Kuvaus:

Useat sairaudet johtuvat lipidien aineenvaihdunnan rikkomisesta. Niistä tärkeintä pitäisi kutsua liikalihavuudeksi. Sairaudet sydän- ja verisuonijärjestelmästä, ateroskleroosin seurauksena, ovat ensimmäisellä sijalla kuolleisuuden rakenteessa maailmassa. Yksi yleisimmistä ateroskleroosin ilmenemismuodoista on sepelvaltimot sydämet. Kolesterolin kertyminen verisuonten seinämiin johtaa kolesterolin muodostumiseen ateroskleroottiset plakit. Ne, jotka kasvavat ajan myötä, voivat tukkia suonen ontelon ja häiritä normaalia verenkiertoa. Jos tämän seurauksena verenkierto häiriintyy sepelvaltimoissa, tapahtuu sydäninfarkti. Altius ateroskleroosiin riippuu veren lipidien kuljetusmuotojen - plasman alfa-lipoproteiinien - pitoisuudesta.

- Ikääntyminen
- Tyydyttyneet rasvat ruokavaliossa


- Alkoholin kulutus
- Raskaus
-
- Diabetes
-
- Cushingin tauti
-
-

Lipidiaineenvaihdunnan rikkominen voi olla primaarista ja toissijaista, ja niille on ominaista vain kolesterolin (eristetty), triglyseridien (eristetty), triglyseridien ja kolesterolin (sekoitettu) nousu.

Primaariset lipidihäiriöt voidaan diagnosoida potilailla, joilla on kliiniset oireet nämä rikkomukset, varhainen aloitus ateroskleroosi (60 vuoteen asti), henkilöillä, joiden suvussa on esiintynyt ateroskleroosia tai joiden seerumin kolesteroli on kohonnut > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l).

1. .
2. Alkoholin väärinkäyttö.
3. .
4. Kilpirauhasen liikatoiminta.
5. .

Oireet:

Epiteelissä ohutsuoli jatkuvista rasvojen synteesiprosesseista rasvahapot ja suolistosta imeytynyt glyseroli. paksusuolentulehduksessa, punataudissa ja muissa ohutsuolen sairauksissa rasvojen imeytyminen ja rasvaliukoisia vitamiineja on rikottu. Häiriöt rasva-aineenvaihduntaa voi tapahtua rasvojen ruuansulatuksen ja imeytymisen aikana. Erityisesti hyvin tärkeä nämä sairaudet ovat lapsuus. Rasvat eivät sula haimasairauksissa (esim krooninen haimatulehdus) jne. Rasvansulatushäiriöt voivat liittyä myös riittämättömään sapen virtaamiseen suoleen, jonka aiheuttaa monia syitä. Ja lopuksi, ruuansulatus ja rasvojen imeytyminen häiriintyvät, kun maha-suolikanavan sairaudet joita seuraa ruuan nopeutettu kulku, meni - kish. polku ja myös suolen limakalvon orgaaninen ja toiminnallinen vaurioituminen.

On olemassa toinenkin sairauksien ryhmä, joiden syyt ovat epäselviä: lapsilla (elimistön myrkytys tiettyjen proteiinien epätäydellisen ruoansulatuksen tuotteilla), "spontaani" rasvaripuli aikuisilla jne. Näissä sairauksissa ruuansulatus ja imeytyminen myös rasvat häiriintyvät. Rasvojen sulamisasteen määrittämiseksi tutki ulosteet rasvan esiintymisen varalta.

Ihmisen veri sisältää merkittäviä määriä neutraaleja rasvoja, vapaita rasvahappoja, fosfatideja, steroleja jne. Niiden määrä vaihtelee iän, ravitsemuskuormituksen, lihavuuden ja kehon fysiologisen tilan mukaan. Normaalisti se vaihtelee välillä 400 - 600 mg%. Kokonaislipidipitoisuutta määritetään kuitenkin harvoin, useammin mitataan yksittäisten fraktioiden lukumäärä ja niiden välinen suhde. Lisääntynyt neutraalien rasvojen pitoisuus on merkki ruoasta peräisin olevien rasvojen käytön mekanismien rikkomisesta kehon rasvojen rakentamiseen; lisäksi se voi viitata joidenkin näiden mekanismien siirtymiseen lisääntyneeseen kolesterolisynteesiin. Paaston aikana havaitaan kohonneita veren lipidejä (hyperlipemiaa), diabetes, nefroosi, akuutti hepatiitti, eksudatiivinen diateesi ja jotkut muut sairaudet. Jälkimmäisessä tapauksessa on muistettava, että sairaiden lasten rasvakuorma voi johtaa lisääntyneisiin ihottumiin.

Hyperlipemiaa havaitaan myrkytyksen ja myrkytyksen yhteydessä, varsinkin jos sisään patologinen prosessi maksa on mukana. Lipilien pitoisuus veressä kasvaa vajaatoiminnan myötä Umpieritysrauhaset (kilpirauhanen, lisämunuaiset, sukurauhaset). Vähentynyt lipidipitoisuus (hypolipemia) havaitaan dystrofiassa rasvavarastojen käytön seurauksena, hypertyreoosissa lisääntyneen rasvan hapettumisen seurauksena.

Terveen ihmisen virtsa sisältää vain pieniä määriä rasvoja - n. 2 mg 1 litrassa (epiteelin rasvasolujen takia virtsateiden). Hyperlipemia, joka johtuu runsaasta rasvan saannista ruoasta, voi liittyä rasvan ilmaantumiseen virtsaan (ravintolippuria). Lipuriaa voidaan havaita ottamisen jälkeen kalaöljy. Se liittyy usein diabetekseen, vakavaan keuhkosairauteen, virtsakivitauti, nefroosi, fosfori- ja alkoholimyrkytys.

Esiintymisen syyt:

Useat sairaudet johtuvat lipidien aineenvaihdunnan rikkomisesta. Tärkeimmät niistä ovat ateroskleroosi ja liikalihavuus. Ateroskleroosin seurauksena sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet ovat ensimmäisellä sijalla kuolleisuuden rakenteessa maailmassa. Yksi yleisimmistä ateroskleroosin ilmenemismuodoista on sydämen sepelvaltimoiden vaurioituminen. Kolesterolin kertyminen verisuonten seinämiin johtaa ateroskleroottisten plakkien muodostumiseen. Ne, jotka kasvavat ajan myötä, voivat tukkia suonen ontelon ja häiritä normaalia verenkiertoa. Jos tämän seurauksena verenvirtaus häiriintyy sepelvaltimoissa, tapahtuu angina pectoris tai sydäninfarkti. Altius ateroskleroosiin riippuu veren lipidien kuljetusmuotojen - plasman alfa-lipoproteiinien - pitoisuudesta.
Kolesterolin (CS) kerääntyminen verisuonen seinämään johtuu epätasapainosta sen verisuonten intimaan tulon ja sen ulostulon välillä. Tämän epätasapainon seurauksena kolesteroli kerääntyy sinne. Kolesterolin kertymiskeskuksissa muodostuu rakenteita - ateroomeja. On olemassa kaksi tunnetuinta tekijää, jotka aiheuttavat rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä.

1. Ensinnäkin nämä ovat muutoksia LDL-partikkeleissa (glykosylaatio, lipidiperoksidaatio, fosfolipidihydrolyysi, apo B -hapetus). Siksi erityiset solut - "saappaajat" (pääasiassa makrofagit) sieppaavat ne. Lipoproteiinipartikkelien sieppaus "roska"-reseptorien avulla etenee hallitsemattomasti. Toisin kuin apo B/E -välitteinen endosytoosi, tämä ei aiheuta säätelyvaikutuksia, joiden tarkoituksena on vähentää kolesterolin pääsyä soluun, kuten edellä on kuvattu. Tämän seurauksena makrofagit ovat täynnä lipidejä, menettävät jätettä imevän toimintonsa ja muuttuvat vaahtosoluiksi. Jälkimmäiset viipyvät seinässä verisuonet ja alkavat erittää kasvutekijöitä, jotka nopeuttavat solujen jakautumista. Ateroskleroottisten solujen lisääntyminen tapahtuu.

2. Toiseksi tämä on veressä kiertävän HDL:n tehotonta kolesterolin vapautumista verisuonen seinämän endoteelistä.

Ihmisten kohonneisiin LDL-tasoihin vaikuttavat tekijät

Sukupuoli - korkeampi miehillä kuin premenopausaalisilla naisilla ja pienempi kuin postmenopausaalisilla naisilla
- Ikääntyminen
- Tyydyttyneet rasvat ruokavaliossa
- korkea kulutus kolesteroli
- Dieetti kanssa alhainen sisältö karkeat kuitutuotteet
- Alkoholin kulutus
- Raskaus
- Lihavuus
- Diabetes
- Kilpirauhasen vajaatoiminta
- Cushingin tauti
- Uremia
- Nefroosi
- Perinnölliset hyperlipidemiat

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt (dyslipidemia), joille on ominaista ensisijaisesti kohonneet kolesteroli- ja triglyseridipitoisuudet veressä, ovat tärkeimpiä riskitekijöitä ateroskleroosille ja siihen liittyville sydän- ja verisuonisairauksille. Plasman kokonaiskolesterolin (CH) tai sen fraktioiden pitoisuus korreloi läheisesti sepelvaltimotaudin ja muiden ateroskleroosin komplikaatioiden sairastuvuuden ja kuolleisuuden kanssa. Siksi lipidien aineenvaihduntahäiriöiden karakterisointi on edellytys. tehokas ennaltaehkäisy sydän-ja verisuonitaudit.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt voivat olla ensisijaisia ​​ja toissijaisia, ja niille on ominaista vain kolesterolin (eristetty), triglyseridien (eristetty hypertriglyseridemia), triglyseridien ja kolesterolin (sekoitettu hyperlipidemia) nousu.

