Esimene šokk. Ohtlikud šokiseisundid

Šokk on organismi kriitilise seisundi vorm, mis väljendub hulgiorgani düsfunktsioonis, mis areneb üldistatud vereringekriisi alusel kaskaadidena ja lõpeb reeglina ilma ravita surmaga.

Šokifaktor on igasugune mõju kehale, mis ületab kohanemismehhanismide jõu. Šokk muudab hingamise, südame-veresoonkonna funktsioone veresoonte süsteem, neerud, elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni protsessid ja ainevahetusprotsessid on häiritud.

Etioloogia ja patogenees

Šokk on polüetioloogiline haigus. Sõltuvalt esinemise etioloogiast võivad šoki tüübid olla erinevad.

1. Traumaatiline šokk:

1) mehaaniliste vigastustega - luumurrud, haavad, pehmete kudede kokkusurumine jne;

2) põletusvigastustega (termilised ja keemilised põletused);

3) madala temperatuuri mõjul - külmašokk;

4) elektrivigastuste korral - elektrilöök.

2. Hemorraagiline või hüpovoleemiline šokk:

1) areneb verejooksu, ägeda verekaotuse tagajärjel;

2) ägeda rikkumise tagajärjel vee tasakaal tekib dehüdratsioon.

3. Septiline (bakteritoksiline) šokk (gramnegatiivse või grampositiivse mikrofloora põhjustatud üldised mädased protsessid).

4. Anafülaktiline šokk.

5. Kardiogeenne šokk (müokardiinfarkt, äge südamepuudulikkus). Käsitletakse jaotises erakorralised tingimused kardioloogias.

Igat tüüpi šoki puhul on peamiseks arengumehhanismiks vasodilatatsioon ja selle tulemusena suureneb vaskulaarse kihi läbilaskevõime, hüpovoleemia - tsirkuleeriva vere maht (BCC) väheneb, kuna esinevad erinevad tegurid: verekaotus, vedeliku ümberjaotumine vere ja kudede vahel või normaalse veremahu mittevastavus, mis suurendab veresoonte mahtu. Sellest tulenev lahknevus BCC ja veresoonkonna mahu vahel on südame väljundi vähenemise ja mikrotsirkulatsiooni häirete põhjuseks. Viimane toob kaasa tõsiseid muutusi kehas, kuna just siin toimub vereringe põhifunktsioon - ainete ja hapniku vahetus raku ja vere vahel. Sellega kaasneb vere paksenemine, selle viskoossuse suurenemine ja intrakapillaarne mikrotromboos. Seejärel on raku funktsioonid häiritud kuni nende surmani. Kudedes hakkavad anaeroobsed protsessid domineerima aeroobsete üle, mis viib metaboolse atsidoosi tekkeni. Ainevahetusproduktide, peamiselt piimhappe kogunemine suurendab atsidoosi.

Septilise šoki patogeneesi tunnuseks on vereringe rikkumine bakteriaalsete toksiinide mõjul, mis aitab kaasa arteriovenoossete šuntide avanemisele ja veri hakkab mööda kapillaari voodit ja tormab arterioolidest veenidesse. Kapillaaride verevoolu vähenemise ja bakteriaalsete toksiinide spetsiifiliselt rakule mõjumise tõttu on rakkude toitumine häiritud, mis toob kaasa rakkude hapnikuvarustuse vähenemise.

Anafülaktilise šoki korral kaotavad histamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul kapillaarid ja veenid oma toonuse, samal ajal kui perifeerne vaskulaarne voodi laieneb, suureneb selle läbilaskevõime, mis viib vere patoloogilise ümberjaotumiseni. Veri hakkab kogunema kapillaaridesse ja veenidesse, põhjustades südametegevuse rikkumist. Samal ajal moodustunud BCC ei vasta veresoonte sängi läbilaskevõimele ja vastavalt väheneb südame minutimaht (südame väljund). Sellest tulenev vere stagnatsioon mikrotsirkulatsiooni voodis põhjustab raku ja vere vahelise ainevahetuse ja hapniku lagunemist kapillaarkihi tasemel.

Ülaltoodud protsessid põhjustavad maksakoe isheemiat ja selle funktsioonide häireid, mis veelgi süvendab hüpoksiat šoki arengu rasketes etappides. Rikutud detoksifitseerimine, valkude moodustamine, glükogeeni moodustamine ja muud maksa funktsioonid. Neerukoe peamise, piirkondliku verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni häire põhjustab neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisfunktsiooni häireid koos diureesi vähenemisega oliguuriast anuuriaks, mis põhjustab lämmastikujäätmete kogunemist patsiendi kehasse. kehas, nagu uurea, kreatiniin ja muud toksilised ainevahetusproduktid. Neerupealiste koore funktsioonid on häiritud, kortikosteroidide (glükokortikoidid, mineralokortikoidid, androgeensed hormoonid) süntees väheneb, mis raskendab käimasolevaid protsesse. Kopsu vereringehäired selgitavad välise hingamise rikkumist, alveolaarne gaasivahetus väheneb, tekib vere šunteerimine, moodustub mikrotromboos ja selle tulemusena hingamispuudulikkus, mis süvendab kudede hüpoksiat.

Kliinik

Hemorraagiline šokk on keha reaktsioon tekkivale verekaotusele (25-30% BCC kaotus viib raske šokini).

Põletusšoki tekkimisel mängivad domineerivat rolli valufaktor ja massiline plasmakadu. Kiiresti arenev oliguuria ja anuuria. Šoki arengut ja selle raskust iseloomustab verekaotuse maht ja kiirus. Viimase põhjal eristatakse kompenseeritud hemorraagilist šokki, dekompenseeritud pöörduvat šokki ja dekompenseeritud pöördumatut šokki.

Kompenseeritud šoki, naha kahvatuse, külma kleepuva higiga muutub pulss väikeseks ja sagedaseks, arteriaalne rõhk jääb normi piiresse või veidi väheneb, kuid veidi, urineerimine väheneb.

Kompenseerimata pöörduva šoki korral muutub nahk ja limaskestad tsüanootiliseks, patsient muutub loiuks, pulss on väike ja sagedane, arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk langeb oluliselt, tekib oliguuria, Algoveri indeks suureneb, EKG näitab müokardi hapnikuvarustuse rikkumine. Pöördumatu šoki käigus puudub teadvus, vererõhk langeb kriitiliste numbriteni ja seda ei pruugita tuvastada, nahk on marmorist värvi, tekib anuuria - urineerimise lakkamine. Algoveri indeks on kõrge.

Hemorraagilise šoki raskuse hindamiseks on BCC ehk verekaotuse mahu määramine väga oluline.

Šoki raskusastme analüüsi kaart ja saadud tulemuste hindamine on toodud tabelis 4 ja tabelis 5.

Tabel 4

Šoki raskusastme analüüsi kaart

Tabel 5

Tulemuste hindamine punktide kaupa

Šokiindeks ehk Algoveri indeks on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe. Esimese astme šokiga ei ületa Algoveri indeks 1. Teise astmega - mitte rohkem kui 2; mille indeks on üle 2, iseloomustatakse seisundit kui eluga kokkusobimatut.

Löökide tüübid

Anafülaktiline šokk- See on mitmesuguste kohest tüüpi allergiliste reaktsioonide kompleks, mis ulatub äärmise raskusastmeni.

