Alternatívny zápal

Alternatívny zápal je typ zápalu, pri ktorom dominuje poškodenie vo forme dystrofie a nekrózy. Po prúde je akútny zápal. Lokalizácia parenchýmu. Príklady alternatívneho zápalu sú alternatívna myokarditída a alternatívna neuritída pri záškrte hrdla, vírusová encefalitída, poliomyelitída, akútna hepatitída pri Botkinovej chorobe, akútne vredy v žalúdku. Niekedy môže byť tento typ zápalu prejavom okamžitej reakcie z precitlivenosti. Výsledok závisí od hĺbky a oblasti poškodenia tkaniva a spravidla končí zjazvením. Hodnotu alternatívneho zápalu určuje význam postihnutého orgánu a hĺbka jeho poškodenia. Zvlášť nebezpečný je alternatívny zápal v myokarde a nervovom systéme.

Exsudatívny zápal

Exsudatívny zápal je charakterizovaný prevahou reakcie ciev mikrovaskulatúry s tvorbou exsudátu, pričom alternatívna a proliferatívna zložka sú menej výrazné. Záležiac ​​na povaha exsudátu prideliť nasledujúce typy exsudatívneho zápalu: serózny; hemoragické; fibrinózne; hnisavý; katarálny; zmiešané.

exsudatívne zápal je charakterizovaný výrazným štádiom exsudácie, zostávajúce štádiá (zmena a proliferácia) sú nevýznamne vyjadrené.

Podľa povahy exsudátu môže byť exsudatívny zápal:

Serózne, hnisavé, fibrínové, hnilobné, hemoragické, katarálne, zmiešané.

SÉROVÝ ZÁPAL charakterizovaný ľahkým, zakaleným, tekutým exsudátom, v ktorom je málo buniek a obsah bielkovín je viac ako 2 %.

Etiológia- infekčné agens (mikróby, vírusy), toxíny, popáleniny, alergické reakcie.

fibrinózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu vo forme šedo-žltých filmov (membránový zápal), ktoré pozostávajú z fibrínových filamentov a iných proteínov krvnej plazmy. Etiológia- bacil tuberkulózy, bacil záškrtu, vírusy chrípky, toxíny v prípade otravy tela (napríklad pri urémii). Lokalizácia- sliznice, serózne membrány, menej často - v hrúbke orgánu (pľúca). Patomorfológia. Typy fibrinózneho zápalu

5. lobárny zápal- fólie sú tenké, voľne spojené s tkaninou, ľahko sa vzdiali.

6. difterický zápal – filmy sú hrubé, pevne spojené s tkanivom a ťažko sa oddeľujú.

G NOYAL ZÁPAL. Exsudát je zakalený, zelený, žltý alebo biely. Hnis obsahuje veľké množstvo neutrofilov, prvkov mŕtveho tkaniva, mikróbov a hnisavých teliesok (mŕtve biele krvinky). Hnis taví tkanivá (histolisis), čo vedie k tvorbe dutín, vredov a fistúl (hnisavé priechody). Etiológia- pyogénne mikroorganizmy: stafylokoky, streptokoky, meningokoky, Pseudomonas aeruginosa atď.

absces (absces)- ohraničený hnisavý zápal s tvorbou dutiny v orgáne, ktorá je vyplnená hnisom. Chronický absces je ohraničený od tkaniva orgánu vonkajším obalom spojivového tkaniva, vnútorný obal, ktorý tvorí hnis, je pyogénna membrána. Príklady: absces pľúc, pečene, mozgu.

flegmóna- difúzny, neobmedzený hnisavý zápal. Šíri sa difúzne medzi tkanivami, pozdĺž vlákna, šliach, medzisvalových vrstiev.

empyém- hromadenie hnisu v anatomických dutinách. Empyém pleury, osrdcovníka, žlčníka, močového mechúra.

· pustula- absces na koži.

· furuncle- hnisavý zápal vlasového folikulu a mazovej žľazy.

· hnisavý katar- hnisavý zápal slizníc.

· zločinec - hnisavý zápal tkanív prsta.

· apostematóza- mnohopočetné malé pustuly.

hnilobný zápal(gangrenózna) sa vyvíja pôsobením hnilobných baktérií, čo vedie k nekróze tkaniva.

HEMORAGICKÝ ZÁPAL vyskytuje sa pri vysokej vaskulárnej permeabilite. Exsudát sa podobá krvi, pretože. je tvorený erytrocytmi. Často sa spája so seróznym alebo katarálnym zápalom. Tento typ zápalu sa vyskytuje u moru, skorbutu, antraxu a chrípky.

KATARR vyskytuje sa len na slizniciach a vyznačuje sa zvýšenou tvorbou exsudátu, ktorý môže byť serózny, hlienový, hnisavý, hemoragický.

Etiológia- infekčné agens, alergie, intoxikácia.

Sliznica pri všetkých typoch katarov je plnokrvná, opuchnutá, pokrytá exsudátom, ktorý vždy obsahuje prímes hlienu.

ZMIEŠANÉ ZÁPALY- rôzne druhy exsudátu.

Serózny zápal. Je charakterizovaná tvorbou exsudátu obsahujúceho do 2 % bielkovín, jednotlivými polymorfonukleárnymi leukocytmi (PMN) a deskvamovanými epitelovými bunkami. Sérový zápal sa najčastejšie vyvíja v seróznych dutinách, slizniciach, pia mater, koži, menej často vo vnútorných orgánoch.

Dôvody. Príčiny serózneho zápalu sú rôzne: infekčné agens, tepelné a fyzikálne faktory, autointoxikácia. Sérový zápal v koži s tvorbou vezikúl je charakteristickým znakom zápalu spôsobeného vírusmi čeľade Herpesviridae (herpes simplex, ovčie kiahne).

Niektoré baktérie (mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkel diplococcus, shigella) môžu tiež spôsobiť serózny zápal. Tepelné, menej často chemické popáleniny sú charakterizované tvorbou pľuzgierov na koži naplnených seróznym exsudátom.

Pri zápale seróznych membrán v seróznych dutinách sa hromadí zakalená tekutina chudobná na bunkové elementy, medzi ktorými prevládajú deflované mezoteliálne bunky a jednotlivé PMN. Rovnaký obraz je pozorovaný v mäkkých meningoch, ktoré sa zahustia, opuchnú. V pečeni sa serózny exsudát hromadí perisinusoidne, v myokarde - medzi svalovými vláknami, v obličkách - v lúmene glomerulárnej kapsuly. Serózny zápal parenchýmových orgánov je sprevádzaný degeneráciou parenchýmových buniek. Serózny zápal kože je charakterizovaný akumuláciou výpotku v hrúbke epidermy, niekedy sa exsudát hromadí pod epidermou, odlupuje ho z dermis s tvorbou veľkých pľuzgierov (napríklad s popáleninami). Pri seróznom zápale sa vždy pozoruje vaskulárna plejáda. Serózny exsudát pomáha odstraňovať patogény a toxíny z postihnutých tkanív.

Exodus. Zvyčajne priaznivé. Exsudát sa dobre vstrebáva. Akumulácia serózneho exsudátu v parenchýmových orgánoch spôsobuje tkanivovú hypoxiu, ktorá môže stimulovať proliferáciu fibroblastov s rozvojom difúznej sklerózy.

Význam. Serózny exsudát v mozgových blánoch môže viesť k narušeniu odtoku mozgovomiechového moku (CSF) a edému mozgu, perikardiálny výpotok sťažuje prácu srdca a serózny zápal pľúcneho parenchýmu môže viesť k akútnemu zlyhaniu dýchania.

fibrinózny zápal. Vyznačuje sa exsudátom bohatým na fibrinogén, ktorý sa v postihnutom tkanive premieňa na fibrín. To je uľahčené uvoľňovaním tkanivového tromboplastínu. Okrem fibrínu sa v zložení exsudátu nachádzajú aj PMN a prvky nekrotických tkanív. Fibrinózny zápal je častejšie lokalizovaný na seróznych a sliznicových membránach.

Dôvody. Príčiny fibrinózneho zápalu sú rôznorodé – baktérie, vírusy, chemikálie exogénneho a endogénneho pôvodu. Spomedzi bakteriálnych agensov rozvoj fibrinózneho zápalu najviac uprednostňuje diftéria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinózny zápal môžu spôsobiť aj Frenkelove diplokoky, pneumokoky, streptokoky a stafylokoky a niektoré vírusy. Typický je vývoj fibrinózneho zápalu počas autointoxikácie (urémia). Vývoj fibrínu

zápal je podmienený prudkým zvýšením priepustnosti cievnej steny, čo môže byť spôsobené jednak charakteristikami bakteriálnych toxínov (napríklad vazoparalytickým účinkom difterického corynebacterium exotoxínu), jednak hyperergická reakcia organizmu.

Morfologická charakteristika. Na povrchu sliznice alebo seróznej membrány sa objaví svetlosivý film. V závislosti od typu epitelu a hĺbky nekrózy môže byť film voľne alebo pevne spojený so základnými tkanivami, a preto existujú dva typy fibrinózneho zápalu: krupózny a difteritický.

Krupózny zápal sa často vyvíja na jednovrstvovom epiteli sliznice alebo seróznej membrány, ktorý má hustú základňu spojivového tkaniva. Fibrinózny film je zároveň tenký a ľahko sa odstraňuje. Keď sa takýto film oddelí, vytvoria sa povrchové defekty. Sliznica je opuchnutá, matná, niekedy sa zdá, že je akoby posypaná pilinami. Serózna membrána je matná, pokrytá šedými fibrínovými vláknami pripomínajúcimi vlasovú líniu. Napríklad fibrinóznemu zápalu osrdcovníka sa dlho obrazne hovorí chlpaté srdce. Fibrinózny zápal v pľúcach s tvorbou krupózneho exsudátu v alveolách pľúcneho laloku sa nazýva krupózna pneumónia.

