Subcortical syndrome ng utak. Extrapyramidal hyperkinesis: mga sindrom, nosological form, direksyon ng pharmacotherapy
Ang extrapyramidal system ay isang malalim at sinaunang sistema ng regulasyon ng mga paggalaw sa antas na walang malay. Sa aming malayong mga ninuno - isda, amphibian, ito ang pangunahing at isa lamang. Sa mga mammal at tao, nagbago ang kahulugan nito. Kinokontrol nito ang tono ng kalamnan, walang malay na mga tugon ng motor, pagpapanatili ng balanse, at nakikilahok sa automation ng mga stereotyped na paggalaw. Kadalasan, napansin ng mga neurologist ang gayong mga phenomena at sintomas na nagpapahiwatig ng paglitaw ng mga sakit na extrapyramidal. Ano ang mga sintomas ng pinsala sa extrapyramidal system? Tatalakayin ito.
Hindi mo maaaring yakapin ang kalawakan
Ang symptomatology at paggamot ng mga extrapyramidal disorder ay isang buong seksyon ng neurolohiya, at mayroong kahit isang espesyalisasyon sa lugar na ito, tulad ng may hiwalay na outpatient at kahit inpatient center kung saan ang mga sakit ng extrapyramidal nervous system ay nasuri at ginagamot. Samakatuwid, lilimitahan natin ang ating sarili sa paglalarawan lamang ng mga pangunahing tampok na nagpapakilala sa mga extrapyramidal disorder. Ang ganitong "mosaic" na diskarte ay sapat na upang pukawin ang interes sa paksa, at kahit na ituro ang mga pangunahing kaalaman ng "visual diagnostics". Ngayon, kapag nakakita ka ng isang "kakaibang" tao sa kalye, maaari mong sabihin sa iyong mga kasama kung ano ang nangyayari sa kanya.
Syndromology
Sa kabuuan, mayroong ilang dosenang iba't ibang mga sakit ng nervous system na nauugnay sa "subcortex", at kung idagdag mo ang mga variant ng kurso dito, makakakuha ka ng isang kahanga-hangang listahan. Ngunit ang lahat ng iba't ibang "pattern", tulad ng sa isang kaleydoskopo, ay maaaring binubuo ng maliliit na indibidwal na mga aksyong extrapyramidal na nilabag. Ganito nabuo ang mga sintomas ng extrapyramidal. Kabilang dito ang mga pangkalahatang karamdaman tulad ng kapansanan sa tono ng kalamnan at paggalaw.
Mga paglabag sa tono
Ang mga pagbabago sa tono ng kalamnan, na ipinakita alinman sa pamamagitan ng nagkakalat o limitadong hypotension ng kalamnan (ito ay medyo bihira), o sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas (sabi nila, matigas na kalamnan) ay ang una at mahalagang sintomas.
Ang hypotension ay tinukoy bilang lethargy at kumpletong pagsunod, ang amplitude sa malalaking joints ay labis na malaki. Tulad ng alam mo, ang isang normal, pisyolohikal na tono ay nagbibigay pa rin ng kaunting pagtutol kapag sinubukan mong yumuko at i-unbend kahit na ang isang ganap na nakakarelaks na braso. Para kang yumuyuko at hindi nakayuko sa braso ng isang buhay na tao. Sa kaso ng muscular hypotension, ang mga extrapyramidal disorder ay ipinakita sa pamamagitan ng sintomas ng "mga papet na kamay". Hindi mo maaalis ang impresyon na ikaw ay gumagalaw ng isang nakalawit na braso ng papet.
Ang extrapyramidal rigidity ay isang nagkakalat na pagtaas sa tono o muscle hypertension. Sa kasong ito, ang paglaban ng braso, o binti, na hindi makapagpahinga, ay pare-pareho mula sa simula ng paggalaw hanggang sa katapusan. Ang mga sintomas ng extrapyramidal sa kasong ito ay kahawig ng isang "cogwheel". Nakalimutan ng mga kalamnan kung paano gumana nang maayos at lumipat sa maliliit na "jerks", na kahawig ng pasulput-sulpot na paggalaw ng isang cogwheel. Kung sakaling ang "gear" ay may napakaliit na "hakbang", pagkatapos ay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa waxy flexibility. Sa anumang kaso, ang paglaban na ibinibigay ng kalamnan ng pasyente ay makabuluhan at pare-pareho. Ang pagkatalo na ito ay katangian ng Parkinson's disease, na direktang naglalaman ng maraming extrapyramidal disorder.
mga galaw
Ngunit ang tono ng kalamnan ay maaaring pathologically mabago kapwa sa panahon ng paggalaw at sa pahinga. Ito ay hindi isang tagapagpahiwatig ng isang karamdaman ng mga awtomatikong paggalaw, ngunit isang paglabag lamang sa paghahanda para sa kanila. Samakatuwid, mayroon ding mga walang malay na pagbabago sa aktibidad ng motor, lalo na ang hypokinesia (pagpapahina ng mga paggalaw), at hyperkinesis, na ipinakikita ng iba't ibang mga paggalaw.
Ang isang espesyal, halo-halong variant ng mga karamdaman sa paggalaw na may pagtaas ng tono ay panginginig, o regular na panginginig, na nangyayari sa isang solong ritmo. Ang panginginig, tulad ng iba pang mga dyskinesia, ay nawawala habang natutulog, kapwa sa mga matatanda at bata, at lumilitaw sa paggising. Maaaring naroroon ang panginginig sa iba't ibang sakit, tulad ng parkinsonism, o maaaring ang tanging sintomas. Sa ilang mga kaso, ang pagkakaroon ng panginginig ay nagbibigay-daan sa pagsusuri ng endocrine pathology (maaaring mangyari ito, halimbawa, sa thyrotoxicosis).
Sa mga subcortical syndromes, kadalasang mayroong "commonwealth" ng mga epekto ng dystonia (may kapansanan sa tono) na may dyskinesias (mga karamdaman sa paggalaw). Kadalasan ang katigasan ay pinagsama sa hypokinesia (bradykinesia, oligokinesia), halimbawa, sa Parkinson's disease. Sa kabaligtaran, ang muscular hypotonia ay nauugnay sa hyperkinesis, halimbawa, sa chorea. Ang huling kumbinasyon ay nangyayari kapag ang neostriatum ay apektado, at ang tigas at hyperkinesis ay lilitaw kapag ang substantia nigra ay nasira. Ito ay tungkol sa hindi pangkaraniwang bagay na ito na pag-uusapan natin nang mas detalyado.
parkinsonism
Sa unang sulyap, kung ang extrapyramidal nervous system ay "pinamamahalaan" ang mga walang malay na paggalaw, kung gayon ang mga extrapyramidal disorder ay dapat ipahayag sa mga karamdaman sa motor. Kapag nasira ang mga pyramidal tract, nangyayari ang paralisis. Sa kaganapan na ito ay kumpleto, at walang mga paggalaw na posible, ito ay tinatawag na plegia, at may bahagyang napanatili na pag-andar, tinawag ito ng mga neurologist na paresis. Ano ang hitsura ng "walang malay na paralisis"? Sa unang sulyap, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay imposibleng isipin. Ngunit lumalabas na mayroong isang extrapyramidal pathology bilang "shaking paralysis", o sakit na Parkinson. Marahil ang lahat ay nakarinig ng gayong neurological diagnosis.
Ang Parkinsonism ay nangyayari kapag ang mga neuron sa substantia nigra ay nawalan ng pigment melanin.. Bilang isang resulta, ang kanilang pagkabulok ay nangyayari, ang pagkawala ng dopamine ay nagsisimula. Ang parehong proseso ay nangyayari sa striatum. Kadalasan, lumilitaw ang EPS (extrapyramidal na sintomas) nang simetriko at sa hindi malamang dahilan. Ito ang sakit na Parkinson. Ngunit kung minsan ang extrapyramidal insufficiency ay nangyayari sa isang banda. Nangyayari ito kapag, halimbawa, may dahilan: pagdurugo o trombosis ng kaukulang mga sisidlan (stroke). Bilang isang resulta, ang pangalawang parkinsonism ay bubuo, at sa kabilang panig ng katawan.
Sa kasamaang palad, ang bawat ikatlong kaso ng parkinsonism ay dulot ng droga at nauugnay sa pang-aabuso ng antipsychotics, dahil sa pagbuo ng neuroleptic syndrome. Kadalasan ito ay nangyayari sa mga adik sa droga at mga nag-abuso sa sangkap na gumagamit ng chlorpromazine, haloperidol at iba pang mga gamot, nang hindi alam ang mga kahihinatnan.
