שינויים במבנה הרקמות הרכות. תכונות וטיפול בגסטריטיס לימפוציטית

מה זה הסתננות?

הסתננות היא חותם שנוצר באזור רקמה או איבר (, שריר, רקמה תת עורית, ריאות), שהתרחשותם נובעת מהצטברות של אלמנטים של תאים, דם, לימפה. ישנן מספר צורות של הסתננות. הצורה הדלקתית נוצרת עקב ריבוי מהיר של תאי רקמה ומלווה בהופעת מספר לא מבוטל של לויקוציטים ולימפוציטים, דם ולימפה, המזיעים מכלי דם.

חדירת הגידול מורכבת מתאים האופייניים לסוגים שונים של גידולים (מיומה, סרקומה). הביטוי שלו מורכב בצמיחת גידול חודר. עם היווצרות כזו, מתרחש שינוי בנפח הרקמה, שינוי בצבע, הצפיפות והכאב שלה גדלים. הצורה הניתוחית של ההסתננות היא איטום המופיע ברקמות כאשר הן רוויות באופן מלאכותי בחומר הרדמה, אנטיביוטיקה, אלכוהול וכדומה.

גורמים להסתננות

הסיבות להופעת הסתננות דלקתית מהוות קבוצה בעלת גורמים אטיולוגיים מגוונים. מחקרים זיהו 37% מהחולים עם מקור טראומטי למחלה, 23% סבלו מזיהום אודנטוגני, ובשאר החולים התפתחה הסתננות דלקתית עקב תהליכים זיהומיים שונים. צורה זו של התהליך הדלקתי מתרחשת באותה הסתברות בכל קטגוריית גיל.

חדירות של הצורה הדלקתית נצפים לעתים קרובות ברקמות של המיקום המקסילרי, בפרט, בילדים עם התרחשות של דלקת כף הרגל ופריודונטיטיס, אשר ניתן לבלבל עם תהליכים תגובתיים. מחלות של periadenitis ו- serous periostitis הן גם סוג של הסתננות דלקתית. על מנת להעריך במדויק את מצבו של המטופל, נדרש לזהות את השלב הלא מוגלתי של התהליך. קבוצת הדלקות האודנטוגניות היא בעלת אופי דלקתי, הפוגעת בעצמות הלסת, ברקמות הסמוכות ללסת ובלוטות הלימפה האזוריות.

הסוכנים הסיבתיים של דלקת אודונטוגנית נחשבים לסוכנים המייצגים את המיקרופלורה חלל פה(סטפילוקוק, סטרפטוקוק ואחרים). יחד איתם, הגורם להתפתחות תהליך שלילי הוא ההתנגדות של מיקרואורגניזמים, אשר נקבעת על ידי גורמי הגנה ספציפיים ולא ספציפיים, התגובתיות של האורגניזם בעל אופי אימונולוגי. הסתננות דלקתית מתבטאת בזיהום מסוג מגע ובמסלול הלימפוגני של התפשטותו, ואחריו חדירת רקמות.

הגורם להסתננות עשוי להיות במצב מסובך דלקת בתוספתן. זהו סוג דלקתי, במרכזו יש תהליך בצורת תולעת ומצב דלקתי המתרחש בהעדר בזמן טיפול כירורגי. מגוון של הסתננות יכול להיות סוג שלאחר הזרקה. הוא מייצג דלקת מהסוג המקומי, המתפתחת במקום בו ה הזרקה תוך שרירית, כלומר, הסיבה שלו היא שגויה מניפולציה רפואיתהפר את הנורמות של כללים סניטריים.

תסמינים של הסתננות

התפתחות של הסתננות דלקתית אורכת מספר ימים. הטמפרטורה של המטופל במהלך תקופה זו עשויה להיות רגילה או תת-חום בטבע (קצת חום, שאינו מנרמל במשך זמן רב). נפיחות ודחיסת רקמות עם קו מתאר גלוי בבירור מופיעות באזור הפגוע, אזור ההפצה של אשר מופץ על פני אזור אנטומי אחד או כמה. מישוש של האזור הפגוע עלול לגרום לכאב חמור או קל.

לא ניתן לקבוע נוכחות של נוזל (תנודות מוגלה, דם) בחלל שנוצר. עור הנגע מתוח מעט, בעל צבע אדום או היפרמיה קלה. בתחום הזה כולם מושפעים רקמות רכותעור, רירית, שומן תת עורי ו רקמת שריר, כמה פאשיות עם נסיגה לתוך תהליך ההסתננות בלוטות לימפה. להסתננות עם יצירה טראומטית יש אזור של לוקליזציה באזור הפה, הלסת וחלל הפה.

Infiltrate, המבוסס על סיבוך של דלקת התוספתן ב צורה חריפה, מתפתח עד 3 ימים מתחילת המחלה. התהליך הדלקתי נוצר בבטן התחתונה בצד ימין. הסימפטומים שלו הם כאב כואב מתמשך, טמפרטורה נמוכה עד 37.5 מעלות צלזיוס, קיימת אפשרות להתפתחות הפוכה של התהליך, במהלך היווצרות המורסה הטמפרטורה עולה ל-39 מעלות צלזיוס, המלווה בצמרמורות, נוצרת מורסה ו החלמה אפשרית רק לאחר התערבות המנתח.


הסתננות דלקתית מאובחנת בגישה דיפרנציאלית, הלוקחת בחשבון את גורמי הגורם והתנאים שבהם התרחשה המחלה וכן את גורם המרשם שלה. הדיוק של האבחנה מאושרת על ידי הסימנים הבאים: נורמלי או טמפרטורת תת-חוםגוף, קווי מתאר ברורים של ההסתננות, כאב חד במהלך המישוש, היעדר מוגלה בחלל הסגור של הרקמה המודלקת.

תסמינים מובהקים קלים הם: היעדר שיכרון מוצק, היפרמיה קלה של העור ללא זיהוי מתח והשפעה מבריקה של העור. קושי באבחון מוקדים מסוג מוגלתי, שהלוקליזציה שלהם היא במרחב התוחם על ידי קבוצת שרירים מבחוץ. במקרים כאלה, הצטברות סימני דלקת קובעת מראש את הפרוגנוזה של המחלה. במקרים מפוקפקים, האבחנה נעשית על סמך תוצאות של דקירה ממוקד הדלקת.

