Tuberkuloosin ja HIV-infektion yhdistelmä. HIV:hen liittyvän tuberkuloosin havaitsemisen vaikeudet HIV:hen liittyvän tuberkuloosin kulun muunnelmia

HIV-tartunnan saaneiden potilaiden tuberkuloosi paranee pahanlaatuisesti, sillä on taipumus yleistymiseen ja etenemiseen vakavan immuunipuutoksen vuoksi.

Jos potilaalla diagnosoidaan tämä patologia, hänet lähetetään testeihin HIV-infektion diagnosoimiseksi. Samaan aikaan AIDS-potilaita tulee pitää todennäköisinä tuberkuloosipotilaina, joilla on rinnakkaisinfektio.

Ihmisen immuunikatoviruksessa on hedelmällinen maaperä tuberkuloosin kehittymiselle. HIV:llä tuberkuloosi on paljon vaikeampaa, ja taudin kehittymistä on paljon vaikeampi ennustaa.

Syitä kehitykseen

HIV ja tuberkuloosi ovat läheisimpiä sairauksia. Molemmat sairaudet voivat vaikeuttaa toisiaan ja aiheuttaa korjaamatonta vahinkoa keholle. Potilaalla, jolla on immuunikatovirus, tuberkuloosi monimutkaistuu jo ennestään heikon immuunijärjestelmän taustalla ja vaikuttaa muihin elintärkeisiin elimiin ja järjestelmiin.

Potilaan elimistö ei tuota tarvittavia vasta-aineita taistellakseen mykobakteeria vastaan, ja se puolestaan lisääntyy aktiivisesti. Kaikki tämä johtaa siihen, että tuberkuloosi alkaa vaikuttaa moniin ihmiselimiin pysähtymättä keuhkoihin ja joskus ohittaa ne.

Siirtomenetelmät

Tuberkuloosi tarttuu ilman välityksellä. Aivastelun ja yskimiskohtauksen aikana tautia aiheuttava bakteeri tarttuu sairaalta terveelle.

Tässä tapauksessa potilaalla on oltava aktiivinen tuberkuloosimuoto.

Infektio voi ilmaantua myös normaalin keskustelun aikana potilaan kanssa, jos henkilöstä vapautuu paljon tarttuvaa ysköstä kommunikoinnin aikana. Liian tunteellisen keskustelun seurauksena ysköstä voi päästä terveen ihmisen limakalvoille ja tulee infektio.

Oireet

Jos puhumme tuberkuloosin keuhkomuodosta, niin ensinnäkin henkilö on huolissaan yskiminen. Tämä pitkäaikainen oire on tärkein syy käydä lääkärissä.

Muita tärkeitä oireita on varottava:

• yöllinen liikahikoilu;
• astenia;
• äkillinen painonpudotus;
• imusolmukkeiden koon kasvu;
• kuumeinen tila;
• kova hengitys.

Muodostuu rinnakkaisinfektiossa

HIV-potilailla tuberkuloosi saa monimutkaisia ​​muotoja. Bakteeri tulee sisään aivot ja luuydin. Joissakin tapauksissa on aivokalvontulehdus. Sairaus vaikuttaa usein imusolmukkeet. Tuberkuloosi voi kehittyä sydämet tappiossa sydänpussi. Taudin kulku on monimutkainen monta kertaa ja johtaa usein kuolemaan.

Tärkeä! HIV-infektion yhteydessä tuberkuloosi voi vaikuttaa valtavaan määrään ihmisen elimiä ja johtaa potilaan kuolemaan.

Piilevä

Tuberkuloosin piilevässä muodossa mykobakteeri vaikuttaa ihmiskehoon, mutta sen aktiivista lisääntymistä ei tapahdu. Useimmiten tässä muodossa ei ole vakavia oireita, ja sairaus on piilossa. Tärkeimmät valitukset ovat yleinen väsymys.

Kuva 1. Lääke Rifampicin, 10 ampullia, valmistaja RUE "Belmedpreparaty".

Ihmiset, joilla on HIV saada profylaktista hoitoa tällä muodolla, koska riski sen siirtymisestä aktiiviseen vaiheeseen on suuri. Useimmiten määrätty Pyratsinamidi ja rifampisiini.

Ihmisille, joilla ei ole HIV:tä, tämä tuberkuloosin muoto ei ole yhtä vaarallinen kuin HIV-positiivisille henkilöille.

Huomio! HIV-positiivisen potilaan tulee olla lähetettiin välittömästi tutkittavaksi, joka eliminoi riskin taudin piilevän muodon siirtymisestä aktiiviseen vaiheeseen, jonka torjunta ei ole enää niin tehokasta.

Sinua kiinnostaa myös:

Aktiivinen

Aktiivinen tuberkuloosi Mykobakteeri lisääntyy nopeasti ihmiskehossa ja voivat vaikuttaa useisiin elimiin. HIV-tartunnan saaneet saavat saman hoidon kuin ne, joilla ei ole virustakaa. Ainoa ero hoidon välillä on se, että HIV-positiivisille määrätään Biseptol. Tämä voi vähentää merkittävästi HIV-potilaiden kuolleisuutta. Muuten terapia ei eroa.

Kuva 2. Lääke Biseptol, 28 tablettia läpipainopakkauksessa, valmistaja "Pabianice".

Hoidon tulokset riippuvat suoraan HIV:n kehitysvaiheesta sekä keuhkosairauden aktiivisen vaiheen ajoituksesta. Sekä HIV että tuberkuloosi tuhoavat elimistön immuunijärjestelmän ja elintärkeitä elimiä tämän sairausmuodon ennuste on epäsuotuisa.

HIV-tartunnan saaneiden imusolmukkeiden tuberkuloosi

Hyvin usein keuhkojen patologian ohella HIV-potilailla kehittyy imusolmukkeiden tuberkuloosi.

Imusolmukkeet muuttuvat tiheä ja hyvin käsin kosketeltava. Ne ovat tuskallisia eivätkä välttämättä aiheuta epämukavuutta. Tutkimuksessa ultraääni näyttää imusolmukkeiden tuberositeetti ja koon merkittävä kasvu. Usein lämpötila potilas muuttuu subfebriiliksi, ja siellä on yöhikoilut.

Tämän tuberkuloosimuodon hoitoon, laajakirjoiset antibiootit jotka pystyvät estämään mykobakteereja. Pitkälle edenneissä tapauksissa konservatiivinen hoito ei ole aiheellista, koska se on välttämätöntä kirurginen interventio. Imusolmukkeet tulee poistaa leikkauspöydältä. Melko usein vakavissa tuberkuloosimuodoissa sekä imusolmukkeille tehtyjen leikkausten jälkeen määrätään erittäin vahva antibiootti. Amikasiini.

Kuva 3. Lääke Amikacin, 250 mg / ml, 10 ampullia 2 ml, valmistaja "Kurgan Sintez".

Se myönnetään tapauksissa kun on todellinen uhka potilaan hengelle. Antibiootilla on useita sivuvaikutuksia, ja lääkärin on tietysti otettava tämä huomioon, kun hän määrää tätä lääkettä HIV-potilaalle.

Tärkeä! Heti kun epäillään tuberkuloosia, on suoritettava tutkimus muiden sairauksien määrittämiseksi. On suositeltavaa käyttää välittömästi lääkkeitä immuunijärjestelmän vahvistamiseksi. Siitä on myös hyötyä oikean elämäntavan ylläpitäminen.

Tuberkuloosi ja AIDS

Ihmisen immuunikatovirus tuhoaa monosyytit, jotka vastustavat tuberkuloosibakteereja. Siksi HIV-tartunnan saaneeseen tuberkuloosiin sairastuminen ei ole vaikeaa. Jos samaan aikaan tapahtui siirtyminen HIV-vaiheesta AIDS-vaiheeseen, tuberkuloositauti kantaa katastrofaalinen hengen uhka sairaana, ja hänet on erittäin vaikea pelastaa.

Hyvin usein AIDSissa tuberkuloosi vaikuttaa imusolmukkeisiin, sydämeen ja muihin elimiin, mutta sillä ei ole haitallista vaikutusta keuhkoihin. Tämä on tuberkuloosin pääpiirre hankitun immuunikato-oireyhtymän yhteydessä.

Näiden kahden nivelsairauden hoito on erittäin vaikeaa. Päälääke terapiaan - Rifampisiini. Sillä on tuberkuloosin vastaista potentiaalia ja sillä on myös laaja antibakteerinen vaikutus.

Tätä lääkettä käytettäessä tuberkuloosipotilaiden tila paranee merkittävästi. Mutta jos tapausta vaikeuttaa AIDS, niin vaikutus ja remissio hoidon jälkeen tämä lääke tekee lyhyt.

Virukseen liittyvä muoto

HIV:hen liittyvä tuberkuloosi on mykobakteerien aiheuttama sairaus, joka esiintyy HIV-infektion taustalla, mikä on merkittävästi heikentää kehoa. Tällaisen sairauksien fuusion erikoisuus on, että tuberkuloosi ei vaikuta vain keuhkoihin, vaan myös muihin ihmisen elintärkeisiin elimiin. Tämän seurauksena taudin kulku on usein monimutkainen ja johtaa kuolemaan potilasta varten.

Testit ja tutkimukset taudin havaitsemiseksi

HIV-diagnoosin jälkeen potilas testataan välittömästi tuberkuloosin varalta. Ihminen voi ja hänen täytyy mennä rintakehän röntgenkuvaus. Tutkimustietojen mukaan lääkäri määrittää todennäköisyyden ja riskin HIV-positiiviselle potilaalle saada tuberkuloosin muotoinen komplikaatio.

Potilaan on alistuttava tuberkuliinitesti, joka määrittää mykobakteeritartuntariskin. Kaikki nämä tiedot tallennetaan HIV-potilaan hoitokorttiin ja säilytetään arkiston muodossa.

Jos potilas tuottaa ysköstä, se on tutkittava mykobakteerien esiintymisen varalta. Tätä varten on yskösanalyysi. Se voidaan suorittaa kaikissa suurimmissa tuberkuloosikeskuksissa.

Tuberkuloosikeskukseen tulee järjestää erilliset referenssihuoneet, joissa tutkitaan HIV-positiivisia potilaita. Tämä on välttämätöntä, jotta voidaan sulkea pois mahdollisuus saada infektio potilailta, joilla on tuberkuloosi, joka ei liity HIV:hen.

Yhteydenotto lääkäriin

Lääkäriä, joka ottaa vastaan ​​HIV-potilaita, joilla epäillään tuberkuloosia, kutsutaan tuberkuloosilääkäriksi. Hänen on ilmoitettava HIV-vaihe ja sitten maalattava tutkimustulokset. Seulontatutkimukset ovat pakollisia auttamaan hoitotaktiikoiden valinnassa.

Tarvittavat tutkimukset, joita varten ftisiatri tai infektiotautilääkäri lähettää:

1. rintakehän röntgenkuvaus;
2. rintakehän tietokonetomografia.

Testit, jotka HIV-tartunnan saaneelle, jolla epäillään tuberkuloosia, tulee tehdä:

• testi mycobacterium tuberculosis -bakteerin havaitsemiseksi;
• tuberkuloosin aiheuttajan vasta-aineiden analyysi veressä;
• ihmisen immuunikatovirustesti.

Tarvitaan kattava tutkimus HIV-positiivisen potilaan immuunijärjestelmästä.

Koska useimmissa tapauksissa HIV-potilaiden samanaikaiset sairaudet kehittyvät nopeasti, potilas tulee paremman tutkimuksen saamiseksi sijoittaa sairaalaan, jossa hoitava ftisiatri päättää kunkin tutkimuksen tarpeesta. Ja heidän jälkeensä asiantuntija valitsee taktiikan tuberkuloosin hoitoon progressiivisen HIV:n taustalla.

Hyödyllinen video

Videolla ihmiset kertovat kuinka he taistelivat HIV:tä ja tuberkuloosia vastaan, mitä tuloksia on saavutettu.

