Difuusne toksiline struuma lastel. Sümptomid ja ravi

Difuusne toksiline struuma (DTG) ehk Gravesi tõbi on multiorgani autoimmuunhaigus, mis avaldub kilpnäärme hüperplaasia, oftalmopaatia ja müokardi düstroofia kombinatsioonina.

Kuni 24% juhtudest moodustavad teismelised. Sagedamini haigestuvad nad 10-15-aastaselt. Tüdrukud haigestuvad 8 korda sagedamini kui poisid.

Etioloogia ja patogenees. Difuusne toksiline struuma põhineb polügeensel aditiivsel pärilikul eelsoodumusel, kuid raviv toime sõltub eksogeensetest teguritest. TSH retseptorite vastane autoimmuunprotsess tekib immuunsüsteemi ristreaktiivsuse esilekutsumise tõttu. Paljudel inimestel on anamneesis jersinioos. DTG võib tekkida polüendokriinse autoimmuunse Schmidti sündroomi taustal (Langerhansi saarekeste, kõrvalkilpnäärme, harknääre, munandite, munasarjade, neerupealiste, mao, liigeste kahjustus). Esiplaanil on lümfotsüütide supressiooni puudulikkus. DTZ-le eelnevad infektsioonid, traumaatilised ajukahjustused ja hüperinsolatsioon. Psühho-emotsionaalne stress paljastab ainult varjatud DTZ. Alkoholismi roll vanemates on oluline. Paljud DTD sümptomid on autoimmuunsed. TSH tase on tavaliselt vähenenud, kuid nääre kasvab ja toimib kiiresti. Patogeneesi määrab autoallergia kilpnäärme rakkude ja teiste kudede vastu. Peamised efektorid on kilpnääret stimuleerivad autoantikehad (IgG klassi immunoglobuliinid), mis on avastatud kui "pika toimeajaga kilpnääret stimulant". Nende sihtmärk on TSH retseptor. Nad reprodutseerivad TSH toimet "laiendatud" versioonis. Aktiveeritakse türotsüütide paljunemine ja kilpnäärme hormoonide vabanemine. Sageli on mitte-retseptorite autoantikehad, nende roll on kõrvaltvaataja. Neid seostatakse AIT-ga, mis võib kaasneda türotoksikoosiga (hasitoksikoosiga) või seda raskendada. Kuid DTD ja AIT on erinevad immunopatoloogilised kahjustused. DTG olulisemateks tunnusteks on TSH retseptori vastaste autoantikehade olemasolu, kilpnäärme hüperplaasia ja hüperfunktsioon, kuid mitte kilpnäärmepõletik. DTD puhul ei piirdu autoallergia ainult intratüreoidsete sihtmärkidega, vaid mõjutab teisi organeid ja kudesid. Müokardi düstroofia on seotud kardiomüotsüütide vastaste autoantikehadega. TSH retseptorite vastased autoantikehad võivad mõjutada steroidogeneesi neerupealistes ja sugunäärmetes (puberteedieas noorukitel). Kõik DTG sümptomid sõltuvad peamiselt erineva spetsiifilisusega autoantikehadest. Lümfotsüütilistel tsütokiinidel võib samuti olla teadaolev tähtsus.

Sümptomid. Kogu DTZ kliinik sõltub suuresti autoallergilisest protsessist. Selle algus on järkjärguline, ägenemiste ja remissioonidega. Sellele eelnevad sageli neuropsüühilised häired: ärrituvus, pisaravus mis tahes põhjusel, puudutus, kiired meeleolumuutused ja kalduvus agressiivsusele. Kontsentratsioon on häiritud. Koolitulemused langevad. Pange tähele teismelise rumalaid tegevusi, jonni ("igiliikur"), mõnikord liigset jutukust, kehakaalu langust. hea söögiisu, higistamine ja kuumatalumatus (teki seljast viskamine unes). Tugev väsimus, püsivad peavalud. Südamepekslemine, valu südame piirkonnas, lihaste nõrkus müopleegia vastu.

DTD pidev ja peaaegu patognoomiline sümptom on kaalulangus. Suurenenud ainevahetus põhjustab buliimiat. Püsimärk- kilpnäärme suurenemine III astmeni, raske kilpnäärmehaigusega - IV astmeni. Tüdrukutel on nääre rohkem laienenud. Palpatsioonil on see pehme, ilma sõlmedeta; auskultatsioonil - veresoonte müra ("pöörlemismüra"). Patsiendid on mures kaela suuruse suurenemise ja selle kokkusurumistunde pärast, noorukid väldivad kitsa ja tiheda kraega riiete, kampsunite, lipsude kandmist ega kinnita särkidel ülemisi nööpe. Õhtuti - madal palavik (sagedane ftisiaatri külastamise põhjus). Alati ööpäevaringne higistamine ilma dehüdratsiooni tunnusteta (kaitseb keha ülekuumenemise eest).

Struuma, eksoftalmos ja kiire pulss moodustavad “Merseburgi triaadi” (Karl von Basedow elas ja töötas Merseburgis). Kui süda on kahjustatud - tahhükardia ja harva kodade virvendus. Oluline sündroom on endokriinne oftalmopaatia. Eksoftalmos ei lange alati kokku türeotoksikoosi astmega. Tavaliselt on see sümmeetriline, ilmub varakult ja on tavaliselt noorukitel mõõdukas. Iseloomulik on silmalaugude turse ja konjunktiivi hüperemia. Tekib sage pisaravool, surve ja valu silmamunades, silmadesse sattunud “laikude” või “liiva” tunne ja valgusfoobia. Diploopiat esineb asümmeetrilise eksoftalmusega harva. "Apelsinikoore" tüüpi jalgade eesmise pinna ja jalgade seljaosa "pretibiaalne müksedeem" ("infiltratiivne dermopaatia") tuvastatakse 5–10% patsientidest. Türotoksilist oftalmopaatiat süvendab suitsetamine.

Silma sümptomid on diagnostilise tähtsusega. Silmadele tekib särav sära – Krause sümptom. Pilk näib olevat hirmunud, paigal, tardunud, harva pilgutav (Stellwagi sümptom). Kõige tähtsam diagnostiline väärtus on Moebiuse märk (silmade konvergentsihäire), mis ilmneb varakult ja kaob türeostaatikast kiiresti. Olulised on Dalrymple'i sümptom (laiad palpebraalsed lõhed), Graefe'i sümptom (ülemise silmalau mahajäämus iirisest alla vaadates) ja Jellineki sümptom (silmalaugude hüperpigmentatsioon).

Nahk on õrn, õhuke, soe ja niiske nagu vastsündinul, tüüpilised on niisked ja kuumad peopesad. Sageli - sügelev nahk. Liigne T3 ja T4 mõjuvad seljaaju eesmistele sarvedele, mis põhjustab kogu keha värinat (telegraafiposti sümptom), kuid eriti sõrmede värinat (Charcot-Marie sümptom). Värisemise tagajärjel halveneb käekiri.

Janu tekib higistamise ja hüperglükeemia tõttu mööduva sümptomaatilise diabeedi tagajärjel. Soolestiku hüpermotiilsuse tõttu muutub väljaheide sagedamaks kuni mitu korda päevas, kuid tavaliselt on see moodustunud, harvem pudrune. Kõhulahtisus on täiesti ebaloomulik. Tekib oksendamine.

Ilmnes vegetovaskulaarne düstoonia vastavalt sümpatikotoonia tüübile. Süstoolne vererõhk tõuseb tahhükardia ja vere MO suurenemise tõttu. Südame piirid on sageli normaalsed raske tahhükardia (100-200 lööki/min) ja funktsionaalse südamekahinaga. Südamehelide kõlalisus suureneb. Tahhükardia ei kao isegi unes. Vererõhu mõõtmisel saab tuvastada “lõpmatu” II tooni. Tekib "väsinud süda". Raskekujulise DTG korral võib vanematel noorukitel tekkida hüpodünaamia sündroom, millega kaasneb õhupuudus, valu ja summutatud helid, süstoolne müra südame tipus, tahhükardia, kuid ilma südamepuudulikkuseta. Tavaliselt muutub hingamine kiiremaks. Mõnikord - autoimmuunne perikardiit ja pleuriit.

Raske türeotoksikoosi korral võib autoimmuunse (türotoksilise) hepatiidi tagajärjel tekkida kollatõbi ja kõrvalekalded maksaanalüüsides.

Tüdrukutel esineb oligomenorröa ja sekundaarne amenorröa, poistel libiido ja potentsi langus ning mõnikord avastatakse günekomastia, kuigi sekundaarsete seksuaalomaduste areng on rahuldav.

Tüsistused. 2–8% noorukitest võivad reageerida infektsioonidele, vigastustele, kirurgilistele sekkumistele (eelkõige näärmekoe kahjustusele strumektoomia ajal), türeostaatikumide kaotamisele, radiojoodravile, raskele stressile, aga ka raskele haigusele. kaugelearenenud haigus türeotoksilise kriisi (kooma) tekkega. Kriis on kõigi DTZ sümptomite kulminatsioon: palavik (40 °C või rohkem), tahhükardia (kuni 200 lööki/min), lämbumine ja kodade virvendus, äärmuslik agitatsioon, ärevus kuni psühhoosini, segasus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, polüuuria, progresseeruv dehüdratsioon koos naatriumikaotusega, lihasnõrkus, parees, naha veresoonte äkiline laienemine, hüpotensioon, kollatõbi. Tulemuseks võib olla kollaps, kooma, südamepuudulikkus ja surm. Võimalik teetania. Oftalmopaatia võib põhjustada retrobulbaarse koe armistumist ja muutuda pöördumatuks. Eksoftalmose ja silmainfektsiooni tõttu võib tekkida katarakt. Paroksüsmaalne müopleegia annab kliinilise pildi halvatusest ja pareesist. DTG-ga patsientidel areneb essentsiaalne hüpertensioon sagedamini kui üldpopulatsioonis. Struuma surve hingetorule võib põhjustada reflektoorset bronhiaalastmat. Sümptomaatiline diabeet võib areneda ja kaduda pärast paranemist.