Záškrt sa vyvíja v orgánoch pokrytých vrstevnatým dlaždicovým epitelom alebo jednovrstvovým epitelom s uvoľneným spojivovým tkanivom, čo prispieva k rozvoju hlbokej nekrózy tkaniva. V takýchto prípadoch je fibrinózny film hustý, ťažko sa odstraňuje a pri jeho odmietnutí vzniká hlboký defekt tkaniva. Záškrtové zápaly sa vyskytujú na stenách hltana, na sliznici maternice, vagíny, močového mechúra, žalúdka a čriev, v ranách.

Exodus. Na slizniciach a seróznych membránach nie je výsledok fibrinózneho zápalu rovnaký. Na slizniciach sú fibrínové filmy odmietnuté s tvorbou vredov - povrchových s lobárnym zápalom a hlbokých s diftériou. Povrchové vredy sa zvyčajne úplne zregenerujú, zatiaľ čo hlboké vredy sa hoja zjazvením. V pľúcach s krupóznou pneumóniou je exsudát roztavený proteolytickými enzýmami neutrofilov a absorbovaný makrofágmi. Pri nedostatočnej proteolytickej funkcii neutrofilov sa v mieste exsudátu objavuje spojivové tkanivo (exsudát je organizovaný), pri nadmernej aktivite neutrofilov je možné vyvinúť absces a gangrénu pľúc. Na seróznych membránach Fibrinózny exsudát sa môže topiť, ale častejšie podlieha organizácii s tvorbou adhézií medzi seróznymi vrstvami. Môže dôjsť k úplnému prerastaniu seróznej dutiny - obliterácii.

Význam. Hodnota fibrinózneho zápalu je do značnej miery určená jeho typom. Napríklad pri záškrte hltana je fibrinózny film obsahujúci patogény pevne spojený so základnými tkanivami (záškrtový zápal), pričom sa vyvíja ťažká intoxikácia tela toxínmi korynebaktérií a produktmi rozpadu nekrotických tkanív. Pri tracheálnej diftérii je intoxikácia mierne vyjadrená, ale ľahko odmietnuté filmy uzatvárajú lúmen horných dýchacích ciest, čo vedie k asfyxii (skutočná krupica).

Hnisavý zápal. Vyvíja sa s prevahou neutrofilov v exsudáte. Hnis je hustá krémová hmota žltozelenej farby s charakteristickým zápachom. Hnisavý exsudát je bohatý na bielkoviny (hlavne globulíny). Vytvorené prvky v purulentnom exsudáte tvoria 17-29%; sú to živé a umierajúce neutrofily, niekoľko lymfocytov a makrofágov. Neutrofily zomierajú 8-12 hodín po vstupe do ohniska zápalu, takéto rozpadnuté bunky sa nazývajú hnisavé telieska. Okrem toho v exsudáte môžete vidieť prvky zničených tkanív, ako aj kolónie mikroorganizmov. Hnisavý exsudát obsahuje veľké množstvo enzýmov, predovšetkým neutrálnych proteináz (elastázu, katepsín G a kolagenázu), ktoré sa uvoľňujú z lyzozómov rozpadajúcich sa neutrofilov. Neutrofilné proteinázy spôsobujú topenie vlastných tkanív (histolýzu), zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, podporujú tvorbu chemotaktických látok a podporujú fagocytózu. Hnis má baktericídne vlastnosti. Neenzymatické katiónové proteíny obsiahnuté v špecifických granulách neutrofilov sú adsorbované na bakteriálnej bunkovej membráne, čo vedie k smrti mikroorganizmu, ktorý je potom lyzovaný lyzozomálnymi proteinázami.

Dôvody. Hnisavý zápal je spôsobený pyogénnymi baktériami: stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky, Frenkelov diplokok, týfusový bacil atď. Aseptický hnisavý zápal je možný, keď sa do tkanív dostanú určité chemické látky (terpentín, petrolej, toxické látky).

Morfologická charakteristika. Hnisavý zápal sa môže vyskytnúť v akýchkoľvek orgánoch a tkanivách. Hlavnými formami hnisavého zápalu sú absces, flegmón, empyém.

Absces - ohniskový hnisavý zápal, charakterizovaný tavením tkaniva s tvorbou dutiny naplnenej hnisom. Okolo abscesu sa vytvorí granulačný vak.

tkaniva, cez početné kapiláry, ktorých leukocyty vstupujú do dutiny abscesu a čiastočne odstraňujú produkty rozpadu. Absces, ktorý produkuje hnis, sa nazýva pyogénna membrána. Pri dlhom priebehu zápalu dozrieva granulačné tkanivo tvoriace pyogénnu membránu a v membráne sa vytvoria dve vrstvy: vnútorná, pozostávajúca z granulácií, a vonkajšia, ktorú predstavuje zrelé vláknité väzivo.

Flegmóna je purulentný difúzny zápal, pri ktorom sa hnisavý exsudát difúzne šíri do tkanív, exfoliuje a rozkladá tkanivové prvky. Flegmóna sa zvyčajne vyvíja v tkanivách, kde sú podmienky na ľahké šírenie hnisu - v tukovom tkanive, v oblasti šliach, fascie, pozdĺž neurovaskulárnych zväzkov atď. V parenchýmových orgánoch možno pozorovať aj difúzny purulentný zápal. Pri tvorbe flegmónu okrem anatomických znakov zohráva dôležitú úlohu patogenita patogénu a stav obranných systémov tela.

Existujú mäkké a tvrdé flegmóny. Mäkká flegmóna charakterizované absenciou viditeľných ložísk nekrózy v tkanivách, s tvrdá celulitída v tkanivách sa vytvárajú ložiská koagulačnej nekrózy, ktoré nie sú vystavené taveniu, ale postupne sa odmietajú. Flegmóna tukového tkaniva je tzv celulitída, má neobmedzenú distribúciu.

Empyém je hnisavý zápal dutých orgánov alebo telových dutín s nahromadením hnisu v nich. V telesných dutinách sa môže empyém vytvárať v prítomnosti hnisavých ložísk v susedných orgánoch (napríklad pleurálny empyém s pľúcnym abscesom). Empyém dutých orgánov vzniká pri poruche odtoku hnisu pri purulentnom zápale (empyém žlčníka, slepého čreva, kĺbu a pod.). Pri dlhotrvajúcom priebehu empyému dochádza k nekrotizácii slizničných, seróznych alebo synoviálnych membrán a na ich mieste sa vytvára granulačné tkanivo, v dôsledku čoho sa vytvárajú zrasty alebo obliterácia dutín.

Prietok. Hnisavý zápal je akútny a chronický. Akútny hnisavý zápal má tendenciu sa šíriť. Vymedzenie abscesu od okolitých tkanív je zriedka dosť dobré a môže dôjsť k postupnej fúzii okolitých tkanív. Absces sa zvyčajne končí spontánnym vyprázdnením hnisu do vonkajšieho prostredia alebo do priľahlých dutín. Ak je komunikácia abscesu s dutinou nedostatočná a jej steny nekolabujú, vzniká fistula - kanálik vystlaný granulačným tkanivom alebo epitelom, spájajúci dutinu abscesu s dutým orgánom alebo povrchom tela. V niektorých prípadoch sa hnis šíri vplyvom gravitácie pozdĺž svalovo-šľachových obalov, neurovaskulárnych zväzkov, tukových vrstiev do podložných častí a vytvára tam nahromadenia - opuchy. Takéto nahromadenie hnisu zvyčajne nie je sprevádzané nápadnou hyperémiou, pocitom tepla a bolesti, a preto sa nazývajú aj studené abscesy. Rozsiahle pruhy hnisu spôsobujú ťažkú ​​intoxikáciu a vedú k vyčerpaniu tela. Pri chronickom purulentnom zápale sa mení bunkové zloženie exsudátu a zápalového infiltrátu. V hnise sa spolu s neutrofilnými leukocytmi objavuje pomerne veľké množstvo lymfocytov a makrofágov, v okolitom tkanive prevažuje infiltrácia lymfoidných buniek.

výsledky a komplikácie. Výsledky a komplikácie hnisavého zápalu závisia od mnohých faktorov: virulencia mikroorganizmov, stav obranyschopnosti organizmu, prevalencia zápalu. Pri spontánnom alebo chirurgickom vyprázdnení abscesu sa jeho dutina zrúti a naplní sa granulačným tkanivom, ktoré dozrieva s tvorbou jazvy. Menej často sa absces zapuzdrí, hnis sa zahustí a môže skamenieť. Pri flegmóne sa hojenie začína ohraničením procesu, po ktorom nasleduje tvorba hrubej jazvy. Pri nepriaznivom priebehu môže hnisavý zápal prechádzať do krvi a lymfatických ciev, pričom je možné krvácanie a generalizácia infekcie s rozvojom sepsy. Pri trombóze postihnutých ciev sa môže vyvinúť nekróza postihnutých tkanív, pri ich kontakte s vonkajším prostredím hovoria o sekundárnej gangréne. Dlhodobý chronický hnisavý zápal často vedie k rozvoju amyloidózy.

