Vere hüübimine sõltub ioonide olemasolust. Fibrinolüüsi aktiveerimise sisemine viis. Vere hüübimist aeglustavad tegurid

Üks ilmingutest kaitsefunktsioon veri on selle võime hüübida. Vere hüübimine (hemokoagulatsioon) on keha kaitsemehhanism, mille eesmärk on vere säilitamine veresoonte süsteem. Kui seda mehhanismi rikutakse, võib isegi väike anuma kahjustus põhjustada märkimisväärset verekaotust.

Esimese vere hüübimise teooria pakkus välja A. Schmidt (1863-1864). Selle põhisätted on aluseks tänapäevasele oluliselt laienenud arusaamale vere hüübimismehhanismist.

Hemostaatilises reaktsioonis osalevad: anumat ümbritsev kude; anuma sein; .plasma hüübimisfaktorid; kõik vererakud, kuid eriti trombotsüüdid. Oluline roll vere hüübimisel on füsioloogiliselt aktiivsetel ainetel, mida saab jagada kolme rühma:

Vere hüübimise soodustamine;

Vere hüübimise vältimine;

Aitab kaasa moodustunud verehüübe resorptsioonile.

Kõik need ained sisalduvad plasmas ja moodustunud elementides, samuti keha kudedes ja eriti veresoonte seinas.

Kõrval kaasaegsed ideed vere hüübimisprotsess toimub 5 faasis, millest 3 on põhi- ja 2 täiendavad. Vere hüübimise protsessis osalevad paljud tegurid, millest 13 on vereplasmas ja neid nimetatakse plasma tegurid. Neid tähistatakse rooma numbritega (I-XIII). Ülejäänud 12 faktorit leidub vererakkudes (eriti trombotsüütides, mistõttu neid nimetatakse trombotsüütide faktoriteks) ja kudedes. Need on tähistatud araabia numbritega (1-12). Veresoonte kahjustuse ulatus ja üksikute tegurite osalemise määr määravad hemostaasi kaks peamist mehhanismi - veresoonte trombotsüütide ja koagulatsiooni.

Veresoonte-trombotsüütide hemostaasi mehhanism. See mehhanism tagab homöostaasi madala vererõhuga kõige sagedamini vigastatud väikestes veresoontes (mikrotsirkulatsioonis). See koosneb mitmest järjestikusest etapist.

1. lühiajaline spasm kahjustatud veresooned, mis tekivad trombotsüütidest vabanevate vasokonstriktorite (adrenaliin, norepinefriin, serotoniin) mõjul.

2. Adhesioon vereliistakute (kleepumist) haavapinnale, mis tekib veresoone siseseina negatiivse elektrilaengu kahjustuse koha muutumise tulemusena positiivseks. Trombotsüüdid, mis kannavad oma pinnal negatiivset laengut, kleepuvad vigastatud kohale. Trombotsüütide adhesioon lõpeb 3-10 sekundiga.

3. Pööratav liitmine trombotsüütide kokkukleepumist vigastuskohas. See algab peaaegu samaaegselt adhesiooniga ja on tingitud kahjustatud veresoone seina vabanemisest trombotsüütidest ja erütrotsüütidest bioloogiliselt. toimeaineid(ATP, ADP). Selle tulemusena moodustub lahtine trombotsüütide kork, mille kaudu vereplasma läbib.

4. Pöördumatu liitmine trombotsüüdid, mille puhul trombotsüüdid kaotavad oma struktuuri ja ühinevad homogeenseks massiks, moodustades vereplasmale mitteläbilaskva korgi. See reaktsioon: toimub trombiini toimel, mis hävitab trombotsüütide membraani, mis viib nendest füsioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemiseni: serotoniin, histamiin, ensüümid ja vere hüübimisfaktorid. Nende vabanemine aitab kaasa sekundaarsele vasospasmile. Faktori 3 vabanemine põhjustab trombotsüütide protrombinaasi moodustumist, st koagulatsiooni hemostaasi mehhanismi kaasamist. Trombotsüütide agregaatidel moodustub väike kogus fibriini filamente, mille võrgustikes vererakud kinni jäävad.

5. Trombotsüütide trombi tagasitõmbumine e) trombotsüütide korgi tihendamine ja fikseerimine kahjustatud veresoones fibriini filamentide tõttu ja hemostaas lõpeb seal. Kuid suurtes veresoontes ei talu trombotsüütide tromb, mis on habras, kõrgele vastu vererõhk ja pestakse välja. Seetõttu moodustub suurtes veresoontes trombotsüütide trombi baasil vastupidavam fibriinitromb, mille tekkeks aktiveeritakse ensümaatiline koagulatsioonimehhanism.