DTG-ga tüdrukutel võib olla hiline puberteet, menstruaaltsükli häired ja munasarjatsüstid.

Klassifikatsioon. DTG klassifitseeritakse vastavalt kilpnäärme suurenemise astmele ja türeotoksikoosi raskusastmele: kerge, mõõdukas ja raske. Kerge raskusastmega on pulss kuni 100 lööki/min, kehakaalu langus kuni 20% algsest, põhiainevahetus on tõusnud +30%, oftalmopaatiat ei esine. Mõõduka raskusega suureneb pulss 130 löögini minutis, kehakaalu langus ulatub 30% -ni, põhiainevahetus - + 60%, silma sümptomid ja oftalmopaatia tunnused on selgelt väljendunud. Rasketel juhtudel on kõik näitajad maksimaalselt väljendatud.

Diagnostika. Tüüpiline kliinik(struuma, silma sümptomid, kaalulangus, tahhükardia, higistamine, treemor, ärrituvus, hüpokolesteroleemia) on DTG puhul kahtlased. DTG korral suureneb T3 ja T4 tase, eriti T4, ja TSH väheneb. Veres on suurenenud türeoglobuliinivastaste autoantikehade hulk ning enamikul patsientidest on ka türotsüütide peroksidaasi vastaste antikehade tiitrid madalad. Kahtlastel juhtudel (üle 20-aastastel noorukitel) kasutatakse kilpnäärme funktsiooni pärssimise testi trijodotüroniiniga. Pärast jood-123 imendumise testi manustatakse trijodotüroniini annuses 75-100 mikrogrammi päevas 7-8 päeva jooksul ja seejärel korratakse. Tavaliselt langeb jood-123 imendumine pärast testi 50% või rohkem, kuid DTG puhul ei ole kilpnääret pärssivat toimet. See tõestab, et T3 ja T4 hüperproduktsiooni ei stimuleeri mitte TSH, vaid kilpnääret stimuleerivad antikehad, mida trijodotüroniin ei mõjuta. Üldiselt on alates 1983. aastast Venemaal alla 20-aastastel isikutel kilpnäärme radionukliidide testimine keelatud. Äärmuslikel juhtudel kasutatakse joodi või tehneetsiumi lühiealisi isotoope. DTS-iga - türotoobi radionukliidide neeldumise kõrged väärtused (küürus kõver). Kui näärmes on sõlmed, skaneeritakse see radiotehneetsiumiga. Ultraheli abil saate hinnata kilpnäärme suurust, selle tihedust ja sõlmede või tsüstide olemasolu selles. Termopildistamine näitab homogeenset hüpertermiat kuni kaela ülemise kolmandikuni, mille ületamine on 1,5–3 °C üle tausttemperatuuri. EKG näitab pinge langust, T-laine sujuvust ja ümberpööramist, kahekordset küüru ja P-laine pikenemist ilma vatsakeste ülekoormamiseta. Kalduvus MO suurenemisele (kuni 7-8 l/min) tõstab süstoolset vererõhku. Vere kolesterool langeb 3,5-3 mmol/l-ni, tervetel noorukitel on norm 4,58 ± 0,3 mmol/l. DTZ varases staadiumis kinnitavad hüpoalbumineemia, suurenenud α- ja β-globuliinide tase ning lümfotsütoos DTZ immuunolemust.Türeostaatikumid põhjustavad mõnikord aneemiat ja isegi pantsütopeeniat.Mõnedel noorukitel tuvastatakse hüperglükeemia (GTT-ga).

Diagnoosi näide. III astme difuusne toksiline struuma. Mõõduka raskusega türeotoksikoos. Mõõdukas türeotoksiline müokardi düstroofia. Kodade ekstrasüstool. Kerge autoimmuunne oftalmopaatia.

Diferentsiaaldiagnostika. Hüpertüreoidism võib areneda kilpnäärme hormoonide ületootmise, selle hävimise ja ladestunud hormoonide suurenenud vabanemise tõttu (türeoidiidiga) ning lõpuks kilpnäärmehormoonide (iatrogeensete) üleannustamise tõttu. Exophthalmos esineb kilpnäärmehaiguste, hüpotüreoidismi ja AIT-iga. Seega eristatakse DTG endeemilisest struumast, neurotsirkulatsiooni düstooniast, AIT-st, alaägedast de Quervaini türeoidiidist, näärme autonoomsest hüperfunktsioonist, müokardiidist. Endeemilise struuma korral on pulss puhkeolekus ja une ajal normaalne, peopesad on sageli külmad ja märjad, T3 tase on normaalne ja T4-l on kalduvus langeda. Neurooside puhul on levinud asteeniline taust, hajameelsus, hirmud, kõik on maalitud kurbadesse toonidesse, palju kaebusi (sageli põhjus hädaabi kodus), suur sõrme värin, ei silma sümptomid, T3 ja T4 on normaalsed, radiojoodi imendumine on neurootilist tüüpi. Neurasteenilise tahhükardia välistamiseks teismelisel on oluline määrata pulsisagedus une ajal. AIT-ga on nääre tihedam, sageli sõlmedega, algstaadiumis võib esineda hüpertüreoidismi, kilpnäärme peroksidaasi vastaste autoantikehade tiiter on veres tõusnud, T4 vähenenud ja TSH tõus. Subakuutset türeoidiiti iseloomustavad valu näärmes, palavik, leukotsütoos, suurenenud ESR, higistamine ja prednisolooni kiire toime. Müokardiiti iseloomustavad ägeda faasi verereaktsioonid, südame sümptomid, südamepuudulikkus ning normaalne T3 ja T4 tase. Tuberkuloosi korral suureneb kilpnääre sageli, mis nõuab ftisioloogilist immunoloogilist uuringut. Prooviravi ftivaziidiga aitab selgitada patoloogia olemust.

Haiguse tagajärjed ja prognoos. Prognoos on soodne. Türestaatiline ravi tagab püsivama ravi kui täiskasvanutel. 60-70% noorukitest kogeb remissiooni. Kui ravi lõpetatakse varakult, tekib ägenemine. Türotoksiline kriis on prognostiliselt tõsine. Suremus isegi sisse kaasaegsed tingimused 20-25%. Tetaniaga seotud hüpokaltseemia on täis larüngospasmi ja asfüksiat. Kui näärme operatsioon ei õnnestu, võib tekkida hüpotüreoidism, hüpoparatüreoidism, korduva närvi parees koos afooniaga. Vanusega on kalduvus vererõhu tõusule. Võimalik on türeotoksikoosi retsidiiv, mille all mõistetakse türeotoksikoosi, mis kordub 2 aastat pärast eutüreoidismi saavutamist (kui see areneb varem, loetakse seda ravimata).

Ravi. DTD-ga teismelised ei vaja erilist dieeti, kuid välistavad kohvi, kuumad ja vürtsikad toidud, joodirikkad toidud (merevetikad, feijoa) ning piiravad türoniinirikkaid (juust, šokolaad). Ravi on konservatiivne ja kirurgiline.

Määratakse imidasoolderivaadid - merkasoliil ja selle analoogid (tiamasool, türeosool, karbimasool, metimasool, neomerkasool), alustades 30 mg-st päevas ja vähendades annust järk-järgult pulsi, kehakaalu, kolesteroolitaseme ning T3 ja T4 näitajate kontrolli all. Pärast eutüreoidismi saavutamist jäetakse Mercazolil'i individuaalne säilitusannus (tavaliselt 10-15 mg päevas) 2-3 aastaks, mitte rohkem, kuna on tõendeid selle kohta, et selline pikaajaline ravi soodustab pahaloomuliste kasvajate teket. Võib tekkida leukopeenia, trombotsütopeenia ja harvem aneemia. Kui leukotsüütide arv on alla 2,5 * 109 / l, tühistatakse türeostaatikumid ja määratakse leukogeen, pentoksüül, metatsiil, multivitamiinid ja pantsütopeenia korral - glükokortikoidid (prednisoloon).

Sümpatikotoonia kõrvaldamine saavutatakse adrenergiliste blokaatoritega (anapriliin, obzidaan, kordanum, atenolool, egilok). Kergetel juhtudel võib DTG-d ravida ainult adrenergiliste blokaatoritega, mis, soodustades türoksiini muundumist trijodotüroniini inaktiivseks vormiks (pöörd-T3-ks), vähendavad türeostimuleerivate autoantikehade tiitrit ja suurendavad T-supressorite (CD8 lümfotsüütide) arvu. ), vähendavad trijodotüroniini toksilist toimet südamele ja mõju põhivahetusele, adrenergilised blokaatorid on vastunäidustatud kroonilise bronhiidi ja bronhiaalastmaga noorukitel. Seejärel kasutavad nad kaltsiumikanali blokaatoreid (verapamiil, nifedipiin).