Anafülaktilise šoki vormid on järgmised:

1) kardiovaskulaarne vorm, mille puhul tekib äge vereringepuudulikkus, mis väljendub tahhükardias, sageli koos südame rütmihäiretega, vatsakeste ja kodade virvendusarütmiaga ning vererõhu langusega;

2) hingamise vorm, millega kaasneb äge hingamispuudulikkus: õhupuudus, tsüanoos, stridor, mullitav hingamine, niisked räiged kopsudes. See on tingitud rikkumisest kapillaarringlus, kopsukoe turse, kõri, epiglottis;

3) hüpoksiast, häiritud mikrotsirkulatsioonist ja ajutursest tingitud ajuvorm.

Kursuse raskusastme järgi eristatakse anafülaktilise šoki 4 kraadi.

I kraadi (kerge) iseloomustab naha sügelus, lööbe ilmnemine, peavalu, pearinglus, punetustunne peas.

II aste ( mõõdukas) - varem näidatud sümptomitega liituvad angioödeem, tahhükardia, vererõhu langus ja Algoveri indeksi tõus.

III aste (raske) väljendub teadvusekaotuses, ägedas hingamis- ja kardiovaskulaarses puudulikkuses (õhupuudus, tsüanoos, stridorhingamine, väike kiire pulss, vererõhu järsk langus, kõrge Algoveri indeks).

IV astmega (eriti raske) kaasneb teadvusekaotus, raske kardiovaskulaarne puudulikkus: pulss ei ole määratud, vererõhk on madal.

Ravi. Ravi toimub šokiravi üldpõhimõtete järgi: hemodünaamika taastamine, kapillaaride verevool, pealekandmine vasokonstriktorid, bcc ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine.

Spetsiifilised meetmed on suunatud antigeeni inaktiveerimisele inimkehas (näiteks penitsillinaas või b-laktamaas antibiootikumide põhjustatud šokis) või antigeeni toime takistamine organismis. antihistamiinikumid ja membraani stabilisaatorid.

1. Intravenoosne adrenaliini infusioon kuni hemodünaamilise stabiliseerumiseni. Võite kasutada dopmiini 10-15 mcg / kg / min ja bronhospasmi sümptomitega ja b-agoniste: alupent, brikanil intravenoosselt tilguti.

2. Infusioonravi mahus 2500–3000 ml koos polüglütsiini ja reopolüglütsiini lisamisega, välja arvatud juhul, kui reaktsioon on põhjustatud nendest ravimitest. Naatriumvesinikkarbonaat 4% 400 ml, glükoosilahused bcc ja hemodünaamika taastamiseks.

3. Intravenoossed membraani stabilisaatorid: prednisoloon kuni 600 mg, C-vitamiin 500 mg, troksevasiin 5 ml, naatriumetamsülaat 750 mg, tsütokroom C 30 mg (päevased annused on näidustatud).

4. Bronhodilataatorid: eufilliin 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikaniil) 0,5 mg tilguti.

5. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin 40 mg (suprastiin 60 mg, tavegil 6 ml), tsimetidiin 200-400 mg intravenoosselt (näidustatud on ööpäevased annused).

6. Proteaasi inhibiitorid: trasülool 400 tuh U, contrical 100 tuh U.

traumaatiline šokk on patoloogiline ja kriitiline olukord organism, mis tekkis vastuseks vigastusele, milles toimivad elutähtsad olulised süsteemid ja elundid. Traumašoki ajal eristatakse torpiidset ja erektsioonifaasi.

Sõltuvalt esinemisajast võib šokk olla esmane (1-2 tundi) ja sekundaarne (rohkem kui 2 tundi pärast vigastust).

Erektsiooni staadium või esinemise faas. Teadvus püsib, patsient on kahvatu, rahutu, eufooriline, ebaadekvaatne, võib karjuda, kuhugi joosta, põgeneda jne. Selles staadiumis eraldub adrenaliin, mille tõttu rõhk ja pulss võivad jääda mõnda aega normaalseks. Selle faasi kestus on mitu minutit ja tundi kuni mitu päeva. Kuid enamikul juhtudel on see lühike.

Torpid faas asendab erektsiooni, kui patsient muutub loiuks ja adünaamiliseks, vererõhk langeb ja tekib tahhükardia. Vigastuse raskusastme hinnangud on toodud tabelis 6.

Tabel 6

Vigastuse raskusastme hindamine

Pärast punktide arvutamist korrutatakse saadud arv koefitsiendiga.

Märkmed

1. Vigastuste esinemisel, mida vigastuse mahu ja raskusastme loetelus ei ole märgitud, antakse punkte vastavalt vigastuse liigile, vastavalt ühele loetletud raskusastmele.

2. Olenevalt saadavusest somaatilised haigused mis vähendavad organismi adaptiivseid funktsioone, korrutatakse leitud punktide summa koefitsiendiga 1,2 kuni 2,0.

3. 50–60-aastaselt korrutatakse punktide summa koefitsiendiga 1,2, vanemad - 1,5-ga.

Ravi. Ravi põhisuunad.

1. Traumaatilise aine toime kõrvaldamine.

2. Hüpovoleemia kõrvaldamine.

3. Hüpoksia kõrvaldamine.

Anesteesia viiakse läbi valuvaigistite ja ravimite kasutuselevõtuga, blokaadide rakendamisega. Hapnikravi, vajadusel hingetoru intubatsioon. Verekaotuse ja BCC kompenseerimine (plasma, veri, reopolüglütsiin, polüglütsiin, erütroos). Ainevahetuse normaliseerimine, kui metaboolne atsidoos areneb, lisatakse kaltsiumkloriid 10% - 10 ml, naatriumkloriid 10% - 20 ml, glükoos 40% - 100 ml. Võitlus vitamiinipuuduse vastu (B-rühma vitamiinid, C-vitamiin).

Hormoonravi glükokortikosteroididega - intravenoosne prednisoloon 90 ml üks kord ja seejärel 60 ml iga 10 tunni järel.

Veresoonte toonuse stimuleerimine (mezaton, norepinefriin), kuid ainult tsirkuleeriva vere mahuga. Antihistamiinikumid (difenhüdramiin, sibazon) osalevad ka šokivastases ravis.

Hemorraagiline šokk on äge seisund südame-veresoonkonna puudulikkus, mis areneb pärast märkimisväärse koguse vere kaotust ja viib elulise perfusiooni vähenemiseni olulised elundid.

Etioloogia: vigastused suurte veresoonte kahjustusega, äge maohaavand ja kaksteistsõrmiksool, aordi aneurüsmi rebend, hemorraagiline pankreatiit, põrna või maksa rebend, toru rebend või emakaväline rasedus, platsenta sagarate esinemine emakas jne.

Kliiniliste andmete ja veremahu puudulikkuse suuruse järgi eristatakse järgmisi raskusastmeid.

1. Ei väljendata - kliinilised andmed puuduvad, vererõhu tase on normaalne. Verekaotuse maht on kuni 10% (500 ml).

2. Nõrk – minimaalne tahhükardia, kerge vererõhu langus, mõned perifeerse vasokonstriktsiooni tunnused (külmad käed ja jalad). Verekaotuse maht on 15–25% (750–1200 ml).

3. Mõõdukas - tahhükardia kuni 100-120 lööki 1 min, pulsi rõhu langus, süstoolne rõhk 90-100 mm Hg. Art., ärevus, higistamine, kahvatus, oliguuria. Verekaotuse maht on 25–35% (1250–1750 ml).

4. Raske - tahhükardia üle 120 löögi minutis, süstoolne rõhk alla 60 mm Hg. Art., mida sageli tonomeeter ei määra, stuupor, äärmine kahvatus, külmad jäsemed, anuuria. Verekaotuse maht on üle 35% (üle 1750 ml). Laboratoorium sisse üldine analüüs vere hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti langus. EKG näitab mittespetsiifilisi muutusi ST-segmendis ja T-laines, mis on tingitud ebapiisavast koronaarsest vereringest.

