Lääketieteellinen mikrobiologia, immunologia ja virologia. Punataudin, amebiaasin ja balantidiaasin laboratoriodiagnostiikka

Artikkelin sisältö

Shigella

Shigella-suvun bakteerit ovat basillaarisen punataudin eli shigelloosin aiheuttajia. Punatauti on polyetiologinen sairaus. Sen aiheuttavat erityyppiset bakteerit, jotka nimettiin Shigellaksi A. Shigan kunniaksi. Ne kuuluvat tällä hetkellä Schigella-sukuun, joka on jaettu neljään lajiin. Niistä kolme - S. dysenteriae, S. flexneri ja S. boydii - on jaettu serovaroihin, ja S. flexneri on jaettu edelleen subserovaroihin.

Morfologia ja fysiologia

Morfologisissa ominaisuuksissaan Shigella eroaa vähän Escherichiasta ja Salmonellasta. Niistä puuttuu kuitenkin flagella ja ne ovat siksi liikkumattomia bakteereja. Monilla Shigella-kannoilla on pili. Eri Shigella-lajit ovat identtisiä morfologisista ominaisuuksiltaan. Punataudin aiheuttajat ovat kemoorganotrofeja, jotka eivät vaadi ravinneväliaineille. Tiheällä alustalla, kun se eristetään potilaan kehosta, muodostuu yleensä S-muotoja pesäkkeitä. Shigella-lajit Schigella sonnei muodostavat kahden tyyppisiä pesäkkeitä - S-(I-faasi) ja R-muodot (II-faasi). Vaiheen I bakteerit muodostavat molempia pesäkkeitä jatkoviljelyn aikana. Shigella on entsymaattisesti vähemmän aktiivinen kuin muut enterobakteerit: fermentoitaessa glukoosia ja muita hiilihydraatteja ne muodostavat happamia tuotteita ilman kaasun muodostumista. Shigella ei hajota laktoosia ja sakkaroosia, lukuun ottamatta S. sonnei -bakteeria, joka hitaasti (toisena päivänä) hajottaa näitä sokereita. Kolmea ensimmäistä lajia on mahdotonta erottaa biokemiallisten ominaisuuksien perusteella.

Antigeenit

Shigellalla, kuten Escherichialla ja Salmonellalla, on monimutkainen antigeeninen rakenne. Niiden soluseinämät sisältävät O- ja joissakin lajeissa (Shigella Flexner) ja K-antigeenejä. Kemiallisesti ne ovat samanlaisia ​​kuin Escherichia-antigeenit. Erot ovat pääasiassa LPS:n terminaalisten linkkien rakenteessa, jotka määräävät immunokemiallisen spesifisyyden, mikä mahdollistaa niiden erottamisen muista enterobakteereista ja keskenään. Lisäksi Shigellalla on antigeenisiä ristisidoksia useiden enteropatogeenisten Escherichian seroryhmien kanssa, jotka aiheuttavat pääasiassa punatautia muistuttavia sairauksia, ja muiden enterobakteereiden kanssa.

Patogeenisyys ja patogeneesi

Shigellan virulenssi määräytyy niiden tarttumisominaisuuksien perusteella. Ne kiinnittyvät paksusuolen enterosyytteihin mikrokapseliensa ansiosta. Sitten ne tunkeutuvat enterosyytteihin musinaasin, musiinia tuhoavan entsyymin avulla. Enterosyyttien kolonisoitumisen jälkeen Shigella siirtyy limakalvon alle, jossa makrofagit fagosytoivat ne. Tämä johtaa makrofagien kuolemaan ja niiden vapautumiseen suuri määrä sytokiinit, jotka yhdessä leukosyyttien kanssa aiheuttavat tulehdusprosessin limakalvonalaisessa kerroksessa. Tämän seurauksena solujen väliset kontaktit katkeavat ja suuri määrä Shigella-soluja tunkeutuu niiden aktivoimiin enterosyytteihin, joissa ne lisääntyvät ja leviävät naapurisoluihin joutumatta ulkoiseen ympäristöön. Tämä johtaa limakalvon epiteelin tuhoutumiseen ja haavaisen paksusuolentulehduksen kehittymiseen. Shigella tuottaa enterotoksiinia, jonka vaikutusmekanismi on samanlainen kuin Escherichian lämpölabiilin enterotoksiinin. Shigella Shiga tuottaa sytotoksiinia, joka vaikuttaa enterosyytteihin, hermosoluihin ja sydänlihassoluihin. Tämä osoittaa, että siinä on kolmentyyppistä aktiivisuutta - enterotoksinen, neurotoksinen ja sytotoksinen. Samaan aikaan shigellan tuhoutuminen vapauttaa endotoksiinia - soluseinän LPS:ää, joka pääsee verenkiertoon ja vaikuttaa hermostoon ja verisuonijärjestelmä. Kaikki tiedot Shigellan patogeenisuustekijöistä on koodattu jättimäiseen plasmidiin, ja Shiga-toksiinin synteesi on koodattu kromosomigeeniin. Siten punataudin patogeneesi määräytyy patogeenien tarttumisominaisuuksien, niiden tunkeutumisen paksusuolen enterosyytteihin, solunsisäisen lisääntymisen ja toksiinien tuotannon perusteella.

Immuniteetti

Punataudin kanssa kehittyy paikallinen ja yleinen immuniteetti. Paikallisella immuniteetilla välttämättömät ovat erittävä IgA (SIgA), joka muodostuu taudin ensimmäisellä viikolla suolen limakalvon lymfoidisoluissa. Päällystämällä suolen limakalvoa nämä vasta-aineet estävät Shigellan kiinnittymisen ja tunkeutumisen epiteelisoluihin. Lisäksi infektion aikana seerumin vasta-aineiden IgM, IgA, IgG tiitteri nousee, mikä saavuttaa maksiminsa taudin toisella viikolla. Suurin määrä IgM havaitaan ensimmäisellä sairausviikolla. Spesifisten seerumin vasta-aineiden esiintyminen ei ole paikallisen immuniteetin voimakkuuden indikaattori.

Ekologia ja epidemiologia

Shigellan elinympäristö on ihmisen paksusuoli, jonka enterosyyteissä ne lisääntyvät. Tartunnan lähteitä ovat potilaat, ihmiset ja bakteerien kantajat. Infektio tapahtuu nauttimalla saastunutta ruokaa tai vettä. Näin ollen pääasiallinen tartuntareitti on ruoansulatuskanava. Kuitenkin kontakti-kotitaloustartuntatapaukset kuvataan. Erilaisten Shigella-tyyppien kestävyys tekijöille ympäristöön ei ole sama - herkimmät ovat S. dysenteriae, vähiten herkkiä ovat S. sonnei, erityisesti R-muodossa. Ne pysyvät ulosteessa enintään 6-10 tuntia.

Punatauti (shigelloosi)

Punatauti on akuutti tai krooninen infektiosairaus, jolle on ominaista ripuli, paksusuolen limakalvovaurio ja kehon myrkytys. Tämä on yksi yleisimmistä suolistosairauksista maailmassa. Sen aiheuttavat erityyppiset Shigella-suvun bakteerit: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei. Sodan jälkeisinä vuosina teollisuusmaissa punataudin aiheuttavat useammin S.flexneri ja S.sonne ja Ukrainassa he käyttävät kansainvälinen luokittelu nämä bakteerit, mikä ottaa huomioon niiden biokemialliset ominaisuudet ja antigeenirakenteen ominaisuudet. Shigella-serovaroja on yhteensä 44. Punataudin mikrobiologisen diagnoosin pääasiallinen menetelmä on bakteriologinen. Patogeenin eristysmenetelmä on klassinen: materiaalin ymppääminen rikastusalustaan ​​ja Ploskirevin agariin, puhdasviljelmän saaminen, sen biokemiallisten ominaisuuksien tutkiminen ja tunnistaminen käyttämällä moni- ja yksiarvoisia agglutinoivia seerumeita.

Materiaalin ottaminen tutkimukseen

Mikrobiologisen analyysin positiivinen tulos riippuu pitkälti oikea-aikaisesta ja oikeasta testimateriaalin näytteenotosta. Hevosilla ja bakteereissa he ottavat usein ulosteita, harvemmin - oksentaa ja mahan ja suoliston huuhteluja. Ulosteet (1-2 g) otetaan lasi sauva suonesta tai vaipasta, mukaan lukien liman palaset ja mätä (mutta ei verta). Kolonoskopian aikana tutkimusta varten on parasta ottaa limaa (mätä) limakalvovaurioista. Materiaalin keräämisessä ja kylvämisessä on tärkeää noudattaa tarkasti tiettyjä sääntöjä.Bakteriologinen tutkimus tulee mahdollisuuksien mukaan aloittaa ennen etiotrooppisen hoidon aloittamista. Astiat ennen ulosteiden ottamista (astiat, kattilat, purkit) poltetaan kiehuvalla vedellä eikä niitä käsitellä missään tapauksessa desinfiointiaineilla.Shigellat ovat erittäin herkkiä. Testimateriaali tulee kylvää nopeasti (sängyn viereen) rikastusalustaan ​​ja rinnakkain selektiiviselle agarille petrimaljassa. Brothers jakkara voi, odottamatta suoliston liikettä, avulla vanupuikko tai Zieman peräsuolen putket Kerätty materiaali tai inokuloitu väliaine on toimitettava välittömästi laboratorioon. Jos kylvö sairaalassa ja nopea toimitus on mahdotonta, uloste säilytetään säilöntäaineessa (30 % glyserolia + 70 % fosfaattipuskuria) 4-6 °C:ssa enintään vuorokauden ajan. Punatautipatogeenit tunkeutuvat hyvin harvoin verta ja virtsaa, ja siksi nämä esineet eivät yleensä kylvä. Leikemateriaalin bakteriologinen analyysi on suoritettava mahdollisimman pian kuoleman jälkeen (paksusuoli, suoliliepeen imusolmukkeet, parenkymaalisten elinten palaset). Punataudin puhkeamisen aikana tutkitaan myös elintarvikkeita, erityisesti maitoa, juustoa ja smetanaa.