Klinika
Malamang, ang mga taong gustong maunawaan kung ano ang mga extrapyramidal movement disorder ay dapat ipakita sa isang pasyenteng may Parkinson's disease. Siyempre, hindi siya magsasayaw at tumalon, tulad ng sa isang chorea, ang kanyang mukha ay hindi papangitin ng marahas na pagtawa, at ang kanyang mga daliri ay hindi gagawa ng kakaiba at parang bulate na paggalaw, tulad ng sa athetosis. Ngunit, ayon sa kabuuan ng mga klinikal na palatandaan, ito ay parkinsonism na pinag-aaralan ng mga mag-aaral sa unang lugar. Maghusga para sa iyong sarili. Ang mga katangian ng klinikal at neurological na mga palatandaan ng parkinsonism ay:
- akinesia (paghihirap ng lahat ng may malay na paggalaw, kumpletong kawalan ng mga kilos);
- propulsion, retropulsion, lateropulsion. Ang pasyente ay nagsisimulang gumalaw nang napakahirap, at kapag nagsimula na siya, hindi niya ito matatapos. Ang kanyang mga huling hakbang, ayon sa pagkakabanggit, ay nakadirekta pasulong, paatras o patagilid;
- amimia, hypomimia (mukhang maskara), kung saan ang mga gumagalaw na mata ay "nabubuhay". Ang isang pasyente na may parkinsonism ay hindi nawawala ang kadaliang kumilos ng mga kalamnan ng oculomotor, at walang "cog" phenomenon sa kanila. Samakatuwid, mas madali para sa gayong pasyente na makipag-usap sa kanyang mga mata, halimbawa, sa pamamagitan ng pagturo sa isang bagay, sa halip na magsabi ng mga salita o simulan ang gayong masakit na paggalaw;
- dysarthria at monotonous na pananalita. Ang bahagi ng pananalita ay nagsasama dahil may katigasan ng dila at vocal muscles;
- may panginginig, ayon sa uri ng "pagbibilang ng mga barya", pangunahin sa mga kamay, hinlalaki at hintuturo.
Marahil ang isa sa mga pinaka-kapansin-pansin na pagpapakita ng parkinsonism ay ang "pagbagsak ng ulo" na pagsubok. Kung ang isang pasyente na nakahiga sa kanyang likod ay itinaas ang kanyang ulo at matalas na alisin ang kanyang mga kamay, kung gayon ang ulo ng sinumang normal na tao ay tatama sa sopa. Ang Parkinson's ay walang ganitong reaksyon. Dahil sa "may ngipin" na hypertonicity, ang ulo ay dahan-dahan, na may halos hindi kapansin-pansing mga jerks, ay nahuhulog sa sopa.
Bilang karagdagan sa parkinsonism, na isang klasikong halimbawa ng rigidity at hypertension, isaalang-alang ang alternatibo nito - extrapyramidal hypotension-hyperkinesia syndrome.
Hyperkinesis, o pinsala sa neostriatum
Ipinakita namin ang pangalawa, malaking grupo ng mga subcortical o subcortical disorder, na batay sa labis na aktibidad ng motor. Bilang karagdagan sa pagkatalo ng striatum, posible ring talunin ang pinaka sinaunang istraktura - ang maputlang bola. Bilang resulta, nangyayari ang isang pallidar syndrome, na kung minsan ay tinatawag na striopallidar.
Morphologically, ang mga sakit na ito ay mga sitwasyon kung saan ang impluwensya ng striatum sa "subordinate na mga istruktura" ay mahigpit na humina, at ang pinaka magkakaibang sirkulasyon ng mga impulses ng motor ay nangyayari hanggang sa ang signal ay kusang nabulok. Ang mga pangunahing kinatawan ng pangkat na ito ng mga sakit ay:
- Athetosis.
Ang sakit na ito ay nangyayari kapag ang isang network ng maliliit na neuron sa striatum ay namatay at napalitan ng glial scars. Bilang resulta, ang pasyente ay may kakaiba, parang bulate at sobrang kakaibang paggalaw. May posibilidad na mag-overextend, "pigain" ang mga daliri. Bilang karagdagan, may mga pagngiwi ng dila at mga kalamnan sa mukha, maaaring lumitaw ang pagtawa o pag-iyak;
- Torsion spasm o torsion dystonia.
Ito ay walang iba kundi ang athetosis ng mga kalamnan ng puno ng kahoy. Kasabay nito, ang mga paggalaw ay hindi gaanong kakaiba at kahawig ng mga kumikislap. Sa pagsasalita ng matalinghaga, ito ay "ang pagpasok ng isang corkscrew sa isang bote." Sa ganitong mga pasyente, bilang isang resulta, ang lakad ay napakahirap. Ang dystonic na aktibidad ng motor ay hindi hihigit sa maindayog na kalamnan ng mga agonist - mga antagonist.
Dito kailangan nating gumawa ng isang digression, pagkatapos nito ang pinaka-pisikal na batayan ng lahat ng marahas na paggalaw ay maaaring maging malinaw. Karaniwan, pagkatapos ng pag-urong, ang kalamnan ay nakakarelaks lamang at napupunta sa isang estado ng pahinga. Ngunit sa kasong ito, ang mga impluwensyang nagbabawal ay naharang. Ang kalamnan ay hindi basta-basta makapagpahinga. At, upang kahit papaano ay palitan ang kumpletong pagpapahinga, mayroong isang kahaliling pag-urong ng mga kalamnan ng mga agonist - mga antagonist, "paghila" sa magkasalungat na direksyon.
Ang pangalawang variant ng hyperkinesis, kung saan apektado ang shell at ang central median thalamic nucleus, ay spastic torticollis. Ang mga kalamnan ng sternocleidomastoid at trapezius ay madalas na apektado. Ang resulta ay mga paggalaw, hindi sinasadya at mabagal, na humihila at umiikot sa ulo patagilid at pababa. Kadalasan kailangan itong suportahan ng kamay.
- Chorea.
Ito ay isang kagiliw-giliw na subcortical syndrome, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis, ganap na magulong paggalaw sa mga kalamnan, na kung saan ay napaka nakapagpapaalaala sa mga di-makatwirang. Mahirap pa nga para sa isang simpleng tao na maunawaan na hindi nila siya pinaglalaruan at hindi sila "naglalaro ng tanga" sa harap niya. Sa chorea, isang sayawan, talbog na lakad, grimacing ang nangyayari. Pinakamahalaga ay
LECTURE Blg. 5. Extrapyramidal system. Syndromes ng kanyang pagkatalo
Kasama sa extrapyramidal system ang conduction at motor pathway na hindi dumadaan sa mga pyramids ng medulla oblongata. Kinokontrol ng mga pathway na ito ang feedback sa pagitan ng spinal cord, brainstem, cerebellum, at cortex. Kasama sa extrapyramidal system ang caudate nucleus, ang shell ng lenticular nucleus, ang maputlang bola, ang subthalamic nucleus, ang substantia nigra at ang pulang nucleus.
Ang sentro ng sistemang ito ay ang spinal cord. Ang reticular formation ay matatagpuan sa tegmentum ng spinal cord. Ang striatum ay tumatanggap ng mga impulses mula sa iba't ibang bahagi ng cerebral cortex. Karamihan sa mga impulses ay nagmumula sa frontal motor cortex. Ang mga hibla ay nagbabawal sa kanilang pagkilos. Ang ibang bahagi ng mga hibla ay napupunta sa striatum ng thalamus.
Ang mga afferent fibers mula sa caudate nuclei at ang shell ng lenticular nucleus ay pumupunta sa maputlang bola, lalo na sa mga lateral at medial na mga segment nito. Ang mga segment na ito ay pinaghihiwalay mula sa isa't isa ng panloob na medullary plate, at mayroon ding koneksyon sa pagitan ng cerebral cortex at ang pulang nucleus, ang substantia nigra, ang reticular formation at ang subthalamic nucleus. Ang lahat ng mga hibla sa itaas ay afferent.
Ang substantia nigra ay may mga koneksyon sa putamen at ang caudate nucleus. Binabawasan ng mga afferent fibers ang pagbabawal na paggana ng striatum. Ang mga efferent fibers ay may nagbabawal na epekto sa mga neuron ng nigrostriatal.
Ang unang uri ng fiber ay dopaminergic, ang pangalawa ay GABAergic. Ang bahagi ng efferent fibers ng striatum ay dumadaan sa maputlang bola, ang medial na segment nito. Ang mga hibla ay bumubuo ng makapal na mga bundle, ang isa ay isang lenticular loop. Karamihan sa mga hibla na ito ay naglalakbay mula sa globus pallidus hanggang sa thalamus. Ang bahaging ito ng mga hibla ay bumubuo sa pallidothalamic bundle, na nagtatapos sa anterior nuclei ng thalamus. Sa posterior nucleus ng thalamus, ang mga hibla na nagmumula sa dentate nucleus ng cerebellum ay nagtatapos.
Ang nuclei ng thalamus ay may bilateral na koneksyon sa cortex. May mga hibla na tumatakbo mula sa basal ganglia hanggang sa spinal cord. Ang mga koneksyon na ito ay tumutulong upang maisagawa ang mga arbitrary na paggalaw nang maayos. Ang pag-andar ng ilang mga pormasyon ng extrapyramidal system ay hindi pa naipaliwanag.
Semiotics ng extrapyramidal disorder. Ang mga pangunahing sintomas ng mga karamdaman ng extrapyramidal system ay dystonia (may kapansanan sa tono ng kalamnan) at mga karamdaman ng hindi sinasadyang paggalaw, na ipinakita ng hyperkinesis, hypokinesis at akinesis.
Ang mga extrapyramidal disorder ay maaaring nahahati sa dalawang clinical syndromes: akinetic-rigid at hyperkinetic-hypotonic. Ang unang sindrom sa klasikal na anyo nito ay nagpapakita ng sarili sa sakit na Parkinson.
Sa patolohiya na ito, ang pinsala sa mga istruktura ng sistema ng nerbiyos ay degenerative at humahantong sa pagkawala ng mga substantia nigra neuron na naglalaman ng melanin, pati na rin sa pagkawala ng mga dopaminergic neuron na nauugnay sa striatum. Kung ang proseso ay isang panig, kung gayon ang pagpapakita ay naisalokal sa kabaligtaran ng katawan.