Význam. Hodnota hnisavého zápalu je veľmi vysoká, pretože je základom mnohých chorôb a ich komplikácií. Hodnota hnisavého zápalu je určená hlavne schopnosťou hnisu roztaviť tkanivá, čo umožňuje šírenie procesu kontaktom, lymfogénne a hematogénne.

Hnilobný zápal. Vyvíja sa, keď sa hnilobné mikroorganizmy dostanú do ohniska zápalu.

Dôvody. Hnilobný zápal spôsobuje skupina klostrídií, pôvodcov anaeróbnej infekcie - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Na vzniku zápalu sa zvyčajne podieľa viacero druhov klostrídií v kombinácii s aeróbnymi baktériami (stafylokoky, streptokoky). Anaeróbne baktérie tvoria kyselinu maslovú a octovú, CO 2, sírovodík a amoniak, čo dodáva exsudátu charakteristický hnilobný (chórový) zápach. Clostridium vstupuje do ľudského tela spravidla so zemou, kde je veľa samotných baktérií a ich spór, takže najčastejšie sa hnilobný zápal vyvíja v ranách, najmä pri masívnych ranách a zraneniach (vojny, katastrofy).

Morfologická charakteristika. Hnilobný zápal vzniká najčastejšie pri ranách s rozsiahlym rozdrvením tkaniva, s narušeným prekrvením. Výsledný zápal sa nazýva anaeróbna gangréna. Rana s anaeróbnou gangrénou má charakteristický vzhľad: jej okraje sú cyanotické, dochádza k želatínovému opuchu tkaniva. Z rany vystupuje celulóza a bledé, niekedy nekrotické svaly. Pri pocite v tkanivách sa určuje krepitus, rana vydáva nepríjemný zápach. Mikroskopicky sa najskôr stanoví serózny alebo serózno-hemoragický zápal, ktorý je nahradený rozsiahlymi nekrotickými zmenami. Neutrofily, ktoré vstupujú do ohniska zápalu, rýchlo zomierajú. Výskyt dostatočne veľkého počtu leukocytov je prognosticky priaznivým znakom, čo naznačuje útlm procesu.

Exodus. Zvyčajne nepriaznivé, čo je spojené s masívnosťou lézie a znížením rezistencie makroorganizmu. Zotavenie je možné pri aktívnej antibiotickej terapii v kombinácii s chirurgickou liečbou.

Význam. Je určená prevahou anaeróbnej gangrény v hromadných ranách a závažnosťou intoxikácie. Hnilobný zápal vo forme sporadických prípadov sa môže vyvinúť napríklad v maternici po trestnom potrate, v hrubom čreve u novorodencov (tzv. nekrotizujúca kolitída novorodencov).

Hemoragický zápal. Je charakterizovaná prevahou erytrocytov v exsudáte. Pri rozvoji tohto typu zápalu má hlavný význam prudké zvýšenie permeability mikrociev, ako aj negatívna chemotaxia neutrofilov.

Dôvody. Hemoragický zápal je charakteristický pre niektoré závažné infekčné ochorenia – mor, antrax, ovčie kiahne. Pri týchto ochoreniach už od začiatku prevládajú v exsudáte erytrocyty. Hemoragický zápal pri mnohých infekciách môže byť súčasťou zmiešaného zápalu.

Morfologická charakteristika. Makroskopicky oblasti hemoragického zápalu pripomínajú krvácanie. Mikroskopicky sa v ohnisku zápalu stanoví veľký počet erytrocytov, jednotlivých neutrofilov a makrofágov. Charakteristické je výrazné poškodenie tkaniva. Hemoragický zápal môže byť niekedy ťažké odlíšiť od krvácania, napríklad pri krvácaní do dutiny abscesu z arozovanej cievy.

Exodus. Výsledok hemoragického zápalu závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila, často nepriaznivého.

Význam. Je určená vysokou patogenitou patogénov, ktoré zvyčajne spôsobujú hemoragický zápal.

Zmiešaný zápal. Pozoruje sa v prípadoch, keď sa spojí iný typ exsudátu. Výsledkom je serózno-hnisavý, serózno-fibrinózny, purulentno-hemoragický a iné typy zápalu.

Dôvody. Pri zápale sa prirodzene pozoruje zmena v zložení exsudátu: pre nástup zápalového procesu je charakteristická tvorba serózneho exsudátu, neskôr sa v exsudáte objavuje fibrín, leukocyty a erytrocyty. Existuje tiež zmena v kvalitatívnom zložení leukocytov; ako prvé sa v ohnisku zápalu objavujú neutrofily, nahrádzajú ich monocyty a neskôr lymfocyty. Navyše, v prípade, že sa k už prebiehajúcemu zápalu pripojí nová infekcia, často sa mení aj charakter exsudátu. Napríklad pri pripojení bakteriálnej infekcie k vírusovej infekcii dýchacích ciest vzniká na slizniciach zmiešaný, častejšie hlienovo-hnisavý exsudát. A nakoniec, pri zmene reaktivity organizmu, čo je prognosticky nepriaznivý znak, môže nastať pridanie hemoragického zápalu s tvorbou serózno-hemoragického, fibrinózno-hemoragického exsudátu.

Morfologická charakteristika. Je určená kombináciou zmien charakteristických pre rôzne typy exsudatívneho zápalu.

Výsledky, význam zmiešané zápaly sú rôzne. V niektorých prípadoch vývoj zmiešaného zápalu naznačuje priaznivý priebeh procesu. V iných prípadoch výskyt zmiešaného exsudátu naznačuje pridanie sekundárnej infekcie alebo zníženie odolnosti tela.

Katar. Vzniká na slizniciach a vyznačuje sa výdatným uvoľňovaním exsudátu stekajúceho z povrchu sliznice, odtiaľ pochádza názov tohto typu zápalu (grécky katarrheo - drén). Charakteristickým znakom kataru je prímes hlienu do akéhokoľvek exsudátu (serózny, hnisavý, hemoragický). Je potrebné poznamenať, že sekrécia hlienu je fyziologická ochranná reakcia, ktorá sa zvyšuje v podmienkach zápalu.

Dôvody. Mimoriadne rozmanité: bakteriálne a vírusové infekcie, alergické reakcie na infekčné a neinfekčné agens (alergická rinitída), pôsobenie chemických a tepelné faktory, endogénne toxíny (uremická katarálna kolitída a gastritída).

Morfologická charakteristika. Sliznica je edematózna, pletorická, z jej povrchu vyteká exsudát. Charakter exsudátu môže byť rôzny (serózny, hlienový, hnisavý), ale jeho podstatnou zložkou je hlien, v dôsledku čoho má exsudát formu viskóznej, viskóznej hmoty. Mikroskopické vyšetrenie v exsudáte určuje leukocyty, deskvamované bunky krycieho epitelu a slizničných žliaz. Samotná sliznica má známky edému, hyperémie, je infiltrovaná leukocytmi, plazmatickými bunkami a v epiteli je veľa pohárikovitých buniek.

Prietok katarálny zápal môže byť akútny a chronický. Akútny katar je charakteristický pre množstvo infekcií, najmä pre akútne respiračné vírusové infekcie, pričom dochádza k zmene typov kataru - serózny katar je zvyčajne nahradený hlienovým, potom - hnisavý, menej často - purulentno-hemoragický. Chronický katarálny zápal sa môže vyskytnúť ako pri infekčných (chronická purulentná katarálna bronchitída), tak aj pri neinfekčných (chronická katarálna gastritída). Chronický zápal v sliznici je často sprevádzaný porušením regenerácie epiteliálnych buniek s rozvojom atrofie alebo hypertrofie. V prvom prípade sa škrupina stáva hladkou a tenkou, v druhom sa zahusťuje, jej povrch sa stáva nerovnomerným, môže napučiavať do lumenu orgánu vo forme polypov.

Exodus. Akútne katarálne zápaly prebiehajú 2 3 týždne a zvyčajne končia úplným uzdravením. Chronický katarálny zápal je nebezpečný rozvojom atrofie alebo hypertrofie sliznice.

Význam. Je to nejednoznačné kvôli rôznym príčinám, ktoré to spôsobujú.

Téma 6. Zápal

6.7. Klasifikácia zápalu

6.7.2. Exsudatívny zápal

Exsudatívny zápal charakterizované prevahou reakcie ciev mikrovaskulatúry s tvorbou exsudátu, pričom alteratívna a proliferatívna zložka sú menej výrazné.

V závislosti od povahy exsudátu sa rozlišujú tieto typy exsudatívneho zápalu:

-serózna;
- hemoragická;
- fibrinózny;
-hnisavý;
- katarálny;
- zmiešaný.

Serózny zápal

Serózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu obsahujúceho 1,7-2,0 g/l bielkovín a malým počtom buniek. Prietok serózny zápal je zvyčajne akútny.

Dôvody: tepelné a chemické faktory (popáleniny a omrzliny v bulóznom štádiu), vírusy (napr. herpes labialis, herpes zoster a mnohé ďalšie), baktérie (napríklad mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkelov diplokok, shigella), rickettsia, alergény rastlinného a živočíšneho pôvodu, autointoxikácia (napríklad pri tyreotoxikóze, urémii), uštipnutie včelou, osou, húsenicou atď.

Lokalizácia . Vyskytuje sa najčastejšie v seróznych membránach, slizniciach, koži, menej často vo vnútorných orgánoch: v pečeni, exsudát sa hromadí v perisinusoidálnych priestoroch, v myokarde - medzi svalovými vláknami, v obličkách - v lúmene glomerulárneho puzdra, v stróma.