Bakteriologinen tutkimus

Ulosteviljelmät suoritetaan rinnakkain Ploskirevin selektiivisellä alustalla eristettyjen pesäkkeiden saamiseksi ja välttämättä seleniittiliemessä Shigellan keräämiseksi, jos niitä on vähän testimateriaalissa. Limamäiset palat valitaan bakteriologisella silmukalla, huuhdellaan perusteellisesti 2-3 koeputkessa isotonisella natriumkloridiliuoksella, levitetään Ploskirevin alustalle ja hierotaan agariksi lasilastalla pienellä alueella. Sitten lasta poistetaan alustasta ja jäljelle jäänyt materiaali hierotaan kuivaksi muulle siirrostamattomalle pinnalle. Kun kylvetään 2-3 kuppiin, jokaiseen niistä levitetään uusi annos siemeniä. Seleniittiliemeen kylvetään liman palaset ja mätä ilman huuhtelua. Emulgoimattomat ulosteet kylvetään seleniittiliemeen suhteessa 1:5. Oksennetta ja pesuja kylvetessä käytetään kaksinkertaista seleniittilientä ja siemenen ja väliaineen suhde on 1:1. Potilaan sängyn viereen kylvetyt ravintoaineet asetetaan suoraan termostaattiin. Kaikkia kasveja kasvatetaan 37 °C:ssa 18-20 tuntia. Toisena päivänä kasvukuviota tutkitaan paljaalla silmällä tai 5x-10x suurennuslasilla Ploskirevin alustalla, jossa shigellat muodostavat pieniä, läpinäkyviä, värittömiä pylväitä. . Shigella Sonne voi antaa kahdenlaisia ​​pylväitä: toinen on litteä ja rosoinen reuna, toinen on pyöreä, kupera, märkäkiiltävä. 3-4 pesäkettä tutkitaan mikroskooppisesti, kunnes ne ovat täysin mätä, ja jatkoviljellään Olkenitskyn sydämessä puhtaan viljelmän eristämiseksi. Jos Ploskirevin agarilla ei ole kasvua tai ei ole tyypillisiä Shigella-pesäkkeitä, kylvetään seleniittiliemestä Ploskirev's- tai Endo-agarille. Kun tyypillisiä pesäkkeitä on riittävästi, likimääräinen agglutinaatioreaktio toteutetaan lasille Flexner- ja Sonne-seerumien seoksella Kolmantena päivänä otetaan huomioon kasvun luonne Olkenitskyn alustalla. Schiegelit aiheuttavat kolmisukreagarissa tunnusomaisia ​​muutoksia (pylväs muuttuu keltaiseksi, viistotun hiukkasen väri ei muutu, ei ole mustua). Epäilyttävä viljelmä kylvetään Hiss-elatusaineeseen biokemiallisten ominaisuuksien määrittämiseksi tai käytetään enterotestejä Eristettyjen viljelmien serologinen tunnistus suoritetaan lasin agglutinaatiotestillä, ensin seoksella seerumeita Flexner- ja Sonne-lajeja vastaan, joita usein löytyy, ja sitten monovidovimalla ja monoreseptoriseerumilla. Viime aikoina on tuotettu sekä moniarvoisia että yksiarvoisia kaupallisia seerumeita kaikentyyppisiä punatautipatogeenejä vastaan. Shigellan tyypin määrittämiseksi käytetään myös koagulaatioreaktiota. Patogeenin tyyppi määritetään käyttämällä positiivista reaktiota proteiini A:n kanssa Staphylococcus aureus, johon adsorboi spesifisiä vasta-aineita Shigellaa vastaan. Tyypilliselle pesäkkeelle levitetään pisara vasta-aineherkistettyä proteiini A:ta, maljaa ravistellaan ja 15 minuutin kuluttua agglutinaatin ilmaantumista tarkkaillaan mikroskoopilla. Koagglutinaatioreaktio voidaan asettaa jo toisena tutkimuspäivänä, jos väliaine sisältää tarpeeksi Laktoosinegatiiviset pesäkkeet Shigellan tunnistamiseksi nopeasti ja luotettavasti suoritetaan myös suoria ja epäsuoria immunofluoresenssi- ja entsymaattisia vasta-ainetestejä. Jälkimmäinen on punataudissa erittäin spesifinen ja sitä käytetään yhä useammin taudin laboratoriodiagnoosissa Antigeenien havaitsemiseksi potilaiden verestä, mukaan lukien verenkierrossa olevat immuunikompleksit, voit käyttää aggregaatti-hemagglutinaatioreaktiota ja ELISA-menetelmää (diagnostinen testi). järjestelmä "Shigelaplast"). Shigella-antigeenit ulosteesta ja virtsasta havaitaan käyttämällä RNGA:ta, RSK:ta ja koagulaatiota. Nämä menetelmät ovat erittäin tehokkaita, spesifisiä ja varhaiseen diagnosointiin sopivia. Eristettyjen viljelmien kuuluvuuden selvittämiseksi Shigella-sukuun he tekevät myös marsuille keratoconshiiktivauin-testin.Sidekalvoon laitetaan silmukka agarviljelmää tai lientä. pussi. On tärkeää, ettei sarveiskalvo vaurioidu. Svizhovidileni shigella aiheuttaa voimakasta keratiittia 2.-5. päivänä viljelmän käyttöönoton jälkeen. Salmonella voi myös aiheuttaa sidekalvotulehdusta, mutta ne eivät vaikuta sarveiskalvoon. On kuitenkin muistettava, että myös enteroinvasiivinen Escherichia coli (EIEC), erityisesti serovarit 028, 029,0124,0143, aiheuttavat kokeellista keratokonjunktiviittiä marsuilla.. Bakteriologinen menetelmä punataudin diagnosoimiseksi on luotettava, mutta eri laboratorioissa (riippuen) bakteriologien ja laboranttien pätevyyden perusteella) se antaa vain 50-70% positiivisista tuloksista. Sairauksien diagnosoinnin lisäksi tehdään bakteriologista tutkimusta bakteerikantajien tunnistamiseksi erityisesti elintarvikealan yritysten, lastenhoitolaitosten ja lääketieteelliset laitokset. Infektiolähteiden selvittämiseksi määritetään Shigellan fagovarit ja colicinovarit.

Serologinen diagnoosi

Punataudin serologinen diagnoosi on harvinainen. Tartuntaprosessiin ei liity merkittävää antigeenista ärsytystä, joten vasta-ainetiitterit potilaiden ja toipilaiden seerumissa ovat alhaiset. ne löytyvät taudin 5-8 päivänä. Lisää vasta-aineita muodostuu viikolla 2-3. Volumetrinen agglutinaatioreaktio mikrobidiagnostisilla aineilla asetetaan samalla tavalla kuin Vidal-reaktio lavantauti ja paratyfoidi. Veriseerumi laimennetaan 1:50 - 1:800. S.flexneri-vasta-aineiden diagnostinen tiitteri aikuisilla potilailla on 1:200, S.dysenteriae ja S.sonnei -1:100 (lapsilla - 1:100 ja 1:50) pariseerumimenetelmällä. Tiitterin nousu 4-kertaisella tai useammalla on diagnostista arvoa. Punasoludiagnostiikkaa valmistetaan pääosin S.flexneri- ja S.sonnei-antigeeneistä.Diagnoosin kannalta toissijainen merkitys on myös Zuverkalovin punataudin (Shigella Flexnerin ja Sonnen proteiinifraktioiden liuos) allerginen intradermaalinen testi. Siitä tulee positiivinen punatautipotilailla 4. päivästä alkaen. Reaktion laskenta suoritetaan 24 tunnin kuluttua. Ihon hyperemiaa ja turvotusta ilmaantuessa, jonka halkaisija on vähintään 35 mm, reaktio arvioidaan voimakkaasti positiiviseksi, 20-34 mm: ssä se on kohtalainen ja 10-15 mm: n kohdalla epäilyttävä.

Erityinen ehkäisy ja hoito

Erilaisten rokotteiden (lämmitetty, formalisoitu, kemiallinen) saaminen ei ratkaissut punataudin spesifisen ehkäisyn ongelmaa, koska niillä kaikilla oli alhainen tehokkuus. Hoitoon käytetään fluorokinoloneja ja harvemmin antibiootteja.

Tärkein diagnostinen menetelmä punatauti on bakteriologinen.

Kuten testimateriaalia ottaa uloste. Materiaali on suojattava ulkoisilta vaikutuksilta Shigellan kuoleman estämiseksi. Paras tapa on ottaa ulosteet peräsuolesta vanupuikolla.

Viljely suoritetaan välittömästi ulosteen jälkeen ennen antibioottien ottamista. Kylvöakkumulaattorina käytetään nestemäistä seleniittialustaa (koostumus sisältää MPB:tä, laktoosia, natriumseleniittiä). Se on erityisen hyvä stimuloimaan Sonne Shigellan kasvua.

Käytetään MacConkey- tai Ploskirev-alustoja (sisältää MPA:n, laktoosin, suolat sappihapot, ilmaisin on neutraali punainen). Shigella synnyttää värittömiä laktoosinegatiivisia pesäkkeitä.

Puhtaan viljelmän keräämiseksi niitä aliviljellään Kligler- tai Ressel-alustalla. Kligler-agarilla bakteerit fermentoivat vain glukoosia, eivät muodosta kaasua (joitakin muunnelmia lukuun ottamatta S. flexneri).

Erottele biokemiallisten ominaisuuksien mukaan (määritä mannitolin, laktoosin, sakkaroosin ja muiden hiilihydraattien käyminen). Reaktio vetysulfidiin on negatiivinen. Indolin muodostuminen on tyypillistä noin puolelle seroryhmien A, B, C kannoista.

Seroryhmä ja serovarsi tunnistetaan agglutinaatioreaktiossa spesifisillä seerumeilla.

harvoin käytetty serologinen menetelmä punataudin poistuneiden ja oireettomia muotoja (RPHA kanssa erytrosyyttien diagnostiikka Shigella Flexner ja Sonne).

Epidemiologisina markkereina määritetään kolisiinien faagityyppi ja eristys. Käytä geneettisiä menetelmiä (plasmidiprofiilin arviointi, restriktioanalyysi jne.)

Suorita vieroitus ja infuusiohoito kompensoimaan veden ja elektrolyyttien hukkaa.

Kun otetaan huomioon Shigellan lisääntyvä vastustuskyky ampisilliinille, kotrimoksatsolille ja tetrasykliineille, antibiootteja määrättäessä käytetään fluorokinoloneja (norfloksasiini jne.), III sukupolven kefalosporiineja (keftriaksoni) tai atsitromysiiniä.

Ennaltaehkäisy

Erittäin tärkeitä ovat hygienia- ja hygieniatoimenpiteet, joiden tarkoituksena on murtaa patogeenien leviämismekanismi: vesihuoltolähteiden, elintarvikkeiden terveysvalvonta, henkilökohtaisten terveys- ja hygieniasääntöjen noudattaminen. Rokotusta ei suoriteta tehokkaiden rokotteiden puutteen vuoksi.

Protea, Morganella ja Providence

Luokitus

Suku Proteus kuuluvat perheeseen Enterobakteerit ja sisältää P. vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. penneri, P. hauseri. lähellä sukua Proteus ovat synnytyksiä Providencia(Erilaisia P. rettgeri, P. alcalifaciens, P. stuartii ja muut, vain 5 lajia), samoin kuin suvun Morganella(sisältää yhden näkymän, M. morganii).

Morfologia

Suorat tikut kooltaan 0,5x2 µm, joskus näyttävät filamenteilta tai kokkeilta, liikkuvat siipien (peritrichous) vuoksi.

kulttuuriomaisuuksia

Ne kasvavat yksinkertaisella alustalla 35-37 o C:ssa, mutta voivat kasvaa välillä 10-43 0 C, pH 7,2-7,4.

O-muodossa pesäkkeet ovat pyöristettyjä, kuperia ja läpikuultavia; H-muodossa - hiipivä kasvu (kuhina). Mädäntynyt haju on ominaista. Vismuttisulfiittiagarilla kasvatettuna ne muodostavat harmaanruskean pigmentin ja Endo-alustalla värittömän päällysteen.

Biokemialliset ominaisuudet

Fakultatiiviset anaerobit, kemoorganotrofit, sekatyyppinen aineenvaihdunta.

Ne fermentoivat hiilihydraatteja muodostaen happoa ja kaasua, nesteyttävät gelatiinia, vapauttavat rikkivetyä, hydrolysoivat ureaa, pelkistävät nitraatit nitriiteiksi ja niillä on katalaasiaktiivisuutta.

Toisin kuin muut Enterobakteerit, Proteus deaminoi fenyylialaniinia.

Providence- Opportunistiset bakteerit, jotka kuuluvat Enterobacteriaceae-heimoon, Providencia-sukuun. Sukuun kuuluvat P. alcallifaciens (tyyppilajit), P. heimbachae, P. rettgeri, P. rustigianii, P. stuartii. Niitä on laajalti luonnossa: vedessä, maaperässä, ruoassa, jätevedessä, kasveissa, eläinten ulosteissa. Aiheuttaa suolisto-, hengitystie-, urogenitaalisia märkiviä-tulehdussairauksia.

