Syndróm respiračného zlyhania. Respiračná depresia (hypoventilácia)

Záležiac ​​na klinický obraz choroby rozlišujú akútne a chronické formy respiračného zlyhania, ktoré sa vyvíjajú podľa podobných patogenetických mechanizmov. Obe formy respiračného zlyhania sa navzájom líšia predovšetkým rýchlosťou zmeny v zložení plynov v krvi a možnosťou vytvorenia mechanizmov na kompenzáciu týchto porúch. To určuje povahu a závažnosť klinické prejavy, prognóza a podľa toho aj objem terapeutických opatrení. Akútne respiračné zlyhanie sa teda vyskytuje v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po začiatku pôsobenia faktora, ktorý ho spôsobuje. Pri chronickom respiračnom zlyhaní sa hypoxémia a hyperkapnia arteriálnej krvi vyvíja postupne, súbežne s progresiou základného patologického procesu v pľúcach alebo iných orgánoch a systémoch) a klinické prejavy respiračného zlyhania zvyčajne existujú mnoho rokov.

Bolo by však nesprávne určovať závažnosť oboch foriem respiračného zlyhania iba podľa rýchlosti rozvoja symptómov: akútne respiračné zlyhanie môže v niektorých prípadoch prebiehať pomerne ľahko a chronické respiračné zlyhanie, najmä v konečnom štádiu ochorenia, je mimoriadne závažná a naopak (A.P. Zilber). Pomalý rozvoj respiračného zlyhania v jeho chronickej forme však nepochybne prispieva k vytvoreniu mnohých kompenzačných mechanizmov u pacientov, poskytujúcich zatiaľ relatívne malé zmeny v zložení plynov krvi a acidobázickom stave (aspoň pod podmienky odpočinku). Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa veľa kompenzačných mechanizmov nestihne sformovať, čo vo väčšine prípadov vedie k rozvoju závažných klinických prejavov respiračného zlyhania a rýchlemu rozvoju jeho komplikácií. Analýza klinického obrazu ochorenia vo väčšine prípadov umožňuje pomerne spoľahlivo identifikovať samotný fakt prítomnosti respiračného zlyhania a predbežne posúdiť jeho stupeň a zároveň študovať špecifické mechanizmy a formy respiračného zlyhania, a podrobnejší rozbor zloženia krvných plynov, zmien pľúcnych objemov a kapacít, ventilačno-perfúznych vzťahov, difúznej kapacity pľúc a ďalších parametrov.

Chronické respiračné zlyhanie

Najvýznamnejšie klinické príznaky chronického respiračného zlyhania sú:

• dyspnoe;
• centrálna (difúzna) cyanóza;
• posilnenie práce dýchacích svalov;
• zintenzívnenie krvného obehu (tachykardia, zvýšený srdcový výdaj atď.);
• sekundárna erytrocytóza.

Dýchavičnosť (dyspnoe) je najstálejším klinickým príznakom respiračného zlyhania. Vyskytuje sa v prípadoch, keď ventilačný prístroj nedokáže zabezpečiť potrebnú úroveň výmeny plynov, primeranú metabolickým potrebám tela (A.P. Zilber).

Dýchavičnosť je subjektívny bolestivý pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť, ktorá je často sprevádzaná zmenou frekvencie, hĺbky a rytmu. dýchacie pohyby. Hlavnou príčinou dýchavičnosti u pacientov s chronickým respiračným zlyhaním je „prebudenie“ dýchacieho centra, iniciované hyperkapniou, hypoxémiou a zmenami pH arteriálnej krvi.

Ako je známe, k zmene funkčnej aktivity dýchacieho centra dochádza pod vplyvom toku aferentných impulzov vychádzajúcich zo špeciálnych chemoreceptorov karotického tela umiestnených v bifurkácii krčnej tepny, ako aj z chemoreceptorov ventrálnej medulla oblongata. Glomus bunky karotického tela sú citlivé na pokles PaO2, zvýšenie PaCO2 a koncentráciu vodíkových iónov (H +) a chemoreceptory predĺženej miechy sú citlivé len na zvýšenie PaCO2 a koncentrácie vodíkové ióny (H+).

Dýchacie centrum, vnímajúce aferentné impulzy z týchto chemoreceptorov, neustále monitoruje prítomnosť (alebo neprítomnosť) hypoxémie a hyperkapnie a v súlade s tým reguluje intenzitu toku eferentných impulzov smerujúcich do dýchacích svalov. Čím výraznejšia hyperkapnia, hypoxémia a zmeny pH krvi, tým väčšia je hĺbka a frekvencia dýchania a čím vyšší je minútový objem dýchania a tým väčšia je pravdepodobnosť dýchavičnosti.

Je známe, že hlavným stimulom dýchacieho centra, ktorý reaguje na zmeny v zložení plynov v krvi, je zvýšenie PaCO 2 (hyperkapnia); stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a k zvýšeniu minútového objemu dýchania. Diagram ukazuje, že miera nárastu minútový objem dýchania so zvýšením PaCO 2 sa výrazne zvyšuje na pozadí súčasného poklesu parciálneho tlaku O 2 v arteriálnej krvi. Naopak, pokles PaCO 2 pod 30-35 mm Hg. čl. (hypokapnia) vedie k zníženiu aferentných impulzov, zníženiu aktivity dýchacieho centra a zníženiu minútového objemu dýchania. Okrem toho môže byť kritický pokles PaCO 2 sprevádzaný apnoe (dočasné zastavenie dýchania).

Citlivosť dýchacieho centra na hypoxemickú stimuláciu chemoreceptorov v karotickej zóne je nižšia. Pri normálnom PaCO 2 v krvi sa minútový objem dýchania začne zreteľne zvyšovať až vtedy, keď PaO 2 klesne na úroveň nižšiu ako 60 mm Hg. čl., t.j. s ťažkým respiračným zlyhaním. K zvýšeniu objemu dýchania pri rozvoji hypoxémie dochádza najmä zvýšením frekvencie dýchacích pohybov (tachypnoe).

Treba dodať, že zmeny pH arteriálnej krvi ovplyvňujú dýchacie centrum podobne ako kolísanie hodnôt PaCO 2: pri poklese pH pod 7,35 (respiračné resp. metabolická acidóza) dochádza k hyperventilácii pľúc a zväčšuje sa minútový objem dýchania.

V dôsledku zvýšenia hĺbky a frekvencie dýchania v dôsledku zmeny plynného zloženia krvi, podráždenia napínacích receptorov a dráždivých receptorov priedušnice a priedušiek, ktoré reagujú na rýchle zvýšenie objemovej rýchlosti dochádza k prúdeniu vzduchu, ako aj k proprioreceptorom dýchacích svalov, ktoré sú citlivé na zvýšenie pľúcneho odporu. Tok aferentných impulzov z týchto a iných receptorov sa dostáva nielen do dýchacieho centra, ale aj do mozgovej kôry, v súvislosti s ktorou pacient pociťuje dýchacie ťažkosti, dýchavičnosť, dýchavičnosť.

V závislosti od povahy patologického procesu v pľúcach, ktorý spôsobil rozvoj respiračného zlyhania, môžu byť vonkajšie objektívne prejavy dýchavičnosti iný charakter V závislosti od toho sa rozlišujú tieto varianty dýchavičnosti:

1. Inspiračná dýchavičnosť s príznakmi ťažkostí pri vdychovaní, ktorá vzniká pri patologických procesoch sprevádzaných kompresiou pľúc a obmedzením exkurzie pľúc (pleurálny výpotok, pneumotorax, fibrothorax, paralýza dýchacích svalov, ťažká deformácia hrudníka, ankylóza kostovertebrálnych kĺbov zníženie rozťažnosti pľúcneho tkaniva pri zápalovom alebo hemodynamickom pľúcnom edéme atď.). Inspiračná dyspnoe sa častejšie pozoruje pri reštrikčnom ventilačnom zlyhaní dýchania.
2. Exspiračná dýchavičnosť s ťažkosťami pri výdychu, ktorá najčastejšie poukazuje na prítomnosť obštrukčného zlyhania dýchania.
3. Zmiešaná dyspnoe, čo naznačuje kombináciu obmedzujúcich a obštrukčných porúch.
4. Časté plytké dýchanie (tachypnoe), pri ktorom pacienti nedokážu jednoznačne určiť, či je inhalácia alebo výdych obtiažna, a neexistujú žiadne objektívne známky takýchto ťažkostí.

Je potrebné zdôrazniť, že pojmy tachypnoe (zvýšené dýchanie) a dyspnoe (dýchavičnosť) nie sú úplne totožné. Tachypnoe v zásade nemusí byť sprevádzané pocitom dýchacích ťažkostí (napríklad u zdravých ľudí počas cvičenia). V týchto prípadoch dochádza k zvýšenému dýchaniu v dôsledku podráždenia receptorov priedušiek, pľúc a tiež dýchacích svalov, ktoré reagujú na zvýšenie záťaže metabolizmu. Avšak s respiračným zlyhaním u pacientov so zvýšeným dýchaním (tachypnoe) je spravidla sprevádzané dýchacím nepohodlím (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Zároveň je potrebné pripomenúť, že zvýšenie frekvencie dýchacích pohybov vedie k zníženiu účinnosti dýchania, pretože je sprevádzané zvýšením pomeru funkčného mŕtveho priestoru k dychovému objemu (MP/TO). . Výsledkom je, že na zabezpečenie rovnakého objemu dýchania musia dýchacie svaly vykonávať podstatne viac práce, čo skôr či neskôr vedie k ich únave a progresívnemu poklesu pľúcnej ventilácie. Na druhej strane sa tým zvyšuje tok aferentných impulzov z proprioreceptorov dýchacích svalov, ktoré po dosiahnutí mozgovej kôry vyvolávajú pocit respiračného nepohodlia (dyspnoe).

Cyanóza kože a slizníc, ktorá sa objavuje s respiračným zlyhaním, sa týka objektívnych klinických príznakov arteriálnej hypoxémie. Objavuje sa pri poklese PaO2 pod 70-80 mm rg. čl. Cyanóza je spojená s porušením okysličovania krvi v pľúcach a so zvýšením obsahu zníženého hemoglobínu v kapilárnej krvi.

Je známe, že u zdravého človeka hladina zníženého hemoglobínu v krvi prúdiacej z pľúc nikdy nepresiahne 40 g/l; koža má zároveň normálnu ružovkastú farbu. V prípade narušenia výmeny plynov v pľúcach počas respiračného zlyhania sa krv bohatá na redukovaný hemoglobín (v koncentrácii viac ako 40 g / l) dostáva do arteriálneho systému systémového obehu z pľúc, a preto difúzna (centrálna) cyanóza sa vyvíja, často dáva pokožke zvláštny sivastý odtieň. Cyanóza je nápadná najmä na tvári, na sliznici pier a jazyka, na pokožke hornej polovice tela. Ak nie sú sprievodné poruchy prekrvenia, končatiny zostávajú teplé.

Centrálna (difúzna, teplá) cyanóza je dôležitým objektívnym znakom ventilácie aj zlyhania dýchania parenchýmu, hoci intenzita modrastého sfarbenia kože a slizníc nie vždy odráža stupeň arteriálnej hypoxémie.

Malo by sa pamätať na to, že pri ťažkej anémii a znížení hladiny celkového hemoglobínu na 60 - 80 g / l sa cyanóza nezistí ani pri významnom poškodení pľúc, pretože na jej výskyt je potrebné, aby viac ako polovica celkového hemoglobínu je 40 g/l od 60-80 g/l) bol v redukovanej forme, ktorá je nezlučiteľná so životom. Naopak, v prítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobínu v krvi na 180 g / l a viac sa cyanóza môže vyvinúť aj pri absencii respiračného zlyhania. V takýchto prípadoch je diagnostická hodnota tohto príznaku znížená.

Niekedy pri ventilačnom respiračnom zlyhaní s ťažkou hyperkapniou sa počas vyšetrenia zistí bezbolestné začervenanie na lícach v dôsledku rozšírenia periférnych ciev.

Nakoniec, pri obštrukčnom type respiračného zlyhania je možné počas vyšetrenia spolu s cyanózou zistiť výrazný opuch krčných žíl v dôsledku zvýšenia vnútrohrudného tlaku a narušenia odtoku krvi cez žily vpravo. predsiene, čo vedie k zvýšeniu centrálneho venózneho tlaku (CVP). Opuch krčných žíl spolu s centrálnou cyanózou a výdychovou dyspnoe spravidla naznačujú ťažké respiračné zlyhanie obštrukčného typu.

Posilnenie dýchacích svalov

Posilnenie práce dýchacích svalov a napojenie na akt dýchania pomocných svalov je najdôležitejším klinickým príznakom oboch foriem respiračného zlyhania. Pripomeňme, že okrem bránice (hlavného dýchacieho svalu) existujú aj ďalšie (pomocné) svaly nádychu a výdychu. Vonkajšie medzirebrové svaly, ako aj predné vnútorné svaly patria medzi svaly nádychu a svaly predných brušnej steny- vydýchnite so svalmi. Skalné a sternokleidomastoidné svaly počas nádychu zdvihnú a fixujú hrudník.

