Embolism; mga uri ng embolism, ang kanilang mga sanhi, kahihinatnan, mekanismo. Amniotic fluid embolism

Ang pangunahing mga hakbang sa pag-iwas ay ang pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan; tamang elastic compression, isang sapat na regimen ng aktibidad, at tamang napiling anticoagulant at antiplatelet therapy.

Sa thrombophlebitis, para sa pag-iwas sa thromboembolism pulmonary artery sa lumen ng ugat sa pamamagitan ng operasyon magtakda ng isang espesyal na "bitag" para sa mga hiwalay na piraso ng namuong dugo. Ang filter na ito ay isang mesh na kumukuha ng malalaking particle sa sarili nito, na pumipigil sa mga ito na kumalat pa sa daluyan ng dugo.

Sa trombosis coronary arteries sa myocardial infarction, ang thrombolytic therapy ay laganap, kapag sa mga unang oras pagkatapos ng pagbara ng daluyan, ang isang thrombus ay natunaw sa pamamagitan ng naka-target na pangangasiwa ng mga espesyal na gamot na nagpapanipis sa mga masa ng thrombotic.

Embolism

Embolism- obturation ng dugo o lymphatic vessel ng mga particle na dala ng daloy ng dugo o lymph at hindi karaniwang makikita sa daloy ng dugo at lymph.

Mga uri ng embolism:

ako. Sa likas na katangian ng emboli:

eh endogeniko(gas, thromboembolism, fat, cellular o tissue, amniotic fluid embolism, gas (may decompression sickness).

II. Makilala ayon sa lokalisasyon:

mga daluyan ng sirkulasyon ng baga (venous),

mga sisidlan malaking bilog sirkulasyon (arterial) at

portal na mga sistema ng ugat.

Exogenous embolism:

panghimpapawid nabubuo bilang resulta ng mga bula ng hangin na pumapasok sa daloy ng dugo sa panahon ng mga pinsala o mga pagbutas ng malalaking venous trunks o sinuses, mga saradong pinsala sa baga. Kapag ang isang malaking halaga ng hangin ay pumapasok mula sa mga baga patungo sa dugo kapag ang isang tao ay nalantad sa isang paputok na shock wave (hangin, tubig), pati na rin ang paputok na decompression at mabilis na pag-akyat sa isang mataas na taas. Kasabay nito, ang isang matalim na pagpapalawak ng pulmonary alveoli, isang pagkalagot ng kanilang mga pader at ang pagpasok ng hangin sa capillary network ay humantong sa embolism ng mga vessel ng systemic circulation.

bacterial- isang komplikasyon ng anumang purulent-inflammatory na proseso dahil sa paglipat ng mga bacterial conglomerates, mga nahawaang fragment ng isang namuong dugo o tissue. Ito ay humahantong sa pagbuo ng metastatic purulent foci.

Embolism banyagang katawan posible dahil sa kanilang pagtagos sa vascular bed sa panahon ng mga sugat ng baril (shrapnel, pagbaril, mga bala), kung minsan kapag ang mga fragment ng mga catheter ay pumasok sa mga sisidlan. Mas madalas, ang pinagmulan ng ganitong uri ng embolism ay dayap, mga kristal ng kolesterol na nakapaloob sa atheromatous mass na pumapasok sa daluyan ng dugo sa panahon ng pagkasira at pagpapakita ng mga atherosclerotic plaque. Ang embolism ng mga banyagang katawan na may malaking partikular na gravity ay maaaring retrograde. Ang ganitong mga emboli ay nakakagalaw kapag binabago ang posisyon ng katawan.

Mga endogenous embolism:

Thromboembolism - embolism sa pamamagitan ng mga particle ng isang hiwalay na thrombus. Nangyayari sa paunang yugto ng pagbuo ng thrombus o sa panahon ng pagkatunaw ng aseptiko o septic ("may sakit na thrombus"), pati na rin sa paglabag sa pagbawi ng thrombus at coagulation ng dugo. Ang "mga sakit na namuong dugo" ay kadalasang nabubuo sa mga ugat mas mababang paa't kamay, pelvis, atay, na nagiging sanhi ng embolism ng pulmonary circulation. Ang thromboembolism ng systemic circulation ay sinusunod kapag ang mga thrombotic na masa ay nahiwalay sa mga balbula ng kaliwang kalahati ng puso (endocarditis) o kapag ang thrombosis ng mga arterya (atherosclerosis).

Fat embolism- pagbara ng maliliit na sisidlan na may mga patak ng taba. Ang komplikasyon na ito ay maaaring sinamahan ng anumang pinsala sa buto, malambot na mga tisyu, ngunit mas madalas na sinusunod sa mga bali ng itaas na ikatlong bahagi ng ibabang binti, femur at pelvic bones. Sa osteomyelitis, talamak na pancreatitis, mataba na pagkabulok ng atay, iniksyon ng mga madulas na solusyon ng mga gamot o hindi pagsunod sa mga patakaran para sa pagpapakilala ng mga mataba na emulsyon para sa nutrisyon ng parenteral.

Embolismamniotic fluid maaaring mangyari sa panahon ng panganganak kung ang mga daluyan ng matris ay nasira sa lugar ng hiwalay na inunan; ang isang embolism ng sirkulasyon ng baga ay bubuo, na sinamahan ng pangmatagalang walang tigil na pagdurugo mula sa matris.

Cellular o tissue kasama ang paglipat ng mga fragment ng tumor sa pamamagitan ng daloy ng dugo na may pag-unlad ng hematogenous metastases, ay maaari ding maobserbahan sa matinding pinsala na may pagdurog ng malambot na mga tisyu. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ay ang pag-unlad ng talamak na aksidente sa cerebrovascular dahil sa paglipat ng nabubulok na materyal sa pamamagitan ng daloy ng dugo. atherosclerotic plaque sa mga sisidlan ng utak.

gas embolism na may tiyak na pagkakatulad sa hangin, mayroon itong bahagyang magkakaibang mga mekanismo ng pag-unlad. Ito ay batay sa mga pagbabago sa solubility ng mga gas sa isang likido sa proporsyon sa presyon sa daluyan. Kaya, sa panahon ng mabilis na pag-akyat ng mga maninisid na nasa napakalalim, sa panahon ng mataas na bilis na pag-akyat sa isang depressurized na high-altitude na sasakyang panghimpapawid, ang mga gas ng hangin o isang espesyal na halo ng paghinga na natunaw sa dugo ay inilabas at, malayang nagpapalipat-lipat dito, ay nagiging pinagmumulan ng embolism.

Embolism ng systemic na sirkulasyon bubuo sa mga proseso ng pathological sa kaliwang kalahati ng puso at sa paunang bahagi ng aorta (thromboendocarditis, myocardial infarction). Sa kasong ito, posible ang pagbara ng iba't ibang mga arterya, na tinutukoy ng kalibre ng mga sisidlan na umaabot mula sa pangunahing puno ng kahoy, ang anggulo ng lateral branch mula sa pangunahing sisidlan, at ang functional na estado ng vascular system. Ang emboli ay mas madalas na tumagos mula sa pangunahing puno ng kahoy patungo sa malalaking sanga ng kalibre at sa mga sisidlan na umaalis sa ilalim. matinding anggulo(karaniwang embolism ng mga sisidlan ng kaliwang hemisphere ng utak at mga sisidlan ng itaas na mga paa't kamay). Mas madalas mayroong mga embolism ng coronary arteries, middle cerebral, internal carotid, renal, splenic, mesenteric arteries.

Embolism ng sirkulasyon ng baga bubuo sa pagbuo ng emboli sa mga ugat ng malaking bilog at kanang kalahati ng puso. Ang ganitong uri ng embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula at bilis ng mga klinikal na pagpapakita, matinding igsi ng paghinga, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, pagpapahina ng puso.

Portal vein embolism nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng emboli sa panahon ng mga proseso ng pathological sa mga ugat ng bituka (enterocolitis, sagabal sa bituka, atbp.). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang hemodynamic disorder - portal hypertension syndrome. Nadagdagang suplay ng dugo sa mga organo lukab ng tiyan(tiyan, bituka, pali), ang presyon sa portal vein system ay tumataas, ang isang triad ay bubuo - ascites, pagpapalaki ng pali, pagpapalawak ng mga mababaw na sisidlan ng nauuna na dingding ng tiyan ("ulo ng Medusa"). Mayroong isang bilang ng mga pangkalahatang kababalaghan na sanhi ng mga karamdaman sa sirkulasyon - pagbaba ng presyon ng dugo, pagbaba ng daloy ng dugo sa puso, pagbaba sa minuto at stroke ng dami ng dugo, igsi sa paghinga, pagkawala ng malay o pagkawala ng malay, paralisis ng paghinga at iba pang mga phenomena na sanhi ng pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo, na siyang direktang sanhi ng kamatayan.

Bilang isang patakaran, ang emboli ay gumagalaw sa daloy ng dugo. Ang mga pagbubukod ay:

pag-urongembolism nabanggit sa pagkakaroon ng napakalaking emboli, kapag sila, dahil sa kanilang gravity, ay lumipat laban sa daloy ng dugo.

Kabalintunaanembolism na may mga congenital na depekto sa puso, lalo na sa mga depekto sa interatrial o interventricular septum, bilang isang resulta kung saan ang emboli ay maaaring makuha mula sa kanang kalahati ng puso nang direkta sa kaliwa, na lumalampas sa maliit na bilog.

Mga kahihinatnan at kinalabasan ng embolism ay tinutukoy ng laki at bilang ng emboli, mga ruta ng paglipat sa vascular system at ang likas na katangian ng materyal na bumubuo sa kanila. Depende sa laki ng emboli, ang embolism ng malalaking sisidlan at microvasculature ay nakikilala. Ang lahat ng mga embolism, maliban sa hangin at gas, ay mga komplikasyon ng iba pang mga sakit, ang kurso kung saan sila ay nagpapalubha hanggang sa kamatayan. Kadalasan, ang venous thromboembolism ay napansin, kung saan ang emboli, depende sa kanilang laki, ay nananatili sa mga peripheral na sanga ng pulmonary artery, na nagiging sanhi ng hemorrhagic pulmonary infarcts, o isara ang kanilang lumen na nasa mga unang seksyon, na humahantong sa biglaang pagkamatay. Gayunpaman, hindi karaniwan para sa thromboemboli na may medyo maliit na diameter, ngunit may malaking haba, sa ilalim ng pagkilos ng daloy ng dugo, upang hadlangan ang mga daluyan ng mas malaking kalibre kaysa sa kanilang sarili, o magtagal sa sumasanga na punto ng karaniwang pulmonary trunk .