Radiojoodi kasutamine noorukite raviks ei ole meie riigis lubatud. USA-s kasutatakse 131J isegi lastel, tuginedes andmetele, et sellise ravi puhul on viljatuse, leukeemia, kilpnäärmevähi ja pärilike mutatsioonide risk kaduvväike. Näidustused: DTG-ravi komplikatsioonid, ägenemised pärast strumektoomiat, teismelise võimetus või soovimatus tablette võtta. Tavalisi joodipreparaate ei kasutata, kuna need ei ole DTG jaoks tõhusad ja nääre muutub altid onkoloogilisele patoloogiale. Oftalmopaatia korral kasutatakse deksametasooni silmatilku. Mõju on Päikeseprillid. Raske oftalmopaatia korral kasutatakse tsütostaatikume, samuti immunosupressante (glükokortikoide), plasmasorptsiooni ja vajadusel strumektoomiat. Viimase abinõuna - kiiritusravi hüpofüüsi

Noorukite praktikas on suhtumine kilpnäärme operatsioonidesse vaoshoitud: võimalik on hüpotüreoidismi areng. Kui struuma on suur, retrosternaalne, sõlmedega, kui esineb türeotoksikoosi retsidiiv või türeostaatikumide talumatus (leukopeenia), kui struuma avaldab survet söögitorule, hingetorule, korduvale närvile, veresoontele, on näidustatud kirurgiline ravi. Enne eutüreoidismi peaks sellele eelnema türeostaatiline ravi. Enne operatsiooni manustatakse Lugoli lahust (30 tilka piimas 3 korda päevas 10 päeva jooksul), et vältida operatsioonipiirkonnast verre sisenevatest liigsetest hormoonidest tingitud intraoperatiivset verejooksu ja türeotoksilist kriisi. Vajaliku koguse kilpnäärmehormoonide tootmiseks piisab isegi mõnest grammist allesjäänud kilpnäärmekoest. DTZ-i operatsiooni on parem teha 15-16 aasta pärast. Valitud operatsioon on näärme vahesumma resektsioon. Türotoksilise kriisi korral kasutatakse Lugoli lahust, milles tuleb hüperkaleemia tekkeriski tõttu kaaliumjodiid kindlasti asendada naatriumjodiidiga. Seda manustatakse intravenoosselt 100-250 tilka 1 liitris 5% glükoosilahuses. Vahetult manustage Mercazolil'i 60-100 mg päevas sondi kaudu ja seejärel 10-20 mg 3 korda päevas. Liigne T3 ja T4 saab verest eemaldada hemosorptsiooni, hemodialüüsi ja plasmafereesiga. IV rehüdratsioon viiakse läbi 2-3 liitri füsioloogilise lahusega 5% glükoosilahusega, soovitav on manustada hemodezi, reopolüglütsiini. Hüdrokortisooni või prednisolooni manustatakse intravenoosselt. Määrake südameglükosiidid, kofeiin, kamper. Hea mõju annab kontrikal. Hüpertermiat vähendatakse jääkottide ja ventilaatoriga. Näidustatud on vitamiinid, antihistamiinikumid, β- ja α-blokaatorid, üleerutuse korral - kloraalhüdraat, barbituraadid. Toitumine - toru, šokolaad on näidatud. Kriisi ravi kestab 7-10 päeva.

Hajusa toksilise struumaga patsientidele antakse täielik puhkus. Soovitatav on leige dušš, soola-männi vannid, sooja veega hõõrumine ja hommikuvõimlemine. Türotoksikoosi korral Spa ravi ei ole näidustatud, kuid eutüreoidismiga saab patsiente saata kohalikku sanatooriumisse igal ajal aastas, oktoobrist maini - lõunapoolsetesse sanatooriumidesse.

Ravi efektiivsuse kriteeriumiks on näärmete suuruse, pulsi, vererõhu ja kehakaalu normaliseerumine. Mobiuse märk – juhis mõju hindamisel konservatiivne ravi.

Ärahoidmine. Oluline on ennetada infektsioone (gripp ja eriti jersenioos, mis levivad fekaal-oraalsel teel ja näriliste kaudu), stressi, liigset insolatsiooni, kokkupuudet igasuguse kiirgusega (eriti halva pärilikkusega difuusse toksilise struuma korral). Türotoksilise kriisi ennetamine saavutatakse range antitüreoidravi, psühhotraumade ennetamise, Lugoli lahuse manustamisega enne operatsiooni, nääre tarbetute traumade vältimisega operatsiooni ajal ja suuõõne infektsioonikoldete kanalisatsiooniga.

Kliiniline läbivaatus. Dispanseri rühm - D-3. Kergeid struuma vorme ravitakse ambulatoorselt, teisi - ainult haiglas. Piirkonna endokrinoloogi vaatlus 2 korda kuus - ambulatoorse ravi ajal, 1 kord kuus - pärast haiglast väljakirjutamist, 1 kord kvartalis - pärast türeotoksikoosi kõrvaldamist. Nad teostavad termomeetriat, pulsilugemist, vererõhu ja kaela suuruse mõõtmist, vereanalüüse, vaba T3 ja T4, TSH, kolesterooli ja glükeemia määramist. DTD-ga noorukeid peaks 2 korda aastas uurima psühhoneuroloog, kõrva-nina-kurguarst või hambaarst. Registrist kustutamine - pärast 3 aastat eutüreoidismi või 2 aastat pärast edukat operatsiooni.

Eksamiküsimused. Terviserühmad - 4 või 5 sõltuvalt DTZ raskusastmest. Kerge DTZ jaoks - hommikused harjutused, muude vormide jaoks - harjutusravi. Töötavad teismelised on vabastatud raskest tööst, öistest vahetustest ja kohustustest. Keelatud on õppetöö ühendamine tööga. Vastunäidustatud on töötada igasuguse kiirgusega, füsioteraapia ruumides, vana disainiga monitoridega või suitsustes ruumides. Struumaga teismeline tuleb vabastada koolieksamitest kuni eutüreoidseks saamiseni. Sõjaväeteenistuseks sobivuse määramine toimub alles pärast türeostaatikumidega ravi haiglas. Raske DTZ ja suure struuma korral ei sobi noorukid ajateenistusse. Mõõduka raskusastmega on need pärast ravi piiratud kasutusega. Kerge struuma korral on lahendus individuaalne. Pärast operatsiooni - ajateenistusest edasilükkamine 6 kuud. Need ei sobi vastuvõtmiseks kadetikorpusesse ja sõjaväeõppeasutustesse.

Difuusne türotoksiline struuma on raske endokriinne haigus, mida iseloomustab kilpnäärme hormoonide taseme tõus veres. Toksilise struuma (Bazedowi tõbi) korral toodab kilpnääre hormoone vastuseks oma retseptorite stimuleerimisele spetsiifiliste antikehade poolt, mis imiteerivad hüpofüüsi stimuleeriva hormooni (TSH) toimet. Hajusa toksilise struuma korral täheldatakse mitmeid metaboolseid ja neuroloogilisi sümptomeid. Selles artiklis vaatleme põhipunkte, mis on seotud Basedowi tõve probleemiga lastel.

Mis on hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem?

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem on keha regulatoorsete protsesside neuro-humoraalse integratsiooni kompleksne mehhanism. Teisisõnu ühendab see süsteem ühtseks tervikuks endokriinsed ja närvisüsteemid, mis kontrollivad meie keha toimimist.

Selle süsteemi kõrgemad keskused asuvad ajukoores ja hüpotalamuses (aju spetsiaalne keskus, mis vastutab töö eest siseorganid). See on koht, kus teavet kogutakse ja töödeldakse. Järgmisena edastatakse signaalid spetsiaalsesse sisesekretsiooninäärmesse – ajupõhjas asuvasse hüpofüüsi, mille ülesandeks on juhtida teisi. endokriinsed näärmed meie keha. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kasutamine närvisignaalid ja ajus genereeritud programmid muudetakse biokeemilisteks sõnumiteks, mis on arusaadavad kõigile meie keharakkudele.

Kilpnäärme töö on allutatud ka hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi tööle: hüpofüüs kontrollib kilpnääret spetsiifilise hormooni - TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon) abil. Olles saanud sõnumi selle hormooni molekulide kujul, kilpnääre hakkab tootma oma hormoone, millel on teada-tuntud energiat vabastav toime.

Mis on difuusne toksiline struuma? Miks seda haigust nii kutsutakse?

Meditsiinis on struuma kilpnäärme haigus, millega kaasneb selle suuruse suurenemine.

Nagu eespool öeldud, kontrollib kilpnäärme tööd hüpofüüsi TSH. See hormoon ei kontrolli aga mitte ainult töö intensiivsust, vaid ka kilpnäärmekoe kasvu.

Suur hulk hormooni põhjustab näärme suuruse suurenemist. Seda olukorda täheldatakse näiteks endeemilise struuma (üks hüpotüreoidismi vormidest) korral, kui näärme suurus suureneb vastusena kehasse siseneva joodi koguse vähenemisele (sel juhul sünteesitakse vähe kilpnäärmehormoone, mis omakorda toob kaasa TSH taseme tõusu ja kilpnäärmekoe proliferatsiooni).

Mürgiste jaoks hajus struuma TSH rolli mängivad teatud tüüpi antikehad, mille üks sektsioon on väga sarnane TSH-ga ja seetõttu tajub kilpnääre seda signaalina kasvu ja töö suurenemise kohta.

Struuma nimetatakse difuusseks, kui korraga suureneb kogu nääre, mitte selle üksikud osad.

Mõistet "toksiline struuma" kasutatakse haiguse mõju kohta haige inimese keha ainevahetusele. Haiguse tagajärjed meenutavad teatud määral mürgistuse sümptomeid (toksiin – mürk).

Difuusset toksilist struuma nimetatakse ka Gravesi tõveks, mis sai nime selle arsti järgi, kes seda esmakordselt üksikasjalikult kirjeldas.

Kes kannatab difuusse toksilise struuma all?

Hajus toksiline struuma võib mõjutada igas vanuserühmas inimesi, mehi ja naisi (naistel esineb seda haigust mitu korda sagedamini). Lastel areneb Gravesi tõbi kõige sagedamini noorukieas. Tüdrukud haigestuvad keskmiselt 6 korda sagedamini kui poisid. Vastsündinutel tekib toksilise struuma haigus (õigemini sümptomid) ainult siis, kui lapse sünnitanud ema kannatas selle haiguse all.

