Hengitysvajauksen diagnoosi. Ulkoisen hengitysjärjestelmän toiminnan diffuusiohäiriöt Ulkoisen hengitystoiminnan häiriön asteet

Keuhkosairauksien instrumentaalisessa diagnosoinnissa tutkitaan usein ulkoisen hengityksen toimintaa. Tämä kysely sisältää menetelmiä, kuten:

• spirografia;
• pneumotakometria;
• huippuvirtausmitta.

Suppeammassa mielessä FVD:n tutkimuksella tarkoitetaan kahta ensimmäistä menetelmää, jotka suoritetaan samanaikaisesti elektronisen laitteen - spirografin - avulla.

Artikkelissamme puhumme indikaatioista, lueteltuihin tutkimuksiin valmistautumisesta, tulosten tulkinnasta. Tämä auttaa hengitystiesairauksia sairastavia potilaita ymmärtämään tietyn diagnostisen toimenpiteen tarpeen ja ymmärtämään paremmin saatuja tietoja.

Hieman hengityksestämme

Hengitys on elintärkeä prosessi, jonka seurauksena elimistö saa ilmasta elämälle tarpeellista happea ja vapauttaa aineenvaihdunnan aikana muodostuvaa hiilidioksidia. Hengityksellä on seuraavat vaiheet: ulkoinen (osallistumalla), kaasujen siirto punasolujen ja kudosten toimesta, eli kaasujen vaihto punasolujen ja kudosten välillä.

Kaasun kulkeutumista tutkitaan pulssioksimetrialla ja verikaasuanalyysillä. Puhumme myös hieman näistä menetelmistä aiheessamme.

Keuhkojen ilmanvaihtotoiminnan tutkimus on saatavilla ja sitä tehdään lähes kaikkialla hengityselinten sairauksissa. Se perustuu keuhkojen tilavuuden ja ilmavirran mittaamiseen hengityksen aikana.

Vuorovesimäärät ja -kapasiteetit

Vitalkapasiteetti (VC) on suurin uloshengitetyn ilmamäärä syvimmän hengityksen jälkeen. Käytännössä tämä tilavuus osoittaa, kuinka paljon ilmaa voi "sopeutua" keuhkoihin syvällä hengityksellä ja osallistua kaasunvaihtoon. Tämän indikaattorin pienentyessä he puhuvat rajoittavista häiriöistä, toisin sanoen alveolien hengityspinnan vähenemisestä.

Funktionaalinen elinkapasiteetti (FVC) mitataan kuten VC, mutta vain nopean uloshengityksen aikana. Sen arvo on pienempi kuin VC johtuen hengitysteiden osan vajoamisesta nopean uloshengityksen lopussa, minkä seurauksena alveoleihin jää tietty määrä ilmaa "hengittämättömänä". Jos FVC on suurempi tai yhtä suuri kuin VC, testiä pidetään kelpaamattomana. Jos FVC on pienempi kuin VC 1 litralla tai enemmän, tämä viittaa pienten keuhkoputkien patologiaan, jotka romahtavat liian aikaisin ja estävät ilman poistumasta keuhkoista.

Nopean uloshengityksen aikana määritetään toinen erittäin tärkeä parametri - pakotettu uloshengitystilavuus 1 sekunnissa (FEV1). Se vähenee obstruktiivisilla häiriöillä, toisin sanoen esteillä ilman poistumiselle keuhkoputken puussa, erityisesti vaikeissa ja vakavissa. FEV1:tä verrataan oikeaan arvoon tai käytetään sen suhdetta VC:hen (Tiffno-indeksi).

Tiffno-indeksin lasku alle 70 % osoittaa selvän.

Keuhkojen minuuttiventilaatio-indikaattori (MVL) määritetään - keuhkojen läpi kulkema ilmamäärä nopeimman ja syvimmän hengityksen aikana minuutissa. Normaalisti se on 150 litraa tai enemmän.

Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen

Sitä käytetään keuhkojen tilavuuksien ja nopeuksien määrittämiseen. Lisäksi usein määrätään toiminnallisia testejä, jotka tallentavat näiden indikaattoreiden muutokset minkä tahansa tekijän vaikutuksen jälkeen.

Käyttöaiheet ja vasta-aiheet

Hengitystoiminnan tutkimus suoritetaan kaikille keuhkoputkien ja keuhkojen sairauksille, joihin liittyy keuhkoputkien läpikulkuhäiriö ja / tai hengityspinnan väheneminen:

• Krooninen keuhkoputkentulehdus;
• ja muut.

Tutkimus on vasta-aiheinen seuraavissa tapauksissa:

• alle 4-5-vuotiaat lapset, jotka eivät pysty noudattamaan sairaanhoitajan käskyjä oikein;
• akuutit tartuntataudit ja kuume;
• vaikea angina pectoris, sydäninfarktin akuutti jakso;
• korkea verenpaine, äskettäinen aivohalvaus;
• sydämen vajaatoiminta, johon liittyy hengenahdistusta levossa ja vähäisessä rasituksessa;
• mielenterveyshäiriöt, jotka eivät anna sinun seurata ohjeita oikein.

Ulkoisen hengityksen toiminta: miten tutkimus suoritetaan

Toimenpide suoritetaan toiminnallisen diagnostiikan huoneessa, istuma-asennossa, mieluiten aamulla tyhjään vatsaan tai aikaisintaan 1,5 tuntia ruokailun jälkeen. Lääkärin määräyksen mukaan ne voidaan peruuttaa, joita potilas käyttää jatkuvasti: lyhytvaikutteiset beeta2-agonistit - 6 tuntia ennen, pitkävaikutteiset beeta-2-agonistit - 12 tuntia ennen, pitkävaikutteiset teofylliinit - päivää ennen hoitoa. tutkimus.

Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen

Potilaan nenä suljetaan erityisellä puristimella siten, että hengitys tapahtuu vain suun kautta käyttämällä kertakäyttöistä tai steriloitua suukappaletta (suukappale). Kohde hengittää jonkin aikaa rauhallisesti keskittymättä hengitysprosessiin.

Sitten potilasta pyydetään ottamaan rauhallinen maksimihengitys ja sama rauhallinen maksimi uloshengitys. Näin YEL:ää arvioidaan. FVC:n ja FEV1:n arvioimiseksi potilas hengittää rauhallisesti syvään ja hengittää ulos kaiken ilman mahdollisimman nopeasti. Nämä indikaattorit tallennetaan kolme kertaa lyhyellä aikavälillä.

Tutkimuksen lopussa suoritetaan melko ikävä MVL-rekisteröinti, kun potilas hengittää mahdollisimman syvään ja nopeasti 10 sekunnin ajan. Tänä aikana saatat kokea lievää huimausta. Se ei ole vaarallista ja menee nopeasti ohi testin päätyttyä.

Monille potilaille määrätään toiminnallisia testejä. Yleisin niistä:

• salbutamolitesti;
• harjoitustesti.

Harvemmin määrätään testi metakoliinilla.

Kun testi tehdään salbutamolilla, ensimmäisen spirogrammin rekisteröinnin jälkeen potilaalle tarjotaan hengittää salbutamolia, lyhytvaikutteista beeta2-agonistia, joka laajentaa kouristuksia aiheuttavia keuhkoputkia. 15 minuutin kuluttua tutkimus toistetaan. On myös mahdollista käyttää M-antikolinergisen ipratropiumbromidin inhalaatiota, tässä tapauksessa tutkimus toistetaan 30 minuutin kuluttua. Käyttöönotto voidaan suorittaa paitsi mitatun annoksen aerosoliinhalaattorilla, vaan joissakin tapauksissa käyttämällä välikappaletta tai.

Näyte katsotaan positiiviseksi, kun FEV1-indeksi kasvaa 12 % tai enemmän, kun taas sen absoluuttinen arvo kasvaa 200 ml tai enemmän. Tämä tarkoittaa, että alun perin tunnistettu keuhkoputkien ahtauma, joka ilmenee FEV1:n laskuna, on palautuva, ja salbutamolin inhalaation jälkeen keuhkoputkien läpinäkyvyys paranee. Tämä havaitaan klo.

Jos testi on negatiivinen alun perin alentuneella FEV1:llä, tämä viittaa peruuttamattomaan keuhkoputkien tukkeutumiseen, kun keuhkoputket eivät reagoi niitä laajentaviin lääkkeisiin. Tämä tilanne havaitaan kroonisessa keuhkoputkentulehduksessa, eikä se ole tyypillistä astmalle.

Jos FEV1-indeksi laski salbutamolin inhalaation jälkeen, tämä on paradoksaalinen reaktio, joka liittyy bronkospasmiin vasteena sisäänhengitykseen.

Lopuksi, jos testi on positiivinen FEV1:n alkuperäisen normaaliarvon taustalla, tämä viittaa keuhkoputkien ylireaktiivisuuteen tai piilevään keuhkoputkien tukkeutumiseen.

Kuormitustestissä potilas harjoittelee polkupyöräergometrillä tai juoksumatolla 6–8 minuuttia, jonka jälkeen suoritetaan toinen tutkimus. Kun FEV1 on laskenut 10 % tai enemmän, he puhuvat positiivisesta testistä, joka viittaa rasituksen aiheuttamaan astmaan.

Keuhkoastman diagnosoimiseksi keuhkosairaaloissa käytetään myös provokatiivista testiä histamiinilla tai metakoliinilla. Nämä aineet aiheuttavat sairaalla henkilöllä muuttuneiden keuhkoputkien kouristuksia. Metakoliinin sisäänhengityksen jälkeen suoritetaan toistetut mittaukset. FEV1:n lasku 20 % tai enemmän viittaa keuhkoputkien ylireaktiivisuuteen ja keuhkoastman mahdollisuuteen.

Miten tuloksia tulkitaan

Käytännössä toiminnallisen diagnostiikan lääkäri keskittyy 2 indikaattoriin - VC ja FEV1. Useimmiten ne arvioidaan R. F. Klementin ja muiden kirjoittajien ehdottaman taulukon mukaan. Tässä on yleinen taulukko miehille ja naisille, jossa annetaan prosenttiosuudet normista:

Esimerkiksi, kun indikaattori VC on 55 % ja FEV1 90 %, lääkäri päättelee, että keuhkojen vitaalikapasiteetti on laskenut merkittävästi normaalilla keuhkoputkien läpinäkyvyydellä. Tämä tila on tyypillinen keuhkokuumeen, alveoliitin rajoittaville häiriöille. Kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa VC voi päinvastoin olla esimerkiksi 70% (hieman lasku) ja FEV1 - 47% (rajasti laskenut), kun taas salbutamolitesti on negatiivinen.

Olemme jo keskustelleet näytteiden tulkinnasta keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä, harjoittelulla ja metakoliinilla edellä.

Keuhkojen toiminta: toinen tapa arvioida

Käytetään myös toista menetelmää ulkoisen hengityksen toiminnan arvioimiseksi. Tällä menetelmällä lääkäri keskittyy kahteen indikaattoriin - keuhkojen pakotettuun vitaalikapasiteettiin (FVC, FVC) ja FEV1:een. FVC määritetään syvän hengityksen ja jyrkän täyden uloshengityksen jälkeen, joka kestää mahdollisimman pitkään. Terveellä ihmisellä nämä molemmat indikaattorit ovat yli 80 % normaalista.

Jos FVC on yli 80 % normista, FEV1 on alle 80 % normista ja niiden suhde (Genzlar-indeksi, ei Tiffno-indeksi!) on alle 70 %, he puhuvat obstruktiivisista häiriöistä. Ne liittyvät pääasiassa keuhkoputkien ja uloshengitysprosessin heikkenemiseen.

Jos molemmat indikaattorit ovat alle 80% normista ja niiden suhde on yli 70%, tämä on merkki rajoittavista häiriöistä - itse keuhkokudoksen vaurioista, jotka estävät täyden hengityksen.

Jos FVC- ja FEV1-arvot ovat alle 80% normista ja niiden suhde on alle 70%, nämä ovat yhdistettyjä häiriöitä.

Tukkeuman palautuvuuden arvioimiseksi katso FEV1/FVC inhaloidun salbutamolin jälkeen. Jos se jää alle 70 %, tukos on peruuttamaton. Tämä on merkki kroonisesta obstruktiivisesta keuhkosairaudesta. Astmalle on ominaista palautuva keuhkoputkien tukkeutuminen.

Jos peruuttamaton tukos havaitaan, sen vakavuus on arvioitava. tätä varten arvioi FEV1 salbutamolin inhalaation jälkeen. Jos sen arvo on yli 80% normista, he puhuvat lievästä tukkeutumisesta, 50 - 79% - kohtalainen, 30 - 49% - vaikea, alle 30% normista - selvä.

Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen on erityisen tärkeää keuhkoastman vakavuuden määrittämiseksi ennen hoidon aloittamista. Tulevaisuudessa astmapotilaiden tulee itsevalvontaa varten suorittaa huippuvirtausmittaus kahdesti päivässä.

Tämä on tutkimusmenetelmä, joka auttaa määrittämään hengitysteiden kapenemisen (tukkeutumisen) asteen. Huippuvirtausmittaus suoritetaan pienellä laitteella - huippuvirtausmittarilla, joka on varustettu vaa'alla ja suukappaleella uloshengitysilmaa varten. Peakflowmetria on saanut eniten käyttöä.

Miten huippuvirran mittaus suoritetaan?

Jokaisen astmapotilaan tulee suorittaa huippuvirtausmittaukset kahdesti päivässä ja kirjata tulokset päiväkirjaan sekä määrittää viikon keskiarvot. Lisäksi hänen on tiedettävä paras tulos. Keskimääräisten indikaattoreiden lasku osoittaa taudin kulun hallinnan heikkenemistä ja pahenemisen alkamista. Tässä tapauksessa on tarpeen kääntyä lääkärin puoleen tai lisätä, jos keuhkolääkäri selitti etukäteen, kuinka tämä tehdään.

Päivittäinen huippuvirtauskaavio

Huippuvirtausmittari näyttää uloshengityksen aikana saavutetun maksiminopeuden, joka korreloi hyvin keuhkoputkien tukkeuman asteen kanssa. Se suoritetaan istuma-asennossa. Ensin potilas hengittää rauhallisesti, sitten hengittää syvään, ottaa laitteen suukappaleen huulilleen, pitää huippuvirtausmittaria lattian pinnan suuntaisesti ja hengittää ulos mahdollisimman nopeasti ja intensiivisesti.

Prosessi toistetaan 2 minuutin kuluttua, sitten uudelleen 2 minuutin kuluttua. Paras kolmesta pisteestä kirjataan päiväkirjaan. Mittaukset tehdään heräämisen jälkeen ja ennen nukkumaanmenoa, samaan aikaan. Hoidon valinnan aikana tai tilan heikkeneessä voidaan suorittaa lisämittaus päiväsaikaan.

Kuinka tulkita dataa

Tämän menetelmän normaalit indikaattorit määritetään yksilöllisesti kullekin potilaalle. Säännöllisen käytön alussa, taudin remission mukaan, löydetään paras uloshengitysvirtauksen (PSV) indikaattori 3 viikon ajalta. Esimerkiksi se on yhtä suuri kuin 400 l / s. Kun tämä luku kerrotaan 0,8:lla, saadaan tämän potilaan normaaliarvojen vähimmäisraja - 320 l / min. Kaikki tämän luvun ylittävät asiat ovat vihreällä vyöhykkeellä ja osoittavat hyvää astman hallintaa.