Ravi hemorraagiline šokk hõlmab verejooksu peatamist, infusioonravi kasutamist BCC taastamiseks, vasokonstriktorite või vasodilataatorite kasutamist, olenevalt olukorrast. Infusioonravi hõlmab vedeliku ja elektrolüütide intravenoosset manustamist mahus 4 liitrit ( soolalahus, glükoos, albumiin, polüglütsiin). Verejooksu korral on näidustatud ühe rühma vere ja plasma ülekanne kogumahus vähemalt 4 annust (1 annus on 250 ml). Näidatud on hormonaalsete ravimite, näiteks membraani stabilisaatorite (prednisoloon 90-120 mg) kasutuselevõtt. Sõltuvalt etioloogiast viiakse läbi spetsiifiline ravi.

Septiline šokk- see on nakkustekitaja tungimine esialgsest fookusest veresüsteemi ja levik kogu kehas. Põhjustavad ained võivad olla: stafülokokk, streptokokk, pneumokokk, meningokokk ja enterokokk, samuti Escherichia, Salmonella ja Pseudomonas aeruginosa jne. Septilise šokiga kaasneb kopsu-, maksa- ja neerusüsteemi talitlushäire, verevarustuse häired. hüübimissüsteem, mis põhjustab trombohemorraagilise sündroomi (Machabeli sündroom), mis areneb välja kõigil sepsise juhtudel. Sepsise kulgu mõjutab patogeeni tüüp, eriti oluline on see tänapäevaste ravimeetodite puhul. Täheldatakse laboratoorselt progresseeruvat aneemiat (hemolüüsi ja hematopoeesi pärssimise tõttu). Leukotsütoos kuni 12 109 / l, kuid rasketel juhtudel, kui moodustub vereloomeorganite järsk depressioon, võib täheldada ka leukopeeniat.

Bakteriaalse šoki kliinilised sümptomid: külmavärinad, kõrge temperatuur, hüpotensioon, kuiv soe nahk - alguses ja hiljem - külm ja märg, kahvatus, tsüanoos, vaimse seisundi häired, oksendamine, kõhulahtisus, oliguuria. Iseloomustab neutrofiilia leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule kuni müelotsüütideni; ESR suureneb 30–60 mm/h või rohkem. Bilirubiini tase veres on tõusnud (kuni 35–85 µmol/l), mis kehtib ka vere sisalduse kohta. jääklämmastik. Vere hüübimine ja protrombiini indeks langevad (kuni 50–70%), kaltsiumi ja kloriidide sisaldus väheneb. Üldine verevalk väheneb, mis on tingitud albumiinist, ja globuliinide (alfa-globuliinid ja b-globuliinid) tase tõuseb. Uriinis, valkudes, leukotsüütides, erütrotsüütides ja silindrites. Kloriidi tase uriinis väheneb ning uurea ja kusihappe sisaldus suureneb.

Ravi on oma olemuselt peamiselt etioloogiline, seega enne kohtumist antibiootikumravi on vaja kindlaks teha patogeen ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes. Antimikroobsed ained tuleks kasutada maksimaalsed annused. Septilise šoki raviks on vaja kasutada antibiootikume, mis katavad kogu gramnegatiivsete mikroorganismide spektri. Kõige ratsionaalsem on tseftasidiimi ja impineemi kombinatsioon, mis on osutunud tõhusaks Pseudomonas aeruginosa vastu. Sellised ravimid nagu klindamütsiin, metronidasool, tikartsilliin või imipineem on valikravimid, kui esineb resistentne patogeen. Kui stafülokokid külvatakse verest, on vaja alustada ravi penitsilliini rühma ravimitega. Hüpotensiooni ravi on ravi esimeses etapis intravaskulaarse vedeliku mahu piisavuse osas. Kasutage kristalloidlahuseid (isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringeri laktaat) või kolloide (albumiin, dekstraan, polüvinüülpürrolidoon). Kolloidide eeliseks on see, et nende sisseviimisel saavutatakse nõutavad täiturõhud kõige kiiremini ja püsivad nii kaua. Kui efekti pole, kasutatakse inotroopset tuge ja (või) vasoaktiivseid ravimeid. Dopamiin on valitud ravim, kuna see on kardioselektiivne β-agonist. Kortikosteroidid vähendavad üldine reaktsioon endotoksiinidele, aitavad kaasa palaviku alandamisele ja annavad positiivse hemodünaamilise efekti. Prednisoloon annuses 60...90 mg päevas.

KLASSIFIKATSIOON, PATOGENEES

SPETSIALSEERITUD LAPIL

HINNE

HAIGLASTEELSE LAAPIS

HINNE

ELUFUNKTSIOONIDE PÕHIPARAMEETRID

TERMINOLOOGIA

REANIMATOLOOGIA (re- jälle, animare- taaselustamine) - teadus elu väljasuremise seadustest, keha taaselustamise põhimõtetest, lõppseisundite ennetamisest ja ravist.

INTENSIIVHOOLDUS on lõplikult haige patsiendi ravi, mis eeldab elutähtsate ainete kunstlikku asendamist olulisi funktsioone organismid või nende juhtimine.

REANIMATSIOON (keha taaselustamine) on intensiivne teraapia vereringe ja hingamise seiskumise korral.

Elustamise puhul on ajafaktor äärmiselt oluline tegur. Seetõttu on otstarbekas patsiendi läbivaatust nii palju kui võimalik lihtsustada. Lisaks on elustamisprobleemide lahendamiseks vaja välja selgitada kõige põhimõttelisemad muutused patsiendi keha elutähtsates süsteemides: kesknärvisüsteemis, südame-veresoonkonnas ja hingamisteedes. Nende seisundi uurimise võib jagada kahte rühma:

hindamine haiglaeelses etapis, ilma erivarustuseta,

hindamine erietapis.

Elustamisel näib olevat vajalik määrata kindlaks järgmised keha peamiste elutähtsate süsteemide parameetrid:

kesknärvisüsteem

Teadvuse olemasolu ja selle rõhumise aste.

Pupillide seisund (läbimõõt, reaktsioon valgusele).

Reflekside säilitamine (kõige lihtsam - sarvkesta).

Kardiovaskulaarsüsteem

Nahavärv.

Pulsi olemasolu ja olemus perifeersetes arterites (a. radialis).

Vererõhu olemasolu ja suurus.

Pulsi olemasolu kesksetes arterites (a. carotis, a. femoralis- sarnane nende vajutamise punktidele ajutine peatus verejooks).

Südamehelide olemasolu.

Hingamissüsteem

Spontaanse hingamise olemasolu.

Hingamise sagedus, rütm ja sügavus.

Spetsialiseeritud etapi hindamine hõlmab kõiki haiglaeelse etapi parameetreid, kuid samal ajal täiendavad neid instrumentaalsete diagnostikameetodite andmed. Kõige sagedamini kasutatav jälgimismeetod. Kõige informatiivsem intensiivravi ja elustamine:

elektrokardiograafia,

veregaaside (0 2, CO 2) uurimine,

elektroentsefalograafia,

vererõhu ja rõhu pidev mõõtmine erinevates veresoontes, tsentraalse venoosse rõhu kontroll,

diagnostika erimeetodid, terminaalseisundi arengu põhjused.

Sõna tõlge "šokk*- tabas. Igapäevaelus kasutame seda terminit sageli, mis tähendab ennekõike närvilist, emotsionaalset šokki. Meditsiinis on šokk tõesti löök patsiendi kehale tervikuna, mis ei põhjusta mitte ainult teatud spetsiifilisi häireid. üksikud kehad, kuid sellega kaasnevad üldised häired, sõltumata kahjustava teguri rakenduskohast.

