Ang fundus ng mata at ang patolohiya nito. Ang fundus ng mata na may arterial hypertension - kung ano ang dapat

Sa kasamaang palad, ang hypertension (hypertension o arterial hypertension) ay isang pangkaraniwang sakit sa puso. sistemang bascular, na nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas presyon ng dugo(mula sa 140/90 mm Hg pataas). Ang hypertension ay puno ng katotohanan na dahil sa mataas na presyon ng dugo, ang panganib ng napaaga na pagkamatay ng pasyente ay tumataas nang malaki. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng hypertension ay pinsala sa puso (myocardial infarction), utak (stroke) at bato (renal failure).

Gayunpaman, kakaunti ang nakakaalam na ang mataas na presyon ng dugo ay may napakasamang epekto sa paningin: sa 80% ng mga pasyente ng hypertensive, ang mga daluyan ng dugo ng retina ay apektado at ang hypertensive retinopathy ay bubuo. Ito ang hitsura ng mga retina malusog na tao at isang taong may hypertensive retinopathy:

Sa mga paunang yugto Ang taong hypertensive ay karaniwang hindi nakakakita ng anumang pagkasira sa paningin. Ang mga pathological na pagbabago sa mga daluyan ng dugo ng retina ay napansin lamang sa isang masusing pagsusuri ng fundus ng isang ophthalmologist gamit ang isang espesyal na aparato.

Gayunpaman, habang lumalaki ang hypertension, ang karagdagang pagkasira vascular network Ang retina ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng mga "lilipad" sa harap ng mga mata, ang mga bagay ay nagsisimulang lumabo, ang paningin ay lumala (lalo na sa gabi). Minsan ang isang pulang belo ay sinusunod, na nagpapahiwatig na sa ilalim ng impluwensya ng pare-pareho mataas na presyon ang mga pinong capillary ng retina ay hindi nakatiis at sumabog, na nagiging sanhi ng pagdurugo:

Isang napaka-manipis at pinong retina (ito ay parang newsprint sa kapal), pinahina ng hypertensive retinopathy, kung minsan ay hindi nakatiis at nag-exfoliate at / o nasira, na nagpapakita ng sarili sa visual impairment, pagpapaliit ng visual field at ang hitsura ng mga opaque dark spots sa ibabaw nito.

Ang isa pang pagpapakita ng hypertension na nagbabanta sa mata ay ang disc edema. ophthalmic nerve dahil sa retinal mga selula ng dugo at plasma sa pamamagitan ng mahinang mga pader ng capillary:

Dahil sa bukol na ito throughput bumababa ang optic nerve, na nag-aambag sa isang mas malaking pagkasira sa paningin.

Ang hypertension sa paglipas ng panahon ay humahantong sa isang husay na pagbabago sa komposisyon ng dugo, na nagpapataas ng panganib ng mga clots ng dugo na bumabara sa mga daluyan ng dugo, na nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo. Kung ang trombosis (pagbara ng mga clots ng dugo) ng mga ugat o arterya ng retina ay nangyayari, kung gayon ito ay puno ng bahagyang o kumpletong pagkawala ng paningin sa mata na ito.

Well, marahil ang pinaka-seryosong banta sa paningin sa hypertension ay isang stroke, na maaaring humantong sa kumpletong pagkabulag kung ang trabaho ng optic nerve o visual center sa occipital region ng utak ay nagambala.

Lalo na dapat tandaan na ang sabay-sabay na pagkakalantad ng mga mata sa mataas na presyon ng dugo at matalas na pinatataas ang panganib ng pagkabulag ng senile.

Ang isang bihasang ophthalmologist ay nagsasabi nang mas detalyado tungkol sa mga yugto (o mga yugto) ng epekto ng mataas na presyon ng dugo sa visual system ng tao sa video na ito:


Mula sa nabanggit, ang isang solong tamang konklusyon ay sumusunod: dahil ang mataas na presyon ng dugo ay ang sanhi ng mga pathological na pagbabago sa retina, lahat ng posible ay dapat gawin upang mapababa ang presyon na ito, at sa isip, ibalik ito sa normal.

Paano ko magagawa iyon? At posible bang gawin ito sa lahat? Nakatagpo ka na ba ng mga taong sumunod sa payo ng mga doktor at tuluyang naalis ang hypertension? Hindi siguro.

Sa kabutihang palad, mayroong isang pamamaraan na nakakatulong upang gawing normal ang presyon ng dugo at mapupuksa ang hypertension nang natural nang walang tulong ng mga gamot. Ang may-akda ng diskarteng ito ay si Nikolai Grigorievich Mesnik, isang nagsasanay na doktor at isang hypertensive na pasyente sa nakaraan.

Tinawag ni Nikolai Grigorievich ang kanyang pamamaraan na "psychophysical method". Ang lihim ng pagiging epektibo nito ay nakasalalay sa pagpapanumbalik ng mga sirang koneksyon sa mga mekanismo ng natural na regulasyon ng presyon ng dugo (simula sa cerebral cortex at iba pang mga istruktura ng ating katawan).

Suriin ang pagiging epektibo ng pamamaraan ng Mesnik N.G. maaari mong, pagsunod sa mga rekomendasyon mula sa video, kung saan ang may-akda ng pamamaraan ay nagpapakita mga simpleng trick pagpapababa ng presyon ng dugo:

Ang lahat ng mga nuances ng psychophysical method Mesnik N.G. isiniwalat sa kursong video ng kanyang may-akda na "HYPERTENSION - NO!":

Umaasa ako na ang artikulong ito ay makakatulong sa iyo na panatilihing malusog ang iyong mga mata sa hinaharap sa pamamagitan ng pagliit sa negatibong epekto ng napakalakas na kadahilanan tulad ng mataas na presyon ng dugo.

Maging malusog at masaya!

8-12-2012, 02:06

Paglalarawan

Ang visual analyzer ay konektado sa buong organismo sa pamamagitan ng isang malaking bilang anatomical at physiological na mekanismo, samakatuwid, madalas na may mga karaniwang sakit, ang mga functional o morphological na pagbabago ay nangyayari dito. Mahalaga, ang buong patolohiya ng organ ng pangitain (maliban sa mga pinsala at mga lokal na impeksyon) ay pagpapakita ng pangkalahatan o sistematikong mga sakit. Halimbawa, ang mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo at retinal tissue sa karamihan ng mga kaso ay sanhi ng mga sakit sa cardiovascular, mga sakit sa endocrine, mga sakit sa dugo, mga nagpapasiklab at degenerative na proseso sa katawan.

Ang mga pagbabago sa retinal vascular ay kadalasang nangyayari may hypertension. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng "arterial hypertension" ay itinatag kung ang anamnesis ay nagpapahiwatig ng isang matatag na pagtaas sa systolic na presyon ng dugo (sa itaas 140 mm Hg) at / o diastolic (sa itaas 90 mm Hg) na presyon (normal na 130/85). Kahit na may bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo, ang hindi ginagamot na arterial hypertension ay humahantong sa pinsala sa mga target na organo, na kung saan ay ang puso, utak, bato, retina, at peripheral vessel. Sa arterial hypertension ang microcirculation ay nabalisa, ang hypertrophy ng muscular layer ng vascular wall, lokal na spasm ng mga arterya, kasikipan sa mga venules, at isang pagbawas sa intensity ng daloy ng dugo sa mga capillary ay nabanggit.

Ang mga pagbabagong nakita sa panahon ng ophthalmoscopic na pagsusuri sa ilang mga kaso ay ang mga unang sintomas ng hypertension at maaaring makatulong sa pagtatatag ng diagnosis. Mga pagbabago sa retinal vessel iba't ibang panahon ng pinagbabatayan na sakit ay sumasalamin sa dinamika nito, tumulong na matukoy ang mga yugto ng pag-unlad ng sakit at gumawa ng pagbabala.

Upang masuri ang mga pagbabago sa fundus na dulot ng arterial hypertension, gamitin pag-uuri na iminungkahi ni M. L. Krasnov, ayon sa kung saan mayroong tatlong yugto ng mga pagbabago sa mga sisidlan ng retina.

Ang akumulasyon ng maliit na foci sa paligid ng dilaw na lugar ay bumubuo ng pigura ng isang bituin (Larawan 21.2).

kanin. 21.2. Hypertensive retinopathy. Ang pigura ng isang bituin sa macular area. cottony lesions, single hemorrhages

Ito ay isang tanda ng isang mahinang pagbabala hindi lamang para sa pangitain, kundi pati na rin para sa buhay.

Ang estado ng mga retinal vessel ay depende sa antas ng presyon ng dugo, ang halaga ng peripheral resistance sa daloy ng dugo at sa isang tiyak na lawak ay nagpapahiwatig ng estado ng contractility ng puso. Sa arterial hypertension diastolic pressure sa gitnang retinal artery ay tumataas sa 98-135 mm Hg. Art. (sa rate na 31-48 mm Hg. Art.). Sa maraming mga pasyente, ang larangan ng pangitain ay nagbabago, ang visual acuity at ang madilim na pagbagay ay bumababa, ang pagiging sensitibo ng liwanag ay nabalisa.

Sa mga bata at kabataan, ang mga pagbabago sa mga retinal vessel ay karaniwang limitado sa yugto ng angiospasm.

Ang mga pagbabago sa mga retinal vessel na nakita ng isang ophthalmologist ay nagpapahiwatig ng pangangailangan aktibong paggamot hypertension.

Ang patolohiya ng cardiovascular system, kabilang ang arterial hypertension, ay maaaring maging sanhi ng matinding circulatory disorder sa mga vessel ng retina.

Talamak na sagabal ng gitnang retinal artery(CAS) at ang mga sanga nito ay maaaring dahil sa spasm, embolism o thrombosis ng vessel. Bilang resulta ng pagharang ng CAS at mga sanga nito, nangyayari ang ischemia, na nagiging sanhi dystrophic na pagbabago sa retina at optic nerve.

Spasm ng CAS at mga sanga nito sa mga kabataan ito ay isang pagpapakita ng mga vegetative-vascular disorder, at sa mga matatanda, ang isang organikong sugat ng vascular wall ay nangyayari nang mas madalas dahil sa arterial hypertension, atherosclerosis, atbp. Ilang araw o kahit na linggo bago ang spasm, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng pansamantalang malabong paningin, ang paglitaw ng mga spark, pagkahilo, sakit ng ulo, pamamanhid ng mga daliri at paa. Ang parehong mga sintomas ay maaaring mangyari sa endarteritis, ilang pagkalason, eclampsia, Nakakahawang sakit, kasama ang pagpapakilala ng anesthetics sa mauhog lamad ng ilong septum, ang pag-alis ng ngipin o ang pulp nito. Ang ophthalmoscopy ay nagpapakita pagpapaliit ng lahat o indibidwal na sangay ng CAS na may ischemia sa paligid. Ang pagbara sa trunk ng CAS ay nangyayari nang biglaan, mas madalas sa umaga, at ipinakikita ng isang makabuluhang pagbaba sa paningin, hanggang sa kumpletong pagkabulag. Kung naapektuhan ang isa sa mga sangay ng CAS, maaaring mapanatili ang visual acuity. Ang mga depekto ay nakita sa larangan ng pagtingin.

Embolism ng CAS at mga sangay nito mas karaniwan sa mga kabataang may endocrine at mga sakit na septic, talamak na impeksyon, rayuma, trauma. Ang ophthalmoscopy ng fundus ay nagpapakita ng mga pagbabago sa katangian sa rehiyon ng central fossa - isang cherry spot - isang sintomas ng isang "cherry stone" (Fig. 21.3).

kanin. 21.3. Embolism ng gitnang retinal artery.

Ang pagkakaroon ng isang lugar ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa lugar na ito ang retina ay masyadong manipis at isang maliwanag na pulang choroid ay kumikinang sa pamamagitan nito. Disk optic nerve unti-unting namumutla, at ang pagkasayang nito ay pumapasok. Sa pagkakaroon ng cilioretinal artery, na isang anastomosis sa pagitan ng CAS at ciliary artery, mayroong karagdagang daloy ng dugo sa lugar ng macula at hindi lilitaw ang sintomas ng "cherry pit". Laban sa background ng pangkalahatang ischemia ng retina, ang papillomacular region ng fundus ay maaaring magkaroon ng isang normal na kulay. Sa mga kasong ito, napanatili ang gitnang paningin.

