Komplikácie zápalových ochorení Hnisavé zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti

23277 0

Na choroby nervov maxilofaciálnej oblasti zahŕňajú lézie systémov trigeminálneho, tvárového, glosofaryngeálneho a tiež hypoglossálneho nervu rôznej etiológie.

Klasifikácia

Existujú rôzne klasifikácie v závislosti od lokalizácie lézie a povahy patologických zmien.

Podľa lokalizácie lézie rozlišujú:

• poškodenie trojklaného nervu;
• poraziť tvárový nerv;
• poraziť glossofaryngeálny nerv;
• lézie hypoglossálneho nervu.

Podľa povahy patologických zmien sa rozlišujú:

• neuralgia;
• neuropatia (neuritída).

Neuralgia sa chápe ako paroxysmálna, pálivé bolesti pozdĺž zodpovedajúceho nervu alebo jeho vetiev, vyprovokovaný rôznych faktorov: jedenie, rozprávanie, umývanie tváre atď. Neuropatia (neuritída) sa môže vyvinúť v zóne senzoriky aj v oblasti motorických vetiev nervov, je charakterizovaná dysfunkciou zodpovedajúcich vetiev nervov, ako aj syndrómom predĺženej bolesti.

Etiológia a patogenéza

V etiológii nervových lézií prevažne centrálneho pôvodu sú dôležité nasledovné:

• akútne traumatické poškodenie mozgu;
• vývoj benígnych a malígnych novotvarov v lebečnej dutine;
• trofické zmeny v dôsledku porúch cerebrálny obeh;
• vývoj zápalových procesov (meningitída, meningoencefalitída atď.).

Nervové lézie prevažne periférneho pôvodu vznikajú v dôsledku rozvoja akútnych a chronických patologických procesov v oblasti lokalizácie nervových kmeňov po opustení lebečnej dutiny. Najväčší etiologický význam v tomto prípade sú:

• trauma (zlomeniny čeľuste a tvárových kostí; zmeny v dôsledku traumatickej extrakcie zubov a iných chirurgických zákrokov; trauma s nástrojmi a výplňovými materiálmi pri plnení kanálikov zubov; chronická trauma v dôsledku používania iracionálne vyrobených protéz a ortodontických aparátov), atď.);
• akútne a chronické zápalové procesy (chronická parodontitída; osteomyelitída; odontogénna maxilárna sinusitída; zriedkavo - akútne zápalové procesy);
• novotvary maxilofaciálnej oblasti ( zhubné novotvary maxilofaciálna oblasť, neurinóm);
• infekčné a katarálne ochorenia (špecifické a nešpecifické).

Neexistuje konsenzus o patogenéze neuralgie a neuropatie. Je potrebné poznamenať, že pri týchto ochoreniach sa v rôznej miere vyvíjajú zmeny v postihnutých oblastiach nervových kmeňov a ich membrán.

Klinické príznaky a symptómy

Klinický obraz závisí od lokalizácie a povahy lézie. Pre neuralgiu trojklaného nervu prevažne centrálneho pôvodu sú charakteristické:

• krátkodobé bolestivé, paroxysmálne bolesti, ktoré sa náhle objavia a rýchlo prestanú;
• záchvaty bolesti sú sprevádzané vegetatívnymi prejavmi na tvári (hyperémia kože, slzenie, slinenie, reflexné kontrakcie mimických a žuvacích svalov);
• záchvaty bolestičasto predchádza dlhotrvajúca bolesť v zóne inervácie zodpovedajúceho kmeňa.

Užívanie antikonvulzív a blokády zastavuje syndróm bolesti, užívanie analgetík nie je účinné. Zubná plexalgia je sprevádzaná takmer konštantnými, neznesiteľnými tupými bolesťami, niekedy zosilňujúcimi, lokalizovanými hlavne v oblasti zubného plexu, niekedy s prechodom na zdravú stranu. Zubná plexalgia môže byť jednostranná alebo obojstranná.

Neuralgia nazociálneho nervu (jednostranný a bilaterálny Charpinov syndróm) je charakterizovaná:

• záchvaty bolestivej bolesti očnej gule, obočia a zodpovedajúcej polovice nosa;
• bolesť sa vyskytuje v noci a je sprevádzaná slzením, opuchom nosovej sliznice;
• môžu byť zmeny v prednej časti oka vo forme keratokonjunktivitídy a bolesti pri palpácii vnútorného kútika oka.

Neuralgia ušného temporálneho nervu (Freyov syndróm) je charakterizovaná:

• bolesť v oblasti spánku, vnútorné ucho, predná stena vonkajšieho zvukovodu, temporomandibulárny kĺb;
• potenie a začervenanie kože v oblasti inervácie ušno-spánkového nervu počas jedla je patognomické.

Pre neuralgiu lingválneho nervu sú charakteristické paroxyzmálne krátkodobé bolesti v zodpovedajúcej polovici jazyka, ktoré sa vyskytujú pri rozprávaní a jedení. Stomalgia (glossalgia, glosodýnia) je charakterizovaná parestéziami, ako je pálenie, brnenie, bolestivosť, necitlivosť; bolesť v jazyku lámavého a lisovacieho charakteru; bolesť je často difúzna, bez jasnej lokalizácie, prechádzajúca s rozptýlením pozornosti, jedením. Neuralgia pterygopalatínového uzla (Sladerov syndróm, klastrová cephalgia) je charakterizovaná ostrými bolesťami očnej gule, koreňa nosa, hornej čeľuste (menej často zubov mandibula), ktoré sa vyskytujú spontánne. Útoky sprevádza vegetatívna „búrka“ – začervenanie polovice tváre, opuch, slzenie a nádcha. Trvanie útoku je od niekoľkých minút do hodiny, prípadne niekoľko útokov za deň.

Zápal trojklanného nervu je charakterizovaný bolesťou, parestéziami a poruchami zmyslového vnímania v oblastiach inervácie postihnutých vetiev.Neuritída lícneho nervu je charakterizovaná akútne vyvinutou prozopoparézou, poruchami citlivosti a autonómneho systému. Neuritída glosofaryngeálneho nervu je charakterizovaná paroxysmálnou krátkodobou bolesťou v oblasti koreňa jazyka alebo mandlí, ktorá sa šíri do palatinového závesu, hrdla, ucha. Bolesť vyžaruje do uhla čeľuste, očí, krku.

Hypoglossálna neuritída je charakterizovaná:

• s izolovanou neuritídou sa vyskytujú motorické poruchy svalov jazyka, niekedy bolesť v koreni jazyka a bolesť hlavy;
• v počiatočných štádiách ochorenia je po starostlivom vyšetrení možné poznamenať, že šev jazyka má tvar oblúka, zakrivený smerom k zdravej strane, koreňová časť jazyka na postihnutej strane je mierne vyššia. k paralýze;
• pri vyčnievaní sa jazyk odchyľuje smerom k lézii.

Komplikácie

Charakter komplikácií je spôsobený oslabením alebo vypnutím jednotlivých funkcií v dôsledku poškodenia jednej alebo druhej nervovej vetvy. Diagnóza sa robí na základe výsledkov fyzikálneho vyšetrenia (mali by ste venovať pozornosť anamnéze, sťažnostiam pacienta a prítomnosti senzorických a funkčných porúch). Röntgenové vyšetrenie vykonávané s cieľom identifikovať oblasti poškodenia čeľuste a kostí tváre, ktoré môžu byť príčinou neuropatológie. Aby sa objasnila lokalizácia postihnutej nervovej vetvy, diagnostické blokády sa uskutočňujú s 1-2% roztokom lidokaínu.

Na identifikáciu centrálnych (intrakraniálnych) patologických zmien sa ukazuje vykonávať Počítačová tomografia lebky. Na objasnenie diagnózy sa vykonáva elektroodontologická diagnostika, ultrasonografia, farebný Doppler, magnetická rezonancia (MRI), encefalografia atď.

Odlišná diagnóza

Choroby nervov maxilofaciálnej oblasti sa navzájom líšia. Neuralgia a neuropatia vetvy II a III trigeminálneho nervu sa odlišujú od pulpitídy a periodontitídy. Neuralgia a neuropatia II vetvy trigeminálneho nervu sa tiež odlišujú od maxilárnej sinusitídy. Malo by sa pamätať na to, že príznaky neuritídy trigeminálneho, tvárového a iných nervov sa môžu vyskytnúť pri malígnych extra- a intrakraniálnych novotvaroch. Zapnuté skoré štádia vykonať konzervatívna liečba, na neskoré štádiá a v prípade mechanického (v dôsledku traumy) prasknutia nervového kmeňa je možná chirurgická liečba.

Neuralgia

Liečba neuralgie by sa mala kombinovať a predpisovať za účasti stomato-neurológa a neuropatológa. Ak títo špecialisti nie sú k dispozícii, ošetrenie vykonáva zubný lekár. Výber a taktika liečby závisia od etiológie ochorenia, jeho trvania, intenzity bolestivého syndrómu a veku pacienta.

Zvyčajne sa liečba začína vymenovaním karbamazepínu (najskôr sa používajú minimálne dávky, ktoré sa postupne zvyšujú, kým sa nedosiahne analgetický účinok):
Perorálny karbamazepín 100 mg dvakrát denne až do klinického zlepšenia.

Môžete použiť iné lieky:
Tiamín / pyridoxín / kyanokobalamín IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / deň alebo každý druhý deň, 10 injekcií
±
Glycín vo vnútri 100 mg 3 r / deň, 30 dní, potom prestávka na 30 dní, potom druhý kurz alebo
Piracetam vo vnútri 800 mg 2 r / deň, 6-8 týždňov.

So silným bolestivé syndrómy NSAID môžu byť zahrnuté do liečebného režimu:
Diklofenak 50 mg perorálne 2-3 r / deň až do klinického zlepšenia alebo
Indometacín perorálne 25 mg 3-krát denne až do klinického zlepšenia.

Neuritída

Na liečbu neuritídy sa NSAID používajú:
Diklofenak vo vnútri 50 mg 2-3 r / deň, 10 dní alebo
Indometacín perorálne 25 mg 3 r / deň, 10 dní alebo
Ketoprofén 50 mg 3-4 krát denne (1 kapsula ráno a popoludní a 2 kapsuly večer) alebo
Ketorolac 10 mg perorálne každých 4-6 hodín počas 10 dní alebo
Nimesulid vo vnútri 100 mg 2 r / deň, 10 dní.

NSAID sa môžu kombinovať s vymenovaním vitamínov:
Tiamín / pyridoxín / kyanokobalamín IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / deň, 10 dní alebo vnútri 1 tableta (100 mg / 200 mg / 200 mcg) 3 r / deň, 20 dní alebo
Pyridoxín im 100 mg 1 r / deň, 10 dní
+
(striedať každý druhý deň) Tiamín IM 100 mg 1 r / deň, 10 dní
+
Kyanokobalamín i / m 1 mg 1 r / deň, 10 dní.

Pri liečbe neuritídy sa okrem farmakoterapie dodatočne predpisujú:

• fyzioterapia;
• akupunktúra;
• hirudoterapia;
• transkutánna elektrická nervová stimulácia.

Hodnotenie účinnosti liečby

Liečba je účinná pri absencii záchvatov (dlhodobá remisia).

Chyby a neprimerané stretnutia

Nerozumné stretnutia sú výsledkom chybnej diagnózy. Malo by sa brať do úvahy sprievodné choroby vylúčiť polyfarmáciu ( simultánny príjem veľké množstvo liekov rôznych skupín).

Predpoveď

Pri správnej diagnóze a adekvátnej liečbe je prognóza pomerne priaznivá.

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Zápal ako odraz traumy tkanív a buniek rôzneho pôvodu je pre zubného chirurga najväčšia skupina choroby ambulantnej recepcie a jedna z najťažších - pre lekárov maxilofaciálnych nemocníc.

VZORKY PRIEBEHU ZÁPALOVÝCH PROCESOV V MAXILOFACIÁLNEJ OBLASTI U DETÍ A ICH KLASIFIKÁCIA

Patofyziológia zápalu. Zápal je komplexná reakcia cievnych a spojivové tkanivo poškodiť ich akýmkoľvek flogogénnym činidlom (biologickým, mechanickým, tepelným, radiačným, chemickým). Zápal je charakterizovaný autochtonizmom: po začatí, bez ohľadu na pokračovanie pôsobenia flogogénneho faktora, prechádza všetkými štádiami vývoja. Zápal sa vyvíja podľa kaskádového princípu za účasti chemických regulátorov, ktoré vznikajú, pôsobia a inaktivujú v ohnisku zápalu. Ako rast jej znakov, tak aj spätnú dynamiku regulujú autonómne lokálne chemické „signály“ – mediátory. A ani koniec zápalu nie je vyčerpaním všetkých lokálnych rezerv, ale výsledkom akumulácie a pôsobenia špeciálnych protizápalových mediátorov na ohnisko.

Ohnisko zápalu sa vždy snaží disociovať (blokovať) od okolitých zdravých tkanív, čo je spojené s potrebou zabrániť systémovému pôsobeniu zápalových mediátorov na organizmus, keďže mimo ohniska vyvolávajú život ohrozujúce reakcie. Keď takáto situácia nastane, spôsobí javy všeobecnej intoxikácie, anafylaktického alebo septického šoku a zlyhania viacerých orgánov.

