נתונים ממחקרים זרים מראים שיותר מ-30% מאוכלוסיית ארה"ב חווים צרבת לפחות פעם בחודש. במדינות אחרות, נתון זה נע בין 21% ל-44%. יחד עם זאת, רק חלק קטן מהמטופלים פונים לעזרה רפואית, ומעדיפים לעשות תרופות עצמיות או לא לשים לב למצבם. אנשים רבים נוטלים סותרי חומצה בעצמם כדי להקל על תסמיני הצרבת.

טיפול לא ספציפי

עקרונות עזרה עצמית:

• הארוחה האחרונה צריכה להיות לפחות 3 שעות לפני השינה (כיוון שחומצת הידרוכלורית נוצרת בקיבה במהלך הארוחות).
• השתדלו לא לשכב במהלך היום, במיוחד לאחר הארוחות.
• הרם את ראש המיטה כ-15 ס"מ באמצעות משענות הרגליים (אין להשתמש בכרית שנייה לשם כך). זה יעזור למנוע ריפלוקס בזמן שאתה ישן.
• אל תאכלו מנות גדולות מדי (זה מגדיל את כמות החומצה המיוצרת בקיבה כדי לעכל מזון). אכלו ארוחות קטנות לעתים קרובות יותר.
• הסר מאכלים שומניים, שוקולד, משקאות המכילים קפאין, מאכלים המכילים מנטול, מאכלים חריפים, פירות הדר ומזונות המכילים עגבניות (קטשופ, רסק עגבניות).
• הימנע מאלכוהול (אלכוהול תורם לרפלוקס).
• נסו להפסיק לעשן (עישון מחליש את הטונוס של הסוגר התחתון של הוושט ומקדם ריפלוקס).
• נסה לרדת במשקל.
• השתדלו לתקן את היציבה שלכם ולא להשתטח – ביציבה נכונה המזון והחומצה עוברים מהר יותר דרך הקיבה אל המעיים ואינם נזרקים לוושט.
• ספר לרופא שלך אם אתה נוטל תרופות נגד כאבים כגון אספירין, איבופרופן (ברופן), או תרופות לאוסטאופורוזיס - במקרים מסוימים, נטילת תרופות אלו עלולה לגרום לרפלוקס.

שינויים באורח החיים יכולים להפחית משמעותית את תסמיני המחלה. זה יעזור להפחית את משך פינוי הוושט ואת תדירות הריפלוקס.

ניתן להעלות את ראש המיטה ב-15-20 ס"מ על ידי החלפת משהו מתחת לרגלי המיטה או על ידי הנחת מתקן פלסטיק מיוחד מתחת למזרן. עם זאת, שיטה זו לא תמיד עוזרת לחולים שיש להם ריפלוקס בלילה.

יש צורך להפסיק לעשן, כי משך פינוי הוושט עולה עקב הירידה ברוק בזמן העישון. בנוסף, עישון תורם לעלייה בתדירות הריפלוקס עקב ירידה בטונוס של הסוגר התחתון של הוושט ועלייה בלחץ התוך בטני בזמן שיעול אצל מעשנים כרוניים.

ניתן להפחית ריפלוקס עקב לחץ תוך בטני מוגבר גם על ידי הימנעות מלבוש צמוד ועל ידי הפחתת משקל.

שינויים בתזונה כוללים שינוי אופי המזון, מספר הארוחות או נפחו. מזונות מסוימים מפחיתים את הטונוס של הסוגר התחתון של הוושט ויש להוציאם מהתזונה. אסור לשכב לאחר האוכל, הארוחה האחרונה צריכה להיות לפחות 3 שעות לפני השינה. בנוסף, ניתן להקל על צרבת בינונית על ידי הגברת הפרשת הרוק (כגון לעיסת מסטיק או מציצת סוכריות קשות).

תרופות OTC לטיפול ב-GERD

תרופות אלו יכולות למעשה לעזור להקל על חלק מהתסמינים של GERD, במיוחד צרבת. נסה לבדוק עם הרופא שלך לפני שאתה לוקח אותם.

סותרי חומצה.

תרופות אלו מקלות על הסימפטום של צרבת אם נלקחות תוך שעה לאחר הארוחות ולפני השינה, שכן הן מנטרלות את פעולת החומצה שכבר מופרשת בקיבה.

• בתי מרקחת מוכרים את התרופות הבאות מקבוצת סותרי החומצה (לחלקן יש גם אפקט עוטף, כלומר עוטפות את הקרום הרירי, מונעות את השפעות החומצה): maalox, almagel, de-nol, phosphalugel ואחרות.
• נוגדי חומצה בטוחים למדי בשימוש יומיומי במשך מספר שבועות. עם זאת, מתי שימוש לטווח ארוךהם עלולים לגרום לתופעות לוואי כגון שלשול (שלשול), חילוף חומרים לקוי של סידן ועלייה בריכוז המגנזיום (תרופות המכילות מגנזיום) בדם, מה שעלול לפגוע בתפקוד הכליות.
• אם אתה משתמש בסותרי חומצה במשך יותר מ-3 שבועות, הקפד לבדוק עם הרופא שלך.

חוסמי קולטן היסטמין H2 (חוסמי H2).

חלק מהמטופלים נוטלים תרופות אלו בעצמם, אולם אנו ממליצים בחום להתייעץ עם רופא לפני נטילתן.

• תרופות אלו יעילות רק כאשר הן נלקחות לפחות שעה אחת לפני הארוחה מכיוון שהן מעכבות את ייצור חומצת הקיבה אך אינן מנטרלות את החומצה שכבר נוצרה.
• התרופות הנפוצות ביותר בקבוצה זו הן ranitidine (Zantac), famotidine (Kvamatel, Famosan), nizatidine ו-cimetidine (Histodil).

תרופות חיוניות לטיפול ב-GERD

מעכבי משאבת פרוטון.

• התרופות העיקריות בקבוצה זו הן אומפרזול (אומז), אזומפרזול (נקסיום), לנסופרזול (לנזאפ, לאנסיד) ורבפרזול (פארייט).
• תרופות אלו מונעות היווצרות של חומר הכרחי לייצור חומצה הידרוכלורית בקיבה.
• התרופות מקבוצה זו מונעות הפרשת חומצה הידרוכלורית במידה רבה יותר מאשר חוסמי H2.

Sucralfate (venter, ulgastran).

לכלי זה יש אפקט עוטף ובנוסף מגן על הקרום הרירי מפני השפעות חומצת הקיבה.

פרוקינטיקה.

• התרופות העיקריות בקבוצה זו הן metoclopramide (raglan) ו- bethancol (urabet).
• הפעולה העיקרית היא להגביר את הטונוס של סוגר הוושט התחתון ולהגביר את מהירות המזון הנעים דרך הקיבה אל המעיים.
• הם נרשמים לעתים רחוקות, שכן לתרופות יש תופעות לוואי חמורות.
• לרוב, תרופות בקבוצה זו פחות יעילות ממעכבי משאבת פרוטון.

תרופות המפחיתות הפרשת חומצה הידרוכלורית

למרות שנדיר ש-GERD מגביר את הפרשת חומצת הקיבה, טיפול להפחתת הפרשת חומצה בדרך כלל יעיל למדי. תרופות נוגדות הפרשה כוללות חוסמי H2 ומעכבי משאבת פרוטונים. מַטָרָה ניתן טיפולהיא ירידה בחומציות בוושט, במיוחד בזמן עלייה בתדירות הריפלוקס. עם עלייה קבועה בזמן החשיפה לחומצה בוושט, יש צורך להעלות את המינון של תרופות נוגדות הפרשה.

חוסמי H2 מדכאים את הפרשת חומצת הידרוכלורית ופועלים בצורה הטובה ביותר מחוץ לארוחות ובמהלך השינה. החסרונות של תרופות אלו הם הירידה המהירה בהשפעה הטיפולית במהלך הטיפול (ולפיכך הצורך בעלייה מתמדת במינון התרופות), כמו גם חוסר האפשרות לדכא הפרשת חומצה הידרוכלורית במהלך הארוחות (בדרך כלל, במהלך הארוחות). , הפרשת חומצה הידרוכלורית עולה כדי לשפר את עיכול המזון).

מעכבי משאבת פרוטון מדכאים את הפרשת חומצת הידרוכלורית בצורה יעילה הרבה יותר מאשר חוסמי H2. לקבלת התוצאות הטובות ביותר, יש ליטול אותם 30 דקות לפני הארוחה. נטילת אומפרזול במינון של 20-30 מ"ג ליום למשך שבוע מפחיתה את ייצור חומצת הידרוכלורית ביותר מ-90%, בניגוד לרניטידין (70% במינון של 300 מ"ג ליום).

יש לציין כי יעילות הטיפול ב-GERD תלויה בחומרת המחלה. אז מעכבי משאבת פרוטון יעילים יותר, ככל שחומרת הוושט גבוהה יותר, ומינון התרופה גדול יותר, בניגוד לחוסמי H2. לפעמים טיפול ארוך טווח של דלקת בוושט חמורה עם חוסמי H2 יש השפעה קלה בלבד, בעוד המינוי של אומפרזול מוביל לירידה מהירה יחסית בתסמיני המחלה.

עם זאת, למעכבי משאבת פרוטון יש גם חסרונות: לאחר הפסקת התרופה, תיתכן עלייה הפוכה בהפרשת חומצה הידרוכלורית, הקשורה לעלייה בריכוז ההורמון גסטרין בדם. בנוסף, פעילות התרופה משתנה באופן משמעותי בחולים שונים. הנקודות העיקריות שיש לקחת בחשבון בעת ​​רישום מעכבי משאבת פרוטון: 1) יעילות התרופה עולה עם הגדלת המינון; 2) יש צורך לקחת את התרופה 2 פעמים ביום, מכיוון שלמנה בודדת אין את ההשפעה הרצויה.

ההבדלים שנמצאו ביעילות של מעכבי משאבת פרוטון בחולים שונים מוסברים מכמה סיבות. נוכחות זיהום הליקובקטר פילורי תורמת לדיכוי תרופתי של הפרשת חומצה הידרוכלורית, אשר קשורה אולי להתפתחות זיהום זה בנייוון רירית הקיבה, המכילה את התאים האחראים לייצור חומצה. בנוסף, גם לתכונות גנטיות יש תפקיד מסוים.

פרוקינטיקה

כפי שצוין לעיל, ב-GERD, ישנה הפרה של מחסום ההגנה נגד ריפלוקס, עלייה במשך פינוי הוושט ועיכוב בהמוני מזון בקיבה. לכן, באופן אידיאלי, הטיפול צריך להיות מכוון לא רק לדיכוי הפרשת חומצה הידרוכלורית, אלא גם להפחתת ההשפעה של גורמים אלה. בעבר נעשה שימוש במטוקלופרמיד וציספריד למטרה זו, אולם לתרופות אלו הייתה השפעה מינימלית על תנועתיות הוושט ויש להן תופעות לוואי חמורות (מטוקלופרמיד: הפרעות במרכז מערכת עצבים; ציספריד: השפעה רעילה על הלב). עם זאת, כיום החיפוש אחר תרופות חדשות, יעילות ובטוחות יותר מקבוצה זו לטיפול ב-GERD נותר רלוונטי.

הרפיה ספונטנית של סוגר הוושט התחתון היא אחד הגורמים העיקריים לריפלוקס גסטרווושטי. לכן, הטיפול ב-GERD צריך להיות מכוון גם לשינוי הטון של הסוגר התחתון של הוושט. נכון לעכשיו, ההרפיה הספונטנית של הסוגר נגרמת על ידי רפלקס הקשור לעצב הוואגוס: מתיחה של הקיבה משפיעה על קצות עצבים ספציפיים, מגיבים מכנית בקיבה. מורפיום ואטרופין היו התרופות הראשונות שהפחיתו את קצב ההרפיה הספונטנית של הסוגר התחתון של הוושט בחולים עם GERD. למרות שתרופות אלו לא נועדו לשמש למטרות רפואיות קונבנציונליות, חקר פעולתן סייע בפיתוח תרופות ניסיוניות חדשות. למרות שעדיין לא ידוע כיצד תרופות אלו פועלות על הטון של הסוגר התחתון של הוושט, ככל הנראה זה נובע מהרפיית המבנים השריריים של הקיבה. הוכח כי תרופות כגון בקלופן וחומצה גמא-אמינו-בוטיר מפחיתות את תדירות ההרפיה הספונטנית של הסוגר התחתון של הוושט. בקלופן נבדק לראשונה במסגרת קלינית. תרופה זו משמשת גם לטיפול במחלות המלוות בעוויתות, וכן לטיפול בשיהוקים כרוניים.

טיפול תומך

מחקר על פיתוח ושימוש במעכבי משאבת פרוטון לטיפול ב-GERD סייע בהבנת אופי ההתפתחות והביטויים השונים של המחלה. עם זאת, למרות שכמעט בכל המקרים תרופות אלו יעילות בטיפול בדלקת ושט חמורה, אצל כמעט 80% מהחולים המחלה מתקדמת שוב לאחר הפסקת התרופות. לכן, בדרך כלל במקרים כאלה, נדרש טיפול תחזוקה, כלומר שימוש מתמיד בתרופות מסוימות.