על ידי לימוד המבנה ההיסטולוגי של החומר המתקבל מההסתננות, כלומר על ידי ביצוע גרסה מורפולוגית של מחקר הביופסיה, ניתן לזהות תאים האופייניים לשלב הדלקתי השגשוג ב היעדרות מוחלטתאו מספר קטן של לויקוציטים מסוג נויטרופילי מפולח. אינדיקטור זה אופייני לדלקת לא מוגלתית. במסתננים, ככלל, שמרים ופטריות חוטיות מצויות באשכולות גדולים. זה מעיד על נוכחות.

הסתננות תוספתן נקבעת בבדיקה של רופא. ככלל, לא נעשה שימוש בשיטות אבחון מיוחדות. במקרים של חשד להיווצרות אבצס, מתבצעת בדיקה אקוגרפית. שיטה זו מציגה בבירור את מבנה ההסתננות וחושפת תצורות ציסטיות עם נוכחות ברורה של כמוסות המכילות נוזל הטרוגני, אשר יהוו אינדיקטור להצטברות של exudate מוגלתי.

טיפול בהסתננות

מטפלים בהסתננות דלקתית שיטות שמרניות, המשלבים טיפול אנטי דלקתי ותרופות פיזיותרפיות (הקרנת לייזר, תחבושות באמצעות אלכוהול). ספיגת ההסתננות כרוכה בהתרחשות של פלגמון, ואז לא ניתן להימנע מטיפול כירורגי. פיזיותרפיה ממלאת את המטרה העיקרית - שיקום מוקדים זיהומיים לביטול תהליכים דלקתיים.

אם אין ביטויים מוגלתיים בהסתננות או שיש להם תוכן כמותי קטן ללא תנודה בהירה תגובה כללית, שיטות פיזיותרפיות מבצעות ספיגה של ההסתננות (שיטה אנטי דלקתית), מפחיתות נפיחות (שיטה אנטי דלקתית), מפסיקים תסמונת כאב(שיטת משכך כאבים). טיפול אנטי דלקתי נקבע להסתננות צפופה ללא היתוכים מוגלתיים כדי להגביר את זרימת הדם באזור המקומי, לחסל סטגנציה.

בעת השימוש בו, עוצמת החשיפה חשובה, אך בנוכחות מיקרופלורה מוגלתית, טכניקה בעוצמה גבוהה תעורר מוגלתי צורה דלקתית. שיטות אחרות בעלות השפעה תרמית נקבעות בהיעדר פרובוקציה מצדן, רצוי ביום הרביעי לאחר טיפול UHF או קרינת UV. אלקטרופורזה של אנטיביוטיקה מבצעת תפקיד אנטיבקטריאלי, ואלקטרופורזה של סידן נקבעת כדי לתחום את מוקד הדלקת.

ניתן לטפל בהסתננות תוספתן רק במצבים נייחים של המרפאה. זה כולל טיפול תרופות אנטיבקטריאליות, דיאטה והגבלת מאמץ גופני. תוך 14 יום, התהליך הדלקתי נעלם ומתרחשת החלמה. על מנת למנוע התקפים כאלה לאחר 90 יום, מומלץ לבצע ניתוח שבעקבותיו מסירים את התוספתן.

אבצס של ההסתננות (היווצרות חלל סביב התוספתן מלא במוגלה) מצריך ניתוח לפתיחת המורסה, התוספתן נשמר במקרה זה. ההחלמה הסופית תגיע לאחר הסרת התוספתן חצי שנה לאחר פתיחת המורסה.


עורך מומחה: מוצ'לוב פאבל אלכסנדרוביץ'| MD רוֹפֵא כְּלָלִי

חינוך:המכון הרפואי במוסקבה. I.M. Sechenov, מומחיות - "רפואה" בשנת 1991, בשנת 1993 " מחלות תעסוקתיות", בשנת 1996 "תרפיה".

הפחתה במספר הבלוטות, מוקדי מטפלזיה של המעי, שפע, בצקת וטרשת של הסטרומה, חדירת לימפופלסמציטית מפוזרת עם תכלילים משמעותיים של לויקוציטים רב-גרעיניים. הגדר את האבחנה. א.*דלקת קיבה אטרופית כרונית בשלב הפעיל

ב.דלקת קיבה אטרופית כרונית בשלב הלא פעיל

ג. דלקת קיבה שטחית כרונית

ד.דלקת קיבה חריפה

ה.דלקת קיבה פיברינית חריפה


  1. בדיקה מורפולוגית של הקיבה גילתה פגם דופן עמוק עם נגע של קרום השריר, שקצהו הפרוקסימלי מתערער, ​​הקצה הדיסטלי שטוח. בדיקה מיקרוסקופית גילתה אזור של נמק בתחתית הפגם, שמתחתיו הייתה רקמת גרנולציה ושטח עצום של רקמת צלקת במקום שכבת השריר. הגדר את האבחנה.
א.*כיב כרוני בשלב החריף

ב. כיב כרוני עם ממאירות

ג.כיב חריף

ה. סרטן-אולקוס


  1. בעת בדיקת הקיבה שהוסרה, הרופא מצא פנימה אנטרוםלאורך העקמומיות הפחותה, פגם עמוק של הקרום הרירי, המגיע לשכבת השריר, קוטר 1.5 ס"מ, מעוגל, עם קצוות חלקים. בתחתית הפגם נקבע אזור שקוף וצפוף, אשר במראהו דומה לסחוס היאליני. איזה תהליך התפתח בתחתית הפגם בקיבה?
א *היאלינוזה מקומית

ב. עמילואידוזיס

ג בצקת רירית

ד שינויים פיברינואידים

E. היאלינוזה כללית


  1. במהלך הגסטרוסקופיה נלקחה דגימת ביופסיה מהקרום הרירי לבדיקה היסטולוגית. המחקר גילה שהקרום הרירי נשמר, מעובה, עם בצקת, היפרמית, עם שטפי דם קטנים רבים, מכוסה בשפע ריר. קבע את הצורה של דלקת קיבה חריפה.
א. *קטארהל (פשוט)

