Uneapnoe mikroob 10. Laste unehäirete kompleksdiagnostika ja ravi kaasaegsed põhimõtted

uneapnoe sündroom võib olla tingitud obstruktiivsetest (rasvumine, orofarünksi väike suurus) või mitteobstruktiivsetest (KNS-patoloogia) põhjustest. Uneapnoe, tavaliselt segatud, ühendab obstruktiivsed ja neuroloogilised häired. Patsientidel võib ühe öö magamise ajal esineda sadu selliseid episoode. Obstruktiivne uneapnoe on üks paljudest unehäiretest.

Sagedus

- 4-8% kogu täiskasvanud elanikkonnast. Valdav sugu on meessoost.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• G47. 3- Uneapnoe
• P28. 3- Esmane uneapnoe vastsündinul

Uneapnoe sündroom: põhjused

Etioloogia ja patogenees

Premorbiidne. Ülemiste hingamisteede valendiku ahenemine mandlite, uvula, pehme suulae, kraniofatsiaalsete anomaaliate tõttu. Hingamisteede lihaste toonuse ja ventilatsiooni neuroloogiline kontroll une ajal. Obstruktiivne uneapnoe on põhjustatud ülemiste hingamisteede (tavaliselt orofarünksi) mööduvast obstruktsioonist, mis blokeerib sissehingamise ajal õhuvoolu. Obstruktsiooni põhjuseks on neelulihaste või genioglossaalsete lihaste toonuse kaotus (tavaliselt põhjustavad need keele liikumist neelu tagaosast). Tsentraalne apnoe tekib siis, kui hingamisseiskuse episoodi ajal ei tule hingamiskeskusest signaali (põhjustab teise hingetõmbe). Harvadel juhtudel on haigusseisundi vahendajaks neuroloogilised häired. Segatud uneapnoe on obstruktiivse ja tsentraalse uneapnoe kombinatsioon ühel patsiendil.

Geneetilised aspektid

Uneapnoe (107640, Â) võib avalduda sündroom lapse äkksurm. Uneapnoe, obstruktiivne (*107650, B): norskamine, unisus, rahutud liigutused une ajal, anosmia. Tsentraalne letaalne apnoe (207720, r): uneapnoe, ebaregulaarne hingamine, uriinipidamatus, perioraalne tsüanoos, laktatsidoos.

riskifaktor- ülekaalulisus.

Uneapnoe sündroom: märgid, sümptomid

Kliiniline pilt

Sümptomid, mis viitavad öisele ülemiste hingamisteede obstruktsioonile. Uneaegne norskamine on haiguse esimene märk. Korduvad ärkamised õhupuudusest või seletamatul põhjusel. Unehäiretest tingitud sümptomid. Päevane unisus (sealhulgas lühiajalise uinumise episoodid). Peavalud hommikul. Tähelepanu, mälu, ärrituvuse kontsentratsiooni häired. Vähenenud libiido. Depressioon. Andmed objektiivsest uuringust. Rindkere seina liikumise puudumise perioodid. Muutlikud rindkere liigutused pärast apnoe taandumist. Arteriaalse või pulmonaalse hüpertensiooni tunnused.

Uneapnoe sündroom: ravimeetodid

Ravi

Dirigeerimise taktika

Kehakaalu normaliseerimine. Rahustite, unerohtude või antihistamiinikumide, samuti alkohoolsete jookide võtmisest keeldumine enne magamaminekut. Oklusiooni ennetamine pideva nina positiivse rõhu tekitamise teel. Trahheostoomia kui äärmuslik meede ülemiste hingamisteede hingamistegevusest väljajätmiseks. Kõri kirurgiline laiendamine ja tonsillektoomia.

Narkootikumide ravi

Valitud ravim on fluoksetiin 20-60 mg. Ravimi võtmine võib põhjustada suletudnurga glaukoomi ägenemist või urineerimisraskusi. Samaaegse supraventrikulaarse tahhükardia korral tuleb olla ettevaatlik. Alternatiivsed ravimid: medroksüprogesteroon, atsetasoolamiid.

Tüsistused

Krooniline või äge (harva) hüpoksia. Südame rütmihäired. Pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale.

RHK-10. G47. 3 Uneapnoe. P28. 3 Esmane uneapnoe vastsündinul

Uneprobleem muutub väga aktuaalseks elu intensiivsuse suurenemise, stressisituatsioonide sagenemise, päevas saadava teabe hulga ja elustiili tõttu.

Ja kõigi nende probleemide hulgast võib välja tuua ühe, mis on psühholoogilisest aspektist väga oluline – norskamise probleem või teaduslikult öeldes uneapnoe sündroomi probleem. Statistika järgi esineb norskamist enam kui 20% elanikkonnast ning sageli pole tegemist füsioloogilise nähtusega, mis võib perioodiliselt kõigil esineda (näiteks ninakinnisuse taustal), vaid haigusega.

Teave arstidele. RHK 10 jaoks on eraldi kood, mille alla krüpteeritakse obstruktiivne uneapnoe sündroom - G47.3. Diagnoosi tegemisel tuleb näidata manifestatsioonide aste, hingamisseiskumise perioodide arv öösel, kaasuvate sündroomide (kognitiivsed, emotsionaalsed-tahtehäired jne) raskusaste.

Mõiste obstruktiivne uneapnoe sündroom (OSAS) ise tähendab perioodilist hingamisseiskuse esinemist une ajal pehme suulae, kõri ja muude põhjuste tõttu, millega kaasneb norskamine, vere hapnikuga küllastatuse vähenemine, une killustatus ja päevane unisus. Sageli ärkab inimene hingamisseisaku ajal või toimub unefaaside muutus, mille tagajärjel tekib krooniline unepuudus ja väsimus. Statistika järgi esineb üle 40-aastaste seas norskamist enam kui 30%-l ning täisväärtuslikku uneapnoe sündroomi saab diagnoosida umbes igal kahekümnel inimesel.

Põhjused

Uneapnoe tekkeks on palju põhjuseid. Selle seisundi võivad põhjustada rasvumine, insuldijärgsed bulbaarsed häired, lihasnõrkus myasthenia gravis'e korral ja amüotroofne lateraalskleroos. Samuti võivad OSAS-i põhjused olla hüpotüreoidism, adenoidikasvud, düstsirkulatsiooniprotsessid ajus. Reeglina on põhjuste kombinatsioon ja peaaegu alati on sündroomiks kas pärilik eelsoodumus või rasvumine.

Sümptomid

Kõik uneapnoe sümptomid võib jaotada sõltuvalt sagedusest. Väga tavaline:

• Norskama.
• Peatage hingamine une ajal rohkem kui 1 kord.
• Rahulolematus unega.
• Ärrituvus.
• Unisus päeva jooksul.

Sageli on inimesel järgmised sümptomid:

• Lämbumishood öösel.
• Potentsi ja libiido langus.
• Peavalu, enamasti hommikuti.

Harva, kuid esineb ka uneapnoe sündroomiga – öine kontrollimatu köha, kusepidamatus, vestibulo-koordinatsioonihäired ja muud sümptomid.

Diagnostika

Obstruktiivse uneapnoe diagnoos tuleb kinnitada kliiniliselt ja instrumentaalselt. Kliinilise diagnoosi tegemiseks tuleb kindlalt tuvastada vähemalt kolm järgmist:

• Lõpetage öösel hingamine.
• Öösel tugev norskamine.
• Liigne päevane unisus.
• Noktuuria (suurenenud urineerimine öösel).
• Rahulolematus unega unehäirete tõttu üle kolme kuu.
• Vererõhu tõus rohkem kui 20 mm Hg. hommikul või otse õhtul.
• Kõrge rasvumine.

Sel juhul, mida rohkem kliinilisi tunnuseid ilmneb, seda usaldusväärsem on diagnoos. Ainus objektiivne meetod uneapnoe diagnoosimiseks on. Kirje registreerib norskamise esinemise, selle kestuse, oronasaalse voolu katkemise, pulsi, vere hapnikuga küllastatuse, aju elektrilise aktiivsuse () eemaldamise jne. OSAS-i juuresolekul langeb vere hapnikuga küllastumine perioodiliselt 50–60% või alla selle, mis on täis ajukahjustusi. Samuti tekivad OSAS-i korral EKG muutused sageli hingamisseiskumise ajal. Norskamise esinemise uuringute sõeluuringumeetodiks võib olla pulssoksümeetria - uurimismeetod, mis võimaldab teil hinnata vere hapnikuga küllastumise indeksit öösel.

Autori video

Ravi

Obstruktiivse uneapnoe sündroomi ravi peavad läbi viima neuroloogid tihedas koostöös endokrinoloogide, kardioloogide ja teiste erialade arstidega. Lõppude lõpuks on selle seisundi oht suur kardiovaskulaarsete õnnetuste oht, mis tahes somaatilise patoloogia süvenemine ja inimeste elukvaliteedi langus.

Haiguse ennetamine ja osaline ravi peaks olema suunatud kehakaalu vähendamisele (vajalik on saavutada kehamassiindeks vahemikus 22-27), kõri lihaste tugevdamisele (koos kõrva-nina-kurguarstiga), endokrinoloogilistele lahendustele ( suhkrutaseme korrigeerimine suhkurtõve korral, kilpnäärme hormoonide taseme normaliseerumine tema patoloogiaga) ja muud probleemid. Samuti on oluline regulaarne füüsiline aktiivsus. Sellega seoses aitab isegi banaalne 10 tuhande sammu reegel, täpselt selline peaks olema minimaalne kardiokoormus päeva jooksul.

Sümptomaatilised meetodid OSAS-i raviks on.

Kahjuks puuduvad veenvad andmed teatud ravimite efektiivsuse kohta. Ravimite mõju kohta norskamisele ja obstruktiivse uneapnoe kulgemisele on tehtud palju uuringuid, kuid enamik uuringuid kestsid lühikest aega (1-2 ööd) ja tulemused olid tagasihoidlikud. Niisiis näitasid sellised ravimid nagu atsetasoolamiid, paroksetiin teatavat toimet, kuid need ei olnud alati hästi talutavad ja neil oli vähe mõju päevastele sümptomitele (Cochrane'i labori andmed).

(Constant Positive Airway Pressure – püsiv positiivne õhurõhk) seade on kompressor, mis tekitab öösel pideva positiivse õhurõhu. Seega on võimalik hingamisseiskuse episoode vältida või nende sagedust oluliselt vähendada. Ravi nende seadmetega jätkub kuid ja isegi aastaid, kuni on kõrvaldatud põhjused, mis viisid uneapnoe tekkeni. Mõnikord, vanemas eas, kõrge äkksurma oht, sagedased hingamisseiskumise episoodid, võimetus kõrvaldada haiguse põhjuseid, viiakse ravi läbi kogu elu. Ainus piirang selle ravimeetodi laialdasele kasutamisele on kõrge hind. Seadmete hind algab 50 tuhandest rublast ja seda tasutakse harva sotsiaaltoetusfondidest või haigekassadest.

Kirjanduse allikad:

R.V. Buzunov, I.V. Legeyda Norskamine ja obstruktiivne uneapnoe//Õpetus arstidele. Moskva-2010

Buzunov R.V., Eroshina V.A. Obstruktiivse uneapnoe sündroomi raskusastme sõltuvus kehakaalu tõusust pärast norskamisnähtude ilmnemist patsientidel // Terapeutiline arhiiv. - 2004. - Nr 3. - Lk 59-62.