במקרה של דלקת הוושט, הוכחה יעילות טיפול תחזוקה עם מעכבי משאבת פרוטון, אם כי ניתן גם להשתמש בחוסמי H2 ובציספריד (הם פחות יעילים). הוכח שבמקרים אלו, לאומפרזול יש את ההשפעה הטובה ביותר, אולי בשילוב עם ציספריד. השילוב של רניטידין + ציספריד פחות יעיל. המינון הממוצע של אומפרזול מחושב בנפרד.

כיום, טיפול תחזוקה משמש לעתים קרובות מאוד, במיוחד בחולים עם דלקת בוושט חמורה או ביטויים חמורים של GERD. לכן, נושא בטיחות התרופות בהן נעשה שימוש הופך לרלוונטי במיוחד. אז מעכבי משאבת פרוטון מספיקים אמצעי בטוחלקורס טיפול קצר. תופעות הלוואי של מעכבי משאבת פרוטון - כאבי ראש ושלשולים - בחומרה רבה מוסרות בקלות על ידי מרשם נוסף של תרופות מסוימות. בנוסף, תופעות לוואי אלו מתרחשות רק ב-5% מהמקרים.

במשך זמן מה הייתה השערה שטיפול ארוך טווח במעכבי משאבת פרוטון עלול לגרום להיפרגסטרינמיה (עלייה בריכוז ההורמון גסטרין בדם) עם התפתחות אפשרית לאחר מכן של גידול בקיבה, כמו גם ניוון של רירית הקיבה. בחולים עם זיהום בהליקובקטר פילורי. עם זאת, מחקרים הראו ששימוש בתרופות אלו אפילו במשך 11 שנים, למרות שגרם לדלקת בקיבה בחלק מהמקרים, לא הוביל לשינויים כאלה שעלולים להתפתח מאוחר יותר לגידול בקיבה. כמו כן, נערכו מחקרים שבהם נחקרה השפעת שימוש ארוך טווח באומפרזול על התפתחות גסטריטיס אטרופית בחולים עם נוכחות של הליקובקטר פילורי (שיכול להוביל לאחר מכן לסרטן הקיבה). עם זאת, הוכח כי נוכחות זיהום אינה משפיעה על התפתחות שינויים טרום סרטניים ברירית הקיבה בשימוש ממושך באומפרזול.

טיפול ב-GERD לא מלווה בהתפתחות של דלקת בוושט שחיקתית

למרות כמות קטנה שלמחקרים על טיפול ב-GERD שאינו מלווה בהתפתחות של דלקת בוושט שחיקתית, נמצא כי בהיעדר דלקת בוושט, אולם נדרש טיפול אינטנסיבי לא פחות. מחקרים אלה הפריכו את ההשערה שסוג זה של מחלה קל ומהיר יותר לטיפול מאשר GERD עם דלקת בוושט. עם זאת, לטיפול ב-GERD ללא דלקת הוושט, כמו גם דלקת הוושט תואר בינוניחומרה, מצריך טיפול פחות אינטנסיבי (קצר יותר ואולי במינונים נמוכים יותר) מאשר בדלקת בוושט חמורה, כלומר, לפעמים די בקורס טיפול בודד או מספר קורסים כדי להגיע להעלמת התסמינים, בעוד שדלקת ושט חמורה דורשת טיפול אחזקה של שנים רבות.

GERD היא אחת המחלות הכרוניות הנפוצות ביותר של מערכת העיכול. זה מתרחש כתוצאה מרפלוקס - ריפלוקס חוזר קבוע של תוכן הקיבה או התריסריון לתוך הוושט, וכתוצאה מכך פגיעה בקרום הרירי של הוושט, ונזק לאיברים שמעל (גרון, לוע, קנה הנשימה, הסמפונות) עלול להתרחש גם.

גורמים לרפלוקס:

1. ירידה בטונוס של סוגר הוושט התחתון. זה נובע מ:
- צריכה של משקאות המכילים קפאין (קפה, תה חזק, קוקה קולה);
- נטילת תרופות (אנטגוניסטים של סידן - ורפמיל, נוגדי עוויתות - פפאברין, חנקות, משככי כאבים, תיאופילין וכו');
- עישון (השפעה רעילה של ניקוטין על טונוס השרירים);
- שתיית אלכוהול (במקרה זה מתרחשת נזק לקרום הרירי של הוושט);
- הריון (יתר לחץ דם של הסוגר התחתון של הוושט נובע מהשפעת גורמים הורמונליים).

2. לחץ תוך בטני מוגבר. מתרחש עם השמנת יתר, מיימת, נפיחות (גזים), הריון.

3. בקע סרעפתי. כך נוצרים תנאים לריפלוקס - יש ירידה בלחץ על החלק התחתון של הוושט בבית החזה. בקע של פתח הוושט של הסרעפת מופיע בכ-1/2 מהאנשים מעל גיל 50.

4. צריכה נמהרת ומרובה של מזון, שבמהלכה נבלעת כמות גדולה של אוויר, מה שמוביל לעלייה בלחץ תוך קיבה, ולריפלוקס של תוכן הקיבה לוושט.

6. צריכה עודפת של מזונות עשירים בשומנים מן החי, מזונות המכילים מנטה, מזון מטוגן, תבלינים חריפים, מים מינרליים מוגזים. כל המוצרים הללו מובילים לעיכוב ארוך של המוני מזון בקיבה, עלייה בלחץ תוך קיבה.

תסמינים של GERD

ברגע בוושט, תכולת הקיבה (מזון, חומצה הידרוכלורית, אנזימי עיכול) מגרה את הקרום הרירי של הוושט, מה שמוביל להתפתחות דלקת. זה מתבטא בסימפטומים אופייניים של הוושט (ושט): צרבת, התפרצות חמוצה.

צרבת היא תחושת צריבה מאחורי עצם החזה, העולה מאזור האפיגסטרי כלפי מעלה, ניתנת לצוואר, לכתפיים, מופיעה בדרך כלל 1-1.5 שעות לאחר האכילה או בלילה. הוא מתעצם לאחר שתיית משקאות מוגזים, בעת ביצוע פעילות גופנית. צרבת משולבת לעתים קרובות עם גיהוקים.

גיהוק נגרם על ידי זרימת תוכן הקיבה דרך סוגר הוושט התחתון אל הוושט ובהמשך אל חלל הפה. זה מתבטא כתחושה טעם מרבפה. כמו צרבת, גם הגיהוקים מפריעים לך יותר בתנוחת שכיבה, כשהגו נוטה קדימה. לעתים קרובות יש התפרצות של מזון שנאכל.

אודינופאגיה - כאב בבליעה ובזמן מעבר מזון דרך הוושט. דיספאגיה היא תחושה של קושי או חסימה במעבר המזון. הם מתרחשים עם התפתחות של סיבוכים של GERD - היצרות (היצרות), גידולים של הוושט. שיהוקים והקאות בוושט שכיחים פחות. שיהוקים נגרמים על ידי גירוי של עצב הפרן והתכווצות תכופה של הסרעפת. הקאות מתרחשות כאשר GERD משולב עם כיב תריסריון.

ישנם תסמינים חוץ-ושטיים. אלה כוללים כאב מאחורי עצם החזה, בטבע הדומה לכלילי (אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב), דפיקות לב, הפרעות קצב. תוכן הקיבה יכול לזרום לתוך הגרון בלילה, וכתוצאה מכך שיעול יבש ותכוף, כאב גרון וצרידות. וכאשר תוכן קיבה נזרק לקנה הנשימה והסמפונות, איברי הנשימה נפגעים - מתפתחות ברונכיטיס חסימתית כרונית, דלקת ריאות שאיפה ואסטמה של הסימפונות.

התסמינים מופיעים ומתעצמים לאחר אכילה, מאמץ גופני, במצב אופקי; ירידה במצב זקוף לאחר נטילת מים מינרליים אלקליים.

ניתן לראות גם ריפלוקס קיבה-וופגיאלי אנשים בריאים, בעיקר במהלך היום לאחר האכילה, אך הוא אינו ארוך, עד 3 דקות, ואינו גורם לשינויים פתולוגיים בגוף. אך אם התסמינים מפריעים לך בתדירות של 2 פעמים או יותר בשבוע במשך 4-8 שבועות או יותר, עליך לפנות לרופא כללי, גסטרואנטרולוג, לעבור בדיקה וביצוע אבחנה.

אבחון של GERD

1. בדיקת מעכבי משאבת פרוטון.
אבחון ראשוניניתן לאבחן GERD על סמך תסמינים אופייניים(צרבת, גיהוק חמוץ), ולאחר מכן נקבע מעכב משאבת פרוטון (אומפרזול, פנטופרזול, רבפרזול, אזומפרזול) במינונים סטנדרטיים. היעילות של הקורס בן 14 הימים מאשרת את האבחנה של GERD.

2. ניטור pH תוך-וושט 24 שעות. היא קובעת את מספר ומשך הריפלוקסים ליום ואת משך הזמן שבו רמת ה-pH יורדת מתחת ל-4. זוהי השיטה העיקרית לאישור GERD, היא נותנת את הזכות להביא את הקשר של תסמינים אופייניים ולא טיפוסיים עם ריפלוקס גסטרו-וופגיאלי.

3. FEGDS (fibroesophagogastroduodenoscopy). הוא מתבצע במטרה לאתר דלקת בוושט, אבחון מחלות סרטניות וטרום סרטניות של הוושט. אינדיקציות ליישומו:
- כישלון בטיפול אמפירי (מעכבי משאבת פרוטון);
- בנוכחות תסמינים מדאיגים (ירידה במשקל, כאב בבליעה, דימום);
- חולים מעל גיל 40;
- עם מהלך ארוך של המחלה (5 שנים או יותר);
- במקרה של אבחנה שנויה במחלוקת, או בנוכחות תסמינים חוץ-ושטיים.

4. כרומואנדוסקופיה של הוושט. מיועד לחולים עם מהלך ארוך של המחלה, עם הישנות תכופות, כדי לזהות אזורים של מטפלזיה של המעי (מצב טרום סרטני), עם ביופסיה נוספת של אזורים אלו.

5. ניטור א.ק.ג והולטר - לאיתור הפרעות קצב, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם
6. אולטרסאונד של איברים חלל הבטןולב - כדי לזהות את הפתולוגיה של מערכת העיכול, לא לכלול מחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

7. בדיקת רנטגןושט, קיבה, איברי חזה. מתבצע על מנת לזהות שינויים פתולוגיים בוושט (היצרות, כיבים), בקע היאטלי, פתולוגיה של מערכת הנשימה (דלקת ריאות, ברונכיטיס).

8. ערכו בדיקות מעבדה (ספירת דם כללית, סוכר בדם, ניתוח צואה עבור דם נסתר, לקבוע דוגמאות אפויות).

9. בדיקת הליקובקטר פילורי. כאשר הוא מזוהה, טיפול מיגור הוא prescribed.
התייעצות עם מומחים, אם מצוין:
- קרדיולוג;
- רופא ריאות;
- רופא אף אוזן גרון;
- מנתח (עם חוסר היעילות של טיפול תרופתי מתמשך, בקע סרעפתי גדול, עם התפתחות של סיבוכים).

שינוי אורח חיים:

1. להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול

2. עם עודף משקל גוף - נורמליזציה שלו, על ידי בחירת תזונה, לפי מאפייני הגוף, אורח חיים, גיל.

3. הרחקה של עמדה אופקית במהלך השינה. אתה צריך לישון עם קצה ראש מורם. זה מפחית את מספר הריפלוקס של תוכן הקיבה לתוך הוושט עקב כוח הכבידה.4. במידת האפשר, הגבל את חבישת התחבושות, חגורות הדוקות שמגבירות את הלחץ התוך בטני.

5. יש ליטול מזון 4-6 פעמים ביום, במנות קטנות, בצורה חמימה, 2-3 שעות לפני השינה. לאחר אכילה, אתה צריך להימנע ממיקום אופקי של הגוף, פלג גוף עליון, פעילות גופנית, במשך 2-3 שעות.

6. יש להימנע משימוש במזונות ומשקאות המגבירים את תפקוד יצירת החומצה של הקיבה ומפחיתים את הטונוס של סוגר הוושט התחתון:
- קפה, תה, קוקה קולה, שוקולד, משקאות מוגזים, רטבים חריפים, פירות הדר, עגבניות;
- שמן, חמוץ אוכל חריף, תבלינים;
- אלכוהול, בירה, מיצי פירות חומציים;
- כרוב, אפונה, קטניות, לחם שחור (תורמים ל היווצרות גזים מוגברתולהגביר את הלחץ התוך בטני).

7. יש צורך לכלול בתזונה זנים רזיםבשר, דגנים, ירקות, שמנים צמחיים (מכילים ויטמינים A ו-E, המסייעים לשיפור חידוש רירית הוושט), ביצים.