Morfológia . Serózny exsudát je mierne zakalená, slamovožltá, opaleskujúca kvapalina. Obsahuje hlavne albumíny, globulíny, lymfocyty, jednotlivé neutrofily, mezoteliálne alebo epitelové bunky a vyzerá ako transudát. V seróznych dutinách možno makroskopicky rozlíšiť exsudát od transudátu podľa stavu seróznych membrán. Pri exsudácii budú mať všetky morfologické znaky zápalu, pri transudácii - prejavy venóznej plejády.

Exodus serózny zápal je zvyčajne priaznivý. Dokonca aj značné množstvo exsudátu sa môže absorbovať. Skleróza sa niekedy vyvíja vo vnútorných orgánoch v dôsledku serózneho zápalu v chronickom priebehu.

Význam určená mierou funkčnej poruchy. V dutine srdcovej košele zápalový výpotok bráni činnosti srdca, v pleurálnej dutine vedie k stlačeniu pľúc.

Hemoragický zápal

Hemoragický zápal charakterizované tvorbou exsudátu, reprezentovaného najmä erytrocytmi.

S prúdom je akútny zápal. Mechanizmus jeho vývoja je spojený s prudkým zvýšením permeability mikrociev, výraznou erytrodiapedézou a zníženou leukodiapedézou v dôsledku negatívnej chemotaxie vo vzťahu k neutrofilom. Niekedy je obsah červených krviniek taký vysoký, že exsudát pripomína krvácanie, napríklad pri antraxovej meningoencefalitíde - „červenej čiapočke kardinála“.

Dôvody: ťažké infekčné ochorenia - chrípka, mor, antrax, niekedy hemoragický zápal sa môže pripojiť k iným typom zápalu, najmä na pozadí avitaminózy C a u osôb trpiacich patológiou krvotvorných orgánov.

Lokalizácia. Hemoragický zápal sa vyskytuje v koži, v sliznici horných dýchacích ciest, gastrointestinálneho traktu, pľúc a lymfatických uzlín.

Exodus hemoragický zápal závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila. S priaznivým výsledkom dochádza k úplnej resorpcii exsudátu.

Význam. Hemoragický zápal je veľmi ťažký zápal, ktorý často končí smrťou.

fibrinózny zápal

fibrinózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu bohatého na fibrinogén, ktorý sa v postihnutom (nekrotickom) tkanive mení na fibrín. Tento proces je uľahčený uvoľnením veľkého množstva tromboplastínu v zóne nekrózy.

Prietok fibrinózny zápal je zvyčajne akútny. Niekedy, napríklad s tuberkulózou seróznych membrán, je chronická.

Dôvody. Fibrinózny zápal môžu spôsobiť patogény záškrtu a úplavice, Frenkelove diplokoky, streptokoky a stafylokoky, mycobacterium tuberculosis, vírusy chrípky, endotoxíny (s urémiou), exotoxíny (otrava chloridom ortuťnatým).

Lokalizované fibrinózny zápal na slizniciach a seróznych membránach, v pľúcach. Na ich povrchu sa objavuje sivastý belavý film („membránový“ zápal). V závislosti od hĺbky nekrózy a typu epitelu sliznice môže byť film spojený s podložnými tkanivami buď voľne, a teda ľahko oddeliteľný, alebo pevne a v dôsledku toho ťažko oddelený. Existujú dva typy fibrinózneho zápalu:

-krupózny;
- záškrt.

Krupózny zápal(zo škót. skupina- film) vzniká pri plytkej nekróze slizníc horných dýchacích ciest, gastrointestinálneho traktu, pokrytých prizmatickým epitelom, kde je spojenie epitelu s podložným tkanivom voľné, takže vzniknuté filmy sa ľahko oddelia spolu s epitelom aj pri hĺbkovej impregnácii fibrínom. Makroskopicky je sliznica zhrubnutá, opuchnutá, matná, akoby posypaná pilinami, ak sa oddelí film, vzniká povrchový defekt. Serózna membrána zhrubne, akoby bola pokrytá vlasmi - fibrínovými vláknami. Pri fibrinóznej perikarditíde v takýchto prípadoch hovoria o „chlpatom srdci“. Medzi vnútornými orgánmi sa zápal laloku vyvíja v pľúcach s lobárnym zápalom pľúc.

Difterický zápal(z gréčtiny. diphtera- kožovitý film) vzniká hlbokou nekrózou tkaniva a impregnáciou nekrotických hmôt fibrínom na slizniciach pokrytých dlaždicovým epitelom (ústna dutina, hltan, mandle, epiglottis, pažerák, pravé hlasivky, krčok maternice). Fibrinózny film je pevne prispájkovaný k podkladovému tkanivu, pri jeho odmietnutí dochádza k hlbokému defektu. Je to spôsobené skutočnosťou, že bunky dlaždicového epitelu sú úzko spojené navzájom a so základným tkanivom.

Exodus fibrinózny zápal slizníc a seróznych membrán nie je rovnaký. Pri krupóznom zápale sú výsledné defekty povrchové a je možná úplná regenerácia epitelu. Pri zápale záškrtu vznikajú hlboké vredy, ktoré sa hoja zjazvením. V seróznych membránach sa fibrínové hmoty organizujú, čo vedie k tvorbe adhézií medzi viscerálnymi a parietálnymi listami pleury, peritonea, perikardiálnej košele (adhezívna perikarditída, pleurisy). V dôsledku fibrinózneho zápalu je možná úplná infekcia seróznej dutiny spojivovým tkanivom - jej obliterácia. Zároveň sa v exsudáte môžu ukladať vápenaté soli, príkladom je „srdce škrupiny“.

Význam fibrinózny zápal je veľmi vysoký, pretože tvorí morfologický základ záškrtu, dyzentérie a pozoruje sa pri intoxikácii (urémia). Pri tvorbe filmov v hrtane, priedušnici existuje nebezpečenstvo zadusenia; s odmietnutím filmov v čreve je možné krvácanie z výsledných vredov. Adhezívna perikarditída a pleurisy sú sprevádzané rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.

Hnisavý zápal

Hnisavý zápal charakterizované prevahou neutrofilov v exsudáte, ktoré spolu s tekutou časťou exsudátu tvoria hnis. Zloženie hnisu zahŕňa aj lymfocyty, makrofágy, nekrotické bunky lokálneho tkaniva. V hnise sa zvyčajne detegujú mikróby nazývané pyogénne, ktoré sa nachádzajú voľne alebo sú obsiahnuté vo vnútri pyocytov (mŕtve polynukleárne bunky): je to septický hnis schopné šíriť infekciu. Hnis bez mikróbov však existuje napríklad pri podávaní terpentínu, ktorý sa kedysi používal na „stimuláciu ochranných reakcií v tele“ u oslabených infekčných pacientov: v dôsledku toho sa vyvinul aseptický hnis .

Makroskopicky hnis je zakalená, krémová tekutina žltkastozelenkastej farby, ktorej vôňa a konzistencia sa mení v závislosti od agresívneho činidla.

Dôvody: pyogénne mikróby (stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky), menej často Frenkelove diplokoky, týfusový bacil, mycobacterium tuberculosis, plesne atď. Pri vstupe určitých chemikálií do tkaniva je možné vyvinúť aseptický hnisavý zápal.

Mechanizmus tvorby hnisu Spojené s prispôsobenie polynukleárnych buniek špeciálne na antibakteriálnu kontrolu.

Polynukleárne bunky alebo granulocyty aktívne prenikajú do ohniska agresie vďaka améboidným pohybom v dôsledku pozitívnej chemotaxie. Nie sú schopné sa deliť, pretože sú konečnou bunkou myeloidnej série. Trvanie ich normálneho života v tkanivách nie je dlhšie ako 4-5 dní, v ohnisku zápalu je ešte kratšie. Ich fyziologická úloha je podobná úlohe makrofágov. Pohlcujú však menšie častice: toto mikrofágy. Neutrofilné, eozinofilné a bazofilné intracytoplazmatické granuly sú morfologickým substrátom, ale odrážajú rôzne funkčné charakteristiky granulocytov.

Neutrofilné polynukleárne bunky obsahujú špecifické, opticky viditeľné, veľmi heterogénne granuly lyzozomálneho charakteru, ktoré možno rozdeliť do niekoľkých typov:

Malé granule, podlhovasté vo forme zvonu, tmavé v elektrónovom mikroskope, ktoré obsahujú alkalické a kyslé fosfatázy;
-stredné granule, zaoblené, strednej hustoty, obsahujú laktoferín
- hromadné granule sú oválne, menej husté, obsahujú proteázy a beta-glukuronidázu;
- veľké granuly, oválne, veľmi husté na elektróny, obsahujú peroxidázu.

Vďaka prítomnosti rôznych typov granúl je neutrofilná polynukleárna bunka schopná bojovať proti infekcii rôznymi spôsobmi. Polynukleárne bunky, ktoré prenikajú do ohniska zápalu, uvoľňujú svoje lyzozomálne enzýmy. Lyzozómy, reprezentované aminosacharidmi, prispievajú k deštrukcii bunkových membrán a lýze niektorých baktérií. Laktoferín obsahujúci železo a meď zvyšuje pôsobenie lyzozýmu. Úloha peroxidáz je dôležitejšia: kombináciou pôsobenia peroxidu vodíka a kofaktorov, ako sú halogenidové zlúčeniny (jód, bróm, chlór, tiokyanát), zvyšujú svoje antibakteriálne a antivírusové účinky. Peroxid vodíka je nevyhnutný pre polynukleárne bunky pre účinnú fagocytózu. Môžu ho dodatočne produkovať na úkor niektorých baktérií, ako sú streptokok, pneumokok, laktobacil, niektoré mykoplazmy, ktoré ho produkujú. Nedostatok peroxidu vodíka znižuje lyzačný účinok polynukleárnych buniek. Pri chronickej granulomatóznej chorobe (chronická familiárna granulomatóza), ktorá sa recesívnym typom prenáša len na chlapcov, sa pozoruje baktericídne zlyhanie granulocytov a následne sa na zachytávaní baktérií podieľajú makrofágy. Nie sú však schopné úplne resorbovať lipidové membrány mikroorganizmov. Výsledné produkty antigénneho materiálu spôsobujú lokálnu nekrotickú reakciu typu Arthus.