Gayunpaman, ang sakit na Parkinson ay karaniwang bilateral. Kung ang proseso ng pathological ay namamana, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang nanginginig na paralisis. Kung ang dahilan ng pagkawala ng mga neuron ay iba, kung gayon ito ay Parkinson's disease o parkinsonism. Ang ganitong mga sanhi ay maaaring cerebral syphilis, cerebral atherosclerosis, typhoid fever, pinsala sa midbrain sa panahon ng tumor o pinsala, pagkalasing sa iba't ibang mga sangkap, pangmatagalang paggamit ng reserpine o phenothiosine. Ang postencephalitic parkinsonism ay nakikilala rin, na bunga ng lethargic encephalitis. Ang Akineticorigidny syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas (akinesis, rigidity, tremor).
Ang Akinesis ay ipinakita sa pamamagitan ng isang mabagal na pagbaba sa kadaliang kumilos, na may unti-unting pagkawala ng mga paggalaw ng mukha at nagpapahayag. Mahirap para sa pasyente na magsimulang maglakad. Sa pagsisimula ng anumang paggalaw, ang pasyente ay maaaring huminto at gumawa ng ilang hindi kinakailangang paggalaw o hakbang. Ito ay dahil sa paghina ng counternervation, na tinatawag na propulsion, retropulsion o lateropulsion at depende sa direksyon ng mga karagdagang paggalaw.
Ang ekspresyon ng mukha ay nailalarawan sa hypo- o amimia, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo sa paggalaw ng mga kalamnan ng mukha. Ang pagsasalita ay naghihirap din bilang resulta ng katigasan at panginginig ng mga kalamnan ng dila. Siya ay nagiging nahihilo at monotonous. Ang mga galaw ng pasyente ay nagiging mabagal at hindi natapos. Ang buong katawan ay nasa isang estado ng anteflexion. Ang katigasan ay ipinahayag sa mga kalamnan ng extensor.
Ang pagsusuri ay nagpapakita ng kababalaghan ng isang gear wheel. Ito ay namamalagi sa katotohanan na sa panahon ng mga passive na paggalaw sa mga limbs mayroong isang sunud-sunod na pagbaba sa tono ng mga kalamnan ng mga antagonist. Ang isang pagsubok sa pagbaba ng ulo ay madalas na isinasagawa: kung ang nakataas na ulo ng pasyente na nakahiga sa kanyang likod ay biglang inilabas, pagkatapos ay unti-unti itong inilabas pabalik, at hindi nahuhulog. Walang pagtaas sa mga reflexes, pati na rin ang mga pathological reflexes at paresis.
Ang lahat ng mga reflexes ay nagiging mahirap na pukawin. Passive ang panginginig. Ang dalas nito ay 4-8 na paggalaw bawat segundo; sa parkinsonism, ang panginginig ay antagonistic, iyon ay, nangyayari ito bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng mga kalamnan na kabaligtaran sa pag-andar.
Ang panginginig na ito ay humihinto kapag ang mga naka-target na paggalaw ay ginawa. Ang mga mekanismo kung saan ang triad ng mga sintomas ay nangyayari sa parkinsonism ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Iminungkahi na ang akinesis ay nagreresulta mula sa pagkawala ng paghahatid ng mga impulses sa striatum.
Ang isa pang sanhi ng akinesis ay maaaring pinsala sa mga neuron ng substantia nigra, na humahantong sa pagtigil ng mga efferent impulses ng inhibitory action. Ang paninigas ng kalamnan ay maaari ding mangyari dahil sa pagkawala ng mga substantia nigra neuron. Sa pagkawala ng mga neuron na ito, walang pagsugpo sa mga efferent impulses sa striatum at globus pallidus. Ang antagonistic na panginginig sa parkinsonism ay maaaring bumuo sa mga selula ng spinal cord, na nagsisimulang magpadala ng mga impulses sa mga motor neuron sa isang maindayog na paraan. Kasabay nito, ang mga inhibitory impulses na ipinadala sa pamamagitan ng parehong mga cell mula sa striatum ay hindi umaabot sa spinal cord.
Ang hyperkinetic-hypotonic syndrome ay nangyayari bilang resulta ng pinsala sa striatum. Ang hyperkinesis sa sindrom na ito ay lumilitaw kapag ang mga inhibitory neuron ng neostriatum ay nasira.
Karaniwan, ang mga impulses mula sa mga neuron na ito ay napupunta sa globus pallidus at substantia nigra. Kapag nasira ang mga cell na ito, ang labis na dami ng excitatory impulses ay pumapasok sa mga neuron ng pinagbabatayan na mga sistema. Bilang resulta, nagkakaroon ng athetosis, chorea, spastic torticollis, torsion dystonia, at ballism.
Ang athetosis, bilang panuntunan, ay bubuo bilang isang resulta ng mga perinatal lesyon ng striatum. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal, parang bulate na hindi sinasadyang paggalaw. Ang overextension ng distal extremities ay nabanggit. Ang tensyon ng kalamnan ay tumataas nang papalit-palit sa agonist at antagonist na kalamnan. Ang mga di-makatwirang paggalaw ay nabalisa, dahil ang mga kusang lumalabas na hyperkinetic na paggalaw ay nabanggit. Ang mga paggalaw na ito ay maaaring may kinalaman sa mga kalamnan ng mukha at dila. Sa ilang mga kaso, ang mga spasmodic na pag-atake ng pagtawa o pag-iyak ay nabanggit.
Ang facial paraspasm ay isang tonic contraction ng mga kalamnan ng mukha na may simetriko na kalikasan. Maaaring mapansin ang hemi- o blepharospasm. Ang patolohiya na ito ay binubuo sa isang nakahiwalay na pag-urong ng mga pabilog na kalamnan ng mga mata. Sa ilang mga kaso, ang pag-urong na ito ay pinagsama sa mga kombulsyon ng mga kalamnan ng dila o bibig ng isang clonic na kalikasan. Ang facial paraspasm ay hindi nagpapakita ng sarili sa pagtulog, nagdaragdag sa maliwanag na liwanag o kaguluhan.
Ang Choreic hyperkinesis ay lumilitaw sa anyo ng mga maikling twitch ng isang hindi sinasadyang kalikasan. Ang mga paggalaw na ito ay random na umuunlad sa iba't ibang mga grupo ng kalamnan, na nagiging sanhi ng iba't ibang mga paggalaw. Sa una, ang paggalaw ay nabanggit sa distal, at pagkatapos ay sa proximal limbs. Ang hyperkinesia na ito ay maaaring makaapekto sa mga kalamnan ng mukha, na nagiging sanhi ng paglitaw ng mga pagngiwi.
Ang spasmodic torticollis pati na rin ang torsion dystonia ay ang pinakamahalagang sindrom ng dystonia. Nabubuo ang mga ito bilang resulta ng pinsala sa mga neuron ng shell, ang centrodian nucleus ng thalamus at iba pang nuclei ng extrapyramidal system. Ang spasmodic torticollis ay ipinakita sa pamamagitan ng spastic contraction ng mga kalamnan sa leeg.
Ang patolohiya na ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga hindi sinasadyang paggalaw ng ulo, tulad ng mga pagliko at pagkiling. Gayundin, ang mga kalamnan ng sternocleidomastoid at trapezius ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological. Ang torsion dystonia ay ipinakita sa pamamagitan ng mga paggalaw ng puno ng kahoy, pati na rin ang mga proximal na bahagi ng mga limbs sa anyo ng pag-ikot at pagliko.
Minsan ang mga paggalaw na ito ay napakalinaw na ang pasyente ay hindi makalakad o makatayo. Ang torsion dystonia ay nagpapakilala at idiopathic. Ang sintomas ay nangyayari sa trauma ng kapanganakan, encephalitis, hepatocerebral dystrophy, jaundice at maagang Huntington's chorea.
Ang Ballistic syndrome ay binubuo ng medyo mabilis na mga contraction ng mga kalamnan ng proximal limbs, na kung saan ay isang umiikot na kalikasan. Ang mga paggalaw sa patolohiya na ito ay nagwawalis dahil sa pag-urong ng sapat na malalaking grupo ng kalamnan. Ang sanhi ng patolohiya ay ang pagkatalo ng subthalamic nucleus, pati na rin ang koneksyon nito sa maputlang bola. Lumilitaw ang sindrom na ito sa gilid sa tapat ng sugat.
Ang myoclonic twitches ay resulta ng pinsala sa pulang nucleus, sa gitnang tegmental tract, o sa cerebellum. Ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng mabilis na mga contraction ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan, na kung saan ay mali-mali.
Ang mga tic ay ipinakita sa anyo ng mabilis na pag-urong ng kalamnan ng isang hindi sinasadyang kalikasan. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga kalamnan sa mukha ay apektado.
Ang mga konserbatibong pamamaraan ng paggamot ay hindi palaging humahantong sa isang positibong epekto. Ginagamit ang stereotactic na interbensyon, na batay sa katotohanan na kapag ang striatum ay nasira, ang pagbabawal na epekto nito sa maputlang bola at substantia nigra ay nawala, na humahantong sa isang labis na nakapagpapasigla na epekto sa mga pormasyon na ito.
Ipinapalagay na ang hyperkinesis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga pathological impulses sa nuclei ng thalamus at sa cerebral cortex. Mahalagang matakpan ang pathological impulse na ito.