8. נטילת תרופות מסוימות שנקבעו על ידי מומחים אחרים למחלות נלוות עלולה להוביל לירידה בטונוס של סוגר הוושט (חנקות, אנטגוניסטים של סידן, חוסמי בטא, תיאופילין, אמצעי מניעה אוראליים) או לגרום לנזק לקרום הרירי של הוושט. קיבה (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות).

9. יש להימנע מתרגילים גופניים ועבודה הקשורים בהטיית הגוף והרמת משקלים של יותר מ-10 ק"ג. בעת ביקור חדר כושריש לשלול תרגילים המגבירים מתח בשרירי הבטן ולחץ תוך בטני.

עקרונות הטיפול העיקריים הם הקלה מהירה בתסמיני המחלה, מניעת הישנות וסיבוכים. אסטרטגיית הטיפול המקובלת היא טיפול בתרופות נוגדות הפרשה. אלה כוללים מעכבי משאבת פרוטון (אומפרזול, פנטופרזול, רבפרזול, אזומפרזול), חוסמי קולטן H2-היסטמין (פמוטידין). במקרה של ריפלוקס מרה (ריפלוקס מרה), ursodeoxycholic acid (ursofalk), פרוקינטיקה (domperidone) נקבעות. בחירת התרופה, המינון שלה, משך הטיפול ייקבע רק על ידי רופא על פי המאפיינים האישיים של מהלך המחלה, תחלואה נלווית.

להקלה קצרת טווח בתסמינים (צרבת, גיהוקים), אך לא לטיפול ארוך טווח, ניתן להשתמש בסותרי חומצה. Gaviscon forte (1-2 כפיות 30-40 דקות לאחר הארוחות ולפני השינה), פוספלוגל (1-2 חבילות 2-3 פעמים לאחר הארוחות ובלילה).

בין תרופות עממיות, כדי להגביר את היציבות של הקרום הרירי של הוושט, מומלץ מרתח של זרעי פשתן. לחלוט 2 כפות עבור 0.5 מים רותחים, להתעקש במשך 8 שעות, לקחת ½ כוס 3-4 פעמים ביום לפני הארוחות ובלילה. תוך 5-6 שבועות.

כדי למנוע סיבוכים והישנות של המחלה, כדי לשלוט ביעילות הטיפול, יש צורך לבקר באופן קבוע רופא, מטפל או גסטרואנטרולוג, לפחות אחת ל-6 חודשים, במיוחד בסתיו ובאביב, לעבור בדיקות.

סיבוכים של GERD

מהלך ממושך של GERD בהיעדר טיפול הולם עלול להוביל לסיבוכים בצורת שחיקות, כיבים בוושט, דימום מכיבים בוושט, היווצרות שינויים ציקטריים - היצרות המצמצמות את לומן הוושט, משבשות את מעבר המזון ועופרת. להתפתחות מחלות טרום סרטניות (ושט בארט) וסרטן הוושט. סיבוכים חוץ-ושטיים: התפתחות אסטמה של הסימפונות, ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות שאיפה.

אבחון בזמן וטיפול שיטתי יכולים למנוע את התקדמות המחלה והתפתחות של סיבוכים מסכני חיים.

ווסטרנקובה אירינה ניקולייבנה, מטפלת מהקטגוריה הגבוהה ביותר.

סרטון על הגורמים, התסמינים והטיפול ב-GERD:

ריפלוקס גסטרו-וושטי הוא ריפלוקס של תוכן קיבה (מערכת העיכול) לתוך לומן הוושט. ריפלוקס נקרא פיזיולוגי אם הוא מופיע מיד לאחר האכילה ואינו גורם לאי נוחות ברורה לאדם. אם ריפלוקס מתרחש לעתים קרובות מספיק בלילה, מלווה תחושות לא נעימות - אנחנו מדבריםעל אודות מצב פתולוגי. ריפלוקס פתולוגי נחשב במסגרת מחלת ריפלוקס קיבה ושט.

לחומצה הידרוכלורית יש השפעה מרגיזה על הקרום הרירי של הוושט ומעוררת את הדלקת שלה. מניעת נזק לרירית הוושט מתבצעת על ידי המנגנונים הבאים:

1. נוכחות של סוגר קיבה-וושטי, שהתכווצותו מובילה להצרת לומן הוושט ולחסימת מעבר המזון בכיוון ההפוך;
2. עמידות של הקיר הרירי של הוושט לחומצת קיבה;
3. היכולת של הוושט להתנקות ממזון נטוש.

כאשר כל אחד מהמנגנונים הללו מופרע, יש עלייה בתדירות, כמו גם את משך הריפלוקס. זה מוביל לגירוי של הקרום הרירי עם חומצה הידרוכלורית, ואחריו התפתחות של דלקת. במקרה זה, אנחנו צריכים לדבר על ריפלוקס גסטרווושטי פתולוגי.

כיצד להבחין בין ריפלוקס גסטרו-וושטי פיזיולוגי לפתולוגי?

ריפלוקס גסטרווושטי פיזיולוגי מאופיין בתסמינים הבאים:

• התרחשות לאחר אכילה;
• אין סימפטומים קליניים קשורים;
• תדירות נמוכה של ריפלוקס ליום;
• מקרים נדירים של ריפלוקס בלילה.

ריפלוקס גסטרו-וושטי פתולוגי מאופיין בתסמינים הבאים:

• התרחשות של ריפלוקס ומחוץ לארוחה;
• ריפלוקס תכופים וממושכים;
• הופעת ריפלוקס בלילה;
• מלווה בתסמינים קליניים;
• דלקת מתפתחת ברירית הוושט.

סיווג ריפלוקס

בדרך כלל, החומציות של הוושט היא 6.0-7.0. כאשר תוכן קיבה, כולל חומצה הידרוכלורית, נזרקת לוושט, החומציות של הוושט יורדת מתחת ל-4.0. ריפלוקסים כאלה נקראים חומציים.

עם חומציות של הוושט בין 4.0 ל-7.0, הם מדברים על ריפלוקס חומצי חלש. ולבסוף, יש דבר כזה סופר-ריפלוקס. זהו ריפלוקס חומצי, המתרחש על רקע רמת חומציות מופחתת ממילא של פחות מ-4.0 בוושט.

אם תוכן מערכת העיכול, כולל פיגמנטים מרה וליזוליציטין, נזרקת לוושט, החומציות של הוושט עולה מעל 7.0. ריפלוקסים כאלה נקראים אלקליין.

גורמים ל-GERD

מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלי (GERD) - מחלה כרוניתעקב זריקה ספונטנית וחוזרת באופן שיטתי של תוכן קיבה (מערכת העיכול) לתוך הוושט, מה שמוביל לפגיעה ברירית הוושט.

התפתחות המחלה מושפעת מהרגלי אכילה ומאופי התזונה. ספיגה מהירה של כמות גדולה של מזון עם בליעת אוויר מובילה לעלייה בלחץ בקיבה, הרפיה של הסוגר התחתון של הוושט וריפלוקס מזון. צריכה מוגזמת של בשר שומני, שומן חזיר, מוצרי קמח, מזון חריף ומטוגן מביאה לעיכוב בבולוס המזון בקיבה ואף לעלייה בלחץ התוך בטני.

ניתן לחלק את הסימפטומים המופיעים ב-GERD לשתי תת-קבוצות: תסמינים של הוושט והחוץ הוושט.

תסמיני הוושט של גסטרואנטרולוגים כוללים:

• צַרֶבֶת;
• גיהוק;
• רגורגיטציה;
• חָמוּץ;
• הפרעת בליעה;
• כאבים בוושט ובאפיגסטריום;
• שיהוקים;
• תחושה של גוש בחזה.

נגעים חוץ-ושטיים מתרחשים עקב חדירת הסרבן לדרכי הנשימה, ההשפעה המעצבנת של הסרבן, הפעלת רפלקס הוושט, esophagocardial.

תסמינים חוץ-ושטיים כוללים:

• תסמונת ריאתית (שיעול, קוצר נשימה המתרחש בעיקר במצב אופקי של הגוף);
• תסמונת Otorhinolaryngoryngeal (התפתחות, נזלת, דום נשימה רפלקס);
• תסמונת שיניים (, לעיתים רחוקות אפטות סטומטיטיס);
• תסמונת אנמיה - עם התקדמות המחלה נוצרות שחיקות על הקרום הרירי של הוושט, המלווים באיבוד דם כרוני בכמות קטנה.
• תסמונת לב (,).

סיבוכים של GERD

מבין הסיבוכים השכיחים, כדאי להדגיש היווצרות היצרות של הוושט, נגעים כיביים-שוחקים של הוושט, דימום מכיבים ושחיקות והיווצרות הוושט של בארט.

הסיבוך האימתני ביותר הוא היווצרות הוושט של בארט. המחלה מאופיינת בהחלפת אפיתל קשקשי תקין באפיתל קיבה גלילי.

הסכנה היא שמטפלזיה כזו מגבירה משמעותית את הסיכון לסרטן הוושט.

בחודשים הראשונים לחיים, ריפלוקס קיבה ושט תקין. לתינוקות יש תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות מסוימות הגורמות להיווצרות ריפלוקס. זוהי תת-התפתחות של הוושט, ו חומציות נמוכהמיץ קיבה, ונפח קטן של הקיבה. הביטוי העיקרי של ריפלוקס הוא רגורגיטציה לאחר האכלה. ברוב המקרים, סימפטום זה חולף מעצמו עד סוף שנת החיים הראשונה.

כאשר ריפלוקס חומצה הידרוכלורית פוגע ברירית הוושט, מתפתח GERD. אצל תינוקות, מחלה זו מתבטאת בצורה של חרדה, דמעות, רגורגיטציה מוגזמת, הפיכה להקאות מרובות, המטמזיס, שיעול. הילד מסרב לאוכל, עולה במשקל בצורה גרועה.

GERD בילדים גדולים יותר מתבטא בצרבת, כאבים בחזה העליון, אי נוחות בבליעה, תחושת מזון תקוע וטעם חמוץ בפה.

אבחון

משמש לאבחון מחלת ריפלוקס קיבה ושט שיטות שונות. ראשית, אם יש חשד ל-GERD, יש לבצע בדיקה אנדוסקופית של הוושט. שיטה זו מאפשרת לזהות שינויים דלקתיים, ממש כמו נגעים שחוקים וכיביםעל הקרום הרירי של הוושט, היצרות, אזורים של מטפלזיה.

כמו כן, חולים עוברים esophagomanometry. תוצאות המחקר יאפשרו לך לקבל מושג על הפעילות המוטורית של הוושט, שינויים בגוון הסוגרים.

בנוסף, על המטופלים לעבור ניטור יומיומי של PH הוושט. בשיטה זו ניתן לקבוע את מספר ומשך האפיזודות עם חומציות לא תקינה של הוושט, את הקשר שלהן עם הופעת תסמיני המחלה, צריכת מזון, שינויים בתנוחת הגוף ותרופות.

יַחַס

בְּ טיפול ב-GERDמשתמשים בתרופות שיטות כירורגיותכמו גם שינויים באורח החיים.

טיפול רפואי

טיפול תרופתי מכוון לנרמל חומציות, כמו גם שיפור מיומנויות מוטוריות. משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

• פרוקינטיקה (דומפרידון, מטוקלופרמיד)- להגברת הטונוס ולהקטנת סוגר הוושט התחתון, לשפר את הובלת המזון מהקיבה למעיים, להפחית את מספר הריפלוקסים.
• סוכנים אנטי-הפרשים(מעכבי משאבת פרוטון, חוסמי קולטן H2-Histamine) - להפחית את ההשפעות המזיקות של חומצה הידרוכלורית על רירית הוושט.
• סותרי חומצה(פוספלוגל, אלמגל, מאלוקס) - השבתת חומצה הידרוכלורית, פפסין, ספיגת חומצות מרה, ליזוליציטין, שיפור ניקוי הוושט.
• עורכי דין(שמן אשחר ים, דאלארג'ין, מיסופרוסטול) - להאיץ את ההתחדשות של נגעים שחוקים וכיבים.

כִּירוּרגִיָה

התערבות כירורגית היא נקטה עם התפתחות של סיבוכים של המחלה (היצרות, ושט של בארט, ריפלוקס esophagitis III-IV תואר, כיבים של הקרום הרירי).

ניתוח נחשב גם כחלופה אם תסמיני GERD אינם משתפרים עם שינויים באורח החיים וטיפול תרופתי.

קיימים שיטות שונותטיפול כירורגי במחלה, אך באופן כללי המהות שלהם היא השבת המחסום הטבעי בין הוושט לקיבה.

כדי לגבש את התוצאה החיובית של הטיפול, כמו גם כדי למנוע התרחשות של הישנות המחלה, יש לעקוב אחר ההמלצות הבאות:

• המאבק במשקל עודף;
• להפסיק לעשן, אלכוהול, משקאות המכילים קפאין;
• הגבלת השימוש במוצרים המגבירים את הלחץ התוך בטני (משקאות מוגזים, בירה, קטניות);
• הגבלת השימוש במוצרים בעלי פעולה מגרה חומצה: מוצרי קמח, שוקולד, פירות הדר, תבלינים, מזון שומני ומטוגן, צנון, צנון;
• כדאי לאכול במנות קטנות, ללעוס לאט, לא לדבר בזמן האוכל;
• הגבלת הרמה כבדה (לא יותר מ-8-10 ק"ג);
• הרמת ראש המיטה עשרה עד חמישה עשר סנטימטרים;
• הגבלת צריכת תרופות המרגיעות את סוגר הוושט;
• הימנעות משכיבה לאחר אכילה במשך שעתיים עד שלוש.