Antiretroviraalinen hoito

Jatketaan antiretroviraalista hoitoa useita tärkeitä tavoitteita: pidentää potilaan elämää, parantaa hänen elämänlaatuaan, vähentää todennäköisyyttä sairastua samanaikaisiin sairauksiin HIV:n taustalla. Riittämättömästi osoitettu terapia voi johtaa potilaan lääkeresistenssi. On erittäin tärkeää arvioida HIV-positiivisen potilaan kykyä suorittaa tällainen hoito. Tässä lääkärin on otettava huomioon sekä sosiaaliset että psykologiset näkökohdat.

Liian aikaisin antiretroviraalinen hoito voi tuhota immuunijärjestelmän kokonaan sairas, mutta myös myöhään ei anna hyvää tulosta. Siksi lääkärin tulee määrätä se vain ehdottomilla indikaatioilla.

Ihmisen immuunikatovirus (HIV) on vahvin tunnetuista riskitekijöistä, jotka vaikuttavat piilevän tuberkuloosiinfektion aktivoitumiseen. Riski sairastua aktiiviseen tuberkuloosiin HIV-tartunnan saaneilla, joilla on samanaikainen M. tuberculosis -infektio, on 5-15 % vuodessa, kun taas HIV-tartunnan riski on vain 5-10 % elämän aikana.

HIV/aidsiin LIITTYVÄ keuhkotuberkuloosi (PBL) ICD-10: A15-A16; VUONNA 20

HIV:iin/aidsiin LIITTYVÄ EXTRA-PULMONAARITUBERKULOOSI (EPT) ICD-10: A15-A18; VUONNA 20

yleistä tietoa

Lisäksi HIV-infektio lisää tuberkuloosin uusiutumisen todennäköisyyttä, joka voi johtua joko endogeenisesta reaktivaatiosta tai eksogeenisesta uudelleeninfektiosta.

HIV-infektion edetessä T-lymfosyyttien (CD4+-solujen) määrä ja toimintakyky vähenevät noin 50-80 solua/mm3/vuosi. Immuunijärjestelmän kyky vastustaa M. tuberculosisin pääsyä elimistöön, lisääntymistä ja leviämistä heikentää.

Tuberkuloosin muoto (keuhko-, ekstrapulmonaalinen) riippuu immunosuppression asteesta. Tuberkuloositapausten kliininen kuva HIV-infektion varhaisessa vaiheessa on samanlainen kuin potilailla, joilla ei ole HIV-tartuntaa. Yleisin muoto on keuhkotuberkuloosi. Kliininen kuva, yskösnäyte ja fluorografiatulokset eroavat toisistaan ​​HIV-infektion varhaisessa vaiheessa (yli 350 CD4+ solua / mm 3) ja myöhäisessä vaiheessa (alle 200 CD4 solua / mm 3). HIV-infektion varhaisessa vaiheessa yskösnäytteestä löytyy haponkestäviä bakteereja ja rintakehän röntgenkuvassa tunnusomaisia ​​muutoksia, usein onteloineen. Myöhäisessä vaiheessa kliininen kuva muistuttaa primääristä tuberkuloosia negatiivisilla yskösnäytteen tuloksilla ja infiltratiivisilla muutoksilla röntgenkuvassa ilman onteloiden muodostumista.

Yskösnäyte-negatiivinen tuberkuloositapaus yhdistettynä HIV-infektioon muodostaa 20–35 % kaikista ilmoitetuista aikuisten tuberkuloositapauksista.

Vakavassa, nopeasti kehittyvässä immuunipuutostilanteessa ekstrapulmonaalisen tuberkuloosin (EPT) esiintymistiheys lisääntyy sekä aikuispotilailla että lapsilla. Aikuisten potilaiden yleisimmät VTB:n muodot ovat pleuraeffuusio, perifeeristen ja rintakehänsisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosi, sydänpussieffuusio, aivokalvontulehdus ja hematogeeninen disseminoitu (miliaarinen) tuberkuloosi. Tuberkuloosin bakteeminen muoto esiintyy potilailla, joiden CD4+-lymfosyyttien määrä on noin 100/mm3 tai vähemmän. HIV-tartunnan saaneiden yleisin kuumeen syy on baktereminen tuberkuloosi. Näissä tapauksissa veriviljelytulokset ovat positiivisia 10–20 %:lla potilaista.

HIV-tartunnan saaneilla tuberkuloosipotilailla immuunipuutos yleensä pahenee, mikä stimuloi muiden opportunististen infektioiden, kuten ruokatorven kandidioositulehduksen (Candida oesophagitis), aivokalvon kryptokokkoosin ja erityisesti pneumocystis-keuhkokuumeen (Pneumocystis carinii), etenemistä. Kaikki nämä opportunistiset infektiot voivat olla kohtalokkaita. Tässä tapauksessa tuberkuloosi on epäsuora kuolinsyy.

Epidemiologia

Tuberkuloosi on HIV-tartunnan saaneiden yleisin opportunistinen sairaus maissa, joissa tuberkuloosin ilmaantuvuus on korkea, mukaan lukien Ukraina, ja AIDS-potilaiden yleisin kuolinsyy.

HIV:hen liittyvän tuberkuloosin ilmaantuvuus Ukrainassa vuonna 2004 oli 2,4 tapausta 100 000 asukasta kohti ja kuolleisuus 2,0 tapausta 100 000 asukasta kohti. Koska Ukrainan tuberkuloosin ilmaantuvuus on 80,9 tapausta 100 000 asukasta kohti ja HIV-tartunta 25,9, HIV:hen liittyvän tuberkuloosin ilmaantuvuusasteen tulisi WHO:n asiantuntijoiden mukaan olla vähintään 10 tapausta 100 000 asukasta kohti. Hiv:hen liittyvän tuberkuloosin alhainen ilmaantuvuus Ukrainassa viittaa siihen liittyvän sairauden merkittävään alihavaintoon, minkä vahvistavat myös kuolleisuusluvut – suurin osa tunnistetuista HIV:hen liittyvästä tuberkuloosipotilaista kuolee (83 %) vakaviin, ennenaikaisesti havaittuihin tuberkuloosin muotoihin. .

Patogeneesi

Tuberkuloosin patogeneesi on sama kuin HIV-negatiivisilla yksilöillä, paitsi että merkittävässä immuunikatossa, jossa CD4+-solujen määrä on laskenut arvoon 100/mm 3 tai vähemmän, tyypillistä tuberkuloottista granuloomaa ei muodostu. CD4+-solujen määrän ja makrofagien toiminnallisen aktiivisuuden vähenemisen vuoksi kaseoosinekroosia, Pirogov-Langhansin jättiläissoluja ja epitelioidisoluja ei muodostu. Granulooma sisältää plasmasoluja, retikulaarisia soluja, yksittäisiä lymfosyyttejä, makrofageja ja Ziehl-Neelsenin mukaan lääkkeestä värjäytyessä suuren määrän haponkestäviä bakteereja. Tuberkuloottisen granulooman atypismin ja Mycobacterium tuberculosis -bakteerin eristystodennäköisyyden välillä määritetään suora korrelaatio testimateriaalissa.

Kliininen kuva

HIV-tartunnan saaneiden tuberkuloosin kliinisen kulun piirteet

• Myrkytysoireyhtymä keskivaikeasta (subfebriililämpö, ​​painonpudotus, liiallinen hikoilu, heikkous) voimakkaaseen (kuumeinen lämpötila, voimakas painonpudotus yli 20 %, uupumus), joka kestää viikkoja ja kuukausia.
• Myrkytysoireyhtymä ilmenee aikaisemmin kuin bronkopulmonaalinen (kuiva yskä tai yskös). Hengityselimistön oireet saattavat puuttua tuberkuloosin yleistyneissä muodoissa (miliary TB).
• Perifeeriset imusolmukkeet (useammin - kohdunkaulan, supraklavikulaariset ja subklavian> 2 cm) ovat laajentuneet epätasaisesti, epäsymmetrisesti (konglomeraattien ja fistelien muodostuminen, tiheä tunnustelussa, useammin ilman C). Ne ovat tuskallisia, kun ne kasvavat merkittävästi 4-6 cm: iin ja vierekkäisten kudosten osallistuminen patologiseen prosessiin fistelin muodostumisen aikana; tyypillisesti aaltoileva.
• Pysyvä ja pitkittynyt anemia (hemoglobiini< 90 г/л).
• Hepatomegalia (aina miliaarinen tuberkuloosi).

Diagnostiset kriteerit

Radiologiset ilmenemismuodot

• Ylemmissä lohkoissa on harvoin muutoksia. Miliaarinen disseminaatio, fokaalinen disseminaatio, keuhkokuumeen kaltaiset infiltraatiot alalohkoissa ovat ominaisia, tuhoa tapahtuu harvoin ja eksudatiiv-inflammatorinen komponentti hallitsee kaseoosi-nekroottista.
• Rinnansisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosille on ominaista kaikkien ryhmien lisääntyminen (bifurkaatio, paraaortaalinen, bronkopulmonaalinen)> 1 cm, tyypillisiä ovat muodostumat välikarsinassa (kaseoomat).

Ultraäänimerkit: vatsansisäisten imusolmukkeiden lisääntyminen, pesäkkeet tai fokaalinen leviäminen maksassa, pernassa.

Pään MRI: pesäkkeitä tai fokaalista leviämistä aivoissa.

Kaikkiin elinten ja järjestelmien vaurioihin, jotka havaitaan potilaan objektiivisen tutkimuksen, röntgen-, ultraääni- ja MRI-tutkimusmenetelmien aikana, liittyy myrkytysoireyhtymä.

Morfologiset ominaisuudet

Ei tyypillistä tuberkuloosille johtuen lymfaattisen järjestelmän ehtymisestä lymfaattisilla elementeillä ilman keskuskaseoosinekroosin muodostumista (epätyypillinen granulooma). AIDSiin liittyvässä tuberkuloosissa on voimakas taipumus lisätä MBT:n määrää sairastuneessa elimessä samalla, kun tuberkuloositulehduksen histologiset merkit heikkenevät.

Toimiston erottaminen

MBT:n harvinainen eristäminen on ominaista, erityisesti mikroskopialla. Tuberkuloosin yleistyneissä muodoissa (miliary) määritetään tuberkuloosibakteremia (veriviljelmissä MBT havaitaan lähes 70 %:lla potilaista, joilla on AIDSiin liittyvä tuberkuloosi). AFB:n tunnistaminen on ominaista värjätettäessä Ziehl-Neelsenin ja MBT:n mukaisia ​​imusolmukkeiden jälkiä, kun kylvetään biopsiamateriaalia tai imusolmukkeen pisteitä ravintoalustaan.

Alkoholi tuberkuloosin meningoenkefaliitissa

Lymfosyyttien määrän kasvu, proteiinipitoisuus, glukoosipitoisuuden lasku. Joissakin tapauksissa CSF ei välttämättä eroa normaalista (useammin kuin HIV-negatiivisilla potilailla). Kryptokokin eristäminen CSF:stä ei sulje pois tuberkuloosia, koska molemmat sairaudet voidaan yhdistää. Hoidon tulosten ja potilaan kliinisen tilan perusteellinen analyysi on tarpeen, koska positiivinen viljelytulos kryptokokille saadaan paljon aikaisemmin kuin MBT:lle.

vastaus tuberkuliiniin

CD4+:n määrän väheneminen alle 200 solua/mm 3 määrittää usein väärän negatiivisen tuloksen.

BCG-rokotus

WHO:n suositusten mukaan BCG-rokote tulisi antaa vastasyntyneille, joilla ei ole merkkejä immuunipuutosta. HIV-tartunnan saaneille ihmisille kehittyy "besizhites", yleinen BCG-infektio, joka voi johtaa kuolemaan.