ב. שוחק

ג סיבי

ד מוגלתי

E. נמקית


  1. בחולה עם הקאות מדממות, אותר במהלך הניתוח כיב שחדר לתוך השריר שכבת הבטן. קצה הכיב צפוף, בתחתית יש כלי מדמם. עם ביופסיה בקצוות ובתחתיתכיביםנמצאה רקמת צלקת. מהו כיב?
א.*כיב מדמם כרוני

ב. כיב חודר

ג.כיב מדמם חריף

ד.כיב קיבה מחורר

E. כיב ממאיר


  1. בחולה הסובל מכיב קיבה מסובך על ידי דימום קיבה, הקאות מוכתמות ב צבע חום כההשמתוארים כהקאות" שטחי קפה". הנוכחות של איזה פיגמנט בהקאה קובעת את הצבע הזה?
א. *חומצה הידרוכלורית המטין

ב. המוגלובין

ג בילירובין

ד.המומלנין

E. ברזל גופרתי


  1. נתיחה של אדם שמת כתוצאה מאנמיה מתקדמת, מלווה בהקאות של תוכן קיבה כהה, גילתה כ-1 ליטר דם נוזלי בקיבה קרישי דם, ועל העקמומיות הפחותה יש כיב צורה אליפסהעם קצוות צפופים מוגבהים דמויי גליל ותחתית חלקה. איזו מחלה קיימת?
א.*כיב קיבה כרוני

ב.דלקת קיבה אטרופית כרונית

ג. דלקת קיבה חריפה

ד.כיב קיבה חריף

E. גסטריטיס היפרטרופית כרונית


  1. בדיקה היסטולוגית של דגימות גסטרוביופסיה גילתה הידלדלות של רירית הקיבה עם ירידה במספר הבלוטות וצמיחה משמעותית רקמת חיבור, הצינורות של הבלוטות מורחבים; הממברנה הרירית חודרת על ידי לימפוציטים ותאי פלזמה. איזו מהאבחנות הבאות היא הסבירה ביותר?
א.*דלקת קיבה אטרופית חמורה כרונית

ב.דלקת קיבה שטחית כרונית

ג גסטריטיס אטרופית חמורה כרונית עם מטפלזיה של המעי

ד.דלקת קיבה אטרופית מתונה כרונית

E. פלגמון של הקיבה


  1. בדיקה היסטולוגית של כיב הקיבה שהוסר בחלקו התחתון גילתה exudate fibrinous-leukocyte, אזור של נמק פיברינואיד, שכבות של גרנולציה ורקמה סיבית. האבחנה שלך:
א.*כיב כרוני

ב.כיב חריף

ג. שחיקה חריפה

ד כיב ממאיר

א פלגמון


  1. במהלך פיברוגסטרוסקופיה של חולה בן 48, נהג, שהתלונן על כאבים באפיגסטריום לאחר אכילה, רירית הקיבה היפרמית, קפליה דלים. מיקרוסקופית בגסטרוביופסיה - ניוון של הקרום הרירי, גדילת החיבור. רקמה שחודרה עם לימפוציטים ותאי פלזמה. ציין את האבחנה:
א.*דלקת קיבה אטרופית כרונית

ב.דלקת קיבה חריפה

ג.דלקת קיבה מוגלתית חריפה

ד.דלקת קיבה שטחית כרונית

E. גסטריטיס היפרטרופית ענקית


  1. נתיחה של אישה בת 33 גילתה התעבות של דופן הקיבה באזור הפילורי עם צמיחת רקמה לבנה צפופה בשכבה התת-רירית, עם פסים קטנים בשכבת השריר. ההקלה של הקרום הרירי נשמרת, הקפלים נוקשים, חסרי תנועה. קבע את הצורה המקרוסקופית של הגידול במקרה זה:
א *להסתנן

  1. במהלך נתיחת גופתו של גבר בן 29 אשר הרבה זמןנמצאה חולה בכיב תריסריון, סימנים של דלקת הצפק, סטאטונקרוזה נפוצה של רקמת שומן רטרופריטונאלית וללבלב, ובאזור גופה נמצא מום כיבי בקוטר 5 מ"מ ובעומק של עד 10 מ"מ. , ששוליו מכילים מסות נמקיות. אבחון סיבוכים של כיב תריסריון.
א *חדירה

ב. דימום

ד ניקוב

ה. ממאירות


  1. בנתיחה של אדם שמת מ קכקסיה סרטנית, ב בדיקה מקרוסקופיתדופן הקיבה מעובה עד 1.2 ס"מ, הקרום הרירי ללא תנועה, הקפלים אינם מזוהים. על הקטע - צפיפות הומוגנית, לבנבנה, דמוית סחוס. איזו צורה מקרוסקופית של הגידול מאופיינת בשינויים המתוארים?
א *להסתנן

ד. הסתננות כיבית

E. ציסטה


  1. בדיקה מיקרוסקופית של התוספתן שהוסר גילתה בצקת, חדירת נויטרופילי מפוזר של הדופן עם נמק ונוכחות של פגם ברירית עם פגיעה בלוחית השרירים שלו. איזו צורה של דלקת התוספתן התפתחה אצל המטופל?
א *פלגמונית-כיבית

ב. פלגמוני

ג גנגרנית

ד שטחי

ה' כופר


  1. התוספתן שהוסר נשלח לבדיקה היסטולוגית. ממדיו מוגדלים, הממברנה הסרוסית עמומה, בעלת דם מלא, מכוסה בפיברין, הקירות מעובים, מוגלה משתחררת מהלומן. בדיקה מיקרוסקופית מגלה שפע של כלי דם, בצקת מכל השכבות וחדירה מפוזרת על ידי לויקוציטים רב-גרעיניים. מהי צורת הדלקת?
א *פלגמוני

ב. כופר

ג. פשוט

ד שטחי

E. גנגרנית


  1. התוספתן שהוסר בניתוח מעובה, הממברנה הסרוסית שלו עמומה, שופעת, עם שכבות קרומיות רפויות לבנבנות, בלומן יש נוזל עכור, צהוב לבנבן. בבדיקה מיקרוסקופית, דופן התהליך חודר בצורה דיפוזית עם נויטרופילים. על איזו גרסה של דלקת התוספתן ניתן לחשוב במקרה זה?
א *פלגמוני