Eozinofilné polynukleárne bunky schopné fagocytózy, aj keď v menšom rozsahu ako makrofágy, počas 24 až 48 hodín. Hromadia sa pri alergickom zápale.

Bazofilné polynukleárne bunky . Zdieľajú mnohé funkčné vlastnosti s tkanivovými bazofilmi (žírnymi bunkami). Vykladanie ich granúl je spôsobené chladom, hyperlipémiou, tyroxínom. Ich úloha pri zápale nie je dobre pochopená. Vo veľkom počte sa objavujú s ulceróznou kolitídou, regionálnou kolitídou (Crohnova choroba), s rôznymi alergickými kožnými reakciami.

Dominantnou populáciou pri purulentnom zápale je teda populácia neutrofilných granulocytov. Neutrofilné polynukleárne bunky vykonávajú svoje deštruktívne pôsobenie vo vzťahu k agresorovi pomocou zvýšeného výlevu hydroláz do ohniska zápalu v dôsledku nasledujúcich štyroch mechanizmov:

O polynukleárna deštrukcia pod vplyvom agresora;
-auto-trávenie polynukleárnych buniek v dôsledku prasknutia lyzozomálnej membrány vo vnútri cytoplazmy pôsobením rôznych látok, napríklad kryštálov kremíka alebo urátov sodných;
-uvoľňovanie enzýmov granulocytmi do medzibunkového priestoru;
-invertovanou endocytózou, ktorá sa uskutočňuje pomocou invaginácie bunkovej membrány bez absorpcie agresora, ale výronom enzýmov do nej.

Posledné dva javy sa najčastejšie pozorujú pri resorpcii komplexu antigén-protilátka.

Je potrebné zdôrazniť, že lyzozomálne enzýmy, ak sa uvoľnia, majú deštruktívny účinok nielen na agresora, ale aj na okolité tkanivá. Preto je vždy sprevádzaný hnisavý zápal histolýza. Stupeň bunkovej smrti pri rôznych formách hnisavého zápalu je rôzny.

Lokalizácia. Hnisavý zápal sa vyskytuje v akomkoľvek orgáne, v akomkoľvek tkanive.

Typy purulentného zápalu v závislosti od prevalencie a lokalizácie:

-furuncle;
-karbunkel;
-flegmóna;
- absces;
- empyém.

Furuncle

Furuncle- ide o akútny purulentno-nekrotický zápal vlasového folikulu (folikulu) a pridruženej mazovej žľazy s okolitým vláknom.

Dôvody: stafylokok, streptokok.

Podmienky prispievanie k rozvoju varu: neustále znečistenie pokožky a trenie odevom, podráždenie chemikáliami, odreniny, škrabance a iné mikrotraumy, ako aj zvýšená činnosť potných a mazových žliaz, beri-beri, metabolické poruchy (napríklad cukrovka mellitus), hladovanie, oslabenie obranyschopnosti organizmu.

Lokalizácia: jediný vriedok sa môže vyskytnúť na ktorejkoľvek časti kože, kde sú vlasy, ale najčastejšie na zátylku (v zadnej časti hlavy), na tvári, chrbte, zadku, v podpazuší a v oblasti slabín.

Vývoj varu začína objavením sa hustého bolestivého uzla s priemerom 0,5-2,0 cm, jasne červenej farby, stúpajúcej nad kožou v malom kuželi. Na 3-4 deň sa v jeho strede vytvorí zmäkčujúca oblasť - hnisavá „hlava“.

Makroskopicky na 6. – 7. deň je vriedok kužeľovitý, týčiaci sa nad povrchom kože, zápalový infiltrát purpurovo-kyanotickej farby so žltkastozeleným vrcholom („hlava“ vredu).

Potom var prerazí s uvoľnením hnisu. V mieste prielomu sa nachádza nazelenalá oblasť nekrotického tkaniva - jadro varu. Spolu s hnisom a krvou je tyčinka odmietnutá.

Exodus. Pri nekomplikovanom priebehu procesu trvá cyklus vývoja varu 8-10 dní. Defekt kožného tkaniva je vyplnený granulačným tkanivom, ktoré následne dozrieva a vytvára jazvu.

Význam. Proces rozvoja varu môže byť sprevádzaný výraznou lokálnou zápalovou reakciou a pomerne rýchlo končí klinickým zotavením. Ale so zníženou odolnosťou sa môže roztopiť nekrotická tyčinka a môže sa objaviť absces, flegmóna. Furuncle na tvári, dokonca aj malý, je zvyčajne sprevádzaný rýchlo progresívnym zápalom a edémom a ťažkým celkovým priebehom. Pri nepriaznivom priebehu je možný rozvoj smrteľných komplikácií, ako je septická trombóza dura mater, purulentná meningitída a sepsa. U oslabených pacientov je možný vývoj viacerých varov - to je furunkulóza.

Karbunka

Karbunka- ide o akútny hnisavý zápal viacerých susediacich vlasových folikulov a mazových žliaz s nekrózou kože a podkožia postihnutého miesta.

Karbunka sa vyskytuje, keď pyogénne mikróby vstupujú do kanálikov mazových alebo potných žliaz, ako aj keď prenikajú do kože cez menšie lézie, vytláčanie varu.

Podmienky rozvoj a lokalizácia to isté ako pre furuncle.

Makroskopicky je karbunka rozsiahly hustý, červenofialový infiltrát na koži, v strede ktorého je niekoľko hnisavých „hlavičiek“.

Najnebezpečnejší je karbunkul nosa a najmä pier, v ktorých sa hnisavý proces môže rozšíriť na membrány mozgu, čo má za následok vznik hnisavého zápalu mozgových blán. Prevádzková liečba; pri prvých príznakoch ochorenia je potrebné poradiť sa s chirurgom.

Význam. Karbunka je nebezpečnejšia ako var, vždy je sprevádzaná výraznou intoxikáciou. Pri karbunke sa môžu vyskytnúť komplikácie: purulentná lymfadenitída, hnisavá tromboflebitída, erysipel, flegmón, sepsa.

flegmóna

flegmóna- ide o difúzny hnisavý zápal tkaniva (subkutánne, intermuskulárne, retroperitoneálne a pod.), alebo steny dutého orgánu (žalúdok, slepé črevo, žlčník, črevá).

Dôvody: pyogénne mikróby (stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky), menej často Frenkelove diplokoky, týfusový bacil, huby atď. Pri vstupe určitých chemikálií do tkaniva je možné vyvinúť aseptický hnisavý zápal.

Príklady flegmóny:

Paronychius- akútny purulentný zápal periungválneho tkaniva.

Felon- akútny hnisavý zápal podkožného tkaniva prsta. Do procesu môže byť zapojená šľacha a kosť, vzniká hnisavá tendovaginitída a hnisavá osteomyelitída. S priaznivým výsledkom dochádza k zjazveniu šľachy a vytvára sa kontraktúra prsta. S nepriaznivým výsledkom sa vyvíja flegmóna ruky, ktorá môže byť komplikovaná hnisavou lymfadenitídou, sepsou.

Flegmóna krku- akútny purulentný zápal tkaniva krku, sa vyvíja ako komplikácia pyogénnych infekcií mandlí, maxilofaciálneho systému. Rozlišovať mäkká a tvrdá flegmóna. Mäkká flegmóna charakterizované absenciou viditeľných ložísk nekrózy tkaniva, v tvrdá celulitída dochádza ku koagulačnej nekróze vlákna, tkanivo sa stáva veľmi hustým a nepodlieha lýze. Mŕtve tkanivo sa môže odlúpnuť, čím sa obnaží cievny zväzok, čo môže viesť ku krvácaniu. Nebezpečenstvo krčnej flegmóny spočíva aj v tom, že hnisavý proces sa môže rozšíriť do tkaniva mediastína (hnisavá mediastinitída), osrdcovníka (hnisavá perikarditída), pohrudnice (hnisavá pleuristika). Flegmóna je vždy sprevádzaná ťažkou intoxikáciou a môže byť komplikovaná sepsou.

Mediastenitída- akútny hnisavý zápal tkaniva mediastína. Rozlišovať predné a zadné purulentná mediastinitída.

Predná mediastinitída je komplikáciou hnisavých zápalových procesov predného mediastína, pleury, krčného flegmónu.

Zadná mediastinitída najčastejšie spôsobené patológiou pažeráka: napríklad traumatické poranenia cudzími telesami (nebezpečné je najmä poškodenie rybej kosti), rozkladajúca sa rakovina pažeráka, purulentno-nekrotická ezofagitída atď.

Hnisavá mediastinitída je veľmi ťažká forma hnisavého zápalu sprevádzaná výraznou intoxikáciou, ktorá často spôsobuje smrť pacienta.

paranefritída - hnisavý zápal perirenálneho tkaniva. Paranefritída je komplikáciou purulentnej nefritídy, septického infarktu obličiek, rozpadajúcich sa nádorov obličiek. Význam: intoxikácia, peritonitída, sepsa.