Nyt kerromme 400 l/s 0,5:llä ja saamme 200 l/s. Tämä on "punaisen vyöhykkeen" yläraja - vaarallinen keuhkoputkien läpinäkyvyyden väheneminen, kun tarvitaan kiireellistä lääketieteellistä apua. PEF-arvot välillä 200 l/s - 320 l/s ovat "keltaisella vyöhykkeellä", kun hoidon säätöä tarvitaan.

Nämä arvot voidaan kätevästi piirtää itsevalvontakaavioon. Tämä antaa hyvän käsityksen astman hallinnasta. Näin voit hakeutua lääkäriin ajoissa, jos tilasi huononee, ja pitkällä aikavälillä hyvässä hallinnassa voit vähentää asteittain saamiesi lääkkeiden annosta (myös vain keuhkolääkärin ohjeiden mukaan).

Pulssioksimetria auttaa määrittämään, kuinka paljon happea hemoglobiini kuljettaa valtimoveressä. Normaalisti hemoglobiini vangitsee jopa 4 molekyyliä tätä kaasua, kun taas valtimoveren kyllästyminen hapella (saturaatio) on 100%. Veren hapen määrän vähenemisen myötä kylläisyys vähenee.

Tämän indikaattorin määrittämiseksi käytetään pieniä laitteita - pulssioksimetrejä. Ne näyttävät eräänlaiselta "pyykkineulalta", jota käytetään sormessa. Tämän tyyppisiä kannettavia laitteita on kaupallisesti saatavilla, ja jokainen kroonisista keuhkosairauksista kärsivä potilas voi ostaa niitä seuratakseen tilaansa. Lääkärit käyttävät laajalti pulssioksimetrejä.

Milloin pulssioksimetria suoritetaan sairaalassa:

• happihoidon aikana sen tehokkuuden seuraamiseksi;
• tehohoitoyksiköissä;
• vakavien kirurgisten toimenpiteiden jälkeen;
• jos epäilet - ajoittainen hengityksen pysähtyminen unen aikana.

Kun voit käyttää pulssioksimetriä yksin:

• astman tai muun keuhkosairauden pahenemisen yhteydessä tilasi vakavuuden arvioimiseksi;
• jos epäilet uniapneaa - jos potilas kuorsaa, hänellä on liikalihavuus, diabetes mellitus, verenpainetauti tai kilpirauhasen vajaatoiminta - kilpirauhasen vajaatoiminta.

Valtimoveren happisaturaatioaste on 95 - 98 %. Kun tämä indikaattori laskee kotona mitattuna, sinun tulee kääntyä lääkärin puoleen.

Veren kaasukoostumuksen tutkiminen

Tämä tutkimus suoritetaan laboratoriossa, potilaan valtimoverta tutkitaan. Se määrittää happipitoisuuden, hiilidioksidin, kyllästymisen, joidenkin muiden ionien pitoisuuden. Tutkimus tehdään vaikeassa hengitysvajauksessa, happiterapiassa ja muissa hätätilanteissa, pääasiassa sairaaloissa, ensisijaisesti tehohoidossa.

Veri otetaan säteittäis-, olka- tai reisivaltimosta, jonka jälkeen pistokohtaa painetaan vanupuikolla useiden minuuttien ajan, kun iso valtimo puhkaistaan, laitetaan paineside verenvuodon välttämiseksi. Tarkkaile potilaan tilaa pistoksen jälkeen, on erityisen tärkeää huomata turvotus, raajan värimuutos ajoissa; potilaan tulee ilmoittaa hoitohenkilökunnalle, jos hänelle ilmaantuu tunnottomuutta, pistelyä tai muuta epämukavuutta raajassa.

Normaalit verikaasulukemat:

PO 2:n, O 2 ST:n, SaO 2:n eli happipitoisuuden lasku yhdessä hiilidioksidin osapaineen nousun kanssa voi viitata seuraaviin olosuhteisiin:

• hengityslihasten heikkous;
• hengityskeskuksen masennus aivosairauksissa ja myrkytyksessä;
• hengitysteiden tukkeutuminen;
• keuhkoastma;
• keuhkokuume;

Samojen indikaattoreiden lasku, mutta normaalilla hiilidioksidipitoisuudella, tapahtuu seuraavissa olosuhteissa:

• interstitiaalinen keuhkofibroosi.

O 2 ST -indeksin lasku normaalilla happipaineella ja saturaatiolla on ominaista vakavalle anemialle ja kiertävän veren tilavuuden laskulle.

Näin ollen näemme, että sekä tämän tutkimuksen suorittaminen että tulosten tulkinta ovat melko monimutkaisia. Veren kaasukoostumuksen analyysi on tarpeen, jotta voidaan tehdä päätös vakavista lääketieteellisistä manipulaatioista, erityisesti keuhkojen keinotekoisesta tuuletuksesta. Siksi ei ole järkevää tehdä sitä avohoidossa.

Katso videosta, kuinka ulkoisen hengityksen toimintoa tutkitaan:

Ahtauttavia ventilaatiohäiriöitä esiintyy seuraavista syistä: 1. pienten keuhkoputkien, erityisesti keuhkoputkien ontelon kaventuminen kouristuksen vuoksi (bronkiaalinen astma; astmaattinen keuhkoputkentulehdus); 2. ontelon kaventuminen keuhkoputkien seinämien paksuuntumisen vuoksi (tulehduksellinen, allerginen, bakteerien aiheuttama turvotus, turvotus ja hyperemia, sydämen vajaatoiminta); 3. viskoosin liman esiintyminen keuhkoputkien kannessa, ja sen eritys lisääntyy keuhkoputken epiteelin pikarisolujen toimesta tai limamäinen yskös. 5. endobronkiaalisen kasvaimen kehittyminen (pahanlaatuinen, hyvänlaatuinen); 6. keuhkoputkien puristus ulkopuolelta; 7. bronkioliitin esiintyminen.

Rajoittavilla ilmanvaihtohäiriöillä on seuraavat syyt:

1. keuhkofibroosi (interstitiaalinen fibroosi, skleroderma, beryllioosi, pneumokonioosi jne.);

2. suuret pleura- ja pleurodiafragmaattiset kiinnikkeet;

3. eksudatiivinen keuhkopussintulehdus, vesirinta;

4. ilmarinta;

5. laaja keuhkorakkuloiden tulehdus;

6. suuret keuhkojen parenkyymin kasvaimet;

7. keuhkon osan kirurginen poisto.

Ahtauman kliiniset ja toiminnalliset merkit:

1. Varhainen valitus hengenahdistusta aiemmin sallitulla kuormituksella tai "vilustumisen" aikana.

2. Yskä, usein vähäisellä ysköksellä, joka aiheuttaa raskasta hengitystä itsestään jonkin aikaa (sen sijaan, että hengitys helpottuu normaalin ysköksen jälkeen).

3. Lyömäsoittimen ääni ei muutu tai se saa aluksi täryvärin keuhkojen posterior-lateraaliosissa (keuhkojen ilmavuus lisääntyy).

4. Auskultaatio: kuivia vihellyksiä. Jälkimmäinen tulisi B.E. Votchalin mukaan havaita aktiivisesti pakotetun uloshengityksen aikana. Vinkuvan hengityksen kuuntelu pakotetun uloshengityksen aikana on arvokasta arvioitaessa heikentyneen keuhkoputken läpinäkyvyyden leviämistä keuhkokentissä. Hengitysäänet muuttuvat seuraavassa järjestyksessä: vesikulaarinen hengitys - kova rakkula - kova epämääräinen (vaimentaa hengityksen vinkumista) - heikentynyt kova hengitys.

5. Myöhemmät merkit ovat uloshengitysvaiheen pidentyminen, apulihasten osallistuminen hengitykseen; kylkiluiden välisten tilojen vetäytyminen, keuhkojen alareunan laskeutuminen, keuhkojen alareunan liikkuvuuden rajoittaminen, laatikkomaisen lyömäsoundin ilmaantuminen ja sen leviämisvyöhykkeen laajeneminen.

6. Pakotetun keuhkotestin (Tiffno-indeksi ja maksimiventilaatio) väheneminen.

Obstruktiivisen vajaatoiminnan hoidossa johtava paikka on keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä.

Kliiniset ja toiminnalliset rajoituksen merkit.

1. Hengenahdistus rasituksessa.

2. Nopea pinnallinen hengitys (lyhyt - nopea sisäänhengitys ja nopea uloshengitys, jota kutsutaan "luiskahtavan oven" ilmiöksi).

3. Retki rinnassa on rajoitettu.

4. Lyömäsoittimen ääntä lyhennetään tympanic-sävyllä.

5. Keuhkojen alaraja on tavallista korkeammalla.

6. Keuhkojen alareunan liikkuvuus on rajoitettua.

7. Heikentynyt vesicular hengitys, hengityksen vinkuminen rätisevä tai märkä.

8. Vähentynyt vitaalikapasiteetti (VC), keuhkojen kokonaiskapasiteetti (TLC), vähentynyt hengityksen tilavuus (TO) ja tehokas alveolaarinen ventilaatio.

9. Usein esiintyy rikkomuksia ventilaation ja perfuusiosuhteiden jakautumisen yhtenäisyydessä keuhkoissa ja diffuusihäiriöitä.

Erillinen spirografia Erillisen spirografian tai bronkospirografian avulla voit määrittää kunkin keuhkon toiminnan ja siten kunkin niistä vara- ja kompensaatiokyvyt.

Henkitorveen ja keuhkoputkiin työnnetyn kaksoisonteloputken avulla, joka on varustettu puhallettavilla hihansuilla putken ja keuhkoputken limakalvon välisen ontelon tukkimiseksi, on mahdollista saada ilmaa jokaisesta keuhkosta ja tallentaa oikeanpuoleisen hengityskäyrät. ja vasemmat keuhkot erikseen spirografia käyttäen.

Erillinen spirografia on tarkoitettu toiminnallisten parametrien määrittämiseen potilailla, joille tehdään kirurgisia keuhkotoimenpiteitä.

Epäilemättä selkeämpi käsitys keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkomisesta saadaan tallentamalla ilman virtausnopeuden käyrät pakotetun uloshengityksen aikana (huippufluorometria).

Pneumotakometria- on menetelmä ilmavirran nopeuden ja tehon määrittämiseksi pakotetun sisään- ja uloshengityksen aikana pneumotakometrillä. Kohde hengittää lepäämisen, istunnon jälkeen mahdollisimman nopeasti syvälle putkeen (samaan aikaan nenä sammuu nenäpidikkeellä). Tätä menetelmää käytetään pääasiassa keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden tehokkuuden valintaan ja arviointiin.

Keskimääräiset arvot miehillä ovat 4,0-7,0 l / l naisilla - 3,0-5,0 l / s. Testeissä, joissa käytetään bronkospasmolyyttisiä aineita, on mahdollista erottaa ronkospasmi keuhkoputkien orgaanisista vaurioista. Uloshengityksen voima ei vähene vain bronkospasmin yhteydessä, vaan myös, vaikkakin vähäisemmässä määrin, potilailla, joilla on hengityslihasten heikkous ja rintakehän jäykkyys.

Yleinen pletysmografia (OPG) on menetelmä, jolla mitataan suoraan keuhkoputkien vastuksen R arvoa hiljaisen hengityksen aikana. Menetelmä perustuu ilmavirran nopeuden (pneumotakogrammin) ja paineenvaihteluiden synkroniseen mittaukseen suljetussa hytissä, johon potilas sijoitetaan. Paine matkustamossa muuttuu synkronisesti keuhkorakkuloiden paineen vaihteluiden kanssa, mikä arvioidaan matkustamon tilavuuden ja keuhkoissa olevan kaasun välisen suhteellisuuskertoimen perusteella. Pletysmografisesti keuhkoputken puun pienet kapenemisasteet havaitaan paremmin.

Oxygemometria- Tämä on valtimoveren happisaturaatioasteen veretön määritys. Nämä oksimetrilukemat voidaan tallentaa liikkuvalle paperille käyrän - oksihemogrammin - muodossa. Oksimetrin toiminta perustuu hemoglobiinin spektriominaisuuksien fotometrisen määrityksen periaatteeseen. Useimmat oksimetrit ja oksihemografit eivät määritä valtimoiden happisaturaation absoluuttista arvoa, vaan mahdollistavat vain veren happisaturaation muutosten seurannan. Käytännön syistä oksimetriaa käytetään toiminnalliseen diagnoosiin ja hoidon tehokkuuden arviointiin. Diagnostisiin tarkoituksiin oksimetriaa käytetään ulkoisen hengityksen ja verenkierron toiminnan tilan arvioimiseen. Siten hypoksemian aste määritetään käyttämällä erilaisia ​​toiminnallisia testejä. Näitä ovat - potilaan hengityksen vaihtaminen ilmasta hengitykseen puhtaalla hapella ja päinvastoin testi hengityksen pidättämisellä sisään- ja uloshengityksen aikana, testi fyysisellä annoskuormalla jne.



/ 13
Pahin Parhaat

Kehon tila, jossa ulkoinen hengityselin ei tarjoa valtimoveren normaalia kaasukoostumusta tai sen normaalitasoa, saavutetaan tämän järjestelmän liiallisen toiminnallisen rasituksen vuoksi. Siten "hengityksen vajaatoiminnan" käsitteessä hengitystä pidetään vain ulkoisena hengityksenä, ts. kaasunvaihtoprosessina ilmakehän ja keuhkokapillaarien veren välillä, jonka seurauksena tapahtuu sekalaskimoveren arterialisaatiota. Samanaikaisesti kaasukoostumukseltaan normaali valtimoveri ei vielä osoita hengitysvajauksen puuttumista, koska hengityselinten kompensaatiomekanismien jännityksestä johtuen verikaasut pysyvät normaalialueella pitkään ja dekompensoituvat. esiintyy vain II-III asteen hengitysvajauksessa. Termiä "keuhkojen vajaatoiminta" käytetään joskus synonyyminä "hengityksen vajaatoiminnalle", mutta keuhko elimenä ei tyhjennä kaikkia prosesseja, jotka tarjoavat ulkoista hengitystä, ja tässä mielessä käytetään käsitteen "hengityksen vajaatoiminta" " tai "ulkoisen hengityksen riittämättömyys" on oikeampi, koska se kattaa myös joitain keuhkojen ulkopuolisia vajaatoiminnan mekanismeja, esimerkiksi sellaisia, jotka liittyvät hengityslihasten vaurioitumiseen. Hengityksen vajaatoiminta yhdistetään usein sydämen vajaatoimintaan. Tämä yhdistelmä heijastaa termejä "keuhko-sydän" ja "kardiopulmonaalinen vajaatoiminta". Joskus hengitysvajauksessa on "rajoittavia" ja "obstruktiivisia" muotoja. On pidettävä mielessä, että rajoitukset ja tukkeutuminen ovat tyyppejä keuhkojen ilmanvaihtokapasiteetin rikkomisesta ja luonnehtivat vain tuuletuslaitteen tilaa. Siksi kroonisen hengitysvajauksen syitä analysoitaessa on oikeampaa erottaa (N, N. Kanaevin mukaan) 5 tekijäryhmää, jotka johtavat ulkoisen hengityksen heikkenemiseen:

1 Keuhkoputkien ja keuhkojen hengitysteiden vauriot:

a) keuhkoputken vauriot: keuhkoputkien sileiden lihasten sävyn kohoaminen (bronkospasmi), turvotus ja tulehdukselliset muutokset keuhkoputken puussa, pienten keuhkoputkien tukirakenteiden rikkoutuminen, keuhkoputkien sävyn lasku suuret keuhkoputket (hypotoninen dyskinesia);

b) hengitysrakenteiden vaurioituminen (keuhkokudoksen infiltraatio, keuhkokudoksen tuhoutuminen, keuhkokudoksen dystrofia, pneumoskleroosi);

c) toimivan keuhkoparenkyyman heikkeneminen (keuhkojen alikehittyminen, keuhkojen kompressio ja atelektaasi, keuhkokudoksen osan puuttuminen leikkauksen jälkeen).