Providence- suorat gramnegatiiviset sauvat, joiden koko on 0,6-0,8 x 1,5-2,5 mikronia. Liikkuva (peritrichous). fakultatiiviset anaerobit. Eristetty ihmisen ulosteista ripulin kanssa, virtsasta - urogenitaalisten infektioiden kanssa, haavoista, bakteremiasta. On vaikea erottaa Proteus- ja Morganella-sukujen edustajista.

Morganella) on suora sauvan muotoinen liikkuvien asporogeenisten gramkemoorganotrofisten fakultatiivisten anaerobisten bakteerien suku. Solukoot 0,6 - 0,7x1 - 1,7 µm, peritrichous. Kasvaa 37°C:ssa. Fermentoi glukoosia ja mannoosia muodostaen sinulle ja joskus kaasua. Katalaasitesti on positiivinen, oksidaasitesti negatiivinen. FP ja sitraatin käyttö ovat negatiivisia, MP on positiivisia, malonaattia ei hyödynnetä, muodostuu indolia. Lysiinidekarboksylaasia ja arginiinidehydrogenaasia puuttuvat, ornitiinidekarboksylaasia ja ureaasia on läsnä. H 2 S ei muodostu. Kasvaa KCN:n läsnäollessa. Vähennä nitraatti nitriitiksi. Eristetty ihmisten, koirien, muiden nisäkkäiden ja matelijoiden ulosteista. Eristetty myös verestä, hengitysteistä, virtsateiden, ihmisen haavat. 9. painoksessa Suku on luokiteltu 5. ryhmään "Fakkultatiiviset anaerobiset gramsauvat" Bergin determinantissa. Tyyppilaji (yksittäinen) - M. morganii.

Salmonella

suvun Salmonella sisältää vain 2 tyyppiä - S. enterica ja S. bongori. Patogeeniset edustajat kuuluvat vain lajeihin S. enterica.

Näytä S. enterica sisältää alalajeja enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae ja indica. Yli 99 % ihmisten sairauksista johtuu salmonellan alalajista enterica.

Salmonella on erittäin vaihteleva antigeenisesti. Yli 2500 serovaaria tunnetaan. Bakteerien serovareja harkittiin pitkään eri tyyppejä, jotka on lueteltu erikseen.

Omat nimet ovat saatavilla vain alalajin serovarteille enterica. Samaan aikaan useimpien niiden muunnelmien nimet ovat yleistyneet lääketieteellisessä käytännössä.

Muiden alalajien serovarsit on merkitty numeroilla.

Salmonella aiheuttaa ihmisillä antroponoottisia ( lavantauti, sivutauti) ja eläinperäiset infektiot ( salmonelloosi).

Lavantautien aiheuttaja on S. enterica serovar Typhi. Hänen lyhyt otsikko ottaen huomioon serovarren nimi - S. Typhi (merkitty fontilla ilman kursiivia isolla kirjaimella).

Paratyfitautien aiheuttajia ovat S. Paratyphi A, S. Paratyphi B, S. Paratyphi C.

Tärkeimmät salmonelloosia aiheuttavat serovarit ovat S. Enteritidis ja S. Typhimurium. Monet muut muunnelmat voivat myös aiheuttaa näitä sairauksia (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby jne.)

Morfologia

Kaikissa Salmonella - gramnegatiivisissa liikkuvissa sauvoissa on useita pilejä ja siimoja (peritrichous), ne eivät muodosta itiöitä, niissä voi olla polysakkaridikapseli.

kulttuuriomaisuuksia

Fakultatiiviset anaerobit, kemoorganotrofit.

Pystyy kasvamaan lämpötiloissa 8 - 45 0 C.

Ne lisääntyvät hyvin yksinkertaisilla ravintoaineilla. MPA muodostaa läpikuultavia, värittömiä pesäkkeitä.

Sappielatusaineet ovat selektiivisiä (sappiliemi, nestemäinen Rapoport-elatusaine glukoosilla, sappisuolat ja Andrade-indikaattori). Pystyy kasvamaan seleniittiliemellä.

Nestemäisessä väliaineessa S-muodot aiheuttavat tasaista sameutta.

Differentiaalidiagnostiikan väliaineilla Endo, Levin, McConkey muodostavat värittömiä pesäkkeitä, koska. Salmonella ei hajota laktoosia.

Salmonellan selektiivinen kasvualusta on vismuttisulfiittiagar, jossa ne kasvavat kiiltävänä mustina pesäkkeinä.

Biokemialliset ominaisuudet

Salmonella fermentoi hiilihydraatteja (glukoosi, maltoosi, mannitoli, arabinoosi, mannoosi) muodostaen happoa ja kaasua. Älä käytä laktoosia, sakkaroosia.

Toisin kuin muut serovarit, S. Typhi ei vapauta kaasua hiilihydraattien käymisen aikana.

Jakaessaan proteiineja ne muodostavat rikkivetyä, paitsi S. Paratyphi A. Ne eivät muodosta indolia.

Oksidaasi-negatiivinen, katalaasipositiivinen

vastus

Ulkoisessa ympäristössä salmonellat säilyttävät elinkykynsä pitkään: avoimien säiliöiden vedessä ne elävät jopa 120 päivää, merivedessä - jopa kuukauden, maaperässä jopa 9 kuukautta, huonepölyssä jopa 1,5 vuotta , makkaroissa 2-4 kuukautta, pakastelihassa ja munissa enintään 1 vuosi. Salmonellatuotteet eivät vain säily, vaan myös lisääntyvät (maito, smetana, raejuusto, jauheliha). Tartunnassa elintarvikkeita voi olla kärpäsen roolissa.

Bakteerit ovat hyvin siedettyjä matalat lämpötilat Ne ovat kuitenkin herkkiä korkeille - kuumennettaessa 60 °C:seen ne kuolevat 30 minuutin kuluttua, 100 °C:ssa - melkein välittömästi. Desinfiointiaineet (kloramiini, hypokloriitti, lysoli) normaaleina pitoisuuksina tappavat taudinaiheuttajat muutamassa minuutissa.

Antigeeninen rakenne

Salmonellalla on 3 pääantigeeniä: O-AG, N-AG, jotkut - kapseli Vi-AG.

Oi antigeeni lämpöstabiili, kestää keittämistä 2,5 tuntia. Se on soluseinän LPS, jolla on endotoksiiniominaisuuksia.

H-antigeeni- flagella, lämpölabiili, tuhoutuu 75-100 °C:n lämpötilassa. Se on flagelliiniproteiini.

Toisin kuin muut enterobakteerit, sillä on 2 vaihe: ensimmäinen - erityisiä ja toinen - epäspesifinen. Vaiheet ovat erillisiä antigeenejä, joita eri geenit koodaavat. Useimmat salmonellat ovat kaksivaiheisia. On olemassa yksivaiheista salmonellaa, joka ilmentää vain yhtä HAG-varianttia.

F. Kaufman ja P. White luokitteli salmonellan antigeenirakenteen perusteella (katso taulukko 12).

O-AG:n mukaan kaikki salmonellat on jaettu 67 ryhmään (A, B, C, D, E jne.) Yksi ryhmä sisältää Salmonellat, joilla on yhteinen O-antigeenideterminantti, joka on merkitty numerolla.

Ryhmien H-AG:n mukaan salmonellat jaetaan serovaroihin. H-antigeenin spesifinen vaihe 1 on merkitty pienillä latinalaisilla kirjaimilla, vaihe 2 - arabialaisilla numeroilla (tai yhdessä latinalaisten kirjainten kanssa). H-antigeenin 1. vaiheen mukaan serovarsi määritetään suoraan.

Vi antigeeni kuuluu pinnallisen tai kapselisen verenpainetaudin ryhmään. Useimmissa tapauksissa sitä esiintyy vain S. Typhissä, harvoin S. Paratyphi C:ssä ja S. Dublinissa.

Se on lämpölabiili, tuhoutuu täysin keittämällä 10 minuuttia, inaktivoituu osittain 60°C:n lämpötilassa 1 tunnin ajan.

Vi-antigeenin sisältävät salmonellat hajoavat lavantauti Vi-bakteriofagit. Faagityypitys suoritetaan tartuntalähteen selvittämiseksi, mikä on epidemiologisesti merkittävää. Noin 100 faagityyppiä tunnetaan. Polysakkaridi Vi-AG tarjoaa spesifisen vuorovaikutuksen Vi-faagien kanssa.

Punatauti - infektio ominaista vaurio Ruoansulatuskanava, pääasiassa paksusuolessa. Tämän taudin aiheuttajat - Shigella-suvun bakteerit tai histolyyttinen ameba - pystyvät säilyttämään elinkykynsä pitkään ulkoisissa olosuhteissa. Patogeenisen mikro-organismin tunkeutuminen voi tapahtua nauttimalla saastunutta ruokaa, vettä tai joutuessaan kosketuksiin jo sairaan ihmisen kanssa. On erittäin tärkeää navigoida taudin oireissa, jotta voit epäillä ongelman olemassaoloa ajoissa ja aloittaa sen poistamisen.

Punataudin oireet

Kesto itämisaika vaihtelee useista tunteista viikkoon (keskimäärin kolme päivää). Taudin oireet riippuvat tietystä mikro-organismityypistä, yleiskunto potilas, muiden sairauksien esiintyminen ja muut tekijät. Punatautille on ominaista seuraavat oireet:

• kehon lämpötilan nousu;
• kipu alavatsa;
• väärien halujen ilmaantuminen suolen tyhjentämiseen;
• ripuli, jossa joskus on veren tai liman epäpuhtauksia;
• ruokahaluttomuus, yleinen heikkous;
• oksentaa;
• kuivuminen.

Voit harkita taudin ilmenemismuotoja riippuen siitä, missä muodossa se esiintyy potilaalla.

Miten shigelloosi etenee?

Oireet sairauden muodosta riippuen - taulukko

punataudin muoto		Tyypilliset oireet
(sillä on kaikki edellä kuvatut taudin tyypilliset merkit, mutta niiden ilmenemisaste riippuu ongelman vakavuudesta)	paksusuolitulehdus	lämpötilan nousu; ruokahalun menetys; pahoinvointi ja oksentelu; terävät kivuliaita tuntemuksia vatsassa, jotka keskittyvät vähitellen vatsaontelon alaosaan; ulosteet ovat tiheitä ja nestemäisiä, ja niissä on limaa, mätää tai verta.
	gastroenteraalinen kurssi	Yleisen myrkytyksen taustalla (kuume, huimaus, suuri heikkous, uni- ja ruokahaluhäiriöt), pahoinvointi ja toistuva oksentelu. Kipu on lokalisoitu napaan, sillä on episodinen luonne. Patologiset epäpuhtaudet löysä jakkara puuttuu.
Krooninen (kestää yli kolme kuukautta)	toistuva	Ajoittain esiintyy taudin akuutteja oireita, jotka korvataan potilaan normaalin hyvinvoinnin jaksoilla.
	jatkuva	Myrkytyksen merkkejä ei ole, mutta potilas on huolissaan jatkuvasta ripulista ja kivusta. Tämä kurssi johtaa usein kehitykseen vakavia komplikaatioita ja ruoansulatusjärjestelmän häiriöt.
Bakteerin kantaja	toipilas	Se tapahtuu taudin siirtymisen jälkeen akuutissa muodossa. Oireeton kurssi.
	subkliininen	Seuraus tyhjennetty muoto punatauti. Kliinisten oireiden ja muutosten puuttuminen distaalisen paksusuolen limakalvossa.

Voit myös puhua punataudin luokittelusta tietyn patogeenin mukaan.