Sa katandaan, madalas na nabubuo ang cerebral atherosclerosis, na humahantong sa hyperkinesis at mga sakit na tulad ng parkinson. Ito ay madalas na ipinapakita sa pamamagitan ng pag-uulit ng mga parirala, salita o pantig, pati na rin ang ilang mga paggalaw. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa necrotic foci sa striatum at globus pallidus. Ang mga foci na ito ay matatagpuan sa postmortem sa anyo ng mga maliliit na cyst at scars - lacunar status.
Ang mga automated na aksyon ay isang iba't ibang mga paggalaw at kumplikadong mga pagkilos ng motor na nangyayari nang walang malay na kontrol.
Ang clinically manifested sa gilid ng lesyon, ang sanhi ng patolohiya ay isang paglabag sa koneksyon ng cerebral cortex na may basal ganglia. Kasabay nito, ang koneksyon ng huli sa stem ng utak ay napanatili.
may-akda O. V. Osipova Mula sa aklat na Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata may-akda O. V. Osipova Mula sa aklat na Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata may-akda O. V. Osipova may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa librong Propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata: mga tala sa panayam may-akda O. V. Osipova Mula sa aklat na General Surgery: Lecture Notes may-akda Pavel Nikolaevich Mishinkin may-akda A. A. Drozdov Mula sa aklat na Nervous Diseases: Lecture Notes may-akda A. A. Drozdov Mula sa aklat na Nervous Diseases: Lecture Notes may-akda A. A. Drozdov may-akda Evgeny Ivanovich Gusev Mula sa aklat na Neurology and Neurosurgery may-akda Evgeny Ivanovich Gusev Mula sa aklat na Neurology and Neurosurgery may-akda Evgeny Ivanovich Gusev»» №2 2000 BYPASS NG PROPESOR PROPESOR V.N. STOCK,
PINUNO NG DEPARTMENT OF NEUROLOGY NG RUSSIAN MEDICAL ACADEMY OF POSTGRADUATE EDUCATION, HEAD OF THE CENTER OF EXTRAPYRAMID DISEASES NG MOH RF
O.S. LEVIN,
ASSOCIATE PROFESSOR NG DEPARTMENT OF NEUROLOGY, KANDIDATO NG MEDICAL SCIENCES
Ang parkinsonism ng droga
Kadalasan, nabubuo ito bilang isang resulta ng pagkuha ng mga antipsychotics (noniroleptic parkinsonism), lalo na ang mga makapangyarihang blocker ng mga receptor ng dopamine na may mababang aktibidad na anticholinergic (haloperidol, fluphenazine, triftazine). Mas madalas, ang parkinsonism ay maaaring sanhi ng iba pang mga dopamine receptor antagonist (blockers) (metoclopramide, flunarizine), mga gamot na nagpapababa ng sirkulasyon ng dopamine sa mga synapses (alpha-methyldopa), binabawasan ang sensitivity ng postsynaptic membrane sa dopamine (lithium na gamot) , central sympatholytics na nag-uubos ng dopamine reserves sa nerve terminals (halimbawa, rauwolfia preparations), serotonergic agents (halimbawa, fluoxetine), na pumipigil sa aktibidad ng dopaminergic neurons ng substantia nigra, lalo na kung ginagamit ang mga ito kasama ng antipsychotics.
Ang mga palatandaan ng neuroleptic parkinsonism ay kadalasang lumilitaw 2-12 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot na may isang antipsychotic, isang matalim na pagtaas sa dosis nito, o ang pag-aalis ng dating ginamit na anticholinergic corrector. Ang noniroleptic parkinsonism ay nangyayari nang mas madalas sa mga taong higit sa 40 taong gulang at hindi gaanong karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Mga tampok ng neuroleptic parkinsonism - subacute development, symmetry ng manifestations, kumbinasyon sa drug-induced dyskinesias (dystonia o akathisia), endocrine disorder (hyperprolactinemia), non-progressive course, kawalan ng postural instability. Ang isang tipikal na resting tremor (tulad ng "pill-rolling") sa drug-induced parkinsonism ay bihira, ngunit ang isang gross generalized tremor ay karaniwan, na natutukoy kapwa sa pahinga at sa panahon ng paggalaw. Minsan may panginginig na kinasasangkutan lamang ng perioral region ("rabbit syndrome"). Sa mga malalang kaso, nagkakaroon ng mutism at dysphagia.
Bilang karagdagan sa mga antipsychotics, ang parkinsonism ay maaaring nauugnay sa paggamit ng diprazine (pipolphen), amoxapine, calcium antagonists (cinnarizine, flunarizine, diltiazem, amlodipine). Mga kaso ng kaso ng paglitaw ng sindrom na ito kapag kumukuha ng amiodarone, indomethacin, cyclosporine, amphotericin B, captopril, cimetidine, clopamide, cytosine-arabinoside, diazepam, disulfiram, alpha-interferon, sodium valproate, diphenin, paghahanda ng lithium, tricyclic antidepressants, trazodone. atbp. ay inilarawan. .
Paggamot. Pagkatapos ng paghinto ng gamot, ang parkinsonism ay bumabalik sa loob ng 2-12 na linggo (mas mabagal sa mga matatanda). Kung hindi posible na ihinto ang antipsychotic, dapat isaalang-alang ang pagbabawas ng dosis ng gamot na nagdulot ng parkinsonism, o palitan ito ng ibang gamot na nagdudulot ng extrapyramidal na komplikasyon sa mas mababang lawak, halimbawa, thioridazine (Sonapax) o clozapine (Leponex). Kasabay nito, ang mga anticholinergics ay dapat na inireseta para sa isang panahon ng hindi bababa sa 2-3 buwan. Sa panahong ito, ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay nagkakaroon ng pagpapaubaya sa extrapyramidal na pagkilos ng antipsychotic, at samakatuwid, maaari mong subukang unti-unting kanselahin ang mga anticholinergics. Kung, laban sa background ng pagpawi ng anticholinergic, ang mga sintomas ng parkinsonism ay muling lumitaw, pagkatapos ay dapat mong ipagpatuloy ang pagkuha nito sa loob ng mahabang panahon. Ang Amantadine sa parkinsonism ng gamot ay may hindi gaanong permanenteng epekto kaysa sa mga anticholinergics. Ang mga paghahanda ng Levodopa ay karaniwang hindi inireseta dahil maaari nilang lumala ang pangunahing sakit kung saan inireseta ang mga antipsychotics.
Sa ilang mga pasyente, ang mga sintomas ay asymmetrical at may posibilidad na umunlad. Sa mga kasong ito, malamang, ang mga gamot ay nagpapakita ng isang umiiral na, ngunit nananatiling tago, degenerative na proseso sa substantia nigra.
dystonia ng gamot
Kadalasan ito ay nabubuo bilang isang side effect ng dopamine receptor blockers (neuroleptics at metoclopramide) sa anyo ng acute dystonia (acute dystonic reaction) at late dystonia. Ang sanhi ng dystonia ng gamot ay ang mga gamot na levodopa, mas madalas na tricyclic antidepressants, selective serotonin reuptake inhibitors, difenin, carbamazepine, propranolol, cinnarizine, flunarizine, cocaine.
Talamak na dystonia(acute dystonic reaction) ay nangyayari sa 5% ng mga pasyente sa mga unang araw (minsan mga oras) pagkatapos magsimula ng pag-inom ng antipsychotics o metoclopramide, kadalasan sa isang average na therapeutic dose. Kung ang paggamot ay nagsimula sa isang maliit o, sa kabaligtaran, isang napakataas na dosis, ang dystonia ay nangyayari nang hindi gaanong madalas. Ang mga antipsychotics ay mas malamang na maging sanhi ng dystonia sa mga lalaki at kabataang lalaki, at metoclopramide sa mga kababaihan. Karaniwang nangyayari ang dystonia sa panahon ng pagbaba ng konsentrasyon ng isang antipsychotic sa pagtatapos ng susunod na dosis at nauugnay sa isang pagtaas sa synthesis at pagpapalabas ng dopamine at / o isang pagtaas sa sensitivity ng mga receptor ng dopamine, na bubuo bilang isang reaksyon sa blockade ng mga receptor ng isang antipsychotic. Ang dystonia ay maaari ding lumitaw na may matinding pagtaas sa dosis ng isang antipsychotic o isang biglaang pagkansela ng mga corrector (anticholinergics).
Karaniwang kinasasangkutan ng dystonia ang mga kalamnan ng ulo at leeg, na nagiging sanhi ng pagngiwi, trismus o pagbukas ng bibig, pag-usli ng dila, sapilitang pag-agaw ng mga eyeballs (oculogyrical crisis), torticollis na nakatalikod o nakatagilid ang ulo, at stridor. Sa paglahok ng mga kalamnan ng axial trunk, ang opisthotonus, lumbar hyperlordosis, at torsion setting ng pelvis ay nabuo. Ang mga paa ay bihirang kasama. Sa paglahok ng mga kalamnan ng larynx, posible ang mga sakit sa paghinga. Ang pangkalahatang dystonia ng gamot ay mas karaniwan sa mga bata.