2. Rintakehän ja keuhkopussin tuki- ja liikuntaelimistön vauriot (kylkiluiden liikkuvuuden rajoitukset, pallean liikkuvuuden rajoitukset, keuhkopussin kiinnikkeet).

3. Hengityslihasten vaurioituminen (hengityslihasten keski- ja ääreishalvaus, degeneratiiviset-dystrofiset muutokset hengityslihaksissa).

4. Verenkierron häiriintyminen keuhkojen verenkierrossa (keuhkojen verisuonikerroksen väheneminen, keuhkovaltimoiden kouristukset, veren pysähtyminen keuhkoverenkierrossa).

5. Hengityksen säätelyn rikkominen (hengityskeskuksen tukahduttaminen, hengitysneuroosi, paikallisten sääntelysuhteiden rikkominen).

Hengitysvajauksen pääasiallinen kliininen kriteeri on hengenahdistus. Sen vakavuudesta riippuen eri fyysisen rasituksen kanssa on tapana erottaa 3 astetta hengitysvajausta. I-asteella hengenahdistusta esiintyy päivittäin ylittävän fyysisen rasituksen yhteydessä, syanoosia ei yleensä havaita, väsymys iskee nopeasti, mutta apuhengityslihakset eivät osallistu hengitykseen. II asteessa hengenahdistusta esiintyy suoritettaessa suurinta osaa tavanomaisista päivittäisistä toiminnoista, syanoosi ei ole selvä, väsymys on voimakas, kuormituksen myötä apuhengityslihakset aktivoituvat. III asteessa hengenahdistus havaitaan jo levossa, syanoosi ja väsymys ovat voimakkaita, apulihakset ovat jatkuvasti mukana hengittämisessä.

Funktionaalinen diagnostinen tutkimus, vaikka se sisältäisikin vain yleisen spirografian ja verikaasututkimuksen, voi tarjota kliinikolle merkittävää apua hengitysvajauksen asteen selvittämisessä. Jos keuhkojen ilmanvaihtokapasiteetissa ei ole häiriöitä, potilaan hengitysvajauksen esiintyminen on epätodennäköistä. Kohtalaiset (ja joskus merkittävät) obstruktiiviset häiriöt liittyvät useimmiten asteen I hengitysvajaukseen. Merkittävä tukos viittaa asteen I tai II hengitysvajaukseen, ja vakava tukos viittaa asteen II tai III hengitysvajaukseen. Rajoittavilla rikkomuksilla on suhteellisen vähän vaikutusta ulkoisen hengitysjärjestelmän kaasunsiirtotoimintoon. Merkittävään ja jopa terävään rajoitukseen liittyy useimmiten vain II asteen hengitysvajaus. Hypoksemia levossa viittaa useimmiten hengitys- tai verenkiertohäiriöihin. Keskivaikea hypoksemia voi viitata I-asteiseen hengitysvajaukseen, vakava hypoksemia on todiste sen vakavammasta asteesta. Pysyvä hyperkapnia liittyy lähes aina hengitysvajauksen II-III asteeseen.

Akuutille hengitysvajaukselle (ARF) on tyypillistä tilan nopea kehittyminen, jossa keuhkojen kaasunvaihto ei riitä antamaan keholle tarvittavaa määrää happea. ARF:n yleisimmät syyt ovat hengitysteiden tukkeutuminen vierasesineellä, oksennuksen, veren tai muiden nesteiden aspiraatio; bronko- tai laryngospasmi; keuhkojen turvotus, atelektaasi tai romahdus; tromboembolia keuhkovaltimojärjestelmässä; hengityslihasten toimintahäiriöt (poliomyeliitti, tetanus, selkäydinvaurio, organofosforiaineille tai lihasrelaksanteille altistumisen vaikutukset); hengityskeskuksen tukahduttaminen huumemyrkytyksen, unilääkkeiden tai traumaattisen aivovaurion yhteydessä; massiiviset akuutit tulehdusprosessit keuhkojen parenkyymassa; sokkikeuhkooireyhtymä; terävä kipuoireyhtymä, joka estää hengitysteiden normaalin toteuttamisen.

Arvioitaessa heikentyneeseen ventilaatioon liittyvän ARF:n vakavuutta on tärkeää tutkia CO 2:n ja O 2:n osapainetta valtimoveressä.

ARF:n hoito vaatii intensiivisiä elvytystoimenpiteitä, joilla pyritään poistamaan hypoventilaatiota aiheuttaneet syyt, stimuloimaan aktiivista spontaania hengitystä, anestesiaa vakavien traumaattisten vammojen yhteydessä, keinotekoista keuhkoventilaatiota (mukaan lukien avustettua ventilaatiota), happihoitoa ja CBS:n korjaamista.

Hengityksen vajaatoiminta

Hengitysvajaus (RD)- hengityselinten kyvyttömyys ylläpitää normaalia veren kaasukoostumusta levossa tai harjoituksen aikana. DN:lle on ominaista happijännityksen lasku alle 80 mm Hg. ja hiilidioksidin jännitteen nousu yli 45 mm Hg. DN ilmenee hengitysteiden hypoksiana sekä hengitysteiden asidoosina. Erotetaan DN-kompleksi, jossa muutos veren kaasukoostumuksessa tapahtuu vain stressin ja dekompensaation aikana, kun kaasukoostumuksen muutosta havaitaan levossa, se tapahtuu: akuutti ja krooninen.

Patogeneesin mukaan ne jaetaan:

alveolaarisen tuuletuksen rikkominen

Heikentynyt kaasujen diffuusio keuhkoissa

Veren perfuusion rikkominen keuhkojen verisuonten kautta

Perfuusio-ilmanvaihtosuhteen rikkominen

1. Alveolaarisen ventilaation rikkominen

Hermoston säätelyn häiriö.

Nousta:

Hengityskeskuksen vaurion tai laman sattuessa trauman, verenvuodon, kasvainten, paiseiden, biomasennuslääkkeiden vaikutuksen alaisena.

Rikkoo selkäytimen motoristen neuronien toimintaa selkäytimen vammojen, kasvainten, poliomyeliitin vuoksi.

Jos vauriot kylkiluiden välisissä hermoissa hermotulehduksen, beriberin jne. aiheuttamien vammojen vuoksi.

Neuromuskulaarisen transmission vastaisesti, botulismi, myasthenia gravis, lihasrelaksanttien toiminta.

Hengityslihasten vaurioilla - kylkiluiden väliset lihakset ja pallea.

Tässä hengitysvajausmuodossa hengityslihasten työ häiriintyy, minkä vuoksi MOD, DO vähenevät, hypoksia kehittyy nopeasti ja kompensaatio on mahdotonta, joten tämä DN-muoto johtaa tukehtumisen kehittymiseen.

Obstruktiiviset häiriöt

Kun tukkii hengitystiet. Se voi esiintyä päähengitysteiden tasolla ja pienten keuhkoputkien tasolla.

Päähengitysteiden tukkeutuminen tapahtuu, kun: laryngospasmi, kurkunpään turvotus, kurkunpään, henkitorven ja keuhkoputkien vieraita esineitä.

Pienten keuhkoputkien tukkeutumista esiintyy bronkospasmin, turvotuksen ja liman liikaerityksen yhteydessä.

Tukkeuman myötä uloshengitysvaihe vaikeutuu. Tämä johtaa uloshengityshengityshäiriön kehittymiseen. Samalla hengityksen syvyys kasvaa ja taajuus pienenee. Vakavan keuhkojen tukkeutumisen yhteydessä jäännöstilavuus kasvaa, mikä voi johtaa akuutin emfyseeman kehittymiseen.

Obstruktiivisten häiriöiden kompensointi suoritetaan vahvistamalla hengityslihasten työtä. Tämän kompensoinnin haittana on kuitenkin se, että intensiivisesti työskentelevät hengityslihakset kuluttavat paljon happea, mikä pahentaa hypoksiaa.

Rajoittavat rikkomukset

Rajoitus on keuhkojen laajenemisen rikkominen sisäänhengitysvaiheessa. Rajoittavat häiriöt voivat johtua keuhkojensisäisistä ja ekstrapulmonaalisista syistä. Ensimmäiset sisältävät:

Keuhkojen fibroosi (kehittyy tuberkuloosin, sarkoidoosin, kroonisen keuhkokuumeen, autoimmuunisairauksien seurauksena).

Vastasyntyneiden (ilmenee pinta-aktiivisen aineen synteesin rikkomisen vuoksi - havaitaan useimmiten keskosilla) ja aikuisten (kehittyy pinta-aktiivisen aineen tuhoutuessa, mikä voi tapahtua shokin, myrkyllisten aineiden hengittämisen ja keuhkojen tulehdusprosessien seurauksena) .

Keuhkojen ulkopuoliset syyt: ilmarinta tai ilman kerääntyminen rintakehään ja keuhkopussin onteloon - vammoilla, vesirinta - nesteen kerääntyminen keuhkopussin onteloon - eksudaatin muodossa eksudatiivisen keuhkopussintulehduksen kanssa.

Rajoittavilla häiriöillä sisäänhengitysvaihe kärsii, sisäänhengityshengitys kehittyy, C laskee, hengitystiheys lisääntyy, hengitys tihenee, mutta pinnallista. Lisääntynyt hengitys on kompensoiva mekanismi hengitystilavuuden ylläpitämiseksi. Tämän kompensoinnin haittana on, että alveoleihin pääsee vähän ilmaa ja suurin osa siitä tuulettaa hengitysteiden anatomisesti kuollutta tilaa.

2. Kaasujen diffuusion rikkominen keuhkoissa

M= KS/ LΔP

M- diffuusio, K- kaasujen diffuusiokerroin (riippuu alveoli-kapillaarikalvon läpäisevyydestä), S on diffuusiopinnan kokonaispinta-ala, L on diffuusioreitin pituus, Δ P- hapen ja hiilidioksidin pitoisuusgradientti alveolaarisen ilman ja veren välillä.

Siten heikentyneen diffuusion syyt ovat kaasun diffuusioreitin lisääntyminen, diffuusiopinnan kokonaispinta-alan pieneneminen ja alveoli-kapillaarikalvon läpäisevyyden väheneminen.

Diffuusioreitti koostuu alveolaarisesta seinämästä, kapillaarista ja niiden välisestä välitilasta. Diffuusiopolun lisääntyminen tapahtuu keuhkofibroosissa (tuberkuloosi, sarkoidoosi) sekä nesteen kertymisessä interstitiaaliseen tilaan, jota havaitaan keuhkopöhön yhteydessä. Samat syyt vaikuttavat myös alveoli-kapillaarikalvon läpäisevyyden vähenemiseen ja keuhkojen diffuusipinnan kokonaispinta-alan pienenemiseen. Esiintyy kaikenlaisten rajoittavien rikkomusten yhteydessä.

3. Veren perfuusion rikkominen keuhkojen verisuonten kautta

Ilmenee, kun pienessä ympyrässä on verenkiertohäiriö. Syyt:

Riittämätön verenkierto keuhkoverenkiertoon läppästenoosin tai keuhkovartalon aukon vuoksi (keuhkoembolian vuoksi)

Paineen nousu keuhkoverenkierrossa, jonka seurauksena keuhkoverenpainetauti kehittyy ja keuhkojen verisuonet sklerosoituvat. Tämä tapahtuu avoimella valtimotiehyellä (Batalovin kanava), jossa on vikoja interatriaalisissa ja kammioiden välisissä väliseinissä

Veren pysähtyminen keuhkoverenkierrossa, joka ilmenee vasemman kammion sydämen vajaatoiminnassa ja johtaa keuhkoödeemaan.

4. Perfuusio-ilmanvaihtosuhteen rikkominen

Se kehittyy toiminnallisesti kuolleen tilan lisääntyessä keuhkoissa (joukko keuhkorakkuloita, jotka ovat hyvin perfusoituneita, mutta huonosti tuuletettuja). Tämä tapahtuu keuhkokudoksen diffuuseissa leesioissa ja useissa atelektaasseissa. Samaan aikaan perfusoitujen alveolien määrä kasvaa (kroonisessa emfyseemassa, obstruktiivisissa ja rajoittavissa sairauksissa).

Hengenahdistus

Nämä ovat subjektiivisia tuntemuksia ilman puutteesta, johon liittyy objektiivinen hengitystiheyden ja -syvyyden rikkominen.

1. Hengenahdistus. Ilmenee vaikeuksina inspiraation vaiheessa. Havaittu alveolaarisen ventilaation rajoittavilla häiriöillä.

2. uloshengityksen hengenahdistus. Se ilmenee vaikeuksina uloshengitysvaiheessa. Se havaitaan tuuletusvaiheen obstruktiivisilla rikkomuksilla.

3. Sekalainen hengenahdistus. Sisään- ja uloshengitysvaiheet häiriintyvät.

Päärooli hengenahdistuksen muodostumisessa on hengityslihasten proprioreseptoreilla, joiden ärsytys ilmenee hengityslihasten työn lisääntyessä. Tällöin signaali tulee hengityskeskukseen, myös stressireaktio aktivoituu ja tieto siirtyy limbiseen järjestelmään, jossa muodostuu ilmanpuutteen tunne tai kyvyttömyys suorittaa täydellistä hengitystä. Lisäksi muut reseptorit osallistuvat hengenahdistuksen muodostumiseen: kaulavaltimoonteloalueen ja aortan kaaren kemoreseptorit, jotka reagoivat hypoksiaan ja hypokapniaan; keuhkoputkien venytysreseptorit ja alveolaaristen kollapsireseptorit reagoivat obstruktiivisiin ja rajoittaviin häiriöihin; sekä interstitiaaliset J-reseptorit, jotka aktivoituvat paineen noustessa interstitiaalisessa tilassa, mikä tapahtuu turvotuksen yhteydessä.

Patologiset hengitystyypit

hyperpnea- syvä hengitys, joka kehittyy tukkeutumiseen, sympaattisen järjestelmän sävyn kohoamiseen, asidoosiin. Eräs hyperpneatyyppi on Kussmaulin laaja asidoottinen hengitys, jota havaitaan diabeettisessa ketoasidoosissa.

Tachypnea on hengitystiheyden lisääntyminen. Esiintyy rajoittavien häiriöiden yhteydessä, jotka rikkovat sympaattisen järjestelmän sävyä.

Bradypnea- hidas hengitys. Esiintyy tukkeutumiseen, hengityskeskuksen tukahduttamiseen, systeemisen valtimopaineen nousuun, alkaloosiin.

Apnea- hengityksen puute. Se voi olla lyhytaikaista säännöllisillä hengitysmuodoilla, voi olla täydellinen hengityksen pysähtyminen.

Apneustinen hengitys- ominaista pitkä kouristeleva hengitys, jonka keskeyttää lyhyt uloshengitys, kun hengityskeskuksen sisäänhengitysosa on ärtynyt verenvuodon vuoksi.