Mis juhtub difuusse toksilise struumaga? Mis on haiguse põhjus?

Basedowi tõbi on selge näide hüpertüreoidismist, st kilpnäärme funktsiooni tõusust üle füsioloogilise taseme. Aga kust tulevad liigsed hormoonid?

Sellele küsimusele saab vastata ainult haiguse enda arengumehhanismide ja kilpnäärme kontrollimise protsesside sisse vaadates. Difuusne toksiline struuma on autoimmuunhaigus, st haigus, mis on põhjustatud tema enda immuunsüsteemi rünnakust kehale. Bazedowi tõve puhul on see "rünnak" väga spetsiifiline: immuunsüsteemi rakud hakkavad tootma antikehi, mis võivad seostuda kilpnäärme rakkudega, mis tajub seda kui signaali vastuvõtmist TSH kujul (vt ülalt). ) ja hakkab aktiivselt töötama.

See organismi enda immuunsüsteemi häire võib olla geneetiliselt määratud.

Kuidas haigus areneb? Millised on selle peamised sümptomid?

Gravesi tõve puhul eristatakse järgmisi etappe:
Neurootiline staadium - patsiendil tekivad närvisüsteemist erinevad sümptomid; Kilpnääre praktiliselt ei laiene.

Neurohormonaalne staadium - ilmub rasked sümptomid mürgistus kilpnäärme hormoonidega (türotoksikoos); Kilpnääre on märgatavalt suurenenud (struuma).

Vistseropaatiline staadium - kilpnäärmehormoonide taseme pikaajaline tõus põhjustab muutusi siseorganites.

Kahhektilist staadiumi iseloomustab keha täielik kurnatus.
Haiguse peamised sümptomid võib jagada järgmistesse kategooriatesse:

Neuroloogilised sümptomid: Gravesi tõvega patsiendid näitavad tugevat ärrituvust, agitatsiooni ja kaebavad unetuse üle. Haiguse sagedane sümptom on värinad: väljasirutatud käte ja sõrmede värisemine, kogu keha värisemine seisvas asendis, suletud silmalaugude värisemine.

Sümptomid väljastpoolt südame-veresoonkonna süsteemist: türeotoksikoosi üheks sümptomiks on südame löögisageduse püsiv tõus (kuni 180 minutis!) ja vererõhu tõus, südame töö suurenemise tõttu on seda tunda arterites. tugev pulss, muutub märgatavaks emakakaela arterite pulsatsioon. Sageli kurdavad Gravesi tõvega patsiendid õhupuudust ja südamepekslemist füüsilise koormuse ajal.

Sümptomid väljastpoolt seedetrakti- difuusse toksilise struuma taustal võib tekkida püsiv kõhulahtisus või kõhukinnisus. Selle haigusega lapsed söövad palju, kuid sellest hoolimata kaotavad nad kaalu.

Gravesi tõve silmasümptomid: Gravesi tõve silmasümptomeid peetakse selle klassikalisteks tunnusteks. Difuusse toksilise struumaga lastel võib seda märkida järgmised sümptomid: lai silmalau avanemine, ahenemine puudub palpebraalne lõhe naermisel või muudel emotsioonidel, harv silmade pilgutamine, värisemine silmalaugude sulgemisel, “sära silmades”, silmalaugude naha pigmentatsioon (tumenemine), silmalaugude turse, ebaühtlaselt laienenud pupillid.

Mis on türotoksiline kriis?

Türotoksiline kriis on ohtlik seisund, mis võib Gravesi tõve kulgu raskendada. Türotoksilist kriisi iseloomustab kilpnäärmehormoonide järsk ja massiline vabanemine verre. Türotoksilise kriisi võivad vallandada stress, füüsiline pingutus, vigastus või kilpnäärme operatsioon.

Kriisi sümptomid on järgmised: kehatemperatuuri järsk tõus 40 ° C-ni, südame löögisageduse märkimisväärne tõus kuni 200 lööki minutis, suurenenud agitatsioon ja seejärel patsiendi apaatia ja unisus, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus. Türotoksiline kriis on äärmiselt ohtlik seisund, mis nõuab viivitamatut arstiabi.

Kuidas diagnoositakse difuusne türotoksiline struuma?

Gravesi tõve diagnoosimist teostab spetsialist endokrinoloog.

Haiguse diagnoosimisel lähtutakse: haiguse sümptomitest ja kliinilistest tunnustest, patsiendi poolt antud andmetest haiguse arengu kohta, patsiendi läbivaatuse käigus saadud teabest (näiteks kilpnäärme suurenemine) , sama hästi kui laboratoorsed meetodid patsiendi läbivaatus.

Türeotoksikoosi laboratoorse diagnoosimise peamine meetod on kilpnäärmehormoonide (T3 ja T4), samuti hüpofüüsi hormooni (TSH) kontsentratsiooni määramine.

Kilpnäärme suuruse ja struktuuri määramiseks võib olla vajalik ultraheliuuring (ultraheli).

Gravesi tõve diagnoosi kinnitamiseks määratakse kilpnääret stimuleerivad antikehad.

Kuidas ravitakse difuusset toksilist struuma lastel?

Gravesi tõve ravis on kolm põhisuunda: medikamentoosne ravi, kirurgiline ravi ja ravi radioaktiivse joodi isotoopidega. Viimast tüüpi ravi (kiiritusravi) lastel ei kasutata.

Mis on türotoksilise struuma medikamentoosne ravi ja kuidas seda tehakse?
Gravesi tõve uimastiravi viiakse läbi kilpnäärme talitlust pärssivate ravimitega, türeostaatikumidega (näiteks tiamazool). Ravi kestuse ja ravimi annuse määrab raviarst iga patsiendi jaoks eraldi. Haiguse kergete vormide keskmine ravi kestus võib olla kuus kuud ja rasked vormid 5 aastat. Üks neist kõrvalmõjud Narkootikumide ravi võib pärssida vereloomet, mistõttu on soovitatav ravi ajal süstemaatiliselt jälgida vere koostist.

Millal on ette nähtud Gravesi tõve kirurgiline ravi?
Kirurgia Difuusne toksiline struuma hõlmab suurema osa kilpnäärme eemaldamist, nii et ülejäänud osa sekreteerib hormoone organismi normaalseks toimimiseks piisavas koguses.

Kirurgiline ravi on viimane abinõu. Sellise ravi vajadus võib tekkida järgmistel juhtudel:
Suur struuma, kaelaorganite kokkusurumine kilpnäärme poolt;

Aktiivsete ("kuumade") sõlmede olemasolu kilpnäärmes;

Haiguse retsidiiv pärast kogu ravikuuri läbimist;

Struuma asukoht rinnaku taga või muus kohas (kilpnäärme ektoopia);

Uimastiravi talumatus või hematopoeesi tõsine pärssimine ravi ajal.

Bibliograafia:
1. G.F. Alexandrova, Kliiniline endokrinoloogia: juhend arstidele, M.: Meditsiin, 1991
2. Abramova N.A. Endokrinoloogia, M.: GEOTAR-Media, 2008

Difuusne toksiline struuma (DTG) või türotoksikoos (Gravesi tõbi) on autoimmuunse iseloomuga haigus, mida iseloomustab kilpnäärme hüperplaasia (TG) ja kilpnäärmehormoonide suurenenud süntees.

Laste hulgas esineb haigus sagedamini noorukitel (10–15-aastased), poisid on haigusele vastuvõtlikud 8 korda harvemini kui tüdrukud. Noorukite esinemissagedus moodustab ligikaudu 24% kogu esinemissagedusest. Kaasasündinud DTD registreeritakse harvadel juhtudel imikutel.

Eelsoodumustegurite hulgas mängivad juhtivat rolli lapse psühho-emotsionaalne stress ja depressiivsed häired.

DTG arengu aluseks on paljude geenidega seotud pärilik eelsoodumus. DTG esineb sagedamini neil lastel, kelle vanematel on see patoloogia.

Paljud tegurid võivad põhjustada kilpnäärmehaiguse arengut lastel:

• infektsioonid (tavaliselt jersinioos) ja bakteriaalsed haigused, ägedad ja kroonilised (sinusiit, tonsilliit jne);
• emotsionaalne stress, stressirohked olukorrad, depressioon;
• liigne insolatsioon (pikk viibimine otsese päikesevalguse käes);
• traumaatiline ajukahjustus;
• toidus;
• liigne füüsiline aktiivsus;
• hüpotermia;
• immuunsüsteemi rike mis tahes põhjusel.

DTZ arengut võivad käivitada ka sellised haigused nagu vitiliigo ja neerupealiste patoloogia.

DTG areneb autoimmuunprotsessi tulemusena: organism toodab antikehi hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni vastu, mis kontrollib kilpnäärme talitlust. Selle tulemusena toodab kilpnääre kontrollimatult liigses koguses oma hormoone. Sel juhul areneb kilpnäärme hüperfunktsioon ilma näärmekoe põletikuta.

Polüendokriinse Schmidti sündroomi korral võib kilpnääre (koos kõhunäärme, munasarjade, munandite, neerupealiste, kõrvalkilpnäärmetega) mõjutada ka muid näärmeid.

Sümptomid

Haiguse areng on järkjärguline, võimalikud on ägenemiste ja remissioonide perioodid. Esimesed ilmingud lastel on sageli puudutus, pisaravus, ärrituvus ja isegi agressiivsus. Laps pabistab pidevalt, räägib liigselt ja tal on raskusi keskendumisega. Koolitulemused langevad.