Parametritída- hnisavý zápal tkaniva maternice. Vyskytuje sa pri septických potratoch, infikovanom pôrode, rozpade zhubných nádorov. Najprv sa objaví purulentná endometritída, potom parametritída. Význam: peritonitída, sepsa.

paraproktitída- zápal tkaniva obklopujúceho konečník. Príčinou môžu byť vredy úplavice, ulcerózna kolitída, rozpadajúce sa nádory, análne trhliny, hemoroidy. Význam: intoxikácia, výskyt pararektálnych fistúl, rozvoj peritonitídy.

Absces

Absces(absces) - ohniskový hnisavý zápal s tavením tkaniva a tvorbou dutiny naplnenej hnisom.

Abscesy sú akútne a chronické. Stena akútneho abscesu je tkanivo orgánu, v ktorom sa vyvíja. Makroskopicky je nerovný, drsný, často s roztrhnutými bezštruktúrnymi okrajmi. Absces je časom ohraničený driekom granulačného tkaniva, bohatým na kapiláry, cez steny ktorých dochádza k zvýšenej emigrácii leukocytov. Vytvorené ako keby škrupina abscesu. Vonku sa skladá z vlákien spojivového tkaniva, ktoré susedia s nezmeneným tkanivom, a vo vnútri - z granulačného tkaniva a hnisu, ktorý sa neustále obnovuje v dôsledku neustáleho prísunu leukocytov z granulácií. Absces, ktorý produkuje hnis, sa nazýva pyogénna membrána.

Abscesy môžu byť lokalizované vo všetkých orgánoch a tkanivách, ale majú najväčší praktický význam abscesy mozgu, pľúc, pečene.

Abscesy mozgu sa zvyčajne delia na:

Mierové abscesy;
vojnové abscesy.

vojnové abscesy sú najčastejšie komplikáciou šrapnelových rán, slepých poranení lebky, menej často strelných rán. Je zvykom rozlišovať medzi skorými abscesmi, ktoré sa vyskytujú do 3 mesiacov po poranení, a neskorými abscesmi, ktoré sa vyskytujú po 3 mesiacoch. Znakom vojnových mozgových abscesov je, že sa môžu vyskytnúť 2 až 3 roky po zraneniach a vyskytujú sa aj v laloku mozgu oproti zóne rany.

Mierové abscesy. Zdrojom týchto abscesov sú:

-hnisavý zápal stredného ucha (hnisavý zápal stredného ucha);
-hnisavý zápal vedľajších nosových dutín (hnisavá sinusitída, čelná sinusitída, pansinusitída);
-hematogénne metastázujúce abscesy z iných orgánov, vrátane furuncle, karbunky tváre, zápalu pľúc.

Lokalizácia. Najčastejšie sú abscesy lokalizované v temporálnom laloku, menej často - okcipitálny, parietálny, čelný.

Najčastejšie v praxi lekárskych inštitúcií sú mozgové abscesy otogénneho pôvodu. Spôsobuje ich šarlach, osýpky, chrípka a iné infekcie.

Infekcia stredného ucha sa môže šíriť:

Pokračovaním;
- lymfo-hematogénna cesta;
- perineurálny.

Zo stredného ucha sa infekcia ďalej šíri do pyramídy spánkovej kosti a spôsobuje hnisavý zápal (osteomyelitída spánkovej kosti), ďalej proces prechádza na dura mater (hnisavá pachymeningitída), pia mater (hnisavá leptomeningitída), neskôr , s rozšírením purulentného zápalu do tkanivového mozgu sa vytvorí absces. Pri lymfohematogénnom výskyte abscesu môže byť lokalizovaný v ktorejkoľvek časti mozgu.

Význam mozgový absces. Absces je vždy sprevádzaný smrťou tkaniva, a preto funkcia oblasti mozgu, v ktorej je absces lokalizovaný, úplne vypadne. Toxíny hnisavého zápalu majú tropizmus pre neuróny, čo spôsobuje ich nezvratné degeneratívne zmeny a smrť. Zväčšenie objemu abscesu môže viesť k jeho prieniku do komôr mozgu a smrti pacienta. Keď sa zápal rozšíri na mäkké membrány mozgu, vzniká purulentná leptomeningitída. Pri abscese vždy dochádza k porušeniu krvného obehu, sprevádzanému rozvojom edému. Zväčšenie objemu laloku vedie k dislokácii mozgu, posunutiu trupu a jeho narušeniu vo foramen magnum, čo vedie k smrti. Liečba čerstvých abscesov sa redukuje na ich drenáž (podľa zásady „ ubi pus ibi incisio et evacuo“), staré abscesy sa odstránia spolu s pyogénnou kapsulou.

pľúcny absces

pľúcny absces najčastejšie je to komplikácia rôznych pľúcnych patológií, ako je zápal pľúc, rakovina pľúc, septický infarkt, cudzie telesá, menej často sa vyvíja s hematogénnym šírením infekcie.

Význam pľúcneho abscesu je, že je sprevádzaný ťažkou intoxikáciou. S progresiou abscesu sa môže vyvinúť purulentná pleuristika, pyopneumotorax, pleurálny empyém a pľúcne krvácanie. V chronickom priebehu procesu je možný vývoj sekundárnej systémovej amyloidózy a vyčerpania.

pečeňový absces

pečeňový absces- vyskytuje sa najčastejšie pri ochoreniach tráviaceho traktu, ktoré sú komplikované rozvojom zápalového procesu v portálnej žile. Ide o pyleflebitické pečeňové abscesy. Okrem toho môže infekcia v pečeni preniknúť do žlčových ciest - abscesy cholangitídy. A nakoniec je možné dostať infekciu hematogénnou cestou, so sepsou.

Príčiny pyleflebitických abscesov pečeň sú:

-črevná amebiáza;
- bakteriálna úplavica;
- apendicitída;
- peptický vred žalúdka a dvanástnika.

Príčiny abscesov cholangitídy najčastejšie sú:

-purulentná cholecystitída;
- týfus;
- purulentná pankreatitída;
- dezintegrujúce nádory pečene, žlčníka, pankreasu;
- flegmóna žalúdka.

Význam proces spočíva v ťažkej intoxikácii, ktorá vedie k dystrofickým zmenám v životne dôležitých orgánoch, je tiež možné vyvinúť také hrozné komplikácie, ako je subdiafragmatický absces, purulentná peritonitída, sepsa.

empyém

empyém- hnisavý zápal s hromadením hnisu v uzavretých alebo zle odvodnených už existujúcich dutinách. Príkladom je nahromadenie hnisu v pleurálnej, perikardiálnej, brušnej, maxilárnej, čelnej dutine, v žlčníku, slepom čreve, vajíčkovode (pyosalpinx).

Empyém osrdcovníka- vzniká buď pokračovaním zo susedných orgánov, alebo keď sa infekcia dostane do hematogénnej cesty, alebo pri septickom infarkte. Ide o nebezpečnú, často smrteľnú komplikáciu. Pri dlhom priebehu vznikajú zrasty, ukladajú sa vápenaté soli, vzniká takzvané pancierové srdce.

Pleurálny empyém- vzniká ako komplikácia zápalu pľúc, rakoviny pľúc, pľúcnej tuberkulózy, bronchiektázie, septického pľúcneho infarktu. Hodnota je pri ťažkej intoxikácii. Akumulácia veľkého množstva tekutiny spôsobuje posunutie a niekedy aj rotáciu srdca s rozvojom akútneho srdcového zlyhania. Kompresia pľúc je sprevádzaná rozvojom kompresívnej atelektázy a rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.

Empyém brucha, ako extrémny morfologický prejav purulentnej peritonitídy je komplikáciou mnohých chorôb. K rozvoju purulentnej peritonitídy vedie:

-drôtové (perforované) vredy žalúdka a dvanástnika;
- purulentná apendicitída;
- purulentná cholecystitída;
- črevná obštrukcia rôzneho pôvodu;
- črevný infarkt;
- rozpadajúce sa nádory žalúdka a čriev;
-abscesy (septické srdcové záchvaty) brušných orgánov;
-zápalové procesy panvových orgánov.

Význam. Hnisavá peritonitída je vždy sprevádzaná výraznou intoxikáciou a bez chirurgického zákroku zvyčajne vedie k smrti. Ale aj v prípade chirurgického zákroku a úspešnej antibiotickej terapie je možné vyvinúť adhezívne ochorenie, chronickú a niekedy akútnu intestinálnu obštrukciu, ktorá si zase vyžaduje chirurgický zákrok.

Katar(z gréčtiny. kataróza- prúdiť dole), príp Katar. Vyvíja sa na slizniciach a je charakterizovaný hojným hromadením slizničného exsudátu na ich povrchu v dôsledku hypersekrécie slizničných žliaz. Exsudát môže byť serózny, slizničný a vždy sú s ním zmiešané deskvamované bunky integumentárneho epitelu.

Dôvody katary sú rôzne. Katarálny zápal sa vyvíja s vírusovými, bakteriálnymi infekciami, pod vplyvom fyzikálnych a chemických činidiel, môže mať infekčno-alergickú povahu, výsledok autointoxikácie (uremická katarálna gastritída, kolitída).

