Pigmenttiepiteelin idiopaattinen irtoaminen. Verkkokalvon pigmenttiepiteelin irtoamisen kirurginen hoito

19-09-2011, 14:36

Kuvaus

Ongelman relevanssi verkkokalvon sairaudet johtuvat siitä, että 90-95% tiedosta ihmistä ympäröivästä maailmasta saa näköelimen kautta. Kaikista patologisista muutoksista visuaalisen analysaattorin fotoreseptoriosastolla, jotka johtavat heikentyneeseen näkökykyyn ja peruuttamattomaan sokeuteen, tulee vakava menetys. Venäjällä verkkokalvosairauksien aiheuttama ensisijainen vamma on 15-25 %, mikä on silmäsairauksien joukossa sijalla 4-5.

Verkkokalvo kehittyy aivorakon etuosan seinämän ulkonemasta, joten se on tämä aivojen osa, joka tuodaan periferiaan. Siinä fotoreseptoreiden välissä on tyypillisiä aivosoluja. Verkkokalvon paksuus on 0,05 - 0,1 mm. Mikroskooppisesti verkkokalvo on kolmen hermosolun ketju. Ulompi (suonikalvon vieressä) - fotoreseptori sisältää tangot ja kartiot. Toinen neuroni on assosiatiivinen, koostuu kaksisuuntaisista soluista ja niiden prosesseista. Ja kolmas on ganglioneuroni. Se koostuu gangliosoluista ja niiden prosesseista. Yhdessä nämä 3 neuronia (3 verkkokalvon kerrosta) muodostavat 10 verkkokalvon kerrosta.

Verkkokalvon stroomaa edustavat neuroglia, rajakalvot ja interstitiaalinen aine. Se on välttämätön aineenvaihduntaprosesseissa.

Ravintoa tarjoavat keskusvaltimo ja verkkokalvon laskimo, jotka ovat sisäisen kaulavaltimon päätehaara.

Erityisen tärkeää on yleislääkärin tietää patologiset muutokset verkkokalvon verisuonissa, koska näiden tietojen perusteella voidaan tehdä johtopäätös koko verisuonijärjestelmän tilasta.

Verkkokalvossa voi esiintyä toiminnallisia (tilapäisiä) muutoksia valtimon kouristuksen tai laskimolaajentumisen muodossa. Tätä tilaa kutsutaan verkkokalvon angiopatiaksi. Verisuonissa voi esiintyä orgaanisia muutoksia, jotka liittyvät valtimon seinämän paksuuntumiseen ja Salus-Hunin, kupari- ja hopealangan oireiden ilmaantumiseen. Tätä verisuonipatologiaa kutsutaan verkkokalvon angioskleroosiksi. Kohteita, jotka ovat turvotuksen, verenvuodon tai silmänpohjan tulehduksen muodossa, kutsutaan retinopatiaksi ja verisuonimuutoksilla angioretinopatiaksi.

Kun ne osallistuvat patologiseen prosessiin, ne puhuvat silmänpohjan ja näköhermon lisäksi neuroretinopatiasta.

Näköhermon patologia liittyy sen rakenteen erityispiirteisiin. Se edustaa ikään kuin yhtä kokonaisuutta aivojen kanssa; lisäksi näköhermon vaipat toimivat aivojen kalvojen jatkona. Kaikki patologiset muutokset aivoissa voivat olla syynä näköhermon sairauteen. Kallonsisäisen paineen nousu vaikuttaa näköhermon paineeseen, ja aivojen tulehdus voi aiheuttaa näköhermon tulehduksen. Näköhermon hermoelementit sekä verkkokalvon tai aivojen hermoelementit ovat erittäin herkkiä patologisille muutoksille. Ne johtavat melkein aina heidän osittaiseen tai täydelliseen kuolemaan patologisen prosessin voimakkuudesta ja kestosta riippuen. Näköhermon tulehduksen tai kudosnesteen pysähtymisen jälkeen siinä esiintyy atrofiaa.

Näköhermossa voi olla myös kasvaimia, jotka liittyvät läheisesti aivoihin ja ovat peräisin gliasta tai kalvoista. Niitä kutsutaan glioomiksi tai meningioomiksi.

Erotusdiagnoosi

Erotusdiagnoosi suoritetaan ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman "kuivalla muodolla", jossa on perifeerisesti sijoitettu druseni, sekä rappeutumista, jossa on korkea monimutkainen likinäköisyys. Jälkimmäisessä tapauksessa makulan muutosten lisäksi optisen levyn ympärillä on myös tyypillisiä atrofisia muutoksia, eikä druusia ole. "Märkämuodossa" - korkealla monimutkaisella likinäköisyydellä (merkittävä taittovirhe, lakkahalkeamia takanapassa, likinäköiset muutokset optisessa levyssä); verkkokalvon traumaattinen repeämä (repeämä esiintyy useimmiten samankeskisesti optisessa levyssä, yleensä yhdessä silmässä; aiempi silmävaurio); angioidisilla viivoilla, joissa molemmissa silmissä punaruskeat tai harmaat kaarevat viivat poikkeavat subretinaalisesti optisesta levystä; silmien epäillyn histoplasmoosin kanssa, jossa verkkokalvon keskireunassa ja posteriorisessa navassa havaitaan pieniä kellertävänvalkoisia korioretinaalisia arpia, sekä arpeutumista silmälevyssä, sekä optisen levyn drusen; suonikalvon kasvaimet; Cicatricial fokukset laserkoagulaation jälkeen; tulehduksellinen korioretinaalinen patologia.

Hoito

Laser leikkaus. Laserhoito voi vähentää riskiä näöntarkkuuden heikkenemisestä edelleen.

Tätä varten verkkokalvon alainen uudissuonikalvo tuhotaan kokonaan käyttämällä voimakasta laseraltistusta.

Käytä ekstrafoveaalisissa leesioissa argonlaseria ja juxtafoveaalisissa leesioissa kryptonpunaista.

Yleisin laserhoidon komplikaatio on verenvuoto joko verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kalvon tai Bruchin kalvon perforaatiosta. Jos altistuksen aikana ilmenee verenvuotoa, linssiä tulee painaa silmää vasten silmänpaineen nostamiseksi ja verenvuodon pysäyttämiseksi. Silmän painetta on parasta jatkaa 15-30 sekuntia verenvuodon loppumisen jälkeen. Jos kyseessä on verenvuoto, on tärkeää, että hoitoa ei keskeytetä. Kun verenvuoto loppuu, laserin tehoa vähennetään ja altistusta jatketaan.

Laserkoagulaatio profylaktisiin tarkoituksiin pehmeissä druuseissa. Laserkoagulaatio fovean ympärillä "hilan" tyypin mukaan käyttämällä matalaenergia-altistusta johtaa drusenin katoamiseen. Tältä osin esitettiin hypoteesi hidastumisen siirtymisen estämisestä alkuvaiheesta edistyneeseen vaiheeseen. Myönteistä vaikutusta ei osoitettu pelkästään drusenin häviämisen suhteen, vaan myös näöntarkkuuden säilymisen todennäköisyydellä vuoden aikana. Kuitenkin ensimmäisten vuosien aikana tämän tekniikan käytön jälkeen verkkokalvon alaisen neovaskulaaristen kalvojen kehittyminen laseraltistusalueilla lisääntyi. Menetelmä vaatii lisätutkimusta.

Fotodynaaminen hoito (PDT) on tullut vaihtoehto laserkoagulaatiolle. Hoidossa käytetään verteporfiinia (Vizudin) - bentsoporfyriinin johdannaista. Tämä on valolle herkkä (eli valolle altistumisen aktivoima) aine. Sen valoenergian absorptiohuippu on 680-695 nm. Vizudin on liposomaalinen muoto, ja suonensisäisesti annettuna se pääsee nopeasti vaurioon ja vangitsee sen selektiivisesti uudissuonikalvon vasta muodostuneiden verisuonten endoteeliin. Neovaskularisaatiokohteen säteilytys suoritetaan diodilaserilla, jonka aallonpituus on 689 nm, mikä mahdollistaa laserenergian vapaan kulkemisen veren, melaniinin ja kuitukudoksen läpi ja vaikuttaa valikoivasti kohdekudokseen vahingoittamatta ympäröiviä kudoksia. Ei-termisen lasersäteilyn vaikutuksesta verteporfiini tuottaa vapaita radikaaleja, jotka vahingoittavat vasta muodostuneiden verisuonten endoteelia. Tämän seurauksena esiintyy tromboosia ja subretinaalisten uudissuonittumissuonten häviämistä.

Laajassa monikeskustutkimuksessa havaittiin, että näöntarkkuuden merkittävä heikkeneminen 12 kuukauden jälkeen puuttui 67 %:lla niistä, joita hoidettiin Vidinillä standardimenetelmän mukaisesti, ja 39 %:lla lumelääkettä saaneista. Toisen vuoden kuluttua tämä suuntaus jatkui.

Verisuonten tukkeutumisen jälkeen voi tapahtua rekanalisaatiota, joten potilaat tarvitsivat keskimäärin 5,6 PDT-istuntoa (yli puolet niistä tehtiin vuoden sisällä hoidon aloittamisesta). Ensimmäinen uudelleentutkimus angiografisella tutkimuksella tehdään yleensä 3 kuukauden kuluttua. Jos hikoilua havaitaan, on aiheellista toimia uudelleen. Jos oftalmoskooppinen kuva ja angiografian tulos pysyvät samoina, hikoilua ei ole, sinun tulee rajoittua dynaamiseen havainnointiin ja määrätä toinen tutkimus 3 kuukauden kuluttua.

Subfoveaalissa sijaitseva klassinen subretinaalinen uudissuonikalvo;

Näöntarkkuus on 0,1 tai enemmän (tällaisten potilaiden osuus on enintään 20 % kaikista potilaista, joilla on ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma);

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, jossa esiintyy "pääasiassa klassista" tai "piilotettua" subfoveaalista suonikalvon uudissuonittumista;

Kun juxtafoveaalinen leesio on sijoitettu siten, että laserkoagulaatiota suoritettaessa foveaalisen avaskulaarisen vyöhykkeen keskusta kärsii välttämättä;

Jos leesion on odotettavissa nopeaa etenemistä tai jos näöntarkkuus ilman hoitoa saattaa pian laskea alle "hyödyllisen" (eli antaa potilaan tulla toimeen ilman ulkopuolista apua).

"Piilotetussa" suonikalvon uudissuonituksella, jossa fokus on yli 4 näköhermon pään aluetta, PDT:tä suositellaan vain erittäin alhaiselle näöntarkkuudelle (jos fokuksen halkaisija ylittää 5400 µm, potilaalle tulee selittää, että hoidon tavoitteena on vain näkökentän säilyttämiseksi).

PDT:n terapeuttinen vaikutus tulee suorittaa viikon sisällä fluoreseiiniangiografiasta, jonka jälkeen toimenpiteen tarpeesta päätettiin.

PDT on yksi tehokkaimmista menetelmistä - 3,6 hoidetusta potilaasta 1:stä on mahdollista estää selvä näöntarkkuuden heikkeneminen. Hoidon korkeiden kustannusten vuoksi sitä ei kuitenkaan voida hyväksyä taloudellisesti. Noin 3 %:lla potilaista näöntarkkuus heikkeni viikon sisällä altistuksen jälkeen. Valotoksisten reaktioiden välttämiseksi potilaita kehotetaan olemaan auringossa 2 päivään ja käyttämään tummia laseja.

Viime aikoina kirjallisuudessa on raportoitu parhaista tuloksista hoidettaessa PDT:n ja kortikosteroidin (triamsinoloniasetonidin) lasiaisensisäisen annon yhdistelmää. Tämän tekniikan etuja ei kuitenkaan ole vielä vahvistettu laajemmissa kliinisissä tutkimuksissa. Lisäksi maassamme ei ole lasiaiseen ruiskutettaviksi hyväksyttyjä kortikosteroidivalmisteita.

Transpupillaarinen lämpöhoito

Transpupillaarista lämpöhoitoa (TTT) ehdotettiin 1990-luvun alussa suonikalvon melanooman hoitoon. Menetelmä on laserkoagulaatio, jossa spektrin infrapunaosan (810 nm) energia siirretään kohdekudokseen pupillin kautta diodilaserin avulla. Lämpösäteilyä havaitsee pääasiassa verkkokalvon ja suonikalvon pigmenttiepiteelin melaniini. Tarkka myönteisten vaikutusten mekanismi ikään liittyvässä silmänpohjan rappeumassa on edelleen epäselvä. Ehkä tällä on tietty vaikutus suonikalvon verenkiertoon.

TTT:n indikaatio on okkulttinen suonikalvon uudissuonittuminen tai okkulttiset subretinaaliset uudissuonikalvot, joissa on minimaalista klassista komponenttia.

Siten TTT:tä voidaan käyttää potilailla, joilla ei ole PDT:n positiivista vaikutusta. Pilottitutkimusten tulokset ovat rohkaisevia (toistaiseksi tehdyissä tutkimuksissa kunnon huononemisen riski on vähentynyt yli 2 kertaa). Menetelmä on yksinkertainen ja suhteellisen halpa. Teho on 262-267 mW/mm2, valotusaika 60-90 s, pisteen halkaisija 500-3000 mikronia.

Suuri osa komplikaatioista liittyy kuitenkin ensinnäkin laserenergian yliannostukseen (normaalisti vaikutuksen tulee olla kynnyksen alapuolella). Makulaarisessa vyöhykkeessä on kuvattu infarkteja, verkkokalvon verisuonten tukkeutumista, RPE-repeämiä, subretinaalisia verenvuotoja ja atrofisia pesäkkeitä suonikalvossa sekä kaihia ja posteriorisen synekian muodostumista.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman kirurginen hoito

Subretinaalisten uudissuonikalvojen poistaminen. Indikaatio - klassinen suonikalvon uudissuonittuminen, jossa on selkeät rajat. Ensin vitrektomia suoritetaan standarditekniikan mukaisesti, sitten retinotomia suoritetaan paramakulaarisesti temporaalisesta puolelta. Isotoninen natriumkloridiliuos injektoidaan retinotomia-aukon läpi verkkokalvon irrottamiseksi. Tämän jälkeen kalvo mobilisoidaan vaakasuoraan kaarevalla piikin avulla, kalvo poistetaan työntämällä vaakasuoraan kaarevat pinsetit retinotomian läpi. Verenvuoto pysäytetään nostamalla infuusioliuosta sisältävää injektiopulloa ja siten nostamalla silmänsisäistä painetta. Korvaa neste osittain ilmalla. Leikkauksen jälkeisenä aikana potilaan tulee makaamaan alaspäin, kunnes ilmakupla on täysin imeytynyt.

Tällaiset interventiot voivat vähentää metamorfopsiaa, tarjota pysyvämpää eksentrintä kiinnitystä, minkä potilaat usein ilmoittavat subjektiivisena näön paranemisena. Pienen retinotomia-aukon kautta voidaan poistaa melko laajatkin kalvot. Suurin haittapuoli on näöntarkkuuden paranemisen puute toimenpiteen seurauksena (useimmissa tapauksissa se ei ylitä 0,1).

Lääketieteellinen terapia

Tällä hetkellä ei ole olemassa ikääntymiseen liittyvää silmänpohjan rappeutumista tehokkaiksi todistettuja lääkkeitä. Eksudatiivisessa muodossa käytetyt laseraltistus ja kirurgiset toimenpiteet toisaalta ovat traumaattisia, eivätkä toisaalta paranna odotettua näkötoimintoja.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma on krooninen, pitkäkestoinen etenevä patologia, joten potilaat tarvitsevat pitkäaikaista hoitoa.

"Kuivassa muodossa" lääkehoito on tarkoitettu estämään drusen- ja lipofuskiinikertymien muodostumista, ja eksudatiivisessa muodossa se on suunniteltu estämään patologista angiogeneesiä.

Ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman kehittyminen liittyy ikääntymiseen. Esitettiin hypoteesi oksidatiivisen stressin roolista tämän taudin patogeneesissä. Uskotaan, että altistuminen auringonvalolle edistää vapaiden radikaalien, monityydyttymättömien rasvahappojen ilmaantumista verkkokalvon ulkokerroksiin, pigmenttiepiteeliin ja Bruchin kalvoon. Lisäämällä ruokavalioon aineita, joilla on antioksidanttisia ominaisuuksia, yritettiin vähentää oksidatiivisen stressin vaikutuksia. Tutkituimpia antioksidantteja ovat C- ja E-vitamiinit, P-karoteeni, flavonoidit ja polyfenolit.

Lisäksi sinkki, joka on hiilihappoanhydraasin, alkoholidehydrogenaasin ja monien lysosomaalisten entsyymien, mukaan lukien RPE:n, koentsyymi, herätti asiantuntijoiden erityistä huomiota.

Age-Related Eye Disease Study (AREDS) -tutkimukseen osallistui 3 640 henkilöä. Potilaille annettiin suuria annoksia antioksidanttisia vitamiineja (C-vitamiinia 500 mg; P-karoteenia 15 mg; E-vitamiinia 400 IU) ja sinkkiä (80 mg sinkkiä plus 2 mg kuparia). Hoidon vaikutusta ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman etenemiseen havaittiin keskimäärin 6,3 vuoden ajan.

Potilailla, joilla oli suuri määrä keskikokoisia druusia tai yksi suuri druseni yhdessä tai molemmissa silmissä tai joilla oli pitkälle edennyt ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma toisessa silmässä, pienensi merkittävän näönmenetyksen riskiä noin 25 %.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman ensimmäisillä ilmenemismuodoilla ravintolisät eivät antaneet mitään positiivista tulosta.

Lääkkeitä määrättäessä on otettava huomioon vasta-aiheet. Joten P-karoteeni on vasta-aiheinen tupakoitsijoille, koska se lisää riskiä sairastua keuhkosyöpään.

Lisäksi makula sisältää karotenoidipigmenttejä luteiinia ja zeaksantiinia, jotka kuuluvat ksantofylliluokkaan ja auttavat suojaamaan sinisen valon haitallisilta vaikutuksilta. Nämä aineet ovat myös vapaiden radikaalien estäjiä.

Uskotaan, että antioksidanttivitamiinien, luteiinin, zeaksantiinin ja sinkin lisäsaanti voi estää ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman kehittymisen ja/tai etenemisen.