Oireet patogeenin tyypistä riippuen - taulukko

Herätintyyppi		Oireet
amebinen muoto		Yksisoluisten mikro-organismien tappio, johon liittyy: päänsärkyä; yleinen heikkous; tylsä ​​kipu vatsassa; nestemäinen uloste.
bakteerimuoto	Shigella Zonen aiheuttama	Ensimmäiset oireet ovat merkkejä kehon myrkytyksestä: lämpötilan nousu; huimaus; vakava heikkous; uni- ja ruokahaluhäiriöt; pahoinvointi jne. Vaikeissa virtausmuodoissa se putoaa valtimopaine, nousee lämpöä. Voimakkaita tuhoisia muutoksia suolistossa ei yleensä havaita.
	aiheuttaja Shigella Flexner	Potilaat valittavat: yleinen heikkous, huimaus, pahoinvointi; lisääntynyt suoliston motiliteetti, unihäiriöt; kouristeleva vatsakipu, joka häviää ulostamisen jälkeen; toistuva tarve ulostaa (joskus jopa 20-25 kertaa päivässä); lämpötilan nousu; kipu virtsatessa (harvinainen). Punatautipotilaiden iho on vaalea ja kuiva. Akne voi ilmestyä kasvoille ja vartalolle. Kieli on peitetty runsaalla ruskehtavanvalkoisella pinnoitteella. Lisäksi ulosteista löytyy veren epäpuhtauksia.
	aiheuttaja Shigella Grigoriev-Shigi	Se etenee yleensä vakavasti, komplikaatioiden riski toksisen shokin ja sepsiksen muodossa on suuri. Tälle muodolle on ominaista myös seuraavat ominaisuudet: ripuli (tässä tapauksessa ulosteessa havaitaan liman, veren ja mädan sekoittumista); kehon vakava kuivuminen; kehon lämpötilan nousu jopa 40 ° C: een.

Suoliston lisäksi muut ruoansulatuselimet voivat olla mukana prosessissa. Pitkäaikainen rikkomus normaali operaatio polku johtaa anemiaan ja hypovitaminoosiin.

Taudin diagnoosi

Useimmissa tapauksissa sairauden, kuten punataudin, diagnosointiprosessi ei ole vaikeaa. Avun saamiseksi sinun tulee ottaa yhteyttä tartuntatautiepidemiologiin, joka tekee oikean diagnoosin ja määrää hoidon.

Laboratoriodiagnostiikka

Yleisimmät ovat seuraavat tutkimukset:

• bakteriologinen. Osana tätä analyysiä käytetään sairaan ihmisen ulosteita raaka-aineina, mikä mahdollistaa taudinaiheuttajan määrittämisen;
• express menetelmä. Tässä menetelmässä käytetään ELISA:ta - immunofluoresenssianalyysi patogeenien esiintymisen varalta;
• ulosteanalyysi, joka paljastaa veriraitojen esiintymisen, mikä osoittaa suoliston limakalvon vaurioita;
• sigmoidoskopia. Tämä on erikoislaitteiden avulla suoritettava suolen tutkimusmenetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa paksusuolen viimeisen osan limakalvon vauriot.

Bakteriologinen tutkimus shigelloosin varalta

ero

Erotusdiagnoosin osana punatauti tulee erottaa sairauksista, jotka aiheuttavat samanlaisia ​​oireita:

Samanaikaisesti myrkytys raskasmetallisuoloilla, sienillä jne. voi antaa samanlaisia ​​​​oireita. Oireyhtymä tulee myös erottaa akuuteista kirurgisista vaivoista:

• suoliliepeen verisuonten tromboosi;
• akuutti umpilisäkkeen tulehdus;
• suolitukos.

Usein samanlaisia ​​oireita esiintyy useissa gynekologisissa sairauksissa, kuten:

• kohdunulkoinen raskaus;
• pelvioperitoniitti (tulehduksellinen prosessi sisäisissä sukupuolielimissä);
• adnexitis (kohdun ja munasarjojen putkien tulehdus) jne.

Taudin piirteet lapsilla

Varhaisessa iässä punataudin oireenmukaisilla ilmenemismuodoilla on ominaispiirteitä:

• uloste voi säilyttää normaalin muotonsa tai se voi tulla ulos nestemäisestä, mutta siitä tulee välttämättä haisevampaa ja runsaampaa, väri muuttuu vihertäväksi limapakkareiden epäpuhtauksien kanssa;
• ulostamisen aikana vauva itkee ja osoittaa epätyypillistä ahdistusta;
• vatsa on turvonnut;
• ruokahalu vähenee;
• voi olla sekundaarisen infektion oireita (useimmiten välikorvatulehduksen tai keuhkokuumeen - keuhkokuumeen muodossa);
• taudin kulku on yleensä aaltoilevaa, pahenemisjaksot väistyvät ajoittain.

Lääkärin huomautus: imeväisten toistuva oksentelu johtaa nopeasti kuivumiseen, mikä on erittäin vaarallinen tila vauvalle. Tätä taustaa vasten voi ilmetä kouristuksia ja sydämen toimintahäiriöitä, joten sinun on kiireellisesti kutsuttava lääkäri.

Vanhemmilla lapsilla oireet ovat yleensä samanlaisia ​​kuin aikuisilla. Mitä tulee diagnoosiin, sillä ei ole piirteitä lapsuudessa, käytetään kaikkia jo aiemmin kuvattuja menetelmiä.

Kuinka punatauti etenee - video

Punataudin ilmenemismuotoja voidaan kutsua tyypillisiksi useille sairauksille, jotka vaikuttavat suolistoon. Tarkan diagnoosin saamiseksi on suoritettava tutkimuskompleksi. Niiden tulosten mukaan on mahdollista määrätä hoitoa.

Artikkelin sisältö

Punatauti (shigelloosi)- erityyppisten shigella-tyyppien aiheuttama akuutti tartuntatauti, jolla on uloste-oraalinen välitysmekanismi, jolle on ominaista yleisen myrkytyksen oireet, paksusuolen, pääasiassa sen distaalisen osan, vauriot ja verenvuotoisen paksusuolitulehduksen merkit. Joissakin tapauksissa se saa pitkittyneen tai kroonisen kurssin.

Historiallisia tietoja punataudista

Termiä "dysenteria" ehdotti Hippokrates (5. vuosisadalla eKr.), mutta se tarkoitti ripulia, johon liittyy kipua. Käännetty kreikasta. dys - häiriöt, enteron - suolet. Ensimmäistä kertaa kreikkalainen lääkäri Aretheus (I vuosisata jKr.) kuvasi taudin yksityiskohtaisesti nimellä "kireä ripuli." Vuonna 1891 sotilaslääkäri-syyttäjä A. V. Grigoriev eristi gram-negatiivisia mikro-organismeja suoliliepeen imusolmukkeista. punatautiin kuolleet ja niiden morfologiaa tutkineet henkilöt. Japanilainen mikrobiologi K. Shiga tutki näitä taudinaiheuttajia tarkemmin. Myöhemmin kuvattiin erilaisia ​​​​dysenterian aiheuttajia, jotka yhdistetään nimellä "shigella". S. Flexner, J. Boyd, M. I. Shtutser, K. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Novgorodskaya ja muut työskentelivät löytönsä ja tutkimuksensa parissa.

Punataudin etiologia

. Bakteeridysenterian aiheuttaa Shigella-suku., Enterobacteriaceae-heimosta. Nämä ovat liikkumattomia gramnegatiivisia sauvoja kooltaan 2-4X0,5-0,8 µm, jotka eivät muodosta itiöitä ja kapseleita, jotka kasvavat hyvin tavallisilla ravintoalustoilla, ovat fakultatiivisia anaerobeja. Shigellan invasiivisuuden määrääviä entsyymejä ovat hyaluronidaasi, plasmakoagulaasi, fibrinolysiini, hemolysiini jne. Shigella kykenee tunkeutumaan suolen limakalvon epiteelisoluihin, missä ne voivat varastoitua ja lisääntyä (endosytoosi). Tämä on yksi tekijöistä, jotka määräävät mikro-organismien patogeenisyyden.
Shigellan entsymaattisten, antigeenisten ja biologisten ominaisuuksien yhdistelmä muodostaa perustan niiden luokittelulle. Kansainvälisen luokituksen (1968) mukaan shigella-alaryhmää on 4. Alaryhmä A (Sh. dysenteriae) kattaa 10 serovartia, mukaan lukien Shigella Grigoriev-Shiga - serovarsit 1, Fitting-Schmitz - serovarsit 2, Large-Sachs - serovarsit 3-7. Alaryhmä B (Sh. flexneri) sisältää 8 serovarianttia, mukaan lukien Shigella Newcastle - serovariantteja 6. Alaryhmässä C (Sh. boydii) on 15 serotyyppiä. Alaryhmässä D (Sh. sonnei) on 14 serovartia entsymaattisten ominaisuuksien osalta ja 17 kolsinogeenisuuden osalta. Maassamme on otettu käyttöön luokitus, jonka mukaan shigella-alaryhmää on 3 (alaryhmät B ja C yhdistetään yhdeksi - Sh. Flexneri). dysenteriae (Grigorieva-Shiga) kykenee tuottamaan vahvaa lämpöstabiilia eksotoksiinia ja termolabiilia endotoksiinia, kun taas kaikki muut Shigellat tuottavat vain endotoksiinia.
Erityyppisten shigella-tyyppien patogeenisyys ei ole sama. Patogeenisimmat ovat Shigella Grigoriev-Shiga. Joten tämän shigelloosin tarttuva annos aikuisilla on 5-10 mikrobirunkoa, Flexnerin shigella - noin 100, Sonne - 10 miljoonaa bakteerisolua.
Shigellalla on merkittävä vastustuskyky ympäristötekijöille. Ne säilyvät kosteassa maaperässä noin 40 päivää, kuivassa maaperässä - jopa 15. Maidossa ja maitotuotteissa niitä voidaan säilyttää 10 päivää, vedessä - enintään 1 kuukausi ja pakastetuissa elintarvikkeissa ja jäässä - noin 6 kuukautta. Likaisilla liinavaatteilla Shigella voi elää jopa 6 kuukautta. Ne kuolevat nopeasti altistuessaan suoralle auringonvalolle (30-60 minuutin kuluttua), mutta varjossa ne säilyvät elinkelpoisina jopa 3 kuukautta. 60 ° C: n lämpötilassa shigella kuolee 10 minuutin kuluttua, ja keitettynä ne kuolevat välittömästi. Kaikki desinfiointiaineet tappaa shigella 1-3 minuutissa.
Shigellan stabiilisuus ulkoisessa ympäristössä on sitä korkeampi, mitä heikompi on niiden patogeenisyys.
XX vuosisadalla. punatautien etiologinen rakenne muuttuu. 1930-luvulle asti suurimmalla osalla potilaista Shigella Grigoryev-Shiga eristettiin (noin 80% tapauksista), 40-luvulta Shigella Flexner ja 60-luvulta Shigella Sonne. Jälkimmäinen liittyy taudinaiheuttajan suurempaan vastustuskykyyn ulkoisessa ympäristössä sekä taudin toistuvaan etenemiseen pyyhittyjen ja epätyypillisten muotojen muodossa, mikä luo olosuhteet patogeenin leviämiselle edelleen. Huomionarvoista on se tosiasia, että 70-80-luvulla Grigoriev-Shiga-dysenterian tapaukset lisääntyivät merkittävästi maissa. Keski-Amerikka, jossa esiintyi suuria epidemioita, ja sen leviäminen Kaakkois-Aasian maihin, mikä antaa aihetta puhua nykyaikaisesta Grigoriev Prokofjev-Shiga -dysenterian pandemiasta.

