קרישת הדם תלויה בנוכחות של יונים. דרך פנימית להפעלה של פיברינוליזה. גורמים שמאטים את קרישת הדם

אחד הביטויים תפקוד מגןדם הוא היכולת שלו להיקרש. קרישת דם (המוקרישה) היא מנגנון הגנה של הגוף שמטרתו לשמור על הדם מערכת כלי הדם. אם מנגנון זה מופר, אפילו נזק קל לכלי יכול להוביל לאובדן דם משמעותי.

התיאוריה הראשונה של קרישת דם הוצעה על ידי A. Schmidt (1863-1864). הוראותיו הבסיסיות עומדות בבסיס ההבנה המודרנית המורחבת משמעותית של מנגנון קרישת הדם.

בתגובה ההמוסטטית מעורבים הבאים: הרקמה המקיפה את הכלי; קיר כלי; . גורמי קרישת פלזמה; כל תאי הדם, אבל במיוחד טסיות דם. תפקיד חשוב בקרישת הדם שייך לחומרים פעילים פיזיולוגית, שניתן לחלקם לשלוש קבוצות:

תורם לקרישת דם;

מניעת קרישת דם;

תורם לספיגת קריש הדם שנוצר.

כל החומרים הללו כלולים בפלזמה וביסודות שנוצרו, כמו גם ברקמות הגוף ובמיוחד בדופן כלי הדם.

על ידי רעיונות מודרנייםתהליך קרישת הדם מתרחש ב-5 שלבים, מתוכם 3 בסיסיים ו-2 נוספים. גורמים רבים מעורבים בתהליך של קרישת הדם, מתוכם 13 נמצאים בפלסמת הדם ונקראים גורמי פלזמה.הם מסומנים בספרות רומיות (I-XIII). 12 הגורמים האחרים נמצאים בתאי הדם (במיוחד בטסיות הדם, וזו הסיבה שהם נקראים גורמי טסיות דם) וברקמות. הם מסומנים בספרות ערביות (1-12). גודל הפגיעה בכלי הדם ומידת ההשתתפות של גורמים בודדים קובעים את שני המנגנונים העיקריים של הדימום - טסיות כלי דם וקרישה.

מנגנון כלי דם-טסיות דם של דימום. מנגנון זה מספק הומאוסטזיס בכלים הקטנים שנפגעו בתדירות הגבוהה ביותר (מיקרו-מחזורית) עם לחץ דם נמוך. זה מורכב ממספר שלבים עוקבים.

1. עווית לטווח קצרכלי דם פגומים, הנובעים בהשפעת חומרים מכווצי כלי דם המשתחררים מטסיות הדם (אדרנלין, נוראדרנלין, סרוטונין).

2. הַדבָּקָה(הידבקות) של טסיות דם למשטח הפצע, המתרחשת כתוצאה משינוי מקום הנזק של המטען החשמלי השלילי של הדופן הפנימית של הכלי לחיובי. טסיות, הנושאות מטען שלילי על פני השטח שלהן, נצמדות לאזור הפגוע. הדבקה של טסיות הדם מסתיימת תוך 3-10 שניות.

3. צבירה הפיכה(גיבוש) של טסיות דם במקום הפציעה. זה מתחיל כמעט בו-זמנית עם הידבקות והוא נובע משחרור דופן כלי פגום מטסיות דם ואריתרוציטים מבחינה ביולוגית. חומרים פעילים(ATP, ADP). כתוצאה מכך, נוצר פקק טסיות רופף, שדרכו עוברת פלזמת הדם.

4. צבירה בלתי הפיכהטסיות דם, בהן טסיות הדם מאבדות את המבנה שלהן ומתמזגות למסה הומוגנית, ויוצרות פקק בלתי חדיר לפלסמה בדם. תגובה זו: מתרחשת בפעולת טרומבין, אשר הורס את קרום הטסיות, מה שמוביל לשחרור חומרים פעילים פיזיולוגית מהם: סרוטונין, היסטמין, אנזימים וגורמי קרישת דם. שחרורם תורם לווסספזם משני. שחרור פקטור 3 גורם להיווצרות פרוטרומבינאז של טסיות דם, כלומר הכללת מנגנון הדימום הקרישה. על אגרגטים של טסיות דם נוצרת כמות קטנה של חוטי פיברין, שברשתותיהם נשמרים תאי דם.