Zápal vždy zahŕňa tri zložky – alteráciu, exsudáciu a proliferáciu. Proces zápalu začína primárnou alteráciou bunkových membrán, lyzozómov, mitochondrií, krvných ciev a v dôsledku toho syntézou a aktiváciou chemických „signálov“ – mediátorov zápalu prvého rádu – biogénnych amínov (histamín, serotonín), polyamíny (spermín, spermidín a pod.) p.), som zodpovedný za cievne reakcie a vznik exsudácie. Cievne reakcie začínajú krátkodobou vazokonstrikciou a potom dochádza k expanzii kapilár.< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

Podľa typu exsudátu sa rozlišuje zápal exsudatívny (prevažuje tekutina) a produktívny (prevažujú bunky).

Na druhej strane sa exsudatívny zápal delí na:

1) serózny (v exsudáte je veľa bielkovín);

2) hnisavé (prevažujú polpmorfonukleárne bunky, najmä lymfocyty);

3) vláknité (zisťujú sa koagulačné faktory, ktoré tvoria fibrín);

4) hemoragické (nevyhnutne je prímes erytrocytov);

5) katarálny (exsudát produkovaný sliznicami).

Všetky druhy exsudatívny zápal majú svoje pokračovanie, prechádzajú všetkými fázami zápalu a nevyhnutne končia reparačnými procesmi.

Pokračovaním zápalu je zvýšenie tonusu v oblasti venulov v dôsledku serotoínu, čo prispieva k výskytu hemostázy, a tým k agregácii krvných doštičiek, vzniku krvných zrazenín; urýchľuje tvorbu fibrínu. Vyskytuje sa mimo ciev a čiastočne - vo vnútri kapilár. S výskytom edému a vrstvy fibrínu telo oddeľuje ohnisko zápalu od zdravého tkaniva. Produkty primárnej alterácie spôsobujú sekundárne poškodenie tkaniva, čo zase prispieva k tvorbe autokoidov (humorálnych činidiel sekundárnych zmien) nevyhnutných pre regeneračné procesy.

Bradykinín, histamín a prostaglandíny spolu s metabolickými produktmi a tlakom výpotku na receptory bolesti spôsobujú bolesť typickú pre zápal. Spolu s únikom plazmy bunky migrujú do ohniska zápalu. Na tomto procese sa podieľajú neutrofily, eozinofilné a bazofilné granulocyty, lymfocyty a makrofágy. Charakter priebehu zápalového procesu do značnej miery závisí od rozsahu a charakteru migrácie, ktoré spôsobujú chemotaktické faktory (napríklad časti komplementu), a od vlastností fagocytov.

Reparačné procesy vyskytujúce sa v ohnisku zápalu sa redukujú na regeneráciu (náhrada mŕtvych buniek bunkami rovnakého typu) a fibropláziu (tvorba vláknitého tkaniva).

V procese regenerácie makrofágy a granule privedené na miesto zápalu prúdom plazmy zachytávajú cudzie bunky. Telu vlastné enzýmy, ktoré sa uvoľňujú z lipozómov fagocytov a mastocytov (tukových buniek), začnú rozkladať fragmenty tkaniva a produkty zápalu. V ďalšej fáze regenerácie enzýmy rozkladajú fibrínové vrstvy a zvyšné tkanivové defekty sa postupne vyrovnávajú pomocou fibroblastov, rastových faktorov tvorených z makrofágov, lymfocytov, krvných doštičiek atď. Toto je zjednodušený diagram toku fáz akút zápalový proces.

chronický zápal u detí sa môže vyvinúť ako primárny chronický proces alebo byť dôsledkom prechodu akútneho zápalu na chronický. To je uľahčené porušením priebehu zápalových reakcií - nadmerná aktivácia makrofágov a lymfocytov cytokínmi uvoľnenými počas makrofágovo-lymfocytárnej infiltrácie, neustále podporuje zápal, imunitné procesy (vývoj cytotoxických, imunokomplexných a anafylaktických reakcií).

Závažnosť problému zápalových procesov v maxilofaciálnej oblasti je daná nárastom počtu takýchto pacientov ambulantne.

a v nemocnici rôzne formy prejavov týchto procesov, závažnosť priebehu ochorenia, čo spôsobuje vážne komplikácie.

Podiel detí so zápalovými ochoreniami maxilofaciálnej oblasti v nemocnici sa pohybuje od 27 do 61 % vo vzťahu k ostatným pacientom. V podmienkach ambulancie na recepcii detského stomatochirurga je počet detí so zápalovými procesmi: veková skupina od 1 do 3 rokov - 16 "h> (vo vzťahu k iným ochoreniam); 4-6 rokov - 26%; 7-12 rokov -38%; 13-15 rokov - 20%.

Medzi dôvody spôsobujúce váhanie rast zápalových procesov orgánov ústnej dutiny a maxilofaciálnej oblasti, najvýznamnejšie sú:

1. Sociálne, ekonomické a environmentálne situácie, ktoré určujú podmienky pre rast a vývoj detí.

2. Zmeny virulencie mikroorganizmov, kmeňov a ich zlúčenín, zvýšenie vplyvu anaeróbnej mikroflóry, vplyv vírusov a prvokov na organizmus.

3. Zvýšenie počtu faktorov, ktoré spôsobujú zápal (biologické, chemické, fyzikálne atď.).

4. Nízka citlivosť mikroorganizmov na rôzne bežne používané liečivá.

5. Prítomnosť faktorov nestability homeostázy makroorganizmu v dôsledku rastu ochorení pozadia endokrinných (cukrovka a ochorenie štítnej žľazy), imunitných (počet primárnych a častejšie napr. sekundárna imunodeficiencia) sústavy, choroby látkovej premeny, krvi a pod.

6. Neefektívnosť alebo nízka účinnosť v prevencii závažných ochorení zubov u detí a ich liečbe.

Vzorce priebehu zápalových procesov v maxilofaciálnej oblasti sú podmienené vekom, sociálno-biologickými a sociálno-hygienickými premorbidnými faktormi.

Zo sociálno-biologických faktorov je potrebné zdôrazniť:

1. Nízky level fyzický vývoj dieťa. Sociálno-ekonomické a environmentálne podmienky v súčasnosti nie sú priaznivé pre zdravie detí a ich rodičov. Dnes je ťažké si predstaviť prakticky zdravých rodičov.

2. Nepriaznivý priebeh novorodeneckého obdobia a prvého roku života. Len 30 % detí vo veku 6 mesiacov je kŕmených materské mlieko. Väčšina z nich je skoro prevedená na zmiešané a umelé kŕmenie. To všetko má, samozrejme, negatívny vplyv ďalší vývoj detské telo.

3. Výživa je jedným z hlavných faktorov ovplyvňujúcich zdravotný stav. Pozorovania naznačujú výrazné zhoršenie výživy väčšiny obyvateľov Ukrajiny.

4. U detí, ktoré často trpeli akútnymi alebo chronickými zápalovými ochoreniami dýchacieho ústrojenstva, tráviaceho a močového systému, sa najčastejšie rozvíjajú zápalové procesy maxilofaciálnej oblasti.

Medzi sociálne a hygienické premorbidné faktory patria: 1) nedodržiavanie pravidiel ústnej hygieny – iba 30 % detí vo veku 6 rokov (obyvatelia miest) používa zubnú kefku a čiastočne vykonáva

Časť 3

nové pravidlá ústnej hygieny. Vo vidieckych oblastiach je toto percento oveľa nižšie (10 %);

2) zníženie počtu zapojených detí telesná výchova, nesúlad (pravdepodobne z dôvodu objektívny dôvod) správny režim výživa - kvalitatívna a kvantitatívna - nepriaznivo ovplyvňuje špecifickú a nešpecifickú reaktivitu a otužovanie organizmu.

Významná úloha imunobiologických charakteristík organizmu dieťaťa a faktorov imunity je niekedy nepochopená. Vo vedeckej literatúre sa objavujú údaje o výskyte určitých procesov v tele dieťaťa v dôsledku jeho "nezrelej" imunologickej reaktivity. Samotný výraz „nezrelý“ je skôr kategorický. Ak si predstavíme tú veľkú antigénnu záťaž vírusmi, mikroorganizmami, prvokmi a inými biologickými činiteľmi na organizmus dieťaťa od jeho prvých dní do 10-15 rokov, potom je ťažké vysvetliť kompenzačné schopnosti organizmu takouto „nezrelosťou“. Ale samozrejme, imunologická reaktivita, teda schopnosť včas zapnúť potrebné ochranné a adaptačné reakcie, je zameraná na udržanie homeostázy a zabezpečenie harmonického vývoja dieťaťa. rozdielny vek dieťa tiež poskytuje nerovnaký typ reakcie tela na zápalový proces. Malé deti teda reagujú oveľa častejšie podľa hypoergického typu a iba vo veku 3-7 rokov - podľa psherrgického typu.

Funkčná nedokonalosť retikuloendotelového systému, nezrelosť jednotlivých prvkov imunitný systém miestne a centrálne regulačné mechanizmy u malých detí nezabezpečujú dostatočnú tvorbu protilátok a fagocytárne reakcie. To často spôsobuje zovšeobecnenie purulentnej infekcie.

Charakteristickým znakom priebehu zápalových procesov v detstve je ťažká intoxikácia. Je to spôsobené tým, že pečeň a obličky, ktoré vykonávajú odstraňovanie produktov metabolizmu, dokončujú svoju tvorbu hlavne pred 6-8 rokmi. Ich možnosti sa rýchlo vyčerpajú, čo sa prejavuje výrazným zhoršením stavu dieťaťa aj pri ohraničených formách zápalu. Výskyt bielkovín v moči, ktorý sa pozoruje u dospelých mesiacov po ochorení, sa vyskytuje v ranom detstve a naznačuje poškodenie obličiek produktmi rozpadu tkaniva a toxínmi; v rastúcom organizme sa zvyšuje intoxikácia a napätie rovnováhy voda-soľ. Novorodenec na 1 kg telesnej hmotnosti spotrebuje 20-krát viac tekutín ako dospelý. Zápalové procesy sú sprevádzané rýchla strata voda v dôsledku zvýšenia telesnej teploty a jej odparovania, zvýšených metabolických procesov. To spôsobuje zvýšenie koncentrácie toxínov v krvi, čo sťažuje odstránenie metabolitov. Nedostatočná reakcia CNS u detí na lokálny vplyv infekčného faktora je charakterizovaná rozsiahlou excitáciou, ktorá sa prejavuje kŕčmi, nevoľnosťou, vracaním a hnačkou.

Dieťa, najmä nízky vek, sa líši v tom, že jeho metabolizmus a životná aktivita sa vyskytujú na vysokej energetickej úrovni na pozadí trochu znížených rezervných schopností. Už sa to stáva zvláštny význam s predĺženými zápalovými procesmi, ktoré si vyžadujú značné náklady na energiu.

V súvislosti so zvláštnosťami vývoja hlavných systémov tela má priebeh zápalových procesov špeciálny ekvivalent lokálnych prejavov:

1) prevaha produktívnych foriem zápalu nad exsudatívnymi;

2) vzácnosť autonómnych procesov:

3) rýchly prechod na zovšeobecnené formy;

4) všeobecné reakcie - reakcie na zápalové činidlo často predbiehajú vývoj lokálnych procesov;

5) v dôsledku intoxikácie celkové príznaky prísť do popredia.

1 [menovaný spoločné znaky reakcie detského organizmu na zápalový proces sú sprevádzané miestnymi črtami v dôsledku anatomických a imunobiologických vzorcov vývoja detského organizmu. Medzi nimi sú hlavné:

1. Dočasné a trvalé zuby deti sú v neustálom stave
vývoj (obdobie znášky a vnútročeľustného vývoja; obdobie erupcie,
rast, tvorba a resorpcia koreňov dočasných zubov).

Dočasné a prerezávajúce sa trvalé zuby sú relatívne menej mineralizované, majú veľkú dreňovú komoru a široké koreňové kanáliky. Cievy pulpy široko anastomujú s cievami čeľustných kostí a periostu. Veľký apikálny otvor vo vznikajúcich a resorbujúcich sa koreňoch, absencia vytvoreného parodontu vytvára ich najužšie spojenie s kosťou (s "nezrelou" kostnou dreňou).

2. Čeľusťové kosti v detstve sú bohaté na organické látky a chudobné na minerály. Sú v stave neustáleho rastu a reštrukturalizácie spojenej so zmenami zubov. Kortikálna vrstva kosti je tenká a jej hlavná hmota je hubovitá. Má široké kostné tubuly, tenkú a jemnú štruktúru kostných trámov, medzi ktorými je prevažne červená Kostná dreň, menej odolné voči rôznym podnetom. Periosteum je silné, tesne pokrýva kosť.

3. Bohatá vaskularizácia a lymfatický tok maxilofaciálnej oblasti u detí podmieňujú rozvinutú anastomózu ciev mäkkých tkanív, zubov, parodontu, čeľustí a periostu. To na jednej strane poskytuje aktívnu regeneráciu mäkkých tkanív a vysoký potenciál renaratívnej osteogenézy a na druhej strane podporuje šírenie zápalu hematogénnou cestou.