Punataudin epidemiologia

Tartunnan lähde ovat potilaat, joilla on akuutti ja krooninen sairauden muoto, sekä bakteerien kantajat. Potilaat, joilla on akuutti muoto, ovat tarttuvimpia sairauden ensimmäisten 3-4 päivän aikana ja kroonista punatautia sairastavat - pahenemisvaiheiden aikana. Vaarallisin tartuntalähde ovat bakteerin kantajat ja sairaat keuhkot ja taudin poistuneet muodot, jotka eivät välttämättä ilmene.
Bakteerien erittymisen keston mukaan on: akuutti bakteerikantaja (3 kuukauden sisällä), krooninen (yli 3 kuukautta) ja ohimenevä.
Infektiomekanismi on uloste-oraalinen, se tapahtuu veden, ruoan ja kotitalouskontaktin kautta. Tarttuvia tekijöitä, kuten muissakin suolistoinfektioissa, ovat ruoka, vesi, kärpäset, likaiset kädet potilaan ulosteilla saastuneita taloustavaroita jne. Sonnen punataudissa pääasiallinen tartuntareitti on ruoka, Flexnerin punataudissa vesi, Grigoriev - Shiga - kontaktitalous. Meidän on kuitenkin muistettava, että kaikki shigelloosityypit voivat tarttua eri tavoilla.
Herkkyys punataudille on korkea, vähän sukupuolesta ja iästä riippuvainen, mutta korkein ilmaantuvuus on esikouluikäisten lasten riittämättömien hygieniataitojen vuoksi. Lisää herkkyyttä suoliston dysbakterioosille ja muille krooniset sairaudet vatsa ja suolet.
Kuten muillekin akuuteille suolistoinfektioille, punataudille on ominaista kesä-syksyn kausiluonteisuus, joka liittyy tartuntareittien aktivoitumiseen, suotuisten ulkoisten olosuhteiden luomiseen taudinaiheuttajan säilymiselle ja lisääntymiselle sekä ruoansulatuskanavan morfofunktionaalisten ominaisuuksien erityispiirteisiin. kanava tänä aikana.
Siirretty tauti jättää hauraita (vuoden ajan), ja shigelloosilla Grigorieva-Shiga - pidemmän (noin kaksi vuotta), tiukasti tyyppi- ja lajikohtaisen immuniteetin.
Punatauti on yleinen tartuntatauti, joka on rekisteröity kaikissa maailman maissa. Maailman yleisin shigelloosi on D (Sonne). Shigelloosi A (Grigorieva-Shiga) esiintyy Keski-Amerikan, Kaakkois-Aasian ja tiettyjen Afrikan alueiden lisäksi myös Euroopan maissa. Maassamme shigelloosi A syntyi vain yksittäisinä "tuotuina" tapauksina. Viime aikoina tämän taudinaiheuttajan alatyypin aiheuttaman punataudin ilmaantuvuus on alkanut vähitellen kasvaa.

Punataudin patogeneesi ja patomorfologia

Kehitysmekanismi patologinen prosessi punataudissa on melko monimutkainen ja vaatii lisätutkimuksia. Infektio tapahtuu vain suun kautta. Tästä on osoituksena se tosiasia, että on mahdotonta saada punatauti, kun Shigellaa annetaan kokeissa peräsuolen kautta.
Patogeenin kulkeutuminen ruoansulatuskanavan läpi voi johtaa:
a) shigellan täydelliseen kuolemaan asti, jolloin toksiineja vapautuu ja reaktiivinen gastroenteriitti ilmaantuu,
b) taudinaiheuttajan ohimenevä kulku ruoansulatuskanavan läpi ilman kliinisiä ilmentymiä - ohimenevä bakteerikantaja;
c) punataudin kehittymiseen. Kehon premorbid-tilan lisäksi merkittävä rooli on taudinaiheuttajalla: sen invasiivisuus, kolisinogeenisuus, entsymaattinen ja antifagosyyttinen aktiivisuus, antigeenisuus ja vastaavat.
Ruoansulatuskanavaan tunkeutuvat shigellat vaikuttavat ruoansulatusentsyymeihin ja ovat antagonistisia suolistofloora, jonka seurauksena merkittävä osa taudinaiheuttajasta kuolee mahalaukussa ja ohutsuolessa endotoksiinien vapautuessa, jotka imeytyvät suolen seinämän kautta vereen. Osa punatautimyrkkyistä sitoutuu eri kudosten soluihin (mukaan lukien hermoston solut) aiheuttaen alkuvaiheen myrkytyksen, ja toinen osa erittyy elimistöstä, myös paksusuolen seinämän kautta. Samanaikaisesti punataudin aiheuttajan toksiinit herkistävät suolen limakalvoa, aiheuttavat troofisia muutoksia limakalvonalaisessa kerroksessa. Edellyttäen, että patogeenin elinkelpoisuus säilyy, se tunkeutuu myrkyille herkistyneeseen suoliston limakalvoon aiheuttaen siihen tuhoisia muutoksia. Uskotaan, että suolen limakalvon epiteelin lisääntymispesäkkeet muodostuvat Shigellan invasiivisuuden ja niiden endosytoosikyvyn vuoksi. Samanaikaisesti vahingoittuneiden epiteelisolujen tuhoutumisen aikana Shigella tunkeutuu suolen seinämän syviin kerroksiin, joissa neutrofiiliset granulosyytit ja makrofagit fagosytooituvat. Vikoja (eroosiota, haavaumia) ilmaantuu limakalvolle, usein fibriinimäisellä pinnoitteella. Fagosytoosin jälkeen shigella kuolee (täydellinen fagosytoosi), toksiineja vapautuu, jotka vaikuttavat pieniin verisuoniin, aiheuttavat submukosaalisen kerroksen turvotusta ja verenvuotoja. Samaan aikaan taudinaiheuttajien toksiinit stimuloivat biologisesti aktiivisten aineiden - histamiinin, asetyylikoliinin, serotoniinin - vapautumista, jotka puolestaan ​​edelleen häiritsevät ja häiritsevät suolen kapillaariverenkiertoa ja lisäävät tulehdusprosessin voimakkuutta, mikä syventää häiriöitä. paksusuolen eritys-, motoriikka- ja absorptiotoiminnoista.
Myrkkyjen hematogeenisen kierron seurauksena havaitaan myrkytyksen asteittainen lisääntyminen, munuaissuonien reseptorilaitteiston ärsytys ja niiden kouristukset lisääntyvät, mikä puolestaan ​​​​johtaa munuaisten eritystoiminnan rikkomiseen ja typpipitoisten kuonien, suolojen, aineenvaihdunnan lopputuotteiden pitoisuuden nousu veressä, syvenevät homeostaasihäiriöt. Tällaisten häiriöiden tapauksessa eritystoiminnot ottavat hoitaakseen sijaiserityselimet (iho, keuhkot, ruoansulatuskanava). Paksusuoli vastaa maksimi kuormitus, mikä pahentaa limakalvon tuhoisia prosesseja. Koska lapsilla ruoansulatuskanavan eri osien toiminnallinen erilaistuminen ja erikoistuminen on vähäisempää kuin aikuisilla, mainittu eristysprosessi myrkylliset aineet elimistöstä ei esiinny missään erillisessä paksusuolen segmentissä, vaan hajanaisesti, koko ruoansulatuskanavan kulun takana, mikä aiheuttaa enemmän vakava kurssi lasten sairaudet varhainen ikä.
Endosytoosin, toksiinien muodostumisen, homeostaasihäiriöiden, paksujen kuonan ja muiden tuotteiden vapautumisen vuoksi trofismi etenee, kudosten ravinnon ja hapen puutteen myötä limakalvolle ilmaantuu eroosiota, haavaumia ja myös laajempaa nekroosia. Aikuisilla nämä leesiot ovat yleensä segmentoituja eliminointitarpeen mukaan.
Vatsapunoksen hermopäätteiden ja solmukkeiden ärsytyksen punatautimyrkyn aiheuttamana seurauksena ovat mahalaukun ja suoliston erityksen häiriöt sekä ohutsuolen ja erityisesti paksusuolen peristaltiikan koordinaatiohäiriöt, häiriintymättömien lihasten kouristukset. suolen seinämään, mikä aiheuttaa kohtauksellista kipua vatsassa.
Turvotuksen ja kouristuksen vuoksi suolen vastaavan segmentin ontelon halkaisija pienenee, joten ulostamisen tarve esiintyy paljon useammin. Tämän perusteella ulostamisen tarve ei pääty tyhjenemiseen (eli se ei ole todellista), siihen liittyy kipua ja vain liman, veren, mätän vapautumista ("peräsuolen sylkeminen"). Muutokset suolistossa kääntyvät vähitellen. Johtuen osan suoliston hermomuodostelmien kuolemasta hypoksiasta pitkä aika morfologinen ja toiminnalliset häiriöt joka voi edistyä.
Akuutissa punataudissa patologiset muutokset jaetaan vaiheisiin patologisen prosessin vakavuuden mukaan. Akuutti katarraalinen tulehdus - limakalvon ja submukosaalisen kerroksen turvotus, hyperemia, usein pieniä verenvuotoja, joskus epiteelin pinnallinen nekrotisaatio (eroosio); laskosten välisen limakalvon pinnalla mukopurulenttia tai limakalvoverenvuotoeritystä; hyperemiaan liittyy stroman lymfosyytti-neutrofiilinen infiltraatio. Fibriini-nekroottinen tulehdus on paljon harvinaisempi, jolle on tunnusomaista likaisen harmaat tiheät fibriinikerrokset, nekroottinen epiteeli, leukosyytit hypereemisellä edematous limakalvolla, nekroosi saavuttaa submukosaalisen kerroksen, johon lymfosyytit ja neutrofiiliset leukosyytit tunkeutuvat voimakkaasti. Haavojen muodostuminen - sairastuneiden solujen sulaminen ja nekroottisten massojen asteittainen vapautuminen; pinnallisesti sijaitsevat haavaumien reunat ovat melko tiheitä; paksusuolen distaalisessa osassa havaitaan konfluentteja haavaisia ​​"kenttiä", joiden väliin jää joskus vahingoittumattoman limakalvon saarekkeita; hyvin harvoin haavan tunkeutuminen tai perforaatio ja peritoniitin kehittyminen on mahdollista. Haavojen paraneminen ja niiden arpeutuminen.
Kroonisessa punataudissa remission aikana suolet voivat olla visuaalisesti lähes muuttumattomia, mutta histologisesti ne paljastavat limakalvon ja limakalvon alaisen kerroksen skleroosin (atrofian), suolen kryptien ja rauhasten rappeutumisen, verisuonihäiriöt, joihin liittyy tulehdussolujen infiltraatteja ja dystrofiset muutokset. Pahenemisen aikana havaitaan samanlaisia ​​muutoksia kuin taudin akuutissa muodossa.
Punataudin muodosta riippumatta muutoksista alueellisissa imusolmukkeissa (infiltraatio, verenvuoto, turvotus), intramuraalinen hermoplexukset. Samat muutokset tapahtuvat vatsan plexuksessa, kohdunkaulan sympaattisissa ganglioissa, vagushermon solmuissa.
Dystrofisia prosesseja havaitaan myös sydänlihaksessa, maksassa, lisämunuaisissa, munuaisissa, aivoissa ja sen kalvoissa.