Výrazný tlak týchto svalov počas dýchacieho cyklu, ktorý je ľahké si všimnúť pri starostlivom vyšetrení hrudníka, poukazuje na zvýšenie odporu dýchacích ciest pri broncho-obštrukčnom syndróme alebo na prítomnosť ťažkých reštrikčných porúch. Posilnenie práce dýchacích svalov sa často prejavuje výraznou retrakciou medzirebrových priestorov, jugulárnej jamky, supraklavikulárnych a podkľúčových oblastí počas inšpirácie. Pri ťažkom broncho-obštrukčnom syndróme (napríklad pri záchvate bronchiálnej astmy) pacienti zvyčajne zaujmú vynútenú polohu, opierajú sa rukami o okraj stola, postele, kolená, a tak fixujú ramenný pletenec, aby spojili pomocné svaly. chrbta, ramenného pletenca a prsných svalov na dýchanie.

Intenzifikácia krvného obehu

Tachykardia sa vyvíja v akomkoľvek štádiu respiračného zlyhania. Spočiatku má do určitej miery kompenzačný charakter a je zameraný na udržanie zvýšenia srdcového výdaja a systémového arteriálneho tlaku, ktorý je nevyhnutný pre adekvátnejšie zásobovanie tkanív kyslíkom. o ťažký priebeh choroby, aj napriek prechodnému skladovaniu a dokonca zvýšenej tachykardii, zdvihovému objemu, srdcovému výdaju, krvnému tlaku môže klesnúť.

Sekundárna erytrocytóza

Sekundárna erytrocytóza, často zistená pri respiračnom zlyhaní, má tiež kompenzačný charakter. Vyvíja sa v dôsledku podráždenia kostnej drene hypoxiou a je sprevádzaná zvýšením počtu erytrocytov a hemoglobínu v periférnej krvi. Koža pacientov s respiračným zlyhaním zároveň vyzerá cyanoticko-bordová, sekundárna erytrocytóza pri chronickom respiračnom zlyhaní je sprevádzaná zhoršením reologických vlastností krvi, čo prispieva k progresii pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Klinické vyšetrenie pacienta teda vo väčšine prípadov umožňuje identifikovať hlavné príznaky chronického respiračného zlyhania a odlíšiť syndróm bronchiálnej obštrukcie a obmedzujúce porušenia dýchanie. Je pravda, že je potrebné poznamenať, že opísané klinické príznaky respiračného zlyhania sa týkajú najmä diagnózy kompenzovaného respiračného zlyhania. Na detekciu kompenzovaného respiračného zlyhania, pri ktorom množstvo mechanizmov opísaných vyššie poskytuje normálne plynové zloženie termálnej krvi v pokoji, sa musia počas cvičenia hodnotiť klinické príznaky. V praxi sa na predbežné posúdenie stupňa respiračného zlyhania zvyčajne riadia hlavným klinickým príznakom - dýchavičnosťou, a to aj s prihliadnutím na podmienky jej vzniku.

V závislosti od závažnosti dýchavičnosti a iných príznakov chronického respiračného zlyhania sa rozlišujú tri stupne jeho závažnosti:

• I stupeň - výskyt dýchavičnosti, ak je to potrebné na vykonávanie fyzickej aktivity nad rámec každodenného;
• II stupeň - výskyt dýchavičnosti a iných príznakov respiračného zlyhania pri vykonávaní bežných denných činností;
• III stupeň - objavenie sa príznakov respiračného zlyhania aj v pokoji.

Treba tiež dodať, že u niektorých pacientov s chronickým respiračným zlyhaním môže klinické sledovanie odhaliť objektívne príznaky pľúcnej artériovej hypertenzie a chronického cor pulmonale.

Akútne respiračné zlyhanie

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z najzávažnejších komplikácií rôzne choroby pľúca, hrudník, nervovosvalový dýchací aparát a pod. Akútne respiračné zlyhanie je nepochybne jedným z hlavných ukazovateľov závažnosti zápalu pľúc a mnohých ďalších pľúcnych ochorení. Môže sa vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch choroby. Výskyt akútneho respiračného zlyhania vyžaduje intenzívna starostlivosť, pretože vo väčšine prípadov predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život pacienta (S.N. Avdeev).

Úmrtnosť pri akútnom respiračnom zlyhaní dosahuje 40 – 49 % a závisí od charakteru ochorenia, ktoré akútne respiračné zlyhanie spôsobilo, od závažnosti narušenej funkcie pľúc a iných orgánov a systémov. Podľa H.J. Kim a D.H. Ingbar (2002), na faktory zhoršujúce závažnosť akútneho respiračného zlyhania a vedúce k zvýšeniu frekvencie úmrtia, súvisí:

• ťažké poškodenie pľúc;
• potreba vytvárať vysokú koncentráciu kyslíka vo vdychovanom vzduchu pri mechanickej ventilácii (FiO2 je viac ako 60-80%);
• potreba vytvoriť špičkový inspiračný tlak viac ako 50 mm vody počas mechanickej ventilácie. čl.;
• dlhodobý pobyt na ventilátore;
• prítomnosť zlyhania viacerých orgánov.

Posledný faktor má v niektorých prípadoch rozhodujúci význam, pretože nedostatočné zásobovanie orgánov a tkanív O2 vedie k prudkému narušeniu bunkového metabolizmu a v závažných prípadoch k nezvratné zmeny v orgánoch. V prvom rade trpia na nedostatok kyslíka životne dôležité orgány, mozog a srdce.

Najčastejšie akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja pri nasledujúcich ochoreniach:. zápal pľúc;

• pľúcny edém (hemodipamický, zápalový, toxický);
• obštrukcia dýchacích ciest pri bronchiálnej astme, status asthmaticus, CHOCHP, aspirácia obsahu žalúdka atď.;
• pleurálny výpotok;
• pneumotorax;
• atelektáza pľúc;
• neuromuskulárne ochorenia, ktoré obmedzujú funkciu dýchacích svalov;
• predávkovanie liekmi (narkotické analgetiká, sedatíva, barbituráty);
• poruchy dýchania počas spánku a iné.

Klinický obraz akútneho respiračného zlyhania je charakterizovaný rýchlym nárastom symptómov a zapojením do patologického procesu vitálneho dôležité orgány, predovšetkým centrálny nervový systém, srdce, obličky, gastrointestinálny trakt, pečeň a samotné pľúca. Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa zvyčajne rozlišujú tri patogenetické štádiá:

• 1. štádium - v pokoji nie sú zjavné klinické príznaky narušenej výmeny plynov, ale už sa objavujú príznaky, ktoré poukazujú na kompenzačnú aktiváciu dýchania a krvného obehu.
• 2. štádium – klinické a laboratórne príznaky hyperkapnie a/alebo hypoxémie sa objavujú v pokoji.
• 3. štádium – ťažká dekompenzácia respiračných funkcií, rozvíja sa respiračná a metabolická acidóza, objavujú sa a rýchlo progredujú známky viacorgánového zlyhania.

Dýchavičnosť je jedným z prvých klinických príznakov akútneho respiračného zlyhania. Najčastejšie sa dýchanie zrýchľuje (tachypnoe), čo je zvyčajne sprevádzané rýchlo progresívnym pocitom nepohodlia pri dýchaní (dyspnoe). Počet dýchacích pohybov zvyčajne presahuje 24 za minútu.

Niekedy, v závislosti od etiológie akútneho respiračného zlyhania, existujú objektívne príznaky ťažkostí s nádychom alebo výdychom (inspiračná alebo exspiračná dyspnoe). V týchto prípadoch je obzvlášť zreteľné výrazné preťaženie dýchacích svalov, ktorých práca sa prudko zvyšuje a vynakladá sa na ňu značná časť kyslíka a energie. V priebehu času takéto preťaženie dýchacích svalov vedie k ich únave, zníženiu kontraktility, čo je sprevádzané ešte výraznejším narušením pľúcnej ventilácie a nárastom hyperkapnie a respiračnej acidózy.

Slabosť bránice, medzirebrových a iných dýchacích svalov je sprevádzaná veľkým napätím krčných svalov, kŕčovitými pohybmi hrtana pri nádychu, čo odráža extrémny stupeň únavy dýchacích svalov. Zároveň je potrebné pripomenúť, že inspiračné napätie dýchacích svalov sa môže vyvinúť v neskorších štádiách nielen obmedzujúcich, ale aj výrazných obštrukčných porúch, čo naznačuje výrazné zvýšenie odporu dýchacích ciest. V konečnom štádiu akútneho respiračného zlyhania je možná desynchronizácia kontrakcie dýchacích svalov, čo je dôležitý znak kritického porušenia centrálnej regulácie dýchania. Okrem toho pri ťažkom respiračnom zlyhaní možno pozorovať tri klasické „logické“ typy dýchania: 1) Cheyne-Stokesovo dýchanie, 2) Biotove dýchanie a 3) Kussmaulovo dýchanie. Tieto typy dýchania sú nejakým spôsobom spojené so závažným, vrátane hypoxického poškodenia mozgu a dýchacieho centra, ale nie sú špecifické pre respiračné zlyhanie. Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované postupným zvyšovaním respiračnej aktivity a jej postupným vyhasínaním s relatívne krátkymi periódami apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie je spôsobené inhibíciou chemoreceptorov ventrálnej časti mozgu, ktoré reagujú na zvýšenie PaCO 2 a koncentráciu iónov H +; predovšetkým sa pozoruje pri porušení zásobovania krvou dýchacie centrum na pozadí zvýšeného intrakraniálneho tlaku, edému mozgu, srdcového, cievneho a respiračného zlyhania, zvyčajne v terminálnom štádiu ochorenia. Biotovo dýchanie je charakterizované periodickým zastavením respiračnej aktivity na 10-30 s (pomerne dlhé obdobia apnoe) s jej krátkodobým obnovením. Biotovo dýchanie sa pozoruje s hlbokou hypoxiou mozgu a dýchacieho centra na pozadí mozgových nádorov, traumatického poranenia mozgu, akútnej cerebrovaskulárnej príhody, neuroinfekcie, ťažkého respiračného zlyhania. Kussmaulovo dýchanie je hlboké hlučné časté dýchanie, ktoré sa spravidla vyskytuje pri závažnej metabolickej acidóze a toxickom poškodení dýchacieho centra (diabetická ketoacidóza, urémia, ťažké respiračné alebo srdcové zlyhanie.

Bledosť a difúzna cyanóza

Počiatočné štádiá vývoja akútneho respiračného zlyhania sú často charakterizované objavením sa bledosti kože spolu s tachykardiou a tendenciou zvyšovať systémový arteriálny tlak, čo naznačuje výraznú centralizáciu krvného obehu. Nárast arteriálnej hypoxémie je sprevádzaný výskytom difúznej cyanózy, čo odráža rýchle zvýšenie obsahu redukovaného (nenasýteného) hemoglobínu v periférnej krvi. V závažných prípadoch, keď sa objavia príznaky výraznej poruchy mikrocirkulácie, cyanóza získa druh sivastej medovej agariky („zemitá“ farba kože). Koža sa stáva studená, mokrá, pokrytá lepkavým studeným potom.

Pri akútnom respiračnom zlyhaní je dôležité posúdiť nielen závažnosť a prevalenciu cyanózy, ale aj jej zmenu pod vplyvom oxygenoterapie a mechanickej ventilácie: absencia zmeny indikuje prítomnosť parenchýmového respiračného zlyhania, ktorá je založená na vznik výrazných ventilačno-perfúznych porúch. Pozitívna reakcia na oxygenoterapiu s vysokým (až 100 %) obsahom O2 vo vdychovanom vzduchu poukazuje na prevahu narušenej difúzie kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu atď.

Hemodynamické poruchy

Vývoj akútneho respiračného zlyhania takmer vo všetkých prípadoch sprevádza tachykardia, ktorá v počiatočných štádiách respiračného zlyhania odráža kompenzačnú intenzifikáciu a centralizáciu krvného obehu charakteristickú pre túto patológiu. Avšak v závažných prípadoch, keď v dôsledku ťažkej hypoxie a acidózy, neurohumorálna regulácia dochádza k srdcovému rytmu, ischémii myokardu a poruche kontraktility srdcového svalu, objavuje sa bradykardia, ktorá pri akútnom respiračnom zlyhaní často predznamenáva rozvoj komorového extrasystolu a ventrikulárnej fibrilácie.

Dynamika systémového arteriálneho tlaku má dvojfázový charakter. V počiatočných štádiách akútneho respiračného zlyhania sa spravidla vyvíja arteriálna hypertenzia (vrátane centralizácie krvného obehu). Neskoré štádiá sú však charakterizované pretrvávajúcim a progresívnym poklesom krvného tlaku – arteriálna hypotenzia v dôsledku zvyšujúcej sa hypovolémie a poklesu srdcového výdaja.

Zlyhanie viacerých orgánov

Známky hypoxie CNS sa objavujú pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní. Pacienti sa stávajú nepokojnými, vzrušenými, niekedy euforickými. Ďalšia progresia akútneho respiračného zlyhania je sprevádzaná postupným vyhasnutím vedomia a rozvojom kómy. V tomto období sa často vyskytujú kŕče. Predpokladá sa, že neurologické poruchy sa objavia, keď je PaO2 menej ako 45 mm Hg. čl.

Zlyhanie viacerých orgánov sa vyvíja pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní. Okrem opísaných porúch vo fungovaní centrálneho nervového systému a obehového systému sa môžu vyvinúť:

• znížená diuréza (oligo- a anúria);
• črevná paréza;
• akútne erózie a vredy v žalúdku a črevách, ako aj gastrointestinálne krvácanie;
• dysfunkcia pečene, obličiek (pečeňovo-renálne zlyhanie) a iných orgánov.

Nárast viacorgánového zlyhania pri akútnom respiračnom zlyhaní je veľmi nepriaznivým znakom, ktorý poukazuje na neúčinnosť intenzívnej terapie a je sprevádzaný vysokým rizikom smrti.

