Sugulisel teel levivate haiguste (STD) hulka kuuluvad urogenitaalne klamüüdiainfektsioon või klamüüdia. Selle nakkuse tekitajal Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) on 18 sorti (nn seroloogilised tüved), mis on suhteliselt hiljuti tuvastatud monoklonaalsete antikehade meetodil. Tüved A, B, Ba ja C põhjustavad rasket pimestavat silmahaigust, mida nimetatakse trahoomiks. Tüved D-K - suguelundite infektsioonid, vaagnaelundite põletikulised haigused (tservitsiit, salpingiit, endometriit, uretriit, epididümiit, konjunktiviit). Tüved L1-L3 põhjustavad lymphogranuloma venereum'i.

Klamüüdiainfektsioon on paljudes maailma riikides üks levinumaid infektsioone. Nii registreeritakse Ameerika Ühendriikides igal aastal umbes 4 miljonit uut klamüüdiainfektsiooni juhtumit, millest üsna suur osa on inimesed, kes on aktiivsed. seksuaalelu. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel registreeriti eelmise kümnendi keskel üle maailma umbes 89 miljonit C. trachomatis'e infektsiooni juhtu, mille hulgas on üsna suur osa urogenitaalinfektsioonist. Rasedad naised on üsna sageli (kuni 22%) nakatunud C. trachomatisesse. Sellistel juhtudel põhjustab haigusetekitaja, olles sünnituse ajal sünnitusteedes, nakatumise pooltel nakatunud emadelt sündinud lastest.

Riskitegurid

Urogenitaalse klamüüdiainfektsiooni riskifaktoriteks on tume nahavärv, esinemine suur hulk seksuaalpartnerid, noored (alla 19-aastased), madal sotsiaalmajanduslik staatus, perekonna puudumine, kondoomide kui rasestumisvastaste vahendite ja suguhaiguste eest kaitsmise keeldumine.

Kliinilised ilmingud

Erinevalt gonorröast on enamik C. trachomatis'ega nakatunud mehi ja naisi asümptomaatilised ja seetõttu diagnoositakse neid sageli juhusliku läbivaatuse või seksuaalpartneri haiguse sümptomite ilmnemisel. Uute urogenitaalse klamüüdiainfektsiooni juhtude allikaks on asümptomaatilised isikud (nii naised kui ka mehed). Ainult umbes pooltel nakatunud meestest on mittegonokokk-uretriidi ilmingud.

Klamüüdia inkubatsiooniperiood on ligikaudu 1-3 nädalat.

Klamüüdia urogenitaalinfektsiooni peamised kliinilised ilmingud naistel on sagedased verejooksud kergesti haavatavast emakakaelast, limaskestade mädane emakakaela verejooks, intermenstruaalne verejooks, düsuuria (ebamugavustunne kusitis urineerimisel), kõhuvalu.

Meestel kaasneb klamüüdiainfektsiooniga klaasjas eritis kusitist, peamiselt hommikuti, sagenenud urineerimine ja/või võimetus urineerimist kontrollida, düsuuria, munandikoti valu või hellus ning surve kõhukelmes, mis enamikul juhtudel viitab infektsiooniga seotud prostatiidile (vt. punkt 4.4). vahel kannatab üldine seisund patsient - täheldatakse nõrkust, kehatemperatuur võib veidi tõusta. iseloomulik tunnus urogenitaalne klamüüdiainfektsioon on haiguse kõigi sümptomite kadumine mõne nädala pärast nende ilmnemisest isegi ilma ravita. Seega klamüüdiainfektsioon justkui “säilib” organismis, oodates võimalust end uuesti meelde tuletada ehk omandab kroonilise kulgemise.
Tüsistused

Klamüüdiainfektsiooni peamine oht seisneb just tüsistustes, mida see võib põhjustada. Klamüüdia võib tungida eesnäärmesse ja seemnepõiekesse, põhjustades vastavalt krooniline prostatiit ja vesikuliit. Piisava ravi puudumisel krooniline põletik ulatub epididümmiseni, mis võib viia arenguni meeste viljatus. Klamüüdia võib sattuda ka põie seinale ja põhjustada hemorraagilist põiepõletikku.

krooniline põletik kusiti, mis on põhjustatud klamüüdiast, viib selle ahenemise (striktuuri) tekkeni. Naistel põhjustab klamüüdiainfektsioon sageli munajuhade ummistumist, emakavälist rasedust ja sünnitusjärgset või abordijärgset endometriiti. Klamüüdiaga patsiendi rasedus esineb sageli tüsistustega. Lisaks erinevatele suguelunditega seotud tüsistustele võib klamüüdia kahjustada teisi elundeid. Siis hakatakse seda haigust juba nimetama haiguseks ehk Reiteri sündroomiks. Reiteri sündroomiga võivad kannatada silmad (klamüüdia konjunktiviit), liigesed (tavaliselt pahkluud, põlved ja selg), nahk, siseorganid (tavaliselt hepatiit, kuid kannatada võivad peaaegu kõik organid).

C. trachomatis'e infektsiooni diagnoosimine vaagnaelundite haiguse põhjusena nõuab mõlema seksuaalpartneri uurimist.

Meetodid:

• endotservikaalse kuretaažiga saadud limaskesta tsütoloogiline uuring (meetodil on madal tundlikkus ja spetsiifilisus)
• mikroobi eraldamine rakukultuurist (C. trachomatis kasvab hästi spetsiaalsetel rakukultuuridel) koos järgneva rakusiseste mikroorganismide kontrollimisega Giemsa värvimise või fluorestseeruvate monoklonaalsete antikehade abil (meetodil on absoluutne -100% spetsiifilisus ja seetõttu kasutatakse seda peamiselt kohtumeditsiin seksuaalkuritegude toimepanemisel nakatumise kinnitamiseks)

Lihtsad ja taskukohased meetodid C. trachomatise põhjustatud infektsiooni diagnoosimiseks on järgmised:

• otseste fluorestseeruvate antikehade määramine (tundlikkus - 90 - 95%, spetsiifilisus - kuni 98%, eelised - kiirus suure täpsusega, patogeeni otsene tuvastamine uuringu käigus mittespetsiifilise luminestsentsi abil)
• ensüümi immunoanalüüs (perekonnaspetsiifilise lipopolüsahhariidi tuvastamise põhjal on tundlikkus 80-95%, spetsiifilisus 90%, eeliseks on selle kasutamise võimalus sõeluuringul)
• antiklamüüdia immunoglobuliinide M tiitri määramine (ägeda infektsiooni korral) kombinatsioonis eosinofiiliaga (tundlikkus ja spetsiifilisus on varasematest meetoditest madalamad, piirang - positiivne test ei viita alati infektsioonile ja negatiivne tulemus ei välista voolu olemasolu või eelnev klamüüdiainfektsioon)
• klamüüdia ribosomaalse RNA määramine emakakaela ja ureetra määrdudes või uriini setetes DNA-ga hübridiseerimise ajal (tundlikkus ja spetsiifilisus - 80-100%, omadused - vajadus erivarustuse järele ja suur saastumise oht proovide ja reaktiivide vahel ning seega ka tõenäosus valepositiivsete või valenegatiivsete tulemuste kohta)
• Urogenitaalse klamüüdia õigeks ja usaldusväärseks diagnoosimiseks ning haiguse ravi kontrollimiseks on vaja mitut (vähemalt 2 samaaegset) laboratoorset diagnostikameetodit.

Ravi

Kuna klamüüdia on kohustuslikud intratsellulaarsed mikroorganismid, tuleks klamüüdiainfektsioonide ravis kasutada ka antibiootikume, mis võivad kahjustatud rakkudesse tungida ja akumuleeruda ning blokeerida rakusisese valgusünteesi.

Just nendel positsioonidel klamüüdiainfektsioonide ravis on peamised ravimid tetratsükliinravimid ja makroliidid. Tetratsükliinid nõuavad üsna pikaajalist tarbimist, mis suurendab oluliselt nende kasutamisega seotud tõsiste kõrvaltoimete riski.

Kooskõlas Euroopa soovitused klamüüdiast põhjustatud vaagnaelundite ägedate põletikuliste haiguste raviks on soovitatav kasutada asitromütsiini 1 g suu kaudu üks kord või doksütsükliini 0,1 g suukaudselt 2 korda päevas 7 päeva jooksul. Kui nende ravimite efektiivsus on peaaegu samaväärne, siis vastavalt farmakoloogilistele näitajatele ja antibiootikumravi kahjulike mõjude tõenäosusele ei ole raske mõista, milline nende skeemidest on eelistatavam. Sellepärast on asitromütsiin selle infektsiooni jaoks valitud ravim.

Väga oluline meditsiiniline ja sotsiaalne ülesanne on ägeda urogenitaalse klamüüdia ravi rasedatel naistel. Varem oli enimkasutatud ravim erütromütsiin (kõrge kättesaadavus, madal hind, perinatoloogia seisukohalt üsna kõrge efektiivsus ja ohutus), mida aga iseloomustab madal platsenta läbilaskvuse indeks. Lisaks on see vastunäidustatud raseduse esimesel trimestril. Sellepärast eelistatakse selle patsientide kategooria ravis üha sagedamini asitromütsiini, mida manustatakse üks kord 1 g suu kaudu.

Tõusva urogenitaalse klamüüdia ravi on pikem, vähemalt 10-14 päeva, eelistatavalt klamüüdia tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes rakukultuuris.

Makroliidid üldiselt ja asitromütsiin eriti kuuluvad kõige ohutumate antibiootikumide hulka. Neid iseloomustab väike arv kõrvalmõjud ja hea tolerantsus. Asitromütsiin, olenemata manustamisviisist, põhjustab düspeptilisi häireid ja kõhulahtisust mitte rohkem kui 3% juhtudest.

Urogenitaalse klamüüdiainfektsiooni ravi efektiivsust võib oluliselt pärssida mikroorganismi muutumine spooritaoliseks L-vormiks, mis ei ole tundlik mis tahes tüüpi antibiootikumravi suhtes. Seda soodustab madalate (fraktsionaalsete) antibiootikumide, peamiselt penitsilliini seeria antibiootikumide kasutamine.

Võib-olla võivad klamüüdia antibakteriaalse resistentsuse ületamisel olla kasulikud urogenitaalpiirkonna füüsilise mõjutamise meetodid: naha või rektaalne elektriline stimulatsioon moduleeritud vooludega, termoteraapia, kokkupuude magnetväljaga, ülikõrgete sagedustega mikrolained, infrapuna laserkiirgus, madal. sagedus ultraheli jne Need meetodid on stimuleeriv toime kontraktiilsuse lihaseid vaagnapõhja, mis on eriti kasulik kaasuva kroonilise eesnäärme korral, kuna paraneb sekretsiooni evakueerimine, mikrotsirkulatsioon, normaliseeritakse metaboolsed protsessid eesnäärmes. Viimasel ajal on arutletud ka eelnimetatud füüsikaliste tegurite antimikroobse toime võimalikkuse üle, kuigi see aspekt vajab veel igakülgset ja kvalitatiivset kontrollimist.

Urogenitaalse klamüüdiainfektsiooni ravi efektiivsuse jälgimine toimub kultuuriuuringu abil. Seda ei tohiks teha varem kui kaks nädalat pärast kursuse lõppu. antibakteriaalne ravi. Vastasel juhul võivad eluvõimetud mikroorganismid või nende jäänused jääda kaabitsatesse ja saladustesse, illustreerides teraapia "ebaefektiivsust". Kui kontrolluuringul siiski tuvastati klamüüdia olemasolu, siis on see vajalik korduv kursus ravi kasutades antibakteriaalsed ravimid teistest rühmadest. Korduva kursuse kestus ei ületa reeglina 10 päeva.