5. נסיגה של פקקת טסיות דםה. דחיסה וקיבוע של פקק הטסיות בכלי הפגוע עקב חוטי פיברין והמוסטזיס מסתיים שם. אבל בכלים גדולים, פקקת טסיות, בהיותה שברירית, אינה יכולה לעמוד בגובה רב לחץ דםונשטף החוצה. לכן, בכלים גדולים נוצר פקקת פיברין עמיד יותר על בסיס פקקת טסיות, שלצורך היווצרותו מופעל מנגנון קרישה אנזימטי.

מנגנון קרישה של המוסטזיס. מנגנון זה מתרחש בפציעה של כלי דם גדולים ומתקדם בסדרה של שלבים עוקבים.

שלב ראשון.השלב המורכב והארוך ביותר הוא היווצרות פרוטרומבינאז.נוצרות פרוטרומבינאזות של רקמות ודם.

חינוך רקמת פרוטרומבינאזמופעל על ידי תרומבפלסטין של רקמות (פוספוליפידים), שהם שברים ממברנות תאיםונוצר כאשר דפנות הכלי והרקמות שמסביב נפגעות. גורמי פלזמה IV, V, VII, X מעורבים ביצירת פרוטרומבינאז רקמות שלב זה נמשך 5-10 שניות.

פרוטרומבינאז בדםנוצר לאט יותר מאשר טסיות רקמה ו- אריתרוציטים טרומבופלסטין משתחררים במהלך הרס של טסיות דם ואריתרוציטים. התגובה הראשונית היא הפעלה של פקטור XII, שמתבצעת כאשר הוא בא במגע עם סיבי קולגן שנחשפים כאשר הכלי ניזוק. ואז פקטור XII מפעיל את פקטור XI בעזרת קליקריין וקינין פעילים, ויוצר איתו קומפלקס. על הפוספוליפידים של טסיות דם ואריתרוציטים שנהרסו, הושלמה היווצרות קומפלקס פקטור XII + פקטור XI. לאחר מכן, התגובות של היווצרות פרוטרומבינאז בדם ממשיכות על המטריצה ​​של פוספוליפידים. בהשפעת פקטור XI, מופעל פקטור IX, המגיב עם פקטור IV (יוני סידן) ו-VIII, ויוצר קומפלקס סידן. הוא נספג על פוספוליפידים ואז מפעיל את פקטור X. גורם זה על פוספוליפידים יוצר גם פקטור מורכב X + פקטור V + פקטור IV ומשלים את היווצרות פרוטרומבינאז בדם. היווצרות פרוטרומבינאז בדם נמשכת 5-10 דקות.

שלב שני.היווצרות פרוטרומבינאז מסמנת את תחילת השלב השני של קרישת הדם - היווצרות תרומבין מפרותרומבין. פרוטרומבינאז סופח פרוטרומבין וממיר אותו לתרומבין על פני השטח שלו. תהליך זה ממשיך בהשתתפות גורמים IV, V, X, כמו גם גורמים 1 ו-2 של טסיות הדם. השלב השני נמשך 2-5 שניות.

שלב שלישי.בשלב השלישי מתרחשת היווצרות (טרנספורמציה) של פיברין בלתי מסיס מפיברינוגן. שלב זה מתקיים בשלושה שלבים. בשלב הראשון, בהשפעת תרומבין, מתרחש ביקוע של פפטידים, מה שמוביל להיווצרות של ג'לי. מונומר פיברין.ואז, בהשתתפות יוני סידן, מסיס פולימר פיברין.בשלב השלישי, בהשתתפות פקטור XIII ופיברינאז של רקמות, טסיות דם ואריתרוציטים, נוצר פולימר הפיברין הסופי (הבלתי מסיס). פיברינאז בו זמנית יוצר קשרים פפטידים חזקים בין מולקולות פיברין-פולימר סמוכות, מה שבדרך כלל מגביר את החוזק והעמידות שלו לפיברינוליזה. ברשת פיברין זו, תאי דם נשמרים, נוצר קריש דם (פקק), אשר מפחית או עוצר לחלוטין את איבוד הדם.