Zlyhanie dýchania v pooperačnom období môže byť dôsledkom vplyvu anestetík a iných liekov, ktoré tlmia dýchanie, alebo dôsledkom zmien vo funkcii pľúc spôsobených operáciou.

Všeobecná chirurgia

Príčiny respiračného zlyhania. Lieky tlmiace dýchanie a iné lieky. Hoci inhalačné anestetiká vo vysokých koncentráciách spôsobujú útlm dýchania, pooperačný útlm dýchania sa oveľa častejšie spája s účinkom iných liekov – barbiturátov, opiátov či myorelaxancií.

Barbituráty sa v súčasnosti používajú najmä v premedikácii a na navodenie anestézie. Preto sa zriedkavo pozoruje pooperačná respiračná depresia v dôsledku účinku týchto zlúčenín samotných. Ak sa táto komplikácia predsa len rozvinie, charakteristickým znakom klinického obrazu je extrémne plytké dýchanie s len o niečo pomalším rytmom. Toto je zvyčajne sprevádzané hypotenziou.

V premedikácii sa predpisujú opiáty. Tieto lieky sa tiež často používajú počas chirurgického zákroku na zvýšenie analgézie oxidu dusného. Pri zachovaní spontánneho dýchania počas anestézie, výrazné zníženie frekvencie dýchania pod vplyvom týchto látok zvyčajne zabráni významnému predávkovaniu. V tomto ohľade je pooperačné respiračné zlyhanie tohto pôvodu zriedkavé. U niektorých pacientov však impulzy spôsobené chirurgickými zákrokmi udržujú počas operácie uspokojivú dychovú frekvenciu, ktorá je na konci operácie, keď tieto podnety ustanú, nahradená apnoe. Najčastejšie sa po umelej ventilácii pozoruje útlm dýchania vo forme pooperačného apnoe. Dobrý účinok v takýchto prípadoch zvyčajne poskytuje intravenózne podanie levallorfánu (0,5-2 mg) alebo nalorfínu (2-5 mg).

Po použití antidepolarizujúcich relaxancií (tubokurarín alebo galamín) sa zriedkavo pozoruje úplné apnoe. Vyskytuje sa častejšie po užití depolarizujúcich liekov (sukcinylcholín alebo dekametónium), najmä v prípade skvapalnenia množstva pseudocholínesterázy alebo pri vzniku dvojitého bloku. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pomocou elektrickej stimulácie periférneho nervu (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Predĺžený účinok relaxancií môže byť spôsobený mnohými dôvodmi. Napríklad pacienti s myasthenia gravis sú mimoriadne citliví na antidepolarizujúce relaxanciá a u niektorých pacientov s bronchiálnym karcinómom sa po užití malých dávok antidepolarizujúcich relaxancií rozvinie myastenický syndróm. Funkciu koncovej dosky motora môže ovplyvniť nerovnováha elektrolytov. Apnoe sa môže vyskytnúť aj v dôsledku intraperitoneálneho podávania určitých antibiotík, ako je neomycín. Opisuje sa aj stav, ktorý je v literatúre známy pod názvom kurarizácia rezistentná na zeostigmín, čo je evidentne kombinácia mnohých metabolických porúch – porúch rovnováhy elektrolytov, metabolická acidóza atď.

Pacient v dobrý stav určenie príčiny pooperačného apnoe alebo útlmu dýchania je pomerne jednoduché. Je to oveľa ťažšie urobiť na pozadí ťažkej patológie. Napríklad hypoxia dýchacieho centra spôsobená arteriálnou hypoxémiou alebo znížením krvného zásobenia výrazne zvyšuje tlmivý účinok liekov, ktoré tlmia dýchanie. Arteriálne napätie oxidu uhličitého vyššie ako 90 mm Hg. Art., tiež tlmí dýchacie centrum. Okrem toho sa reakcia dýchacieho centra na farmakologické látky môže zmeniť pod vplyvom porúch a posunov elektrolytov. acidobázickej rovnováhy. Pri myotonickej dystrofii možno pozorovať patologickú citlivosť na lieky. V týchto prípadoch môžu malé dávky barbiturátov spôsobiť hlbokú respiračnú depresiu (Gillam EA, 1964). Podobná situácia sa niekedy vyskytuje aj pri porfýrii (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apnoe alebo zlyhanie dýchania v dôsledku účinku anestetík je relatívne krátkodobé. Jediným nevyhnutným opatrením je umelé udržiavanie ventilácie až do účinku špecifickej terapie zameranej na odstránenie príčiny komplikácie. Keďže adekvátna ventilácia sa zvyčajne obnoví do 24 hodín, je opodstatnené použitie endotracheálnej trubice.

Pooperačné zmeny vo funkcii pľúc. Drobné operácie mimo dutiny majú malý vplyv na funkciu dýchania. V súvislosti s užívaním liekov tlmiacich dýchanie v premedikácii alebo počas anestézie je možný krátkodobý útlm dýchania. Arteriálne pCO 2 však zriedka prekračuje 50-60 mm Hg. čl. a zvyčajne sa vráti do normálu 4-6 hodín po operácii. Okrem poklesu arteriálneho pO 2 spôsobeného hypoventiláciou sa môže zvýšiť rozdiel alveolárno-arteriálneho napätia kyslíka. Posledný posun môže byť založený na retencii sekrécie a výskyte malých oblastí atelektázy v dôsledku útlmu dýchania, absencie periodického hlbokého dýchania a potlačenia reflexu kašľa. Tieto javy sú zvyčajne tiež prístupné korekcii v priebehu niekoľkých hodín po operácii.

Veľké brušné operácie sprevádzajú oveľa výraznejšie zmeny, ktoré dosahujú maximum v prvý alebo druhý pooperačný deň a niekedy neustúpia ani 10-14 dní po operácii. Po chirurgickom zákroku na pľúcach alebo srdci nemusí dôjsť k normalizácii po mnoho mesiacov.

Všeobecné charakteristiky klinického obrazu sú opísané v prácach mnohých autorov (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 atď.). Zvyčajne sa zaznamenáva obdobie hypoventilácie trvajúce 2-6 hodín v dôsledku účinku premedikácie alebo anestetík. Objem dýchania sa zníži a frekvencia dýchania sa mierne zmení. Potom sa rýchlosť dýchania zvýši a arteriálne pCO 2 sa vráti na pôvodnú úroveň. Počas niekoľkých dní zostáva dychový objem malý a až potom sa postupne zvyšuje. Najväčšie obmedzenia dýchacieho objemu sú pozorované po operáciách v hornej brušnej dutine, menej výrazné - po torakotómii, operáciách v dolnej polovici brucha a herniotómii. Vitálna kapacita a objem núteného výdychu sú tiež výrazne znížené (Anscombe, 1957). Efektívne vykašliavanie je nemožné kvôli bolesti. V dôsledku toho sa sekrécia oneskoruje, čo vedie k škvrnitej, segmentálnej alebo lobárnej atelektáze. Medzi ďalšie komplikácie patrí infekcia (bronchitída, zápal pľúc) alebo pľúcna embólia.

Atelektáza znižuje poddajnosť pľúc a akumulácia sekrétov v dýchacích cestách a bronchitída zvyšujú odolnosť voči prúdeniu plynov. Preto sa práca dýchania zvyšuje. Porušenie vzťahu ventilácia-perfúzia a pokračujúca perfúzia kolabovaných alveol spôsobuje hypoxémiu, ktorá je ešte výraznejšia u pacientov so zlou funkciou myokardu v dôsledku nízkej saturácie žilovej krvi kyslíkom. Na druhej strane metabolická acidóza spôsobená nedostatočnou perfúziou tkaniva a hypoxémiou ďalej potláča funkciu myokardu.

Po operáciách na pľúcach sú porušenia ich funkcie spôsobené ďalšími faktormi. Akákoľvek torakotómia je sprevádzaná zachovaním malého pneumotoraxu a pleurálneho výpotku. Po čiastočnej resekcii pľúc je potrebný vyšší vnútrohrudný tlak na udržanie rovnakého dychového objemu. Pri absencii tesnosti, výskyte kolísania mediastína, narušení integrity hrudného rámu je potrebné ešte väčšie zvýšenie tlaku.

Preto je respiračné zlyhanie po operáciách brucha alebo pľúc výsledkom vystavenia mnohým rôznych faktorov, z ktorých každý zvyšuje prácu dýchania. V konečnom dôsledku kombinácia všetkých týchto stavov vedie k tomu, že pacient nie je schopný prekonať odpor voči nafukovaniu pľúc. Nedostatok svalovej námahy môže byť zvýraznený oslabením intenzity impulzov vychádzajúcich z dýchacieho centra. Vytvorenú situáciu možno odstrániť iba odstránením všetkých patologických faktorov. Dovtedy je potrebné podať pacientovi kyslík, odsať sekrét a prípadne znížiť ventilačné nároky a prácu dýchania znížením telesnej teploty. Ak tieto opatrenia zlyhajú, treba sa uchýliť k mechanickej ventilácii, kým sa nepodarí napraviť hlavné patologické zmeny.

Iné príčiny pooperačných stavov pľúcne komplikácie. Najdôležitejšie z nich sú: 1) neefektívnosť expektorácie a nemožnosť hlbokého dýchania pre celkovú slabosť, bolestivé pocity alebo strach z poškodenia rany; 2) hojná sekrécia viskóznej sekrécie a zhoršená funkcia ciliárneho epitelu; 3) infekcia; 4) aspirácia obsahu z nosa, hltana alebo žalúdka.

Ďalšie dôležité faktory ovplyvňujú frekvenciu pooperačných komplikácií. Tieto zahŕňajú predchádzajúce ochorenie pľúc, infekciu horných dýchacích ciest, fajčenie a oblasť prevádzky. Komplikácie sa najčastejšie vyskytujú po operáciách brucha a hrudníka. Pomerne často sa s nimi musíme stretnúť po apendektómiách, najmä tých, ktoré sa zhoršili peritonitídou, a inguinálnych herniotómiách. Nemenej dôležitým faktorom je aj kvalita lekárskej a ošetrovateľskej starostlivosti. Frekvencia komplikácií môže byť výrazne znížená aktívnymi a pretrvávajúcimi opatreniami, ako je kašeľ a hlboké dýchanie.

Útlak centrálneho pôvodu. Je známe, že všetky celkové anestetiká môžu viesť k útlmu dýchania a smrti v dôsledku centrálneho respiračného zlyhania. Tento účinok je pravdepodobne takmer úplne spôsobený ich narkotickým účinkom na centrálny nervový systém, hoci dietyléter a niektoré ďalšie anestetiká tiež interferujú s nervovosvalovým prenosom (slabé kurariformná akcia). Vdychovanie éteru v koncentráciách do 20% však nespôsobuje úplnú nervovosvalovú blokádu bránice, takže útlm dýchania pri nízkych koncentráciách éteru je z veľkej časti spôsobený jeho centrálnym pôsobením na respiračné neuróny. Množstvo inhalačných anestetík sa vyznačuje aj určitými dráždivými alebo stimulačnými účinkami. Napríklad éter priamo tlmí dýchacie centrum, ale zároveň spôsobuje excitačné reflexy, vychádzajúce najmä z dolných dýchacích ciest a pľúcnych napínacích receptorov. Tieto reflexy sú zodpovedné za hyperventiláciu pozorovanú na začiatku éterovej anestézie. Pri plytkej anestézii môže táto reflexná stimulácia udržať dýchanie na nadprirodzenej úrovni, napriek tomu, že dýchacie centrum je tlmené anestetikom. Dietyléter stimuluje dýchanie počas plytkej anestézie a prostredníctvom metabolickej acidózy, uvoľňovania katecholamínov a zvýšenej aktivity sympatických nervov. S vyššou dávkou anestetika dochádza k čoraz silnejšej depresii dýchacieho centra a vybudenie vyššie naznačených reflexov je čoraz ťažšie. Pri dostatočne silnom útlme dýchania nástup hypoxie stimuluje karotické hemoreceptory a potom sa dýchanie udržiava iba týmto spôsobom. Nakoniec však vypadne aj tento mechanizmus. Existuje aj reflex vychádzajúci z horných dýchacích ciest. Je to spôsobené dráždivým účinkom éteru (vo vysokej koncentrácii) na sliznicu hrtana a hltana a vedie k prechodnému apnoe na samom začiatku anestézie. Éter stimuluje sekréciu slinných žliaz a priedušiek a tým je sťažený jeho prienik do organizmu. Takéto stimulačné účinky, s výnimkou neskorého laryngospazmu, chýbajú pri intravenóznom podaní anestetík (tiopental, hexobarbital). Barbituráty a uretán na druhej strane inhibujú exspiračné a inspiračné vagové respiračné reflexy.

Narkotické analgetiká(morfín atď.) tlmia dýchanie úmerne ich analgetickej sile. V kombinácii s inými anestetikami, barbiturátmi a psychofarmakologickými látkami spôsobujú silnejší a dlhší útlm dýchania, takže terapeutická dávka, ktorá netlmí dýchanie alebo ho mierne utlmuje, v kombinácii s vyššie uvedenými látkami môže spôsobiť život ohrozujúce respiračné zlyhanie. Tento účinok sa pozoruje u zdravých ľudí aj u pacientov s respiračným zlyhaním (emfyzém pľúc, bronchiálna astma atď.). Ako je známe, pri chronickom respiračnom zlyhaní (pľúcny emfyzém) môže byť dýchacie centrum poškodené hyperkapniou úplne paralyzované malými dávkami opiátov a vdychovaním vysokých koncentrácií kyslíka a pacienti nepociťujú dýchavičnosť. Veľká citlivosť detí na opiáty je dobre známa. Menej známa citlivosť na tieto analgetiká u pacientov s hypotyreózou. Oni, ako chorí pľúcne ochorenia, možno ich použiť len v extrémnych prípadoch a vtedy veľmi opatrne.