גריגורובה ולריה, פרשן רפואי

ברצוננו להקדים את הדיון באפשרויות טיפוליות עבור מחלת ריפלוקס גסטרו-ושטי (GERD) מידע קצרעל מנגנוני התפתחות ואבחון של פתולוגיה זו. האפשרויות של טיפול כירורגי ב-GERD לא יידונו במאמר זה.

הַגדָרָה

אז, א.ש. Trukhmanov מגדיר GERD כהתרחשות של תסמינים אופייניים ו(או) נגע דלקתי של החלקים הרחוקים של הוושט עקב ריפלוקס חוזר ונשנה של תוכן קיבה לוושט. .

כפי שהוגדר על ידי הבינלאומי קבוצת עבודהיש ליישם את המונח "מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט" על כל האנשים הנמצאים בסיכון לסיבוכים סומטיים של ריפלוקס גסטרו-ושט, או שחווים הידרדרות משמעותית ברווחה (איכות חיים) הקשורה לבריאות, כתוצאה מתסמיני ריפלוקס, לאחר הולם. הרשעה באופי השפיר של התסמינים .

יש להשתמש במונח "מחלת ריפלוקס שלילית מבחינה אנדוסקופית" באנשים העונים על ההגדרה של מחלת ריפלוקס גסטרו-ושטי אך חסרים בוושט של בארט וגם ללא פגמים ברירית (שחיקות או כיבים) בבדיקה אנדוסקופית. .

מנגנוני פיתוח

מבלי להתעכב בפירוט על המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות מחלה זו, נאמר רק שהיא מבוססת על השפעת החומצה והפפסין על רירית הוושט עקב שילוב (בפרופורציות שונות) של ריפלוקס פתולוגי של תוכן הקיבה לתוך הוושט עם הפרה של הפינוי שלו. ריפלוקס פתולוגי של התוכן, בתורו, נובע מתפקוד לקוי של סוגר הוושט התחתון (אם כתוצאה מירידה בטונוס שלו או עלייה בתדירות ההרפיה הספונטנית, או בשל הפגם האנטומי שלו, למשל, עם בקע של התרמיל). ההפרה של פינוי הוושט עשויה להתבסס על ירידה בייצור הרוק או הפרה של הפריסטלטיקה של הוושט. כתוצאה מכל האמור לעיל קיים חוסר איזון בין גורמי התוקפנות לגורמי ההגנה, אשר מוביל, אך לא בהכרח, להופעת ריפלוקס ושט.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לפי ש.י. Pimanova מדי פעם נצפים תסמיני GERD במחצית מהאוכלוסייה הבוגרת, והתמונה האנדוסקופית של דלקת הוושט נצפית ב-2-10% מהאנשים שנבדקו . יש לזכור ש-GERD לא תמיד מלווה בוושט. עד 50-70% מהחולים עם צרבת מציגים GERD שלילי מבחינה אנדוסקופית בזמן הפנייה לטיפול רפואי. . היחס של מספר מתרגלים כלפי GERD שלילי מבחינה אנדוסקופית ביותר דרגה קלהמחלה זו שאינה דורשת טיפול תרופתי אינטנסיבי שגויה מיסודה. מספר מחקרים הוכיחו כי איכות החיים בחולים עם GERD חיובי ושלילי אנדוסקופית נפגעת כמעט באותה מידה. . מחקרים הראו ש-GERD שלילי מבחינה אנדוסקופית הופך לעתים רחוקות מאוד לרפלוקס esophagitis, אשר בתורו רק לעתים רחוקות מתקדם לצורות חמורות יותר לאורך זמן. .

אבחון

מכיוון שהאבחון של GERD מתואר בהרחבה במדריכים רבים, נתעכב רק על כמה מנקודותיו. התסמין העיקרי של GERD שנצפה בלפחות 75% מהחולים הוא צרבת. . ייתכנו גם כאבים או תחושת צריבה בחזה החזה, גיהוקים וכו'. לרוב, תסמיני GERD מתרחשים לאחר אכילה.

אבחון דלקת בוושט שחיקתית מבוסס על בדיקה אנדוסקופית. בריום רדיוגרפיה יש רגישות גבוהה למדי ב קשות (98.7%) ו לְמַתֵן(81.6%) דלקת בוושט, אך חסרת רגישות (24.6%) עם דרגתה הקלה . אנדוסקופיה עם ביופסיה היא השיטה האמינה היחידה לאבחון הוושט של בארט. חומרת הוושט של ריפלוקס שחיקתי בתמונה האנדוסקופית מחולקת ל-4 מעלות A, B, C ו-D (לפי הסיווג של לוס אנג'לס).

ניטור pH הוא בדיקה אבחנתית רגישה וספציפית וחשובה במיוחד לאיתור GERD שלילי אנדוסקופית. יותר מ-50 פרקים של ירידה ב-pH מתחת ל-4 נחשבים כקריטריון אבחנתי ל-GERD . במספר חולים מתרחשת ירידה פחות משמעותית ב-pH של הוושט, אך אם רוב האפיזודות של ירידה כזו חופפות להופעת התסמינים, היא מאפשרת לדבר על "ושט רגיש יתר על המידה".

בין הבדיקות הפרובוקטיביות, לבדיקת ברנשטיין יש תפקיד מסוים (הופעת תסמינים אופייניים לאחר החדרת תמיסה חלשה של חומצה הידרוכלורית לוושט והיעלמותם לאחר החדרת תמיסת מלח). קביעת הלחץ של סוגר הוושט התחתון שימושית בהחלטה על טיפול כירורגי.

יַחַס

לפני שתמשיך לבחון היבטים בודדים של הטיפול ב-GERD, יש צורך להדגיש את העובדה שתפקידו העיקרי הוא להיפטר מהתסמינים המטרידים את המטופלים בהקדם האפשרי. היעלמות הסימפטומים בדרך כלל תואמת היטב את הריפוי של פגמים ברירית בדלקת הוושט השחיקה. .

שינוי סגנון חיים.

למרות שלפי קבוצת העבודה של GERD, גורמי אורח חיים אינם ממלאים תפקיד מכריע בהתפתחות של GERD יש לתת המלצות שמטרתן ביטול גורמים התורמים לרפלוקס או פגיעה בפינוי הוושט.

דִיאֵטָה. יש להפסיק ליטול מזונות מעוררי ריפלוקס (מזונות שומניים, שוקולד וכמויות מופרזות של אלכוהול, בצל ושום, קפה, משקאות מוגזים, במיוחד סוגים שונים של קולות) ותרופות בעלות pH נמוך (מיץ תפוזים ואננס, יין אדום ). עם זאת, ניסיון להגביל באופן דרסטי את התזונה של מטופל (במיוחד צעיר) הוא רק לעתים רחוקות אפשרי בפועל, ההמלצות שלך פשוט לא יישמעו. חכם יותר לזהות אילו מוצרים גורמים להופעה או להחמרה של תסמינים אצל המטופל המסוים הזה ולנסות לסרב לפחות להם. יש ליידע את המטופל כי יש להימנע מאכילת יתר. לאחר האכילה רצוי לא לנקוט במצב אופקי ולא לעבוד בנטייה. הארוחה האחרונה צריכה להיות 3 שעות לפני השינה.

בקרת משקל. ירידה במשקל לא תמיד מובילה לפתרון התסמינים, אך ירידה במשקל עשויה להפחית את הסיכון לבקע. עם זאת, מתן עצות לירידה במשקל הוא הרבה יותר קל מאשר לעשות זאת. אנשים שמניםלפעמים הם מנסים להסתיר את היעדר המותניים על ידי הידוק יתר של חגורת המותניים, מה שמוביל לעלייה בלחץ התוך בטני ולהתפתחות של ריפלוקס (כמו גם לבישת בגדים צמודים מדי).

עישון הוא גורם תורם ל-GERD הן בהרגעת הסוגר והן בהפחתת הפרשת הרוק ולכן יש להפסיקו. . למרות להפסקת עישון יש תועלת מינימלית ב-GERD על פי כמה מחקרים .

הרמת קצה ראש המיטה חשובה בחולים עם תסמינים ליליים או גרוניים (המהווים חלק קטן מהחולים עם GERD), אך מוטלת בספק במקרים אחרים.

מספר תרופות כגון נוגדי עוויתות, חוסמי בטא, תרופות היפנוטיות והרגעה, ניטרטים ואנטגוניסטים של סידן יכולים לתרום להתפתחות ריפלוקס.

סותרי חומצה.

בדיון על השימוש בסותרי חומצה, שבתקופתנו יש הרבה מאוד (אלמגל, פוספלוגל, maalox, רוטאציד ועוד), ברצוני להדגיש כי לדעתנו, לסותרי חומצה אין תפקיד עצמאי בטיפול GERD ויכול לשמש רק כאמצעי לשליטה בתסמינים לטווח קצר. היעילות הנמוכה של סותרי חומצה מבוססת על משך הזמן הקצר של בקרת ה-pH המושגת על ידי השימוש בהם. עדויות של מחברים רבים תומכות בהשפעה מינימלית של נוגדי חומצה (אפילו בשילוב עם שינויים באורח החיים) ברפלוקס ושט, אם כי היא עדיפה על אפקט הפלצבו. . אנו מציעים לחולים (מטופלים ב-GERD) להשתמש בסותרי חומצה כשיטה לשליטה מהירה בסימפטומים, בדרך כלל בעקבות הפרעת דיאטה או פעילות גופנית, ואלה עם פרקים נדירים (פחות מ-4 בחודש) של צרבת ללא עדות אנדוסקופית של דלקת הוושט.

תרופות נוגדות הפרשה.

רוב דרך יעילההטיפול ב-GERD הוא הפחתת ייצור חומצה בקיבה בעזרת חוסמי H2 או מעכבי משאבת פרוטון. מטרת טיפול זה היא להעלות את ה-pH של מיץ הקיבה ל-4 ובמהלך תקופת הסבירות הגבוהה ביותר לרפלוקס, כלומר. לא מניעת ריפלוקס ככזה, אלא ביטול ההשפעות הפתולוגיות של מרכיבי מיץ הקיבה על הוושט. חוסמי H2. לפני הופעת מעכבי משאבת פרוטון H2, חוסמי היו התרופה המועדפת בטיפול ב-GERD. בפועל משתמשים כיום ב-4 חוסמי קולטני H2 היסטמין (סימטידין, רניטידין, פמוטידין וניזאטידין). מנגנון הפעולה של תרופות הוא חסימת הפרשת קיבה המגורה על ידי היסטמין. עם זאת, שני מסלולי גירוי אחרים, אצטילכולין וגסטרין, נשארים פתוחים. עם עובדה זו מידת דיכוי ההפרשה נמוכה מזו של מעכבי משאבת פרוטון (PPI) וירידה הדרגתית במידת העיכוב של הפרשת הקיבה בשימוש ממושך בחוסמי H2, כאשר מתחילה גירוי של ייצור חומצה. מבוצע יותר ויותר באמצעות מתווכים אחרים (בעיקר גסטרין).

Cimetidine (חוסם H2 מהדור הראשון). יש למרוח 200 מ"ג 3-4 פעמים ביום ו-400 מ"ג בלילה. מַקסִימוּם מנה יומית 12 גרם.

Ranitidine (דור שני) משמש במינון של 150 מ"ג 2 פעמים ביום, שיכול במידת הצורך להגיע ל-300 מ"ג 2 פעמים ביום (מינון מקסימלי 9 גרם ליום). לתסמינים ליליים - 150-300 מ"ג בלילה. טיפול תחזוקה - 150 מ"ג בלילה.

Famotidine (דור שלישי) משמש במינון של 20 מ"ג פעמיים ביום, עם מינון יומי מקסימלי של 480 מ"ג. לתסמינים ליליים 20-40 מ"ג בלילה, טיפול תחזוקה 20 מ"ג בלילה.

Nizatidite (דור רביעי) נלקח במינון של 150 מ"ג פעמיים ביום או 300 מ"ג לפני השינה.

עקב מגוון רחב מאוד של תופעות לוואי (מהשפעות אנדרוגניות ועד חסימה של אנזימי נשימה) ומינון לא נוח, כיום אין שימוש בפועל בסימטידין. מכל חוסמי H2 האחרים, אנו מעדיפים את פמוטידין (כתרופה בעלת תופעות הלוואי הכי פחות שכיחות). יש לזכור שכל חוסמי H2 מתבטלים בהדרגה על מנת למנוע את תסמונת ה"רתיעה" - עליה חדה בחומציות לאחר הפסקת הטיפול.