Sa CAS embolism hindi na naibabalik ang paningin. Sa isang panandaliang pulikat sa mga kabataan, ang paningin ay maaaring bumalik nang lubusan, na may pangmatagalang pulikat, ang isang hindi kanais-nais na kinalabasan ay posible. Ang pagbabala para sa mga matatanda at nasa katanghaliang-gulang ay mas malala kaysa sa mga kabataan. Kapag ang isa sa mga sangay ng CAS ay naharang, ang ischemic retinal edema ay nangyayari sa kahabaan ng apektadong sisidlan, ang paningin ay bahagyang nabawasan, at ang kaukulang bahagi ng visual field ay nawala.

Paggamot ng talamak na sagabal ng CAS at mga sanga nito ay binubuo sa agarang appointment ng pangkalahatan at lokal na mga vasodilator. Sa ilalim ng dila - isang tablet ng nitroglycerin, sa ilalim ng balat - 1.0 ml ng isang 10% caffeine solution, paglanghap ng amyl nitrite (2-3 patak bawat cotton wool), retrobulbar - 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine sulfate o isang solusyon ng prikol (10 mg bawat isang administrasyon, araw-araw para sa ilang araw), 0.3-0.5 ml ng isang 15% na solusyon ng comlamin. Intravenously - 10 ml ng isang 2.4% na solusyon ng aminophylline, intramuscularly - 1 ml ng isang 1% na solusyon ng nicotinic acid bilang isang activator ng fibrinolysis, 1 ml ng isang 1% na solusyon ng dibazole, 2 ml ng isang 2% na solusyon ng papaverine hydrochloride , 2 ml ng 15% reklamo.

Ang 1% na solusyon ng nikotinic acid (1 ml) at 40% na solusyon ng glucose (10 ml) ay ibinibigay din sa intravenously, na pinapalitan ito ng 2.4% na solusyon ng aminophylline (10 ml). Kung ang pasyente ay may karaniwang sakit(may kapansanan sa sirkulasyon ng tserebral, myocardial infarction), ipinahiwatig ang anticoagulant therapy. Sa CAS thrombosis na nagreresulta mula sa endarteritis, ang retrobulbar injection ng fibrinolysin na may heparin ay ibinibigay laban sa background ng intramuscular administration ng heparin sa isang dosis na 5000-10,000 IU 4-6 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng pamumuo ng dugo at prothrombin index. Pagkatapos, ang mga anticoagulants ng hindi direktang pagkilos ay inireseta sa loob - finilin 0.03 ml 3-4 beses sa unang araw, at kasunod - 1 oras bawat araw.

Inside tumagal eufillin 0.1 g, papaverine 0.02 g, dibazol 0.02 g, no-shpu 0.04 g, nihexin 0.25 g 2-3 beses sa isang araw, trental 0.1 g 3 beses sa isang araw.

Ang intramuscular administration ng isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate, 5-10 ml bawat iniksyon, ay ipinapakita. Ang mga anti-sclerotic agent (mga paghahanda sa yodo, methionine 0.05 g bawat isa, miscleron 0.25 g 3 beses sa isang araw), bitamina A, B6, B12 at C ay inireseta sa karaniwang mga dosis.

Trombosis ng gitnang retinal vein (PCV) ay pangunahing nangyayari sa hypertension, atherosclerosis, diabetes mellitus, mas madalas sa mga matatanda. Sa mga kabataan, ang sanhi ng CVD thrombosis ay maaaring pangkalahatan (influenza, sepsis, pneumonia, atbp.) o focal (mas madalas na mga sakit ng paranasal sinuses at ngipin) na impeksiyon. Sa kaibahan sa talamak na sagabal ng CAS, ang CVD thrombosis ay unti-unting nabubuo.

Sa yugto ng prethrombosis sa fundus ay lilitaw venous congestion(Larawan 21.4).

kanin. 21.4. Prethrombosis ng central retinal artery.

Ang mga ugat ay madilim, dilat, paikot-ikot, arteriovenous decussations ay malinaw na tinukoy. Kapag nagsasagawa ng angiographic na pag-aaral, ang isang pagbagal sa daloy ng dugo ay naitala. Sa nagsisimulang trombosis, ang mga retinal veins ay madilim, malawak, panahunan, kasama ang kurso ng mga ugat ay may isang transudative edema ng tissue, sa paligid ng eyeball kasama ang kurso ng mga terminal veins ay may mga pinpoint hemorrhages. Sa aktibong yugto ng trombosis, mayroong isang biglaang pagkasira, at pagkatapos ay isang kumpletong pagbaba sa paningin.Kapag ang ophthalmoscopy, ang optic disc ay namamaga, ang mga hangganan ay nahuhugasan, ang mga ugat ay dilat, paikot-ikot at pasulput-sulpot, madalas na nalubog sa edematous. retina, ang mga arterya ay makitid, ang mga pagdurugo ng iba't ibang laki at hugis ay sinusunod (Larawan 21.5).

kanin. 21.5. Trombosis ng gitnang retinal artery

Sa kumpletong trombosis, ang mga pagdurugo ay matatagpuan sa buong retina, at sa thrombosis ng sanga, sila ay naisalokal lamang sa palanggana ng apektadong sisidlan. Ang trombosis ng mga indibidwal na sanga ay madalas na nangyayari sa lugar ng mga arteryovenous decussations. Pagkaraan ng ilang sandali, nabuo ang puting foci - protina buildup, pagkabulok. Sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang mga pagdurugo ay maaaring bahagyang malutas, na nagreresulta sa pinabuting sentral at peripheral na paningin.

Sa gitnang zone ng fundus, pagkatapos ng kumpletong trombosis, ang mga bagong nabuo na mga sisidlan ay madalas na lumilitaw, na nadagdagan ang pagkamatagusin, bilang ebidensya ng libreng paglabas ng fluorescein sa panahon ng pagsusuri sa angiographic. Mga komplikasyon late period Ang CVD thrombosis ay paulit-ulit na preretinal at retinal hemorrhages, hemophthalmos na nauugnay sa mga bagong nabuong vessel.

Pagkatapos ng trombosis, madalas na nabubuo ang PCV

  • pangalawang hemorrhagic glaucoma,
  • pagkabulok ng retina,
  • maculopathy,
  • proliferative na pagbabago sa retina,
  • optic atrophy.
Ang trombosis ng mga indibidwal na sanga ng CVV ay bihirang kumplikado ng pangalawang hemorrhagic glaucoma, ang mga dystrophic na pagbabago sa gitnang rehiyon ng retina ay lumilitaw nang mas madalas, lalo na sa pinsala sa temporal na sangay, dahil umaagos ito ng dugo mula sa macular retina.

Na may sagabal ng mga retinal veins sa mga pasyente na may hypertension ito ay kinakailangan upang babaan ang presyon ng dugo at dagdagan ang presyon ng perfusion sa mga sisidlan ng mata. Upang mapababa ang presyon ng dugo, kinakailangan na magbigay ng isang clonidine tablet, at upang madagdagan ang presyon ng perfusion sa mga sisidlan ng mata, bawasan ang edema sa lugar ng venous congestion at bawasan ang extravasal pressure sa intraocular vessels, ethacrynic acid 0.05 g at Ang diacarb 0.25 g 2 beses sa isang araw ay inirerekomenda sa loob ng 5 araw, pati na rin ang mga instillation ng 2% pilocarpine solution. Ang Plasminogen ay may kapaki-pakinabang na epekto. Heparin at corticosteroids ay injected parabulbarno, rheopolyglucin at trental ay injected intravenously, heparin ay pinangangasiwaan intramuscularly, ang dosis ng kung saan ay nakatakda depende sa dugo clotting oras: ito ay dapat na tumaas ng 2 beses kumpara sa pamantayan. Pagkatapos ay ginagamit ang mga hindi direktang anticoagulants (phenylin, neodecoumarin). Sa mga nagpapakilalang ahente, angioprotectors (prodectin, dicinone), mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation (reklamo, theonicol, trental, cavinton), mga antispasmodic na gamot (papaverine, no-shpa), corticosteroids (dexazone retrobulbarno at sa ilalim ng conjunctiva), bitamina, antisclerotic na gamot ay inirerekomenda. Sa mga huling yugto (pagkatapos ng 2-3 buwan), ang laser coagulation ng mga apektadong vessel ay isinasagawa gamit ang mga resulta ng fluorescein angiography.

sakit sa bato , lalo na ang talamak na glomerulonephritis, ay kadalasang nagdudulot ng mga pagbabago sa mga daluyan ng retina. Mayroon nang maikling tagal ng sakit, ang pagpapaliit ng mga retinal arteries ay nabanggit, na kung saan ay itinuturing na simula ng pag-unlad ng renal angiopathy. Sa isang mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa sclerotic ay nangyayari sa mga dingding ng mga sisidlan, ang retina ay kasangkot sa proseso ng pathological at ang retinopathy ng bato ay bubuo, ang mga kahihinatnan nito ay mas malala kaysa sa hypertension.

Sa renal retinopathy, ang mga retinal vessel ay makitid at moderately sclerotic, mayroong retinal edema sa paligid ng optic nerve head at sa gitnang bahagi ng fundus. Ang isang malaking bilang ng mga mababaw na flaky white exudative lesyon ay katangian. Sa macular region, maraming maliliit na foci (tingnan ang Fig. 21.2) ay bumubuo ng star figure, na katangian ng patolohiya na ito.

Retinopathy ng bato maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo o retinal detachment, kumpleto o bahagyang. Sa talamak na glomerulonephritis, walang ganoong malalaking pagbabago sa fundus, at ang mga pagbabago sa retina ay maaaring sumailalim sa baligtad na pag-unlad, bagaman madalas ay nagpapatuloy ang mga degenerative na pagbabago sa parehong retina at optic nerve.

Kung lumala ang kondisyon ng mga bato, ang retinopathy ay maaaring pumunta sa yugto III - neuroretinopathy sa bato, kung saan ang ophthalmoscopic na larawan ay kahawig ng neuroretinopathy sa mga pasyenteng may hypertension. Ang optic disc ay edematous, ang mga hangganan nito ay hindi malinaw, retinal edema, pagdurugo ay sinusunod, ang exudate foci ay halos palaging matatagpuan sa lugar ng dilaw na lugar sa anyo ng isang bituin. Ito ay palaging isang mahinang prognostic sign para sa buhay ng pasyente.

Ang mga pagbabago sa dilaw na lugar sa anyo ng isang star figure ay maaaring lumitaw pagkatapos ng matinding impeksyon - trangkaso, meningitis, tigdas, tuberculosis, syphilis, pati na rin ang mga focal infection. Sa ganitong mga kaso, ang mga pathological na pagbabago sa retina ay nababaligtad.

Ang paggamot ay isinasagawa sa pakikipagtulungan ng isang nephrologist. Mga lokal na ginagamit na ahente na tumutulong na palakasin ang vascular wall (dicinone, prodectin) at mapabuti ang mga proseso ng trophic (ATP, bitamina A, mga grupo B, C).

Toxicosis ng mga buntis na kababaihan . Sa kaganapan na ang pagbubuntis ay nagpapatuloy nang normal, walang mga pagbabago sa mga sisidlan ng retina. Bilang isang pagbubukod, ang angiospasm at hyperemia ng optic disc ay minsan sinusunod nang walang pagbaba sa visual acuity.

Sa maagang toxicosis ng mga buntis na kababaihan, ang iba't ibang mga variant ng retinal angiopathy ay sinusunod (dilation of veins, pagpapaliit ng mga arterya, tortuosity ng mga indibidwal na arterioles, hyperemia ng optic nerve head), retinal hemorrhages at retrobulbar neuritis ay maaaring mangyari.

Ang isa sa mga anyo ng late toxicosis ng mga buntis na kababaihan ay nephropathy ng mga buntis na kababaihan, kung saan ang sistema ng vascular at bato ay pangunahing apektado at kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng edema, arterial hypertension at proteinuria. Ang mga karamdaman sa vascular ay matatagpuan lalo na sa pag-aaral ng fundus: ang pagpapaliit ng mga arterya at paglawak ng mga ugat, retinal edema at maging ang retinal detachment ay nabanggit. Sa kaibahan sa hypertension, na may spasm ng retinal arteries dahil sa toxicosis ng mga buntis na kababaihan, walang compression ng veins sa mga site ng arteriovenous decussations.