Agonaalinen hengitys- yksittäisiä hengityksiä, jotka vaihtelevat eripituisten apneajaksojen kanssa, esiintyy, kun afferenttien impulssien syöttö hengityskeskukseen on häiriintynyt, ja niille on ominaista itse hengityskeskuksen jäännöshäipyvä aktiivisuus.

Cheyne-Stokesin säännöllinen hengitys. Sille on ominaista voimakkaammat hengitysliikkeet, jotka vuorottelevat apneajaksojen kanssa. Esiintyy hyperkapniassa tai hengityskeskuksen herkkyyden rikkomisessa hiilidioksidille.

Biotin hengitys- jolle on ominaista apneajaksot, joita seuraavat saman amplitudin hengitysliikkeet, joita havaitaan keskushermoston erilaisissa vaurioissa.

Asfyksia- tukehtuminen, eräänlainen hengitysvajaus, ilmenee hengitysteiden täydellisen tukkeutumisen tai hermoston ja - hengityslihasten voimakkaan häiriön yhteydessä.

Asfyksian aikana erotetaan kaksi vaihetta:

Korvaus(on voimakas sympatho-adrenal järjestelmä, johon liittyy jännitystä, paniikkia ja pelkoa, yrityksiä vapauttaa hengitysteitä ja tehdä hengitysliikkeitä). Ominaista: verenkierron keskittyminen, takykardia ja kohonnut verenpaine.

Dekompensaatio(Veren hapen osapaineen laskun vuoksi esiintyy keskushermoston lamaa, mikä johtaa tajunnan menetykseen, kouristukseen, hengityspysähdykseen, systolisen verenpaineen laskuun, bradykardiaan, joka johtaa kuolemaan).

Rajoittava tyyppi(latinan kielestä restriktio - restriktio) hypoventilaatiota havaitaan, kun keuhkojen laajeneminen on rajoitettua. Tällaisten rajoitusten syy-mekanismit voivat olla keuhkoissa tai niiden ulkopuolella.

Intrapulmonaariset muodot johtuvat keuhkojen elastisen vastuksen lisääntymisestä. Tämä tapahtuu laajan keuhkokuumeen, pneumofibroosin, atelektaasin ja muiden patologisten tilojen yhteydessä. Pinta-aktiivisen aineen puute on erittäin tärkeä keuhkojen laajentumista rajoittavan rajoituksen kehittymiselle. Monet tekijät johtavat tähän, heikentyneestä keuhkojen hemodynamiikasta, influenssaviruksesta tupakansavun haitallisiin vaikutuksiin, kohonneeseen happipitoisuuteen ja erilaisten kaasujen hengittämiseen.

Keuhkojen ulkopuolista alkuperää olevia rajoittavia hengityshäiriöitä esiintyy, kun rintakehä on rajoitettu. Tämä voi johtua keuhkojen patologiasta (keuhkopussin tulehduksesta) tai rintakehästä (kylkiluiden murtumat, rintaruston liiallinen luutuminen, hermotulehdus, rintakehän puristus). Rintakehän ja keuhkopussin tuki- ja liikuntaelimistön vauriot estävät keuhkojen laajenemisen ja vähentävät niiden ilmatäyttöä. Samaan aikaan alveolien lukumäärä pysyy samana kuin normaalissa.

Toisaalta venytysvastuksen lisääntyminen sisäänhengityksen aikana vaatii enemmän hengityslihasten työtä. Toisaalta MOD:n oikean tilavuuden ylläpitämiseksi sisäänhengityksen määrän pienentyessä on tarpeen lisätä hengitysliikkeiden taajuutta, mikä johtuu uloshengityksen lyhentymisestä, eli hengityksestä tulee useammin ja pinnallisemmin. Erilaiset refleksit osallistuvat myös pinnallisen hengityksen kehittymiseen. Joten ärsyttävien ja juxtamedullaaristen reseptorien ärsytyksen yhteydessä se voi olla takypneaa, mutta johtuen jo hengityksen lyhenemisestä. Sama vaikutus voi olla keuhkopussin ärsytys.

Hyperventilaatio

Edellä tarkasteltiin hypoventilatorisia hengityshäiriöitä. Ne johtavat useimmiten vain veren hapen saannin vähenemiseen. Paljon harvemmin esiintyy riittämätöntä hiilidioksidin poistumista. Tämä johtuu siitä, että CO 2 kulkee ilma-veriesteen läpi yli kaksikymmentä kertaa helpommin.

Toinen asia on hyperventilaatio. Sen alussa veren happikapasiteetti kasvaa vain hieman, mikä johtuu hapen osapaineen lievästä noususta alveoleissa. Mutta toisaalta hiilidioksidin erittyminen lisääntyy ja voi kehittyä hengitysteiden alkaloosi. Sen kompensoimiseksi veren elektrolyyttikoostumus voi muuttua veren kalsium-, natrium- ja kaliumpitoisuuden alenemisen myötä.

Hypokapnia voi johtaa hapen käytön laskuun, koska tässä tapauksessa oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä siirtyy vasemmalle. Tämä vaikuttaa ensisijaisesti niiden elinten toimintaan, jotka ottavat enemmän happea virtaavasta verestä: sydämeen ja aivoihin. Lisäksi emme saa unohtaa, että hyperventilaatio suoritetaan hengityslihasten työn tehostumisen vuoksi, mikä voi kuluttaa jopa 35% tai enemmän kaikesta hapesta sen jyrkän lisääntymisen myötä.

Hyperventilaatiohypokapnian seurauksena voi olla aivokuoren herkkyyden lisääntyminen. Pitkäaikaisessa hyperventilaatiossa tunne- ja käyttäytymishäiriöt ovat mahdollisia, ja huomattavan hypokapnian yhteydessä voi esiintyä tajunnan menetystä. Yksi tyypillisistä oireista vakavalle hypokapnialle, jossa PaCO 2 -arvo on laskenut 20-25 mm Hg:iin, on luurankolihasten kouristukset ja kouristukset. Tämä johtuu suurelta osin kalsiumin ja magnesiumin vaihdon rikkomisesta veren ja luustolihasten välillä.

Obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus. Keuhkoputken tukkeuman synnyssä johtava rooli on tulehduksesta ja liiallisesta limanerittymisestä johtuvalla limakalvon turvotuksella. Keuhkoputkentulehduksen yhteydessä tapahtuu yksittäinen hengitysteiden läpikulkuhäiriö. Keuhkojen mekaanisten ominaisuuksien heterogeenisuus on yksi obstruktiivisen patologian tyypillisistä ilmenemismuodoista. Vyöhykkeillä, joilla on erilainen keuhkoputkien vastus ja venyvyys, on erilaiset ajalliset ominaisuudet, joten samalla keuhkopussin paineella niiden tyhjennys- ja täyttymisprosessi ilmalla tapahtuu eri nopeuksilla. Tämän seurauksena kaasujen jakautuminen ja ilmanvaihdon luonne keuhkojen eri osissa häiriintyvät väistämättä.

Alhaisten ajallisten ominaisuuksien ja lisääntyneen hengityksen vyöhykkeiden ilmanvaihto heikkenee merkittävästi ja tuuletustilavuus pienenee. Tämä ilmenee keuhkojen myöntymisen heikkenemisenä. Potilaan tekemät ponnistelut hengityksen kiihdyttämiseksi ja nopeuttamiseksi johtavat hyvin tuuletettujen alueiden ilmanvaihdon lisääntymiseen entisestään ja huonosti tuuletettujen keuhkojen osien ilmanvaihdon heikkenemiseen entisestään. On olemassa eräänlainen noidankehä.

Hengitettäessä tuulettamattomat vyöhykkeet joutuvat puristukseen ja dekompressioon, mikä vie huomattavan osan hengityslihasten energiasta. Niin sanottu tehoton hengitystyö lisääntyy. Uloshengityspuristus ja "ilmarakon" sisäänhengitysvenyttäminen johtavat rintakehän tilavuuden muutokseen, joka ei salli ilman kulkemista edestakaisin sisään ja ulos keuhkoista. Hengityslihasten jatkuva krooninen ylikuormitus johtaa niiden supistumiskyvyn heikkenemiseen ja normaalin toimintatavan häiriintymiseen. Hengityslihasten heikkeneminen tällaisilla potilailla on myös todisteena kyvyn kehittää suuria hengitysponnisteluja.

Verisuonten samanaikaisen supistumisen vuoksi yleinen verenvirtaus keuhkon romahtaneen osan läpi vähenee. Tämän kompensoiva reaktio on veren suuntaus keuhkojen tuulettuviin osiin, joissa veri on hyvä kyllästynyt hapella. Usein jopa 5/6 kaikesta verestä kulkee tällaisten keuhkojen osien läpi. Tämän seurauksena ventilaatio-perfuusiosuhteen kokonaiskerroin laskee erittäin maltillisesti, ja jopa koko keuhkon ventilaation täydellisellä menetyksellä havaitaan vain lievää happisaturaation laskua aortan veressä.

Obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, joka ilmenee keuhkoputkien kapenemisena (ja tämä johtaa keuhkoputkien vastuksen lisääntymiseen), aiheuttaa tilavuusvirtausnopeuden laskun 1 sekunnissa. Samaan aikaan johtava rooli patologisissa hengitysvaikeuksissa kuuluu pienten keuhkoputkien tukkeutumiseen. Nämä keuhkoputkien osat sulkeutuvat helposti, kun: a) niiden seinämän sileät lihakset supistuvat, b) vettä kertyy seinämään, c) limaa ilmaantuu luumeniin. On olemassa mielipide, että obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen krooninen muoto muodostuu vain, kun esiintyy jatkuvaa tukkeumaa, joka kestää vähintään 1 vuoden ja jota ei poisteta keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden vaikutuksesta. .

Keuhkoputkien lihasten säätelyn neurorefleksi- ja humoraaliset mekanismit. Sympaattisen hermoston keuhkoputkien suhteellisen heikon hermotuksen vuoksi niiden refleksivaikutus (lihastyötä tehtäessä, stressin aikana) ei ole suuri. Suuremmassa määrin parasympaattisen osaston (n. vagus) vaikutus voi ilmetä. Niiden välittäjä asetyylikoliini johtaa johonkin (suhteellisen lievään) keuhkoputkien kouristukseen. Joskus parasympaattinen vaikutus toteutuu, kun jotkin keuhkojen reseptorit ovat ärsyyntyneitä (katso alla), jolloin pienet keuhkovaltimot tukkeutuvat mikroembolien takia. Mutta parasympaattinen vaikutus voi olla selvempi, kun bronkospasmia esiintyy joissakin patologisissa prosesseissa, esimerkiksi keuhkoastmassa.

Jos sympaattisten hermojen NA:n välittäjän vaikutus ei ole niin merkittävä, niin hormonaalinen reitti, joka johtuu lisämunuaisten A:n ja NA:n vaikutuksesta veren kautta, β-adrenergisten reseptorien kautta aiheuttaa keuhkoputkien laajenemisen. Itse keuhkoissa tuotetut biologisesti aktiiviset yhdisteet, kuten histamiini, hitaasti vaikuttava anafylaktinen aine, joka vapautuu syöttösoluista allergisten reaktioiden aikana, edistävät voimakkaasti bronkospasmia.

Bronkiaalinen astma. Keuhkoastmassa keuhkoputkien tukkeutumisella on johtava rooli aktiivinen supistuminen sileän lihaksen kouristuksesta. Koska sileä lihaskudos on edustettuna pääasiassa suurissa keuhkoputkissa, bronkospasmi ilmenee pääasiassa niiden kapenemisena. Tämä ei kuitenkaan ole ainoa keuhkoputkien tukkeutumisen mekanismi. Erittäin tärkeä on keuhkoputkien limakalvon allerginen turvotus, johon liittyy pienemmän kaliiperin keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkominen. Usein keuhkoputkiin kerääntyy viskoosia, vaikeasti erotettavaa lasiaiseritystä (discrinia), kun taas tukkeuma voi saada puhtaasti obstruktiivisen luonteen. Lisäksi limakalvon tulehduksellinen tunkeutuminen epiteelin tyvikalvon paksuuntumiseen liittyy usein.

Keuhkoputkien vastus kasvaa sekä sisään- että uloshengityksen aikana. Astmakohtauksen kehittyessä hengitysvaikeudet voivat lisääntyä hälyttävästi.

Potilailla, joilla on keuhkoastma, on useammin kuin muissa keuhkosairauksissa alveolaarinen hyperventilaatio osoituksena hengityksen keskussääntelyn rikkomuksista. Se tapahtuu sekä remissiovaiheessa että jopa vakavan keuhkoputken tukkeuman läsnä ollessa. Astmakohtauksen aikana esiintyy usein hyperventilaatiovaihe, joka astmatilan lisääntyessä korvataan hypoventilaatiovaiheella.

Tämän siirtymän vangitseminen on erittäin tärkeää vakavuuden vuoksi hengitysteiden asidoosi on yksi tärkeimmistä potilaan tilan vakavuuden kriteereistä, joka määrää lääketieteellisen taktiikan. PaCO 2 -arvon nousu yli 50-60 mm Hg. tarvitaan kiireellistä tehohoitoa.

Valtimohypoksemia keuhkoastmassa ei pääsääntöisesti saavuta vakavaa astetta. Remissiovaiheessa ja lievänä kulkuna voi esiintyä kohtalaisen vaikeaa valtimon hypoksemiaa. Vain hyökkäyksen aikana RaO 2 voi laskea 60 mm Hg:iin. ja pienempi, mikä osoittautuu myös tärkeäksi kriteeriksi potilaan tilan arvioinnissa. Päämekanismi hypoksemian kehittymiselle on keuhkojen ventilaation ja perfuusion suhteen rikkoutuminen. Siksi valtimon hypoksemiaa voidaan havaita myös ilman hypoventilaatiota.

Pallean heikot liikkeet, keuhkojen hyperekstensio ja suuret intrapleuraalisen paineen vaihtelut johtavat siihen, että hyökkäyksen aikana myös verenkierto kärsii merkittävästi. Takykardian ja vakavan syanoosin lisäksi systolinen paine voi laskea jyrkästi sisäänhengityksen aikana.

Kuten aiemmin mainittiin, astmassa keuhkoputkien halkaisija tulee uloshengityksen aikana pienemmäksi kuin sisäänhengityksen aikana, mikä johtuu keuhkoputkien romahtamisesta lisääntyneen uloshengityksen vuoksi, mikä edelleen puristaa keuhkoputkia ulkopuolelta. Siksi potilas voi hengittää ilman vaikeuksia ja hengittää ulos suurilla vaikeuksilla. Kliinisessä tutkimuksessa voidaan havaita uloshengitystilavuuden pienenemisen ohella maksimiuloshengitysnopeuden lasku.

Krooninen epäspesifinen keuhkosairaus (COPD). Keuhkoahtaumatautien pääpiirre on niiden kehityksen pääosin bronkogeeninen synty. Tämä määrittää sen tosiasian, että kaikissa tämän patologian muodoissa johtava oireyhtymä on heikentynyt keuhkoputkien läpikulku. Obstruktiivinen keuhkosairaus vaikuttaa 11-13 %:iin ihmisistä. Niin kutsutuissa kehittyneissä maissa kuolleisuus tämäntyyppiseen patologiaan kaksinkertaistuu viiden vuoden välein. Pääsyy tähän tilanteeseen on tupakointi ja ympäristön saastuminen (katso Ekologia-osio).