בהתבסס על 33 מחקרים אקראיים (הכוללים 3000 אנשים), התקבלו הנתונים הבאים: פלצבו הוביל להקלה סימפטומטית של GERD ב-27% מהחולים, חוסמי H2 ב-60% ו-PPI ב-83% . דלקת הוושט הפסיקה ב-24%, 50% ו-78% מהמקרים, בהתאמה. נתונים אלו מאפשרים לנו להסיק כי היעילות של חוסמי H2 בטיפול ב-GERD, אשר עם זאת, נחותה משמעותית מזו של PPI. חוסמי H2 שומרים על תפקיד בטיפול ב-GERD. הם יעילים כטיפול בריפלוקס לילי. , גם אם תמשיך לקחת PPI וכטיפול לפי דרישה.

חוסמי משאבת פרוטון.

פעולתם מבוססת על חסימת ה-ATP-ase של משאבת הבושת (עקב יצירת קשר בלתי הפיך עם שאריות הציסטין של האנזים). יש לזכור ש-PPI חוסם רק את משאבת הפרוטונים הפעילה כרגע. התרופות של קבוצה זו נספגות בצורה של תרכובות לא פעילות, עוברות לחומר הפעיל הפעיל ישירות במערכות הצינוריות של תאי הפרשה. לכל PPI למעט esomeprazole יש זמן מחצית חיים קצר (30 - 120 דקות). הרס ה-PPI מתרחש בכבד, ויש שתי דרכים להרס שלהם - מהיר ואיטי. תהליך ההרס הוא תלוי סטריאו. האיזומר המסתובב ידו מתפורר לאורך הנתיב המהיר, האיזומר השמאלי מתפורר לאורך הנתיב האיטי. כל ה-PPIs, שוב למעט esomeprazole (רק האיזומר ה-levorotatory), מיוצגים על ידי האיזומרים הימניים וה-levorotoratory. עובדה זו מסבירה את השמירה הארוכה יותר על הריכוז הטיפולי המינימלי של esomeprazole בהשוואה ל-PPIs אחרים.

PPIs נקבעים לפני הארוחות (בדרך כלל 30 דקות לפני ארוחת הבוקר, עם מנה בודדת), כך שהפעולה מתרחשת בזמן נוכחות המספר המרבי של משאבות פרוטונים פעילות - 70 - 80% ממספרן הכולל. המנה הבאה של PPI שוב חוסמת 70-80% מהקולטנים (הנותרים ומתחדשים), ולכן שיא האפקט האנטי-הפרשי מתרחש ביום השני-השלישי (קצת יותר מהר בשימוש באזומפרזול). PPIs כמעט ולא יעילים כטיפול על פי דרישה (הופעת תסמיני צרבת מצביעה על עומס חומצי שכבר התרחש, ואחריו ירידה במספר המשאבות הפעילות, ולכן אין יעד ל-PPI).

כאשר מנתחים את היעילות ההשוואתית של PPIs שונים, ניתן להסיק כי אין יתרונות משמעותיים בין אומפרזול, רבפרזול, לנסופרזול ופנטופרזול. היעילות של esomeprazole (nexium) מעט גבוהה יותר. כאשר משווים את משך התחזוקה של pH תוך קיבה > 4 באמצעות PPIs שונים, התקבלו נתונים על שליטה טובה יותר בהפרשת הקיבה בעת שימוש ב-Nexium (איור 1).

אם כי יש לציין כי בעת שימוש ב-40 מ"ג של אומפרזול, ההבדל אינו כל כך בולט. היתרונות של Nexium בולטים יותר בצורות חמורות של דלקת הוושט (דרגה D) . אומפרזול משמש במינון של 20 - 40 מ"ג ליום (מנה בודדת בבוקר או פעמיים ביום). במקרים חמורים, המינון יכול להגיע ל-60 מ"ג ליום. Lansoprazole משמש במינון של 30 מ"ג ליום, Pantoprazole ב-40 מ"ג ליום, רבפרזול במינון 20 מ"ג ליום ונקסיום במינון של 40 מ"ג ליום. גם ביטול התרופה צריך להיות הדרגתי.

תרופות פרוקינטיות.

תרופות פרוקינטיות (דומפרידון, מטוקלופרמיד וציספריד) עשויות להגביר את לחץ הסוגר הוושט הנמוך יותר, לשפר את פינוי הוושט ולהאיץ את ריקון הקיבה. Cisapride זמין רק לשימוש מוגבל בארה"ב עקב חששות לגבי הפרעות קצב לב (ראה להלן). Metoclopamid ב-20-50% מהמקרים גורם לחולשה, אי שקט, רעד, פרקינסוניזם או דיסקינזיה מאוחרת. הוא משמש 10 מ"ג 3-4 פעמים ביום. המינון היחיד המקסימלי הוא 20 מ"ג, 60 מ"ג ליום.

ציספריד. למרות שציספריד בדרך כלל נחשב בטוח כמעט, השימוש הנרחב שלו לאחרונה בארצות הברית נקשר להפרעות קצב לב. לרוב הם התפתחו בעת נטילת ציספריד בשילוב עם תרופות המעכבות ציטוכרום P-450 ומעלות את רמת הציספריד. כתוצאה מכך, היצרן הגביל חלקית את השימוש בתרופה זו בארצות הברית. מחקרים שהשוו בין ציספריד 910 מ"ג ארבע פעמים ביום) עם אנטגוניסטים לקולטן H2 (רניטידין 150 מ"ג פעמיים ביום) וסימטידין (400 מ"ג ארבע פעמים ביום) הוכיחו את עליונותם על פני פלצבו ויעילות דומה בהקלה על תסמינים של GERD וריפוי דלקת הוושט. . השילוב של חוסמי H2 עם ציספריד נותן השפעה טובה יותר מכל אחת מהתרופות לבדן, אך הוא נחות מאומפרזול .

דומפרידון (מוטיליום) דומה במנגנון הפעולה למטוקלופרמיד, אך אינו חוצה את מחסום הדם-מוח ולכן אינו גורם מרכזי תופעות לוואי, אך מעלה את רמת הפרולקטין בדם. הוא משמש 10 מ"ג 3-4 פעמים ביום. אף אחת מהתרופות לא נתנה אפקט טיפולי טוב בדרגות קשות של דלקת בוושט.

תפקידה של זיהום HP.

נכון לעכשיו, התפקיד של זיהום Hp ב-GERD נותר שנוי במחלוקת. למרות ש-GERD מהווה אינדיקציה לטיפול במיגור על פי הסכמי המאסטרי, לא כל הכותבים מסכימים עם זה. מספר מחקרים הראו כי מיגור Hp אינו מוביל לריפוי של ריפלוקס ושט, ואין לו תפקיד מניעתי מבחינת הישנותו. . העובדה שזיהום Hp יכול לגרום הן לעלייה והן לירידה בהפרשת הקיבה הופכת את תפקידו בהתפתחות GERD למחלוקת עוד יותר. הנתונים של כמה מחברים אפילו מצביעים על התפקיד המגן של זיהום Hp ב-GERD. , עקב פעולת אלקליזציה, ובהמשך התפתחות ניוון הרירית.

כמעט הגורם היחיד שמצדיק טיפול ב-GERD הוא זה שימוש כרוני PPI, על רקע זיהום Hp קיים, תורם להתפתחות של גסטריטיס אטרופית ומטאפלזיה . לפי קייפרס EJ בהשוואה של הסבירות לפתח גסטריטיס אטרופית בקבוצות של חולים עם זיהום ב-GERD ו-Hp שקיבלו אומפרזול או עברו פונדופליקציה, היא התפתחה ב-31% ו-5% מהחולים, בהתאמה. למרות שמחקר אחר לא מצא דפוס כזה . בתורו, טיפול במיגור אינו מחמיר או מחמיר GERD. .

בתרגול שלנו, אנו בודקים נוכחות של Hp ומבצעים מיגור של חולים עם GERD רק אם יש להם מחלה נלווית של מערכת העיכול העליונה, שהקשר בינה לבין זיהום Hp הוכח (לדוגמה, כיב פפטי) או כאשר מתכננים שימוש כרוני (יותר משנה) מתמשך במעכבי משאבת פרוטון.

כיוונים חדשים של טיפול תרופתי.

על פי Ciccaglione וחב', התרופה baclofen, המפחיתה את מספר הרפיות הספונטניות של סוגר הוושט התחתון, במינון של 10 מ"ג 3 פעמים ביום במשך חודש, הראתה עליונות משמעותית על פני פלצבו, שיפור בנתוני ניטור ה-pH הוושט והפחתה חומרת תסמיני GERD. . כמו כן, צוין כי הוא נסבל היטב. התרופה מעכבת 34-60% של הרפיה ספונטנית של סוגר הוושט התחתון ומגבירה את הלחץ הבסיסי שלו. . עם זאת, עדיין אין מספיק ראיות כדי להצדיק את השימוש הנרחב בבקלופן בטיפול ב-GERD.

מצבים טיפוליים.

נכון לעכשיו, קיימות שתי גישות טקטיות עיקריות לטיפול ב-GERD, מה שנקרא step-up ו-step-down. השימוש הראשון באמצעים החלשים ביותר (שינוי אורח חיים, נוגדי חומצה) כשלב ראשון של טיפול עם שימוש הדרגתי ביותר ויותר סמים רבי עוצמהעם חוסר יעילות (חוסמי H2, ואז השילוב שלהם עם פרוקינטיקה, ורק אז PPI). האפשרות השנייה של טיפול כרוכה במינוי ביותר טיפול יעיל(PPI), המאפשר להפסיק במהירות את התסמינים, ולאחר מכן להפחית את מינון התרופות ואולי לעבור לתרופות חלשות יותר.

בתרגול שלנו, אנו מבצעים רק טיפול מטה. אנו מאמינים שהמטופל מגיע אלינו להקלה המהירה ביותר בסימפטומים המטרידים שלו, אותה יש להשיג על ידי רישום קבוצת תרופות שניתן לצפות לה. האפקט הטוב ביותר. אסור לשכוח עצות לאורח חיים, אלא בשילוב עם מינון סטנדרטי של PPI. לגבי התחלת טיפול בחוסמי H2, ואז לעבור ל-PPI במידת הצורך - לא ישפטו אותך על כך, אבל האם זה הגיוני? לחסמי H2 יש לא פחות תופעות לוואי אפשריות, המחיר שלהם לא נמוך משמעותית. השאר אותם לטיפול לפי דרישה ולאירועים ליליים של ריפלוקס. נכון, ישנה קבוצה קטנה מאוד של חולים עם ריפלוקס esophagitis עמיד לטיפול במעכבי משאבת פרוטונים בהם ניתן להשיג בקרת pH מספקת באמצעות מינונים גבוהים של חוסמי H2. .

מה לגבי GERD שלילי מבחינה אנדוסקופית? כן, בדיוק אותו הדבר. כפי שהוזכר לעיל, מידת השינויים המורפולוגיים בוושט אינה תואמת היטב את חומרת התסמינים. . יתרה מכך, בקבוצת מטופלים זו, לעיתים קרובות יש השפעה פחות בולטת של טיפול אנטי-הפרשי עם התמשכות ארוכה יותר של סימפטומים. . כמו כן, יש לזכור כי היעילות של חוסמי H2 ב-GERD שלילי אנדוסקופית אינה עולה על זה ב- ריפלוקס שחיקתידלקת הוושט .

ברפלוקס esophagitis חמור (C, D), זה רציונלי לטפל עם PPI החזק ביותר (Nexium) או מינון מקסימלימעכבי משאבת פרוטון אחרים.

עבור אפיזודות ליליות של צרבת, למרות השימוש ב-PPI, זה רציונלי להוסיף מנה אחת בערב של חוסם H2. נוגדי חומצה יכולים לשמש כטיפול על פי דרישה, בשליטה של ​​המטופל.

לכן, אנו מקפידים על אסטרטגיית ניהול ידענית כאשר מופיע מטופל חדש עם GERD.

• מעכבי משאבת פרוטון במינון סטנדרטי (תוך 2-4 שבועות עבור דלקת ושט אנדוסקופית שלילי של ריפלוקס ודלקת בוושט שחיקתית דרגה A, B ותוך 8 שבועות על צורותיה הקשות יותר).
• עם חוסר יעילות (מוגדר על ידי התמשכות הסימפטומים לאחר 7-10 ימי טיפול או שימור התמונה האנדוסקופית של דלקת הוושט), הגדל את המינון של PPI למקסימום או עבר ל-PPI שעלול להיות יעיל יותר - Nexium.
• במקרה של חוסר יעילות - ניטור pH במהלך הטיפול. ניסיון לעבור ל מינונים גבוהיםחוסמי H2 בשילוב עם פרוקינטיקה? ניתוח נגד ריפלוקס?
• עם יעילות - ירידה הדרגתית במינון עד להפסקת נטילת התרופה. אם התסמינים חוזרים על עצמם - נטילת המינון היעיל המינימלי של התרופה (טיפול אפשרי כל יום אחר או טיפול בסוף שבוע), דיון באפשרות של ניתוח נגד ריפלוקס.

טיפול תומך.