Ang isang malubhang anyo ng late toxicosis ng mga buntis na kababaihan ay eclampsia nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula ng mga kombulsyon at pagkawala ng malay. Ang mga sintomas ng nephropathy sa mga buntis na kababaihan (edema, arterial hypertension, proteinuria) ay sinamahan ng matinding pananakit ng ulo, pakiramdam ng bigat sa ulo, pagkahilo, at ilang visual na guni-guni, nalulumbay na kalooban, pagkabalisa, pagkahilo, kahinaan, mga kaguluhan sa paningin (langaw, hamog, belo sa harap ng mga mata, kapansanan sa paningin hanggang sa panandaliang pagkawala nito), kapansanan sa memorya, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pamamaga ng mukha, cyanosis ng ang balat at mga mucous membrane ay napapansin. Ang eclampsia ay lalong mahirap sa mga magkakatulad na sakit sa somatic (hypertension, talamak na glomerulonephritis at pyelonephritis, diabetes mellitus), gayundin sa mga kababaihan na nagkaroon ng encephalitis, meningitis, hepatitis, at rheumatic heart disease. Sa pag-unlad ng eclampsia, ang mga karamdaman ng mga pag-andar ng mahahalagang organo ay tumataas, na humahantong sa mga pagdurugo ng tserebral, retinal detachment, retinal hemorrhages, neuroretinopathy na may pagkawala ng paningin, bato, hepatic at respiratory failure.

Lahat mga medikal na hakbang naglalayong alisin pangkalahatan vasospasm, hypovolemia, pagpapababa ng presyon ng dugo, paglaban sa pagkalasing, pagpapabuti ng microcirculation, atbp. Mandatory na kontrol ng diuresis, paghinga, paningin, at ang estado ng cardiovascular system. Sa hindi pagiging epektibo ng intensive therapy, ang isang seksyon ng caesarean ay ginaganap. Ang isa sa mga indikasyon para sa pagpapatupad nito ay ang mga pagdurugo sa retina, ang detatsment nito at neuroretinopathy. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa mga kababaihan na may mataas na myopia at peripheral vitreoretinal dystrophies (sala-sala, cystic, cobblestone, pigmented), dahil sa mga kasong ito ay may banta ng retinal detachment sa panahon ng natural na paghahatid. Ang Argon prophylactic laser coagulation ay nagbibigay-daan sa maraming mga buntis na kababaihan na huwag gumamit ng caesarean section.

Ang mga sakit sa dugo ay nakakaapekto sa lahat ng mga sistema at organo, kabilang ang organ ng pangitain.

May anemia(aplastic, hypochromic, pernicious, secondary) ang pamumutla ay nabanggit balat at mauhog lamad, hemorrhages sa ilalim ng conjunctiva at sa kapal ng eyelids, na batay sa tissue hypoxia, paralisis ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball ay maaaring mangyari. Ang mga tipikal na sintomas ay ang retinal vasodilation, vascular microaneurysms, pagdurugo sa anyo ng mga guhitan, smears sa kahabaan ng daloy ng mga sisidlan, o isang bilugan na hugis kung sila ay matatagpuan sa mga panlabas na layer ng retina. Kadalasan, ang mga pagdurugo ay puro sa paligid ng optic nerve at macula. Maaaring maobserbahan ang preretinal hemorrhages at hemorrhages sa vitreous. Ang pinaka-malubhang manifestations ng anemia ay exudation sa anyo ng isang bituin figure sa macular rehiyon, pati na rin ang exudative retinal detachment at congestive optic disc.

May leukemia tuklasin ang isang paglabag sa microcirculation sa mga sisidlan ng conjunctiva ng eyeball. Ito ay nagpapakita ng sarili sa hindi pantay na kalibre at tortuosity ng mga ugat, ang pagbuo ng solong aneurysms. Habang nagpapatuloy ang proseso, nangyayari ang pagpapaliit ng mga arterioles. Sa ilang mga pasyente, ang microthrombi ng mga ugat ng conjunctiva ay napansin. Sa mga huling yugto ng sakit, halos kalahati ng mga pasyente ay may subconjunctival hemorrhages, na mas malinaw sa talamak na myeloblastic leukemia.

Ang isang tampok ng kondisyon ng fundus sa leukemia ay pangkalahatang maputlang background na may madilaw na kulay, ang pagkawala ng kulay ng ulo ng optic nerve, ang paglabo ng mga hangganan nito dahil sa peripapillary retinal edema ay nabanggit. Sa talamak na leukemia, 15% ng mga pasyente ay may congestive optic disc. Ang mga retinal vessel ay maputla, na sinamahan ng mga puting guhitan. Sa talamak na lymphocytic leukemia, ang pinakamaagang pagbabago sa mga daluyan ng dugo ay ang pagpapalawak at tortuosity ng retinal veins, ang hindi pantay ng kanilang kalibre.

Habang nagpapatuloy ang proseso, mayroong isang pagpapaliit ng mga retinal arteries, at sa yugto ng terminal - ang kanilang pagpapalawak (prognostically unfavorable sign). Ang mga pagdurugo ng isang hugis-itlog o bilog na hugis, na may hangganan ng isang mapula-pula na singsing, ay katangian lamang para sa leukemia. Maaari ding maobserbahan ang preretinal hemorrhages. Ang mga pagdurugo ay sanhi ng thrombocytopenia, anemic dysproteinemia at ang anticoagulant effect ng globulins.

Para sa myeloid leukemia sa retina mayroong maraming mga nodule na tumataas sa ibabaw nito, na napapalibutan ng isang singsing ng hemorrhages - myeloma (Larawan 21 6).

kanin. 21.6. Myeloid leukemia [Radnot M. A., 1950].

Ang parehong mga pormasyon ay matatagpuan sa mga buto, solid meninges ngunit hindi mo sila makikita doon. Ang fundus ng mata ay maputla, ang optic disc ay nahihirapan. Ang tono ng vascular ay nabawasan, ang arterya ay hindi maaaring makilala mula sa ugat: ang visual acuity ay nabawasan sa pagkakaroon ng mga myelomas at hemorrhages na matatagpuan sa gitna.

Madalas sintomas ng mata natukoy nang mas maaga kaysa sa iba pang mga klinikal na pagpapakita ng sakit.

Paggamot ng mga pagpapakita ng mata isinasagawa sa pakikipagtulungan ng isang hematologist. Sa napakalaking retinal hemorrhages, ang pangkalahatang paggamot ay dinadagdagan ng angioprotectors (dicinone, ascorutin) at corticosteroids (topically - dexazone in drops)

Sa yugto ng pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, ang estado ng organ ng pangitain ay nagpapabuti din.Ang isang pagkahilig sa resorption ng pagdurugo sa retina ay naitatag.

Sa hemorrhagic diathesis mayroong pangkalahatang pagtaas sa pagdurugo. Ang mga pagdurugo ay matatagpuan sa conjunctiva at sa mga panloob na layer ng retina malapit sa ulo ng optic nerve. Ang mga pagdurugo ay madalas na sinamahan ng exudation.

Na may erythremia dahil sa isang pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, ang microcirculation ay nabalisa, na humahantong sa pagbuo ng mga clots ng dugo sa parehong maliit at malalaking vessel ng retina. Ang optic disc ay edematous, pula sa kulay, ang mga ugat ay paikot-ikot at dilat, sa paligid ng mga ito ay may isang malaking bilang ng mga hemorrhages. Ang mga arterya ay hindi nagbabago. Ang fundus ng mata ay madilim, cyanotic. Ang pag-aaral ng mga pagbabago sa fundus ng mata sa mga sakit sa dugo ay ginagawang posible na magtatag ng diagnosis sa isang napapanahong paraan, subaybayan ang dynamics ng proseso at ang epekto ng mga gamot, at suriin din ang pagbabala.

Patolohiya ng endocrine . Sa hindi sapat na aktibidad ng mga glandula ng parathyroid bilang isang resulta ng hypocalcemia, ang mga katarata ay bubuo kasama ng mga kombulsyon, tachycardia, mga sakit sa paghinga. Ang pag-ulap ng lens sa panahon ng tetany ay maaaring mangyari sa loob ng ilang oras. Sa biomicroscopy, cortical layer lens, sa ilalim ng anterior at posterior capsules, ang mga point at dashed opacities ay makikita kulay abo, interspersed na may mga vacuoles at water gaps, pagkatapos ay ang katarata ay umuusad. Tinatanggal ito sa pamamagitan ng operasyon. Ang paggamot ng hypocalcemia ay binubuo sa appointment ng mga paghahanda ng singaw. thyroid gland at mga calcium salt.

Sa mga pasyenteng may acromegaly sa batayan ng dysfunction ng pituitary gland, ang angiopathy ng retina ay bubuo, lumilitaw ang isang sintomas ng isang congestive disc, bumababa ang gitnang paningin, bumababa ang pang-unawa ng kulay, at ang mga larangan ng paningin ay bumagsak nang bitemporally. Ang sakit ay maaaring magresulta sa pagkasayang ng optic nerves at kumpletong pagkabulag. Ang pinakakaraniwang sanhi ng sakit ay isang eosinophilic pituitary adenoma.

Sa hyperfunction ng cortex at medulla ng adrenal glands ang pagkakaroon ng hypertension ay nagdudulot ng mga pagbabago sa retina na katangian ng pangalawang arterial hypertension. Sa hypofunction (Addison's disease), ang electrolyte at carbohydrate metabolism ay nabalisa. Ang pasyente ay walang gana, ang pangkalahatang kahinaan ay bubuo, ang timbang ng katawan ay bumababa, ang hypothermia ay nabanggit, arterial hypotension at pigmentation ng balat, kabilang ang balat ng eyelids at conjunctiva. Sa kaso ng isang mahabang kurso ng sakit, ang kulay ng iris at fundus ay nagiging mas madilim. Ang paggamot ay isinasagawa ng isang endocrinologist.

Dysfunction ng thyroid nagiging sanhi ng mga pagbabago sa orbital tissue at panlabas na mga kalamnan ng mata, na humahantong sa paglitaw ng endocrine exophthalmos.

Diabetes mellitus (DM) bubuo sa mga kinatawan ng lahat ng lahi ng tao. Ayon sa mga istatistika ng mundo, mula 1 hanggang 15% ng buong populasyon ng mundo ay dumaranas ng diabetes, at ang insidente ay patuloy na tumataas. Ang pokus ng mga modernong diabetologist ay ang problema mga komplikasyon sa vascular diabetes mellitus, kung saan nakasalalay ang pagbabala ng sakit, ang kakayahang magtrabaho at ang pag-asa sa buhay ng pasyente. Sa diabetes, ang mga daluyan ng retina, bato, mas mababang paa't kamay, utak at puso ay matinding apektado. Ang isang ophthalmologist ay maaaring ang unang makatuklas ng mga pagbabago sa fundus na katangian ng diabetes, kapag ang mga pasyente ay dumating na may mga reklamo ng pagbaba ng paningin, paningin ng mga itim na tuldok at batik, hindi naghihinala na sila ay may diabetes. Bilang karagdagan sa retinopathy, nagkakaroon ng diabetes

  • katarata,
  • pangalawang neovascular glaucoma,
  • mga sugat sa corneal sa anyo ng mga punctate keratopathies, paulit-ulit na pagguho, trophic ulcer, endothelial dystrophy,
  • Ang blepharitis ay nabanggit din,
  • blepharoconjunctivitis,
  • barley,
  • iridocyclitis,
  • minsan ay apektado ang oculomotor nerves.