Monimutkainen okuvayt-luteiinivalmiste sisältää 6 mg luteiinia, 0,5 mg zeaksantiinia, 60 mg C-vitamiinia, 8,8 mg E-vitamiinia, 20 mcg seleeniä, 5 mg sinkkiä. Sitä määrätään 1 tabletti 2 kertaa päivässä 1 kuukauden kursseilla. Lääke ei sisällä P-karoteenia.

Toista samanlaista lääkettä, luteiinikompleksia, käytetään laajasti maassamme. Toisin kuin okuvayt-luteiini, se ei sisällä vain luteiinia, sinkkiä, kuparia, E- ja C-vitamiinia, seleeniä, vaan myös mustikkauutetta, A-vitamiinia, p-karoteenia, tauriinia. Sitä määrätään 1-3 tablettia päivässä 2 kuukauden ajan kursseilla. Lääke sisältää P-karoteenia, joten sitä ei tule määrätä tupakoitsijoille.

Tällä hetkellä toinen hoitosuunta on nopeasti kehittymässä - angiogeneesin estäjien käyttö. Kokeelliset ja kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF) on suurin merkitys uudissuonittumisen kehittymisessä ikään liittyvässä silmänpohjan rappeutumassa.

Aptameeriä, jolla on anti-UECP-aktiivisuutta, pegaptanibia (makugeeni), käytettiin menestyksekkäästi pilottitutkimuksissa angiogeneesin estämiseen. Se on pieni RNA:n kaltainen molekyyli, jolla on korkea affiniteetti VEGF:ään. Sitomalla tätä kasvutekijää pegaptanibi estää vasta muodostuneiden verisuonten kasvua ja lisääntynyttä verisuonten seinämän läpäisevyyttä, jotka ovat kaksi pääasiallista ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman eksudatiivisen muodon ilmentymää. Lääke on tarkoitettu intravitreaaliseen antamiseen. Alustavat tulokset osoittavat, että Macugenilla on pienempi mahdollisuus näöntarkkuuden merkittävään heikkenemiseen verrattuna lumekontrolleihin.

Toinen kortikosteroidi, joka luo varaston, jota käytetään nykyään melko aktiivisesti erilaisiin makulaturvoimiin, on triamsinoloni. Se annetaan intravitreaalisesti, useimmiten 4 mg:n annoksena. Yhdessä pilottitutkimuksessa tämän kortikosteroidin yhden lasiaisensisäisen injektion osoitettiin vähentävän vauriota, mutta se ei vaikuttanut merkittävän näönmenetyksen todennäköisyyteen.

Siten viime aikoihin asti oli kaksi todistettua tehokasta menetelmää verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kalvon hoitamiseksi ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman eksudatiivisen muodon pääasiallisena ilmentymänä. Näitä ovat laserkoagulaatio ja fotodynaaminen hoito verteporfiinilla.

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman eksudatiivisen muodon ennaltaehkäisyyn voidaan käyttää monimutkaisia ​​ravintolisäaineita, jotka täyttävät AREDS-suositukset (okuviittiluteiini, luteiinikompleksi, fokus).

Ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman "kuivassa" muodossa voit käyttää vinposetiinia 5 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoissa, pentoksifylliiniä 100 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 1-2 kuukauden jaksoissa.

Stimuloivana hoitona käytetään myös Ginkgo biloba -uutetta 1 tabletti 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoissa, mustikkauutetta (esim. Strix, Mirtilene forte) 1 tabletti 2 kertaa päivässä suun kautta 2-3 viikon jaksoissa, Spirulina leväuute platensis 2 tablettia 3 kertaa päivässä suun kautta 1 kuukauden jaksoina.

Lupaavalta vaikuttaa myös eri vaikutusmekanismin omaavien lääkkeiden, esimerkiksi peptidibioregulaattorien, käyttö.

Retinalamiini on karjan verkkokalvosta eristetty peptidivalmiste. On suositeltavaa käyttää sitä subkonjunktivaalisten tai lihaksensisäisten injektioiden muodossa (5 mg 1 kerran päivässä 0,5 ml:lle 0,5-prosenttista prokaiiniliuosta, 10-14 injektion kurssi).

Ennuste. Näöntarkkuuden merkittävää heikkenemistä 6 kuukaudesta 5 vuoteen ilman hoitoa voidaan odottaa vähintään 60-65 %:ssa tapauksista. Melko usein vaurio on molemminpuolinen ja voi johtaa näön heikkenemiseen.

Ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman terapeuttisten vaikutusten tavoitteena suonikalvon uudissuonikalvojen kanssa on vakauttaa patologinen prosessi, ei parantaa näköä.

Muutokset verkkokalvossa kollagenoosissa

Kollagenoosiin liittyy mesenkymaalisen kudoksen fibrinoidirappeuma. Kollagenoosien synnyssä dysproteinemialla on merkitystä. Verkkokalvon muutosten yleisimmät syyt ovat reuma ja primaarinen krooninen polyartriitti, mukaan lukien lapsuuden krooninen polyartriitti (Stillin tauti).

Verkkokalvon sairaus kollagenoosissa johtuu pääasiassa autoimmuuniprosessista.

Reumatismissa verkkokalvon patologisia muutoksia ovat verisuonitulehdus, verkkokalvontulehdus ja papilliitti.

Alusten ympärillä on harmahtava kompakti kytkin. Tulevaisuudessa prosessi ulottuu verisuonen seinämän paksuuteen; muodostuu sen tiivistyminen ja verisuonten luumenin merkittävä kaventuminen. Kytkimet voivat peittää useita astioita kerralla. Harmahtavia proliferatiivisia pesäkkeitä ja verenvuotoja löytyy sairastuneiden verisuonten varrelta. Vaikea retinopatia, jossa näkyvät näkötoiminnot heikkenevät, on mahdollista.

Hoito Sen tarkoituksena on torjua yleissairautta ja pysäyttää vaskuliitti. Tulehduskipulääkkeitä, kortikosteroideja, antibiootteja, rutiinia, B-vitamiineja, joskus antikoagulantteja ja entsyymejä määrätään.

Verkkokalvon muutokset raskauden toksikoosissa

Raskauden toksikoosi esiintyy nefropatian tai eklampsian muodossa.

Toksikoosi alkaa yleensä verisuonten toiminnallisilla muutoksilla, jotka ilmenevät silmänpohjassa valtimokouristeina tai suonen laajenemisena. Kuvassa on verkkokalvon angiopatia. Verisuonen seinämän hermotuksen häiriö voi johtaa sen läpinäkyvyyden lisääntymiseen ja veren nestemäisen osan ja jopa muodostuneiden elementtien hikoiluun. Tällä hetkellä silmänpohjassa voidaan havaita verkkokalvon turvotusta ja verenvuotoja (angioretinopatia). Suurella ekstravasaatiolla suonikalvon verisuonista neste kertyy verkkokalvon ja suonikalvon väliin ja muodostaa verkkokalvon irtoamisen. Raskauden toksikoosin kehittymisen viimeisessä vaiheessa näköhermo voi olla mukana prosessissa turvotuksensa muodossa, jota seuraa optisten kuitujen surkastuminen (neuroretinopatia).

Hoito oikea-aikaiseen diagnoosiin ja toksikoosin vähentämiseen tähtääviin toimenpiteisiin. Silti verkkokalvon irtoaminen myrkytyksen aikana on merkki raskauden keskeytyksestä, ja näköhermon prosessiin osallistuminen (neuroretinopatia) vaatii kiireellisen raskauden keskeyttämisen lisäksi näköhermon turvotuksen vähentämistä ja sen surkastumisen estämistä, ja siksi sokeutta.

Verkkokalvon muutokset diabeteksessa

Diabetes mellituksen silmänpohjan muutoksia esiintyy 90 %:lla potilaista, joiden sairaus on kestänyt yli 10-15 vuotta. Tältä osin diagnoosi ja varsinkin hoito on mahdotonta ilman jatkuvaa silmälääkärin seurantaa. Verkkokalvon hypoksialla on tärkeä rooli diabeettisen retinopatian patogeneesissä. Sen tärkeimmät syyt ovat:

Punasolujen kyvyn absorboida happea rikkominen 2,3-difosfoglyserolin tason laskun ja plasman epäorgaanisten fosfaattien vähenemisen seurauksena huonosti hallitussa diabeteksessa;

Sorbitolin ja fruktoosin kerääntyminen insuliinin puutteen vuoksi, mikä johtaa osmoottisen paineen nousuun ja soluturvotukseen, mukaan lukien endoteeli;

Verielementtien muutos, joka ilmenee plasman proteiinien pitoisuuden nousuna, mikä lisää punasolujen aggregaatiota ja estää fibrinolyysiä. Mikroverenkiertoa ja hypoksiaa on rikottu. Tätä pidetään diabeettisten verkkokalvon muutosten pääasiallisena syynä;

Kudosiskemian seurauksena muodostuu endoteelin angiogeneesitekijä, joka indusoi uudissuonittumista. Äskettäin muodostuneet verisuonet ovat viallisia ja johtavat hemoftalmiin, jota seuraa veto ja verkkokalvon irtoaminen. Vasta muodostuneet suonet ovat alttiita repeytymään, koska niiden seinämissä ei ole perisyyttejä. Perisyytit katoavat ja tavallisiin kapillaareihin muodostuu mikroaneurysmoja.

Diabetes silmänpohjan kuva on hyvin tyypillinen, dynaaminen ja siinä on tietyt vaiheet. Maassamme käytetään WHO:n suosittelemaa Katznelsonin (1974) ja Kohner end Portan (1991) luokitusta.

I. Ei-proliferatiivinen muoto.

II. preproliferatiivinen muoto.

III. proliferatiivinen muoto.

klo ei-proliferatiiviset vaiheissa esiintyy mikroaneurysmoja, yksittäisiä verenvuotoja, suonikohjuja.

AT esiproliferatiivinen vaiheet osoittavat suurempia muutoksia.

Havaitaan suonten laajeneminen, niiden mutkittelevuus, suonien epätasainen, helmimäinen laajeneminen, mikroaneurysmat ja avaskulaaristen vyöhykkeiden alueen kasvu.

Sen jälkeen verkkokalvoon lisätään eritystä, makulan ympärille ilmestyy valkoisia pesäkkeitä, makulaturvotusta ja täpliä verenvuotoja.

Myöhemmin useita verenvuotoja esiintyy pyöreinä täplinä, raitoja tai liekkikielinä. Verenvuodot voivat sijaita sekä keskustassa että reunalla.

klo proliferatiivinen retinopatiassa havaitaan samat muutokset kuin kahdessa ensimmäisessä vaiheessa. Lisäksi tapahtuu proliferatiivisen gliakudoksen ja vasta muodostuneiden verisuonten kehittymistä (neovaskularisaatio). Prosessi päättyy usein verkkokalvon irtoamiseen.

diabeetikko retinopatia on yleisempi naisilla. Tyypin 1 diabeteksessa, jota esiintyy lapsuudessa ja nuoruudessa, ennuste on epäsuotuisampi.

Diabetes hoidetaan insuliinilla tai diabeteslääkkeillä. Ruokavalion tulee sisältää runsaasti proteiinia ja rajoittaa rasvojen ja hiilihydraattien määrää.

Ennaltaehkäisyn perusta diabeettinen retinopatia on huolellista verensokerin hallintaa. Tyypin 1 diabeteksessa se vähentää diabeettisen retinopatian kehittymisen todennäköisyyttä 74 %, sen etenemisen todennäköisyyttä 54 % ja preproliferatiivisen ja proliferatiivisen diabeettisen retinopatian esiintymistä 47 %.

Oireellinen hoito ei vaikuta merkittävästi taudin kulkuun.

Käytä lääkehoitoa Trentalin sisällä 800-1200 mg / vrk. Trental-hoitoa voidaan yhdistää tai vuorotellen antaa ticlid (tiklopediini) 500 mg/vrk tai Plavix (klopidogreeli) 75 mg/vrk 1-1,5 kuukauden jaksoina. Vaihtoehtoisena hoitona Vessel-Due-F:ää käytetään lihakseen ensimmäiset 20 päivää ja sitten suun kautta kapseleina 1 kuukauden ajan.

Ehkä neuropeptidin retinalamiinin käyttö 5 mg para-bulbarnoa tai lihakseen 10-14 päivän aikana.

A-, B1-, B6-, B12-, B15-vitamiinit näytetään, jotka vaikuttavat aineenvaihduntaprosesseihin. Hyaluronidaasin estäjiä, anabolisia steroideja (nerobol, nerabolili, retaboliili) ja angioprotektoreita (prodektiini, dikinoni) suositellaan. Suoravaikutteisista antikoagulanteista hepariinia käytetään veren hyytymisen hallintaan. Lasaisen kehon ja etukammion verenvuodoissa on osoitettu kymotrypsiinin, lidaasin, hemasin ja histokromin lihaksensisäiset injektiot.

Proliferatiivisen retinopatian ehkäisyn ja hoidon lähtökohtana on verkkokalvon panretinaalinen laserkoagulaatio preproliferatiivisessa vaiheessa, mikä estää verenvuotoja, verkkokalvon hypoksiaa, uudissuonittumista ja proliferaatiota.

Endoteelisen angiogeneesitekijän estäjistä on tullut uusi lupaava suunta diabeettisen retinopatian hoidossa.

Ennaltaehkäisy diabeettinen retinopatia perustuu diabeteksen rationaaliseen hoitoon ja potilaiden hoitoon. Jos verkkokalvossa ilmenee diabeettisia muutoksia, uusintatutkimus tulee tehdä 3 kuukauden välein.

Verkkokalvon ja näköhermon patologia verenpainetaudissa

Verenpainetaudilla, kuten kaikilla verisuonisairaudilla, on voimakkaita ilmentymiä silmänpohjassa. Silmänpohjan tutkiminen taudin kaikissa vaiheissa on välttämätöntä verenpainetaudin diagnosoinnin, hoidon ja ennustamisen kannalta. Taudin siirtymiseen vaiheesta toiseen liittyy vastaavat muutokset verkkokalvossa.

Silmänpohjan muutosten luokittelu on kehitetty hypertension vaiheen mukaan.

Vaihe I - hypertensiivinen angiopatia. Silmänpohjassa on toiminnallisia (meneviä) muutoksia, pääasiassa verisuonita. On suonikohjuja, laajentuneita laskimolaskimoja, erityisesti makulan ympärillä, jotka eivät normaalisti ole näkyvissä. Valtimot voivat kaventua ja 2. ja 3. asteen suonten erotuskulma kasvaa (tulppaanioire). Näköhermon pään lievä hyperemia on mahdollista. Nämä ilmiöt ovat palautuvia ja häviävät, kun taustalla oleva sairaus paranee. Silmänpohja saa normaalin ulkonäön.

II vaihe - hypertensiivinen angioskleroosi. Vaiheen I lueteltujen oireiden lisäksi verkkokalvon valtimoiden seinämissä on orgaanisia muutoksia: niiden paksuuntumista, luumenin pienenemistä. Tässä suhteessa alukset eivät ole vaaleanpunaisia ​​​​punaisia, vaan kelta-punaisia ​​(kuparilangan oire). Tulevaisuudessa valtimon luumen tukkeutuu kokonaan intiman kasvun seurauksena, suoni saa valkeahtavan sävyn (hopealangan oire). Valtimon lujittaminen suonen leikkauskohdassa johtaa suonen puristumiseen, ilmaantuu verisuonten dekussaatioon liittyviä oireita (Salus-Gunnin oireet). Salus kuvasi 12 patologista verisuonten decussaatio-oiretta, mutta vain 3 sen oireista on käytössä klinikalla.

Salus-I - suonen puristus valtimon leikkauskohdassa. Suonet ovat molemmin puolin ohentuneet, kartiomaisesti kaventuneet.

Salus-II - sama kuva näkyy kuin Salus-I:ssä, mutta suonen taipuminen dekussion edessä.

Salus-III - valtimon alla oleva laskimo risteyksessä ei ole näkyvissä, eikä myöskään näy risteyksen reunoja pitkin; se on ohennettu, taivutettu ja poikennut leikkauspaikasta - laajennettu laskimoveren ulosvirtauksen rikkomisen vuoksi. Suonet painetaan syvälle verkkokalvoon.

Verkkokalvon hypertensiivinen angioskleroosi vastaa stabiilin systolisen ja diastolisen verenpaineen vaihetta ja sitä havaitaan hypertension PA-PB-vaiheissa.

III vaihe - hypertensiivinen retinopatia. Tässä vaiheessa yllä kuvattujen muutosten lisäksi havaitaan verkkokalvon kudosten vaurioita. Turvotusta, verenvuotoa, valkoisia ja kellertäviä täpliä, plasmorragiaa ilmaantuu pitkin hermosäikeitä, jotka muodostavat renkaan tai tähden muodon makulan ympärille. Näöntarkkuus heikkenee. Retinopatiaa havaitaan yleensä verenpainetaudin III-ShB-vaiheissa.

Vaihe IV - hypertensiiviseen neuroretinopatiaan liittyy kaikki edellä mainitut silmänpohjan muutokset ja näköhermo osallistuu prosessiin. Näkölevystä tulee turvotusta, se kasvaa, turvotus leviää ympäröivään verkkokalvoon.

Tämä on viimeinen vaihe, elämän ja näön ennuste on epäsuotuisa.

Verkkokalvon disinsertio

Verkkokalvo on kiinnittynyt suonikalvoon vain hammasviivan alueella ja näköhermon pään alueella, ja muualla pituudella se on yksinkertaisesti suonikalvon vieressä, joten se voidaan irrottaa suonikalvosta. Irtoamisen syyt ovat erilaisia, ensinnäkin se on verkkokalvon repeämä trauman seurauksena tai sen rappeuttavien muutosten seurauksena. Irtoaminen johtuu lasiaisen kehon nestemäisen osan tunkeutumisesta verkkokalvon repeämän läpi.

Esimerkiksi näin verkkokalvon irtoaminen kehittyy likinäköisyyden yhteydessä, jolloin silmämunan tunkeutuva haava takaosassa ja verkkokalvovaurio.