Katar môže byť akútne a chronické. Akútny katar je charakteristický pre množstvo infekcií, napríklad akútnych kataru horných dýchacích ciest s akútnymi respiračnými infekciami. Chronický katar sa môže vyskytnúť ako pri infekčných (chronická purulentná katarálna bronchitída), tak aj pri neinfekčných ochoreniach. Chronický katar môže byť sprevádzaný atrofia alebo hypertrofia sliznice.

Význam katarálny zápal je určený jeho lokalizáciou, intenzitou, povahou priebehu. Najväčší význam nadobúdajú katary slizníc dýchacích ciest, ktoré často nadobúdajú chronický charakter a majú ťažké následky (pľúcny emfyzém, pneumoskleróza).

Zmiešaný zápal. V tých prípadoch, keď sa spojí iný typ exsudátu, sa pozoruje zmiešaný zápal. Potom sa hovorí o serózno-hnisavých, serózno-fibrinóznych, purulentno-hemoragických alebo fibrinózno-hemoragických zápaloch. Najčastejšie sa pozoruje zmena typu exsudatívneho zápalu s pridaním novej infekcie, zmeny reaktivity tela.

Predchádzajúce

Každý z nás zažil zápal toho či onoho druhu. A ak sa v špeciálnych prípadoch vyskytnú jeho vážne formy, ako je zápal pľúc alebo kolitída, potom sú také menšie problémy, ako je rezná rana alebo odrenina, bežné. Mnohí im vôbec nevenujú pozornosť. Ale aj tie najmenšie zranenia môžu spôsobiť exsudatívny zápal. V skutočnosti ide o taký stav postihnutej oblasti, v ktorej sa v nej zhromažďujú špecifické tekutiny, ktoré potom prenikajú cez steny kapilár von. Tento proces je pomerne zložitý, založený na zákonoch hydrodynamiky a môže viesť ku komplikáciám v priebehu ochorenia. V tomto článku budeme podrobne analyzovať, čo spôsobuje exsudatívny zápal. Zvážime aj typy (výsledky každého z nich sú nerovnaké) tohto druhu zápalových procesov a popri tom si vysvetlíme, od čoho závisia, ako prebiehajú, akú liečbu vyžadujú.

Zápal - dobrý alebo zlý?

Mnohí si povedia, že, samozrejme, zápal je zlý, pretože je neoddeliteľnou súčasťou takmer každej choroby a prináša človeku utrpenie. Ale v skutočnosti si naše telo v procese evolúcie dlhé roky v sebe vyvíjalo mechanizmy zápalových procesov, aby pomáhali prežiť škodlivé účinky, ktoré sa v medicíne nazývajú dráždivé látky. Môžu to byť vírusy, baktérie, akékoľvek kožné rany, chemikálie (napríklad jedy, toxíny), nepriaznivé environmentálne faktory. Exsudatívny zápal by nás mal chrániť pred patologickou aktivitou všetkých týchto dráždidiel. Čo to je? Ak nejdete do detailov, je celkom jednoduché to vysvetliť. Akákoľvek dráždivá látka, ktorá sa dostane do ľudského tela, poškodzuje jeho bunky. Toto sa nazýva zmena. Spúšťa zápalový proces. Jeho príznaky, v závislosti od typu dráždidla a miesta jeho zavedenia, sa môžu líšiť. Medzi bežné patria:

• zvýšenie teploty buď v celom tele, alebo iba v poškodenej oblasti;
• opuch postihnutej oblasti;
• bolestivosť;
• sčervenanie poškodenej oblasti.

Toto sú hlavné znaky, podľa ktorých môžete pochopiť, že exsudatívny zápal už začal. Vyššie uvedená fotografia jasne demonštruje prejav symptómov - začervenanie, opuch.

Na niektorých cievach sa začnú hromadiť tekutiny (exsudát). Keď preniknú cez steny kapilár do medzibunkového priestoru, zápal sa stáva exsudatívnym. Na prvý pohľad sa zdá, že ide o zhoršenie problému. Ale v skutočnosti je potrebné aj uvoľnenie exsudátu alebo, ako hovoria lekári, exsudácia. Vďaka nemu sa do tkanív z kapilár dostávajú veľmi dôležité látky - imunoglobulíny, kiníny, plazmatické enzýmy, leukocyty, ktoré sa okamžite ponáhľajú do ohniska zápalu, aby odstránili dráždivé látky a zahojili tam poškodené miesta.

Proces exsudácie

Pri vysvetľovaní toho, čo je exsudatívny zápal, patologická anatómia (odbor, ktorý študuje patologické procesy) venuje osobitnú pozornosť procesu exsudácie, „vinníka“ tohto typu zápalu. Pozostáva z troch etáp:

1. Došlo k zmene. Na trh uviedla špeciálne organické zlúčeniny - (kiníny, histamíny, serotoníny, lymfokíny a iné). Pod ich pôsobením sa kanály mikrociev začali rozširovať a v dôsledku toho sa zvýšila priepustnosť stien ciev.
2. V širších úsekoch kanálov sa prietok krvi začal pohybovať intenzívnejšie. Došlo k takzvanej hyperémii, ktorá zase viedla k zvýšeniu tlaku v krvných cievach (hydrodynamický).
3. Pod tlakom tekutiny z mikrociev začal exsudát presakovať do tkanív cez zväčšené interendotelové medzery a póry, niekedy dosahujúce veľkosť tubulov. Častice, ktoré ho tvoria, sa presunuli do ohniska zápalu.

Druhy exsudátov

Je správnejšie nazývať exsudát tekutiny opúšťajúce cievy do tkanív a rovnaké tekutiny uvoľnené v dutine - výpotok. Ale v medicíne sa tieto dva pojmy často kombinujú. Exsudatívny typ zápalu je určený zložením tajomstva, ktoré môže byť:

• serózna;
• vláknité;
• hnisavý;
• hnilobný;
• hemoragické;
• slizký;
• číle;
• chyle podobný;
• pseudochylózne;
• cholesterol;
• neutrofilné;
• eozinofilné;
• lymfocytárne;
• mononukleárny;
• zmiešané.

Pozrime sa podrobnejšie na najbežnejšie typy exsudatívneho zápalu, jeho príčiny a symptómy.

Forma serózneho exsudatívneho zápalu

V ľudskom tele sú pobrušnica, pohrudnica a osrdcovník pokryté seróznymi membránami, ktoré sú pomenované podľa latinského slova „sérum“, čo znamená „sérum“, pretože produkujú a absorbujú tekutiny, ktoré sa podobajú krvnému séru alebo sa z neho tvoria. Serózne membrány sú v normálnom stave hladké, takmer priehľadné, veľmi elastické. Keď začne exsudatívny zápal, zhrubnú a zakalia sa a v tkanivách a orgánoch sa objaví serózny exsudát. Obsahuje proteíny (viac ako 2%), lymfocyty, leukocyty, epitelové bunky.

Príčiny exsudatívneho zápalu môžu byť:

• poranenia rôznej etiológie (porušenie integrity kože, popáleniny, uhryznutie hmyzom, omrzliny);
• intoxikácia;
• vírusové a bakteriálne infekcie (tuberkulóza, meningitída, herpes, ovčie kiahne a iné);
• alergie.

Serózny exsudát pomáha odstraňovať toxíny a dráždivé látky z ohniska zápalu. Spolu s jeho pozitívnymi vlastnosťami existujú aj negatívne. Ak teda dôjde k seróznemu exsudatívnemu zápalu, môže sa vyvinúť respiračné zlyhanie, v osrdcovníku - zlyhanie srdca, v mozgových blánách - edém mozgu, v obličkách - zlyhanie obličiek, v koži pod epidermou - jej exfoliácia z dermis a tvorba seróznych pľuzgierov. Každá choroba má svoje vlastné príznaky. Zo všeobecných možno rozlíšiť zvýšenie teploty a bolesti. Napriek zdanlivo veľmi nebezpečnej patológii je prognóza vo veľkej väčšine prípadov priaznivá, pretože exsudát prechádza bez zanechania stôp a serózne membrány sú obnovené.

fibrózny zápal

Ako bolo uvedené vyššie, všetky typy exsudatívneho zápalu sú určené zložením tajomstva uvoľneného z mikrociev. Takže fibrózny exsudát sa získa, keď sa pod vplyvom zápalových stimulov (trauma, infekcia) vytvorí zvýšené množstvo fibrinogénového proteínu. Normálne by dospelý mal mať 2-4 g / l. V poškodených tkanivách sa táto látka mení na rovnaký proteín, ktorý má vláknitú štruktúru a tvorí základ krvných zrazenín. Okrem toho vo vláknitom exsudáte sú leukocyty, makrofágy, monocyty. V určitom štádiu zápalu sa vyvinie nekróza tkanív postihnutých dráždivou látkou. Sú impregnované vláknitým exsudátom, v dôsledku čoho sa na ich povrchu vytvorí vláknitý film. Pod ním sa aktívne rozvíjajú mikróby, čo komplikuje priebeh ochorenia. V závislosti od lokalizácie filmu a jeho znakov sa rozlišuje záškrt a krupózny fibrózny exsudatívny zápal. Patologická anatómia popisuje ich rozdiely takto:

1. Zápal záškrtu sa môže vyskytnúť v tých orgánoch, ktoré sú pokryté viacvrstvovou membránou - v hrdle, maternici, vagíne, močovom mechúre a gastrointestinálnych orgánoch. V tomto prípade sa vytvorí hustý vláknitý film, akoby zarastený do plášťa orgánov. Preto je ťažké ho odstrániť a zanecháva vredy. Časom sa zahoja, no jazvy môžu zostať. Existuje ďalšie zlo - pod týmto filmom sa mikróby množia najaktívnejšie, v dôsledku čoho má pacient vysokú intoxikáciu produktmi svojej životnej činnosti. Najznámejšou chorobou tohto typu zápalu je záškrt.
2. Krupózny zápal sa tvorí na sliznicových orgánoch pokrytých jednou vrstvou: v prieduškách, pobrušnici, priedušnici, osrdcovníku. V tomto prípade sa vláknitý film ukáže ako tenký, ľahko odstrániteľný, bez výrazných defektov v slizniciach. V niektorých prípadoch však môže spôsobiť vážne problémy, napríklad pri zápale priedušnice, môže sťažiť vstup vzduchu do pľúc.