Ang mga unang palatandaan ng mga pagbabago sa fundus- pagpapalawak ng retinal veins. venous stasis, venous hyperemia. Habang nagpapatuloy ang proseso, ang mga retinal veins ay nagiging spindle-shaped, nagiging tortuous, stretched - ito ang yugto ng diabetic angiopathy. Dagdag pa, ang mga dingding ng mga ugat ay lumalapot, lumilitaw ang parietal thrombi at foci ng periphlebitis. Ang pinaka-katangian na katangian- Saccular aneurysmal expansions ng maliliit na ugat na nakakalat sa buong fundus ng mata, na matatagpuan sa paramacularly. Sa ophthalmoscopy, ang hitsura nila ay isang kumpol ng mga indibidwal na pulang spots (sila ay nalilito sa pagdurugo), pagkatapos ang aneurysms ay nagiging puting foci na naglalaman ng mga lipid. Ang proseso ng pathological ay pumasa sa yugto ng diabetic retinopathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pagdurugo, mula sa maliit hanggang sa malaki, na sumasaklaw sa buong fundus ng mata. Madalas silang nangyayari sa lugar ng macula at sa paligid ng optic disc. Lumilitaw ang mga pagdurugo hindi lamang sa retina, kundi pati na rin sa vitreous body. Ang mga preretinal hemorrhages ay kadalasang pasimula ng proliferative na pagbabago.

Pangalawa tanda diabetic retinopathy ay malalim na waxy at cottony whitish foci ng exudation na may hindi malinaw na mga hangganan. Mas karaniwan ang mga ito kapag ang diabetic retinopathy ay pinagsama sa hypertension o nephropathy. Ang mga waxy exudate ay nasa anyo ng mga droplet na may mapuputing tinge.

Ang retinal edema at mga pagbabago sa focal ay madalas na naisalokal sa macular region, na humahantong sa isang pagbawas sa visual acuity at ang hitsura ng mga kamag-anak o ganap na scotomas sa larangan ng pagtingin. Ang pagkatalo ng lugar ng dilaw na lugar sa DM ay tinatawag na diabetic maculopathy, na maaaring mangyari sa anumang yugto ng sakit at nagpapakita ng sarili sa exudative, edematous at ischemic (ang pinakamasamang pagbabala para sa paningin) na mga form.

Nakakatulong ito upang maitaguyod ang tamang diagnosis at malutas ang isyu ng laser coagulation ng mga apektadong vessel. fluorescein angiography. Ito ang pinaka-nakapagtuturo na paraan na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga paunang sugat ng vascular wall, ang kanilang diameter, permeability, microaneurysms, capillary thrombosis, ischemia zone at rate ng sirkulasyon ng dugo.

Ang susunod na yugto sa pag-unlad ng mga pagbabago sa pathological ay proliferative diabetic retinopathy, kung saan ang mga proliferative na pagbabago sa retina at vitreous body ay sumasali sa mga pagbabagong lumitaw sa yugto ng angiopathy at simpleng diabetic retinopathy (Fig. 21.7).

kanin. 21.7. Proliferative diabetic retinopathy

Sa yugtong ito, ang isang bagong pagbuo ng mga capillary ay nabanggit, ang mga loop na lumilitaw sa ibabaw ng retina, ang optic disc at kasama ang mga sisidlan (Larawan 21.8).

kanin. 21.8. Mga bagong nabuong sisidlan sa optic disc sa diabetes mellitus.

Sa pag-unlad ng proseso, ang mga capillary ay lumalaki sa vitreous body na may detatsment ng hyaloid membrane. Kaayon ng neovascularization, lumilitaw ang fibrous growths, na-localize nang preretinal at lumalaki sa vitreous body at retina. Sa ophthalmoscopy, lumalabas ang mga proliferate bilang mga kulay-abo-puting guhit, foci iba't ibang anyo sumasakop sa retina.

Fibrovascular tissue na tumatagos sa posterior hyaloid membrane vitreous na katawan, unti-unting lumalapot at kumukontra, na nagiging sanhi ng retinal detachment. Ang proliferative form ng diabetic retinopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng partikular na kalubhaan, mabilis na kurso, mahinang pagbabala, at kadalasang nagpapakita mismo sa mga kabataan.

Ang larawan ng fundus sa DM ay nagbabago kung ito ay pinagsama sa hypertension, atherosclerosis, nephropathy. Ang mga pathological na pagbabago sa mga kasong ito ay lumalaki nang mas mabilis.

Ang diabetic retinoangiopathy ay itinuturing na benign kung ito ay dumadaloy sa mga yugto sa loob ng 15-20 taon.

Paggamot pathogenetic, i.e. regulasyon ng karbohidrat, taba at metabolismo ng protina, at nagpapakilala - pag-aalis at pag-iwas sa mga pagpapakita at komplikasyon ng diabetes.

Para sa resorption ng mga hemorrhages sa vitreous body ay epektibo paghahanda ng enzyme: lidase, chymotrypsin, yodo sa maliliit na dosis. Upang mapabuti ang mga proseso ng redox, inireseta ang ATP.

Karamihan mabisang paraan paggamot ng diabetic retinopathy - laser coagulation ng retinal vessels, na naglalayong sugpuin ang neovascularization, pagsasara at pagtanggal ng mga vessel na may mas mataas na permeability, pati na rin ang pagpigil sa traction retinal detachment. Sa iba't ibang uri ng patolohiya ng diabetes, ginagamit ang mga espesyal na pamamaraan ng paggamot sa laser.

Sa kaso ng diabetic cataract, operasyon. Pagkatapos ng pagkuha ng katarata, madalas na nangyayari ang mga komplikasyon: pagdurugo sa anterior chamber ng mata, detatsment ng choroid, atbp.

Sa pagkakaroon ng mga hemorrhages sa vitreous body na may makabuluhang pagbaba sa visual acuity, traction retinal detachment, pati na rin ang fibrovascular proliferation, pag-alis ng binagong vitreous body(vitrectomy) na may sabay-sabay na endolaser coagulation ng retina. Sa mga nagdaang taon, salamat sa mga bagong teknikal na kagamitan, ang vitreoretinal surgery ay nakamit ang mahusay na tagumpay. Naging posible na i-excise ang preretinal ligaments na sumasaklaw sa lugar ng macula. Ang ganitong mga operasyon ay nagpapanumbalik ng paningin sa mga pasyente na dating itinuturing na walang lunas.

Mga partikular na impeksyon(tuberculosis, syphilis, toxoplasmosis, sarcoidosis, ketong, tipus at marami pang iba. mga sakit na viral) ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng paglitaw ng foci ng pamamaga sa vascular tract ng mata. Maaari itong iridocyclitis o choroiditis. Sa choroiditis, ang retina ay palaging kasangkot sa proseso ng pamamaga, kaya dapat nating pag-usapan ang tungkol sa chorioretinitis.

Sa aktibong yugto ng chorioretinitis Ang nagpapasiklab na foci ay kinakatawan ng puti o madilaw na foci na may hindi malinaw na mga hangganan. Ang mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo ay ipinahayag sa anyo ng pagpapaliit, pagpapalawak, hindi pantay na kalibre, bahagyang pagkawasak, pagbuo ng mga muffs, pagdurugo sa retina.

Kapag ang proseso ay bumaba, ang foci ay nagiging mas siksik, ang kanilang mga hangganan ay nagiging malinaw, ang mga bugal ng pigment ay lilitaw. Subjective na sintomas ng chorioretinitis na may lokalisasyon sa gitnang rehiyon - nabawasan ang visual acuity, at may peripheral localization ng proseso, maaaring wala ang mga reklamo. Sa larangan ng view, matatagpuan ang central, paracentral at peripheral scotomas, na maaaring mawala sa isang kanais-nais na resolusyon ng proseso.

Sa disseminated tuberculous chorioretinitis sa tulong ng ophthalmoscopy, ang foci ng iba't ibang mga reseta at mga hugis sa choroid at retina ay ipinahayag. Laban sa background ng lumang foci na may malinaw na mga hangganan at binibigkas na pigmentation sa kahabaan ng gilid, ang mas kamakailang foci ng isang madilaw-dilaw na kulay-abo na kulay na may malabo na mga hangganan ay lilitaw, na napapalibutan ng perifocal edema, medyo nakausli, at kung minsan ay may hangganan ng pagdurugo. Ang retinal edema ay maaari ding maobserbahan sa gilid ng lumang foci sa loob ng ilang panahon. Ang foci ay mayroon iba't ibang laki at hugis, na nakaayos sa mga grupo, na sumasakop sa malalawak na lugar ng fundus, ay hindi nagsasama sa isa't isa. Ang proseso ay maaaring kumalat sa nauunang bahagi ng choroid mismo, na sinamahan ng isang pantal ng precipitates, ang hitsura ng goniosynechia, exogenous pigmentation ng anggulo ng anterior chamber ng mata, at mga bagong nabuo na mga sisidlan sa iris sa ugat nito.

Nagkakalat na tuberculous chorioretinitis mas madalas na bubuo sa mga bata at kabataan laban sa background ng talamak na kasalukuyang pangunahing tuberculosis. Sa patolohiya na ito, ang napakalaking exudation sa mga preretinal na bahagi ng vitreous body ay sinusunod din. Ang ciliary body at iris ay maaaring kasangkot sa proseso.

Central tuberculous chorioretinitis maaaring umunlad kasama ng tuberculosis ng lahat ng lokalisasyon. Sa lugar ng macula mayroong isang medyo malaking kilalang pokus ng exudation na may madilaw-dilaw na tint o kulay-abo na slate na may perifocal edema (exudative form). Ang pokus ay maaaring napapalibutan ng mga pagdurugo sa anyo ng mga batik o isang talutot (exudative-hemorrhagic form). Ang perifocal edema at ang by-pass beam reflexes na dulot nito ay mas nakikita sa walang pulang ilaw.

Ang gitnang tuberculous chorioretinitis ay naiiba mula sa transudative macular degeneration, isang sentral na proseso ng granulomatous na nabubuo kasama ng syphilis, brucellosis, malaria, atbp.

Ang iba pang mga anyo ng sakit ay posible rin, halimbawa metastatic tuberculous granuloma naisalokal sa optic disc. Sa kasong ito, mayroong pamamaga ng retina sa circumference ng optic nerve, pamamaga ng optic nerve head at paglabo ng mga hangganan nito. Dahil sa retinal edema, ang choroidal focus sa aktibong bahagi ay maaaring hindi makita. Sa ilang mga kaso, ang isang maling diagnosis ng optical papillitis o neuritis ay itinatag. Sa larangan ng view, tinutukoy ang isang hugis-sektor na scotoma, na pinagsama sa blind spot. Habang ang resorption ng infiltrate at retinal edema, ang isang choroidal focus ay nakita, na naisalokal malapit sa optic disc sa ilalim ng retina. Ang pokus ay pagkakapilat. Nananatiling maganda ang gitnang paningin. Ito ang juxtapapillary choroiditis ni Jensen. Ang sakit ay kadalasang nabubuo sa mas matandang pagkabata at pagbibinata, mas madalas sa mga taong madaling kapitan ng mga alerdyi.

Paggamot ng tuberculous chorioretinitis magsagawa ng mga gamot na anti-tuberculosis kasama ng desensitizing therapy at restorative treatment pagkatapos kumonsulta sa isang phthisiatrician.

Kailangan sanitasyon ng foci ng impeksyon(ngipin, paranasal sinuses, tonsil, atbp.). Lokal na inireseta mydriatics, corticosteroids. Ang isang solusyon ng dexazone ay na-injected parabulbarno, isang streptomycin-calcium chloride complex na 25,000-50,000 IU ay injected sa ilalim ng conjunctiva, isang 5% saluzide solution na 0.3-0.5 ml. Ipinakita ang electrophoresis na may mga gamot na anti-tuberculosis.

Ginagawang posible ng fluorescent angiography na masuri ang antas ng aktibidad ng tuberculous chorioretinitis, upang makontrol ang pagiging epektibo ng paggamot, upang matukoy ang dami at timing ng laser coagulation.

Pinsala ng mata sa toxoplasmosis . Depende sa oras ng impeksyon, ang congenital at nakuha na toxoplasmosis ay nakikilala.

May congenital toxoplasmosis ang proseso ng pathological ay mas madalas na naisalokal sa central nervous system at sa mata. Pangunahing mga katangiang katangian Ang mga congenital lesyon ng mata ay isang makabuluhang kalubhaan ng mga pathological na pagbabago at ang kanilang kumbinasyon sa mga congenital defect (anophthalmos, microphthalmos, coloboma ng optic nerve papilla, coloboma ng eyelids).