זמן מה לאחר היווצרות הקריש, הקריש מתחיל להתעבות, והסרום נסחט ממנו. תהליך זה נקרא נסיגת קריש.זה ממשיך בהשתתפות החלבון המתכווץ של טסיות דם (טרומבוסטנין) ויוני סידן. כתוצאה מהנסיגה, הפקקת סוגרת את הכלי הפגוע חזק יותר ומקרבת את קצוות הפצע זה לזה.

במקביל לנסיגת הקריש, מתחיל פירוק אנזימטי הדרגתי של הפיברין שנוצר - פיברינוליזה,כתוצאה מכך לומן של כלי סתום עם קריש משוחזר. פירוק פיברין מתרחש בהשפעת פלסמין(fibrinolysin), שנמצא בפלסמה בדם בצורה של פרואנזים פלסמינוגן, שהפעלתו מתרחשת בהשפעת מפעילי פלסמינוגן פלזמה ורקמות. הוא שובר את קשרי הפפטידים של פיברין, וגורם לפיברין להתמוסס.

נסיגה של קריש הדם ופיברינוליזה מבודדים כשלבים נוספים של קרישת דם.

הפרה של תהליך קרישת הדם מתרחשת עם חוסר או היעדר של כל גורם המעורב בהומאוסטזיס. כך, למשל, זה ידוע מחלה תורשתית דַמֶמֶת,המופיע רק אצל גברים ומאופיין בדימום תכוף וממושך. מחלה זו נגרמת על ידי מחסור של גורמים VIII ו-IX, אשר נקראים אנטי-המופילי.

קרישת הדם יכולה להתקדם בהשפעת גורמים המאיצים ומאטים תהליך זה.

גורמים המאיצים את תהליך קרישת הדם:

הרס של תאי דם ותאי רקמה (תפוקת הגורמים המעורבים בקרישות הדם עולה):

יוני סידן (משתתפים בכל השלבים העיקריים של קרישת הדם);

תרומבין;

ויטמין K (משתתף בסינתזה של פרוטרומבין);

חום (קרישת דם היא תהליך אנזימטי);

אַדְרֶנָלִין.

גורמים שמאטים את קרישת הדם:

חיסול נזק מכני לתאי הדם (פרפיניזציה של צינורות ומיכלים לנטילת דם תורם);

נתרן ציטראט (מזרז יוני סידן);

הפרין;

חירודין;

הורדת הטמפרטורה;

פלסמין.

מנגנוני נוגדי קרישה. בְּ תנאים רגיליםהדם בכלי הדם נמצא תמיד במצב נוזלי, אם כי התנאים להיווצרות קרישי דם תוך-וסקולריים קיימים כל הזמן. שמירה על המצב הנוזלי של הדם מובטחת על ידי העיקרון של ויסות עצמי עם היווצרות של מתאים מערכת פונקציונלית. מנגנוני התגובה העיקריים של מערכת פונקציונלית זו הם מערכות קרישה ונוגדי קרישה.כיום נהוג להבחין בין שתי מערכות נוגדות קרישה - הראשונה והשנייה.