Võib-olla pole meditsiinis ainsatki sündroomi, millega inimkond poleks nii kaua tuttav olnud. Šoki kliinilist pilti kirjeldas Ambroise Pare.

Mõiste " šokk"Raske vigastuse sümptomite kirjeldamisel tutvustas ta 16. sajandi alguses Prantsuse arsti Le Drani, Louis XV armee konsultanti, kes seejärel pakkus välja kõige lihtsamad šoki ravimeetodid (soojendamine, puhkus, alkohol ja oopium).

Šokist rääkides tuleks kohe ära märkida selle erinevus nn "kokkuvarisemine".

KOLLAPS – vererõhu kiire langus äkilisest südamenõrkusest või veresoone seina toonuse langusest.

Erinevalt šokist on kollapsi korral esmane reaktsioon erinevatele teguritele (verejooks, mürgistus jne) südame-veresoonkonna süsteemist, mille muutused on sarnased šokiga, kuid nendega ei kaasne tõsiseid häireid teistes organites.

Šoki tekkimise tõttu võib see olla traumaatiline ( mehaaniline vigastus, põletus, jahutamine, elektrilöök, kiirguskahjustus), hemorraagiline, kirurgiline, kardiogeenne, septiline, anafülaktiline.

Kõige sobivam on šoki jagamine tüüpideks, võttes arvesse kehas toimuvate muutuste patogeneesi. (joonis 8.1). Sellest vaatenurgast eristatakse hüpovoleemilist, kardiogeenset, septilist ja anafülaktilist šokki. Iga seda tüüpi šoki puhul tekivad spetsiifilised muutused.

^ Hüpovoleemiline^ ^h^^^Anafülaktiline^

^ Kardiogeenne ^ ^ Septiline ^

Riis. 8.1

(1) HÜPOVOLEEMILINE ŠOKk

Keha vereringesüsteem koosneb kolmest põhiosast: veri, süda, veresooned. BCC muutused, südame aktiivsuse parameetrid ja veresoonte toonus määravad šokile iseloomulike sümptomite tekke. Hüpovoleemiline šokk on põhjustatud ägedast vere, plasma või kehavedelike kaotusest. Hüpovoleemia (vere mahu vähenemine - OK) viib venoosse tagasivoolu vähenemiseni ja südame täitmisrõhu (DNS) vähenemiseni - riis. 8.2. See omakorda toob kaasa insuldi mahu (SV) vähenemise ja vererõhu languse (BP). Sümpatoadrenaalse süsteemi stimuleerimise tõttu suureneb südame löögisagedus (HR) ja tekib vasokonstriktsioon (perifeerse resistentsuse suurenemine - PS), mis võimaldab säilitada tsentraalset hemodünaamikat ja põhjustab vereringe tsentraliseerumist. Samal ajal on a-adrenergiliste retseptorite ülekaal veresoontes, mida innerveerivad n. splanchnicus, samuti neerude, lihaste ja naha veresoontes. Selline keha reaktsioon on üsna õigustatud, kuid kui hüpovoleemiat ei korrigeerita, tekib kudede ebapiisava perfusiooni tõttu šoki pilt. Seega iseloomustab hüpovoleemilist šokki BCC vähenemine, südame täiturõhu ja südame väljundi vähenemine, vererõhu langus ja perifeerse resistentsuse suurenemine.

(2) Kardiogeenne šokk

Enamik ühine põhjus kardiogeenne šokk on äge müokardiinfarkt, harvem müokardiit ja müokardi toksilisus. Südame pumpamisfunktsiooni rikkumine, arütmia ja muud ägedad põhjused südame kontraktsioonide efektiivsuse vähenemine, UOS vähenemine. Selle tulemusena väheneb vererõhk, samal ajal suureneb DNS selle töö ebaefektiivsuse tõttu. (joonis 8.3). Selle tulemusena stimuleeritakse taas sümpatoadrenaalset süsteemi, suureneb südame löögisagedus ja perifeerne takistus.

Muutused on põhimõtteliselt sarnased hüpovoleemilise šokiga ja koos nendega kuuluvad šoki hüpodünaamilistesse vormidesse. Patogeneetiline erinevus seisneb ainult kesknärvisüsteemi väärtuses: hüpovoleemilise šoki korral see väheneb, kardiogeense šoki korral aga suureneb.

(3) SEPTILINE ŠOKk

Kell Septiline šokk esmased häired on seotud vereringe perifeeriaga. Bakteriaalsete toksiinide mõjul avanevad lühikesed arteriovenoossed šundid, mille kaudu veri tormab kapillaaride võrgust mööda arteriaalsest voodist veeni. (joonis 8.4). Sel juhul tekib olukord, kus kapillaari voodi verevarustuse vähenemisel on perifeeria verevool kõrge ja PS vähenenud. Vastavalt väheneb vererõhk, UOS ja pulsisagedus tõusevad kompenseerivalt. See on niinimetatud hüperdünaamiline vereringe reaktsioon septilise šoki korral. Normaalse või suurenenud UOS-iga esineb vererõhu ja PS langus. Edasise arenguga läheb hüperdünaamiline vorm hüpodünaamiliseks.

(4) ANAFILAKTILINE ŠOKK

Anafülaktiline reaktsioon on konkreetse väljendus ülitundlikkus keha võõrkehadele. Anafülaktilise šoki areng põhineb veresoonte toonuse järsul langusel histamiini ja teiste vahendajate mõjul. (joonis 8.5). Järgnev

Veresoonte sängi (veeni) mahtuvusliku osa laienemise tõttu areneb BCC suhteline vähenemine: tekib lahknevus veresoone kihi ja BCC mahu vahel. Hüpovoleemia põhjustab südame vastupidise verevoolu vähenemist ja kesknärvisüsteemi vähenemist. See toob kaasa UOS ja vererõhu languse. Aitab kaasa südame töövõime langusele ja otsene rikkumine müokardi kontraktiilsus. Anafülaktilisele šokile on iseloomulik sümpatoadrenaalse süsteemi väljendunud reaktsiooni puudumine, mis suures osas seletab anafülaktilise šoki progresseeruvat kliinilist arengut.

(5) MIKRORIRKULATSIOONI HÄIRED

Vaatamata esitatud šokivormide patogeneesi erinevusele on nende arengu lõpp kapillaaride verevoolu vähenemine. Selle tulemusena muutub hapniku- ja energiasubstraatide kohaletoimetamine ning ainevahetuse lõpp-produktide väljutamine ebapiisavaks. Tekib hüpoksia, ainevahetuse iseloom muutub aeroobsest anaeroobseks. Vähem püruvaati sisaldub Krebsi tsüklis ja muutub laktaadiks, mis koos hüpoksiaga põhjustab kudede metaboolse atsidoosi arengut.

Arter l s kapillaarid

Punaste vereliblede kogum münditulpade kujul

Riis. 8.6

Mikrotsirkulatsiooni häirete mehhanism šokisa- norm; b - šoki algfaas - vasokonstriktsioon; sisse - spetsiifiline šokk vasomotsioon

Atsidoosi mõjul ilmnevad kaks nähtust, mis põhjustavad šoki ajal mikrotsirkulatsiooni edasist halvenemist: šokispetsiifiline vasomotsioon ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Prekapillaarid laienevad, samas kui postkapillaarid on endiselt kitsendatud (Joonis 8.6- sisse). Veri tungib kapillaaridesse ja väljavool on häiritud. Suureneb intrakapillaarne rõhk, plasma läheb interstitsiumi, mis viib nii BCC edasise vähenemiseni kui ka vere reoloogiliste omaduste rikkumiseni: kapillaarides toimub rakkude agregatsioon. punased verelibled

kleepuvad kokku münditulpades, tekivad trombotsüütide tükid. Vere viskoossuse suurenemise tulemusena tekib peaaegu ületamatu vastupanu verevoolule, tekivad kapillaaride mikrotrombid, areneb dissemineeriv intravaskulaarne koagulatsioon. Seega liigub progresseeruva šoki muutuste raskuskese üha enam makrotsirkulatsioonilt mikrotsirkulatsioonile. Viimase rikkumine on iseloomulik kõigile šoki vormidele, sõltumata selle põhjustanud põhjusest. Just mikrotsirkulatsiooni häired on otsene põhjus, mis lõppkokkuvõttes ohustab patsiendi elu.