Embolism - ang paglipat ng mga dayuhang particle sa pamamagitan ng daloy ng dugo at pagbara ng lumen ng daluyan. Ang mga particle mismo ay tinatawag na emboli. Kadalasan, ang emboli ay magkahiwalay na mga fragment ng mga namuong dugo na dinadala ng daluyan ng dugo (thromboembolism). Mas bihira, ang iba pang mga sangkap ay ang materyal ng embolism (Talahanayan 1).

Depende sa direksyon ng paggalaw ng embolus, mayroong:

Ordinaryong (orthograde) embolism (paggalaw ng isang embolus sa pamamagitan ng daluyan ng dugo);

Retrograde embolism (paggalaw ng isang embolus laban sa daloy ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng grabidad);

Paradoxical embolism (sa pagkakaroon ng mga depekto sa interatrial o interventricular septum, ang embolus mula sa mga ugat ng malaking bilog, na lumalampas sa mga baga, ay pumapasok sa mga arterya).

Embolism pathogenesis. Hindi ito maaaring bawasan lamang sa mekanikal na pagsasara ng lumen ng sisidlan. Sa pagbuo ng embolism, ang reflex spasm ng parehong pangunahing vascular highway at ang mga collateral nito ay napakahalaga, na nagiging sanhi ng malubhang dyscirculatory disorder. Ang spasm ng mga arterya ay maaaring kumalat sa mga sisidlan ng isang nakapares o anumang iba pang organ (halimbawa, isang reno-renal reflex sa kaso ng embolism ng mga vessel ng isa sa mga bato, isang pulmocoronary reflex sa kaso ng pulmonary embolism).

Lokalisasyon ng embolism depende sa lugar ng pinagmulan at laki ng embolus.

Ang pagbuo ng isang embolus sa mga ugat ng sistematikong sirkulasyon. Ang mga emboli na nabubuo sa mga ugat ng systemic circulation (dahil sa venous thrombosis) o sa kanang bahagi ng puso (hal., sa tricuspid valve infective endocarditis) ay bumabara sa mga pulmonary arteries maliban kung sila ay napakaliit (hal., fat droplets, cells tumor) na maaaring dumaan sa pulmonary capillary. Ang lokasyon ng pagbara sa mga pulmonary vessel ay depende sa laki ng embolus. Napakabihirang, ang isang embolus na nagmumula sa mga ugat ng sistematikong sirkulasyon ay maaaring dumaan sa isang depekto sa interatrial o interventricular septum (kaya lumalampas sa maliit na bilog) at magdulot ng embolism sa mga arterya ng sistematikong sirkulasyon (paradoxical embolism).

Ang mga emboli na lumabas sa mga sanga ng portal vein ay nagdudulot ng mga karamdaman sa sirkulasyon sa atay.

Ang pagbuo ng isang embolus sa puso at mga arterya ng systemic na sirkulasyon: ang emboli na nangyayari sa kaliwang kalahati ng puso at mga arterya ng systemic na sirkulasyon (bilang resulta ng trombosis ng puso o mga arterya) ay nagdudulot ng embolism sa mga malalayong bahagi ng sistematikong sirkulasyon, i.e. sa utak, puso, bato, paa, bituka, atbp.

Thromboembolism: detatsment ng isang fragment ng isang thrombus at ang paglipat nito sa pamamagitan ng daloy ng dugo - ang pinaka parehong dahilan embolism.

1. Pulmonary embolism (PE)

Mga Sanhi at Pagkalat: Ang pinaka-seryosong komplikasyon ng thromboembolism ay pulmonary embolism, na maaaring magdulot ng biglaang pagkamatay. Humigit-kumulang 600,000 mga pasyente bawat taon ay may pulmonary embolism sa US; humigit-kumulang 100,000 sa kanila ang namamatay. Sa higit sa 90% ng mga kaso, ang emboli ay nangyayari sa malalim na mga ugat ng mga binti (phlebothrombosis). Mas bihira, ang pinagmulan ng thrombi ay ang pelvic venous plexus. Ang pulmonary embolism ay madalas na sinusunod sa mga sumusunod na kondisyon na nag-uudyok sa paglitaw ng phlebothrombosis: 1) humigit-kumulang 30-50% ng mga pasyente pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko ay nagkakaroon ng malalim na ugat na trombosis sa maagang postoperative period. Gayunpaman, ang mga palatandaan ng pulmonary embolism ay nangyayari lamang sa isang maliit na bahagi ng mga pasyenteng ito; 2) maaga panahon ng postpartum; 3) matagal na immobilization sa kama; 4) pagpalya ng puso; 5) paggamit ng mga oral contraceptive.

Mga klinikal na pagpapakita at kahalagahan ng PE: ang laki ng embolus ay ang pinaka makabuluhang kadahilanan na tumutukoy sa antas ng mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary embolism at ang kahalagahan nito.

kanin. 8. Thromboembolism ng pulmonary artery.

Napakalaking emboli: Malaking emboli (ilang sentimetro ang haba at katulad ng femoral vein sa diameter) ay maaaring huminto sa kanang ventricular outlet o sa pulmonary artery, kung saan sila ay humahadlang sa sirkulasyon ng dugo at nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay dahil sa pulmocoronary reflex. Ang embolism obstruction ng malalaking sanga ng pulmonary artery sa pamamagitan ng embolus ay maaari ding maging sanhi ng biglaang pagkamatay bilang resulta ng matinding vasoconstriction ng lahat ng vessels ng pulmonary circulation, na nangyayari nang reflexively bilang tugon sa paglitaw ng thromboembolus sa vessel, o spasm ng lahat. bronchi. Katamtamang laki ng emboli: malusog na tao ang bronchial artery ay nagbibigay ng lung parenchyma, at ang function ng pulmonary artery ay pangunahing gas exchange (hindi local tissue oxygenation). Samakatuwid, ang isang medium-sized na pulmonary embolus ay magreresulta sa isang lugar ng baga na maaliwalas ngunit hindi kasangkot sa gas exchange. Nagdudulot ito ng kapansanan sa pagpapalitan ng gas at hypoxemia, ngunit hindi palaging nagkakaroon ng pulmonary infarction. Mas madalas, ang isang atake sa puso ay nabuo sa mga pasyente na may talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso (laban sa background ng talamak na venous plethora) o may mga sakit sa pulmonary vascular, na may kapansanan din sa suplay ng dugo sa pamamagitan ng mga bronchial arteries, bilang isang resulta kung saan natatanggap ang baga. oxygen at nutrients, pangunahin mula sa pulmonary vessels. Sa mga pasyenteng ito, ang kapansanan sa daloy ng dugo sa pulmonary artery ay humahantong sa pulmonary infarction.

Maliit na emboli: obturate ang maliliit na sanga ng pulmonary artery at maaaring mangyari nang walang mga klinikal na sintomas - depende ito sa lawak ng embolism. Sa karamihan ng mga kaso, ang emboli ay naghiwa-hiwalay sa ilalim ng impluwensya ng fibrinolysis. Kung mayroong pangmatagalang pagpasok ng maraming maliliit na emboli sa sirkulasyon ng baga, may panganib na magkaroon ng pulmonary hypertension.

Thromboembolism ng mga vessel ng systemic circulation

Mga sanhi: ang thromboembolism sa mga sisidlan ng systemic circulation ay nangyayari kapag ang isang embolus ay nabuo sa kaliwang kalahati ng puso o isang malaking caliber artery. Ang thromboembolism ng mga daluyan ng systemic na sirkulasyon ay karaniwang nangyayari:

sa mga pasyente na nagdurusa mula sa infective endocarditis na may thrombotic overlay sa mitral at aortic valves;

sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction ng kaliwang ventricle na may parietal thrombosis;

sa mga pasyente na may rayuma at coronary artery disease na may malubhang cardiac arrhythmias (atrial fibrillation, atrial fibrillation), na humahantong sa pagbuo ng isang namuong dugo sa lukab ng puso, mas madalas sa kaliwang atrium;

sa mga pasyente na may aortic at left ventricular aneurysms, kung saan madalas na nabubuo ang parietal thrombi. Ang thromboemboli mula sa alinman sa mga lokasyong ito ay dinadala sa mga arterya ng iba't ibang organo. Dahil sa mga kakaibang katangian ng anatomy ng aorta, ang cardiac emboli ay may posibilidad na tumagos nang mas madalas sa mas mababang mga paa't kamay o sa channel ng kanang panloob. carotid artery kaysa sa iba pang mga arterya ng malaking bilog.

Mga klinikal na pagpapakita at kahalagahan ng thromboembolism ng systemic circulation tinutukoy ng laki ng apektadong sisidlan, ang pagbuo ng sirkulasyon ng collateral at pagiging sensitibo ng tissue sa ischemia. Maaaring mangyari ang mga infarction ng utak, puso, bato, at pali. Ang isang atake sa puso sa mga bituka at mas mababang paa't kamay ay nabubuo lamang sa pagbara ng malalaking arterya o may pinsala sa sirkulasyon ng collateral.

Air embolism: Ang air embolism ay sinusunod kapag ang sapat na dami ng hangin ay pumapasok sa daluyan ng dugo (humigit-kumulang 150 ml).

Surgery o trauma sa panloob na jugular vein. Sa pinsala sa panloob na jugular vein, ang negatibong presyon sa dibdib ay humahantong sa pagsipsip ng hangin dito. Hindi ito nangyayari kapag ang ibang mga ugat ay nasira dahil ang mga ito ay pinaghihiwalay ng mga balbula mula sa negatibong presyon sa lukab ng dibdib.