Muut opportunistiset infektiot

Usein mukana tuberkuloosi ja se voi olla potilaan kuolemansyy asianmukaisen hoidon puuttuessa. Pneumokystis ja epäspesifinen infektio voivat liittyä keuhkotuberkuloosiin. Kryptokokin aiheuttama meningoenkefaliitti voi liittyä keskushermoston tuberkuloosivaurioihin.

Tuberkuloosin hoidon tehokkuus

Se riippuu tietyn prosessin esiintyvyydestä, MBT:n kemoresistenssistä, tuberkuloosilääkkeiden intoleranssista ja haittavaikutuksista sekä immunosuppression asteesta, muiden HIV:hen liittyvien sairauksien tyypistä ja lukumäärästä. Tuberkuloosin oikea-aikaisella hoidolla (ennen yleistyneiden muotojen kehittymistä), muiden opportunististen sairauksien diagnosoimalla ja hoidolla sekä hallittavalla tuberkuloosin kemoterapialla HIV-tartunnan saaneiden tuberkuloosin hoidon tehokkuus on korkeampi kuin HIV-negatiivisilla, koska. tyypillisen granulooman puuttuminen edistää tuberkuloosilääkkeiden parempaa tunkeutumista vaurioon. Vaikea immunosuppressio edistää tuberkuloosin pahenemista ja etenemistä, kun anti-TB-hoito lopetetaan.

Jos TB-hoitoon ei saada positiivista vastetta, se tarkoittaa joko tuberkuloosin tai lääkeresistentin tuberkuloosin virhediagnoosia. HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä on suuri riski saada MBT-lääkeresistenssi, koska tuberkuloosilääkkeitä käytetään usein väärin.

Diagnostiikka

Sitä suoritetaan samassa määrässä kuin HIV-negatiivisilla henkilöillä, paitsi että lisätutkimuksia diagnoosin selkeyttämiseksi tehdään yleisessä lääketieteellisessä verkossa tai AIDS-keskuksissa (tartuntatautiosastot), koska. monilla opportunistisilla sairauksilla on tuberkuloosin kaltaisia ​​oireita ja ilmenemismuotoja. Potilaiden, joilla on negatiivinen yskösnäytteen tulos AFB:n varalta, tutkimista tuberkuloosin hoitoon ei voida hyväksyä, koska HIV-tartunnan saaneiden, joilla on aktiivinen tuberkuloosi, korkea riski sairaalainfektion yhteydessä.

Keuhkotuberkuloosin diagnoosi

Se suoritetaan AIDS-keskuksissa fthisiatrien neuvoa-antavalla tuella. Tunnistaessa potilaita, joilla on tuberkuloosiepäilyttäviä oireita (yli 3 viikkoa kestänyt yskä, laihtuminen, kuume), tehdään rintakehän röntgentutkimus. Jos röntgenkuvassa havaitaan muutoksia (neuvottelevuustutkimuksessa tai ennaltaehkäisevässä fluorografisessa tutkimuksessa), ysköksen kolmikertainen mikroskooppitutkimus AFB:n varalta on pakollinen. Jos AFB havaitaan vähintään yhdessä tutkimuksessa, potilas lähetetään tuberkuloosihoitoon. Jos AFB:tä puuttuu kolmessa yskösnäytteessä, erotusdiagnoosi tehdään seuraavilla opportunistisilla sairauksilla.

Perifeeristen imusolmukkeiden tuberkuloosin diagnoosi

Se suoritetaan AIDS-keskuksissa tai yleisessä lääketieteellisessä verkostossa, koska tuberkuloosin ohella HIV-tartunnan saaneilla on muita sairauksia, jotka vaikuttavat imunestejärjestelmään.

Pakollisia kokeita ovat:

• sulaneen imusolmukkeen puhkaisu tutkimalla saatu materiaali Ziehl-Neelsen-mikroskopialla ja MBT-kylvöllä;
• imusolmukkeen biopsia, jota seuraa saadun materiaalin jäljen mikroskopia Ziehl-Neelsenin mukaan, kylvö MBT:hen ja morfologinen tutkimus.

Etusija tulee olla imusolmukkeen poistaminen morfologista tutkimusta varten, koska. Tässä tapauksessa voit saada parempia histologisia valmisteita, joiden avulla voit tehdä vaihtoehtoisen diagnoosin.

Tuberkuloosidiagnoosi tehdään, kun AFB havaitaan mikroskoopilla tai MBT:llä viljelyn aikana tai erityisiä morfologisia piirteitä.

Rinnansisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosin diagnoosi

Pidetään AIDS-keskuksissa ja yleisessä lääketieteellisessä verkostossa. Rinnansisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosiepäily aiheuttaa tuntemattoman alkuperän pitkittyneen kuumeen, johon liittyy laihtumista, yöhikoilua, anemiaa. Kun muodostuu fistulousmuoto (alla olevaan keuhkoputkeen), potilaalla voi olla yskää ja ysköstä.

Erotusdiagnoosi tehdään lymfogranulomatoosilla, jolle on ominaista paratrakeaalisten ja trakeobronkiaalisten imusolmukkeiden symmetrinen lisääntyminen. On tarpeen suorittaa histologinen diagnoosi ottamalla transbronkiaalinen biopsia.

Rinnansisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosin diagnoosi tehdään yllä olevan kliinisen kuvan perusteella, jossa pääasiallisesti bronkopulmonaariset imusolmukkeet lisääntyvät epäsymmetrisesti. Diagnoosin lopullinen vahvistus tapahtuu, kun tuberkuloosihoitoon saadaan positiivinen vaste.

Vatsansisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosin diagnoosi

Pidetään AIDS-keskuksissa ja yleisessä lääketieteellisessä verkostossa. Vatsansisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosiepäily johtuu tuntemattomasta alkuperästä jatkuvasta kuumeesta, johon liittyy laihtumista, yöhikoilua, anemiaa, ei muutoksia rintakehän röntgenkuvassa ja vatsakipuja.

Diagnoosi tehdään yllä olevan kliinisen kuvan perusteella, jossa vatsansisäiset imusolmukkeet ovat lisääntyneet, lukuun ottamatta muita opportunistisia sairauksia. Diagnoosin lopullinen vahvistus tapahtuu, kun tuberkuloosihoitoon saadaan positiivinen vaste.

Keskushermoston tuberkuloosin diagnoosi

Diagnoosi tehdään tartuntatautiosastoilla kryptokokkien ja virusten aiheuttaman meningoenkefaliitin suuren esiintymistiheyden vuoksi. Tuberkuloosilääketieteessä diagnosoidaan, jos sinulla on ollut tuberkuloosi.

Tuberkuloosidiagnoosi tehdään, kun AFB todetaan aivo-selkäydinnesteestä mikroskoopilla, kun havaitaan miliaarinen disseminaatio keuhkoissa tai kun muut meningoenkefaliitin syyt suljetaan pois.

Diagnostinen algoritmi pitkittyneen (yli neljä viikkoa) kuumeen syyn määrittämiseksi

Pitkään jatkunut kuume, johon liittyy laihtuminen/uupumus, anemia HIV-tartunnan saaneilla voi johtua useista sairauksista: miliaarinen tuberkuloosi, imusolmukkeiden tuberkuloosi (perifeeriset, rintakehän, vatsansisäiset imusolmukkeet), septinen endokardiitti, sepsis, lymfooma, Hodgkinin tauti sairaus. Yleisin syy on tuberkuloosi.

Hoito

Tuberkuloositapauksen ja tuberkuloosipotilaan kliinisen luokan määrittäminen asianmukaisen hoidon määräämiseksi tapahtuu samojen sääntöjen mukaisesti kuin HIV-negatiivisilla potilailla. Kemoterapia-ohjelmat ovat samat kuin HIV-negatiivisten potilaiden hoito-ohjelmat (katso Tuberkuloosi-kohta).

Antiretroviraalinen hoito potilailla, joilla on HIV:iin liittyvä tuberkuloosi

Tuberkuloosi johtaa ylimääräiseen immuniteetin heikkenemiseen ja HIV-infektion etenemiseen, joten potilailla, joilla on HIV:hen liittyvä tuberkuloosi, CD4+-solujen määrä voi vähentyä merkittävästi. Kuitenkin, kun tuberkuloosia hoidetaan, immuunijärjestelmä voi parantua ja CD4+-solujen määrä voi lisääntyä (kaksinkertaistua tai jopa kolminkertaistua). Näin voit lykätä erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon (HAART) määräämistä intensiivisen vaiheen ja jopa kemoterapian pääjakson loppuun asti.

HAART-hoitoa suositellaan lisättäväksi anti-TB-hoidon aloittamisen jälkeen hoidon intensiivisen vaiheen lopussa. Tämä taktiikka varmistaa sekä tuberkuloosihoidon että HAART-hoidon paremman sietokyvyn ja estää vakavien paradoksaalisten reaktioiden kehittymisen immuunijärjestelmän palautumisen taustalla, jotka ilmenevät tuberkuloosin nopeana etenemisenä ja uhkaavat potilaan henkeä.

Tuberkuloosia ei voida parantaa potilailla, joilla on vaikea immunosuppressio (alle 200 solua/mm 3), koska tuberkuloosihoidon lopettamisen jälkeen paheneminen ja taudin eteneminen on korkea.

WHO tunnistaa kaksi antiretroviraalisen hoidon pääperiaatetta

1. Käytä yksinkertaistettuja, paremmin kiinnittyviä antiretroviraalisia hoito-ohjelmia (kerran tai kahdesti vuorokaudessa annettavien lääkkeiden kanssa, mieluiten kiinteän annoksen yhdistelmiä).
2. Valitse lääkkeitä, joilla on vähemmän selvä maksatoksinen vaikutus (erityisesti B- tai C-hepatiittipotilailla, erityisesti jos niitä käytetään yhdessä rifampisiinin kanssa).

Kolmea lääkettä käytetään yhdessä, jotta voidaan tehokkaasti vaikuttaa ja rajoittaa resistenttien viruksen kehittymistä. ARV-lääkkeet kuuluvat toiseen kahdesta yleisestä luokasta: 1) käänteiskopioijaentsyymin estäjät (RTI); 2) proteaasi-inhibiittorit (PI). Käänteiskopioijaentsyymin estäjät jaetaan edelleen kahteen ryhmään: 1) nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät (NRTI:t) ja 2) ei-nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät (NNRTI:t).

HAART-hoito tuberkuloosihoidon aikana potilailla, joilla on HIV:hen liittyvä tuberkuloosi

ARV-lääkkeiden ja rifampisiinin välisiin lääkevuorovaikutuksiin liittyvät ongelmat

Rifampisiini on edelleen aktiivisin tuberkuloosilääke, ja sitä tulee aina käyttää kaikissa tapauksissa, paitsi silloin, kun siihen on vasta-aiheita. Rifampisiini stimuloi sytokromi P 450 -järjestelmän maksaentsyymien toimintaa, mikä välittää proteaasi-inhibiittoreiden ja NNRTI:iden metaboliaa. Tämä johtaa proteaasi-inhibiittoreiden ja NNRTI-lääkkeiden pitoisuuksien alenemiseen veressä jopa 75 % tai enemmän. Proteaasi-inhibiittorit ja NNRTI:t voivat myös vahvistaa tai estää tätä samaa entsyymijärjestelmää ja johtaa muutoksiin rifampisiinin veressä. Lääkkeiden yhteisvaikutukset voivat johtaa ARV-lääkkeiden tehon heikkenemiseen ja tehottomaan tuberkuloosin hoitoon. Tästä huolimatta rifampisiini tulee aina sisällyttää kemoterapiaan, koska se vähentää merkittävästi tuberkuloosin uusiutumisen riskiä HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä.