(6) LÖÖKIELUNDID

Rakkude funktsiooni rikkumine, nende surm mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu šoki ajal võib mõjutada kõiki keharakke, kuid teatud organid on vereringešoki suhtes eriti tundlikud. Selliseid organeid nimetatakse šokiorganiteks. Inimese šokiorganite hulka kuuluvad ennekõike kopsud ja neerud ning teiseks maks. Samal ajal tuleb eristada muutusi nendes organites šoki ajal (šoki ajal kopsud, šoki ajal neerud, šoki ajal maks), mis peatuvad patsiendi šokist välja võtmisel, ja sellega seotud elundihäireid. koestruktuuride hävimine, kui pärast šokist taastumist on elundifunktsiooni puudulikkus või täielik kadu (šokkkops, šokk neerud, šokk maks).

Šoki kopsu iseloomustab hapniku omastamise halvenemine ja selle tunneb ära arteriaalne hüpoksia. Kui tekib šokk-kops, siis pärast šoki kõrvaldamist areneb raske hingamispuudulikkus kiiresti. Patsiendid kurdavad lämbumist, neil on kiire hingamine, hapniku osarõhk arteriaalses veres väheneb, kopsu elastsus väheneb ja see muutub üha järeleandmatumaks. Süsinikdioksiidi osarõhk hakkab nii palju tõusma, et muutub vajalikuks hingamismahu suurenemine. Selles progresseeruvas šokifaasis šokk-kopsu sündroom ilmselt enam ei taandu: patsient sureb arteriaalse hüpoksia tõttu.

Šoki neerudele on iseloomulik vereringe järsk piiramine ja glomerulaarfiltraadi koguse vähenemine, keskendumisvõime rikkumine ja eritunud uriini hulga vähenemine. Kui need häired ei toimunud pärast šoki kõrvaldamist koheselt vastupidist arengut, siis väheneb diurees rohkem ja räbuainete hulk suureneb - tekib šokineer, mille peamiseks ilminguks on kliiniline piltäge neerupuudulikkus.

Maks on ainevahetuse keskne organ ja mängib šoki ajal olulist rolli. Šokimaksa teket võib kahtlustada maksaensüümide taseme tõustes ja pärast šoki leevendamist.

Šokiseisundid on ägedad rasked patoloogilised protsessid, mis võivad olla põhjustatud traumast, infektsioonist, mürgistusest. Need on mõeldud elu toetamiseks, kuid kui päästmist õigel ajal ei alustata, võivad need põhjustada pöördumatuid surmavaid kahjustusi.

üldkirjeldus

Tuntuim arst N. Burdenko kirjeldas šokki mitte kui suremise etappi, vaid kui ellujäämise nimel pürgiva organismi võitlust. Tõepoolest, selles seisundis ainevahetus aeglustub, ajutegevus, vererõhk ja temperatuur langevad. Kõik jõud on suunatud tähtsamate organite elutegevuse säilitamisele: aju, maks, kopsud.

Kahjuks aga Inimkeha ei ole kohandatud pikaajaliseks šokiseisundis viibimiseks. Verevoolu ümberjaotumine ja sellest tulenev perifeersete kudede toitumise ja hingamise puudumine põhjustab paratamatult rakusurma.

Šokki põdeva patsiendi kõrvale sattunud inimese ülesanne on kohe helistada kiirabi . Mida varem nad hakkavad elustamine, seda tõenäolisem on patsiendi ellujäämine ja tervise taastamine.

Šokkide põhjused

Arstid eristavad järgmisi šokiseisundi tüüpe:

• Hüpovoleemiline šokk - suure koguse vedeliku järsu kadumisega;
• Traumaatiline - vigastuste, põletuste, elektrilöögi jms korral;
• Valulik endogeenne - patoloogiatega seotud ägeda valuga siseorganid(nefrogeenne, kardiogeenne ja nii edasi);
• Nakkuslik-toksiline - koos äge mürgistus mikroorganismide poolt vabanevad ained;
• Anafülaktiline - kui kehasse sisenevad ained, mis põhjustavad ägedat ja tugevat allergilist reaktsiooni;
• Transfusioonijärgne - pärast süstimist.

On lihtne mõista, et igal juhul võib šokil olla mitu põhjust. Näiteks ulatusliku põletuse korral täheldatakse nii ägedat vedelikukaotust kui ka talumatut valu ning tekib mürgistus.

Meie jaoks on olulisem teada, kuidas šokiseisund areneb, millised on selle väliseid märke- sümptomid.

Šoki etapid

Ergutamise etapp

Tavaliselt jääb see periood märkamatuks. Seda iseloomustab patsiendi aktiivsuse suurenemine, suurenenud hingamine ja kiirenenud südametegevus. Selles seisundis saab patsient oma elu päästmiseks teha mõningaid jõupingutusi. Kuid selle etapi kestus on lühike.

Aeglustamise etapp

Just see seisund muutub teistele märgatavaks. Selle arendamise mehhanismid on järgmised:

Aju erinevate osade aktiivsus on pärsitud. Ohver muutub loiuks, uniseks, kaotab teadvuse.

Ringlev veri jaotatakse ümber - selle põhimaht voolab siseorganitesse. Samal ajal südamelöökide löögisagedus suureneb, kuid müokardi kontraktsioonide tugevus väheneb. veresooned ahenevad säilitamiseks normaalne rõhk. Kuid selline seisund asendub vaskulaarseina ülepingega - mingil hetkel veresooned lõdvestuvad ja rõhk langeb kriitiliselt. Paralleelselt inimese veri pakseneb (DIC). Hilisemas staadiumis võib tekkida vastupidine olek – hüübmise kriitiline pärssimine. Inimese nahk muutub kahvatuks, marmorjas, jäsemed muutuvad külmaks, huuled muutuvad siniseks. Hingamine pinnapealne, nõrk. Hõivatud, aga nõrk pulss. Võimalikud on krambid.

terminali etapp

Normaalsete ainevahetusprotsesside peatamine põhjustab kudede kahjustusi ja siseorganite talitlushäireid. Kuidas suur kogus süsteemid on kahjustatud, seda väiksem on lootus elude päästmiseks ja tervise taastamiseks.

hüpovoleemiline šokk

Seotud kehavedelike järsu kadumisega. Sellega seoses väheneb tsirkuleeriva vere maht, vee-soola (elektrolüütide) tasakaal on häiritud. See võib tekkida mitte ainult verejooksuga (trauma, sisemine verejooks), vaid ka tugev oksendamine, tugev kõhulahtisus, liigne higistamine, ülekuumenemine.

Hüpovoleemia - kõige sagedasem šokiseisund esimestel eluaastatel (eriti imikutel). Sageli ei mõista vanemad, et mõne oksendamise või kõhulahtisuse episoodi korral, isegi kuumas ja umbses ruumis, võib laps kaotada märkimisväärse koguse vedelikku. Ja see seisund võib viia šokini ja kõige traagilisemate tagajärgedeni.