Panganganak at pagpapalaglag. Napakabihirang, ang air embolism ay maaaring mangyari sa panahon ng panganganak o pagpapalaglag, kapag ang hangin ay maaaring pilitin sa ruptured placental venous sinuses sa panahon ng uterine contractions.

Embolism sa panahon ng pagsasalin ng dugo, intravenous infusions (droppers), radiopaque angiographic na pag-aaral. Ang air embolism ay nangyayari lamang kung ang pamamaraan ng pagmamanipula ay nilabag.

Sa hindi sapat na pagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperbaric oxygenation.

Mga klinikal na pagpapakita. Kapag ang hangin ay pumapasok sa daluyan ng dugo, ito ay dumadaan sa kanang ventricle, kung saan nangyayari ang isang mabula na halo, na lubos na humahadlang sa daloy ng dugo, ang pagsasara ng 2/3 ng mga capillary ng mga baga na may hangin ay nagiging sanhi ng kamatayan.

gas embolism nitrogen (decompression syndrome).

Ang mga rason. Ang decompression syndrome ay sinusunod sa mga diver sa panahon ng mabilis na pag-akyat mula sa napakalalim, sa mga piloto, mga astronaut sa kaso ng depressurization ng cabin. Ang paglanghap ng hangin sa mataas na presyon sa ilalim ng tubig, isang pagtaas ng dami ng hangin, pangunahin ang oxygen at nitrogen, ay natutunaw sa dugo at naaayon ay tumagos sa mga tisyu. Sa mabilis na pag-decompression, ang mga gas na nasa mga tisyu ay pumasa mula sa isang dissolved state patungo sa isang gaseous state. Ang oxygen ay mabilis na nakukuha ng dugo, habang ang nitrogen ay hindi mabilis na nakukuha at bumubuo ng mga bula sa mga tisyu at dugo, na nagsisilbing emboli.

Mga klinikal na pagpapakita at kahalagahan. Ang mga platelet ay sumusunod sa mga bula ng nitrogen sa daluyan ng dugo at pinapagana ang mekanismo ng pamumuo ng dugo. Ang nagreresultang disseminated intravascular thrombosis ay nagpapalala sa ischemic na estado ng mga tisyu na sanhi ng pagbara ng mga capillary ng mga bula ng gas. Sa mga malubhang kaso, ang nekrosis ng tisyu ng utak ay nangyayari habang ang nitrogen ay natutunaw sa mga tisyu na mayaman sa lipid, na nagreresulta sa kamatayan. Sa hindi gaanong malubhang mga kaso, ang mga kalamnan at nerbiyos na nagpapaloob sa kanila ay pangunahing apektado; ito ay nagdudulot ng matinding pulikat ng kalamnan na may matinding pananakit. Ang nitrogen gas embolism sa baga ay ang sanhi ng respiratory failure at sinamahan ng alveolar edema at hemorrhages.

Fat embolism.

Ang mga rason. Ang fat embolism ay nangyayari kapag ang fat droplets ay pumapasok sa bloodstream. Sa mga bali ng malalaking buto (tulad ng femur), ang mga particle ng dilaw na bone marrow ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Bihirang, ang malawak na pinsala sa subcutaneous adipose tissue ay humahantong sa isang fat embolism. Bagama't ang mga patak ng taba ay nakita sa daloy ng dugo sa 90% ng mga pasyente na may malubhang bali, ang mga klinikal na palatandaan ng fat embolism ay hindi gaanong karaniwan.

Bagaman ang mekanismo kung saan ang mga patak ng taba ay pumapasok sa daloy ng dugo sa panahon ng pagkalagot ng mga selula ng taba ay tila simple, may ilang iba pang mga mekanismo na nakakaapekto sa mga klinikal na pagpapakita ng fat embolism. Ito ay lumabas na ang mga patak ng taba sa daluyan ng dugo ay maaaring tumaas sa laki. Ipinapaliwanag nito ang katotohanan na ang maliliit na butil ng taba, na malayang dumadaan sa mga pulmonary capillaries, ay maaaring magdulot ng embolism sa mga capillary ng systemic circulation. Ipinapalagay na ang pagpapalabas ng mga catecholamines bilang isang resulta ng pinsala ay humahantong sa pagpapakilos ng mga libreng fatty acid, dahil sa kung saan mayroong isang progresibong pagtaas sa mga patak ng taba. Ang pagdirikit ng mga platelet sa mga fatty particle ay humahantong sa kanilang karagdagang pagtaas sa laki, na humahantong din sa trombosis. Kapag ang prosesong ito ay nangyayari sa isang pangkalahatang paraan, ito ay katumbas ng disseminated intravascular coagulation syndrome.

Mga klinikal na pagpapakita at kahalagahan. Ang nagpapalipat-lipat na mga patak ng taba ay paunang pumapasok sa capillary network ng mga baga. Ang malalaking butil ng taba (> 20µm) ay nananatili sa mga baga at nagiging sanhi ng pagkabigo sa paghinga (dyspnea at may kapansanan sa palitan ng gas). Ang mas maliliit na fat globules ay dumadaan sa mga capillary ng baga at pumapasok sa systemic circulation. Karaniwan mga klinikal na pagpapakita fat embolism: ang hitsura ng isang hemorrhagic rash sa balat at ang paglitaw ng talamak na disseminated neurological disorder.

Ang posibilidad na magkaroon ng fat embolism ay dapat isaalang-alang kapag lumilitaw ang mga sakit sa paghinga, mga sakit sa utak at hemorrhagic rash 1-3 araw pagkatapos ng pinsala. Ang diagnosis ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng pag-detect ng mga matatabang droplet sa ihi at plema. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan namamatay ang fat embolism. Sa autopsy, ang mga patak ng taba ay matatagpuan sa maraming mga organo, na nangangailangan ng espesyal na paglamlam ng mga paghahanda para sa mga taba.

Fig.9. Fatty embolism ng baga. Paghahanda ng mga baga ng isang eksperimentong hayop pagkatapos ng pag-iniksyon ng isang mamantika na suspensyon. Sudan stain III.

Embolism ng bone marrow: Ang mga fragment ng bone marrow na naglalaman ng mga taba at mga selulang hematopoietic ay maaaring makapasok sa daluyan ng dugo pagkatapos traumatikong pinsala bone marrow at makikita sa pulmonary arteries ng mga pasyente na nagkakaroon ng rib fractures habang resuscitation. Ang bone marrow embolism ay walang klinikal na kahalagahan.

Atheromatous embolism(cholesterol embolism): kapag nag-ulserate ang malalaking atheromatous plaques, napakadalas na ang kolesterol at iba pang atheromatous substance ay maaaring makapasok sa bloodstream. Ang embolism ay sinusunod sa mga maliliit na arterya ng systemic na sirkulasyon, mas madalas sa utak, na humahantong sa paglitaw ng lumilipas na pag-atake ng ischemic, na may lumilipas na pag-unlad ng mga sintomas ng neurological na naaayon sa talamak na mga aksidente sa cerebrovascular.

Amniotic fluid embolism: ang mga nilalaman ng amniotic sac ay maaaring bihirang tumagos (1:80,000 kapanganakan) sa pamamagitan ng uterine ruptures sa venous sinuses nito sa panahon ng myometrial contraction sa panahon ng panganganak. Bagama't bihira, ang amniotic fluid embolism ay nauugnay sa isang mataas na rate ng namamatay at ito ang nangungunang sanhi ng pagkamatay ng ina sa US (humigit-kumulang 80%).

Ang amniotic fluid ay naglalaman ng isang malaking halaga ng thromboplastic substance na humahantong sa pagbuo ng DIC. Ang amniotic fluid ay naglalaman din ng keratinized fetal epithelium (desquamated mula sa balat), fetal hair, fetal fat, mucus, at meconium. Ang lahat ng mga sangkap na ito ay maaaring maging sanhi ng pulmonary embolism, at ang kanilang pagtuklas sa autopsy ay nagpapatunay sa diagnosis ng amniotic fluid embolism. Ang mga babaeng nanganganak ay namamatay, bilang panuntunan, mula sa pagdurugo na dulot ng fibrinolysis dahil sa "consumption coagulopathy" sa DIC.

Tumor embolism: mga selula ng kanser, na sumisira sa mga daluyan ng dugo, madalas na tumagos sa daluyan ng dugo. Ang prosesong ito ay sumasailalim sa metastasis (mula sa Greek metastasis - paggalaw) malignant na mga tumor. Karaniwan, ang mga indibidwal na selula o maliliit na grupo ng mga selula ay masyadong maliit upang makagambala sa sirkulasyon ng dugo sa mga organo. Gayunpaman, kung minsan ang malalaking fragment ng tumor ay maaaring bumuo ng malalaking (ilang sentimetro) emboli (tissue embolism), halimbawa, sa kanser sa bato, ang inferior vena cava ay maaaring maapektuhan, at sa kanser sa atay, ang hepatic veins.

Embolism ng mga banyagang katawan nangyayari kapag ang mga bala, mga fragment ng shell at iba pang mga katawan ay pumasok sa lumen ng malalaking sisidlan. Ang masa ng naturang mga katawan ay mataas, kaya pumasa sila sa maliliit na seksyon ng landas ng dugo, halimbawa, mula sa superior vena cava hanggang sa kanang puso. Mas madalas, ang mga naturang katawan ay bumababa sa mga sisidlan laban sa daloy ng dugo (retrograde embolism).

Ibig sabihin. Ang halaga ng embolism ay hindi maliwanag at tinutukoy ng uri ng embolism, ang prevalence ng embolism at ang kanilang lokalisasyon. Ang mga komplikasyon ng thromboembolic at lalo na ang pulmonary embolism na humahantong sa biglaang pagkamatay ay may malaking klinikal na kahalagahan. Ang thromboembolism ng mga arterya ng systemic na sirkulasyon ay isang karaniwang sanhi ng cerebral infarction, bato, pali, bituka gangrene, limbs. Hindi gaanong mahalaga para sa klinika ang bacterial embolism bilang isang mekanismo para sa pagkalat ng purulent na impeksiyon at isa sa pinakamalinaw na pagpapakita ng sepsis.