Wayne A.M. jt Uneapnoe sündroom ja muud unega seotud hingamishäired: kliinik, diagnoos, ravi // Eidos Media.-2002.

Eroshina V.A., Buzunov R.V. Obstruktiivse ja tsentraalse uneapnoe diferentsiaaldiagnostika polüsomnograafilise uuringu käigus // Terapeutiline arhiiv.- 1999.- Nr 4.- Lk 18-21.

Kurlykina N.V., A.V. Pevzner, A. Yu. Litvin, P.V. Galitsin, I.E. Chazova, S.F. Sokolov, S.P. Golitsõn. Pikaajalise öise asüstoolia ja obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientide ravimise võimalused ülemistes hingamisteedes püsiva positiivse õhurõhu tekitamise teel.// Kardioloogia -2009-№6.- Köide 49.- lk.

Uneaegsed hingamishäired kogukonnas elavatel vanuritel.//Uni.- 1991.-14(6).-R.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. Render Teixeira ja E. A. Phillipson. 1997. Obstruktiivse uneapnoe ja une killustatuse mõju reaktsioonidele hingamisteede riiklikule kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi komiteele; Riikliku kõrgvererõhuhariduse programmi koordineerimiskomitee. Kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riikliku ühiskomitee seitsmes aruanne: JNC 7 aruanne. JAMA. 2003. - 289.- R.2560 -2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C jt. Unehäired hingamise ja glükoosi metabolismi hüpertensiivsetel meestel: populatsioonipõhine uuring.// J. Intern. Med.-2001.-249.-R.153-161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. et al. Inimese pesahormooni mõju üle 60-aastastele meestele // N. Engl J. Med.- 1990.- Vol. 323.- Lk 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Sleepdisordered hingamine patsientidel, kellele suunati stenokardia hindamine – seos vasaku vatsakese düsfunktsiooniga. //Clin Cardiol. - 2001.-24.- R. 146 -150.

Uneapnoe sündroom (ICD-10 kood – G47.3) on levinud haigus, mille puhul une ajal tekib lühiajaline hingamisseiskus. Inimene ise ei pruugi olla teadlik, et tal on une ajal hingamispausid. Kui hingamisseisakud on väga lühikesed, siis inimene ei ärka ega tunne ebamugavust. Kui hingeõhk seiskub liiga palju, ärkab aju ja äratab keha, et kõrvaldada olemasolev hapnikunälg.

Seega võib inimene öö jooksul mitu korda ärgata ja tunda ägedat õhupuudust. Uneapnoe on äärmiselt ohtlik seisund, sest teatud asjaoludel võib see põhjustada liiga pika hingamisseiskuse ja viia südameseiskumiseni ja surmava aju hüpoksiani. Uneapnoe sündroom on ohtlik, kuna selle areng võib põhjustada surma isegi noortel inimestel. Harvadel juhtudel on lastel täheldatud surma uneapnoehoogudest.

Uneapnoe tüüpide klassifikatsioon

Sellise seisundi klassifitseerimiseks uneapnoe sündroomiks on palju lähenemisviise. Sellel patoloogilisel seisundil on 3 peamist vormi, sealhulgas obstruktiivne, tsentraalne ja segatud. Igal neist arenguvormidest on oma arengule iseloomulikud tunnused. Näiteks obstruktiivne uneapnoe tekib ülemiste hingamisteede oklusiooni või kollapsi tõttu ning kesknärvisüsteemi regulatsioon jääb normaalseks. Lisaks säilib sel juhul hingamislihaste aktiivsus. Sarnane uneapnoe arengu variant hõlmab mitmeid eraldiseisvaid sündroome, sealhulgas:

• norskamise patoloogilise variandi sündroom;
• rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroom;
• tavalise hüpoventilatsiooni sündroom;
• kaasuva hingamisteede obstruktsiooni sündroom.

Niinimetatud hüpoventilatsiooni sündroom areneb kopsude ventilatsiooni võimaluse ja vere hapnikuga küllastumise pideva vähenemise tagajärjel. Patoloogilise norskamise korral takistab kõri seinte liikumine normaalset sisse- ja väljahingamist. Rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroomi täheldatakse reeglina väga rasvunud inimestel ja see on gaasivahetuse rikkumise tagajärg ning vere hapnikuga küllastumise püsiva vähenemise tõttu täheldatakse hüpoksia öiseid ja päevaseid rünnakuid.

Uneapnoe sündroomi tsentraalses vormis on sellise patoloogilise seisundi tekke põhjused ajustruktuuride orgaanilised kahjustused, samuti aju hingamiskeskuse esmane kaasasündinud puudulikkus. Sel juhul on hingamise seiskumine une ajal hingamislihaste tööd kontrollivate närviimpulsside voolu rikkumise tagajärg.

Uneapnoe segavormis on hingamispuudulikkus kesknärvisüsteemi kahjustuse ja erinevate etioloogiate hingamisteede obstruktsiooni kombinatsiooni tagajärg. See apnoe variant on haruldane. Muuhulgas on olemas klassifikatsioon, mis võtab arvesse uneapnoe sündroomi ilmingute tõsidust. Sellise hingamisfunktsiooni rikkumise une ajal eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket kulgu.

Uneapnoe etioloogia ja patogenees

Igal uneapnoe sündroomi vormil on oma arengu põhjused. Tavaliselt on uneapnoe keskne vorm tagajärg:

• ajukahjustus;
• erinevate etioloogiate tagumise kraniaalse lohu kokkusurumine;
• ajutüve kokkusurumine;
• parkinsonism;
• Alzheimer-Picki sündroom.

Hingamiskeskuse häirete haruldane põhjus, mis tavaliselt põhjustab lastel une ajal hingamise katkemist, on kaasasündinud anomaaliad ajustruktuuride arengus. Sel juhul tekivad hingamise lakkamise rünnakud, millega kaasneb sinine nahk. Sel juhul ei esine südame ja kopsude patoloogiaid.

Uneapnoe obstruktiivset vormi täheldatakse kõige sagedamini inimestel, kes põevad raskeid endokriinseid haigusi või on ülekaalulised. Lisaks võib vastuvõtlikkus stressile esile kutsuda sarnase haiguse kulgu variandi. Mõnel juhul on uneapnoe obstruktiivne vorm ninaneelu struktuuri kaasasündinud anatoomiliste tunnuste tagajärg.

Näiteks sageli täheldatakse sellist hingamishäiret inimestel, kellel on liiga kitsad ninakäigud, suurenenud pehme suulae, ebanormaalne suulae uvula või hüpertrofeerunud mandlid. Obstruktiivse uneapnoe kujunemisel on oluline punkt pärilik eelsoodumus, kuna teatud defekte võib täheldada sama perekonna liikmetel, kellel on veresugulus.

Tavaliselt tekib obstruktiivne uneapnoe sügava une ajal tekkiva neelu kollapsi tõttu. Apnoe episoodi ajal tekib hüpoksia, kuid selle kohta käivad signaalid jõuavad ajju, nii et see saadab ärkamiseks vastuseimpulsse.

Kui inimene ärkab, taastub kopsude ventilatsioon ja hingamisteede töö.

Uneapnoe sümptomid ja tüsistused

Uneapnoe kerge variandi puhul, mis võib tekkida isegi suurepärases füüsilises vormis inimestel, ei pruugi inimene kahtlustadagi, et tal on une ajal lühiajalisi hingamisseiskumisi. Tavaliselt märkavad probleemi ainult need, kes seda haigust põdeva inimese kõrval on või magavad. Haiguse kulgemise raskemate variantide korral on selle iseloomulikud tunnused järgmised:

• tugev norskamine;
• rahutu uni;
• sagedased ärkamised;
• füüsiline aktiivsus une ajal.

Apnoe ei mõjuta aga mitte ainult inimese und, vaid ka tema igapäevaelu. Arvestades, et uneapnoe all kannatavate inimeste uni on rahutu, kajastub see päevases aktiivsuses. Sageli kogevad uneapnoe all kannatavad inimesed päeva jooksul liigset unisust, väsimust, töövõime langust, mälu- ja keskendumisvõime halvenemist ning ärrituvuse suurenemist.

Uneapnoe all kannatavatel inimestel tekivad aja jooksul täiendavad terviseprobleemid, mis on tingitud keha kudede ebapiisavast hapnikuga varustamisest uneperioodil. Esiteks mõjutab hapnikupuudus ainevahetust, mistõttu inimesed, kellel on selline hingamishäire une ajal, võtavad sageli kiiresti kaalus juurde. Meestel täheldatakse selle häire taustal sageli seksuaalse düsfunktsiooni arengut.

Kui uneapnoe sündroomi ei ravita, mõjutab hapnikupuudus südame-veresoonkonna süsteemi, mistõttu on selle kategooria inimestel sageli rasked stenokardiahood, südamepuudulikkuse tunnused ja mitmesugused rütmihäired. Ligikaudu 50% haigetest inimestest on ka kaasuvaid haigusi, sealhulgas KOK, bronhiaalastma, südame isheemiatõbi või arteriaalne hüpertensioon.

Uneapnoe sündroom viib järk-järgult tüsistuste tekkeni. Enamasti toimub elukvaliteedi kiire ja märkimisväärne halvenemine. Isegi kui inimesel pole varem südameprobleeme esinenud, tekivad sagedased hingamisseiskumise juhtumid une ajal kardiovaskulaarsüsteemi haigused kiiresti.

Sageli arenevad apnoe taustal ateroskleroos ja südame isheemiatõbi palju kiiremini, mis võivad väljenduda raskete sümptomitena isegi noores eas. Muuhulgas kutsub uneapnoe sündroom esile inimese krooniliste haiguste ägenemise. Lastel võivad uneapnoehood provotseerida öist uriinipidamatust.

Uneapnoe diagnoosimise meetodid

Apnoe sündroomi rünnakute diagnoosimine ja nende kulgemise raskusaste põhineb patsiendi lähedastelt saadud andmetel. Patsiendi lähedased peaksid magavat inimest jälgima mitu ööd ja registreerima uneaegsete hingamispauside kestuse.

Meditsiiniasutuses teevad arstid tavaliselt kehamassiindeksi testi, mõõdavad kaela ümbermõõtu ja uurivad hingamisteid une ajal normaalset hingamist segavate kõrvalekallete suhtes.

Kui kõrva-nina-kurguarst ei suuda probleemi olemasolu kindlaks teha, on vajalik abinõu konsulteerida neuroloogiga.

Sellisel juhul on sageli vajalik suunatud polüsomnograafia, mis hõlmab elektripotentsiaali ja hingamistegevuse pikaajalist registreerimist. Ainult terviklik diagnoos võimaldab teil kindlaks teha probleemi täpsed põhjused ja määrata piisava ravi.

See video räägib norskamisest ja uneapnoest:

Uneapnoe sündroomi ravimeetodid

Praegu ravitakse uneapnoed konservatiivsete ja kirurgiliste lähenemisviisidega. Ravi meetod sõltub täielikult haiguse põhjusest. Juhul, kui inimesel on uneapnoe sündroomi obstruktiivne vorm, on sageli vajalik meede kirurgiliste operatsioonide käitumine. Reeglina annab kirurgiline sekkumine positiivse efekti, kui patsiendil on ninaneelu defektid. Olenevalt inimesel esinevatest defektidest võib teostada nina vaheseina korrigeerimist, adenoidektoomiat, tonsillektoomiat ja mõningaid muid operatsioone, millega on võimalik hingamisraskused 100% kõrvaldada.