4. Rast čeľustných kostí je nerovnomerný v intenzite a čase. Čeľuste rastú aktívnejšie počas prerezávania zubov (1-3 roky, 6-10 rokov). Vek 13-15 rokov sa nazýva „pubertálny skok“, pretože v tomto období sa výrazne aktivuje rast kostí. Nerovnomerný rast spočíva v tom, že kosť nerastie do dĺžky s celou hmotou, ale len v oddelených úsekoch - rastových zónach; rast kostí v hrúbke sa uskutočňuje v dôsledku periostu.

5. Perimaxilárne mäkké tkanivá u detí majú nižšiu hustotu fascií a aponeuróz, ktoré obmedzujú bunkové priestory, vyznačujú sa nízkou bariérou a na pozadí značného množstva podkožného tukového tkaniva sa zápalový proces rýchlo rozšíri na 2- 3 topografické a anatomické oblasti.

Uvedené vlastnosti teda predurčujú konkrétne

Zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti

podmienky pre výskyt zápalových procesov v maxilofaciálnej oblasti u detí rôznych vekových skupín.

Klasifikácia zápalových procesov tkanív a orgánov ústnej dutiny a maxilofaciálnej oblasti u detí je znázornená v schéme 3.

Schéma 3 Klasifikácia zápalových procesov tkanív a orgánov ústnej dutiny a maxilofaciálnej oblasti

Periostitis čeľuste

Jednou z pomerne bežných komplikácií zápalových procesov v periodontálnych tkanivách je periostitis čeľuste. Periostitis sa môže vyskytnúť v dôsledku ďalšieho šírenia procesu pri akútnej apikálnej, ako aj exacerbácii chronickej apikálnej parodontitídy. V niektorých prípadoch môže ísť o dôsledok marginálnej parodontitídy alebo infekcie rany po extrakcii zuba.

Hnisavý exsudát z parodontu spadá pod periosteum čeľuste. Najčastejšie exsudát nahromadený v parodontálnej štrbine prechádza malými otvormi v kostnom tkanive (systém tzv. Haversových a Volkmannových tubulov) a kortikálnej platničke a dostáva sa do periostu. V určitej oblasti dochádza k jej odtrhnutiu. Zápalový exsudát postihuje aj vonkajšiu vrstvu kostného tkaniva, no kostná nekróza, ako aj iné zmeny charakteristické pre osteomyelitický proces sa nevyskytujú (obr. 37).

Choroba je sprevádzaná silnou (niekedy pulzujúcou) bolesťou, ktorá je výsledkom exfoliácie a naťahovania zápalového exsudátu periostu. Bolesť je silná, môže vyžarovať do chrámu, oka, ucha. Chlad spravidla bolesť zmierňuje a teplo naopak zosilňuje.

Periostitídu sprevádzajú zmeny v okolitých mäkkých tkanivách. V závislosti od lokalizácie procesu dochádza k opuchu mäkkých tkanív tváre, brady, submandibulárnej oblasti. Ako poznamenáva G. A. Vasiliev, s rozšírením periostitis "z horných psích a horných premolárov, kolaterálny edém, umiestnený trochu nabok, zachytáva veľkú oblasť tváre. Nielen tkanivá v bukálnej a zygomatická oblasť, ale dochádza k prechodu opuchu na nižšie, a to často horné viečko. Pre proces, ktorý vznikol z horných veľkých molárov, je charakteristický opuch, siahajúci dozadu takmer až po ušnicu.

Exsudát s periostitídou môže preniknúť nielen do vestibulárnej strany, ale aj do ústnej dutiny - spôsobiť vznik abscesu (abscesu) na oblohe alebo v spodnej časti úst a tiež so zápalovým procesom v hornej čeľusti, môže sa dostať do čeľustnej dutiny a spôsobiť sinusitídu.

Sliznica v oblasti kauzálneho zuba je vždy hyperemická a edematózna. Prechodný záhyb je vyhladený. Palpácia postihnutej oblasti je bolestivá. Perkusia zuba spôsobuje menšiu bolesť ako pri fenoméne akútnej parodontitídy. S ďalšou progresiou procesu v oblasti edému je zaznamenané kolísanie, potom tvorba fistulózneho traktu vo vestibule alebo samotnej ústnej dutine. V najhoršom prípade prenikanie hnisu do mäkkých tkanív obklopujúcich čeľusť.

Celkový stav pacientov s periostitisom sa zhoršuje. Reakcia na zápal závisí od prevalencie a závažnosti procesu, ako aj od reaktivity tela pacienta. Teplota vystúpi v priemere na 37,7-38,2°C. Zobrazí sa všeobecná slabosť, nespavosť, žiadna chuť do jedla.

Prax ukazuje, že liečba akútnej periostitis by mala byť radikálna, chirurgická. Je potrebné urobiť široké otvorenie zápalového ložiska a vytvoriť dostatočne dobré podmienky pre voľný odtok exsudátu. Na tento účel sa vypreparujú mäkké tkanivá a perioste zo strany ústnej dutiny v oblasti, kde najväčší zhluk hnis. Zákrok sa spravidla vykonáva v lokálnej anestézii. Aby sa okraje rany nezlepili a neprekážali odtoku hnisu, vkladá sa do rany gumený pásik alebo pásik jodoformnej gázy.

Pacientom sa predpisuje vyplachovanie úst slabým roztokom manganistanu draselného alebo sódy, sulfanilamidové prípravky 1,0 g 4-6x denne, analgetiká proti bolesti, chlorid vápenatý 10%, 1 polievková lyžica 3x denne. V niektorých prípadoch je potrebné uchýliť sa k intramuskulárnym injekciám antibiotík.

IN počiatočná fáza periostitis čeľuste pri uspokojivom stave pacienta a absencii kolísania môže dôjsť k resorpcii infiltrátu bez chirurgická intervencia. V týchto prípadoch sa môžete uchýliť k pomoci fyzioterapeutických metód liečby (UHF, Solux, lampa s modrým svetlom), odporučiť pacientom vypláchnuť ústa teplými dezinfekčnými roztokmi a predpísať sulfanilamidové prípravky. Nejaká poznámka dobrý efekt pri aplikácii hrejivého masťového obväzu podľa Dubrovina (4% žltá ortuťová masť). Ak v priebehu niekoľkých dní nedôjde k zlepšeniu, je potrebné prejsť na radikálnu liečbu.

Počas liečby je potrebné okamžite posúdiť uskutočniteľnosť zachovania kauzálneho zuba. Ak zub nemá žiadnu hodnotu pre žuvaciu funkciu (deštruovaná korunka, obnažený koreň, výrazná pohyblivosť zuba a pod.), treba ho odstrániť. V niektorých prípadoch poskytuje včasné odstránenie príčinného zuba dobrý odtok exsudátu a umožňuje eliminovať zápalový proces bez ďalších chirurgických zákrokov.

Správne vedená liečba umožňuje obnoviť schopnosť pacienta pracovať v priebehu 2-4 dní. Pri nesprávnej liečbe sa proces môže presunúť do čeľustnej kosti, čo má za následok odontogénnu (zubného pôvodu) osteomyelitídu.

Osteomyelitída čeľuste

Ide o ochorenie čeľustných kostí, ku ktorému dochádza v dôsledku prenikania infekcie z periodontálneho ohniska do hrúbky čeľustných kostí. Odontogénna osteomyelitída je pomerne časté ochorenie. Približne 35-55% všetkých osteomyelitídy je osteomyelitída čeľustí, medzi nimi hlavné miesto zaujíma odontogénna osteomyelitída. Pri tejto forme zápalového procesu dochádza k prenikaniu infekcie do kostného tkaniva spojené s ochorením zubov. Topograficky existuje veľmi úzky vzťah medzi parodontom a kostnou dreňou čeľuste. Veľmi často do kostného tkaniva preniká infekcia z apikálneho a menej často z marginálneho parodontu. Odontogénna osteomyelitída sa môže vyskytnúť aj vtedy, keď sa rana po extrakcii zuba infikuje. Najčastejšou lokalizáciou zápalového procesu je podľa M. G. Lukomského dolná čeľusť - v 89,6% prípadov a oblasť dolných molárov je postihnutá v 70%, zatiaľ čo horná čeľusť predstavuje iba 10,4% monogénnej osteomyelitídy.

Ako už bolo uvedené, príčinou vzniku odontogénnej osteomyelitídy čeľuste je najčastejšie apikálna parodontitída zuba. Pacienti zároveň poznamenávajú, že najprv bolí jeden konkrétny zub a potom sa bolesti rozptýlia, zachytia skupinu zubov tejto čeľuste. Dochádza k opuchu mäkkých tkanív tváre a hnis, ktorý preniká cez kostné tubuly, môže spôsobiť zápal mäkkých tkanív - absces alebo flegmón.

Pri vyšetrovaní ústnej dutiny dochádza v postihnutej oblasti k hyperémii a opuchu sliznice na oboch stranách alveolárneho výbežku, ktorý zachytáva oblasť niekoľkých zubov. Zuby sú pohyblivé, ich poklep je bolestivý. Palpácia postihnutej oblasti tiež spôsobuje bolesť, dochádza k určitému zhrubnutiu tela čeľuste. Regionálne Lymfatické uzliny zväčšené, bolestivé.

Pri lokalizácii zápalu v oblasti molárov, najmä dolných, je otvorenie úst obmedzené v dôsledku zapojenia žuvacích svalov do procesu. Celkový stav pacientov je vážny. Teplota vystúpi na 39-39,5°C. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, nespavosť, stratu chuti do jedla, celkovú slabosť. Zaznamenávajú sa javy všeobecnej intoxikácie organizmu. Koža a sliznice sú bledé, pulz je zrýchlený. Jesť je ťažké kvôli zlému otváraniu úst a prítomnosti zápalového procesu. Sliny sú viskózne. Hnilobný zápach z úst. Práca gastrointestinálneho traktu je narušená.

Erytrocyty klesajú a počet leukocytov dosahuje 2x10³ s poklesom počtu lymfocytov. ESR dosahuje vysoké čísla. Špecifická hmotnosť moču je vysoká, objavuje sa v ňom bielkovina. Celkový stav pacientov vyžaduje ich hospitalizáciu a ošetrenie zubným lekárom av jeho neprítomnosti chirurgom.

Reptgenogram môže pomôcť pri stanovení diagnózy najskôr 2 týždne po ochorení.

Počas tohto obdobia je možné zaznamenať porušenie kostnej štruktúry čeľuste a zhrubnutie periostu.

2-3 týždne po nástupe ochorenia akútne javy ustúpia a proces sa môže zmeniť na chronická forma. Zároveň sa zlepšuje celkový stav pacientov. Bolesť sa postupne znižuje alebo úplne zmizne. Zuby v postihnutej oblasti sú aj naďalej do určitej miery pohyblivé, ale pri náraze nemusí byť bolesť. Hyperémia sliznice zmizne, opuch mäkkých tkanív ústnej dutiny sa zníži. Prostredníctvom fistulózneho priechodu alebo línie rezu sa hnis naďalej uvoľňuje po dlhú dobu. Teplota u pacientov klesá na subfebril. Znižujú sa javy intoxikácie tela, obnovuje sa spánok, chuť do jedla a práca gastrointestinálneho traktu. Údaje laboratórny výskum blížiace sa k norme.

Najcharakteristickejšie pre štádium chronickej osteomyelitídy je oddelenie mŕtvych oblastí kostného tkaniva - sekvestrácia. V závislosti od objemu a stupňa zápalového procesu môžu byť sekvestrované ako malé oblasti kostného tkaniva, tak aj veľmi veľké oblasti kostí.

V niektorých prípadoch osteomyelitídy môže dôjsť k odmietnutiu na hornej čeľusti alveolárneho výbežku, zygomatickej kosti a na dolnej čeľusti - dokonca aj na časti tela čeľuste. Proces sekvestrácie je dobre vyjadrený na röntgenovom snímku (obr. 38).

Liečba akútna osteomyelitída by mala byť komplexná a zahŕňať chirurgické, medicínske a fyzioterapeutické metódy.

V počiatočnom štádiu je zobrazené odstránenie príčinného zuba. To zaisťuje dobrý odtok hnisavého exsudátu a vo väčšine prípadov eliminuje proces. Pri difúznej osteomyelitíde nie je možné obmedziť sa len na extrakciu zubov. Je potrebné odstrániť hlavné purulentné zameranie v mäkkých tkanivách (absces alebo flegmón). V závislosti od jeho lokalizácie sa vykonáva intraorálny alebo extraorálny rez. Rez by mal byť dostatočne široký, aby umožnil dobrý odtok hnisu. Na tento účel sa rana vysuší gumovým pásikom alebo pásikom jodoformovej gázy. Použitie jodoformovej gázy v takýchto prípadoch nie je vždy účinné, pretože napučiava, je nasýtená exsudátom a uzatvára lúmen rany; kým sa zastaví odtok hnisu.