Teismeline kannatab püsivate peavalude all. Laps ei talu kuumust hästi. Tugev higistamine kaitseb keha ülekuumenemise eest. Sageli õhtuti tõuseb temperatuur veidi (mitte kõrgemale kui 37,5 0 C).

DTZ ilmingud lastel on väga mitmekesised - need peegeldavad paljude süsteemide kahjustusi: südame-veresoonkonna, seede-, närvi- ja nägemisorganid. Kilpnäärmehormoonide kõrge taseme mõjul on häiritud igat tüüpi ainevahetus.

Põhiline kliinilised ilmingud DTZ:

1. Närvisüsteemi kahjustust iseloomustavad mitmed sümptomid:

• lapse ärrituvus ja suurenenud erutuvus;
• emotsionaalne labiilsus, meeleolu ebastabiilsus, mõjutatavus, pisaravus;
• suurenenud väsimus;
• unehäired;
• autonoomsed häired kuumatunde, higistamise, silmalaugude, sõrmede, keele (ja mõnikord ka kogu keha) värisemise näol; käekiri halveneb värisemise tõttu;
• on võimalikud jäsemete tõmblused ja koordinatsiooni kaotus.

1. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia avaldub:

• südamepekslemise rünnakud;
• südame löögisageduse tõus (püsib une ajal);
• arütmia ekstrasüstoolide kujul;
• pulsatsiooni tunne jäsemetes, peas, epigastimaalses piirkonnas;
• õhupuudus;
• süstoolse (ülemised näidud) suurenemine koos diastoolsete (madalamate näitude) vähenemisega vererõhk;
• südamepiiride laienemine ja puudulikkus mitraalklapp peal hilised etapid haigused.

1. Seedetrakti kahjustusele viitavad järgmised märgid:

• suurenenud söögiisuga;
• janu;
• kõhuvalu;
• väljaheide on suurenenud soolestiku hüpermotiilsuse tõttu, kuid moodustub (mõnikord pudrune) ja kõhulahtisus ei ole tüüpiline;
• iiveldus;
• maksa suurenemine, sageli areneb türotoksiline autoimmuunne hepatiit koos kollatõve ja maksaensüümide aktiivsuse suurenemisega;
• sapiteede düskineesia.

1. Nägemisorgani kahjustus (oftalmopaatia) kajastub järgmiste sümptomitega:

• eksoftalmos (punnis silmad);
• palpebraalsed lõhed on laialt avatud;
• silmalaugude turse ja pigmentatsioon;
• silmade liigne sära;
• silmamunade värisemine;
• harv vilkumine;
• silma lihaste toonuse rikkumine ( ülemine silmalaud jääb alla vaadates silmamuna taha), silmalaud ei sulgu isegi une ajal;
• konvergentsi häire.

Sageli on silmades liiva tunne, pisaravool, valguskartus ja harva kahekordne nägemine. Suitsetamine muudab need sümptomid hullemaks. Kõigil silma sümptomitel on diagnostiline väärtus.

DTG arenguga suureneb kilpnääre alati. Kuid haiguse raskusaste ei sõltu selle suurusest.

Nääre palpeerimisel määratakse pulsatsioon ja stetoskoobi abil kuulab arst veresoonte müra. Suurenenud nääre võib põhjustada muutusi teie hääles ja raskendada hingamist või neelamist. Suurenenud nääre tõttu kogevad teismelised kaela kokkusurumise tunnet, mistõttu nad püüavad mitte kanda kõrge kaelusega kampsuneid ja keeravad särgi ülemise nööbi lahti.

Nääre suurenemine (struuma) on sagedamini difuusne, kuid võib olla ka difuusne sõlmeline tsüstide või pahaloomuline kasvaja. Nendel juhtudel on diagnoosi selgitamiseks vajalik skaneerimine.

DTZ-ga nahk on õrn, soe, niiske, samuti on tüüpilised peopesad – kuumad ja niisked. Sageli ilmub sügelev nahk. Laste juuksed ja küüned on rabedamad.

Türotoksikoosiga tekivad sageli teiste endokriinsete näärmete kahjustused, mis väljenduvad sugunäärmete talitlushäiretes (rikkumine menstruaaltsükli Ja hiline areng sekundaarsed seksuaalomadused tüdrukutel), suhkurtõve sümptomid, hüpokortisolism (neerupealiste hormoonide puudulikkus). Noortel meestel võivad potenss ja libiido langeda, kuid sekundaarsed seksuaalomadused arenevad normaalselt, mõnikord tekib günekomastia (piimanäärmete suurenemine).

Tüsistused

Üks kõige enam ohtlikud tüsistused türeotoksiline kriis on türotoksiline kriis. See võib ilmneda siis, kui raske kurss Gravesi haigus. Selle arengut täheldatakse 2-8% türeotoksikoosi all kannatavatest noorukitest.

Kriisi võib vallandada:

• infektsioonid;
• tugev stress;
• operatsioon;
• vigastus;
• türeostaatikumide tühistamine;
• radiojoodravi.

Türotoksilise kriisi sümptomid on:

• kõrge palavik;
• südame löögisageduse tõus kuni 200 lööki / min;
• südame rütmihäired, näiteks kodade virvendusarütmia;
• liigne agitatsioon ja ärevus, isegi kuni psühhoosini;
• kõhulahtisus ja oksendamine;
• uriini koguse suurenemine päevas;
• keha järkjärguline dehüdratsioon;
• lihasnõrkus kuni pareesini;
• vererõhu langus;
• kollatõbi;
• teadvuse häired (võimalik kooma);
• südame- ja neerupealiste puudulikkus, mis põhjustab surma (20-25% juhtudest).

Muud võimalikud DTG tüsistused:

• retrobulbaarse koe kahjustus (asub silmamuna taga) armide kujul võib põhjustada pöördumatuid oftalmoloogilisi häireid;
• punnis silmad ja silmainfektsioon võivad põhjustada sarvkesta hägustumist (katarakti teket);
• hingetoru kokkusurumine struuma poolt võib esile kutsuda reflektoorse bronhiaalastma arengu;
• sümptomaatiline suhkurtõbi: veresuhkru tõus on seotud glükoosi rasvaks muundumise protsessi pärssimisega ja glükoosi suurenenud imendumisega soolestikus kilpnäärmehormoonide mõjul (diabeet kaob türeotoksikoosist taastumisel);
• arteriaalse hüpertensiooni tekkimine noorukitel;
• Kui kirurgiline ravi on ebaõnnestunud, võib korduva närvi kahjustuse tagajärjel tekkida hüpotüreoidism (kilpnäärme ebapiisav talitlus) ja afoonia (häälekaotus).

Klassifikatsioon

Kilpnäärme suurenemise astmed on järgmised:

• I aste: suurenemine ei ole uurimisel nähtav, kuid näärme laius on palpeeritav;
• II aste: nääre on neelamisel märgatav;
• III aste: nääre on selgelt nähtav, see täidab ruumi vasaku ja parema sternocleidomastoid lihase vahel;
• IV aste: näärme märkimisväärne suurenemine;
• V aste: nääre tohutu suurus.

Türeotoksikoosi raskusaste võib olla:

• kerge aste: südamelöökide arv on kuni 100 minutis, kehakaal väheneb 20% -ni, põhiainevahetus suureneb umbes 30%, silmasümptomid veel puuduvad;
• mõõdukas aste: pulsisagedus kuni 130 lööki / min, kehakaalu langus on 30%, põhiainevahetus suureneb 60%, silma sümptomid on selgelt väljendunud;
• rasket astet iseloomustavad tahhükardia kõrgeimad parameetrid, kehakaalu langus ja suurenenud ainevahetus, vaimsete reaktsioonide ilmnemine, düstroofsed muutused organites.

Teise klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi türeotoksikoosi etappe:

• neurohumoraalne staadium: nääre sünteesitud hormoonide liigne kogus avaldab kehale toksilist toimet;
• vistseropaatiline: iseloomustavad väljendunud patoloogilised muutused siseorganite funktsioonides;
• kahhetiline: keha on kurnatud, muutused siseorganites võivad olla pöördumatud - puudumisel kohest abi võib lõppeda surmaga.

Diagnostika

Kilpnäärmehaiguse kahtlusega laps peab läbima kilpnäärme ultraheliuuringu.

DTZ-d saate kahtlustada lapsel läbivaatuse ja intervjuu põhjal, analüüsides teismelise kaebusi ja käitumist. Punnis silmad, struuma ja kiire pulss on DTZ tüüpiline triaad.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse täiendavaid uurimismeetodeid:

• Kilpnäärme ultraheliuuring: näärme tegeliku suuruse, selle struktuuri, vähenenud ehhogeensuse määramine;
• hormoonide vereanalüüs: türotoksikoos kinnitab T4 (türoksiin) ja T3 (trijodotüroniin) taseme tõusu, TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon) langust;
• kilpnäärme stsintigraafia, mida kasutatakse nääre joodi omastamise määra määramiseks, on lapse kehale ohtlik, seetõttu kasutatakse seda harvadel juhtudel;
• radioimmunoanalüüs hormoonide ja antikehade kontsentratsiooni määramiseks;
• türeotoksikoosi diagnoosimise abimeetod on baasainevahetuse määramine;
• EKG registreerib südame löögisagedust, tuvastab arütmiad, metaboolsete häirete tunnused müokardis;
• biokeemiline vereanalüüs: valgu, glükoosi taseme, maksaensüümide aktiivsuse, kreatiniini taseme määramiseks, jääklämmastik, kolesterool, elektrolüüdid ja muud näitajad;
• Vereanalüüs (üldine) võib näidata vererakkude arvu vähenemist türeostaatikumidega ravi ajal.