HAARTin ominaisuudet rifampisiinia käytettäessä

• d4T- ja ZDV-valmisteita pidetään yhtä tehokkaina.
• d4T on paremmin siedetty kuin ZDV, eikä se vaadi hemoglobiinin seurantaa, mutta tämä lääke voi aiheuttaa perifeeristä neuropatiaa (erityisesti yhdistettynä d4T:hen). Isoniatsidi voi aiheuttaa neuropatiaa, ja sitä on seurattava, kun isoniatsidia ja d4T:tä annetaan samanaikaisesti.
• DDI-d4T:n yhdistelmiä tulee välttää, koska niiden yhdistelmä isoniatsidin kanssa lisää huomattavasti perifeerisen neuropatian riskiä.
• 3TC on turvallinen ja hyvin siedetty, ja se on myös aktiivinen hepatiitti B -virusta vastaan.
• EFV-tasot laskevat 25 %, jos hoitoa käytetään samanaikaisesti rifampisiinin kanssa, ja EFV:n päivittäisen annoksen tulee olla 600-800 mg. Rifampisiinin annosta ei tarvitse muuttaa.
• NVP-tasot laskevat 37 %, kun niitä annetaan yhdessä rifampisiinin kanssa. NVP:tä ei pidä sisällyttää ensilinjan HAART-hoitoihin, koska rifampisiinia on käytettävä tuberkuloosin kemoterapia-ohjelmissa.
• NVP ja EFV alentavat merkittävästi metadonitasoja, mikä tulee ottaa huomioon suonensisäisten huumeidenkäyttäjien hoidossa.
• Proteaasi-inhibiittoreihin perustuvia hoitokursseja, joilla on korkea antiretroviraalinen aktiivisuus, tulee pitää ensilinjan lääkkeinä, kun NNRTI-luokan lääkkeille on resistenssi tai intoleranssi tai AIDS-vaiheen IV.
• Kun niitä otetaan samanaikaisesti rifampisiinin kanssa, indinaviirin, lopinaviirin, nelfinaviirin ja sakinaviirin pitoisuudet pienenevät 70-85 %. Kun nämä lääkkeet sisältyvät HAART-hoitoihin, rifampisiinia ei määrätä.
• Ritonaviirilla (RTV), proteaasi-inhibiittorilla, on olemassa olevien estäjien joukossa ainutlaatuinen vaikutus, joka estää sytokromi P450 -järjestelmää ja lisää joidenkin muiden samanaikaisesti otettavien estäjien pitoisuutta, jolloin niiden annosta voidaan pienentää. Kun rifampisiinia ja ritonaviiria käytetään samanaikaisesti, jälkimmäisen estävä vaikutus on ristiriidassa rifampisiinin aktivoivan vaikutuksen kanssa, joka on suunnattu samaan sytokromijärjestelmään. Näiden kahden lääkkeen vaikutusta muiden lääkkeiden pitoisuuksiin veressä ei ole täysin tutkittu, joten on mahdollista, että otettujen lääkkeiden siedettävyys voi huonontua, kun niitä otetaan samanaikaisesti ritonaviirin ja rifampisiinin kanssa. Yleensä on noudatettava varovaisuutta käytettäessä ritonaviiria ja muita proteaasinestäjiä yhdessä rifampisiinin kanssa (ks. seuraava kappale).
• Ritonaviirilla (kovat tai geelikapselit) tehostettua sakinaviiria (SQR) voidaan käyttää annoksina 1000/100 mg x 2 tai 1600/200 mg x 1 suhteellisen alhaisella lääkekuormalla, melko hyvällä siedettävyydellä ja teholla. Rifampisiinia käytettäessä ritonaviiritehostettua sakinaviiria voidaan käyttää suhteessa 400/400 mg kahdesti vuorokaudessa tai LPV/RTV 400/400 mg kahdesti vuorokaudessa, mutta näiden hoito-ohjelmien tehosta ja siedettävyydestä on vähän tietoa.
• Muutamia poikkeuksia lukuun ottamatta rifampisiinia tulee aina käyttää tuberkuloosin hoidon alkuvaiheessa, ja rifampisiinin kanssa yhteensopimattomia antiretroviraalisia lääkkeitä tulee välttää tai siirtää kemoterapian ylläpitovaiheeseen, jossa rifampisiini voidaan korvata etambutolilla.
• Rifampisiinin käytön välttämiseksi ja ARV-lääkkeiden häiriöiden välttämiseksi voidaan käyttää hoitoa, joka ei jatketa.

Ennaltaehkäisy

Tuberkuloosi voi johtaa pneumocystis-keuhkokuumeeseen tai toksoplasmoosiin, joka voi aiheuttaa kuoleman potilailla, joilla on HIV/AIDS-tautiin liittyvä tuberkuloosi. Ensisijainen estohoito kotrimoksatsolilla on tarpeen pneumocystis-keuhkokuumeen ja toksoplasmoosin estämiseksi. Potilaiden, joiden CD4+-solujen määrä on alle 200/mm3 tai joilla on suunnielun kandidiaasi, tulee ottaa kotrimoksatsolia, kunnes CD4+-solujen määrä stabiloituu arvoon yli 200 solua/mm3 vähintään kolmen kuukauden ajan. Suositeltu päivittäinen sulfametoksatsoli/trimetopriimi 160/800 mg.

Tämän potilasryhmän leviäminen keuhkoihin viittaa yleensä tuberkuloosiinfektion yleistymiseen, mikä tapahtuu syvän immunosuppression ja CD4-lymfosyyttien määrän vähenemisen taustalla 200 soluun/µl tai alle. Samanaikaisesti keuhkovaurion kanssa tällaisille potilaille kehittyy myös tuberkuloosin ekstrapulmonaalisia muotoja: eksudatiivinen keuhkopussintulehdus, effuusioperikardiitti, perifeeristen ja rintakehän sisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosi, maksa, perna, munuaiset, aivokalvot, aivokalvo jne.

Hengityselinten taudin ilmenemismuodot eivät eroa merkittävästi HIV-negatiivisten yksilöiden ilmenemismuodoista, pääpiirteet liittyvät myrkytyksen oireyhtymään. HIV-tartunnan saaneiden potilaiden ruumiinlämpö saavuttaa usein korkeita lukuja -38-39 0 C, pysyy pitkään yllä, ei reagoi laajakirjoisiin antibiooteihin, laskee lyhyen aikaa tulehduskipulääkkeiden (aspiriini, parasetamoli) ottamisen jälkeen. Usein viikkoja ja jopa kuukausia kestävä kuume, johon voi liittyä suolistohäiriöitä, painonpudotusta, lievää yskää, saa potilaan hakeutumaan lääkäriin. Samaan aikaan keuhkoissa ei välttämättä tapahdu muutoksia tiettyyn aikaan asti, ja vain röntgenkuvan huolellisella tutkimuksella voidaan havaita keuhkokuvion lisääntyminen ja / tai rintakehän sisäisten imusolmukkeiden lisääntyminen. Lääkärit pitävät leviämisoireyhtymän havaitsemista joskus keuhkokuumeena, ja potilaita hoidetaan antibiooteilla useita viikkoja ilman merkittävää positiivista kliinistä ja radiologista dynamiikkaa. Tuberkuloosi/HIV-yhteisinfektiota sairastavien henkilöiden lämpötilan ominaisuus on sen sitkeä pysyvyys korkeilla tasoilla jopa anti-TB polykemoterapian taustalla. Tuberkuloosin onnistuneessa hoidossa lämpötila normalisoituu vähitellen, aluksi laskeen asteen kymmenesosilla.

Kuten HIV-negatiivisilla potilailla, hengenahdistus ei ole tyypillinen merkki levinneestä keuhkotuberkuloosista HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä. Tämä oire on tärkeä levinneen tuberkuloosin ja epätyypillisen keuhkokuumeen erotusdiagnoosissa, joka kehittyy HIV-infektion viimeisessä vaiheessa ja voi ilmetä myös disseminaatiooireyhtymänä. Vaikean hengitysvajauksen esiintyminen todistaa prosessin tuberkuloosista etiologiaa vastaan, mutta sen esiintymisen muiden syiden (vaikea anemia, sydämen vajaatoiminta, pneumo- ja vesirinta) sekä tuberkuloosin ja epätyypillisen (pneumocystis) keuhkokuumeen yhdistelmä tulee ottaa huomioon. olla poissuljettu.

Bronko-keuhkojärjestelmän objektiivisen tutkimuksen tulokset eivät eroa HIV-negatiivisten potilaiden tuloksista. Muiden elinten puolelta havaitaan usein perifeeristä lymfadenopatiaa, suuontelon kandidiaalivaurioita, hepatosplenomegaaliaa, pastositeettia tai alaraajojen turvotusta. Joskus on keltaisuutta, joka johtuu samanaikaisesta hepatiitista, lääkkeiden toksisesta vaikutuksesta, maksan tuberkuloosivaurioista.

HIV:hen liittyvän disseminoidun keuhkotuberkuloosin röntgenkuvauspiirteitä ovat keuhkokuvion huomattava lisääntyminen, jolla on "verkko" luonne, lisääntynyt imusolmukkeiden usein esiintyminen juurissa ja pesäkkeiden hallitseva sijainti keskellä ja keuhkojen alaosat.

Laboratoriotutkimuksessa lähes kaikki HIV-tartunnan saaneet potilaat osoittavat leukopeniaa, lymfopeniaa ja ESR:n lisääntymistä. AFB ysköksessä on harvinaista.

Laajan antibioottihoidon vaikutuksesta keuhkojen muutokset pysyvät vakaina tai prosessin etenemistä havaitaan, mikä voi tapahtua nopeammin kuin HIV-negatiivisilla henkilöillä. Myös pesäkkeiden resorptio keuhkoissa tapahtuu nopeammin tuberkuloosin vastaisen hoidon taustalla.

Yleisin pneumocystis-keuhkokuume . Kliinisesti se ilmenee havaittavissa olevana hajanaisena syanoosina, akrosyanoosina, hengenahdistuksena, joka ilmenee vähäisellä fyysisellä rasituksella, puhumalla ja jopa levossa. Pneumocystis-keuhkokuumeessa esiintyvä yskä on usein tehotonta tai tuottaa pienen määrän limaista ysköstä, joka joskus muistuttaa pehmeää vaahtoa (vaahtoavaa ysköstä). MBT:tä ei löydy ysköksestä kaikilla menetelmillä. Röntgenkuvassa määritettiin kahdenvälisiä interstitiaalisia muutoksia, useita fokusoituja varjoja ja/tai pieniä infiltraatteja, joilla oli vallitseva sijainti tyvialueilla. Toisin kuin tuberkuloosi, pneumocystis-keuhkokuumeelle ei ole ominaista vaurioita keuhkojen yläosissa. Auttaa selventämään diagnoosia happisaturaatio. Kyllästyminen heijastaa valtimoveren kyllästymistasoa hapella, ja se määritetään pulssioksimetriamenetelmällä - ei-invasiivinen mittaus oksihemoglobiinin prosenttiosuudesta valtimoveressä (SpO 2). Terveen ihmisen veren happisaturaatioaste: SpO 2 - 95-99%. Toisin kuin tuberkuloosi, pneumocystis-keuhkokuumeessa happisaturaatioindeksi laskee alle 90%, useimmiten diagnostinen intervalli on 85-75%, vaikeissa tapauksissa laskee 75-55%:iin ja alle. Epätyypillisen keuhkokuumeen hoito on pitkäkestoista, ja siinä käytetään lääkkeitä, jotka vaikuttavat yleisimpiin atyyppisen keuhkokuumeen taudinaiheuttajiin, joita ovat pneumokystis, toksoplasma, histoplasma jne.

Lääkäreillä on vaikeuksia havaita tuberkuloosia (kulutus, Koch-bacillus) HIV-positiivisilla potilailla: heikentyneen immuniteetin ja taudin patogeneesin muutosten vuoksitä (fluorografia ja tuberkuliinitestit) tulee epätietoisia. Taudin kululle on ominaista vakavuus, pahanlaatuisuus, taipumus komplikaatioihin ja prosessin yleistyminen - ensinnäkin esimerkiksi keuhkoihin. Vähitellen tuberkuloosi leviää muihin elimiin ja järjestelmiin.