בשל האופי הכרוני של GERD, יש צורך בטיפול תחזוקה. הפחתת מינון התרופה או ניסיון טיפול תחזוקה בתרופה פחות חזקה מהתרופה המשמשת לטיפול מביאה לעיתים קרובות לשיעור הישנות גבוה. רק בכ-20% מהמטופלים לאחר קורס טיפול, שינויים באורח החיים וצריכה תקופתית של סותרי חומצה מספיקים כדי לשמור על הפוגה. חוסמי H2 ופרוקינטיקה אינם יעילים בשמירה על הפוגה בחולים שהשיגו אותה באמצעות PPI. . טיפול במינונים נמוכים של PPI הוא היעיל ביותר. היעילות של טיפול בסוף השבוע ונטילת תרופות כל יומיים שנויה במחלוקת.

סיכום.

טיפול רפואי נותר עמוד התווך של טיפול GERD. PPIs הם תרופות הבחירה בטיפול ובטיפול תחזוקה ארוך טווח. התפקיד של זיהום Hp בהתפתחות ובמהלך הטבעי של GERD, כמו גם השפעתו על תוצאות הטיפול, אינו ברור לחלוטין. פיתוח תרופות חדשות והשוואת היעילות של תוכניות שונות לשימוש בהן היא כיוון מבטיח לשיפור נוסף של איכות הטיפול בפתולוגיה זו.

סִפְרוּת

1. פימנוב I.S. דלקת בוושט, דלקת קיבה וכיב פפטי. נ. נובגורוד 2000.
2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. מינונים גבוהים של אנטגוניסטים להיסטמין אינם מונעים הישנות של דלקת בוושט פפטית לאחר טיפול עם מעכב משאבת פרוטון. גסטרואנטרולוגיה 1990;98:A16.
3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. הליקובקטר פילורי, גסטריטיס ושגשוג תאי אפיתל בחולים עם רפלוקס וושט לאחר טיפול באומפרזול. Gut 1997;41:735-739
4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazole (40 מ"ג) בהשוואה ל- Lansoprazole (30 מ"ג) על טיפול בוושט שחיקתי. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. השפעות של חודש טיפול ב-GABA באגוניסט בקלופן על ריפלוקס גסטרו-ושט ותסמינים בחולים עם מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט. גסטרואנטרולוגיה. 2002;122:א-196.
6. Dent J, et al. הערכה מבוססת ראיות של ניהול מחלות ריפלוקס, דוח הסדנה של Genval. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 (אפריל).
7. DeVault K, Castell D וועדת פרמטרי התרגול של הקולג' האמריקאי לגסטרואנטרולוגיה. הנחיות מעודכנות לאבחון וטיפול במחלת ריפלוקס קיבה ושט. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
8. Fass R. אפידמיולוגיה ופתופיזיולוגיה של מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגי סימפטומטית. Am J Gastroenterol.
9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. השוואה כפולה סמיות של cisapride ו- cimetidine בטיפול ברפלוקס esophagitis. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. שכיחות נמוכה של זיהום בהליקובקטר פילורי בחולים עם ריפלוקס ושט. גסטרואנטרולוגיה 1996;110:A130.
11. Holloway RH. קולטני GABA-B ובקרה על תנועתיות מערכת העיכול. בתוך: AGA Research Symposium: אגוניסטים לקולטן GABA-B כטיפולים חדשים בהפרעות ריפלוקס. תוכנית ותקצירים של שבוע מחלות העיכול 2002; 19-22 במאי 2002; סן פרנסיסקו, קליפורניה.
12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. טכניקות ניגודיות בודדות וכפולות בוושט. AJR 1980;135:15-9.
13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. דלקת קיבה אטרופית וזיהום בהליקובקטר פילורי בחולים עם ריפלוקס וושט המטופלים באומפרזול או פונדופליקציה. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori במחלת ריפלוקס גסטרו-וושט: גורם סיבתי, גורם עצמאי או מגן? Gut 1997;41:277-280.
15. ליין ל; Sugg J השפעת מיגור הליקובקטר פילורי על התפתחות של דלקת בוושט שחיקתית ותסמינים של מחלת ריפלוקס קיבה ושט: ניתוח פוסט-הוק של שמונה מחקרים פרוספקטיביים כפולים. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. טיפול ארוך טווח באומפרזול במחלת כיב פפטי: גסטרין, צמיחת תאים אנדוקריניים ודלקת קיבה. גסטרואנטרולוגיה 1993;104:1356-1370.
17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. בקרת חומצת קיבה עם אנטגוניסטים לקולטן H2 במינון גבוה לאחר כשל אומפרזול: דיווח על שני מקרים. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. ריפוי של דלקת בוושט דרגה II ו-III באמצעות גירוי תנועתיות עם ציספריד. עיכול 1990;45:109-14.
19. Lind T, Rydberg L, Kylebäck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazole מספק בקרת חומצה משופרת לעומת אומפרזול בחולים עם תסמינים של מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. נבדק מחדש התפתחות ניוון קיבה ודיכוי חומצה. תוצאה של מחקר קליני אקראי עם מעקב ארוך טווח. גסטרואנטרולוגיה 1997;112:A28.
21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. מינון נמוך של פמוטידין במניעת הפרעות שינה הנגרמות כתוצאה מצרבת לאחר ארוחת ערב. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Reflux esophagitis revisited: ניתוח פרוספקטיבי של דיוק רדיולוגי. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. טכניקות ניגודיות בודדות וכפולות בוושט. AJR 1980;135:15-9.
23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. ניתוח בדיקת רנטגן רב-פאזית לאיתור רפלוקס ושט. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
24. Richter JE, Long JF. Cisapride למחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלי: מחקר מבוקר פלצבו, כפול סמיות. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rohss K, Hasselgren G, Hedenström H. השפעת esomeprazole 40 מ"ג לעומת אומפרזול 40 מ"ג על 24 שעות pH תוך קיבה בחולים עם תסמינים של מחלת ריפלוקס קיבה ושט. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. ניסוי מבוקר כפול סמיות של Bethanecol ו-antacid לעומת פלצבו ו-antacid בטיפול בוושט שחיקתי. גסטרואנטרולוגיה 1982;82:1369-73.
28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. זיהום בהליקובקטר פילורי וחומרת דלקת הוושט של ריפלוקס. גסטרואנטרולוגיה 1996;110:A755.
29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. התנהגות המחלה של חולים עם מחלת ריפלוקס קיבה ושט עם ובלי דלקת ושט אנדוסקופית. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. השכיחות הסירופית של זני הליקובקטר פילורי חיוביים לכלוב A בספקטרום של מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט. גסטרואנטרולוגיה 1998;115:50-57.
31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. השוואה בין חמישה טיפולי תחזוקה לרפלוקס ושט. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. לזיהום בהליקובקטר פילורי אין תפקיד בפתוגנזה של דלקת הוושט של ריפלוקס. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Röchss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 mg מספק בקרת חומצה יעילה יותר מאשר pantoprazole 40 מ"ג. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
34. Wilder-Smith C, Rohss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 מ"ג מספק בקרת חומצה מהירה ויעילה יותר מאשר Lansoprazole 30 מ"ג בחולים עם תסמינים של מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלית. גסטרואנטרולוגיה 2002;122 4 Suppl 1:A200.
35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G, Rohss K. Esomeprazole 40 מ"ג מספק בקרת חומצה מהירה ויעילה יותר מאשר רבפרזול 20 מ"ג בחולים עם תסמינים של GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלי (GERD) היא מחלה כרונית התקפית הנגרמת על ידיפינוי מנועפונקציות אזור הקיבה והושט ומאופיין בזריקה ספונטנית או חוזרת ונשנית של תוכן קיבה ותריסריון לתוך הוושט, מה שמוביל לפגיעה בוושט הדיסטלי ולהופעת תסמינים אופייניים (צרבת, כאבים רטרוסטרנליים, דיספאגיה).

ICD-10:

K21 - ריפלוקס גסטרווושטי עם דלקת בוושט

K22 - ריפלוקס גסטרווושטי ללא דלקת בוושט

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות האמיתית של המחלה נחקרת מעט, הקשורה לשונות גדולה של ביטויים קליניים - מצרבת המתרחשת אפיזודית ועד לסימנים ברורים של דלקת ריפלוקס ושט מסובכת. תסמינים של מחלת ריפלוקס קיבה ושט מתגלים על ידי תשאול קפדני בכמעט 50% מהאוכלוסייה הבוגרת, וסימנים אנדוסקופיים - בלמעלה מ-10% מהאנשים שעברו בדיקה אנדוסקופית. הוושט של בארט מתפתח ב-20% מהחולים עם רפלוקס ושט ומופיע בשיעור של 376 ל-100,000 (0.4%) מהאוכלוסייה. המגמה לעלייה בשכיחות של GERD הייתה הסיבה להכריז על הסיסמה בשבוע הגסטרואנטרולוגי האירופי ה-6 (בירמינגהם, 1997): "מאה העשרים - המאה של כיב פפטי, המאה ה-XXI - המאה של GERD".

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

GERD היא מחלה רב-גורמית. ישנם הגורמים הנטייה הבאים:

הַשׁמָנָה;

הֵרָיוֹן;

לעשן;

בקע היאטלי;

תרופות (אנטגוניסטים לסידן, תרופות אנטיכולינרגיות, חוסמי P וכו').

התפתחות המחלה קשורה למספר סיבות:

1) עם אי ספיקה של סוגר הוושט התחתון;

2) עם ריפלוקס של תוכן קיבה ותריסריון לתוך הוושט;

3) עם ירידה בפינוי הוושט;

4) עם ירידה בהתנגדות של רירית הוושט.

הגורם המיידי לרפלוקס ושט הוא מגע ממושך של תוכן קיבה (חומצה הידרוכלורית, פפסין) או תריסריון (חומצות מרה, טריפסין) עם רירית הוושט.

פתוגנזה

מכיוון שהלחץ בקיבה גבוה יותר מאשר בחלל החזה, הריפלוקס של תוכן הקיבה לוושט צריך להיות תופעה קבועה. עם זאת, בשל מנגנוני הנעילה של הקרדיה, זה מתרחש לעתים רחוקות, על זמן קצר(פחות מ-5 דקות) ולכן אינו נחשב כפתולוגיה.

מספר גורמים תורמים להתפתחות ריפלוקס פתולוגי של תוכן קיבה לוושט. ביניהם:

חוסר יכולת של סוגר הוושט התחתון;

אפיזודות חולפות של הרפיה של הסוגר התחתון של הוושט;

אי ספיקה של פינוי הוושט;

שינויים פתולוגיים בקיבה, המגבירים את חומרת הריפלוקס הפיזיולוגי.

1. קבוצת גורמים היוצרים את הכשל של הסוגר התחתון של הוושט. תפקוד ה"אנטי-ריפלוקס" המגן של סוגר הוושט התחתון (LES) מובטח על ידי שמירה על טונוס שריריו, אורך מספיק של אזור הסוגר ומיקום חלק מאזור הסוגר בחלל הבטן.

הלחץ ב-LES במנוחה הוא בדרך כלל 10-35 מ"מ כספית. אמנות, העולה על הלחץ הבסיסי בוושט ובחלל הקיבה. הטונוס של הסוגר מושפע משלבי הנשימה, תנוחת הגוף, צריכת המזון וכו'. לכן, בלילה, הטון של הסוגר התחתון של הוושט הוא הגבוה ביותר; זה פוחת עם צריכת מזון.

בחלק גדול למדי מהחולים הסובלים מ-GERD, מתגלה ירידה בלחץ הבסיסי ב-LES; במקרים אחרים, נצפים פרקים של הרפיה חולפת של השרירים שלו.

הוכח שגורמים הורמונליים ממלאים תפקיד בשמירה על הטון של ה-LES. ההשפעה המרגיעה של פרוגסטרון נחשבת כתורמת משמעותית להתפתחות תסמיני GERD בנשים הרות.

מספר תרופות וכמה מזונות עוזרים להפחית את הלחץ הבסיסי ב-LES ולפיתוח או שמירה של ריפלוקס פתולוגי.

תרופות, מרכיבי מזון ועוד השפעות מזיקותלהפחית את הלחץ בסוגר הוושט התחתון

אורך מספיק של אזור הסוגר והמקטע התוך-בטני של ה-LES משמש גם כגורם אנטי-ריפלוקס חשוב. האורך הכולל של אזור הסוגר הוא מ-2 עד 5 ס"מ. עם ירידה בערך זה ו/או ירידה באורך המקטע התוך-בטני של הסוגר, המושפע מלחץ תוך בטני חיובי, הסבירות של התפתחות ריפלוקס פתולוגי.

מיקומו של חלק מאזור הסוגר בחלל הבטן, מתחת לסרעפת, משמש כמנגנון הסתגלות נבון למניעת ריפלוקס של תכולת הקיבה לוושט בשיא ההשראה, בתקופה שבה הגברת הלחץ התוך בטני תורמת ל זֶה. בשיא השאיפה תנאים רגיליםיש "הידוק" של החלק התחתון של הוושט בין רגלי הסרעפת. במקרים של היווצרות בקע של פתח הוושט של הסרעפת, הקטע הסופי של הוושט נעקר מעל הסרעפת. "הידוק" של החלק העליון של הקיבה על ידי רגלי הסרעפת משבש את פינוי התוכן החומצי מהוושט.