Dobré výsledky sa dosiahnu aplikáciou vlhkého obväzu na ranu s hypertonický fyziologický roztok síran horečnatý alebo antiseptický roztok. Vo vnútri sú pacientom predpísané sulfátové lieky do 1 g každé 4 hodiny, intramuskulárne - injekcie antibiotík 4-krát denne, autohemoterapia, desenzibilizačné činidlá, vitamíny. Na zníženie silnej bolesti sa perorálne predpisuje amidopyrín, fenacetín a iné lieky proti bolesti s prídavkom aspirínu, kofeínu alebo luminalu.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalicylici aa.......... 0,25

M.f. pulv. D.t. d. č. 12

S. Jeden prášok 3-4 krát denne

Rp. Fenobarbitali.............. 0,05

Amydopirini.............. 0,3

Phenacetini............. 0,25

Coffeini natrio-benzoici...... 0,05

M.f. pulv D. t. d. č. 12

S. 1 prášok 1-2 krát denne

Stav je potrebné sledovať kardiovaskulárneho systému.

Kompletná výživa má veľký význam. Ale väčšina pacientov nemôže normálne jesť kvôli zápalovému procesu v maxilofaciálnej oblasti. Preto by jedlo malo byť vysoko kalorické, obohatené a nasekané. V prípade potreby (napríklad pri znižovaní čeľustí) sa môže zaviesť pomocou špeciálnej napájačky.

V chronickom priebehu osteomyelického procesu je hlavným bodom liečby odstránenie oddeleného kostného sekvestra. Táto operácia sa nazýva sekvestrektómia. Vykonáva sa, keď je sekvestr úplne oddelený od okolitého kostného tkaniva, čo sa zvyčajne deje 4-5 týždňov po nástupe ochorenia. Po odstránení sekvestra sa rana zašije, ponechá sa drenáž, alebo sa tamponuje jodoformovou gázou, ktorá sa po 4-5 dňoch vymieňa. Pacientom sa odporúča podávať sulfa lieky. Na urýchlenie obnovy kostnej štruktúry sú predpísané vápnikové prípravky, ako aj vitamíny C a D. Možno odporučiť fyzioterapeutické postupy: ožarovanie kremennou lampou, UHF.

Ak príčinný zub (alebo zuby) nebol odstránený v akútne obdobie, je vhodné si ho ponechať. V chronickom priebehu osteomyelitídy, ak nie je pohyblivosť zubov, by sa malo zdržať ich odstraňovania. Ak zubná dreň takýchto zubov odumrela, potom je potrebné ich trepanovať a zapečatiť, čím sa chrup zakonzervuje na dlhú dobu.

perikoronitída

K zápalovým procesom čeľustí patria aj prípady ťažkej erupcie zubu múdrosti, sprevádzané poškodením okolitých tkanív.

Prerezávanie mliečnych aj trvalých zubov normálne prebieha bez akýchkoľvek komplikácií. Výnimkou je erupcia zubov múdrosti, ktorá môže byť v niektorých prípadoch náročná. Najčastejšie sa to pozoruje počas erupcie zubov múdrosti dolnej čeľuste a veľmi zriedkavo - hornej.

Ťažká erupcia tretích molárov je zvyčajne spojená s nedostatkom miesta v alveolárnom výbežku, nesprávna poloha zub alebo prítomnosť hustej sliznice, ktorá úplne alebo čiastočne pokrýva korunku zuba. V týchto prípadoch najčastejšie dochádza k erupcii jedného alebo dvoch tuberkulov zubu múdrosti, po ktorých sa už poloha zuba nemení (obr. 39). Časť žuvacej plochy zostáva pokrytá sliznicou – takzvanou kapucňou. Pod nimi sa hromadí hlien, dostávajú sa zvyšky jedla, zavádzajú sa orálne mikróby. Okrem toho je sliznica pokrývajúca časť žuvacej plochy počas žuvania vystavená poraneniu antagonistickými zubami. Všetky tieto momenty vedú k vzniku zápalového procesu, ktorý postupne postupuje. Okraje slizničnej kapucne môžu ulcerovať. Chronický, pomalý zápalový proces postupne spôsobuje zmeny v okolitých tkanivách. V prvom rade ide o cikatrické zmeny na kapucni, rozšírenie parodontálnej medzery atď. To vedie k šíreniu zápalového procesu - perikoronitídy, ktorá je sprevádzaná výrazným klinické príznaky. Pacienti sa sťažujú na bolesť v oblasti kauzálneho zuba, často vyžarujúca do ucha, bolesť pri prehĺtaní. V dôsledku zápalovej hypostázy pokrývajúcej miesta úponu žuvacích svalov je otvorenie úst obmedzené. Stravovanie je náročné. Edém mäkkých tkanív sa objavuje v oblasti uhla čeľuste na zodpovedajúcej strane. Teplota vystúpi na 37,3-38°C.

Sliznica v oblasti príčinného zuba je hyperemická, edematózna. Abscesy sa môžu vyskytnúť na lingválnej alebo bukálnej strane. Spod kapoty vyteká hnis. Najmenší tlak na ňu spôsobuje ostrú bolesť a zvyšuje uvoľňovanie exsudátu. Regionálne lymfatické uzliny sú zväčšené a bolestivé pri palpácii.

S ďalším zvyšovaním procesu sa otváranie úst ešte viac obmedzuje až po úplnú nemožnosť príjmu tuhej potravy. Bolesť pri prehĺtaní sa zintenzívňuje. Lymfadenitída je na vzostupe. Proces môže byť komplikovaný flegmónou alebo sa presunúť do kostného tkaniva - dochádza k osteomyelitíde. Pri fenoméne perikoronitídy by liečba mala byť radikálna, hoci nie vždy vyžaduje chirurgickú intervenciu.

V závislosti od závažnosti procesu a Všeobecná podmienka odporúčané pacientom rôzne metódy liečbe. So znížením čeľuste a zápalovým edémom teraz široko používame trigeminosympatickú blokádu navrhnutú M. P. Zhakovom, ktorá sa ukázala ako veľmi účinná.

Po odstránení akútnych zápalových javov je vhodné určiť polohu zuba pomocou rádiografie. Ak je zub múdrosti v polohe, ktorá vylučuje jeho erupciu, treba ho odstrániť (obr. 40). V ostatných prípadoch je potrebné umyť vrecko pod kapotou slabým roztokom chloramínu, laktátu etakridínu (rivanolu) alebo manganistanu draselného. Potom sa pod kapotu opatrne vloží prúžok jodoformovej gázy, aby sa trochu vytlačil a uvoľnil sa žuvací povrch korunky. Jodoformová gáza sa mení každý druhý deň. Doma je pacientovi predpísané teplé dezinfekčné oplachy, sulfátové lieky, 1 g 4-6 krát denne.

Ak toto ošetrenie nepomôže, je potrebné vyrezať kuklu zakrývajúcu žuvaciu plochu zubu múdrosti. Vykonáva sa v lokálnej infiltračnej anestézii. Okraje rany po excízii kukly môžu byť koagulované. Odstránenie zuba múdrosti, ktorý nemôže prepuknúť alebo je príčinou relapsov perikoronitídy, sa vykonáva po ústupe akútnych zápalových javov. Vykonáva sa pomocou výťahu alebo je potrebné uchýliť sa k ryhovaniu dlátom a kladivom, po ktorom sa rana opatrne ošetrí. Je vhodné zašiť.

Abscesy a flegmóna

Tieto zápalové procesy v maxilofaciálnej oblasti najčastejšie sprevádzajú osteomyelitídu čeľustí a iných kostí tvárového skeletu a môžu byť komplikáciou aj pri purulentno-dystrofickej forme ochorenia parodontu, gingivostomatitíde, zlomeninách čeľuste a niektorých ďalších ochoreniach. Ide o vážne a mimoriadne nebezpečné choroby.

Z mikrobiálnych patogénov boli identifikované rôzne kokové skupiny (stafylokoky, streptokoky, pneumokoky, diplokoky), fusiformné a Escherichia coli, ako aj anaeróbne formy.

Abscesy a flegmóny sa vyznačujú širokou škálou klinických prejavov, ktoré závisia od celkového stavu tela, virulencie infekcie a od lokalizácie zápalového procesu. Ten sa zvyčajne vyvíja v subkutánnom, intermuskulárnom a interfasciálnom uvoľnenom tkanive a môže postihnúť aj lymfatické uzliny.

V dôsledku vzniknutého zápalového infiltrátu a sprievodného kolaterálneho edému okolitých tkanív sa zvyčajne vyskytuje asymetria tváre. Prirodzené vrásky na tvári sú vyhladené. Koža je napnutá. Pri povrchovo umiestnenom flegmóne sa prejavuje hyperémia kože. Sliznice pier a ústnej dutiny sú suché, bledé, jazyk vystlaný. V závislosti od povahy a klinického priebehu zápalového procesu, ako aj nadchádzajúcej intoxikácie tela sa všeobecné poruchy zvyčajne vyvíjajú do jedného alebo druhého stupňa. Vyjadrujú sa v malátnosti, nespavosti, strate chuti do jedla. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, časté zimnice. Teplota sa môže pohybovať od subfebrilu do 39-40°C. Pulz a dýchanie sú zrýchlené. Vonkajšie sa tvár pacienta stáva bledou, vyčerpanou.

Z lokálnych porúch sú to najčastejšie poruchy žuvania spojené so zápalovou kontraktúrou, bolesť pri prehĺtaní, v niektorých prípadoch poruchy reči a dýchania a hojná sekrécia viskóznych slín.

Najzávažnejšie flegmóny spôsobujú anaeróbne formy mikróbov. Pri miernej lokálnej tkanivovej reakcii a zníženej odolnosti tela môže byť prognóza pochybná.

Krvný obraz je charakteristický pre zápalové procesy: počet erytrocytov a hemoglobínu klesá, je zaznamenaný posun leukocytový vzorec vľavo sa ESR zvyšuje, v niektorých prípadoch dosahuje 40 mm za hodinu.

Ako zdôrazňuje A. I. Evdokimov, "vo vrchole zápalového procesu sa v moči nachádza bielkovina (príznak toxickej nefritídy), takže systematické štúdium moču je povinné."

Liečba. Včasné otvorenie ohniska zápalového procesu (flegmón alebo absces) je hlavným terapeutickým prostriedkom chirurgická príhoda. Je indikovaný v prítomnosti infiltrácie a zvýšenej teploty. Aj v prípadoch, keď sa hnis neuvoľňuje, napätie tkaniva klesá a vytvárajú sa podmienky na odtok exsudátu. Chirurgia by mal vykonávať zubný lekár alebo všeobecný chirurg na základe anatomických a topografických vlastností postihnutej oblasti. Široké využitie dostávali najmä antibiotiká široký rozsahúčinku, ako aj sulfónamidy. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy odolnosť baktérií a ich citlivosť na konkrétny liek.

Na zníženie bolesti by sa mali predpisovať lieky proti bolesti. Pri pomalom priebehu zápalu, ako aj na začiatku ochorenia sa odporúča užívať UHF terapiu, suché teplo, ako aj masťový obväz podľa Dubrovina.

Je potrebné venovať veľkú pozornosť činnosti kardiovaskulárneho systému.Na tento účel sa odporúčajú tinktúry valeriány, cordiamín, gáfor a niektoré ďalšie prostriedky. V akútnom období ochorenia je povinný pokoj na lôžku a pacienti by mali byť v polosede, aby sa predišlo aspiračnej pneumónii. Odporúča sa mliečno-vegetariánska strava, dostatok tekutín, ako aj vitamínov, predovšetkým kyseliny askorbovej a vitamínu B1.

Chirurgická intervencia sa najčastejšie vykonáva v lokálnej anestézii, aj keď nie je vylúčené použitie anestézie. Rezy sa robia široké, až 8-10 cm dlhé, v závislosti od lokalizácie procesu, do celej hĺbky tkanív. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy umiestnenie veľkých ciev a nervových vetiev, aby nedošlo k ich poškodeniu. K tomu je potrebné dodržiavať anatomické a topografické požiadavky na rezy v maxilofaciálnej oblasti.

Ak pri otvorení vyteká hnis, takáto rana sa zvyčajne odvádza gumeným pásikom alebo gumovou hadičkou.

V prípade hnilobného-nekrotického rozpadu tkanív sa rana hojne zavlažuje 3% roztokom peroxidu vodíka, slabým roztokom manganistanu draselného atď.

Pri suchých tkanivách sa na zvýšenie ich životnej aktivity a zníženie absorpcie toxínov aplikujú na povrch rany vlhké gázové obväzy navlhčené hypertopickým roztokom. stolová soľ alebo síran horečnatý.

V prípadoch, keď je príčinou zápalového procesu v maxilofaciálnej oblasti jeden alebo druhý zub, s ťažkým prístupom k nemu (v dôsledku edému, kontraktúry atď.), Odstránenie môže byť odložené až do odstránenia akútnych javov. Vo všetkých ostatných prípadoch by sa odstránenie príčinného zuba malo vykonať súčasne s otvorením flegmónu.

Špecifické zápalové procesy vyžadujú patogenetickú terapiu.

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA UZBEKISTANSKEJ REPUBLIKY

TAŠKENT LEKÁRSKA AKADÉMIA

CHIRURGICKÁ STOMATOLÓGIA

PREDNÁŠKA #5

PRE ŠTUDENTOV3 KURZ ZUBNEJ FAKULTY

KOMPLIKÁCIE ZÁPALOVÝCH OCHORENÍ CHLO (TROMBOFLEBITÍDA TVÁROVÝCH ŽIEL, TROMBÓZA CAVERNOUS SINUS, MENINGITÍDA, MEDIASTENITÍDA, SEPSA)

Spracoval: profesor

TAŠKENT 2008

Prednáška #5

Komplikácie zápalových ochorení MZV (tromboflebitída tvárových žíl, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída, mediastinitída, sepsa)

Počet hodín: 2 hodiny.