Irtoaminen ilman verkkokalvon katkeamista on mahdollista. Tässä tapauksessa syynä voi olla suonikalvon kasvaimet, transudaatin kerääntyminen (raskauden toksikoosi), veren kertyminen suonikalvon ja verkkokalvon väliin (silmän ruhje). Verkkokalvon irtoaminen tapahtuu, kun lasiaiseen muodostuu sidekudossäikeitä, jotka järjestäytyessään vetävät verkkokalvon pois suonikalvosta (tulehduksellisten prosessien seuraukset lasiaisessa ja lasiaisen degeneraatio, verenvuotoa lasiaiseen elimistöön, jota seuraa arpikudoksen muodostuminen).

Verkkokalvon irtoaminen johtaa näön heikkenemiseen, joten hoidon tulee olla oikea-aikaista.

Erottele uusi ja vanha verkkokalvon irtauma. Tuoreella irtoamisella useimmat kirjoittajat ymmärtävät verkkokalvon irtoamisen, joka tapahtui enintään 1 kuukausi sitten, vanhalla irtautumisella - yli 1 kuukausi sitten. Hoitotulokset ovat parempia tuoreella irtautumisella. Makulavyöhykkeen kunto on tärkeä. Useiden kirjoittajien mukaan makulavyöhykkeen irtoaminen viikon sisällä ei mahdollista hyvää toiminnallista tulosta tulevaisuudessa. Vaikka verkkokalvolla on oma valtimojärjestelmä (keskiverkkokalvon valtimo, jonka ansiosta irronnut verkkokalvo ei kuole useisiin vuosiin), ei aina ole mahdollista saada hyvää vaikutusta hoidon tuloksena. Tämä johtuu degeneratiivisista muutoksista, arpikudoksen muodostumisesta irronneen verkkokalvon virtsarakkoon, mikä kirurgisen hoidon aikana ei salli verkkokalvon tuomista lähemmäksi suonikalvoa.

Repeämän taustalla tapahtuvan verkkokalvon irtauman hoidon pääperiaate on repeämän sijainnin määrittäminen ja kryokoagulaatio repeämien ympärillä diaskleerisesti aiheuttaen aseptisen tulehduksen ja sitä seuraavan arpeutumisen. Tämä aiheuttaa kovakalvon, suonikalvon ja verkkokalvon fuusion raon ympärillä. Kryokoagulaation jälkeen repeämäalueelle tehdään ekstraskleraaalinen tiivistys, jonka tarkoituksena on tuoda kovakalvo lähemmäksi verkkokalvoa repeämiskohdassa. Raon tukkimisen seurauksena tapahtuu asteittainen subretinaalisen nesteen resorptio, verkkokalvo kiinnittyy ja muodostuvat arvet kiinnittävät sen. Joissakin tapauksissa subretinaalista nestettä vapautuu alustavasti. Jos aukko ei ole näkyvissä ja verkkokalvossa on fibroosia, suoritetaan kovakalvon pyöreä painauma (circlage). Kierräteipillä silmämunaa vedetään päiväntasaajaa pitkin, kuten tiimalasi. Samaan aikaan aukot, jotka eivät olleet näkyvissä, tukkeutuvat ja lasiaisensisäiset vedot heikkenevät. Traktionaalinen verkkokalvon irtauma vaatii intravitreaalista interventiota. Tässä tapauksessa suoritetaan muuttuneen lasiaisen täydellinen poistaminen - vitrektomia, tarvittaessa lisätään perfluorihiiliyhdisteitä, joilla on pienempi suhteellinen tiheys kuin vedellä ja jotka auttavat suoristamaan verkkokalvoa. Repeämän alueella oleva verkkokalvo kiinnitetään endolaser-koagulaatiolla. Sitten perfluoriyhdiste poistetaan silmästä ja lasiainen korvataan isotonisella natriumkloridiliuoksella tai silikoniöljyllä, mikä edistää verkkokalvon lisäkiinnitystä.

Artikkeli kirjasta:

20.04.2018

Verkkokalvon irtauma. Jokainen ihminen on kuullut nämä sanat elämänsä aikana jossakin kontekstissa, ja niihin liittyy aina ahdistusta ja pelkoa. Edellytyksenä verkkokalvon irtauma todella tarkoittaa uhkaavaa, jos ei elämää, niin näköä. Hoidon viivästyminen, ennenaikainen pääsy lääkäriin, diagnostiset virheet ja muut kompastuskivet tästä sairaudesta pääsemisessä uhkaavat peruuttamatonta näönmenetystä.

Mikä on verkkokalvo ja miksi se on tärkeä?

Kuvittele silmä sagittaalisessa, toisin sanoen nuolen muotoisessa osassa. Silmän pintaa peittää läpinäkyvä kalvo, jota kutsutaan sidekalvoksi. Pupillin yläpuolella sidekalvo siirtyy sarveiskalvoon. Sidekalvon alla on kovakalvo - se on valkoinen, ja sarveiskalvon alla on iiris, jonka keskellä on oppilas. Pupillin takana on linssi ja sen takana lasimainen runko.

Se täyttää suurimman osan silmänsisäisestä tilasta, ja sen ja kovakalvon välissä on verkkokalvo tai verkkokalvo. Sen tehtävänä on havaita sarveiskalvon ja linssin keräämät ja taittamat valonsäteet. Toisin sanoen tämä näköelimen rakenne on vastuussa visuaalisen analysaattorin koordinoidusta työstä, joka muuntaa vastaanotetut valoimpulssit sähköisiksi, jotka lähetetään myöhemmin aivokuoren analysaattoriin näköhermoa pitkin.

Verkkokalvo koostuu epätasaisesti jakautuneesta määrästä kahden tyyppisiä hermosoluja - sauvoja ja kartioita. Ensimmäiset ovat vastuussa valon havaitsemisesta, kyvystä erottaa esineiden ääriviivat pimeässä ja myös navigoida avaruudessa. Ne sijaitsevat suhteellisen tasaisesti koko verkkokalvon pinnalla, mutta silti reunalla niiden lukumäärä on suurempi. Kartiot ovat vastuussa värien eroista, niiden sävyistä ja näöntarkkuudesta yleensä. Tämäntyyppiset hermosolut keskittyvät verkkokalvon keskiosaan, koska juuri tälle alueelle heijastuu taittuneita valonsäteitä.

Kovakalvon ja verkkokalvon välissä on ohut suonikalvo, joka tarjoaa ravintoa visuaalisen analysaattorin reunaosalle. Verkkokalvon irtoaminen silmän suonikalvosta johtaa sen trofismin rikkomiseen, mikä tarkoittaa nekroosia ja kyvyn muuntaa ja välittää uusia valoimpulsseja menetyksen. Toisin sanoen ihminen yksinkertaisesti menettää näkönsä.

Verkkokalvon irtautumisen syyt

Syyt tällaisen vakavan patologisen prosessin kehittymiseen jaetaan yleensä ryhmiin, ja siksi verkkokalvon irtoamisen etiologisia tyyppejä on useita.

1. Veto, jonka suurin osa tapauksista liittyy lasiaisen kehon patologiaan. Verkkokalvon läheisyydessä oleva lasiainen voi aiheuttaa jännitteitä joillakin alueillaan sidekudossäikeiden muodostumisen tai verisuonten itämisen aikana. Samanlaisia ​​muutoksia lasiaisessa esiintyy erityisesti diabeettisen retinopatian yhteydessä, ja siksi diabeetikkojen tulee käydä säännöllisesti silmälääkärillä ennaltaehkäisevästi.
2. Rhegmatogeenisen verkkokalvon irtautumisen yhteydessä se katkeaa kohdasta, jossa sen normaali rakenne muuttuu tai ohenee. Kohteiden muutos johtuu usein dystrofisista muutoksista, joita ei ehkä diagnosoida ennen kuin repeämä ilmenee. Henkilö alkaa yksinkertaisesti tuntea tämän patologian mukana seuraavat oireet ilman pienintäkään epäilystä niiden luonteesta. Tästä syystä rhegmatogeenista irtoamista kutsutaan myös primaariseksi tai idiopaattiseksi, eli sellaiseksi, jonka syytä ei voida tarkasti määrittää. Lasaisen kehon tuottama neste putoaa irrotusalueen alle, ja troofisten prosessien rikkomisen seurauksena verkkokalvo kuolee tässä paikassa, ja potilaan näkö "kuolee" sen mukana. Rako dystrofisesti muuttuneissa paikoissa voi syntyä liiallisessa fyysisessä rasituksessa, yritettäessä nostaa painoja, kun tehdään äkillisiä liikkeitä tai jopa levossa.
3. Toissijainen verkkokalvon irtauma, joka johtuu olemassa olevien silmän toiminnallisten rakenteiden sairauksista. Näitä ovat silmän tartunta- ja tulehdukselliset sairaudet, kasvaimet, tromboosi, retinopatia ja verenvuoto.
4. Traumaattinen verkkokalvon irtauma. Tämän tyyppisen patologian provosoi trauma, ja myöhempi irtoaminen voi tapahtua sekä sen vastaanottohetkellä että tuntien / kuukausien / vuosien kuluessa traumaattisen tekijän vaikutuksesta. Tähän luokkaan kuuluvat myös irrottautumiset, jotka ovat syntyneet kirurgisen toimenpiteen taustalla.
5. Seroottinen (eksudatiivinen) verkkokalvon irtauma, joka tapahtuu nesteen kertymisen yhteydessä verkkokalvon taakse. Verkkokalvo itsessään ei aiheuta repeämiä tai dystrofisia muutoksia.

Verkkokalvon irtautumisen ja seuraavien tekijöiden välistä suhdetta on mahdotonta varmuudella sanoa, mutta on kuitenkin todettu, että ne liittyvät usein syntyneeseen patologiaan. Nämä sisältävät:

• Vanhempi ikä. Yli 60-vuotiailla on suurempi riski sairastua nuorempiin.
• Korkean tason mopia. Jopa puoleen verkkokalvon irtoamistapauksista maailmassa liittyy korkea likinäköisyys.
• Silmien leikkausta lykätty. Tilastot osoittavat neljäkymmentä prosenttia patologiatapauksista vasteena silmäleikkaukseen.
• Verenpainetaudin ja erityisesti hypertensiivisten kriisien esiintyminen.

Näiden riskitekijöiden tulisi varoittaa omistajiaan tällaisen vakavan patologian esiintymisestä ja kehottaa potilaita seuraamaan huolellisesti omaa terveyttään, jotta verkkokalvon irtoamisen ensimmäiset merkit eivät jää huomaamatta.

Merkkejä verkkokalvon irtoamisesta

Verkkokalvon irtauma velvoittaa kaikki tuntemaan sen oireet, eivät vain ne, joilla on suurin riski sen esiintymiselle. Joten muistellaan niitä.

• Silmien edessä välkkyy mustia pisteitä, jotka häiritsevät keskittymistä kyseiseen kohteeseen, eivät katoa levon tai unen jälkeen.
• Heti irtoamisen alussa potilas voi kiinnittää huomiota välähdysten esiintymiseen silmissä, jotka näkyvät kevyenä häikäisynä, salamana, valopilkkuina.
• Myös tässä vaiheessa potilaat huomaavat suorien viivojen kaarevuuden, kyseisten esineiden värähtelyn, niiden vapina ja hämärtymisen.
• Näöntarkkuuden asteittainen heikkeneminen ilmenee, jonka aikakehys on hyvin kapea: massiivisella irtautumisella ihminen voi menettää näön muutamassa tunnissa.
• Näkyviin tulee musta täplä, verho tai viiva. Tämä mustuus on irtautumisalue, joka ei enää havaitse ja lähetä valoimpulsseja edelleen käsittelyä varten hermoston keskuselimeen - aivoihin. Sokean alueen sijainti näkökentässä määräytyy verkkokalvon irtaumaalueen sijainnin perusteella. Tämä oire etenee täydelliseksi näön menetykseen, kun potilas viivästyy.

Tärkeä! Kun tumma huntu ilmestyy lääkärin vastaanotolle, on tarpeen selvittää, kummalta puolelta se alkoi levitä.

• Verkkokalvon irtoamista, jonka oireena on näkökentän kaventuminen, kutsutaan marginaaliksi tai perifeeriseksi. Tällaisessa tilanteessa näkö alkaa kadota "reunoista". Nukkumisen jälkeen ja aamulla tämä oire lievenee jonkin verran, minkä potilas erehdyksessä käyttää kliinisen tilan paranemiseen.
• Joissain tapauksissa verkkokalvon irtoamisen oire on kirjainten, sanojen tai tekstin osien katoaminen näkökentästä luettaessa. Tämä osoittaa verkkokalvon keskiosan vangitsemisen patologisella prosessilla.

Tämän patologian salakavalaisuus on, että kaikesta sen vakavuudesta huolimatta se ei aiheuta kipua. Tällaisella taudin kululla ihminen ei välttämättä kiirehdi lääkäriin, "koska se ei satu", kirjaamalla verkkokalvon irtoamisen ja sen oireet ylikuormitukseen, hermoshokkiin ja muihin elämänolosuhteisiin. Sen sijaan, että menisivät välittömästi silmälääkäriin, tällaiset potilaat viettävät arvokkaita tunteja nukkuen ja lepäämällä uskoen, että kaikki menee itsestään ohi aamulla.

Ja jos aamulla, pitkän vaaka-asennon jälkeen, verkkokalvo "sattuu" paikoilleen kiinnittyen tiiviimmin suonikalvoon ja taudin oireet vähenevät, henkilö voi kokonaan kieltäytyä käymästä lääkärissä viitaten positiivista dynamiikkaa.

Ainoa tehokas hoitomenetelmä on leikkaus, ja mitä nopeammin se suoritetaan, sitä suuremmat mahdollisuudet potilaalla on toivossa täyden näön palauttamisesta.

Verkkokalvon pigmenttiepiteelin irtoamisen diagnoosi

Huolimatta siitä, että verkkokalvon irtauma oireineen on silmälääkärin toiminnan hätätila, potilaan kattava lääketieteellinen tutkimus on suoritettava ennen tämän sairauden hoidon aloittamista.

• Oftalmoskoopilla tehdyn tutkimuksen avulla voit arvioida patologisen prosessin lokalisaatiota, muotoa ja kokoa. Verkkokalvon repeämien esiintyminen vahvistetaan tai kumotaan.
• Suorita tutkimusta käyttämällä piilolinssejä ja ei-piilolinssejä.
• Kroonisessa verkkokalvon irtoamisessa sähköfysiologisilla tutkimusmenetelmillä arvioidaan silmän toimivuutta ja samalla tehdään ennuste potilaan näön palautumisesta.
• Jos silmässä on samanaikaisia ​​sairauksia, jotka vaikeuttavat linsseillä tai oftalmoskoopilla tutkimista, käytetään ultraääntä.
• Perimetria suoritetaan ja näöntarkkuus arvioidaan, mikä auttaa asianmukaisesti määritettäessä patologisen prosessin laajuutta ja sijaintia.
• Lisäksi mitataan silmänsisäinen paine, jota voidaan alentaa terveeseen silmään verrattuna.

Verkkokalvon irtauma: oireet oftalmoskoopissa

Normaalisti silmänpohjan tutkiminen oftalmoskoopilla plus-linsseillä antaa punaisen refleksin. Tämä on valon heijastuksen nimi silmän sisäpinnalta, ja se on todella punainen. Tämä väri johtuu verisuonten läpikuultavuudesta verkkokalvon läpi, mikä, kuten edellä mainittiin, toimii verkkokalvon voimakkaan verenhuollon ja ravinnon lähteenä.

Sen irtoamisen myötä silmänpohjan punainen refleksi katoaa jättäen jälkeensä harmaata tai valkoista väriä. Tässä kuvassa on massiivinen tai täydellinen irtoaminen. Pienen korkeuden irtoaminen kertoo itsestään vain muutoksena katseltavien alusten selkeydessä, suunnassa tai koosta. Kokenut silmälääkäri huomaa kuitenkin tällaiset pienet muutokset.

Korkea verkkokalvon pigmenttikerroksen irtoaminen määritellään korkeaksi kuplaksi, joka on täynnä harmahtavaa tai valkoista sameaa nestettä, joka voi vaihdella silmän liikkeen myötä. Krooninen hilseily jättää jälkeensä verkkokalvon karkeita alueita, jotka ovat alttiina rypistymiselle, poimujen ja arpien muodostumiselle.

Oftalmoskoopin avulla lääkäri voi myös määrittää raon olemassaolon. Rako näyttää vielä punaisemmalta silmänpohjan yleistä taustaa vasten johtuen suonikalvon paremmasta näkyvyydestä. Jos patologinen prosessi todettiin siinä vaiheessa, kun jatkohoito antaa positiivisia tuloksia, lääkäri voi tehdä yhden oftalmoskopian perusteella ennusteen hoidon näkymistä ja taudin etenemisestä.

Verkkokalvon irtauma: onko mahdollista palauttaa näkö?

Tähän kysymykseen ei ole yhtä vastausta. Hoidon tulosennusteiden selvittämiseksi kussakin tapauksessa on välttämätöntä käydä henkilökohtaisesti lääkärin vastaanotolla. Muista: mitä nopeammin otat yhteyttä lääkäriin hoidosta, sitä enemmän tuloksia se antaa.

Verkkokalvon irtoamisen hoitoon on vain yksi menetelmä, ja se on kirurginen. Mutta sitä on jo kahta tyyppiä, ja ne on jaettu ekstraskleraalisiin, eli niihin, jotka tuotetaan kovakalvon kautta, ja endovitreaaliseen, jossa lasiainen toimii pääsypaikkana sairaalle alueelle.

Molempien leikkausten periaate on tukkia aukko sekä tuoda verkkokalvo lähemmäksi suonikalvoa. Molemmat auttavat palauttamaan verkkokalvon riittävän trofismin, joka on avain näön palauttamiseen ja säilyttämiseen.

Tietysti tällainen uhkaava ongelma tulisi osoittaa hoitolaitoksille, joilla on riittävä pätevyys ja moitteeton maine. Epäilemättä jokainen haluaa kohdata ystävällisimmän asenteen, huolenpidon ja kohtuulliset kustannukset palveluista.