Uneapnoe kergete vormide korral saab olukorda parandada mittefarmakoloogiliste vahendite abil.

Näiteks sageli inimestel, kes kannatavad sellise hingamishäire all, avaldub sündroom eranditult lamavas asendis, nii et kui teil õnnestub õpetada patsient külili magama, kaovad apnoe sümptomid. Muuhulgas võimaldab voodi kõrgendatud peaots kõrvaldada uneapnoe sündroomi rünnakud. Reeglina piisab, kui seda tõsta 20 cm võrra.

Narkootikumide ravi võib saavutada selgelt väljendunud tulemuse ainult mõnel juhul. Tavaliselt võib arst uneapnoe all kannatavatele inimestele soovitada öösel ninna tilgutada ksülometasoliinil põhinevaid tilku, mis aitab parandada ninahingamist.

Aidake kaasa öise apnoe rünnakute kõrvaldamisele eeterlike õlide nõrkade lahustega loputamisel. Mõnel juhul, kui teised ravimeetodid ei ole andnud soovitud efekti, võib osutuda näidustatud maskivälise riistvaraventilatsiooni, st CPAP-ravi, kasutamine.

Spetsiaalse aparaadi kaudu hoitakse normaalset kopsuventilatsiooni taset, mis aitab ära hoida apnoehoogude teket. Selliste seadmete kasutamine võimaldab vältida hüpoksia teket ja inimese seisundi halvenemist päevasel ajal.

See video räägib obstruktiivse uneapnoe sündroomist:

Selliste seadmete kasutamine on sageli ette nähtud inimestele, kes kannatavad uneapnoe sündroomi all liigse kehakaalu taustal. See ravimeetod on üks tõhusamaid, kuna see välistab 100% inimese surma ohu hüpoksiast une ajal.

Rakendus

Rahvusvaheline unehäirete klassifikatsioon (ICSD) ja vastavus selle ICD-10 koodidele
	MKRS	RHK-10
1. Dissomniad
A. Sisemistest põhjustest tingitud unehäired
Psühhofüsioloogiline unetus	307.42-0	F51.0
Une moonutatud tajumine	307.49-1	F51.8
Idiopaatiline unetus	780.52-7	G47.0
Narkolepsia	347	G47.4
Korduv hüpersomnia	780.54-2	G47.8
Idiopaatiline hüpersomnia	780.54-7	G47.1
Posttraumaatiline hüpersomnia	780.54-8	G47.1
Obstruktiivne uneapnoe sündroom	780.53-0	G47.3 E66.2
Tsentraalne uneapnoe sündroom	780.51-0	G47.3 R06.3
Tsentraalse alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroom	780.51-1	G47.3
Perioodilise jäseme liikumise sündroom	780.52-4	G25.8
rahutute jalgade sündroom	780.52-5	G25.8
Sisemistest põhjustest tingitud unehäired täpsustamata	780.52-9	G47.9
B. Välistest põhjustest tingitud unehäired
Ebapiisav unehügieen	307.41-1	*F51.0+T78.8
Väliskeskkonnast tingitud unehäire	780.52-6	*F51.0+T78.8
Kõrguse unetus	289.0	*G47.0+T70.2
Uneregulatsiooni häire	307.41-0	F51.8
unepuuduse sündroom	307.49-4	F51.8
Unehäired, mis on seotud ebamõistlike ajapiirangutega	307.42-4	F51.8
Unega seotud häire	307.42-5	F51.8
Toiduallergiaga seotud unetus	780.52-2	*G47.0+T78.4
Öise söömise (joomise) sündroom	780.52-8	F50.8
Uneravimite sõltuvusega seotud unehäired	780.52-0	F13.2
Unehäired, mis on seotud stimulantide sõltuvusega	780.52-1	F14.2 F15.2
Alkoholisõltuvusega seotud unehäired	780.52-3	F10.2
Toksiinidest põhjustatud unehäired	780.54-6	*F51.0+F18.8 *F51.0+F19.8
Täpsustamata välistest põhjustest tingitud unehäired	780.52-9	*F51.0+T78.8
C. Ööpäevarütmidega seotud unehäired
Ajavööndite muutumise sündroom (reaktiivse viivituse sündroom)	307.45-0	G47.2
Vahetustega tööga seotud unehäired	307.45-1	G47.2
Ebaregulaarsed une- ja ärkvelolekumustrid	307.45-3	G47.2
hilinenud unefaasi sündroom	780.55-0	G47.2
Enneaegse une faasi sündroom	780.55-1	G47.2
Une-ärkveloleku tsükkel, mis ei ole 24-tunnine	780.55-2	G47.2
Täpsustamata ööpäevarütmidega seotud unehäired	780.55-9	G47.2
2. Parasomniad
A. Ärkamishäired
Unine joove	307.46-2	F51.8
unes kõndimine	307.46-0	F51.3
Öised hirmud	307.46-1	F51.4
B. Une-ärkveloleku ülemineku häired
Rütmilise liikumise häire	307.3	F98.4
Une müokloonus (ehmatus)	307.47-2	G47.8
une jutt	307.47-3	F51.8
öised krambid	729.82	R25.2
C. REM-unega tavaliselt seotud parasomniad
Õudusunenäod	307.47-0	F51.5
une halvatus	780.56-2	G47.4
Erektsioonihäired une ajal	780.56-3	N48.4
Valulikud erektsioonid magamise ajal	780.56-4	*G47.0+N48.8
REM-unega seotud asüstool	780.56-8	146.8
REM-une käitumishäire	780.59-0	G47.8
Muud parasomniad
Bruksism	306.8	F45.8
Öine enurees	780.56-0	F98.0
Ebanormaalse neelamise sündroom unenäos	780.56-6	F45.8
Öine paroksüsmaalne düstoonia	780.59-1	G47.8
Seletamatu äkksurma sündroom	780.59-3	R96,0
Esmane norskamine	780.53-1	R06.5
Uneapnoe imikutel	770.80	R28.3
Kaasasündinud tsentraalse hüpoventilatsiooni sündroom	770.81	G47.3
Imikute äkksurma sündroom	798.0	R95
Vastsündinu healoomuline une müokloonus	780.59-5	G25.8
Muud täpsustamata parasomniad	780.59-9	G47.9
3. Somaatiliste/vaimsete haigustega seotud unehäired
A. Seotud vaimuhaigusega
Psühhoosid	290-299	*F51.0+F20-F29
Meeleoluhäired	296-301	*F51.0+F30-F39
ärevushäire	300	*F51.0+F40-F43
paanikahäire	300	*F51.0+F40.0 *F51.0+F41.0
Alkoholism	303	F10.8
Seotud neuroloogiliste häiretega
Aju degeneratiivne häire	330-337	*G47.0+F84 *G47.0+G10
Dementsus	331	*G47.0+F01 *G47.0+G30 *G47.0+G31 *G47.1+G91
parkinsonism	332-333	*G47.0+G20-G23
fataalne perekondlik unetus	337.9	G47.8
Unega seotud epilepsia	345	G40.8 G40.3
Elektriline uneseisund epileptiline	345.8	G41.8
Unega seotud peavalud	346	G44.8 *G47.0+G43 *G47.1+G44
C. Seotud teiste haigustega
Unetõbi	086	B56
Öine südameisheemia	411-414	I20 I25
Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus	490-494	*G47.0+J40 *G47.0+J42 *G47.0+J43 *G47.0+J44
unega seotud astma	493	*G47.0+J44 *G47.0+345 *G47.0+J67
Unega seotud gastroösofageaalne refluks	530.1	*G47.0+K20 *G47.0+K21
peptiline haavand	531-534	*G47.0+K25 *G47.0+K26 *G47.0+K27
Fibrosiit	729.1	*G47.0+M79.0
Soovitatavad unehäired
lühike magaja	307.49-0	F51.8
kaua magaja	307.49-2	F51.8
Ebapiisava ärkveloleku sündroom	307.47-1	G47.8
Fragmentaarne müokloonus	780.59-7	G25.8
Unega seotud hüperhidroos	780.8	R61
Menstruaaltsükliga seotud unehäired	780.54-3	N95.1 *G47.0+N94
Rasedusega seotud unehäired	780.59-6	*G47.0+026.8
Hirmutavad hüpnagoogilised hallutsinatsioonid	307.47-4	F51.8
Unega seotud neurogeenne tahhüpnoe	780.53-2	R06.8
Unega seotud larüngospasm	780.59-4	*F51.0+J38.5 ?
Uneapnoe sündroom	307.42-1	*F51.0+R06.8

Kaasaegses somnoloogias kasutatav rahvusvaheline unehäirete klassifikatsioon (ICSD) võeti vastu 1990. aastal, vaid 11 aastat pärast esimese unehäirete klassifikatsiooni (võeti vastu 1979. aastal), une- ja ärkamishäirete diagnostilise klassifikatsiooni kasutuselevõttu.

Nii kiire, meditsiiniliste standardite järgi asendamise tingis ennekõike vajadus süstematiseerida laviinilaadselt kasvavat unemeditsiini infovoogu.

Somnoloogia valdkonna uuringute intensiivistamisele aitas suuresti kaasa 1981. aastal avastatud tõhus meetod obstruktiivse uneapnoe sündroomi raviks abistava ventilatsiooni režiimi abil. See aitas kaasa somnoloogia praktilise orientatsiooni olulisele tõusule, suurenenud investeeringutele uneuuringutesse, mis andis lühikese ajaga tulemusi mitte ainult uneaegse hingamise uurimisel, vaid ka kõigis sellega seotud teadusharudes.

1979. aasta une- ja ärkamishäirete diagnostiline klassifikatsioon põhines sündroomipõhisel põhimõttel. Peamised osad selles olid unetus (une alguse ja säilimise häired), hüpersomnia (ülemäärase päevase unisusega häired), parasomniad ja une-ärkveloleku tsükli häired. Selle klassifikatsiooni rakendamise praktika on näidanud sündroomipõhise lähenemise ebapiisavust, kuna paljude unehäirete kliinilisteks ilminguteks on selle rubriigi järgi erinevatesse kategooriatesse kuuluvad sümptomid (näiteks tsentraalne uneapnoe sündroom avaldub nii kaebustena häiritud ööune kohta ja suurenenud päevane unisus).

Sellega seoses kasutati uues klassifikatsioonis N. Kleitmani poolt 1939. aastal välja pakutud uut, progressiivsemat patofüsioloogilist lähenemist unehäirete klassifikatsioonile. Selle järgi eristati esmaste unehäirete hulgas kahte alarühma:

1. düssomniad (sealhulgas häired, mis esinevad nii unetuse kui ka päevase unisuse kaebustega)
2. parasomniad (mis hõlmavad häireid, mis segavad und, kuid ei põhjusta unetuse või päevase unisuse kaebusi) (vt lisa)

Patofüsioloogilise põhimõtte kohaselt jaotati düssomniad sisemisteks, välisteks ja bioloogiliste rütmide häiretega seotud.

Selle rubriigi järgi ilmnesid unehäirete peamised põhjused kas keha seest (sisemine) või väljastpoolt (väliselt). Sekundaarsed (st muudest haigustest põhjustatud) unehäired, nagu ka eelmises klassifikatsioonis, esitati eraldi jaotises.