Ang embolism ay ang paggalaw ng hindi pangkaraniwang mga particle sa pamamagitan ng dugo at lymph at pagbara ng mga daluyan ng dugo ng mga ito. Ang mga particle mismo ay emboli.

Sa pagbuo ng embolism, ang reflex spasm ng pangunahing vascular highway at collaterals ay mahalaga, na nagiging sanhi ng malubhang dyscirculatory disorder. Maaaring kumalat ang arterial spasm sa ibang mga sisidlan.

Ayon sa likas na katangian ng kilusan at ang huling resulta, nakikilala nila.

1. Tama- paggalaw kasama ang daloy ng dugo sa paghinto ng embolus sa inaasahang lugar. Ang isang halimbawa ay ang paggalaw ng isang thromboembolus mula sa mga ugat ng mga binti na may paghinto sa pulmonary artery.

• Mula sa venous system ng BCC at ang kanang puso hanggang sa mga sisidlan ng ICC
• Mula sa kaliwang kalahati ng puso hanggang sa mga arterya ng puso, utak, bato, atbp.
• Mula sa mga sanga ng portal system hanggang sa portal vein ng atay

2. Retrograde- paggalaw laban sa daloy ng dugo. Halimbawa, ang paggalaw ng bala mula sa kanang bahagi ng puso hanggang mababang dibisyon mababang vena cava. Mula sa inferior vena cava bumaba sa bato, hepatic, pumunta femoral veins.

3. Kabalintunaan- paggalaw sa daloy ng dugo habang ang embolus ay humihinto hindi pangkaraniwang lugar. Ang isang halimbawa ay ang paggalaw ng isang thromboembolus mula sa mga ugat ng mga binti na may paghinto sa mga arterya ng utak, bato, bituka, pali, at mga binti. Sa pagkakaroon ng mga depekto sa interatrial o interventricular septum, isang embolus mula sa mga ugat ng malaking bilog, na lumalampas sa ICC, ay pumapasok sa mga arterya.

Pag-uuri ng embolism:

1. thromboembolism,

2. mataba

3. hangin

4. gas

5. tela

6. mikrobyo

7. embolism ng mga dayuhang katawan.

Taba, hangin at gas embolism . Mga sanhi ng pag-unlad, pathogenesis, morphological manifestations. Pathological anatomical diagnostics. Mga sanhi ng kamatayan.

Fat embolism. Ang pinagmulan ay maaaring taba sa panahon ng pagkasira ng subcutaneous fat, bone marrow (sa kaso ng isang bali o sugat ng baril ng mahabang tubular bones), pati na rin kapag ang mga mataba na sangkap ay na-injected sa mga ugat. Ang mga patak ng taba ay pumapasok sa daluyan ng dugo at pagkatapos ay sa mga capillary ng baga. Sa baga, ang mga ito ay bahagyang nawasak at hinihigop. Ngunit sila ay bahagyang pumapasok sa systemic na sirkulasyon at umabot sa utak, bato, pali, bituka, at mga binti. Maraming madilim na pulang tuldok ang nabanggit laban sa background ng maputlang pink na tisyu ng utak. Ito ang foci ng akumulasyon ng taba sa mga capillary, kung saan nagkakaroon ng plethora at pagdurugo.

Ang fat embolism ng baga ay nagiging banta sa buhay kapag higit sa 65-70% ng mga capillary ay barado ng taba. May darating na talamak pulmonary insufficiency at biglaang pag-aresto sa puso. Sa isang maliit na sukat ng pinsala sa mga baga, bubuo ang pulmonya.

Air embolism- kapag ang mga bula ng hangin ay pumasok sa daluyan ng dugo. Nangyayari ito: kapag ang mga ugat ng leeg ay nasugatan, sa panahon ng panganganak, at kapag ang hangin ay ipinakilala sa ugat sa panahon ng mga medikal na manipulasyon. Nagdudulot sila ng embolism ng ICC vessels at nangyayari ang biglaang pagkamatay. Naiipon ang hangin sa lukab ng kanang puso at nababanat ito.

gas embolism. Nabubuo ito sa panahon ng paglipat mula sa isang zone na may mataas na presyon ng atmospera patungo sa isang zone na may mababang presyon ng atmospera. (maaari nating italaga ito bilang kumukulo ng dugo na may hitsura ng mga bula ng gas sa loob nito). Sa panahon ng mabilis na decompression, ang nitrogen na inilabas mula sa mga tisyu ay walang oras na ilalabas ng mga baga at naiipon sa anyo ng mga bula ng gas sa dugo. Ang mga bula ng gas ay bumabara sa mga capillary, na humahantong sa ischemic na pinsala sa mga tisyu ng iba't ibang mga organo - ang utak at spinal cord, atay, bato, puso, mga kasukasuan. Ang ganitong uri ng patolohiya ay tinukoy bilang decompression sickness. Ang sakit ay sinusunod sa mga diver, piloto, mga manggagawa sa caisson.

Kahalagahan - Ang PE ay humahantong sa kamatayan, ang TE ng mga arterya ng isang malaking bilog ay ang sanhi ng pag-unlad ng atake sa puso ng utak, bato, pali, gangrene ng bituka, mga paa. Ang bacterial embolism ay isang mekanismo para sa pagkalat ng impeksiyon. Embolism ng mga selula ng malignant na mga tumor bilang batayan para sa metastasis.

8. Trombosis, sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga palatandaan, kinalabasan ng mga clots ng dugo at trombosis .

Ang trombosis ay isang proseso ng panghabambuhay na edukasyon sa loobang bahagi ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo o sa kanilang lumen ng mga clots, na binubuo ng mga elemento ng dugo at pinipigilan ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Mayroong parietal (bahagyang binabawasan ang lumen ng mga sisidlan) at pagbara ng thrombi. Depende sa pamamayani ng ilang mga elemento sa istraktura ng mga clots, ang kanilang iba't ibang uri ay nakikilala.

White (agglutination) thrombus. Ang pag-activate ng mga proseso ng adhesion, aggregation at agglutination ng mga nabuong elemento (pangunahin ang mga platelet at leukocytes) ay may mahalagang kahalagahan.

Pula (coagulative) thrombus. Sa batayan ng pagbuo nito, ang pangunahing papel ay itinalaga sa pag-activate ng mga proseso ng coagulation (coagulation) ng dugo, ang mga elemento kung saan (mga platelet, leukocytes at, higit sa lahat, mga erythrocytes, dahil sila ay karamihan sa dugo) ay nagiging gusot. sa mga thread ng fibrin. Dapat pansinin na ang isang pulang thrombus ay nabuo nang mas mabilis kaysa sa isang puti, kadalasan pagkatapos ng malaking pinsala sa pader ng sisidlan.

Mixed thrombus. Siya ang pinakamadalas na nakakaharap. Sa pagbuo nito, ang isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pag-activate ng mga proseso ng parehong coagulation at adhesion, pagsasama-sama at gluing ng mga selula ng dugo (paghahalili ng mga puti at pulang dugo clots). Ang dahilan para sa pagbuo ng mga clots ng dugo ay isang paglabag (pinsala) ng integridad ng mga pader ng mga daluyan ng dugo na dulot ng iba't ibang pathogenic na mga kadahilanan panlabas na kapaligiran (pisikal, kemikal, biyolohikal), kabilang ang mga nagdudulot ng pamamaga (phlogogens), allergy (allergens) o humahantong sa pag-unlad iba't ibang sakit(atherosclerosis, sakit sa coronary at hypertension, atbp.).

Ang mga sumusunod na pathogenetic na kadahilanan (Virchow's triad) ay nakikibahagi sa mga mekanismo ng pag-unlad ng thrombus.

Pinsala sa vascular wall (mga paglabag nito pisikal at kemikal na mga katangian, nutrisyon, metabolismo, na humahantong sa dystrophy at structural disorder). Sa partikular, ang nasirang vascular wall ay nagiging wettable, nawawala ang electrical charge nito, at naglalabas ng aktibong thromboplastin sa dugo. Bilang resulta, ang mga elemento ng dugo ay dumidikit dito.

Nadagdagang aktibidad ng coagulation at / o pagbaba sa aktibidad laban sa coagulation at fibrin lytic blood system (pagtaas sa pagbuo ng thrombus plate, prothrombin, thrombin, fibrinogen, fibrin, pagbaba sa pagbuo ng heparin).

Ang pagbagal ng daloy ng dugo at ang kaguluhan nito sa anyo ng mga eddies (sa lugar ng isang thrombus, erythrocyte aggregates, atheromatous plaques, vessel aneurysms, atbp.).

Mayroong dalawang yugto sa proseso ng hemostasis:

Ang unang yugto ay vascular-platelet (cellular);

Ang pangalawang yugto ay coagulation (plasma). Ang mga yugtong ito ay inilarawan sa kabanata na "Pathology of hemostasis".

Ang mga kinalabasan (bunga) ng trombosis ay maaaring ang mga sumusunod:

Resorption ng isang thrombus (na may pagpapanumbalik ng lokal na sirkulasyon);

Natutunaw na aseptiko o purulent (na may pagbuo ng isang abscess);

Organisasyon (pagsibol nag-uugnay na tisyu, bilang isang resulta kung saan ang thrombus ay mahigpit na naayos sa pader ng sisidlan);

Recanalization (pagtubo ng mga sisidlan), lalo na ang maluwag na thrombus;

Paghihiwalay ng isang thrombus na may pagbuo ng isang embolus

9. Stasis, sanhi, uri, kahihinatnan.

Staz - isang makabuluhang pagbagal o pagtigil ng daloy ng dugo at / o lymph mula sa mga daluyan ng isang organ o tissue.

Ang mga rason

ischemia at venous congestion. Ang mga ito ay humahantong sa stasis dahil sa isang makabuluhang pagbagal sa daloy ng dugo (sa panahon ng ischemia dahil sa isang pagbaba sa arterial na daloy ng dugo, na may venous hyperemia bilang isang resulta ng pagbagal o paghinto ng pag-agos nito) at paglikha ng mga kondisyon para sa pagbuo at / o pag-activate ng mga sangkap na maging sanhi ng gluing ng mga selula ng dugo, ang pagbuo ng mga ito aggregates at thrombi.