Ang biglaang, drama, at kakaibang hyperkinesis ay kadalasang humahantong sa maling pagsusuri ng hysteria, tetanus, o epilepsy. Ang pathogenesis ng talamak na dystonia ay hindi alam; tila, mayroong isang namamana na predisposisyon sa pag-unlad ng sindrom na ito. Ang talamak na dystonia ay benign at bumabalik nang kusa sa loob ng ilang oras pagkatapos ng paghinto ng gamot. Ngunit sa mga malalang kaso, kailangang gumamit ng intravenous administration ng diazepam, antihistamines (diphenhydramine), caffeine-sodium benzoate, oral o intramuscular injection ng anticholinergics - trihexyphenidyl (cyclodol), biperidene (akineton). Sa hinaharap, ipinapayong bawasan ang dosis ng antipsychotic at dagdag na magreseta ng anticholinergic nang hindi bababa sa 4-6 na linggo. Ang dystonia na nangyayari sa biglaang pag-alis ng isang antipsychotic ay karaniwang nangangailangan ng pangalawang appointment ng gamot na ito. Matapos ang pagbawas o kumpletong regression ng hyperkinesis, ang pagpawi ng neuroleptic ay dapat na isagawa nang mas unti-unti.
Upang maiwasan ang pagbuo ng parkinsonism o talamak na dystonia, ang mga antipsychotics ay dapat gamitin nang mahigpit ayon sa mga indikasyon, na ginagamit sa pinakamababang epektibong dosis, na prophylactically na pinangangasiwaan bilang isang corrector ng anticholinergics nang hindi bababa sa 4-6 na linggo - pagkatapos nito, ang posibilidad ng mga komplikasyon ng extrapyramidal. bumababa, at isang pagtatangka ay maaaring gawin upang unti-unting kanselahin ang mga anticholinergics (lalo na sa mga matatanda, mas sensitibo sa kanilang mga side effect).
Late dystonia nangyayari ilang buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot na may antipsychotics. Ito ay medyo bihirang variant ng tardive dyskinesia (tingnan sa ibaba) at mas karaniwan sa mga young adult (ang ibig sabihin ng edad ng simula ay 40 taon). Kapag kumukuha ng isang matatag na dosis ng neuroleptics, ang mga palatandaan ng dystonia ay karaniwang lumilitaw at unti-unting tumataas. Mas madalas na ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng focal dystonia (spastic torticollis, orofacial dystonia, blepharospasm, spastic dysphonia), mas madalas na segmental o pangkalahatan. Sa ilang mga kaso, ang trunk dystonia ay nangyayari, sa partikular, na nagiging sanhi ng lateral torso tilt - ang "Leaning Tower of Pisa" syndrome. Ang huli ay maaari ding maging manifestation ng isang matinding dystonic reaction. Posible ang mga krisis sa oculogyric. Ang late dystonia ay madalas na sinamahan ng mga stereotype at akathisia. Ang kurso ay pabagu-bago, ang mga kusang pagpapatawad ay posible sa murang edad.
Mahirap gamutin ang late dystonia. Minsan ang mga anticholinergics (karaniwang mataas na dosis), reserpine, clonazepam, baclofen ay tumutulong. Ang pinaka-epektibong paggamot ay ang paulit-ulit na pag-iniksyon ng botulinum toxin.
panginginig ng droga
Maaaring mangyari ang panginginig bilang isang side effect ng ilang mga gamot. Kadalasan, ang jitter ay sanhi ng beta-adrenergic agonists (isoproterenol, terbutaline), lithium preparations, anticonvulsants (valproic acid, diphenin, antipsychotics), tricyclic antidepressants at MAO inhibitors, dopaminergic drugs, psychostimulants, methylxanthines (caffeine, aminophylline, theophylline), corticosteroids, antihistamines at antidiabetic agents, pindolol, novocainamide, cimetidine, anticholinergics, cyclosporine A, calcium antagonists (nifedipine, flunarizine). Ang mga gamot ay kadalasang nagiging sanhi ng pagtaas ng physiological tremor. Gayunpaman, ang reserpine, antipsychotics, lithium preparations, calcium antagonists (flunarizine, cinnarizine), amiodarone ay maaaring magdulot ng resting tremor o isang gross postural-kinetic tremor.
Minsan ang panginginig ay nangyayari sa pagsisimula ng gamot, ngunit kadalasan ay nagiging kapansin-pansin lamang pagkatapos ng ilang linggo ng paggamot. Pagkatapos ng paghinto ng gamot o pagbaba sa dosis nito, ang panginginig ay kadalasang bumababa o nawawala. Ngunit kung minsan (halimbawa, kapag kumukuha ng mga paghahanda ng lithium), ang patuloy na panginginig ay nagpapatuloy nang mahabang panahon pagkatapos ng paghinto ng gamot.
panggamot na akathisia
Ito ay pagkabalisa, isang hindi mapaglabanan na pangangailangan na lumipat upang mabawasan ang pakiramdam ng panloob na pag-igting at kakulangan sa ginhawa. Maaaring mangyari ang akathisia sa loob ng ilang araw pagkatapos ng appointment o pagtaas sa dosis ng antipsychotics, mas madalas - reserpine, tricyclic antidepressants, fluoxetine (Prozac), levodopa at dopamine receptor agonists, MAO inhibitors, calcium antagonists o benzodiazepine withdrawal (talamak na akathisia) minsan sa background ng pangmatagalang paggamot na may neuroleptics (huli na akathisia). Minsan, na may mga extrapyramidal o psychiatric na sakit, ang akathisia ay kusang nangyayari, sa kawalan ng gamot.
Ang pathogenesis ng akathisia ay hindi alam, ngunit marahil ito ay nauugnay sa isang malfunction ng dopaminergic (mesocortical), posibleng opioid o noradrenergic system. Ang akathisia ay mas karaniwan sa mga babaeng nasa katanghaliang-gulang. Ang aktibidad ng motor na kasama ng akathisia ay iba-iba, ngunit kadalasan ay may stereotypical na karakter - mula sa pag-tap ng mga daliri at pag-indayog ng mga binti hanggang sa tuluy-tuloy at walang layunin na "pagsusuray" mula sa sulok hanggang sa sulok.
Kapag nangyari ang akathisia, ang gamot na sanhi nito ay dapat na ihinto - sa kasong ito, ang akathisia, bilang panuntunan, ay bumabalik sa loob ng ilang araw o linggo, ngunit kung minsan ang tagal nito ay umabot ng ilang buwan. Kung ang gamot ay hindi maaaring ganap na kanselahin, ito ay kinakailangan upang bawasan ang dosis nito o palitan ito ng isa pang mas ligtas na ahente. Ang mga anticholinergics, benzodiazepines (clonazepam), beta-blockers (propranolol), amantadine ay nakakatulong sa pagbawas ng akathisia. Sa mga lumalaban na kaso, kung minsan ay gumagamit sila ng appointment ng piracetam, amitriptyline, sympatholytics (reserpine), clonidine (clophelin). Minsan ang akathisia ay nangyayari sa matagal na paggamot na may mga antipsychotics at nagpapatuloy nang mahabang panahon pagkatapos ng kanilang pag-alis. (huli na akathisia).
panggamot chorea
Ito ay resulta ng mga side effect ng iba't ibang gamot. Maaaring sanhi ng pag-inom ng mga antipsychotics, antiparkinsonian na gamot (levodopa, dopamine agonists, amantadine, anticholinergics), metoclopramide, anticonvulsants (difenin, phenobarbital, carbamazepine, ethosuximide, sodium valproate), psychostimulants (methamphetamine, methylphenidate, cophyllines, caffeine) , eufillin), tricyclic antidepressants, reserpine at methyldopa, opiates, triazolam, isoniazid, diazoxide, anabolic steroid, calcium antagonists (cinnarizine, flunarizine, verapamil), cyclosporine, cyproheptadine (peritol) at ilang iba pang antihistamines, digoxin, lithium at paghahanda ranitidine, baclofen, cyclizine. Maaaring mangyari ang lumilipas na chorea sa biglaang pag-alis ng benzodiazepines, lalo na ang clonazepam, o neuroleptics. Ngunit ang pinakakaraniwang variant ng drug-induced chorea ay tardive dyskinesia, kadalasan dahil sa pangmatagalang paggamit ng antipsychotics (tingnan sa ibaba).
Ang oral contraceptive-induced chorea ay kadalasang nangyayari sa mga kababaihan na nagkaroon ng chorea minor sa pagkabata. Kadalasan nangyayari ito sa unang tatlong buwan pagkatapos simulan ang gamot. Ang hyperkinesis ay bubuo nang subacute, maaaring walang simetriko o unilateral, at bumabalik sa pag-aalis ng mga hormonal na ahente.
panggamot tics
Ang turretism ng droga ay resulta ng mga side effect ng anticonvulsants, neuroleptics, levodopa na gamot, psychostimulants, kabilang ang amphetamine, cocaine, pemoline, methylphenidate. Ang pag-withdraw ng gamot ay kadalasang humahantong sa regression ng hyperkinesis, ngunit sa matagal na paggamit ng antipsychotics, maaaring magkaroon ng mas patuloy na hyperkinesis, na itinuturing na bahagi ng tardive dyskinesia (late tics).
tardive dyskinesia. Ang tardive dyskinesia sa malawak na kahulugan ay nauunawaan bilang anumang hyperkinesia na nabubuo laban sa background ng pangmatagalang paggamit ng mga gamot na humaharang sa mga receptor ng dopamine (neuroleptics, metoclopramide), at nagpapatuloy pagkatapos ng paghinto ng gamot, kahit man lang sa isang buwan. Ang tardive dyskinesia ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng hyperkinesis ng ibang kalikasan: choreiform o choreoathetoid hyperkinesis, dystonia, tic, akathisia, myoclonus, o isang kumbinasyon nito. Sa isang makitid na kahulugan, ang terminong "tardive dyskinesia" ay tumutukoy sa pinakakaraniwang variant nito - choreiform hyperkinesis, na kadalasang kinasasangkutan ng orofacial na rehiyon at dila (bucco-linguomastikatory syndrome).