Punatautien klinikka

Punatautille on tunnusomaista kliinisten ilmenemismuotojen polymorfismi, ja sille on ominaista sekä paikallinen suolistovaurio että yleiset toksiset oireet. Siitä on tullut laajalle levinnyt kliininen luokitus punatauti.
1. Akuutti punatauti (kesto noin 3 kuukautta):
a) tyypillinen (koliitti) muoto,
b) toksikoinfektio (gastroenterokoliitti).
Molemmat muodot liikkeellä voivat olla kevyitä, keskikokoisia, raskaita, pyyhittyjä.
2. Krooninen punatauti (kesto yli 3 kuukautta):
a) toistuva;
b) jatkuva.
3. Bakteerikantaja.
Punataudilla on syklinen kulku. Perinteisesti erotetaan seuraavat taudin jaksot: inkubaatio, alkuvaihe, huippu, taudin ilmentymien sammuminen, toipuminen tai, paljon harvemmin, siirtyminen krooniseen muotoon.
Akuutti punatauti.
Itämisaika kestää 1-7 päivää (yleensä 2-3 päivää). Sairaus alkaa useimmissa tapauksissa akuutisti, vaikka joillakin potilailla prodromaaliset ilmiöt ovat mahdollisia yleisen huonovointisuuden, päänsäryn, letargian, ruokahaluttomuuden, uneliaisuuden ja epämukavuuden tunteen muodossa vatsassa. Yleensä sairaus alkaa vilunväristyksillä, lämmön tunteella. Kehon lämpötila nousee nopeasti 38-39 ° C: een, myrkytys lisääntyy. Kuumeen kesto on useista tunnista 2-5 päivään. Taudin kulku subfebriililämpötilalla tai ilman sen nousua on mahdollista.
Taudin ensimmäisestä päivästä lähtien johtava oireyhtymä on spastinen distaalinen hemorraginen koliitti. Siinä on kohtauksellista kouristelevaa kipua alaosat vatsassa, pääasiassa vasemmassa suoliluun alueella. Spastiset kivut edeltävät jokaista suolen liikettä. Distaaliselle paksusuolitulehdukselle tyypillisiä tenesmiä on myös: piinaava kipu otkhodnikissa ulostamisen aikana ja 5-10 minuutin kuluessa sen jälkeen, mikä johtuu tulehdusprosessista peräsuolen ampullan alueella. Nestemäisillä ulosteilla on aluksi uloste, joka muuttuu 2-3 tunnin kuluttua. Ulosteiden määrä vähenee joka kerta, ja ulosteiden tiheys lisääntyy, liman sekoittuminen ilmestyy ja seuraavien ulosteiden kanssa - verta, myöhemmin lantaa.
Ulosteet näyttävät verisiltä-limaisilta, harvemmin limamätämäiseltä massalta (15-30 ml) - limapaakkuja, joissa on verta ("peräsuolen sylkeä"). Vuorokaudessa voi olla 10-100 tai enemmänkin, ja niiden kokonaismäärä uloste on tyypillisissä tapauksissa taudin alussa ei ylitä 0,2-0,5 litraa ja seuraavina päivinä vielä vähemmän. Vatsan vasemman puolen kipu lisääntyy, tenesmi ja väärä (väärä) halu mennä alas. , jotka eivät pääty ulostukseen eivätkä anna helpotusta.tapauksissa (etenkin lapsilla) voi esiintyä peräsuolen esiinluiskahdusta, takaosan aukkoa, joka johtuu sen sulkijalihaksen pareesista "ylityöstä".
Vatsan tunnustelussa sen vasemmassa puoliskossa on terävä kipu, sigmoidi kaksoispiste puuskittainen ja tuntuva tiheän, inaktiivisen, kipeän nauhan muodossa. Usein vatsan tunnustelu lisää suoliston kouristuksia ja aiheuttaa tenesmin ja väärän halun ulostaa. arkuus ja spastinen tila määräytyy myös paksusuolen muissa osissa, erityisesti sen laskevassa osassa.
Jo ensimmäisen päivän lopussa potilas on heikentynyt, adynaaminen, apaattinen. Iho ja näkyvät limakalvot ovat kuivia, vaaleita, joskus sinertäviä, kieli on peitetty valkoisella pinnoitteella. Ruokahaluttomuus ja kivun pelko ovat syynä ruoasta kieltäytymiseen. Sydämen äänet heikkenevät, pulssi on labiili, verenpaine laskee. Joskus sydämen supistumisrytmiä on rikottu, systolinen sivuääni yläosan yläpuolella. Potilaat ovat levotonta, valittavat unettomuudesta. Joskus on kipua pitkin hermorunkoja, ihon hyperestesiaa, käsien vapinaa.
Punatautipotilailla kaikenlainen aineenvaihdunta on häiriintynyt. Pienillä lapsilla aineenvaihduntahäiriöt voivat aiheuttaa sekundaarisen toksikoosin kehittymisen ja erityisen vaikeissa tapauksissa haitallisia seurauksia. Joissakin tapauksissa havaitaan myrkyllistä proteinuriaa.
Veren tutkimuksessa - neutrofiilinen leukosytoosi siirtymällä leukosyyttikaava vasen, monosytoosi, kohtalainen nousu ESR.
Sigmoidoskopialla (kolonoskopialla) määritetään peräsuolen limakalvon ja sigmoidikoolonin eriasteinen tulehdus. Limakalvo on hyperemia, turvonnut, vammautuu helposti sigmoidoskoopin pienimmälläkin liikkeellä. Usein esiintyy verenvuotoja, mukopurulentteja ja joissakin tapauksissa fibriini- ja kurkkumätäkohtauksia (samanlainen kuin kurkkumätä), erikokoisia eroosioita ja haavaumia.
ruuhka-aika tauti kestää 1-7-8 päivää, riippuen kurssin vakavuudesta. Toipuminen on asteittaista. Suolen toiminnan normalisoituminen ei vielä osoita toipumista, koska sigmoidoskopian mukaan distaalisen paksusuolen limakalvon palautuminen on hidasta.
Useimmiten (60-70% tapauksista) on taudin lievä paksusuolentulehdus, jossa on lyhyt (1-2 päivää) ja lievästi selvä ruoansulatuskanavan toimintahäiriö ilman merkittävää myrkytystä. Ulostaminen on harvinaista (3-8 kertaa päivässä), pieni määrä limaa on täynnä verta. Vatsakipu ei ole terävää, tenesmus ei ehkä ole. Sigmoidoskopia paljastaa katarraalisen ja joissakin tapauksissa katarraalisen hemorragisen proktosigmoidiitin. Potilaat pysyvät pääsääntöisesti tehokkaina eivätkä aina etsi apua. Sairaus kestää 3-7 päivää.
Kohtalainen paksusuolentulehdus muoto(15-30 % tapauksista) on ominaista kohtalainen myrkytys alkukausi sairaus, kuume 38-39 °C asti, joka jatkuu 1-3 päivää, spastinen kipu vatsan vasemmassa reunassa, tenesmus, väärä ulostamistarvi. Ulosteiden tiheys saavuttaa 10-20 päivässä, ulosteet pieniä määriä, menettävät nopeasti ulosteen luonteensa - liman epäpuhtaudet ja veriraitoja ("peräsuolen sylke"). Sigmoidoskopialla määritetään katarraalinen-hemorraginen tai katarraalinen-eroosiva proktosigmoidiitti. Sairaus kestää 8-14 päivää.
vaikea paksusuolentulehdus(10–15 % tapauksista) alkaa väkivaltaisesti vilunväristyksillä, kuumeella 39–40 °C:een asti ja merkittävällä myrkytyksellä. Vasemmassa suoliluun alueella on terävää, kohtauksellista kipua, tenesmiä, usein (noin 40-60 kertaa päivässä tai useammin) suolen liikkeitä, limaista-veristä ulostetta. Sigmoidinen paksusuoli on voimakkaasti kivulias, puuskittainen. Vakavissa tapauksissa suoliston pareesi ja ilmavaivat ovat mahdollisia. Potilaat ovat adynaamisia, kasvonpiirteet teräviä, verenpaine laskee 8,0/5,3 kPa:iin (60/40 mm Hg), takykardia, sydämen äänet vaimennetaan. Sigmoidoskopialla määritetään katarraalinen-hemorraginen-eroosio, katarraalinen-haavainen proktosigmoidiitti, limakalvon fibriini-nekroottiset muutokset ovat harvinaisempia. Toipumisjakso kestää 2-4 viikkoa.
Vastaanottaja epätyypillisiä muotoja punatautia ovat gastroenterokoliitti (toksikoinfektio), hypertoksinen (erityisesti vakava) ja poistetut. gastroenterokoliitin muoto havaitaan 5–7 prosentissa tapauksista, ja sen kulku on samanlainen kuin ruokamyrkytys.
Hypertoksinen (erityisesti vaikea) muoto jolle on ominaista voimakas myrkytys, kollapsin tila, trombohemorragisen oireyhtymän kehittyminen, akuutti munuaisten vajaatoiminta. Taudin fulminantin kulun vuoksi ruoansulatuskanavan muutoksilla ei ole aikaa kehittyä.
Poistettu lomake jolle on ominaista myrkytyksen puuttuminen, tenesmus, suoliston toimintahäiriö on mitätön. Joskus tunnustelussa määritetään sigmoidikoolonin lievä arkuus. Tämä sairauden muoto ei johda tavanomaisen elämäntavan muutokseen, joten potilaat eivät etsi apua.
Punataudin kululla patogeenin tyypistä riippuen on joitain piirteitä. Joten Grigoriev-Shigan punatauti määräytyy vakavan kulun ominaisuuksien perusteella, useimmiten voimakkaalla paksusuolentulehdusoireyhtymällä, yleisen myrkytyksen, hypertermian, neurotoksikoosin ja joskus kouristelevan oireyhtymän taustalla. Flexnerin punataudille on ominaista hieman lievempi kulku, mutta vaikeita muotoja, joissa on voimakas paksusuolentulehdus ja taudinaiheuttajasta pidempi vapautuminen, havaitaan suhteellisen usein. Sonnen punatauti on yleensä lievä kulku, usein ruokamyrkytyksenä (gastroenterokoliitin muoto). Useammin kuin muissa muodoissa, umpisuole ja nouseva paksusuoli kärsivät. Suurin osa bakteerikantajista on Shigella Sonnen aiheuttama.