Ensisijainen lipidiaineenvaihduntahäiriö määräytyy vastaavien geenien yksittäisistä tai useista mutaatioista, jotka johtavat triglyseridien ylituotantoon tai heikentyneeseen käyttöön. LDL kolesteroli tai ylituotanto ja heikentynyt HDL-puhdistuma.

Primaariset lipidihäiriöt voidaan diagnosoida potilailla, joilla on näiden häiriöiden kliinisiä oireita, joilla ateroskleroosi on alkanut varhain (ennen 60 vuoden ikää), henkilöillä, joiden suvussa on esiintynyt ateroskleroosia tai joilla seerumin kolesteroli on kohonnut > 240 mg/dl ( > 6,2 mmol/l).

Sekundaarinen rasva-aineenvaihduntahäiriö esiintyy pääsääntöisesti kehittyneiden maiden väestössä istuvan elämäntavan, runsaasti kolesterolia, tyydyttyneitä rasvahappoja sisältävän ruoan kulutuksen seurauksena.

Muita syitä sekundaarisiin lipidiaineenvaihduntahäiriöihin voivat olla:
1. Diabetes.
2. Alkoholin väärinkäyttö.
3. Krooninen munuaisten vajaatoiminta.
4. Kilpirauhasen liikatoiminta.
5. Primaarinen sappikirroosi.
6. Tiettyjen lääkkeiden ottaminen (beetasalpaajat, antiretroviraaliset lääkkeet, estrogeenit, progestiinit, glukokortikoidit).

Perinnölliset rasva-aineenvaihdunnan häiriöt:

Pienellä määrällä ihmisiä on perinnölliset häiriöt lipoproteiiniaineenvaihdunta, joka ilmenee hyper- tai hypolipoproteinemiana. Niiden syynä on lipoproteiinien synteesin, kuljetuksen tai pilkkomisen rikkominen.

Hoito:

Varaa hoitoon:

Lovastatiini on ensimmäinen statiini, jota käytettiin vuonna 1987. Aloitusannos 20 mg annetaan kerran päivässä heti illallisen jälkeen. Haluttu LDL-kolesterolitaso saavutetaan yleensä, kun otetaan 40 mg/vrk. Tällä hetkellä sitä ei käytännössä käytetä Venäjällä, koska lääkemarkkinoilla on nykyaikaisempia ja tehokkaampia lääkkeitä.

Simvastatiini on kaksi kertaa tehokkaampi kuin lovastatiini, ts. 10 mg:n ottaminen tätä lääkettä vähentää LDL-kolesterolia samalla tavalla kuin 20 mg:n ottaminen päivässä. lovastatiini. Se on tarkoitettu erityisesti korkeatasoinen kokonaiskolesteroli. Simvastatiinin aloitusannos on 20 mg/vrk. ja annetaan kerran päivässä. Annos 40 mg/vrk. useimmiten mahdollistaa normaalin LDL-kolesterolin saavuttamisen ja vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä. Suurin annos 80 mg/vrk käytetään harvoin komplikaatioiden, kuten kohonneiden maksaentsyymien (hepatosyyttien toimintahäiriö) ja (lihaskuitujen tuhoutumisen) riskin vuoksi.

Pravastatiini on vaikuttava aine, joka ei vaadi muutoksia maksassa. Se vähentää kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riskiä noin 30 %. Lääkettä määrätään annoksella 20-40 mg / vrk. Vastaanotto on mahdollista milloin tahansa vuorokauden aikana, mikä on varmasti kätevä potilaalle.

Fluvastatiini on ensimmäinen statiini, joka on valmistettu kokonaan synteettisesti. Lääke estää vakavien kardiovaskulaaristen komplikaatioiden, kuten sydäninfarktin jne., kehittymisen. Sitä määrätään annoksella 20-40 mg / päivä. Useammin käytetään erityistä jatkuvan vapautumisen muotoa - 80 mg kerran päivässä. Suhteellisen hellävaraisen maksaan vaikutuksen vuoksi fluvastatiinia voidaan ottaa samanaikaisesti muiden kolesterolia alentavien lääkkeiden (esim. fibraattien) kanssa.

Atorvastatiini on kolmannen sukupolven synteettinen statiini. Se on tehokkaampi kuin simvastatiini ja fluvastatiini. Annoksena 80 mg / vrk käytetään nopea lasku kolesterolia tarvittaessa. Tätä esiintyy useammin potilailla, joilla on korkea tai erittäin korkea kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski ja joilla LDL-kolesterolin tavoitetaso on alhaisempi kuin muilla potilailla. Muissa tapauksissa 20 mg:n vuorokausiannos mahdollistaa normaalin LDL-kolesterolin tason saavuttamisen 95 %:lla potilaista, joilla on iskeeminen sairaus sydäntä ja vähentää komplikaatioiden riskiä. On osoitettu, että keskivaikeassa ja lievässä tyypin 2 diabetes mellituksessa lievää kolesterolin nousua voidaan korjata 10 mg:lla lääkettä päivässä.

Rosuvastatiini on yksi tehokkaimmista statiineista kolesterolin alentamisen suhteen. Määritä annoksella 5-10 mg / päivä. Enimmäisannosta 40 mg/vrk käytetään tarvittaessa normaalin kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin nopeaan saavuttamiseen. Esimerkiksi erittäin suurella sydän- ja verisuonisairauksien riskillä.

Lipidiaineenvaihdunta - rasva-aineenvaihdunta, joka tapahtuu elimissä Ruoansulatuskanava haiman tuottamien entsyymien kanssa. Jos tämä prosessi häiriintyy, oireet voivat vaihdella vian luonteen mukaan - lipiditasojen nousu tai lasku. Tämän toimintahäiriön yhteydessä tutkitaan lipoproteiinien määrää, koska ne voivat tunnistaa riskin sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin. Lääkäri määrää hoidon tiukasti saatujen tulosten perusteella.

Mikä on lipidiaineenvaihdunta?

Ruoan kanssa nautittuna rasvat prosessoidaan ensisijaisesti mahassa. Tässä ympäristössä täydellistä halkeilua ei kuitenkaan tapahdu, koska sillä on korkea happamuus, mutta siinä ei ole sappihappoja.

Lipidiaineenvaihdunnan kaavio

Kun osui sisään pohjukaissuoli, jossa on sappihappoja, lipidit emulgoituvat. Tätä prosessia voidaan luonnehtia osittaiseksi sekoittamiseksi veden kanssa. Koska suoliston ympäristö on lievästi emäksinen, mahalaukun hapan sisältö löystyy vapautuneiden kaasukuplien vaikutuksesta, jotka ovat neutralointireaktion tuotetta.

Haima syntetisoi spesifistä entsyymiä nimeltä lipaasi. Hän vaikuttaa rasvojen molekyyleihin jakaen ne kahteen osaan: rasvahapot ja glyseroli. Yleensä rasvat muuttuvat polyglyserideiksi ja monoglyserideiksi.

Myöhemmin nämä aineet tunkeutuvat suolen seinämän epiteeliin, jossa tapahtuu lipidien biosynteesiä. ihmiskehon. Sitten ne yhdistyvät proteiineihin muodostaen kylomikroneita (lipoproteiinien luokka), minkä jälkeen ne yhdessä imusolmukkeen ja veren virtauksen kanssa leviävät koko kehoon.

Kehon kudoksissa tapahtuu käänteinen prosessi rasvojen saamiseksi veren kylomikroneista. Aktiivisin biosynteesi tapahtuu rasvakerroksessa ja maksassa.

Oireet häiriintyneestä prosessista

Jos ihmiskehossa esitetään lipidien aineenvaihdunta, niin tulos on erilaisia ​​sairauksia tyypillisellä ulkoisella ja sisäisiä ominaisuuksia. On mahdollista tunnistaa ongelma vasta laboratoriotestien suorittamisen jälkeen.

Rasva-aineenvaihdunnan heikkeneminen voi ilmetä tällaisina oireina edistynyt taso lipidit:

• rasvakerrostumien esiintyminen silmien kulmissa;
• maksan ja pernan tilavuuden kasvu;
• kehon massaindeksin nousu;
• nefroosille, ateroskleroosille, endokriinisille sairauksille ominaiset ilmenemismuodot;
• lisääntynyt verisuonten sävy;
• minkä tahansa paikan ksantooman ja ksanthelasman muodostuminen iholla ja jänteissä. Ensimmäiset ovat kolesterolia sisältäviä nodulaarisia kasvaimia. Ne vaikuttavat kämmeniin, jalkoihin, rintaan, kasvoihin ja hartioihin. Toinen ryhmä ovat myös kolesterolikasvaimia, joilla on keltainen sävy ja joita esiintyy muilla ihon alueilla.

klo alennettu taso lipideillä on seuraavat oireet:

• painonpudotus;
• kynsilevyjen delaminaatio;
• hiustenlähtö;
• nefroosi;
• rikkominen kuukautiskierto ja lisääntymistoiminnot naisten keskuudessa.

Lipidogrammi

Kolesteroli liikkuu veressä proteiinien mukana. Lipidikomplekseja on useita tyyppejä:

1. 1. Low density lipoproteins (LDL). Ne ovat haitallisin osa veren lipideistä, joilla on korkea kyky muodostaa ateroskleroottisia plakkeja.
2. 2. High density lipoproteins (HDL). Niillä on päinvastainen vaikutus, mikä estää saostumien muodostumisen. Ne kuljettavat vapaata kolesterolia maksasoluihin, joissa se myöhemmin käsitellään.
3. 3. Very low density lipoproteins (VLDL). Ne ovat samoja haitallisia aterogeenisiä yhdisteitä kuin LDL.
4. 4. Triglyseridit. Ne ovat rasvayhdisteitä, jotka ovat solujen energian lähde. Veren redundanssin vuoksi verisuonet ovat alttiita ateroskleroosille.