Peate mõistma, et oksendamisel lahtine väljaheide, suurenenud higistamine viib organismist välja olulised mikroelemendid: kaalium, naatrium, kaltsium. Ja see mõjutab kõiki süsteeme – häiritud on lihaste (ka siseorganite tööd tagavate) toonus ja närviimpulsside ülekanne.

Vedelikukaotuse kiirus mängib šoki tekkes olulist rolli. Imikutel võib isegi ühekordne annus (umbes 200 ml) põhjustada tõsist hüpovoleemiat.

Hüpovoleemia sümptomid on: naha kahvatus ja tsüanoos, limaskestade kuivus (keel, nagu hari), külmad käed ja jalad, pindmine hingamine ja südamepekslemine, madal vererõhk, apaatia, letargia, reaktsioonide puudumine, krambid.

Vanemad peaksid alati jälgima joomise režiim laps. Eriti haigusperioodidel, kuuma ilmaga. Kui lapsel on kõhulahtisus või oksendamine, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Parim on kutsuda kiirabi. Kiireim ja täielikum kaotatud vedelik taastatakse intravenoosse manustamisega.

põletusšokk

Omab oma omadused. Ergastuse algstaadium kestab märgatavalt kauem. Samal ajal püsib vererõhk normaalsena või isegi kõrgenenud. See on tingitud adrenaliini märkimisväärsest kontsentratsioonist, mis vabaneb verre stressi ajal ja tugeva valu tõttu.

Kui kude on kõrge temperatuuri tõttu kahjustatud, satub see verre suur hulk kaalium, mis mõjutab negatiivselt närvijuhtivust ja südame löögisagedust, neerude seisundit.

Põlenud naha kaudu kaotab inimene kriitilise koguse plasmat - veri pakseneb järsult, tekivad verehüübed, mis võivad blokeerida verevoolu elutähtsatesse organitesse.

Millal me räägime esimese kolme eluaasta laste kohta - iga põletus on kiire arstiabi põhjus. Elektrivigastuse korral hospitaliseeritakse igas vanuses patsiente.

Põletusala hindamiseks kasutatakse protsente – 1% võrdne pindalaga ohvri peopesad. Kui põletatakse 3% või rohkem kehast, tuleb tõsiste tagajärgede vältimiseks pöörduda arsti poole.

Kardiogeenne šokk

Seostatud äge rikkumine südame töö. Selle seisundi põhjused võivad olla erinevad:

• müokardi infarkt,
• kaasasündinud südamehaigus,
• trauma ja nii edasi.

Alguses tunneb patsient õhupuudust - ta hakkab köhima, püüab võtta istumisasendit (sundhingamise jaoks kõige mugavam). Nahk on kaetud külma higiga, käed ja jalad külmetavad. Võimalik südamevalu.

Kardiogeense šoki arenedes muutub hingamine veelgi raskemaks (algab kopsuturse) – hakkab mullitama. Ilmub lima. Võimalik on järsult suurenev turse.

Anafülaktiline šokk

Teine levinud šokitüüp. On allergiline reaktsioon vahetu tüüp mis on tekkinud kokkupuutel (sageli süstimise ajal või vahetult pärast seda) toimeaineid- ravimid, kodukeemia, toit ja nii edasi; või putukate (sagedamini mesilaste, herilaste, sarvede) hammustuse korral.

Verre eraldub tohutul hulgal põletikureaktsiooni põhjustavaid ühendeid. sealhulgas histamiini. Selle tõttu toimub veresoonte seinte järsk lõdvestumine - vereringe maht suureneb kriitiliselt, hoolimata asjaolust, et vere maht ei muutu. Rõhk langeb.

Välisvaatleja võib märgata lööbe (urtikaaria) ilmnemist, hingamisraskusi (hingamisteede turse tõttu). Pulss - kiire, nõrk. Arteriaalne rõhk on järsult vähenenud.

Kannatanu vajab viivitamatut elustamist.

Nakkuslik-toksiline šokk

See areneb organismi ägeda mürgistuse korral mikroorganismide eritatavate toksiinidega ja mikroorganismide endi lagunemissaadustega. Eriti oluline on väikelaste vanematel sellest seisundist teadlik olla. Imikutel võib ju selline šokk tekkida ka siis, kui (eralduvad ohtlikud toksiinid, difteeriabatsill ja muud bakterid).

Laste keha pole täiskasvanutega võrreldes tasakaalus. Mürgistus põhjustab kiiresti autonoomse veresoonkonna süsteemi (refleksi), kardiovaskulaarse aktiivsuse häireid. Oluline on mõista, et piisavast toitumisest ilma jäänud kuded toodavad ise toksiine. Need ühendid suurendavad mürgistust.

Sümptomid võivad erineda. Üldiselt vastab see teistele šokiseisunditele. On oluline, et vanemad oleksid teadlikud sellise seisundi võimalusest ja hindaksid õigesti suurenenud erutust või letargiat, kahvatust, tsüanoosi, naha marmorist, külmavärinaid, lihastõmblusi või krampe, tahhükardiat.

Mida teha igasuguse šokiga?

Kõigis ülaltoodud kirjeldustes kõige rohkem sagedased liigidšokid, nimetasime peamise, mida teha: tagada täieliku arstiabi osutamine.

Midagi pole oodata: kutsuge kohe kiirabi või viige kannatanu ise haiglasse (kui see on kiirem!). Ise transportides vali haigla, kus on intensiivraviosakond.

Ärge muretsege, kui segate šoki vähemaga ohtlik seisund. Kui patsienti lihtsalt jälgite, proovite teda ise aidata, on võimalik, et tekivad pöördumatud kahjustused ja surm.

Šokk on spetsiifiline seisund, mille korral inimese kõige olulisemates organites: südames, ajus, kopsudes ja neerudes on terav verepuudus. Seega tekib olukord, kus olemasolevast veremahust ei piisa surve all olevate veresoonte mahu täitmiseks. Mingil määral on šokk seisund, mis eelneb surmale.

Põhjused

Šoki põhjused on tingitud fikseeritud veremahu ringluse rikkumisest teatud mahus anumates, mis võivad kitseneda ja laieneda. Seega võib šoki kõige levinumate põhjuste hulgas välja tuua järsu veremahu vähenemise (verekaotus), veresoonte kiire suurenemise (veresooned laienevad reeglina vastusena ägedale valule, allergeenile või hüpoksiale ), samuti südame võimetus oma funktsioone täita (südame muljumine kukkumise ajal, müokardiinfarkt, südame paindumine koos pingelise pneumotooraksiga).

See tähendab, et šokk on keha suutmatus tagada normaalset vereringet.

Šoki peamistest ilmingutest võib eristada kiiret pulssi üle 90 löögi minutis, nõrka pulssi, nõrgenenud pulssi. vererõhk(kuni selle täieliku puudumiseni), kiire hingamine, mille puhul puhkeolekus olev inimene hingab nagu sooritades rasket hingamist kehaline aktiivsus. Šoki tunnusteks on ka naha kahvatus (nahk muutub kahvatusiniseks või kahvatukollaseks), uriini puudumine ja tugev nõrkus, mille puhul inimene ei saa liikuda ja sõnu rääkida. Šoki tekkimine võib põhjustada teadvusekaotust ja valule reageerimise puudumist.

Šoki tüübid

Anafülaktiline šokk on šoki vorm, mida iseloomustab äkiline vasodilatatsioon. Anafülaktilise šoki põhjuseks võib olla teatud reaktsioon allergeenile, mis siseneb inimkehasse. See võib olla mesilase nõelamine või ravimi süstimine, mille suhtes inimene on allergiline.