Exsudatívny purulentný zápal

Táto patológia sa pozoruje, keď je exsudát hnis - viskózna zeleno-žltá hmota, vo väčšine prípadov má charakteristický zápach. Jeho zloženie je približne nasledovné: leukocyty, z ktorých väčšina je zničená, albumíny, fibrínové vlákna, enzýmy mikrobiálneho pôvodu, cholesterol, tuky, fragmenty DNA, lecitín, globulíny. Tieto látky tvoria hnisavé sérum. Okrem toho hnisavý exsudát obsahuje tkanivový detritus, živé a / alebo degenerované mikroorganizmy, hnisavé telieska. Hnisavý zápal sa môže vyskytnúť v akýchkoľvek orgánoch. "Vinníkmi" hnisania sú najčastejšie pyogénne baktérie (rôzne koky, E. coli, Proteus), ako aj Candida, Shigella, Salmonella, Brucella. Formy exsudatívneho zápalu purulentnej povahy sú nasledovné:

1. Absces. Ide o ohnisko s bariérovou kapsulou, ktorá zabraňuje vstupu hnisu do susedných tkanív. V dutine ohniska sa hromadí hnisavý exsudát, ktorý tam vstupuje cez kapiláry bariérovej kapsuly.
2. flegmóna. Pri tejto forme nie sú jasné hranice v ohnisku zápalu a hnisavý exsudát sa šíri do susedných tkanív a dutín. Takýto obraz možno pozorovať v podkožných vrstvách, napríklad v tukovom tkanive, v retroperitoneálnych a perirenálnych zónach, všade tam, kde morfologická štruktúra tkanív umožňuje hnisu presahovať ohnisko zápalu.
3. Empyém. Táto forma je podobná abscesu a pozoruje sa v dutinách, vedľa ktorých je ohnisko zápalu.

Ak je v hnise veľa degeneratívnych neutrofilov, exsudát sa nazýva purulentný neutrofilný. Vo všeobecnosti je úlohou neutrofilov ničiť baktérie a huby. Oni, ako statoční strážcovia, sú úplne prví, ktorí sa vrhnú na nepriateľov, ktorí prenikli do nášho tela. Preto je v počiatočnom štádiu zápalu väčšina neutrofilov neporušená, nezničená a exsudát sa nazýva mikropurulentný. Ako choroba postupuje, leukocyty sú zničené a v hnise je väčšina z nich už degenerovaná.

Ak sa do zápalového ohniska dostanú hnilobné mikroorganizmy (vo väčšine prípadov anaeróbne baktérie), hnisavý exsudát sa vyvinie do hnilobného. Má charakteristický zápach a farbu a prispieva k rozkladu tkanív. To je plné vysokej intoxikácie tela a má veľmi nepriaznivý výsledok.

Liečba hnisavého zápalu je založená na použití antibiotík a zabezpečení odtoku sekrétov z ohniska. Niekedy to vyžaduje operáciu. Prevenciou takéhoto zápalu je dezinfekcia rán. Liečba tejto patológie môže mať priaznivý výsledok iba pri intenzívnej chemoterapii so súčasným chirurgickým odstránením hnijúcich fragmentov.

Hemoragický zápal

Pri niektorých veľmi nebezpečných ochoreniach, ako sú kiahne, mor, toxická chrípka, sa diagnostikuje hemoragický exsudatívny zápal. Dôvodom je zvyšujúca sa priepustnosť mikrociev až po ich prasknutie. V tomto prípade exsudátu dominujú erytrocyty, vďaka čomu sa jeho farba mení od ružovej po tmavo červenú. Vonkajší prejav hemoragického zápalu je podobný krvácaniu, ale na rozdiel od druhého sa v exsudáte nenachádzajú len erytrocyty, ale aj malá časť neutrofilov s makrofágmi. Liečba hemoragického exsudatívneho zápalu je predpísaná s prihliadnutím na typ mikroorganizmov, ktoré k nemu viedli. Výsledok ochorenia môže byť mimoriadne nepriaznivý, ak sa terapia začne včas a ak telo pacienta nemá dostatok sily na to, aby odolalo chorobe.

Katar

Charakteristickým rysom tejto patológie je, že exsudát s ňou môže byť serózny, hnisavý a hemoragický, ale vždy s hlienom. V takýchto prípadoch sa tvorí slizničná sekrécia. Na rozdiel od seróznych obsahuje viac mucínu, antibakteriálneho činidla lyzozýmu a imunoglobulínov triedy A. Vzniká z nasledujúcich dôvodov:

• vírusové alebo bakteriálne infekcie;
• vystavenie tela chemikáliám, vysokým teplotám;
• metabolické poruchy;
• alergické reakcie (napríklad alergická rinitída).

Katarálny exsudatívny zápal je diagnostikovaný s bronchitídou, katarom, rinitídou, gastritídou, katarálnou kolitídou, akútnymi respiračnými infekciami, faryngitídou a môže sa vyskytnúť v akútnej a chronickej forme. V prvom prípade je úplne vyliečený za 2-3 týždne. Pri druhom nastávajú zmeny na sliznici – atrofia, pri ktorej sa membrána stenčuje, alebo hypertrofia, pri ktorej naopak sliznica zhrubne a môže vyčnievať do dutiny orgánu.

Úloha slizničného exsudátu je dvojaká. Na jednej strane pomáha bojovať proti infekcii a na druhej strane jeho akumulácia v dutinách vedie k ďalším patologickým procesom, napríklad hlien v dutinách prispieva k rozvoju sinusitídy.

Liečba katarálneho exsudatívneho zápalu sa uskutočňuje antibakteriálnymi liekmi, fyzioterapeutickými postupmi a ľudovými metódami, ako je zahrievanie, oplachovanie rôznymi roztokmi, požívanie infúzií a odvarov bylín.

Exsudatívny zápal: charakterizácia špecifických exsudatívnych tekutín

Vyššie uvedené chylózne a pseudochylózne exsudáty, ktoré sa objavujú pri poraneniach lymfatických ciev. Napríklad v hrudníku to môže byť pri prasknutí Chylózny exsudát má bielu farbu kvôli prítomnosti zvýšeného množstva tuku v ňom.

Pseudochylous má tiež belavý odtieň, ale neobsahuje viac ako 0,15% tuku, ale sú tu mukoidné látky, proteínové telieska, nukleíny, lecitíny. Pozoruje sa pri lipoidnej nefróze.

Biela farba a exsudát podobný chyle, len jemu dávajú farbu rozložené degenerované bunky. Vzniká pri chronickom zápale seróznych membrán. V brušnej dutine sa to deje s cirhózou pečene, v pleurálnej dutine - s tuberkulózou, rakovinou pleury, syfilisom.

Ak je v exsudáte príliš veľa lymfocytov (viac ako 90 %), nazýva sa lymfocytárny. Uvoľňuje sa z ciev, keď je cholesterol prítomný v tajomstve, analogicky sa nazýva cholesterol. Má hustú konzistenciu, žltkastú alebo hnedastú farbu a môže sa vytvárať z akejkoľvek inej exsudatívnej tekutiny za predpokladu, že voda a čiastočky minerálov sa reabsorbujú z dutiny, v ktorej sa dlhodobo hromadí.

Ako vidíte, existuje veľa druhov exsudátov, z ktorých každý je charakteristický pre určitý typ exsudatívneho zápalu. Existujú aj prípady, keď je pri akejkoľvek chorobe diagnostikovaný zmiešaný exsudatívny zápal, napríklad serózno-vláknitý alebo serózno-hnisavý.

Akútne a chronické formy

Exsudatívny zápal sa môže vyskytnúť v akútnej alebo chronickej forme. V prvom prípade ide o okamžitú reakciu na podnet a je určená na elimináciu tohto podnetu. Príčin tejto formy zápalu môže byť veľa. Najbežnejší:

• zranenie;
• infekcie;
• porušenie práce akýchkoľvek orgánov a systémov.

Akútny exsudatívny zápal je charakterizovaný začervenaním a opuchom poranenej oblasti, bolesťou, horúčkou. Niekedy, najmä v dôsledku infekcie, majú pacienti príznaky autonómnych porúch a intoxikácie.

Akútny zápal trvá pomerne krátko a pri správnom prevedení terapie je úplne vyliečený.

Chronický exsudatívny zápal môže trvať roky. Je reprezentovaný purulentnými a katarálnymi typmi zápalového procesu. Súčasne s hojením sa súčasne vyvíja deštrukcia tkaniva. A hoci v štádiu remisie chronický zápal pacienta takmer neobťažuje, môže v konečnom dôsledku viesť k vyčerpaniu (kachexia), sklerotickým zmenám na cievach, nezvratnému rozvratu orgánov až k tvorbe nádorov. Liečba je zameraná hlavne na udržanie fázy remisie. Veľký význam sa v tomto prípade prikladá správnej životospráve, strave, posilňovaniu imunity.