Sydän- ja verisuonitautien riskin arviointi kolesterolitason perusteella ei ole tehokasta, jos henkilöllä on rasva-aineenvaihdunnan häiriö. Aterogeenisten fraktioiden vallitsevan ehdollisen vaarattoman (HDL) kanssa jopa normaali taso kolesteroli, ateroskleroosin kehittymisen todennäköisyys kasvaa huomattavasti. Siksi rasva-aineenvaihdunnan heikentyessä tulee tehdä lipidiprofiili, eli veren biokemia (analyysi) lipidien määrästä.

Saatujen indikaattoreiden perusteella lasketaan aterogeenisuuskerroin. Se näyttää aterogeenisten ja ei-aterogeenisten lipoproteiinien suhteen. Määritelty seuraavasti:

Kaava aterogeenisuuskertoimen laskemiseksi

Normaalisti CA:n tulee olla pienempi kuin 3. Jos se on välillä 3–4, niin on suuri riski ateroskleroosin kehittyminen. Jos arvo, joka on yhtä suuri kuin 4, ylittyy, havaitaan taudin eteneminen.

Taudin oireet - rasva-aineenvaihdunnan häiriöt

Rikkomukset ja niiden syyt luokittain:

Rikkomukset ja niiden syyt aakkosjärjestyksessä:

rasva-aineenvaihdunnan rikkominen -

Rasvan aineenvaihdunta- joukko neutraalien rasvojen (triglyseridien) ja niiden hajoamistuotteiden ruoansulatus- ja imeytymisprosesseja maha-suolikanavassa, rasvojen ja rasvahappojen väliaineenvaihdunta ja rasvojen sekä niiden aineenvaihduntatuotteiden erittyminen kehosta. Käsitteitä "rasva-aineenvaihdunta" ja "lipidiaineenvaihdunta" käytetään usein synonyymeinä, koska. eläinten ja kasvien kudoksiin kuuluvat neutraalit rasvat ja rasvan kaltaiset yhdisteet, jotka yhdistyvät yleisnimellä lipidit. Rasvaaineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat tai ovat seurausta monista patologisista tiloista.

Keskimäärin 70 g eläinrasvaa ja kasviperäinen. AT suuontelon rasvat eivät muutu, tk. sylki ei sisällä rasvaa pilkkovia entsyymejä. Rasvojen osittainen hajoaminen glyseroliksi tai mono-, diglyserideiksi ja rasvahapoiksi alkaa mahalaukussa. Se etenee kuitenkin hitaasti, koska aikuisen ihmisen ja nisäkkäiden mahanesteessä rasvojen hydrolyyttistä hajoamista katalysoivan lipaasientsyymin aktiivisuus on erittäin alhainen ja mahanesteen pH-arvo on kaukana optimaalinen tämän entsyymin toiminnalle (optimaalinen pH-arvo mahalaukun lipaasille on 5 ,5-7,5 pH-yksikköä). Lisäksi mahassa ei ole olosuhteita rasvojen emulgoimiseksi, ja lipaasi voi aktiivisesti hydrolysoida vain rasvaa rasvaemulsion muodossa. Siksi aikuisilla rasvat, jotka muodostavat suurimman osan ravinnon rasvaa, vatsassa ei tapahdu erityisiä muutoksia.

Pääosa ravinnon rasvaa halkeaa ohutsuolen yläosissa haiman mehulipaasin vaikutuksesta. Niin kutsutulla haiman lipaasilla on optimaalinen vaikutus pH:ssa noin 8,0 ja se hajottaa emulgoituneessa tilassa olevia substraatteja (sen vaikutus liuenneisiin substraatteihin on paljon heikompi). Tämä entsyymi katalysoi triglyseridimolekyylin esterisidosten hydrolyysiä (lipolyysiä), mikä johtaa kahden rasvahappomolekyylin ja beeta-monoglyseridin muodostumiseen. Lipolyysin välituotteina muodostuu alfa- ja beeta-diglyseridejä.

Rasvojen aineenvaihdunnan säätelyä hoitaa keskushermosto, erityisesti hypotalamus, mikä ilmenee jo rasvojen halkeamis- ja imeytymisvaiheessa maha-suolikanavassa. Tontin denervaatio Ruoansulatuskanava, sekä anestesian tila johtavat rasvojen hajoamisen ja imeytymisen hidastumiseen. Neurohormonaalinen vaikutus rasva-aineenvaihduntaan liittyy ennen kaikkea rasvahappojen mobilisaatioprosessin säätelyyn rasvavarastoista. Tiedetään, että emotionaalisen stressin aikana NEFA:n pitoisuus veressä kasvaa (normaalisti NEFA:n pitoisuus veriplasmassa on 400-800 μmol/l), mikä selittyy katekoliamiinien vapautumisen voimakkaalla lisääntymisellä vereen. , lipolyysin aktivoituminen ja NEFA:n vapautuminen. Siksi pitkittynyt emotionaalinen stressi voi aiheuttaa huomattavaa painonpudotusta. Lipolyysin aktivoinnin tai estämisen kautta toteutuu myös vaikutus rasva-aineenvaihduntaan ja moniin muihin hormoneihin - glukokortikoidien, glukagonin, ACTH:n, kilpirauhashormonien jne. - ja kehon eri tilojen (nälkä, jäähdytys jne.) vaikutus. ) toteutuu.

Mitkä sairaudet aiheuttavat rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä:

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt. Yksi syy rasvojen riittämättömään imeytymiseen ohutsuolessa voi olla niiden epätäydellinen hajoaminen, joka johtuu joko haimanesteen erityksen vähenemisestä (haiman lipaasin puute) tai heikentyneestä sapen erittymisestä ( sappihapot tarvitaan rasvan emulgointiin ja rasvamisellien muodostumiseen). Toinen, useimmat yleinen syy riittämätön rasvan imeytyminen suolistossa on suoliston epiteelin toiminnan häiriö, joka havaitaan suolitulehduksessa, hypovitaminoosissa, hypokortismissa ja joissakin muissa patologisissa tiloissa. Tässä tapauksessa monoglyseridit ja rasvahapot eivät imeydy normaalisti suolistossa sen epiteelin vaurioitumisen vuoksi.

Rasvan imeytymisen häiriintymistä havaitaan myös haimatulehduksessa, obstruktiivisessa keltaisessa ohutsuolen välisen resektion jälkeen sekä vagotomiassa, mikä johtaa sappirakon sävyn heikkenemiseen ja sapen hitaaseen virtaamiseen suoleen. Vähentynyt rasvan imeytyminen on havaittu hypogammaglobulinemiassa, Whipplen taudissa ja säteilytaudissa.

Ohutsuolen rasvan imeytymishäiriö johtaa suuri numero rasva ja rasvahapot ulosteessa - steatorrhea. Pitkittyneessä rasvan imeytymishäiriössä elimistö saa myös riittämättömän määrän rasvaliukoisia vitamiineja.

Lipoproteiinilipaasin alentunut aktiivisuus häiritsee rasvahappojen siirtymistä veriplasman kylomikroneista ja matalatiheyksisistä lipoproteiineista (pre-beeta-lipoproteiineista) rasvavarastoihin. Tämä häiriö on selkein tyypin I hyperlipoproteinemiassa (Fredricksonin luokituksen mukaan). Tämän tyyppiselle hyperlipoproteinemialle, jota kutsutaan myös rasvan aiheuttamaksi lipemiaksi tai hyperkylomikronemiaksi, on ominaista täydellinen poissaolo Perinnöllinen lipoproteiinilipaasiaktiivisuus, plasman triglyseridit eivät voi pilkkoa ja kerääntyä vereen. Tällaisissa tapauksissa veriplasmalla on maitomainen väri johtuen erittäin korkea sisältö kylomikronia, ja kun se seisoo, esiin tulee kermainen kylomikronikerros. Suurin osa tehokas hoito Tämä patologia koostuu luonnollisten rasvojen korvaamisesta ruokavaliossa synteettisillä, jotka sisältävät lyhytketjuisia rasvahappoja, joissa on 8-10 hiiliatomia hiiliketjussa ja jotka imeytyvät suolesta suoraan vereen ilman edeltävää kylomikronien muodostumista.

Tyypin V hyperlipoproteinemiassa, jota kutsutaan myös sekahyperlipemiaksi, koska lipoproteiinilipaasin aktiivisuus veressä on vähentynyt, matalatiheyksiset lipoproteiinit kerääntyvät kylomikronien mukana. Näissä tapauksissa suonensisäinen anto potilailla, joilla on hepariini, joka on lipoproteiinilipaasin aktivaattori, johtaa veriplasman kirkastumiseen (tyypin I hyperlipoproteinemiassa hepariinin antamisella ei ole vaikutusta). Potilaille määrätään vähärasvaista ja vähähiilihydraattista ruokavaliota.

Kun pre-beeta-lipoproteiinien muuntamisprosessi beeta-lipoproteiineiksi häiriintyy, patologiset "kelluvat" beeta-lipoproteiinit kerääntyvät vereen (tyypin III hyperlipoproteinemia). Näille potilaille on ominaista heikentynyt toleranssi hiilihydraateille: hiilihydraattikuormitus johtaa jatkuvaan triglyseridien ja pre-beeta-lipoproteiinien pitoisuuden nousuun veressä. Tämän tyyppisen hyperlipoproteinemian toistuva yhdistelmä diabetes mellituksen kanssa on ominaista.