Huvipakkuv on ICRC viimase (neljanda) jaotise jaotus - "pakutud unehäired". See hõlmas neid unehäireid, mille teadmine klassifikaatori vastuvõtmise ajal oli veel ebapiisav, et eraldada mõistlikult eraldi unehäirete rubriiki.

ICRS korraldamise aluspõhimõtted

1. Klassifikatsioon põhineb IX revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni, selle kliinilise modifikatsiooni (ICD-1X-KM) kodeerimisel (vt lisa). Selles klassifikatsioonis kasutatakse unehäirete tähistamiseks valdavalt koode #307.4 (mitteorgaanilised unehäired) ja #780.5 (orgaanilised unehäired), millele on vastavalt lisatud täiendavad numbrid pärast punkti. Näiteks: tsentraalse alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroom (780,51-1). Vaatamata sellele, et 1993. aastast on meditsiinis diagnooside kodeerimiseks kasutusel järgmine, kümnes RHK, ei ole sellele vastavaid koode ICRS-is veel antud. Siiski on olemas RHK-10 unehäirete kodeeringute võrdlustabelid (vt tabel 1.10).
2. ICRS kasutab diagnoosi korraldamiseks aksiaalset (aksiaalset) süsteemi, mis võimaldab kõige täielikumalt kuvada unehäirete põhidiagnoosi, kasutatavaid diagnostilisi protseduure ja kaasuvaid haigusi.

   A-telg määrab unehäirete (primaarsete või sekundaarsete) diagnoosi.

   Näiteks: A. Obstruktiivne uneapnoe sündroom 780,53-0.

   B-teljel on loetelu protseduuridest, mille põhjal unehäire diagnoosi kinnitati. Kõige sagedamini kasutatavad andmed on polüsomnograafia ja mitme une latentsuse test (MTLS).

   Näiteks: C-teljel on andmed kaasuvate haiguste esinemise kohta vastavalt RHK-IX-le.
   Näiteks: C. Arteriaalne hüpertensioon 401.0

3. Patsiendi seisundi võimalikult täielikuks kirjeldamiseks ja diagnostiliste protseduuride maksimaalse standardiseerimise eesmärgil võib iga telje A ja B kohta teavet täiendada spetsiaalsete modifikaatorite kasutamisega. A-telje puhul võimaldab see kajastada diagnostikaprotsessi praegust etappi, haiguse tunnuseid ja juhtivaid sümptomeid. Vastavad modifikaatorid on seatud kindlas järjestuses nurksulgudesse. Esitame nende selgitused vastavalt sellele järjestusele.

   Diagnoosi tüüp: oletatav [P] või lõplik [F].

   Remissiooni esinemine (näiteks obstruktiivse uneapnoe sündroomi ravi ajal abistava ventilatsiooniga)

   Unehäirete arengu kiirus (kui see on diagnoosimiseks oluline). Pärast unehäire diagnoosimist sulgudes.

   Unehäire raskusaste. 0 - pole määratletud; 1 - lihtne; 2 - mõõdukas; 3 - raske. Asetatakse pärast lõpliku või oletatava diagnoosi modifikaatorit.

   Unehäirete kulg. 1 - äge; 2 - alaäge; 3 - krooniline.

   Peamiste sümptomite olemasolu.

   B-telje modifikaatorite kasutamine võimaldab võtta arvesse diagnostiliste testide tulemusi, aga ka unehäirete ravimeetodeid. Peamised protseduurid somnoloogias on polüsomnograafia (#89.17) ja MTLS (#89.18). Nende uuringute tulemuste kodeerimiseks kasutatakse ka modifikaatorite süsteemi.

Tuleb märkida, et sellist väga tülikat somnoloogiliste diagnooside kodeerimise süsteemi kasutatakse peamiselt teaduslikel eesmärkidel, kuna see võimaldab standardiseerida ja järjepidevust erinevates keskustes. Igapäevases kliinilises praktikas kasutatakse tavaliselt lühendatud kodeerimisprotseduuri ilma modifikaatorite kasutamiseta. Sel juhul näeb unehäirete diagnoos välja järgmine:

4. ICRS-i korralduse järgmine põhimõte on teksti standardimine. Iga unehäiret kirjeldatakse eraldi peatükis vastavalt konkreetsele plaanile, mis sisaldab:

1. sünonüümid ja märksõnad (hõlmab varem ja praegu kasutatud termineid unehäire kirjeldamiseks, näiteks - Pickwicki sündroom);
2. häire määratlus ja selle peamised ilmingud;
3. häirega seotud ilmingud ja tüsistused;
4. kulg ja prognoos;
5. eelsoodumuslikud tegurid (sisemised ja välised tegurid, mis suurendavad häire riski);
6. levimus (selle häirega isikute suhteline esitus teatud ajahetkel);
7. debüüdi vanus;
8. soo suhe;
9. pärilikkus;
10. kannatuste patogenees ja patoloogilised leiud;
11. tüsistused (ei ole seotud kaasnevate ilmingutega);
12. polüsomnograafilised ja MTLS-i muutused;
13. muude parakliiniliste uurimismeetodite tulemuste muutused;
14. diferentsiaaldiagnostika;
15. diagnostilised kriteeriumid (kliiniliste ja parakliiniliste andmete kogum, mille põhjal saab seda häiret diagnoosida);
16. minimaalsed diagnostilised kriteeriumid (diagnostiliste kriteeriumide lühendatud versioon üldpraktika või oletatava diagnoosi tegemiseks, mis põhineb enamikul juhtudel ainult selle häire kliinilistel ilmingutel);
17. raskusastme kriteeriumid (standardne jaotus häire kergeks, keskmiseks ja raskeks raskusastmeks; enamiku unehäirete puhul erinev; ICRS väldib häire raskusastme määramiseks indikaatorite konkreetsete arvväärtuste andmist – eelistatakse kliinilist hinnangut) ;
18. kestuse kriteeriumid (standardne jaotus ägedateks, alaägedateks ja kroonilisteks häireteks; enamikul juhtudel on antud konkreetsed murdepunktid);
19. bibliograafia (antud on probleemi põhiaspekte käsitlevad autoriteetsed allikad).

1997. aastal viidi läbi mõnede ICRS sätete revideerimine, mis aga ei mõjutanud selle klassifikatsiooni korraldamise aluspõhimõtteid. Mõnda unehäirete määratlust ning raskusastme ja kestuse kriteeriume täpsustati ainult. Muudetud klassifikatsiooni nimetatakse ICRS-R, 1997, kuid paljud somnoloogid viitavad endiselt ICRS-i eelmisele versioonile. Käimas on töö ICD-X kodeeringu kasutuselevõtuks klassifikatsioonis. Ühtegi ametlikku dokumenti selle teema kohta aga avaldatud ei ole. Praktilistel eesmärkidel kasutatakse valdavalt koode F51 (mitteorgaanilise etioloogiaga unehäired) ja G47 (unehäired) (vt lisa).

ühine osa

Uneapnoe on potentsiaalselt eluohtlik hingamishäire, mis on määratletud kui lämbumise periood, mis kestab üle 10 sekundi. une ajal, mis põhjustab liigset päevast unisust, hemodünaamilisi häireid ja südametegevuse ebastabiilsust. (C. Guilleminault, 1978)

Uneaegse hingamise lakkamise ajal langeb keha hapnikusisaldus ja koguneb süsihappegaas. Need muutused keha sisemises koostises stimuleerivad aju, mis on sunnitud korraks ärkama ja käskima lihaseid hingamisteid avada. Pärast seda jääb inimene magama ja kõik kordub uuesti. Olenevalt haiguse tõsidusest võib selliseid nähtusi esineda 5–100 korda iga unetunni kohta ning hingamispauside kogukestus on 3–4 tundi öö kohta. Need nähtused häirivad une struktuuri, muutes selle pinnapealseks, killustatuks ja mittevärskendavaks.

Obstruktiivne uneapnoe häirib und ja põhjustab tavaliselt väsimust, väsimust, uimasust, ärrituvust, mälu-, mõtlemis-, keskendumis- ja isiksusemuutusi. Uneapnoega patsiendid uinuvad sagedamini sobimatutel aegadel, satuvad tõenäolisemalt liiklusõnnetustesse ja satuvad suurema tõenäosusega tööõnnetusi.

Obstruktiivne uneapnoe avaldab negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemile ning aitab kaasa arteriaalse hüpertensiooni ja arütmiate tekkele.

Obstruktiivne uneapnoe mõjutab negatiivselt krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (KOK, bronhiaalastma) kulgu ja halvendab prognoosi.

Uneapnoe diagnoos tehakse haigusele iseloomulike sümptomite ja markerite olemasolul, mis tuvastatakse kliinilise uuringu ja küsimustiku käigus. Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse polüsomnograafilist või polügraafilist (kardiorespiratoorset jälgimist) uuringut.

Peamine ravimeetod on kopsude mitteinvasiivne ventilatsioon, pidev positiivse hingamisteede rõhu säilitamine une ajal (CPAP-ravi).

• Klassifikatsioon
  • Perioodiline hingamine (Cheyne-Stokes) ja tsentraalne uneapnoe (CAS)

    Perioodiline hingamine (Cheyne-Stokes) ja tsentraalne uneapnoe (CAS) on haigus, mis on määratletud kui hingamisseiskus une ajal, mis on tingitud hingamislihaste närviimpulsside lakkamisest. Perioodiline hingamine viitab ventilatsiooni regulaarsele ilmnemisele ja kadumisele tsentraalsete hingamisimpulsside voolu kõikumise tagajärjel.

    Mõnel patsiendil võib perioodiline hingamine hõlmata lühikest apnoe episoodi, millel on keskne päritolu. Sellistel juhtudel võib tsentraalset apnoed pidada perioodilise hingamise "tüsistusteks". Kuna mõlemat tüüpi patoloogilist hingamist esineb kliinilises praktikas ja neid iseloomustavad ühised patogeneetilised mehhanismid, klassifitseeritakse need üheks haiguste rühmaks.

• Epidemioloogia

  Erinevate aastate uuringud näitavad OSAHS-i erinevat levimust inimpopulatsioonis. Niisiis, Stradling J. R. jt (1991) ja Young T. Kaasautoritega (1993) tehtud uuringutes, mis on oma aja võrdluseks, oli OSAHS-i levimus 5–7% üle 30-aastastest kogurahvastikust. . Umbes 1-2% sellest inimestest kannatas haiguse raskete vormide all. Üle 60-aastastel sümptomaatilistel patsientidel suurenes OSAHS-i esinemissagedus järsult ja ulatus meestel 30% -ni ja naistel 20%. Üle 65-aastastel sümptomaatilistel patsientidel on haiguse esinemissagedus juba jõudnud 60% -ni, sõltumata soost.

  Praegu peetakse kõige olulisemaks epidemioloogiliseks uuringuks Wisconsini unekohordi uuringut (2003), milles osales üle 12 000 patsiendi. Uuring näitas, et OSAHS-i levimus elanikkonnas on 10-12%, mis tähendab, et praktiliselt igal seitsmendal Euroopa ja Põhja-Ameerika elanikul on une ajal kroonilised hingamishäired. Haiguse nii suur esinemissagedus räägib "haiguse pandeemiast".

  Kliiniliselt olulisi hingamishäireid (RDI > 15 sündmust tunnis) täheldati 24% meestest ja 9% naistest vanuses 30 kuni 60 aastat. Enam kui 36%-l sümptomaatilisest OSAHS-i patsientidest esineb kaasuv patoloogia (IHD, hüpertensioon, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma), mis raskendab oluliselt haiguse kulgu.