Krooninen punatauti

Viime aikoina sitä on havaittu harvoin (1-3% tapauksista) ja sillä on toistuva tai jatkuva kulku. Useimmiten se saa toistuvan kulun, jossa vaihtelevat remissio- ja pahenemisvaiheet, joiden aikana, kuten akuutissa punataudissa, distaalisen paksusuolen vaurion merkit ovat vallitsevia. Pahenemisen syynä voivat olla ravitsemushäiriöt, vatsan ja suoliston toimintahäiriöt, akuutit hengitystieinfektiot, ja niihin liittyy useammin lieviä spastisen paksusuolitulehduksen (joskus hemorragisen paksusuolitulehduksen) oireita, mutta pitkittynyttä bakteerien erittymistä.
Objektiivisen tutkimuksen aikana voidaan havaita sigmoidikoolonin kouristukset ja arkuus, paksusuolen jyrinä. Sigmoidoskopian pahenemisen aikana kuva muistuttaa akuutille punataudille tyypillisiä muutoksia, mutta patomorfologiset muutokset ovat polymorfisempia, limakalvovyöhykkeet, joissa on kirkas hyperemia, rajoittuvat atrofia-alueisiin.
Jatkuvalla kroonisen punataudin muodolla ei käytännössä ole remissiojaksoja, potilaan tila huononee vähitellen, ilmaantuu syviä ruoansulatushäiriöitä, merkkejä hypovitaminoosista, anemiasta. Tämän kroonisen punataudin muodon jatkuva seuralainen on suoliston dysbiokenoosi.
Potilaille, joilla on pitkäaikainen krooninen punatauti, kehittyy usein dysenterian jälkeinen paksusuolentulehdus, joka on seurausta paksusuolen, erityisesti sen hermorakenteiden, syvien troofisista muutoksista. Toimintahäiriöt ovat hallinnassa vuosia, jolloin taudinaiheuttajia ei enää eristetty paksusuolesta ja etiotrooppinen hoito on tehotonta. Potilaat tuntevat jatkuvasti raskautta epigastrinen alue ummetusta ja ilmavaivat havaitaan ajoittain, jotka vuorottelevat ripulin kanssa. Sigmoidoskopia paljastaa peräsuolen ja sigmoidikoolon limakalvojen täydellisen surkastumisen ilman tulehdusta. Kärsi eniten hermosto- potilaat ovat ärtyneitä, heidän työkykynsä on jyrkästi heikentynyt, päänsärkyä, unihäiriöitä, anoreksiaa esiintyy usein.
Modernin ominaisuus Punataudin kulku on suhteellisen suuri osa lievistä ja subkliinisistä muodoista (jotka ovat yleensä Shigella Sonne tai Boydin aiheuttamia), pitkäaikaista stabiilia bakteerikantajia, suurempi vastustuskyky etiotrooppiselle hoidolle ja kroonisten muotojen harvinaisuus.
Komplikaatioita on viime aikoina havaittu erittäin harvoin. Suhteellisen useammin punatautia voi monimutkaistaa peräpukamien ja halkeamien paheneminen peräaukko. Heikentyneillä potilailla, pääasiassa lapsilla, voi esiintyä opportunistisen matala-, ehdollisesti ja ei-patogeenisen kasviston aktivoitumisesta sekä peräsuolen esiinluiskahduksesta johtuvia komplikaatioita (bronkopneumonia, virtsatietulehdukset).
Ennuste on yleensä suotuisa, mutta joissakin tapauksissa taudin kulusta tulee krooninen. Aikuisilla tappava lopputulos on harvinainen, heikentyneellä pienillä lapsilla, joilla on epäsuotuisa premorbid-tausta, se on 2-10%.

Punataudin diagnoosi

Punataudin kliinisen diagnoosin tärkeimmät oireet ovat spastisen terminaalisen hemorragisen paksusuolentulehduksen merkkejä: kohtauksellinen kipu vatsan vasemmalla puolella, erityisesti suoliluun alueella, tenesmus, toistuva väärä ulostamistarve, limakalvoverinen vuoto ("peräsuolen sylkeminen") ), spastinen, voimakkaasti kivulias, inaktiivinen sigmoidikooloni, sigmoidoskopiakuva katarraalisesta, katarraali-hemorragisesta tai erosiivis-haavaisesta proktosigmoidiitista.
Diagnoosin määrittämisessä tärkeä rooli on epidemiologisen historian tiedoilla: taudinpurkauksen esiintyminen, punatautitapaukset potilaan ympäristössä, kausiluonteisuus jne.

Punataudin erityinen diagnoosi

. Luotettavin ja yleisin punataudin laboratoriodiagnoosin menetelmä on bakteriologinen, joka koostuu Shigellan yhteisviljelyn ja joissakin tapauksissa veriviljelmien eristämisestä Grigoriev-Shiga punataudissa. Aineisto kannattaa ottaa tutkimukseen ennen antibioottihoidon aloittamista toistuvasti, mikä lisää taudinaiheuttajan eristämistä. Materiaali kylvetään Ploskirevin, Endon, Levinin jne. selektiivisille väliaineille. Bakteriologisissa tutkimuksissa taudinaiheuttajan eristystaajuus on 40-70 %, ja tämä luku on mitä korkeampi, mitä aikaisemmat tutkimukset ja mitä suurempi niiden moninkertaisuus.
Bakteriologisen tutkimuksen ohella käytetään serologisia menetelmiä. Spesifisten vasta-aineiden tunnistaminen suoritetaan käyttämällä RNGA-reaktiota, harvemmin RA. RNGA:n diagnostinen tiitteri on 1:100 Sonnen punataudille ja 1:200 Flexnerin punataudille. Punataudin vasta-aineet ilmaantuvat ensimmäisen sairausviikon lopussa ja saavuttavat maksiminsa 21.-25. päivänä, joten on suositeltavaa käyttää pariseerumimenetelmää.
Ihoallergiatestiä punatautiin (Tsuverkalov-reaktio) käytetään harvoin, koska se ei ole riittävän spesifinen.
Diagnoosin määrittämisessä apumerkityksellä on katologinen tutkimus, jonka aikana löydetään usein limaa, mätä, suuri määrä leukosyyttejä, pääasiassa neutrofiilejä, ja punasoluja.

Punataudin erotusdiagnoosi

Punatauti tulee erottaa amebiasista, ruokamyrkytyksestä, kolerasta, joskus lavantautista ja paratyfoidista A ja B, peräpukamien pahenemisesta, proktiitista, ei-tarttuvasta paksusuolitulehduksesta, haavaisesta paksusuolentulehduksesta, paksusuolen kasvaimista. ja Toisin kuin punataudille, amebiaasille on ominaista krooninen kulku, merkittävän lämpötilareaktion puuttuminen. Ulosteet säilyttävät ulosteen luonteen, lima sekoittuu tasaisesti veren kanssa ("vadelmahyytelö"), niistä löytyy usein amebeja - taudin aiheuttajia tai niiden kystat, eosinofiilit, Charcot-Leiden-kiteet.
Ruokamyrkytyksen kanssa tauti alkaa vilunväristyksillä, toistuvalla oksentamisella ja kipulla pääasiassa ylävatsan alueella. Paksusuolen vauriot ovat harvinaisia, joten potilailla ei ole spastista kipua vasemman suoliluun alueella, tenesmi. Salmonelloosin tapauksessa ulosteet ovat väriltään vihertäviä (eräänlainen suomuta).
Koleralle ei merkkejä spastisesta paksusuolentulehduksesta. Sairaus alkaa runsaalla ripulilla, jota seuraa oksentelu Suuri määrä oksennusmassat. Ulosteet näyttävät riisin vesi, nestehukan merkit kasvavat nopeasti, mikä usein saavuttaa hälyttävän tason ja määrittää tilan vakavuuden. Kolera, epätyypillinen tenesmus, vatsakipu, korkea ruumiinlämpö (useammin jopa hypotermia).
Lavantautien kanssa joissakin tapauksissa paksusuoli (kolotifi) vaikuttaa, mutta spastinen paksusuolentulehdus ei ole sille ominaista, havaitaan pitkittynyttä kuumetta, voimakasta hepatolienaalista oireyhtymää ja spesifistä ruusuista ihottumaa.
Verisiä ongelmia peräpukamien kanssa havaittu poissa ollessa tulehduksellisia muutoksia paksusuolessa verta sekoittuu jakkara ulostamisen lopussa. Yleiskatsaus otkhodnikista, sigmoidoskopia antaa sinun välttää diagnostinen virhe.
Koliitti ei-tarttuva luonto tapahtuu usein myrkytyksen yhteydessä kemialliset yhdisteet("lyijykoliitti"), joihinkin sisäisiin sairauksiin (kolekystiitti, hypohappinen gastriitti), ohutsuolen patologia, uremia. Tämä sekundaarinen paksusuolentulehdus diagnosoidaan ottaen huomioon taustalla oleva sairaus, eikä sillä ole tarttuvuutta, kausiluonteisuutta.
epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus alkaa useimmissa tapauksissa vähitellen, on progressiivinen pitkäaikainen kulku, tyypillinen rektoromaioskooppinen ja radiologinen kuva. Sille on ominaista vastustuskyky antibioottihoidolle.
Paksusuolen kasvaimet hajoamisvaiheessa niihin voi liittyä ripulia veren kanssa myrkytyksen taustalla, mutta niille on ominaista pidempi kulku, etäpesäkkeiden esiintyminen alueellisissa imusolmukkeissa ja kaukaisissa elimissa. Diagnoosin selvittämiseksi sinun tulee soveltaa peräsuolen digitaalista tutkimusta, sigmoidoskopiaa, irrigografiaa, koprosytoskooppisia tutkimuksia.

Punataudin hoito

Punatautipotilaiden hoidon perusperiaate on aloittaa hoitotoimenpiteet mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Punatautipotilaiden hoito voidaan suorittaa sekä tartuntatautien sairaalassa että kotona. Potilaat, joilla on lieviä punataudin muotoja, voidaan hoitaa kotona, mikäli elinolot ovat tyydyttävät. Tästä raportoivat terveys- ja epidemiologiset laitokset. Pakollinen sairaalahoito edellyttää potilaita, joilla on keskivaikea ja vaikea punataudin muoto, määrätyt potilaat ja epidemiologiset indikaatiot.
Ruokavalioterapialla on suuri merkitys. AT akuutti vaihe sairaus, ruokavalio nro 4 (4a). He suosittelevat muussattuja limakeittoja vihanneksista, viljasta, lihamuusia, raejuustoa, keitettyä kalaa, vehnäleipä ja niin edelleen. ruoka tulee ottaa pieninä annoksina 5-6 kertaa päivässä. Ulosteen normalisoitumisen jälkeen määrätään ruokavalio nro 4c ja myöhemmin ruokavalio nro 15.
Etiotrooppiseen hoitoon kuuluu erilaisten antibakteeristen lääkkeiden käyttö lääkkeet ottaen huomioon patogeenin herkkyys niille ja materiaalin ottamisen jälkeen bakteriologiseen tutkimukseen. Äskettäin punatautipotilaiden etiotrooppisen hoidon periaatteet ja menetelmät on uudistettu. On suositeltavaa rajoittaa antibioottien käyttöä monenlaisia toimet, jotka edistävät suoliston dysbiokenoosin muodostumista ja pidentävät toipumisaikaa.
Potilaita, joilla on lieviä punataudin muotoja, tulee hoitaa ilman antibioottien käyttöä. huippupisteet saadaan käytettäessä näissä tapauksissa nitrofuraanisarjan lääkkeitä (furatsolidoni 0,1-0,15 g 4 kertaa päivässä 5-7 päivän ajan), 8-hydroksikinoliinijohdannaisia ​​(enteroseptoli 0,5 g 4 kertaa päivässä, intestopaani 3 tablettia 4 kertaa päivässä) sulfa lääkkeet ei-resorptiivinen vaikutus (ftalatsoli 2-3 g 6 kertaa päivässä, ftatsiini 1 g 2 kertaa päivässä) 6-7 päivän ajan.
Antibiootteja käytetään punataudin keskivaikeisiin ja vaikeisiin koliittimuotoihin, erityisesti vanhuksilla ja pienillä lapsilla. Tässä tapauksessa on suositeltavaa lyhentää hoitojaksoa 2-3 päivään. Käytetään seuraavia lääkkeitä (päiväannoksina): levomysetiini (0,5 g 4-6 kertaa), tetrasykliini (0,2-0,3 g 4-6 kertaa), ampisilliini (0,5-1,0 g kukin 4 kertaa), monomysiini (0,25 g 4-kertaa) 5 kertaa), biseptol-480 (2 tablettia 2 kertaa) jne. Taudin vakavissa muodoissa ja pienten lasten hoidossa on suositeltavaa parenteraalinen anto antibiootteja.
Patogeneettisen hoidon keinoista vakavissa ja keskivaikeissa punatautitapauksissa detoksifikaatiotarkoituksiin käytetään polyglusiinia, reopoliglyukiinia, polyionisia liuoksia, Quartasilia jne. Erityisen vaikeissa tapauksissa infektio-toksisen shokin yhteydessä määrätään glykokortikosteroideja. Lievillä ja osittain kohtalaisilla muodoilla voit rajoittua juomaan glukoosi-suolaliuosta (oralita), jonka koostumus on seuraava: natriumkloridi - 3,5 g, natriumbikarbonaatti - 2,5, kaliumkloridi - 1,5, glukoosi - 20 g / 1 litra keitetyn veden juomisesta.
Patogeneettisesti perusteltua on antihistamiinien, vitamiinihoidon nimittäminen. Pitkittyneen punataudin tapauksissa käytetään immunostimulantteja (pentoksyyli, natriumnukleinaatti, metyyliurasiili).
Kompensoidakseen entsyymien puutos ruoansulatuskanavasta määrätään luonnollista mahamehua, klooria (suolahappoa) pepsiinin kanssa, Acidin-pepsiiniä, oraasia, pankreatiinia, panzinormia, festaalia jne. Jos on dysbakterioosin merkkejä, baktisubtiilia, kolibakteriiinia, bifidumbakteriiinia, laktobakteriiinia yms. ovat tehokkaita 2-3 viikkoa. Ne estävät prosessin siirtymisen krooniseen muotoon, taudin uusiutumisen ja ovat tehokkaita myös pitkittyneen bakteerikantajan tapauksissa.
Sairaiden hoito krooninen punatauti kattaa relapsien vastaisen hoidon ja pahenemisvaiheiden hoidon ja sisältää ruokavalion, antibakteerisen hoidon lääkkeiden vaihtamisella Shigellan herkkyyden mukaan, vitamiinihoidon, immunostimulanttien käytön ja bakteerivalmisteet.