Urogenitaalsed nakkushaigused: tipptasemel Probleemid

Lühendite loetelu
BV - bakteriaalne vaginoos
PID – vaagnapõletik
STI-d – sugulisel teel levivad infektsioonid
MOMP - välismembraani peamise valgu monoklonaalsed antikehad
DIF - otsene immunofluorestsents
PCR - polümeraasi ahelreaktsioon

Sissejuhatus
Praeguseks on üle 20 sugulisel teel leviva nakkustekitaja, mis kajastub Alfred Fournier Instituudi (Prantsusmaa) koostatud sugulisel teel levivate nakkuste (STI) tabelis (tabel 1). Samal ajal klassifitseeritakse Venemaal 1999. aastal Venemaal kasutusele võetud rahvusvahelise haiguste ja terviseprobleemide statistilise klassifikatsiooni kümnenda redaktsiooni (ICD-10) kohaselt peamiselt sugulisel teel levivateks nakkusteks vaid 9 haigust: süüfilis, gonorröa, lümfogranuloom. venereum (Durand-Nicolas-Favre'i tõbi), urogenitaalne klamüüdia, šankroid, kubeme granuloom (donovanoos), urogenitaalne trihhomonoos, anogenitaalne herpeetiline viirusinfektsioon, anogenitaalsed (suguhaigused) tüükad. Loetletud nakkused kuuluvad kohustuslikule statistilisele registreerimisele, mis näeb ette sanitaar- ja epidemioloogiliste meetmete rakendamist nende leviku peatamiseks. Kõige tavalisemate sugulisel teel levivate nakkuste hulgas, millel pole mitte ainult meditsiinilist, vaid ka olulist sotsiaalset tähtsust, on gonorröa ja klamüüdiainfektsioonid.

Tabel 1. STI patogeenid (Alfred Fournier Institute, 1997, Prantsusmaa)

Patogeen	Haiguse nimi
bakterid
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Haemophilus ducreyi	Chancroid (pehme šankre)
Chlamydia trachomatis	Klamüüdia lümfogranuloom Urogenitaalne klamüüdia
Calymmatobacterium granulomatis	Donovanoos (kubeme granuloom)
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma ureatyticum
Gardnerella vaginalis,	Bakteriaalne vaginoos
Bacteroides, Prevotella,
Porphyromonas
Peptostreptokokk
Mobiluncus
Mycoplasma hominis
Shigella liigid	Urogenitaalne šigelloos
Staphylococcus aureus	Püogeensete bakterite põhjustatud infektsioonid
Streptococcus agalactiae (gr. B)
Streptococcus pyogenus (gr. A)
E. coli, Proteus, Klebsiella,
hemophilus influenzae,
peptokokk,
Peptostreptokokk
Viirused
herpes simplex viirus	Genitaalherpes
Tsütomegaloviiruse hominis	Tsütomegaloviiruse infektsioon
A-, B-hepatiidi viirus
Papilloomiviirus hominis	papilloomiviiruse infektsioonid
Rõugeviirus (Molluscovirus hominis)	molluscum contagiosum
retro viirus	HIV/AIDS
Algloomad
Trichomonas vaginalis	Urogenitaal-trihhomoniaas
Entamoeba histolytica
Lamblia (Giardia) intestinalis	Giardiaas
Seened
	Urogenitaalne kandidoos
Phthirus pubis	Häbeme pedikuloos
Sarcoptes scabiei

gonorröa infektsioon
Venemaal saavutas gonorröa esinemissagedus kõrgeima taseme 1993. aastal (230,9 100 000 elaniku kohta), misjärel hakkas see järk-järgult vähenema. On üsna ilmne, et see langus ei vasta tõele, millele viitab eelkõige olemasolev gonorröa ja süüfilisega patsientide suhe - 1:2,4 (tavalise 6:1 - 8:1 asemel). Täiskasvanud elanikkonna hulgas registreeritakse gonorröaga mehi peaaegu 2,2 korda rohkem kui naisi, kuna meeste nakatumine N. gonorrhoeae'ga põhjustab sageli subjektiivsete sümptomite ilmnemist, mis sunnib neid arsti poole pöörduma. arstiabi. Naistel esineb gonokokkinfektsioon sageli väheste sümptomitega või üldse mitte ning see avastatakse erinevate ennetavate uuringute käigus, sealhulgas seksuaalpartneritena, ja tüsistuste tekkega. Ilmselt võib see asjaolu seletada naiste väiksemat enesepalvet arstiabi järele.
Nakkuse edasikandmisel on meestel olulisem epidemioloogiline roll. Gonorröa edasikandumise riski hinnang olenevalt seksuaalse kontakti tüübist (1 kontakti kohta) on: kusiti kuni emakakaela, pärasoole - 70%; emakakaelast kusiti - 20%; pärasoolest ureetrasse - 20%; ureetrast neeluni - 20-30%; neelust ureetrasse - vähem kui 3%; emakakaelast neeluni - vähem kui 2%; neelust neeluni – harva.
Praegu tuvastatakse gonokokkinfektsioon koos suguelundite lokaliseerimisega sageli ekstragenitaalsetes elundites: pärasooles, neelus, silma sidekestas, maksas.
Anorektaalne gonorröa esineb 5%-l gonorröaga naistest, meestel eranditult homoseksuaalidel.
Heteroseksuaalsete orogenitaalsete kontaktide korral 10-20% urogenitaalse gonorröaga naistest leitakse N.gonorrhoeae ka neelus ning N.gonorrhoeae isoleeritud neelukahjustus esineb vähem kui 5% gonorröaga naistest. Fellatiot peetakse neelu gonorröa nakatumise suureks riskiteguriks.

Tabel 2. Gonorröa klassifikatsioon (ICD-10)

A54.0 – alumiste urogenitaaltrakti gonokokkinfektsioon ilma periuretraalsete ja adnexaalsete näärmete abstsessita
A54.1 – alumiste urogenitaaltrakti gonokokkinfektsioon koos periuretraalsete ja adnexaalsete näärmete abstsessi moodustumisega
A54.2 – gonokokk-pelvioperitoniit ja muu urogenitaalorganite gonokokkinfektsioon
A54.3 Gonokokk-silmainfektsioon
A54.4 – Lihas-skeleti süsteemi gonokokkinfektsioon
A54.5 Gonokokkne farüngiit
A54.6 – anorektaalse piirkonna gonokokkinfektsioon
A54.8 – muud gonokokkinfektsioonid
A54.9 Täpsustamata gonokokkinfektsioon

Viimastel aastatel on "teise" põlvkonna urogenitaalsete infektsioonide (klamüüdia, mükoplasma, viirus) tekkimine gonorröa justkui tagaplaanile tõrjunud. Kliinilised andmed viitavad aga sellele, et selline suhtumine sellesse haigusse on ennatlik. Gonorröa esinemissageduse tegeliku olukorra kaudne näitaja on krooniliste vaagnaelundite põletikuliste haigustega (PID) naiste arvu suurenemine.
PID - nakkusliku ja põletikulise protsessi levik emakakaela kanali kohal koos endomeetriumi, munajuhade ja muude väikese vaagna külgnevate organite kahjustusega. Erinevate autorite sõnul esineb see gonorröa korral 30–80% juhtudest.
PID-i tüsistus on perihepatiit (Fitz-Hugh-Curtise sündroom), mille puhul moodustuvad arvukad adhesioonid, mis ühendavad maksakapsli parietaalse kõhukelme ja soolestiku silmustega. Hoolimata asjaolust, et selle sündroomi etioloogias mängib juhtivat rolli C. trachomatis ja muud patogeensed mikroorganismid, gonokokid eraldatakse sellistest patsientidest kuni 10% juhtudest.
Arstide tähelepanu PID probleemile on tingitud haiguse tõsistest tagajärgedest naiste reproduktiivtervisele: viljatus areneb 13, 36 ja 75% patsientidest, kes on läbinud 1, 2, 3 või enam PID episoodi. , vastavalt.
Praegu eristatakse ICD-10 kohaselt järgmisi gonorröa nakkuse vorme (tabel 2).

Tabel 3. Klamüüdiainfektsiooni klassifikatsioon (ICD-10)

A56.0 – Alumise urogenitaalsüsteemi klamüüdiainfektsioon
A56.1 – Vaagnaelundite ja muude urogenitaalorganite klamüüdiainfektsioon
A56.3 – anorektaalse piirkonna klamüüdiainfektsioon
A56.4 – klamüüdia neelupõletik
A56.8 – sugulisel teel levivad klamüüdiainfektsioonid, muud piirkonnad

Enamiku haiguste kliiniline kulg läbib aja jooksul olulisi muutusi, mida võib tähistada terminiga "patomorfoos" (kreeka keelest pathos - kannatus, haigus ja morphe - välimus, vorm). Patomorfoosi mõiste hõlmab haiguse kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute muutumist erinevate eksogeensete tegurite mõjul ja / või seoses mikroorganismi omaduste muutumisega. Mõiste "patomorfoos" on täielikult kohaldatav gonorröa infektsiooni korral, mis on eriti seotud antibiootikumravi ajastu algusega: gonorröa inkubatsiooniperiood on pikenenud, ägeda haigusega patsientide arv on vähenenud, suurenenud on subjektiivselt asümptomaatiliste gonorröainfektsiooni vormide arv, suurem on haigestumus üle 50-aastaste seas jne.
Seoses gonorröa kliinilise kulgemise muutumisega on haiguse laboratoorsel diagnoosimisel suur tähtsus. Sel eesmärgil kasutatakse bakterioskoopilisi ja kultuurilisi meetodeid, mis on reguleeritud asjakohaste regulatiivsete dokumentidega. Enamik teadlasi usub, et bakterioloogiline meetod suurendab gonokoki tuvastamist 2–3 korda.
Enne antibiootikumide ja sulfanilamiidi preparaatide avastamist oli gonorröa ravi paiksete antiseptiliste preparaatidega pikaajaline, ebaõnnestunud ja põhjustas sageli tüsistuste, sealhulgas ureetra ahenemise, mida esines 3–4% patsientidest.
Antibiootikumide kasutamise alguses toimusid kvalitatiivsed muutused gonorröa ravi ajastuses ja tulemustes. Samal ajal on antimikroobsete ravimite laialdane ja mitte alati õigustatud kasutamine kaasa toonud resistentsete mikroorganismitüvede, sealhulgas N.gonorrhoeae tekke ja kasvu. Praegu on kogu maailmas täheldatud N.gonorrhoeae resistentsuse olulist suurenemist penitsilliini suhtes, mis on põhjustatud nii kromosomaalsete kui ka plasmiidide vahendatud b-laktamaaside moodustumisest patogeenides.
Huvitav on analüüsida penitsilliini annuse suurendamise ajalist dünaamikat gonorröa ravis. Kui selle esimestel kasutusaastatel olid kursuse annused 150–200 tuhat ühikut, siis hiljem suurenesid need annused tüsistusteta gonorröa korral 10–15 korda ja keerulise gonorröa korral 20–30 korda.
Venemaal ei ole kuni viimase ajani läbi viidud gonokokkide tundlikkuse sihipärast seiret antibakteriaalsete ravimite suhtes, mis on eelkõige seotud tundlikkuse määramise meetodite keerukuse ja kõrgete kuludega. 1999. aastal avaldas L. S. Strachunsky uuringute tulemused, mis määrasid kindlaks Smolenski piirkonna gonorröaga patsientidelt eraldatud N. gonorrhoeae tüvede üldise resistentsuse penitsilliini suhtes – 78%, mis ületab oluliselt USA oma (15,6%) ja võrreldav Kagu-Aasia arengumaadega: Malaisias - 74%, Vietnamis - 98% (WHO, 1997). Tetratsükliinid olid autorite poolt uuritud ravimitest N.gonorrhoeae vastu kõige vähem aktiivsed: 96% uuritud patogeeni kliinilistest tüvedest olid nende suhtes resistentsed, mis on võrreldav Lõuna-Korea, kus takistustase on 100%. Seoses ülaltooduga on oluline valida antibakteriaalsed ravimid gonokoki infektsioon praeguste N.gonorrhoeae tundlikkuse andmete põhjal.
Arvestades saadud tulemusi, ei tohiks penitsilliini kasutada N.gonorrhoeae põhjustatud infektsioonide raviks, kuna resistentsus sellele ületab mitu korda maksimaalse lubatud 3%, samuti ampitsilliini, amoksitsilliini, ampioksi, bitsilliini ristresistentsuse tõttu nende suhtes. penitsilliini suhtes resistentsed gonokokid. Samuti ei saa soovitada tetratsükliini ja doksütsükliini N.gonorrhoeae kõrge resistentsuse tõttu tetratsükliini suhtes (96%). Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on gonorröa nakkuse ravis eelistatud ainult 4 antibiootikumi: tseftriaksoon, tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin ja spektinomütsiin.
Tsiprofloksatsiin ja ofloksatsiin kuuluvad fluorokinoloonide hulka, mida peetakse põhjendatult kõige olulisemaks sõltumatuks väga tõhusate ravimite rühmaks – DNA güraasi inhibiitoriteks. Fluorokinoloonide farmakokineetika (olenemata manustamisvormist ja -meetoditest) võimaldab neid kasutada nakkusprotsessi mis tahes lokaliseerimisel. Neil on hea tungimine erinevaid kehasid ja kudedes, madal plasmavalkude koagulatsioon, aeglane eritumine organismist kumulatiivse toime puudumisel.
Ofloksatsiini on maailmas edukalt kasutatud alates 1985. aastast kliiniline praktika erinevate bakteriaalse etioloogiaga haiguste ja mõnede muude infektsioonide raviks. Ravimil on lai antibakteriaalse toime spekter peaaegu kõigi aeroobsete gramnegatiivsete bakterite vastu. Ligikaudu 40 erinevat mikroorganismi on ofloksatsiini suhtes väga tundlikud. Ofloksatsiini oluline eelis, erinevalt tsiprofloksatsiinist, on ravimi kõrge aktiivsus urogenitaalse klamüüdia tekitaja vastu. C. trachomatis, mis võimaldab seda määrata kaasneva gonorröa-klamüüdia infektsiooni korral.
Põhjustatud ägeda salpingiidi ravis N.gonorrhoeae Ja C. trachomatis, ofloksatsiin (400 mg suu kaudu 2 korda päevas 10 päeva jooksul), kliiniline ravi saavutatakse 94,6%, etioloogiline - 100% naistest.
Klamüüdia uretriidiga patsientide ravi ofloksatsiini (300 mg 2 korda päevas 10 päeva jooksul) ja doksütsükliiniga (100 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul) viib bakterioloogilise paranemiseni vastavalt 100 ja 88% patsientidest.
Ofloksatsiini kasutamine (400 mg intravenoosselt 2 korda päevas vähemalt 3 päeva jooksul ja seejärel suukaudselt samas annuses 10-14 päeva) naistel, kellel on laparoskoopiline PID kinnitus (69% isoleeritud N.gonorrhoeae, 17% -l C. trachomatis) viis patsientide paranemiseni: kõigil patsientidel täheldati gonokokkide eliminatsiooni, ainult 1 patsient püsis C. trachomatis.
WHO soovitab ofloksatsiini kasutada tüsistusteta alumise urogenitaalgonorröa (uretriit, tservitsiit, põiepõletik, vulvovaginiit) ja anorektaalse gonorröa korral ühekordse suukaudse annusena 400 mg. Ofloksatsiini (400 mg suukaudselt) ja asitromütsiini (1 g suukaudselt) kombinatsioon üks kord on üks tõhusamaid meetodeid kõri gonorröakahjustuste korral. Tüsistunud ja levinud gonorröa (PID, epididümiit, orhiit, prostatiit, luu-lihaskonna, südame-veresoonkonna, närvisüsteemi kahjustused jne) ravi tuleb läbi viia haiglatingimustes. 1. etapis määratakse N.gonorrhoeae vastu aktiivsete antimikroobsete ravimite parenteraalsed vormid; ravi jätkub vähemalt 24-48 tundi pärast kliiniliste sümptomite kadumist. 2. etapis kasutatakse suukaudseid vorme 7 päeva jooksul, eriti ofloksatsiini - 400 mg iga 12 tunni järel, tsiprofloksatsiini - 500 mg iga 12 tunni järel. Fluorokinoloone ei määrata rasedatele, imetavatele ja lastele.