מערכת אנטי קרישה ראשונה(PPS) מבצע נטרול של תרומבין בדם במחזור הדם בתנאי היווצרותו האיטית וב לֹא כמויות גדולות. ניטרול טרומבין מתבצע על ידי אותם נוגדי קרישה שנמצאים כל הזמן בדם ולכן PPS מתפקד כל הזמן. חומרים אלה כוללים:

לִיפִין,אשר סופח חלק מהתרומבין;

אנטי-תרומבינים(ידועים 4 סוגים של אנטיתרומבינים), הם מונעים הפיכת פרוטרומבין לתרומבין;

הפרין -חוסם את שלב המעבר של פרותרומבין לתרומבין ופיברינוגן לפיברין, וגם מעכב את השלב הראשון של קרישת הדם;

מוצרי תמוגה(הרס של פיברין), שיש להם פעילות אנטי-תרומבין, מעכבים את היווצרות פרוטרומבינאז;

תאים של מערכת הרטיקולואנדותללספוג תרומבין בפלסמת הדם.

עם עלייה מהירה דמוית מפולת שלגים בכמות התרומבין בדם, PPS אינו יכול למנוע היווצרות של פקקים תוך וסקולריים. במקרה זה, ה מערכת נוגדת קרישה שנייה(VPS), המבטיח שמירה על מצב נוזלי של דם בכלי הדם רפלקס-הומורלידרך התרשים הבא. עלייה חדה בריכוז התרומבין בדם במחזור הדם מובילה לגירוי של קולטני כימו וסקולריים. דחפים מהם נכנסים לגרעין התא הענק של היווצרות הרשתית של המדולה אולונגאטה, ולאחר מכן לאורך המסלולים היוצאים למערכת הרטיקולואנדותל (כבד, ריאות וכו'). כמויות גדולות של הפרין וחומרים המבצעים וממריצים פיברינוליזה (לדוגמה, מפעילי פלסמינוגן) משתחררות לדם.

ההפרין מעכב את שלושת השלבים הראשונים של קרישת הדם, נכנס במגע עם חומרים הלוקחים חלק בקרישות הדם. לקומפלקסים המתקבלים עם תרומבין, פיברינוגן, אדרנלין, סרוטונין, פקטור XIII וכו', יש פעילות נוגדת קרישה והשפעה ליטית על פיברין לא מיוצב.

לכן, תחזוקה של דם במצב נוזלי מתבצעת עקב הפעולה של PPS ו- UPU.

ויסות קרישת דם. קרישת הדם מווסתת על ידי מנגנונים נוירוהומורליים. עִירוּר מחלקה סימפטיתמערכת העצבים האוטונומית, המופיעה עם פחד, כאב, בתנאי לחץ, מובילה להאצה משמעותית של קרישת הדם, הנקראת קרישת יתר.התפקיד העיקרי במנגנון זה שייך לאדרנלין ונוראפינפרין. אדרנלין מעורר מספר תגובות פלזמה ורקמות.

ראשית, שחרור thromboplastin מדופן כלי הדם, אשר הופך במהירות לפרותרומבינז רקמות.

שנית, אדרנלין מפעיל את פקטור XII, שהוא היוזם של היווצרות פרוטרומבינאז בדם.

שלישית, אדרנלין מפעיל ליפאזות רקמות, המפרקות שומנים ובכך מגדילות את התוכן חומצות שומןבדם עם פעילות תרומבופלסטית.

רביעית, אדרנלין מגביר את שחרור הפוספוליפידים מתאי הדם, במיוחד מתאי הדם האדומים.

גירוי של עצב הוואגוס או החדרת אצטילכולין מובילים לשחרור של חומרים מדפנות הכלים, בדומה לאלו המשתחררים בפעולת האדרנלין. כתוצאה מכך, בתהליך האבולוציה במערכת ההמוקרישה נוצרה רק תגובה אחת מגוננת והסתגלותית - קרישת יתר, שמטרתה עצירה דחופה של דימום. הזהות של המוקרישה משתנה במהלך גירוי הסימפתטי ו חלוקות פאראסימפתטיותשל מערכת העצבים האוטונומית מצביע על כך שלא קיימת תת קרישה ראשונית, היא תמיד משנית ומתפתחת לאחר קרישת יתר ראשונית כתוצאה (תוצאה) של צריכה של חלק מגורמי קרישת הדם.

האצת ההמוקרישה גורמת לעלייה בפיברינוליזה, המבטיחה פירוק של עודף פיברין. פיברינוליזה מופעלת כאשר עבודה פיזית, רגשות, גירוי כאב.