Punataudin ehkäisy

Etusijalle asetetaan punataudin varhainen diagnosointi ja potilaiden eristäminen infektiosairaalassa tai kotona. Nykyinen ja lopullinen desinfiointi on pakollista taudinpurkauksissa.
Akuuttiin punatautiin sairastuneet henkilöt kotiutetaan sairaalasta aikaisintaan 3 päivää kliinisen toipumisen jälkeen ja yksi ja määrätyissä ryhmissä - kaksinkertainen negatiivinen bakteriologinen tutkimus, joka suoritetaan aikaisintaan 2 päivää antibioottihoidon päättymisen jälkeen. Jos taudinaiheuttajaa ei eristetty sairauden aikana, potilaat kotiutetaan ilman lopullista bakteriologista tutkimusta ja määrätään ehdokkaita - yhden bakteriologisen tutkimuksen jälkeen. Kroonisessa punataudissa potilaat kotiutetaan sen jälkeen, kun paheneminen on laantunut, uloste on normalisoitunut ja yksittäinen bakteriologinen tutkimus on negatiivinen. Jos lopullisen bakteriologisen tutkimuksen tulos on positiivinen, näille henkilöille annetaan toinen hoitojakso.
Henkilöitä, joilla on ollut punatauti vakiintuneen taudinaiheuttajatyypin kanssa, shigellan kantajat sekä kroonista punatautia sairastavat potilaat, ovat KIZ:n ambulanssitarkkailussa. Kliininen tutkimus suoritetaan 3 kuukauden kuluessa sairaalasta kotiuttamisesta ja kroonista punatautia sairastaville potilaille määrättyjen ryhmien joukosta - 6 kuukauden kuluessa.
Tärkeää punataudin ehkäisyssä on hygienia-hygieenisten ja saniteettiteknisten normien ja sääntöjen tiukka noudattaminen yrityksissä. Ateriapalvelu, elintarviketeollisuuden esineitä, esikouluissa, kouluissa ja muissa esineissä.
Punataudin spesifiseen ehkäisyyn on ehdotettu Shigella Flexneristä ja Sonnesta valmistettua kuivaa lyofilisoitua elävää punatautirokotetta (suun kautta), mutta sen tehokkuutta ei ole täysin selvitetty.

Bakteeridysenteria tai shigelloosi on Shigella-suvun bakteerien aiheuttama tartuntatauti, joka esiintyy pääasiassa paksusuolen vauriolla. Suvun nimi liittyy K. Shigiin, joka löysi yhden taudinaiheuttajista

punatauti.

Taksonomia ja luokittelu. Punataudin aiheuttajat kuuluvat Gracilicutes-osastoon, Enterobacteriaceae-perheeseen, Shigella-sukuun.

Morfologia ja sävyominaisuudet. Shigella - gramnegatiiviset sauvat pyöristetyillä päillä, 2-3 mikronia pitkiä, 0,5-7 mikronia paksuja (katso kuva 10.1); eivät muodosta itiöitä, niissä ei ole siimoja, ovat liikkumattomia. Monista kannoista löytyy yleistyyppisiä villuja ja sukupuolielinten pilejä. Joissakin Shigelloissa on mikrokapseli.

Viljely. Punatautipuikot ovat fakultatiivisia anaerobeja. Ne ovat vaatimattomia ravintoaineille, kasvavat hyvin 37 °C:n lämpötilassa ja pH:ssa 7,2-7,4. Tiheällä alustalla ne muodostavat pieniä läpinäkyviä pesäkkeitä, nestemäisessä väliaineessa -

diffuusi sumu. Seleniittilientä käytetään useimmiten rikastusalustana Shigellan viljelyssä.

Entsymaattinen aktiivisuus. Shigellalla on vähemmän entsymaattista aktiivisuutta kuin muilla enterobakteereilla. Ne fermentoivat hiilihydraatteja muodostaen happoa. Tärkeä piirre, joka mahdollistaa Shigellan erottamisen, on niiden suhde mannitoliin: S. dysenteriae ei fermentoi mannitolia, ryhmien B, C, D edustajat ovat mannitolipositiivisia. Biokemiallisesti aktiivisimpia ovat S. sonnei, jotka voivat hitaasti (2 vuorokaudessa) fermentoida laktoosia. S. sonnein suhteesta ramnoosiin, ksyloosiin ja maltoosiin sen perusteella erotetaan 7 biokemiallista muunnelmaa.

Antigeeninen rakenne. Shigellalla on O-antigeeni, sen heterogeenisyys mahdollistaa serovarsien ja subserovarsien erottamisen ryhmien sisällä; joissakin suvun jäsenissä K-antigeeni löytyy.

patogeenisuustekijät. Kaikki dysenteriset basillit muodostavat endotoksiinia, jolla on enterotrooppinen, neurotrooppinen, pyrogeeninen vaikutus. Lisäksi S. dysenteriae (serovar I) - shigella Grigoriev-Shigi - erittää eksotoksiinia, jolla on enterotoksinen, neurotoksinen, sytotoksinen ja nefrotoksinen vaikutus elimistöön, mikä häiritsee vesi-suola-aineenvaihduntaa ja keskushermoston toimintaa, johtaa paksusuolen epiteelisolujen kuolemaan, munuaistiehyiden vaurioitumiseen. Eksotoksiinin muodostumiseen liittyy tämän patogeenin aiheuttama vakavampi punataudin kulku. Muut Shigella-tyypit voivat erittää eksotoksiinia. RF-läpäisevyystekijä on löydetty, minkä seurauksena verisuonet vaikuttavat. Patogeenisuustekijöitä ovat myös invasiivinen proteiini, joka helpottaa niiden tunkeutumista epiteelisoluihin, sekä adheesio- ja ulkokalvoproteiinit sekä mikrokapseli.

vastus. Shigellalla on alhainen vastustuskyky erilaisille tekijöille. S. sonnei ovat vastustuskykyisempiä, jotka säilyvät vesijohtovedessä jopa 2 "/2 kuukautta, avoimien säiliöiden vedessä ne säilyvät jopa V / 2 kuukautta. S. sonnei ei voi vain säilyä pitkään, vaan myös lisääntyvät tuotteissa, erityisesti maitotuotteissa.

Epidemiologia. Punatauti on antroponoottinen infektio: lähde on sairaat ihmiset ja kantajat. Infektioiden leviämismekanismi on uloste-oraalinen. Tarttumisreitit voivat olla erilaisia ​​- Sonnen punataudin, ruoka tapa, Flexnerin punataudilla - vesi, Grigoriev-Shigan punataudille yhteys-kotitalousreitti on tyypillinen. Punatautia esiintyy monissa maailman maissa. Viime aikoina

vuoden aikana tämän infektion ilmaantuvuus on lisääntynyt jyrkästi. Kaiken ikäiset ihmiset sairastuvat, mutta 1–3-vuotiaat lapset ovat alttiimpia punataudille. Potilaiden määrä kasvaa heinä-syyskuussa. Erilaisia ​​shigellatyyppejä yksilöittäin

alueet ovat jakautuneet epätasaisesti.

Patogeneesi. Shigella pääsee ruoansulatuskanavaan suun kautta ja saavuttaa paksusuolen. Patogeenit, joilla on tropismia epiteelinsä suhteen, kiinnittyvät soluihin pilien ja ulkokalvon proteiinien avulla. Invasiivisen tekijän ansiosta ne tunkeutuvat solujen sisään, lisääntyvät siellä, minkä seurauksena solut kuolevat. Suolen seinämään muodostuu haavaumia, joiden tilalle muodostuu arpia. Endotoksiini, joka vapautuu bakteerien tuhoutumisen yhteydessä, aiheuttaa yleistä myrkytystä, lisää suoliston motiliteettia ja ripulia. Muodostuneiden haavaumien veri pääsee ulosteeseen. Eksotoksiinin vaikutuksen seurauksena havaitaan selvempi vesi-suolan aineenvaihdunnan, keskushermoston toiminnan ja munuaisvaurioiden rikkominen.

kliininen kuva. Itämisaika kestää 1-5 päivää. Sairaus alkaa akuutisti kehon lämpötilan nousulla 38-39 ° C: een, vatsakipuja, ripulia ilmaantuu. Ulosteesta löytyy veren, liman sekoitus. Vakavin punatauti on Grigoriev-Shiga.

Immuniteetti. Sairauden jälkeen immuniteetti ei ole vain lajispesifistä vaan myös varianttispesifistä. Se on lyhytikäinen ja epävakaa. Usein sairaus muuttuu krooniseksi.

Mikrobiologinen diagnostiikka. Testimateriaaliksi otetaan potilaan uloste. Diagnoosin perustana on bakteriologinen menetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa patogeeni ja määrittää sen herkkyys

antibiootteja, suorittaa spesifinen tunnistus (määrittää biokemiallinen variantti, serovar tai kolisinogenovar). Pitkään jatkuneen punataudin aikana sitä voidaan käyttää serologisena apumenetelmänä, joka koostuu RA:n, RNHA:n vaiheista (korottamalla vasta-ainetiitteriä toistuvan reaktion aikana, diagnoosi voidaan vahvistaa).

Hoito. Potilaita, joilla on vakavia punataudin muotoja, Grigoriev-Shiga ja Flexner hoidetaan laajakirjoisilla antibiooteilla antibiogrammi huomioon ottaen, koska Shigellan joukossa ei usein ole vain antibioottiresistenttejä

ruohosipulia, mutta myös antibiooteista riippuvaisia ​​muotoja. Punataudin lievissä muodoissa antibiootteja ei käytetä, koska niiden käyttö johtaa dysbakterioosiin, joka pahentaa patologista prosessia ja häiritsee regeneratiivisia prosesseja paksusuolen limakalvossa.

Ennaltaehkäisy. Ainoa lääke, jota voidaan käyttää infektiopesäkkeissä profylaktisiin tarkoituksiin, on dysenterinen bakteriofagi. Päärooli on epäspesifinen ennaltaehkäisy.