Urogenitaalne klamüüdia
Haiguse tekitaja on C. trachomatis(serovarid D, E, F, G, H, J, K).
Nakatumine urogenitaalsesse klamüüdiasse tekib seksuaalse kontakti kaudu (nii genitaal- kui ka ekstragenitaalne). Võimalik loote sünnieelne infektsioon vastsündinu läbimise ajal sünnikanal klamüüdiaga naised. Urogenitaalse klamüüdia inkubatsiooniperiood on 10 kuni 30 päeva (enamasti 10-20 päeva).
Sagedamini on klamüüdia subjektiivselt asümptomaatiline ja patsiendid, kes ei ole oma haigusest teadlikud, jätkavad normaalset elu ja on nakkusallikad. Emakakaela infektsioon, mis on tingitud C. trachomatis, võib jääda mitmeks aastaks tunnustamata.
Urogenitaalsel klamüüdial puuduvad spetsiifilised kliinilised ilmingud ja patognoomilised sümptomid. Infektsiooni algkoldeks on meestel kõige sagedamini kusiti limaskest ja naistel emakakaela kanal.
Klamüüdiainfektsiooni edasise arenguga võivad urogenitaal-, seedetrakti-, hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemid, mida tuleks käsitleda klamüüdia tüsistustena, millest kõige tõsisem on vaagnaelundite põletikuliste protsesside areng, mis viib rikkumiseni. reproduktiivfunktsioon. Patsientidel võivad tekkida bartoliniit, vulvovaginiit, pelvioperitoniit, pimesoolepõletik, koletsüstiit, perihepatiit, pleuriit, vesikuliit, epididümiit, prostatiit, konjunktiviit. On teateid põhjustatud proktiidist C. trachomatis, mis esineb ebatüüpiliselt ja on seotud päraku piirkonna tsikatritaalsete muutuste ja stenoosiga.
Klamüüdiasse nakatumine suguelundite-oraalse seksuaalse kontakti ajal võib põhjustada klamüüdia neelupõletikku, mõnikord ka suu limaskesta kahjustusi.
Urogenitaalse klamüüdia tagajärgede kliinikusse kuuluvad ka krooniline artriit, Reiteri tõbi ja muud ilmingud, mis võivad põhjustada pikaajalist puude ja puude. 1916. aastal H.Reiteri (Saksamaa) ja N.Fissingeri ja E.Leroy (Prantsusmaa) poolt kirjeldatud Reiteri tõbi (urethrookulosünoviaalne sündroom) esineb 2-4%-l urogenitaalse klamüüdiaga patsientidest. Seos haiguse ja HLA-B27 genotüübi vahel tuvastati 85–95% Reiteri tõvega patsientidest, mille arengus on 2 etappi: esimene on nakkuslik, mida iseloomustab nakkustekitaja olemasolu. kuseteedes, teine ​​on immunopatoloogiline (liigeste sünoviaalmembraani ja sidekesta limaskesta kahjustus.
traditsiooniline meetod kõrgeima spetsiifilisusega klamüüdia diagnoos on haiguse tekitaja eraldamine rakukultuuris. Kahjuks piirab selle kasutamist praktilises tervishoius selle kõrge hind ja töömahukus.
Viimastel aastatel tuvastada C. trachomatis kasutatakse molekulaarbioloogilisi meetodeid, eelkõige polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR). Vaatamata selle testi kõrgele tundlikkusele on PCR-i kasutuselevõtul tervishoiupraktikas oht klamüüdia ülediagnoosimiseks. PCR-i kasutamise võimalused klamüüdiainfektsiooni tavapäraseks diagnoosimiseks vajavad täiendavat uurimist.
Praegu on kogu maailmas peamine isoleerimismeetod C. trachomatis on otsene immunofluorestsents (DIF), kasutades patogeeni põhilise välismembraani valgu (MOMP) monoklonaalseid antikehi. PIF tuvastab klamüüdia antigeeni olemasolu kliinilises proovis.
Klamüüdiainfektsiooni raviks kasutatava antimikroobse ravimi valiku määrab kliiniline vorm haigused. Vastavalt RHK-10-le eristatakse järgmisi vorme (tabel 3).
Urogenitaalse klamüüdia raviks on valitud ravimid tetratsükliinid (doksütsükliin), makroliidid (asitromütsiin) ja ainus fluorokinoloonide klassi kuuluv ravim - ofloksatsiin. Viimane on ette nähtud tüsistusteta klamüüdia korral 300 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul (komplitseeritud - 14 päeva).
Kordusuuring klamüüdiainfektsiooni paranemise kindlakstegemiseks viiakse läbi 3-4 nädala pärast (gonorröaga - 7-10 päeva pärast) pärast ravi lõppu. STI patogeenide tuvastamine näidatud perioodidel nõuab teise rühma antibakteriaalsete ravimite teise kuuri määramist.

Bakteriaalne vaginoos
Suure STI-de esinemissageduse taustal on laialt levinud bakteriaalne vaginoos (BV), mille registreerimissagedus on olenevalt uuritud naiste kontingendist vahemikus 12–80%. BV ajalugu algab 1955. aastal, mil H. Gardner ja C. Dukes kirjeldasid uut mikroorganismi, mis oli nende arvates mittespetsiifilise vaginiidi põhjustaja.
BV sündroomi tänapäevane nimetus võeti vastu 1984. aastal Rootsis toimunud I rahvusvahelisel vaginiidi konverentsil.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on BV polümikroobse etioloogiaga mittepõletikuline sündroom, mida iseloomustab kohustuslike ja fakultatiivsete anaeroobsete tinglikult patogeensete mikroorganismide tupe biotoobi järsk tõus ning laktobatsillide, eriti H 2 O 2 tootvate bakterite vähenemine või kadumine.
Praegu on BV seksuaalse leviku küsimus vaieldav. Mitmed autorid, mis põhinevad teatud faktidel (G. vaginalis'e samaaegne isoleerimine BV-ga naiste ja nende seksuaalpartnerite suguelunditest; BV tekke juhtumid tervetel naistel pärast seksuaalset kontakti meestega, kellel avastati G. vaginalis) , jõudis järeldusele BV seksuaalse ülekandumise kohta; teised uurijad ei ole leidnud statistilist olulisust BV sugulisel teel levimisel.
Kliiniliselt väljendub BV pikaajalise rohke tupevoolusena, 25-30% patsientidest kaebavad põletust, sügelust häbemes, düsuuriat. Rohkem kui pooltel kõigist BV-ga patsientidest puuduvad subjektiivsed sümptomid üldse.
Iseenesest BV elule ohtu ei kujuta, küll aga kaasneb pikaajalise ja rohke tupest väljumisega naise elukvaliteedi märkimisväärne langus (häirub seksuaalfunktsioon, väheneb töövõime jne).
Samal ajal on BV esinemine naistel PID-i raseduse tüsistuste tekke riskitegur. Mitmete autorite sõnul suureneb enneaegse sünnituse risk BV-s 2,3 korda.
BV diagnoosimine ei ole praegu keeruline. R. Amsel et al. välja pakutud diagnostiliste kriteeriumide kogum. , on "kuldne diagnostikastandard":
tupest väljumise patoloogiline olemus;
tupest väljumise pH üle 4,5;
positiivne aminotest (10% KOH-ga);
"võtme" rakkude tuvastamine mikroskoopilise uurimise käigus.
BV-ravi on keeruline ülesanne: esiteks on vaja saavutada BV-ga seotud mikroorganismide likvideerimine; teiseks superinfektsiooni (teiste oportunistlike mikroorganismide, seente kasvu) vältimiseks.
Alates antibiootikumide ilmumisest on neid BV-ga patsientidel laialdaselt kasutatud. Edasised uuringud on näidanud, et tetratsükliini, ampitsilliini, erütromütsiini efektiivsus BV ravis ei ületa 43–54%.
Praegu valitud ravim etiotroopne ravi BV on metronidasool ja klindamütsiin. Arvestades soovimatute kõrvalreaktsioonide tekkimist ravimite kasutamisel üldine tegevus, tuleks eelistada nende intravaginaalset manustamisviisi 2% klindamütsiinfosfaadi ja 0,75% metronidasooli geeli kujul, mis väldib süsteemset mõju organismile. Paikselt manustatud klindamütsiini ja metronidasooli kliiniline efektiivsus ulatub 85–99%.
Eriliseks probleemiks on BV ravi STI-dega, sealhulgas gonorröa ja klamüüdiaga patsientidel, kelle raviks on vaja välja kirjutada antibakteriaalsed ravimid, mis võivad süvendada tupe biotoobi düsbiootilisi protsesse, ning seetõttu on vaja kasutada lühikesi (üksikuid) STI-ravi meetodeid. (keerulistel vormidel) on oluline.
Praegu töötab ekspertide rühm vastavalt Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 22. detsembri 1998. aasta korraldusele nr 347 välja föderaalseid tööstusstandardeid "STLI-ga patsientide raviprotokoll", kasutades meditsiinis põhinevaid lähenemisviise. farmakoökonoomiliste uuringute tõendeid ja tulemusi, samuti rahvusvahelist ja kodumaist kogemust. Praktilise tervishoiu töösse standardite juurutamise eesmärk on parandada diagnostika- ja ravimeetmete kvaliteeti ning tõsta majanduslikku efektiivsust urogenitaalinfektsiooniga patsientide ravis.