Ravi

Mõõdukate ja raskete DTZ vormidega lapsi ravitakse haiglas ja kergetel juhtudel võib ravi läbi viia ambulatoorselt. Soovitatav on voodipuhkus kuni 3-4 nädalat.

DTG ravis võib kasutada konservatiivseid ja kirurgilisi meetodeid.

• Konservatiivse ravi peamine ravim on mersasoliil või selle analoogid (neomerkasool, metümbasool, karbimasool, türeosool). Ravimil on kilpnäärmehormoonide tootmist pärssiv toime. Kursuse annus ja kestus määratakse individuaalselt. Algannuse järkjärguline vähendamine toimub teismelise pulsisageduse, kehakaalu, vere T4 ja T3 taseme ning kolesteroolitaseme kontrolli all. Neid andmeid võetakse arvesse ja need on ravi efektiivsuse kriteeriumid.
• Türeostaatikumide kõrvaltoime võib olla leukotsüütide, trombotsüütide ja aneemia vähenemine veres. Kui leukotsüüdid vähenevad alla 2,5*10 9 /l, lõpetatakse ravimi kasutamine ja Pentoxyl, Leukogen, Metacil, vitamiinide kompleksid. Kui teised vererakud vähenevad, määratakse kortikosteroidid (prednisoloon).
• Eutüreoidse seisundi saavutamisel ( normaalne tase kilpnäärmehormoonide veres) on ette nähtud Mercasoliili säilitusannused (nende manustamise kestuse - 6 kuni 12 kuud - määrab ka arst).
• Adrenergiliste blokaatorite (Atenolol, Obzidan, Egilok, Kordanum, Anaprilin) ​​kasutamine võib vähendada hormoonide toksilist toimet südamele ja põhiainevahetusele. Need ravimid on vastunäidustatud bronhiaalastma ja kroonilise bronhiidi all kannatavatele noorukitele. Sel juhul kasutatakse kaltsiumikanali blokaatoreid (Nifedipine, Verapamiil).
• Alates 3. ravinädalast määratakse türeostaatikumide võtmise ajal kilpnäärmehormoonide vaeguse kompenseerimiseks väikesed annused türeoidiini või trijodotüroniini. Hormoonid eemaldatakse ka järk-järgult, kui saavutatakse eutüreoidne seisund ja kilpnäärme suurus väheneb.
• Raskete ja mõõdukate türeotoksikoosi vormide ravis kasutatakse Reserpiini, mis alandab vererõhku, alandab pulssi, mõjub rahustavalt, normaliseerib und. DTZ raskete vormide jaoks kasutatavate rahustite hulgas on Elenium, Seduxen, Trioxazin ja mõõdukate vormide korral - palderjan.
• Kompleksteraapia hõlmab vitamiinipreparaatide (A-, C-, B-vitamiinid), ATP- ja kaltsiumipreparaatide määramist.

Tavalisi joodipreparaate ei kasutata: esiteks ei mõju need kilpnäärmehaiguste korral, teiseks aitavad need kaasa kilpnäärme onkoloogilisele degeneratsioonile. USA-s kasutatakse radiojoodi juhtudel, kui türeostaatikumid on tekitanud tüsistusi, kui pärast operatsiooni on olnud retsidiiv või kui teismeline keeldub tablette võtmast.

Vene Föderatsioonis on radiojoodi kasutamine noorukite raviks keelatud võimalike tüsistuste tõttu (viljatuse oht tulevikus, pärilike geenimutatsioonide esinemine, leukeemia või kilpnäärmevähi teke). Ameerika Ühendriikides usuvad nad, et see risk on tühine.

Kirurgilise ravi näidustused on järgmised:

• 6-12 kuu jooksul läbi viidud konservatiivse ravi mõju puudumine;
• DTG retsidiivi areng;
• türeostaatikumide talumatus;
• struuma suured suurused, retrosternaalselt paiknev, sõlmedega;
• hingetoru, söögitoru, korduvate närvide ja veresoonte kokkusurumine struuma poolt.

Tehakse kilpnäärme vahesumma resektsioon. Operatsiooni optimaalne vanus on pärast 15-aastaseks saamist.

Vältimaks operatsiooniaegset verejooksu ja türeotoksilise kriisi teket, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide liigsest sattumisest verre operatsioonipiirkonnast, 10 päeva enne kirurgiline sekkumine teismelisele antakse Lugoli lahust piimas (30 tilka kolm korda päevas).

Kriisi korral:

• Lugoli lahust naatriumjodiidiga manustatakse intravenoosselt (hüperkaleemia tekke vältimiseks kaaliumjodiidi asemel) - 100-250 tilka 1000 ml 5% glükoosilahuses;
• Merkasoliili manustatakse läbi toru;
• tehakse plasmaforees (või hemodialüüs ehk hemosorptsioon), et eemaldada verest liigsed T4 ja T3 hormoonid;
• Reopoligluciini, glükoosi, soolalahuse, Reosorbilacti, Contrikali lahused manustatakse intravenoosselt;
• Kortikosteroide (prednisoloon, deksametasoon, hüdrokortisoon) süstitakse veeni;
• vastavalt näidustustele kasutatakse südameglükosiide (Korglykon, Strophanthin), kofeiini, kamprit;
• hüpertermia korral kasutage jääkotti;
• erutumisel on ette nähtud barbituraadid ja kloorhüdraat;
• toitmine toimub toru kaudu.

Türotoksilise kriisi ravi kestab 7-10 päeva.

Dieet

DTD-d põdeva lapse toidus peavad olema piimatooted.

DTZ dieet sõltub haiguse tõsidusest. See peab kompenseerima organismi suurenenud energiakulusid ja korrigeerima ainevahetushäireid.

Soovituslikud soovitused (kui arst ei määra teistsugust dieeti):

• keskmine energiaväärtus peaks olema 3600-3800 kcal;
• süsivesikute sisaldus 500-570 g päevas (umbes 150 g suhkrut);
• rasva kogus – kuni 130 g (sellest peaks olema 25%);
• valgud - mitte rohkem kui 110 g (55% neist peaks olema loomset päritolu, eelistatavalt piimavalgud).

Piimatoodete väärtus seisneb ka selles, et need on rikkad (vajadus selle järele suureneb koos DTZ-ga).

Vitamiinidest on türotoksikoosi puhul olulisemad B 1 (tiamiin) ja (retinool). Selle põhjuseks on asjaolu, et B1 soodustab glükoosi muundumist rasvadeks ja glükogeeniks ning retinool vähendab türoksiini toksilist toimet organismile, olles teatud määral selle antagonist.

Nende vitamiinide allikad võivad olla:

• keedetud liha või kala;
• Piimatooted;
• taimetoidu supid;
• mitmesugused teraviljad;
• köögiviljad;
• salatid;
• puuviljad ja ;
• päevalilleõli ja või.

Toidust peate välja jätma nõud ja toidud, millel on kesknärvisüsteemi ja südant stimuleeriv toime:

• puljongid (kala, liha);
• kange tee ja;
• šokolaad;
• vürtsid ja maitseained;
• mis tahes alkohoolsed joogid.

Sa pead sööma 4 korda päevas. Konservatiivse ravi ajal türeostaatikumidega või lapse ettevalmistamisel operatsiooniks on vajalik tagada piisav kogus joodi, mis on rikas.

Exodus

Prognoos kl õige ravi soodne. Taastumine toimub 1-1,5 aasta pärast. Türeostaatiline ravi viib stabiilse remissioonini 60-70% juhtudest. Ravimite varajane ärajätmine põhjustab türeotoksikoosi ägenemist.

Haiguse retsidiiv on võimalik 2 aastat pärast eutüreoidismi saavutamist. Türotoksikoosi sümptomite varasema taastumise korral peetakse seda ravimata türotoksikoosiks.

Kliiniline läbivaatus

Pärast haiglast väljakirjutamist lubatakse teismelisel 1-1,5 kuu pärast kooli minna, ta on vabastatud kehalise kasvatuse tundidest ja kehaline aktiivsus. Talle antakse lisapuhkepäev.

Pärast alalist ravi jälgib endokrinoloog lapsi kord kuus kuni taastumiseni ja seejärel kord kvartalis. Igal visiidil arsti juurde tehakse termomeetria, vererõhu mõõtmine, pulsilugemine, uuring ja kaela mahu mõõtmine.

Kord kvartalis kontrollitakse hormonaalset taset (määratakse T3, T4 ja TSH taset), samuti veresuhkru ja kolesterooli taset. Iga 6 kuu järel konsulteerib teismeline psühhoneuroloog, kõrva-nina-kurguarst, hambaarst ja silmaarst.

Teismeline eemaldatakse registrist pärast 3 aastat eutüreoidset seisundit või 2 aastat pärast edukat operatsiooni. DTZ korral on sanatoorse kuurordi ravi vastunäidustatud. Kui teil on eutüreoidne seisund, võite ravida kohalikes sanatooriumides igal aastaajal ja lõunas - oktoobrist maini.

Eksamiküsimused

DTD-ga noorukid on koolieksamitest vabastatud, kuni nad saavutavad eutüreoidismi. Mis tahes türeotoksikoosi vormis on lapsed kehalise kasvatuse tundidest vabastatud. Samaaegne õppimine ja töötamine on vastunäidustatud.

Töötavad teismelised on rasketes tingimustes vastunäidustatud füüsiline töö, öised vahetused, töötamine igasuguse kiirgusega (füsioteraapiakabinetis, vanaaegse monitoriga, röntgeniruumis), suitsuses ruumis.

Ärahoidmine

Türeotoksikoosi tekke vältimiseks lastel on oluline:

• suurenenud kilpnäärmega laste jälgimine normaalse kilpnäärme funktsiooniga;
• üldised tervisemeetmed, infektsioonide ennetamine;
• stressirohkete olukordade välistamine;
• vältides liigset päikese käes viibimist.