Ang posterior na bahagi ng mata na may toxoplasmosis ay mas madalas na apektado kaysa sa nauuna na bahagi, pangunahin ang papillomacular region. Ang toxoplasmosis ay nailalarawan malaking magaspang, minsan maramihang atrophic lesyon hindi regular na hugis na may pagtitiwalag ng isang malaking halaga ng pigment, pangunahin sa mga gilid ng focus. Laban sa background ng focus, makikita ang mga sisidlan ng retina at ang mga sisidlan ng choroid (Larawan 21.9).

kanin. 21.9. Pseudocoloboma macula (congenital toxoplasmosis)

Ang mga sisidlan ng choroid ay malakas na binago, sclerotic.

Sa ilang mga kaso, na may congenital toxoplasmosis, maaaring mayroong isang solong chorioretinal lesion sa macular o paramacular region, ngunit kadalasan ang iba, mas maliit na foci ay matatagpuan sa tabi nito sa periphery.

Sa kaganapan ng isang pagbabalik sa dati ng sakit, kasama ang mga luma, lumilitaw ang sariwang foci.

Ang nakahiwalay na retinitis sa congenital toxoplasmosis ay bihira. Nagpapatuloy sila sa mga phenomena ng binibigkas na exudation, kung minsan ay nagtatapos sa exudative retinal detachment.

Ang kurso ng nakuha na toxoplasmosis mas magaan sa karamihan ng mga kaso. Ang sakit ay napansin gamit ang mga serological na pamamaraan sa panahon ng mass examination ng populasyon. Sa isang sariwang sugat ng retina sa macular o papillomacular region, lumilitaw ang isang bilog na pokus ng light grey o gray-greenish na kulay, mas malaki kaysa sa diameter ng ulo ng optic nerve, na nakausli sa vitreous body. Ang mga hangganan ay malabo dahil sa retinal edema. Halos palaging, ang gayong foci ay napapalibutan ng isang hangganan ng mga pagdurugo. Minsan, sa ilang distansya mula sa pokus, ang mga pagdurugo ay nangyayari sa anyo ng mga tuldok o maliliit na pulang spot. Ang paulit-ulit na pagdurugo sa mga gilid ng pokus ay nagpapahiwatig ng aktibidad ng proseso. Ang isang kanais-nais na kinalabasan ay madalang na sinusunod. Karamihan sa mga pasyente ay may relapses. Sa toxoplasmosis, retinal periphlebitis, retinal vein thrombosis, paresis at paralisis ng mga kalamnan ng oculomotor ay maaaring umunlad. Ang sakit sa mata ay kadalasang nauugnay sa mga pagbabago sa nerbiyos at cardiovascular system, lymphatic apparatus, dugo.

Mga diagnostic batay sa mga klinikal na palatandaan medyo madalas na puno ng mga makabuluhang paghihirap. Dapat gamitin ang mga serological test.

Paggamot magsagawa ng mga paghahanda ng sulfanilamide kasama ang daraprim (domestic na gamot - chloridine) sa mga pag-ikot ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pamamaraan.

Lokal na inireseta retrobulbar injections ng lincomycin 25 mg bawat isa at gentamicin 20 mg bawat isa, pati na rin ang isang solusyon ng dexamethasone 0.3-0.5 ml araw-araw para sa 10 araw, mydriatic ahente para sa prophylactic layunin.

May syphilis sa iba't ibang panahon ng kurso nito ang cardiovascular, central nervous system at iba pang mga organo, kabilang ang mga mata, ay apektado. May mga pagbabago sa balat ng eyelids at conjunctiva. Ang kornea, vascular tract ng mata at retina ay kadalasang apektado.

Mga kahihinatnan ng congenital chorioretinitis magkaroon ng isang katangian ng ophthalmoscopic na larawan: sa paligid ng fundus mayroong maraming maliit na kulay-abo-puting foci, na alternating na may maliliit na pigmented na bukol. Binibigyan nila ang fundus ng isang tiyak na hitsura: na parang binuburan ng asin at paminta. Ang mga retinal vessel ay makitid, ang optic disc ay maputla. naobserbahan at hindi tipikal na mga anyo kapag ang pigmented foci lamang ang nakikita sa peripheral na bahagi ng fundus, o, sa kabaligtaran, malaking puting foci na may hangganan ng pigment sa anyo ng isang singsing. Paminsan-minsan, ang mga sugat ay umaabot sa gitnang seksyon. Sa puting foci, bilang karagdagan sa pigment, ang mga labi ng mga desolated vessel ng choroid ay makikita.

Sa nakuhang syphilis, ang choroid at retina ay apektado sa ikalawa at ikatlong yugto ng sakit.

Makilala nagkakalat at focal form syphilitic chorioretinitis. Ang nakuha na syphilis ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na chorioretinitis. Ang isa sa mga unang palatandaan ng isang nagkakalat na anyo ng syphilitic chorioretinitis ay isang banayad na pag-ulap ng posterior vitreous. Ang optic disc ay kulay rosas, ang mga hangganan nito ay hindi masyadong malinaw, ang retina ay edematous. Minsan, laban sa background ng edematous retina, ang pinkish o light grey na maliit na foci na walang matalim na mga hangganan ay makikita, halos kalahati ng laki ng optic disc. Ang foci ay matatagpuan sa macula o malapit dito. Ang mga retinal vessel sa ibabaw ng foci ay dumadaan nang walang pagbabago. Pagkatapos ay may mga pagbabago sa pigment epithelium, ang mga bukol ng pigment ay nabuo sa panloob at gitnang mga layer ng retina. Bilang isang resulta ng paggalaw ng pigment, ang isang nagkakalat na pagkawalan ng kulay ng choroid ay napansin, at laban sa background na ito, ang mga atrophied vessel ng choroid ay makikita.

Ang optic disc ay nagiging maputla, nakakakuha ng isang kulay-abo na tint, ang mga hangganan nito ay hindi maliwanag. Ang mga retinal vessel ay makitid. Ang tipikal na pagkasayang ng optic nerve ay bubuo. Ang paningin ay nabawasan nang husto. Ang choroiditis ay madalas na sinamahan ng iridocyclitis.

Nagkalat na chorioretinitis sa syphilis mahirap na makilala mula sa disseminated chorioretinitis ng isa pang etiology. Mahalaga ang mga reaksyon ng serological.

Espesyal na paggamot isinasagawa ng isang venereologist. Lokal na ginagamit ay nangangahulugan na lumawak ang pupil, corticosteroids sa mga patak at subconjunctival. Bilang karagdagan, mag-apply mga gamot na nagpapabuti ng retinal metabolism.

Syphilitic na pamamaga sa utak sinamahan ng unilateral mydriasis at paralisis ng tirahan, lumilitaw ang isang congestive optic disc, at pagkatapos ay nabuo ang neuritis at paralysis ng oculomotor nerve. Ang katangiang sintomas ay homonymous hemianopsia.

Sa tuyong likod, ang isa sa mga unang sintomas ay ang kawalan ng pagtugon ng pupillary sa liwanag na may napanatili na reaksyon sa convergence (sintomas ng Argyll Robertson). Nang maglaon, bubuo ang pagkasayang ng mga optic nerve, na humahantong sa kumpletong pagkawala ng paningin.

Ginagamit para sa paggamot corticosteroids sa loob ayon sa scheme, pati na rin sa lokal sa anyo ng mga instillations ng 0.1% dexamethasone solution, pagtula ng 0.5% hydrocortisone ointment at subconjunctival injection ng 0.4% dexamethasone solution 0.3 ml bawat ibang araw. Magtalaga ng mga desensitizing agent, angioprotectors, bitamina. Inirerekomenda na kumuha ng indomethacin 0.025 g 2-3 beses sa isang araw. lokal- mga instillation ng 3% potassium iodide solution o electrophoresis ng 0.1% lidase solution. Inirerekomenda din na magbigay ng malawak na spectrum na antibiotics (gentamicin, atbp.) parabulbarno. Para sa resorption ng hemorrhages, ginagamit ang ultrasound, ayon sa mga indikasyon, ang laser coagulation ng mga apektadong retinal veins ay ginaganap.

Mga pagbabago sa organ ng paningin na may rayuma . Ang batayan ng mga pagbabago sa tissue sa rayuma ay systemic disorganization nag-uugnay na tisyu, ang pinakamalalim sa mga daluyan ng puso at dugo, kasama ang mga tiyak na reaksyon ng exudative-proliferative at pinsala sa mga daluyan ng microcirculatory bed, na matatagpuan sa lahat ng mga organo.

Ang mga pagbabago sa organ ng paningin sa rayuma ay madalas na ipinapakita sa anyo nakakalason-allergic uveitis, vasculitis at retinovasculitis, na maaaring makaapekto sa parehong mga arterya at ugat ng retina at magpatuloy ayon sa uri ng peri- at ​​panangiitis.

Destructive-proliferative vasculitis, perivascular cell infiltration, minsan plasma impregnation, fibrinoid swelling at nekrosis ng vessel wall, mas madalas na nagkakaroon ng thrombosis sa mga arterioles at arteries.

Sa retinovasculitis, ang mga kulay-abo na muff at petechial hemorrhages ay nabuo sa paligid ng mga sisidlan ng ika-2-4 na pagkakasunud-sunod. Maaaring masakop ng mga coupling ang ilang mga sisidlan. Dahil sa macular edema, posible ang isang bahagyang pagbaba sa visual acuity.

Nailalarawan ang rayuma isang pagkahilig sa intravascular thrombosis, samakatuwid, ang bara ng gitnang arterya o retinal vein ay maaaring mangyari. Sa ganitong mga kaso, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity.

Ang diagnosis ng rheumatic vasculitis ay mas madaling maitatag kung mayroong mga sleeves-cuffs o isang "lining" na matatagpuan sa isang gilid ng sisidlan, na kahawig ng snow sa isang sanga ng puno - isang pathognomonic na sintomas ng rayuma. Sa malawakang pinsala sa mga arterya at mga ugat na may paglahok sa proseso ng mga vascular branch sa ulo ng optic nerve, ang kurso ng rheumatic perivasculitis ay napakalubha.

Maaaring lumitaw ang exudate sa optic disc, na sumasakop sa vascular funnel at karamihan sa ibabaw ng disc sa anyo ng isang kulay-abo na takip. Maaaring mayroong maraming retinal hemorrhages, mga deposito ng fibrin, at kung minsan ay isang star figure sa macular region.

Ang maagang paggamot (kasama ang isang rheumatologist) ay humahantong sa isang baligtad na pag-unlad ng proseso at pagpapanumbalik ng paningin. Ang rheumatic retinopathy ay bihirang bubuo sa mga bata.

Ang mga kondisyon ng septic na sinusunod pagkatapos ng panganganak sa mga pasyente na may endocarditis, cerebrospinal meningitis, pneumonia, atbp., ay kadalasang kumplikado ng retinitis.

Ang ophthalmoscopic na larawan sa septic retinitis ay hindi tiyak at naiiba sa retinitis ng isa pang etiology sa pamamagitan lamang ng kalubhaan ng proseso, ibig sabihin, sa pamamagitan ng bilang at laki ng exudative foci sa retina.

Ang pinakakaraniwang larawan ng fundus sa metastatic retinitis sa mga pasyente na may septicemia: ang puting exudative foci ng iba't ibang laki ay lumilitaw na tumataas sa itaas ng antas ng fundus na may maraming mga pagdurugo, ang mga ugat ay dilat at paikot-ikot, ang optic disc ay hyperemic, ang mga hangganan nito ay malabo, ang paningin ay makabuluhang nabawasan. Napakabihirang, ang reverse development ng proseso ay nangyayari, pagkatapos ay nananatili ang atrophic foci. Mas madalas, malapit sa pokus, ang pag-ulap ng vitreous body ay nangyayari, na pagkatapos ay kumakalat sa buong vitreous body, bilang isang resulta kung saan ang isang tipikal na endophthalmitis ay bubuo, at pagkatapos ay panophthalmitis.

Ang isa pang uri ng septic retinitis ay kilala, kung saan ang pamamaga sa paligid ng mga sisidlan ay ang batayan ng mga pagbabago - perivasculitis. Ang Ophthalmoscopy ay nagpapakita ng mga muff na kasama ng mga sisidlan, na histologically kumakatawan sa mga nagpapaalab na cell infiltrates sa mga dingding ng mga sisidlan. Ang dilaw-puti na matalim na demarcated foci ay makikita sa pagitan ng mga sisidlan sa retina; maaaring maobserbahan ang mga pagdurugo.