Moskovassa Svjatoslav Fedorovin nimetty monialainen lääketieteellinen keskus täyttää nämä vaatimukset täysin. Jatkuvasti pätevyyttään parantavat lääkärit, eurooppalaiset hoitostandardit ja huomaavainen hoitohenkilökunta odottavat sinua, kun otat yhteyttä terveyskeskukseemme.

Muista, että verkkokalvon irtoaminen ei siedä diagnostisia tai terapeuttisia virheitä. Tallenna visiosi kanssamme!

Verkkokalvon irtoamisleikkauksen hinta:

№	Palvelun nimi	Hinta ruplissa	Nimittäminen
2011074	Kolmannen monimutkaisuusasteen lääkkeiden vieminen lasiaisen onteloon	65 000	Kirjaudu
2011073	Toisen monimutkaisuusasteen lääkkeiden vieminen lasiaiseen	22 500	Kirjaudu
2011072	1. monimutkaisuusasteen lääkkeiden vieminen lasiaiseen	18 500	Kirjaudu
2011071	Kolmannen monimutkaisuuden luokan perifeerinen vitrektomia	12 000	Kirjaudu
2011070	Toisen monimutkaisuuden luokan perifeerinen vitrektomia	10 000	Kirjaudu
2011069	Monimutkaisuuden 1. luokan perifeerinen vitrektomia	8 000	Kirjaudu
2011068	Etukammion mikroinvasiivinen tarkistus	12 000	Kirjaudu
2011075	Intraoperatiivinen hallinto	6 000	Kirjaudu
2011066	Etukammion entisöinti	6 000	Kirjaudu
2011065	Perfluororgaanisten nesteiden poistaminen lasiaisen ontelosta	7 500	Kirjaudu
2011064	Nestemäisen silikonin poistaminen lasiaisen ontelosta	10 000	Kirjaudu
2011063	Pyöreä retinotomia tai retinectomia	14 000	Kirjaudu
2011062	Retinotomia ja retinectomia	7 500	Kirjaudu
2011061	Kaasun johtaminen lasiaiseen	10 000	Kirjaudu
2011060	Nestemäisen silikonin lisääminen lasiaiseen	15 000	Kirjaudu
2011059	Perfluoroorgaanisten nesteiden tuominen lasiaiseen	12 500	Kirjaudu
2011058	Verkkokalvon pyöreän perifeerisen endolaser-koagulaatio	13 750	Kirjaudu
2011057	Verkkokalvon endolaser-koagulaatio, rajoittava (yksi kvadrantti)	6 000	Kirjaudu
2011056	Endodiathermokoagulaatio	7 500	Kirjaudu
2011055	Kolmannen monimutkaisuusluokan epiretinaalisten kalvojen tai posteriorisen hyaloidikalvon poistaminen	48 000	Kirjaudu
2011054	Toisen monimutkaisuuden luokan epiretinaalisten kalvojen tai posteriorisen hyaloidikalvon poistaminen	39 750	Kirjaudu
2011053	Ensimmäisen monimutkaisuuden luokan epiretinaalisten kalvojen tai posteriorisen hyaloidikalvon poistaminen	30 500	Kirjaudu
2011067	Subretinaalisen nesteen endodraining	6 000

Sentraalinen seroosinen korioretinopatia (CSC) on verkkokalvon neuroepiteelin seroosinen irtoaminen pigmenttiepiteelin irtoamisen kanssa tai ilman sitä, mikä johtuu Bruchin kalvon lisääntyneestä läpäisevyydestä ja nesteen vuotamisesta suonikapillaareista verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) läpi. Diagnoosin tekemiseksi on suljettava pois sellaiset patologiat kuin: suonikalvon uudissuonittuminen, tulehduksen tai suonikalvon kasvaimen esiintyminen.

CSC:tä pidettiin pitkään pääasiassa nuorten miesten (25-45-vuotiaiden) sairautena. Viime vuosina kirjallisuudessa on raportoitu naisten osuuden kasvusta ja taudin puhkeamisen ikähaarukan laajentumisesta.

Klassisen CSC:n aiheuttaa yksi tai useampi RPE-vuoto, joka nähdään fluoreseiiniangiografiassa (FA) suurina hyperfluoresenssialueina. Nyt tiedetään kuitenkin, että CSC voi johtua myös diffuusista nestevuotosta RPE:n läpi, jolle on ominaista verkkokalvon neuroepiteelin irtoaminen RPE-atrofian alueiden päällä.

• Akuutin tapauksessa subretinaalinen neste imeytyy spontaanisti 1-6 kuukauden kuluessa, kun näöntarkkuus palautuu normaaliksi tai lähes normaaliksi.
• Subakuutti kurssi joillakin potilailla CSH kestää yli 6 kuukautta, mutta häviää itsestään 12 kuukauden kuluessa.
• Yli 12 kuukautta kestävä sairaus on krooninen tyyppi virrat.

Nykyaikaisessa oftalmologiassa keskusseroinen korioretinopatia jaetaan yleensä kahteen pääryhmään: akuuttiin (tyypillinen) ja krooniseen (epätyypilliseen).

• CSH:n akuutti muoto , kehittyy pääsääntöisesti nuorilla potilailla ja sillä on suotuisa ennuste, sille on ominaista neuroepiteelin idiopaattinen irtoaminen, joka liittyy "aktiivisen suodatuspisteen" esiintymiseen, mikä yleensä vastaa verkkokalvon PE: n vikaa. 3–6 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta suodatuspisteet sulkeutuvat 70–90 prosentissa tapauksista, verkkokalvon alaisen nesteen resorptiota ja verkkokalvon neuroepiteelin kiinnittymistä tapahtuu 70–90 prosentissa tapauksista. Näöntarkkuuden ja laadun palauttaminen saattaa vaatia pidemmän ajan.
• Krooninen muoto Sairaus kehittyy pääsääntöisesti yli 45-vuotiailla potilailla, useammin esiintyy molemminpuolinen vaurio, joka perustuu PE-solujen dekompensaatioon, johon liittyy peruuttamattomien atrofisten muutosten kehittyminen verkkokalvon keskiosissa ja heikentynyt. visuaaliset toiminnot.

Etiopatogeneesi

Aiemmat hypoteesit liittivät taudin kehittymisen häiriöihin normaalissa ionien kuljetuksessa RPE:n läpi ja fokaaliseen suonikalvon vaskulopatiaan.

Indosyaniinivihreän angiografian (ICGA) tulo korosti suonikalvon verenkiertotilan merkitystä CSC:n patogeneesissä. ICA osoitti multifokaalisen lisääntyneen suonikalvon läpäisevyyden ja alueen laajuisen hypofluoresenssin, joka viittaa fokaaliseen suonikalvon verisuonten toimintahäiriöön. Jotkut tutkijat uskovat, että ensimmäinen suonikalvon verisuonten toimintahäiriö johtaa myöhemmin viereisen RPE:n sekundaariseen toimintahäiriöön.

Kliiniset tutkimukset osoittavat verkkokalvon ja pigmenttiepiteelin seroosin irtoamisen ja veren puuttumisen verkkokalvon alla. Pigmenttiepiteelin irtoaessa voidaan havaita paikallista pigmentin häviämistä ja sen surkastumista, fibriiniä ja joskus lipofussiinin kertymiä.

Konstituutio ja systeeminen hypertensio voivat korreloida CSH:n kanssa, oletettavasti johtuen kohonneesta veren kortisoli- ja adrenaliinipitoisuudesta, jotka vaikuttavat suonikalvon hemodynamiikan autoregulaatioon. Lisäksi Tewari ym. ovat havainneet, että CSC-potilailla on vähentynyt parasympaattinen aktiivisuus ja merkittävä lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus autonomisessa hermostossa.

Multifokaalinen elektroretinografiatutkimus osoitti kahdenvälisen diffuusin verkkokalvon toimintahäiriön, vaikka CSC oli aktiivinen vain yhdessä silmässä. Nämä tutkimukset osoittavat niihin vaikuttavien systeemisten muutosten olemassaolon ja tukevat ajatusta hajanaisesta systeemisestä vaikutuksesta suonikalvon vaskularisaatioon.

CSC voi olla ilmentymä systeemisistä muutoksista, joita esiintyy elinsiirron, eksogeenisten steroidien antamisen, endogeenisen hyperkortisolismin (Cushingin oireyhtymän), systeemisen verenpainetaudin, systeemisen lupus erythematosuksen, raskauden, gastroesofageaalisen refluksin, Viagran (sildenafiilisitraatti) käytön yhteydessä sekä psykofarmakologisten lääkkeiden, antibioottien ja alkoholin käyttö.

Diagnostiikka

Vaikka keskusnäön tarkkuus säilyy hyvänä, monet potilaat kokevat epämukavuutta dyskromatopsian, heikentyneen kontrastin havaitsemisen, metamorfopsian ja paljon harvemmin nyktalopian ("yösokeuden") muodossa.

CSH-epäily esiintyy monokulaarisen näön hämärtyessä, metamorfopsian ja dioptrian oireyhtymän ilmaantuessa (hankittu hypermetropia). Näöntarkkuus korjauksen jälkeen positiivisilla laseilla on yleensä 0,6-0,9. Jopa metamorfopsian esiintymisen viitteitä puuttuessa, ne havaitaan helposti Amsler-ristikkoa tutkittaessa.

Perusteellista kyseenalaistamista yleensä huomaa, että potilas tuntee olonsa enemmän tai vähemmän mukavaksi vain keskivalossa - kirkas valo aiheuttaa sokeuden tunteen, ja hämärässä hän näkee paljon huonommin silmiensä eteen ilmestyvän läpikuultavan täplän vuoksi. Merkittävästi korostunut mikropsia, esiintyy binokulaarisia näköhäiriöitä, jotka pakottavat potilaan välttämään tiettyjä toimintoja (esimerkiksi autolla ajamista). Usein paljastetaan, että tämä ei ole ensimmäinen sairaustapaus, ja sen uusiutuminen tapahtui samanlaisissa olosuhteissa. Joskus sairas henkilö päinvastoin ei liitä sairautta joihinkin ulkoisiin olosuhteisiin.

Silmän alaosassa määritetään neurosensorisen verkkokalvon seroosin irtoamisen kupla, joka sijaitsee makulassa, jolla on selkeät rajat ja yleensä pyöreä muoto. Sen halkaisija on 1-3 optisen levyn halkaisijaa. Neuroepiteelin irtoamisen lisäksi havaitaan usein pigmenttikerroksen vikoja, subretinaalisen fibriinin ja lipofussiinin kerrostumia. Subretinaalinen neste on läpinäkyvää, neurosensorinen verkkokalvo ei ole paksuuntunut. Tämä irtoaminen on paljon helpompi havaita oftalmoskopialla punattomalla suodattimella ja sen rajat näkyvät selvemmin (joskus kirjaimellisesti "vilkkuvat") oftalmoskopialla, jossa valonlähde on aukkoisimmillaan. Tämä irtoamisen rajojen hehku selittyy sillä, että seroosiontelon lievällä syvyydellä valo kulkee sen läpi, kuten valoohjaimen kautta, jättäen lasiaisen kehon viereisen verkkokalvon rajalle.

CSC:n diagnoosin tarve angiografinen vahvistus . Erityisen informatiivisia ovat varhaiset ja viivästyneet kuvat. Tyypillisissä tapauksissa havaitaan suodatuspisteen varhainen ilmaantuminen. Suodatuspisteen klassinen kuvaus on hyperfluoresenssifokustuksen esiintyminen seroosin irtoamisen alueella nousevalla värivirralla "savupylvään" muodossa. Samaan aikaan käytännössä väriaineen diffuusio "mustepisteen" muodossa on käytännössä paljon yleisempää, joka leviää samankeskisesti suodatuspisteestä.

Tutkimuksen aikana fluoreseiini jakautuu koko virtsarakkoon. Viivästyneissä kuvissa näkyy irtautumisvyöhykkeen diffuusi hyperfluoresenssi. Tutkimus voi havaita muutoksia naapuruston pigmenttiepiteelissä, mikä osoittaa aiempia CSH:n pahenemisvaiheita, jotka ovat jääneet huomaamatta. Suodatuspiste sijaitsee useimmiten nenän yläosassa makulan keskustasta. CSC-potilaiden silmänpohjan litografinen tutkimus indosyaniinilla paljastaa usein alkuhypofluoresenssialueen, joka on hieman suurempi kuin suodatuspisteen halkaisija. Tämä alkuperäinen hypofluoresenssi muuttuu nopeasti hyperfluoresenssiksi tutkimuksen väli- ja myöhäisessä vaiheessa (1-10 minuuttia). Se selittyy suonikapillaarien lisääntyneellä läpäisevyydellä. Usein on hyperfluoresenssialueita, jotka eivät näy fluoreseiiniangiografiassa. Siten indosyaniiniangiografia vahvistaa suonikalvon verisuonten vaurion diffuusin luonteen keskusserooisessa koriopatiassa.

Optinen koherenssitomografia (OCT) esittää erilaisia ​​patofysiologisia muutoksia CSC:ssä verkkokalvon alaisen nesteen ilmaantumisesta ja pigmenttiepiteelin irtoamisesta verkkokalvon dystrofisiin muutoksiin taudin kroonisessa muodossa. OCT on erityisen hyödyllinen havaittaessa pieniä ja jopa subkliinisiä verkkokalvon irtoamia silmänpohjan alueella.

Erotusdiagnoosi

• AMD:n eksudatiivinen muoto.
• Irvine-Gassin silmänpohjan turvotus.
• Makulaarinen reikä.
• subretinaalinen uudissuonikalvo.
• Suonikalvon uudissuonittuminen.
• Suonikalvon hemangiooma
• Eksudatiivinen verkkokalvon irtauma.
• Rhegmatogeeninen verkkokalvon irtauma.
• Tuberkuloottinen suonikalvontulehdus
• Vogt-Koyanagi-Haradan tauti.

Hoito

Useimmissa tapauksissa CSC paranee itsestään ilman hoitoa (odottava hoito 1-2 kuukauden sisällä), paikallinen seroosin irtoaminen häviää jälkiä ja näkö palautuu entisissä rajoissa. Monet potilaat, joilla on kohtuullisen hyvä näkö, valittavat kuitenkin edelleen värin vääristymistä tai läpikuultavasta pisteestä sairaan silmän edessä. Nämä valitukset voidaan objektivoida tarkistamalla näkökyky Visa-kontrastometriset taulukot, jonka mukaan, toisin kuin näöntarkkuuden vakiotaulukot, on silti mahdollista havaita havainnon eroja normaalista, erityisesti korkeiden havaintotaajuuksien alueella. Juuri näillä henkilöillä taudin eteneminen muuttuu krooniseksi tai sille on ominaista toistuva verkkokalvon seroosin irtautumisen uusiutuminen. Potilailla, joilla on klassinen CSCR, uusiutumisriski on noin 40-50 % samassa silmässä.

Monet tutkijat kiistävät lääkehoidon tehokkuuden, mutta ottaen huomioon patogeneesin erityispiirteet, nimittäin neurogeenisen tekijän esiintymisen, on silti suositeltavaa määrätä rauhoittavia lääkkeitä.

laserhoito

Verkkokalvon laserkoagulaatiopäätös tulee tehdä seuraavissa tapauksissa:

• verkkokalvon seroosin irtoaminen vähintään 4 kuukauden ajan;
• CSCR:n uusiutuminen silmässä ja näöntarkkuuden heikkeneminen edellisen CSCR:n jälkeen;
• visuaalisten toimintojen heikkeneminen toisessa silmässä CSCR:n jälkeen historiassa;
• ammatillinen tai muu potilaan tarve, joka vaatii nopeaa näön palauttamista.
• Laserhoitoa voidaan harkita myös potilailla, joilla on toistuvia seroosin irtoamisen jaksoja ja fluoreseiinivuotopiste yli 300 µm fovean keskustasta.

Jos yksi tai useampi fluoreseiiniangiografinen värivuoto sijaitsee kaukana foveolaarisesta avaskulaarisesta vyöhykkeestä (FAZ), verkkokalvon ylivertainen koagulaatio on tehokas ja suhteellisen turvallinen menetelmä. Lisäksi etäisyys avaskulaarisesta vyöhykkeestä vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 250 - 500 mikronia. Hoitoon käytetään näkyvän alueen lasersäteilyä aallonpituudella 0,532 mikronia ja lähi-infrapunasäteilyä aallonpituudella 0,810 mikronia, koska juuri niiden spektriominaisuudet tarjoavat hellävaraisimman vaikutuksen silmänpohjan kudoksiin. Säteilyparametrit valitaan yksitellen, kunnes ilmestyy tyypin 1 koagulaatiofokus L "Esperance-luokituksen mukaan. Käytettäessä säteilyä aallonpituudella 0,532 μm teho vaihtelee välillä 0,07 - 0,16 W, altistuksen kesto on 0,07-0,1 s. , pisteen halkaisija 100-200 mikronia Käytettäessä säteilyä aallonpituudella 0,810 mikronia teho vaihtelee välillä 0,35 - 1,2 W, altistuksen kesto 0,2 s, pisteen halkaisija on 125-200 mikronia. On huomattava, että monet Tutkijat uskovat, että taudin uusiutumisen riski koaguloituneissa silmissä on pienempi kuin hyytymättömissä silmissä.

Huolimatta suodatuspisteiden ylikynnyksen koagulaation kiistattomasta tehokkuudesta, menetelmällä on useita rajoituksia, ei-toivottuja vaikutuksia ja komplikaatioita, kuten pigmenttiepiteelin atrofia, verkkokalvon alaisen neovaskulaarisen kalvon (SNM) muodostuminen ja absoluuttisten skotoomien ilmaantuminen.

Mahdollisuuksien laajentuminen CSC:n hoidossa liittyy mikropulssilasersäteilymuotojen laajaan käyttöön kliinisessä käytännössä. Lisäksi lupaavin on diodilasersäteilyn käyttö aallonpituudella 0,81 μm, jonka spektriominaisuudet varmistavat sen selektiivisen vaikutuksen korioretinaalikompleksin mikrorakenteisiin.