קרישת הדם מושפעת מהחלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית, כולל הקורטקס ההמיספרותשל המוח, אשר מאושרת על ידי האפשרות של שינוי רפלקס מותנה המוקרישה. הוא מבין את השפעותיו דרך הצומח מערכת עצביםו בלוטות אנדוקריניות, .שההורמונים שלהם משפיעים על כלי הדם. דחפים מה-CNS הולכים אל איברים המטופואטיים, לאיברים המפקידים דם וגורמים לעלייה בתפוקת הדם מהכבד, הטחול, הפעלה של גורמי פלזמה. זה מוביל להיווצרות מהירה של פרוטרומבינאז. אז יאללה מנגנונים הומוראליים השומרים וממשיכים את הפעלת מערכת הקרישה ובמקביל מפחיתים את פעולת הנוגד קרישה. נראה כי המשמעות של קרישת יתר רפלקס מותנית היא בהכנת הגוף להגנה מפני איבוד דם.

מערכת קרישת הדם היא חלק ממערכת נרחבת יותר - מערכת הוויסות של המצב המצטבר של דם וקולואידים (PACK), השומרת על קביעות הסביבה הפנימית של הגוף ומצבו המצטבר ברמה הנחוצה עבור חיים נורמליים על ידי שמירה על המצב הנוזלי של הדם, החזרת המאפיינים של כלי הדפנות המשתנים גם במהלך תפקודם הרגיל.

דם הוא המרכיב המאפשר לגוף לתפקד כמו מערכת מאוחדת. הוא מכיל ומעביר מידע על תפקודם של איברים ורקמות, כך שהם מסתגלים לשינויים בתנאים הפנימיים והסביבתיים.

לקרישת דם יש חשיבות רבה בהבטחת התועלת של אינטראקציה כזו.

קרישה קובעת את יכולת הדם לספק לאיברים את הדרוש חומרים מזינים, כמו גם להעביר מידע על המצב הנוכחי של הגוף.

גורמים ומשמעות של קרישת דם

גם מצד אחד דם סמיךלא יוכל להסתובב בכל הגוף. מצד שני, הדם חייב להיות סמיך מספיק כדי לא לעבור דרך דפנות כלי הדם בלחץ.

לכן יש לשמור על איזון, הנשלט על ידי מערכת הקרישה (קרישה) ונוגדי קרישה (אנטי קרישה). יחד, זה נקרא הומאוסטזיס קרישה, ועם האינטראקציה ההרמונית של שתי המערכות, נצפה בתפקוד התקין של הגוף.

חָשׁוּב! קרישת דם לקויה יכולה לגרום מחלות שונות, ראשית כל של מערכת הלב וכלי הדם. עם זאת, שינוי בקרישיות יכול לשמש גם כתסמין של פתולוגיה חמורה.

במה תלויה קרישת דם?

• מצב דפנות הכלי. הפרה של השכבה הפנימית של העורקים משפרת קרישה;
• שימושיות פונקציונלית וספירת טסיות דם.הם הראשונים להגביר את קצב הקרישה, בהיותם הבקרים העיקריים של שלמות מיטת כלי הדם;
• מצב וריכוז גורמי קרישה בפלסמה, שרובם מסונתזים על ידי הכבד. ירידה או עלייה במספרם גורמת לירידה או עלייה בקרישת הדם;
• ריכוז גורמי הפלזמה של מערכת נוגדת הקרישה (הפרין, אנטיפלסמין, אנטיתרומבין ואחרים).

ניתוחים ואינדיקטורים תקינים (טבלה)

ניתן לקבוע קרישת דם באמצעות בדיקות מעבדה. הם יכולים להתבצע באמצעות דם ורידי ונימי כאחד. כל ניתוח קובע את המצב של כל אחד מהחוליות במערכת הקרישה (המוסטזיס).