Anafülaktilise šoki tekkimine tekib siis, kui allergeen satub inimkehasse, olenemata sellest, millises koguses see kehasse satub. Näiteks pole üldse oluline, kui palju mesilasi inimest hammustas, kuna anafülaktiline šokk tekib igal juhul. Hammustuskoht on aga oluline, sest kaela, keele või näopiirkonna mõjul tekib anafülaktiline šokk palju kiiremini kui jalast hammustades.

Traumaatiline šokk on šoki vorm, mida iseloomustab keha äärmiselt tõsine seisund, mida põhjustab verejooks või valulik ärritus.

Üks levinumaid arengu põhjuseid traumaatiline šokk blanšeerimist on näha nahka, kleepuva higi eritumine, ükskõiksus, letargia, samuti kiire pulss. Muud traumaatilise šoki põhjused on janu, suukuivus, nõrkus, rahutus, teadvusetus või segasus. Need traumaatilise šoki tunnused on teatud määral sarnased sisemise või välise verejooksu sümptomitega.

Hemorraagiline šokk on šoki vorm, mille puhul esineb keha hädaolukord, mis areneb ägeda verekaotuse tagajärjel.

Verekaotuse aste mõjutab otseselt hemorraagilise šoki avaldumist. Teisisõnu, hemorraagilise šoki avaldumise tugevus sõltub otseselt sellest, kui palju tsirkuleeriva vere maht (CVB) väheneb üsna lühikese aja jooksul. Nädala jooksul 0,5-liitrine verekaotus ei saa esile kutsuda hemorraagilise šoki teket. Sel juhul tekib aneemiakliinik.

Hemorraagiline šokk tekib verekaotuse tagajärjel kogumahus 500 ml või rohkem, mis moodustab 10-15% ringleva vere mahust. 3,5 liitri verekaotust (70% BCC-st) peetakse surmavaks.

Kardiogeenne šokk on šoki vorm, mida iseloomustab kehas esinevate patoloogiliste seisundite kompleks, mis on põhjustatud südame kontraktiilse funktsiooni vähenemisest.

Kardiogeense šoki peamiste tunnuste hulgas võib eristada südame töö katkestusi, mis on tingitud rikkumisest. südamerütm. Lisaks esineb kardiogeense šoki korral südame töö katkestusi ja valulikkust rind. Müokardiinfarkti iseloomustab tugev hirmutunne koos kopsuembooliaga, õhupuudus ja äge valu.

Muude kardiogeense šoki tunnuste hulgas võib eristada vaskulaarseid ja autonoomseid reaktsioone, mis arenevad vererõhu languse tagajärjel. Külm higi, blanšeerimine, millele järgneb sinised küüned ja huuled, samuti tugev nõrkus on samuti kardiogeense šoki sümptomid. Sageli on tunne tugev hirm. Veenide turse tõttu, mis tekib pärast seda, kui süda lõpetab vere pumpamise, paisuvad kaela kägiveenid. Trombembooliaga tekib tsüanoos üsna kiiresti, samuti täheldatakse pea, kaela ja rindkere marmorist teket.

Kardiogeense šoki korral võib pärast hingamise ja südametegevuse lakkamist tekkida teadvusekaotus.

Esmaabi šoki korral

Õigeaegselt renderdatud tervishoid raske vigastuse ja trauma korral võib see takistada šokiseisundi teket. Šoki esmaabi tõhusus sõltub suuresti sellest, kui kiiresti seda antakse. Šoki esmaabi on selle seisundi arengu peamiste põhjuste kõrvaldamine (verejooksu peatamine, valu vähendamine või leevendamine, hingamise ja südametegevuse parandamine, üldine jahutamine).

Seega tuleks ennekõike šoki esmaabi andmise käigus tegeleda selle põhjuste kõrvaldamisega antud olek. Vajalik on ohver rusudest vabastada, verejooks peatada, põlevad riided kustutada, vigastatud kehaosa neutraliseerida, allergeen kõrvaldada või ajutine immobiliseerimine.

Kui kannatanu on teadvusel, on soovitatav talle pakkuda tuimestust ja võimalusel juua kuuma teed.

Šoki korral esmaabi andmisel vabastage rindkere, kaela või talje ümbert pingul riided.

Kannatanu tuleb asetada sellisesse asendisse, et pea oleks pööratud küljele. See asend võimaldab vältida keele tagasitõmbumist ja ka oksendamisega lämbumist.

Kui külma ilmaga tekib šokk, tuleb kannatanut soojendada, kuuma ilma korral kaitsta ülekuumenemise eest.

Samuti tuleks šoki esmaabi andmise käigus vajadusel vabastada kannatanu suu ja nina võõrkehadest, misjärel teha kinnine südamemassaaž ja kunstlik hingamine.

Patsient ei tohi juua, suitsetada, kasutada küttepatju ja pudeleid kuum vesi ja ka üksi jääda.

Tähelepanu!

See artikkel on postitatud ainult hariduslikel eesmärkidel ja see ei kujuta endast teaduslikku materjali ega professionaalset meditsiinilist nõuannet.

Registreeruge arsti vastuvõtule

Valušokk väljendub reaktsioonina valule, mis mõjutab eelkõige närvi-, kardiovaskulaar- ja hingamissüsteeme.

See kulgeb järk-järgult ja sellel on erinevad etapid.

Kui te ei võta kohe meetmeid, on see olukord täis ohtlikku tulemust kuni surmani.

Enne meditsiinimeeskonna saabumist on oluline varuda aega kannatanule esmaabi andmiseks.

Valušokk on kiiresti arenev ja eluohtlik organismi reaktsioon liigsele valule, millega kaasnevad tõsised häired kõigi süsteemide ja organite tegevuses.

Selle peamine sümptom lisaks ägedale valule on rõhu langus.

Põhjused

Šoki peamiseks põhjuseks on valuliku stiimuli põhjustatud verevoolu kahjustus, mis võib olla:

• külm;
• põletada;
• mehaanilised mõjud;
• elektri-šokk;
• luumurrud;
• noa- või kuulihaavad;
• haiguste tüsistused (söögitoru kinnijäänud toiduboolus, emakarebend, emakaväline rasedus, koolikud maksas ja neerudes, südameatakk, perforeeritud maohaavand, insult).

Trauma rikub veresoonte terviklikkust ja sellega kaasneb verekaotus. Selle tulemusena väheneb ringleva vedeliku maht, elundid ei toitu verest, kaotavad funktsioonide täitmise ja surevad.

Elutähtsate organite (aju, süda, kopsud, maks, neerud) verevarustuse õigeks säilitamiseks tulevad mängu kompensatsioonimehhanismid: veri väheneb teistest organitest (sooled, nahk) ja jõuab neisse. Need. toimub verevoolu jaotumine (tsentraliseerimine).

Kuid sellest piisab vaid mõneks ajaks.

Järgmine kompenseeriv mehhanism on tahhükardia - südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse suurenemine. See suurendab verevoolu läbi elundite.

Kuna keha töötab kulumise nimel, muutuvad kompensatsioonimehhanismid teatud aja möödudes patoloogiliseks. Mikrotsirkulatsiooni voodi (kapillaarid, veenid, arterioolid) toonus langeb, veri stagneerub veenides. Sellest kogeb keha järjekordset šokki, sest. veenide kogupindala on tohutu ja veri ei ringle läbi elundite. Aju saab signaali korduva verekaotuse kohta.

Teisena kaotavad lihastoonuse kapillaarid. Neisse ladestub veri, mis põhjustab verehüübeid ja obstruktsiooni. Vere hüübimisprotsess on häiritud, kuna sellest voolab plasma välja ja teine ​​osa moodustunud elemente siseneb samasse kohta uue vooluga. Tulenevalt asjaolust, et kapillaaride toon ei taastu, on see šoki faas pöördumatu ja lõplik, tekib südamepuudulikkus.