Kahden diagnoosin - tuberkuloosin ja HIV:n - yhdistelmä on melko yleinen ilmiö. Nykyaikaisessa lääketieteellisessä kirjallisuudessa niitä kutsutaan jopa satelliittiinfektioiksi, mikä johtuu useista tekijöistä:

• samanlainen kontingentti jokaiselle sairaudelle: huumeiden väärinkäyttäjät, vangit, henkilöt, joilla on alhainen sosiaalinen vastuu;
• väestön korkea infektio Kochin basillella, joka voi esiintyä piilevästi ihmiskehossa vuosia eikä koskaan aiheuta sairautta vahvan immuniteetin ehdolla; koska HIV-immuniteetti heikkenee eikä pysty taistelemaan infektioita vastaan, mykobakteerit alkavat lisääntyä aktiivisesti, mikä johtaa tuberkuloosin kehittymiseen;
• HIV:n ja tuberkuloosin riippuvuus samoista soluista - HIV vaikuttaa ensisijaisesti T-lymfosyytteihin, jotka ovat myös ensisijaisesti vastuussa soluvasteesta mykobakteeritartunnan tullen.

Tilastot kahden taudin yhdistelmästä eivät ole lohdullisia:

• todennäköisyys saada tuberkuloosi HIV-potilaalla on useita kymmeniä kertoja suurempi kuin terveellä henkilöllä;
• kulutus on ensimmäisellä sijalla HIV-kuolleisuudessa toissijaisista infektioista;
• jopa puolella AIDS-potilaista on avoin tuberkuloosimuoto.

Kuinka kauan ihminen elää, jos hänellä on diagnosoitu kulutus ja HIV, riippuu suoraan hänen elämäntavoistaan. Jos noudatat lääkäreiden määräyksiä, otat kaikki tarvittavat lääkkeet, luovut huonoista tavoista (ensisijaisesti huumeiden väärinkäyttäjille), on mahdollista saavuttaa vakauttaminen ja elää kahdella diagnoosilla 15-20 vuotta. Mutta jos hoito jätetään huomiotta ja oikea käyttäytyminen hylätään, elinajanodote lyhenee 1 vuoteen.

HIV-infektio ja tuberkuloosi yhdessä

Tuberkuloosipesäkkeiden yleistyminen HIV:ssä riippuu immuunipuutoksen vaiheesta ja CD4-lymfosyyttien määrästä:

• korkea taso (yli 500 solua 1 µl:aa kohti) - tyypillinen kliininen kuva tuberkuloosista, jossa vallitsee rintaelinten vaurio;
• keskimääräinen taso (350-500 solua 1 µl:aa kohti) - vakavien keuhkomuotojen lisäksi keuhkopussintulehduksella - tuberkuloosin lymfogeeninen yleistyminen rintakehän, perifeeristen, vatsan ja retroperitoneaalisten imusolmukkeiden vaurioituneena;
• alhainen taso (alle 350 solua 1 µl:aa kohti) - tuberkuloosin epätyypilliset muodot, prosessin hematogeeninen yleistyminen luiden, nivelten, ruoansulatuskanavan elinten, ihon, aivojen, sydämen vaurioilla; vakavin vaihe on tuberkuloosisepsis.

HIV:hen liittyvä tuberkuloosi voi esiintyä kahdessa muodossa:

• piilevä (tai piilotettu) - kliininen kuva ei ole selvä, mutta kehossa tapahtuu mykobakteerien leviämisprosessi ja imukudoksen ja muiden elinten vaurioituminen;
• aktiivinen - taudin selvät ilmentymät prosessin yleistymisestä riippuen.

HIV:n tuberkuloosi pahentaa entisestään immuunikatoa, mikä lisää opportunististen virusten tai bakteerien aiheuttamia opportunistisia infektioita, jotka eivät ole vaarallisia terveelle henkilölle: pneumocystis-keuhkokuume, vatsaelinten sieni-infektiot, bakteeri- tai sieni-aivokalvontulehdus. Tällaisten diagnoosien yhdistelmä on käytännössä mahdoton hoitaa ja johtaa useimmiten kuolemaan.

Tuberkuloosin ja HIV:n yhdistelmätyypit

Kulutuksen kehittämiseen HIV-infektiossa on kolme vaihtoehtoa:

• potilas sairastui tuberkuloosiin, jolla oli jo HIV-positiivinen tila;
• potilas kärsi aluksi kulutuksesta ja sai sitten HIV-tartunnan;
• potilaalla oli samanaikaisesti HIV-infektio ja Kochin basilli.

Kolmas vaihtoehto on vakavin klinikan ja taudin lopputuloksen kannalta, useimmiten alkoholi- tai huumeriippuvaisilla ihmisillä.

Oireet, jotka viittaavat kahteen sairauteen

HIV:n tuberkuloosi on sitä vaikeampi, mitä selvempi immuunipuutos. Mutta on merkkejä, jotka näkyvät muodosta, vaiheesta ja liitännäissairauksista riippumatta:

• kehon myrkytys - kuume, yöhikoilu, heikkous, väsymys, painonpudotus yli 15%, uupumus. Tämä tila voi kestää useista viikoista kuuteen kuukauteen;
• bronkopulmonaaliset ilmenemismuodot (prosessin yleistyminen rintakehän elimissä) - yskä (kuiva tai ysköksellä), hengenahdistus, hemoptyysi;
• suurentuneet imusolmukkeet (kohdunkaulan, supraclavicular, inguinal); tunnustelussa solmut ovat tiheitä, kivuliaita, ilman siirtymistä. Taudin edetessä fistelien ja haavaumien muodostuminen imusolmukkeiden ja viereisten kudosten yli on mahdollista;
• hemoglobiinitason lasku alle 100 g/l;
• ruoansulatushäiriöt: pahoinvointi, oksentelu, ummetus tai ripuli, ruokahaluttomuus;
• kipu luissa ja nivelissä.

Tällainen kliininen kuva voi esiintyä myös muiden sairauksien yhteydessä, mutta jos potilas on HIV-positiivinen, vähintään yhden lueteltujen oireiden esiintyminen voi viitata kulutukseen. Tässä tapauksessa on tarpeen suorittaa joukko diagnostisia toimenpiteitä diagnoosin vahvistamiseksi:

• vakiomenettelyt:

1. ftisiatrian tarkastus,
2. yleiset kliiniset veri- ja virtsakokeet,
3. rintakehän röntgenkuva kahdessa projektiossa,
4. ysköksen bakteriologinen tutkimus,
5. ihoreaktion arviointi tuberkuliinitestiin;

• erikoistoimenpiteet:

1. entsyymi-immunomääritys, PCR tai plasmaanalyysi mykobakteerien esiintymisen varalta,
2. bronkoskopia ja biopsia tarvittaessa,
3. Vatsan elinten ultraääni,
4. Sisäelinten, nivelten, selkärangan tai aivojen MRI,
5. Rintakehän MSCT,
6. imusolmukkeiden, luuytimen, pernan biopsia.

Tuberkuloosin ja HIV:n yhdistämisen vaara

Vaarana on diagnoosin monimutkaisuus, epätyypillinen kliininen kuva, fulminantti kulku ja komplikaatioiden vakavuus. Jos alun perin terveellä ihmisellä siirtyminen tuberkuloosin vaiheesta ja muodosta toiseen voi kestää useita vuosia, niin HIV-tartunnan saaneella potilaalla kulutuksen ilmentymä voi ilmaantua välittömästi viimeisissä parantumattomissa vaiheissa.

Potilaan kannalta kriittisin on kahden diagnoosin - tuberkuloosin ja AIDSin - yhdistelmä. Yleensä AIDS-vaiheen Koch-sauvatartunnan saaneet keuhkot eivät vaikuta, vaan imusolmukkeet, luut, sydän ja muut elimet. On lähes mahdotonta parantaa tällaista sairauksien kompleksia, on vaikeaa jopa ylläpitää fyysistä aktiivisuutta ja potilaan normaalia elämää. Elinajanodote tässä tapauksessa lyhenee useisiin kuukausiin.

Tuberkuloosi ja HIV lapsilla

Yhdistettynä tuberkuloosi ja HIV tappavat lapsia kuusi kertaa todennäköisemmin kuin aikuiset. Pääsääntöisesti lapset saavat HIV-tartunnan kohdussa tai synnytyksen aikana HIV-tartunnan saaneelta äidiltä. Jos äiti vietti epäsosiaalista elämäntapaa tai oli huumeriippuvainen, on suuri todennäköisyys saada ennenaikainen vauva, jolla on samanaikainen infektio (HIV:n lisäksi) - virushepatiitti, toksoplasmoosi, sieni-taudit, kuppa. Vastasyntyneen epäkypsä immuunijärjestelmä ei pysty selviytymään sellaisista diagnooseista, ja jos tuberkuloosi liittyy tähän luetteloon, lapsella ei ole käytännössä mitään mahdollisuuksia selviytyä.

Yleensä terveet vastasyntyneet rokotetaan 3.-5. elinpäivänä BCG:llä, kulutuksen vastaisella rokotteella, joka on valmistettu heikennetyistä mykobakteereista. Mutta jos lapsi syntyy HIV-tartunnan saaneesta äidistä, tällaista rokotusta ei voida tehdä: immuunikatotila provosoi tuberkuloosin kehittymistä jopa heikennetyistä taudinaiheuttajista.

Määrätyn hoidon ominaisuudet

Yleensä HIV-tartunnan saaneiden potilaiden tuberkuloosin hoidossa käytetään samoja hoito-ohjeita kuin HIV-negatiivisten potilaiden hoidossa. Erona on, että potilailla, joilla on yhdistetty diagnoosi, lääkkeiden sivuvaikutukset ovat useammin ja selvempiä. Samanaikaiset sairaudet (erityisesti maha-suolikanavan kandidoosi ja hepatiitti) estävät hoidon kokonaan: maksan ja munuaisten vajaatoiminnan vuoksi lääkkeet "imeytyvät" huonosti elimistöön. Monien myrkyllisten lääkkeiden samanaikainen käyttö on potilaiden huonosti siedetty, joten kulutus hoidetaan ensisijaisesti (hiv:tä nopeammin kehittyvänä sairautena). Kun potilaan tila on vakiintunut tai tuberkuloosin remissio saavutettu, HIV-lääkitystä jatketaan.

Korkea kuolleisuus tuberkuloosiin ja HIV:hen ei yleensä liity tuberkuloosin tai antiretroviraalisen hoidon tehottomuuteen, vaan kaikkien samanaikaisten HIV-diagnoosien vakavaan etenemiseen.

HIV-tartunnan saaneiden potilaiden tuberkuloosin ehkäisy on erittäin tärkeää. On olemassa useita avainalueita:

• Paras ja tehokkain ehkäisymenetelmä on HIV:n oikea-aikainen ja asiantunteva hoito: CD4-lymfosyytit korkealla tasolla pitäen tuberkuloositartunnan riski pienenee, koska immuunijärjestelmä pystyy edelleen vastustamaan tautia.
• Kontaktin poissulkeminen tuberkuloosipotilaiden kanssa, mikä tarkoittaa elämäntavan muutosta - lääkkeiden hylkäämistä, sosiaalisen piirin muutosta, lääkärin määräysten ja hoito-ohjelman noudattamista.
• Ennaltaehkäisevät tarkastukset ja tarkastukset.
• Jos HIV-tartunnan saaneilla potilailla on taudin inaktiivinen vaihe (latentti Kochin basilliinfektio), tuberkuloosin kemoprofylaksia on pakollinen.

Yksinkertaisten toimenpiteiden noudattaminen ja oikea-aikainen pääsy lääkäriin voivat säästää potilaan HIV:hen liittyvän tuberkuloosin vakavilta seurauksilta ja lisätä merkittävästi elämän kestoa ja laatua.

HIV-tartunnan saaneiden potilaiden tuberkuloosi etenee pahanlaatuisesti, sillä on taipumus edetä ja edetä vakavan immuunipuutoksen vuoksi.