• ICD-10 kood G47.3 – uneapnoe

Etioloogia ja patogenees

Obstruktiivse uneapnoe-hüpopnoe sündroomi (OSAHS) etioloogilised tegurid on endiselt halvasti mõistetavad ja halvasti mõistetavad. Peamised neist on: kaalutõus ja rasvumine, stress, ainevahetushäired, endokriinsed patoloogiad, kesknärvisüsteemi kahjustused.

• Obstruktiivse uneapnoe patogeneetilised mehhanismid

  Vaatamata tähelepanelikule tähelepanule uneapnoe etioloogia ja patogeneesi erinevatele aspektidele, ei eksisteeri tänaseni selgeid ideid, mis selgitaksid selle nähtuse kõiki aspekte. Kõige vähem vaidlusi tekitavad ideed ülemiste hingamisteede oklusiooni arengu aluseks olevate protsesside kohta.

• Neelu pehmete kudede vibratsiooni helinähtus - norskamine

  Paljude OSAHS-iga patsientide tekitatud heli, mida igapäevaelus nimetatakse norskamiseks, ja uneapnoe ei ole sünonüümid. Norskamine ehk norskamine on heli, mis tekib madala lihastoonuse tõttu orofarüngeaalse piirkonna pehmete kudede vibratsiooni tagajärjel. Norskamine on vaid märk sellest, et patsiendil on oht uneapnoe tekkeks.

  Protsess meenutab vee liikumist läbi elastse toru. Kui vesi ei jookse normaalselt, hakkab toru vibreerima. Sama juhtub hingamisteedega, kui need on osaliselt suletud. Norskavad patsiendid võib jagada mitmesse erinevasse kategooriasse. Ühest küljest näeme norskamisega patsiente, kellel ei ole kliiniliselt olulisi probleeme. Teisest küljest uneapnoe all kannatavad norskavad patsiendid. Keskel on patsiendid, kelle norskamine on kombineeritud suurenenud hingamisteede takistusega õhuvoolule. Sellistel patsientidel uneapnoed ei esine, kuid õhupuuduse ja vajaduse tõttu ületada kõrge hingamisteede takistus (hingamise töö suurenemine) kogevad nad une ajal mitut ärkamist, mis põhjustab liigset päevast unisust, letargiat ja töövõime langust. .

• Tsentraalse uneapnoe patogenees

  Tsentraalne uneapnoe ei ole iseseisev haigus, vaid pigem hõlmab mitut tüüpi häireid, mille peamiseks sündmuseks on tsentraalsete efektorimpulsside voolu katkemine hingamislihastesse. Selle tulemusena väheneb kopsude ventilatsioon, mis käivitab peamise sündmuste ahela, mis sarnaneb varem obstruktiivse uneapnoe sündroomi puhul kirjeldatuga (joonis 5).

  
  Riis. 5. Graafilised trendid näitavad tsentraalse uneapnoe ja perioodilise hingamise tekkemehhanismi, mis on seotud PaCO 2 lävitaseme tõusuga veres, mis säilitab normaalse hingamisrütmi. Nimetused: õhuvool (Flow); hüpopnoe (H), apnoe (A), pulss (pulss), vere küllastus (SaO2), desaturatsiooniepisoodid (Ds), ajaskaala (hh:mm:ss) (muudetud Bradley TD, Phillipson EA: keskne uneapnoe Clin Chest Med, 13:493-505, 1992).

  Teoreetiliste, eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete põhjal on kindlaks tehtud kaks fundamentaalset mehhanismi, mis põhjustavad tsentraalsete hingamisimpulsside vastuvõtmise katkemise uinumise ajal.

  Esimene mehhanism viitab ilmsete defektide olemasolule hingamisteede kontrollisüsteemis või neuromuskulaarse ülekande häirete olemasolul. Sellised häired põhjustavad kroonilise alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi, mis väljendub päevasel ajal hüperkapniaga. Selliste häirete ilmseim mehhanism muutub aga une alguses, kui käitumuslikud, kortikaalsed ja retikulaarsed tegurid, mis saadavad impulsse ajutüves oleva hingamiskeskuse neuronitele, avaldavad minimaalselt stimuleerivat mõju. Sel ajahetkel muutub hingamisfunktsioon äärmiselt sõltuvaks põhihaiguse poolt kahjustatud hingamiskontrolli metaboolsest süsteemist.

  Erinevalt tsentraalsest uneapnoest, mis areneb olemasolevate hingamisfunktsiooni reguleerimissüsteemi ja neuromuskulaarse ülekande häirete taustal, arenevad perioodilise hingamise rünnakud algselt puutumata hingamiskontrollisüsteemi mööduvate kõikumiste või ebastabiilsuse taustal. Sellised häired arenevad uimasuse või pindmise une seisundis. Kuna hingamisimpulsside vastuvõtmisel hingamiskontrollis ilmseid häireid ei esine, on PaCO 2 tase ärkveloleku või mitte-REM-une seisundis tavaliselt normaalne või veidi langenud.

  Sellised ajutised PaCO 2 taseme kõikumised tekivad kõige sagedamini üleminekul ärkvelolekust uneseisundisse. Ärkveloleku ajal säilib kopsude kõrge ventilatsioon reeglina tänu regulaarsele närvirespiratoorsete impulsside vastuvõtmisele, mistõttu on PaCO 2 tase madalam kui sügava une ajal. Selliste impulsside ebaregulaarsus ärkvelolekust unne üleminekul viib selleni, et ärkvelolekuks piisav PaCO 2 väärtus väheneb ja langeb alla vastuvõetava taseme, mis on vajalik hingamise säilitamiseks uneseisundis.

  Juhtudel, kui PaCO 2 väärtus ärkveloleku ajal on algselt alla läviväärtust, mis on vajalik uneaegse hingamisrütmi loomiseks, tekib unerežiimil apnoe. See püsib seni, kuni PaCO 2 väärtus tõuseb õige lävitasemeni. Kui PaCO 2 tõusu ja sinise une alguse hetked langevad kokku, muutub hingamine rütmiliseks ilma apnoe või hüpopnoe episoodideta.

  Üleminekuseisundit ärkvelolekust und iseloomustab aga korduv kesknärvisüsteemi aktiivsuse kõikumine. Iga kiire üleminekuga unest ärkvelolekule tõuseb PaCO 2 tase, mis toob kaasa "ärkveloleku hüperkapnia". Selle tulemusena täheldatakse kopsude ventilatsiooni suurenemist vastavalt teadaolevale retseptori vastusele ärkveloleku ajal CO 2 suurenemisele, mis põhjustab perioodilise hingamise raames hüperpnoe faasi tekkimist. Kopsude ventilatsiooni muutused unest ärkvelolekule üleminekul peegeldavad muutusi ärkvelolekust unerežiimile üleminekul. Sellist tsüklit, mis on hüpopnoe (või apnoe) ja hüperpnoe vaheldumine, korratakse kuni stabiilse uneseisundi saavutamiseni.

  Sellise sündmuste skeemi raames sõltub ventilatsioonihäirete tõsidus kesknärvisüsteemi seisundist, ärkveloleku ja magamise PaCO 2 parameetrite erinevustest, samuti kompenseeriva hingamisreaktsiooni alguse kiirusest. ärkvelolekus kuni CO 2 sisaldusele veres. Kõik tegurid, mis neid määrasid suurendavad, suurendavad perioodilise hingamise ja tsentraalse uneapnoe tekkimise võimalust. Näiteks märkimisväärsel kõrgusel viibimise ajal aitab hüpoksiast põhjustatud kopsude alveolaarne hüperventilatsioon kaasa PaCO 2 indeksi langusele. Samal ajal langeb selle väärtus oluliselt alla läviväärtust, mis on vajalik hingamisrütmi säilitamiseks une ajal. Hüpoksia põhjustab retseptori vastuse kiiruse suurenemist CO 2 suhtes.

  Seetõttu on vahelduv hingamine koos lühikeste tsentraalse apnoe episoodidega, mis vahelduvad intensiivsete hüperpnoe perioodidega, tüüpiline kõrgel viibivatele inimestele. Samamoodi on mis tahes südame- või kopsuhaiguse korral, mis põhjustab ärkveloleku ajal hüpoksiat ja alveolaarset hüperventilatsiooni, sellistel patsientidel perioodilise hingamise ja tsentraalse apnoe tekkimise tõenäosus uinumise ajal.

• Uneapnoega seotud häirete patogenees

  Peamine sündmuste jada, mis viib obstruktiivse uneapnoe tekkeni, aitab kaasa tuletatud füsioloogiliste reaktsioonide tekkele, mis põhjustavad OSAHS-i iseloomulike kliiniliste ilmingute (sümptomite) ja tüsistuste tekkimist (joonis 6).

  Riis. 6. Uneapnoe füsioloogiliste tagajärgede ja kliiniliste ilmingute skeem (muudetud Phillipson EA: Sleep apnoe. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982).

  Millised füsioloogilised muutused toimuvad uneapnoe ajal?

  Hingamise seiskumise ajal hapnikusisaldus kehas langeb ja süsihappegaas koguneb. Need muutused keha sisemises koostises stimuleerivad aju, mis on sunnitud korraks ärkama ja käskima lihaseid hingamisteid avada. Pärast seda jääb inimene magama ja kõik kordub uuesti. Obstruktiivse uneapnoega inimese uni on kahe oleku vaheldumine: ta võttis õhku sisse ja "sukeldus" unne, õhk sai otsa - "tõus" unest pinnale, ärkas üles. Olenevalt haiguse tõsidusest võib selliseid nähtusi esineda 5–100 korda iga unetunni kohta ning hingamispauside kogukestus on 3–4 tundi öö kohta. Need nähtused häirivad une struktuuri, muutes selle pinnapealseks, killustatuks ja mittevärskendavaks. Samas esindavad need puhkamisele häälestatud kehale mitmekordset pinget ja muudavad siseorganite talitlust reguleeriva autonoomse närvisüsteemi seisundit. Obstruktiivse hingamisseiskuse perioodil säilivad hingamisliigutused. Katsed hingata sisse suletud hingamisteede kaudu põhjustavad märkimisväärset rõhu langust rinnus, mis mõjutab sisemisi baroretseptoreid ja avaldab negatiivset mõju kardiovaskulaarsüsteemile.

  Millised on obstruktiivse uneapnoe tagajärjed kehale?

  Uni ei ole aktiivsest elust "kriipsutatud" aeg. Uni on aktiivne seisund, mis on oluline meie vaimse ja füüsilise tervise taastamiseks iga päev. Obstruktiivne uneapnoe häirib und ja põhjustab tavaliselt väsimust, väsimust, uimasust, ärrituvust, mälu-, mõtlemis-, keskendumis- ja isiksusemuutusi. Uneapnoega patsiendid jäävad tõenäolisemalt magama sobimatutel aegadel ning satuvad suurema tõenäosusega liiklusõnnetustesse ja neil juhtub rohkem tööõnnetusi. Obstruktiivne uneapnoe avaldab negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Enam kui 50% uneapnoega patsientidest on arteriaalne hüpertensioon. Keskmine vererõhu tase hommikul tõuseb peaaegu lineaarselt apnoe sageduse suurenemisega. Uneaegseid südamerütmi häireid võib põhjustada ka obstruktiivne uneapnoe. Järjest rohkem on kliinilisi tõendeid selle kohta, et obstruktiivne uneapnoe on insultide põhjus, eriti noorte meeste seas. Lubatud ja uuritud on obstruktiivse uneapnoe mõju müokardiisheemia ja müokardiinfarkti tekkele südameveresoonkonna haigustega patsientidel. Obstruktiivne uneapnoe mõjutab negatiivselt krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (KOK, bronhiaalastma, krooniline obstruktiivne bronhiit jt) kulgu ja halvendab prognoosi.