Ang masinsinang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay ipinapakita. Ang mga malawak na spectrum na antibiotics, dexazone, mydriatics ay iniksyon sa ilalim ng conjunctiva.

impeksyon sa HIV . Sa mga pasyente na may nakuha na immunodeficiency laban sa background ng iba pang mga sugat sa panahon ng generalization impeksyon sa cytomegalovirus kadalasang nahahanap ang chorioretinitis (Fig. 21.10).

kanin. 21.10. Cytomegalovirus retinitis. Malawak na lugar ng retinal necrosis, hemorrhage [Pokrovsky VV et al., 2000].

Ang kapansanan sa paningin ay maaaring ang unang sintomas hindi lamang ng isang manifest cytomegalovirus infection, kundi pati na rin ng nagsisimulang AIDS.

Ang pagtuklas ng retinitis sa mga unang yugto ay posible sa regular at kumpletong ophthalmological na pagsusuri ng parehong mga mata. Ang maagang paggamot ay maaaring maiwasan ang retinal luha, na nabubuo sa 15-29% ng mga pasyente na may progresibong pagkasayang at pagnipis ng retinal tissue.

Sa simula ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng malabong mga balangkas ng mga bagay, pagkutitap ng mga "langaw" sa harap ng isang mata, at habang ang impeksiyon ay umuunlad, ang kabilang mata ay nagkakasakit din.

Ang isang ophthalmological na pagsusuri ay nagpapakita ng isang zone ng puting retinal necrosis na may edema at pagdurugo sa nakapalibot na retinal tissue, na may pagbara ng mga daluyan ng dugo at paglusot ng kanilang mga dingding (Larawan 21.11).

kanin. 21.11. Retinal necrosis sa impeksyon sa HIV [Makhacheva 3. M., Avanesova L. A., 2001].

Sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV, posible ang mga sugat sa retina na kahawig ng cytomegalovirus ngunit sanhi ng ibang mga pathogen.

Toxoplasmic retinitis sa impeksyon sa HIV lilitaw malaking dami foci ng puting-dilaw na kulay, matayog sa ibabaw ng ibabaw ng retina, na kahawig ng mga natuklap. Mayroon silang malabo na mga gilid at naka-localize sa posterior region. Ang mga pagdurugo ay halos hindi naobserbahan. Mahigit sa 50% ng mga pasyente ng AIDS ang nagkakaroon ng tinatawag na cotton-wool spot - mababaw na sugat ng retina na walang pagdurugo (Larawan 21.12).

kanin. 21.12."Cotton-like" foci sa retina [Pokrovsky VV et al., 2000].

Sa ophthalmoscopy, sila ay kahawig ng malalambot na mga natuklap, tulad ng sa diabetes mellitus, hypertension, systemic collagenoses, anemia, at leukemia. Hindi tulad ng cytomegalovirus retinitis, ang mga batik na ito ay hindi lumalaki, madalas na kusang bumabalik, at hindi kailanman nagiging sanhi ng makabuluhang kapansanan sa paningin.

Candida retinitis sa impeksyon sa HIV kadalasang pinagsama sa mga pagbabago sa vitreous body at maaaring magresulta sa pagbuo ng endophthalmitis.

Herpetic retinitis sanhi ng herpes simplex virus at ng Varicella zoster virus sa background ng HIV infection, ay ipinakikita ng talamak na progresibong retinal necrosis sa anyo ng malinaw na demarcated field. Ang mga herpetic lesion ay nagdudulot ng pagkasira ng retinal at pagkabulag nang mas mabilis kaysa sa cytomegalovirus retinitis. Ang acute retinal necrosis na sanhi ng Varicella zoster virus ay kadalasang nagsisimula sa periphery ng retina at mabilis na nakukuha ang lahat ng tissue nito, sa kabila ng malakas na therapy (Fig. 21.13).

kanin. 21.13. Ang progresibong retinal necrosis na sanhi ng Varicella zoster virus sa impeksyon sa HIV [Pokrovsky VV et al., 2000].

Therapy gamit ang iba't ibang mga gamot na antiviral halos palaging hindi matagumpay.

Syphilitic eye disease sa HIV infection ipinahayag ng papillitis at chorioretinitis. Ang proseso ng pathological ay nakakakuha ng malalaking lugar ng retina, kung saan mayroong maraming mga point infiltrates (Larawan 21.14).

kanin. 21.14. Syphilitic retinitis na may maraming foci impeksyon sa HIV[Pokrovsky V. V. et al., 2000].

Gamutin ang pinagbabatayan na sakit at mga kaakibat na impeksyon. Ang lokal na therapy ay nagpapakilala.

Meningitis, encephalitis, focal inflammatory at mga proseso ng tumor sa utak palaging nagiging sanhi ng mga sintomas ng mata: pagbabago sa reaksyon ng mga mag-aaral, pagkawala ng katangian ng visual field, congestive disc at optic neuritis, paresis at paralysis ng oculomotor nerves, atbp.

Artikulo mula sa aklat: .