ב. גנגרנית

ג. פשוט

ד משטח

E. כרוני


  1. התוספתן, שנשלח למחלקה הפתולוגית לאחר כריתת התוספתן, מעובה ומוגדל, הממברנה הסרוסית עמומה, כלי הדם מלאים, נוזל צהוב-ירוק משתחרר מהלומן של התוספתן. באיזו צורה של דלקת התוספתן מתפתחים שינויים כאלה?
א.*דלקת תוספתן פלגמונית

ב. דלקת תוספתן קטרלית פשוטה

ג דלקת תוספתן קטרלית שטחית

ד.דלקת תוספתן גנגרנית

E. דלקת תוספתן כפירה


  1. מבחינה היסטולוגית, בתוספתן בכל השכבות נמצאה כמות משמעותית של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, שפע והמוסטזיס. תמונה זו אופיינית ל:
א.*דלקת תוספתן פלגמונית

ב. דלקת תוספתן גנגרנית

ג דלקת תוספתן שטחית

ד. דלקת תוספתן פשוטה

E. דלקת תוספתן כרונית


  1. התוספתן שהוסר במהלך כריתת התוספתן מעובה, מכוסה ברובד פיבריני-מוגלתי. כל שכבות התהליך חודרות עם exudate מוגלתי, הקרום הרירי נהרס. מה האבחנה שלך?
א * דלקת תוספתן פלגמונית-כיבית עם הרס מוקדי של השכבות הריריות והתת-ריריות

ב. דלקת תוספתן פשוטה

ג דלקת תוספתן פלגמונית

ד.דלקת תוספתן גנגרנית

ה. דלקת תוספתן שטחית


  1. כאשר בוחנים את התוספתן, נצפתה חדירת לויקוציטים מפוזרת של כל שכבות הקיר. תן שם את סוג התהליך?
א. *פלגמונית חריפה

ב. מישור חריף

ג נמקית

ד שטחי חריף

E. גנגרנית


  1. אורכו של התוספתן 9 ס"מ, עובי 0.9 ס"מ, הממברנה הסרוסית עמומה, בעלת דם מלא. מיקרוסקופיתדופן בצקתית, קיפאון בנימים ובוורידים ושטפי דם קטנים; ברירית ובתת-רירית - מוקדי נמק עם חדירת לויקוציטים סביבם. איזו מהאבחנות הבאות היא הסבירה ביותר?
א.*דלקת תוספתן שטחית חריפה

ב.דלקת תוספתן פשוטה חריפה

ג.דלקת תוספתן פלגמונית חריפה

ד.דלקת תוספתן פלגמונית-כיבית חריפה

E. דלקת תוספתן גנגרנית חריפה


  1. במעי הגס במהלך קולונוסקופיה התגלה פגם ברירית בקוטר 3.5 ס"מ עם תחתית פקעת לא אחידה, העולה 1.7 ס"מ מעל הקרקעית עם קצוות לא אחידים; הגבול של גובה זה אינו ברור. רקמת התחתית ובקצוות הפגם צפופה, לבנבנה; לא ניתן להבחין בשכבות דופן המעי באזור זה. הגדר את הצורה המקרוסקופית של הגידול.
א * כיב

ג. להסתנן

E. צורה מסתננת-כיבית


  1. בביופסיה של המעי הגס קיים פגם שטחי של הקרום הרירי, ירידה במספר תאי הגביע ובכמות הריר בהם, חדירת לימפופלסמציטית חדה עם נוכחות של לויקוציטים מפולחים, כולל אאוזינופילים. בחר את האבחנה הסבירה והמדויקת ביותר.
א. *לא ספציפי קוליטיס כיביתבשלב החריף

B. מחלת קרוהן

ג. קוליטיס איסכמית כרונית

ד דיזנטריה בשלב השלישי

E. אמביאזיס במעי עם כיב

24. חולה בן 38. אושפז במרפאה עם טמפרטורת גוף של 39.4, כאבים מפוזרים חדים אזור אפיגסטרי. במהלך הניתוח הוחלט להסיר את כל הקיבה. מבחינה היסטולוגית: דלקת מוגלתית-הרסנית מפוזרת של כל שכבות דופן הקיבה ועם היווצרות של מורסות קטנות רבות. אִבחוּן?

א.*דלקת קיבה פלגמונית

ב.דלקת קיבה כרונית, סוג A

ג. דלקת קיבה כרונית, סוג B

ד.דלקת קיבה כרונית, סוג C

E. דלקת קיבה הקשורה להליקובקטר

25. מטופל עם פיברוגסטוסקופיה של הקיבה גילה עיבוי חד של הקרום הרירי. מבחינה היסטולוגית, הביופסיה גילתה שגשוג של תאי בלוטות, היפרפלזיה של הבלוטות, חדירת לימפו ופלסמהציטית של הקרום הרירי. האבחנה שלך.

א.*דלקת קיבה היפרטרופית

ב.דלקת קיבה אוטואימונית

ג. סרטן קיבה מפוזר

ד ריפלוקס גסטריטיס

ה.דלקת קיבה חריפה

26. מטופל עם כאבים ארוכי טווח בבטן עבר גסטרוביופסיה. מבחינה היסטולוגית נמצא כי האפיתל המכסה את הבור היה שטוח, הבלוטות קוצרו ומספרן הצטמצם. בלמינה פרופריה של הקרום הרירי, נמצאים אזורי טרשת ותחדיר לימפופלסמאציטי מפוזר. האבחנה שלך.

א.*דלקת קיבה אטרופית

ב. גסטריטיס היפרטרופית

ג. כיב פפטי

ד.דלקת קיבה שטחית

ה. דלקת קיבה שוחקת

27. לחולה בן 45 יש בלוטות לימפה על-פרקלביקולריות מוגדלות בצד שמאל. בעת בדיקת חומר ביופסיה, נמצאה קרצינומה של תאי חותם. בחר את המיקום הסביר ביותר של הגידול הראשוני.

א. *סרטן הקיבה.

ב. סרטן המעי הגס

ג סרטן ריאות

ד סרטן הוושט

ה' סרטן בלוטת התריס

28. במהלך גסטרוביופסיה של חולה נ' נמצאו עיבויים בחלק הפילורי של הקרום הרירי, הוא נפוח, היפרמי, פני השטח מכוסים בשכבה עבה של ריר, בחלק מהמקומות שטפי דם קטנים. האבחנה שלך.