Pozorovali sme jedného pacienta, 25-ročného muža, v konečnom štádiu chronickej myelózy, ktorý pre veľmi bolestivý priapizmus musel podstúpiť niekoľkohodinovú blokádu nn. pudendalis s novokainom, podať butaliton (baytinal) v dávke 1 g, intramuskulárne vstreknúť analgín v dávke 5 ml, 0,5 mg atropínu, 100 ml idolu intramuskulárne a ožiariť penis röntgenom. Ale toto všetko nefungovalo. Len asi 3 hodiny po intramuskulárnej injekcii 25 ml chlórpromazínu a 0,02 ml pantopónu pod kožu sa pacient trochu upokojil, ale po dvoch hodinách zomrel. Prítomnosť súvislosti medzi smrťou a užívanými liekmi, najmä chlórpromazínom a pantopónom, nemožno dokázať ani vylúčiť, pretože pacient mal iné príčiny, ktoré vysvetľujú nástup smrti, vrátane hemoragickej diatézy s masívnym krvácaním do žalúdka. Bez ohľadu na to je tento prípad veľmi poučný.

Na záver treba podotknúť, že u starých ľudí je podozrenie na sklon k drogovej depresii dýchania pod vplyvom opiátov a pod. Je zaujímavé sledovať, že pod vplyvom morfia miznú (aj pri dávkach ktoré nespôsobujú silnú ventilačnú depresiu) fyziologické hlboké dýchacie pohyby, normálna frekvencia ktorý dosahuje 30-35 za hodinu. Predpokladá sa, že existuje súvislosť medzi týmto účinkom a pooperačnou pľúcnou atelektázou. Útlm dýchacieho centra v rôznej miere spôsobujú aj syntetické náhrady opiátov – dextromoramid (palfium), petidín (lidol a pod.), krátkodobo pôsobiaci fentanyl. V ekvianalgetických dávkach fentanyl potláča dýchanie v rovnakej miere ako petidín (lidol) a morfín. Útlm dýchania pod vplyvom kombinovaných prípravkov fentanylu s droperidolom (talamonal a pod.) spôsobuje fentanyl. Popisujú aj rôzne respiračné poruchy pri kombinovanom použití inhibítorov monoaminooxidázy a petidínu – plytké dýchanie, sipot atď.

Pokiaľ ide o antagonistu morfínu, nalorfín, treba zdôrazniť, že v tomto prípade v otázke nejde o skutočný antagonizmus, ale len o kompetitívne odstraňovanie morfínu z buniek centrálneho nervového systému pod vplyvom nalorfínu. Posledne menovaný je tiež analgetikum, ako morfín, ale tlmí dýchanie človeka takmer dvakrát slabšie a má dvakrát silnejšiu afinitu k dýchaciemu centru ako morfín. To vysvetľuje protichodné údaje o stimulácii, inhibícii alebo nedostatočnom účinku na dýchanie v počiatočnom období jeho použitia pri otrave morfínom. Nerovnaké výsledky sú spôsobené použitím rôznych dávok oboch činidiel. Takže pri silnom útlme dýchania vysokými dávkami morfínu ho zlepšuje nalorfín, ktorý vytesňuje morfín a má menej silný inhibičný účinok na dýchanie. Naopak, kedy mierny stupeň otravy morfínom, neodporúča sa užívať nalorfín, pretože môže zvýšiť útlm dýchania. V takýchto prípadoch sú vhodnejšie xantíny (kofeín a pod.). A nakoniec, nalorfín nemá praktický účinok pri respiračnej depresii s inými látkami tlmiacimi centrálny nervový systém (barbituráty atď.). V takýchto prípadoch môže nalorfín, podobne ako levallorfán tartrát (lorfán), jemu podobný, zvýšiť útlm dýchania. Vo veľmi vysoké dávky ah nalorfín tlmí dýchanie, vrátane otravy morfínom, v rovnakej miere ako morfín, alebo silnejšie ako on. Podobný účinok má aj pentazocín (fortral), ktorý sa nedávno používa ako analgetikum pri liečbe pacientov s infarktom myokardu. Jeho analgetický účinok je približne rovnaký ako účinok petidínu (lidol), ale predpokladá sa, že spôsobuje menej závažnú respiračnú depresiu ako ten a morfín. Ako narkotický antagonista má však veľmi slabý účinok.

Lieky na spanie a sedatíva môžu tiež spôsobiť útlm dýchania.(barbituráty, chloralhydrát a pod.), síran horečnatý (na parenterálne podanie), psychofarmakologické látky, difenylhydantón atď. Napríklad benzodiazepíny, najmä diazepam (Valium, Relanium, atď.) môžu spôsobiť akútne respiračné zlyhanie pri intravenóznom podaní resp. intramuskulárna injekcia počas intratracheálnej anestézie alebo počas intravenózneho podávania, pred ktorým boli barbituráty injikované (alebo neinjikované) do žily. Apnoe, ktoré sa v takýchto prípadoch vyskytlo, si vyžadovalo kontrolované dýchanie. Podľa novších údajov nie je spánkové apnoe také bežné. Somers a spol., ktorí podávali intravenózne diazepam pacientom s kardioverziou, pozorovali prechodné apnoe, ktoré len v dvoch prípadoch nevyžadovalo kontrolované dýchanie. Útlm dýchania s cyanózou a kómou bol pozorovaný aj po užití vyšších dávok chlórdiazepoxidu (Librium, Disepin), napríklad po užití 30 mg u pacienta s „astmou“. Trietylperazín (Torecan), podobne ako iné deriváty fenotiazínu, môže spôsobiť apnoe a cyanózu, ktorej predchádzajú extrapyramídové symptómy a epizódy hyperventilácie. Pri respiračnej depresii spôsobenej fenotiazínmi zvyčajne zohrávajú úlohu iné faktory, ako napríklad liečba kŕčov elektrinou. Po intravenóznom podaní difenylhydantoínu, používaného ako antiarytmika, sú okrem prípadov fatálnej komorovej fibrilácie známe aj záchvaty apnoe. Pri rýchlom vstreknutí do žily nastane apnoe skôr, ako sa zastaví srdce. Pri ťažkej otrave difenylhydantoínom sa spomalí aj dýchanie, stáva sa povrchným, nepravidelným.

Lokálne anestetiká, najmä pri predávkovaní alebo hypoxii, môže tiež tlmiť dýchanie v rôznej miere. Predpokladá sa, že kyselina inalidová (nonlidix, Negro) môže spôsobiť útlm dýchania u pacientov s poruchou funkcie dýchania a u pokročilých respiračné infekcie. Útlm dýchania sa pozoruje aj pri synkopách vyvolaných chinidínom, pri otravách imipramínom, pri takzvanom „syndróme šedej“ (syndróm šedej) chloramfenikolu, ako pri mnohých iných otravách. V niektorých prípadoch, napríklad pri otrave atropínom, sa najskôr pozoruje tachypnoe alebo tachydispnea (otrava adrenalínu), ktoré sa potom menia na apnoe. A napokon netreba zabúdať ani na možnosť závažnej inhibície dýchacieho centra plodu, keď tehotná žena bezprostredne pred pôrodom alebo počas neho užíva barbituráty, fenotiazíny, opiáty a pod.. Deti narodené ako drogovo závislé deti majú miózu a abstinenčné príznaky vrátane zmien pri dýchaní (tachypnoe).

Neuromuskulárna blokáda. Respiračné zlyhanie, ku ktorému dochádza po užití kurare a jeho náhrad, má úplne iný mechanizmus vzniku. Je to spôsobené neuromuskulárnou blokádou vyvolanou týmito látkami. Účinok týchto liekov (kurare, prokaín podávaný intraspinálne) môže byť spočiatku maskovaný zvýšenými signálmi do dýchacieho centra a spôsobený zvýšením PCO2 a znížením PO2 v arteriálnej krvi. Inými slovami, z dýchacieho centra vychádzajú do dýchacích svalov mohutnejšie podnety, ktoré prekonávajú svoje ešte neúplné ochrnutie. Rôzne svaly reagujú na kurariformné látky rôzne a okrem toho existujú individuálne rozdiely v rámci každého druhu, ako aj medzi nimi odlišné typy. V tomto smere sa zdôrazňujú najmä nerovnaké reakcie svalov potkanov a ľudí. Ako viete, posledné sú spravidla postihnuté a prvé, ktoré sa zotavia, sú medzirebrové svaly, potom bránica. To umožňuje použitie liečiv podobných kurare na terapeutické účely aj v prípadoch, keď sa neuskutočňujú. osobitné opatrenia na udržanie dýchania. Pri ochudobnení organizmu o draslík v dôsledku užívania diuretík sa zosilní účinok myorelaxancií – kurarizácia je dlhšia a nereaguje na pôsobenie prostigmínu. Preto je potrebné pred ich užívaním zabezpečiť dostatočne vysokú hladinu draslíka, prípadne minimálne 4 dni pred operáciou nepredpisovať diuretiká, ale aj v takýchto prípadoch môže byť potrebné zaviesť nové dávky draslíka. Zdôrazňuje sa tiež, že spôsobuje respiračnú acidózu vysoký stupeň pri plazmatickom tubokuraríne a respiračnej neuromuskulárnej blokáde a respiračná alkalóza- spätné účinky. Treba tiež poznamenať, že inhalačné anestetikum metoxyfluran zosilňuje účinok nedepolarizujúcich myorelaxancií. Ich účinok sa zvyšuje aj pri zlyhaní obličiek, ako aj pod vplyvom niektorých antibiotík (streptomycín atď.).

Strana 1 - 1 z 2
Domov | Predchádzajúce | 1

Čítať:

Zlyhanie dýchania- je to stav tela, v ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho plynového zloženia krvi, alebo je dosiahnuté intenzívnejšou prácou aparátu vonkajšieho dýchania a srdca.

Existujú dva typy respiračného zlyhania :

ja vetranie- v rozpore s výmenou plynov medzi vonkajším a alveolárnym vzduchom.

II. Difúzia- pri porušení difúzie kyslíka a oxidu uhličitého cez stenu alveol a pľúcnych kapilár.

ja vetranie respiračné zlyhanie sa delí na:

1. centrogénny (útlak dýchacieho centra pri poranení mozgu, nedokrvení mozgu, otravách morfínom, barbiturátmi a pod.)

2. Neuromuskulárne (porušenie vedenia nervového vzruchu do dýchacích svalov v prípade poškodenia miecha poliomyelitídu; ochorenia dýchacích svalov – myasthenia gravis).

3. Thorakodiafragmatický (obmedzenie pohybov hrudníka pri kyfoskolióze, artritíde kostovertebrálnych kĺbov, obmedzenie pohybu bránice).

4. bronchopulmonárne alebo pľúcne (zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, zmenšenie povrchu dýchania a roztiahnuteľnosť alveol). To je zase rozdelené na obštrukčný, obmedzujúci a zmiešaný typ porušenia ventilačnej funkcie.

Jedným z prvých príznakov respiračného zlyhania je dyspnoe. Pri respiračnom zlyhaní telo využíva rovnaké kompenzačné mechanizmy ako u zdravého človeka, keď vykonáva závažnú fyzická práca. Tieto mechanizmy sú však zahrnuté do práce pri takej záťaži, pri ktorej ich zdravý človek nepotrebuje. Spočiatku sa zapínajú len vtedy, keď pacient vykonáva fyzickú prácu, preto dochádza len k zníženiu rezervnej kapacity vonkajšieho dýchacieho aparátu. V budúcnosti a pri miernom zaťažení a potom aj v pokoji sa pozoruje dýchavičnosť, tachykardia, cyanóza, príznaky zvýšenej práce dýchacích svalov, účasť na dýchaní ďalších svalových skupín. V neskorších štádiách respiračného zlyhania, keď sú vyčerpané kompenzačné možnosti, sa zisťuje hypoxémia a hyperkapnia, akumulácia v krvi a tkanivách podoxidovaných produktov bunkového metabolizmu (kyselina mliečna a pod.). Potom sa srdcové zlyhanie pripojí k pľúcnej insuficiencii. Vzniká ako dôsledok hypertenzie malého kruhu, ktorá vzniká najskôr ako reflex v reakcii na nedostatočnú ventiláciu pľúc a alveolárnu hypoxiu (Euler-Liljestrandov reflex), neskôr ako dôsledok vývoja spojivového tkaniva a obliterácie cievy pľúc. Hypertenzia malého kruhu vytvára zvýšené zaťaženie myokardu pravej komory, vyvíja sa hypertrofia pravého srdca (" cor pulmonale Potom sa postupne rozvinie zlyhanie pravej komory a v systémovom obehu nastane kongescia.