Ang mga proaggregant ay mga salik na nagdudulot ng pagsasama-sama at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo.

Stasis pathogenesis:

Sa huling yugto ng stasis, palaging may proseso ng pagsasama-sama at / o pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, na humahantong sa pampalapot ng dugo at pagbaba sa pagkalikido nito. Ang prosesong ito ay isinaaktibo ng mga proaggregant, cation at mataas na molekular na timbang na protina.

Ang mga proaggregant (thromboxane A 2, catecholamines AT sa mga selula ng dugo) ay nagiging sanhi ng pagdirikit, pagsasama-sama, pagsasama-sama ng mga selula ng dugo sa kanilang kasunod na lysis at pagpapalabas ng BAB mula sa kanila.

Cations. Ang K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ ay inilalabas mula sa mga selula ng dugo, mga nasirang pader ng mga daluyan ng dugo at mga tisyu. Ang pagiging adsorbed sa cytolemma ng mga selula ng dugo, ang labis ng mga cation ay neutralisahin ang kanilang negatibong singil sa ibabaw.

Ang mga high-molecular protein (halimbawa, y-globulins, fibrinogen) ay nag-aalis ng surface charge ng mga buo na cell (sa pamamagitan ng pagkonekta sa negatibong charged cell surface sa tulong ng positively charged amino group) at pinapalakas ang pagsasama-sama ng mga selula ng dugo at ang pagdikit ng ang kanilang mga conglomerates sa pader ng sisidlan.

Mga uri ng stasis

Pangunahing (totoo) stasis. Ang pagbuo ng stasis ay pangunahing nagsisimula sa pag-activate ng mga selula ng dugo at pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga proaggregant at / o procoagulants. Sa susunod na yugto, ang mga nabuo na elemento ay pinagsama-sama, pinagsama at nakakabit sa dingding ng microvessel. Nagdudulot ito ng pagbagal o pagtigil ng daloy ng dugo sa mga sisidlan.

Pangalawang stasis (ischemic at congestive).

Ang ischemic stasis ay nabubuo bilang resulta ng matinding ischemia dahil sa pagbaba ng arterial blood flow, isang pagbagal sa rate ng kasalukuyang nito, at sa magulong kalikasan nito. Ito ay humahantong sa pagsasama-sama at pagdirikit ng mga selula ng dugo.

Ang congestive (venous-congestive) na variant ng stasis ay ang resulta ng isang pagbagal sa pag-agos ng venous blood, ang pampalapot nito, mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical, pinsala sa mga selula ng dugo (sa partikular, dahil sa hypoxia). Kasunod nito, ang mga selula ng dugo ay sumunod sa isa't isa at sa dingding ng mga microvessel.

Mga pagpapakita ng stasis

· Sa stasis Ang mga pagbabago sa katangian ay nangyayari sa mga sisidlan ng microvasculature:

Ang pagbabawas ng panloob na diameter ng mga microvessel sa ischemic stasis, isang pagtaas sa lumen ng mga vessel ng microvasculature sa congestive stasis, isang malaking bilang ng mga aggregates ng mga selula ng dugo sa lumen ng mga daluyan ng dugo at sa kanilang mga dingding, microhemorrhages (mas madalas na may congestive stasis).

Mga kahihinatnan ng stasis:

Sa mabilis na pag-aalis ng sanhi ng stasis, ang daloy ng dugo sa mga sisidlan ng microcirculatory bed ay naibalik at walang makabuluhang pagbabago ang nabubuo sa mga tisyu.

Ang matagal na stasis ay humahantong sa pagbuo ng mga dystrophic na pagbabago sa mga tisyu, kadalasan sa pagkamatay ng isang tissue o organ site (atake sa puso).

10. Mga posibilidad ng pagwawasto ng gamot ng mga peripheral circulatory disorder.

Ang pagwawasto ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay isinasagawa batay sa mga resulta ng diagnostic. Ang mas kumpletong diagnosis ay may kaugnayan sa parehong pinagbabatayan na patolohiya at homeostasis disorder, mas maraming tagumpay ang maaaring asahan sa pag-aalis ng mga mapanganib na hemodynamic disorder. Kasama ni indibidwal na mga tampok corrective therapy, ang ilang mga diskarte sa pagpapatupad nito ay higit na karaniwan sa mga pasyente ng iba't ibang kategorya. Pangunahing naaangkop ito sa intravenous administration mga likido. Ang infusion-transfusion therapy para sa mga pasyente na may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo ay kinakailangan. Pinapayagan ka nitong maimpluwensyahan ang sirkulasyon ng dugo sa dalawang paraan: sa pamamagitan ng pagbibigay ng sapat na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCC); pagpapabuti ng rheological at transport properties nito. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng isang sistema ng pagbubuhos ay ginagawang posible na mas epektibong gumamit ng cardiovascular at iba pa mga ahente ng pharmacological nilayon upang mapabuti ang hemodynamics. Sa karamihan ng mga kaso, dahil sa pangangailangan na ipakilala ang isang malaking dami ng likido at ang matagal na pagbubuhos nito, kinakailangan na i-catheterize ang gitnang ugat, mas madalas ang subclavian o jugular. Pinapayagan ka nitong kontrolin ang CVP at mas madalas kaysa kapag gumagamit ng mga peripheral veins, humahantong sa trombosis sa lugar ng catheter. Kasabay nito, hindi maaaring isaalang-alang ng isa na ang catheterization ng mga pangunahing ugat na ito ay naglalaman ng ilang panganib. malubhang komplikasyon. Kabilang dito ang pinsala pangunahing arterya matatagpuan sa tabi ng nabutas na ugat; pagtagos ng karayom ​​sa pleural cavity at pinsala sa baga na may kasunod na pag-unlad ng pneumothorax; pagbubutas ng pader ng ugat o atrium sa pamamagitan ng catheter. Sa kaso ng huli na pagkilala nakalistang mga komplikasyon maaaring humantong sa napaka malubhang kahihinatnan. Idinidikta nito ang pangangailangan para sa pinakaseryosong diskarte kapwa sa pagtukoy ng mga indikasyon at sa pagsasagawa ng catheterization ng central veins. Ang pangunahing layunin ng infusion-transfusion therapy ay upang mapanatili ang kinakailangang BCC. Nabanggit na sa itaas na sa kasong ito ang isa ay hindi maaaring magpatuloy mula sa halaga ng physiological nito, dahil ang tono ng mga sisidlan ay madalas na nabawasan at ang kanilang kabuuang kapasidad ay nadagdagan. Mas mainam na gabayan ng mga tagapagpahiwatig ng CVP, pagkamit ng normalisasyon nito (6-14 cm ng haligi ng tubig). Pangalawa ang pangunahing layunin Ang infusion-transfusion therapy ay binubuo sa pag-iwas at pagwawasto ng mga paglabag sa husay na komposisyon ng dugo. Pinapayagan ka ng therapy na ito na sadyang maimpluwensyahan ang nilalaman ng cellular, protina, electrolyte at ilang iba pang mga bahagi ng dugo, pati na rin ang mga rheological na katangian nito at hemostasis system. Upang mapanatili ang gas-transport function ng dugo sa tamang antas, ang pagbaba ng hematocrit sa ibaba 0.30 l / l ay hindi dapat pahintulutan. Bukod dito, ang kakulangan ng globular volume ay mas mainam na mabayaran ng sariwang napreserbang dugo. Ngunit dapat itong isipin na ang pagsasalin nito sa malalaking volume ay lumilikha ng panganib na magkaroon ng isang sindrom ng napakalaking pagsasalin ng dugo. Upang maiwasan ito, kamakailan ay mas gusto nilang gumamit ng mga pulang selula ng dugo sa halip na buong dugo. Upang palabnawin ang huli, kinakailangang magdagdag ng mga protina sa anyo ng plasma o albumin sa mga solusyon sa asin. Dahil sa ang katunayan na ang suplay ng dugo ng tisyu ay natutukoy hindi lamang sa pamamagitan ng mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics, kundi pati na rin sa tono ng mga microvessel, na makabuluhang apektado ng lokal na salik, ito ay mahalaga kapag nagsasagawa ng infusion-transfusion therapy, kasama ang isang pagtaas sa presyon ng dugo, minutong dami ng sirkulasyon ng dugo, normalisasyon ng CVP, upang makamit ang isang pagpapabuti sa microcirculation. Bilang karagdagan sa katamtamang hemodilution na nakamit mga solusyon sa asin at mababang molekular na timbang colloidal blood substitutes na may binibigkas na disaggregation properties, ipinapayong gumamit ng maliliit na dosis ng heparin sa ilalim ng kontrol ng blood clotting. Sa kabila ng kahalagahan ng infusion-transfusion therapy, imposibleng maalis ang malubhang hemodynamic disorder sa maraming mga kaso lamang sa tulong nito, dahil sa isang bilang ng mga kritikal na kondisyon, ang pagbaba ng myocardial contractility, vascular dystonia, o pareho sa mga salik na ito ay magkakasamang nagiging pinakamahalaga. Ang pagbaba sa cardiac output ay ang pinaka katangian ng cardiogenic shock, at ang isang matalim na pagbaba sa vascular tone ay pinaka katangian ng infectious-toxic at anaphylactic shock. Ang vascular atony ay maaari ding resulta ng exogenous o endogenous intoxication. Samakatuwid, sa kumplikadong mga paraan na naglalayong iwasto ang mga hemodynamic disorder, sa panahon ng IT, sa maraming mga kaso kinakailangan na isama ang mga gamot na nagpapabuti sa pumping function ng puso at nagpapataas ng vascular tone. Bilang mga ahente ng cardiotonic, una sa lahat, dapat gamitin ang cardiac glycosides, na may binibigkas na positibong inotropic at negatibong chronotropic effect. Ang pagbagal ng ritmo ay dahil sa pagbagal ng diastolic repolarization ng mga lamad ng mga selula ng sinus node at ang vagotonic na epekto ng mga gamot ng seryeng ito. Sa ilalim ng impluwensya ng glycosides, ang stroke at minutong dami ay tumataas, na resulta ng isang pagtaas sa rate ng myocardial contraction at isang pagtaas sa systolic pressure sa ventricles, pati na rin ang pagbaba sa huling systolic volume, isang pagpapaikli ng panahon ng pagbuga at pagtaas ng oras ng pagpuno ng diastolic.