Kirjandus
1. Hiroyuki K., Takai K. Gonorröa vähenemine ja oraalseksiga nakatunud gonorröa osakaalu suurenemine AIDSi kampaania ajal Jaapanis//Inf.Conf.STD. Abst. Book.-Yokohama, Yapan 1994; 2:291.
2. Ku L., Sonenstein F.L., Tumer C.F., Aral S.O., Black C.M. Sugulisel teel levivate haiguste ja käitumise integreeritud esindusuuringute lubadus//Urban Inst., Washington, DC 20037, USA. Sex Transm Dis 1997; 24(5): 299–309.
3. Edwards S., Came C. Oraalseks ja viiruslike STI-de edasikandumine//Sex Transm Inf 1998; 74:6-10.
4. Tapsall J. Austraalia gonokokkide seireprogrammi aastaaruanne 1996//Dept. Microbiol., Prince of Wales Hosp., Randwick, Uus-Lõuna-Wales. Commun Dis Intel 1997; 21(14): 189–92.
5. Weisner P. J., Tronca E. et al. Neelu gonokokkinfektsiooni kliiniline spekter//N Engl J Med 1973; 228:181–5.
6. Kira E.F. Rasedate infektsioonid ja reproduktiivtervis//STL-de ja muude urogenitaalsete infektsioonide diagnoosimise, ravi ja ennetamise kaasaegsed meetodid. Dermatovenereoloogide ja sünnitusarstide-günekoloogide töökoosolek. M., 1999; 22–5.
7. Workowski, Kimberly A. Vaagnapõletike haiguste ravijuhised//Inf. Congr. STD 1997; 73.
8. Tšebotarev V.V., Gromov V.V., Zemtsov M.A. Gonorröa praegune kulg meestel ja ravi efektiivsus//Vestn. dermatool. 1994; 5:33–5.
9. Dmitriev G.A. Segabakteriaalsed ja viiruslikud urogenitaaltrakti infektsioonid//Vestn. dermatol 1990; 6:29−31.
10. Shindelkroit B.I. Ureetra gonorroidsete striktuuride teemal//Urol. OGIZ Biomedgiz. 1936; 13(2):186.
11. Stratšunski L.S., Sekhin S.V., Borisenko K.K., Marinovitšev I.A., Evstafjev V.V., Stetsjuk O.U., Rjabkova E.L., Kretšikova O.I. Gonokokkide tundlikkus antibiootikumide suhtes ja ravimite valik gonokoki infektsiooni vastu//STI 1999; 2:26–9.
12. Nissinen A., Jarvinen H., Liimatainen O. jt. Neisseria gonorrhoeae antimikroobne resistentsus Soomes, 1976–1995//Sex Transm Dis 1997; 24(10): 576–81.
13. Navashin S.M. Kodumaine penitsilliin on 50 aastat vana: ajalugu ja prognoosid//Antibiotics and chemotherapy 1994; 39(1): 3–10.
14. Lee K., Chong Y., Erdenechemeg L. Koreachin Microbiol Infect Neisseria gonorrhoeae tsiprofloksatsiini suhtes vähenenud tundlikkuse esinemissagedus, epidemioloogia ja areng, 1998; 4:627–33.
15. Jakovlev V.P. Fluorokinoloonide farmakokineetika. Ülevaade//Antibiootikumid ja keemiaravi 1993; 6:66–78.
16. V. P. Jakovlev ja S. V. Jakovlev, Klin. pharmacol. ja teraapia 1994; 2:53–8.
17. Padeiskaja E.N., Jakovlev V.P. Fluorokinoloonid. - M., Bioinform 1995; 208.
18. Wendel G.D., Cox S., Theriot S.K. et al.//Rev Inf Dis 1989; 11 (lisa 5): 1314–5.
19. Blatun L.A., Yakovlev V.P., Elagina L.V. // Antibiootikumid ja keemiaravi 1994; 1:33–7.
20. Cates W.Jr., Wasserheit J.H. Suguelundite klamüüdiainfektsioonid: epidemioloogia ja reproduktiivsed tagajärjed//Am J Obstet Gynecol 1991; 104: 1771–81.
21 Gariand S.M., Malatt A., Tabrisi S. et al. Chlamydia trachomatis conjunetivitis//Vic Med J 1995; 162(7): 363–6.
22. Kirchner J.T., perekond S. Reiteri sündroom. Võimalus reaktiivse artriidiga patsientidel//Postgrad Med 1995; 97 (3): 111–2, 115–7, 121–2.
23. Hiller S.L., Hjlmes K.K. Bakteriaalne vaginoos sugulisel teel levivate haiguste korral (Holmes K.K., Mardh P.A., Sparling P.E. et al., toim.), McGraw-Hill, New York 1990; 547–60.
24. Rosenstein I.S. et al. Bakteriaalse vaginoosiga rasedate naiste vaginaalne mikrobioloogiline floora ja selle seos H2O2 tootvate Lactobacillus spp. tüvedega//INT J AIDS 1997; 8 (lisa 1): 8–9.
25. Barbove F.J., Austin H., Louv W.C. et al. Rasestumisvastaste meetodite, seksuaalse aktiivsuse ja trihhomoniaasi, kandidoosi ja bakteriaalse vaginoosi esinemissageduse jätkuuuring//Amer J Obstet Gynecol 1990; 163(2): 510–4.
26. Hay P.E., Morgan D.J., Ison C.A. Vaginosis: Kolmas rahvusvaheline vaginiidi sümpoosion. Madaira 1994; 33–42.
27. Amsel R., Totten P.A., Spiegel C.A. et al. Mittespetsiifiline vaginiit: diagnostilised kriteeriumid ning mikroobide ja epidemioloogilised seosed//Amer J Med 1983; 74(1): 14–22.
28. Ahmed-Justicef I.H., Shahmanesh M., Arya O.P. Bakteriaalse vaginoosi ravi: 3-päevase kuuriga 2% klindamütsiinikreemiga: mitmekeskuselise topeltpimeda platseebokontrollitud uuringu tulemused//Genitourin Med 1995; 71:254–6.

Urogenitaalsed infektsioonid on laialt levinud kogu maailmas, kuid naissoost esindajad on suguelundite struktuuriliste omaduste tõttu selle haiguste rühma suhtes vastuvõtlikumad. Selles artiklis käsitletakse ülalnimetatud nakkushaiguste peamisi tüüpe, samuti nende ravi traditsioonilisi ja rahvapäraseid meetodeid.

Infektsioonide tüübid ja nende sümptomid

Urogenitaalseid haigusi on mitut tüüpi. Järgnev on loetelu kõige levinumatest nakkushaigustest:

Diagnostika

Reeglina tuleks ülaltoodud haigustele iseloomulike sümptomite esinemisel kõigepealt pöörduda günekoloogi (naised) või uroloogi (mehed) poole. Lisaks suunab spetsialist täpse diagnoosi kinnitamiseks ja muude vaevuste välistamiseks testide (bakposev, ensüümi immuunanalüüs, PCR) kohaletoimetamise.

Kuna urogenitaalsed nakkushaigused mõjutavad sageli mitte ainult urogenitaalsüsteemi, vaid ka teisi organeid, tuleks ülalnimetatud haiguste diagnoosimisse ja ravisse kaasata mitu arsti, sõltuvalt nakkuse asukohast:

• dermatovenereoloog;
• uroloog;
• günekoloog;
• gastroenteroloog;
• nakkushaiguste spetsialist;
• reumatoloog.

Urogenitaalsete infektsioonide traditsiooniline ravi

Pärast diagnoosi panemist määrab spetsialist vastava haiguse ravi. Enamikul juhtudel võetakse antibiootikume.

Kell mükoplasmoos määrake "Erütromütsiin", "Tobramütsiin" ja "Vibramütsiin", lisaks võib raviarst määrata põletikulise protsessi leevendamiseks erinevaid ravimküünlaid, salve või vanne. Mikrofloora taastamiseks kasutatakse "Bifidumbacterin", "Acilact". Selle vaevuse ravi on üsna pikk ja võib osutuda vajalikuks ka teine ​​ülalnimetatud ravimite võtmise kuur.

Ravi jaoks klamüüdia Ja ureaplasmoos spetsialistid määravad asitromütsiini ja doksütsükliini. Klamüüdia ravis võib vaja minna täiendavaid immuunsüsteemi stimuleerivaid ravimeid. Ravi kestab keskmiselt 14 päeva.

Trihhomonoos Ja bakteriaalne vaginoos ravitud "Metronidasooli", "Tinidasooli", "Ornidasooliga". Trihhomonoosi põdevatele naistele määratakse Macmirrori ravimküünlad. Infektsiooni tekke vältimiseks kuseteedes on ette nähtud Nevigramon. Vaginoosi korral saavad spetsialistid lisada raviks Neo-Penotrani, Metrogyli ravimküünlaid ja vitamiinikuuri. Nende infektsioonide ravi kestab samuti keskmiselt 10–14 päeva.

Ravi jaoks papilloomiviirus nimetada kohalik ravi("Condilin", "Bonafton" salv, "Aldara" kreem) ja ravimid, mis stimuleerivad immuunsüsteemi ("Likopid", "Interferon"). Neoplasmide eemaldamiseks kasutatakse sageli raadiosageduslikku koagulatsiooni.

Kell kandidoos Samuti on ette nähtud immunostimulaatorid. Ravi jaoks kasutage "Ketodine" (naistele) ja "Clotrimazole" (meestele).

Urogenitaalsete nakkushaiguste ravis tuleks alkohoolsete jookide kasutamine täielikult loobuda.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Urogenitaalsete nakkushaiguste raviks võite lisaks kasutada erinevaid looduslikke abinõusid:

• Infusioon alates ravimtaimed trihhomoniaasist. Sega 1 supilusikatäie segu saamiseks võrdsetes kogustes lambakoera ürti, oksarohtu, valget puuvõõrikut ja arnikat. Tulevane puljong valatakse klaasi keeva veega ja jäetakse 15 minutiks. Võtke pool klaasi 2 korda päevas 14 päeva jooksul.
• Musta papli alkohol Tinktuura klamüüdia jaoks. 1 supilusikatäis selle taime neere täidetakse 150 mg alkoholi või viinaga. Nõuda seda ravimit järgneb 20 päeva. Võtke pool teelusikatäit koos toiduga kaks korda päevas.
• Douches kandidoosi jaoks. Selle haigusega kasutage ülaltoodud protseduuri jaoks tamme koor, . See segu valatakse klaasi veega ja hoitakse madalal kuumusel 10-15 minutit. Seejärel filtreeritakse aine ja seda kasutatakse douchingiks.
• Tsütomegaloviirusega, põletikulise protsessi leevendamiseks, kandke kahjustatud piirkondadele aaloemahl või kalanchoe, kohaldatakse ka loorberiõli.

Kõik ülaltoodud retseptid on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Enne kasutamist pidage nõu oma arstiga, sest "vanaema" vahendid annavad positiivse tulemuse abiravina ainult integreeritud lähenemisviisiga.

Urogenitaalsete infektsioonide tüsistused ja tagajärjed

Mükoplasmoos ilma õigeaegse ravita võib see põhjustada viljatust ning raseduse ajal võib see haigus kaasa aidata erinevatele tüsistustele ja raseduse katkemisele. Oluliselt suureneb ka loote nakatumise oht ülalnimetatud infektsiooniga.