Mikropulssimoodissa laserit tuottavat sarjan ("purskeet") ultralyhyitä toistuvia matalaenergiapulsseja, joiden koagulaatiovaikutus yhteen laskettuna aiheuttaa lämpötilan nousun vain kohdekudoksessa, ts. pigmenttiepiteelissä. Tästä johtuen viereisissä rakenteissa hyytymiskynnystä ei saavuteta, koska niillä on aikaa jäähtyä, ja tämä mahdollistaa hermosoluihin kohdistuvan haitallisen vaikutuksen minimoimisen suuremmassa määrin.

Siten sub- tai juxtafoveolaaristen vuotokohtien läsnä ollessa ja etenkin PE:n atrofisten muutosten taustalla useimmat tutkijat käyttävät verkkokalvon mikropulssilaserkoagulaatiota (SMILK) käyttämällä diodilasersäteilyä aallonpituudella 0,81 μm. Laserinterventioiden jälkeen havaittiin ylikynnykselle tyypillisten komplikaatioiden puuttuminen.

SMILKistä on erilaisia ​​muunnelmia. Viime vuosina fotodynaaminen hoito (PDT) vizdinillä on tullut vaihtoehtoiseksi hoidoksi CSC:n krooniseen muotoon. Tämä tekniikka, jonka tarkoituksena on sulkea suodatuspiste PE-virheen vuoksi, voi nopeuttaa suonikapillaarin tukkeuman aiheuttaman erittymisen eliminointia ja pysäyttää vuodon tällä alueella. PDT:n jälkeen suonikalvon verisuonet rekonstruoidaan ja niiden läpäisevyys heikkenee. Monet tutkijat ovat saaneet selville PDT:n positiivisen vaikutuksen tämän taudin hoidossa. Eri tekijöiden mukaan verkkokalvon neuroepiteelin irtoamisen (ONE) regressio tapahtuu noin 85-90 %:lla potilaista, jolloin näöntarkkuus säilyy korkeana keskimäärin 0,6-0,7. Kroonisen CSH:n hoidossa on suositeltavaa käyttää lääkettä puolessa normaaliannoksesta, koska. Näin vältetään mahdolliset komplikaatiot (potilaiden valitukset silmän edessä olevan pisteen lisääntymisestä, angiogrammit vaurioituneilla alueilla paljastavat uusia PE-atrofian vyöhykkeitä) samalla tehokkuudella kuin täydellä annoksella.

Kirjallisuudessa on vain vähän raportteja transpupillaarisen hoidon käytöstä kroonisen CSH:n hoidossa. Kirjoittajat havaitsivat tilastollisesti merkitsevän (s<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

Endoteelisen vaskulaarisen kasvutekijän estäjien (lucentis, avastin) intravitreaalisesta antamisesta CSC:n hoidossa ei tällä hetkellä ole yksiselitteistä mielipidettä. Kliinisessä käytännössä angiogeneesi-inhibiittorit eivät ole osoittaneet olevansa vain aineita, jotka estävät uudissuonien kasvua, vaan myös osoittaneet voimakkaan turvotusta estävän vaikutuksen. Avastinin onnistuneesta käytöstä sekä taudin akuuteissa että kroonisissa muodoissa kuvataan tapauksia.

Näin ollen CSC:n akuutin muodon hoito ei toistaiseksi aiheuta vaikeuksia. Jos itsestään palautumista ei tapahdu, käytetään perinteistä verkkokalvon laserkoagulaatiota tai mikropulssia suodatuspisteiden sijainnista riippuen. CSH:n kroonisen muodon hoidossa on useita suuntauksia: mikropulssilaserkoagulaatiota, fotodynaamisen hoidon, transpupillaarisen hoidon ja angiogeneesin estäjien käyttönäkymiä tutkitaan.

Ohut kerros hermokudosta (neuroepiteeli, joka koostuu kartioista ja sauvoista) sijaitsee silmämunan takaosan sisäpuolella. Sitä kutsutaan verkkokalvoksi ja se on vastuussa kuvan havaitsemisesta. Neuroepiteeli muuttaa valoimpulssin hermoimpulssiksi ja välittää sen aivojen näkökeskukseen.

Verkkokalvon irtoaminen on patologinen prosessi, jossa kartio- ja sauvakerros erotetaan pigmenttikerroksesta. Tämä johtuu subretinaalisen nesteen kertymisestä niiden väliin. Sairaus voi johtaa nopeaan näön menetykseen.

Verkkokalvon irtautumisen syyt

Patologian kehittymisen syistä riippuen erotetaan sen eri muodot:

1. Dystrofinen (regmatogeeninen). Verkkokalvon irtoaminen johtuu sen repeämisestä. Neste kerääntyy neuroepiteelin alle ja saa sen erottumaan alla olevista kerroksista.
2. Pito. Liittyy verkkokalvon jännitykseen vitreoretinaalisten tarttumien alueella, kun lasiaisessa on säikeitä. Usein esiintyy diabeteksen taustalla.
3. Eksudatiivinen. Irtoaminen tapahtuu erilaisissa silmän patologioissa, esimerkiksi: tulehdus, verenvuoto, kasvaimet, silmän keskuslaskimon ja sen sivujokien tromboosi. Neste kerääntyy tässä tapauksessa subretinaaliseen tilaan.

Verkkokalvon irtoamista aiheuttavat tekijät:

• perinnöllisyys;
• silmävamma;
• perifeerinen vitreokorioretinaalinen dystrofia;
• vaikeat työolosuhteet, jotka liittyvät näköelimiin kohdistuviin lämpövaikutuksiin;
• irtoamisen esiintyminen toisessa silmässä;
• näköhäiriöt silmänpohjan muutoksilla.

Verkkokalvon irtautumisen oireet

Taudin kliiniset oireet määräytyvät sen kehitysvaiheen mukaan. Tärkein oire on kuvan havainnoinnin terävyyden heikkeneminen.

Verkkokalvon irtautumisen alkuvaiheeseen liittyy:

• fotopsia välähdysten, kipinöiden, salaman muodossa;
• vähentynyt käsitys esineiden selkeydestä;
• heikentynyt liikkeiden koordinaatio.

Verkkokalvon irtautumisen kelluvalle vaiheelle on ominaista potilaiden valitukset kärpästen, lankojen, pisteiden läsnäolosta silmien edessä. Tämä ei aina ole oire neuroepiteelin irtoamisesta, mutta se osoittaa lasiaisen kehon tuhoavia prosesseja.

Verkkokalvon irtautumisen viimeisessä vaiheessa Weissin renkaan muodostumiseen liittyy sameutta. Potilas valittaa valokuvista, hämärtymisestä ja näön kirkkauden menetyksestä. Hoitamattomana tämä voi johtaa sokeuteen.

Verkkokalvon irtauman diagnoosi

Potilaat tutkii silmälääkäri. Jos epäillään verkkokalvon irtoamista, suoritetaan seuraavat diagnostiset toimenpiteet:

• näöntarkkuuden arviointi;
• ympärysmitta näkökentän rajojen määrittämiseksi;
• tonometria - silmänsisäisen paineen mittaus;
• biomikroskopia verenvuotojen, säikeiden, tuhoutumisen, neuroepiteelin irtoamisen havaitsemiseksi;
• oftalmoskopia (suora, epäsuora, Goldman-linssillä) silmänpohjan refleksin arvioimiseksi, repeämän ja irtoamisen alueen etsimiseksi;
• silmän ultraääni;
• optinen koherenssitomografia silmän takaosan tutkimukseen;
• elektroretinografia neuroepiteelin toiminnallisen tilan arvioimiseksi.

Jos epäillään verkkokalvon irtoamista, potilas lähetetään myös laboratoriotutkimuksiin:

• veri (kokonais- ja sokeri);
• virtsa;
• veren biokemia;
• glukoosin sietotesti.

Saatat joutua konsultoimaan terapeuttia, endokrinologia, geneetikkoa.

Diagnoosin ajankohta on tärkeä rooli hoidon onnistumisessa. Mitä aikaisemmin leikkaus suoritetaan verkkokalvon irtautumisen vuoksi, sitä suurempi mahdollisuus on palauttaa hyvä näkö.

Leikkaus on hyväksyttävin hoitovaihtoehto. Seuraavat vaihtoehdot ovat mahdollisia:

• Pneumoretinopeksia. Verkkokalvon irtoamisen yhteydessä lasiaiseen johdetaan ilmakupla, joka painaa neuroepiteelin suonikalvoa vasten. Menetelmä on tehokas kuorinnassa yläosissa. Ilma haihtuu muutamassa viikossa. Sen jälkeen suoritetaan neuroepiteelin kryopeksia tai laserkoagulaatio;
• Skleroplastia. Interventio on kovakalvon paikallinen ja pyöreä tiivistys. Silikoninauha ommellaan siihen paikallisesti tai pyöreästi. Tämä tuo kuoret lähemmäksi verkkokalvon irtoamispaikkaa ja edistää sen istuvuutta;
• Endovitreaaliset leikkaukset. Nämä ovat interventioita, joiden aikana käytetään erikoislaitteita. Yleinen hoitomuoto on vitrektomia. Sen aikana lasiaisen ruumiin patologisesti muuttunut osa leikataan pois. Silmään ruiskutetaan kaasua, perfluororgaanisia aineita tai silikoniöljyä tilavuuden täydentämiseksi;
• Verkkokalvon irtauma laserhoito. Lasersäteen avulla koagulaatit levitetään neuroepiteelikerrokseen, minkä vuoksi se "hitsataan" irtoamisen reunoja pitkin.

Verkkokalvon irtauma vaatii välitöntä hoitoa. Jos et reagoi ajoissa, seuraukset ovat erittäin haitallisia: täydellinen näön menetys, vamma. Jos valon välähdyksiä tai siksak-viivoja ilmenee, ota välittömästi yhteyttä silmälääkäriin. Näkö heikkenee vähitellen, verkkokalvon irtoamisprosessi voi kestää kauan. Tautiin on sekä lääketieteellisiä että kirurgisia hoitoja. Tässä tapauksessa ei voi puhua itsehoidosta. Asiantuntijatarkastus ja tutkimus vaaditaan. Voit varata ajan lääkärille.

Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (AMD, seniili silmänpohjan rappeuma, skleroottinen silmänpohjan rappeuma, involutionaalinen keskuskoorioretinaalinen dystrofia, ikään liittyvä makulopatia, ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, seniili silmänpohjan rappeuma, AMD - ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma) on krooninen silmänpohjan rappeuma. verkkokalvon makulaarinen vyöhyke, joka liittyy kerroksen suonikapillaarien, Bruchin kalvon, verkkokalvon pigmenttiepiteelin ja fotoreseptorikerroksen vaurioitumiseen, mikä aiheuttaa keskusnäön heikkenemistä yli 50-vuotiailla potilailla.

Sen vakavuus johtuu prosessin keskeisestä sijainnista ja yleensä kahdenvälisistä vaurioista.

AMD on johtava peruuttamattoman näönmenetyksen syy kehittyneissä maissa ja kolmanneksi suurin peruuttamattoman näönmenetyksen syy maailmanlaajuisesti. On todistettu, että AMD:n kehittyminen liittyy ikään: jos tämän patologian varhaisia ​​ilmenemismuotoja sairastavien osuus on 65-74-vuotiaana 15%, niin 75-84-vuotiaana se on jo 25-vuotias. %, ja 85-vuotiaana ja sitä vanhempana - 30%. Vastaavasti niiden ihmisten osuus, joilla on myöhäisiä AMD-oireita 65–74-vuotiaina, on 1 %; 75-84-vuotiaana - 5%; 85-vuotiaat ja sitä vanhemmat - 13%. Potilaiden vallitseva sukupuoli on nainen, ja yli 75-vuotiailla naisilla tämä patologia havaitaan 2 kertaa useammin. Venäjällä AMD:n ilmaantuvuus on yli 15 tapausta 1000 asukasta kohden (8-10 miljoonaa 29 miljoonan 65-vuotiaista ja sitä vanhemmista).

Lähitulevaisuudessa yli 60-vuotiaiden määrän kasvu lisää väistämättä AMD:n esiintyvyyttä kehittyneissä maissa. Siten Maailman terveysjärjestön laskelmien mukaan, kun otetaan huomioon väestön keski-iän nousu, vuoteen 2020 mennessä 80 miljoonaa ihmistä kärsii AMD:stä maailmanlaajuisesti. Vanhemman ikäryhmän väestön osuus taloudellisesti kehittyneissä maissa on tällä hetkellä noin 20 %, ja vuoteen 2050 mennessä se todennäköisesti nousee 33 prosenttiin. Näin ollen myös AMD-potilaiden merkittävää kasvua odotetaan. Kaikki tämä saa meidät pitämään AMD:tä merkittävänä lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana, joka vaatii aktiivisia ratkaisuja.

Riskitekijät

1. Pääasiallinen riskitekijä pitkälle edenneen AMD:n kehittymiselle on ikä , tai pikemminkin ikään liittyviä involuutioprosesseja. Sairausriski kasvaa 50-vuotiaiden 2 prosentista yli 75-vuotiaiden 30 prosenttiin.
2. Tupakointi on ainoa riskitekijä, jonka merkitys on tutkimuksissa vahvistettu. Tupakointi lisää eri lähteiden mukaan AMD-riskiä 2-6 kertaa tupakoitsijoilla verrattuna tupakoimattomiin. Tupakointiin liittyvä riskin aste näyttää olevan annosriippuvainen: pakkausvuosien kasvaessa AMD:n kehittymisen riski kasvaa. Tupakoinnin lopettaminen oli yhteydessä AMD:n riskin vähenemiseen. Oletetaan, että tupakointi aiheuttaa toistuvia oksidatiivisia vaurioita kudoksille (erityisesti verkkokalvon ulkokerrokselle), vähentää antioksidanttien tasoa veressä suonikalvon verenvirtauksen vähenemisen taustalla. Tämän seurauksena tämä johtaa toksiseen vaurioon verkkokalvon pigmenttiepiteelissä (RPE).
3. Sukuhistoria ja geneettiset tekijät . Pitkälle edenneen silmänpohjan rappeuman riski on 50 % ihmisillä, joilla on AMD:tä sairastavia sukulaisia, kun taas 12 % ihmisillä, joilla ei ole silmänpohjan rappeumaa. Geneettisiä tekijöitä pidetään yhtenä AMD:n tärkeimmistä ennustajista, ja niitä tutkitaan edelleen. Tähän mennessä taudin suhde komplementtiproteiinien CFH, CFB ja C3 geenivirheisiin on todistettu, ja Southamptonin yliopiston tutkijat ilmoittivat löytäneensä kuusi mutaatiota SERPING1-geenissä, jotka liittyvät makulan rappeutumiseen. Lisäksi tutkimukset geneettisestä alttiudesta AMD:n kehittymiselle ovat parhaillaan käynnissä (erityisesti vastuussa olevat geenit ARMD1, FBLN6, ARMD3, HTRAI1 on tunnistettu).
4. Nainen - vallitseva sairastuvuusrakenteessa, ja yli 75-vuotiailla naisilla AMD esiintyy 2 kertaa useammin kuin miehillä. Yleisesti ottaen naisten ilmaantuvuus on korkeampi heidän pidemmän keskimääräisen eliniän vuoksi. Lisäksi postmenopausaalisten naisten vallitseva leesio selittyy estrogeenien yleistynyttä ateroskleroosia vastaan ​​suojaavan vaikutuksen menetyksellä. Hormonikorvaushoidon hyödyllisistä vaikutuksista ei kuitenkaan ollut näyttöä.
5. AMD:n ja AMD:n välillä on selvä suhde hypertensio , sekä verisuonten (erityisesti kaulavaltimoiden) ateroskleroottiset vauriot, veren kolesterolitasot, diabetes mellitus, ylipaino. Joidenkin tutkimusten mukaan taudin kehittyminen edistää runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävää ruokavaliota.
6. On viitteitä mahdollisesta suhteesta liiallinen säteily ja ikään liittyvät makulan vauriot. Kaikki tutkijat eivät tunnista mahdollisuutta vahingoittaa auringonvalon makulaa (etenkin spektrin sinistä osaa). On kuitenkin todistettu, että näkyvän valon suuret energiat (englanniksi High Energy Visible, HEV) voivat edistää AMD:n kehitystä.
7. Yksi märkän silmänpohjan rappeuman kehittymistä aiheuttavista tekijöistä on ihmisen sytomegalovirus . Siten potilailla, joilla oli AMD:n neovaskulaarinen muoto, tutkimukset paljastivat ihmisen sytomegaloviruksen vasta-aineiden tiitterin nousun, mikä antoi aihetta olettaa kroonisen sytomegalovirusinfektion roolia aktivoitujen makrofagien lisääntyneessä verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) tuotannossa. komplementtijärjestelmän avulla.

Patogeneesi

Iän myötä verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) kerroksen ja Bruchin kalvon (RPE:n ja suonikalvon välinen raja) väliin muodostuu lipofussiinin (glykolipoproteiinimatriisi) fokaalisia kerrostumia, joita kutsutaan druseiksi. Drusenit kerääntyvät näiden rakenteiden läpäisevyyden rikkomisen, ravintoaineiden saatavuuden heikkenemisen ja aineenvaihduntatuotteiden poistumisen hidastumisesta. Tällä hetkellä on todistettu, että AMD:n (ja ennen kaikkea drusenin) kehittyminen perustuu paikalliseen tulehdukseen, jonka patofysiologiset mekanismit ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroottisten plakkien muodostumisprosessi. Liialliset drusenikertymät vahingoittavat RPE:tä, ja siihen liittyvä krooninen tulehdusvaste johtaa kudosiskemiaan ja joko laajoihin verkkokalvon surkastumiseen tai VEGF-proteiinin ilmentymiseen, johon liittyy uudissuonittumista. Lopulta muodostuu maantieteellisen atrofian alue tai laaja subretinaalinen kuituarpi. Näihin prosesseihin liittyy selvä makulan häiriö, jossa keskusnäön voimakas heikkeneminen.