Potilaan, jolla on etenevä tuberkuloosi, tunnistaminen

culosis toimii signaalina sen kohdennetun tutkimuksen tarpeesta HIV-tartunnan varalta. Samaan aikaan AIDS-potilaita on pidettävä mahdollisina tuberkuloosipotilaina. Epideeminen

HIV-infektio on tuonut ja tekee edelleen radikaaleja muutoksia tuberkuloosin epidemiologiassa. HIV-infektion pääasiallinen vaikutus ilmaistaan ​​kliinisesti merkittävän tuberkuloosin etenemisnopeudessa henkilöillä, jotka ovat aiemmin saaneet MVT-tartunnan.

Tiedetään, että tuberkuloosi ja HIV-infektio voidaan yhdistää kolmella tavalla:

1 - HIV-tartunnan saaneiden potilaiden ensisijainen tuberkuloosiinfektio

Samanaikainen infektio HIV-infektion ja tuberkuloosin kanssa;

Tuberkuloosiprosessin kehittyminen immuunijärjestelmän kehittymisen taustalla

fysiitti HIV-infektiossa (AIDS).

Epidemiologia. Sekä tuberkuloosi- että HIV-tartunnan saaneet ihmiset ovat erityisen suuressa taudissa. Heillä on vuotuinen todennäköisyys sairastua tuberkuloosiin 10%, kun taas muulla väestöllä tämä todennäköisyys ei ylitä 5% koko elämän ajan. Maissa, joissa HIV-tartuntaprosentti on korkea, myös tuberkuloosipotilaista yli 40 % on tartunnan saaneita.Kasvavan AIDS-epidemian vuoksi epidemiologiset ennusteet ovat erittäin epäsuotuisat.

Tietojen epidemiologinen analyysi osoittaa, että HIV-infektion pääasiallinen tartuntareitti Venäjällä on parenteraalinen, mikä tapahtuu suurimmassa osassa tapauksista lääkkeiden antamisen kautta (96,8 % vakiintuneiden tartuntareittien tapauksista). Muissa riskiryhmissä (sukupuolitautipotilaat, homoseksuaalisesti suuntautuneet) HIV-tartunnan varmistettujen tapausten prosenttiosuus on paljon pienempi, mutta viime vuosina seksuaalirikosten ilmaantuvuus on lisääntynyt. tarttuminen.

HIV-tartunnan lähde on HIV-tartunnan saanut henkilö taudin kaikissa vaiheissa. Todennäköisin HIV-tartunta on henkilöltä, joka on itämisajan lopussa, alkuoireiden alkaessa ja tartunnan loppuvaiheessa, jolloin viruksen pitoisuus saavuttaa maksiminsa, mutta virus veri neutraloituu vain vähän vasta-aineilla. Ihmisten HIV-alttius on yleistä.

Lähes kaikki HIV-tartunnan saaneen ihmisen biologiset nesteet (veri, siemenneste, emättimen ja kohdunkaulan eritteet, virtsa, aivo-selkäydinneste ja keuhkopussin neste, rintamaito) sisältävät viruspartikkeleita vaihtelevissa pitoisuuksissa. Kuitenkin eniten

Luku

Suurin HIV-tartuntavaara on veri ja siemenneste.

Patogeneesi ja patomorfologia. Tuberkuloosin ja HIV-infektion vallitsevan yhdistelmän säännöllisyyttä selittävät tekijät ovat molempien sairauksien patogeneesimekanismien erityispiirteet.

HIV-infektio vaikuttaa merkittävästi immunoreaktiivisuuden tilaan tuberkuloosissa, muuttaen suhdetta soluimmuniteettijärjestelmässä, häiritsemällä makrofagien erilaistumista ja spesifisen rakeiskudoksen muodostumista. Siten HIV-tartunnan saaneilla voi esiintyä useammin tuberkuloosin kehittymistä sekä primääri- tai uudelleeninfektioresistenssin heikkenemisen vuoksi (eksogeeninen infektio) että vanhojen tuberkuloosin jälkeisten jäännösmuutosten uudelleenaktivoitumisen seurauksena. tuberkuloosin vastainen immuniteetti (endogeeninen reaktivaatio).

HIV-infektion tuberkuloositulehduksen histomorfologiset ilmenemismuodot osoittavat myös selvän korrelaation veren CD4+-solujen lukumäärän kanssa. Kun niiden taso laskee, tuberkuloositulehduksen vyöhykkeellä havaitaan seuraavia muutoksia: lukumäärä vähenee ja sitten tyypilliset tuberkuloottiset granuloomit katoavat kokonaan, niistä puuttuu tyypilliset Pirogov-Langhans-solut. Tämä vähentää merkittävästi epitelioidisolujen määrää; makrofagien määrä voi kasvaa, mutta niiden toiminnan huonompi puoli ilmenee kyvyttömyydessä muodostaa granuloomia.

Kudosreaktio ilmenee pääasiassa juustomaisena nekroosina, jossa on suuri määrä eksudatiivis-proliferatiivisia prosesseja, jotka ilmentyvät hyvin heikosti. Tämä johtuu suurelta osin ilmentymisen lisääntymisestä tuberkuloosin kehittymisessä

HIV-tartunnan saaneella potilaalla tämän lymfokiinin lisääntyneen vapautumisen seurauksena keuhkoihin kehittyy nekroottinen prosessi.

Tyypillisen nekroosin esiintyminen on ominaista tuberkuloosin AIDSin loppuvaiheelle. Vaurioituneet kudokset nesteytyvät nopeasti massiivisesti ja ne ovat kirjaimellisesti "täytetyt" MBT:llä. HIV-infektion loppuvaiheessa aktiivinen tuberkuloosiprosessi on pääasiallinen kuolinsyy lähes 90 %:ssa tapauksista. Tässä tapauksessa yleensä tapahtuu tuberkuloosin hematogeeninen yleistyminen keuhkojen ja keuhkojen ulkopuolisilla etäpesäkkeillä, joten joillakin kirjoittajilla on taipumus pitää tuberkuloosin yhdistettyjen keuhkojen ja ekstrapulmonaalisten lokalisaatioiden havaitsemista yhtenä AIDSin oireista.

Usein esiintyy tuberkuloosin ja muiden AIDSiin viittaavien sairauksien (pneumocystis-keuhkokuume, toksoplasmoosi, sytomegalovirusinfektio, sarkooma) yhteiskehitystä.

kliininen kuva. Tuberkuloosiprosessin kliinisten oireiden vakavuus on sitä suurempi, mitä pienempi määrä CD4+-soluja kiertää ääreisveressä. Kun ennuste on epäsuotuisa henkilöillä, joilla on rinnakkaissairauksia, immunogrammi osoittaa jyrkän CD4+-lymfosyyttien, B-lymfosyyttien ja luonnollisten tappajien määrän vähenemisen, IgG-, M-, A-pitoisuuden lisääntymisen ja verenkierrossa olevien immuunikompleksien voimakkaan kasvun. ja neutrofiilien toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen. Tällaisissa tapauksissa tuberkuloosin eteneminen kemoterapian taustalla johtaa 30 prosentissa tapauksista kuolemaan.

Tuberkuloosin tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot taustaa vasten HIV infektioita ovat voimattomuus, jatkuva tai ajoittainen kuume, pitkittynyt yskä, merkittävä painonpudotus, ripuli, turvonneet imusolmukkeet (pääasiassa kohdunkaulan ja kainalot, harvemmin nivus), tiheä, kyhmyinen, huonosti siirtynyt tunnustelussa. Tuberkuloosi-oireiden vakavuus HIV-tartunnan saaneilla ja AIDS-potilailla riippuu suurelta osin soluimmuniteetin eston asteesta.

Sairaus etenee usein infiltratiivisena tai yleistyvänä prosessina. Tyypillisimpiä vaivoja ovat heikkous, yskä, korkea kuume ja hikoilu. Jolle on ominaista potilaan merkittävä painonpudotus, painonpudotus on 10-20 kg ja se on aina yli 10 % alkuperäisestä. Selvempiä kliinisiä oireita havaitaan potilailla, joille kehittyi tuberkuloosi HIV-infektion taustalla, kuin tuberkuloosipotilailla, jotka myöhemmin saivat HIV-tartunnan ja saivat AIDSin.

Tuberkuloosin ilmenemismuodot, kun lymfosyyttien määrä on vielä melko korkea, voivat olla tyypillisimpiä eivätkä eroa millään tavalla kliinisestä ja radiologisesta kuvasta HIV-negatiivisilla potilailla.

Tässä vaiheessa pääasiallisesti keuhkotuberkuloosin tavanomaiset ilmenemismuodot hallitsevat potilaita. Ylälohkon infiltratiiviset ja harvemmin fokaaliset prosessit kehittyvät, puolessa tapauksista rappeutumisesta, joten spesifinen hoito on tehokasta ja tuberkuloosi paranee. Kun CD4+-lymfosyyttien määrä veressä vähenee

(jopa 200 1 mm 3:ssä tai vähemmän) sekä keuhkovaurioita (tai niiden sijasta) havaitaan yhä useammin tuberkuloosin ekstrapulmonaalisia paikkoja.

Tuberkuloosin kliinisten oireiden piirteitä näissä tapauksissa ovat lisääntyneet keuhkojen ulkopuoliset ja leviävät leesiot; negatiiviset ihoreaktiot tuberkuliiniin anergian ilmentymänä, epätyypilliset muutokset rintakehän röntgenkuvissa ja kavitaatioiden suhteellinen harvinaisuus.

Tuberkuloosin kliiniset oireet ovat usein epätyypillisiä. Kun keuhkot kärsivät, lobar-infiltraateilla ei ole radiologisesti tyypillistä sijaintia, usein prosessi on altis leviämiselle (miliaarinen tuberkuloosi).

Erityisen usein imusolmukkeet ja aivokalvon kalvot sekä keuhkopussi ovat mukana patologisessa prosessissa. Monilla potilailla tuberkuliiniherkkyys on vähentynyt, ja negatiivisten reaktioiden esiintymistiheys on kääntäen verrannollinen CD4+-lymfosyyttien tasoon.

Viime aikoina on saatu yhä enemmän raportteja tuberkuloosin keuhkojen ulkopuolisen paikantamisesta HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä. Samanaikaisesti on mahdollista kehittää spesifinen prosessi kohdunkaulan, suoliliepeen, harvemmin nielurisojen imusolmukkeisiin sekä rintakehän ja vatsaontelon lihaksiin ja aivoihin spesifisten paiseiden ja vuotojen kehittymisen myötä. Usein tämä johtaa potilaan kuolemaan erityisestä ja kirurgisesta hoidosta huolimatta.

Kun syvä immuunijärjestelmän vaurio havaitaan, kun

AIDS-potilaiden keuhkojen tuberkuloosimuutoksille on tyypillistä hilar-adenopatian yleistyminen, miliaariset ihottumat, pääasiassa interstitiaaliset muutokset ja pleuraeffuusion muodostuminen. Samaan aikaan niiden keuhkojen yläosat ovat merkittävästi harvemmin vaurioituneet, ja tuberkuloosille tyypillisiä luolia ja atelektaasia ei muodostu niin usein. Melko usein AIDS-potilailla keuhkojen röntgenkuvissa olevien miliaaristen ihottumien sijasta havaitaan diffuusisia sulautuvia infiltratiivisia muutoksia, jotka etenevät kaseoosisen keuhkokuumeen tyypin mukaan. Merkittävästi yleisempää tuberkuloosin mykobakteremian kehittymistä pidetään erittäin ominaisena, mikä potilailla FROM P JaD om on monimutkainen septinen shokki, johon liittyy monien elinten toimintahäiriö.