Keuhkoahtaumatautien luonteella, sen vakavuudella sekä muilla hengityselinten häiriöiden mekanismeilla on omat ominaisuutensa.

Jos normaalisti alveolaarisen ventilaation suhde minuutin hengitystilavuuteen on 0,6-0,7, niin vaikeassa kroonisessa keuhkoputkentulehduksessa se voi laskea 0,3:een. Siksi alveolaarisen ventilaation oikean tilavuuden ylläpitämiseksi on tarpeen lisätä merkittävästi minuutin hengitystilavuutta. Lisäksi valtimon hypoksemia ja siitä johtuva metabolinen asidoosi edellyttävät keuhkojen ventilaation kompensoivaa lisäämistä.

Lisääntynyt keuhkojen myöntyvyys selittää suhteellisen harvinaisen ja syvän hengityksen, taipumuksen hyperventilaatioon potilailla, joilla on emfyseemaainen krooninen keuhkoputkentulehdus. Päinvastoin, keuhkoputkentulehdustyypissä keuhkojen myöntymisen heikkeneminen aiheuttaa vähemmän syvää ja tiheämpää hengitystä, mikä, kun otetaan huomioon kuolleen ilmatilan lisääntyminen, luo edellytykset hypoventilaatio-oireyhtymän kehittymiselle. Ei ole sattumaa, että kaikista hengitysmekaniikan indikaattoreista PaCO 2:n läheisin korrelaatio havaittiin juuri keuhkojen mukautuvuuden kanssa, kun taas keuhkoputkien vastustuskyvyn kanssa tällainen suhde käytännössä puuttuu. Hyperkapnian patogeneesissä merkittävä paikka hengitysmekaniikan rikkomusten ohella kuuluu hengityskeskuksen herkkyyden vähenemiseen.

Erikoisia eroja havaitaan myös verenkierrossa pienessä ympyrässä. Keuhkoputkentulehdukselle on ominaista keuhkoverenpainetaudin ja cor pulmonalen varhainen kehittyminen. Tästä huolimatta verenkierron minuuttitilavuus sekä levossa että harjoituksen aikana on paljon suurempi kuin emfyseematoimalla. Tämä selittyy sillä, että emfysematoottisessa tyypissä kudoshengitys kärsii alhaisesta verenvirtausnopeudesta johtuen pienemmälläkin valtimohypoksemialla kuin keuhkoputkentulehduksessa, jossa jopa valtimon hypoksemiassa, mutta riittävä tilavuusverenvirtaus, kudokset toimivat paljon paremmin.organismi O 2 . Näin ollen emfyseematoottinen tyyppi voidaan määritellä hypoksiseksi ja keuhkoputkentulehdus - hypoksemiseksi.

Keuhkoputken tukkeuman yhteydessä havaitaan luonnollisesti BRL:n nousu ja sen suhde VC:hen. VC pysyy useimmiten normaalialueella, vaikka sen poikkeamia voidaan havaita sekä laskun että kasvun suunnassa. Yleensä epätasainen ilmanvaihto lisääntyy. Diffuusiohäiriöitä havaitaan yleensä noin puolessa tapauksista. Joissakin tapauksissa keuhkojen diffuusiokapasiteetin heikkenemisen rooli valtimon hypoksemian patogeneesissä tässä taudissa on kiistaton, mutta johtava rooli sen kehityksessä kuuluu keuhkojen ventilaatio-perfuusiosuhteiden rikkomuksiin ja anatomiseen shuntingiin. laskimoverta valtimoon, ohittaen keuhkokapillaarit.

Taudin alkuvaiheessa valtimon hypoksemian vaikeusaste on alhainen. Tyypillisin veren happo-emäs-tilan muutos on metabolinen asidoosi, joka johtuu ensisijaisesti kehon myrkytyksestä. Hypoventilaatio, veren happo-emästilan hengityshäiriöt ja vaikea valtimon hypoksemia ovat ominaisia ​​patologisen prosessin pitkälle edenneelle vaiheelle, jonka kliinistä kuvaa ei enää hallitse keuhkoputkentulehdus, vaan vaikea keuhkoputkentulehdus.

Krooninen keuhkoputkentulehdus. Yleisin keuhkoahtaumatautien muoto on krooninen keuhkoputkentulehdus. Tämä on ajoittain pahentunut krooninen tulehdusprosessi, jota esiintyy hallitsevalla diffuusiluonteisella hengitysteiden vauriolla. Yksi tämän taudin yleisistä ilmenemismuodoista on yleistynyt keuhkoputkien tukkeutuminen.

Perusteellisen toiminnallisen tutkimuksen avulla voidaan tunnistaa ensimmäiset hengityshäiriöt potilailla, joilla on ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus. Näihin tarkoituksiin käytetyt menetelmät voidaan jakaa kahteen ryhmään. Jotkut antavat meille mahdollisuuden arvioida keuhkojen mekaanisen epähomogeenisuuden indikaattoreita: tilavuusilman virtausnopeuksien lasku, VC:n toisen puoliskon pakotettu uloshengitys, keuhkojen myöntymisen heikkeneminen hengityksen yleistyessä, muutos ilmanvaihdon tasaisuudessa. jne. - valtimogradientti PO 2 , ventilaatio-perfuusiosuhteen kapnografiset häiriöt jne. Juuri tätä havaitaan potilailla, joilla on kohtalaisen vaikea keuhkosairaus (ei-obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, tupakoitsijoiden keuhkoputkentulehdus) ja yhdistettynä RO:n nousuun keuhkoista ja hengitysteiden uloshengityksen sulkemiskyvystä.

Atelektaasi. Niiden ulkonäköön on kaksi pääasiallista syytä: keuhkoputkien tukkeuma ja rikkominen pinta-aktiivisten aineiden synteesi. Ilmastuttamattomissa keuhkorakkuloissa olevien keuhkoputkien tukkeutuessa niiden romahtaminen kehittyy kaasujen pääsyn vuoksi verenkiertoon. Paineen lasku edistää nesteen virtausta alveoleihin. Tällaisten muutosten tulos on verisuonten mekaaninen puristuminen ja verenvirtauksen väheneminen näiden keuhkojen osien läpi. Lisäksi täällä kehittyvä hypoksia johtaa puolestaan ​​vasokonstriktion kehittymiseen. Tuloksena oleva veren uudelleenjakautuminen koskemattoman keuhkon ja atelektaattisten prosessien välillä parantaa veren kaasunkuljetustoimintoa.

Atelektaasi lisääntyy myös pinta-aktiivisten aineiden muodostumisen vähenemisen vuoksi, jotka normaalisti estävät keuhkojen pintajännitysvoimien toiminnan.

Alveolien sisäpinnan peittävän ja pintajännitystä 2-10 kertaa vähentävän pinta-aktiivisen aineen käyttö varmistaa keuhkorakkuloiden suojan putoamiselta. Kuitenkin joissakin patologisissa tiloissa (puhumattakaan ennenaikaisista vastasyntyneistä) pinta-aktiivisen aineen määrä vähenee niin paljon, että keuhkorakkuloiden pintajännitys on useita kertoja normaalia korkeampi, mikä johtaa alveolien - ja erityisesti pienimpien - katoamiseen. . Tämä ei tapahdu vain ns hyaliiniruston sairaus, mutta myös silloin, kun työntekijät ovat pölyisessä ilmapiirissä pitkään. Jälkimmäinen johtaa keuhkojen atelektaasin ilmaantumiseen.

4.1.16. Hengityselinten sairaudet keuhkotuberkuloosissa.

Tämä patologia kehittyy useimmiten keuhkojen ylälohkoihin, joissa sekä ilmastus että verenkierto yleensä vähenevät. Hengityshäiriöitä havaitaan useimmilla aktiivisen keuhkotuberkuloosin potilailla, merkittävällä osalla potilaista inaktiivisessa vaiheessa ja monilla siitä parantuneilla.

Aktiivista keuhkotuberkuloosia sairastavien potilaiden hengityshäiriöiden kehittymisen suorina syinä ovat spesifiset ja epäspesifiset muutokset keuhkokudoksessa, keuhkoputkissa ja keuhkopussissa sekä tuberkuloosimyrkytys. Tuberkuloosin inaktiivisissa muodoissa ja parantuneilla henkilöillä spesifiset ja pääosin epäspesifiset muutokset keuhkokudoksessa, keuhkoputkissa ja keuhkopussissa aiheuttavat hengityshäiriöitä. Epäedullisen vaikutuksen hengitykseen voivat aiheuttaa myös hemodynaamiset häiriöt keuhko- ja systeemisessä verenkierrossa sekä toksisia ja refleksiperäisiä säätelyhäiriöitä.

Potilaiden hengityshäiriöiden ilmenemismuodoista yleisin on keuhkojen ventilaatiokapasiteetin heikkeneminen, jonka esiintymistiheys ja vakavuus lisääntyvät tuberkuloosin esiintyvyyden ja myrkytyksen lisääntyessä. Suunnilleen yhtä paljon hengityshäiriöitä on 3 tyyppiä: rajoittava, obstruktiivinen ja sekalainen.

Rajoittavien häiriöiden perustana on keuhkokudoksen venymisen väheneminen keuhkojen fibroottisista muutoksista ja keuhkojen pinta-aktiivisten aineiden pinta-aktiivisten ominaisuuksien heikkenemisestä. Keuhkojen keuhkopussin muutokset, jotka ovat tyypillisiä tuberkuloosiprosessille, ovat myös erittäin tärkeitä.

Obstruktiiviset ventilaatiohäiriöt perustuvat anatomisiin muutoksiin keuhkoputkissa ja peribronkiaalisessa keuhkokudoksessa sekä keuhkoputkien tukkeuman toiminnalliseen komponenttiin - bronkospasmiin. Keuhkoputkien vastustuskyky lisääntyy jo tuberkuloosin ensimmäisinä kuukausina ja etenee sen keston pidentyessä. Suurin keuhkoputkien vastustuskyky määritetään potilailla, joilla on kuitu-kavernoottinen tuberkuloosi ja potilailla, joilla on laajat infiltraatit ja leviäminen keuhkoihin.

Bronkospasmi havaitaan noin puolella potilaista, joilla on aktiivinen keuhkotuberkuloosi. Sen havaitsemistaajuus ja vakavuus lisääntyvät tuberkuloosiprosessin edetessä, taudin keston ja potilaiden iän pidentyessä. Vakavin bronkospasmi havaitaan potilailla, joilla on tuore rajoitettu keuhkotuberkuloosi ilman rappeutumista. Vakavampi vakavuus on tyypillistä potilaille, joilla on tuoreita tuhoisia prosesseja, ja vakavimmat keuhkoputkien läpikulkuhäiriöt esiintyvät kuitu-kavernousisessa keuhkotuberkuloosissa.

Yleisesti ottaen rajoittavat ventilaatiohäiriöt ovat tärkeämpiä keuhkotuberkuloosissa kuin epäspesifisissä sairauksissa. Obstruktiivisten häiriöiden esiintymistiheys ja vakavuus on päinvastoin jonkin verran pienempi. Hallitseva on kuitenkin keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkominen. Ne johtuvat pääasiassa metatuberkuloosista epäspesifisistä muutoksista keuhkoputkissa, joita esiintyy luonnollisesti pitkäaikaisen spesifisen prosessin aikana. Lisäksi useilla potilailla keuhkotuberkuloosi kehittyy pitkäaikaisen epäspesifisen tulehdusprosessin, useimmiten kroonisen keuhkoputkentulehduksen, taustalla, mikä määrää olemassa olevien hengityshäiriöiden luonteen ja vakavuuden.

Elastisen ja joustamattoman (pääasiassa keuhkoputkien) vastustuskyvyn kasvu hengitystä vastaan ​​johtaa ilmanvaihdon energiakustannusten nousuun. Hengitystyön lisääntymistä ei havaittu vain potilailla, joilla oli fokaalinen keuhkotuberkuloosi. Infiltratiivisessa ja rajoitetussa disseminoituneessa prosessissa hengitystyö yleensä lisääntyy, ja laajalle levinneissä disseminoituneissa ja kuitu-cavernoisissa prosesseissa se lisääntyy entisestään.

Toinen keuhkojen parenkyymin, keuhkoputkien ja keuhkopussin tuberkuloosivaurioiden ilmentymä on epätasainen ilmanvaihto. Sitä esiintyy potilailla sekä taudin aktiivisessa että inaktiivisessa vaiheessa. Epäsäännöllinen tuuletus aiheuttaa epäsuhta ventilaation ja verenkierron välillä keuhkoissa. Alveolien liiallinen ventilaatio suhteessa verenkiertoon johtaa toiminnallisen kuolleen hengitystilan lisääntymiseen, alveolaarisen ventilaation osuuden pienenemiseen keuhkojen ventilaation kokonaistilavuudessa ja keuhkorakkuloiden ja valtimoiden PO2-gradientin kasvuun, mikä havaitaan potilailla, joilla on rajoitettu ja laajalle levinnyt keuhkotuberkuloosi. Vyöhykkeet, joilla on alhainen ventilaatio/verenvirtaussuhde, ovat vastuussa valtimon hypoksemian kehittymisestä, joka on johtava mekanismi PaO 2:n vähentämisessä potilailla.

Yleisimmillä potilailla, joilla on hematogeeninen disseminoitu ja fibroos-kavernous keuhkotuberkuloosi, havaitaan keuhkojen diffuusiokapasiteetin heikkenemistä. Sen väheneminen etenee radiologisesti havaittujen keuhkojen muutosten esiintyvyyden ja rajoittavan tyyppisten ventilaatiohäiriöiden vakavuuden lisääntyessä. Keuhkojen diffuusiokapasiteetin lasku johtuu toimivan keuhkokudoksen tilavuuden vähenemisestä, vastaavasta kaasunvaihtopinnan vähenemisestä ja ilma-veriesteen kaasujen läpäisevyyden rikkomisesta.

Valtimohypoksemia tällaisilla potilailla havaitaan pääasiassa fyysisen rasituksen aikana ja paljon harvemmin - levossa. Sen vakavuus vaihtelee suuresti; potilailla, joilla on kuitu-kavernoottinen keuhkotuberkuloosi, valtimoveren kyllästyminen O 2:lla voi laskea 70 prosenttiin tai alle. Selkein hypoksemia havaitaan pitkäaikaisissa kroonisissa prosesseissa yhdessä obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkoemfyseeman kanssa sekä voimakkaiden ja etenevien hengityshäiriöiden kehittymisen kanssa.

Valtimohypoksemian syistä ventilaatio-perfuusiohäiriöt ovat johtavassa asemassa. Toinen syy hypoksemian mahdolliseen kehittymiseen on O 2:n diffuusioolosuhteiden rikkominen keuhkoissa. Kolmantena mahdollisena valtimon hypoksemian mekanismina voi olla pienten ja suurten verenkierron verisuonten keuhkojensisäinen ohitus.

Jotta ihmisen keuhkot toimisivat normaalisti, useiden tärkeiden edellytysten on täytyttävä. Ensinnäkin mahdollisuus vapaaseen ilman kulkemiseen keuhkoputkien läpi pienimpiin alveoleihin. Toiseksi riittävä määrä alveoleja, jotka voivat tukea kaasunvaihtoa, ja kolmanneksi mahdollisuus lisätä alveolien tilavuutta hengityksen aikana.