Ang katawan ng tao ay labis kumplikadong istraktura, lahat ng bahagi nito ay gumagana sa malapit na relasyon sa isa't isa. Samakatuwid, hindi nakakagulat na sa maraming mga kaso pangkalahatan nagdudulot ng mga makabuluhang pagbabago sa kondisyon ng mga mata, at kung minsan ay humahantong sa mga makabuluhang karamdaman visual function. Samakatuwid, maraming mga pasyente na may pangkalahatang mga sakit sa somatic ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang ophthalmologist, pati na rin ang napapanahong at tamang pagwawasto ng mga sakit sa mata.
HYPERTENSION, ANO ITO?
Ang hypertension ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa mga tao sa mundo. Bilang isang espesyal na anyo ng hypertension na nakahiwalay nang kaunti sa kalahating siglo na ang nakalilipas.
Ayon sa mga siyentipiko, ang hypertension ay isang uri ng neurosis ng mas matataas na nerve centers na kumokontrol sa presyon ng dugo, na dulot ng kanilang overstrain bilang resulta ng matagal at inhibited na epekto at negatibong emosyon.
Sa kasalukuyan, ang hypertension ay nauunawaan bilang isang sakit na sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo at sanhi ng isang pangunahing paglabag sa cortical at subcortical na regulasyon ng vascular system bilang isang resulta ng isang disorder ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, na sinusundan ng paglahok ng mga humoral na kadahilanan sa mekanismo ng pathogenetic.
MGA YUGTO NG HYPERTENSION?
Sa kurso ng hypertension, tatlong yugto ang nakikilala, ang bawat isa, naman, ay nahahati sa dalawang yugto.
Stage I, ang phase A ay tumutukoy sa pinakaunang panahon ng sakit at ipinakikita ng pagtaas ng presyon ng dugo bilang tugon sa emosyonal at pisikal na stimuli.
Stage I, phase B - lumilipas na hypertension. Sa yugtong ito, ang isang pagtaas sa presyon ng dugo at iba pang mga sintomas ng sakit (sakit ng ulo, pagkahilo, panaka-nakang mga kaguluhan sa paningin, atbp.) ay lumilitaw sa ilalim ng ilang mga kundisyon (lalo na pagkatapos ng psycho-emotional overstrain) nang ilang sandali, at pagkatapos, sa ilalim ng impluwensya ng pahinga at paggamot, ang presyon ay bumalik sa normal. Gayunpaman, nasa yugto na ito, ang mga angiospasm ay maaaring maobserbahan, parehong pangkalahatan at lokal (cerebral, coronary vessels).
Stage II, phase A (labile) - ang sakit ay nangyayari, bilang isang panuntunan, na may pagtaas sa presyon, ngunit ang antas nito ay madalas na nagbabago. Ang binibigkas na mga pagbabagong organiko ay karaniwang hindi nakikita.
Stage II, ang phase B (stable) ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo matatag at kadalasang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo. Sa panahong ito ng sakit, ang mga organikong pagbabago sa mga sisidlan ay napansin na, lalo na, ang porosity ng mga pader ng vascular ay tumataas, ang mga dystrophic na pagbabago ay bubuo sa mga organo at tisyu.
Stage III lalo na ang phase B (decompensated), na nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na dystrophic at sclerotic na pagbabago sa mga organo at tisyu (arteriologialinosis, arteriolonecrosis).
MGA VARIANS NG KURSO NG SAKIT?
Ang parehong functional at sclerotic na mga pagbabago sa mga sisidlan ay maaaring bumuo sa iba't ibang mga organo na hindi sa parehong lawak, na nagiging sanhi ng iba't ibang mga klinikal na variant ng hypertension.
Sa pamamagitan ng klinikal na kurso makilala ang mga benign at malignant na anyo ng sakit. Ang huling anyo ay medyo bihira at nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na progresibong kurso, maagang organikong pinsala sa puso, mga daluyan ng tserebral at, na partikular na katangian, ng mga bato at mata.
MATA AT HYPERTENSION?
Ang mga pangunahing pagbabago sa organ of vision sa hypertension ay nangyayari sa fundus at maaaring masuri gamit ang ophthalmoscopy.
Ang dalas ng mga sugat ng fundus sa mga pasyente na may hypertension, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay nag-iiba mula 50% hanggang 95%.
Ang mga unang pagpapakita ng mga pagbabago ay ang pagpapaliit ng mga arterya at ang pagpapalawak ng mga ugat ng retina. Sa mga lugar ng intersection ng arteriovenous, ang compression ng ugat sa pamamagitan ng isang mas siksik na arterya ay nangyayari dahil sa mas mataas na tono nito.
ANO ANG NANGYAYARI SA MGA ARTERIES NG MATA?
Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may hypertension, ang sclerosis ng mga pader ng retinal arteries ay nangyayari, na kalaunan ay humahantong sa kanilang pagkawasak dahil sa stenosis ng lumen. Ang ganitong mga pagbabago ay tinatawag na mga sintomas ng tanso at pilak na kawad.
PWEDE BA MAGKAROON NG HEMORRHAGE SA RETINA?
Bilang resulta ng pagpapalabas ng mga erythrocytes sa pamamagitan ng nakaunat at may depektong pader ng capillary sa mga pasyenteng hypertensive, maaaring mangyari ang maliliit na pagdurugo (hemorrhages) sa retina. Bilang karagdagan, ang mga pagdurugo ay katangian ng mga pagkalagot ng maliliit na sisidlan, mga capillary o microaneurysms.
Sa ilang mga kaso, tanging ang panloob na bahagi ng pader ng daluyan ay napunit at ang dugo, na nagpapabinhi sa vascular wall, ay bumubuo ng isang uri ng kaso.
Ang mga rupture ng mga daluyan ng dugo ay nauugnay sa pagkilos tatlong salik: isang pagtaas sa presyon ng dugo, isang pagbawas sa pagkalastiko ng vascular wall, isang pagbabago sa estado ng dugo (pagtaas sa lagkit nito).
Lalo na madalas na ang mga pagdurugo ay matatagpuan malapit sa optic disc sa layer ng nerve fibers.
Ang mga banded hemorrhages sa lugar sa paligid ng optic nerve ay partikular na katangian ng hypertension. Ang mga pagdurugo sa mga peripheral na bahagi ay hindi rin karaniwan, ngunit ang mga ito ay itinuturing na isang tanda ng arteriosclerosis, na umuunlad nang nakapag-iisa, o bilang resulta ng hypertension.
ANO ANG SOFT EXUDATE SA MATA?
Bilang karagdagan sa mga pagdurugo, ang hypertensive retinopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pormasyon na tinatawag na exudate sa fundus.
Ang mga ito ay kulay abo-puti, maluwag sa hitsura, na may medyo malabo na mga contour, ang mga nakausli na foci ay lilitaw pangunahin malapit sa malalaking sisidlan, hindi malayo sa ulo ng optic nerve. Mabilis silang bumangon, naabot ang kanilang pinakamataas na laki (hanggang sa laki ng ulo ng optic nerve) sa loob ng ilang araw, ngunit hindi kailanman sumanib sa isa't isa. Maaaring may maliliit na pagdurugo sa paligid ng ilang foci. Kapag ang cotton-wool focus ay na-resorbed, ito ay bumababa sa laki at flattens. Kasabay nito, ang mga pagdurugo at mga pulang tuldok - microaneurysms ay madalas na matatagpuan sa lugar ng pokus. Sa katunayan, ang sanhi ng paglitaw ng mga pormasyon na ito ay isang lokal na circulatory disorder sa layer ng nerve fibers, na humahantong sa pag-unlad ng mga lokal na atake sa puso sa fundus.
Ang pagtuklas ng sintomas na ito ay isang dahilan para sa pagkuha ng napaka-aktibong mga hakbang, dahil ipinapahiwatig nito na ang mga katulad na proseso ng pathological ay maaaring mangyari sa iba pang mga target na organo, na isang banta sa buhay ng pasyente.
ANO ANG SOLID EXUDATE SA MATA?
Ang isa pang uri ng mga pormasyon sa fundus ng mata sa mga pasyente ng hypertensive - "mahirap" na foci ay walang ganoong mahalagang prognostic na halaga, bagaman nagpapahiwatig sila ng isang napakalawak na proseso.
Ito ay pinaniniwalaan na ang mga deposito na ito ay nagreresulta mula sa pagpapalabas ng plasma mula sa maliliit na sisidlan at ang kasunod na pagkabulok ng mga elemento ng tissue. Sa macular region, ang solid foci ay may banded at radially arranged, na bumubuo ng isang kumpleto o hindi kumpletong star figure. Sa pagpapabuti ng kondisyon ng pasyente, ang pigura ng bituin ay maaaring malutas, ngunit ang prosesong ito ay napakabagal, sa loob ng ilang buwan o kahit na taon.
PWEDE BA MAGKAROON NG RETINA AT OPTIC NERVE Pamamaga?
Ang edema ng retina at optic disc ay isa sa mahahalagang sintomas hypertensive retinopathy. Ang edema ay naisalokal pangunahin sa peripapillary zone at kasama ang malalaking sisidlan. Kung ang effusion (transudate) ay naglalaman ng kaunting protina, kung gayon ang retinal tissue ay nananatiling transparent, at nito loobang bahagi sumasalamin ng higit sa karaniwan. Sa isang mataas na nilalaman ng protina, ang retina ay nawawala ang transparency nito, nagiging kulay-abo-puti, at ang mga sisidlan ay natatakpan ng edematous tissue sa mga lugar.
Ang edema ng optic disc ay maaaring ipahayag sa iba't ibang antas - mula sa isang bahagyang paglabo ng tabas nito hanggang sa isang larawan ng isang nabuo na congestive disc. Sa huling kaso, ang pagbabala ay malubha, lalo na kung ang gayong larawan ay pinagsama sa tulad ng cotton exudate sa retina, pagdurugo, at pag-ulap ng peripapillary retina. Gayunpaman, kung ang paggamot ng arterial hypertension ay epektibo, ang disc edema at iba pang mga sintomas ng neuroretinopathy ay unti-unting nawawala.
VISUAL FUNCTIONS SA HYPERTENSION?
Ang pinababang dark adaptation ay isa sa mga pinakaunang functional sign in hypertensive angiopathy at retinopathy. Kasabay nito, mayroong isang katamtamang pagpapaliit ng mga hangganan ng larangan ng pagtingin, pati na rin ang pagpapalawak ng blind spot. Sa matinding retinopathy, ang mga scotoma ay maaaring makita, kadalasang naisalokal sa rehiyon ng paracentral.
Ang visual acuity ay mas madalas na bumababa: na may ischemic na pinsala sa macula, na may macular hemorrhages, na may extravasation ng likido sa macular area ng retina mula sa binagong mga capillary, at sa pagbuo ng isang epiretinal membrane sa huling yugto ng neuroretinopathy.
CLASSIFICATION NG HYPERTENSIVE CHANGES SA MATA
Sa kasalukuyan, ang 4 na degree ay karaniwang nakikilala mga pagbabago sa vascular retina sa arterial hypertension.
1.HYPERTONIC ANGIOPATHY NG RETINA
Ang mga arterya ay makitid, ang arterial tree ay mahirap, ang mga ugat ay lumawak, ang venous tree ay plethoric, branched, maaaring may mga sintomas ng tortuosity ng mga vessel sa paramacular region, decussation (I degree), hindi pantay na kalibre ng mga arterya
2. HYPERTENSION ARTERIOSCLEROSIS NG RETINA
Ang mga sintomas na inilarawan sa itaas, pati na rin ang kasamang mga guhit at isang malawak na reflex sa mga arterya, mga sintomas ng decussation, tanso at pilak na kawad. Posible rin ang mga matitigas na sugat at solong pagdurugo.
3. MAAGANG HYPERTENSION NEURORETINOPATHY
Mga sintomas ng angiopathy (tingnan ang punto 1), edema ng optic disc at peripapillary retina, pagdurugo, cotton-wool at matitigas na sugat
4. LATE HYPERTENSION NEURORETINOPATHY
Mga sintomas ng hypertensive arteriosclerosis (tingnan ang talata 2) kasama ng edema ng optic disc at peripapillary retina, cotton-wool lesions, hard exudate at hemorrhages. Minsan ang mga sintomas ng epithelial fibrosis sa posterior pole ng mata, pagbagsak at pagkasira ng vitreous.
PROGNOSIS PARA SA VISION SA HYPERTENSION
Ang yugto ng hypertension at ang pagbabala para sa buhay ng pasyente ay tinutukoy ng taas ng presyon ng dugo at ang kalubhaan ng mga pagbabago sa vascular sa mga bato, puso at utak. Ang mga pagbabagong ito ay hindi palaging kahanay sa mga pagbabago sa retina, ngunit mayroon pa ring tiyak na ugnayan sa pagitan ng mga ito. Sa anumang kaso, ang maramihang mga retinal hemorrhages, ang hitsura ng mga lugar ng ischemia at cotton-like exudates, pati na rin ang binibigkas na edema ng optic disc at peripapillary retina ay nagpapahiwatig ng isang malubhang progresibong katangian ng sakit at ang pangangailangan na baguhin at patindihin ang mga therapeutic measure.
Pinapayagan ng mga modernong therapeutic agent sa maraming mga kaso na makamit ang isang makabuluhang pagpapabuti sa kurso ng sakit at baligtarin ang pag-unlad ng mga sintomas ng hypertensive neuroretinopathy.
MALIGNANT ARTERIAL HYPERTENSION
Ang malignant hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na presyon ng dugo, malawakang vasoconstriction, arteriolar hyperplasia, at fibrinoid necrosis ng arterioles. Kinukuha ng sugat ang iba't ibang organo, lalo na ang mga bato. Ang mga pagbabago sa mga arterial vessel ng mga bato ay humahantong hindi lamang sa isang paglabag sa kanilang mga pag-andar, kundi pati na rin sa pagpapalabas ng mga sangkap na nagdaragdag ng presyon, at, dahil dito, sa isang karagdagang pagtaas sa tono ng vascular. Kaya, isang mabisyo bilog arises na malignant na kurso karamdaman. Dapat pansinin na ang mga modernong paraan ng paggamot ay nagbibigay-daan sa maraming mga kaso upang ihinto o pabagalin ang pag-unlad ng sakit, ngunit ang pagbabala para sa malignant na hypertension ay palaging nananatiling seryoso.
Ang sakit ay madalas na nagsisimula sa edad na 30-50 taon, ngunit maaari itong mangyari nang mas maaga, lalo na sa mga taong nagdurusa sa nephritis. Posible ang paglipat sa malignant na yugto ng dating benign hypertension sa mga matatandang pasyente na may mga nabagong vessel.
Sa karaniwang mga kaso, ang mga pagbabago sa fundus ay napakalinaw, tulad ng neuroretinopathy. Kadalasan ang mga pagbabagong ito ay ang mga unang klinikal na sintomas na nagpapahiwatig ng paglipat ng hypertension sa isang malignant na anyo.
Ang pinaka-katangian ay edema ng disc at peripapillary retina (o malawakang edema ng retina), binibigkas ang pagpapaliit ng mga arterya at pagluwang ng mga ugat, pinpoint at striated hemorrhages, exudative foci, lalo na ang cotton-wool lesions at macular star figure. Ang sugat sa ilang mga lawak ay nakukuha ang buong fundus ng mata, ngunit lalo na binibigkas sa posterior section nito. Kadalasan sa likod ng vitreous body ay makikita mo ang mga pagdurugo, mga patumpik-tumpik na opacities at mga mapanirang pagbabago.
Ang mga pagbabago sa pag-andar ay medyo maliit at binubuo sa pagpapalawak ng blind spot, ang hitsura ng magkahiwalay na scotomas at ang concentric narrowing ng visual field.
Dapat tandaan na ang larawan ng neuroretinopathy na inilarawan sa itaas ay isang madalas ngunit hindi obligadong paghahanap sa malignant. arterial hypertension. Sa ilang mga pasyente na namatay mula sa sakit na ito, walang kapansin-pansing pagbabago sa fundus. Ang mga indibidwal na sintomas ng neuroretinopathy, lalo na ang pigura ng isang macular star, ay maaaring wala. Kasabay nito, ang isang binibigkas na larawan ng neuroretinopathy ay maaaring isama sa isang kasiya-siyang pangkalahatang kondisyon at sumailalim sa regression. Sa kabila ng mga pagpapareserbang ito, ang klinikal na larawan ng neuroretinopathy ay dapat isaalang-alang bilang isang senyales na nagpapahiwatig ng posibleng paglipat ng sakit sa isang malignant na anyo at ang pangangailangan para sa mas masinsinang paggamot ng pasyente.
PAANO GAMUTIN ANG HYPERTENSION NEURORETINOPATHY?
Ang therapy ng hypertensive neuroretinopathy ay pangunahing binubuo sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Upang mabawasan ang retinal ischemia, ginagamit ang mga vasodilator, na higit sa lahat ay nagpapalawak ng mga sisidlan ng utak at mata (trental, cavinton).
Inirerekomenda ng maraming may-akda ang oxygen therapy. Gayunpaman, ang oxygen ay maaaring maging sanhi ng pagpapaliit ng retinal arteries. Samakatuwid, mas gusto naming gumamit ng carbogen inhalations, na, bilang karagdagan sa oxygen, ay naglalaman ng carbon dioxide (5-8%). Ang carbonic acid ay may malakas na vasodilating effect sa mga vessel ng utak at mata. Ang mga paglanghap ay inireseta para sa 3-4 na linggo, 1-2 session bawat araw. Ang tagal ng bawat session ay 15 minuto.
Sa mga kaso kung saan may pamamaga ng optic nerve head at retina, ang mga diuretics ay kapaki-pakinabang. Upang maiwasan ang mga bagong retinal hemorrhages, ang ascorbic acid na may rutin ay inireseta. Ang mas epektibo sa mga ganitong kaso ay ang etamsylate, na mayroon ding angioprotective effect. Kapaki-pakinabang na magreseta ng angioprotector, lalo na ang calcium dobesilate.
Para sa resorption ng hemorrhages at transudate, ginagamit ang electrophoresis na may lidase, papain o iba pang proteolytic enzymes. Kapaki-pakinabang na magreseta ng mga bitamina (A, grupo B, E), lalo na sa mga kaso kung saan ang pasyente ay may nabawasan na gana o naghihirap mula sa mga sakit ng gastrointestinal tract, biliary tract at atay. Dapat itong isipin na sa mga ganitong kaso exogenous (na may nabawasan na gana) o endogenous hypovitaminosis bumuo.

Mga pagbabago sa retina sa arterial hypertension

Mga sintomas. Kadalasan, ang mataas na presyon ng dugo ay hindi nagiging sanhi ng anumang mga sintomas ng ophthalmic. Ang mga pagbabago sa retina, lalo na, ang mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo na nauugnay sa pagtaas ng presyon, ay napansin lamang sa panahon ng pag-aaral ng fundus. Maaaring may ilang paglihis mula sa normal na paningin(nabawasan ang visual acuity, hemorrhages sa conjunctiva), na humahantong sa isang pagtaas sa presyon, na hindi pa napapansin noon.