Isang gamot	Dosis	Simula ng aksyon
Lidocaine at trimecaine	Sa ventricular arrhythmia, IV 80-100 mg sa loob ng 3-5 minuto, mas madalas - 150-200 mg sa loob ng 10-20 minuto	Sa mga unang minuto
novocainamide	Sa / sa 0.5-1 g (bawat 2 minuto 0.1-0.2 g)	Sa mga unang minuto
isoptin	IV 10 mg (1 mg bawat minuto)	Sa mga unang minuto
obzidan	IV 1-2 mg bawat 2 minuto, kabuuang dosis hanggang 10 mg	Sa loob ng 5 minuto
cardarone	IV 5 mg/kg sa loob ng 5 minuto	Sa mga unang minuto
aymalin	IV 50 mg sa loob ng 10 minuto	Sa mga unang minuto

Mula sa malaking grupo cardiac glycosides, ang pinaka-accessible at medyo epektibo ay strophanthin at corglicon. Ang mga ito ay ibinibigay sa intravenously sa isotonic sodium chloride o Ringer's solution sa pamamagitan ng syringe o drip. Paunang dosis ng strophanthin - 0.5 mg, corglicon - 0.6 mg, at pagpapanatili ng dosis - 0.25 mg at 0.6 mg, ayon sa pagkakabanggit. Ang kanilang pagkilos ay nagsisimulang lumitaw pagkatapos ng 7-10 minuto, na umaabot sa maximum pagkatapos ng 40-60 minuto. Ang tagal nito sa strophanthin ay hanggang sa 48 na oras, sa corglicon - hanggang sa 12 na oras. Sa strophanthin, ang inotropic effect ay mas malinaw, ngunit sa isang mabilis na pagtaas sa peak ng aksyon, ang ventricular extrasystoles ay maaaring mangyari. AT mga nakaraang taon ang mga non-glycoside inotropic agent ay lalong ginagamit. Sa partikular, sa resuscitation, ang dopamine, na siyang biological precursor ng norepinephrine, ay lubos na pinahahalagahan. Pinasisigla nito ang β- at, sa mas mababang lawak, ang mga α-adrenergic receptor at, nang naaayon, ay may positibong inotropic at chronotropic effect. Ang dopamine ay ibinibigay sa intravenously sa mga patak sa mga dosis na 3 hanggang 5 µg/(kg min‾¹) na may patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Ang isang makabuluhang pagbaba sa cardiac output at ang nauugnay na hypotension ay maaaring resulta ng isang binibigkas na pagkagambala sa ritmo. Mas madalas mayroong mga tachysystolic na anyo ng dysrhythmias. Upang labanan ang mga ito, apat na grupo ng mga gamot ang ginagamit: membrane-stabilizing (lidocaine, trimecaine, novocainamide), β-adrenergic receptor blockers (obzidan, isoptin, ornid), action potential prolongators (bretilin, amiodarone) at calcium antagonists (verapamil , nifedipine). Sa mga kaso kung saan ang hypotension at microcirculation disorder ay sinamahan ng malubhang vascular dystonia, ang mga hakbang ay kinakailangan upang iwasto ang mga paglabag sa vascular tone. Ang mga kaguluhang ito sa maagang panahon ng pag-unlad kritikal na kondisyon bumangon laban sa background ng paggulo ng sympathetic-adrenal system, ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang spasm ng resistive vessels at ang kasamang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang ganitong mga pagbabago ay karaniwan, sa partikular, para sa susunod na post-traumatic at post-hemorrhagic period, pati na rin para sa unang yugto ng infectious-toxic shock na dulot ng gram-negative bacteria. . Ang mga gamot na pinili ay adrenolytics at ganglion blockers. Kasama sa una ang phentolamine (2.5 mg), droperidol (10 mg), at tropafen (10 mg); sa pangalawa - benzohexonium (2.5-5 mg) at pentamine (5-10 mg). Kung ang pasyente ay nasa isang estado ng circulatory insufficiency at tissue hypoxia sa loob ng mahabang panahon, kadalasang nabubuo ang vascular atony. Sa ganitong mga kaso, iwasto lamang ang mga hemodynamic disorder infusion therapy at ang ibig sabihin ng cardiac ay kadalasang nabigo. Kailangan mong gumamit ng mga vasopressor. Ang pinaka-katanggap-tanggap na mga gamot para sa layuning ito ay norepinephrine at mezaton. Dapat silang ibigay sa dilution drip, dosing depende sa epekto.

Ang embolism ay isang pathological na kondisyon na lubhang mapanganib para sa isang tao, na nauugnay sa mga arterya ng mga sisidlan. Napakahirap tukuyin ito. Ang resulta ng sakit na ito ay maaaring nakalulungkot, at kaagad. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na dahil sa overlap ng vascular lumen na may mga sangkap na maaaring mga sangkap mula sa labas o panloob na mga sangkap ng katawan, mayroong isang kumpleto o bahagyang pagbara ng mga daluyan ng dugo, na humahantong sa isang paghinto ng daloy ng dugo. Ang mga sangkap na ito ay emboli. Sa ibaba ay pag-uusapan natin ang tungkol sa embolism at ang mga sintomas ng sakit na ito, kung anong mga uri ng embolism ang umiiral at ang mga sanhi ng kanilang paglitaw.

Embolism - ano ito

Ano ang isang embolism - ang tanong na ito ay nag-aalala sa marami. Subukan nating sagutin ito.

Karaniwan, ang dugo ay hindi dapat mamuo sa panahon ng paggalaw nito sa katawan ng tao. Ngunit sa kaso ng mga sakit sa vascular, halimbawa, ang mga clots ng dugo ay maaaring mabuo o maaaring malikha ang mga kondisyon kung saan ang ilang mga particle, ang tinatawag na emboli, ay pumapasok sa daloy ng dugo mula sa labas. Ang emboli sa mga daluyan ng dugo ay maaaring iba't ibang laki, parehong maliit at malaki.

Ang embolus ay maaaring isa o higit pa. Gumagalaw sila sa pamamagitan ng dugo, ngunit kung ang kanilang sukat ay nagiging malaki, pagkatapos ay sa ilang mga punto maaari silang makaalis at ang pagbara ng mga daluyan ng dugo ay magaganap. Ito ay tinatawag na occlusion. Ang proseso ng occlusion sa katawan ng tao ay humahantong sa ang katunayan na ang paggalaw ng daloy ng dugo ay hihinto. Kung ang isang mahalagang sisidlan ay naharang, ito ay humahantong sa kamatayan.

Mga uri ng sakit

Kapag sinasagot ang tanong: "Embolism at mga uri", maaari itong nahahati sa 2 grupo:

• depende sa kung saan nagmula ang embolus;
• kung saan ito tumitigil sa daluyan ng dugo.

Ayon sa pagbuo nito, ang embolism ay nahahati sa:

• hangin;
• mataba;
• tissue;
• microbial;
• sanhi ng amniotic fluid;
• sanhi ng isang banyagang katawan.

1. Sa isang air embolism, hinaharangan ng bula ng hangin ang daloy ng dugo. Ang isa sa mga dahilan ng pagpasok nito sa katawan ng tao ay ang mahinang pagkakasapit ng ugat. Bilang karagdagan, ang ganitong sitwasyon ay maaaring mangyari para sa mga diver kapag mabilis silang tumaas mula sa lalim. Ito ay isang maling kuru-kuro na ang hangin ay maaaring pumasok sa panahon ng iniksyon gamit ang isang syringe.
2. Sa mataba - ang pagbara ng mga daluyan ng dugo ay isinasagawa ng isang mataba na sangkap. Ang sanhi ng pagbuo nito ay maaaring trauma, bali, intravenous fat solution.
3. Sa tissue - isang embolus ay nabuo dahil sa mga panloob na patolohiya sanhi ng pagkasira ng tissue. Ang kanilang akumulasyon ay bumubuo ng isang thrombus.
4. Sa microbial - nabuo ang emboli dahil sa paglaki ng tumor at bacterial colonies. Ito ay posible pagkatapos magdusa ng matinding nakakahawang sakit. Maaaring dumating ang paggaling pagkatapos na mapagtagumpayan ang orihinal na sakit.
5. Sa isang amniotic fluid embolism, hinaharangan ng likido ang daloy ng dugo, na maaaring humantong sa nakamamatay na kinalabasan parehong ina at anak. Ang ganitong sitwasyon ay maaaring lumitaw, halimbawa, sa paglabag sa seksyon ng caesarean.
6. Kadalasan, sa mga taong militar o mga taong nahulog sa teritoryo kung saan nagaganap ang mga labanan, ang mga fragment ay pumapasok sa katawan, na maaaring magdulot ng sakit na dulot ng mga dayuhang katawan.
7. Sa pulmonary - mayroong isang hiwalay na pag-uuri, na nakasalalay sa lugar ng apektadong pulmonary artery. Kung ang isang embolism ng gitnang puno ng kahoy ay naganap, kung gayon ang mga ganitong uri nito ay itinuturing na pinaka-mapanganib. Bilang isang patakaran, ang puso ay maaaring huminto. Ang mapanganib ay isang embolism sa malalaking sanga ng pulmonary artery, na maaaring humantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso at atake sa puso.
8. Sa arterial embolism, nangyayari ang pinsala sa vascular, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng cerebral, renal at intestinal occlusion. Ang embolism ng mga sisidlan ay depende sa kung alin sa kanila ang apektado. Kung ito ay tungkol sa pinakamalaking sasakyang-dagat, maaari itong maging nakamamatay o magresulta sa kapansanan para sa isang tao. Sa pinsala sa mga arterya ng periphery, kung ang mga hakbang ay kinuha kaagad, kung gayon ang lahat ay magtatapos sa pagbawi.

Ano ang mga sintomas ng isang embolism

Ang mga sintomas ng sakit na ito ay depende sa kung aling lugar ang apektado.