  • Uneapnoega seotud kardiovaskulaarsete häirete patogenees

    Kardiovaskulaarsete häirete teke uneapnoega patsientidel on tingitud mitmest füsioloogilisest mehhanismist. Obstruktiivse uneapnoe perioodil, selle esinemise või lõppemise ajal, on süsteemse arteriaalse rõhu tõus. Selline tõus on tingitud närvisüsteemi sümpaatilise lüli aktiveerumisest ja ägedast asfüksiast tingitud refleksvasokonstriktsioonist, aktivatsioonireaktsioonidest ja rindkeresisese rõhu muutustest (joon. 7).

    
    Joonis 7. Närvisüsteemi sümpaatilise lüli (peroneaalnärvi) aktiivsuse ja vererõhu dünaamika registreerimine OSAHS-ga patsientidel. Uneapnoe (OSA) episoodi alguses surutakse närvisüsteemi sümpaatilise lüli mõju lihastele alla. See suureneb, kui arteriaalne hapnikuga küllastumine väheneb (pole näidatud), saavutades maksimumi obstruktiivse uneapnoe episoodi lõpus, misjärel see toime surutakse järsult alla kopsude inflatsiooni tõttu. Vererõhu tõus (BP) saavutab maksimumi kohe pärast närvisüsteemi sümpaatilise lüli suurima mõju saavutamist lihastele koos aktivatsioonireaktsiooni tekkega (näidatud nooltega). Muud kanalid ülalt alla: elektrookulogramm (EOG), elektroentsefalogramm (EEG), elektromüogramm (EMG), elektrokardiogramm (EKG) ja hingamise dünaamika (RESP) (kohandatud Somers VK, Dyken ME, Clary MP jt: Sympathetic neural) obstruktiivse uneapnoe mehhanismid, J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    Pärast hingamise taastumist on vererõhu langus algtasemeni. Erinevalt tervetest inimestest ei ilmne OSAHS-i patsientidel une ajal keskmise vererõhu langust. Enam kui 50% une ajal OSAHS-iga patsientidest on süsteemne arteriaalne hüpertensioon, mis on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi kõrgest ja pikaajalisest aktiivsusest, norepinefriini suurenenud kontsentratsioonist vereplasmas ja endoteeli vasodilateeriva reaktsiooni häiretest. Seda häiret modelleerivate loomkatsete tulemused näitavad, et obstruktiivne uneapnoe põhjustab ärkamisel stabiilset vererõhu tõusu.

    Viimastel aastatel on saadud palju kliinilisi ja eksperimentaalseid andmeid, mis näitavad, et lisaks süsteemsele hüpertensioonile on obstruktiivsel uneapnoel nii ägedad kui ka kroonilised negatiivsed mõjud vasaku vatsakese funktsioonile. Äge efekt seisneb selles, et obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal tekkiva ülemäärase negatiivse rindkeresisese rõhu taustal väheneb südame löögimaht ja südame väljund koos vasaku vatsakese järelkoormuse suurenemisega ja selle eelkoormuse vähenemisega. Negatiivne rindkere rõhk uneapnoe ajal võib ulatuda -90 cm H 2 O-ni (-65 mm Hg), mis põhjustab transmuraalse rõhu tõusu südame vasakus vatsakeses, aidates kaasa selle südameosa järelkoormuse tekkele. Selle suurenemine põhjustab vasaku vatsakese eelkoormuse märgatava vähenemise, mõjutades südame vasaku ja parema osa koostoimet.

    Sarnane ülemäärase negatiivse rindkeresisese rõhu mõju mehhanism südame löögimahule ja südame väljundvõimsusele on kõige tugevam vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega patsientidel. Obstruktiivse uneapnoe episoodidest põhjustatud ägedalt arenevad hemodünaamilised häired võivad kaasa aidata öise stenokardia ja kardiogeense kopsuturse tekkele, mida on OSAHS-i patsientidel registreeritud mitmetes uuringutes.

    Obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal täheldatud perioodilised hüpoksiaepisoodid avaldavad negatiivset mõju vasaku vatsakese tööle, mõjutades selle kontraktiilsust, eel- ja järelkoormust. Uneapnoest tingitud hüpoksiast tingitud kopsuarteri rõhu tõus takistab parema vatsakese tühjenemist ja viib diastooli saavutamise kiiruse vähenemiseni mõlema vatsakese poolt.

    Sellised mõjud, aga ka negatiivse rindkeresisese rõhu tagajärjed, võivad põhjustada vasaku vatsakese täitumise halvenemist. Hüpoksia roll on süsteemse vererõhu järsk tõus sümpaatilise närvisüsteemi stimuleeriva toime kaudu. On oluline, et sellised toimed oleksid kõige tugevamad kongestiivse südamepuudulikkuse all kannatavatel patsientidel. Suurenenud vasaku vatsakese järelkoormuse ja südamele sümpaatiliste mõjutuste stimuleerimise tulemusena täheldatakse südamelihase hapnikuvajaduse suurenemist, mis võib südame isheemiatõve ja südame isheemiatõvega patsientidel põhjustada müokardi isheemiat, öist stenokardiat ja südame rütmihäireid. obstruktiivne uneapnoe. Arvestades põhjuse-tagajärje seost, töötati välja kontseptsioon, mille kohaselt OSAHS-i taustal võib tekkida äkksurm une ajal. Selle kontseptsiooni toetamiseks pole aga usaldusväärseid andmeid.

    Siiski, Gula et al. (2004) viisid läbi 112 polüsomnograafilise uuringu läbinud ja seejärel südame-veresoonkonna haiguste tõttu äkksurma saanud patsiendi küsitlusest saadud andmete retrospektiivse analüüsi. Patsiendid jäeti uuringust välja, kui surmaaeg ei olnud teada või äkksurma põhjus ei olnud seotud südame-veresoonkonna haigustega. Autorid võrdlesid südamehaigustega seotud äkksurma esinemissagedust OSAHS-iga patsientide rühmas päevasel ajal nelja 6-tunnise intervalliga (06-12 tundi, 12-18 tundi, 18-24 tundi ja ka alates 24–24 kuni 06:00) kardiovaskulaarse äkksurma sagedusega kogu elanikkonnas. Võrreldi ka eeldatava suremuse määraga 25%, kui see esines kõigi nelja intervalliga. Kogu elanikkonna äkksurma määrad võeti varem avaldatud andmete põhjal, mis on saadud ulatuslikust südame-veresoonkonna äkksurma uuringust.

    Südamehaigustest tingitud äkksurma esinemissagedus oli OSAHS-i patsientidel ajavahemikul 24–06 oluliselt kõrgem kui üldpopulatsioonis (46% vs. 21%) ja suurem kui oodatav suremus (46% vs. 25%). Vastupidi, kardiovaskulaarse äkksurma esinemissagedus OSAHS-iga patsientidel oli ajavahemikul 06–12 tundi oluliselt madalam kui üldpopulatsioonis (20% vs. 41%) ja oluliselt madalam ajavahemikus 12–12 tundi. 18 tundi (9% versus 26%).

    Raske OSAHS, nagu on määratletud apnoe-hüpopnoe suhtega, on seotud suurema suhtelise südame-veresoonkonna haiguste äkksurma riskiga (1,87% ja 2,61%) kui kerge ja mõõduka haigusega patsientidel ning võrreldes kogu populatsiooniga. Autorid tunnistavad, et OSAHS-iga patsientidel võivad korduvate apnoeepisoodide taustal toimida mitmesugused patofüsioloogilised mehhanismid, mis suurendavad kardiovaskulaarse äkksurma riski, nimelt: hüpokseemia, müokardi isheemia, arütmia, sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine, arteriaalne hüpertensioon. , trombotsüütide agregatsiooni tegurid . Samuti väitsid nad, et mõned südame- ja veresoonkonnahaigustest tingitud öise äkksurma juhtumid võivad kujutada endast tundmatut OSA sündroomi.

    Kuigi see uuring suutis näidata OSAHS-i patsientide äkksurma esinemissageduse suurenemist ajavahemikus 24.00–06.00, on sellel oma puudused, mida tuleks arvesse võtta. Uuringupopulatsioon oli eakas (keskmine vanus 70 aastat) ja uuringus kasutati ainult ajaloolisi kontrolle.

    Praegu näitab üha suurem arv käimasolevaid uuringuid seost obstruktiivse uneapnoe ja vasaku vatsakese kroonilise düsfunktsiooni vahel. Huvi selliste uuringute vastu on tingitud asjaolust, et obstruktiivse uneapnoe võime põhjustada rasket vasaku vatsakese puudulikkust pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve või müokardi düsfunktsiooni puudumisel ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud. Kuid paljudel kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel täheldati obstruktiivse uneapnoe eliminatsiooni taustal vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni märkimisväärset paranemist, aga ka düspnoe raskuse vähenemist treeningu ajal. Tuleb märkida, et OSAHS-i patsientidel on närvisüsteemi sümpaatilise lüli aktiivsuse pidev tõus, samuti noradrenaliini kontsentratsiooni tõus vereplasmas. Siiski on teada, et südame paispuudulikkusega patsientide elulemus on pöördvõrdeline närvisüsteemi sümpaatiliste mõjude aktiivsusega südamele ja noradrenaliini kontsentratsiooniga vereplasmas, mis on võimalik seletus negatiivsele. obstruktiivse uneapnoe mõju kahe patoloogia kombinatsiooniga patsientide ellujäämisele.

    Obstruktiivne uneapnoe võib mõjutada südame-veresoonkonna süsteemi, stimuleerides trombotsüütide agregatsiooni, suurendades vere hüübimist, suurendades põletikuliste vahendajate taset ja ka reaktiivseid hapniku liike. Kõik need tegurid on seotud aterogeneesi protsessiga ja arteriaalsete trombide moodustumisega. OSAHS-i ravis väheneb oluliselt reaktiivsete hapnikuliikide tootmine, väheneb adhesioonimolekulide ekspressioon ja leukotsüütide kleepumine endoteelirakkudele, samuti väheneb endoteeli kasvufaktori tase. Üha enam uuringuid näitavad, et obstruktiivne uneapnoe võib olla iseseisev riskitegur metaboolse sündroomi, suurenenud insuliiniresistentsuse tekkeks. Selle haiguse ravis suureneb insuliinitundlikkus, sõltumata kehakaalu langusest.