Teiste elundite kehva verevarustuse tõttu ilmneb nende sekundaarne puudulikkus.

Kesknärvisüsteem ei suuda sooritada keerulisi refleksitoiminguid, selle töö häired edenevad ajuisheemia (koesurma) arenedes.

Muudatused mõjutavad ka hingamissüsteem: tekib hüpoksia, hingamine kiireneb ja muutub pinnapealseks või, vastupidi, tekib hüperventilatsioon. See mõjutab negatiivselt kopsude mittehingamisfunktsioone: võitlust toksiinidega, sissetuleva õhu puhastamist lisanditest, südame, hääle ja vere ladestumist. Alveoolides kannatab vereringe, mis põhjustab turset.

Sest neerud on hapnikupuuduse suhtes väga tundlikud, uriini tootmine väheneb, siis täheldatakse ägedat neerupuudulikkust.

See on kõigi elundite järkjärgulise kaasamise stressireaktsiooni mehhanism.

Kahju selgroog vigastuse tagajärjel põhjustab seljaaju šokk. See seisund on elule ja tervisele ohtlik, seetõttu on oluline anda esmaabi õigesti ja õigeaegselt. Ravi kohta lisateabe saamiseks järgige linki.

Sümptomid, märgid ja faasid

Valušoki esimene faas on erutus, teine ​​on inhibeerimine. Igal neist on oma sümptomid.

peal esialgne etapp(erektsioon) patsient on erutatud, tal on eufooria, südame löögisageduse tõus, hingamisliigutused, värisevad sõrmed, kõrgsurve, pupillid laienevad, ta ei ole oma seisundist teadlik. Inimene oskab helisid välja karjuda, teha jämedaid liigutusi. Etapp kestab kuni 15 minutit.

Valušoki esimene faas asendub ägedaga. Selle peamine sümptom on rõhu langus, samuti:

• letargia, apaatia, letargia, ükskõiksus toimuva suhtes (kuigi võib esineda põnevust ja ärevust);
• kahvatu nahk;
• mitte jälgitav, sagedane, keermeline pulss;
• kehatemperatuuri langus;
• külmad käed ja jalad;
• tundlikkuse kaotus;
• pinnapealne hingamine;
• sinised huuled ja küüned;
• suured higipiisad;
• vähenenud lihastoonus.

See on teine ​​faas, mis väljendub ägeda südamepuudulikkuse ja stressireaktsioonina kõigi teiste organsüsteemide puudulikkuse näol sellisel määral, et elutegevust pole võimalik säilitada.

Selles faasis eristatakse järgmisi šoki astmeid:

• I kraad- vere liikumise rikkumisi läbi veresoonte ei väljendata, vererõhk ja pulss on normaalsed.
• II aste - rõhk südamelihase kontraktsiooni ajal langeb 90-100 mm Hg-ni. Art., on letargia, kiire pulss, nahk muutub valgeks, perifeersed veenid taanduvad.
• III kraad - patsiendi seisund on raske, vererõhk langeb 60-80 mm Hg-ni, pulss on nõrk, 120 lööki minutis, nahk on kahvatu, ilmub külmetav higi.
• IV aste - kannatanu seisundit peetakse väga raskeks, tema mõtted on segaduses, teadvus kaob, nahk ja küüned muutuvad siniseks, ilmub marmorist (laiguline) muster. Vererõhk - 60 mm Hg. Art., pulss - 140-160 lööki minutis, seda on tunda ainult suurtel laevadel.

Kõige mugavam on verekaotust arvutada "ülemise" vererõhu väärtuse järgi.

Tabel. Verekaotuse sõltuvus süstoolsest rõhust

Vähendatud rõhu ja traumaatilise ajukahjustuse korral ei tohi valuvaigisteid kasutada!

Esmaabi valušoki korral

Kõigepealt tuleb patsienti soojendada küttepatjade, tekkide, soojade riietega, seejärel juua kuuma teed. Valušoki korral on kannatanul joomine keelatud. Oksendamise ja haavade esinemisel kõhuõõnde vedeliku joomine keelatud!

Vigastuskohale kantakse külm objekt, näiteks jää. Võõrkehade eemaldamine patsiendi kehast enne arstide saabumist ei ole lubatud!

Kui valušokk on põhjustatud vigastusest, on vaja verejooks peatada žguttide, sidemete, klambrite, tampoonide, survevati-marli sidemetega.

Verekaotuse korral kinnitatakse kahjustatud anum žgutiga, haavade, luumurdude ja pehmete kudede terviklikkuse rikkumise korral lahas. See peaks ületama luu kahjustatud ala kohal ja all olevaid liigeseid ning selle ja keha vahele tuleb asetada tihend.

Patsienti saab transportida alles pärast šokisümptomite leevendamist.

Corvalol, Valocordin ja Analgin aitavad kodus valuhoo peatada.

Ravi

Igal etapil on oma meditsiinilised meetmed, kuid neid on üldreeglidšoki ravi.

• Abi on vaja anda võimalikult kiiresti (šokk kestab umbes ööpäeva).
• Ravi on pikk, keeruline ja sõltub haigusseisundi põhjusest ja raskusastmest.

Meditsiinilised tegevused hõlmavad järgmist:

• tsirkuleeriva vedeliku mahu viimine soovitud tasemele (verekaotuse lõpuleviimine lahuste intravenoosse infusiooni teel);
• keha sisekeskkonna normaliseerimine;
• valu leevendamine valuvaigistitega;
• hingamispuudulikkuse kõrvaldamine;
• ennetus- ja parandusmeetmed.

Šokis I-II aste valu blokeerimiseks süstitakse intravenoosselt plasmat või 400-800 ml Polyglukiini. See on oluline, kui patsienti liigutatakse pika vahemaa tagant ja välditakse šoki ägenemist.

Patsiendi liikumise ajal ravimite vool peatatakse.

II-III astme šoki korral viiakse pärast polüglutsiini manustamist üle 500 ml soolalahust või 5% glükoosilahust, hiljem määratakse uuesti polüglutsiin, lisades 60-120 ml prednisolooni või 125-250 ml neerupealist. hormoonid.

Rasketel juhtudel tehakse infusioon mõlemasse veeni.

Lisaks süstidele murdekohas tehakse kohalik tuimestus 0,25-0,5% novokaiini lahusega.

Kui siseorganeid ei mõjutata, süstitakse kannatanule valu leevendamiseks 1-2 ml 2% Promedoli, 1-2 ml 2% Omnoponi või 1-2 ml 1% morfiini, samuti süstitakse Tramadol, Ketanov või Analgini ja difenhüdramiini segu vahekorras 2:1.

III-IV astme šoki ajal tehakse anesteesia alles pärast polüglukini või reopoliglükiini määramist, manustatakse neerupealiste hormoonide analooge: 90-180 ml prednisolooni, 6-8 ml deksametasooni, 250 ml hüdrokortisooni.

Patsiendile määratakse ravimid, mis suurendavad vererõhku.

Te ei saa saavutada kiiret vererõhu tõusu. Sisenema valgud mis tõstavad vererõhku (mezatoon, dopamiin, norepinefriin), on rangelt keelatud!

Igat tüüpi šoki korral on näidustatud hapniku sissehingamine.

Isegi mõnda aega pärast šokiseisundit on verevarustuse halvenemise tõttu võimalik siseorganite patoloogia. See väljendub liigutuste halvas koordineerimises, perifeersete närvide põletikus. Šokivastaseid meetmeid võtmata saabub surm valušokist, mistõttu on oluline osata anda esmaabi.

Seotud video