Diagnostiikka HIV-tartunnan saaneiden henkilöiden tuberkuloosi suoritetaan pakollisen kliinisen tutkimuksen vakiomenetelmien perusteella, jotka koostuvat:

potilaan valitusten ja anamneesien tutkiminen;

objektiivinen tutkimus;

veri- ja virtsakokeet;

rintakehän röntgenkuvaus;

ysköksen kolminkertainen mikroskooppitutkimus ja hän kylvö ravinnealustaan;

intradermaalisen Mantoux-reaktion arviointi 2 TU:lla PPD-L;

ELISA tuberkuloosivasta-aineet ja tuberkuloosiantigeenit. Tuberkuloosin diagnosointivaikeudet syntyvät pääasiassa vaiheessa

toissijaiset ilmenemismuodot, mukaan lukien AIDS. Disseminoituneiden ja keuhkojen ulkopuolisten muotojen vallitsevuus tänä aikana ja keuhkokudoksen hajoamistapausten jyrkkä väheneminen vähentää merkittävästi niiden potilaiden määrää, joilta ysköstä havaitaan mikroskopialla (Ziehl-Nelsenin menetelmän mukaan) ja viljelyllä. on otettava huomioon, että tämän aikana

HIV-infektion ja AIDS:n etenemisjakso lähes kaikilla potilailla määräytyy mykobakteremian perusteella ja taudinaiheuttajan havaitseminen ääreisverestä on tärkein diagnostinen testi.

Koska tuberkuloosia ja AIDSia sairastavilla potilailla esiintyy paljon keuhkojen ulkopuolisia vaurioita, tärkeä rooli diagnoosissa on imusolmukkeiden, pernan, maksan, luuytimen ja muiden elinten biopsioilla, joissa haponkestäviä mykobakteereja voidaan havaita biopsianäytteistä. yli 70 %:lla potilaista. Biopsianäytteiden patoanatomisessa tutkimuksessa todetaan usein merkkejä organismin reaktiivisuuden heikkenemisestä, mikä ilmenee äärimmäisen heikkona granuloomien muodostumisena, jossa vallitsee nekroosi, ja yli puolessa tapauksista tyypillisiä granuloomia. tuberkuloosia ei ole.

Tuberkuliiniherkkyyden tutkimuksella Mantoux-testillä 2 TU PPD-L:llä ja ELISA:lla tuberkuloosivasta-aineiden ja MBT-antigeenien määrittämiseksi on rajallinen diagnostinen merkitys tuberkuloosi- ja AIDS-potilaiden immunosuppression ja anergian vuoksi.

Toistuva keuhkojen ulkopuolinen lokalisaatio tuberkuloosi- ja AIDS-potilailla viittaa laajaan käyttöön epäselvien tapausten diagnosoinnissa CT.

Hoito. HIV-tartunnan saaneiden hengitysteiden tuberkuloosin kemoterapia on erittäin tehokasta. Yleinen näkökohta tuberkuloosi- ja AIDS-potilaiden hoidossa on useiden antiretroviraalisten lääkkeiden (nukleosidi- ja ei-nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät ja virusproteaasi-inhibiittorit) samanaikainen antaminen.

Tällä hetkellä antiretroviraalisten lääkkeiden nimeämisestä on tulossa välttämätön osa tuberkuloosin hoidossa edistyneillä infektiomuodoilla. Samaan aikaan WHO suosittelee erottamaan kolme vaihtoehtoa kliinisissä tilanteissa, joissa tuberkuloosin vastainen kemoterapia tulisi yhdistää aniretroviraaliseen hoitoon:

tuberkuloosipotilaat, joiden CD4+-lymfosyyttien määrä on yli 350/mm3, eivät yleensä tarvitse antiretroviraalista hoitoa ja saavat vain kemoterapiaa;

tuberkuloosipotilaille, joiden CD4+-lymfosyyttien määrä on 350-200/mm 3, määrätään antiretroviraalinen hoito kemoterapian intensiivisen vaiheen lopussa 2-3 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta;

Tuberkuloosipotilaille, joiden CD4+-lymfosyyttien määrä on alle 200/mm3, määrätään antiretroviraalista hoitoa samanaikaisesti kemoterapian kanssa.

HIV-tartunnan saaneiden ja AIDS-potilaiden tuberkuloosin kemoterapia ei periaatteessa eroa HIV-negatiivisten potilaiden hoito-ohjelmista, ja se suoritetaan yleisten sääntöjen mukaisesti.

Hiv-tartunnan saaneet potilaat, joilla on äskettäin diagnosoitu keuhkotuberkuloosi kemoterapian intensiivisessä vaiheessa 2-3 kuukauden ajan, saavat neljää tärkeintä tuberkuloosilääkettä: isoniatsidia, rifampisiinia, pyratsiiniamidia ja etambutolia.

On huomattava, että antiretroviraaliset lääkkeet, kuten proteaasi-inhibiittorit, inaktivoituvat entsyymin vaikutuksesta, jonka aktiivisuutta rifampisiini lisää. Tässä suhteessa on tarkoituksenmukaisempaa käyttää rifabutiinia, rifampisiinin synteettistä analogia, kemoterapia-ohjelmissa. Useat antiretroviraaliset lääkkeet (Zerit, Videx, Quivid) yhdessä isoniatsidin kanssa lisäävät toisiaan neurotoksisuutta, joten kemoterapia-ohjelmissa on parempi käyttää fenatsidia, lääkettä ryhmästä, jolla ei ole neurotoksisuutta.

Kun lääkeresistenssi havaitaan, suoritetaan korjaus

kemoterapiaa ja pidentää hoidon intensiivisen vaiheen kestoa. On mahdollista yhdistää päälääkkeet, joille MBT:n herkkyys on säilynyt, ja varalääkkeet, mutta yhdistelmän tulee koostua viidestä lääkkeestä, joista vähintään kaksi tulee olla varalääkkeitä.

Hoidon jatkovaiheen indikaatio on bakteerien erittymisen lopettaminen yskösmikroskoopilla ja positiivinen kiila.

keuhkojen prosessin yhteisradiologinen dynamiikka. Hoidon jatkovaihe kestää 4-6 kuukautta isoniatsidilla ja rifampisiinilla tai isoniatsidilla ja etambutolilla.

Hoidon kokonaiskesto määräytyy bakteerien erittymisen lakkaamisen ja keuhkoissa tapahtuvan prosessin stabiloitumisen perusteella. Varalääkkeiden yhdistelmän heikon tehokkuuden ja moniresistenttien MBT-kantojen aiheuttaman tuberkuloosin uusiutumisen riskin vuoksi kemoterapiaa suoritetaan vähintään 18-22 kuukauden ajan. Samaan aikaan on erittäin tärkeää tarjota tällaisille potilaille pitkäaikaista hoitoa tuberkuloosin reservilääkkeillä.

TESTATAKYSYMYKSIÄVastaanottajaOSATII

YKSITYINENKYSYMYKSIÄFthisiopulmonologia

1. Tuberkuloosin kotimainen kliininen luokitus luotiin seuraavien perusteella:

a) taudin patogeneesi;

b) taudin morfologiset ilmentymät;

c) taudin kliiniset ilmenemismuodot;

d) röntgenkuva taudista;

e) kaikki edellä mainitut.

2. Tärkein menetelmä lasten hengityselinten tuberkuloosin diagnosoimiseksi:

a) röntgentomografia;

b) bakterioskooppinen;

c) bakteriologinen;

d) tuberkuliinidiagnostiikka;

e) biologinen.

3. Tuberkuloosin muoto, jolle on ominaista tulehduksellisten muutosten kehittyminen keuhkokudoksessa ja alueellisissa rintakehän imusolmukkeissa:

a) fokaalinen keuhkotuberkuloosi;

b) primaarinen tuberkuloosikompleksi;

c) infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi;

d) kuitu-kavernoottinen keuhkotuberkuloosi;

e) rintakehänsisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosi.

4. Ryhmä rintakehänsisäisiä imusolmukkeita, jotka sijaitsevat keuhkojuuren alueella:

a) paratrakeaalinen;

b) trakeobronkiaalinen;

c) bifurkaatio;

d) bronkopulmonaalinen.

5. Lyömäsoittimen äänen tylsyyttä hiljaisimmalla lyömäsoittimella rintanikamien kierteisiä prosesseja pitkin alhaalta ylöspäin kutsutaan oireeksi:

b) d "Espina;

c) Widerhoffer;

d) Frank;

e) Filatov.

6. Tuberkuloosin muoto, joka yleisimmin esiintyy lasten taudin rakenteessa:

a) primaarinen tuberkuloosikompleksi;

b) rintakehänsisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosi;

c) tuberkuloottinen pleuriitti;

d) tuberkuloosimyrkytys;

e) levinnyt tuberkuloosi.

7. Keuhkotuberkuloosin muoto, jolle on tunnusomaista kahdenväliset fokaalimuutokset keuhkokudoksessa:

a) fokaalinen tuberkuloosi;

b) levinnyt tuberkuloosi;

c) infiltratiivinen tuberkuloosi;

d) kuitu-kavernoottinen tuberkuloosi;

e) tuberkuloottinen pleuriitti.

8. Pieni fokusoitua yleistettyä prosessia kutsutaan:

a) alveolaarinen;

b) bronkobulaarinen;

c) armeija;

d) atsinaari;

e) tapausmainen.

9. Miliaarisen keuhkotuberkuloosin kehittymisen tyypillisin synty:

a) lymfogeeninen;

b) hematogeeninen;

c) bronkogeeninen;

d) yhteydenotto;

e) aerogeeninen.

10. Disseminoituneen keuhkotuberkuloosin kehittyminen yhdistetään useimmiten leesioihin:

a) kurkunpää;

b) maksa;

c) sydänlihas;

d) perna; e)

Miliaarisen tuberkuloosin kliinisen kulun mukaan erotetaan seuraavat muodot:

a) subakuutti ja krooninen;

b) kavernoottinen, kasvain ja kirroosi;

c) hajanainen ja paikallinen;

d) keuhko-, lavantauti ja aivokalvontulehdus;

e) fokaalinen ja infiltratiivinen.

12. Suurin kuolleisuus levinneessä keuhkotuberkuloosissa havaitaan:

a) kurssin lavantautimuunnos;

b) kurssin aivokalvon muunnelma;

c) kurssin keuhkovariantti;

d) subakuutti kulku;

e) krooninen kulku.

13. Miliaarituberkuloosin erotusdiagnoosi tehdään:

a) krooninen tuberkuloosimyrkytys;

b) krooninen keuhkoputkentulehdus;

c) Werlhofin tauti;

d) lavantauti;

e) aspergilloosi.

14. Yleislääkäriverkoston lääkäri voi epäillä potilaalla keuhkotuberkuloosia seuraavista syistä:

a) potilaiden valitukset;

b) tiedot potilaan objektiivisesta tutkimuksesta;

c) yleinen verikoe;

d) virtsaanalyysitiedot;

e) ysköksen bakterioskooppisen tutkimuksen tiedot.

15. Pehmeäfokaalisen keuhkotuberkuloosin röntgenkuvalle on ominaista:

a) lisääntyneen intensiteetin pesäkkeet, joilla on selkeät ääriviivat, keuhkon kärjen pneumoskleroottisten muutosten taustalla;

e) 2,5 cm:n halkaisijaltaan keskivoimaisen polttovarjon läsnäolo neljännen kylkiluun tasolla.

16. Fibrofokaalisen keuhkotuberkuloosin röntgenkuvalle on ominaista:

a) lisääntyneen intensiteetin pesäkkeiden esiintyminen, joilla on selkeät ääriviivat pneumoskleroottisten muutosten taustalla keuhkon kärjen alueella;

b) matalan intensiteetin pesäkkeitä, joissa on sumeat, epäselvät ääriviivat ja taipumus sulautua keuhkon kärjen alueella;

c) epähomogeenisen rakenteen polttovarjojen läsnäolo, joka ulottuu kärjestä 3. kylkilukuun;

d) matalan ja keskivahvuuden pesäkkeiden esiintyminen kaikissa keuhkokentissä;

e) halkaisijaltaan 2,5 cm:n keskivoimaisen polttovarjon läsnäolo.