    Püsiv pulmonaalne hüpertensioon areneb 10–15% OSAH patsientidest, mis põhjustab parema südamepuudulikkuse. On tõestatud, et obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal tekib äkiline kopsuveresoonte spasm. Selliste patsientide ärkvelolekus on rõhk kopsuarteris reeglina normaalne. Olemasoleva pideva öise pulmonaalse hüpertensiooniga päevasel ajal täheldatakse hüpokseemiat ja hüperkapniat, mis täiendavad vere hapnikuga küllastatuse väljendunud rikkumist öösel. Arteriaalse veregaasi häired päevasel ajal on tavaliselt tingitud rasvumise ja hingamisteede obstruktsiooni kombinatsioonist ja hingamisimpulsside ülekande vähenemisest. Siiski jääb ebaselgeks, kas isoleeritud öine hüpokseemia on seotud parema südamepuudulikkuse tekkega? Krooniline hüperkapnia areneb 10-15% OSAHS-i patsientidest. Parema südamepuudulikkuse, rasvumise ja päevase unisuse kombinatsiooni nimetatakse Pickwicki sündroomiks või rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroomiks. Süsinikdioksiidi kroonilise ülejäägi korral täheldatakse rasvumist, kerget kuni mõõdukat hingamisteede obstruktsiooni ja kemoretseptorite tundlikkuse vähenemist koos hingamisimpulsside ülekande vähenemisega. Nende häirete kombinatsioon aitab vähendada öise obstruktsiooni episoodide vahel tekkiva hüperventilatsiooni kaitsemehhanisme, takistades seeläbi obstruktiivse uneapnoe episoodidele iseloomulike arteriaalse veregaasihäirete kõrvaldamist.

Kliinik ja tüsistused

• Peamised sümptomid
  • Üldiste sümptomite rühm
    • Öine norskamine.
    • Sagedased öised ärkamised, rahutu uni.
    • Kehakaalu tõus.
    • Peatab hingamise une ajal (teiste ütluste kohaselt).
  • Neurofüsioloogiliste häirete rühm
    • Liigne päevane unisus.
    • "Vähenenud energia", väsimus.
    • Vähenenud kontsentratsioon, mälu.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi häirete rühm
    • Kõrgenenud vererõhk (arteriaalse hüpertensiooniga patsientide hulgas on 35% patsientidest obstruktiivne uneapnoe).
    • 3-4 korda sagedasem müokardiinfarkti ja insultide areng.
    • Südame rütmihäired.
    • kroonilise südamepuudulikkuse areng.
    • "Pickwicki sündroom" on kombinatsioon paremast südamepuudulikkusest, rasvumisest ja päevasest unisusest.

• Obstruktiivse uneapnoe peamised kliinilised ilmingud

  Uneapnoe kliinilised ilmingud jagunevad kahte rühma.

  • Esimene kliiniliste sümptomite rühm

    Mõjutab neuropsühholoogilist ja käitumuslikku sfääri. Arvatakse, et need arenevad otse korduvatest ärkamistest, mis tekivad iga uneapnoe episoodi lõpetamiseks, kuigi ei saa välistada nende seost korduvate aju hüpoksia perioodidega.

    Sageli täheldatakse OSAHS-iga patsientidel neuropsühholoogilisi ja käitumuslikke reaktsioone. Need väljenduvad liigse päevase unisuse, "energia vähenemise", väsimuse kujul, mis on patsiendi kaebuste hulgas juhtival kohal. Haiguse algstaadiumis tekib liigne päevane unisus peamiselt passiivses seisundis, näiteks televiisorit vaadates või istudes lugedes. Kuid haiguse progresseerumisel mõjutab liigne päevane unisus kõiki igapäevase tegevuse vorme ja muutub oluliseks invaliidistavaks riskiteguriks.

    Testide läbiviimisel autojuhtimise ajal keskendumisvõime hindamiseks tuvastati selle olulise kahjustuse fakt OSAHS-i patsientidel. Samal ajal ületasid uneapnoega patsientide liiklusõnnetuste sageduse põhinäitajad oluliselt kontrollrühma omasid. Väga sageli on ülemäärase päevase unisuse ilmingud omavahel seotud mitmesuguste intellektuaalsete häirete, mälukaotuse, mõtlemishäirete ja isiksusemuutustega.

    Kuigi kõik need sümptomid on tingitud une killustatusest, sügava une faaside puudumisest ja sama raskusastmega hingamishäiretega sellistel patsientidel päevasel ajal, on nende sümptomite raskusaste erinev. Lisaks ei saa patsient väga sageli aru, et tal on ülemäärane päevane unisus või kõrgemate ajufunktsioonide häired. Seetõttu on haiguse anamneesi kogumisel oluline roll vestlusel patsiendi pereliikmetega.

  • Teine kliiniliste sümptomite rühm

    Hõlmab kardiovaskulaarseid ja hingamisteede ilminguid, mis on suuresti, kuid mitte ainult, tingitud korduva öise lämbumise episoodidest.

    Kõige tavalisem öösel täheldatav hingamisteede ilming on tugev norskamine, mis viitab ülemiste hingamisteede ahenemisele. Reeglina esineb norskamine patsiendil mitu aastat enne muude sümptomite tekkimist. Kuid paljudel patsientidel muutub see alles aastaid hiljem katkendlikuks ja seda katkestavad perioodiliselt vaikuseepisoodid (vaikus), mis vastab oklusiooniperioodidele (apnoe). Apnoeepisoodi lõppemise märgiks on tavaliselt väga vali norskamine inspiratsiooni peale, millega kaasnevad kehaliigutused ja jäsemete vahelduvad liigutused.

    Sageli ei ole patsiendid selliste tunnuste olemasolust teadlikud, kurdavad ainult rahutu une või selle häire üle. Sellistest sündmustest annavad tunnistust sagedamini need, kes magavad nendega ühes toas. Harva ärkab patsient öösel täielikult lämbumise, õhupuuduse või unetuse kaebustega. Kõige sagedamini kaebavad patsiendid pärast magamist "taastumise" puudumise, teadvuse hägustumise ja desorientatsiooni ning mõnel juhul peavalu pärast hommikul või ärkamisel.

    Uneapnoe kardiovaskulaarsed ilmingud nõuavad eraldi selgitust. Praeguseks on üha rohkem epidemioloogilisi uuringuid näidanud positiivset korrelatsiooni OSAHS ja mitmete kardiovaskulaarsete tüsistuste vahel, hoolimata asjaolust, et otsese põhjusliku seose olemasolu pole veel kindlaks tehtud.

    Kõige usaldusväärsemad tulemused saadi obstruktiivse uneapnoe ja süsteemse arteriaalse hüpertensiooni vahelise seose kohta.

    Uneapnoe seost arteriaalse hüpertensiooni tekkega kinnitavad laiaulatuslike crossover- ja prospektiivsete kohortuuringute tulemused, mis näitavad arteriaalse hüpertensiooni levimuse ja arengu riski olulist suurenemist sellistel patsientidel. Samal ajal on arteriaalse hüpertensiooniga patsientide üldpopulatsioonis ligikaudu 35% patsientidest obstruktiivne uneapnoe.

    Paljudes "halvasti kontrollitud" hüpertensiooniga patsientidega läbi viidud uuringutes oli obstruktiivse uneapnoe esinemissagedus 85%. Suurima läbilõikeuuringu Sleep Heart Health Study (2001) südametegevuse ja unega seotud terviseseisundite uurimise tulemused näitavad obstruktiivse uneapnoe kõrget korrelatsiooni südame isheemiatõve, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ja kongestiivse südamepuudulikkusega, olenemata sellest, et muude teadaolevate riskitegurite olemasolust.

    Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel raskendab uneapnoe esinemine põhihaiguse kulgu, kuna see avaldab negatiivset mõju südame vasaku vatsakese funktsioonile. See väljendub eelkõige müokardiisheemia, öise stenokardia ja südame rütmihäirete tekkes südame isheemiatõve ja obstruktiivse uneapnoega patsientidel ().

    Uneapnoega võivad kaasneda tüsistused, nagu müokardiinfarkti ja insuldi tekkimine une ajal (sh surmaga lõppev). Uuringud näitavad, et uneapnoega patsientidel on müokardiinfarkti ja insuldi risk 3-4 korda suurem kui uneapnoe puudumisel inimestel.

    Huvitav on Marini jt uuring. (2005) viidi läbi 1651 inimesest koosnevas testrühmas. Neist 264 olid terved meessoost vabatahtlikud, 377 meest olid "harilikud" norskajad, 403 mehel oli kerge kuni mõõdukas OSAHS ja 607 mehel oli raske haigus (neist 372 said CPAP-ravi ja 235 osalejat keeldusid ravist). CPAP-ravi soovitati kõikidele patsientidele, kelle uneapnoe-hüpopnoe indeks >30 episoodi tunnis või kui esines kombineeritud liigne päevane unisus polütsüteemiaga, südamepuudulikkus apnoe-hüpopnoe indeksiga 5–20 episoodi tunnis. Tuleb märkida, et 36% raske OSAHS-iga patsientidest keeldus CPAP-ravist. Neid jälgiti, et hinnata haiguse loomulikku kulgu võrreldes katsealustega, kes nõustusid raviga. Terved isikud olid kehamassiindeksi ja vanuse poolest võrreldavad patsientidega, kes kannatasid raske OSAHS-i all. Uuringu lõppeesmärk oli uurida surmaga lõppevate ja mittefataalsete kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust. Surmaga lõppenud kardiovaskulaarsed tüsistused hõlmasid surma müokardiinfarkti või insuldi tõttu. Mittesurmaga lõppenud kardiovaskulaarsed tüsistused hõlmasid müokardiinfarkti või insuldi juhtumeid, koronaarpuudulikkust, mis vajasid kirurgilist või perkutaanset sekkumist.

    10-aastase jälgimisperioodi analüüsimisel selgus, et surmaga lõppevate ja mittefataalsete CVC-de esinemissagedus oli oluliselt kõrgem raskekujulise OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi (vastavalt 1,05 ja 2,13 100 inimese kohta aastas) võrreldes patsientidega. : 1) tervete vabatahtlikega (vastavalt 0,3 ja 0,45 100 inimese kohta aastas); 2) patsientidega, kellel oli ainult "harjumuspärane" norskamine (vastavalt 0,34 ja 0,58 100 inimese kohta aastas); 3) CPAP-ravi läbinud OSAHS-i patsientidega (vastavalt 0,35 ja 0,64 100 inimese kohta aastas). Kardiovaskulaarse surma tõenäosuse suhe erinevates patsientide rühmades oli: 1) harjumuspärase norskamisega patsientidel - 1,03; 2) kerge või mõõduka OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi - 1,15; 3) raskekujulise OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi - 2,87; 4) CPAP-ravi saanud OSAHS-i patsientidel - 1,05.

    Autorid järeldasid, et raskekujulise OSAHS-iga ravimata patsientidel on surmaga lõppevate ja mittefataalsete tüsistuste risk oluliselt suurem kui tervetel vabatahtlikel. CPAP-ravi aitas seda riski vähendada. Tavaline norskamine ei olnud korrelatsioonis surmaga lõppevate ja mittefataalsete kardiovaskulaarsete sündmuste riski olulise suurenemisega võrreldes tervete inimestega.

    On tõendeid, mis viitavad obstruktiivse uneapnoega patsientide äkksurma võimalusele une ajal ().

• Tsentraalse uneapnoe peamised kliinilised ilmingud

  Paljudel patsientidel ei ole tsentraalse uneapnoe korduvad episoodid seotud kliiniliste ilmingute ega füsioloogiliste häiretega. Seetõttu on need kliiniliselt ebaolulised. Teistel patsientidel põhjustab tsentraalset uneapnoed iseloomustav sündmuste jada obstruktiivse uneapnoega sarnaste kliiniliste sümptomite ja tüsistuste teket.

  Kuna tsentraalset uneapnoed võivad põhjustada mitmed erinevad mehhanismid, on kliinilised ilmingud erinevad.