Účel prednášky:

Pochopiť komplikácie zápalových ochorenímaxilofaciálnej oblasti (tromboflebitída tvárových žíl, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída, mediastinitída, sepsa), popísať charakter a charakteristiku priebehu komplikácií zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

Ciele prednášky:

1. Oboznámte sa s komplikáciami zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

2. Vysvetlite etiopatogenézu

3. Všeobecný prehľad klinické prejavy tromboflebitída tvárových žíl, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída, mediastinitída, sepsa.

4. Vysvetliť znaky diagnostiky komplikácií zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

5. Vysvetliť všeobecné princípy liečby komplikácií zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

Plán prednášok:

1. Etiológia a patogenézakomplikácie zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

2. Charakteristiky klinických prejavovkomplikácie zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.Všeobecné a lokálne príznaky.

3. Vlastnosti a moderné princípy diagnostikykomplikácie zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.Nové výskumné metódy.

4. Základné momenty chirurgická liečba a črty pooperačného manažmentu pacientov s komplikáciami zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

Problém hnisavé infekcie ovplyvňujúce h.l.o. a ich komplikácie sú teraz mimoriadne naliehavé. Pred viac ako štyridsiatimi rokmi, v období masového užívania antibiotík, aj malé dávky týchto liekov zabránili vzniku hnisavých komplikácií. V súčasnosti odontogénne zápalové ochorenia sú jedným z najbežnejších typov patológie. IN v posledných rokoch počet pacientov s týmito ochoreniami sa výrazne zvýšil, závažnosť procesu sa zhoršila, čo často vedie k takým závažným komplikáciám, ako je tromboflebitída tvárových žíl, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída a sepsa.

Tromboflebitída tvárových žíl - ide o akútny zápal žily s jej trombózou, ktorý vzniká pri hnisavých zápalových ochoreniach h.l.o.

Vzniku tromboflebitídy na podklade akútnej odontogénnej infekcie spravidla predchádzajú prechladnutia alebo vírusové ochorenia, v dôsledku ktorých klesá odolnosť organizmu. V patogenéze tromboflebitídy sú dôležité nasledovné faktory: mikrobiálna alergia a autoalergia ako dôsledok rozpadu tkaniva pri infekcii h.l.o.; zápalové a traumatické poškodenie endotelu žíl, najmä u senzibilizovaného organizmu, ktorý predisponuje k intravaskulárnej koagulácii s prechodom do trombózy v mieste poškodenia žily (Balude, 1975), hustá sieť lymfatických a venóznych ciev v. tvár s početnými anastomózami; môže dôjsť k poškodeniu cievnej steny: pri znížení reaktivity organizmu, spomalení, prietoku krvi, poškodení žilovej steny, zmenách v zložení krvi a zvýšení jej zrážanlivosti (endoflebitída) alebo pri zápalovom proces sa presúva z vlákna na vonkajšiu stenu žily (periflebitída) V oboch prípadoch zápalový proces postihuje celú žilovú stenu a v žile vzniká trombus (a spoluautor, 1984). Tromboflebitída tvárových žíl sa častejšie tvorí pri prechode zápalového procesu z okolitých mäkkých tkanív na vonkajšiu stenu žily, po ktorej nasleduje tvorba krvnej zrazeniny. Táto patológia je najčastejšie komplikáciou vriedkov a karbunkov na tvári, akútnej polysinusitídy, flegmóny infratemporálnych a pterygopalatinových jamiek.

V patogenéze tromboflebitídy tvárových žíl a kavernózneho sínusu prítomnosť hustej siete lymfatických a venóznych ciev tváre s početnými anastomózami, spojenie žíl tváre, nosnej dutiny a pterygopalatínovej jamy s žilami očnice kavernózneho sínusu, zníženie reaktivity organizmu po prechladnutiach a vírusové ochorenia, mikrobiálna alergia a autoalergia pri zápalových procesoch h.l.o., mechanické poškodenie kožných pustúl.

Hlavná anastomóza spájajúca hlboké žily tvár, pterygoidný plexus s žilami očnice, žily dura mater, s kavernóznym sínusom, je dolná očná žila. IN

v anastomózach žíl tváre so sínusmi dura mater takmer chýbajú chlopne. Pri zápalových procesoch v danej oblasti horná pera krv prúdi cez uhlovú žilu do žíl očnice.

Tromboflebitída tvárových žíl sa najčastejšie vyskytuje, keď pacienti vytláčajú pustuly kože alebo pri nehode alebo poranení. Ochorenie je charakterizované výskytom bolestivých "prameňov" infiltrácie pozdĺž priebehu uhlovej alebo tvárovej žily. tkaniva, hyperémia kože s modrastým nádychom, šírenie edému ďaleko za infiltrát. Safény sú rozšírené a radiálne sa rozchádzajú. Zaznamenáva sa ťažká intoxikácia, teplo telo, triaška, celková slabosť, leukocytóza, vysoká ESR. Klinické príznaky pripomínajú priebeh erysipelu.

Pri šírení tromboflebického procesu cez žily obežnej dráhy a retrobulbárny bunkový priestor dochádza k exoftalmu jedného alebo oboch. očné buľvy a v budúcnosti môže dôjsť k trombóze kavernózneho sínusu. (1957) odporúča rozlíšiť varianty klinického obrazu tromboflebitídy kavernózneho sínusu, ktoré sa vyznačujú dvoma hlavnými znakmi: poruchami prekrvenia v oku a prolapsom funkcií hlavových nervov v kombinácii so septickým stavom. Súčasne je zaznamenaná silná bolesť hlavy, telesná teplota stúpa na 39-40 ° C, ostrá bolesť v plazas, exophthalmos. Môžu nastať zmeny v kardiovaskulárnom systéme.

Liečba tromboflebitídy je vždy naliehavá a je zameraná na boj proti hrozbe septikopyémie, prevenciu šírenia zápalu a normalizáciu hemostázy.

1. Keď sa objavia prvé príznaky tohto ochorenia, je to nevyhnutné povinná hospitalizácia pacientov a ich umiestnenie na oddelení intenzívna starostlivosť alebo resuscitáciu. Prevzaté z ohniska zápalu exsudát (na zistenie citlivosti patogénnej mikroflóry na antibiotiká) a krv zo žily (na určenie indikátorov). koagulogramy a bakteriémia)

2. Prítomnosťou priťažujúceho zápalového procesu sa určuje pozadie stupeň pravdepodobnosti rozvoja komplikácií, študovať funkčné aktivita neutrofilných granulocytov v periférnej krvi a identifikovať povahu a stupeň mikrobiálnej senzibilizácie tela (kožné testy s alergénmi atď.)

3. Kričia katetrizáciu. Operácia je cenovo dostupná, bezpečná a ľahko vykonateľná. P. Ya. Shimchenko a -saeva (1981) naznačujú, že účinnosť liečba pacientov metódou kontinuálnej intrakarotídy infúzia do značnej miery závisí od splnenia nasledujúcich požiadaviek: a) keď sú na zápalovom procese súčasne zapojené viac ako dve hlboké anatomické oblasti alebo trombóza žíl tváre, katéter musí byť inštalovaný v a. sagps ex! eta na úroveň C-2 C-3 stavce; b) so šírením infekčných proces na látku a membrány mozgu, katéter je inštalovaný vo všeobecnom krčnej tepny a aortálny oblúk, s rozšírením purulentno-zápalového procesu do mediastína na úrovni C-4 C-6 stavcov; c) katéter by mal prejsť bez zbytočného úsilia;

d) Zavádzanie infúzie sa musí vykonávať konštantnou rýchlosťou, ktorá by nemala presiahnuť 16 – 22 kvapiek za minútu; e) infúzny roztok by mal pozostávať z izotanického roztoku NaCl, novokaínu, antikoagulancií (heparín, fibrinolyzín), reopoli/glgokinu a antibiotika prijateľného na intraarteriálne injekcie.

4. Vykonajte včasné disekcie purulentno-zápalového infiltrátu, čo vytvára dekompresiu mäkkých tkanív a zabraňuje generalizácia infekcie. Vzhľadom na to, že sa nachádza hnisavé zameranie povrchovo vykonajte aktívne premývanie rany cez tubulárnu odvodnenie nie je možné.

5. Na zníženie intoxikácie tela pacienta intravenózne zadajte 400 ml. hemodeza, 500 ml. 5% roztok glukózy, antibiotiká široké spektrum účinku, dioxidine po 5,0 ml, contrical podľa 10 000-20 000 bd., 1-4% roztok amidopyrínu, difenhydramín, vitamíny (kyselina askorbová a vitamíny B). Podľa indícií predpísať kardiovaskulárne lieky. Zabrániť preťaženie srdca, je potrebné kontrolovať množstvo príjem tekutín a denná diuréza. Denná dávka zavedené kvapaliny sa určuje rýchlosťou 50-70 ml. na kilogram telesnej hmotnosti pacienta a nemal by presiahnuť 3-4 litre.

6. Tromboflebitída vedie k porušeniu acidobázického stavu v organizmu smerom k acidóze, je nedostatok sodíka. Preto pacientom sa predpisuje izotonický roztok NaCl alebo 4% roztok Ma bikarbonát 200-400 ml. Na posilnenie detoxikácie účinku, treba aplikovať forsírovanú diurézu (injikovať 10-20% roztoku manitolu v množstve 1,5 prípravku na 1 kg. telesná hmotnosť).

7. Širokospektrálne antibiotiká sa podávajú včas na boj proti infekcii. spektrum účinku a po identifikácii mikroflóry a stanovení jeho citlivosť je priradená príslušným protizápalové lieky.

8. Na prevenciu intravaskulárnej koagulácie v dávke ED zaviesť heparín každých 4-6 hodín, a po dosiahnutí mierna hypokoagulémia prejsť na intramuskulárna injekcia liek v rovnakých dávkach a intervaloch.

9. S cieľom stimulovať imunitné faktory je pacientovi predpísané zavedenie hyperimúnnej antistafylokokovej plazmy (4-6 ml na 1 kg telesnej hmotnosti za 1-2 dni počas 5-10 dní), antistafylokokový gamaglobulín (4-5 ml. za 1 deň počas 8-10 dní, plazmatický albumín s vysoký obsah protilátky atď.

10. So silnou senzibilizáciou tela na mikrobiálne alergény predpísať nešpecifickú hyposenzibilizačnú terapiu. Aplikujte Difenhydramín, Suprastin, Pernovin, Tavegil atď. Pri predčasnej a nedostatočnej starostlivosti o pacientov s tromboflebitída žíl h.l.o zápalový proces veľmi rýchlo sa rozširuje do intrakraniálnych venóznych dutín. Predpoveď o tromboflebitída kavernózneho sínusu je nepriaznivá. Vzhľadom na skutočnosť, že úmrtnosť na sínusovú tromboflebitídu mozgu je ešte dosť vysoký stupeň, je potrebné venovať väčšiu pozornosť prevencii a včasná detekcia a adekvátna liečba hnisavých-zápalových choroby h.l.o.

S prechodom zápalového procesu do sínusu pažeráka sa vyskytujú lézie rôzneho stupňa (od obmedzených javov flebitídy po trombózu s hnisavým opuchom sínusov), príznaky nie sú ani zďaleka jednoznačné.

Objavuje sa silná bolestivá bolesť, ostrá bolesť v oblasti očí, celková slabosť, zimnica, telesná teplota dosahuje 8-40

Miestne prejavy zahŕňajú edém a hyperémiu kože očných viečok a čela, infekciu mäkkých tkanív očnice, zkzoftalmus, chemózu spojoviek, oftalmoplégiu, dilatáciu zreníc a hyperémiu očného pozadia.

Tieto príznaky môžu postupovať na opačnej strane k ohnisku zápalu. Často dochádza k stuhnutiu svalov krku.

V periférnej krvi dosahuje počet leukocytov 15-20 x 10 */l, ROE sa zvyšuje na 40-60 mm/g.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Používa sa rovnaký zoznam opatrení infúzno-transfúznej terapie.

Osobitná pozornosť sa venuje antikoagulačnej liečbe. Najčastejšie sa používa jeden z 2 nasledujúcich:

Schéma Rukavishnikova AI (1981): spočíva v katetrizácii akarónov ex^ alebo a.subc! aV1a a podávanie antibiotík, heparínu, C-modez hydrokartizón

Antitrombotická liečba navrhnutá Zatevakhinom II (1977) je kontinuálna intravenózna infúzia heparínu (150-250 SD/kg za deň), reolipzhínu (0,5-1,0 g/kg za deň), kyseliny nikotínovej (2,5 mg/ig za deň), 1-b toto pozadie, trental (3 mg / nig) sa zavádza intravenózne, postupne sa prechádza na perorálne podávanie 100-200 mg trepal Zp denne. Pasová promócia

kontinuálna infúzia - heparín v / v (50-75 IU / kg každé 3 hodiny), po 1 týždni sa podáva heparín v rovnakej dávke, ale každé 4 hodiny s ďalším poklesom schose.