obštrukčný typu sa vyznačuje sťaženým prechodom vzduchu cez priedušky. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť so závažnými ťažkosťami s dýchaním výdychového charakteru, kašeľ so slabým oddelením spúta, ktoré je ťažké vykašliavať. o vyšetrenie hrudník - dýchavičnosť s predĺženým výdychom, frekvencia dýchania zostáva v normálnom rozmedzí alebo sa mierne zvyšuje. Tvar hrudníka je emfyzematózny, tuhý. Chvenie hlasu na oboch stranách je oslabené. Perkusia cez všetky pľúcne polia je určená zvukom boxu, expanziou Krenigových polí, zvýšením výšky v stoji vrcholy pľúc dolné okraje pľúc sú vynechané. Znížená pohyblivosť dolného okraja pľúc. Pri auskultácii nad hornými pľúcnymi poliami prvky tvrdého dýchania s predĺženým výdychom v dôsledku obštrukčnej bronchitídy. Nad strednými a najmä dolnými pľúcnymi poľami je dýchanie oslabené vezikulárne v dôsledku vznikajúceho emfyzému pľúc. Zároveň je počuť roztrúsené suché a nepočuteľné vlhké malé bublajúce rachoty. Spirografia. výrazný pokles exspiračnej nútenej vitálnej kapacity (EFVC) - Votchal-Tiffno test, maximálna ventilácia (MVL) a rezervné dýchanie (RD) a mierny pokles kapacity pľúc (VC), pokles pneumotachografie.

obmedzujúce typu (reštriktívny) sa pozoruje, keď je pľúcne tkanivo obmedzené na expanziu a kolaps (pneumoskleróza, cirhóza pľúc, pleurálne adhézie, kyfoskolióza), zníženie dýchacieho povrchu pľúc (pneumónia, exsudatívna pleuréza, hydrotorax, pneumotorax). Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, ale bez ťažkostí s nádychom a výdychom, pocit nedostatku vzduchu. Pri vyšetrení je hrudník často zmenšený, poklesnutý. Dýchanie je časté, plytké, nádych a výdych sú krátke. Palpácia v oblastiach pneumosklerózy alebo cirhózy pľúc môže odhaliť zvýšenie chvenia hlasu, perkusie v týchto oblastiach, tuposť pľúcneho zvuku. Pri auskultácii je dýchanie oslabené vezikulárne, s ťažkou pneumosklerózou alebo cirhózou - bronchiálne dýchanie. Zároveň je počuť málo sa meniace zvučné „praskajúce“ chrapoty a pri sprievodných bronchiektáziách sa ozývajú vlhké zvučné stredne a veľkobublinové chrapoty. Keď spirografia zvýšila dychovú frekvenciu, znížila dychový objem (TO). MOD môže zostať v normálnom rozsahu zvýšením dychovej frekvencie. Pri silnom obmedzení sa môže objem inspiračnej rezervy znížiť. Znižuje aj VC, MVL, RD. Na rozdiel od obštrukčného typu ventilačného respiračného zlyhania však Wotchal-Tiffnov test (EFZhEL) a pneumotachografické parametre zostávajú normálne.

Zmiešané typu spája vlastnosti oboch predchádzajúcich typov.

II. Difúzia respiračné zlyhanie môže byť pozorované, keď alveolárna-kapilárna membrána zhrubne, čo spôsobí narušenie difúzie plynov (takzvaná pneumonóza). Toto zahŕňa fibrózna alveolitída. Nie je sprevádzaná hyperkapniou, pretože rýchlosť difúzie oxidu uhličitého je 20-krát vyššia ako rýchlosť difúzie kyslíka. Prejavuje sa arteriálnou hypoxémiou a cyanózou; ventilácia je posilnená. Difúzne respiračné zlyhanie vo svojej „čistej“ forme je veľmi zriedkavé a najčastejšie sa kombinuje s reštrikčným respiračným zlyhaním.

Okrem toho sa respiračné zlyhanie delí na ostrý (so záchvatom bronchiálnej astmy, krupóznou pneumóniou) a chronický (pri chronických difúznych ochoreniach dýchacích ciest). Existujú 3 stupne a 3 štádiá respiračného zlyhania. Stupne respiračného zlyhania sa týkajú akútneho respiračného zlyhania a štádia sa týkajú chronického respiračného zlyhania.

o prvý stupeň skryté respiračné zlyhanie), dýchavičnosť a tachykardia sa vyskytuje len pri zvýšenej fyzickej námahe. Cyanóza neexistuje. Indikátory funkcie vonkajšieho dýchania (VC, MOD) sa nemenia a iba sa znižuje MVL.

o II stupňa(štádiá) respiračného zlyhania ( explicitné. ťažké respiračné zlyhanie), dýchavičnosť a tachykardia sa objavujú už pri malej fyzickej námahe. Cyanóza. VC je znížená, MVL je výrazne znížená. V alveolárnom vzduchu pO 2 klesá a pCO 2 stúpa. Obsah plynov v krvi v dôsledku ventilačného prepätia sa nemení alebo sa mení len nepatrne. Je určená respiračná alkalóza.

o III stupňa(štádiá) respiračného zlyhania ( pľúcne srdcové zlyhanie- dýchavičnosť a tachykardia pozorované v pokoji, cyanóza je výrazná, index VC je výrazne znížený; MVL nie je možné. Výrazná hypoxémia a hyperkapnia. respiračná acidóza. Závažné pľúcne zlyhanie srdca typu pravej komory.

KARDIOVASKULÁRNY SYSTÉM

PATOFYZIOLÓGIA SRDCE

Typy respiračného zlyhania. Respiračné zlyhanie podľa etiologických znakov sa delí na centrogénne, neuromuskulárne, torakoabdominálne, bronchopulmonálne a difúzne.

Laboratórna diagnostika

V 1 fáze zrýchlené zrážanie krvi, zvýšená aktivita tromboplastiky;

- ale v druhý- prudký pokles faktorov fázy P a III až po afibrinogenémiu (koagulopatia pri konzumácii). Patogenetická terapia- v prvej fáze zavedenie antikoagulancií vo veľkých dávkach, v druhej - zavedenie čerstvej plazmy, krvi pod ochranou heparínu.

PATOFYZIOLÓGIA DÝCHACIEHO SYSTÉMU(prednáška 22)

1. Pojem dýchacej sústavy, princíp regulácie.

2. Zlyhanie dýchania.

3. Typy, etiológia a patogenéza dýchavičnosti.

4. Typy, etiológia a patogenéza pľúcneho edému.

5. Pneumotorax.

6. Typy, etiológia a patogenéza periodického dýchania.

Dych je súbor procesov, ktoré zabezpečujú prísun kyslíka do organizmu, jeho využitie pri biologickej oxidácii organických látok a odstraňovaní oxidu uhličitého. V dôsledku biologickej oxidácie sa v bunkách hromadí energia, ktorá sa využíva na zabezpečenie životnej činnosti organizmu.

Rozlišovať : vonkajšie a vnútorné (tkanivové) dýchanie. Regulácia dýchania realizované reflexne a humorne.

Dýchací systém má tri prepojenia:

1) aferentný odkaz- receptor vnímajúci aparát.

2) centrálny odkaz predložené dýchacie centrum. pozostáva z 2 častí:

a) inšpiratívne- regulácia inhalácie;

b) výdychový- regulácia výdychu.

3) výkonná časť :

a) dýchacie cesty: priedušnica, priedušky, b) pľúca, c) medzirebrové dýchacie svaly, d) hrudník, e) bránica a brušné svaly.

Zlyhanie dýchania- stav tela, v ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia plynov v krvi, alebo sa to dosiahne v dôsledku intenzívnej práce kompenzačných mechanizmov.

Centrogénny respiračné zlyhanie je spôsobené poruchou funkcie dýchacieho centra.

Neuromuskulárne respiračné zlyhanie môže byť dôsledkom poruchy činnosti dýchacích svalov pri poškodení miechy, motorických nervov a nervovosvalových synapsií.

Thorako-bránicový respiračné zlyhanie je spôsobené poruchami biomechaniky dýchania v dôsledku patologických stavov hrudníka, vysokého postavenia bránice, prítomnosti pleurálnych zrastov, kompresie pľúc krvou, vzduchom.

bronchopulmonárne respiračné zlyhanie sa pozoruje s vývojom patologických procesov v pľúcach a dýchacom trakte.

Dôvody difúzia respiračným zlyhaním sú pneumokonióza, fibróza a šok pľúc, pri ktorých sa v dôsledku hlbokých porúch periférnej mikrocirkulácie tvoria zhluky krviniek spôsobujúce mikroembóliu kŕčovitých pľúcnych kapilár.

Rozlišovať akútne a chronické respiračné zlyhanie .

Pre akútna charakteristický rýchly nárast symptómov, skorá manifestácia duševných porúch spojených s hypoxiou.

Chronický respiračné zlyhanie sa vyvíja dlhodobo v dôsledku kompenzačných mechanizmov, ktoré podporujú životnú činnosť organizmu.

Patogenéza respiračného zlyhania. Existujú 3 typy mechanizmov porúch vonkajšieho dýchania, ktoré vedú k zlyhaniu dýchania:

a) porušenie alveolárnej ventilácie;

b) porušenie difúzie plynov cez alveolo-kapilárnu membránu;

c) porušenie ventilačno-perfúznych vzťahov.

vetranie respiračné zlyhanie - porušenie pomeru medzi silami, ktoré zabezpečujú ventiláciu pľúc, a odporom voči ich nafukovaniu zo strany hrudnej steny, pleury, pľúc a dýchacích ciest. Ťažkosti s ventiláciou môžu mať obmedzujúci, obštrukčný alebo neuroregulačný charakter:

Reštriktívne(obmedzujúce) porušenia sa pozorujú so znížením súladu pľúc s pneumóniou, atelektázou.

Obštrukčné poruchy ventilácie sa pozorujú v dôsledku zníženia priechodnosti priedušiek malého kalibru v dôsledku poklesu ich lúmenu.

Difúzia zlyhanie môže byť spôsobené:

a) so znížením povrchu alebo plochy difúzie;

b) s porušením difúzie plynov.

Ventilácia-perfúzia Porušenia sa vyskytujú v dôsledku:

a) nerovnomerná ventilácia - hyperventilácia niektorých častí pľúc a hypoventilácia iných;

b) poruchy krvného obehu v malom kruhu.

Typy, etiológia a patogenéza dýchavičnosti .

Jedným z najčastejších funkčných prejavov respiračnej patológie je dyspnoe (dyspnoe), ktorý sa prejavuje porušením frekvencie, hĺbky a rytmu dýchania a je sprevádzaný subjektívnym pocitom nedostatku kyslíka. Príčiny dýchavičnosti:

1. Hyperkapnia- zvýšenie obsahu CO 2 v arteriálnej krvi.

2. pokles pO 2 v krvi vedie k hypoxii.

1. Polypnea- časté a hlboké dýchanie s podráždením bolesti, svalovou prácou a má kompenzačnú hodnotu.

2. Tachypnoe- časté, ale plytké dýchanie s podráždením pľúcnych mechúrikov, so zápalom pľúc, edémom a kongesciou.

3. Bradypnoe- hlboké a zriedkavé dýchanie (stenotické) s ťažkosťami pri prechode vzduchu cez horné dýchacie cesty, priedušnicu, priedušky. Alveoly sa plnia pomaly, dráždenie ich receptorov je oslabené a pomaly nastupuje zmena z nádychu na výdych (spomalenie Heringovho-Breuerovho reflexu).

4. Apnoe- zastavenie dýchania.

o inšpiratívne dýchavičnosť, je ťažké sa nadýchnuť kvôli ťažkostiam s prechodom vzduchu cez horné dýchacie cesty a výdychový- sťažené vydychovanie, čo je typické pri poškodení pľúcneho tkaniva, najmä pri strate jeho elasticity (emfyzém). Často sa vyskytuje dýchavičnosť zmiešané- keď je ťažký nádych aj výdych.

Pľúcny edém -ťažký patologický stav spôsobený hojným potením tekutej časti krvi do intersticiálneho tkaniva pľúc a potom do alveol.

Podľa rýchlosti rozvoja pľúcneho edému existujú:

- bleskurýchly tvar. ktorá končí smrťou organizmu v priebehu niekoľkých minút;

- akútny pľúcny edém. trvajúce 2-4 hodiny

- dlhotrvajúci pľúcny edém. ktorá môže trvať aj niekoľko dní.

Etiológia pľúcneho edému .

1) nedostatočnosť ľavej srdcovej komory, čo vedie k prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcnych kapilárach v dôsledku stagnácie krvi v pľúcnom obehu - kardiogénne faktory;

2) zavedenie veľkého množstva (niekoľko litrov) náhrady krvi a plazmy (po strate krvi) bez primeranej kontroly diurézy;

3) prudký pokles tlaku v pleurálnej dutine;

4) rôzne intoxikácie, ktoré spôsobujú zvýšenie priepustnosti cievnych a alveolárnych stien:

- difúzne poškodenie steny kapilár endotoxínmi pri ťažkých infekčných ochoreniach,

- obličkový pľúcny edém s nedostatočnou funkciou obličiek, pečene, pôsobením vazoaktívnych zlúčenín;

5) alveolárna hypoxia, ktorá spôsobuje narušenie tónu pľúcnych ciev;

6) alergický edém.

Patogenéza pľúcneho edému .

V patogenéze pľúcneho edému majú primárny význam tieto faktory:

- akútne zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach pľúcneho obehu;

— zvýšenie priepustnosti kapilárnej steny;

— zníženie koloidného osmotického tlaku krvnej plazmy;

- rýchly pokles intrapleurálneho tlaku;

- Porušenie centrálnej a reflexnej regulácie.

V dynamike pľúcneho edému sa rozlišujú 2 fázy:

— intramurálne(alebo intersticiálna) - opuch alveol alebo respiračného epitelu pneumocytov 1. alebo II. poriadku, impregnácia interalveolárnych sept edematóznou tekutinou;

2 fázy - alveolárnych- charakterizovaný hromadením tekutiny už v lúmene alveol.