Tüsistused ureaplasmoos hõlmavad spermatosoidide aktiivsuse vähenemist meestel ja munarakkude küpsemise rikkumist naistel ning selle tulemusena viljatust. Raseduse ajal võivad naised kogeda järgmisi tüsistusi:

• enneaegne sünnitus;
• emakasisene infektsioon;
• neuralgilised häired ja haigused hingamisteed ureaplasmoosiga vastsündinutel.

Kui ravi ei alustata õigeaegselt trihhomonoos, siis meestel võib selle haiguse taustal tekkida prostatiit ja naistel viljatus. Selle haigusega rasedatel naistel on võimalik enneaegne sünnitus ja isegi loote surm. Samuti põhjustab trihhomoniaas mõnel juhul vähki.

Klamüüdia võib meestel põhjustada uretriiti ja prostatiiti ning naistel põhjustab see haigus mõnel juhul sisemiste suguelundite põletikku. Raseduse ajal ja õigeaegse ravi puudumisel põhjustab ülaltoodud vaev loote arengus tõsiseid tüsistusi.

Ägeda vormi õigeaegse ravi puudumine tsütomegaloviirus võib põhjustada mitmesuguseid tõsiseid vigastusi siseorganid. Samuti on selle haiguse esinemine tegur, mis suurendab oluliselt vähiriski. Raseduse ajal põhjustab tsütomegaloviirus lapse arengus mitmesuguseid häireid.

Bakteriaalne vaginoos enamikul juhtudel põhjustab see erinevaid tüsistusi ja tagajärgi ainult naistel (vaagnaelundite põletikulised protsessid, bartoliniit, viljatus), meestel, harvadel juhtudel võib tekkida eesnäärmepõletik.

papilloomiviirus ei ole ainult esteetilist ebamugavust tekitav probleem. Õigeaegse ravi puudumisel võivad papilloomid muutuda pahaloomuliseks.

Kui olete leidnud kandidoos, tagajärjed hõlmavad erinevaid põletikulisi protsesse meeste urogenitaalsüsteemi organites, probleeme loote arenguga ja rasestumise võimaluse vähenemist naistel.

Ärahoidmine

Urogenitaalsete nakkushaiguste ennetamiseks tuleks ennekõike vältida kaitsmata seksuaalvahekorda, läbida õigeaegselt plaanilised läbivaatused günekoloogi ja uroloogi juures ning jälgida ka isiklikku hügieeni. Soovitav

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik, professor V.N. Serov, MD I.I. Baranov
Sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia teaduskeskus, Moskva

Urogenitaalsed infektsioonid on sagedased haigused nii ambulatoorses kui ka statsionaarses sünnitusabi ja günekoloogilises praktikas. Nende infektsioonide põhjustajateks on suur hulk erinevaid mikroorganisme. , ja etioloogias on olulisi erinevusi sõltuvalt urogenitaalsüsteemi erinevate osade kaasamisest. Eelkõige domineerivad tsüstiidi ja püelonefriidi etioloogias tüüpilised bakterid: Escherichia coli ja teised enterobakterid, stafülokokid, enterokokid. Samal ajal suureneb tupe ja emakakaela kanali nakatumisega peamiselt rakusisese lokaliseerimisega ebatüüpiliste mikroorganismide roll, mis reeglina levivad sugulisel teel: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum. Ka teatud tähtsusega Neisseria gonorrhoeae.

Urogenitaalinfektsioonid on inimestele teada juba ammusest ajast. Vähemalt kirjutas Hippokrates juba 5. sajandil eKr haigusest, mis meenutas väga gonorröad. e. ja juba II sajandil kirjeldas Galen selle haiguse täielikku kliinikut ja võttis kasutusele termini "gonorröa". Spetsiaalsed röntgen-paleontoloogilised uuringud on kindlaks teinud II sajandist eKr pärinevate matuste skelettide luude kahjustuste süüfilise iseloomu. e. 15.–16. sajandil Euroopas puhkenud süüfiliseepideemia nõudis kümneid tuhandeid inimelusid ja äratas mitte ainult arstide, vaid ka valgustatud avalikkuse tähelepanu. Venemaal ilmnes süüfilis 16. sajandi alguses ja kuigi see ei olnud nii laialt levinud kui Euroopas, ilmnesid selle tagajärjed. süüfilise infektsioon, juhtis järglastele ülekandumise võimalus tähelepanu sellele kodumaise teaduse valgustite probleemile - N.I. Pirogov, S.P. Botkin ja teised.

Süüfilist raviti sel ajal peamiselt elavhõbedapreparaatidega, mida hõõruti erinevatesse nahaosadesse või isegi aurude kujul sisse hingati. Loomulikult nõrgenes süüfilise infektsiooni kulg, kuid elavhõbeda toksilise toime tagajärjel siseorganite ja närvisüsteemi kahjustuste juhtude arv suurenes. Esimene ravim, mis ühendas süüfilise ravi efektiivsuse ja elavhõbedast suhteliselt suurema ohutuse, oli kuulus ravim salvarsaan, mille Ehrlich sünteesis 1909. aastal. See oli ajalooline hetk, mis tähistas nakkushaiguste keemiaravi ajastu sündi.

1930. aastatel sünteesiti sulfaniilamiidi preparaate, mis osutusid väga tõhusaks gonorröa ja teiste urogenitaalpiirkonna põletikuliste haiguste ravis, mille etioloogia oli tol ajal veel teadmata.

Kõige tõhusamad võitluses urogenitaalsete infektsioonidega olid aga antibiootikumid. Mahoney, Arnoldi ja Harrise esimene süüfilise ravimise kogemus 1943. aastal penitsilliiniga oli äärmiselt edukas: isegi väikesed penitsilliiniannused viisid inimestel ja katseloomadel süüfilise stabiilse ravini.

Kõigist urogenitaalsete infektsioonide tekitajatest näitas gonokokk kõige paremini kohanemisvõimet antibiootikumide, eriti penitsilliiniga. Kui 1950. aastal piisas ägeda gonorröa raviks ühest 300 000 ühiku penitsilliini süstist, siis 1970. aastal oli sama haigusvormi raviks vaja 3 000 000 ühikut.

Mikrofloora resistentsust erinevate antibiootikumide suhtes registreeritakse kõikjal, kuid suhtumine konkreetsetesse antibiootikumidesse sõltub geograafilistest piirkondadest, kuna naiste põletikuliste haiguste raviks on ette nähtud teatud antibiootikumide spekter. kuseteede, nagu ka teised ravimid, on erinevates riikides ja piirkondades väga erinevad ning seetõttu on resistentsuse mehhanismid ja aste oma olemuselt suures osas "geograafilised".

Naiste urogenitaalsete infektsioonide ratsionaalse antibiootikumiravi põhimõtted:

1. Antibakteriaalse ravimi valik peaks põhinema:

Patogeeni kõrge tundlikkus selle ravimi suhtes, st bakterite resistentsuse puudumine;

Antibiootikumi võime mitte ainult kiiresti tungida urogenitaalsüsteemi põletikust mõjutatud organitesse, vaid ka luua terapeutiliselt efektiivseid kontsentratsioone uriinis, emakakaela-tupe sekretsioonis;

Ravimi vähim toksilisus võrreldes teiste sama antimikroobse toimega ravimitega;

Vastunäidustuste puudumine ravimi väljakirjutamisel konkreetsele patsiendile (tausta patoloogia, sobivus ravimid samaaegne ravi);

Hea taluvus;

Tugeva mõju puudumine tupe ja soolte mikrobiotsenoosile;

Ostu- ja kasutusvõimalus.

2. Manustamisviis ja annustamisrežiim antibiootikumid peaksid tagama selle efektiivse kontsentratsiooni loomise põletikukoldes ja hoidma seda nõutaval tasemel kuni stabiilse ravitoimeni.

3. Antibiootikumravi kuuri kestuse valik oleneb patogeenide arengu- ja paljunemistsükli iseärasustest, haiguse kulgu iseloomust ja ägenemise raskusastmest, samuti antibakteriaalsete ravimite individuaalsest taluvusest.

4 . Naise urogenitaalse infektsiooni ravimisel on see vajalik seksuaalpartneri uurimine ja ravi .

Peamine resistentsuse kasvu põhjused Mikrofloora antibiootikumidele:

Irratsionaalne antibiootikumravi kahe või enama antibiootikumi kasutamisega;

Vale ravimi annuse valik ja ebapiisav ravi kestus;

Patsientide pikaajaline viibimine haiglas;

Antibakteriaalsete ravimite sagedane kontrollimatu kasutamine, eriti kodus.

Praegu peetakse peamiseks teguriks, mis määrab urogenitaaltrakti mikrofloora resistentsuse antibiootikumide suhtes, mikroorganismide bioloogiliste omaduste muutumist ja antibiootikume (penitsilliinid, tsefalosporiinid) hävitavate b-laktamaaside tootmist. On teada, et 20–71% Escherichia coli, 58–100% Klebsiella, 10–20% Pseudomonas aeruginosa, 23% Proteus ja 80% stafülokokkide tüvedest toodavad b-laktamaase.

Bakterite resistentsuse kasv antibiootikumide suhtes toob kaasa asjaolu, et urogenitaalsete infektsioonide ravi muutub raskemaks, mis tingib vajaduse otsida uusi raviaineid ja viia need günekoloogilisse praktikasse.

Tegurid, mis vähendavad ravi efektiivsust ja raskendavad antibakteriaalse ravimi valimist Urogenitaalsete infektsioonidega on:

Mikroorganismide resistentsuse kasv antibiootikumide suhtes;

"Probleemsete" infektsioonide, antibakteriaalsete ravimitega halvasti kontrollitavate intratsellulaarsete mikroorganismide põhjustatud haiguste sageduse suurenemine;

Allergilise patoloogia kasv;

Keha (seedetrakti, kuseteede, naha ja limaskestade) mikrobiotsenoosi rikkumine.

Urogenitaalinfektsioonide kaasaegsete ravimeetodite eripäraks on üksikute (samaaegsete) tehnikate kasutamine. Esmavaliku ravim raviks äge gonorröa on tseftriaksoon, millel on väljendunud antibakteriaalne toime, praktiliselt ei anna kõrvaltoimeid ja samal ajal on ennetav treponemitsiidne toime. Tsefalosporiinidest kasutatakse ka tsefiksiimi ja fluorokinoloone, ofloksatsiini ja tsiprofloksatsiini. Tuleb märkida, et fluorokinoloonid on vastunäidustatud lastele ja alla 16-aastastele noorukitele, rasedatele ja imetavatele naistele.

Sageli on naistel gonorröa raviks ette nähtud asitromütsiini kahekordne annus, kuna kahjustuse (emakakael, kusiti, pärasoole jne) mitmekordne olemus.

d.). Enamik tõsine komplikatsioon gonorröa naistel peetakse tõusvaks põletikuliseks protsessiks koos üleminekuga vaagnaelunditele. See seisund nõuab tavaliselt haiglaravi. Peamised ravimid vaagnaelundite põletikuliste haiguste raviks on tseftriaksoon, tsiprofloksatsiin, kanamütsiin, mida manustatakse parenteraalselt mitu korda päevas kuni täieliku kadumiseni. kliinilised sümptomid, mille järel määratakse nädalaks suu kaudu laia toimespektriga antibiootikumid (tetratsükliinid, fluorokinoloonid jne).

Rasedate naiste ravi viiakse läbi haiglas igas rasedusperioodis makroliidide (asitromütsiini) ja tsefalosporiinide rühma kuuluvate ravimitega. Gonokoki konjunktiviiti lastel, sealhulgas vastsündinutel, ravitakse edukalt tseftriaksooniga annuses 25-50 mg 1 kg kehamassi kohta, kuid mitte rohkem kui 125 mg intramuskulaarselt üks kord.