1. Kung sa palagay mo matinding sakit sa dibdib, tumataas ang tibok ng puso, lumilitaw ang tachycardia, nangyayari ang panghihina, itinatapon ka sa pawis, lumilitaw ang igsi ng paghinga, bumabagsak presyon ng arterial Ang lahat ng ito ay sintomas ng pulmonary embolism.
2. Sa sakit ng ulo, pagkahilo, mga problema sa kamalayan, maaari nating pag-usapan ang mga palatandaan ng pagbara ng carotid artery.
3. Kung may kaunting dugo sa pag-ihi, mayroon matinding sakit sa rehiyon ng bato, kung gayon ito ay isang sintomas ng isang sugat ng arterya ng bato.
4. Kapag ang mga arterya ng periphery ay apektado, ang sakit ay nangyayari sa lugar ng pagbara ng mga sisidlan ng embolus, na sinamahan ng pamamanhid ng paa, ang pamumutla nito, ang paggalaw ay nagiging mahirap, lumilitaw ang mga sintomas ng gangrene.
5. Sa isang disorder ng cardiovascular at central nervous system, mga pagbubuhos ng dugo sa mga lamad ng mga mata at bibig, may mga hinala ng isang fat embolism. Lahat ng ito ay sinamahan matalim na pagbaba hemoglobin sa dugo.
6. Sa panahon ng pagbubuntis sa mga kababaihan, ang amniotic fluid ay maaaring pumasok sa kanyang daluyan ng dugo, na sasamahan ng paglitaw ng panginginig, pag-ubo, pagsusuka, gulat na nangyayari, bumababa ang presyon ng dugo, pagkatapos ay nagiging madalas ang paghinga, ang ulo, binti, sternum ay nagsisimulang sumakit, ang pulso. nagiging mahina, nagsisimula ang mga kombulsyon, ang ibabaw ng balat ay nagiging asul. Ang lahat ng ito ay mga palatandaan ng amniotic fluid embolism.

Sa lahat ng nasabi, masasabing meron pangkalahatang sintomas, na kinabibilangan ng:

• hitsura sakit na sindrom sa apektadong lugar;
• ang hitsura ng limitadong paggalaw;
• paglabag sa ritmo ng puso;
• ang hitsura ng dugo sa mga dumi at ihi, kung ang organ na nagpapalaya sa katawan mula sa mga lason at tubig ay apektado.

Mga sanhi

Ang embolism at ang mga sanhi ng paglitaw nito ay depende sa uri nito.

Inilista namin nang mas detalyado ang mga sanhi ng embolism:

Kung pinaghihinalaan mo na mayroon kang isang embolism, natagpuan mo ang isang tugma ng mga sintomas na nakalista sa itaas sa iyong sarili at nakakasagabal ang mga ito sa iyong buhay, pagkatapos ay dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang espesyalista para sa payo. Ang doktor, batay sa iyong mga reklamo, pagsusuri, at pagsusuri sa dugo, ay magrereseta sa iyo ng diagnosis gamit ang modernong MRI o CT scan.

Ang presyon ng mga ugat at arterya ay susukatin.

Kung pinaghihinalaan ang pulmonary embolism, fatty o air embolism, magrereseta ng mga karagdagang pagsusuri. Sa sakit na ito, napakahalaga na gawin ang tamang diagnosis. Kung lumalabas kung ano ang sanhi ng embolus, posible na maiwasan ang pag-ulit ng sakit na ito.

Kung, gayunpaman, sa panahon ng pagsusuri ay binigyan ka ng diagnosis na ito, ang doktor ay bubuo ng kanyang sariling plano sa paggamot para sa bawat pasyente:

1. Kung ang isang fat embolism ay nasuri, pagkatapos kasama ang isang buong hanay ng mga gamot, ikaw ay inireseta ng mga espesyal na makakatulong sa pagtunaw ng taba emboli.
2. Sa kaso ng air embolism, ang paa ay naayos sa isang burol. Kung ang dahilan ay ang hangin ay pumasok sa ugat, pagkatapos ay mag-aspirate gamit ang isang hiringgilya. Ang paggamot sa ganitong uri ng embolism ay isinasagawa gamit ang isang silid ng presyon. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga aktibidad ay isinasagawa, kung kinakailangan, maaari nilang ilagay ang pasyente sa masinsinang pangangalaga.
3. Kung ikaw ay na-diagnose na may gas embolism, ang doktor ay tiyak na magrereseta ng mga gamot na magpapanumbalik sa paggana ng mga baga at iba pang mga organo. Sa matinding kaso, gagawin ang operasyon.
4. Sa isang pulmonary embolism, bilang panuntunan, ang pasyente ay naospital. Sa kasong ito, hindi nang walang mga hakbang sa resuscitation. At karaniwang, ang sakit na ito ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko.
5. Kapag ang isang embolism ay nangyayari sa mga buntis na kababaihan, sila ay inireseta ng isang pagtanggap mga hormonal na gamot. Sa matinding kurso ng sakit na ito, mas kumplikado mga therapeutic measure para mailigtas ang buhay ng sanggol at ng magiging ina.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Ang emboli ay inuri ayon sa likas na katangian ng embolus at ang lokalisasyon nito sa vascular bed.

Depende sa likas na katangian ng emboli Pagkilala sa pagitan ng exogenous at endogenous embolism.

gas embolism ay maaaring mangyari sa decompression (caisson) sickness sa mga divers, working caissons. Sa kaganapan ng isang mabilis na pagtaas mula sa malaking kalaliman, kung saan mayroong tumaas na presyon ng atmospera (na nangangahulugan ng mas mataas na solubility ng mga gas, lalo na, nitrogen sa mga likido ng katawan), sa mas mababaw na lalim, kung saan mayroong mas mababang atmospheric pressure (na nangangahulugan ng mas mababang solubility ng mga gas, kabilang ang nitrogen sa dugo). Kaugnay nito, lumilitaw sa dugo ang isang malaking bilang ng mga bula ng oxygen, carbon dioxide, at lalo na ang gas na nitrogen (ang dugo ay tila "kumulo"). Ang nagreresultang mga bula ng gas - emboli ay dinadala ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng dugo ng mga iyon o iba pang mga organo ng malaki at maliliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Upang maiwasan ang posibilidad ng pag-unlad ng "caisson disease", ang pag-akyat mula sa kalaliman ay dapat na isagawa nang dahan-dahan na may mga paghinto, upang ang mga gas na inilabas mula sa dugo ay nabuo nang mas mabagal at magkaroon ng oras upang mailabas mula sa katawan na may exhaled na hangin. .

Posible rin ang gas embolism sa pagbuo ng anaerobic (gas) gangrene.

Air embolism nabubuo kapag ang hangin ay pumapasok sa lumen ng mga daluyan ng dugo. Ito ay maaaring mangyari kapag ang mga patakaran ng intravascular injection o catheterizations ay nilabag (kapag ang mga bula ng hangin ay pumasok sa vascular bed na may solusyon), na may pinsala sa malalaking hindi gumuho na mga ugat ng leeg at dibdib na lukab, na may pagkalagot ng dingding dibdib at alveoli ng mga magaan na fragment ng mga shell at paputok shock wave o kapag ang isang tao ay mabilis na tumaas sa taas ng sasakyang panghimpapawid at bilang resulta ng kanilang depressurization. Ang mga bula ng hangin na may iba't ibang laki na pumasok sa lumen ng mga sisidlan ay bumabara sa mga sisidlan na katumbas ng laki at nagiging sanhi ng labis na afferentation mula sa malawak na vascular receptor field, na humahantong sa malubhang karamdaman ng lokal na sirkulasyon ng dugo sa iba't ibang katawan maliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo. Sensitibo at katatagan iba't ibang uri ang mga organismo sa air embolism ay hindi pareho. Halimbawa, sa mga kuneho, ang kamatayan ay sanhi ng isang air embolism na nasa halagang 2-3 cm 3 bawat 1 kg ng timbang ng katawan, sa mga aso - 50 cm 3 lamang bawat 1 kg ng timbang ng katawan, sa mga tao ito ay mas malaki. kaysa sa mga kuneho, ngunit makabuluhang mas mababa kaysa sa mga aso, mga volume.

microbial embolism maaaring mangyari kapag ang malaking bilang ng mga mikroorganismo ay pumasok sa vascular bed. Ang huli ay humantong sa iba't ibang mga karamdaman ng lokal na sirkulasyon ng dugo at microcirculation sa iba't ibang mga organo, pati na rin sa pagbuo ng foci ng impeksiyon sa kanila.

Embolism na may solidong banyagang katawan nangyayari ang pinaka-bihirang, lalo na, kapag ang maliliit na fragment ng mga shell, bato, pati na rin ang mga bala, karayom, at iba pang mga bagay ay dumaan sa mga nasirang tissue papunta sa vascular bed. Ang huli ay humahantong sa iba't ibang mga karamdaman ng rehiyonal na sirkulasyon ng dugo at microcirculation.

Sa endogenous embolism emboli sa anyo ng mga hiwalay na istruktura ng cell-tissue ng katawan (mga namuong dugo, mga piraso ng tissue, mga grupo ng mga selula o amniotic fluid) para sa isang kadahilanan o iba pa ay pumapasok sa daloy ng dugo o lymph at nagiging sanhi ng kaukulang magkakaibang, parehong hindi tiyak at tiyak na mga karamdaman.

Thromboembolism- ito ay isang embolism ng lahat ng hiwalay na thrombus o bahagi nito. Ang ganitong uri ng embolism ay madalas na nangyayari. Ang dahilan para sa detatsment ng isang thrombus ay ang kababaan nito, na nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa clot retraction phase, aseptic o purulent fusion ng isang thrombus.

tissue embolism- ito ay isang embolism ng mga istruktura ng cellular at tissue na nangyayari sa panahon ng napakalaking trauma ng tissue, lalo na ang fatty tissue, pati na rin ang mga cell ng malignant na mga tumor.