Ang tardive dyskinesia ay nangyayari sa halos 20% ng mga pasyente na umiinom ng antipsychotics sa mahabang panahon. Kadalasan ito ay bubuo pagkatapos ng maraming buwan ng paggamot, ngunit ang posibilidad nito ay hindi nakasalalay sa kabuuang tagal ng therapy, o sa kabuuang dosis ng antipsychotics. Sa ilang mga kaso, ang dyskinesia ay nangyayari pagkatapos ng 1-3 buwan ng paggamot, kung minsan kahit na pagkatapos ng paghinto ng gamot, na maaaring "magtakpan" ng mga pagpapakita nito hanggang sa isang tiyak na punto. Ang pathogenesis ng tardive dyskinesia ay nananatiling hindi maliwanag. Ang pag-unlad ng hyperkinesis ay nauugnay sa hypersensitivity ng dopamine (D1) na mga receptor sa striatum, na humahantong sa pagtaas ng aktibidad ng tinatawag na "matuwid na landas" na sumusunod mula sa striatum nang direkta sa mga istruktura ng labasan ng basal ganglia (ang medial na segment ng globus pallidus at ang reticular na bahagi ng substantia nigra) at higit pa sa thalamus hanggang sa cortex, at karaniwang pinapadali ang mga paggalaw na sapat sa sandaling ito. sinimulan sa premotor cortex. Ang isang alternatibo o komplementaryong paliwanag ay ang dysfunction ng GABAergic striatal neurons at isang pagbawas sa aktibidad ng nagmula sa kanila. "hindi direktang paraan" na sumusunod mula sa striatum hanggang sa mga istruktura ng labasan ng basal ganglia sa pamamagitan ng lateral segment ng globus pallidus at ang subthalamic nucleus, ay karaniwang humahantong sa pagsugpo ng mga hindi sapat na paggalaw. Ang isang mahalagang papel na pathogenetic ay maaaring gampanan ng oxidative stress na dulot ng mga neuroleptic na gamot.
Ang tardive dyskinesia ay kadalasang nabubuo sa mga matatandang pasyente na dumaranas ng mga affective disorder at diabetes mellitus. Bilang karagdagan, ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan, gayundin sa mga taong dati nang nagkaroon ng neuroleptic extrapyramidal syndromes. Sa paggamit ng thioridazine (sonapax) at ang tinatawag na atypical antipsychotics (tulad ng clozapine, sulpiride, tiapride), na may mas mababang epekto sa striatal dopamine receptors, ang panganib ng tardive dyskinesia ay mas mababa. Ang pagdaragdag ng mga anticholinergic correctors sa neuroleptics ay hindi lamang pumipigil sa pag-unlad ng tardive dyskinesia, ngunit, tila, ay nagdudulot ng sandali ng klinikal na debut nito.
Kadalasan, ang tardive dyskinesia ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng choreiform oro-bucco-lingual (bucco-linguo-masticator) dyskinesia na may pag-usli ng dila, pagdila ng labi, pagsuso at pagnguya, pagbubukas ng bibig, pagngiwi. Minsan ang hyperkinesis na ito ay sinamahan din ng blepharospasm, paggalaw ng mga kilay, pag-agaw ng mga eyeballs. Kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay kasangkot, ang mga yugto ng tachypnea, hindi maindayog na paulit-ulit na paghinga, o hindi pangkaraniwang mga pag-vocalization (respiratory dyskinesia) ay nangyayari. Sa mga malubhang kaso, ang mga kalamnan ng larynx at pharynx ay kasangkot, na may kapansanan sa pagsasalita at paglunok. Ang choreiform na katangian ng hyperkinesis ay nagiging maliwanag kapag ito ay nag-generalize at nagsasangkot ng mga kalamnan ng mga limbs at trunk. Ang pasyente ay maaaring gumawa ng swinging o twisting na paggalaw sa katawan, kung minsan ito ay sinamahan ng mga katangian na paggalaw ng pelvis (copulatory dyskinesia). Hindi tulad ng totoong chorea, ang mga choreiform na paggalaw ay mas stereotyped, regular. Paminsan-minsan, ang tardive dyskinesia ay nangyayari nang walang paglahok ng mga kalamnan sa mukha.
Ang tardive dyskinesia ay maaari ding magpakita mismo sa anyo ng dystonia (tardive dystonia - tingnan sa itaas), myoclonus (late myoclonus), motor at vocal tics (late tick), akathisia (late akathisia). Kadalasan, ang iba't ibang mga variant ng hyperkinesis ay pinagsama sa isa't isa, pati na rin sa mga stereotypes (medyo kumplikadong mga kilos ng motor na kahawig ng may layunin na mga aksyon, halimbawa, pagkuskos ng mga kamay o ulo, pag-fasten at pag-unfasten ng mga pindutan sa mga damit) o panginginig (rest tremor o postural - late panginginig). Ang tardive dystonia at tardive akathisia ay ang dalawang pinakanakaka-disable na variant ng tardive dyskinesia.
Paggamot. Ang tardive dyskinesia ay mahirap gamutin. Ang pag-withdraw ng antipsychotic, pagbabawas ng dosis nito, o pagpapalit nito ng clozapine (leponex) o isa pang hindi tipikal na antipsychotic (risperidone, olanzapine, seroquel) ay maaaring magdulot ng mabagal na spontaneous regression ng hyperkinesia sa mga linggo, buwan, o taon. Ngunit sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang dyskinesia ay nananatiling hindi nagbabago pagkatapos ng paghinto ng gamot. Ang mas bata sa pasyente at mas maikli ang kurso ng paggamot na may antipsychotics, mas mataas ang posibilidad ng kusang pagpapatawad.
Minsan ang pagpawi ng gamot ay naghihikayat ng pagtaas sa hyperkinesis. Sa kasong ito, lumitaw ang tukso na magreseta muli ng parehong lunas. Gayunpaman, ang paglala sa pag-alis ng neuroleptic ay pansamantala, habang ang patuloy na paggamit sa parehong dosis ay lubos na binabawasan ang mga pagkakataon ng kusang pagpapabuti, kahit na posible pa rin. Ang symptomatic therapy ay tinutukoy ng nangungunang uri ng hyperkinesis. Sa pinakakaraniwang choreiform hyperkinesis, ang mga gamot na nagpapabuti sa paghahatid ng GABAergic (clonazepam, diazepam, baclofen, sodium valproate, gabapentin) ay dapat munang inireseta, sa ilang mga kaso ay epektibo ang central sympatholytics (reserpine), sulpiride (eglonil) o olanzapine (ziprexa). Sa mga lumalaban na kaso, posibleng magrekomenda ng pagkuha ng carbamazepine, calcium antagonists (verapamil, diltiazem, nifedipine), maliit na dosis ng dopamine receptor agonists (bromocriptine), magnesium preparations, clonidine. Sa ilang mga pasyente, posible ring makamit ang pagpapabuti sa tulong ng mga ahente na nagpapahusay ng cholinergic transmission: mga precursor ng acetylcholine (choline), anticholinesterase na gamot (tacrine), meclofenoxate (acephene). Kasabay nito, ang mga anticholinergics sa choreiform hyperkinesis ay nagdudulot ng pagtaas ng dyskinesia at dapat na itigil, ngunit maaaring maging kapaki-pakinabang sa tardive dystonia (kasama ang sympatholytics, clonazepam at clozapine). Sa tardive akathisia, ang mga beta-blocker o reserpine ay pinaka-epektibo. Dahil sa posibleng pathogenetic na papel ng oxidative stress sa pinsala sa basal ganglia neurons, ang bitamina E o iba pang antioxidant ay dapat isama sa complex ng paggamot.
Malignant neuroleptic syndrome
Ito ay isang bihirang komplikasyon ng neuroleptic therapy. Ang genesis ay nananatiling hindi maliwanag, ipinapalagay na ang pagbara ng mga receptor ng dopamine sa striatum at hypothalamus ay gumaganap ng isang papel sa mekanismo nito. Ito ay hindi direktang nakumpirma ng mga kaso ng paglitaw ng isang katulad na sindrom pagkatapos ng biglaang pag-alis ng mga gamot na levodopa. Ang congenital predisposition ay hindi ibinukod. Ang sindrom ay karaniwang bubuo sa mga unang araw ng paggamot na may isang antipsychotic o pagkatapos ng isang matalim na pagtaas sa dosis nito. Ang pag-unlad ng sindrom ay maaaring mapadali ng isang intercurrent na impeksyon, mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte (sa partikular, pag-aalis ng tubig o hyponatremia), at ang sabay-sabay na pangangasiwa ng paghahanda ng lithium. Kadalasan, ang sindrom ay nangyayari sa mga kabataang lalaki sa paggamit ng matagal na kumikilos na antipsychotics.