Klinicky sa pľúcny edém prejavuje silnou dýchavičnosťou. Dýchacia frekvencia dosahuje 30 - 40 / min. Akrocyanóza sa objaví rýchlo. Dych sa stáva bublavým a je počuteľný na diaľku. Uvoľňuje sa hojný spenený spút, nastupuje vzrušenie, strach zo smrti.

Poskytovanie núdzovej starostlivosti pri pľúcnom edéme:

1. Proti peneniu:

- a) dýchanie kyslíka zvlhčeného alkoholom;

- b) použitie špeciálnych odpeňovačov.

2. Na uvoľnenie srdcovej činnosti je potrebné znížiť objem cirkulujúcej krvi. To si vyžaduje:

- a) ukladanie turniketov na končatiny;

- b) užívanie diuretík;

- c) dávkované prekrvenie.

3. Posaďte obeť do polosedu.

Druhy poškodenia pleury .

Najčastejšie poranenia pleurálnej dutiny sú:

— pneumotorax- vzduch vstupujúci do pleurálnej dutiny;

— hydrotorax- akumulácia transudátu alebo exsudátu;

— hemotorax- krvácanie v pleurálnej dutine.

Zvlášť nebezpečné pneumotorax .

Druhy pneumotoraxu :

1) prirodzené- keď vzduch vstupuje do pleurálnej dutiny počas deštrukcie priedušiek a bronchiolov;

2) umelé :

a) so zraneniami a poškodením hrudníka;

b) terapeutické na infiltratívnu alebo kavernóznu tuberkulózu s cieľom vytvoriť odpočinok a mobilizovať OZE.

Pneumotorax môže byť jednostranný a obojstranný, čiastočný(časť pľúc kolabuje) a plný(úplný kolaps pľúc). Kompletný bilaterálny pneumotorax nie je zlučiteľný so životom.

Podľa charakteru komunikácie s okolím existujú:

a) ZATVORENÉ pneumotorax;

b) OTVORENÉ pneumotorax;

v) ventil (alebo napäté) pneumotorax nastáva, keď sa v mieste otvoru vytvorí kúsok tkaniva z tkanív svalov alebo pleury a pohybuje sa ako ventil. Pri nádychu je vzduch nasávaný do pleurálnej dutiny a pri výdychu je otvor uzavretý ventilom a vzduch nevychádza späť.

Poskytnutím núdzovej starostlivosti o chlopňový pneumotorax je odstránenie vzduchu z pleurálnej dutiny s jej následným utesnením.

Typy, etiológia a patogenéza periodických typov dýchania .

Periodické typy dýchania sú najzávažnejším prejavom respiračnej patológie, ktorá môže rýchlo skončiť smrťou organizmu. Sú spôsobené poškodením dýchacieho centra, porušením stavu jeho hlavných funkčných vlastností: excitabilita a labilita.

1. Dych Cheyne-Stokes Vyznačuje sa postupným zvyšovaním frekvencie a hĺbky dýchania, ktoré po dosiahnutí maxima postupne klesá a úplne zmizne. Prichádza úplná, niekedy dlhá (až 0,5 min) pauza - apnoe a potom nová vlna dýchacích pohybov.

2. Dych biota- vyskytuje sa pri hlbšej lézii dýchacieho centra - morfologické lézie zápalového a degeneratívneho charakteru v nervových bunkách. Vyznačuje sa tým, že po 2-5 dýchacích pohyboch nastáva pauza.

3. disociované dýchanie - s rôznymi otravami a intoxikáciami (napríklad botulizmus). Pri nej môže dôjsť k selektívnemu poškodeniu regulácie jednotlivých dýchacích svalov. Najprísnejšie Czerny fenomén- vlnovité dýchanie v dôsledku porušenia synchrónnej činnosti prsných dýchacích svalov a bránice.

4. Dych Kussmaul- predsmrtná, predagonálna alebo spinálna, čo poukazuje na veľmi hlbokú depresiu dýchacieho centra, kedy sú jeho nadložné úseky úplne utlmené a dýchanie prebieha najmä v dôsledku stále zachovanej činnosti miechových úsekov so zapojením dýchacieho centra. pomocné svaly sternocleidomastoideus pri dýchaní. Inhalácia je sprevádzaná otvorením úst a pacient akoby zachytáva vzduch.

5. Agonálny dýchanie sa vyskytuje počas obdobia agónie tela. Predchádza mu koncová pauza. V dôsledku hypoxie mizne elektrická aktivita mozgovej kôry, rozširujú sa zreničky a miznú reflexy rohovky. Po prestávke začína agonické dýchanie - najprv je dýchanie slabé, potom sa dychy trochu zvyšujú a po dosiahnutí určitého maxima opäť slabnú a dýchanie sa úplne zastaví.

NEDOSTATOK(prednáška N 24)

1. Klasifikácia obehového zlyhania.

2. Indikátory hemodynamických porúch.

3. Porušenie rytmickej činnosti srdca.

4. Arytmie s patologickým zvýšením excitability myokardu.

5. Porušenie vedenia myokardu - blokáda.

6. Typy akútneho srdcového zlyhania.

7. Chronické srdcové zlyhanie (CHF).

8. Formy adaptácie srdca pri CHF.

Najdôležitejším štandardným konceptom je obehové zlyhanie- neschopnosť obehovej sústavy zabezpečovať potreby orgánov a tkanív kyslíkom a metabolickými substrátmi.

Pojem patofyziológia krvného obehu zahŕňa pojmy srdcové a vaskulárna nedostatočnosť.

Obehové zlyhanie .

srdcové zlyhanie vaskulárna nedostatočnosť

Pravo-ľavo-hypertenzná hypotenzia

dcérska spoločnosť dcérska spoločnosť / /

ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni- ost- chroni-

nebeský nebeský nebeský nebeský nebeský nebeský

Zástava srdca- patologický stav spôsobený neschopnosťou srdca zabezpečiť dostatočné prekrvenie orgánov a tkanív krvou, t.j. neschopnosť pumpovať všetku venóznu krv vstupujúcu do srdca (na rozdiel od cievnej nedostatočnosti, ktorá sa prejavuje nedostatočným prietokom venóznej krvi do srdca).

Klasifikácia srdcové zlyhanie, berúc do úvahy etiologický faktor:

1) forma srdcového zlyhania s výmenou myokardu, keď je srdce poškodené toxickými produktmi, infekčnými a alergickými faktormi;

2) nedostatočnosť srdcovej činnosti z preťaženia, prepracovania a rozvíjajúcich sa sekundárnych zmien;

3) zmiešané - s kombináciou faktorov poškodenia a preťaženia.

Zástava srdca ( CH) podľa závažnosti priebehu môže byť akútna a chronická, podľa miesta vývoja - ľavá a pravá komora. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory dochádza k stagnácii krvi v pľúcnom obehu a môže sa vyvinúť pľúcny edém a pri zlyhaní pravej komory k stagnácii krvi v veľký kruh a môže dôjsť k opuchu pečene.

ja. Indikátory hemodynamických porúch :

1) zníženie MOS (najmä pri akútnom srdcovom zlyhaní);

2) zníženie krvného tlaku (MO x periférny odpor);

3) zníženie lineárnej alebo objemovej rýchlosti prietoku krvi;

4) zmena BCC (pri akútnom SZ je častejší pokles, pri chronickom - častejšie zvýšenie);

5) špecifické pre srdcové zlyhanie - zvýšenie centrálneho venózneho tlaku pri zlyhaní pravej komory.

P. Porušenie rytmickej aktivity srdca .

Formy a mechanizmy arytmie .

Arytmie- (absencia rytmu, nepravidelnosť) - rôzne zmeny v hlavných elektrofyziologických charakteristikách myokardu, čo vedie k narušeniu normálnej koordinácie kontrakcií rôznych častí myokardu alebo častí srdca s prudkým zvýšením alebo znížením srdcovej frekvencie.

ja Arytmie. súvisiace s porušením rytmu srdcových kontrakcií:

1) sínusová tachykardia;

2) sínusová bradykardia;

3) sínusová arytmia;

4) atrioventrikulárna (AV) arytmia.

1. Sínusová tachykardia- zvýšenie srdcovej frekvencie nad 90 za minútu u dospelých.

Existuje fyziologická a patologická tachykardia. Príčinou patologickej tachykardie môžu byť extrakardiálne ochorenia, rôzne lézie srdca cievny systém(CVS) a iné choroby tela: intoxikácia, srdcové chyby, infarkt myokardu (IM), reuma.

2. Sínusová bradykardia(vagotónia - menej ako 60 za minútu) je často dôsledkom primárnej slabosti sínusového uzla, podráždenia nervovej sústavy vagus s poraneniami CNS, patologických procesov v mediastíne, podráždenia blúdivého nervu peptickým vredom a cholelitiázou, pod. pôsobenie množstva liekov, s patologickými procesmi v myokarde.

3. sínusová arytmia- variabilita srdcovej frekvencie spojená s kolísaním aktivity sínusového uzla - striedanie tachy- a bradykardie - nepriaznivý ukazovateľ pre vážny stav srdcia - indikátor vyčerpania srdca.

4. Atrioventrikulárna arytmia (syndróm chorého sínusu)) kvôli ťažké lézie myokardu, funkciu uzla-producenta rytmu preberá AVU (vzácny rytmus 30-40 minút, ale so synchronizáciou kontrakcie srdca).

II. Arytmie. súvisiace s patologickým zvýšením excitability myokardu :

1) extrasystoly;

2) paroxyzmálna tachykardia;

3) fibrilácia predsiení a komôr.

1. Extrasystol- porušenie srdcového rytmu s výskytom jednotlivých alebo párových predčasných kontrakcií srdca (extrasystolov) spôsobených excitáciou myokardu nie z fyziologického zdroja srdcového rytmu - predsieňového, atrioventrikulárneho a ventrikulárneho. Extrasystola môže byť so všetkými srdcovými chorobami, intoxikáciou, otravou, hypertyreózou, alergiami, hypertenziou v pľúcnom obehu.

2. Paroxyzmálna tachykardia- paroxysmálne zvýšenie srdcovej frekvencie v dôsledku patologickej cirkulácie extrasystolickej excitácie alebo patologicky vysokej aktivity ohniska heterotopického automatizmu v srdci. Trvanie záchvatu je od niekoľkých sekúnd do niekoľkých dní, niekedy týždňov a srdcová frekvencia sa počas záchvatu nemení. Podľa miesta ektopického ohniska automatizmu sa rozlišujú aj 3 formy: predsieňová, antroventrikulárna a komorová.

3. Najťažšia forma - fibrilácia predsiení a komôr- chaotické nesynchronizované kontrakcie myokardiocytov do 800 / min - srdce nie je schopné pumpovať krv - A/D klesá, čo vedie k strate vedomia. Fibrilácia predsiení – nedochádza ani k systole, ani k diastole, život je zachovaný vďaka kontrakcii komôr, ale ak v nich dôjde k záblesku, nastáva smrť.

III. Porucha vedenia- srdcová blokáda - spomalenie alebo úplné zastavenie šírenia vzruchového vzruchu prevodovým systémom srdca. Rozlíšiť:

a) sino-aurikulárne;

b) intraatriálne;

c) atrioventrikulárne;

d) intraventrikulárna blokáda.

Ak dôjde k ukončeniu vedenia impulzov na určitej úrovni, úplná blokáda. Pri čiastočnej (neúplnej) blokáde dochádza k spomaleniu vedenia budiaceho impulzu.

IV. Porušenie kontraktility myokardu.

v. Porušenie enzymatického spektra myokardu .

Akútne srdcové zlyhanie- jej druhy, príčiny a patogenéza, niektoré princípy diagnostiky a patogenetická liečba.

Existuje 5 foriem akútneho srdcového zlyhania: akútna srdcová tamponáda, úplná atrioventrikulárna blokáda, ventrikulárna fibrilácia a fibrilácia, infarkt myokardu a akútna blokáda pľúcnej tepny.

Srdcová tamponáda- syndróm akútneho srdcového zlyhania spôsobený intraperikardiálnou kompresiou srdca tekutinou (hemotamponáda, akútna exsudatívna perikarditída) alebo plynom. Patogenéza porúch:

1) mechanická kompresia tenkostenných častí srdca a veľkých žíl - zníženie plnenia jeho dutín. Vyvinie sa syndróm nízkeho srdcového výdaja (prudký pokles zdvihového objemu a MOS), zníženie prekrvenia tkaniva, oligúria, zvýšenie spotreby kyslíka a hladiny kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej v krvi;

2) patologický vagový reflex vzniká v dôsledku natiahnutia osrdcovníka a podráždenia n. Vagus.

V prítomnosti veľkého výpotku je diastola výrazne obmedzená a práca srdca je značne sťažená, dochádza k hladovaniu mozgu kyslíkom: úzkosť, úzkosť, zvyšuje sa bledosť kože.

Kompletná atrioventrikulárna blokáda- sú 4 stupne:

1. stupeň - predĺženie času atrioventrikulárneho vedenia. Na 2. stupni - strata niektorých komorových komplexov po postupnom predlžovaní P-Q intervalu. Po strate kontrakcie komôr sa vedenie na krátky čas zlepší a potom opäť začnú Wenckebach-Samoilovove periódy. Pri blokáde 3. stupňa sa len každý 2., 3., 4. impulz vedie z predsiení do komôr a 4. stupeň blokády je úplná priečna blokáda.

Príčiny atrioventrikulárnej blokády: hypoxia, závažná patológia myokardu s metabolickými poruchami, infarkt myokardu, intoxikácia, zjazvenie, reumatizmus.