Siten AMD on krooninen rappeuttava (dystrofinen) prosessi RPE:ssä, Bruchin kalvossa ja suonikapillaarikerroksessa. Kuten tiedetään, RPE on monitoiminen solukkojärjestelmä, joka suorittaa useita tärkeitä toimintoja. Erityisesti RPE osallistuu ulkoisen hematoretinaalisen esteen muodostumiseen, ylimääräisten valokvanttien absorptioon, käytettyjen fotoreseptorilevyjen fagosytoosiin (jokainen pigmentosyytti fagosytoi 2000-4000 käytettyä kiekkoa päivittäin) sekä sen jälkeen fotoreseptorikalvon ennallistamiseen sekä synteesiin. ja A-vitamiinin (retinolin) kerääntyminen, antioksidanttinen suoja kudoksia vapailta radikaaleilta ja muilta myrkyiltä. Normaalisti Bruchin kalvon läpi kulkevien ja suonikapillaarien poistamien hajoamistuotteiden evakuoinnin rikkominen johtaa suurten molekyyliketjujen muodostumiseen, joita pigmenttiepiteelisolujen entsyymit eivät tunnista, eivät hajoa eivätkä keräänty iän myötä muodostaen drusen (sisältää lipofussiinia). Lipofuskiini ("ikääntymispigmentti") on pyöreitä kellertäviä rakeita, joissa on ruskea sävy, joita ympäröivät lipidikalvot ja joilla on autofluoresenssi. Lipofuskiinirakeet ja niihin liittyvä retinyyli-retinylideenietanoliamiini puolestaan ​​ovat fototoksisia, koska ne pystyvät synnyttämään valon vaikutuksesta reaktiivisia happilajeja, jotka aiheuttavat lipidiperoksidaatiota. Verkkokalvo puolestaan ​​on erittäin herkkä oksidatiivisille vaurioille, koska sen hapenkulutus on jatkuvasti korkea lähes jatkuvan valoaltistuksen vuoksi.

Macula lutean (verkkokalvon sisäkerroksissa) sisältämät ja karotenoideihin liittyvät pigmentit toimivat luonnollisina aurinkolaseina: ne imevät sinisen valon lyhytaaltoisen osan ja osallistuvat siten makulan antioksidanttiseen puolustukseen. Tämä luteiinista ja zeaksantiinista koostuva pigmentti toimii erittäin tehokkaana vapaiden radikaalien estäjänä. Zeaksantiinia on vain makulassa, luteiini jakautuu verkkokalvolle. Nyt on näyttöä siitä, että foveal-karotenoidit voivat olla AMD:n riskitekijä.

Iän myötä myös Bruchin kalvon paksuus kasvaa, sen läpäisevyys seerumin proteiineille ja lipideille (fosfolipidit ja neutraalit rasvat) vähenee. Lipidikertymien lisääntyminen vähentää kasvutekijöiden pitoisuutta, joka on välttämätön suonikapillaarien normaalin rakenteen ylläpitämiseksi. Koriokapillaariverkoston tiheys pienenee, RPE-solujen hapen saanti huononee. Tällaiset muutokset johtavat kasvutekijöiden ja matriksin metalloproteinaasien tuotannon lisääntymiseen. Kasvutekijät (VEGF-A ja PIGF) edistävät vasta muodostuneiden verisuonten patologista kasvua, ja metalloproteinaasit aiheuttavat puutteita Bruchin kalvossa. Siten AMD alkaa kuivalla muodolla, toisin sanoen RPE:n muutoksilla ja hard drusenin ilmestymisellä. Myöhemmässä vaiheessa pehmeitä druuseja ilmaantuu, sitten ne muuttuvat yhtyeiksi. RPE:n progressiivinen vaurio johtaa atrofisiin muutoksiin verkkokalvon neuroepiteelissä ja suonikapillaareissa. Kun Bruchin kalvossa ilmenee vikoja, neovaskularisaatio ulottuu pigmenttiepiteelin ja neurosensorisen verkkokalvon alle. Yleensä tähän liittyy verkkokalvon turvotus, nesteen kerääntyminen verkkokalvon alaiseen tilaan, subretinaaliset verenvuodot ja verenvuoto verkkokalvon kudoksessa (joskus lasiaisessa).

Jatkossa myöhäisen vaiheen alkaessa AMD:n kehitys voi tapahtua kahdella tavalla.

• Ensimmäinen tapa on maantieteellinen surkastuminen, suhteellisen hitaasti etenevä prosessi. Druseenin määrän ja koon lisääntyessä dyspigmentaatiovyöhykkeen laajeneminen, fotoreseptorien kuolema ja suonikalvon verenkierron häiriintyminen tapahtuu, mikä johtaa suonikalvon ohenemiseen ja suonikapillaarikerroksen täydelliseen surkastumiseen, mikä sulkee pahan kerroksen. ympyrä.
• Toinen tapa on suonikalvon uudissuonittumisen (SNV) muodostuminen, joka johtaa nopeaan ja peruuttamattomaan keskusnäön menettämiseen. Suonikalvon uudissuonittuminen on seurausta epätasapainosta verisuonten kasvutekijän (VEGF) ja verisuonikasvua estävän tekijän (PEDF) välillä, mikä johtuu oksidatiivisesta stressistä. Suonikapillaarikerroksen läpäisevyyden rikkominen, joka tapahtuu drusen-vaiheessa, johtaa verkkokalvon kerrosten ravinteiden heikkenemiseen ja aineenvaihduntatuotteiden riittämättömään poistumiseen. Tämän seurauksena kehittyy kudosiskemia, joka aiheuttaa VEGF-tekijän tuotannon ja vasta muodostuneiden verisuonten kasvun. Ensimmäisessä vaiheessa verisuonet muodostuvat RPE:n ja suonikapillaarien kerroksen rajalle, minkä jälkeen ne voivat lävistää RPE:n ja tunkeutua subretinaaliseen tilaan. Nesteen erittyminen verisuonen seinämän läpi, verenvuodot äskettäin muodostuneista verisuonista johtavat RPE:n ja neuroepiteelin eksudatiiviseen ja verenvuotoiseen irtoamiseen, mikä aiheuttaa fotoreseptorien kuoleman.

Vaikka AMD:n kuivan muodon muodostumisen patogeneesiä ei täysin ymmärretä, nykyaikaiset saavutukset molekyyligenetiikan, angiografisten ja histologisten tutkimusten alalla auttavat ymmärtämään prosessin kehittymismekanismia. Atrofiset pesäkkeet voivat kehittyä neuroepiteelin eksudatiivis-hemorragisen irtautumisen jälkeen tai ilman sitä. Jälkimmäisessä tapauksessa oletetaan, että lasiaisen levyn kasvava druseni painaa pigmenttiepiteeliä, minkä seurauksena se ohenee, pigmentti katoaa ja sen hyperplasia esiintyy druseenien välissä.

Samaan aikaan Bruchin kalvon oheneminen määräytyy drusenin alueella, joissain tapauksissa sen elastisten ja kollageeniosien kalkkeutumisesta. Koriokapillaarikerroksessa tapahtuu stroomakudoksen paksuuntumista ja hyalinisoitumista. Suuret suonikalvon suonet pysyvät ehjinä. Siten muodostuu pigmenttiepiteelin ja suonikapillaarikerroksen atrofiapesäkkeitä.

Luokitus

Erilaiset näkemykset taudin patogeneesistä ja uusien diagnostisten menetelmien ilmaantumisesta määräävät useiden vaihtoehtojen olemassaolon AMD:n luokitteluun (D. Gass (1965), L.A. Katsnelson (1973), Yu.A. Ivanishko (2006), Balashevich L.I. 2011) ja jne). Käytännön oftalmologiassa on tapana jakaa AMD kuivaan ja märkään muotoon. Kuivaan muotoon kuuluvat sellaiset ilmenemismuodot kuin druseni, dyspigmentaatio, RPE:n atrofia, suonikapillaarikerros ja maantieteellinen atrofia. Märkä muoto viittaa suonikalvon uudissuonittumisen ja siihen liittyvien eksudatiivisten ja verenvuotokomplikaatioiden, kuten RPE:n ja/tai neuroepiteelin irtoamisen, esiintymiseen.

Vuonna 1995 otettiin käyttöön kansainvälinen AMD-luokitus, jonka mukaan AMD jaetaan varhaiseen (ikään liittyvä makulopatia) ja myöhäiseen muotoon (ikään liittyvä makularappeuma). Varhaiset muodot viittaavat drusenin, hyper- tai hypopigmentaation esiintymiseen. Myöhäiset muodot jaetaan maantieteelliseen atrofiaan ja suonikalvon uudissuonittumismuotoon sen eri ilmenemismuodoissa.

Tällä hetkellä kätevin käytännön sovelluksiin on prof. AMD:n luokitus. L. I. Balashevich ja yhteistyökumppanit vuonna 2011. Tässä luokittelussa otetaan huomioon sekä AMD:n perinteinen jako kuiviin ja märkiin muotoihin sekä kunkin muodon lavastus ja erilaiset muunnelmat AMD:n patogeneesiä koskevien nykyaikaisten käsitysten mukaisesti.

1. AMD:n kuiva (tai ei-eksudatiivinen, predisciforminen) muoto - sille on ominaista drusin esiintyminen verkkokalvon makula-alueella, RPE-virheet, pigmentin uudelleen jakautuminen, RPE:n ja suonikapillaarikerroksen atrofia.
   Makulan dipigmentaatio (hypo- ja hyperpigmentaatio) näyttää harvinaisen pigmentin alueilta yhdistettynä pieniin tummanruskeisiin hiukkasiin, eikä se yleensä johda selkeään näkötoiminnan heikkenemiseen. Se liittyy RPE:ssä tapahtuviin muutoksiin: solujen lisääntymiseen tässä kerroksessa, melaniinin kerääntymiseen niihin tai melaniinia sisältävien solujen siirtymiseen verkkokalvon alatilaan. Fokaalista hyperpigmentaatiota pidetään merkittävänä riskitekijänä suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen (SNM) ilmaantumiselle. Paikallinen hypopigmentaatio vastaa usein druusien sijaintia, koska niiden päällä oleva RPE-kerros ohenee. Paikallinen hypopigmentaatio voidaan kuitenkin määrittää myös RPE-solujen atrofialla, joka ei riipu drusenista, tai solujen melaniinipitoisuuden vähenemisestä. Patologisen prosessin edetessä dyspigmentaatio voi muuttua RPE:n maantieteelliseksi atrofiaksi. Tämä on kuivan AMD:n myöhäinen muoto, joka ilmenee tarkoin määritellyillä depigmentaatioalueilla, joissa on tarkasti määritellyt suuret suonikalvon verisuonet (jotka muistuttavat valtameressä olevaa maanosaa). Maantieteellisessä atrofiassa PES:n lisäksi verkkokalvon ulkokerrokset ja suonikapillaarikerros kärsivät tällä alueella. FA:ssa atrofiavyöhykkeet muodostavat ”ikkuna”-tyyppisen vian, ja jo varhaisessa vaiheessa suonikalvon fluoresenssi on selvästi havaittavissa, koska vastaavilla RPE-vyöhykkeillä ei ole pigmenttiä ilman kertymistä ja hikoilua. Maantieteellinen surkastuminen ei voi olla vain AMD:n itsenäinen ilmentymä, vaan myös seuraus pehmeän drusenin katoamisesta, RPE-irtautumiskohteen litistymisestä, ja se voi jopa tapahtua SNM-fokustuksen regression seurauksena.
2. AMD:n märkä (tai eksudatiivinen, epätasainen) muoto :
   • pääosin klassinen suonikalvon uudissuonittuminen- ilmenee kliinisesti pigmentoituneena tai punertavana rakenteena RPE:n alla, johon liittyy usein subretinaalisia verenvuotoja. FA:ssa äskettäin muodostuneet verkkokalvon verisuonet täyttyvät aikaisemmin kuin verkkokalvon verisuonet (esivaltimovaiheessa) hikoilulla irronneen neurosensorisen verkkokalvon alla. Verkkokalvon verenvuodot voivat osittain suojata SNM:ää.
   • minimaalisesti klassinen suonikalvon uudissuonittuminen;
   • okkulttinen suonikalvon uudissuonittuminen ilman klassista komponenttia- epäillään pigmentin fokaalista hajoamista ja samanaikaista verkkokalvon paksuuntumista, jolla ei ole selkeitä rajoja. FAH:lla vähitellen (2-5 minuuttia injektion jälkeen) "täplikäs" fluoresenssi tulee näkyviin, jonka aste lisääntyy hikoilun myötä (ilman sen ilmeistä lähdettä). He panevat merkille myös väriaineen kertymisen subretinaaliseen tilaan, jolla ei ole selkeitä rajoja.
   • epäilty suonikalvon uudissuonittuminen;
   • verkkokalvon angiomatoottinen proliferaatio- siinä on 3 vaihetta: verkkokalvonsisäinen uudissuonittuminen, subretinaalinen uudissuonittuminen ja RPE:n fibrovaskulaarinen irtoaminen, retino-choroidaalinen anastomoosi. Sille on ominaista demografinen profiili (vanhempi ikä, valkoihoinen rotu), primaarisen vaurion aina ekstrafoveolaarinen sijainti ("ei-kapillaarinen" vyöhyke), toistuvat intra- ja preretinaaliset verenvuodot, joita seuraa SNM:n muodostuminen (ilman tyypillistä hyperpigmentaatiota) ja seroosin irtoaminen RPE:stä. RAP:lla muodostuu verkkokalvon suonikalvon anastomoosi, eli verkkokalvon suoni laajenee, seuraa syvälle verkkokalvoon ja päättyy verkkokalvon alatilaan uusilla verisuonilla.
   • idiopaattinen polypoidinen koroidivaskulopatia- Nämä ovat toistuvia molemminpuolisia seroosi-hemorragisia PES-irtautumia ("lasso"-merkki MMA:ssa on PES:n epätyypillinen luonne, jolla on aaltoileva profiili). Tunnusomaista on, että suonikalvon sisäkerroksissa esiintyy laajennetun suonikalvon verkostoa, jossa on useita aneurysmaisesti päättyviä prosesseja, mikä antaa muutoksille polypoidisen ulkonäön (yleisempää negroidirodun naisilla). Se ilmenee useimmiten peripapillaarivyöhykkeellä, mutta prosessin makulaarinen lokalisaatio ei ole harvinaista. Oftalmoskopiassa se ilmenee drusia muistuttavina prominoituvina pesäkkeinä, joissa on usein RPE:n irtoamisalueita, verenvuotoja ja kovia eritteitä.

RPE:n seroosi (eksudatiivinen) irtoaminen on nesteen kertymistä Bruchin kalvon ja RPE:n väliin, ja se havaitaan useimmiten drusenin ja muiden AMD:n ilmenemismuotojen (mukaan lukien SNM) läsnä ollessa. Sen mitat voivat olla erilaisia. Toisin kuin seroosin neuroepiteelin irtoaminen, RPE-irtautuminen näyttää optisen koherenssitomografian (OCT) mukaan kuvulta, jossa on loivia kaltevuus. Näöntarkkuus voi pysyä melko korkeana, mutta usein taittuminen siirtyy kohti hypermetropiaa. FAG:n mukaan RPE:n irtoamiselle on ominaista nopea, tasainen ja jatkuva fluoreseiinin kertyminen varhaisesta (valtimo)vaiheesta kiertokiertovaiheeseen ilman hikoilua. Neuroepiteelin irtoaminen liittyy usein RPE:n irtoamiseen. Patologisen prosessin edetessä voi esiintyä fokuksen litistymistä ja maantieteellisen surkastumisen muodostumista tai RPE:n repeämistä SNM:n muodostuessa.

Suonikalvon (subretinaaliselle) uudissuonittumiselle (SNM) on tunnusomaista vasta muodostuneiden verisuonten itäminen RPE:n alla tai neuroepiteelin alla olevan Bruchin kalvon vikojen kautta. Tässä tapauksessa äskettäin muodostuneiden verisuonten patologinen läpäisevyys johtaa nesteen vuotamiseen, sen kertymiseen verkkokalvon alaisiin tiloihin ja verkkokalvon turvotuksen muodostumiseen. Neovaskularisaatio voi johtaa verkkokalvonsisäisten ja verkkokalvonsisäisten verenvuotojen ilmaantumiseen. Tässä tapauksessa on olemassa merkittäviä näkövammoja. SNM:ssä RPE:n seroosin irtoaminen voidaan yhdistää sen hemorragiseen irtautumiseen.

Paikannuksen mukaan suonikalvon uudissuonittuminen luokitellaan sijainnin mukaan suhteessa foveaaliseen avaskulaariseen vyöhykkeeseen.

• Subfoveal - 0 mikronia - sijaitsee foveolan keskustan alla avaskulaarisella alueella
• Juxtafoveal - SNM tai verenvuotoalue on 1-199 µm foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta
• Extrafoveaalinen - SNM:n reuna, pigmentin ja/tai verenvuodon aiheuttama fluoresenssin estoalue ovat ≥200 μm:n etäisyydellä foveaalisen avaskulaarisen alueen keskustasta

Kliininen kuva

Potilaat, joilla on AMD:n kuivan muodon alkuoireita, voivat valittaa hämärtymisestä, keskusnäön asteittaisesta heikkenemisestä, lukuvaikeuksista, erityisesti heikossa valaistuksessa, heikentyneestä kontrastiherkkyydestä ja kohtalaisesta muodonmuutoksesta. Samaan aikaan joissain tapauksissa AMD:n alkumuodot eivät välttämättä aiheuta valituksia ja voivat olla satunnaisia ​​löydöksiä silmänpohjan tutkimuksessa.

AMD:n kuivan muodon tärkein oftalmoskooppinen merkki on drusen. Drusenit näkyvät yksittäisinä keltaisina sulkeumaina verkkokalvon pigmenttiepiteelin alla. Kiinteät druusit ovat pieniä pyöristettyjä sulkeumia, jotka on eristetty toisistaan ​​ja joilla on selkeät rajat. Pehmeät drusenit näyttävät suurempikokoisilta keltaisilta sulkeumilta, joiden reunat ovat huonosti erotettavissa ja joilla on taipumus sulautua. Yksittäisen pienen kovan, halkaisijaltaan alle 63 mikronia olevan kovan rummun esiintyminen makulaalueella on yleensä oireetonta ja sitä esiintyy monilla ihmisillä. Tätä seikkaa ei pidetä riittävänä perusteena AMD:n diagnosoimiseksi, mutta sen tulisi toimia syynä valppauteen ja dynaamiseen seurantaan, jotta prosessin eteneminen havaitaan ajoissa.