Hemostaasi hüübimismehhanism. See mehhanism leiab aset suurte veresoonte vigastuste korral ja kulgeb läbi mitme järjestikuse faasi.

Esimene faas. Kõige keerulisem ja pikem etapp on moodustamine protrombinaas. Moodustuvad kudede ja vere protrombinaasid.

Haridus kudede protrombinaas vallandab kudede tromboplastiin (fosfolipiidid), mis on killud rakumembraanid ja tekib siis, kui veresoone seinad ja ümbritsevad kuded on kahjustatud. Kudede protrombinaasi moodustumisel osalevad plasmafaktorid IV, V, VII, X. See faas kestab 5-10 s.

Vere protrombinaas moodustub aeglasemalt kui koe trombotsüüdid ja erütrotsüütide tromboplastiin vabaneb trombotsüütide ja erütrotsüütide hävimise käigus. Esialgne reaktsioon on XII faktori aktiveerimine, mis toimub siis, kui see puutub kokku kollageenikiududega, mis puutuvad kokku veresoone kahjustamisel. Seejärel aktiveerib faktor XII aktiveeritud kallikreiini ja kiniini abil XI faktori, moodustades sellega kompleksi. Hävitatud trombotsüütide ja erütrotsüütide fosfolipiididel on XII faktori + XI faktori kompleksi moodustumine lõpule viidud. Seejärel toimuvad vere protrombinaasi moodustumise reaktsioonid fosfolipiidide maatriksil. XI faktori mõjul aktiveerub faktor IX, mis reageerib faktoriga IV (kaltsiumioonid) ja VIII, moodustades kaltsiumikompleksi. See adsorbeerub fosfolipiididele ja aktiveerib seejärel faktori X. See faktor moodustab fosfolipiididel kompleksse faktori X + faktor V + faktor IV ja viib lõpule vere protrombinaasi moodustumise. Vere protrombinaasi moodustumine kestab 5-10 minutit.

Teine faas. Protrombinaasi moodustumine tähistab vere hüübimise teise faasi algust – trombiini moodustumist protrombiinist. Protrombinaas adsorbeerib protrombiini ja muudab selle selle pinnal trombiiniks. See protsess toimub IV, V, X faktorite, samuti trombotsüütide tegurite 1 ja 2 osalusel. Teine faas kestab 2-5 s.

Kolmas faas. Kolmandas faasis toimub fibrinogeenist lahustumatu fibriini moodustumine (transformatsioon). See etapp toimub kolmes etapis. Esimeses etapis toimub trombiini mõjul peptiidide lõhustumine, mis viib tarretise moodustumiseni. fibriini monomeer. Seejärel moodustatakse kaltsiumiioonide osalusel lahustuv fibriini polümeer. Kolmandas etapis moodustub XIII faktori ja kudede, trombotsüütide ja erütrotsüütide fibrinaasi osalusel lõplik (lahustumatu) fibriini polümeer. Fibrinaas moodustab samal ajal tugevaid peptiidsidemeid külgnevate fibriini-polümeeri molekulide vahel, mis üldiselt suurendab selle tugevust ja vastupidavust fibrinolüüsile. Selles fibriinivõrgustikus jäävad vererakud kinni, moodustub tromb (tromb), mis vähendab või peatab verekaotuse täielikult.

Mõni aeg pärast trombi moodustumist hakkab tromb paksenema ja sellest pressitakse välja seerum. Seda protsessi nimetatakse trombi tagasitõmbamine. See toimub trombotsüütide kontraktiilse valgu (trombosteniini) ja kaltsiumiioonide osalusel. Retraktsiooni tulemusena sulgeb tromb kahjustatud veresoone tihedamalt ja lähendab haava servad.

Samaaegselt trombi tagasitõmbumisega algab moodustunud fibriini järkjärguline ensümaatiline lahustumine - fibrinolüüs, mille tulemusena trombiga ummistunud veresoone luumen taastub. Fibriini lagundatakse plasmiin(fibrinolüsiin), mis on vereplasmas plasminogeeni proensüümina, mille aktiveerumine toimub plasma ja koe plasminogeeni aktivaatorite mõjul. See lõhub fibriini peptiidsidemeid, põhjustades fibriini lahustumist.