Aj keď sa uvažuje o zvýšenej zrážanlivosti krvi

sinus, K. VashyzhEer (1969) uvádza, že použitie antikoagulancií nie je bezpečné kvôli možnosti krvácania a mozgového infarktu. Podľa názoru autora, ako aj E3. Nzhtmarko (1975) v takýchto prípadoch je správnejšie predpisovať fizrinolitové lieky na pozadí hypotermie a antikoagulanciá sa predpisujú iba s jasnou všeobecnou tendenciou k trombóze (prítomnosť tromboflebitídy extrakraniálnej lokalizácie, riziko tromboembolizmu pľúcnej artérie ).

Medzi početnými a rôznorodými komplikáciami akútnej odontogénnej infekcie zaujíma osobitné miesto sepsa, proti ktorej kontaktná mediastinitída a sekundárny intrakraniálny zápal procesy.

Napriek neustálemu zlepšovaniu programov integr terapie, výsledky liečby nemožno považovať za uspokojivé. Jedným z najvýznamnejších dôvodov je neskorá diagnostika sepsy.Zároveň je známe, že optimálne výsledky (až 100% zotavenie) možno dosiahnuť v počiatočnom štádiu sepsy. Pri septikopyemickej forme sepsy so syndrómom zlyhania viacerých orgánov (MODS), septickým šokom (SS) môže byť mortalita 70-80% alebo viac.

Jedným zo spôsobov riešenia problematiky odontogénnej sepsy je postgraduálne špeciálne školenie zubných lekárov rôznych profilov, ako lekárov prvého kontaktu na hlavných úsekoch klinickej sepsológie, prispôsobené zubnej praxi.

Akútna sepsa

Polymorfizmus klinických prejavov chorôb vzhľadom na povahu, lokalizáciu, prevalenciu zdroja primárnej infekcie, typ patogénu a jeho biologické vlastnosti, počiatočný stav a funkčnosť životne dôležitých orgánov a systémov tela, stupeň kompromis mechanizmov prirodzenej obrany a detoxikácie, robí včasnú diagnostiku sepsy dosť problematickou.

Na ťažkosti včasnej diagnostiky sepsy poukazujú lekári zaoberajúci sa problémom akútnej chirurgickej infekcie [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996;Červenkov J . a kol., 1996].

Najčastejšie je potrebné odlíšiť sepsu od lokálnej purulentnej infekcie sprevádzanej ťažkou intoxikáciou a shinoresorpčnou horúčkou (GRF), ako aj akútnymi infekčnými ochoreniami [Svetukhin A. M ., 1982; , 1989; a kol., 1997].

Najťažšie je určiť moment prechodu lokálnej purulentnej infekcie do sepsy [, 1995; Holloway W, 1983; Grant L., 1984; Deitch E., Dobke M ., 1996]. V tejto súvislosti je vhodné uviesť výrok I. V. Davydovského (1956) o purulentno-resorpčnej horúčke ako normálnej celkovej reakcii organizmu na ohnisko lokálnej infekcie, ktorá odlišuje tento syndróm od sepsy v dôsledku „zmenenej reaktivity telo." Názory na túto vec sú diametrálne odlišné: po prvé sepsa vedie k zmene reaktivity organizmu a po druhé kvantitatívna stránka rôznych konštánt mení dynamiku klinického obrazu choroby [et al., 1983; Kuchler R., 1985; Wilson R ., 1995]. Väčšina výskumníkov chápe GRL ako syndróm, ktorý vzniká v dôsledku resorpcie produktov rozpadu tkaniva z hnisavého ohniska a je sprevádzaný všeobecnými príznakmi intoxikácie [, 1981; Popkirov S, 1981; 3983; Aronoff B., 1983, Williams E., Caruth J., 1992].

Priebeh HRL a závažnosť celkových symptómov vždy zodpovedajú závažnosti lézie v lokálnom ohnisku. Zvyčajne sa HRL vyvinie, keď je v ohnisku značné množstvo mŕtveho tkaniva, neodvodnené hnisavé vrecká a vysoká úroveň kontaminácie hnisavej rany mikroorganizmami. HRL sa spravidla vyskytuje bez prudkého zhoršenia a zriedkavo je sprevádzaná bakteriémiou. Podľa (1982), th a kol. (1996) F. Tally (1982), prechodná bakteriémia je jedným z hlavných znakov HRL.

Výsledky chirurgickej liečby rany zohrávajú dôležitú úlohu v diagnostike foriem hnisavej infekcie. Ak sa 7-10 dní po radikálnej chirurgickej liečbe zníži závažnosť lokálnej zápalovej reakcie (klinické a laboratórne prejavy syndrómu endogénnej intoxikácie - EIS), treba predpokladať zápalový proces vyskytujúci sa v lokalizovanej forme. V tých prípadoch, keď po chirurgickej liečbe na pozadí antibiotickej liečby pretrvávajú javy intoxikácie a mikroflóra sa vysieva z krvi, existuje dôvod na podozrenie na akútnu sepsu [, 1995; Clowes G ., 1986]. Napriek tomu mnohí výskumníci poznamenávajú, že jednotlivé pozitívne krvné kultúry na patogénnu mikroflóru nie vždy umožňujú diagnostikovať sepsu. Iba komplex klinických symptómov charakteristický pre akútnu sepsu pomáha diagnostikovať ochorenie, aj keď často v takýchto prípadoch sú hemokultúry na sterilitu negatívne [Savelyev b. C. a kol., 1981; 1988].

Na zvýšenie účinnosti diagnostiky sepsy vo všeobecnosti a zlepšenie výsledkov liečby sa rozlišuje takzvaná počiatočná fáza sepsy. Praktická realizovateľnosť tohto prístupu je nepochybná. Teoretické zdôvodnenie skorej fázy sepsy je však náchylné na kritiku, pretože neexistuje žiadny charakteristický komplex symptómov generalizovanej infekcie.

Podľa (3981), et al. (1982), M. Coshu and D. Perrott (1994), pravú chirurgickú sepsu treba považovať za formu hnisavej infekcie, ktorá sa prejavuje vo forme septikémie alebo septikopyémie. Nie všetci však zdieľajú tento názor. Je zvykom stanoviť diagnózu na základe jasných diferenciálnych diagnostických znakov GRL a sepsy [G, Etina G E., 1980].

V primárnom purulentnom ložisku pri HRL pôsobí pôvodca ochorenia ako produkt rozpadu, pri sepse je reprezentovaný infekciou rany.Pri zavlečení infekcie sa pozoruje ťažký klinický priebeh HRL, pri sepse dochádza k čas po zavedení patogénu. Pri HRL dominujú lokálne príznaky, pri sepse príznaky celkového infekčného ochorenia. HRL je sprevádzaná prechodnou bakteriémiou a pri sepse je bakteriémia prirodzená a často je sprevádzaná metastázami do vzdialených orgánov a systémov. Chirurgická liečba v HRL má pozitívny dezinfekčný účinok, zatiaľ čo pri sepse sú pozitívne výsledky nestabilné a krátkodobé. Vyššie uvedené diferenciálne diagnostické znaky HRL a sepsy do určitej miery naznačujú generalizáciu infekcie, keď má komplex symptómov charakteristický klinický obraz.

V súčasnosti má akútna sepsa vymazaný klinický obraz. Klasický komplex symptómov sa vyskytuje iba uprostred infekčný proces alebo v terminálnej fáze ochorenia. Diferenciálna diagnostika sepsy by sa mala vykonávať so systémovými a chronickými ochoreniami sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, prítomnosťou hnisavých ložísk a často bakteriémiou [, 1987; Currer R., 1983; Stone R., 1994; Faist E., 1996].

Povrchová nekróza kože, ulcerácia, vyrážky na nej, drobné poranenia sa označujú ako atypické septické ložiská [, 1987; 1988]. Sepsa bez výrazného primárneho purulentného zamerania by mala byť vždy na pochybách. Naopak, diagnóza je nespochybniteľná pri sekundárnych pyemických ložiskách [Voy-no-, 1981; , Svetukhin A. M ., 1986]. Príznaky ako vysoká telesná teplota a bakteriémia pri absencii hnisavých ložísk nemôžu byť základom pre diagnózu sepsy.

Pri výskyte netypických hnisavých ložísk a pri absencii klinického obrazu sepsy je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s kolagenózami a tuberkulózou [Svetukhin A. M ., 1989]. V tomto smere sú veľkou pomocou cytologické a morfologické štúdie bioptických vzoriek z hnisavých ložísk a punkcií kostnej drene, podrobné röntgenové vyšetrenie, ako aj ultrazvukové echolokačné a rádioizotopové štúdie. Fair poznámka (1978) týkajúca sa správnej interpretácie symptómov potvrdzujúcich diagnózu sepsy. Vysoká horúčka, prítomnosť hnisavého atypického zamerania ešte nie je sepsa.

Okrem troch hlavných symptómov má sepsa charakteristický klinický obraz: primárne purulentné zameranie (primeraná príčina vysokej telesnej teploty), intoxikácia a zodpovedajúce zmeny v krvi a vnútorných orgánoch. Vo všetkých prípadoch by sa symptómy mali posudzovať komplexne.

V klinickom obraze zohrávajú dôležitú úlohu komplikácie, ktoré vznikajú v priebehu ochorenia. Je však prakticky ťažké rozhodnúť, či máme dočinenia s bežným priebehom sepsy alebo s jej komplikáciou.

Septický šok(SS) by sa mali považovať za depléciu rany a DIC, tromboflebitída a krvácanie sú špecifické komplikácie sepsy. SS sa považuje za najnebezpečnejšiu komplikáciu, pri ktorej môže byť úmrtnosť 60 – 80 % [Grinev MV, 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].

Septický šok. Podľa a E. D - Kostin (1980) a (1983), M. Molomy (1982), frekvencia SS kolíše medzi 10-40 % prípadov sepsy.

Najčastejším pôvodcom septického šoku sú gramnegatívne mikroorganizmy. Existujú dve teórie vývoja SS. Prvý [, 1984; , 1987] to vysvetľuje tým, že pod vplyvom toxínov dochádza k intravaskulárnej tvorbe hemolyzovaného trombu. Podľa druhej teórie [, Gerega II, 1980; , 1989; Jawetz E., 1986; Dionigi R., Dominion! L ., 1991], SS je spôsobená stimuláciou receptorov toxínmi, čo vedie k periférnej vazokonstrikcii a zhoršeniu periférnej cirkulácie. A. M . Svetukhin a kol. (1981), (1982), (1984) sa domnievajú, že na vzniku SS sa podieľajú oba mechanizmy – vazokonstrikcia a intravaskulárna trombóza, ktoré vedú k prudkému zhoršeniu periférnej cirkulácie. Okrem toho faktory, ako je dlhotrvajúca hypoxia, zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCV), akútna adrenálna insuficiencia, toxické poškodenie parenchýmových orgánov s rozvojom zlyhania viacerých orgánov [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Septický šok sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek fáze sepsy, čo závisí od mnohých dôvodov: zhoršenie lokálneho hnisavého procesu, zmeny mikroflóry, intranemocničná infekcia, exacerbácia chronických ochorení.

Klinický obraz SS je charakterizovaný určitým komplexom symptómov: náhle prudké zhoršenie celkového stavu, pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. Art., výskyt dýchavičnosti, respiračná alkalóza, prudký pokles diurézy, neuropsychické prejavy, závažné poruchy mikrocirkulácie a dyspeptické poruchy.

(1995), M. Heading a D. Henrich (1995) poznamenávajú, že pre rozvoj SS sú nevyhnutné nasledujúce podmienky: rozsiahle alebo mnohopočetné vysoko kontaminované ložiská, prítomnosť gramnegatívnej flóry, sprievodné chronické ochorenia.

Vo väčšine prípadov sa pri výskyte SS pacienti sťažujú na prudké zhoršenie celkového stavu, narastajúcu slabosť, triašku, pocit strachu a úzkosti a zvýšenú bolesť hlavy. Telesná teplota spravidla stúpa na 40-41,5 ° C. Koža zbledne, na koži končatín, prednom povrchu brušnej steny sa môže objaviť petechiálna vyrážka. Srdcové zvuky sú tlmené, systolický šelest je určený na vrchole srdca. V pľúcach je možné počuť ťažké vezikulárne dýchanie, suchý a vlhký chrapot, hluk po pleurálnom trení. Pečeň sa zvyšuje a jej palpácia sa stáva bolestivou. Pre pacientov so SS je typické akútne respiračné zlyhanie. Existuje pocit nedostatku vzduchu, zvýšená dýchavičnosť, určuje sa cyanóza a akrocyanóza. Po zavedení tracheostómie príznaky akútneho respiračného zlyhania (ARF) spravidla nezmiznú. Takmer u všetkých pacientov sa zisťujú duševné poruchy: od vzrušenia, eufórie a mierneho zakalenia vedomia až po delírium a kómu.

Ako je zrejmé z vyššie uvedených údajov, závažnosť klinických prejavov a laboratórnych údajov pri SS závisí od stupňa funkčnej aktivity životne dôležitých orgánov a systémov pri zachovaní reaktivity organizmu. Podľa nášho názoru je rozumné rozlišovať medzi skorým a neskorým štádiom SS [, 1987]. Prítomnosť hypertermie, zimnica, hypotenzia, tachykardia, dýchavičnosť, poruchy vedomia v neskorom štádiu SS by sa mali považovať za najstálejšie klinické príznaky SS.