Üks probleemsemaid urogenitaalseid infektsioone on klamüüdia . Aastas registreeritakse maailmas ametlikult umbes 80 miljonit erinevat tüüpi klamüüdia juhtumit. Klamüüdia, mis põhjustab urogenitaalses piirkonnas põletikulist protsessi, kuuluvad sellesse liiki Chlamydia trachomatis. Põhimõtteliselt võib see patogeen kahjustada ka teisi silindrilise epiteeliga kaetud kohti: silmade sidekesta, orofarünksi, võib sattuda ka alumistesse hingamisteedesse, põhjustades kopsupõletikku (see juhtub vastsündinutel, kes läbivad ema sünniteid nakatunud klamüüdia). Kõige sagedamini siiski C. trachomatis see mõjutab urogenitaalset piirkonda, mida peetakse õigustatult üheks kõige levinumaks infektsiooniks. Mõnede aruannete kohaselt aktsia C. trachomatis moodustab kuni 70% sugulisel teel levivatest infektsioonidest.

Tüsistusteta loetakse ainult neid urogenitaalse klamüüdia juhtumeid, mille puhul põletikuline protsess piirdub meestel kusiti ja naistel emakakaela kanaliga. Kõiki teisi selle infektsiooni ilminguid, välja arvatud uretriit ja endotservitsiit, võib pidada tüsistusteks. Nende ravi tuleb igal üksikjuhul valida individuaalselt, sõltuvalt kahjustuse olemusest, makro- ja mikroorganismi seisundist.

Selle nakkuse oht on haiguse kulgu asümptomaatiline iseloom, hiline diagnoosimine ja tüsistuste tekkimine nii naistel kui meestel, millest peamine on viljatus. Seetõttu pööravad spetsialistid erilist tähelepanu urogenitaalse klamüüdia ravile. Praegu on teraapia suurimaks raskuseks nn püsivad klamüüdia vormid.

Ilmselt on tegemist algkehade staadiumis oleva klamüüdiaga, mis teadmata põhjustel on oma edasise arengu peatanud. Sarnast seisundit täheldatakse sageli ka pärast ravi, kui kliinilised sümptomid on möödas, kuid klamüüdia avastamine jätkub.

Sel juhul võib protsessi ägenemist seostada gonokokkide, trichomonase ja teiste patogeenidega nakatumisega, samuti hormonaalsete häirete, immuunpuudulikkuse, instrumentaalsete sekkumiste ja muude provotseerivate teguritega. Pikaajaline urogenitaalne klamüüdia põhjustab tõsiseid tüsistusi - salpingo-oophoriiti, endometriiti. Urogenitaalne klamüüdia rasedatel aitab kaasa loote nakatumisele, enneaegsele sünnitusele, surnultsündimisele.

Põhiprobleeme tüsistusteta infektsioonide ravis reeglina ei teki. Kui antibiootikumi õige valiku ja selle kasutamise skeemi korral siiski ebaõnnestub, on see pigem tõend olukorra alahindamisest, mida peetakse ekslikult lihtsaks protsessiks, kui soovitatud raviskeemi ebaefektiivsusest.

Klamüüdiainfektsiooni raviks kasutatakse kolme farmakoloogilise rühma antibiootikume: tetratsükliine, makroliide ja fluorokinoloone. Tetratsükliinravimid olid esimesed ravimid klamüüdiainfektsiooni raviks. Siiski tuleb meeles pidada, et kõik tetratsükliinid on raseduse ajal vastunäidustatud ja neid ei soovitata kasutada alla 8-9-aastaste laste urogenitaalsete infektsioonide raviks. Kahjuks on nende ravimite kasutamisel võimalikud kõrvaltoimed (kõige sagedasemad on iiveldus ja oksendamine). Tetratsükliinide oluline kõrvalmõju on fototoksilisus, millega tuleks päikesepaistelistel päevadel väljakirjutamisel arvestada. Kõigi tetratsükliinide eelis teiste rühmade antibiootikumide ees on nende suhteline odavus.

Kõige aktiivsemate klamüüdiavastaste ravimite hulka kuuluvad makroliidid, eriti erütromütsiin, mis on selle infektsiooni jaoks ette nähtud 500 mg 4 korda päevas 7-14 päeva jooksul. Kuid erütromütsiini võtmisel täheldatakse sageli seedetrakti kõrvaltoimeid ja maksafunktsiooni häireid. Erinevalt tetratsükliinidest laieneb see antibiootikumide rühm uute ravimite ilmumise tõttu väga aktiivselt. Hiljuti laialdaselt kasutusele võetud makroliididel on parem terapeutiline efektiivsus ja talutavus kui erütromütsiinil. uusim põlvkond- josamütsiin, klaritromütsiin ja roksitromütsiin.

Tänapäeval teadaoleval asaliidide esindajal on kõrge terapeutiline toime klamüüdia vastu - asitromütsiin (Asitromütsiin-Akos , OJSC Sintez, Kurgan), mis on erütromütsiini derivaat, mis sisaldab täiendavat lämmastikuaatomit. Selle struktuurilise ümberkorraldamise tõttu eraldati asitromütsiin eraldi rühmaks, mida nimetatakse "asaliidideks". Selle antimikroobne toime ei ole madalam kui tänapäevastel makroliididel ja sisaldab grampositiivseid ja mõningaid gramnegatiivseid mikroorganisme, Bordetella pertussis, liigid Legionella, klamüüdia, mükoplasma, Ureaplasma urealyticum, Listeria monocytogenes. Asitromütsiini oluliseks tunnuseks on aktiivsus bakteroidide ja enterobakterite vastu, kuigi see on nõrgalt ekspresseeritud. Asitromütsiin on oma antibakteriaalse toime spektri poolest sarnane erütromütsiiniga, kuid see on aktiivsem järgmiste grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide tüvede vastu: haemophilus influenzae(sealhulgas ampitsilliiniresistentsed tüved), H. parainfluenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi, Chlamydia trachomatis, Toxoplasma gondii, Pneumocytis catarrhalis, Listeria, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, erütromütsiini- ja penitsilliiniresistentsed tüved Streptococcus pneumoniae ja metitsilliiniresistentsed tüved S. aureus. Resistentne asitromütsiini viiruste, nokardia, brutsella suhtes.

Kui lisada sellele ainulaadsed farmakokineetilised omadused – pikk poolestusaeg, kõrge tase imendumine ja stabiilsus happelises keskkonnas, leukotsüütide võime transportida põletikukohta, kõrge ja pikaajaline terapeutiline kontsentratsioon nakatunud kudedes, samuti võime rakku tungida, on selge, miks asitromütsiin (Azithromycin-Akos) on valitud ravim urogenitaalse klamüüdia raviks . On tõestatud, et 1,0 g asitromütsiini ühekordne annus ei ole efektiivsuselt halvem kui standardne 7-10-päevane ravikuur teiste rühmade antibiootikumidega. Esimest korda sai võimalikuks klamüüdiainfektsiooni efektiivne ravi ühe suukaudse antibiootikumi annusega.

Ravim on efektiivne ka treponema pallidum'i vastu, mis muudab selle antibiootikumi eriti atraktiivseks, kui klamüüdia kombineeritakse süüfilise varajaste vormidega. Tööd on peal edukas ravi neil gonorröa. Lääne teadlased teatavad asitromütsiini väga kõrgest efektiivsusest chancroidis. Seega võimaldab selle ravimi kasutamine kontrollida mitmeid teisi sugulisel teel levivaid infektsioone.

Praeguseks on asitromütsiin ( Asitromütsiin-Akos ) on ainus antibiootikum, mis võib pärast ühekordset kasutamist ravida klamüüdiainfektsiooni tüsistusteta.

See on mugav nii arstile kui patsiendile, eriti kui küsimärgi all on patsiendi vastavus keerulisele raviskeemile.

TO alternatiivsed ravimid peaks sisaldama lomefloksatsiini, ofloksatsiini jne. Urogenitaalse klamüüdia tõestatud püsiva vormi korral jälgitakse naist 2-3 kuud. (kõik seksuaalsed kontaktid peavad olema kaitstud). Mõnikord toimub selle aja jooksul patogeeni spontaanne eliminatsioon organismist. Muudel juhtudel kasutatakse immunokorrektori (polüoksidooniumi) kombinatsiooni antibiootikumiga.

Viimastel aastatel on meie arusaam rollist mükoplasma infektsioon urogenitaalsete põletikuliste protsesside esinemisel. Nende patogeenide tavaline avastamine patsiendi uurimisel ilma kliiniliste ilminguteta ei ole ravi näidustuseks, kuna neid mikroobe leidub tervete naiste ja meeste urogenitaaltraktis. Kliiniliste ilmingute ja mükoplasmade eraldamise korral monokultuuride kujul määratakse asitromütsiin 250 mg suu kaudu 1 kord päevas 5-6 päeva jooksul, doksütsükliin 0,1 g 2 korda päevas 7-10 päeva jooksul ja muud laia toimespektriga antibiootikumid. . Rasedatele määratakse erütromütsiin (alates II trimestrist).

Urogenitaalne trihhomonoos algloomade poolt põhjustatud Tr. vaginalis ja on praegu üks levinumaid tupe põletikulisi haigusi. Trihhomonoosi iseloomustavad urogenitaalsüsteemi erinevate osade multifokaalsed kahjustused, pikaajaline kulg ja kalduvus retsidiividele. Naistel täheldatakse kõige sagedamini vaginiiti, uretriiti, tservitsiiti. Patsiendid kaebavad ohtra mädase iseloomuga ja roheka värvusega vahuga eritise genitaaltraktist, valu, sügeluse ja düsuuriliste nähtuste üle. Tupe vestibüüli limaskest ja emakakaela tupeosa on hüpereemilised, tursed, kergesti veritsevad. Lisaks tõsistele ebamugavustele võib trihhomonoos põhjustada põletikuliste protsesside teket vaagnaelundites, reproduktiivhäireid ja raseduse tüsistusi. Kroonilise trichomonase vaginiidi korral lokaalne põletikulised muutused veidi paista.

Peamised ravimid trihhomonoosi raviks on metronidasool ja mõned selle derivaadid (ornidasool, tinidasool). Metronidasool määratakse suu kaudu 500 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul, ornidasool 500 mg suukaudselt 2 korda päevas 5 päeva jooksul. Tinidasool viitab ühekordselt kasutatavatele ravimitele ja seda manustatakse suu kaudu 2 g üks kord (eelistatavalt enne magamaminekut).

Ornidasooli võib manustada ka ühe režiimina – 1,5 g suu kaudu öösel. Peaksite teadma, et metronidasooli ja tinidasooli ravimid ei sobi kokku alkoholitarbimisega, mille eest tuleb patsiente hoiatada (ornidasoolil seda puudust ei ole). Kui ravi ebaõnnestub, võib ravimi annust suurendada: tinidasool suu kaudu 2 g 1 kord päevas 3 päeva jooksul. Laste ravis määratakse metronidasool: vanuses 1 kuni 6 aastat - 1/3 tabletti suu kaudu 2-3 korda päevas; 6-10 aastat - 125 mg suu kaudu 2 korda päevas; 11-15 aastat - 250 mg suu kaudu 2 korda päevas 7 päeva jooksul. Ornidasool ööpäevases annuses 25 mg 1 kg kehakaalu kohta määratakse 1 annusena öösel. Rasedate naiste ravi toimub mitte varem kui raseduse teisest trimestrist. Tavaliselt määratakse ornidasooli 1,5 g suu kaudu üks kord enne magamaminekut või tinidasooli 2 g suu kaudu üks kord öösel.

Naiste keha anatoomilised ja füsioloogilised omadused põhjustavad meestega võrreldes sagedamini arengut püelonefriit Ja kuseteede infektsioonid . Naiste kuseteede infektsioonide ravi aluseks on piisav antibiootikumravi. Haiguse ägenemise perioodidel kasutatakse meetodeid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja areneva DIC korrigeerimiseks, võõrutus. Remissiooni perioodil viiakse läbi fütoteraapia. Antibakteriaalne ravi tuleb läbi viia bakteriaalse infektsiooni kliiniliste ja/või laboratoorsete tunnuste olemasolul, kuna mõnikord võivad sümptomid olla hõredad. Empiiriline lähenemine põhineb antibakteriaalse aine valikul, mis katab maksimaalselt mikroorganismide võimaliku spektri, mis on kõige sagedamini selle teatud lokaliseerimisega haiguse põhjustajad. Empiirilise lähenemise puhul on määravaks infektsiooni lokaliseerimine ja olemus (äge, krooniline).