17. Keuhkotuberkuloosin lievän fokaalisen muodon yleisin seuraus suotuisan regression kanssa:

a) siirtyminen keuhkotuberkuloosin onkaloiseen muotoon;

b) siirtyminen keuhkotuberkuloosiin;

c) muuttuminen kirroottiseksi keuhkotuberkuloosiksi;

d) transformaatio fibrofokaaliseksi keuhkotuberkuloosiksi;

e) siirtyminen disseminoituneeseen keuhkotuberkuloosiin.

18. Fokaalisen keuhkotuberkuloosin todennäköisin lopputulos sen etenevässä kulussa on siirtyminen:

a) kuitu-kavernoottinen keuhkotuberkuloosi;

b) kirroottinen keuhkotuberkuloosi;

c) tuberkulooma;

d) keuhkotuberkuloosin kavernoottinen muoto;

e) infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi.

19. Röntgenkuvassa sameasta infiltraatista on tunnusomaista:

d) keskiosan tummuminen tai. lisääntynyt intensiteetti, joka kattaa koko keuhkon lohkon, kun taas alempi ääriviiva on selkeä interlobar-halkeamaa pitkin;

e) suuri määrä konfluenttiluonteisia kaseoosipesäkkeitä, joita vastaan ​​määritetään useita onteloita ja hajoamisia.

20. Röntgenkuvalle lobitis-tyyppisestä keuhkotuberkuloosista on ominaista:

b) heterogeeninen tummuminen, keski- tai matala intensiteetti ilman selkeitä rajoja, rajoitettu tai laajalle levinnyt ja taipumus tuhoisiin muutoksiin;

c) keskiintensiteetin varjo, joka sijaitsee tyvessä alleviivatulla interlobar-keuhkopussin päällä ja jolla on epämääräinen ylämediaaalinen ääriviiva, kolmion muodossa;

d) keskipitkän tai lisääntyneen intensiteetin tummuminen, joka kattaa koko keuhkon lohkon, kun taas alempi ääriviiva on selkeä, interlobar-halkeamaa pitkin;

e) suuri määrä korkean intensiteetin konfluentteja pesäkkeitä, joita vastaan ​​tunnistetaan useita luolia.

21. Pyöreän infiltraatin röntgenkuvalle on ominaista:

a) pyöreät varjot, joilla on selkeät rajat, matala tai keskivahva, melko tasainen;

b) heterogeeninen tummuminen, keski- tai matala intensiteetti ilman selkeitä rajoja, rajoitettu tai laajalle levinnyt ja taipumus tuhoisiin muutoksiin;

c) keskivoimainen varjo, joka sijaitsee alleviivatun interlobar-keuhkopussin tyvessä ja jolla on epäselvä ääriviiva, kolmion muodossa;

d) keskipitkän tai lisääntyneen intensiteetin tummuminen, joka kattaa koko keuhkon, kun taas alempi ääriviiva on selkeä interlobar-halkeamaa pitkin;

22. Periskissuliitin tyypin infiltratiivisen tuberkuloosin röntgenkuvalle on ominaista:

b) pyöreät varjot, joissa on selkeät reunat, matala tai keskivoimainen, melko tasainen;

c) keskiintensiteetin varjo, joka sijaitsee alleviivatun interlobar-keuhkopussin tyvessä ja jolla on epäselvä ylämediaaalinen ääriviiva, kolmion muodossa;

23. Bronkolobulaarisen infiltratiivisen tuberkuloosin röntgenkuvalle on ominaista:

a) keskiintensiteetin varjo, joka sijaitsee subpleuraalisesti tyvessä ja suppenee kohti keuhkon juurta, miehittää yhden segmentin;

b) pyöreät varjot, joissa on selkeät reunat, matala tai keskivoimainen, melko tasainen;

c) keskivahva varjo, joka sijaitsee alleviivatun interlobar-keuhkopussin tyvessä ja jolla on epäselvä ylempi mediaalinen ääriviiva;

d) keskipitkän tai lisääntyneen intensiteetin tummuminen, joka kattaa koko keuhkon lohkon, kun taas alempi ääriviiva on selkeä interlobar-halkeamaa pitkin;

e) suuri määrä korkean intensiteetin konfluentteja pesäkkeitä, joita vastaan ​​tunnistetaan useita luolia.

24. Infiltraatti patomorfologisesta näkökulmasta on:

a) keuhkojen tuhoutumispaikka;

b) kaseoosikohta, jossa on Pirogov-Langhansin epiteelisolujen vyöhyke ja perifokaalinen tulehdus ympärillä;

c) keuhkojen parenkyymin palautumaton fibrotisaatio;

d) nesteen kertyminen keuhkopussin väliseen onteloon;

e) keuhkojen moninkertainen fokaalinen kaseoosinekroosi.

25. Kaseoosisen keuhkokuumeen röntgenkuvalle on ominaista:

a) pyöreät varjot, joilla on selkeät rajat, matala tai keskivahva, melko tasainen;

b) heterogeeninen tummuminen, keski- tai matala intensiteetti ilman selkeitä rajoja, rajoitettu tai laajalle levinnyt ja taipumus tuhoisiin muutoksiin;

c) keskiintensiteetin varjo, joka sijaitsee alleviivatun interlobar-keuhkopussin tyvessä ja jolla on epämääräinen ylempi mediaalinen ääriviiva, kolmion muodossa;

d) tummuminen, joka peittää koko keuhkon lohkon;

e) suuri määrä korkean intensiteetin yhtymäkohtia, joita vastaan ​​määritetään useita hajoamisonteloita.

26. Negatiivinen reaktio tuberkuliiniin potilailla, joilla on kaseoosikeuhkokuume, on:

a) merkki hyvästä lääkeainesietokyvystä;

b) hyvä ennustemerkki;

c) huono ennustemerkki;

d) diagnoosin muuttamisen perusteet;

e) todisteet BCG:n puuttumisesta lapsuudessa.

27. Sairaus, jossa on vakava myrkytys ja korkea kuume, negatiivinen Mantoux-testi 2 TU PPD-L:llä, on tyypillistä:

a) primaarinen tuberkuloosikompleksi;

b) kaseoosinen keuhkokuume;

c) akuutti levinnyt tuberkuloosi;

d) fibrinoottinen pleuriitti;

e) kuitu-cavernous tuberkuloosi.

28. Caseous keuhkokuume on erotettava seuraavista:

a) croupous keuhkokuume;

b) infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi;

c) eksudatiivinen pleuriitti;

d) primaarinen tuberkuloosikompleksi;

e) tuberkuloosi bronkoadeniitti.

29. Tuberkulooman muodostumista havaitaan useimmiten henkilöillä, joilla on:

a) suuri todennäköisyys saada HIV-infektio;

b) kehon korkea luonnollinen vastustuskyky;

c) alhainen vastustuskyky ja immuniteetin puute;

d) glukokortikoidien riittämätön anto;

e) sytostaattien pitkäaikainen käyttö.

30. Tärkeimmät menetelmät tuberkuloomien havaitsemiseksi ovat:

a) anamneesitietojen kerääminen;

b) tiedot potilaan kliinisestä objektiivisesta tutkimuksesta;

c) laboratoriotutkimusmenetelmien tiedot;

d) fluorografisen tutkimuksen tulokset;

e) trakeobronkoskooppisen tutkimuksen tulokset.

31. Kirurgisen toimenpiteen välttämiseksi tuberkulooman hoidossa on määrättävä:

a) glukokortikoidit;

b) gammaglobuliinit;

c) interferoni;

d) lidaasi, tuberkuliini, pyrogenaali;

e) tymoliini, dekaris.

32. Suurin vakaus ja oireeton kulku on erilainen:

a) infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi;

b) kuitu-kavernoottinen keuhkotuberkuloosi;

c) levinnyt keuhkotuberkuloosi;

d) tuberkulooma;

e) eksudatiivinen pleuriitti.

33. Yksi Tuberkuloosin hoitomenetelmistä on:

a) keinotekoisen pneumotoraksin asettaminen;

b) keuhkopussin ontelon tyhjennys;

c) menetelmä lääkeainepitoisuuksien rajoittamiseksi;

d) keinotekoisen pneumoperitoneumin asettaminen;

e) keuhkojen resektio.

34. Keuhkotuberkuloosin muoto, jolle on tunnusomaista yksittäisen ontelon muodostuminen:

a) levinnyt keuhkotuberkuloosi rappeutumisvaiheessa;

b) infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi rappeutumisvaiheessa;

c) paisuvainen keuhkotuberkuloosi;

d) fokaalinen keuhkotuberkuloosi rappeutumisvaiheessa;

e) kuitu-kavernoottinen keuhkotuberkuloosi.

35. Cavernous tuberkuloosi näyttää tältä:

a) polttovarjo

b) pesäkkeiden ryhmät;

c) täydellinen sähkökatkos;

d) lineaarinen varjo;

e) rengasmainen varjo.

36. Cavernoosille keuhkotuberkuloosille on ominaista radiologiset merkit, jotka ovat suljettu rengasmainen varjo, jonka taustalla on:

a) muuttumaton keuhkokudos, jossa lymfangiitti efferenttipolku kohti keuhkon juurta;

b) selvät tulehdukselliset muutokset keuhkokudoksessa;

c) suuri määrä konfluentteja pesäkkeitä;

d) selvät fibroottiset muutokset keuhkokudoksessa;

e) massiiviset pleuraadheesiot.

37. Ontelon tilavuuden nopea kasvu johtaa:

a) tuberkuloosin eteneminen;

b) keuhkoputken tyhjennystoiminnan rikkominen;

c) verenkierron häiriö keuhkojen ympäröivässä kudoksessa;

d) bronkopleuraalisen fistelin muodostuminen;

e) ontelon seinämän oheneminen.

38. Cavernous tuberkuloosi voi muodostua:

a) primaarinen tuberkuloosikompleksi, jossa on hajoamista;

b) progressiivinen tuberkulooma;

c) infiltratiivinen keuhkotuberkuloosi, johon liittyy rappeutumista;

d) levinnyt keuhkotuberkuloosi, johon liittyy rappeutumista;

e) kaikki luetellut lomakkeet.

39. Voit lisätä paisuvaista keuhkotuberkuloosia sairastavien potilaiden hoidon tehokkuutta:

a) hormonihoitokurssin määrääminen;

b) ultraäänihoidon käyttö;

c) lidaasin tai pyrogenaalin määrääminen;

d) pneumotoraksin tai pneumoperitoneumin asettaminen;

e) laajakirjoisten antibioottien määrääminen.

40. Kuitu-kavernoottiselle keuhkotuberkuloosille on tunnusomaista radiologiset merkit, jotka ovat muotoa:

a) onkalon läsnäolo, jonka seinät ovat lisääntyneet;

b) bronkogeenisen leviämisen pesäkkeet;

c) keuhkojen tilavuuden väheneminen patologisen prosessin puolella välikarsinaelinten siirtyessä kohti vauriota;

d) luurungon muodonmuutos viistottujen kylkiluiden ja vähentyneiden kylkiluiden välisten tilojen muodossa vaurion puolella, kylkiluiden välisten tilojen laajeneminen alla olevissa osissa;

e) kaikki edellä mainitut.

41. Kuitu-kavernoottisen keuhkotuberkuloosin kliiniselle kululle on useimmiten tunnusomaista:

a) aaltoileva etenevä kurssi;

b) toistuvat spontaanit remissiot;

c) potilaan pitkäaikainen vakaa tila;

d) potilaan tilan jatkuva paraneminen;

e) pitkä oireeton kulku.

42. Fibrous-cavernous keuhkotuberkuloosi on useimmiten erotettava seuraavista:

a) croupous keuhkokuume;

b) rappeutuva keuhkosyöpä;

c) rintakehänsisäisten imusolmukkeiden tuberkuloosi;

d) sarkoidoosi;

e) krooninen keuhkoputkentulehdus.

43. Joukossa kuoli keuhkotuberkuloosiin yleisimmät muodot ovat:

a) polttopiste;

b) levitetään;

c) kuitu-cavernous;

d) onkalomainen;

e) soluttautuva.