Je potrebné poznamenať, že zmeny v parametroch morfologického a biochemického zloženia krvi nie sú špecifické pre SS a možno ich pozorovať u všetkých pacientov s ťažkým priebehom purulentnej infekcie. Napriek tomu je SS charakterizovaná poklesom BCC (51,8±1,2 ml/kg), srdcových a cievnych indexov, predĺžením času prietoku krvi (10,8±0,6 s) a celkovou periférnou vaskulárnou rezistenciou.

SS je teda najnebezpečnejším prejavom akútnej odontogénnej sepsy. Pri jej diagnostike má rozhodujúci význam analýza dynamiky v klinickom obraze ochorenia. Prítomnosť komplexu symptómov vo forme hypertermie, hypotenzie, tachykardie, prudkého zvýšenia dýchania, zhoršeného vedomia naznačuje vývoj SS.

Pri porovnaní klinických a laboratórnych parametrov u pacientov s lokálnou formou purulentnej infekcie a sepsy sa zistilo, že mnohé príznaky sepsy možno pozorovať v prvej aj v druhej nozologickej skupine.

Vykonané štúdie nám umožnili identifikovať skoré, stredné a neskoré príznaky odontogénnej sepsy, ktoré sú charakterizované určitými klinickými a laboratórnymi parametrami.

Včasné príznaky sepsy sú: febrilná horúčka počas 3 dní, dysfunkcia centrálneho nervového systému podľa typu depresie, prítomnosť mnohopočetných hnisavých ložísk, rozvoj SS s hypocirkulačným syndrómom a ARF, dekompenzované poruchy hemokoagulácie s hemoragickým syndrómom, nekróza kože a slizníc, prítomnosť anémie. Treba si však uvedomiť, že daný klinický a laboratórny komplex bol pozorovaný len pri fulminantnom priebehu odontogénnej sepsy.

Spravidla sa v 7. až 14. deň choroby objavujú stredné príznaky odontogénnej sepsy: strata hmotnosti, hektický typ teplotnej krivky, svetlošedá farba kože, žltačka, cyanóza, akrocyanóza, anémia s trvalým poklesom obsahu hladiny erytrocytov a hemoglobínu, objavenie sa nových pyemických ložísk zápalu, nízky detoxikačný účinok operácie na hnisavé ložiská, hepatosplenomegália, toxická myokarditída (podľa elektrokardiografie); progresívna porucha metabolických procesov (zníženie obsahu celkového proteínu a albumínu o 30% alebo viac, dekompenzované formy porúch CBS a hemokoagulačného systému, hyperenzýmia); zníženie obsahu lymfocytov (až o 40-50%) alebo viac, javy nerovnováhy v imunitnom systéme, vysoká hladina cirkulujúcich imunitných komplexov, pozitívne hemokultúry, refraktérnosť na liečbu.

Medzi neskoré príznaky odontogénnej sepsy, ktoré sa určujú v 2. až 3. týždni hospitalizácie, patria: absencia prírastku hmotnosti na pozadí stabilizácie celkového stavu, eliminácia akútnych prejavov zápalového procesu v maxilofaciálnej oblasti a krku, výrazné zníženie závažnosti príznakov intoxikácie, svetlosivé sfarbenie kože, hepatosplenomegália, toxická myokarditída, pomalá dynamika zmien v metabolických procesoch a imunita na pozadí komplexnej terapie, charakteristický vzhľad hnisavých rán, čo naznačuje zníženú regeneračné procesy.

Na základe klinických a laboratórnych porovnaní sme identifikovali tieto absolútne spoľahlivé príznaky odontogénnej sepsy: prítomnosť hnisavého ložiska, narastajúce narušenie metabolických procesov a imunity, pretrvávajúca anémia, chudnutie, pozitívne hemokultúry.

Tieto údaje poukazujú na potrebu dôkladnej analýzy dynamiky klinického obrazu ochorenia a indikátorov homeostázy za účelom včasnej diagnostiky a účinnej liečby SS a ARF u pacientov s odontogénnou sepsou.

Štúdie ukázali, že odontogénna sepsa je charakterizovaná zvyšujúcou sa intoxikáciou, zhoršenými funkciami životne dôležitých orgánov a telesných systémov, avšak klasický variant klinického priebehu odontogénnej sepsy je zriedkavý. Najzreteľnejšie sa jej symptómy a syndrómy prejavujú v neskorom štádiu ochorenia. Z týchto dôvodov môže byť včasná diagnostika odontogénnej sepsy vykonaná s jasným pochopením rozmanitosti a rôznych kombinácií všeobecných a lokálnych klinických symptómov a laboratórnych údajov.

Aby sa diagnostikovala odontogénna sepsa, mala by byť táto najnebezpečnejšia komplikácia hnisavých ochorení aktívne a cieľavedome identifikovaná, bez čakania na progresiu procesu a rozvoj život ohrozujúceho stavu.

Kontaktná mediastinitída

Kontaktná odontogénna mediastinitída (CM) je tradične považovaná za jednu z najzávažnejších komplikácií akútnych hnisavých ochorení tváre a krku [, 1985; , 1987 atď.]. Podľa (1971) sa CM vyvinie u 1,78 % pacientov s flegmónou maxilofaciálnej oblasti a krku. (1973), (1973) pozorovali CM u 0,3 % pacientov, (1973) - u 1,3 %, (1988) - u 0,4 %, (1988) - u 0,7 % pacientov (1985), (1985), (1978 ), (1985) poznamenávajú, že výskyt CM kolíše medzi 0,3-2,72 %. Väčšina autorov poukazuje na nárast počtu prípadov tejto komplikácie. Údaje za posledné roky sú uvedené v tabuľke. 16.1.

CM sa častejšie pozoruje u mužov vo veku 15 až 70 rokov [, 1996].

V praxi všeobecných chirurgov dominuje primárna mediastinitída, ktorá vzniká ako komplikácia v pooperačnom období pri operácii na otvorenom srdci v dôsledku perforácie pažeráka, pri poškodení CM trachey pri intubácii, pri katetrizácii podkľúčovej žily. V zubnej praxi sa spravidla vyskytujú mediastinitídy odontogénneho, menej často tonsilogénneho pôvodu, ktoré sú spôsobené progresiou flegmonózneho procesu mäkkých tkanív tváre a krku a jeho rozšírením do mediastína.

1 Podľa existujúcich klasifikácií sa mediastinitída rozlišuje s prihliadnutím na patogenézu (primárnu alebo sekundárnu), etiológiu (stafylokoková, streptokoková atď.), povahu a intenzitu zápalu (serózny, hnisavý, hnilobný, gangrenózny atď.), lokalizáciu a prevalencia (predná, zadná, celková, obmedzená a progresívna), klinický priebeh (akútny a chronický) [, 1946; , 1959; , 1971, atď.].

V posledných rokoch väčšina lekárov dodržiava klasifikáciu navrhnutú a (1977). Autori rozlišujú nehnisavé (serózne), purulentné a chronické mediastinitídy.

Podrobnejšie klasifikácie je možné použiť až v pooperačnom období s nahromadením klinických a laboratórnych informácií a sú dôležité pre retrospektívne posúdenie klinických prejavov ochorenia, ich vzťahu k faktorom bakteriologickej agresivity, patomorfologickým, topografickým a anatomickým údajom [, 1977 atď.].

Patogenéza.Spôsoby šírenia infekcie u pacientov s flegmónou hlavy a krku do mediastína experimentálne a klinicky skúmali mnohí autori. A959) považovali za najpravdepodobnejšie rozšírenie zostupnej flegmóny krku do mediastína pozdĺž prevertebrálnej fascie do zadného mediastína a pozdĺž cievneho zväzku krku do predného mediastína. A965 zaznamenal podobné spôsoby šírenia infekcie do mediastína).

Štúdie, ktoré uskutočnili T. V. Stepenova A971), H. G. Popov A972), V. R. Golbreich A984), umožnili stanoviť dva hlavné spôsoby: 1) zápalový proces sa šíri do mediastína zo zadného perifaryngeálneho priestoru pozdĺž nervového zväzku krku; 2) s flegmónou spodnej časti úst alebo koreňa jazyka, hnis prekonáva prirodzenú bariéru v oblasti jazylovej kosti, vstupuje do bunkového priestoru medziparietálne a viscerálne listy endocervikálnej fascie krku a pozdĺž priedušnice voľne zostupujú do mediastína. Veľmi často sa zápalový proces šíri smerom nadol pozdĺž niekoľkých interfasciálnych trhlín, čo vedie k rozvoju celkovej purulentnej mediastinitídy. H. G. Popov (A969) však upozornil, že v experimente, keď sa farbivo šíri cez podkožné tukové tkanivo a sval, nie je pozorovaný jeho prechod do mediastinálneho tkaniva. Cez vlákno umiestnené v laterálnych priestoroch hltana, priedušnice a pažeráka atrament prenikol do mediastína cez tkanivo neurovaskulárneho zväzku.

Pri odontogénnej infekcii a difúznom flegmóne perifaryngeálneho priestoru, dna úst, prednej a laterálnej plochy krku môže dôjsť k šíreniu infekcie viacerými interfasciálnymi priestormi s rozvojom totálnej purulentnej alebo hnilobno-nekrotickej mediastinitídy.

Zistilo sa, že s odontogénnym zdrojom infekcie sa často vyvinie predná mediastinitída. Zadný alebo celkový KM sa častejšie pozoruje u pacientov s hnilobným nekrotickým flegmónom, ktorý je charakterizovaný šírením zápalového procesu do mnohých priestorov vrátane bázy koreňa jazyka, dna úst a krku (obr. 16.1) [Talyshinsky A.M., 1982].

Bakteriologické vyšetrenie výtoku z mediastína odhaľuje stafylokoky, streptokoky a ich asociácie, často sa nachádza Proteus a Escherichia coli.

V posledných rokoch väčšina autorov poukazuje na gramnegatívnu a kombináciu gramnegatívnej a grampozitívnej mikroflóry, vrátane anaeróbnej neklostridiovej mikroflóry, ako pôvodcu infekcie u pacientov s KM.

Klinický obraz KM je charakterizovaná kombináciou celkových a lokálnych symptómov ochorenia [et al., 1985]. Pacienti sa sťažujú na spontánnu bolesť za hrudnou kosťou, ktorá sa zhoršuje nakláňaním alebo otáčaním krku, ďalej malátnosť, závraty, kašeľ, dýchavičnosť, horúčka do 39-40 0C. Intenzita lokálnych aj všeobecných ťažkostí môže byť rôzna: od strednej po extrémne výraznú. Na základe anamnézy je spravidla možné určiť odontogénnu povahu ochorenia. Najčastejšie ide o zhoršenú chronickú parodontitídu 48., 47., 46., 36., 37., 38. zuba, ťažké prerezávanie zubov 48., 38. a následný rozvoj zápalového procesu v mäkkých tkanivách čeľuste - tvárová oblasť a krku [, 1985]. Celkový stav pri prijatí môže byť odlišný - od stredne ťažkého až po extrémne ťažký a agonizujúci. Nútená poloha pacienta, častejšie na boku, priťahuje pozornosť.

Koža je bledá, so sivasto-ikterickým nádychom, vyjadreným v rôznych stupňoch akrocyanózy. Na koži v oblasti rúk, nôh, kolenných kĺbov, „mramorových škvŕn“ je možné určiť petechiálnu vyrážku v oblasti injekcií - rozsiahle hematómy. Na dotyk môže byť pokožka studená, pokrytá lepkavým potom. Pokožka tváre je často bledá, niekedy fialovo-kyanotická. Vizuálne sa určujú rozšírené safénové žily tváre a krku.

Zmeny v obehovom systéme sa prejavujú tachykardiou, zvýšeným krvným tlakom, rozšírením hraníc srdca a systolickým šelestom na vrchole. U niektorých pacientov sa na pozadí obmedzujúcej tachykardie zistí znížený alebo nestabilný krvný tlak.

V pľúcach pri fyzickom a röntgenovom vyšetrení sa okrem ťažkého dýchania a zvýšeného bronchovaskulárneho vzoru nemusia vyskytovať žiadne patologické zmeny. Spolu s tým sa pri KM dajú určiť zreteľné známky fokálnej alebo difúznej pneumónie, tvorba abscesov s rozvojom zápalu pohrudnice, pyopneumotoraxu či dokonca gangrenizácie pľúc.

Lokálne zmeny sú tiež charakterizované výraznými rozdielmi, v závislosti od lokalizácie a prevalencie primárneho a purulentného zamerania a trvania ochorenia. Za charakteristické znaky šírenia zápalového procesu v mediastíne mnohí autori považujú výskyt edému a hyperémie na anterolaterálnej ploche krku s rozšírením do výbežku rukoväte hrudnej kosti, supraklavikulárnej a podkľúčovej oblasti, anterolaterálnej a hornej časti hrudníka [, 1986].

Pastozita kože hlavy, krku, hornej končatiny na postihnutej strane sa pozoruje ako prejav syndrómu hornej dutej žily (SVCS) [Popov H. G., 1971]. Boli zistené porušenia homeostázy odrážajúce stav orgánov a systémov podpory života.