Eristatakse 1. rea aineid või valitud aineid, mida peetakse optimaalseks (amoksitsilliin), samuti 2. rea aineid või alternatiivseid aineid. Amoksitsilliin (Amosin® , JSC Sintez, Kurgan) kuulub poolsünteetiliste aminopenitsilliinide rühma. Seda iseloomustab lai antimikroobse toime spekter, aktiivsus mitte ainult kookifloora vastu, mida mõjutavad looduslikud penitsilliinid, vaid ka gramnegatiivsed bakterid, peamiselt soolestiku rühmast - Escherichia coli, mis on kõige levinum ägedate infektsioonide põhjustaja. kuseteede süsteemist. Sellepärast Amosin ® saab laialdaselt kasutada tüsistusteta põie- ja kuseteede infektsioonide raviks.

Sihtotstarbelise ravi tulemusena väheneb oluliselt püelonefriidi, aga ka enneaegse sünnituse ja väikese kehakaaluga laste sündide esinemissagedus sellistel patsientidel.

Patsientidel, kellel on krooniline nakkushaigused neerud, eriti statsionaarsetel patsientidel, väärtus Escherichia coli as etioloogiline tegur, väheneb, samal ajal suureneb teiste gramnegatiivsete mikroorganismide, sageli multiresistentsete mikroorganismide osakaal ja suureneb stafülokokk. Nendel patsientidel on eelistatav kasutada b-laktaamantibiootikumide kombinatsioone b-laktamaasi inhibiitorite, fluorokinoloonide ja II-III põlvkonna tsefalosporiinidega.

Pärast uriini bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist, nakkusprotsessi põhjustaja tuvastamist ja selle tundlikkuse määramist on võimalik läbi viia sihipärane antibiootikumravi. Sihtteraapia võimaldab teil valida ravimi, millel on vähem laia antimikroobse toime spekter ja seega ka väiksem risk ravi tüsistuste tekkeks (superinfektsioon, hulgiresistentsus jne). Kahest sama antimikroobse toime spektriga ravimist naiste ravis, eriti raseduse ajal, tuleks valida kõige vähem toksiline aine.

Kuseteede infektsiooni korral on soovitav määrata ained, mis tekitavad uriinis kõrge ja stabiilse kontsentratsiooni. Ravimite väljakirjutamisel tuleb arvestada neerufunktsiooniga, mis võib väheneda, eriti rasedatel. Peamiselt uriiniga erituvate antibakteriaalsete ainete annustamisel tuleb arvestada neerude funktsionaalset seisundit ja patsientide kehakaalu. Kui patsiendi kehakaal ületab oluliselt (> 90 kg) või alla selle.< 50 кг) средней массы тела, то суточную дозу антибиотика следует изменить:

D = (D70 x M) / 70,

kus D70 - päevane annus ravim 70 kg kaaluvale patsiendile (tabelist), M on patsiendi kehakaal.

Neeruinfektsiooniga patsientide ravimisel on mõnikord vajalik kahe või enama antibakteriaalse aine määramine, eriti mitme patogeeni, resistentsete mikroorganismide esinemise korral. On olemas soodsad antibakteriaalsete ainete kombinatsioonid, mis suurendavad iga ravimi antimikroobset toimet, ja ohtlikud kombinatsioonid, kui tõsiste kõrvaltoimete oht suureneb oluliselt. Antimikroobse toime nõrgenemine on võimalik bakteritsiidsete ja bakteriostaatiliste ravimite kombinatsiooniga. Antibakteriaalse aine kliinilise toime hindamine viiakse läbi 48-72 tunni jooksul pärast ravi.

Täielik kliiniline toime hõlmab kliinilise ravi ja bakterioloogilise eliminatsiooni kombinatsiooni.

Antibiootikumravi positiivse mõju kriteeriumid:

varakult (48-72 tundi): positiivne kliiniline dünaamika - palaviku vähenemine, mürgistus; uriini steriilsus pärast 3-4-päevast ravi;

hiline (14-30 päeva): püsiv positiivne kliiniline dünaamika antibiootikumravi protsessis - temperatuuri normaliseerumine, palaviku kordumise puudumine, külmavärinad; infektsiooni kordumist 2 nädala jooksul ei esine. pärast antibiootikumravi lõppu; negatiivseid tulemusi uriini bakterioloogiline uuring 3-7 päeval pärast antibiootikumravi lõppu või mõne muu patogeeni tuvastamist (püsivust);

lõplik (1-3 kuud): korduvate kuseteede infektsioonide puudumine 2-12 nädala jooksul. pärast antibiootikumravi lõppu.

Infektsiooni ägenemise ennetamine toimub patsientidel, kellel on krooniline püelonefriit, mis esineb ilma tõsiste ägenemisteta või pidevalt toimivate provokatiivsete tegurite taustal (näiteks kivi olemasolul neeruvaagnas). Reeglina määratakse antibakteriaalsed ained iga kuu 0,5-1 aasta jooksul 7-10 päeva pikkuste lühikeste kursustena. Tavaliselt viiakse antibakteriaalsete ainete kuuride vahelisel ajal läbi taimne ravi. Kasutatakse bakteriostaatilisi antibakteriaalseid aineid - sulfoonamiide, nitrofuraane, nalidiksiinhapet. Sellise ravi taustal ei ole võimalik patogeeni tuvastada, muutub alguses esinenud mikroorganism ning muutub ka selle resistentsus antibakteriaalsete ravimite suhtes. Seetõttu on soovitav ravi läbi viia järjestikku erinevate rühmade ravimitega, vaheldumisi erineva antibakteriaalse toime spektriga antibakteriaalsete ainetega.

Operatsioonijärgsed haavainfektsioonid sünnitusabi ja günekoloogiliste patsientide puhul halvendavad kirurgilise ravi tulemusi, suurendavad haiglaravi kestust ja statsionaarse ravi maksumust. Üks tõhusaid meetodeid operatsioonijärgse mädanemise sageduse vähendamiseks koos paranemisega kirurgiline tehnika ning aseptika ja antisepsise reeglite järgimine on antibiootikumide profülaktika. Viimastel aastatel läbi viidud eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on veenvalt näidanud, et ratsionaalne antibiootikumide profülaktika teatud olukordades võib vähendada operatsioonijärgsete nakkuslike tüsistuste esinemissagedust 20-40%-lt 1,5-5%-le.

Praegu on antibiootikumide profülaktika teostatavus sünnitusabi ja günekoloogilised operatsioonid Kahtlemata käsitletakse kirjanduses küsimusi mitte selle kohta, kas antibiootikumi on üldse vaja, vaid seda, millist antibiootikumi ja mis režiimis kasutada maksimaalselt. kliiniline efektiivsus ja farmakoökonoomiline põhjendus.

Ameerika Kirurgiliste Infektsioonide Ühingu antimikroobikumide komitee andmetel on antibiootikumide profülaktiline kasutamine antibiootikumide manustamine patsiendile enne kirurgilise haava mikroobset saastumist või haavainfektsiooni tekkimist, samuti haiguse sümptomite ilmnemisel. saastumine ja infektsioon, kui esmaseks ravimeetodiks on operatsioon ja antibiootikumide väljakirjutamise eesmärk on haavainfektsiooni riski minimeerimine. Teisisõnu tähendab antibiootikumide profülaktika erinevalt antibiootikumravist antibakteriaalse aine määramist aktiivse protsessi puudumisel ja selle ärahoidmiseks kõrget nakkusohtu.

Põletikuliste haiguste tekkemehhanismis pärast keisrilõiget on suur tähtsus kuseteede mikroorganismide koloniseerimise aste ja olemus, tupe mikrotsenoosi loomulike suhete katkemine, hormonaalse seisundi muutused ning üldise ja kohaliku immuunsuse vähenemine. tähtsust. Tupes asustavate mikroobide invasioon sisesuguelunditesse on eriti aktiivne operatsiooni ajal. Tsefalosporiinide ja aminoglükosiidide laialdane ja mitte alati õigustatud kasutamine sünnitusabi praktikas on viinud nende antibiootikumide suhtes mittetundlike oportunistlike mikroorganismide etioloogilise tähtsuse järsu suurenemiseni. Seetõttu on see viimastel aastatel laialt levinud antibiootikumide profülaktika keisrilõike jaoks . On tõestatud, et traditsiooniline pikendatud intramuskulaarne (3 kuni 5 päeva) nakkuslike tüsistuste profülaktika antibiootikumidega võimaldab mitu korda vähendada sünnitusjärgse endometriidi esinemissagedust pärast keisrilõiget. Sellel tehnikal on aga ka mitmeid olulisi puudusi. Esiteks statistiliselt oluline sageduse tõus võrreldes lühikursustega allergilised reaktsioonid. Lisaks tuleb märkida, et antibiootikumide pikaajaline profülaktiline manustamine terapeutilistes annustes aitab kaasa antibiootikumiresistentsete mikroorganismitüvede tekkele, samuti sünnitusjärgse endometriidi kliinilise pildi järsule muutumisele (hiline kliiniline ilming, kustutatud vormid). haigusest), mis raskendab oluliselt selle diagnoosimist ja ravi.

Sünnitusjärgse endometriidi antibiootikumide profülaktika lühike intravenoosne kuur tsefalosporiinidega on praktiliselt ilma nende puudusteta. Kuid nakkuslike tüsistuste esinemissageduse olulist vähenemist, võrreldes selle pikaajalise kasutamisega, ei täheldatud, mis on ilmselgelt tingitud tsefalosporiinide vähesest aktiivsusest enterokokkide ja bakteroidide vastu, mis on praegu sünnitusjärgse endometriidi peamised patogeenid.

Meie andmetel on kõige tõhusam amoksitsilliini/klavulanaadi lühike intravenoosne profülaktiline kuur , ravim, mis toimib nii fakultatiivsete kui ka kohustuslike anaeroobide vastu. Meie keskus võttis kasutusele järgmise metoodika: amoksitsilliini/klavulanaati annuses 1,2 g manustatakse naisele intravenoosselt pärast loote eemaldamist ja nabanööri kinnitamist ning seejärel 12 ja 24 tunni pärast. Amoksitsilliini/klavulanaadi kasutamine võimaldas minimeerida keisrilõike järgsete nakkuslike tüsistuste üldist esinemissagedust. Samuti tuleb rõhutada, et lisaks väljendunud kliinilisele toimele ja suurepärasele taluvusele on selle ravimi kasutamine väga kasulik ka majanduslikus mõttes, kuna antibiootikumide maksumus väheneb 4-5 korda.

Seega on viimaste aastate põhiprobleemiks patogeensete mikroorganismide resistentsete vormide lai levik ja mitmete antibiootikumide efektiivsuse vähenemine. Antibiootikumide efektiivsus aja jooksul väheneb, kuna mikroorganismid muutuvad antibiootikumide suhtes resistentseks. Veelgi enam, need resistentsed patogeenid võivad põhjustada haigusi teistel inimestel ja resistentsuse tegurid kanduvad kergesti ühelt mikroorganismilt teisele, mis lõpuks viib selliste patogeenide tekkeni, mis on resistentsed kõigi olemasolevate antibiootikumide suhtes.

Pärast eelmise sajandi 70-80ndate eufooriat, mil tundus, et võit infektsioonide üle on saavutatud, sai selgeks, et olemasolevad antibiootikumid kaotavad kiiresti oma tõhusust. Seetõttu iseloomustab viimastel aastatel suurenenud töö uute antibakteriaalsete ravimite loomise alal. Antibiootikumravi väljavaated ei ole seotud mitte niivõrd uute antibiootikumidega, kuivõrd olemasolevate ravimite kasutamise optimeerimisega. Meil registreeritud antibiootikumide valik on üsna lai ja uusi ravimeid on vaja vaid juhtudel, kui need aitavad ületada resistentsust olemasolevate ühendite suhtes või on paranenud ohutus, mugavam manustamisviis, väiksem manustamissagedus jne. Antibiootikumravi optimeerimine nii haiglas kui ka polikliinikus on võimatu ilma kliinilise mikrobioloogia, farmakoepidemioloogia ja antibakteriaalsete ravimite farmakoökonoomika arendamiseta. On vaja jälgida antibiootikumiresistentsust ja selle mehhanisme, andes soovitusi praktikutele, sünnitusarstidele ja günekoloogidele.