A. Catarrhal (פשוט) גסטריטיס

ב.דלקת קיבה פלגמונית

ג. דלקת קיבה פיברינית

ד.דלקת קיבה עגבת

E. דלקת קיבה שחפת

29. במהלך בדיקה אנדוסקופית של הקיבה במטופל שנטל תרופות סולפנילאמיד במשך זמן רב, נמצאו פגמים בעלי תחתית חומה בקרום הרירי בעל עקמומיות פחותה. זה נקבע במיקרוסקופ שהם אינם חודרים מעבר לצלחת השרירי של הקרום הרירי, קצוות הפגמים חודרים באופן דיפוזי על ידי לויקוציטים. איזה מהתהליכים הפתולוגיים הבאים הוא הסביר ביותר?

א * שחיקה חריפה

ב.כיב חריף

ג. כיב כרוני בהפוגה

ד.כיב כרוני במצב של החמרה

30. אישה בת 63 אושפזה בבית חולים עם תסמינים של הלם דימומי, שהיה הגורם הישיר למותה. נתיחה גילתה פגם בגודל 2X2 ס"מ עם תחתית חומה בפקעת התריסריון. מיקרוסקופית: נמק של השכבות הריריות, התת-ריריות; שקיעה של המטין הידרוכלורי בתחתית הפגם וחדירת לויקוציטים לקצוותיו. איזה מהתהליכים הפתולוגיים הבאים הוא הסביר ביותר?

א.*כיב חריף בתריסריון.

ב. שחיקת התריסריון

C. כיב כרוני בתריסריון

ד. תריסריון חריף

E. תריסריון כרוני.

31. בחולה שנפטר מאי ספיקת לב חריפה, נצפתה המוטמזיס קלינית, בדיקת רירית הקיבה העלתה מספר פגמים המגיעים לשכבת השריר; הקצוות והחלק התחתון שלהם שווים ופריכים ברובם, בחלקו מתגלה דם אדום כהה. איזה תהליך פתולוגי התגלה בקיבה?

א.כיבים חריפים

ב.כיבים כרוניים

ג. שחיקה

ד פקקת

ה. דלקת

32. בעת בדיקת קיבתו של נפטר מ אי ספיקת כליותנוכחות של סרט צהוב-חום נמצאה על הקרום הרירי המעובה, הנדבק בחוזקה אל פני השטח שלו. מיקרוסקופית: נוכחות של היפרמיה ונמק של השכבות הריריות והתת-ריריות, פיברין. מה האבחנה שלך?

א.דלקת קיבה דיפתרית

ב. דלקת קיבה קרופוזית

ג. דלקת קיבה פלגמונית

ד. דלקת קיבה קטארית

E. דלקת קיבה שוחקת

33. במהלך גסטרוביופסיה בחולה א', נוצרה מטפלזיה של אפיתל פני השטח של הקרום הרירי, שבמקום גלילי קיבל מראה של אפיתל מעי. במקביל, טרשת נצפית באתר של בלוטות הקרום הרירי וחדירת לימפופלסמאציטית מפוזרת של הרירית lamina propria. על איזו מחלת קיבה אתה יכול לחשוב?

א.דלקת קיבה אטרופית כרונית

ב.דלקת קיבה שוחקת

ג.דלקת קיבה כרונית עם מעורבות בלוטות ללא ניוון

ד.דלקת קיבה שוחקת

E. גסטריטיס כרונית שטחית

34. במהלך בדיקת רנטגן של הקיבה, גילה הרופא פגם בהצטברות של חומר ניגוד על העקמומיות הפחותה מסוג "רקמת פלוס מינוס צל". דגימת ביופסיה מאזור זה גילתה צמיחה של בלוטות מתאי לא טיפוסיים, מיטוזות פתולוגיות רבות, היפרכרומיה של תאים עם גרעינים מוגדלים. על איזו מחלה אתה יכול לחשוב?

א אדנוקרצינומה בקיבה

ב.דלקת קיבה אטרופית-היפרפלסטית

ג פוליפ קיבה

ד. קרצינומה של תאי קשקשבֶּטֶן

E. ulcer - סרטן הקיבה

35. בדיקה היסטולוגית של התוספתן שהוסר במהלך הניתוח גילתה שינויים נפוצים בזרימת הדם עם מוקדים של exudative דלקת מוגלתיתופגמים אפיתל שטחיים. שם את הצורה של דלקת התוספתן.

א *חד שטחי

ב. פלגמוני

ג גנגרנית

ד משני

ה. פשוט

36. למעבדה ההיסטופתולוגית נמסר תוספתן ורמיפורמי בעובי של עד 2.0 ס"מ. הממברנה הסרוסית שלו עמומה, מעובה, מכוסה בשכבות קרומיות צהובות-ירקות. הקיר שלו רופף, אפור-אדום. לומן התהליך מורחב, מלא במסות צהובות-ירקות. מבחינה היסטולוגית: הקיר חודר בשפע עם נויטרופילים. קבע את המחלה של התוספתן, צורתו.

א.*דלקת תוספתן פלגמונית חריפה

ב.דלקת תוספתן גנגרנית חריפה

ג.דלקת תוספתן שטחית חריפה

ד.דלקת תוספתן פשוטה חריפה

E. דלקת תוספתן כרונית

דלקת של רירית הקיבה (דלקת קיבה) יכולה להיות צורות שונותוסוגים. אחת הצורות הנדירות עם אטיולוגיה לא מובנת היא דלקת קיבה לימפוציטית, שהיא גם לימפואידית או לימפופוליקולרית.

הוא מזוהה במהלך מחקר מורפולוגי במעבדה של רירית הקיבה, אשר משתנה באופן משמעותי על ידי חדירת לימפוציטית (חדירה של חלקיקים יוצאי דופן).

ניתן לומר את ההסתננות הזו כאשר מספר הלימפוציטים (תאי מערכת החיסון) עולה על 30/100 באפיתליוציטים (תאים המצפים את הקיבה).