Krv odhalila leukocytózu s posunom vzorca doľava a lymfopéniou, nárastom ESR. U pacientov s mediastinitídou VI Karandashov A988 boli zistené významné poruchy metabolizmu proteínov, charakterizované dysproteinémiou, hyperenzymémiou, zvýšením koncentrácie proteínových metabolitov. Okrem toho boli odhalené významné zmeny v ukazovateľoch CBS, zložení plynu a elektrolytov v krvi [, 1988].

Diagnostika.Na základe nami získaných údajov [Gubin M. A., 1987, 1990] boli stanovené diferenciálne diagnostické znaky, odrážajúce fázu a dynamiku vývoja KM. Každá fáza je charakterizovaná určitými klinickými a laboratórnymi parametrami. Takže v reaktívnej fáze ochorenia v klinickom obraze sú sťažnosti lokálneho charakteru (bolesť pri prehĺtaní, zhoršená jedením a otáčaním krku zdravým smerom, obmedzené otvorenie úst, bolestivý opuch na bočnom povrchu krku, spontánne sa vyskytujúca bolesť za hrudnou kosťou, na pozadí stredne ťažkej intoxikácie ) prevláda v toxickej fáze - objavuje sa na pozadí výraznej intoxikácie. Pre terminálnu fázu je typická prevalencia celkového infekčného syndrómu poukazujúceho na hlbokú a pretrvávajúcu intoxikáciu s charakteristickými znakmi útlmu CNS až do úplnej straty vedomia. Pri porovnávacom hodnotení ukazovateľov homeostázy v súlade s fázou ochorenia sa zistilo, že ich zmeny sú nešpecifické, odrážajú kompenzovaný stav v reaktívnej fáze, subkompenzovaný stav v toxickej fáze a dekompenzovaný stav systémov podpory života. v terminálnej fáze.

Röntgenové vyšetrenie má dôležité miesto v diagnostike KM [Zhadovsky M. H., 1973; Shcherbatenko M.K., 1977]. Na určenie polohy a tvaru priedušnice, priedušiek, mediastinálnych ciev sa odporúčajú superexpozičné alebo tvrdé preexponované zábery, aby bolo jasnejšie vidieť obmedzenie tieňa zápalových procesov. V klinickej praxi sa využívajú aj ďalšie metódy röntgenového vyšetrenia (tomografia, pneumomediastinografia a pod.) používané na diagnostiku ochorení mediastína, vrátane počítačovej tomografie. H. G. Popov A969), A. M. Sazonov a kol. A977) nejednoznačne posúdiť hodnotu rádiografických výskumných metód na diagnostiku mediastinitídy. Hodnota týchto metód stúpa s polyprojekčnými štúdiami, najmä v dynamike ochorenia [et al., 1977].

Spolu s röntgenovým žiarením sa v diagnostike mediastinitídy používajú aj elektrofyziologické metódy výskumu: ultrazvukové proutkanie a tepelné zobrazovanie mediastína [Vishnevsky A. A., 1974; , 1975; , 1978], ale tieto metódy ešte neboli široko používané. Významná je včasná diagnostika KM a ich odlíšenie s flegmónou maxilofaciálnej oblasti tváre a krku. fyzické ťažkosti. Pomerne často sa KM diagnostikuje až pri pitve. Neúčinnosť liečby najmä u pacientov s pokročilou mediastinitídou poukazuje aj na skutočné ťažkosti jej včasnej diagnostiky aj v špecializovanej nemocnici [, 1996].

Odlišná diagnóza. Schémy na diferenciálnu diagnostiku mediastinitídy, vrátane odontogénneho pôvodu, navrhol v rôznych rokoch H. G. Popov. Hlavné kritériá na rozpoznanie flegmóny maxilofaciálnej oblasti a krku sú uvedené v tabuľkeľad .

Diferenciálne diagnostické príznaky krčnej flegmóny a kontaktnej mediastenitídy

Rozšírenie zápalového procesu do mediastína je teda charakterizované výrazným zhoršením celkového stavu, objavením sa retrosternálnej bolesti, dusením, ťažkosťami s dýchaním, zhoršenou neuropsychickou aktivitou, silným opuchom a infiltráciou maxilárnych tkanív, ktoré sa rozširujú do prednej časti a laterálne povrchy krku, supraklavikulárnej oblasti a u niektorých pacientov až do hornej časti hrudníka.

Diagnóza mediastinitídy je potvrdená typickými röntgenovými zmenami vo forme expanzie mediastína, ako aj objavením sa ďalších patologických signálov pri ultrazvukovom dowingu mediastína.

U pacientov sekundárna meningitída a meningoencefalitída klinické prejavy ochorenia sú výraznejšie. Podľa našich pozorovaní sa všetci pacienti sťažovali na silnú bolesť hlavy praskavého charakteru bez jasnej lokalizácie. U 27 % pacientov bola sprevádzaná vracaním. Takmer 60 % pacientov sa sťažovalo na slabosť alebo pocit nemotornosti v pravej alebo ľavej končatine. V 77% prípadov boli zaznamenané určité typy porúch vedomia (letargia, ospalosť, soporózny stav). Občas možno pozorovať vzrušenie, eufóriu, ktoré sú spravidla krátkodobé a rýchlo ich vystrieda depresia psychiky, až strata vedomia. Možné sú kŕče alebo epileptiformné záchvaty, fotofóbia. Nútená poloha s hlavou odhodenou dozadu je zriedkavá.

U všetkých pacientov sa ochorenie vyvíja na pozadí výraznej horúčkovej reakcie. Prudký nárast telesnej teploty už zvýšený v dôsledku základného ochorenia na 40 0C alebo viac so zimnicou a silným potom je jedným z charakteristických prvých prejavov šírenia zápalového procesu do mozgových blán a mozgovej substancie. Posúdenie regionálnych neurologických symptómov je vždy náročné pre rozsiahly zápalový edém mäkkých tkanív tvárovej časti hlavy a krku. Napriek tomu sa takmer vždy zistí stuhnutosť krku pri sekundárnej meningitíde a meningoencefalitíde. Charakteristický je Kernigov príznak. Identifikovali sme ho u viac ako polovice pacientov, ale jeho závažnosť bola iná. Symptóm Brudzinského sa pozoroval zriedkavo u 15-20% pacientov. Vo väčšine prípadov bolo zaznamenané poškodenie okulomotorických nervov vo forme parézy pohľadu, strabizmu, ptózy a zníženej reakcie zreníc na svetlo. U 1A pacientov bola zistená centrálna paréza lícneho nervu. Porážka vetiev trojklaného nervu sa prejavila znížením citlivosti kože polovice tváre. V mnohých prípadoch bola zaznamenaná hemiparéza so zvýšením šľachových reflexov, niekedy znížením svalového tonusu na zdravej strane, Babinského symptóm, oveľa menej často Rossolimo a Gordonove symptómy,

Cerebrospinálny mok je zakalený, tlak v ňom stúpa u všetkých pacientov C00-450 mm vody. čl.). Pozoruje sa leukocytóza E00-2000 buniek na 1 ul), neutrofília D0-60 %), obsah proteínu 2,0-5,5 g/l.

Pri špeciálnom komplexnom neurologickom vyšetrení sa odhalia kongestívne zmeny na funde, pri otoneurologickom vyšetrení - spontánny nystagmus, asymetrická hyperreflexia.

Sťažnosti na ostrú bolesť hlavy, nevoľnosť, poruchy vedomia, poškodenie hlavových nervov, prítomnosť paréz, paralýzu, zápalové zmeny v mozgovomiechovom moku teda dávajú dôvod na diagnostiku meningitídy alebo meningoencefalitídy. Objektívnym faktorom je lumbálna punkcia.

Pre chorých s trombózou kavernózneho sínusu najcharakteristickejšia výrazná intenzita bolesti hlavy hlavne vo frontálnej oblasti. Často je sprevádzaná bolesťou očnej gule, nevoľnosťou a vracaním. Vedomie často nie je narušené. V niektorých prípadoch je zaznamenaná letargia, ospalosť, niekedy úzkosť, nepokoj.

Celkový stav je často ťažký, telesná teplota je vždy zvýšená až do hypertermie D0 0C alebo viac), zimnica, častý pulz A00-120 za minútu). Odhalí sa tuhosť svalov krku; Kernigov príznak zvyčajne chýba.

Pri vyšetrení sa u všetkých pacientov na strane lézie zisťuje výrazný edém a kongestívna hyperémia kože očných viečok a priľahlých tkanív s rozšírením povrchových žíl, chemóza, exoftalmus, ptóza a obmedzenie pohybu očných bulbov.

Tlak na očnú buľvu je často sprevádzaný miernou bolestivosťou. Edém očných viečok môže byť aj na opačnej strane. Charakteristické je poškodenie okohybných nervov, ktoré sa prejavuje obmedzením pohybu očných bulbov až oftalmoplegiou na strane lézie. Je možná anizokória a diplopia. Porážka trojklaného nervu sa môže prejaviť znížením citlivosti na polovici čela a horného viečka, znížením rohovkových reflexov, silnou bolesťou oka a nadočnicovej oblasti. Nie je vylúčené oživenie aj potlačenie šľachových reflexov, objavenie sa pozitívneho príznaku Babinského a neisté vykonanie koordinačných testov. Tlak cerebrospinálnej tekutiny spravidla zvyšuje B80-300 mm vody.); je transparentný, bunkové zloženie sa nemení.

Odhalia sa kongestívne zmeny v funduse. Otoneurologické vyšetrenie zistilo porušenie vestibulárnej funkcie. Echoencefalografia často odhaľuje zvýšenie amplitúdy pulzácií echo signálov, expanziu tretej komory až na 7–10 mm a výskyt ďalších komplexov ozveny. Pri reoencefalografii je možné zistiť príznaky difúzneho porušenia krvnej náplne.

V našich pozorovaniach sa u pacientov s trombózou kavernózneho sínusu zistili zmeny krvného obehu, ktoré boli charakterizované hyperdynamickým režimom krvného obehu. Zaznamenalo sa zvýšenie systolického a diastolického tlaku, zvýšenie pulzovej frekvencie na pozadí nedostatku BCC, zníženie SI a zvýšenie SI pri normálnej hladine TPS.

Dysproteinémia bola zistená znížením obsahu celkového proteínu a albumínu, zvýšením obsahu α1-, α2- a γ-globulínov pri nezmenenej hladine ß-globulínov.

Spolu s tým sa zvýšil koagulačný potenciál krvi, došlo k útlmu fibrinolytickej aktivity krvi. Ukazovatele acidobázickej rovnováhy krvi svedčili o rozvoji kompenzovanej metabolickej acidózy.

U oveľa menšieho počtu pacientov sa zistil hypodynamický režim krvného obehu a zmeny v ukazovateľoch metabolických procesov dekompenzovaného charakteru.

Konečná diagnóza trombózy kavernózneho sínusu je stanovená na základe výsledkov komplexného klinického a laboratórneho vyšetrenia. Najcharakteristickejšími a najspoľahlivejšími príznakmi sú exoftalmus, ptóza, chemóza, poškodenie okulomotorických nervov.

V počiatočnom štádiu trombózy kavernózneho sínusu MP Oskolkov a T. K. Supiev pozorovali výraznú cyanózu sliznice pier, kože čela, nosa a hltana, čo podľa autorov naznačuje intoxikáciu tela a narušenie kardiovaskulárneho systému.

Takéto komplikácie trombózy pažeráka sa považujú za obzvlášť nebezpečné.<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Liečba trombózy kavernózneho sínusu sa vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti alebo na jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Pre infúzno-transfúznu terapiu sa používa rovnaký zoznam opatrení ako pre tromboflebitídu.

Navrhovaná antitrombotická liečba (1977) je kontinuálna IV infúzia heparínu (150-250 SD/kg za deň), reopolyglucínu (0,5-1,0 g/kg za deň), kyseliny nikotínovej (2,5 mg/deň). toto pozadie sa podáva trental (3 mg / Ng) intravenózne, postupne sa prechádza na perorálne podávanie 100-200 mg trepal Zp denne. Po ukončení kontinuálnej infúzie - heparín IV (50-75 U / kg každé 3 hodiny), po 1 týždni, sa heparín podáva v rovnakej dávke, ale každé 4 hodiny s ďalším znížením dávky.

Napriek tomu, že zvýšená zrážanlivosť krvi sa považuje za sínus, autori uvádzajú, že použitie antikoagulancií nie je bezpečné kvôli možnosti krvácania pri mozgovom infarkte. podľa autorov, ako aj (1975), v takýchto prípadoch je správnejšie predpisovať desrinolytické lieky na pozadí hypotermie a antikoagulanciá sa predpisujú iba s jasnou všeobecnou tendenciou k trombóze (prítomnosť tromboflebitídy extrakraniálnej lokalizácie, riziko pľúcnej embólie).

Literatúra:

1. "Chirurgická stomatológia" Moskva, 2000

2. , - Smernice pre chirurgickú stomatológiu a maxilofaciálnu chirurgiu . - Moskva: "Medicína", 2000, zväzok 1.

3. „Základy chirurgickej stomatológie“ Kyjev, 1984 G .

4. , "Chirurgická stomatológia" Leningrad, 1981 G .

5. "Diferenciálna diagnostika zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti", Leningrad, 1982.

6. "Infekcia rán a rán", Moskva, 1986.