Fat embolism nabubuo kapag ang mga patak ng taba ay pangunahing pumapasok mga venous vessel isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, bilang resulta ng pinsala sa alinman sa bone marrow o subcutaneous adipose tissue. Ang embolism ay maaaring umunlad sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga, bagaman mula dito ang emboli ay maaaring muling mahulog sa sirkulasyon ng baga (dahil sa mahusay na binuo arteriovenous anastomoses ng sirkulasyon ng baga at ang kasaganaan ng malawak, mahusay na lumalawak na mga capillary). Depende sa uri ng mammal, ang kamatayan ay maaaring mangyari kapag ang bilang ng fat emboli ay mula 0.9 hanggang 3 cm 3 bawat 1 kg ng timbang ng katawan.

Cell embolism Pangunahin itong sanhi ng mga nakahiwalay na selula ng mga malignant na tumor at nakulong sa daloy ng dugo at lymph.

Amniotic fluid embolism ay nangyayari bilang isang resulta ng amniotic fluid na pumapasok sa mga nasirang daluyan ng matris sa lugar ng hiwalay na inunan.

Karaniwan ang embolism ay bubuo sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na pag-activate ng fibrinolytic system ng dugo, na kadalasang humahantong sa napakalaking pagdurugo.

Depende sa lokasyon ng embolus makilala ang embolism lymphatic system at circulatory embolism.

Ang huli ay nahahati sa tatlong pangunahing uri: 1) systemic circulation, 2) pulmonary circulation, 3) portal vein system.

Embolism ng systemic na sirkulasyon nangyayari sa mga pathological na proseso sa pulmonary veins (na may phlebitis, thromboembolism) at ang pagbuo ng emboli sa mga silid ng kaliwang kalahati ng puso (na may pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga valve at endocardium), ang aorta at arteries ng systemic sirkulasyon (na may mga pagpapakita ng mga artherosclerotic plaques, dystrophic na proseso). Sa daloy ng dugo, ang emboli ay pumapasok at natigil sa mas maliliit na sisidlan (coronary, cerebral, bato, atbp.),

Embolism ng sirkulasyon ng baga lumitaw bilang isang resulta ng pag-unlad ng mga proseso ng pathological at pagbuo ng emboli sa mga silid ng kanang kalahati ng puso, sa mga arterya ng maliit na bilog at sa mga ugat ng systemic na sirkulasyon, o bilang isang resulta ng embolism ng pulmonary vessels sa pamamagitan ng ascaris larvae (pagdaraan sa aerobic cycle ng kanilang pag-unlad sa baga). Para sa paglitaw ng mga hemodynamic disorder, kinakailangan, una, na ang maliit na emboli ay bumabara ng hindi bababa sa 3/4 ng mga pulmonary vessel, at pangalawa, ang malalaking emboli ay nakapasok sa rehiyon ng bifurcation ng pulmonary artery at nagdudulot ng pleuropulmonary reflex ( na maaaring humantong sa spasm ng coronary arteries, ischemia at kahit cardiac arrest).

Embolism ng portal vein system arises bilang isang resulta ng pathological proseso na umuunlad sa portal vein basin. Kadalasan, ito ay nabuo dahil sa thromboembolism sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso sa mga dingding ng parehong mga ugat at bituka, lalo na kapag sagabal sa bituka. Bilang resulta, ang venous hyperemia, stasis, dystrophic na pagbabago, paranecrosis, necrobiosis at nekrosis ng iba't ibang bahagi ng bituka ay bubuo,

Bilang karagdagan sa mga uri na ito, ang mga retrograde at paradoxical embolism ay nakahiwalay din.

Sa retrograde embolism ang malalaking thromboemboli ay gumagalaw sa malalaking ugat ng mas mababang kalahati ng katawan, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay, hindi alinsunod sa mga batas ng hemodynamics, ngunit dahil sa gravity ng emboli at gravity. Ang huli ay mas madalas na matatagpuan sa isang pagbagal sa daloy ng venous na dugo at isang pagpapahina ng pagkilos ng pagsuso ng dibdib.

Sa paradoxical embolism Ang emboli mula sa kaliwang kalahati ng puso ay maaaring pumasok sa kanan at napakabihirang vice versa. Ito ay nangyayari kapag ang interatrial o interventricular septum at ang ductus arteriosus ng puso.

Mga pagpapakita at kinalabasan ng embolism, pati na rin ang trombosis, ay maaaring ibang-iba. Ang mga ito ay tinukoy:

Lokalisasyon, uri, dami, bilang ng emboli at thrombi;

Ang laki, istraktura at functional na kahalagahan ng mga baradong sisidlan;

Ang estado ng sirkulasyon ng collateral;

Ang ratio ng aktibidad ng coagulation, anticoagulation at fibrinolytic na mga sistema ng dugo;

Ang bilis at intensity ng paglabag sa rehiyonal na daloy ng dugo;

Reaktibiti at paglaban ng mga tisyu, organo, sistema at organismo sa kabuuan na kasangkot sa proseso ng pathological.

KABANATA 14

14.1. Panimula

Ang terminong pamamaga ay nagmula sa salitang Latin na inflammatio at salitang Griyego phlogosis, na may kondisyon na nangangahulugang pamamaga, init.

Ang sikat na Russian pathophysiologist na si V.V. Si Voronin, na malalim at komprehensibong nag-aral ng pamamaga, ay sumulat: "Ang pag-aaral ng panitikan sa pamamaga ay nangangahulugang pagsulat ng kasaysayan ng lahat ng gamot."

Ang pamamaga ay isa sa mga pinakakaraniwang tipikal na anyo ng mga reaksyon ng katawan sa pagkilos ng iba't ibang mga pathogenic na kadahilanan.

Ang mga analogue ng pamamaga ay matatagpuan sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ng mundo ng hayop, ngunit ang pamamaga ay umabot sa partikular na kumplikado at pagiging perpekto sa mas mataas na mga hayop at tao.

Ang pamamaga ay ang pangunahing pagpapakita ng maraming sakit, at ang lokalisasyon at kalikasan nagpapasiklab na proseso sa ito o sa organ na iyon ay madalas na tinutukoy nosological form at ang likas na katangian ng sakit.

Upang ipahiwatig ang pamamaga ng isang tissue o organ, kaugalian na idagdag ang pagtatapos na "ito" (itis) sa Greek-Latin na pangalan ng isang partikular na tisyu o partikular na organ (halimbawa, hepatitis, myocarditis, nephritis, colitis, encephalitis, meningitis , rhinitis, conjunctivitis, dermatitis, atbp.). Hindi gaanong karaniwan, ang pamamaga ay binibigyan ng isang espesyal na pangalan (halimbawa, pneumonia, abscess, phlegmon, atbp.).

Mahalagang tandaan na sa panahon ng pamamaga, ang katawan ay nagsasakripisyo ng lokal (bahagi ng nasirang mga istruktura ng cell at tissue nito sa pokus ng pamamaga upang mapanatili ang kabuuan (buong katawan).

MGA TEORYA NG PAMAMGA

Sa panahon ng pag-unlad ng sangkatauhan, ang mga sumusunod na iba't ibang mga teorya ng pinagmulan, kakanyahan at kahulugan ng pamamaga ay iminungkahi.

Ang teorya ng pagtatanggol ni Hippocrates, Ika-4 na siglo BC (nababawasan ng pamamaga ang pagkalat ng nakakapinsalang ahente sa buong katawan).

Ang teorya ni John Gunter, ika-18 siglo (itinuring ang pamamaga bilang isang obligadong reaksyon ng katawan sa pinsala, sa tulong ng kung saan ang nasirang bahagi ng katawan ay nagpapanumbalik ng mga function nito).

Nutritive theory ni Rudolf Virchow, 1858 (na may pamamaga, mayroong labis na suplay ng mga nasirang tissue, lalo na ang mga selula sa mga nutrient tissue, ang hypertrophy at paglaganap nito).

Mga teorya ng vascular Henle(1846),Brox(1849) at ang mas kilalang teorya Julius.Konheim(1867) (demandingly nagpakita ng mga lokal na circulatory disorder na dinamikong umuunlad sa panahon ng pamamaga; mga reaksyon sa vascular, exudation at paglipat ng mga leukocytes).

Biological (evolutionary, phagocytic) theory ng I.I. Mechnikov, 1892 (ibinubunyag, sa isang paghahambing na ebolusyonaryong kahulugan, ang likas na katangian ng mga reaksyon sa isa o iba pang pinsala sa tisyu; mga leukocyte ng dugo, micro- at macrophage, parehong dugo at tisyu).

Samuel neurotrophic theory(1873), at mas kilala neurovascular (vasomotor) theory ni G. Ricker (1924), ayon sa kung saan ang pangunahing sa pag-unlad ng pamamaga ay isang paglabag sa mga pag-andar ng vascular-motor nerves.

Physico-chemical (molecular) theory G.Schade, 1923 (ayon sa kung saan ang acidosis, osmotic hypertension, tumaas na oncotic pressure, atbp. ay palaging nabubuo sa pokus ng pamamaga).

Teorya ng biochemical (tagapamagitan) ng V. Menkin, 1948 (pagtukoy sa presensya at iba't ibang papel sa pagbuo ng pamamaga ng isang bilang ng mga phlogogenic PASs (leukotaxin, exudin, leukocytosis factor, pyrexin, atbp.).

immunological theory, Ika-20 siglo (tinuring ang pamamaga bilang isang ipinag-uutos na tugon ng immune system).

Dynamic na teorya A. Polikara, ang unang kalahati ng ika-20 siglo (na nagsiwalat ng dynamics ng pangunahin, pangalawa, vascular, plasmatic, cellular, suppurative at restorative na mga pagbabago sa inflammatory focus) at marami pang iba.

Ang bawat isa sa mga teoryang ito ng pamamaga ay isang hakbang pasulong para sa panahon nito. Hindi kinakailangang punahin sila nang walang pinipili mula sa pananaw ng kasalukuyang antas ng kaalaman. Maaari lamang tandaan ng isa kung ang isa o isa pang teorya ng pamamaga ay katanggap-tanggap ngayon.

Sa ibaba ay isasaalang-alang modernong tanawin sa konsepto, mga pagpapakita, kakanyahan, mga mekanismo ng pag-unlad at ang kahalagahan ng pamamaga para sa katawan.