  Juhtudel, kui tsentraalne apnoe on tingitud haigusest, mis põhjustas hingamiskontrolli või neuromuskulaarse ülekande halvenemise, domineerivad kliinilises pildis korduvad südamepuudulikkuse episoodid ja kroonilise alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi tunnused, nagu CO 2 retentsioon, hüpokseemia, kopsuhaigus. hüpertensioon, parema vatsakese puudulikkus ja polütsüteemia. Rahutu uni, hommikune peavalu, krooniline väsimus ja liigne päevane unisus on neil patsientidel samuti tavalised öise hüpokseemia, hüperkapnia ja une põhiomaduste häirete tõttu.

  Vastupidi, tsentraalse uneapnoe korral, mis on põhjustatud tsentraalsete hingamisteede impulsside vastuvõtmise mööduvatest kõikumistest õige une ajal, ei esine päeva jooksul hüperkapniat ega ka südame- ja kopsusüsteemi tüsistusi. Sellistel patsientidel on tõenäolisemalt unehäired, sagedased öised ärkamised, hommikune väsimus ja päevane unisus. Paljudel patsientidel on tsentraalne apnoe kongestiivse südamepuudulikkuse tagajärg. Südamepuudulikkuse ja tsentraalse uneapnoega patsiendid võivad kaebada ka unetuse ja paroksüsmaalse öise hingelduse üle.

  Närvisüsteemi sümpaatilise lüli aktiivsuse suurenemine päeval ja öösel tsentraalse uneapnoe taustal kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib põhjustada müokardi düsfunktsiooni progresseerumist ja aidata kaasa põhihaiguse progresseerumisele. Nendel patsientidel esineb suurem tõenäosus ventrikulaarset tahhükardiat kui patsientidel, kellel puudub tsentraalne uneapnoe. Emakavälise vatsakeste kontraktsioonide teke on sellistel patsientidel omavahel seotud nii hingamistsükli kui ka SaO 2 vähenemisega. Selle suhte algpõhjus jääb teadmata. Arvatavasti on emakaväline vatsakese kokkutõmbed hüpoksia, sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse, perioodiliselt korduva järsu vererõhu tõusu ja ka vasaku vatsakese mahu märkimisväärse suurenemise tagajärg. Kuna kolmandik kroonilise südamepuudulikkusega patsientidest kogeb äkksurma südame rütmihäirete tõttu, vajab selline põhjuslik seos täiendavat uurimist.

  Tsentraalse uneapnoega seotud kroonilise südamepuudulikkusega patsientide suurenenud suremus võrreldes ilma uneapnoeta kroonilise südamepuudulikkusega patsientidega võib olla tingitud kokkupuutest ühe või mitme nimetatud teguriga.

Diagnostika

• Kliiniline diagnostika

  Uneapnoe tuvastamiseks on olemas väga usaldusväärsed kliinilised sümptomid ja haiguse objektiivsed markerid, mis võimaldavad ankeetküsitluse käigus tuvastada teatud hüpoventilatsiooni hingamishäire vormi.

  Kas arvate, et tunnete end väsinuna või uinute ja jääte magama järgmistes olukordades?

  See kehtib tavaliste olukordade kohta teie päriselust. Kui te pole praegu selliseid olukordi kogenud, proovige ette kujutada, kuidas need teid mõjutaksid. Valige number, mis sobib kõige paremini teie võimaliku käitumisega järgmistes olukordades:

  0 = ei maga kunagi 1 = väike võimalus uinuda 2 = keskmine võimalus uinuda 3 = suur tõenäosus uinuda

  Olukord	Punktid
  1. Lugemine toolil istudes
  2. Vaata telekat toolil istudes
  3. Passiivne istumine avalikes kohtades (istumine teatris, koosolekul jne)
  4. Sõitjana autos vähemalt tund aega tasasel teel
  5. Kui heidad pärast õhtusööki pikali puhkama muude asjade puudumisel (mitte siesta)
  6. Istud ja räägid kellegagi
  7. Pärast hommikusööki vaikses toas toolil istumine, joomata
  8. Autoga sõitmine peatus mõneks minutiks ummikus

  NORM	Esialgne	Mõõdukas	Väljendas	äärmuslik aste
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 ja vanemad

  • Haiguse sümptomid
    • Liigne ("liigne") päevane unisus erinevates olukordades koos sagedaste öiste ärkamistega. Liigne päevane unisus peegeldab kesknärvisüsteemi reaktsiooni unearhitektuuri häirete tõsidusele ja öise hüpoksia astmele. Mida kõrgem on see, seda olulisemad on une- ja hingamishäired.
    • Valjuhäälne öine norskamine, mis häirib patsienti või teda ümbritsevaid inimesi koos hingamispauside episoodidega, esineb igas kehaasendis. "Norsamine" on orofarüngeaalse rõnga pehmete kudede kõikumine (joonis 2), mis on tingitud nende hüpertroofiast, lihaste atooniast või ruumilise konfiguratsiooni muutustest (kitsus) väliste ja sisemiste tegurite mõjul (tabel 1).
  • Haiguse markerid

    Nende hulka kuuluvad absoluutsed märgid, mida saab mõõta instrumentaalsete meetoditega, kasutades skaalasid, kõrgusmeetrit, sentimeetrit, tonomeetrit.

    • Kõrguse ja kaalu suhe (KMI) on kehakaalu kilogrammides ja patsiendi pikkuse meetrites ruudu suhe.
    • Patsiendi kaela ümbermõõt on kaela ümbermõõdu suurus cm-des, mõõdetuna piki krae joont.
    • Vererõhk (BP) on patsiendi süstoolne ja diastoolne vererõhk istumisasendis, väljendatuna mm Hg. ja mõõdetakse Korotkovi meetodil.
    • Päevase unisuse indeks on patsiendi subjektiivne skoor päevase unisuse kohta 8 punkti (olukordade tingimused) 5-punktilisel progresseeruval skaalal 0 kuni 3, kus "0" on unisuse puudumine ja "3" on une algus. kindlaksmääratud olukorras.

    Markeritena hinnatud näitajad on uneapnoe kahtlusega patsientide füüsilise ja antropomeetrilise läbivaatuse lahutamatu osa (tabel 1.2).

    Tabel 1. OSAHS-i sümptomid ja markerid
    

    Sümptomid	Markerid
    Tugev krooniline öine norskamine.	märkimisväärne kaalutõus (≥120% ideaalkaalust või KMI >29 kg/m2)
    Hingamisperioodid või "hingamisklapp" une ajal	Krae suurus (kaela suurus): - mehed ≥43 cm, - naised ≥40 cm.
    Tugev päevane unisus (eriti sõidukit juhtivatel inimestel).	BP üle 140/90 mm Hg.
    Päevasest unisusest või päevasest väsimusest põhjustatud tööõnnetused või liiklusõnnetused	Ninaneelu ahenemise tüüp 1, 2, 3 vastavalt Fujitale
    Väsimuse või päevase väsimuse tõttu vähenenud keskendumisvõime	Pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale

    
    Tabel 2. Unisuse skaala (päevase unisuse indeks)
    

    situatsiooniline seisund	Punktid
    1. Raamatu lugemine toolil istudes
    2. Vaata telekat toolil istudes
    3. Passiivne viibimine avalikes kohtades (istub teatris, koosolekul)
    4. Sõitjana autos vähemalt tund aega tasasel teel
    5. Kui heidad pärast õhtusööki pikali puhkama, muude asjade puudumisel
    6. Istud ja räägid kellegagi
    7. Pärast hommikusööki vaikses toas toolil istumine, joomata
    8. Autoga sõitmine peatus mõneks minutiks ummikus

    Kliiniline diagnoos määratakse, kui patsiendil on: KMI > 29 kg/m 2 , patsiendi kaela ümbermõõt > 43 cm, BP > 140/90 mm Hg, päevase unisuse indeks > 9 punkti, kaebused valju norskamise kohta. Muudel juhtudel, samuti haiguse ebaselge pildi korral, on vaja funktsionaalset laboratoorset diagnostikat.

• Funktsionaalne laboridiagnostika

  See diagnostiline protseduur hõlmab peamiste vajalike parameetrite funktsionaalset jälgimist öösel, et kinnitada obstruktiivse või tsentraalse uneapnoe sündroomi kompleksi.

  Kuna sellist protseduuri saab teha nii spetsiaalses funktsionaalse diagnostika osakonnas (unelaboratoorium) kui ka kodus (sõeluuring), siis jaguneb protseduur “polüsomnograafiliseks uuringuks” ja kardiorespiratoorseks monitooringuks ehk “polügraafiliseks uuringuks”.

• Haiguse raskusastme määramine

  Haiguse raskusastme määramiseks kasutatakse raskusastmete liitmise valemit vastavalt apnoe-hüpopnoe sündmuste arvule ühe astronoomilise tunni jooksul ja une ajal registreeritud arteriaalse hapniku küllastumise maksimaalsele ühekordsele langusele.

  Hingamisindeks (RDI) on hingamishäirete indeks, mis peegeldab hingamishäirete juhtude arvu ühe unetunni jooksul. RDI seostatakse sagedamini uneapnoe-hüpopnoe indeksiga kui "puhaste" uneapnoe episoodide formaalse indeksiga.

  Vastavalt hingamisteede häirete arvule on tavaks eristada:

  OSAS-i tõsidus	Hingamispuudulikkuse sündmused tunnis (RDI)
  	Apnoe (AI)	Apnoe + hüpopnoe (AHI)
  Norm
  Kerge vorm	5-10	10-20
  mõõdukas vorm	10-15	20-30
  Raske vorm	>15	> 30

  
  

  Küllastusindeks (SaO 2) - arteriaalse vere hapnikuga küllastumise väärtus.

  Sõltuvalt selle samaaegsest vähenemisest hingamispuudulikkuse episoodi ajal tuleks RDI indeksiga määratud haiguse raskusastet vastavalt muuta:

  OSAS-i tõsidus	Kiire langus (min SaO 2)
  Ilma muudatusteta	>90 %
  Suurenenud 1 kraadi võrra	85% - 90%
  Suurenenud 2 kraadi võrra	80% - 85%
  Suurenenud 3 kraadi võrra

  
  

  Seega, kui RDI \u003d 15 sündmust tunnis ja min SaO 2 \u003d 85%, siis raskusastmete lisamise reegel määratleb sellise oleku järgmiselt:

  kerge OSAHS + 2 kraadi tõus = raske OSAHS

  See raskusastme määramise algoritm viimase 9 aasta jooksul on leidnud oma praktilise rakenduse ja tõestanud oma tõhusust 10486 patsiendil.

• Diagnostilised kriteeriumid

  Kliiniline diagnoos määratakse, kui patsiendil on: KMI > 29 kg/m 2, patsiendi kaela ümbermõõt > 43 cm, BP > 140/90 mm Hg, päevase unisuse indeks > 9 punkti, kaebused valju norskamise kohta.

  Muudel juhtudel, samuti haiguse ebaselge pildi korral, on vaja funktsionaalset laboratoorset diagnostikat.

  RDI indeksi (hingamishäirete juhtude arv tunnis) määramine funktsionaalse laboratoorse diagnostika käigus, mis on apnoe korral suurem kui 5 või apnoe + hüpopnoe korral üle 10, võimaldab teha kliinilise uuringu. "uneapnoe" diagnoos.