Käytännössä havaitaan usein liiallista rasvan kertymistä rasvakudokseen terveitä ihmisiä erityisesti keski-ikäisillä ja vanhuksilla. Syynä tähän on ylensyöminen, jossa ruoan kokonaiskaloripitoisuus ylittää kehon energiankulutuksen (lihavuus). Liiallista rasvan kertymistä havaitaan usein siirtyessä fyysisestä aktiivisuudesta istuvaan elämäntapaan, kun ruokakeskuksen sama jännitystaso ja sama ruokahalu säilyvät ja kehon energiankulutus vähenee merkittävästi. Patologinen liikalihavuus havaitaan tapauksissa, joissa seuraavat tekijät vaikuttavat erikseen tai yhdessä: rasvakudoksen alentunut aktiivisuus suhteessa rasvan mobilisaatioon ja lisääntynyt aktiivisuus sen suhteen rasvan kertymiseen; lisääntynyt hiilihydraattien muuntuminen rasvoiksi, yliherkkyys ruokakeskus, heikentynyt lihastoiminta normaaliin verrattuna. Rasvojen mobilisoitumisen vähenemistä havaitaan hypotalamuksen keskusten vaurioissa, kun impulssit menevät rasvakudos sympaattisia reittejä pitkin ja aiheuttaa neutraalien rasvojen lipolyysin kiihtymistä.

Rasvan mobilisoitumisen estymistä tuosta varastosta tapahtuu myös kilpirauhasen ja aivolisäkkeen toiminnan heikkeneessä, joiden hormonit (tyroksiini, trijodityroniini, kilpirauhasta stimuloivat ja somatotrooppiset hormonit, aivolisäkkeen lipomobilisoiva tekijä) aktivoivat lipolyysiä. alennettu toiminto sukupuolirauhaset johtavat liialliseen rasvan kertymiseen, varsinkin jos siihen liittyy aivolisäkkeen, hypotalamuksen keskusten toiminnan häiriintyminen ja lihastoiminnan väheneminen (adiposogenitaalinen dystrofia, Itsenko-Cushingin tauti). Hiilihydraattien lisääntynyt muuttuminen rasvoiksi ja niiden kerääntyminen rasvakudokseen tapahtuu lisääntyneen ACTH:n, glukokortikoidien ja insuliinin erityksen myötä. Päätekijä niin kutsutun perinnöllisen liikalihavuuden kehittymisessä on insuliinin liikaeritys.

Rasvan kertymistä voidaan havaita tietyillä rasvakudoksen alueilla, mm. sijaitsee tiettyjen hermosäikeiden leviämisvyöhykkeillä. Samanlainen rasvan kertymä tai päinvastoin ihonalaisen rasvakudoksen surkastuminen liittyy troofisen toiminnan muutokseen. hermosto(Lipidoosit, lipomatoosi, lipodystrofia).
Riittämätön rasvan kertymä rasvakudoksessa (painonpudotus) kehittyy ruokakeskuksen kiihottumisen estymisen, rasvojen ja hiilihydraattien imeytymisen vähenemisen (esimerkiksi enteriitin kanssa), rasvan mobilisaatioprosessien vallitsevan rasvakudoksen seurauksena. kudosten saostuman yli ja pitkäaikaisen nälänhädän aikana.

Hiilihydraattien rasvan muodostumisen rikkominen voidaan havaita hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän vegetatiivisten (trofisten) keskusten sekä lisämunuaiskuoren vaurioilla. Tällaiset häiriöt ovat taustalla aivolisäkkeen kakeksian (hypotalamus-aivolisäkkeen vajaatoiminta) ja Addisonin taudin asteittaisen kuivumisen.

Rasvan kertyminen maksasoluihin on usein maksan reaktio erilaisiin sairauksiin, myrkyllisiin vaikutuksiin ja vaurioihin. Rasvan kertyminen maksaan tapahtuu, kun triglyseridien muodostumisnopeus siinä ylittää niiden käyttönopeuden. Rasvan tunkeutuminen maksa havaitaan diabetes mellituksessa, liikalihavuudessa, proteiinin puutteessa, alkoholimyrkytyksessä, hiilitetrakloridissa, fosforissa ja lipotrooppisten aineiden puutteessa kehossa.
Yksi yleisimmistä rasva-aineenvaihdunnan häiriöistä ihmisillä on ketoosi - edistynyt koulutus elimistöön, kertyminen kudoksiin ja vereen sekä ketoaineiden erittyminen virtsaan.

Ionisoivan säteilyn vaikutuksesta rasva-aineenvaihdunta kehon eri kudoksissa käy läpi voimakkaita muutoksia, joilla on laadullisia ja ajallisia ominaisuuksia, jotka riippuvat kudostyypistä. Kun säteilytetään ohutsuolen limakalvolla, lipoproteiinien, fosfolipidien, rasvahappojen ja kolesterolin pitoisuus vähenee, mikä ei johdu vain limakalvosolujen tuhoutumisesta, vaan myös lipidisynteesin estämisestä niissä. Lipaasien aktiivisuus ohutsuolen limakalvossa laskee säteilytyksen aikana, minkä seurauksena rasvan hajoamisen intensiteetti ja triglyseridien imeytyminen vähenevät; rasvahappojen imeytyminen estyy vähäisemmässä määrin. Ravitsemusolosuhteista riippuen maksan lipidien pitoisuus, kun se altistuu keholle ionisoiva säteily lisääntyy tai pysyy muuttumattomana, mutta joka tapauksessa ns. kokonaislipidien ja niiden yksittäisten fraktioiden - triglyseridien, fosfolipidien, rasvahappojen ja kolesterolin - synteesi stimuloituu ja glykolyysiin (tai glykogenolyysiin) liittyvien neutraalien rasvojen synteesi estyy, ja rasvojen synteesin aktivointi etikkahappo. Maksan lipidiaineenvaihdunnan rikkomisen seurauksena epäspesifisen säteilyreaktion jälkeen kehittyy yleensä hyperlipemia. Säteilyn jälkeisen hyperlipemian kehittymismekanismi ei perustu niinkään rasvan mobilisaatioon perifeerisistä rasvavarastoista kuin sen biosynteesin tehostamiseen maksassa.

Ensimmäisinä päivinä säteilytyksen jälkeen lipidien synteesi glukoosista ja sen metaboliiteista rasvakudoksessa lisääntyy, mikä liittyy glukoneogeneesin aktivoitumiseen ja sitä seuraavaan hyperglykemiaan ja veren insuliinipitoisuuden lisääntymiseen. Enemmässä myöhäiset päivämäärät säteilytyksen jälkeen rasvasynteesin intensiteetti rasvakudoksessa laskee ja korvautuu lisääntyneellä rasvan mobilisaatiolla rasvavarastoista. säteilyresistenteissä kudoksissa (aivot, munuaiset, keuhkot, luustolihakset ja sydänlihas) rasva-aineenvaihdunnassa ei tapahdu merkittäviä muutoksia säteilytyksen jälkeen.

Mihin lääkäreihin ottaa yhteyttä, jos rasva-aineenvaihdunta on häiriintynyt:

Oletko huomannut rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä? Haluatko tietää lisää yksityiskohtainen tieto Vai tarvitsetko tarkastuksen? Sinä pystyt varaa aika lääkärille-klinikka euroalaboratorio aina palveluksessasi! Parhaat lääkärit tutkia sinua, opiskella ulkoisia merkkejä ja auttaa tunnistamaan sairauden oireiden perusteella, neuvomaan ja tarjoamaan tarvitsi apua. sinäkin voit soita lääkäriin kotiin. Klinikka euroalaboratorio avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikalle:
Kiovan klinikkamme puhelin: (+38 044) 206-20-00 (monikanava). Klinikan sihteeri valitsee sinulle sopivan päivän ja tunnin, jolloin pääset lääkäriin. Koordinaattimme ja reittimme on ilmoitettu. Katso tarkemmin kaikista hänelle tarjoamista palveluista.

(+38 044) 206-20-00

Jos olet aiemmin tehnyt tutkimusta, muista viedä tulokset lääkärin vastaanotolle. Jos opintoja ei ole suoritettu loppuun, teemme kaiken tarvittavan klinikallamme tai kollegojemme kanssa muilla klinikoilla.

Onko sinulla rasva-aineenvaihduntahäiriö? Sinun on oltava erittäin varovainen yleisen terveydentilan suhteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota taudin oireita eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia sairauksia, jotka eivät aluksi ilmene kehossamme, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti on liian myöhäistä hoitaa niitä. Jokaisella taudilla on omat erityiset oireensa, ominaispiirteensä ulkoisia ilmentymiä- niin sanottu taudin oireita. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa. Tätä varten sinun tarvitsee vain tehdä useita kertoja vuodessa lääkärin tutkittavaksi ei vain estämään kauhea sairaus mutta myös tukea terve mieli kehossa ja koko kehossa.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymyksen, käytä verkkokonsultaatioosiota, ehkä löydät sieltä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsehoitovinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvioista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää tarvitsemasi tiedot. Rekisteröidy myös lääketieteelliseen portaaliin euroalaboratorio olla jatkuvasti ajan tasalla uusimmat uutiset ja sivuston tietojen päivitykset, jotka lähetetään sinulle automaattisesti postitse.

Oirekartta on vain koulutustarkoituksiin. Älä itsehoitoa; Ota yhteyttä lääkäriisi kaikissa taudin määritelmään ja hoitoon liittyvissä kysymyksissä. EUROLAB ei ole vastuussa seurauksista, jotka aiheutuvat portaaliin lähetettyjen tietojen käytöstä.