תפקידם של לימפוציטים תוך-אפיתליאליים הוא לאסוף ולהעביר מידע על תכונות המזון הנכנס לקיבה לתאי מערכת החיסון, בעלי השפעה ציטוטוקסית על חיידקים המגיעים עם המזון. מאיזו סיבה, לימפוציטים מזהים בטעות את התאים של הגוף עצמו כמסוכנים ותוקפים אותם, משבשים, הורסים את מבנה הרקמות אינו ידוע.

תהליכים אלו מסווגים כמחלות אוטואימוניות (חסינות מעוותת). ישנן השערות לפיהן הגורמים הגורמים לדלקת קיבה לימפוציטית הם:

  • חיידק הליקובקטר, המסוגל להיצמד לאפיתל הקיבה, ליצור מושבות משלו, להזיק וליצור דלקת כרונית ולגרום לתגובה פעילה של לימפוציטים אליהם;
  • הפרה של תהליכים מטבוליים בגוף, עיכוב בסילוק רעלים, רעלים;
  • שיבושים הורמונליים המובילים לביטויים פתולוגיים;
  • סיבוכים של פתולוגיות זיהומיות וויראליות.

הביטוי של אחת הסיבות לעיל, אנשים אשר: לעתים קרובות לחלות הצטננות, לקחת תרופות לבד, ללא מרשם רופא, הפוגעות ברירית הקיבה, מפרות את מחסומי ההגנה שלה, סובלים מדלקת קיבה, לא עוצרים אותן עם תרופות, מזניחות את הכללים אכילה בריאה. כן, הם בסיכון.


גורמי סיכון

גורמי סיכון הם הגורמים הגורמים לדלקת בקיבה מכל צורה שהיא:

  • צריכת מזון לא סדירה עם הפסקות ארוכות;
  • ארוחות תכופות עם מזון שומני, אצטי, מטוגן, עם שימוש בתבלינים ותבלינים;
  • צריכה קבועה של משקאות תוססים המכילים צבעים וחומרים משמרים;
  • הרעלה עם ריאגנטים כימיים או תרופתיים;
  • התעללות, גירוי תכוף של רירית הקיבה עם אלכוהול וניקוטין.

אם רירית הקיבה בריאה, ללא שחיקות, כיבים, ייצור פרופורציונלי של מיץ קיבה ותנועתיות קיבה דינמית, אין כשלים בתזונה, אז הסיכוי לפתח דלקת קיבה כלשהי מצטמצם.


סוג המחלה

נציג של החסינות המקומית של הקיבה הוא רקמה לימפואידית. הוא מורכב ממספר תאים (פיברובלסטים, רשתיים, פלזמה, לימפוציטים בעלי בגרות שונה ואחרים) ומיוצג על ידי יחיד או זקיקים קבוצתיים(אוספים מוגבלים).

דלקת קיבה לימפואידית אינה מתרחשת כמו כל הדלקות, מסיבה מסוימת של גירוי והרס של רירית הקיבה, אלא בתגובה למאבק הטבעי שמבצעים לימפוציטים. מה זה - דלקת קיבה לימפואידית? אנו יכולים לומר שזהו שלב מסוים של לימפוציטי. לאחר חדירת לויקוציטים, ישנה עלייה נוספת במספרם, מתפתחות תגובות אוטואימוניות.

זה נקרא גם גסטריטיס לימפופוליקולרי, זה תמיד מתרחש על רקע דלקת כרונית, ריכוז הלימפוציטים, בקטע של האזור הפגוע של הקיבה. בתחילה, זה מספק את תהליך הצלת הגוף, ואז הזקיקים הלימפוציטים גדלים, מעבים בצורה לא אחידה את הפיזיולוגי קפלי קיבה, מפריעים לייצור מוהל ויכולים ליצור אזורים של ניוון המובילים ללימפומה שפירה.

תסמינים

אין תלונות אופייניות לדלקת קיבה לימפוציטית, אבל אפילו המהלך הסמוי שלה ניחן בתסמינים מסוימים. מאחר שתאי חיסון מעורבים בתהליך הדלקת, תיתכן תגובה של בלוטות הלימפה ועלייה קלה בטמפרטורת הגוף. הפרעות עיכול מתרחשות בכל מקרה בנפרד, תלונות כלליות עשויות להיראות כך:

אם אתה חווה אי נוחות לפני ואחרי אכילה, עליך לפנות לייעוץ של גסטרואנטרולוג. נקיטת אמצעים עצמאית לחלוטין אינה מביאה להתאוששות בפתולוגיה לימפוציטית. טיפול, מבלי לקבוע את צורת דלקת הקיבה, יכול להוביל להתפתחות גידולים ולהתנוונות של תאים משלו לממאירים.

סרטון שימושי

בסרטון זה תוכלו ללמוד על הגורמים לדלקת קיבה ועל עצות הרופאים על הטיפול בה.

חדירת לימפוציטים היא צורה כרונית נדירה של דרמטוזיס, המאופיינת בחדירה שפירה של העור עם לימפוציטים. לפתולוגיה יש מהלך גלי ונטייה להיפתר מעצמה. מבחינה קלינית, היא מתבטאת בפריחה על עור ללא שינוי של פפולות חלקות, שטוחות, ורודות-כחלחלות או פלאקים המתמזגים זה עם זה לכיסים בגודל של כף יד.

אלמנטים ראשוניים נבדלים על ידי גבולות ברורים, הם יכולים להתקלף. לוחות הם בדרך כלל בודדים, מקומיים על הפנים, תא המטען, הצוואר, הגפיים. מחלה זו מאובחנת עם אישור היסטולוגי, במקרים מסוימים מתבצעות בדיקות ביולוגיות מולקולריות. טיפול בפתולוגיה מורכב בשימוש טיפול הורמונלי, NSAIDs, תרופות מקומיות.

תיאור של פתולוגיה זו

חדירת לימפוציטית היא פסאודולימפומה שפירה של העור עם מהלך גלי חוזר כרוני. זה נדיר מאוד ומופיע לרוב אצל גברים לאחר 20 שנה. למחלה אין הבדלים גזעיים ועונתיים, היא אינה אנדמית. לעיתים יתכן שיפור במצב החולה בקיץ.