Luokituksen mukaan on tapana erottaa useita keuhkojen heikentyneen ilmanvaihdon tyyppejä:

• rajoittava
• obstruktiivinen
• Sekoitettu

Rajoittava tyyppi liittyy keuhkokudoksen tilavuuden vähenemiseen, jota esiintyy seuraavissa sairauksissa: keuhkopussintulehdus, pneumofibroosi, atelektaasi ja muut. Myös keuhkojen ulkopuoliset heikentyneen ilmanvaihdon syyt ovat mahdollisia.

Obstruktiivinen tyyppi liittyy keuhkoputkien läpi tapahtuvaan ilman johtumiseen, mikä voi tapahtua bronkospasmiin tai muihin keuhkoputken rakenteellisiin vaurioihin.

Sekoitettu tyyppi erotetaan, kun kahden edellä olevan tyypin rikkomukset ovat yhdistelmä.

Keuhkojen heikentyneen ventilaation diagnosointimenetelmät

Keuhkojen ventilaatiohäiriöiden diagnosoimiseksi tyypin tai toisen tyypin mukaan suoritetaan useita tutkimuksia keuhkojen ventilaatiolle ominaisten indikaattoreiden (tilavuus ja kapasiteetti) arvioimiseksi. Ennen kuin käsittelet joitain tutkimuksia yksityiskohtaisemmin, harkitse näitä perusparametreja.

• Hengitystilavuus (TO) - ilmamäärä, joka tulee keuhkoihin yhdellä hengityksellä hiljaisen hengityksen aikana.
• Sisäänhengitysvaratilavuus (IRV) on ilmamäärä, joka voidaan hengittää mahdollisimman paljon normaalin sisäänhengityksen jälkeen.
• Uloshengityksen varatilavuus (ERV) on ilmamäärä, joka voidaan lisäksi uloshengittää normaalin uloshengityksen jälkeen.
• Sisäänhengityskapasiteetti - määrittää keuhkokudoksen venymiskyvyn (TO:n ja ROVD:n summa)
• Keuhkojen elintärkeä kapasiteetti (VC) - ilmamäärä, joka voidaan hengittää mahdollisimman paljon syvän uloshengityksen jälkeen (DO, ROvd ja ROvyd summa).

Sekä joukko muita indikaattoreita, tilavuuksia ja kapasiteettia, joiden perusteella lääkäri voi päätellä, että keuhkojen ventilaatiossa on häiriö.

Spirometria

Spirometria on eräänlainen tutkimus, joka perustuu hengitystestien sarjaan, johon potilas osallistuu, jotta voidaan arvioida erilaisten keuhkosairauksien astetta.

Spirometrian tavoitteet ja tavoitteet:

• keuhkokudospatologian vakavuuden arviointi ja diagnoosi
• taudin dynamiikan arviointi
• taudin hoitoon käytetyn hoidon tehokkuuden arviointi

Menettelyn kulku

Tutkimuksen aikana istuma-asennossa oleva potilas hengittää sisään ja ulos ilmaa suurimmalla voimalla erityiseen laitteeseen, lisäksi sisään- ja uloshengityksen indikaattorit tallennetaan rauhallisen hengityksen aikana.

Kaikki nämä parametrit tallennetaan tietokonelaitteilla erityiseen spirogrammiin, jonka lääkäri tulkitsee.

Spirogrammin indikaattoreiden perusteella on mahdollista määrittää, minkä tyypin mukaan - obstruktiivinen tai rajoittava - keuhkojen ilmanvaihtoa on rikottu.

Pneumotakografia

Pneumotakografia on tutkimusmenetelmä, jossa kirjataan sisään- ja uloshengityksen aikana liikkumisnopeus ja ilman tilavuus.

Näiden parametrien kirjaaminen ja tulkinta mahdollistaa sellaisten sairauksien tunnistamisen, joihin liittyy heikentynyt keuhkoputkien läpikulku varhaisessa vaiheessa, kuten keuhkoastma, keuhkoputkentulehdus ja muut.

Menettelyn kulku

Potilas istuu erityisen laitteen edessä, johon hänet liitetään suukappaleella, kuten spirometriassa. Sitten potilas ottaa useita peräkkäisiä syvään hengityksiä ja uloshengityksiä, ja niin edelleen useita kertoja. Anturit rekisteröivät nämä parametrit ja muodostavat erityisen käyrän, jonka perusteella potilaalla diagnosoidaan johtumishäiriöt keuhkoputkissa. Nykyaikaiset pneumotakografit on myös varustettu erilaisilla laitteilla, joilla voidaan tallentaa hengitystoiminnan lisäindikaattoreita.

Huippuvirtausmittari

Peakflowmetria on menetelmä, jolla määritetään, millä nopeudella potilas voi hengittää ulos. Tätä menetelmää käytetään arvioimaan, kuinka kapeat hengitystiet ovat.

Menettelyn kulku

Istuva potilas hengittää rauhallisesti ja hengittää ulos, sitten hengittää syvään ja uloshengittää ilmaa mahdollisimman paljon huippuvirtausmittarin suukappaleeseen. Muutaman minuutin kuluttua hän toistaa tämän menettelyn. Sitten kahdesta arvosta maksimi tallennetaan.

Keuhkojen ja välikarsinan CT-skannaus

Keuhkojen tietokonetomografia on röntgentutkimusmenetelmä, jonka avulla voit saada kerroksittain leikkeitä-kuvia ja luoda niiden perusteella kolmiulotteisen kuvan elimestä.

Tämän tekniikan avulla on mahdollista diagnosoida sellaiset patologiset tilat kuin:

• krooninen keuhkoembolia
• ammatilliset keuhkosairaudet, jotka liittyvät hiilen, piin, asbestin ja muiden hiukkasten hengittämiseen
• tunnistaa keuhkojen kasvainleesiot, imusolmukkeiden tila ja etäpesäkkeiden esiintyminen
• tunnistaa tulehduksellinen keuhkosairaus (keuhkokuume)
• ja monet muut patologiset tilat

Bronchofonografia

Bronchofonografia on menetelmä, joka perustuu hengitystoiminnan aikana tallennettujen hengitysäänien analysointiin.

Kun keuhkoputkien ontelo muuttuu tai niiden seinämien elastisuus muuttuu, keuhkoputkien johtuminen häiriintyy ja syntyy turbulenttia ilmaliikettä. Tämän seurauksena muodostuu erilaisia ​​ääniä, jotka voidaan rekisteröidä erikoislaitteilla. Tätä menetelmää käytetään usein pediatrisessa käytännössä.

Kaikkien yllä olevien menetelmien lisäksi keuhkojen heikentyneen ventilaation ja näitä häiriöitä aiheuttaneiden syiden diagnosoimiseksi he käyttävät myös bronkodilaatio- ja bronkoprovokaatiotestejä erilaisilla lääkkeillä, veren kaasujen koostumuksen tutkimista, fibrobronkoskopiaa, keuhkojen tuiketutkimusta ja Muut opinnot.

Hoito

Tällaisten patologisten tilojen hoito ratkaisee useita pääongelmia:

• Tärkeän ilmanvaihdon ja veren hapetuksen palauttaminen ja ylläpito
• Ilmanvaihtohäiriöiden kehittymistä aiheuttaneen taudin hoito (keuhkokuume, vierasesine, keuhkoastma ja muut)

Jos syynä oli vieras esine tai keuhkoputken tukkeutuminen limalla, nämä patologiset tilat voidaan helposti poistaa fibrobronkoskopian avulla.

Tämän patologian yleisempiä syitä ovat kuitenkin krooniset keuhkokudoksen sairaudet, kuten krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, keuhkoastma ja muut.

Tällaisia ​​sairauksia hoidetaan pitkään käyttämällä monimutkaista lääkehoitoa.

Selkeillä hapen nälänhädän oireilla suoritetaan happihengitys. Jos potilas hengittää itse, maskin tai nenäkatetrin avulla. Kooman aikana suoritetaan keuhkojen intubaatio ja keinotekoinen ventilaatio.

Lisäksi keuhkoputkien tyhjennystoiminnan parantamiseksi toteutetaan erilaisia ​​toimenpiteitä, kuten antibioottihoitoa, hierontaa, fysioterapiaa, fysioterapiaharjoituksia, jos vasta-aiheita ei ole.

Monien sairauksien pelottava komplikaatio on vaikeusasteisen hengitysvajauksen kehittyminen, joka voi johtaa kuolemaan.

Hengitysvajauksen kehittymisen estämiseksi heikentyneen keuhkojen ventilaation yhteydessä on tarpeen yrittää diagnosoida ja eliminoida mahdolliset riskitekijät ajoissa sekä hallita olemassa olevan kroonisen keuhkopatologian ilmenemismuotoja. Vain oikea-aikainen asiantuntijan kuuleminen ja hyvin valittu hoito auttavat välttämään kielteisiä seurauksia tulevaisuudessa.

Yhteydessä

Yksi pulmonologian tärkeimmistä diagnostisista menetelmistä on hengitystoiminnan (RF) tutkimus, jota käytetään bronkopulmonaalijärjestelmän sairauksien diagnosoinnissa. Muita tämän menetelmän nimiä ovat spirografia tai spirometria. Diagnoosi perustuu hengitysteiden toiminnallisen tilan selvittämiseen. Toimenpide on täysin kivuton ja vie vähän aikaa, joten sitä käytetään kaikkialla. FVD voidaan suorittaa sekä aikuisille että lapsille. Tutkimuksen tulosten perusteella voidaan päätellä, mihin hengityselinten osaan vaikuttaa, kuinka toiminnalliset indikaattorit vähenevät, kuinka vaarallinen patologia on.

Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimus - 2 200 ruplaa.

Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen inhalaatiotestillä
- 2 600 ruplaa.

10-20 minuuttia

(toimenpiteen kesto)

Avohoito

Indikaatioita

• Potilaalla on tyypillisiä valituksia hengitysvajauksesta, hengenahdistusta ja yskästä.
• Keuhkoahtaumataudin, astman diagnoosi ja hoidon valvonta.
• Muiden diagnostisten toimenpiteiden aikana havaittu epäily keuhkosairaudesta.
• Muutokset veren kaasujen vaihdon laboratorioparametreissa (lisääntynyt hiilidioksidipitoisuus veressä, vähentynyt happipitoisuus).
• Hengityselinten tutkimus leikkaukseen tai invasiivisiin keuhkotutkimuksiin valmistautuessa.
• Tupakoijien, vaarallisten alojen työntekijöiden, hengitystieallergioista kärsivien henkilöiden seulontatutkimus.

Vasta-aiheet

• Bronko-keuhkoverenvuoto.
• Aortan laajentuma.
• Mikä tahansa tuberkuloosin muoto.
• Aivohalvaus, sydänkohtaus.
• Pneumothorax.
• Mielenterveyden tai älyllisten häiriöiden esiintyminen (voi häiritä lääkärin ohjeiden noudattamista, tutkimus ei ole informatiivinen).

Mikä on tutkimuksen tarkoitus?

Kaikki hengityselinten kudosten ja elinten patologiat johtavat hengitysvajaukseen. Keuhkoputkien ja keuhkojen toiminnallisen tilan muutos näkyy spirogrammissa. Sairaus voi vaikuttaa rintakehään, joka toimii eräänlaisena pumppuna, keuhkokudokseen, joka vastaa kaasunvaihdosta ja veren hapettamisesta, tai hengitysteihin, joiden läpi ilman tulee kulkea vapaasti.

Patologian tapauksessa spirometria ei näytä pelkästään hengitystoiminnan rikkomisen tosiasiaa, vaan auttaa myös lääkäriä ymmärtämään, mikä osa keuhkoista on kärsinyt, kuinka nopeasti sairaus etenee ja mitkä terapeuttiset toimenpiteet auttavat parhaiten .

Tutkimuksen aikana mitataan useita indikaattoreita kerralla. Jokainen niistä riippuu sukupuolesta, iästä, pituudesta, painosta, perinnöllisyydestä, fyysisen aktiivisuuden esiintymisestä ja kroonisista sairauksista. Siksi tulosten tulkinta tulee antaa potilaan sairaushistoriaan perehtyneen lääkärin tehtäväksi. Yleensä keuhkolääkäri, allergologi tai terapeutti ohjaa potilaan tähän tutkimukseen.

Spirometria keuhkoputkia laajentavalla lääkkeellä

Yksi vaihtoehdoista hengitystoiminnan suorittamiseksi on tutkimus inhalaatiotestillä. Tällainen tutkimus on samanlainen kuin perinteinen spirometria, mutta indikaattorit mitataan erityisen keuhkoputkia laajentavan aerosolivalmisteen hengittämisen jälkeen. Keuhkoputkia laajentava lääke on keuhkoputkia laajentava lääke. Tutkimus osoittaa, onko piilevä bronkospasmi, ja auttaa myös valitsemaan oikeat keuhkoputkia laajentavat lääkkeet hoitoon.

Kyselyyn vastaaminen kestää yleensä enintään 20 minuuttia. Lääkäri kertoo sinulle mitä ja miten tehdä toimenpiteen aikana. Spirometria keuhkoputkia laajentavalla lääkkeellä on myös täysin vaaratonta eikä aiheuta epämukavuutta.

Metodologia

Ulkoisen hengityksen toiminta on tutkimus, joka suoritetaan erityisellä laitteella - spirometrillä. Sen avulla voit tallentaa nopeuden sekä keuhkoihin tulevan ja sieltä poistuvan ilman määrän. Laitteeseen on sisäänrakennettu erityinen anturi, jonka avulla voit muuntaa vastaanotetut tiedot digitaaliseen tietomuotoon. Nämä lasketut indikaattorit käsittelee tutkimuksen suorittava lääkäri.

Tutkimus suoritetaan istuma-asennossa. Potilas ottaa spirometriputkeen yhdistetyn kertakäyttöisen suukappaleen suuhunsa, sulkee nenänsä puristin (tämä on välttämätöntä, jotta kaikki hengitys tapahtuu suun kautta ja spirometri ottaa huomioon kaiken ilman). Tarvittaessa lääkäri selittää menettelyn algoritmin yksityiskohtaisesti varmistaakseen, että potilas ymmärsi kaiken oikein.

Sitten alkaa itse tutkimus. On tarpeen noudattaa kaikkia lääkärin ohjeita, hengittää tietyllä tavalla. Yleensä testit suoritetaan useita kertoja ja keskiarvo lasketaan - virheen minimoimiseksi.

Testi keuhkoputkia laajentavalla lääkkeellä suoritetaan keuhkoputkien tukkeuman asteen arvioimiseksi. Joten testi auttaa erottamaan keuhkoahtaumataudin astmasta sekä selventämään patologian kehitysvaihetta. Spirometria suoritetaan yleensä ensin klassisessa versiossa, sitten inhalaatiotestillä. Siksi tutkimus kestää noin kaksi kertaa kauemmin.

Alustavat (ei lääkärin tulkitsemat) tulokset ovat saatavilla melkein välittömästi.

Usein Kysytyt Kysymykset

Kuinka valmistautua tutkimukseen?

Tupakoitsijoiden on luovuttava huonoista tavoista vähintään 4 tuntia ennen tutkimusta.

Yleiset valmistelusäännöt:

• Vältä fyysistä toimintaa.
• Sulje pois kaikki hengittäminen (poikkeuksena astmaatikoiden inhalaatiot ja muut pakolliset lääkitystapaukset).
• Viimeisen aterian tulee olla 2 tuntia ennen tutkimusta.
• Vältä keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ottamista (jos hoitoa ei voida peruuttaa, hoitava lääkäri tekee päätöksen tutkimustarpeesta ja -menetelmästä).
• Vältä ruokia, juomia ja kofeiinipitoisia lääkkeitä.
• Huulipuna on poistettava.
• Ennen toimenpidettä sinun on rentoutettava solmiota, avattava kaulus - jotta mikään ei häiritse vapaata hengitystä.