Verehüübe tagasitõmbumine ja fibrinolüüs eraldatakse vere hüübimise täiendavate faasidena.

Vere hüübimisprotsessi rikkumine toimub homöostaasiga seotud tegurite puudumise või puudumisega. Nii on näiteks teada pärilik haigus hemofiilia, mis esineb ainult meestel ja mida iseloomustab sagedane ja pikaajaline verejooks. Seda haigust põhjustab VIII ja IX faktorite puudus, mida nimetatakse antihemofiilne.

Vere hüübimine võib toimuda seda protsessi kiirendavate ja aeglustavate tegurite mõjul.

Vere hüübimist kiirendavad tegurid:

Vere- ja koerakkude hävitamine (vere hüübimisega seotud tegurite väljund suureneb):

kaltsiumiioonid (osalevad kõigis vere hüübimise peamistes faasides);

trombiin;

K-vitamiin (osaleb protrombiini sünteesis);

Kuumus (vere hüübimine on ensümaatiline protsess);

Adrenaliin.

Vere hüübimist aeglustavad tegurid:

Vererakkude mehaaniliste kahjustuste kõrvaldamine (kanüülide ja anumate parafineerimine doonorivere võtmiseks);

Naatriumtsitraat (sadestab kaltsiumiioone);

hepariin;

Hirudiin;

Temperatuuri alandamine;

Plasmiin.

Hüübimisvastased mehhanismid. AT normaalsetes tingimustes veresoontes olev veri on alati vedelas olekus, kuigi tingimused intravaskulaarsete verehüüvete tekkeks on pidevalt olemas. Vere vedela oleku säilitamise tagab iseregulatsiooni põhimõte sobiva moodustamisega funktsionaalne süsteem. Selle funktsionaalse süsteemi peamised reaktsiooniaparaadid on hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemid. Praegu on tavaks eristada kahte antikoagulandisüsteemi - esimest ja teist.

Esimene antikoagulantide süsteem(PPS) teostab trombiini neutraliseerimist ringlevas veres selle aeglase moodustumise tingimustes ja mitte suured hulgad. Trombiini neutraliseerimist viivad läbi need antikoagulandid, mis on pidevalt veres ja seetõttu toimib PPS pidevalt. Nende ainete hulka kuuluvad:

fibriin, mis adsorbeerib osa trombiinist;

antitrombiinid(tuntud on 4 tüüpi antitrombiine), need takistavad protrombiini muutumist trombiiniks;

hepariin - blokeerib protrombiini üleminekufaasi trombiiniks ja fibrinogeeni üleminekufaasi fibriiniks ning pärsib ka vere hüübimise esimest faasi;

lüüsi tooted(fibriini hävitamine), millel on antitrombiini aktiivsus, pärsivad protrombinaasi moodustumist;

retikuloendoteliaalsüsteemi rakud neelavad vereplasma trombiini.

Trombiini hulga kiire laviinilaadse suurenemise korral veres ei suuda PPS vältida intravaskulaarsete trombide teket. Sel juhul on teine ​​antikoagulantide süsteem(VPS), mis tagab vere vedela oleku säilimise veresoontes refleks-humoraalne järgmise skeemi kaudu. Trombiini kontsentratsiooni järsk tõus ringlevas veres põhjustab veresoonte kemoretseptorite ärritust. Nende impulsid sisenevad medulla oblongata retikulaarse moodustumise hiidraku tuuma ja seejärel mööda eferentseid teid retikuloendoteliaalsüsteemi (maksa, kopsud jne). Verre eraldub suures koguses hepariini ja fibrinolüüsi teostavaid ja stimuleerivaid aineid (näiteks plasminogeeni aktivaatorid).

Hepariin pärsib vere hüübimise kolme esimest faasi, puutub kokku ainetega, mis osalevad vere hüübimises. Saadud kompleksid trombiini, fibrinogeeni, adrenaliini, serotoniini, XIII faktori jne omavad antikoagulantset toimet ja lüütilist toimet stabiliseerimata fibriinile.

Seetõttu toimub vere säilitamine vedelas olekus PPS-i ja UPU toime tõttu.