Jos olet kiinnostunut muista sairauksien oireista ja häiriötyypeistä tai sinulla on muita kysymyksiä ja ehdotuksia - kirjoita meille, yritämme varmasti auttaa sinua.

Lipidiaineenvaihdunta on lipidien aineenvaihduntaa, se on monimutkainen fysiologinen ja biokemiallinen prosessi, joka tapahtuu elävien organismien soluissa. Neutraalit lipidit, kuten kolesteroli ja triglyseridit (TG), ovat liukenemattomia plasmassa. Tämän seurauksena kiertävät lipidit sitoutuvat proteiineihin, jotka kuljettavat ne eri kudoksiin energian hyödyntämistä, rasvakudoksen varastointia, steroidihormonien tuotantoa ja sappihapon muodostusta varten.

Lipoproteiini koostuu lipidistä (esteröity tai esteröimätön kolesterolin, triglyseridien ja fosfolipidien muoto) ja proteiinista. Lipoproteiinin proteiinikomponentit tunnetaan apolipoproteiineina ja apoproteiineina.

Rasva-aineenvaihdunnan ominaisuudet

Lipidiaineenvaihdunta on jaettu kahteen pääasialliseen aineenvaihduntareittiin: endogeeniseen ja eksogeeniseen. Tämä jako perustuu kyseessä olevien lipidien alkuperään. Jos ruoka on lipidien alkuperä, niin me puhumme eksogeenisesta aineenvaihduntareitistä, ja jos maksa - endogeenisesta.

Erotetaan erilaisia ​​lipidien luokkia, joille jokaiselle on ominaista erillinen toiminto. On kylomikroneita (XM), erittäin matalatiheyksisiä lipoproteiineja (VLDL), keskitiheyksisiä lipoproteiineja (LDL) ja korkeatiheyksisiä lipoproteiineja (HDL). Yksittäisten lipoproteiiniluokkien metabolia ei ole riippumaton, ne kaikki liittyvät läheisesti toisiinsa. Lipidiaineenvaihdunnan ymmärtäminen on tärkeää sydän- ja verisuonitautien (CVD) patofysiologian ja lääkkeiden vaikutusmekanismien ymmärtämiseksi.

Ääreiskudokset tarvitsevat kolesterolia ja triglyseridejä homeostaasin eri osa-alueisiin, mukaan lukien ylläpitoon. solukalvot, steroidihormonien ja sappihappojen synteesi sekä energian hyödyntäminen. Koska lipidit eivät liukene plasmaan, niiden kantajia ovat erilaisia ​​verenkiertoelimistössä kiertäviä lipoproteiineja.

Lipoproteiinin perusrakenne sisältää tyypillisesti esteröidyn kolesterolin ja triglyseridin ytimen, jota ympäröi kaksikerroksinen fosfolipidikerros, sekä esteröimätöntä kolesterolia ja erilaisia ​​proteiineja, joita kutsutaan apolipoproteiineiksi. Nämä lipoproteiinit eroavat koostaan, tiheydestään ja lipidien, apolipoproteiinien koostumuksesta ja muista ominaisuuksistaan. On merkittävää, että lipoproteiineilla on erilaisia ​​toiminnallisia ominaisuuksia (taulukko 1).

Taulukko 1. Lipidiaineenvaihdunnan indikaattorit ja fyysiset ominaisuudet lipoproteiinit plasmassa.

Tärkeimmät lipoproteiiniluokat partikkelikoon mukaan alenevassa järjestyksessä:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Ravinnon lipidit pääsevät verenkiertoon kiinnittymällä apolipoproteiiniin (apo) B48, joka sisältää suolistossa syntetisoituja kylomikroneja. Maksa syntetisoi VLDL1:tä ja VLDL2:ta apoB100:n ympärillä keräämällä lipidejä, joita on verenkiertojärjestelmässä (vapaat rasvahapot) tai ruoassa (jäännöskylomikroni). VLDL1 ja VLDL2 poistetaan sitten lipoproteiinilipaasin vaikutuksesta, joka vapauttaa rasvahappoja luurankolihasten ja rasvakudoksen kulutukseen. Lipidejä vapauttava VLDL1 muuttuu VLDL2:ksi, VLDL2 muuttuu edelleen HDL:ksi. Maksa voi ottaa vastaan ​​jäännöskylomikronia, HDL:ää ja LDL:ää reseptorin kautta.

Suuritiheyksisiä lipoproteiineja muodostuu solujen välisessä tilassa, jossa apoAI ottaa yhteyttä fosfolipideihin, vapaaseen kolesteroliin ja muodostaa kiekon muotoisen HDL-partikkelin. Lisäksi tämä hiukkanen on vuorovaikutuksessa lesitiinin kanssa ja muodostuu kolesteroliestereitä, jotka muodostavat HDL:n ytimen. Maksa kuluttaa viime kädessä kolesterolia, ja suolet ja maksa erittävät apoAI:ta.

Lipidien ja lipoproteiinien metaboliset reitit liittyvät läheisesti toisiinsa. Huolimatta siitä, että kehossa on useita tehokkaita lipidejä alentavia lääkkeitä, niiden vaikutusmekanismia ymmärretään edelleen huonosti. Näiden lääkkeiden molekyylien vaikutusmekanismien lisäselvitys on tarpeen dyslipidemian hoidon laadun parantamiseksi.

Lääkkeiden vaikutus lipidien aineenvaihduntaan

• Statiinit lisäävät VLDL:n, LDL:n ja LDL:n erittymisnopeutta ja vähentävät myös VLDL-synteesin intensiteettiä. Viime kädessä tämä parantaa lipoproteiiniprofiilia.
• Fibraatit nopeuttavat apoB-hiukkasten poistumista ja tehostavat apoAI:n tuotantoa.
• Nikotiinihappo alentaa LDL:ää ja TG:tä sekä lisää HDL:ää.
• Kehon painon lasku auttaa vähentämään VLDL:n eritystä, mikä parantaa lipoproteiinien aineenvaihduntaa.
• Lipidiaineenvaihdunnan säätely optimoidaan omega-3-rasvahapoilla.

Geneettiset häiriöt

Tiede tuntee koko joukon perinnöllisiä dyslipideemisiä sairauksia, joissa pääasiallinen vika on rasva-aineenvaihdunnan säätely. Näiden sairauksien perinnöllinen luonne on joissain tapauksissa vahvistettu geneettisillä tutkimuksilla. Nämä sairaudet tunnistetaan usein varhaisessa lipidiseulonnassa.

Lyhyt luettelo dyslipidemian geneettisistä muodoista.

• Hyperkolesterolemia: familiaalinen hyperkolesterolemia, perinnöllinen viallinen apoB100, polygeeninen hyperkolesterolemia.
• Hypertriglyseridemia: familiaalinen hypertriglyseridemia, familiaalinen hyperkylomikronemia, lipoproteiinilipaasin puutos.
• HDL-aineenvaihdunnan häiriöt: familiaalinen hypoalfalipoproteinemia, LCAT-puutos, apoA-l-pistemutaatiot, ABCA1-puutos.
• Hyperlipidemian yhdistelmämuodot: familiaalinen yhdistetty hyperlipidemia, hyperapobetalipoproteinemia, familiaalinen dysbetalipoproteinemia.

Hyperkolesterolemia

Familiaalinen hyperkolesterolemia on monotsygoottinen, autosomaalinen, hallitseva sairaus, johon liittyy LDL-reseptorin poikkeava ilmentyminen ja toiminnallinen aktiivisuus. Tämän taudin heterotsygoottinen ilmentyminen väestön keskuudessa havaitaan yhdessä tapauksessa viidestä sadasta. Erilaisia ​​fenotyyppejä on tunnistettu synteesin, kuljetuksen ja reseptorisitoutumisen vikojen perusteella. Tämän tyyppinen familiaalinen hyperkolesterolemia liittyy LDL:n merkittävään nousuun, ksantoomien esiintymiseen ja diffuusin ateroskleroosin ennenaikaiseen kehittymiseen.

Kliiniset oireet ovat selvempiä potilailla, joilla on homotsygoottisia mutaatioita. Lipidiaineenvaihduntahäiriöiden diagnoosi perustuu usein vakavaan hyperkolesterolemiaan, jossa on normaali TG ja jänneksantoomia, sekä varhaisen sydän- ja verisuonitautien esiintymisen perusteella suvussa. Diagnoosin vahvistamiseen käytetään geneettisiä menetelmiä. Hoidon aikana käytetään lääkkeiden lisäksi suuria annoksia statiineja. Joissakin tapauksissa tarvitaan LDL-afereesi. Viimeaikaiset tutkimukset tukevat tehohoidon tarvetta riskialttiille lapsille ja nuorille. Muita hoitovaihtoehtoja vaikeissa tapauksissa ovat maksansiirto ja geenikorvaushoito.

Perinnöllinen viallinen apoB100

Perinnöllinen apoB100-geenivirhe on autosomaalinen sairaus, joka johtaa familiaalisen hyperkolesterolemian lipidipoikkeavuuksiin. Tämän taudin kliininen vakavuus ja lähestymistapa hoitoon ovat samanlaisia ​​kuin heterotsygoottisen familiaalisen hyperkolesterolemian kohdalla. Polygeeniselle kolesterolikemialle on ominaista kohtalaisen selvä LDL:n, normaalin TG:n nousu, varhainen ateroskleroosi ja ksantoomien puuttuminen. Viat, mukaan lukien lisääntynyt apoB-synteesi ja vähentynyt reseptorin ilmentyminen, voivat johtaa kohonneeseen LDL:ään.