See on eriti oluline, kui esineb pärilik eelsoodumus türeotoksikoosi tekkeks.

Türotoksilist kriisi saab ära hoida range konservatiivse antitüreoidravi, psühholoogilise trauma välistamise ja operatsiooniks range ettevalmistusega (Lugoli lahus).

Kokkuvõte vanematele

Türotoksikoos on kilpnäärme üsna raske patoloogia, mille puhul muude organite funktsioonid muutuvad ja ainevahetus on häiritud.

Kell hiline diagnoos DTZ arendamine pole välistatud raske tüsistus- türeotoksiline kriis. Õigeaegselt diagnoositud türeotoksikoos ja õige ravi korral on lapse paranemine võimalik. Kuid nii konservatiivse kui ka kirurgilise ravi korral on retsidiivid võimalikud.

Nääre vahesumma eemaldamisel ei saa välistada hüpotüreoidismi teket, mis nõuab kilpnäärmehormoonide võtmist kogu elu jooksul.

Seos toidust saadava joodipuuduse ja lapsepõlves esineva struuma või kretinismi levimuse vahel on teada juba üle 50 aasta.

Mõõdukat joodipuudust saab kompenseerida kilpnäärmehormoonide sünteesi suurema efektiivsusega. Kudedes vabanenud jood naaseb kiiresti kilpnäärmesse ja seda kasutatakse peamiselt T3 sünteesis. Suurenenud aktiivsus nääre saavutatakse selle kompenseeriva hüpertroofia ja hüperplaasia tõttu, mille tulemusena saavad kuded vajalikul hulgal hormooni. Tõsise joodipuudusega piirkondade elanikel ei suuda kompensatsioonimehhanismid aga sellega toime tulla, mis viib kilpnäärme alatalitluseni. Arengumaades elab sellistes piirkondades hinnanguliselt 2 miljardit inimest.

Mereranniku elanike seas on endeemiline struuma lastel haruldane - merevesi ja mereannid on joodirikkad. Vaikse ookeani osariikide ja Ameerika Ühendriikide suurte järvede piirkonna vees ja taimedes on vähe joodi. Veel vähem on seda Alpides, Himaalajas, Andides, aga ka Kongos ja Paapua Uus-Guinea mägedes. Paljudes riikides, näiteks USA-s, varustatakse selliste piirkondade elanikke joodi ja jodeeritud soola sisaldavate importtoodetega. Seetõttu kadus seal endeemiline struuma. Lastel struuma ennetamine toimub kaaliumjodiidi sisaldava jodeeritud soolaga. Täiendav jood on leivaküpsetamisel kasutatavate jodaatide, joodi sisaldavate värvainete ja piimatööstuses kasutatavate desinfektsioonivahendite kujul. Soovitatav joodi tarbimine lastele ületab 30 mcg/kg päevas. Rinnaga toidetavad lapsed saavad 4 korda suur kogus joodi, ja toidetud lehmapiim- 10 korda.

Struuma sümptomid lastel

Kerge joodipuuduse korral on kilpnäärme suurenemine märgatav ainult kilpnäärmehormoonide suurenenud vajaduse korral: kiire kasv, raseduse ajal. Mõõduka joodipuudusega piirkondades võib koolilastel täheldatud struuma lastel pärast puberteedi lõppu kaduda. Raseduse ja imetamise ajal ilmub see uuesti. Joodipuudusega seotud laste struuma esineb sagedamini tüdrukutel kui poistel. Kui esineb tõsine joodipuudus, näiteks kõrge endeemsusega piirkondades Paapua Uus-Guineas, on peaaegu 50% elanikkonnast suur struuma ja endeemiline kretinism on tavaline.

Uus-Guinea, Kongo, Himaalaja ja Lõuna-Ameerika laste struuma puhul on seerumi T4 tase tavaliselt alla normi, kuigi Kliinilised tunnused Hüpotüreoidism on haruldane. TSH tase on ainult mõõdukalt kõrgenenud. T3 kontsentratsioon tõuseb isegi siis, kui T4 tase jääb normaalseks. See näitab T3 domineerivat sekretsiooni kilpnäärme poolt.

Kõige raskem joodipuudusega seotud seisund on endeemiline kretinism. Seda leidub ainult piirkondades, kus on kõrge struuma esinemissagedus. Endeemilise kretinismi puhul on olemas neuroloogilised ja mükseemilised tüübid. Nende tüüpide esinemissagedus on erinevates populatsioonides erinev. Paapua Uus-Guineas leidub peaaegu eranditult neuroloogilist tüüpi, samas kui Zaire'is domineerib müksedematoosne tüüp. Kõigis endeemilistes piirkondades leitakse mõlemat tüüpi kretinism; mõnel patsiendil on mõlemat tüüpi ilmingud (keskmine või segatüüp).

Neuroloogilist sündroomi iseloomustavad vaimne alaareng, kuulmis- ja kõnepuudus, tasakaalu- ja kõnnihäired ning püramidaalsed sümptomid nagu labajala kloonus, Babinski refleks ja liialdatud põlvekedra refleks. Patsientidel on struuma, kuid need jäävad eutüreoidseks. Seksuaalne areng ja lõplik kasv on normaalsed. Hüpotüreoidismi biokeemilised tunnused praktiliselt puuduvad. Myxedematous sündroomile on iseloomulik ka vaimne alaareng, kurtus jt. neuroloogilised sümptomid, kuid täheldatakse hilinenud seksuaalset arengut, lühikest kasvu ja limaskesti. Lastel ei esine struumat, T4 tase vereseerumis väheneb ja TSH sisaldus suureneb järsult. Luud võivad jääda ebaküpseks kuni 30 aastat või kauem. Kui nad avastavad kilpnäärme atroofia.

Patogenees

Neuroloogiline sündroom põhineb joodi ja T4 vaegusel sünnieelsel perioodil. Ajukahjustus on loote elementaarse joodi puuduse otsene mõju, kuid enamik seostab neuroloogilisi sümptomeid hüpotüroksineemiaga - T4 taseme langusega ema ja loote veres. On tõestatud, et ajus olevad kilpnäärme hormooni retseptorid ilmuvad lootele juba enne kilpnäärme moodustumist. Samuti on kindlaks tehtud kilpnäärmehormoonide transplatsentaarne ülekanne emalt lootele, mis võib leevendada hüpotüreoidismi mõju arenevale kesknärvisüsteemile. Müksedeemi sündroomi ja kilpnäärme atroofia patogeneesi on raskem mõista. Lisaks joodipuudusele on keskkonnategurid, mis võivad lastel põhjustada püsivat postnataalset hüpotüreoidismi ja struumat, näiteks seleenipuudus, toidus leiduvad goitrogeenid, tiotsüaniidid ja bakterid (Yersinia). Teatud rolli võivad mängida autoimmuunprotsessid kilpnäärmes. Kretinismi mükseedemi tüüpi, kuid mitte neuroloogilise sündroomi korral leitakse antikehi, mis blokeerivad kilpnäärme kasvu. Sarnaseid antikehi leiti sporaadilise kaasasündinud hüpotüreoidismiga vastsündinutel. Teised autorid on aga skeptilised selliste antikehade rolli suhtes endeemilise kretinismi patogeneesis.

Struuma ravi lastel

Paljudes arengumaades tehakse naistele üks intramuskulaarne jodeeritud mooniõli süst, mis tagab nende raseduse ajal ligikaudu 5 aasta jooksul vajaliku joodi. Sellised süstid alla 4-aastastel müksedematoosse kretinismiga lastel võimaldavad säilitada eutüreoidset seisundit 5 kuud. Suuremate laste puhul aitab jodeeritud õli aga kehvemini ning täiskasvanud patsientidel ei avalda see üldse mingit mõju, mis viitab nende kilpnäärme võimetusele kilpnäärmehormoone sünteesida. Need patsiendid vajavad asendusravi T4. Hiinas Xinjiangi provintsis, kus laste struuma ennetamise tavapärased meetodid on osutunud ebaefektiivseks, jooditakse niisutusvett, mis on suurendanud joodisisaldust pinnases, loomadel ja inimestel.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

Gravesi tõbi (difuusne toksiline struuma ehk Gravesi tõbi) on autoimmuunhaigus, mille peamiseks tunnuseks on kilpnäärme funktsionaalsuse suurenemine ja selle mahu märkimisväärne suurenemine (struuma).

Gravesi tõbi areneb noorukitel (10–15-aastased). Statistika kohaselt mõjutab see haigus tüdrukuid 8 korda sagedamini kui poisse.

Difuusne toksiline struuma tekib autoimmuunse protsessi käigus, kui immuunsüsteem surub alla organismi enda rakud. Selle protsessi põhjuseid pole veel täielikult uuritud.

On teadaolevaid põhjuseid, mis suurendavad Gravesi tõve riski lastel:

• Geneetiline tegur;
• Kroonilised viirusinfektsioonid (peamiselt krooniline kurguvalu, gripp, tonsilliit, tuberkuloos);
• Haigus areneb sageli lastel, kes põevad Addisoni tõbe, vitiligo,.

Tegur, mis provotseerib haiguse progresseerumist ägedasse vormi, on ülekantud neuropsüühiline stress. Kuid paljudel juhtudel ei ole võimalik tuvastada patoloogia arengu põhjuseid.

Sümptomid

Peal esialgne etapp Haiguse sümptomid võivad olla varjatud. Vanemad võivad märgata muutusi oma laste käitumises, nagu meeleolu kõikumine, ärevus või rahutus. Siis ilmnevad esimesed Gravesi tõve tunnused:

• Suurenenud higistamine;
• jäsemete sagedane värisemine;
• Unehäired;
• Kaalulangus koos söögiisu suurenemisega (mõnel lapsel esineb kaalutõusu);
• Laps tunneb kuuma.