Fibrilácia komôr- forma fibrilácie predsiení - porucha srdcového rytmu s častými a nepravidelnými excitáciami myokardu a úplná heterogenita srdcové kontrakcie vo frekvencii, sile a trvaní srdcových cyklov sa výrazne líšia a sú náhodné. Pri blikaní je frekvencia vĺn na EKG viac ako 300 / min (zvyčajne 500 - 800 / min) a pri flutteri - menej ako 300 / min.

Fibrilácia- prítomnosť kontrakcií myokardiálnych vlákien pri absencii kontrakcie celého myokardu ako celku. Srdcové vlákna sa sťahujú oddelene a v rôznych časoch, pričom nevykonávajú pumpovaciu funkciu: SV a MO = 0, človek nemôže žiť, smrť nastáva po 5 minútach. Príčiny: ťažká hypoxia, ischémia myokardu, intoxikácia, nerovnováha elektrolytov, mechanické poškodenie a úraz elektrickým prúdom, nízka teplota, neuropsychická agitácia, použitie sympatomimetických liekov na anestéziu.

Infarkt myokardu (MI) — akútne ochorenie v dôsledku vývoja jedného alebo viacerých ložísk nekrózy v srdcovom svale, ktoré sa prejavujú rôznymi srdcovými poruchami a klinickými syndrómami spojenými s rozvojom akútnej ischémie a nekrózy myokardu. Najčastejšou príčinou IM je zastavenie prietoku krvi do oblasti myokardu v koronárnych artériách zmenených aterosklerózou. Embólia koronárnych artérií je extrémne zriedkavá. Najčastejšie sa MI vyvinie s koronárne ochorenie srdca a môže sa prejaviť ako akútne obehové zlyhanie (kardiogénny šok) a akútne srdcové zlyhanie (pravá alebo ľavá komora) alebo ako kombinácia oboch.

Veľký význam pri vzniku IM majú poruchy mikrocirkulácie, hyperkoagulácia a hyperagregácia a zvýšenie adhezívnych vlastností trombocytov.

Diagnostika: EKG a laboratórne stanovenie enzýmov poškodených buniek.

Patogenetická terapia: udržiavanie kontraktilnej funkcie:

a) stimulanty srdca;

b) jeho vykladanie - diuretiká, turnikety na končatiny;

c) odstránenie syndrómu bolesti;

e) boj proti trombóze: v počiatočných štádiách predpisujte heparín, fibrinolyzín. Môže sa však objaviť reinfúzny syndróm, pri ktorom produkty rozpadu tkaniva spôsobujú sekundárne poškodenie myokardu a obehového systému.

5 typov OSN - akútne zablokovanie pľúcnej tepny trombóza alebo embólia. Pravé časti srdca okamžite pretečú krvou, dochádza k reflexnej zástave srdca (Kitaevov reflex) a nastáva smrť.

Chronické srdcové zlyhaniečasto sa vyvíja s obehovým zlyhaním sprevádzaným angínou pectoris:

1) metabolizmus myokardu sa zvyšuje s neschopnosťou zabezpečiť dostatočný prietok krvi počas fyzického alebo emočného stresu - angina pectoris;

2) pri normálnej metabolickej aktivite myokardu je zúžený lúmen koronárnych artérií - pokojová angína.

Chronické srdcové zlyhanie má 3 etapy :

1) počiatočné. skryté, ktoré sa prejavuje iba pri fyzickej námahe av pokoji, hemodynamika a funkcie orgánov nie sú narušené;

2) vyslovený. predĺžené obehové zlyhanie s kongesciou v pľúcnom a systémovom obehu, s poruchou orgánových funkcií a metabolizmu v pokoji:

Obdobie A- menšie hemodynamické poruchy a dysfunkcia srdca alebo len niektorého z jeho oddelení.

Obdobie B- koniec dlhého štádia s hlbokými hemodynamickými poruchami.

3) terminál. dystrofické štádium nedostatočnosti.

Príčiny chronického srdcového zlyhania:

1) chronická koronárna nedostatočnosť, koronárna skleróza, ischemická choroba srdca;

2) srdcové chyby;

3) patologické procesy v myokarde;

4) extrakardiálne príčiny:

Zlyhanie dýchania

Respiračná (ventilačno-pľúcna) insuficiencia je charakterizovaná takými poruchami, pri ktorých je narušená výmena plynov v pľúcach alebo sa vyskytuje za cenu nadmerných nákladov na energiu.

Typy respiračného zlyhania:

1) vetranie;

2) distribúcia-difúzia (shunt-difúzna, hypoxemická);

3) mechanické.

I stupeň. Dýchavičnosť sa mení bez účasti pomocných svalov pri akte dýchania; v pokoji spravidla chýba. Cyanóza periorálna, prerušovaná, zhoršená úzkosťou, miznúca pri dýchaní 40-50% kyslíka; bledosť tváre. Arteriálny tlak je normálny, zriedkavo mierne zvýšený. Pomer pulzu k počtu dychov je 3,5-2,5. jeden; tachykardia. Správanie je nepokojné alebo nie je narušené.

II stupňa. Dýchavičnosť v pokoji je konštantná, s účasťou pomocných svalov na akte dýchania, stiahnutie vyhovujúcich miest hrudníka; môže to byť aj s prevahou nádychu alebo výdychu, teda chrčanie, chrčanie výdych. Periorálna cyanóza tváre, rúk je trvalá, nezmizne pri dýchaní 40-50% kyslíka, ale zmizne v kyslíkovom stane; generalizovaná bledosť kože, potenie, bledosť nechtových lôžok. Arteriálny tlak je zvýšený. Pomer pulzu k počtu dychov je 2-1,5. 1, tachykardia. Správanie: letargia, somnolencia, adynamia, po ktorej nasledujú krátke obdobia vzrušenia; zníženie svalového tonusu.

III stupňa. Dýchavičnosť vyjadrená (rýchlosť dýchania - viac ako 150% normy); plytké dýchanie, prerušované bradypnoe, desynchronizácia dýchania, paradoxné dýchanie. Zníženie alebo absencia dýchacích zvukov pri nádychu. Cyanóza je generalizovaná; existuje cyanóza slizníc, pier, nezmizne pri dýchaní 100% kyslíka; generalizované mramorovanie alebo bledosť kože s modrou farbou; lepkavý pot. Arteriálny tlak je znížený. Pomer pulzu k počtu dychov sa mení. Správanie: letargia, somnolencia, vedomie a reakcia na bolesť sú potlačené; svalová hypotenzia, kóma; kŕče.

Príčiny akútneho respiračného zlyhania u detí.

1. Dýchacie - akútna bronchiolitída zápal pľúc, akútna laryngotracheitída, falošná krupica, bronchiálna astma, vrodené malformácie pľúc.

2. Kardiovaskulárne - vrodená srdcová vada, srdcové zlyhávanie, pľúcny edém, poruchy periférnej dyscirkulácie.

3. Neuromuskulárne - encefalitída, intrakraniálna hypertenzia, depresívne stavy, poliomyelitída, tetanus, status epilepticus.

4. Úrazy, popáleniny, otravy, chirurgické zákroky na mozgu, hrudných orgánoch, otravy tabletkami na spanie, narkotikami, sedatívami.

5. Zlyhanie obličiek.

Odlišná diagnóza. Akútna bronchiolitída u detí

1. rok života sa strávi od bronchiálna astma, bronchiolitis obliterans, vrodené chyby cievneho systému a srdca, vrodený lobárny emfyzém, bronchopulmonálna dysplázia, cystická fibróza, cudzie teleso, akútny zápal pľúc.

Liečba. Liečba obštrukčného syndrómu: neustály prísun kyslíka cez nosový katéter alebo nosové kanyly, podávanie b-agonistov v aerosóle (2 dávky bez spacera, najlepšie 4-5 dávok cez spacer s kapacitou 0,7-1 l), parenterálne alebo perorálne: salbutamol (ventolin), terbutalín (brikanil), fenoterol (berotec), berodual (fenoterol + ipratropium bromid), orciprenalín (alupent, astmapent). Spolu s b-agonistom sa intramuskulárne podáva jedno z kortikosteroidných liečiv, prednizolón (6 mg/kg - rýchlosťou 10-12 mg/kg/deň). Pri absencii účinku zavedenia b-agonistov sa aminofillin používa spolu s kortikosteroidmi intravenóznou kvapkou (po nasycovacej dávke 4-6 mg/kg konštantná infúzia v dávke 1 mg/kg/hod.) . V / v infúzii tekutiny sa vykonáva iba vtedy, ak existujú príznaky dehydratácie. Účinnosť terapeutických opatrení sa posudzuje podľa zníženia frekvencie dýchania (o 15 alebo viac za 1 minútu), zníženia medzirebrových retrakcií a intenzity exspiračných zvukov.

Indikácie pre mechanickú ventiláciu pri obštrukčnom syndróme:

1) oslabenie dýchacích zvukov pri inšpirácii;

2) zachovanie cyanózy počas dýchania 40% kyslíkom;

3) zníženie reakcie na bolesť;

4) Pokles PaO2 pod 60 mm Hg. čl.;

5) zvýšenie PaCO2 nad 55 mm Hg. čl.

Etiotropická terapia začína vymenovaním antivírusových látok.

1. Chemoterapia - rimantadín (inhibuje špecifickú reprodukciu vírusu na skoré štádium po prieniku do bunky a pred začiatkom transkripcie RNA) od 1. roku života 4-5 dňová kúra - arbidol (rovnaký mechanizmus + induktor interferónu), od 6. - 0.1., nad 12 rokov - 0, 2, kurz - 3-5 dní - amixín sa používa u detí starších ako 7 rokov. o adenovírusová infekcia lokálne (intranazálne, na spojovku) sa používajú masti: oxolínová masť 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferóny - natívny leukocytový interferón (1000 jednotiek / ml) 4-6 krát denne do nosa - rekombinantný a-interferón (reoferón, gripferon) aktívnejší (10 000 jednotiek / ml) intranazálne, viferón vo forme rektálnych čapíkov.

3. Induktory interferónu:

1) cykloferón (metylglukamín akridón acetát), neovir (kridanimod) - látky s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktoré podporujú syntézu endogénnych a-, b- a y-interferónov;

2) amixín (tiloron) - ribomunil (v akútnom štádiu respiračného ochorenia sa užíva podľa schémy (1 vrecko po 0,75 mg alebo 3 tablety po 0,25 mg ráno nalačno počas 4 dní). pediatrická prax nie

použitie - amidipyrín, antipyrín, fenacetín, kyselina acetylsalicylová (aspirín). V súčasnosti sa ako antipyretiká u detí a tiež pri potrebe rýchleho zníženia teploty používa iba paracetamol, ibuprofén. lytická zmes injekčne intramuskulárne v 0,5-1,0 ml 2,5% roztokov chlórpromazínu a prometazínu (pipolfen) alebo, čo je menej žiaduce, analgínu (50% roztok, 0,1-0,2 ml / 10 kg telesnej hmotnosti. Symptomatická liečba: antitusiká sú indikované len pri prípady, keď je ochorenie sprevádzané neproduktívnym, bolestivým, bolestivým kašľom, čo vedie k poruchám spánku, chuti do jedla a celkovému vyčerpaniu dieťaťa.Aplikuje sa u detí v akomkoľvek veku s laryngitídou, akútnou bronchitídou a inými ochoreniami sprevádzanými bolestivým, suchým, obsedantným kašeľ.Najlepšie je použiť neomamné antitusiká.Mukolytické lieky sa používajú pri ochoreniach sprevádzaných produktívnym kašľom s hustým, viskóznym, ťažko vykašliavajúcim spútom.Na zlepšenie jeho evakuácie pri akútnej bronchitíde je lepšie použiť mukoregulátory - deriváty karbocesteinu alebo mukolytické lieky s expektoračným účinkom Mukolytiká sa nemajú užívať s antitusikami. reparácie sú indikované, ak je kašeľ sprevádzaný prítomnosťou hustého, viskózneho spúta, ale jeho oddelenie je ťažké. Antitusiká centrálneho účinku.

1) narkotikum: kodeín (0,5 mg/kg 4-6 krát denne);

2) nenarkotické: sinekod (butamirát), glauvent (glaucín hydrochlorid), fervex na suchý kašeľ (obsahuje aj paracetamol a vitamín C).

Neomamné antitusiká periférne pôsobenie: libexín (prenoxdiazín hydrochlorid), levopront (levodropropizín).

Kombinované antitusiká: tussinplus, stoptussin, broncholitín (glaucín, efedrín, kyselina citrónová, bazalkový olej).

mukolytické činidlá.

1. Vlastne mukolytické lieky:

1) proteolytický enzým;

2) dornáza (pulmozym);

3) acetylcysteín (ACC, mukobén);

4) karbocysteín (bronkatár, mukodín, mukopront, fluvik).

2. Mukolytické lieky s expektoračným účinkom:

1) brómhexín (bisolvon, broxín, solvín, flegamín, plné pero);

2) ambroxol (ambrobén, ambrohexal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Expektorans:

1) broncholitín (glaucín, efedrín, kyselina citrónová, bazalkový olej);

2) glyceram (sladké drievko);

4) coldrex (terpinhydrát, paracetamol, vitamín C). Bronchodilatátory sa používajú na obštrukčné

formy bronchitídy. Výhodné sú sympatomimetické β-agonisty vo forme aerosólu. B2-agonisty:

1) salbutamol (ventolín);

2) fenoterol (berotek);

3) salmeterol (dlhodobo pôsobiaci);

4) formoterol (účinok začína rýchlo a trvá dlho).