Sa klinika, ang sindrom ay ipinakita sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas: hyperthermia (hanggang 40-42 ° C), pangkalahatan na tigas ng kalamnan, depresyon ng kamalayan (stupor, coma). Ang larawan ay kinumpleto ng mga vegetative disorder: pamumutla, pagpapawis, tachycardia. Sa ilang mga kaso, ang panginginig, dystonia, choreiform hyperkinesis, at paminsan-minsan ay napapansin ang mga epileptic seizure. Tumataas ang mga sintomas sa loob ng 1-3 araw. Ang patuloy na pag-igting ng kalamnan ay maaaring humantong sa nekrosis ng kalamnan, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng creatine phosphokinase sa dugo at myoglobinuria, na sinusundan ng pagkabigo sa bato. Sa 15-25% ng mga kaso, ang kamatayan ay nangyayari dahil sa pulmonary embolism, renal failure, acute heart failure, pneumonia. Ang iba ay nakakaranas ng pagbabalik ng mga sintomas sa loob ng ilang araw o linggo.
Paggamot ay binubuo sa agarang pagtigil ng pagkuha ng isang neuroleptic o iba pang antidopaminergic agent, lithium, pagwawasto ng mga water-electrolyte disorder. Sa kaso ng paglabag sa paghinga at paglunok, intubation at mekanikal na bentilasyon, ang pagpapakilala ng isang nasogastric tube para sa pagpapakain at pangangasiwa ng mga gamot ay kinakailangan. Ang Amantadine (pasalita o intravenously), benzodiazepines, minsan bromocriptine, at mga paghahanda ng levodopa ay inireseta upang mabawasan ang katigasan, ngunit ang epekto ng huli ay hindi pare-pareho. Upang maiwasan ang malalim na vein thrombosis ng binti, ang mga maliliit na dosis ng heparin ay inireseta. Upang mapababa ang temperatura, ginagamit ang mga antipirina at panlabas na paraan ng paglamig. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ipinahiwatig ang hemodialysis. Posible na ipagpatuloy ang paggamot sa isang antipsychotic (mas mabuti sa iba) lamang pagkatapos ng pagbabalik ng lahat ng mga sintomas ng komplikasyon, simula sa maliliit na dosis.
Serotonin syndrome
Nangyayari sa paggamit ng serotonin mimetic na gamot (tricyclic at tetracyclic antidepressants, serotonin reuptake inhibitors, atbp.), lalo na sa kumbinasyon ng mga gamot na nagpapahusay sa pagkilos ng serotonin (MAO inhibitors, lithium preparations, bromocriptine, pentazocine). Bilang isang patakaran, ang serotonin syndrome ay bubuo sa loob ng ilang oras o araw pagkatapos simulan ang paggamot sa isang serotonin mimetic agent o pagtaas ng dosis nito. Kasama sa klinikal na larawan ang myoclonus, panginginig, rigidity, revitalization ng reflexes, lalo na sa mga binti, foot clonus, ataxia, na kadalasang sinasamahan ng pagkabalisa, pagkalito at autonomic disorder (subfebrile temperature, pagduduwal, pagtatae, sakit ng ulo, pamumula ng mukha, panginginig, labis na pagpapawis, pagtaas ng paghinga at pulso, pagbabagu-bago sa presyon ng dugo, dilat na mga mag-aaral). Sa matinding kaso, ang mataas na lagnat, epileptic seizure, opisthotonus, DIC, myoglobinuria, renal failure, coma ay posible. Ang symptomatology ng malubhang serotonin syndrome ay kahawig ng neuroleptic malignant syndrome (ang pagtaas ng aktibidad ng serotonergic system ay humahantong sa pagsugpo ng mga dopaminergic neuron).
Paggamot. Ang Serotonin syndrome ay kadalasang nalulutas nang mag-isa sa loob ng ilang oras o araw pagkatapos ng paghinto ng serotonin mimetic na gamot. Gayunpaman, ang mga nakamamatay na kaso ay inilarawan. Kasama sa paggamot ang pangunahing mga nagpapakilalang hakbang. Ang mga serotonin antagonist (methisergide, cyproheptadine) at beta-blockers (propranolol) ay nakakatulong sa mas mabilis na paggaling.
PANITIKAN
1. Shtok V.N. Pharmacotherapy sa neurolohiya. M., Medisina, 1995.
2. Shtok V.N., Levin O.S., Fedorova N.V. mga extrapyramidal disorder. M., 1998, p.128. 1 3. Shtulman D.R., Levin O.S. Hyperkinesis // Reference book ng isang praktikal na doktor sa neurolohiya. M., 1999, p. 255-259.
4. Burke R. Neuroleptic-induced tardive dyskinesia variants // Sa: Lang AE, Weiner WJ, eds. Mga karamdaman sa paggalaw na dulot ng droga. Mt. Kisco: Futura, 1992, p. 167-198.
5. Burke RE, Fahn S, Jankovic J, et al. Tardive dystonia: late-onset at paulit-ulit na dystonia na dulot ng mga anti psychotic na gamot // Neurology, 1982, V.32, p.l335-1346.
6. Cardoso FE, Jankovic J. Mga karamdaman sa paggalaw na nauugnay sa cocaine // Mov. Disord., 1993, v.8, p.175-178.
7. Cornella C. Drug-induced movement disorders// In: Movement disorders in clinical practice. Ed. G. Sawlc. Oxford, 1999, p.73-92.
8. Fibiger HC, Lloyd KG. Neurobiological substrates ng tardive dyskinesia: ang GABA hypothesis // Trends Neurosci, 1984, V.7, p.462-464.
9. Fitzgerald PM, Jankovic J. Tardive oculogyric crises // Neurology, 1989, V.39, p.l434-1437.
10. Gershanic O.S. Drug-induced dyskinesias //Sa: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson's disease and movement disorders. 3rd ed. - Baltimore. Williams & Wilkins, 1998, p.579-599.
11. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Bartolome P. Tardive dystonia at malubhang tardive dyskinesia // Acta Psychiatr. Scand., 1985, V.71, p.488-494.
12. Gurme LM, Andren PE; Isang modelo ng hayop para sa magkakasamang umiiral na tardive dyskinesia at tardive parkinsonism: isang glutamate hypothesis para sa, tardive dyskinesia //Clin. Neuropharmacol., 1993, V.16, p.90-95.
13. Jankovic J. Tardive syndromes at iba pang mga sakit sa paggalaw na dulot ng droga//Clin. Ncuropharmacol., 1995, V.18, p.197-214.
14. Kang UJ, Burke RE, Fahn S. Natural na kasaysayan at paggamot ng tardive dystonia // Mov. Disord., 1986, V.I, p. 193-208.
15 Khot V, Egan MF, Hyde TM, Wyatt RJ. Neuroleptics at klasikong tardive dyskinesia. Sa: Lang AE, Weiner WJ, mga editor. Mga karamdaman sa paggalaw na dulot ng droga. Mt. Kisco: Futura, 1992, p. 121-166.
16. Klawans HL, Tanner CM, Goetz CG. Epidemiology at pathophysiology ng tardive dyskinesia// Adv. Neurol., 1988, V.49, p.185-197.
17. Lang A.E. Akathisia and the restless syndrome // Sa: J. Jankovic, E. Tolosa (eds). Parkinson's disease at mga karamdaman sa paggalaw, ika-2 pinangunahan - Baltimore Williams & Wilkins, 1993, p.399-419.
18. Stacy M, Cardoso F, Jankovic J. Tardive stereotypy at iba pa, mga sakit sa paggalaw sa tardive dyskinesias // Neurology, 1993, V.43, p.937-941.
19. Stacy M, Jankovic J. Tardive tremor // Mov. Disord., 1992, v.7, p.53-57.
20. Wojcik JD, Falk WE, Fink JS, Cole JO, Gelenberg AJ. Isang pagsusuri ng 32 kaso ng tardive dystonia // Am. J. Psychiatry, 1991, V.148, p.1055-1059.
Syndrome ng mga sugat ng subcortical na rehiyon
Ang pagkatalo ng corpus callosum ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa pag-iisip, pagtaas ng demensya, pagkawala ng memorya, ang oryentasyon sa espasyo ay nabalisa, at ang apraxia ng kaliwang kamay ay bubuo.
Ang thalamic Dejerine-Roussy syndrome ay nailalarawan sa kabilang panig ng hemianesthesia, sensitive hemiataxy, at thalamic pain. May thalamic na kamay, choreo-athetoid hyperkinesis, at marahas na pagtawa at pag-iyak.
Ang hypothalamic syndrome ay binubuo ng mga karamdaman ng carbohydrate, taba, metabolismo ng protina, mga karamdaman ng cardiovascular, respiratory at gastrointestinal system. Maaaring mayroong labis na katabaan, cachexia, kawalan ng lakas, mga iregularidad sa regla. Pagkagambala sa pagtulog at pagpupuyat.
Sa pagkatalo ng epithelium: pinabilis na pagbibinata, nadagdagan na paglaki, ang ataxia ay sinusunod.
Foreign lesion syndrome (metathalamus): ang pinsala sa panlabas at panloob na geniculate na katawan ay nailalarawan sa pagkawala ng pandinig, homonymous (central at peripheral) hemianopia.
Mga sindrom ng pinsala sa panloob na kapsula: hemianesthesia, hemiplegia at hemianopsia sa kabaligtaran. Syndrome ng pinsala sa nagliliwanag na korona: hemiparesis, hemihypesthesia, monoparesis, monoplegia na may hindi pantay na pinsala sa mga braso at binti.
Parkinson's syndrome: akinesia, hypokinesia, oligokinesia, plastic hypertension ng mga kalamnan, "cog wheel", "wax doll" na sintomas, pagkahagis sa mga gilid kapag naglalakad, parkinsonian marking time, kabagalan ng pag-iisip, kabalintunaan na paggalaw.