Paggamot. Ang pagbabawas ng presyon ng dugo sa normal ay kadalasang sapat para sa paglaho ng karamihan sa mga markang retinal disorder. Sa ilang mga kaso, kinakailangan na magsagawa ng isang espesyal na kurso ng paggamot sa mata, lalo na kung ang karamdaman na ito ay sinamahan ng iba pang mga karamdaman (glaucoma, diabetes, atbp.).

Ang kapansanan sa paningin dahil sa hypertension

Ang presyon ng dugo nang walang paggamit ng mga antihypertensive na gamot sa magnetic resonance imaging (MRI) ay nagsiwalat ng mga pagbabago sa periventricular. Kasunod nito, ipinakita ang isang hugis-J na relasyon sa pagitan ng dalas ng tahimik na pinsala sa utak at ang laki ng pagbaba ng presyon ng dugo sa gabi: maraming gaps sa MRI ang natagpuan sa 56% ng mga over-dippers, 38% ng mga non-dippers, at tanging sa 6% ng mga pasyente na may napanatili na circadian ritmo ng presyon ng dugo. Ang mga palatandaan ng periventricular edema ay natagpuan sa 44% ng mga over-dippers, 22% ng mga non-dippers, at 18% ng mga pasyente na may normal na pagbabawas ng BP.

Ang epekto ng arterial hypertension sa paningin

Sa mga nagdaang taon, ang mga pag-aaral ay isinagawa na nagpakita ng kaugnayan sa pagitan ng labis na pagbaba sa presyon ng dugo sa gabi at ang pag-unlad ng kapansanan sa paningin sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang dahil sa ischemic neuropathy ng anterior branch ng optic nerve. Bilang sanhi ng komplikasyon na ito, ang isang pagbawas sa daloy ng dugo sa posterior ciliary artery ay isinasaalang-alang, na maaaring humantong sa infarction ng papilla ng optic nerve, na ipinakita ng edema nito. Ayon kay Hayreh et al. Ang mga pasyente na nakagawa ng komplikasyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang mas malinaw na pagbaba ng presyon ng dugo sa gabi (25.3% para sa SBP at 31.2% para sa DBP) kumpara sa normal na mga halaga(10-20%). Kasabay nito, ang mga pasyente kung saan ang pagkawala ng paningin ay umuunlad ay nagkaroon din ng mas malaking pagbaba sa presyon ng dugo sa gabi kaysa sa mga kung saan ang kapansanan sa paningin ay matatag (ayon sa pagkakabanggit, 35.3% kumpara sa 26.8% para sa SBP at 30.5% at 19. 6% para sa DBP ). Ang data ng pag-aaral na ito ay naging katwiran para sa hypothesis na ang labis na pagbabawas ng BP sa gabi ay maaaring isang kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng ischemic neuropathy ng optic nerve. Kasunod nito, ang mga may-akda ay dumating sa konklusyon na ang kamag-anak na hypotension sa gabi at sa umaga ay maaaring mahalaga para sa pagbuo ng komplikasyon na ito.

Pag-aaral ng presyon ng dugo

Ang mga pag-aaral na isinagawa gamit ang ABPM ay nakumpirma ang kahalagahan ng presyon ng pulso bilang isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular. Kasabay nito, ang isang biglaang pagtaas ng panganib ay sinusunod na may average na pang-araw-araw na pulso na presyon ng dugo> 53 mm Hg. Art. habang ang kritikal na antas na may kaugnayan sa clinical pulse pressure ay 60 mm Hg. Art.

Ang mga resulta ng pag-aaral ng Syst-Eur ay naging posible upang maitaguyod na ang mga pangunahing salik na tumutukoy sa pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa presyon ng dugo sa mga matatandang pasyente na may ISAH ay ang kasarian, edad, paninigarilyo, at pag-inom ng alak. Kaya, ang average na pang-araw-araw na halaga ng SBP at DBP ay may posibilidad na mas mataas sa mga lalaki (150 ± 15/82 ± 9 mm Hg) kaysa sa mga kababaihan (147 ± 17/79 ± 10 mm Hg), gayunpaman, ang mga makabuluhang pagkakaiba ng intergender ay para lamang sa diastolic BP.

Ito ay kilala na ang presyon ng dugo ay tumataas nang husto sa paninigarilyo, posibleng dahil sa sympathetic stimulation. Art. mas mataas kaysa sa mga hindi naninigarilyo. Sa pag-aaral ng Syst-Eur, walang makabuluhang pagkakaiba sa antas ng klinikal na presyon ng dugo sa mga naninigarilyo at hindi naninigarilyo, habang ang average na pang-araw-araw na systolic AC, ay tumataas ng 3 mm Hg. Art. para sa bawat 10 taong pagtaas ng edad, ay mas mataas sa mga naninigarilyo.

Mga pagbabago sa presyon ng dugo depende sa edad

Ang parehong pag-aaral ay nagpakita ng isang malinaw na dinamika ng average na pang-araw-araw na mga halaga ng presyon ng dugo depende sa edad. Ang average na pang-araw-araw na DBP sa mga lalaki ay 2 mm Hg. Art. mas mataas kaysa sa mga kababaihan, at nabawasan ng 1.5 mm Hg. Art. para sa bawat 10 taong pagtaas ng edad. Ang pagkakaiba "araw-gabi" ay nadagdagan ng 2 mm Hg. Art. para sa bawat 10 mm Hg. Art. pagtaas ng presyon ng dugo, sinusukat ng tradisyonal na pamamaraan, at bumaba ng 5 mm Hg. Art. sa bawat 10 taon habang tumataas ang edad, ito ay 2 mm Hg. Art. mas mataas sa mga babae kaysa sa mga lalaki ng 6 mm Hg. Art. higit pa sa mga naninigarilyo.

Bilang karagdagan, ang antas ng pagbaba ng nocturnal BP ay malapit na nauugnay sa mga antas ng gamma-glutamyltransferase, na ginamit bilang isang index ng paggamit ng alkohol.

Sa mga matatandang pasyente, ang pagtaas ng presyon ng dugo sa umaga ay mayroon ding sariling mga katangian, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa kumplikado ng masamang neurohumoral at hemodynamic na mga pagbabago na tumutukoy sa isang makabuluhang mas mataas na dalas ng mga aksidente sa cardiovascular at cerebrovascular sa panahong ito ng araw. Kaya, ayon kay Carmona J. et al., kapag inihambing ang magnitude at bilis ng pagtaas ng presyon ng dugo sa loob ng 6 na oras ng umaga (3 oras bago bumangon ang pasyente at 3 oras pagkatapos), sa mga pasyente na mas matanda sa 60 taon, isang biglaang pagtalon sa presyon ng dugo ay naitala nang mas madalas, kaysa sa mga bata at nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente. Ayon sa mga datos na ito, higit sa 75% ng mga kaganapan sa cardiovascular sa mga matatandang pasyente ang naitala sa mga oras na ito.

Ang pagkakaiba-iba ng BP ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga aksidente sa cardiovascular at may posibilidad na tumaas sa pagtaas ng edad.

Ang kapansanan sa paningin at arterial hypertension

Sa krisis sa hypertensive ang biglaang pagkabulag ay maaaring mangyari dahil sa spasm ng arterioles at retinal ischemia. Bukod sa, matalim na pagtaas Ang AD ay maaaring humantong sa pagkabulag dahil sa ischemic papilledema. Upang gamutin ang talamak na hypertensive retinopathy, kinakailangan na babaan ang presyon ng dugo - ngunit hindi masyadong matindi, dahil ang isang matalim na pagbaba sa suplay ng dugo ay maaaring humantong sa infarction ng optic nerve head.

Ang hypertension ay isang malaya, talamak na progresibong sakit.

Mayroong apat na antas ng kalubhaan ng hypertension batay sa mga pagbabasa ng diastolic na presyon ng dugo:

  • borderline hypertension (90-94 mm Hg);
  • benign hypertension (95-104 mm Hg);
  • hypertension sa medium-severe (105-114 mm Hg.St.);
  • malubhang hypertension (115 mm Hg pataas).

Ang tagal ng mga panahong ito ng pag-unlad ng sakit ay iba at depende sa maraming mga kadahilanan.

Mga yugto ng pag-unlad ng hypertension

Tinutukoy ng World Health Organization ang mga sumusunod na yugto ng pag-unlad hypertension:

  • yugto I: hypertension na walang pagbabago sa mga organo;
  • yugto II: hypertension na may maliliit na pagbabago sa organiko, tulad ng proteinuria, left ventricular hypertrophy, hypertensive retinopathy (mga pagbabago sa retina) I-II degree;
  • yugto III: hypertension na may malubhang pinsala sa organiko, tulad ng pagpalya ng puso, paulit-ulit na "kawalan ng kakayahan ng lalaki" grade III-IV hypertensive retinopathy, mga komplikasyon sa utak, pagkabigo sa bato.

Sintomas ng hypertension

Alta-presyon matagal na panahon maaaring mangyari nang walang anumang kapansin-pansing klinikal na sintomas. Nadagdagan presyon ng dugo natuklasan nang hindi sinasadya.

Gayunpaman, ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng sakit sa umaga sa likod ng ulo, pagkahilo, pinahihintulutan nila ang pisikal na aktibidad na mas malala, sa panahon ng mga espesyal na pisikal na pagsisikap ay lumilitaw ang isang pakiramdam ng inis at palpitations.

Diagnosis ng hypertension

Ang arterial hypertension ay nasuri pagkatapos makuha ang mga resulta ng maraming mga sukat. Para sa pag-aaral, ang paraan ng intermediate na pagsukat na may tonometer na may rubber cuff ay kadalasang napili.

Ang pamamaraan ng diagnostic ay awtomatiko ring round-the-clock pagsukat ng presyon ng dugo, na umiiwas sa mga pagkakamali sa mga sukat ng tao.

Sa pag-diagnose ng hypertension, bilang karagdagan sa pagsukat ng presyon ng dugo, mahalaga din na matukoy kung ang hypertension ay pangunahin o pangalawa. Ang pagtatasa ng antas ng pinsala sa organ ay mahalaga.

Mga epekto ng hypertension sa paningin

Ang hypertension ay humahantong sa mga pagbabago sa karamihan ng mga organo at tisyu. Ngunit ang ilang mga organo ay lalong madaling kapitan, tulad ng puso, utak, bato, mata (retina), malalaking sisidlan. Ang hindi ginagamot na hypertension ay humahantong sa left ventricular hypertrophy at kakulangan.

Sa hypertension, ang mga pagbabago sa katangian sa mga sisidlan ng retina ay napansin, nakikita sa panahon ng pag-aaral ng fundus. Batay sa mga pagbabagong ito, maaaring matukoy ang kalubhaan ng sakit. Para dito, ginagamit ang mga klasipikasyon ng Keith at Wegener, na tumutukoy sa mga yugto ng mga pagbabago sa vascular sa ilalim ng mata.

Ang mga hindi gaanong malubhang pagbabago na naaayon sa mga yugto I at II ay ang pagpapaliit ng mga arterioles, pagkagambala sa hugis ng lumen, pag-coarsening ng mga dingding at, sa yugto ng II, pag-compress ng mga ugat ng mga arterioles na tumatawid sa kanila. Ang mga pagbabago sa mga yugto I at II ay sinamahan ng hypertension na may banayad na kurso; ang atherosclerosis ay may mahalagang papel sa kanilang paglitaw.

Mas matinding pagbabago retina, na lumilitaw sa mga yugto III at IV, ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng posibleng pagtagos ng plasma at mga selula ng dugo sa retina - na humahantong sa pagbuo ng degenerative foci ng retina, at gayundin, sa yugto IV, binibigkas ang edema ng ang ulo ng optic nerve. Ang anyo ng mga pagbabago sa yugto III at IV ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbara ng maliliit na kalibre na arterioles. Ang hitsura ng petechiae at foci ng pagkabulok ay isang sintomas ng arteriole wall necrosis at pagbuo ng malignant hypertension, na humahantong sa papilledema.

pinaka importante pagbabago sa istruktura Ang mga vessel sa arterial hypertension ay hypertrophy ng central mucosa. Sa kasunod na mga panahon, nangyayari ang glazing, segmentation, atrophy, at fibrosis ng panloob na lamad. Ang lumen ng mga sisidlan ay sumasailalim sa isang unti-unting pagpapaliit.

Mga kaugnay na publikasyon