מידע על מה צריכה להיות קרישה ותיאורים של בדיקות הדם העיקריות ניתנים בטבלה:

הגורמים הבאים יכולים להשפיע באופן טבעי על התוצאה של בדיקות קרישה:

• הֵרָיוֹןמוביל לקרישה מוגברת;
• נטילת נוגדי קרישה;
• נטילת אמצעי מניעה הורמונלייםמגביר את קרישת הדם;
• הישאר תחת השפעה טמפרטורה גבוההוהתייבשותלהגביר את קרישת הדם;
• טראומה מהעבר, עירוי דם, ניתוח.

חָשׁוּב! הנורמה אצל נשים נוטה יותר לתנודות. ביצועים רגיליםניתן להפחית באופן משמעותי עם השימוש תרופות הורמונליותאו בזמן הווסת.

מהות הניתוחים

המהות והאפשרויות של אינדיקטורים לקרישת דם:

קרישת דם ביילודים

במהלך השבוע הראשון, קרישת הדם של היילוד היא איטית מאוד, אך במהלך השבוע השני, האינדיקטורים של גורמי הקרישה ורמת הפרותרומבין מתקרבים לנורמה של מבוגר.

כבר שבועיים לאחר הלידה, תכולת הפיברינוגן עולה מאוד ומגיעה לרמות של מבוגר.

הם מגיעים ישירות לנורמה עד גיל 12 שנים.

גורמים לקרישה מוגברת

תסמונת קרישיות יתר עשויה להיות עצמאית תהליך פתולוגינגרם על ידי גורמים תורשתייםשקבע מראש את הפגם במערכת קרישת הדם.

מצבים כאלה נקראים thrombophilias, הטבלה שלהלן מתארת ​​את הסיבות שלהם:

מִשׁנִי תסמונת קרישיות יתר - תוצאה של כל פתולוגיה או מצב ספציפי.

המצבים הפתולוגיים הבאים מתבטאים בעלייה בקרישת הדם:

• ממאיר או גידולים שפיריםמערכות הדם. מהלך של גידולים כאלה מלווה לעתים קרובות מופחת או קרישה מוגברת. אלו לוקמיות שונות, מיאלומה, אריתמיה ומחלות אחרות.
• מחלות אוטואימוניות.אלו הן מחלות שבהן הגוף מייצר נוגדנים לתאים שלו. נוגדנים- חלבונים אגרסיביים הגורמים נזק לתאי הגוף, מתיישבים על מרכיביהם, מה שגורם לפקקת מוגברת. רשימת מחלות כאלה כוללת תסמונת אנטי-פוספוליפיד, זאבת אדמנתית מערכתית ופתולוגיות אחרות.
• מחלות תורשתיות.זה מחלות גנטיות, לא מספק השפעה ישירהעל קרישת דם, אך פועלת בעקיפין, לא בהיותה תרומבופיליה (היפרליפופרוטינמיה תורשתית, אנמיה חרמשית ואחרות).
• טרשת עורקים – טרשת עורקים נרחבת, נרחבת, במיוחד על שלבים אחרונים. עם מחלה זו, דפנות כלי הדם נפגעות, וכתוצאה מכך היווצרות קרישי דם פריאטליים עם סיכון להתקפי לב הבאים של איברים שונים.
• אי ספיקת כליות ו/או כבד – להפחית את היווצרות אנטיתרומבין III, מה שמוביל לעלייה בקרישת הדם.
• רמות מוגזמות של הורמוני יותרת הכליה- ארוך פעילות מוגברתקליפת יותרת הכליה במהלך גידול או מתח פתולוגי מובילה לעלייה ביצירת פיברינוגן, מרכיב חשוב במערכת הקרישה.
• תנאים ספטיים – דם אנושי במצב תקין הוא סטרילי, בנוכחות מיקרואורגניזמים (וירוסים, חיידקים, פטריות) בו, מתפתח מצב, הנקרא "אֶלַח הַדָם", שבא לידי ביטוי, כולל קרישיות מוגברת.
• ריכוז המום- מצב דם שבו היחס הנכון בין היסודות התאיים לבין החלק הנוזלי בדם מופרע לכיוון המרכיב הסלולרי, כתוצאה מכך הדם מתעבה. מצב זה מתפתח כתוצאה מכמה מצבים פתולוגיים: שלשולים, הקאות, התייבשות, סוכרת (סוכר/לא סוכרת), כוויות.
• תנוחת בישיבה או שכיבה מאולצת של הגוף.עקב פתולוגיה, פציעה או ניתוח. מאט את זרימת הדם, מה שמגביר את הסיכון לפקקת.
• תכונות של אורח חיים וחוקת הגוף – הרגלים רעים (אלכוהול, סמים, עישון) והשמנת יתר מובילים לפגיעה בדפנות כלי הדם, להגברת קרישה ולקרישי דם.
• חפץ זר במיטה כלי הדם – תותבת כלי, שסתום לב מלאכותי, שהייה ממושכת של הצנתר בלומן של הכלי.
• תופעות לוואי של נטילת תרופות – למשל, זה יכול להיות אמצעי מניעה הורמונליים, המכילים את ההורמונים אסטרוגן (הם עצמם מגבירים קרישה).
• פציעות – חומרים המגבירים את קרישת הדם יכולים להיכנס למחזור הדם כתוצאה מפגיעה ברקמות הרכות.
• אינטראקציה ממושכת של דם עם גוף זר.בהמודיאליזה (ניקוי דם החולה בכליה "מלאכותית"), במהלך ניתוחים באמצעות מכשירים המחליפים את עבודת הריאות והלב, והתערבויות רפואיות נוספות במגע של דם החולה עם חפץ זר.
• קרישיות יתר אידיופטית.זהו מצב כאשר קומפלקס של מניפולציות אבחנתיות כבר בוצע, אך לא ניתן היה לקבוע באופן אמין את הגורם לקרישת דם מוגברת.