Program „ARI u detí: liečba a prevencia“ (2002) uvádza, že používanie EUFILLIN je menej žiaduce kvôli možným vedľajším účinkom. Protizápalové lieky. Inhalačné glukokortikosteroidy:

1) beklometazón (aldecín, bekotid atď.);

2) budezonid (budesonid mite and forte, pulmicort);

3) flunisolid (ingacort);

4) flutikazón (flixotid).

Nesteroidné protizápalové lieky Erespal (fenspirid) – pôsobí proti zúženiu priedušiek a pôsobí protizápalovo v prieduškách.

Indikácie: liečba funkčných symptómov (kašeľ a spútum) sprevádzajúcich bronchopulmonálne ochorenia. Antihistaminiká sú predpísané, keď sú akútne respiračné infekcie sprevádzané objavením sa alebo zosilnením alergických prejavov (blokátory histamínových H1 receptorov).

Prípravky prvej generácie: diazolín, difenhydramín, pipolfén, suprastin, tavegil, fenistil.

Liečivá II generácie: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

Imunoterapia.

1. Ribomunil je ribozomálny imunomodulátor, ktorý zahŕňa ribozómy hlavných patogénov infekcií orgánov ORL a dýchacích orgánov, ktoré majú vakcinačný účinok, a membránové proteoglykány stimulujúce nešpecifickú odolnosť organizmu.

2. Bronchomunálne, IRS-19 - bakteriálne lyzáty, vrátane baktérií hlavných pneumotropných patogénov, ktoré majú hlavne imunomodulačný účinok.

3. Likopid - membránové frakcie hlavných baktérií, ktoré spôsobujú respiračné infekcie, stimulujú nešpecifickú odolnosť tela, ale neprispievajú k rozvoju špecifickej imunity proti patogénom.

Indikácie pre vymenovanie ribomunilu.

1. Zaradenie do rehabilitačných komplexov:

1) opakujúce sa ochorenia orgánov ENT;

2) opakujúce sa choroby dýchacích ciest;

3) často choré deti.

2. Zaradenie do komplexu etiopatogenetickej terapie.

Pri respiračnom zlyhaní je v arteriálnej krvi nedostatok kyslíka alebo nadbytok CO2. Na zabezpečenie prietoku kyslíka do krvi a odstraňovanie oxidu uhličitého sa spúšťajú kompenzačné mechanizmy - zvyšuje sa frekvencia dýchacích pohybov, zvyšuje sa práca srdca.

Syndróm respiračného zlyhania je príčinou hypoxie a zníženia funkcie životne dôležitých systémov tela.

Klasifikácia

Patofyziológia pľúcneho dýchania rozlišuje dva hlavné typy respiračného zlyhania.

Podľa lokalizácie patológie môže byť nedostatočnosť:

• Pľúcne - porušenie rôznych štruktúr v pľúcach;
• Extrapulmonárne - porušenie prenosu nervových impulzov, krvného obehu, pohyblivosti bránice atď.

Podľa rýchlosti vývoja existujú:

Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú tri stupne patológie; líšia sa hladinami parciálneho kyslíkového napätia (PaO2) a saturáciou hemoglobínu kyslíkom (SaO2). Pri predpisovaní liečby sa venuje pozornosť aj parciálnemu tlaku oxidu uhličitého. Ak sa zníži, namiesto čistého kyslíka sa podáva zmes O2 a CO2.

Etiológia respiračného zlyhania

Príčiny respiračného zlyhania môžu byť spojené s poruchami v práci rôznych častí tela:

Podľa etiológie teda možno rozlíšiť niekoľko ďalších typov respiračného zlyhania:

• Centrogénne (poruchy v práci dýchacieho centra v mozgu);
• Neuromuskulárne (poruchy vo fungovaní svalov zodpovedných za ventiláciu pľúc, spojené buď s chorobami samotných svalov, alebo so zlým vedením nervových impulzov);
• Thorakodiafragmatický(zhoršená pohyblivosť hrudníka);
• Bronchopulmonálne (poškodenie rôznych pľúcnych štruktúr);
• Hemodynamické(nemožnosť normálnej výmeny plynov v dôsledku porúch krvného obehu, ktoré vedú k zablokovaniu prívodu krvi do pľúc alebo zmiešaniu arteriálnej krvi s venóznou.

Patogenéza

Patofyziológia rozlišuje niekoľko spôsobov rozvoja hladovania kyslíkom v závislosti od príčin, ktoré viedli k patológii.

Všeobecná alveolárna hypoventilácia (OAH)

OAG je spojená so zmenou tlaku kyslíka vo vzduchu umiestnenom v alveolách. Bežne je asi o tretinu nižšia ako v atmosférickom vzduchu, a to vďaka nepretržitému zásobovaniu krvi kyslíkom.

Tlak je kompenzovaný ventiláciou pľúc. Ak je táto porucha narušená, absorbuje sa viac kyslíka, ako sa uvoľní oxid uhličitý, čo vedie k hypoxémii kombinovanej s hyperkapniou.

Zníženie tlaku kyslíka v atmosférickom vzduchu

Zlyhanie dýchania môže byť spojené aj s vonkajšími podmienkami. Nedostatok kyslíka vo vzduchu je zaznamenaný v nasledujúcich prípadoch:

• vo vysokej nadmorskej výške;
• v prípade otravy vzduchom rôznymi plynmi vrátane prírodných;
• v blízkosti zdroja požiaru.

Difúzia kyslíka cez alveolárnu membránu

V tomto prípade dochádza k nerovnováhe plynov v krvi a alveolárnom vzduchu. Táto situácia sa nazýva syndróm alveolárno-kapilárneho bloku. Je charakteristický pre rôzne choroby dýchací systém:

• zápal alveol;
• pľúcna fibróza;
• sarkoidóza;
• otrava azbestom;
• metastázy rakoviny v pľúcach.

Nerovnováha ventilácie a perfúzie

Pomer ventilácie a perfúzie je aj v normálnom stave nerovnomerný, čo súvisí s pôsobením gravitácie. Do horných častí pľúc sa dostáva menej krvi, takže odtiaľ odchádza s normálnym obsahom kyslíka.

V spodných častiach krvi je toho viac, takže aj malý pokles množstva O2 môže viesť k hladovaniu kyslíkom. Táto patogenéza respiračného zlyhania je typická pre rôzne pľúcne edémy.

V normálnom stave ventilačno-perfúzna rovnováha (VA/Q) kolíše v úzkom rozmedzí – od 0,8 do 1. Pri respiračnom zlyhaní môže klesnúť až na nulu (krv je privádzaná do alveoly, v ktorej nie je vzduch) a stúpajú do nekonečna (alveola je naplnená vzduchom, ale v kapilárach nie je žiadna krv).

Nerovnováha sa zvyšuje:

• s vekom - existuje pretrvávajúce respiračné zlyhanie s respiračným zlyhaním;
• s poklesom objemu pľúc spojeným s nesprávnou polohou tela;
• s niektorými pľúcnymi ochoreniami.

V niektorých prípadoch sa pľúca môžu rozdeliť na oblasti s nízkou a vysokou VA/Q, pričom najskôr dôjde k zlyhaniu dýchania. V nich sa venózna krv úplne nepremení na arteriálnu krv. Posledne menované sú charakterizované hyperkapniou, čo vedie k zvýšeniu spotreby energetických zdrojov tela vonkajšie dýchanie- na normalizáciu koncentrácie CO2 v arteriálnej krvi sa aktivujú kompenzačné mechanizmy.

Obísť krv

Bypass je zmiešanie arteriálnej krvi s venóznou krvou. V normálnom stave je 96-98% krvi nasýtených kyslíkom, zvyšné 2-4% prechádzajú kapilárami pľúcneho obehu. Ak sa táto rovnováha posunie, dochádza k hypoxémii.

Patologický posun je dvoch typov:

• Anatomický skrat- krv obchádza pľúcny kruh obehu cez anomálie cievneho systému;
• Alveolárny skrat- krv vstupuje do ciev v zle vetraných oblastiach pľúc.

Respiračné zlyhanie spôsobené posunom prakticky nie je prístupné liečbe kyslíkom.

Zvýšenie rýchlosti prietoku krvi

Reštriktívna hypoventilácia sa môže vyvinúť v dôsledku skutočnosti, že krv opúšťa alveolárne kapiláry príliš rýchlo a nemá čas na nasýtenie kyslíkom. Dôvodom je zúženie cievneho riečiska, ktoré môže byť dôsledkom rôznych ochorení – napríklad emfyzém.

Patogenéza hyperkapnie

K zvýšeniu koncentrácie CO2 v krvi dochádza:

Všeobecná hypoventilácia je dôsledkom komplexného narušenia fungovania systému, ktorý pozostáva z regulácie dýchacieho procesu medulla oblongata a práce muskuloskeletálneho aparátu hrudnej oblasti.

Mŕtve oblasti pľúc nie sú doslova mŕtve – tak sa nazývajú oblasti s vysokým VA/Q. V takejto situácii sa vzduch dostáva do alveol, ktoré nie sú zásobované krvou, a nič nevychádza.

V súlade s tým sa musí zo zdravých priestorov odstrániť viac oxidu uhličitého, čo je možné len pri zvýšenom vetraní. Ak telo nie je schopné zabezpečiť hyperventiláciu pľúc, oxid uhličitý zostáva v krvi – vzniká hyperkapnia.

Prvá pomoc a ošetrenie

Je potrebná neodkladná starostlivosť o. Postihnutý musí urýchlene vyčistiť dýchacie cesty - odstrániť stiahnutie jazyka, odstrániť cudzie teleso z priedušnice. Potom by jeho telo malo zaujať polohu „na boku“, najlepšie vpravo.

V prípade potreby sa vykoná tracheotómia, tracheálna intubácia, následne kyslíková terapia: pomocou masky sa dodáva 4-8 litrov kyslíka za minútu pri poruche ventilácie, pri patológii parenchýmu sa množstvo O2 zvýši na 12 litrov za minútu.

Známky porúch vonkajšieho dýchacieho systému

Spravidla pri akomkoľvek zlyhaní dýchania sú príznaky bežné.

Napríklad:

• dýchavičnosť a iné poruchy dýchania (kašeľ, kýchanie, zívanie);
• prejavy hypoxémie a hyperkapnie;
• únava dýchacích svalov;
• škytavka
• asfyxia.

Aj keď dýchavičnosť je najviac charakteristický príznak(pocit nedostatku vzduchu), podľa jeho závažnosti nemožno posúdiť stupeň respiračného zlyhania.

Príznaky hyperkapnie sú zrýchlená srdcová frekvencia, poruchy spánku, nevoľnosť a bolesť hlavy. Zvýšenie koncentrácie CO2 v krvi vedie k spusteniu takého kompenzačného mechanizmu, akým je zrýchlenie krvného obehu v mozgu. Dôsledkom toho je zvýšenie ICP, edém mozgu.

Hlavné klinický príznak respiračné zlyhanie parenchýmového typu je cyanóza, ktorá sa prejavuje znížením parciálneho tlaku kyslíka v krvi na 60 mm Hg. čl.

Ďalší pokles tohto ukazovateľa vedie najskôr k oslabeniu pamäti, potom k strate vedomia.

Svalová slabosť sa prejavuje zmenou frekvencie dýchacích pohybov. V počiatočných fázach pomocné svaly pomáhajú hlavným svalom, čo vedie k zvýšeniu dychovej frekvencie na 25 / min. a vyššie, potom frekvencia klesne pod 12/min., čo môže viesť k zástave dýchania.

Metódy diagnostiky patológie

Diagnóza respiračného zlyhania je teda založená na nasledujúcich kritériách:

Na počiatočná fáza zhromažďuje sa podrobná anamnéza - účelom je identifikovať predpoklady pre rozvoj patológie. Pacient je vyšetrený na cyanózu, hodnotí sa dychová frekvencia a práca dýchacích svalov.

Vykonávajú sa tieto štúdie:

1. Spirometria. Hodnotí sa ventilačná kapacita dýchacieho systému: objem pľúc, množstvo cirkulujúceho vzduchu, rýchlosť pohybu vzduchu v dýchacom trakte a ďalšie ukazovatele.
2. Prostredníctvom laboratórnych testov kontroluje sa koncentrácia plynov v krvi.
3. Rádiografia. Umožňuje odhaliť poškodenie rôznych prvkov dýchacieho systému.

Základná liečba

Liečba respiračného zlyhania je:

• obnovenie normálnej ventilácie pľúc a zásobovania krvou kyslíkom;
• liečba choroby, ktorá viedla k patológii.

Hlavnou metódou liečby je kyslíková terapia. Spolu s tým sú predpísané antibiotiká, bronchodilatanciá, expektoranciá. Vykonáva sa masáž, uvoľnenie hrudníka a uvoľnenie zaťaženia z dýchacích svalov, ultrazvuková fyzioterapia, terapeutické cvičenia. Pomocou bronchoskopie sa odstráni tajomstvo priedušiek. Pri akútnej nedostatočnosti je predpísaný intravenózny almitrín. V chronickej forme: almitrín vo vnútri po dobu 2 mesiacov, acetazolamid, doxapram.

Liečba základnej príčiny je možná, hlavne keď akútna forma patológia.Úplné odstránenie chronická nedostatočnosť dosiahnuté iba transplantáciou pľúc.

Cvičebnú terapiu možno použiť len pri respiračnom zlyhaní I. alebo II. stupňa. Gymnastika je zameraná na zníženie zaťaženia dýchacieho systému.