2. הרפיה חולפת של ה-LES- אלו הם אפיזודות של ספונטניות, שאינן קשורות לצריכת מזון, ירידה בלחץ בסוגר עד לרמת לחץ תוך קיבה הנמשכת יותר מ-10 שניות. הסיבות להתפתחות הרפיה חולפת של ה-LES והאפשרות של תיקון תרופתי של הפרעה זו אינן מובנות היטב. גורם מעורר סביר עשוי להיות מתיחה של גוף הקיבה לאחר ארוחה. נראה כי ההרפיה החולפת של ה-LES היא זו שגורמת לרפלוקס גסטרו-וושטי בנורמה ולמנגנון הפתוגני העיקרי להתפתחות ריפלוקס בחולים עם GERD עם לחץ תקין ב-LES.

3. קבוצת גורמים התורמים לירידה בפינוי הוושט.הודות לפריסטלטיקה של הוושט והפרשת ביקרבונטים על ידי בלוטות הוושט, נשמר הפינוי הטבעי ("ניקוי") של הוושט מתכולה חומצית, ובדרך כלל ה-pH התוך-ושט אינו משתנה.

המנגנונים הטבעיים שבהם מתבצע פינוי הם כדלקמן:

כוח משיכה;

פעילות מוטורית של הוושט:

א) פריסטלטיקה ראשונית (פעולת הבליעה וגל פריסטלטי גדול המופעל בבליעה);

ב) פריסטלטיקה משנית, הנצפית בהיעדר בליעה, המתפתחת בתגובה למתיחה של הוושט ו/או שינוי ב-pH תוך-לומינלי לכיוון ערכים נמוכים;

ג) ריור; ביקרבונטים הכלולים ברוק מנטרלים את תכולת החומצה.

הפרות של קישורים אלו תורמות לירידה ב"ניקוי" הוושט מתכולה חומצית או בסיסית שנכנסה אליו.

4. שינויים פתולוגיים בקיבה, המגבירים את חומרת הריפלוקס הפיזיולוגי.התנפחות הקיבה מלווה בירידה באורך הסוגר התחתון של הוושט, עליה בתדירות האפיזודות של הרפיה חולפת של ה-LES. המצבים השכיחים ביותר שבהם יש מתיחה של הבטן על רקע (או בלי) הפרה של פינוי תכולתה:

חסימה מכנית (שנצפתה לרוב על רקע היצרות פילורית כיבית, פקעת תריסריון, נגע גידול) תורמת לעלייה בלחץ תוך קיבה, התפשטות הקיבה והתפתחות ריפלוקס פתולוגי לוושט;

הפרות של ויסות העצבים והרפיה של גוף הקיבה במהלך הארוחות (לרוב כתוצאה של וגוטומיה, ביטוי של נוירופתיה סוכרתית; עם גסטרופרזיס אידיופטית שנצפתה לאחר זיהומים ויראליים);

התרחבות מוגזמת של הקיבה עם אכילת יתר, אירופאגיה.

מרפאה Gמחלת ריפלוקס אסטרו-וושט

הביטויים הקליניים של GERD מגוונים למדי. התסמינים העיקריים של המחלה קשורים לדיסמוטיליות של החלקים העליונים מערכת עיכול, כולל הוושט, ורגישות יתר של הקיבה להתנפחות. ישנם גם ביטויים חוץ-ושטיים (לא טיפוסיים) של GERD.

התסמינים העיקריים של GERD:

צרבת (צריבה) היא התסמין האופייני ביותר, המופיע ב-83% מהחולים. אופייני לתסמין זה הוא עלייה בצרבת עם טעויות בתזונה, צריכת אלכוהול, משקאות מוגזים, פעילות גופנית.

מתח, שיפועים ובמצב אופקי.

קריטריונים להערכת חומרת GERD לפי תדירות הצרבת:

קל - צרבת פחות מ-2 פעמים בשבוע;

בינוני - צרבת 2 פעמים בשבוע או יותר, אך לא מדי יום;

חמור - צרבת מדי יום.

גיהוק, כאחד התסמינים המובילים של GERD, נפוץ, נמצא במחצית מהחולים; מחמיר לאחר אכילה, נטילת משקאות מוגזים.

יריקת המזון הנראית אצל חלק מחולי GERD מחמירה על ידי מאמץ גופני ומיצוב המעודד רגורגיטציה.

דיספאגיה (קושי, אי נוחות בפעולת הבליעה או חוסר יכולת ללגום) מופיעה עם התקדמות המחלה. האופי לסירוגין של דיספאגיה אופייני. הבסיס לדיספאגיה כזו הוא דיסקינזיה היפר-מוטורית של הוושט. הופעה של דיספאגיה מתמשכת יותר וירידה בו זמנית בצרבת עשויות להצביע על היווצרות היצרות של הוושט.

אודינופאגיה - כאב במהלך מעבר המזון דרך הוושט - נצפה עם נגע דלקתי בולט של הקרום הרירי של הוושט. זה, כמו דיספאגיה, דורש אבחנה מבדלת עם סרטן הוושט.

כאב באזור האפיגסטרי הוא אחד התסמינים האופייניים ביותר של GERD. הכאבים ממוקמים בהקרנה של תהליך ה-xiphoid, מופיעים זמן קצר לאחר האכילה, מתגברים בתנועות אלכסוניות.

חלק מהחולים עלולים לחוות כאבים בחזה, כולל כאב דמוי אנגינה. ב-10% מהחולים עם GERD, מחלה זו מתבטאת רק בכאבים בחזה, המזכירים אנגינה פקטוריס. בנוסף, כאבי חזה ב-GERD, כמו גם באנגינה פקטוריס, יכולים להיות מעוררים על ידי פעילות גופנית. אולי התפתחות סוג פרפור פרוזדורים (הפרה של קצב התכווצויות הלב). במקרה זה, החולה חש אי נוחות, כאבים בחזה, קוצר נשימה, אך נטילת תרופות אנטי-ריתמיות אינה משפיעה על עוצמת תסמונת הכאב.

תסמינים הקשורים לדיסמוטיליות של הוושט והקיבה ו/או רגישות יתר של הקיבה להתנפחות כוללים:

תחושת שובע מוקדם, כובד, נפיחות;

תחושת מלאות בבטן המופיעה במהלך האכילה או מיד לאחריה.

תסמינים חוץ-ושטיים של GERD כוללים:

דיספוניה;

שיעול כרוני גס;

תחושה של גוש בגרון;

קוֹצֶר נְשִׁימָה;

גודש והפרשות באף;

לחץ בסינוסים;

- כאב ראש "פנים".

בנוסף, המחלה עלולה לגרום לסינוסיטיס חוזר, דלקת אוזן תיכונה, דלקת הלוע, דלקת גרון, שאינה ניתנת לטיפול סטנדרטי.

ישנם 2 מנגנונים עיקריים המסייעים להסביר את המעורבות בתהליך הפתולוגי של איברים הממוקמים ליד הוושט:

1)קשר ישירקשור לבליעה של תוכן הקיבה לאיברים שכנים, מה שגורם לגירוי שלהם;

2)רפלקס נרתיקבין הוושט לריאות.

להתרחשות של סיבוכים ברונכופולמונריים יש חשיבות רבה:

רפלקסים מגנים של דרכי הנשימה (שיעול, בליעה, הקאות, פלטין);

כוח ניקוי עץ הסימפונות(פינוי רירי).

לכן, כל סיבוכי השאיפה ברפלוקס גסטרו-וופגי מתפתחים לרוב בלילה, כאשר החולה ישן. השאיבה מוקלת על ידי נטילת כדורי שינה, אלכוהול וסמים.

מחקרים זרים ומקומיים רבים הראו עלייה בסיכון לאסתמה הסימפונות, כמו גם את חומרת מהלך זה בחולים עם GERD.

לרוע המזל, חומרת הביטויים הקליניים אינה משקפת במלואה את חומרת הריפלוקס. ביותר מ-85% מהמקרים, אפיזודות של ירידה ב-pH תוך-ושט מתחת ל-4 אינם מלווים בתחושות סובייקטיביות.

סיווג צורות קליניות של GERD:

1. GERD לא שוחק.

2. GERD שוחק.

3. הוושט של בארט.

אבחון של מחלת ריפלוקס קיבה ושט

בדיקות ושיטות אבחון שונות משמשות לביצוע אבחנה.

1. בדיקה טיפולית עם אחד ממעכבי משאבת פרוטון (PPI) מתבצעת תוך 7-14 ימים עם מינוי התרופה במינון סטנדרטי (אומפרזול 20 מ"ג 2 פעמים ביום). אם צרבת, כאב מאחורי עצם החזה ו/או באזור האפיגסטרי נעלמו במהלך תקופה זו, אזי האבחנה של GERD נחשבת למאושרת. בדיקה טיפולית עם PPI יכולה לשמש לבירור מצבם של חולים עם ברונכו-ריאה ו מחלות לב וכלי דםמלווה בכאבים בחזה. היעלמות או הפחתה של סימפטום זה בזמן נטילת PPI עשויה לשלול מחלת לב ו/או לזהות GERD במקביל. במקרים מסוימים, בדיקה טיפולית עם PPI מגלה GERD "שלילי" מבחינה אנדוסקופית, המופיע לעיתים קרובות בחולים עם תסמינים חוץ-ושטיים של מחלה זו.

2. שיטה אמינה יותר לאיתור ריפלוקס גסטרו-ושט היא בדיקת pH של הוושט של 24 שעות, המאפשרת להעריך את תדירות, משך וחומרת הריפלוקס. לפיכך, מדידת pH של 24 שעות היא "תקן הזהב" לאבחון של ריפלוקס גסטרו-וושטי.

3.מחקר מנומטרי.בקרב חולי GERD, ב-43% מהמקרים, לחץ ה-LES נמצא בגבולות הנורמליים, ב-35% מהמקרים הוא מופחת וב-22% מהמקרים הוא מוגבר. כאשר לומדים תפקוד מוטורי בית החזה(גוף) הוושט ב-45% מהמקרים מתברר כתקין, ב-27% מהמקרים מתגלה דיסקינזיה היפו-מוטורית, וב-28% מהמקרים - דיסקינזיה היפר-מוטורית. כאשר עורכים ניתוח מתאם בין נתוני הבדיקה האנדוסקופית (שלבי הוושט) ואינדיקטורים למנומטריה, מתגלה מתאם חיובי בין הלחץ המופחת של ה-LES לבין הנתונים האנדוסקופיים (שלבי הוושט).

4. השיטה העיקרית לאבחון GERD היא אנדוסקופי. אנדוסקופיה יכולה לאשר את נוכחות דלקת הוושט של ריפלוקס ולהעריך את חומרתה.

על פי הסיווג האנדוסקופי של GERD,אומץ בשנת 2004, ישנם 4 שלבים של דלקת הוושט:

אני במה - ללא שינויים פתולוגיים בקרום הרירי של הוושט (בנוכחות תסמינים של GERD), כלומר. GERD "שלילי" מבחינה אנדוסקופית;

שלב II - דלקת בוושט (אם קיימת) שינויים מפוזריםהקרום הרירי של הוושט);

שלב III - דלקת בוושט שחיקה;

שלב IV - כיב פפטי של הוושט (דלקת שחיקת-כיבית).

על פי סיווג זה, דימום, היצרות פפטית של הוושט, הוושט של בארט ואדנוקרצינומה נחשבים לסיבוכים של GERD.

בנוסף, ניתן לציין:

צניחת רירית הקיבה לתוך הוושט, במיוחד עם הקאות;

קיצור אמיתי של הוושט עם מיקום הצומת הוושט-קיבה באופן משמעותי מעל הסרעפת;

ריפלוקס של תוכן קיבה או תריסריון לתוך הוושט.

5. החזקה בדיקת רנטגן של הוושטהמתאים ביותר מבחינת אבחון סיבוכים של GERD (היצרות פפטי, קיצור של הוושט, כיב פפטי), נגעים נלווים (בקע היאטלי, כיבי קיבה ותריסריון), וכן לאשר או לא לכלול תהליך ממאיר.

6. סינטיגרפיה של הוושט עם איזוטופ רדיואקטיבי של טכנציום.עיכוב של יותר מ-10 דקות באיזוטופ הנבלע בוושט מעיד על האטה בפינוי הוושט. מחקר ה-pH היומי ופינוי הוושט מאפשר לזהות מקרים של ריפלוקס לפני התפתחות הוושט.

סיבוכים של GERD

1. כיבים פפטי של הוושט נצפים ב-2-7% מהחולים עם GERD, ב-15% מהם הם מסובכים על ידי ניקוב, לרוב במדיאסטינום. איבוד דם חריף וכרוני בדרגות שונות נצפה כמעט בכל החולים עם כיבים פפטי של הוושט, ומחציתם חמורים.

2. היצרות הוושט הופכת את המחלה ליציבה יותר: דיספאגיה מתקדמת, הבריאות מחמירה, משקל הגוף יורד. היצרות בוושט מתרחשות בכ-10% מהחולים עם GERD. תסמינים קליניים של היצרות (דיספגיה) מופיעים כאשר לומן הוושט מצטמצם ל-2 ס"מ.