וידאו: מערכת קרישת דם

תסמינים של קרישה מוגברת

המהלך של מצב זה לפני תאונת כלי דם נמשך לעתים קרובות בסתר ויש לו רק תסמינים כלליים, לא ספציפיים.

קרישה גבוהה מובילה ל:

• חולשות;
• נוּמָה;
• אֲדִישׁוּת;
• הֶסַח הַדַעַת;
• עייפות מוגברת;
• עייפות מתמדת;
• כאבי ראש;
• תחושת נימול;
• עקצוץ בקצה האף;
• בקצות האצבעות;
• באפרכסות;
• כמו גם ביטויים קליניים לא נעימים אחרים.

אחד הסימנים העיקריים שיאפשרו לקבוע את תסמונת קרישיות יתר עוד לפני הופעת ביטויים חמורים נחשב לקיפול "על המחט" - זהו מצב שבו קשה לאסוף דם ורידי, שכן כמעט מיד לאחר הדקירה (הדקירה) הדם מתקרש בתוך המחט, ובגלל זה הוא מפסיק לזרום למזרק, מה שמחייב דקירות חוזרות.

הדם שנמצא במבחנה לאחר הדגימה גם הוא מתקרש במהירות ויוצר צרור רופף.

בשל היעדר אבחנה של קרישת דם גבוהה והתחלת טיפול בזמן, עלולה להתרחש התפתחות של תאונות כלי דם (חסימה של כלי ורידים ועורקים). עם ההשלכות החמורות ביותר על גוף האדם:

• אוטם שריר הלב;
• אוטם מעי;
• שבץ ( אוטם איסכמימוֹחַ);
• אוטם ריאות;
• גנגרנה של הגפיים;
• אוטם כליות;
• תסחיף ריאתי;
• פקקת של ורידי הגפיים.

במקרה של חשד לחרוג מהנורמה של קרישת דם, זה צריך להיות ביותר זמן קצרלהתייעץ עם רופא שיבצע את כל הדרוש הליכי אבחוןולקבוע מהלך טיפול.

יחס לא קשוב לפתולוגיה זו יעזור להוביל להתפתחות של השלכות חמורות.