Vere hüübimise reguleerimine. Vere hüübimist reguleerivad neurohumoraalsed mehhanismid. Ergastus sümpaatne osakond autonoomne närvisüsteem, mis tekib hirmu, valuga, stressirohketes tingimustes, toob kaasa vere hüübimise olulise kiirenemise, mida nn. hüperkoagulatsioon. Peamine roll selles mehhanismis on adrenaliinil ja norepinefriinil. Adrenaliin kutsub esile mitmeid plasma- ja koereaktsioone.

Esiteks tromboplastiini vabanemine veresoone seinast, mis muutub kiiresti koe protrombinaasiks.

Teiseks aktiveerib adrenaliin XII faktorit, mis on vere protrombinaasi moodustumise initsiaator.

Kolmandaks aktiveerib adrenaliin kudede lipaase, mis lagundavad rasvu ja suurendavad seeläbi nende sisaldust. rasvhapped tromboplastilise aktiivsusega veres.

Neljandaks, adrenaliin suurendab fosfolipiidide vabanemist vererakkudest, eriti punastest verelibledest.

Vagusnärvi ärritus või atsetüülkoliini sissetoomine põhjustab veresoonte seintelt ainete vabanemist, mis on sarnased adrenaliini toimel vabanevatele ainetele. Järelikult moodustati hemokoagulatsioonisüsteemi evolutsiooni käigus ainult üks kaitsev ja adaptiivne reaktsioon - hüperkoaguleemia, mille eesmärk oli verejooksu kiire peatamine. Hemokoagulatsiooni identiteet nihkub stimuleerimise ajal sümpaatilise ja parasümpaatilised jagunemised autonoomse närvisüsteemi haigus näitab, et primaarset hüpokoagulatsiooni ei eksisteeri, see on alati sekundaarne ja areneb pärast esmast hüperkoagulatsiooni osa vere hüübimisfaktorite tarbimise tulemusena (tagajärjena).

Hemokoagulatsiooni kiirenemine põhjustab fibrinolüüsi suurenemist, mis tagab liigse fibriini lagunemise. Fibrinolüüs aktiveerub, kui füüsiline töö, emotsioonid, valu ärritus.

Vere hüübimist mõjutavad kesknärvisüsteemi kõrgemad osad, sealhulgas ajukoor poolkerad aju, mida kinnitab hemokoagulatsiooni konditsioneeritud refleksi muutmise võimalus. Ta mõistab oma mõju vegetatiivse kaudu närvisüsteem ja endokriinsed näärmed, .mille hormoonidel on vasoaktiivne toime. Kesknärvisüsteemi impulsid lähevad hematopoeetilised elundid, organitele, mis ladestavad verd ja põhjustavad vere väljavoolu suurenemist maksast, põrnast, plasmafaktorite aktiveerumist. See viib protrombinaasi kiire moodustumiseni. Seejärel tulevad humoraalsed mehhanismid, mis hoiavad ja jätkavad hüübimissüsteemi aktiveerumist ning vähendavad samal ajal antikoagulandi toimet. Konditsioneeritud refleks-hüperkoagulatsiooni tähtsus näib olevat keha ettevalmistamisel kaitseks verekaotuse eest.

Vere hüübimissüsteem on osa suuremast süsteemist - vere ja kolloidide koondseisundi reguleerimise süsteemist (PACK), mis hoiab keha sisekeskkonna püsivuse ja selle agregaatseisundi normaalseks vajalikul tasemel. elu, säilitades vere vedela oleku, taastades veresoonte seinte omadused, mis muutuvad isegi nende normaalse toimimise ajal.

Veri on komponent, mis võimaldab kehal toimida ühtne süsteem. See sisaldab ja edastab teavet elundite ja kudede toimimise kohta, nii et need kohanduvad sise- ja keskkonnatingimuste muutustega.

Vere hüübimine on sellise interaktsiooni kasulikkuse tagamisel väga oluline.

Hüübimine määrab vere võime varustada elundeid vajalikuga toitaineid, samuti edastada teavet keha hetkeseisundi kohta.

Vere hüübimise tegurid ja tähtsus

Ühest küljest ka paks veri ei suuda ringleda kogu kehas. Teisest küljest peab veri olema piisavalt paks, et mitte läbida surve all veresoonte seinu.

Seetõttu tuleb säilitada tasakaal, mida kontrollib hüübimissüsteem (hüübimine) ja antikoagulatsioon (antikoagulatsioon). Koos nimetatakse seda koagulatsiooni homöostaasiks ja mõlema süsteemi harmoonilise koostoime korral jälgitakse organismi normaalset talitlust.