האזכור הראשון של המחלה

לראשונה, מחלה זו תוארה בספרות הרפואית בשנת 1953, כאשר נ. קאנוף ומ. ג'סנר ראו בה תהליך פתולוגי עצמאי עם חדירת לימפוציטים של כל מבני העור. השם "פסאודולמפומה" הוצג על ידי ק' מאך, ששילב חדירת ג'סנר-קנוף לקבוצה אחת עם סוגים אחרים של הסתננות לימפוציטים.

בשנת 1975, O. הפתולוגיה והאפשרות של אינבולוציה בלתי רצונית של האלמנטים המקוריים. מחקרים שלאחר מכן הראו כי לחסינות יש תפקיד משמעותי בהתפתחות חדירת לימפוציטית, אשר עשויה לנבוע מכך שתאי מערכת החיסון ממוקמים במערכת העיכול, ותבוסתה נצפית ב-70% מהמקרים. חקר הפתולוגיה נמשך עד היום. הבנת הסיבות להתפתחות תהליך ה-T-לימפואיד חשובה בפיתוח טיפול פתוגנטי בפסאודולימפומות.

השלבים של מחלה זו

למחלה זו מספר שלבי התפתחות, המאופיינים בחומרת התהליך הפתולוגי. לפיכך, להתבלט:

  • הסתננות לימפופלסמאטית מפוזרת. איתה, הסימפטומים של המחלה שונים בחוסר משמעות ובמהלך קל.
  • חדירת לימפו-פלסמציטית מתונה. היווצרות של מוקד יחיד של פריחות הוא ציין.
  • חדירת לימפופלסמציטית חמורה. מה זה? הוא מאופיין בהיווצרות של מספר מוקדים ונגעים.

גורמים למחלה

הסיבות האפשריות ביותר להתפתחות חדירת לימפופלסמאצית מוקדית נחשבות לעקיצות קרציות, היפר-התבודדות, זיהומים שונים ופתולוגיות. מערכת עיכול, שימוש בקוסמטיקה דרמטוגנית ושימוש לא הגיוני בתרופות המעוררות שינויים חיסוניים מערכתיים, המיוצגים חיצונית על ידי הפרעות חודרניות בעור.

מנגנון ההתפתחות של חדירת לימפוציטים הוא התהליך הבא: אפידרמיס שלם מספק ללימפוציטים T את האפשרות לחדור לשכבות העמוקות של העור, הממוקמות מסביב למקלעות הכורואיד ובצמיחות הפפילריות לאורך כל עובי העור. מעוררי פתולוגיה מעוררים תהליך דלקתי, אליו מגיבים תאי העור והתאי החיסון ישירות. בתהליך של חיסול דלקת כזו, כלולים לימפוציטים מסוג T, המספקים תגובה חיסונית שפירה בצורה של ריבוי. תאי האפיתלעור.

שלבי התהליך הדלקתי

במקביל מתפתחת דלקת שעוברת שלושה שלבים: שינוי, הפרשה ושגשוג בהשתתפות תאים (היסטוציטים). תאים אלה מתקבצים ויוצרים איים הדומים לזקיקים לימפואידים. בשלב האחרון של עצירת התגובה הדלקתית, שני תהליכי ריבוי בו-זמניים מחזקים ומשלימים זה את זה. לפיכך, ישנם מוקדים של פתולוגיה.

מאחר שלימפוציטים הם הטרוגניים, ההערכה של התכונות ההיסטוכימיות שלהם באמצעות נוגדנים חד שבטיים וסמנים אימונולוגיים היוותה את הבסיס לאימונופנוטייפ. לניתוח הזה יש נקודה חשובה ערך אבחוניברפואת עור.

אנשים רבים תוהים מה זה - חדירת לימפופלסמציטית של הקיבה והמעיים?

הפרעות במערכת העיכול

המחלה יכולה להתבטא בדרגות שונות. במקרה זה, הבלוטות מתקצרות, צפיפותן מופחתת באופן משמעותי. עם חדירת לימפופלסמציטית בסטרומה, יש עלייה בולטת בסיבי רטיקולין והיפרפלזיה של דפנות שריר חלקות. דלקת קיבה כרונית יכולה להיחשב הפיכה אם, לאחר הטיפול, ההסתננות נעלמת, שיקום בלוטות מנוונות וחידוש תאים.

המנגנונים המדויקים של הופעת דלקת קיבה מסוג B בהסתננות לימפומטית של הקיבה עדיין לא ברורים מספיק. גורמים אטיולוגייםשתורמים לפיתוח דלקת קיבה כרונית, בדרך כלל מחולקים לאנדוגניים ואקסוגניים.

חדירת מעיים

עם מחלה זו, מסתננים ברקמת החיבור והפרעה לעבודה של לא רק הקיבה, אלא גם איברי עיכול אחרים. הם כוללים גם קוליטיס לימפוציטי, כלומר מחלה דלקתיתהמעי הגס עם חדירת לימפופלסמציטית של ממברנות ריריות. סוג זה של קוליטיס מאופיין בהתרחשות של שלשולים חוזרים עם מהלך ממושך. הטיפול במחלה הוא ספציפי, בהתבסס על היישום תרופותלהילחם בשורש התפתחותו, כמו גם סימפטומטי, כדי לחסל שלשול ולנרמל מיקרופלורה של המעיים.

תסמינים

אלמנט ראשוני פריחות בעורעם חדירת לימפוציטית, יש רובד ורוד-ציאנוטי גדול שטוח או פפולה עם קווי מתאר ברורים ומשטח חלק, שיש לו נטייה לצמיחה היקפית. מתמזגים זה עם זה, האלמנטים העיקריים יוצרים איים קשתיים או טבעתיים עם אזורי קילוף. הרזולוציה של אלמנטים פתולוגיים כאלה מתחילה, ככלל, מהמרכז, וכתוצאה מכך עשויות להיות מיתונים של מוקדים מתרכזים בחלקים המרכזיים. לוקליזציה אופיינית היא הפנים, הצוואר, מרווחי הפרוטיד, החלק האחורי של הראש, הלחיים, המצח ועצמות הלחיים. במקרים מסוימים, ניתן להבחין בפריחה על עור הגפיים והגו. בדרך כלל האלמנט העיקרי הוא יחיד, נטייה להתפשטות של התהליך הפתולוגי נצפתה לעתים רחוקות יותר.