Hypertriglyseridemia

Perheellinen hypertriglyseridemia on autosomaalinen hallitseva sairaus, jolle on tunnusomaista kohonneet triglyseridiarvot yhdistettynä insuliiniresistenssiin ja kyvyttömyyteen säädellä verenpainetta ja virtsahappotasoja. Tämän taudin taustalla olevat lipoproteiinilipaasigeenin mutaatiot ovat vastuussa triglyseridipitoisuuksien noususta.

Perheellinen hyperkylomikronemia on laaja lipoproteiinilipaasimutaation muoto, joka johtaa monimutkaisempaan hypertriglyseridemian muotoon. Lipoproteiinilipaasin puute liittyy hypertriglyseridemiaan ja varhaiseen ateroskleroosiin. Tämä sairaus edellyttää rasvan saannin vähentämistä ja lääkehoidon käyttöä TG:n vähentämiseksi. On myös välttämätöntä lopettaa alkoholin juominen, taistella liikalihavuutta vastaan ​​ja intensiivisesti hoitaa diabetesta.

Häiriöt korkeatiheyksisten lipoproteiinien aineenvaihdunnassa

Perheellinen hypoalfalipoproteinemia on harvinainen autosomaalinen sairaus, johon liittyy mutaatioita apoA-I-geenissä ja joka johtaa korkeatiheyksisten lipoproteiinien vähenemiseen ja varhaiseen ateroskleroosiin. Lesitiini-kolesteroliasyylitransferaasin puutokselle on tunnusomaista kolesterolin esteröitymisen epäonnistuminen HDL-partikkelien pinnalla. Tämän seurauksena havaitaan alhaisia ​​HDL-tasoja. Useissa tapauksissa on kuvattu erilaisia ​​apoA-I:n geneettisiä mutaatioita, joihin liittyy yksittäinen aminohapposubstituutio.

Analfalipoproteinemialle on tunnusomaista solulipidien kertyminen ja vaahtosolujen esiintyminen ääreiskudoksissa, samoin kuin hepatosplenomegalia, perifeerinen neuropatia, alhaiset HDL-tasot ja varhainen ateroskleroosi. Tämän taudin syy on mutaatiot ABCA1-geenissä, mikä johtaa kolesterolin kertymiseen soluihin. ApoA-I:n lisääntynyt munuaispuhdistuma vähentää osaltaan suuritiheyksisten lipoproteiinien määrää.

Hyperlipidemian yhdistetyt muodot

Sukuperäisen yhdistetyn hyperlipidemian esiintymistiheys voi olla 2 % väestöstä. Sille on ominaista kohonneet apoB-, LDL- ja triglyseridipitoisuudet. Tämä sairaus johtuu apoB100:n liiallisesta synteesistä maksassa. Sairauden vakavuus tietyssä yksilössä määräytyy lsuhteellisen puutteen perusteella. Hyperpobetalipoproteinemia on eräänlainen familiaalinen hyperlipidemia. Statiineja käytetään yleisesti tämän taudin hoitoon yhdessä muiden lääkkeiden kanssa, mukaan lukien niasiini, sappihappoja sitovat aineet, etsetimibi ja fibraatit.

Familiaalinen dysbetalipoproteinemia on autosomaalinen resessiivinen sairaus, jolle on tunnusomaista kahden apoE2-alleelin esiintyminen sekä kohonnut LDL, ksantoomien esiintyminen ja sydän- ja verisuonitautien varhainen kehittyminen. Epäonnistuminen VLDL:n ja jäännöskylomikronien erittymisessä johtaa VLDL-partikkelien (beeta-VLDL) muodostumiseen. Koska tämä sairaus on vaarallinen sydän- ja verisuonitautien ja akuutin haimatulehduksen kehittymiselle, tarvitaan intensiivistä hoitoa triglyseridien vähentämiseksi.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt - yleiset ominaisuudet

• Lipoproteiinien homeostaasin perinnölliset häiriöt johtavat hyperkolesterolemiaan, hypertriglyseridemiaan ja alhaiseen HDL-tasoon.
• Useimmissa näistä tapauksista varhaisen sydän- ja verisuonitautien riski on lisääntynyt.
• Aineenvaihduntahäiriöiden diagnosointiin kuuluu varhainen seulonta lipidogrammeilla, mikä on riittävä toimenpide ongelmien varhaiseen havaitsemiseen ja hoidon aloittamiseen.
• Potilaiden lähisukulaisille suositellaan lipidogrammeilla tehtävää seulontaa jo varhaislapsuudessa.

Toissijaiset syyt, jotka vaikuttavat lipidiaineenvaihdunnan häiriintymiseen

Pieni osa tapauksista poikkeavista LDL-, TG- ja HDL-tasoista johtuu samanaikaisista lääketieteellisistä ongelmista ja lääkkeistä. Näiden syiden hoito johtaa yleensä lipidiaineenvaihdunnan normalisoitumiseen. Näin ollen potilailta, joilla on dyslipidemia, on tutkittava lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden toissijaisten syiden esiintyminen.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden toissijaiset syyt tulee arvioida alustavan tutkimuksen aikana. Dyslipidemiapotilaiden alkutilan analyysiin tulee sisältyä kilpirauhasen tilan sekä maksaentsyymien, verensokerin ja virtsan biokemian arviointi.

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt diabeteksessa

Diabetekseen liittyy hypertriglyseridemia, alhainen HDL ja pienten ja tiheiden LDL-hiukkasten esiintyminen. Samanaikaisesti havaitaan insuliiniresistenssi, liikalihavuus, glukoosin ja vapaiden rasvahappojen lisääntyminen sekä lipoproteiinilipaasin alentunut aktiivisuus. Intensiivisellä glykeemisen tason hallinnassa ja keskuslihavuuden vähenemisellä voi olla positiivinen vaikutus kokonaislipiditasoihin, erityisesti hypertriglyseridemian yhteydessä.

Diabetesessa havaittuun glukoosin homeostaasin rikkomiseen liittyy korkea verenpaine ja dyslipidemia, mikä johtaa ateroskleroottisiin ilmiöihin kehossa. Iskeeminen sydänsairaus on diabetes mellitusta sairastavien potilaiden tärkein kuolleisuustekijä. Tämän taudin esiintymistiheys on 3-4 kertaa korkeampi potilailla, joilla on insuliinista riippumaton diabetes, kuin normaalisti. LDL-tasoa alentava lääkehoito, erityisesti statiineilla, vähentää tehokkaasti sydän- ja verisuonitautien vaikeutta diabeetikoilla.

Sappiteiden tukos

Krooninen sappikivitauti ja primaarinen sappikirroosi liittyvät hyperkolesterolemiaan ksantoomien kehittymisen ja lisääntyneen veren viskositeetin kautta. Sappiteiden tukkeuman hoito voi edistää rasva-aineenvaihdunnan normalisoitumista. Vaikka tavallisia lipidejä alentavia lääkkeitä voidaan yleensä käyttää sapen tukkeutumiseen, statiinit ovat yleensä vasta-aiheisia potilaille, joilla on krooninen maksasairaus tai sappikivitauti. Plasmaforeesia voidaan käyttää myös oireisten ksantoomien ja hyperviskositeettien hoitoon.

munuaissairaus

Hypertriglyseridemia on yleistä potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Suurimmaksi osaksi tämä johtuu lipoproteiinilipaasin ja maksan lipaasin vähentyneestä aktiivisuudesta. Epänormaalit triglyseridipitoisuudet havaitaan yleensä peritoneaalidialyysihoitoa saavilla henkilöillä.

On ehdotettu, että mahdollisten lipaasi-inhibiittoreiden hidastunut erittyminen kehosta on avainrooli tämän prosessin kehittymisessä. Lisäksi lipoproteiinin (a) taso on kohonnut ja HDL-taso on alhainen, mikä johtaa sydän- ja verisuonitautien kiihtyneeseen kehittymiseen. Toissijaisia ​​syitä, jotka vaikuttavat hypertriglyseridemian kehittymiseen, ovat:

• Diabetes
• Krooninen munuaisten vajaatoiminta
• Lihavuus
• nefroottinen oireyhtymä
• Cushingin oireyhtymä
• Lipodystrofia
• Tupakanpoltto
• Liiallinen hiilihydraattien kulutus

Kliinisillä tutkimuksilla yritettiin selvittää lipidejä alentavan hoidon vaikutusta potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus. Nämä tutkimukset osoittivat, että atorvastatiini ei vähentänyt CVD:n, sydäninfarktin ja aivohalvauksen yhdistettyä päätetapahtumaa. Todettiin myös, että rosuvastatiini ei vähentänyt sydän- ja verisuonitautien ilmaantuvuutta potilailla, jotka saavat säännöllisesti hemodialyysihoitoa.

Nefroottinen oireyhtymä liittyy TG:n ja lipoproteiinin (a) nousuun, joka johtuu apoB:n lisääntyneestä synteesistä maksassa. Nefroottisen oireyhtymän hoito perustuu taustalla olevien ongelmien poistamiseen sekä lipiditasojen normalisointiin. Normaalin lipidejä alentavan hoidon käyttö voi olla tehokasta, mutta haittavaikutusten mahdollisen kehittymisen jatkuva seuranta on tarpeen.

Kilpirauhasen sairaudet

Kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy kohonnut LDL- ja triglyseridiarvot, ja niiden poikkeama normista riippuu kilpirauhasen ongelmien laajuudesta. Syynä tähän on LDL-reseptorin ilmentymisen ja aktiivisuuden väheneminen sekä lipoproteiinilipaasin aktiivisuuden väheneminen. Kilpirauhasen liikatoimintaan liittyy yleensä alhainen LDL ja TG.