Tähtis! Vere hüübimise halvenemine võib põhjustada mitmesugused haigused, Esiteks südame-veresoonkonna süsteemist. Siiski võib hüübivuse muutus olla ka raske patoloogia sümptom.

Millest sõltub vere hüübimine?

• Laeva seinte seisund. Arterite sisemise kihi rikkumine suurendab hüübimist;
• Funktsionaalne kasulikkus ja trombotsüütide arv. Nad on esimesed, kes suurendavad hüübimiskiirust, olles peamised vaskulaarse kihi terviklikkuse kontrollijad;
• Plasma hüübimisfaktorite seisund ja kontsentratsioon, millest enamik sünteesitakse maksas. Nende arvu vähenemine või suurenemine põhjustab vere hüübimise vähenemist või suurenemist;
• Antikoagulandisüsteemi plasmafaktorite kontsentratsioon (hepariin, antiplasmiin, antitrombiin ja teised).

Analüüsid ja normaalsed näitajad (tabel)

Vere hüübimist saab määrata laboratoorsete testide abil. Neid saab läbi viia nii venoosse kui ka kapillaarverega. Iga analüüs määrab koagulatsioonisüsteemi (hemostaasi) mis tahes lüli seisundi.

Teave selle kohta, milline peaks olema hüübimine, ja peamiste vereanalüüside kirjeldused on toodud tabelis:

Järgmised tegurid võivad loomulikult mõjutada hüübimistestide tulemusi:

• Rasedus suurendab hüübivust;
• Antikoagulantide võtmine;
• Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine suurendab vere hüübimist;
• Püsi mõju all kõrged temperatuurid ja dehüdratsioon suurendada vere hüübimist;
• Varasemad traumad, vereülekanne, operatsioon.

Tähtis! Naiste norm on kõikumistele kalduvam. Tavaline jõudlus kasutamisega saab oluliselt vähendada hormonaalsed ravimid või menstruatsiooni ajal.

Analüüside olemus

Vere hüübimisnäitajate olemus ja võimalused:

Vere hüübimine vastsündinutel

Esimesel nädalal on vastsündinu vere hüübimine väga aeglane, kuid teisel nädalal toimub hüübimisfaktorite ja protrombiini tasemete lähendamine täiskasvanud inimese normile.

Juba kaks nädalat pärast sündi fibrinogeeni sisaldus suureneb oluliselt ja jõuab täiskasvanu tasemeni.

Normi ​​jõuavad nad otse 12-aastaselt.

Suurenenud koagulatsiooni põhjused

Hüperkoagulatsiooni sündroom võib olla sõltumatu patoloogiline protsess põhjustatud pärilikud tegurid mis määras kindlaks vere hüübimissüsteemi defekti.

Selliseid seisundeid nimetatakse trombofiiliaks, nende põhjuseid kirjeldatakse allolevas tabelis:

Sekundaarne hüperkoaguleeruv sündroom - mis tahes patoloogia või spetsiifilise seisundi tagajärg.

Järgmised patoloogilised seisundid väljenduvad verehüübimise suurenemises:

• Pahaloomuline või healoomulised kasvajad vere süsteemid. Selliste kasvajate kulg kaasneb sageli vähenenud või suurenenud hüübimine. Need on erinevad leukeemiad, hulgimüeloom, erütreemia ja muud haigused.
• Autoimmuunhaigused. Need on haigused, mille puhul organism toodab oma rakkudele antikehi. Antikehad- agressiivsed valgud, mis kahjustavad keharakke, sadestuvad nende komponentidele, mis põhjustab suurenenud tromboosi. Selliste haiguste loend sisaldab antifosfolipiidide sündroomi, süsteemset erütematoosluupust ja muid patoloogiaid.
• pärilikud haigused. seda geneetilised haigused, ei paku otsene mõju vere hüübimisele, kuid toimivad kaudselt, mitte trombofiiliatena (pärilik hüperlipoproteineemia, sirprakuline aneemia ja teised).
• Ateroskleroos – laialt levinud ulatuslik ateroskleroos, eriti edasi viimased etapid. Selle haigusega kahjustatakse veresoonte seinu, mille tagajärjel tekivad parietaalsed verehüübed, millega kaasneb erinevate elundite järgnevate südameinfarktide oht.
• Neeru- ja/või maksapuudulikkus – vähendada antitrombiin III moodustumist, mis põhjustab vere hüübimise suurenemist.
• Neerupealiste hormoonide liigne tase- pikk suurenenud aktiivsus neerupealiste koor kasvaja või patoloogilise stressi ajal põhjustab fibrinogeeni moodustumise suurenemist, mis on hüübimissüsteemi oluline komponent.
• Septilised tingimused – inimese veri normaalses olekus on steriilne, selles olevate mikroorganismide (viirused, bakterid, seened) juuresolekul tekib seisund, nn. "sepsis", mis avaldub, sealhulgas suurenenud hüübivus.
• Hemokontsentratsioon- vere seisund, mille korral rakulise komponendi suunas on häiritud rakuliste elementide ja vere vedela osa õige vahekord, mille tagajärjel veri pakseneb. See seisund areneb mõne patoloogilise seisundi tagajärjel: kõhulahtisus, oksendamine, dehüdratsioon, diabeet (diabeetdiabeet / mittediabeet), põletused.
• Keha sunnitud istuv või lamav asend. Patoloogia, vigastuse või operatsiooni tõttu. Aeglustab verevoolu, mis suurendab tromboosiriski.
• Eluviisi ja kehaehituse tunnused – halvad harjumused (alkohol, narkootikumid, suitsetamine) ja ülekaalulisus põhjustavad veresoonte seinte kahjustamist, suurenenud hüübimist ja verehüübeid.
• Võõrkeha veresoonte voodis – veresoone protees, kunstlik südameklapp, kateetri pikaajaline viibimine veresoone valendikus.
• Narkootikumide võtmise kõrvaltoimed – näiteks võib see olla hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, mis sisaldavad hormoone östrogeeni (need ise suurendavad hüübimist).
• Vigastused – vere hüübimist suurendavad ained võivad vereringesse sattuda pehmete kudede kahjustuse tagajärjel.
• Vere pikaajaline koostoime võõrkehaga. Hemodialüüsi ajal (patsiendi vere puhastamine "kunstliku" neeruga), kopsude ja südame tööd asendavate seadmete kasutamisega operatsioonide ja muude meditsiiniliste sekkumiste ajal, kui patsiendi veri puutub kokku võõrkehaga.
• Idiopaatiline hüperkoagulatsioon. See on seisund, kui diagnostiliste manipulatsioonide kompleks on juba läbi viidud, kuid suurenenud verehüübimise põhjust ei olnud võimalik usaldusväärselt kindlaks teha.

Video: vere hüübimissüsteem

Suurenenud hüübimise sümptomid

Selle seisundi kulg enne veresoonte õnnetust kulgeb sageli salaja ja sellel on ainult üldised, mitte spetsiifilised kliinilised sümptomid.

Kõrge hüübivus põhjustab:

• Nõrkused;
• unisus;
• apaatia;
• hajameelsus;
• Suurenenud väsimus;
• Pidev väsimus;
• peavalud;
• Tuimustunne;
• kipitus ninaotsas;
• Käeulatuses;
• Auriklites;
• Nagu ka muud ebameeldivad kliinilised ilmingud.

Üheks peamiseks märgiks, mis võimaldab hüperkoaguleeruvat sündroomi määrata juba enne raskete ilmingute algust, peetakse nõelale voltimist - see on olukord, kus veeniverd on raske koguda, kuna peaaegu kohe pärast punktsiooni (punktsiooni) hüübib veri nõela sees, mistõttu see lakkab süstlasse voolamast, mistõttu on vaja teha korduvaid torke.

Ka pärast proovi võtmist katseklaasis olev veri hüübib kiiresti, moodustades lahtise kimbu.

Kõrge verehüübimise diagnoosi puudumise ja õigeaegse ravi alustamise tõttu võivad tekkida vaskulaarsed õnnetused (venoossete ja arteriaalsete veresoonte ummistus). millel on inimkehale kõige tõsisemad tagajärjed:

• müokardiinfarkt;
• sooleinfarkt;
• Insult ( isheemiline infarkt aju);
• kopsuinfarkt;
• Jäsemete gangreen;
• neeruinfarkt;
• Kopsuemboolia;
• Jäsemete veenide tromboos.

Vere hüübimisnormi ületamise kahtluse korral tuleks lühike aeg pöörduge arsti poole, kes teeb kõik vajaliku diagnostilised protseduurid ja määrata ravikuur.

Tähelepanematu suhtumine sellesse patoloogiasse aitab kaasa tõsiste tagajärgede tekkele.