Hajus toksiline struuma iseloomustab tume nahk nahka ja turse ilmnemine jalgades.

Kilpnääre suureneb ja pakseneb järk-järgult, ilma valusündroomideta. Elundi hüperfunktsioon mõjutab kogu keha tööd, mistõttu ilmnevad järgmised sümptomid:

• Nägemisorganite poolt - eksoftalmos(laialt avatud, punnis ja laienenud silmad). Lapse silmalaud paisuvad, silmapupilli kohal on näha valge triip, mis on nähtav allapoole vaadates. Veritsushäire ilmneb silmamuna, mille tagajärjeks on konjunktiviit. Kõik need sümptomid põhjustavad nägemise märkimisväärset langust ja mõnikord pimedaksjäämist.
• Kardiovaskulaarne häire väljendub südame kontraktsioonide arvu suurenemises, vererõhu tõusus ja paroksüsmaalses valus.
• Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid pearingluse, peavalude ja ärevuse näol.
• Kui seedefunktsioon on häiritud, täheldatakse kõhulahtisust, iiveldust (harva oksendamist).
• Mõjutatud endokriinsüsteem – neerupealiste koor ei tooda vajalikku hormooni ja sugunäärmete töövõime halveneb (teismelistel tüdrukutel on menstruaaltsükkel häiritud või katkeb sootuks).

Diagnoositud Gravesi haiguse tagajärjel samaaegne patoloogia- hüpertüreoidism (türotoksikoos).

peetakse ka difuusse toksilise struuma ilminguks. Hüpertüreoidism (türotoksikoos) areneb siis, kui kilpnääret stimuleerivad retseptorid stimuleerivad nende vastu antikehi. Türotoksikoosil on järgmised iseloomulikud sümptomid:

• Kõrge vererõhk;
• Kiirendatud südametegevus;
• Nääre suurenenud aktiivsus, mis toodab liigseid hormoone T3 ja T4;
• Söögiisu puudumine;
• Silmarõhk, sõmer tunne ja kahelinägemine;
• Silmalaugude värisemine;
• Sage urineerimine öösel.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine ei ole keeruline protsess, kui kliinilised sümptomid ei tekita immunoloogis diagnoosi seadmisel ebakindlust. Struuma diagnoos selgitatakse kaasaegsete laboratoorsete analüüside, radioisotroopse skaneerimise ja ultraheli abil.

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsed testid on diagnoosi tegemisel ülioluline teave. Vereanalüüs määrab hormoonindeksi ja näitab, kui dünaamiline on kilpnäärme hüperfunktsioon.

Laboratoorsed vereanalüüsid näitavad punaste vereliblede, hematokriti ja hemoglobiini taset. Meetod võimaldab hinnata siseorganite tootlikkust, et välistada igasugused kõrvalekalded.

Immunoloogid uurivad hormooni TSH, T3 ja T4 patsiendi veres. Tavaliselt, kui nääre on haige, väheneb kilpnäärme ja kilpnääret stimuleerivate hormoonide baastase. T3 hormoon ületab T4 hormooni. Kui nii T3 kui ka T4 hormoonid on tõusnud, kahtlustatakse haigetel lastel türotoksikoosi.

Difuusne toksiline struuma, mille puhul kilpnääret stimuleeriv hormoon on tõusnud, tekib hüpofüüsi adenoomi tekitamise tagajärjel. Kui TSH tase on tõusnud, suurenevad vastavalt T3 ja T4 hormoonid.

Kilpnäärme ultraheli

Ultraheli abil on võimalik hinnata elundi suurust, mahtu ja kajastruktuuri. Autoimmuunprotsessist põhjustatud hüperfunktsiooni iseloomustab kilpnäärmekoe ehhogeensuse hajus vähenemine.

Stsintigraafia

Radioisotroopseid uuringuid (stsintigraafiat) kasutavat diagnostikat kasutatakse harvemini kui teisi meetodeid. Meetodi olemus on mõõta kilpnäärme võimet selektiivselt joodi koguda.

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti jood imendub ja aktiivsuse kiirus väheneb, hinnatakse elundi funktsionaalsust.

Radioaktiivset joodi manustatakse suu kaudu tühja kõhuga. Joodi süstimise annus on 1 µCi. Aktiivsus tuvastatakse 2 ja 4 tunni pärast, seega määratakse kindlaks, kui kiiresti jood imendub. Tervetel lastel saab radioaktiivne jood maksimaalselt kinni 24–72 tunni pärast ja moodustab 20–40% indikaatorannusest. Hüperfunktsiooni iseloomustab suurenenud omastamisarv, olenevalt kilpnäärme intensiivsusest, üle 40% 24 tunni pärast.

EKG

Täiendava diagnostilise meetodina kasutatakse elektrokardiogrammi. Hajus toksiline struuma näitab südame kontraktsioonide arvu suurenemist ja kõrgeid, teravaid P- ja T-laineid elektrokardiogrammil. Haiguse keerulised vormid registreeritakse kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoloogia, ST-piirkonna ja negatiivse T-laine abil.

Ravi

Haiguse ravi hõlmab mitmeid meetodeid: üldine režiim ja toitumine, medikamentoosne ravi, kirurgia, radiojoodravi ja ravi rahvapärased abinõud. III astme hüpertüreoidismi tuleb ravida statsionaarse jälgimise ja range voodirežiimiga. Kui haigus on kerge, tuleb haiged lapsed viia ambulatoorsele ravile.

Operatsioon

Operatsioon hõlmab elundi olulise osa eemaldamist, võttes arvesse asjaolu, et ülejäänud osa suudab toota nõutav summa hormooni kehale. Kirurgiline ravi viiakse läbi, kui struuma suureneb suureks (>60 ml) ja uimastiravi ei ole näidanud efektiivsust.

Kirurgilisel ravil võib olla ainult ajutine mõju, mis jätab haiguse retsidiivi ohu. Paljude patsientide jaoks on operatsioon individuaalsete omaduste tõttu vastunäidustatud.

Ravimid

Narkootikumide ravi on näidustatud patsientidele, kelle struuma on väikese suurusega ja ilma sõlmedeta. Lapsepõlves taastumise prognoos on väga hea. Türotoksikoosi ravitakse tavaliselt tioreotoksiliste ravimitega.

Türotoksiliste ravimite kasutamisel aeglustub hüperfunktsioon ja sümptomid muutuvad vähem väljendunud. Selle rühma kõige populaarsemad ravimid on:

• mersasoliil;
• propüül;
• türosool;
• propüültiouratsiil;
• tiamasool.

Ravimi annus sõltub haiguse vormist ja staadiumist. Määratud ravimi annus ravi alguses on üsna suur (umbes 30–40 mg). Kui vaba T4 hormooni tase veres normaliseerub, vähendatakse annust järk-järgult säilitusravini. Patsiendile määratakse teine ​​ravim - levotüroksiinnaatrium. Seda ravi nimetatakse blokeerimiseks-asendamiseks. Üks ravim on suunatud hüperfunktsiooni blokeerimisele ja teine ​​tekitab hormooni vaeguse.

Beetablokaatoreid kasutatakse liigsete hormoonide mõju vastu erinevatele kehasüsteemidele, kuid need ei mõjuta kilpnääret ennast.

Radioaktiivne jood

Radioaktiivset joodi kasutatakse kilpnäärme väikestes kogustes. Ravi hõlmab patsiendile kindla annuse manustamist radioaktiivne jood, koguneb elundisse ja hävitab selle. Kuid meetod ei välista haiguse taastekke võimalust, kui jood ei ole näärmekudet täielikult hävitanud. Ravi on vastunäidustatud silmahaigustega lastele.

Toitumine

Hajus toksiline struuma kutsub esile äkilise kaalukaotuse ja lihaste atroofia. Lapse toit peaks koosnema vitamiinide, aminohapete, tiamiini ja süsivesikute rikkast toidust.

Laps peaks suurendama järgmiste toiduainete tarbimist:

• mereannid (eriti kala ja merevetikad);
• Köögiviljad (porgandid, tomatid ja kartulid);
• Puuviljad ja marjad;
• Sibul, küüslauk;
• Kana munakollane;
• Puder (peamiselt kaerahelbed, tatar ja riis).

Nõusid tuleb hautada, keeta või aurutada. Võite süüa ainult tailiha. Joodi sisaldavate toodete osas on parem konsulteerida oma arstiga.

• Suhkur ja maiustused suurtes kogustes;
• praetud ja rasvased toidud;
• Sädelev vesi.

• Lugege kindlasti:

Rahvapärased abinõud

Türotoksikoosi on soovitatav ravida rahvapäraste ravimitega alles pärast arstiga konsulteerimist. Rahvapäraste ravimitega ravi viiakse läbi ravimtaimede, taimede juurte ja viljade abil. Mitmed retseptid kilpnäärme raviks rahvapäraste ravimitega:

• Lagritsajuure (20 g) ja madri (40 g) keetmine. Proportsioon: 1 spl. l. kogumine valatakse 1 klaasi keeva veega. Võtke keetmine hommikul, ½ tassi.
• Võite võtta viirpuu infusioone, piparmünt, kummel, palderjan, tüümian ja ristik.
• Nodulaarsete moodustiste esinemisel on soovitatav kilpnääret ravida linaõite salviga.
• Kreeka pähklitest valmistatud infusiooni kasutamine aitab vähendada elundi suurust.

Ärahoidmine

Gravesi tõve ennetamine on vanemate kontroll oma lapse elustiili üle. Kõigepealt peate jälgima laste toitumist, viivitamatult ravima viirusnakkusi ja vältima tugevat närvišokki.