Lihavuus

Keskipainoiseen liikalihavuuteen liittyy kohonnut VLDL- ja triglyseridipitoisuus sekä alhainen HDL. Painonpudotus sekä ruokavalion muutokset johtavat positiivisiin vaikutuksiin triglyseridi- ja HDL-tasoihin.

Lääkkeet

Monet samanaikaiset lääkkeet aiheuttavat dyslipidemiaa. Tästä syystä niiden potilaiden alustavaan arviointiin, joilla on poikkeavuuksia rasva-aineenvaihdunnassa, tulee liittää otettujen lääkkeiden huolellinen analyysi.
Taulukko 2. Lipiditasoihin vaikuttavat lääkkeet.

Tiatsididiureetit ja beetasalpaajat aiheuttavat usein käytettynä hypertriglyseridemiaa ja alhaista HDL:ää. Eksogeeninen estrogeeni ja progesteroni, jotka ovat hormonikorvaushoidon ja suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden komponentteja, aiheuttavat hypertriglyseridemiaa ja HDL:n laskua. HIV-potilaiden antiretroviraalisiin lääkkeisiin liittyy hypertriglyseridemia, kohonnut LDL, insuliiniresistenssi ja lipodystrofia. Anaboliset steroidit, kortikosteroidit, syklosporiini, tamoksifeeni ja retinoidit johtavat myös käytettynä epänormaaliin rasva-aineenvaihduntaan.

Lipidihäiriöiden hoito

Lipidiaineenvaihdunnan korjaus

Lipidien roolia ateroskleroottisen CVD:n patogeneesissä on tutkittu ja perusteltu hyvin. Tämä johti aktiiviseen etsimiseen tapoja vähentää aterogeenisten lipidien tasoa ja parantaa HDL:n suojaavia ominaisuuksia. Viimeisille viidelle vuosikymmenelle on ollut ominaista monenlaisten ravitsemus- ja farmakologisten lähestymistapojen kehittäminen rasva-aineenvaihdunnan korjaamiseksi. Monet näistä lähestymistavoista ovat vähentäneet sydän- ja verisuonitautien riskiä, ​​mikä on johtanut näiden lääkkeiden laajaan käyttöön käytännössä (taulukko 3).
Taulukko 3. Pääasialliset lipidihäiriöiden hoitoon käytetyt lääkeluokat.

Lipidit ovat kehon tärkein energianlähde. Niiden kaloripitoisuus on lähes 2 kertaa suurempi kuin hiilihydraattien ja proteiinien kaloripitoisuus. Nyt on todettu, että rasvan rooli ei rajoitu eläimen kehon energian saantiin. Lipidit sisältävät monityydyttymättömiä rasvahappoja, joita ei syntetisoidu elimistössä. Ne toimivat prostaglandiinien esiasteena, estävät kolesterolin laskeutumista verisuonten seinämiin ja ylläpitävät solukalvojen sappikerroksen nestemäistä tilaa. Välttämättömät, elintärkeät monityydyttymättömät rasvahapot (arakidoni-, linoli-, linoleeni-) varmistavat nuorten eläinten kasvun ja kehityksen, aikuisten eläinten spermiogeneesin ja ovulaation sekä niiden tuottavuuden. Rasvaliukoiset vitamiinit tulevat kehoon rasvojen mukana. Lipidit ovat endogeenisen veden lähde.

Rasvan aineenvaihduntahäiriöitä voi esiintyä sen assimilaation kaikissa vaiheissa: ruuansulatuksessa ja imeytymisessä, kuljetuksessa, solujen välisessä vaihdossa ja laskeumassa.

Ruoansulatuksen ja rasvojen imeytymisen rikkominen. Rasvojen hydrolyysi suoritetaan suolistoontelossa ja enterosyyttien harjareunan kalvoilla. Vatsan ruoansulatushäiriöt voivat johtua riittämättömästä sapen, haiman ja suoliston lipaasin saannista. Hypokoliassa lipidien hyödyntäminen on vaikeaa johtuen rasvojen emulgointiin, haiman lipaasin aktivoimiseen, happopitoisuuden neutraloimiseen ja sen mekaaniseen liikkumiseen tarvittavien rasvahappojen puutteesta. Mitä vähemmän rasva on emulgoitunut, sitä pienempi on sen kosketusalue entsyymien kanssa. Vatsan ruoansulatusta voivat heikentää haiman lipaasin saannin väheneminen (haimatulehdus, mekaaniset esteet, geneettinen puutos), entsyymin riittämätön aktiivisuus (akolia) ja sen inaktivoituminen (hapan ympäristö).

Parietaalinen ruoansulatus suoritetaan pääasiassa proksimaalisessa ohutsuolessa monoglyseridilipaasin vaikutuksen alaisena, ja sen osallistuessa sappihappojen ja monoglyseridien läsnäolle muodostuu imeytyviä misellit. Siksi kalvon läpi tapahtuvan lipidien siirron riittämättömyys johtuu useimmiten hypo- tai akoliasta, sappihappojen rakenteen rikkoutumisesta ja kalsiumin ylimäärästä rehussa. Rasvahappojen kalsiumsuolat metaboloituvat huonosti.

Enterosyytteihin saapuva rasva läpikäy uudelleensynteesin, sisältyy kylomikronien (triglyseridit, fosfatidit, kolesteroli, proteiini) koostumukseen. Tämän imeytymisvaiheen rikkominen voi johtua enterosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden tukahduttamisesta beriberissä, erityisesti retinolin, kobalamiinin puutteesta; enteriitti; dysbakterioosi; toksikoosit. Imeytyminen saatetaan loppuun kylomikronien ja hienoksi emulgoitujen monoglyseridien pääsyllä imusolmukkeeseen ja lyhytketjuisten rasvahappojen verenkiertoon (märehtijöillä - etikkahappo, propionihappo, voihappo). Lintuilla lipidit kulkeutuvat välittömästi portaalijärjestelmän kautta maksaan ja yleiseen verenkiertoon.

Ruoansulatuksen ja imeytymisen rikkomiseen liittyy rasvan menetys, sen erittyminen ulosteen kanssa. Krooninen patologia johtaa rasvan ja vitamiinien nälkään, kakeksiaan.

Välttämättömien rasvahappojen puute yksimahaisilla eläimillä estää nuorten eläinten kasvua ja kehitystä; johtaa solukalvojen lipidikoostumuksen rikkomiseen, prostaglandiinien synteesiin, degeneratiivisiin muutoksiin sisäelimissä, ihossa. Märehtijöillä ei ole erittäin tyydyttymättömien rasvahappojen puutetta.

Imusuonten kautta imeytynyt ja uudelleensyntetisoitunut rasva kylomikronien muodossa (99 % triglyseridejä, 1 % proteiinia) siirtyy systeemiseen verenkiertoon. Jotkut niistä kerääntyvät keuhkoihin. Keuhkoilla on kyky säädellä rasvan virtausta valtimovereen. Keuhkojen toimintatila vaikuttaa lipemiaan. Nopeutettu verenkierto johtaa hyperlipemiaan, lisääntyneeseen lipidien kertymiseen rasvakudokseen. Keuhkojen hengityspinnan rajoittumiseen (atelektaasiin) liittyy kylomikronien pidättyminen keuhkokudoksessa.

Rehun ottamisen jälkeen veren rasvapitoisuus alkaa nousta ja saavuttaa maksimiarvonsa 6-7 tuntiin mennessä. Ruoansulatuselimistön hyperlipemiaa esiintyy, sen vakavuus ja kesto riippuvat rehurasvan koostumuksesta, sen määrästä, ruoansulatuksesta, imeytymisestä, pääsystä rasvavarastoon ja osallistumisesta interstitiaaliseen aineenvaihduntaan. Kuljetushyperlipemia on mahdollinen, jos tarve käyttää rasvaa energianlähteenä lisääntyy. Rasvojen mobilisaatiota stimuloi sympaattinen lisämunuainen eli katekoliamiinien lisääntynyt vapautuminen. Rasvaa kuljetetaan esteröimättömien rasvahappojen (NEFA) ja lipoproteiinien muodossa, joihin kuuluvat kylomikronit, jotka sisältävät ravinnon triglyseridejä, erittäin matalatiheyksisiä lipoproteiineja (VLDL); ne sisältävät endogeenisiä triglyseridejä, matalatiheyksisiä lipoproteiineja (LDL) ja korkeatiheyksisiä lipoproteiineja (HDL). Jälkimmäisten pääasialliset lipidikomponentit ovat endogeeniset kolesteroliesterit. Kylomikronirasvahappoja voi käyttää mikä tahansa kudos, jossa on aktiivinen, hepariinin stimuloima lipoproteiinilipaasi (puhdistustekijä). Hepariini aktivoi myös verisuonten endoteliosyyttien lipoproteiinilipaasia, joka on sitoutuneessa tilassa. Sen puute (hepatiitti, hepatoosi, kirroosi) edistää kylomikronien laskeutumista muuttumattomassa muodossa. VLDL kuljettaa maksan syntetisoimia triglyseridejä kudoksiin. LDL (beeta-lipoproteiinit) kuljettaa plasman kolesterolia eri kudoksiin, verisuonten seinämiin. HDL (alfa lipoproteiinit) kuljettaa kolesterolia kudoksista ja verisuonten seinämistä. Näiden lipoproteiinifraktioiden suhteiden rikkominen on yksi kolesterolin aineenvaihdunnan häiriöiden syistä. Hyperkolesterolemia on ateroskleroosin tärkein riskitekijä. Se johtuu korkeatiheyksisten lipoproteiinien puutteesta veriplasmassa, pitkäaikaisesta liiallisesta kolesterolin saannista rehun kanssa, kolesteroliesterien hajoamisen estämisestä ja sen esteröintiprosessien häiriintymisestä. Hyperkolesterolemiaa havaitaan maksasairauksissa, aineenvaihduntahäiriöissä, kuumeisissa tiloissa.