Maaaring may pagtaas sa mga postural reflexes, isang tahimik na monotonous na boses, isang paglabag sa pustura at lakad (ang ulo at katawan ay nakatagilid pasulong, ang mga braso ay nakayuko sa siko at mga kasukasuan ng pulso, ang mga binti ay nasa tuhod at bahagyang itinaas. ), katangian ang pallidar tremor.
Syndrome ng mga sugat ng striatum (hypotonic-hyperkinetic syndrome): hypotension, chorea, athetosis, choreoathetosis, facial hemispasm, facial paraspasm, hemitremor, torsion spasm, myoclonus; tics, blepharospasm, platysma spasm, torticollis. Kapag ang subthalamic nucleus (Lewis body) ay nasira, ang hemiballismus ay sinusunod.
subcortical na rehiyon
Ang mga subcortical formation ay isang akumulasyon ng grey matter na pinakamalapit sa cerebral cortex. Caudate nucleus nabuo mula sa anterior bladder at mas malapit sa pinanggalingan sa cerebral cortex. Lenticular nucleus nahahati sa shell at maputlang bola. Malapit sa istraktura, ang shell at ang caudate nucleus, gayundin ang mga susunod na pormasyon, ay bumubuo sa nucleus, na tinatawag na striatum (striatum). Ang maputlang bola (pallidum) ay isang mas lumang pormasyon, isang antagonist ng striatum. Ang striatum at globus pallidus ay bumubuo ng isang strio-pallidar system. Almond nucleus malapit na nauugnay sa rehiyon ng limbic. Ang kahulugan ng bakod ay hindi malinaw.
Ang istraktura ng mga subcortical node ay medyo kumplikado. Kaya, ang striatum ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng parehong malaki at maliit na polygonal na mga cell, na nailalarawan sa pamamagitan ng chromatophilic cytoplasm at isang malaking bilang ng mga dendrite. Ang istraktura ng maputlang bola ay pinangungunahan ng mga tatsulok at hugis ng spindle na mga cell, maraming fibrous formations.
Ang mga subcortical node ay konektado sa isa't isa, pati na rin sa cortex, diencephalon at midbrain. Ang koneksyon ng mga subcortical node na may cortex ay isinasagawa sa pamamagitan ng visual tubercle at mga conductor nito. Kinikilala ng ilang mananaliksik ang pagkakaroon ng direktang koneksyon sa pagitan ng cortex at subcortical node.
Ang mga subcortical node ay napapalibutan ng puting bagay, na may kakaibang pangalan - isang bag. Mayroong panloob, panlabas at panlabas na mga bag. Ang iba't ibang mga landas ay tumatakbo sa mga bag, na nagkokonekta sa cortex sa mga pinagbabatayan na lugar at direkta sa mga subcortical node. Sa partikular, ang pyramidal pathway, na nag-uugnay sa cortex na may iba't ibang palapag ng utak at spinal cord, ay dumadaan sa panloob na bag. Ang malapit na koneksyon ng mga subcortical formations na may vegetative centers ay nagpapahiwatig na sila ay mga regulators ng vegetative functions, gumaganap ng emosyonal na nagpapahayag, proteksiyon na mga paggalaw at awtomatikong mga setting, kinokontrol ang tono ng kalamnan, at pinuhin ang mga pantulong na paggalaw kapag nagbabago ng posisyon ng katawan.
Maraming pansin ang binayaran sa pag-aaral ng aktibidad ng basal ganglia ng I.P. Pavlov, na isinasaalang-alang ang subcortex bilang isang nagtitipon ng cortex, bilang isang malakas na base ng enerhiya na sinisingil ang cortex ng enerhiya ng nerbiyos. Nailalarawan ang pakikipag-ugnayan ng cortex at subcortex, I.P. Sumulat si Pavlov: "Sa pagbubuod ng lahat ng sinabi ko tungkol sa aktibidad ng cortex, maaari nating sabihin na ang subcortex ay ang pinagmumulan ng enerhiya para sa lahat ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, at ang cortex ay gumaganap ng papel ng isang regulator na may kaugnayan sa bulag na puwersa na ito, banayad na pagdidirekta at pagpigil nito”1.
Ang pallidum, bilang isang mas lumang pormasyon ng subcortex, ay malapit na nauugnay sa pulang nuclei, kung saan nagsisimula ang extrapyramidal pathway (bundle ng Monaco), na nagdadala ng mga impulses mula sa lahat ng bahagi ng utak na matatagpuan sa ibaba ng cortex hanggang sa mga anterior horn ng spinal cord. . Ito ang landas ng unconditioned reflexes.
Ang diencephalon ay nabuo mula sa pangalawang pantog ng utak, ay matatagpuan sa panloob na ibabaw ng hemispheres sa ilalim ng corpus callosum at fornix, kasama ang dalawang visual na tubercle (sa bawat isa sa mga hemispheres). Sa pagitan ng mga ito, isang makitid na puwang (mga bakas ng dating cerebral bladder), na tinatawag na ikatlong ventricle, ay napanatili. Sa ilalim ng ilalim ng ikatlong ventricle mayroong isang hypothalamic (hypothalamic) na rehiyon, malapit na konektado sa pituitary gland (endocrine glands) sa pamamagitan ng bilateral na koneksyon at bumubuo ng isang neuroendocrine system (Fig. 38).
Ang visual hillock (thalamus) ay naroroon sa bawat hemisphere. Sa pagitan ng kanilang mga sarili, ang parehong visual hillocks ay konektado sa pamamagitan ng isang kulay-abo na commissure. Sa grey commissure may mga landas na nagkokonekta sa nuclei ng parehong visual hilllock.
Ang visual hillock ay binubuo ng tatlong pangunahing nuclei: anterior, internal at external. Sa lugar ng contact ng panlabas at panloob na nuclei ay ang gitnang nucleus, o katawan ng Lewis.
Histologically, ang nuclei ng thalamus ay binubuo ng ganglionic multipolar cells. Ang mga selula ng panlabas na nucleus ay naglalaman ng mga butil ng chromatophilic. Mula sa itaas, ang visual na tubercle ay natatakpan ng isang layer ng myelin fibers. Ang nuclei ng thalamus ay konektado sa pamamagitan ng malawak na bilateral na koneksyon sa cerebral cortex at subcortical formations. Ang mga daanan ng nerbiyos mula sa pinagbabatayan na mga seksyon, mula sa gitna, posterior at spinal cord, ay lumalapit din sa visual na tubercle; sa turn, ang mga reverse nerve pathway ay tumatakbo din mula sa thalamus hanggang sa mga departamentong ito.
Ang mga nerve fibers na lumalapit sa optic tubercle mula sa pinagbabatayan na mga seksyon ay nagdadala ng mga impulses ng iba't ibang uri ng sensitivity. Kaya, ang mga hibla ng panloob (medial) na loop, pati na rin ang mga hibla ng spinal cerebellar tract, ang pandama na landas ng trigeminal nerve, ang mga hibla ng vagus at trochlear nerves, ay lumalapit sa panlabas na core ng thalamus. Ang nuclei ng thalamus ay konektado din ng maraming koneksyon sa ibang bahagi ng diencephalon. Kaya, ang mga pagtatapos ng mga landas ng lahat ng uri ng sensitivity ay puro sa mga visual na burol.
Ang mga espesyal na pormasyon, ang mga cranked na katawan, ay malapit na katabi ng mga visual mound. Sa bawat hemisphere, ang panloob at panlabas na geniculate na katawan ay nakikilala. Sa mga cranked na katawan ay may mga akumulasyon ng grey matter na bumubuo sa nuclei ng mga katawan na ito.
Sa likod ng visual hillock (bahagyang mas mababa) ay isang espesyal na pormasyon - ang pineal gland (endocrine gland). Ang dysfunction ng pineal gland ay madalas na sinusunod sa mga bata na may mga organikong sugat ng central nervous system.
Ang hypothalamus (hypothalamus) ay matatagpuan sa ilalim ng visual tubercle at nasa ilalim ng ikatlong ventricle. Ang isang kulay-abo na tubercle ay nakikilala dito, ang tuktok nito ay nakababa. Ang kulay abong tubercle ay nabuo sa pamamagitan ng isang manipis na kulay abong plato; unti-unting pagnipis, pumasa ito sa isang funnel, sa dulo kung saan mayroong isang mas mababang cerebral appendage - ang pituitary gland. Sa likod ng kulay abong tubercle ay mayroong dalawang kalahating bilog na pormasyon - mga mastoid na katawan na may kaugnayan sa sistema ng olpaktoryo. Ang nauuna sa kulay abong tubercle ay ang optic chiasm (chiasm). Ang ilang mga nuclei ay inilalaan din sa hypothalamus. Ang nuclei ng gray na tubercle ay nabuo sa pamamagitan ng maliliit na bipolar cells ng isang bilugan at polygonal na hugis. Sa itaas ng optic cord ay ang supra-optic nucleus, sa itaas, sa dingding ng ikatlong ventricle, ay ang paraventricular nucleus.
Mga kaugnay na publikasyon
-
Ano ang r larawan ng brongkitis
ay isang nagkakalat na progresibong proseso ng pamamaga sa bronchi, na humahantong sa isang morphological restructuring ng bronchial wall at ...
-
Maikling paglalarawan ng impeksyon sa HIV
Human immunodeficiency syndrome - AIDS, Human immunodeficiensy virus infection - HIV-infection; nagkaroon ng immunodeficiency...