סטרומה

סטרומות נוצרות לעתים קרובות באזור הקיבה, עבה, שהן רקמת חיבור רשתית (אינטרסטיטיום), רשת תלת מימדית של לולאות עדינות. הסטרומה מכילה כלי לימפה וכלי דם.

חדירת לימפוציטית מאופיינת בקורס גלי חוזר. מחלה זו עמידה לטיפול מתמשך, מסוגלת לריפוי עצמי ספונטני. הישנות מתרחשות בדרך כלל במקומות של לוקליזציה קודמת, אך הם יכולים גם ללכוד אזורים חדשים של האפידרמיס. למרות הקורס הכרוני ארוך הטווח, איברים פנימייםאינם מעורבים בתהליך הפתולוגי.

אבחון המחלה

מחלה זו מאובחנת על ידי רופאי עור על בסיס תסמינים קליניים, אנמנזה, מיקרוסקופיה פלואורסצנטית (זוהר אופייני בגבול המפרקים הדרמואפידרמיים אינו נקבע) והיסטולוגיה עם התייעצות חובה עם אונקולוג ואימונולוג. מבחינה היסטולוגית, עם חדירת לימפוציטית, נקבע עור שטחי ללא שינוי. בעובי כל שכבות העור, נצפה קיבוץ של תאי רקמת חיבור ולימפוציטים סביב הכלים.

שיטות אבחון אחרות

במקרים מורכבים יותר, מבוצעות אימונוטייפ גידול, בדיקות מולקולריות והיסטוכימיות. K. Fan וחב' ממליצים על אבחון המבוסס על תוצאות ציטומטריית DNA עם חקר מספר התאים הנורמליים (עם נתון נתון תהליך פתולוגי- מעל 97%. אבחון דיפרנציאלימבוצע עם סרקואידוזיס, גרנולומה annulare, אריתמה צנטריפוגלית של Biett, toxicoderma, קבוצה של גידולים לימפוציטים ועגבת.

יַחַס

יַחַס המחלה הזוזה נועד לחסל את השלב החריף של חדירת לימפוציטית ולהאריך את משך תקופות ההפוגה. הטיפול בפתולוגיה זו אינו ספציפי. יש גבוה יעילות טיפוליתכאשר רושמים תרופות נגד מלריה (Hydroxychloroquine, Chloroquine) ותרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (Diclofenac, Indomethacin) לאחר טיפול מקדים במחלות נלוות מערכת עיכול. אם מצב מערכת העיכול מאפשר, משתמשים ב- enterosorbents. השימוש במשחות וקרמים קורטיקוסטרואידים הורמונליים מסומן באופן מקומי, כמו גם חסימת הזרקה של פריחות בעור עם Betamethasone ו- Triamcinolone.

במקרה של התנגדות לטיפול המתמשך, מתחברת פלזמהרזיס (עד 10 מפגשים). טיפול במערכת העיכול עם חדירת לימפו-פלסמציטית של המעי והקיבה קשור קשר הדוק למחלות מערכת עיכול- דלקת קיבה, דלקת במעי הגס וכדומה, שעלולה להתאפיין בנגעים של הריריות. כדי לזהות אותם, על המטופל לעבור אבחון וטיפול מתאימים, הכוללים נטילת תרופות נוגדות שלשולים, אנטיבקטריאליות ואנטי דלקתיות, וכן הקפדה על דיאטה (ארוחות חלקיות, הימנעות ממוצרים המעוררים תסיסה, מזון מעושן, חריף ושומני).

שינויים מורפולוגיים המתרחשים בכל סוגי גסטריטיס הם תגובות סטריאוטיפיות של הקרום הרירי בתגובה לגורמים פתוגניים שונים. השינויים העיקריים המרכיבים את התמונה המורפולוגית של דלקת קיבה כרונית כוללים דלקת, ניוון, פגיעה בחידוש התאים, לרבות מטפלזיה ודיספלסיה.

דלקת כרונית בגסטריטיס

נוכחות דלקת מעידה על ידי חדירת הלמינה פרופריה והאפיתל עם אלמנטים חד-גרעיניים. ההסתננות של רירית הקיבה כוללת תאי פלזמה, לימפוציטים, מקרופאגים וליקוציטים. כל התאים הללו קשורים לתגובות חיסוניות, מה שמעיד על מעורבותם של מנגנוני חיסון בהתפתחות דלקת קיבה כרונית.

נכון להיום, מאמינים שבדרך כלל רירית הקיבה מכילה לא יותר מ-2-5 לימפוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים בשדה הראייה (מטרה 40) או 2-3 תאים חד-גרעיניים בגלגלת אחת. נוכחותם של אפילו 1-2 תאי פלזמה בשדה הראייה כבר מעידה על דלקת כרונית.

בלוטות לימפה (זקיקים) עם גסטריטיס

אגרגטים לימפואידים קטנים ללא מרכזי נבט בחלק הבסיסי של רירית הקיבה יכולים להופיע גם בתנאים רגילים. נוכחותם של מרכזי נבט היא תמיד עדות לפתולוגיה ומעל לכל, דלקת קיבה הקשורה ל-Hp.

חדירת נויטרופילים בגסטריטיס

חדירת נויטרופילים היא האינדיקטור העיקרי לפעילות גסטריטיס כרונית. נויטרופילים יכולים לחדור לצלחת שלהם, אפיתל, למלא את הפערים של הבלוטות, ויוצרים את מה שנקרא מורסות בור. בדרך כלל, חדירת לויקוציטים מתואמת עם חומרת הפגיעה ברירית.

ניוון רירית

ניוון רירית מאופיינת בירידה במספר הבלוטות התקינות. הבסיס הביולוגי של גסטריטיס אטרופית הוא ריבוי והפרעות אפופטוזיס הנגרמות על ידי גורמים פתוגניים. מוצע לשקול שבדרך כלל 3-4 בלוטות חתוכות לרוחב נראות בשדה הראייה בהגדלה גבוהה. אם יש פחות מהם, אז ניתן לאבחן ניוון. עם ניוון, יחד עם אובדן בלתי הפיך של בלוטות הקיבה, הם מוחלפים באפיתל מטפלסטי או רקמה סיבית.

א.קלינין ואחרים.

"שינויים מורפולוגיים בגסטריטיס"ומאמרים נוספים מהמדור

פרסומים קשורים