Lainausta varten: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Ulkoisen hengityksen toiminnan häiriöt potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta // RMJ. 2004. Nro 15. S. 912

Sydämen vajaatoiminta (HF) on sydämen kyvyttömyys pumpata pumppaamaan veritilavuutta (MOS l / min), joka on tarpeen kehon aineenvaihdunnan tarpeisiin (tarjoaa perusaineenvaihduntaa). Sydämen pumppauskapasiteetin heikkeneminen johtaa hypoksemian kehittymiseen, joka on varhainen ja pysyvä merkki verenkierron vajaatoiminnasta, joka on sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden taustalla. Sentraalisen ja perifeerisen hypoksemian vakavuus johtuu kardiogeenisestä hengitysvajauksesta, joka on seurausta keuhkojen verenkierron pysähtymisestä vasemman kammion vajaatoiminnassa, ja ääreisverenkiertohäiriöistä, jotka johtuvat MOS:n laskusta (kuvio 1).

Verenkierron hypoksemia ilmenee syanoosina (alenevan hemoglobiinin nousu), joka johtuu valtimoiden ja laskimoiden happieron lisääntymisestä, joka johtuu perifeerisen verenvirtauksen hidastumisesta maksimaalisen hapensiirron saavuttamiseksi kudoksiin, aerobisen oksidatiivisen fosforylaation ensisijaisena lähteenä eri elinten solujen mitokondriot.

Kardiogeeninen hengitysvajaus - seuraus keuhkojen osallistumisesta patologiseen prosessiin, jossa sydämen pumppaustoiminto epäonnistuu, mikä johtaa takautuvaan paineen nousuun vasemmassa eteisessä ja pakostakin - paineen nousuun keuhkojen verisuonissa verenkiertoon, mikä muodostaa kapillaarisen passiivisen keuhkoverenpainetaudin. Starling-yhtälön mukaisesti keuhkojen verenkierron hydrostaattisen paineen lisääntyessä tapahtuu nesteen suodatusnopeuden lisääntyminen mikrovaskulaarisen endoteelin läpi keuhkojen interstitiumiin. Kun neste suodattuu nopeammin kuin se poistuu imusolmukkeesta, kehittyy perivaskulaarinen interstitiaalinen ja sitten alveolaarinen keuhkopöhö, mikä pahentaa keuhkokudoksen kaasunvaihtotoimintaa (kuva 2). Ensimmäisessä kompensaatiovaiheessa, jossa interstitiaalinen paine kohoaa, J-reseptoreita stimuloidaan lisäämällä ventilaatiotilavuutta, mikä lisää imusolmukkeiden virtausta ja minimoi siten progressiivisen interstitiaalisen turvotuksen ja sitä seuraavan alveolaarisen tulvan riskin. Mekaanisesta näkökulmasta nesteretentiota keuhkoverenkierrossa voidaan kuvata rajoittavina häiriöinä, jotka ilmenevät keuhkojen tilavuuden muutoksena, keuhkokudoksen elastisten ominaisuuksien heikkenemisenä interstitiumturvotuksen vuoksi, keuhkorakkuloiden tulvimisena - toiminnalliset yksiköt , jotka yhteensä johtavat keuhkojen kaasunvaihtotoiminnon heikkenemiseen. Keuhkojen kapasiteetin ja sen venymisen asteittainen väheneminen aiheuttaa keuhkopussin ontelon alipaineen nousua, mikä on välttämätöntä sisäänhengitykseen, ja sen seurauksena hengitystyön lisääntymistä, mikä lisää sydämen minuuttitilavuuden osuutta, joka tarvitaan energian saantiin hengityksen mekaniikka. Samaan aikaan useat tutkijat ovat osoittaneet, että keuhkojen tukkoisuus lisää vastuksen lisääntymistä distaalisissa hengitysteissä, mikä johtuu keuhkoputkien limakalvon turvotuksesta ja lisääntyneestä herkkyydestä autonomisen hermoston keuhkoputkia supistaville ärsykkeille. ioni-kalsiummekanismi solunsisäisen magnesiumin puutteen taustalla (kuva 3.). "Ioni-kalsium" -hypoteesin mukaan keuhkoputkien tukkeutumisen mekanismi "käynnistetään" kalsiumaineenvaihdunnan rikkomisen kautta, mikä on "laukaisu" biokemiallisten välittäjien vapautumiselle. Hengitysteiden ärsytys kemiallisilla ja farmakologisilla aineilla johtaa kalsiumpitoisuuden lisääntymiseen syöttösolujen, basofiilien, keuhkoputkien sileiden lihassolujen ja autonomisen hermoston hermopäätteiden sytosoleissa (erityisesti "vagus"-hermossa). Tämän seurauksena syöttösoluista vapautuu histamiinia, keuhkoputkien sileiden lihasten supistumista, asetyylikoliinin lisääntymistä hermopäätteissä, mikä aiheuttaa lisääntynyttä bronkospasmia ja liman erittymistä keuhkoputkien endoteelin toimesta. Eri kirjoittajien mukaan 40-60 %:lla potilaista, joilla on erilaisia ​​bronkoobstruktiivisia patologioita, on solunsisäinen magnesiumin puutos (tehohoitoyksiköiden potilaiden joukossa - jopa 70%). Ihmiskehossa magnesium on neljäs ja solussa - toinen (kaliumin jälkeen) kationi pitoisuudessa. Solunsisäinen ja solunulkoinen magnesium osallistuu kalsium-, kalium-, natrium- ja fosfaatti-ionien pitoisuuden ja liikkeen säätelyyn sekä solun sisällä että sen ulkopuolella. Samaan aikaan magnesium kofaktorina aktivoi yli 300 entsyymireaktiota, jotka osallistuvat kehon aineenvaihduntaprosesseihin. Magnesium on vuorovaikutuksessa solun lipidien kanssa, varmistaa solukalvon eheyden, astuu kilpailevaan suhteeseen kalsiumin kanssa solujen supistumiselementeissä (estää aktiinin ja myosiinifilamenttien vuorovaikutuksen) ja mitokondrioissa se tehostaa oksidatiivisen fosforylaation prosesseja. Elektrolyyttien (natrium, kalium, kalsium jne.) solunsisäistä homeokinesiaa säätelee magnesium aktivoimalla Na-K-Ca-ATPaasia, joka on solun ja sarkoplasman kalvon (Ca-pumppu) olennainen osa. Sarkooman Na-K-pumpun ja sarkoplasmisen retikulumin Ca-pumpun työ kuluttaa 30-40 % mitokondrioissa aerobisen oksidatiivisen fosforylaation seurauksena syntyvästä fosfaattienergiasta. Magnesiumin solunsisäisen pitoisuuden lasku johtaa ionikanavien ja kalsiumpumpun häiriintymiseen, solunsisäisen elektrolyyttitasapainon häiriintymiseen, mikä johtaa liialliseen kalsiumin lisääntymiseen solun sisällä, mikä johtaa solun supistumiselementtien vuorovaikutuksen lisääntymiseen. keuhkoputkien sileät lihakset ja oksidatiivisen fosforylaation estäminen mitokondrioissa. Samanaikaisesti näiden prosessien rikkomisen kanssa magnesiumin puute edistää proteiinisynteesin vähenemistä (sellulaarisen korjauksen tukahduttaminen). Vuonna 1912 Trendelenburg osoitti eristetyillä lehmän keuhkoilla tehdyissä kokeissa magnesium-ionien rentouttavan vaikutuksen keuhkoputkien sileisiin lihaskuituihin. Samanlaisia ​​tuloksia saatiin kokeissa marsuilla ja rotilla Hanryn (1940) ja Boisin (1963) tutkimuksissa. Kliinisessä käytännössä saavutettiin samanlainen keuhkoputkia laajentava vaikutus magnesiumvalmisteilla potilailla, joilla oli erilaisia ​​keuhkoputken tukkeumia. Kliinisen käytännön viimeisten vuosikymmenten aikana on tunnusomaista intensiivinen tutkimus magnesiumin puutteen roolista yksittäisten sydän- ja verisuonisairauksien patogeneesissä ja yhdessä keuhkopatologian kanssa, mikä johtaa vaihtelevan vaikeusasteen HF:n kehittymiseen. Kliinisistä tutkimuksista kertynyt kokemus osoittaa, että 40–70 %:ssa potilaista, joilla on SS- ja keuhkopatologia, havaitaan magnesiumin, luonnollisen ja fysiologisen kalsiuminestäjän, puutos. Tutkiessaan eri syntyperäisen CHF:n patogeneesiä kliinikot keskittyvät perinteisesti keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan häiriöihin ottamatta huomioon hypoksemian roolia sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden kehittymisessä, joka johtuu obstruktiivisesta ja rajoittavasta keuhkovauriosta pumppaamisen vastaisesti. sydämen toimintaa. Kaikki edellä mainitut olivat syynä ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimiseen potilailla, joilla on eri alkuperää oleva CHF, jonka tulokset esitellään tässä artikkelissa.

Materiaali ja tutkimusmenetelmät

Tutkittiin 100 henkilöä: 20 käytännöllisesti katsoen tervettä henkilöä - kontrolliryhmä, 40 potilasta, joilla oli sepelvaltimotauti ja 40 potilasta, joilla oli keuhkoahtaumatauti, joilla oli eriasteinen CHF. Sydämen vajaatoiminnan aste ja sen toimintaluokka (etäisyys metreinä 6 minuutin kävelymatkan sisällä) määritettiin Heart Failure Societyn (CHF) vuonna 2001 esittämän luokituksen mukaan. Keuhkoahtaumatauti diagnosoitiin GOLD-ohjelman vuonna 2001 tekemien ehdotusten perusteella. Keuhkoahtaumatauti diagnosoitiin yskän ja ysköksen erittymisen yhteydessä kolmen kuukauden ajan toistuvasti kahden vuoden aikana sairauden historiasta, ja tämän patologian kehittymiseen vaikuttavia riskitekijöitä (tupakointi, toistuvat hengitystieinfektiot lapsuudessa ja nuoruudessa) esiintyi. Kontrolliryhmä - 20 potilasta, käytännössä terveitä 45-58-vuotiaita (keski-ikä 54,4±2,1 vuotta) - 14 miestä ja 6 naista. Opintoryhmä 1 - 40 potilasta, joilla on sepelvaltimotauti: ateroskleroottinen (29 potilasta) tai infarktin jälkeinen kardioskleroosi (11 potilasta) iältään 50-65 vuotta (keski-ikä 58,6±4,1 vuotta), joista 31 miestä, 9 naista. Tutkimukseen osallistui potilaita, joilla oli vaiheen II A ja II B, II-III FC CHF. Yleisesti ottaen opintoryhmässä II A Art. potilaita oli 24, II B art. - 16 potilasta. Aluksi FC CHF määritettiin kuorman erittelyllä - normaalilla askeleella kuljettu matka 6 minuuttia ennen hengenahdistuksen alkamista: II FC - 300 metristä, mutta enintään 425 metristä; III FK - 150, mutta enintään 300 metristä Opintoryhmä 2 - 40 potilasta, joilla on keuhkoahtaumatauti vaiheen 1-2 (spirografian mukaan) yhdistettynä erilaisiin sepelvaltimotaudin muotoihin bronkopulmonaalisen tulehdusjakson ulkopuolella ja CHF iässä 50-60 vuotta (keski-ikä - 57,7±3,9 vuotta) ), joista - 28 miestä, 12 naista. Yleensä tutkimusryhmässä 2, jolla oli CHF II A st. potilaita oli 22, II B art. - 18 potilasta. Keuhkoahtaumatautipotilailla samanaikainen sepelvaltimotauti - 13 potilaalla infarktin jälkeisen kardioskleroosin muodossa (32,5 %), 27 potilaalla (67,5 %) - ateroskleroottinen kardioskleroosi. Tupakoinnin kesto 35 keuhkoahtaumatautipotilaalla (87,5 %) oli keskimäärin 24,5±4,1 vuotta. Kaikille tutkimusohjelmaan kuuluville potilaille tehtiin EKG-, kaikukardiografia-, R-grafiikka-, spirometriatutkimukset ja veren happo-emästasapainon arviointi ennen hoitoa ja ennen sairaalasta kotiutumista hoidon jälkeen. Keskimääräinen sairaalassaoloaika oli 21,4±2,7 päivää. Tutkimusryhmän 1 potilaat (CHF, IHD) tavanomaisen hoidon (ACE:n estäjät, verihiutaleiden estoaineet) taustalla saivat sydänglykosideja sairaalassa: ensimmäisessä vaiheessa - ensimmäiset 2-3 päivää laskimoon ouabaiinia 0,5 ml päivässä , sitten kotiutukseen saakka - digoksiini 0,125 mg 1-2 kertaa päivässä (20 potilasta - alaryhmä A). 20 IHD-potilaalle, joilla oli CHF (alaryhmä B), tähän hoitoon lisättiin magnesiumvalmisteita: Cormagnesin 10% 2 g päivässä suonensisäisesti, sitten Magnerot - 1-2 g päivässä suun kautta. Tutkimusryhmän 2 potilaat (COPD, johon liittyy sydämen vajaatoiminta) saivat suunnitellun hoidon, joka sisälsi yskänlääke- ja hyposensitisoivia lääkkeitä, mukolyyttejä, joihin oli lisätty sydämen glykosideja yllä olevan menetelmän mukaisesti (20 potilasta - alaryhmä A). 20 COPD-potilaalla, joilla oli sepelvaltimotauti (alaryhmä B), suunniteltuun hoitoon lisättiin magnesiumvalmisteita, luonnollista kalsiuminestäjää. Keuhkoahtaumatautipotilaiden ryhmässä? 2-agonistien (formoteroli) käyttö lopetettiin kaksi päivää ennen tutkimusohjelmaan ilmoittautumista. Hoitoohjelmasta riippuen tutkimusryhmän potilaat (sairaushäiriö) ja vertailuryhmän (keuhkoahtaumatautipotilaat) jaettiin kahteen alaryhmään yhtä suureen määrään 20 potilasta: alaryhmä A - hoito ilman magnesiumvalmisteita, alaryhmä B - hoito magnesiumvalmisteiden lisääminen (Cormagnesin 10 % 20 ml IV, Magnerot-tabletit) (taulukko 1). Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimus HF-potilailla suoritettiin keuhkojen hengitysmekaniikan muutosten luonteen tunnistamiseksi IHD:ssä ja COPD:ssä, jonka tulokset on esitetty taulukossa 2. Taulukosta katsottuna potilailla, joilla on IHD ja keuhkoahtaumatauti, jonka komplikaatio on HF, staattinen (VC) l) ja dynaaminen (FVC, FEV1, l) keuhkojen tilavuus pienenee verrokkiryhmään verrattuna: IHD-potilaiden ryhmässä , VC, FVC ja FEV1, vastaavasti, laskivat 48,4 %, 46,5 % ja 48,3 % (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном keuhkoahtaumatautipotilaiden suurten hengitysteiden vaurion obstruktiivinen luonne (MOS 25-75, l / s vähentynyt 39,2 %), kun taas sepelvaltimotautipotilailla ulkoisen hengityksen toimintahäiriö on sekoitettu - rajoittava-obstruktiivinen, jossa vallitsee pienten keuhkoputkien sisällyttäminen (VC laski 26,5 % , FEV1 /FVC % laski 3,2 %). Taulukossa 3 on esitetty alkututkimuksen tulokset veren kaasukoostumuksesta ja happo-emästasapainosta verrokilla ja potilaiden ryhmissä, joilla on sepelvaltimotauti ja keuhkoahtaumatauti ja HF. Kuten taulukosta näkyy, veren hapenkuljetustoiminnassa ei ole tilastollisesti merkitsevää eroa kontrolli- ja tutkittujen potilasryhmien välillä: Hb kontrolliryhmässä - 134,6 ± 7,8 g/l, potilasryhmässä. IHD - 129,4 ± 8, 1 g/l, keuhkoahtaumatautipotilaiden ryhmässä - 138,6 ± 6,8 (p>0,05). Tutkituissa potilasryhmissä ei myöskään ollut tilastollisesti merkitsevää eroa valtimoveren kaasukoostumuksessa (p>0,05). Laskimoveren kaasukoostumuksessa paljastui tilastollisesti merkitsevä ero kontrollin ja tutkittujen potilaiden ryhmän välillä: hapen osapaine laskimoveressä - PbO2 mm Hg. sepelvaltimotautipotilaiden ryhmässä se laski 35,8 % verrattuna kontrolliryhmään, keuhkoahtaumatautipotilaiden ryhmässä - 17,6 % (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Hypoksemian verenkiertokomponentti perifeerisen verenkierron kompensoivan hidastumisen seurauksena sydämen vajaatoiminnan yhteydessä hapen vapauttamiseksi tehokkaammin ääreiskudoksiin, IHD-potilaiden ryhmässä se ilmenee EEC2:n nousuna 119,3 %, Grad AB O2:n nousuna 155,8 % (s<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Hoidon tulokset