3. סיבוך רציני של GERD הוא הוושט של בארט, שכן זה מעלה באופן דרמטי (פי 30-40) את הסיכון לפתח את הסיבוך החמור ביותר של מחלת ריפלוקס גסטרו-וושטי - אדנוקרצינומה. על רקע מטפלזיה גלילית של האפיתל, נוצרים לעתים קרובות כיבים פפטיים ומתפתחים היצרות בוושט. הוושט של בארט נמצא באנדוסקופיה ב-8-20% מהחולים עם GERD. מבחינה קלינית, הוושט של בארט מתבטא בתסמינים כלליים של ריפלוקס ושט וסיבוכיה. יש לאשר את האבחנה של הוושט של בארט מבחינה היסטולוגית (זיהוי בדגימות ביופסיה של אפיתל קשקשי עמודי ולא שכבות).

4. 2% מהחולים עם GERD עלולים לפתח דימום בינוני עם הישנות לסירוגין, שעלולים להימשך מספר ימים ולהוביל לאנמיה חמורה. דימום משמעותי עם הופעת המטמזיס או מלנה הוא נדיר. דימום ורידיעלול להתרחש אם התפתחו שחיקות על רקע דליות של הוושט בחולים הפטולוגיים.

5. ניקוב הוושט ב-GERD הוא נדיר.

אבחון דיפרנציאלי

GERD נכלל בטווח של חיפוש אבחון מבדל בנוכחות כאב לא ברור בחזה, דיספאגיה, דימום במערכת העיכול, תסמונת חסימת סימפונות.

כאשר עורכים אבחנה מבדלת בין GERD למחלת לב כלילית, יש לזכור שבניגוד לתעוקת חזה, כאב ב-GERD תלוי בתנוחת הגוף (מתרחש עם מיקום אופקי והטיות הגו), קשור לצריכת מזון , נעצר לא על ידי ניטרוגליצרין, אלא על ידי נטילת נוגדי חומצה ותרופות נוגדות הפרשה.

GERD יכול גם לעורר את התרחשותן של הפרעות שונות קצב לב(extrasystole, חסימה חולפת של רגלי הצרור של His וכו'). גילוי בזמן של GERD בחולים כאלה והטיפול הולם בו תורמים לעתים קרובות להיעלמותן של הפרעות אלו.

טיפול במחלת ריפלוקס קיבה ושט

מטרת הטיפול היא להקל על התסמינים, לשפר את איכות החיים, לטפל בדלקת בוושט ולמנוע או להעלים סיבוכים. הטיפול ב-GERD יכול להיות שמרני או כירורגי.

א. טיפול שמרני

נטילת נוגדי חומצה ונגזרות חומצה אלגית;

תרופות נוגדות הפרשה (מעכבי משאבת פרוטון וחוסמי קולטן היסטמין H2);

פרוקינטיקה המנרמלת את התנועתיות (הפעלת פריסטלטיקה, פעילות מוגברת של ה-LES, האצת פינוי מהקיבה).

כללים בסיסיים שיש להקפיד על המטופל:

לאחר האכילה, הימנעו מלהתכופף קדימה ואל תשכבו;

לישון עם ראש מורם;

אל תלבש בגדים צמודים וחגורות צמודות;

הימנע מארוחות גדולות;

אל תאכל בלילה;

הגבל את צריכת המזונות הגורמים לירידה בלחץ LES ובעלי השפעה מגרה (שומנים, אלכוהול, קפה, שוקולד, פירות הדר);

תפסיק לעשן;

הימנע מהצטברות של משקל גוף עודף;

הימנעו מתרופות הגורמות לרפלוקס (אנטיכולינרגיות, תרופות הרגעה והרגעה, מעכבי תעלות סידן, חוסמי בטא, תיאופילין, פרוסטגלנדינים, חנקות).

2. סותרי חומצה ואלגינטים

טיפול נוגד חומצה נועד להפחית את התוקפנות החומצית-פרוטאוליטית של מיץ קיבה. על ידי הגדלת ה-pH תוך קיבה, תרופות אלו מבטלות את ההשפעה הפתוגנית של חומצה הידרוכלורית ופפסין על רירית הוושט. נכון לעכשיו, סוכני alkalizing מיוצרים, ככלל, בצורה של הכנות מורכבות, הם מבוססים על אלומיניום הידרוקסיד, מגנזיום הידרוקסיד או מימן קרבונט, כלומר. נוגדי חומצה בלתי נספגים (פוספלוגל, מאלוקס, מגלפיל וכו'). הצורה הפרמצבטית הנוחה ביותר עבור GERD היא ג'לים. בדרך כלל תרופות נלקחות 3 פעמים ביום לאחר 40-60 דקות. לאחר ארוחות, כאשר צרבת וכאבים רטרוסטרנליים הם הנפוצים ביותר, ובלילה. כמו כן, מומלץ להקפיד על הכלל הבא: יש להפסיק כל התקף כאב וצרבת, שכן תסמינים אלו מצביעים על פגיעה מתקדמת ברירית הוושט.

בטיפול ברפלוקס ושט, תכשירים המכילים חומצה אלגית הוכיחו את עצמם היטב. חומצה אלגינית יוצרת תרחיף סותרי חומצה מוקצף שצף על פני תוכן הקיבה וחודר לוושט במקרה של ריפלוקס גסטרווושטי, ומספק אפקט טיפולי.

3. תרופות נוגדות הפרשה

מטרת הטיפול האנטי-הפרשי עבור GERD היא להפחית את ההשפעה המזיקה של תכולת קיבה חומצית על רירית הוושט בריפלוקס גסטרווושטי. PPIs (אומפרזול, לנסופרזול, פנטופרזול) מצאו את השימוש הרחב ביותר ברפלוקס ושט. על ידי עיכוב משאבת הפרוטונים, הם מספקים דיכוי בולט וממושך של הפרשת הקיבה. מעכבי משאבת פרוטון יעילים במיוחד בדלקת פפטית שחיקה-כיבית, ומספקים צלקות של האזורים הפגועים ב-90-96% מהמקרים לאחר 4-5 שבועות של טיפול. כיום, PPIs נקראים התרופות העיקריות בטיפול ב-GERD בכל שלב.

בחלק מהחולים, כאשר רושמים PPI, לא ניתן להגיע לשליטה מלאה על תפקוד ייצור החומצה של הקיבה - עם צריכת PPI פעמיים בלילה, הפרשת הקיבה ממשיכה עם ירידה ב-pH.<4. Данный феномен получил название «ночного кислотного прорыва». Для его преодоления дополнительно к 2-кратному приему ИПН назначаются блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин) вечером.

יש להדגיש כי תרופות נוגדות הפרשה, התורמות לריפוי נגעים שחוקים וכיבים של הוושט, אינן מבטלות ריפלוקס ככזה.

4. פרוקינטיקה

לפרוקינטיקה יש אפקט אנטי-ריפלוקס. אחת התרופות הראשונות בקבוצה זו הייתה חוסם הקולטן המרכזי לדופמין metocloiramide. Metoclopramide מגביר את טונוס ה-LES, מאיץ את הפינוי מהקיבה, משפיע לטובה על פינוי הוושט ומפחית ריפלוקס קיבה-וושטי. החסרונות של metoclopramide כוללים את פעולתו המרכזית הלא רצויה.

לאחרונה, במקום metoclopramide ברפלוקס esophagitis, דומפרידון, שהוא אנטגוניסט של קולטני דופמין היקפיים, שימש בהצלחה. היעילות של דומפרידון כחומר פרוקינטי אינה עולה על זו של metoclopramide, אך התרופה אינה עוברת דרך מחסום הדם-מוח ואין לה כמעט תופעות לוואי; למנות לשונית אחת. (10 מ"ג) 3 פעמים ביום למשך 15-20 דקות. לפני ארוחות.

עם ריפלוקס esophagitis הנגרמת על ידי ריפלוקס של תוכן התריסריון (בעיקר חומצות מרה) לתוך הוושט, אשר נצפה בדרך כלל ב cholelithiasis, השפעה טובה מושגת כאשר לוקחים חומצת מרה ursodeoxycholic לא רעילה.

נכון לעכשיו, הבעיות העיקריות בטיפול ב-GERD הן הבאות:

GERD היא מחלה "לאורך החיים" שבה קיים מאוד רמה נמוכהריפוי עצמי.

בטיפול ב-GERD נדרשים מינונים גבוהים של תרופות או שילובים שלהן.

שיעור הישנות גבוה.

II. טיפול כירורגי ב-GERD

מטרת הפעולות שמטרתן ביטול ריפלוקס היא להחזיר את התפקוד התקין של הלב.

אינדיקציות לטיפול כירורגי (פעולות נגד ריפלוקס):

1. חוסר יעילות של טיפול שמרני.

2. סיבוכים של GERD (היצרות, דימום חוזר).

3. דלקת ריאות שאיפה תכופה.

4. ושט בארט (בשל הסיכון לממאירות).

לעתים קרובות במיוחד, אינדיקציות לניתוח מתרחשות עם שילוב

GERD עם בקע היאטלי.

הסוג העיקרי של ניתוח לרפלוקס ושט הוא פונדופליקציית ניסן. נכון לעכשיו, שיטות של פונדופליקציה לפרוסקופית מפותחות ומיושמות.

בחירת שיטת הטיפולקשור למהלך ולסיבה של GERD. בשנת 2008 פורסם הקונצנזוס של אסיה-פסיפיק לטיפול בחולים עם GERD, שההוראות העיקריות שלו נמצאות כיום בשימוש.

מתווה של הקונצנזוס של אסיה-פסיפיק לטיפול בחולים עם GERD (2008)

הפחתת משקל הגוף והרמת ראש המיטה יכולים לשפר תסמינים קליניים בחולה עם GERD. אין ראיות משכנעות התומכות בהמלצות אחרות לאורח חיים (28:II-2, B)

הטיפול היעיל ביותר לחולים עם צורות שחיקות ולא שוחקות של GERD הוא השימוש במעכבי משאבת פרוטון (29:1, A)

חוסמי H2 וסותרי חומצה מיועדים בעיקר לטיפול בצרבת אפיזודית (30:1, A)

השימוש בפרוקינטיקה כמונותרפיה או בטיפול משולב עם מעכבי משאבת פרוטון עשוי להיות שימושי לטיפול ב-GERD במדינות אסיה (31: D-3, C)

חולים עם GERD לא שוחק זקוקים לטיפול ראשוני מתמשך עם מעכבי משאבת פרוטון למשך 4 שבועות לפחות (32:III, C)

חולים עם GERD שחיקתי זקוקים לטיפול ראשוני מתמשך עם מעכבי משאבת פרוטון למשך 4-8 שבועות לפחות (33:III, C)

בעתיד, בחולים עם צורה לא שוחקת של GERD, טיפול "על פי דרישה" הוא הולם (34:1, A)

למטופלים עם GERD המעוניינים להפסיק טיפול תרופתי לצמיתות, יש לציין פונדופליקציה, בתנאי שלמנתח המבצע יש ניסיון מספיק (35:1, A)

ניתוח אנטי-ריפלוקס אינו מפחית את הסיכון לפתח ממאירות ב-Bart's esophagitis (36:1, A)

אין להמליץ ​​על טיפול אנדוסקופי ב-GERD מחוץ לניסויים קליניים מתוכננים כהלכה (37:1, A)

חולים עם שיעול כרוני ודלקת גרון הקשורים לתסמיני GERD אופייניים צריכים לקבל מעכבי משאבת פרוטון פעמיים ביום לאחר שלילת אטיולוגיות שאינן GERD (38:1, B)

מניעת GERD

מניעה עיקריתהוא לעקוב אחר ההמלצות:

אורח חיים בריא (ללא עישון, שתיית משקאות אלכוהוליים חזקים);

תזונה נכונה (החרגה של ארוחה נמהרת, כמות גדולה של כתיבה, במיוחד בלילה, אוכל חם ומתובל מאוד);

להימנע מנטילת מספר תרופות המשבשות את תפקוד הוושט ומפחיתות את תכונות ההגנה של הקרום הרירי שלו, בעיקר NPS.

יַעַד מניעה משנית של GERD: הפחתת תדירות ההתקפים ומניעת התקדמות המחלה.

המרכיב הראשון והחובה של מניעה משנית של GERD הוא ציות להמלצות לעיל למניעה ראשונית וטיפול לא תרופתי במחלה זו.

בנוסף, מניעה משנית של GERD כוללת את האמצעים הבאים, תוך התחשבות בחומרת המחלה:

תצפית מרפאה של כל החולים עם GERD עם דלקת הוושט;

טיפול תרופתי הולם בזמן להחמרה של GERD;

מניעת התפתחות מטפלזיה גלילית (וושט בארט);

מניעת התפתחות סרטן הוושט בוושט בארט;

מניעת התפתחות סרטן הוושט בדלקת הוושט;

יישום בזמן של טיפול כירורגי.

אם אתה בטוח בנוכחות של דיספלזיה חמורה, יש צורך לבצע טיפול כירורגי.