Rasvan väliaineenvaihdunnan rikkominen. Interstitiaalisen rasva-aineenvaihdunnan perusta ovat prosessit, kuten triglyseridien lipolyysi rasvahappojen vapautumisella, lipoproteiinien, fosfatidien, triglyseridien, rasvahappojen biosynteesi. Korkeammat rasvahapot ovat interstitiaalisen aineenvaihdunnan pääsubstraatti, ja tasoa ylläpitävät poikkeuksetta rasvavarastojen lipoproteiinit ja triglyseridit. Rasvahappojen peräkkäinen beetahapetus ja asetyylikoentsyymi A:n (asetyyli-CoA) muodostuminen rasvahappomolekyylit lyhenevät, kunnes koko ketju hajoaa asetyyli-CoA:ksi. Se siirtyy Krebsin kiertoon ja hapettuu vedeksi ja hiilidioksidiksi. Osa asetyyli-CoA:sta muunnetaan maksassa ketoaineiksi tai käytetään rasvan uudelleensynteesiin.

Terveen naudan veri sisältää ketoaineita 1-6 mg/100 ml, lampaiden 3-7 mg/100 ml.

Merkittävin eläinten terveydentilan rikkomus on ylimääräisen ketoaineiden muodostuminen veressä - ketoosi. Ketonikappaleiden pitoisuus riippuu kehon hiilihydraattien saannin tasosta, maksaan tulevien rasvahappojen määrästä, niiden uudelleensynteesin aktiivisuudesta, asetyyli-CoA:n hapettumisen intensiteetistä trikarboksyylihappokierrossa.

Hiilihydraattinälkään, jolle on tunnusomaista alhainen (0,2-0,6:1) suhteessa optimaaliseen (1-1,5:1) sokeri-proteiinisuhteeseen lypsylehmien ruokavaliossa, liittyy vähentynyt oksaloetikkahapon muodostuminen maksasoluissa. Se ei sido asetyyli-CoA:ta sisällyttääkseen Krebsin kiertoon. Asetyyli-CoA kondensoituu asetoasetyyli-CoA:ksi, joka muuttuu asetoetikkahapoksi hydrolyysin avulla. Osa siitä dekarboksyloituu asetoniksi, osa dehydrogenaasin vaikutuksesta muuttuu beeta-hydroksivoihapoksi.

Liiallisesti muodostuneet ketonikappaleet (asetoni, asetoetikka- ja beeta-hydroksivoihappo) aiheuttavat vakavan sairauden - ketoosin.

Ketoniaineiden lisääntymistä (hyperketonemiaa) havaitaan paitsi hiilihydraattinälkään. Hyperketonemia havaitaan nälän, diabeteksen, tyrotoksikoosin, vakavien sairauksien, joihin liittyy kehon oksidatiivisten prosessien häiriöitä, lisääntyneen lipidien hajoamisen ja maksan rasvan tunkeutumisen (hepatoosi) aikana. Useimmiten erittäin tuottavat lehmät kärsivät ketoosista. On olemassa primaarista ketoosia (lypsylehmien ketoosia) ja sekundaarista alkuperää, joita havaitaan eläimillä, joilla on atonia, pötsin ylivuoto, poikittainen pareesi, endometriitti, hepatoosi, rehumyrkytys.

Hyperketonemiaan liittyy toksikoosi, keskushermoston toimintahäiriö. Dystrofiset prosessit kehittyvät maksassa, sydämessä, munuaisissa, haimassa, munasarjoissa. Ketonikappaleita esiintyy virtsassa (ketonuria), maidossa (ketonolaktia), uloshengitysilmassa. Ketoniaineiden pitoisuus veressä ja maidossa nousee 40 mg:aan / 100 ml:aan tai enemmän ja virtsassa - jopa 500 mg / 100 ml:aan. Sokerin (glukoosin) määrä veressä putoaa 40-70 mg/100 ml:sta 30-18 mg/100 ml:aan.

Ketoosia sairastavilla lehmillä maidontuotanto vähenee, mikä on usein syy niiden teurastukseen.

Ketoosin lisäksi rasvan interstitiaalisen aineenvaihdunnan häiriö voi ilmetä peroksidaatiotuotteiden kertymisenä. Tyydyttymättömien rasvahappojen intensiivinen hapettuminen peroksidimekanismilla, joka johtuu tokoferolien puutteesta, seleenistä, CH4-myrkytyksestä, hyperoksiasta, ionisoivasta säteilystä, johtaa metaboliittien, joilla on korkea biologinen aktiivisuus, kertymiseen. Lipidiperoksidaatiotuotteet muodostuvat intensiivisesti ja kerääntyvät, jos antioksidanttijärjestelmät estyvät. Rasvaperoksidit ovat erittäin tärkeitä monien sairauksien patogeneesissä.

Rasvan laskeuma. Varastoituneen rasvan pitoisuuden heikkeneminen määritellään joko lisääntyneeksi rasvan imeytymiseksi kudoksiin, jota seuraa liikalihavuus, tai lisääntyneeksi lipolyysiksi.

Rasvan tunkeutuminen ymmärretään kudosten lipidipitoisuuden (paitsi rasva) pitkäaikaiseksi nousuksi, kun triglyseridit eivät pilkkoudu, hapetu tai poistu.

Lihavuus johtuu lisääntyneestä rasvakudoksessa olevien lipidien saannista ja niiden riittämättömästä hyödyntämisestä energialähteenä. Lisääntynyt rasvakertymä määräytyy seuraavista patogeneettisistä tekijöistä:

ruokavalion lisääntynyt kaloripitoisuus, joka ylittää kehon energiatarpeen. Ruoansulatusperäistä lihavuutta havaitaan ruokakeskuksen lisääntyneen kiihtyneisyyden kanssa (bulimia ja polyfagia), runsaskaloristen elintarvikkeiden liiallinen saanti yhdessä riittämättömän lihaskuormituksen kanssa (adinamia);

varastoidun rasvan käytön vähentäminen energiatarkoituksiin. Tämän energialähteen mobilisointi on hermoston ja endokriinisen järjestelmän hallinnassa. Sympaattisen vaikutuksen estäminen, lipolyysiä edistäviä hormoneja (tyroksiini, kasvuhormoni, TSH, testosteroni) erittävien umpirauhasten toiminnan estyminen johtaa liikalihavuuteen. Lisääntynyt insuliinin vapautuminen, joka estää lipolyysiä, johtaa myös rasvan kertymiseen rasvavarastoihin;

liiallinen lipidien synteesi hiilihydraateista. Metabolinen liikalihavuus johtuu pyruvaattiasetyyli-CoA:n voimakkaasta muuttumisesta rasvahapoiksi. Tietyt hormonit (prolaktiini) stimuloivat. Patologia voi olla perinnöllistä;

lehmien lipomatoosissa kuvatut geneettiset poikkeavuudet. Ayrshiren lehmillä, holstein-friisiläisillä ja muilla roduilla on erikokoisia ja -paikkoja olevia lipoomia. Lipoomit lisääntyvät iän myötä ja voivat olla kooltaan 23 x 20 x 5 cm.

Sairailla eläimillä havaitaan tyypillisiä merkkejä lipidi-, proteiini- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan heikkenemisestä. Veressä havaitaan kokonaislipidien, kolesterolin, fosfolipidien, triglyseridien, beeta-lipoproteiinien, NEZhK:n pitoisuuden nousu. Oksidatiiviset prosessit vähenevät, lipolyysi estyy.

Eläinten liikalihavuus yhdistyy rasvainfiltraatioon ja maksan rasvadegeneraatioon (kuvio 17). Elimen kuiva-aineen rasvapitoisuus voi olla 20-30 % tai enemmän, kun taas terveillä eläimillä se vaihtelee 8-12 %:n välillä. Kaikki maksan toiminnot häiriintyvät, sapen muodostuminen ja sapen erittyminen vähenevät.

Lehmien liikalihavuus on altistava tekijä ketoosille. Tällaiset eläimet sairastuvat paljon useammin kuin keskirasvaiset lehmät. Lihavilla eläimillä seksuaalinen teho heikkenee, munien kypsyminen viivästyy, sukupuolikierto häiriintyy ja lehmät jäävät usein hedelmättömiksi. Lihavien äitien vasikat, karitsat, porsaat ja pennut syntyvät heikentyneenä, fysiologisesti viallisina, alttiita taudeille.

Riisi. 17. Lehmän maksan rasvainen rappeuma.

Rasvan kerääntyminen hepatosyytteihin ja rasvakystien (FA) muodostuminen. SW. 220 (Baimatovin, 1999 mukaan).

Toisin kuin liikalihavuudessa, lipolyysiprosesseja on mahdollista lisätä. Sitä havaitaan diabetes mellituksessa insuliinin puutteen vuoksi, nälänhädän, emotionaalisen stressin, hypotermian, lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden, rasvakudosta hermottavien sympaattisten hermojen stimulaation yhteydessä lisämunuaisytimen lisääntyneen katekoliamiinien (adrenaliini, norepinefriini, dopamiini) vapautumisen yhteydessä. Lipolyyttistä vaikutusta tehostavat myös muut hormonit, jotka lisäävät adenylaattisyklaasin aktiivisuutta: ACTH, kasvuhormoni, TSH, tyroksiini, testosteroni, glukagoni.

Lisääntyneen lipolyysin seurauksena vapautuvat rasvahapot pääsevät verenkiertoon ja niitä käytetään tyydyttämään lihasten ja muiden kudosten lisääntynyt energian tarve.