Sydämen pumppaustoiminnan parantaminen auttaa vähentämään veren pysähdystä keuhkoissa rajoittavan vaurion vähenemisen myötä, mikä vahvistetaan tutkimuksissamme staattisten ja dynaamisten keuhkojen tilavuuksien kasvuna tutkituilla potilailla, joilla on CAD ja keuhkoahtaumatauti ja HF. kotiuttaminen sairaalasta. IHD-potilaiden alaryhmässä A sairaalasta kotiuttamiseen mennessä VC nousi tilastollisesti merkitsevästi 12,7 %, FVC - 14 %, FEV1 - 15,5 % (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC nousi 8,4 %, FVC - 15,4 %, FEV1 - 14,9 % (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC nousi 19,5 %, FVC - 29 %, FEV1 - 40,5 % , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC nousi 8,3 %, ISO 25-75 - 28,6 %, PSV - 34,2 % (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 nousi 12,1 % ja 14,9 %. (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 8,2 %, 13,6 % (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 nousi 9,15 % ja 15,4 % (R<0,01), PaCO2 laski 6,1 % ja 5,6 % (R<0,05); GradABO2 ja KEO2 vastaavasti laski 5–7 % ja 7–9 % (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ rasitustoleranssi kasvoi 14 % ja 19,7 % (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Kirjallisuus

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. jne. Krooninen tukos
aktiiviset keuhkosairaudet. Liittovaltion ohjelma // Consilium
medicum.-2002.-Vide 2.-Nro 1
2. Belenkov Yu.N. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokitus
// Sydämen vajaatoiminta.-2001.-Nide 2.-№6.-S. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Kliininen farmakologia
gia ja farmakoterapia. Luku 14
saippuat bronkoobstruktiivisiin keuhkosairauksiin
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Kansallinen tautien kongressi
hengityselimet. Moskova, 11.-15. marraskuuta 2002. Magnesiumsulfaatti hoidossa
Vanhusten COPD:n tutkimuslaitos // Pulmonologia, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Laskimonsisäinen anto
magnesiumsulfaatin muutos potilaiden hoidossa, joilla on vaikea keuhkoputki
tmoy ei reagoi tavanomaiseen hoitoon // Pulmonology 2003,
Osa 13, nro 6
6. Vertkin A.L., Vilkovysk F.A., Gorodetsky V.V. Magian käyttö
niya ja oroottihappo kardiologiassa // Metodiset suositukset.
Moskova, 1997
7. GOLD - uusi kansainvälinen COPD-ohjelma // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-№4.-s.509
8. Dvoretsky L.I. Infektiot ja krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-nro 12.-S. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Hoitoalgoritmi
potilaat, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus // Russian Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Diagnostiikan nykyaikaiset ongelmat
krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus // Russian Medical
Journal.-2003.-Vide 11.-№4.-S.160-163
11. Svjatov I.S. Magnesium sepelvaltimotaudin ehkäisyssä ja hoidossa
ei sydäntä ja sen komplikaatioita. Lääkäri. Väitöskirja, 1999.
12. Shmelev E.I. Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus // Keuhko
nologia, valitut kysymykset.-2001.-№2.-s. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnesiumionit ja verisuonten supistukset
sileät lihakset: yhteys johonkin verisuonisairauteen. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Parenteraalisen magnesiumin vaikutus
keuhkojen toiminta, plasman cAMP ja histamiini keuhkoastmassa. J
Asthma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Lisääntyneen ilmanvaihdon mekanismi
vaste harjoitukseen potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et ai. Keuhkoputkien reaktiivisuus ja
solunsisäinen magnesium: mahdollinen keuhkoputkia laajentava mekanismi
magnesiumin vaikutukset astmaan. Clinical Science 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et ai. Lihas- ja seerumimagnesium keuhkojen tehohoitopotilailla. Crit Care Med
1988;16:751-60.

Ihmisen hengityselimet ovat päivittäin alttiina negatiivisille ulkoisille tekijöille. Huono ekologia, huonot tavat, virukset ja bakteerit provosoivat sairauksien kehittymistä, mikä puolestaan ​​voi johtaa hengitysvajaukseen. Tämä ongelma on melko yleinen eikä menetä merkitystään, joten kaikkien tulisi tietää keuhkojen rajoituksista.

Tietoja patologisesta tilasta

Rajoittavat hengityshäiriöt voivat johtaa niin vakavaan patologiseen tilaan kuin hengitysvajaus. Hengitysvajaus on oireyhtymä, jossa veren tarvittava kaasukoostumus ei ole normaalisti saatavilla, mikä uhkaa vakavia komplikaatioita aina kuolemaan asti.

Etiologian mukaan se tapahtuu:

• obstruktiivinen (usein havaitaan keuhkoputkentulehduksessa, trakeiitissa ja siinä tapauksessa, että vierasesine pääsee keuhkoputkiin);
• rajoittava (havaittu keuhkopussin tulehduksen, kasvainvaurioiden, pneumotoraksin, tuberkuloosin, keuhkokuumeen jne. yhteydessä);
• yhdistetty (yhdistää obstruktiivisen ja rajoittavan tyypin ja useimmissa tapauksissa tapahtuu pitkän sydän- ja keuhkosairauksien seurauksena).

Obstruktiivinen tai rajoittava tyyppi esiintyy harvoin puhtaassa muodossaan. Sekatyyppiä havaitaan useammin.

Hengitysteiden rajoittuminen on hengityselinten (keuhkojen) kyvyttömyyttä laajentua johtuen joustavuuden menetyksestä ja hengityslihasten heikkoudesta. Tällaiset rikkomukset ilmenevät, jos elimen (keuhkojen) parenkyymi pienenee ja sen kiertoa rajoitetaan.

Tämän taudin perusta on interstitiaalisen kudoksen proteiinien vaurioituminen (interstitium sisältää kollageenia, elastiinia, fibronektiiniä, glykosaminoglykaaneja) entsyymien vaikutuksesta. Tästä patologisesta ilmiöstä tulee laukaisumekanismi, joka provosoi tällaisten häiriöiden, kuten rajoitusten, kehittymistä.

Syyt ja oireet

Keuhkojen hypoventilaatiolle on erilaisia ​​syitä:

• keuhkonsisäinen (johtuu keuhkojen venymisen heikkenemisestä atelektaasin, sidekudosten patologisten prosessien, diffuusien kasvainten seurauksena);
• keuhkojen ulkopuolinen (johtuu keuhkopussin tulehduksen negatiivisista vaikutuksista, keuhkopussin fibroosista, veren, ilman ja nesteen esiintymisestä rinnassa, kylkiluiden luustumisesta, rintanivelten liikkuvuuden rajoittamisesta jne.).

Keuhkojen ulkopuolisten häiriöiden syyt voivat olla:

• Pneumothorax. Sen kehittyminen provosoi ilman tunkeutumisen keuhkopussin parietaalisen ja viskeraalisen kerroksen väliseen rakomaiseen tilaan, joka ympäröi keuhkoja (keuhkopussin ontelo).
• Hydrothorax (tämän tilan kehittyminen provosoi transudaatin ja eksudaatin pääsyn keuhkopussin onteloon).
• Hemothorax (tapahtuu veren pääsyn seurauksena keuhkopussin onteloon).

Keuhkosairauksien syyt ovat:

• keuhkokudoksen viskoelastisten ominaisuuksien rikkomukset;
• keuhkojen pinta-aktiivisen aineen vaurioituminen (sen aktiivisuuden väheneminen).

Keuhkokuume on melko yleinen sairaus, joka ilmenee virusten, bakteerien, Haemophilus influenzaen keuhkoihin kohdistuvan negatiivisen vaikutuksen seurauksena, mikä usein johtaa vakavien komplikaatioiden kehittymiseen. Useimmissa tapauksissa croupous keuhkokuume voi aiheuttaa keuhkojen rajoittavien hengityshäiriöiden ilmenemistä, joille on ominaista tiivistymisen esiintyminen yhdessä tai useammassa keuhkon lohkossa.

Tärkeimmät oireet (kliininen kuva rajoittavissa häiriöissä):

• hengenahdistus (hengästyksen tunne);
• kuiva yskä tai yskösyskä (perussairaudesta riippuen);
• syanoosi;
• toistuva ja pinnallinen hengitys;
• rintakehän muodon muutos (se muuttuu tynnyrin muotoiseksi) jne.

Jos jokin edellä mainituista oireista ilmenee, sinun on otettava yhteys lääkäriin.

Diagnostiikka

Erikoislääkärin vastaanotolla lääkäri kuuntelee valitukset ja suorittaa tutkimuksen. Muita diagnostisia toimenpiteitä voidaan määrittää:

Auttaa tunnistamaan rajoittavien hengityshäiriöiden syyn (virus- tai bakteeri-infektio).

Esimerkiksi keuhkokuumeen tapauksessa havaitaan sellaiset veriparametrien muutokset: punasolujen lisääntyminen (vakavan dehydraation vuoksi), leukosyyttien lisääntyminen, ESR:n nousu. Bakteerien aiheuttaman keuhkokuumeen yhteydessä lymfosyyttien määrä vähenee.

Radiografia

Yksi yleisimmistä diagnostisista menetelmistä, joka auttaa tunnistamaan tällaiset sairaudet: keuhkokuume, keuhkosyöpä, keuhkopussintulehdus, keuhkoputkentulehdus jne. Tämän menetelmän etuja ovat erityiskoulutuksen puute, saavutettavuus. Haitat - alhainen tietosisältö verrattuna joihinkin muihin menetelmiin (CT, MRI).

Spirometria menetelmä

Diagnoosin aikana määritetään seuraavat indikaattorit: hengityksen tilavuus (lyhennetty TO), sisäänhengityksen varatilavuus (lyhennetty RO ind.), keuhkojen vitaalikapasiteetti (lyhennetty VC), toiminnallinen jäännöskapasiteetti (lyhennetty FRC) , jne.

Arvioidaan myös dynaamisia indikaattoreita: hengitysminuuttitilavuus (lyhennetty MOD), hengitystiheys (lyhennetty RR), pakotettu uloshengitystilavuus 1 sekunnissa (lyhennetty FEV 1), hengitysrytmi (lyhennetty DR), keuhkojen maksimaalinen ventilaatio ( lyhenne MVL ) ja jne.

Tämän diagnostisen menetelmän käytön päätehtävät ja tavoitteet ovat: taudin dynamiikan arvioiminen, keuhkokudoksen vakavuuden ja kunnon selvittäminen, määrätyn hoidon tehokkuuden vahvistaminen (kiistäminen).

CT

Tämä on tarkin diagnostinen menetelmä, jolla voit arvioida hengityselinten tilaa (keuhkot, keuhkoputket, henkitorvi). CT-menettelyn haittana on korkea hinta, joten kaikilla ei ole siihen varaa.

Bronkografia

Se auttaa arvioimaan keuhkoputkien tilaa yksityiskohtaisemmin, määrittämään kasvainten, onteloiden esiintymisen keuhkoissa. Menettelyn nimeäminen on perusteltua, koska rajoittavia rikkomuksia voi esiintyä myös tuberkuloosialtistuksen (tuberkuloosin havaitsemiseksi voidaan määrätä fluorografiaa) ja onkologian seurauksena.

Pneumotakometria

Voidaan suorittaa pneumoskleroosin havaitsemiseksi. Auttaa arvioimaan: MAX ilman nopeutta, Tiffno-indeksiä, uloshengityksen keskimääräistä ja huippuvirtausta, elinvoimaa. Tämä menetelmä on vasta-aiheinen vakavissa hengitystiehäiriöissä.

Hoito

Rajoittavien häiriöiden hoito valitaan niiden esiintymisen taustalla olevan syyn mukaan (sairaudet, jotka provosoivat niiden esiintymisen).

Tilan parantamiseksi potilaalle voidaan määrätä:

Terapeuttinen harjoittelu (lieviin sairauksiin)

Sitä määrätään, jos keuhkokuume aiheuttaa rajoittavia hengityshäiriöitä (osana kokonaisvaltaista hoitoa).

Harjoitushoito auttaa lisäämään keuhkojen ventilaatiota, lisäämään keuhkojen sisäistä tilavuutta, parantamaan pallean kiertokulkua, palauttamaan hengitysrytmin ja normalisoimaan yskärefleksin. Tätä menetelmää ei suoriteta, jos potilaalla on hypertermia ja (tai) yleinen tila huononee.

Laitteellinen hengitys

Hätätoimenpide, joka on tarkoitettu apneaan, rytmihäiriöihin, tiheyteen, hengityksen syvyyteen, hypoksian ilmentymiin jne. Eri patologioiden tehtävät ovat erilaisia. Esimerkiksi pneumotoraksissa päätavoitteet ovat uloshengityksen tilavuuden lisääminen, uloshengityksen vastuksen vähentäminen ja sisäänhengityksen huippupaineen vähentäminen.

Happikäsittely

Tietyille hengityselinten sairauksille (mukaan lukien tuberkuloosi, keuhkokuume, astma) määrätään happihengitys. Niiden käytön päätarkoitus on estää hypoksian kehittyminen.

Järkevä ravitsemus, fyysisen kunnon ylläpitäminen, huonoista tavoista luopuminen, stressaavien tilanteiden ja masennustilojen puuttuminen, oikea päivittäinen rutiini, oikea-aikainen pääsy asiantuntijoille ovat tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet. Sairauden huomiotta jättäminen tai itsehoito voi johtaa hengitysvajaukseen (tukos tai rajoittuminen) ja kuolemaan. Siksi, jos vähintään yksi hälyttävistä oireista ilmenee (yskä, hengenahdistus, pitkittynyt hypertermia), sinun tulee hakea lääkärin apua vakavien komplikaatioiden ja seurausten välttämiseksi.