Samuti on vaja käsimüügis olevate antibiootikumide keelustamist, lõpetades antibiootikumide võtmise, kui viirusnakkused. Mõttekas on vähendada kotrimoksasooli, ampitsilliini, oksatsilliini, fluorokinoloonide, gentamütsiini kasutamist, suurendades penitsilliinide (amoksitsilliin, amoksitsilliin / klavulanaat), makroliidide (klaritromütsiin, asitromütsiin), suukaudsete tsefalosporiinide spetsiifilist osakaalu. Sünnitus- ja günekoloogiahaiglates on vajalik kohaliku antibiootikumiresistentsuse passi ja selle alusel väljatöötatud antibiootikumiresistentsuse olemasolu, võttes arvesse farmakoökonoomilisi näitajaid. Samuti tuleks aktiivsemalt kasutada antibiootikumide suukaudset manustamisviisi ning kasutusele võtta astmeline (parenteraalne-oraalne) ravi.

Lõppkokkuvõttes võib naiste urogenitaalinfektsioonide antibiootikumravi väljavaateid vaadata üsna optimistlikult ning uroloog ja sünnitusarst-günekoloog ei jää infektsioonide vastu kaitsetuks. Õigeaegselt diagnoositud infektsioon, piisav ravi mitte ainult patsiendile, vaid ka tema partneritele tagab etioloogilise kanalisatsiooni peaaegu 95–97% juhtudest. Ülejäänud juhtumid nõuavad individuaalsemat lähenemist, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust kasutatud antibiootikumide suhtes, nende olemasolu seotud infektsioonid urogenitaaltrakt ja muud asjaolud. Kuid igal juhul ei saa arst selles võitluses kunagi absoluutset võitjat. Seetõttu tuleb meil praegu olemasolevat antibiootikumide arsenali kasutada võimalikult mõistlikult ja tõhusalt ning suure vastutustundega suhtuda uutesse ravimitesse mõistlikult.

• Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on urogenitaalne klamüüdia?

Mis on urogenitaalne klamüüdia

Urogenitaalne klamüüdia on üks levinumaid sugulisel teel levivaid infektsioone. Klamüüdia juhtude arv kasvab pidevalt, maailmas registreeritakse igal aastal 90 miljonit haigusjuhtu. Klamüüdia laialdane levik on tingitud kliiniliste sümptomite hägustumisest, diagnoosimise keerukusest, antibiootikumiresistentsete tüvede tekkest, aga ka sotsiaalsetest teguritest – abieluväliste seksuaalsuhete sagenemisest, rahvastiku rände suurenemisest, prostitutsioonist. jm Klamüüdia põhjustab sageli mittegonokokk-uretriiti (kuni 50%), viljatust, vaagnaelundite põletikulisi haigusi, kopsupõletikku ja vastsündinute konjunktiviiti.

Mis põhjustab urogenitaalset klamüüdiat

Klamüüdiad on väliskeskkonnas ebastabiilsed, kergesti surevad kokkupuutel antiseptikumide, ultraviolettkiirte, keemise ja kuivatamisega.

Nakatumine toimub peamiselt seksuaalse kontakti kaudu nakatunud partneriga, transplatsentaalselt ja intranataalselt, harva igapäevase kontakti kaudu tualett-tarvete, voodipesu ja jagatud voodipesu kaudu. Haiguse põhjustaja näitab silindrilise epiteeli rakkude (endrcervix, endosalpinx, ureetra) suurt tropismi. Lisaks kandub klamüüdia, mis imendub monotsüütidesse, koos vereringega ja ladestub kudedesse (liigesed, süda, kopsud jne), põhjustades multifokaalse kahjustuse. Klamüüdia peamiseks patogeneetiliseks lüliks on põletikulise reaktsiooni tagajärjel kahjustatud kudedes tsikatriaalsete adhesioonide teke.

Klamüüdiainfektsioon põhjustab märgatavaid muutusi nii rakulises (T-abistaja aktiveerimine) kui ka humoraalses immuunsuses, sealhulgas A-, M-, G-klassi immunoglobuliinide moodustumist. Klamüüdia võime ebapiisava ravi mõjul muutuda L-vormideks ja / või muuta selle antigeenset struktuuri, mis raskendab haiguse diagnoosimist ja ravi.

Urogenitaalne klamüüdia raseduse ajal võib põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi - spontaanne abort, enneaegne sünnitus, emakasisene infektsioon või loote surm, lootevee enneaegne väljutamine.

Patogenees (mis juhtub?) Urogenitaalse klamüüdia ajal

Üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon puudub. Eraldage värske (haiguse kestus kuni 2 kuud) ja krooniline (haiguse kestus üle 2 kuu) klamüüdia; täheldati klamüüdiainfektsiooni kandmise juhtumeid. Lisaks jaguneb haigus alumise urogenitaalsüsteemi, ülemise urogenitaalsüsteemi ja vaagnaelundite tüsistusteta klamüüdiaks, muu lokaliseerimise klamüüdiaks.

Urogenitaalse klamüüdia sümptomid

Klamüüdia peiteaeg varieerub 5 kuni 30 päeva, keskmiselt 2-3 nädalat. Urogenitaalset klamüüdiat iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism, spetsiifiliste tunnuste puudumine, asümptomaatiline või vähesümptomite pikaajaline kulg ja kalduvus retsidiividele. Patsiendid pöörduvad reeglina arsti poole komplikatsioonide tekkega. Segainfektsioonide korral täheldati haiguse ägedaid vorme.

Kõige sagedamini mõjutab klamüüdia infektsioon emakakaela kanali limaskesta. Klamüüdia tservitsiit on enamasti asümptomaatiline. Mõnikord märgivad patsiendid seroos-mädase eritise teket suguelunditest ja uretriidi lisandumisel kusiti sügelust, valulikku ja sagedast urineerimist, hommikust mädane eritist kusitist ("hommikuse tilga" sümptom).

Tõusev urogenitaalne klamüüdiainfektsioon määrab salpingiidi, salpingooforiidi, pelvioperitoniidi, peritoniidi tekke, millel puuduvad spetsiifilised tunnused, välja arvatud pikaajaline "kustutatud" kulg koos kroonilise põletikuga. Vaagnaelundite ülekantud klamüüdia tagajärjed on liimimisprotsess emaka lisandite, viljatuse ja emakavälise raseduse piirkonnas.

Ekstragenitaalne klamüüdia peaks hõlmama Reiteri tõbe, mis hõlmab triaadi: artriit, konjunktiviit, uretriit.

Klamüüdia vastsündinutel avaldub vulvovaginiidi, uretriidi, konjunktiviidi, kopsupõletikuna.

Urogenitaalse klamüüdia diagnoosimine

Emakakaela peeglite ja kolposkoopiaga uurimisel tuvastatakse seroos-mädane eritis emakakaela kanalist, hüpereemia ja limaskesta turse välisneelu ümber, pseudoerosioon. Vaagnaelundite põletikuline protsess põhjustab kahe käega günekoloogilisel läbivaatusel emaka lisandite turset ja valulikkust (salpingooforiit), kõhukelme ärrituse sümptomeid (pelvioperitoniit, peritoniit). Klamüüdiainfektsiooni kahtluse põhjustavad tasapinnalised adhesioonid maksa ja parietaalse kõhukelme vahel (perihepatiit), mida nimetatakse Fitz-Hugh-Curtise sündroomiks. Need leitakse laparoskoopia või laparotoomia ajal.

Kehvade ja/või mittespetsiifiliste sümptomite tõttu on haigust kliiniku põhjal võimatu ära tunda. Klamüüdia diagnoos tehakse ainult tulemuste põhjal laboratoorsed meetodid uurimine. WHO soovituste kohaselt uuritakse patsiente klamüüdia suhtes:

• urogenitaalsüsteemi krooniliste põletikuliste haigustega;
• emakakaela pseudoerosiooniga;
• rikkudes menstruaaltsükli metrorraagia tüübi järgi;
• emakasiseste rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
• seksuaalpartnerite sagedane vahetamine;
• kellel on esinenud spontaanseid või indutseeritud aborte;
• reaktiivse artriidiga, krooniline konjunktiviit;
• ebatüüpilise kopsupõletikuga;
• teadmata päritolu palavikuga, samuti vastsündinutel, kellel on emal väljakujunenud klamüüdiainfektsioon jne.

Diagnoosi selgitamiseks ja haiguse faasi määramiseks kasutatakse A, M, G klassi klamüüdia antikehade tuvastamist vereseerumis. Klamüüdiainfektsiooni ägedas faasis tõuseb IgM tiiter koos üleminekuga krooniline faas IgA ja seejärel IgG tiitrid suurenevad. Klamüüdia klasside A ja G antikehade tiitrite vähenemine ravi ajal on selle efektiivsuse näitaja.

Urogenitaalse klamüüdia ravi

Kõik seksuaalpartnerid läbivad kohustusliku läbivaatuse ja vajadusel ravi. Ravi ja dispanseri jälgimise perioodil on soovitatav hoiduda seksuaalvahekorrast või kasutada kondoomi.

• asitromütsiin 1,0 g suu kaudu üks kord;
• doksütsükliin 200 mg suu kaudu üks kord, seejärel 100 mg kaks korda päevas 7–10 päeva jooksul või
• erütromütsiin 500 mg suu kaudu 4 korda päevas 7-10 päeva jooksul;
• ofloksatsiin 300 mg suu kaudu kaks korda päevas 7–10 päeva jooksul või 400 mg suukaudselt üks kord päevas 7–10 päeva jooksul;
• roksitromütsiin 150 mg suu kaudu 2 korda päevas 7-10 päeva jooksul;
• lomefloksatsiin 600 mg suu kaudu üks kord päevas 7-10 päeva jooksul.

Vaagnaelundite klamüüdia korral kasutatakse samu raviskeeme, kuid need kestavad vähemalt 14-21 päeva.

Eelistatavalt määratakse asitromütsiini 1,0 g suu kaudu üks kord nädalas 3 nädala jooksul.

Raseduse ajal kasutamine:

• erütromütsiin 500 mg suu kaudu iga 6 tunni järel 7–10 päeva jooksul või 250 mg suu kaudu iga 6 tunni järel 14 päeva jooksul;
• spiramütsiin 3 miljonit RÜ suu kaudu 3 korda päevas 7-10 päeva jooksul;
• asitromütsiin 1,0 suu kaudu üks kord;
• amoksitsilliin (võimalik koos klavulaanhappega) 500 mg suu kaudu iga 8 tunni järel 7-10 päeva jooksul.

Vastsündinutele ja lastele kehakaaluga kuni 45 kg määratakse erütromütsiin 50 mg / kg suu kaudu 4 korda päevas 10-14 päeva jooksul. Alla 8-aastastele lastele kehakaaluga üle 45 kg ja üle 8-aastastele lastele kasutatakse erütromütsiini ja asitromütsiini vastavalt täiskasvanute raviskeemidele.

Kui ravi on ebaefektiivne, kasutatakse teiste keemiliste rühmade antibiootikume.

Seoses klamüüdia immuun- ja interferoonitaseme langusega koos etiotroopse raviga on soovitatav lisada interferooni preparaate (viferoon, reaferon) või endogeenseid interferooni sünteesi indutseerijaid (tsükloferoon, neoviir, ridostiin, amiksiin). Lisaks määratakse antioksüdandid, vitamiinid, füsioteraapia, tupe mikrobiotsenoosi korrigeeritakse eubiootikumidega.

Ravi kriteeriumiks on Chlamidia trachomatis'e kliiniliste ilmingute taandumine ja likvideerimine laboratoorsete testide põhjal 7-10 päeva pärast ja seejärel 3-4 nädala pärast.

Urogenitaalse klamüüdia ennetamine

Urogenitaalse klamüüdia ennetamine on patsientide tuvastamine ja õigeaegne ravi, juhusliku seksuaalse kontakti välistamine.