Kuiva AMD esiintyy 80-90 %:ssa kaikista AMD-tapauksista. Näön heikkeneminen alkaa yleensä varhain AMD:ssä, jolle on oftalmoskooppisesti tunnusomaista useiden pienten druseenien esiintyminen sekä pieni määrä keskikokoisia druseneita (halkaisija 63-125 μm) yhdessä verkkokalvon pigmenttiepiteelin muodossa olevien muutosten kanssa. hyper- ja hypopigmentaatiosta. Metamorfopsian ilmaantuminen liittyy drusenin koon kasvuun, pehmeän ja konfluenttisen drusenin esiintymiseen, joka vastaa AMD:n välivaihetta (monet keskikokoiset drusenit ja vähintään yksi suuri druse, jonka halkaisija on 125 μm) Keski- ja paracentraaliset skotoomit havaitaan näkökentässä, jotka joskus edeltävät näkyvää surkastumista. Fluoresoiva angiografia paljastaa koriokapillaarikerroksen katoamisen, pigmenttiepiteelin atrofiaa vastaavia hyperfluoresenssialueita ja hypofluoresenssia sen hyperplasian paikoissa.

Erotusdiagnoosi suoritettu Sorsbyn keskusalueen suonikalvontulehdus. Näillä sairauksilla on samanlainen silmänpohjan oftalmoskooppinen kuva ja perinnöllinen luonne autosomaalisesti dominantilla tartuntatyypillä, mutta Sorsbyn suonikalvoskleroosi kehittyy varhaisemmassa iässä (20-30 vuotta), eikä sen kliinisessä kuvassa ole hallitsevia druuseneita.

Samanlainen kuva silmänpohjasta voidaan havaita myös multifokaalisen korioretiniitin, erityisesti toksoplasmoosin etiologian, kohdalla, jonka tunnusmerkkejä ovat yksipuoliset leesiot, fokusten erilainen sijainti silmänpohjassa ja tulehduksellinen solureaktio lasiaisessa.

Keskitason AMD Vastaa myös maantieteellisen atrofian kehittyminen, joka ei vaikuta keskuskuoppaan. AMD:n kuivan muodon etenemisen riskitekijöinä pidetään yli 5 druseen lukumäärää, yli 63 mikronin kokoa, drusenin konfluenttia luonnetta ja hyperpigmentaation esiintymistä. Maantieteellisen atrofian alueet näyttävät tarkasti määritellyiltä pyöristetyiltä RPE-atrofian alueilta, joissa suonikapillaareja on menetetty ja suonikalvon oheneminen, jonka läpi ajan myötä näkyvät suuret suonikalvon suonet.

Foveolaarisen vyöhykkeen osallistuessa atrofiseen prosessiin tapahtuu merkittävä ja peruuttamaton näöntarkkuuden heikkeneminen. Nämä ilmenemismuodot vastaavat AMD:n kuivan muodon myöhäistä vaihetta.

Ensimmäiset oireet märkä AMD SNM:n muodostumisen seurauksena voi esiintyä metamorfopiaa, positiivista skotoomaa ja keskusnäön "hämärtymistä". Ilman hoitoa suonikalvon uudissuonittuminen etenee nopeasti, ja näköennuste on erittäin huono.

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen johtuu sen irtautumisesta Bruchin kalvosta, ja se on pyöreän, soikean tai hevosenkengän muotoinen hieman esiin työntyvä kohde. Se määritellään paremmin oftalmoskopialla heijastuneessa valossa. Yleisin lokalisaatio on makula- ja paramakulaarisella alueella. Fluoreseiiniangiogrammissa pigmenttiepiteelin eksudatiivisen irtoamisen alueella oleva seroosinen neste värjäytyy varhain fluoreseiinilla, mikä aiheuttaa hyperfluoresenssin fokuksen, jossa on selkeät rajat. Pigmenttiepiteelin irtoaminen voi esiintyä pitkään ilman dynamiikkaa ja spontaanisti katoavat tai lisääntyvät. Samaan aikaan potilaiden yleisimmät valitukset ovat harmahtavan täplän ilmaantuminen silmän eteen, metamorfopsia, mikropsia ja joskus fotopsia. Näkötoiminnot ovat lievästi heikentyneet, suhteellisia skotoomia voidaan havaita näkökentässä. Joissakin tapauksissa pigmenttiepiteelin irtoaminen on oireetonta. Sen komplikaatio on pigmenttiepiteelin repeämä, joka tapahtuu spontaanisti tai laserkoagulaation seurauksena. Tässä tapauksessa näöntarkkuus heikkenee merkittävästi.

Neuroepiteelin eksudatiivisella irtoamisella ei ole selkeitä rajoja ja se johtuu pigmenttiepiteelin estotoiminnan rikkomisesta Potilaat valittavat keskusnäön sumentumista, vääristymiä ja esineiden muodon muutoksia. Näöntarkkuus heikkenee huomattavasti enemmän kuin pigmenttiepiteelin irtoaessa ja voi vaihdella päivän aikana. Suhteelliset ja absoluuttiset skotoomat näkyvät näkökentässä. Fluoreseiiniangiogrammissa, jossa neuroepiteeli irtoaa, toisin kuin pigmenttiepiteelin irtoaminen, transudaatin värjäytyminen on hidasta ja selkeiden rajojen puuttuminen.

Eritteen alle piilossa olevan subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon kehittymistä ei aina voida diagnosoida, mutta on olemassa useita oftalmoskooppisia oireita, jotka voivat viitata uudissuonittumiseen, erityisesti hilseilevän neuroepiteelin värjäytymiseen (likaisen harmaa tai hieman vihertävä sävy), perifokaalisten verenvuotojen ilmaantuminen ja kiinteän eritteen kerääntyminen. Tärkeä rooli verkkokalvon alaosan uudissuonittumisen diagnosoinnissa on fluoreseiiniangiografialla, joka mahdollistaa suonikalvon uudissuonittumisen kehittymisen havainnoinnin. Sen varhaisen diagnoosin kannalta on tärkeä angiografia indosyaniinivihreällä, jonka avulla voidaan poistaa pigmenttiepiteelin suojavaikutus ja tarkkailla suonikalvon muutoksia. Subretinaalinen uudissuonikalvo määritellään alkuvaiheessa pitsi- tai polkupyörän pyöräksi. Fluoreseiiniangiogrammi näyttää klassisen pitsimäisen taustan vasta muodostuneista suonikalvon verisuonista. Myöhäisissä vaiheissa neovaskularisaatioalueella havaitaan pitkäaikainen kirkas ekstravasaalinen hyperfluoresenssi.

Lokalisoinnin mukaan tyypin I SNM sijaitsee pigmenttiepiteelin alla ja tyyppi II, joka ulottuu subretinaaliseen tilaan. Tyypin I SUI määritellään harmaanvihreäksi tai purppurankeltaiseksi lievästi kohonneeksi vaurioksi. Tyypin II SUI voi esiintyä subretinaalisena halo- tai pigmentoituneena vauriona. Lisäksi SNM:lle on ominaista nesteen erittymiseen liittyvien merkkien ilmaantuminen: verkkokalvon seroottinen irtoaminen, silmänpohjan turvotus, kiinteiden eritteiden kerääntyminen. Tulevaisuudessa SNM:n voi vaikeuttaa pigmentin ja neuroepiteelin verenvuotoa irtoaminen, subretinaaliset verenvuodot, jotka lopulta järjestäytyvät subretinaaliseksi (levyn muotoiseksi) arpeeksi, johon liittyy peruuttamaton vakava keskusnäön menetys. Usein pigmentin kertyminen . Visuaalisten toimintojen turvallisuus riippuu tarkennuksen koosta ja sijainnista.

Äskettäin muodostuneiden verisuonten repeäminen johtaa subpigmentaarisiin, sub- ja preretinaalisiin verenvuotoon. Harvinaisissa tapauksissa verenvuodon läpimurto lasiaiseen on mahdollista hemoftalmian kehittymisen myötä. Tulevaisuudessa on olemassa veren ja eritteen järjestäytyminen, jossa kuitukudos kasvaa ja arven muodostuminen.

Oftalmoskooppisesti näkyvä levymäinen kellertävä fokus, jonka yläpuolella oleva verkkokalvo on kystisesti muuttunut. Usein arven reunaa pitkin muodostuu neuroepiteelin sekundaarinen eksudatiivis-hemorraginen irtoaminen, ja prosessi leviää alueelle.

Erotusdiagnoosi

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen voi olla ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman lisäksi myös keskusseroosisen koriopatian (CSC) oire, ja sitä voidaan havaita myös keskustulehduksellisissa prosesseissa. Erona on se, että CSC:lle on ominaista potilaiden nuorempi ikä (miehet sairastuvat todennäköisemmin), suotuisa lopputulos näkötoiminnan palautuessa ja taudin toistuva kulku, kun taas ikään liittyvälle silmänpohjan rappeutumalle on ominaista tasaisesti etenevä kulku ja hallitsevan drusenin tai muiden dystrofisten ikään liittyvien muutosten esiintyminen toissilmässä.

Erotusdiagnoosi, jossa on keskustulehdusprosessi, perustuu potilaiden nuorempaan ikään, tulehduksellisen solureaktion esiintymiseen lasiaisessa ja muutoksen puuttumiseen lähisilmässä.

Laajat dystrofiset muutokset, joihin liittyy neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen, massiiviset eksudatiiviset kerrostumat ja verenvuoto, jossa on korostunut lasiainen, voivat edustaa pseudotuumorin kuvaa. Näissä tapauksissa kaikukuvaus, fluoreseiiniangiografia ja muutosten puuttuminen toisessa silmässä mahdollistavat oikean diagnoosin määrittämisen.

Diagnostiikka

AMD:n diagnostinen algoritmi sisältää näöntarkkuuden määrittämisen, biomikroskopian (muiden mahdollisten oireiden syiden tunnistamiseksi, kuten ikään liittyvien kaihien), oftalmoskopian (mukaan lukien rakolamppu, jossa käytetään asfäärisiä linssejä, sekä Goldman-, Mainster- ja muut linssit pupillien laajentamisen jälkeen lyhytaikainen mydriatiikka), perimetria. Voimme myös suositella värin havaitsemisen tutkimusta (monokulaarisesti), Amsler-testiä. Verkkokalvon optista koherenssitomografiaa, fluoreseiinia (FA) tai angiografiaa indosyaniinivihreällä pidetään tärkeinä AMD-tutkimuksina. Sähköfysiologiset tutkimukset (ganzfeld-elektroretinografia, rytminen elektroretinografia, kuvioelektroretinografia, multifokaalinen elektroretinografia) ovat myös aiheellisia AMD:ssä arvioimaan sairaan verkkokalvon toiminnallista tilaa.

Anamneesia otettaessa on tarpeen ottaa huomioon potilaan valitukset näöntarkkuuden heikkenemisestä, "täplän" esiintymisestä silmän edessä, lukuvaikeuksista, erityisesti hämärässä (joskus potilaat huomaavat heikkenemisen yksittäisistä kirjaimista sujuvan lukemisen aikana), metamorfopsia. SNM:lle on ominaista valitukset näön voimakkaasta heikkenemisestä ja muodonmuutoksesta. On tärkeää kiinnittää huomiota oireiden kestoon, vaurion yksi- tai molemminpuoliseen luonteeseen, samanaikaisiin sydän- ja verisuonisairauksiin ja aineenvaihduntahäiriöihin, tupakointiin ja perinnöllisyyteen.

Fluoreseiiniangiografian mukaan suonikalvon neovaskularisaatio voi olla:

• Klassinen - jolle on ominaista selkeät avoimet ääriviivat, jotka näkyvät väriaineen kulumisen varhaisissa vaiheissa, myöhemmissä vaiheissa fluoreseiinia vuotaa asteittain subretinaaliseen tilaan SNM:n ympärillä.
• Piilotettu (tai okkulttinen) - sillä on vähemmän selkeät ääriviivat, angiografian alkuvaiheissa rajat eivät ole selvästi näkyvissä, myöhemmissä vaiheissa on diffuusia tai multifokaalista vuotoa.

Puhtaassa muodossaan nämä SNM-lajikkeet ovat harvinaisia, useimmissa tapauksissa on pääosin klassinen tai enimmäkseen piilotettu SNM.

Verkkokalvon optinen koherenssitomografia on uusi ei-invasiivinen menetelmä, joka mahdollistaa verkkokalvon optisten osien kuvantamisen skannaavalla lasersäteellä. Menetelmää käytetään AMD:n eri muotojen diagnostiikkaan, dynaamiseen seurantaan ja hoidon tehokkuuden arviointiin. OCT mahdollistaa: arvioida verkkokalvon kaikkien kerrosten tilaa, määrittää RPE-vaurion vakavuuden, makulaturvotuksen korkeuden ja alueen; huomioi turvotuksen rakenteelliset ominaisuudet (kystiset muutokset, neuroepiteelin irtoaminen); tunnistaa uudissuonikalvon läsnäolo; tunnistaa epiretinaalisen fibroosin esiintyminen; määrittää lasiaisen takaosan hyaloidikalvon sijainti; seurata SNM:n ja makulaturvotuksen hoidon tehokkuutta; suorittaa erotusdiagnoosin muiden verkkokalvon sairauksien kanssa. OCT suositellaan tehtäväksi ensimmäisellä käynnillä, sen jälkeen: dynamiikan arvioimiseksi - 6 kuukauden välein kuivan silmänpohjan rappeuman osalta, joka kuukausi - SUI:n taudin kuuden ensimmäisen kuukauden aikana; sitten - verkkokalvon muutoksista riippuen.

Uusia mahdollisuuksia suonikalvon visualisoinnissa tuli saataville "syvällisen" skannaustekniikan (EDI - Enhanced Depth Imaging) kehityksen myötä spektrioptisten tomografien avulla. Kyky tunkeutua verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) ulkopuolelle ja visualisoida suonikalvoa avaa uusia rajoja silmän takaosan sairauksien patogeneesin ymmärtämisessä. Submakulaarisen neovaskulaarisen kalvon läsnä ollessa suonikalvon paksuus on keskimäärin 234,2±47,7 µm emmetrooppisella taitolla ja 184,3 ± 56,5 µm likinäköisellä taitolla. Nämä indikaattorit huomioon ottaen on kiinnitettävä erityistä huomiota toverisilmän suonikalvon paksuuden vähentämiseen, koska riski saada SNM kasvaa. Näiden potilaiden silmäpareja tulee tarkkailla vähintään kerran 1-3 kuukaudessa, mikä mahdollistaa SNM:n tunnistamisen sen muodostumisen varhaisessa vaiheessa ja mahdollistaa oikea-aikaisen hoidon määräämisen sekä korkean näkötoiminnan ylläpitämisen.

AMD:n patognomonisten merkkien OCT-karakterisointi

• Kiinteät drusenit - pienet, selvästi erottuvat, hyperheijastavat, homogeeniset muodostelmat, ilman heijastavuuden vähenemistä keskustassa; aiheuttaa RPE:n, valoreseptoreiden ulkosegmenttien ja IS/OS-kerroksen lievän nousun; voi antaa lievän pystysuoran varjon alla oleville kerroksille.
• Pehmeät drusenit ovat suurempia muodostelmia, joilla on selkeät rajat, pyöristetty yläääriviiva; keskellä niillä on yleensä hieman vähemmän heijastavuutta kuin rajoilla; Bruchin kalvo visualisoidaan; RPE:n, fotoreseptorien ulompien segmenttien ja IS/OS-kerroksen kohoaminen on selvempää; ulompien ydin- ja retikulaaristen kerrosten muodonmuutos on mahdollista.
• Confluent drusen - jopa suuremmilla konglomeraatilla, jotka muodostuvat pehmeiden druusien sulautumisesta, on litteämpi, epätasainen, aaltoileva yläääriviiva. Ne voivat saavuttaa suuria kokoja sekä pinta-alaltaan että korkeudeltaan.
  Joissakin tapauksissa, kun suuri määrä druseneita yhdistyy, a RPE:n druzenoidin irtoaminen.

Pigmenttiepiteelin surkastuminen - pigmenttiepiteelin oheneminen yhdistettynä verkkokalvon ulkokerrosten tuhoutumiseen niiden täydelliseen häviämiseen asti; neuroepiteelin jyrkkä oheneminen atrofia-alueella. Merkkejä RPE-atrofiasta OCT:llä ovat

• PES:n oheneminen tai täydellinen häviäminen. Ohut viiva Bruchin kalvoa visualisoidaan RPE-kohdassa;
• ulomman ydinkerroksen oheneminen tai täydellinen puuttuminen (vakavimmissa tapauksissa);
• ulomman pleksimuotoisen kerroksen suora kosketus Bruchin kalvon kanssa;
• atrofiaalueen takana olevan suonikapillaarien kerroksen suhteellinen heijastavuuden lisääntyminen RPE:n valoa absorboivan toiminnan rikkomisen vuoksi.

OCT-angiografia on moderni ei-invasiivinen menetelmä mikrovaskulaarisen kerroksen visualisoimiseksi oftalmologiassa. Se laajentaa OCT:n kykyjä, koska se pystyy erottamaan verisuonet ympäröivistä kudoksista koko skannaussyvyyden ajan ilman varjoainetta. Verkkokalvon ja suonikalvon verisuonikerroksen visualisointi perustuu veren liikkeen rekisteröintiin verisuonen ontelossa ja se esitetään karttojen muodossa verkkokalvon, pigmenttiepiteelin tai suonikalvon kerroksen verisuonirakenteista. tutkittavana. OCT-angiografian käyttö AMD:ssä mahdollistaa muutosten havaitsemisen paitsi neovaskulaarisen kompleksin alueella, myös äskettäin muodostuneiden verisuonten tiheydessä, paksuudessa ja niiden haarautumisen luonteessa klassisen ja latentin erottamiseksi. SNM-tyyppejä ja arvioimaan neovaskulaarisen kompleksin alueen dynamiikkaa anti-VEGF-hoidon aikana. AngioOCT AMD:n diagnosoinnissa toimii kuitenkin apututkimuksena, eikä se korvaa FAG:ta.

intraretinaaliset kerrostumat - visualisoituu hyperreflektiivisinä muodostelmina, jotka eivät yleensä liity PES:iin. Talletukset voivat sijaita PES:n edessä, PES:n vieressä tai suoraan PES:n paksuudessa. Toisin kuin drusen, intraretinaaliset kerrostumat eivät liity Bruchin kalvoon ja edustavat useimmiten erikokoisia lipofuskiinirakeita. Saostumat voivat myös levitä neuroepiteelin sisäkerroksiin aiheuttaen niiden tuhoutumisen.

Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen - kupolin muotoinen muodostus, jossa on selkeä, tasainen hyperheijastava ääriviiva, joka vastaa PES:ää. Sisältö on yleensä hypo- tai heijastavaa. Bruchin kalvo visualisoidaan ohuena, hieman heijastavana viivana. Tunnusmerkki: RPE:n kiinnittyminen Bruchin kalvoon irtoamisalueen rajalla tapahtuu yli 45° kulmassa.

Neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen - hypo- tai ei-heijastavan sisällön kerääntyminen, joka on seroosia nestettä, joka vuotaa viallisista vasta muodostuneista verisuonista neuroepiteelin alla. Neuroepiteelin ulkokerrosten ääriviivat nesteen yläpuolella voivat olla epätasaisia ​​ja epäselviä. Ominaisuus: neuroepiteelin kiinnittyminen RPE:hen irtoamisvyöhykkeen rajalla tapahtuu alle 30° kulmassa.

Suonikalvon uudissuonikalvo - visualisoidaan OCT:llä, jos SNM on tyyppiä II, ts. on pääosin klassista. Klassisessa subretinaalisessa SNM:ssä on keskipitkän heijastavan muodostelman ulkonäkö, jossa on sumeat rajat ja joka sijaitsee RPE:n ja neuroepiteelin välissä. Yleensä sitä ympäröivät heijastavat tai hyporeflektiiviset eksudatiiviset sisällöt. Klassisen suonikalvon uudissuonittumisen tunnusomaisia ​​MMA-merkkejä ovat:

• verkkokalvon paksuuden lisääntyminen foveassa, foveal-paimenteen muodonmuutos tai katoaminen;
• verkkokalvonsisäinen neste kystisten onteloiden ja/tai hemorragisten sulkeumien muodossa;
• heterogeenisen väliaineen heijastavan muodostelman läsnäolo, jossa on sumeat rajat ja joka sijaitsee neuroepiteelin ja RPE:n välissä;
• neuroepiteelin eksudatiivinen irtoaminen.

Piilevä suonikalvon uudissuonittuminen (SNM tyyppi I, subpigmenttiepiteeli, okkulttinen, piilotettu) ei ole suoraan näkyvissä OCT:llä, mutta sen esiintymiseen liittyy 98 %:ssa tapauksista enemmän tai vähemmän voimakas RPE-irrotus, jonka alla on joissakin tapauksissa visualisoitunut kohtalaisen keskinkertainen heijastava sisältö. Klassisen ja piilevän SNM:n luotettavampaa määrittämistä varten on suositeltavaa käyttää FAG:ta ja OCTA:ta, joiden avulla voit määrittää tarkasti, missä kerroksessa SNM sijaitsee.

Elektroretinografia

Verkkokalvon toiminnallisten muutosten luonteen tutkimiseksi ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman eri vaiheissa ja prosessin etenemisen hallitsemiseksi elektroretinografian ja (varhaisen diagnoosin tapauksessa) elektrookulografian tulokset ovat erittäin tärkeitä.

Muutokset elektrookulogrammissa (EOG) selittyvät verkkokalvon pigmenttiepiteelin suuremman osan osallistumisella patologiseen prosessiin kuin oftalmoskooppisesti määritetään. Kuitenkin G.A. Fishman (1976) havaitsi normaalin EOG:n suurella määrällä potilaita, joilla oli ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, mikä antoi hänelle mahdollisuuden ehdottaa muutosten sijaintia tämäntyyppisessä patologiassa.

• AMD-potilaiden näkötoimintojen varhaiset muutokset voidaan havaita käyttämällä psykofyysisiä menetelmiä verkkokalvon pimeyden mukauttamisen, valon, värin ja kontrastiherkkyyden tutkimiseksi.
• Varhaiset muutokset näkökentässä todetaan Amsler-hilan avulla tutkimalla spatiaalista kontrastiherkkyyttä.
• Muutokset näkökentässä voivat olla ensimmäinen oire subretinaalisen nesteen kertymisestä silmänpohjan alueelle.Esineiden vääristymät, näön hämärtyminen, lukuvaikeudet ovat yleisimpiä taudin oireita.
• Värinäkö ei yleensä vaikuta niin kauan kuin fovea on ehjä. Punavihreä dikromasia havaitaan jo taudin alkuvaiheessa ja herkkyyden muutokset spektrin vihreä-sinisessä osassa - prosessin pitkälle edenneessä vaiheessa. Nämä värinäön muutokset eivät kuitenkaan liity ikään liittyvään makulan rappeutumiseen.
• Muutokset kontrastiherkkyyden topografiassa ja kartiojärjestelmän päälle/pois-aktiivisuuden väheneminen taustaa vaaleampiin ärsykkeisiin havaitaan jo taudin varhaisessa vaiheessa.

Elektroretinografiset tutkimusmenetelmät sisältävät yleisen, makulaan ja rytmisen elektroretinogrammin (ERG, MERG ja RERG) analyysin sekä ERG:n käänteisten shakkikuvioiden (pattern ERG). Osoitettiin myös, että EOG:n ohella verkkokalvon pigmenttiepiteelin muutosten varhaisessa diagnosoinnissa ERG c-aallon rekisteröinti on informatiivinen.

Patologinen EOG havaitaan useimmilla potilailla jo taudin alkuvaiheessa, kun taas kokonais-ERG pysyy ikänormin alarajan tasolla pitkään tai kirjataan hieman normaalia pienemmäksi. Selvempää ERG-aaltojen vähenemistä havaitaan vanhuksilla, joilla tautia on havaittu useiden vuosien ajan.

Pääsääntöisesti ERG on normaali hallitsevan drusenin vaiheessa. Aikaisemmin A.E. Kril ja V.A. Klein (1965) paljasti ERG:n a- ja b-aaltojen subnormaalin luonteen potilailla, joilla on hallitseva druseni, mutta he havaitsivat ERG-aaltojen amplitudin palautumisen pimeässä sopeutumisprosessissa, mikä viittaa skotooppisen järjestelmän toiminta AMD:n alkuvaiheessa.

ERG:n tulosten mukaan verkkokalvon ulko- ja sisäkerrosten toiminnalliset häiriöt ovat selvempiä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman pitkälle edenneissä ja pitkälle edenneissä vaiheissa, Kunt-Junius-dystrofian disciformisissa muodoissa, pigmenttiepiteelin irtoamisessa, kun ERG b-aallon luonne on epänormaali. Samaan aikaan potilaiden silmänpohjassa havaitaan atrofisia muutoksia suonikapillaarikerroksessa ja pigmenttiepiteelissä, selkeitä skleroottisia muutoksia verkkokalvon verisuonissa, mikä, koska se ei ole AMD:n patognomoninen merkki, voi myös olla syynä alinormaaliin luonteeseen. ERG verkkokalvon aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi. Kirjallisuudessa kuvataan myös tapauksia, joissa havaittiin jyrkästi patologisia ERG ja EOG, mikä selittyy AMD:ssä havaituilla vanhoilla laskimokerroksen tukkeutuneilla vaurioilla, pigmenttiepiteelin irtoamisella, diabeettisella retinopatialla, yleistyneellä hypopigmentaatiolla ja pigmentin "maantieteellisellä" atrofialla. epiteeli.

On myös pidettävä mielessä, että kokonais-ERG:n amplitudin muutosten aste riippuu käytetyn ärsykkeen intensiteetistä, ja biopotentiaalien merkittävät poikkeamat normista havaitaan alhaisemman kirkkauden valon välähdyksellä. Elektroretinografian lisääntynyttä herkkyyttä verkkokalvon hienovaraisten toiminnallisten häiriöiden havaitsemisessa kohtalaisen voimakkaalla valostimulaatiolla on käytetty elektroretinografisen karakterisoinnin saamiseksi ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman eri vaiheista. Luotettavat erot kokonais-ERG:n b-aallon amplitudissa normaaliarvojen alarajasta havaittiin vain taudin edenneissä ja edenneissä vaiheissa. Kuitenkin 43 %:lla potilaista, joilla oli AMD:n alkuvaihe (ei-eksudatiivinen muoto), havaittiin ERG α-aallon suppressio, jonka arvo ei ylittänyt 80 % alemmasta normista, ja 70 %:lla - suppressio. korkeataajuisesta REG:stä stimulaatiossa 40 Hz:n taajuudella.

Macular ERG (MERG) on suurin diagnostinen arvo tutkittaessa potilaita, joilla on ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma, koska tämä toiminnallinen testi heijastaa makula-alueen kartiojärjestelmän hermosolujen aktiivisuutta, ja siksi MERG-muutosten aste riippuu keskusalueen rakenteellisten ja aineenvaihduntahäiriöiden luonne. Se ei käytännössä muutu drusenin ja korioretinaalisten muutosten alkuperäisen muodon kanssa, mutta sairauden kehittyessä MERG vähenee asteittain, mikä heijastaa monimutkaisempia tuhoavia prosesseja verkkokalvon makula-alueella.

Korkeataajuinen rytminen ERG (RERG) on verkkokalvon koko kartiojärjestelmän kokonaisaktiivisuus, joka ei heijasta suoraan sen keskiosan elektrogeneesiä, mutta kohtuullisella stimuloivan valon intensiteetillä (15–20 cd/m2) makula-alueen aktiivisuuden osuus kasvaa merkittävästi (jopa 25 % rytmisen kokonaisvasteen amplitudista), mikä lisää REG:n diagnostisia ominaisuuksia. ERRG:n eston aste AMD:n ei-eksudatiivisissa muodoissa on pienempi kuin MERG, mutta se lisääntyy jyrkästi taudin dysciformisissa ja eksudatiivis-hemorragisissa muodoissa. Lisäksi AMD:n alkuvaiheessa makulan turvotukseen liittyy usein normaali tai ylinormaali MERG. Samanaikaisesti korkeataajuisen RERG:n amplitudi pienenee yli 2 kertaa normaaliarvojen alarajaan verrattuna.

Kuvion käänteinen ERG on vähemmän yleinen menetelmä AMD:n diagnosoinnissa. Sitä käytetään verkkokalvon näöntarkkuuden (ROV) objektiiviseen arviointiin, erityisesti foveaalisten uudissuonikalvojen laserfotokoagulaation tehokkuuden ja ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman etenemisen seuraamiseen. ROS:n arviointi suoritetaan laskemalla ärsykkeen spatiaalisen taajuuden logaritmin suhde (shakkilaudan solun koko) kuvion ERG amplitudiin.

Hoito

Terapian tavoitteet:

• patologisen prosessin vakauttaminen, eikä näön parantaminen - SNM: n läsnä ollessa;
• komplikaatioiden ehkäisy (kuivassa muodossa - SNM:n esiintyminen, märässä muodossa - eri lokalisaatioiden verenvuotojen esiintyminen, lisääntynyt verkkokalvon turvotus jne.);
• vammaisuuteen johtavan vakavan näönmenetyksen estäminen;
• näöntarkkuuden säilyttäminen, jolloin potilas voi palvella itsenäisesti, jos patologia on edennyt.

AMD:n kuivamuodossa lääkkeitä käytetään parantamaan alueellista verenkiertoa (vinposetiini 5 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoissa, pentoksifylliini 100 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 1-2 kuukauden jaksoissa, ginkgo biloba -lehtiuute 1 tabletti 3 kertaa päivässä suun kautta 2 kuukauden jaksoina). Nykyään niiden käyttö kuitenkin jää taustalle, sillä monet kirjoittajat kyseenalaistavat teorian verenkierron vajaatoiminnasta tärkeimpänä etiopatogeneettisenä tekijänä AMD:n kehittymisessä. Tässä AMD-muodossa käytetään myös stimulaatiohoitoa. On mahdollista käyttää lääkkeitä, joilla on erilainen vaikutusmekanismi - esimerkiksi peptidibioregulaattorit ja erityisesti nautakarjan silmän verkkokalvon polypeptidit (retinalamiini).

Kuten edellä mainittiin, auringonvalolle altistuminen edistää vapaiden radikaalien, monityydyttymättömien rasvahappojen ilmaantumista verkkokalvon ulkokerroksiin, RPE:hen ja Bruchin kalvoon. Tältä osin yritettiin vähentää oksidatiivisen stressin vaikutusta ottamalla potilaiden ruokavalioon biologisesti aktiivisia antioksidantteja sisältäviä ravintolissiä: karotenoideja, vitamiineja, luteiinia, sinkkiä, kuparia. Parhaiten tutkittuja antioksidantteja ovat C- ja E-vitamiinit, beetakaroteeni, karotenoidit (luteiini ja zeaksantiini) ja polyfenolit. Asiantuntijoiden huomion herätti myös sinkki, joka sisältyy antioksidanttisuojan ensimmäisen linjan avainentsyymin - sinkin, kuparista riippuvaisen superoksididismutaasin (Cu,Zn-SOD) - rakenteeseen. Superoksididismutaasi katalysoi superoksidin dismutaatiota hapeksi ja vetyperoksidiksi, mikä estää peroksinitriitin muodostumista, mikä on vaarallista silmäkudoksille (mukaan lukien PES). Kasvien karotenoidit (luteiini ja zeaksantiini) kerääntyvät makulaan ja estävät maailman ultraviolettiosan haitalliset vaikutukset. Ne toimivat tehokkaina antioksidantteina estämällä vapaiden radikaalien toiminnan, jotka vahingoittavat silmäkudosta ja edistävät näön menetystä. C- ja E-vitamiinia pidetään yleisimpinä antioksidantteina, jotka tehostavat ja täydentävät toistensa toimintaa, suojaavat silmäkudoksia vaurioilta, auttavat palauttamaan sauvojen ja kartioiden visuaalisia pigmenttejä (rodopsiini jne.), jotka vastaavat normaalista valon ja värin havaitsemisesta. Ne myös vahvistavat seinämiä ja lisäävät verisuonten joustavuutta, mukaan lukien silmänpohjan suonet. Osallistu kudoshengitykseen ja muihin solujen aineenvaihdunnan prosesseihin. Niillä on hermostoa suojaava vaikutus. Sinkki, kupari, seleeni ovat välttämättömiä hivenaineita näön toiminnan ylläpitämiseksi, niillä on myös antioksidanttinen vaikutus, ne kompensoivat ympäristön haitallisia vaikutuksia. Ne auttavat parantamaan silmänpohjan ravintoa ja ylläpitämään näköhermojen toiminnallista tilaa.

Näin ollen satunnaistetun AREDS-tutkimuksen tulokset eri ravintolisien käytöstä osoittavat positiivisia vaikutuksia AMD:n etenemisnopeuteen - 25 %:n hidastuminen - suurien antioksidanttiannosten (C-, E-vitamiinit, β-karoteeni- ja sinkki), näön heikkenemisen todennäköisyys (3 riviä) pieneni 19 %.

Esimerkki tällaisesta ravintolisästä on Retinorm, joka sisältää 10 mg luteiinia, 2 mg zeaksantiinia, 500 mg C-vitamiinia, 150 mg E-vitamiinia, 100 µg seleeniä, 25 mg sinkkiä ja 2 mg kuparia (kuparia ja sinkkiä). ovat asparaginaattien muodossa, mikä tarjoaa korkean mikroravinteiden biologisen hyötyosuuden). Retinormin koostumus kehitettiin AREDS2-kaavan perusteella - suurin kliininen monikeskustutkimus, joka suoritettiin Yhdysvaltain kansallisen silmäinstituutin alaisuudessa (6 vuotta - 4203 AMD-potilasta, 82 lääketieteellistä keskusta), joka vahvisti luteiinin positiivisen vaikutuksen. (10 mg) ja zeaksantiini (2 mg) yhdistettynä suuriin annoksiin C-vitamiinia (500 mg) ja E (268 mg), hivenaineita (sinkki 25 mg ja kupari 2 mg) vähentämään AMD:n etenemistä. Luteiini/zeaksantiini vähensi uudissuonittumisen riskiä 11 % ja pitkälle edennyt AMD:tä 10 %. Kun AREDS-kaavassa β-karoteeni korvattiin luteiinilla + zeaksantiinilla, havaittiin pitkälle edenneen AMD:n riskin lisäväheneminen 34 prosentista 30 prosenttiin, ja myös tupakoitsijoiden syöpävalmiusongelma poistui (β-karoteeni on syöpää aiheuttava aine eikä sitä suositella tupakoitsijoille) verrattuna AREDS-tuloksiin.

Tällä hetkellä varten verkkokalvon laserstimulaatio yleisemmin käytetty helium-neon laser, jonka aallonpituus on 632 nm, helium-kadmium laser (441 nm) ja infrapuna lasersäteily (1,3 mikronia). Uskotaan, että verkkokalvon laserstimulaatio on tarkoitettu kaikille AMD:n ei-eksudatiivisen muodon ilmentymille, lukuun ottamatta verkkokalvon drusenia. Erityisen aiheellista on molemminpuolisesti sijaitsevan pehmeän konfluentin drusenin laserkoagulaatio, jossa useimmiten kehittyy suonikalvon uudissuonittumista. Huolimatta siitä, että laserkoagulaation jälkeen druusien määrä vähenee ja ne tasoittuvat, suonikalvon uudissuonittumista kehittyy kirjallisuuden mukaan 3 %:lla tapauksista 5-11 kuukautta laserkoagulaation jälkeen.

Verkkokalvon tehokkaampi laserkoagulaatio AMD:n eksudatiivisten ja eksudatiivis-hemorragisten vaiheiden hoidossa. Sitä käytetään vähentämään silmänpohjan alueen turvotusta, subretinaalisen neovaskulaarisen kalvon tuhoutumista, erittyvien pigmenttiepiteelin irtautumien rajaamista tai "sulkemista".

Laserkoagulaation perusperiaate näissä patologisissa tiloissa on fovean eheys; laserkoagulaatio voidaan suorittaa tällä vyöhykkeellä vain niissä tapauksissa, joissa ekstrafoveaalinen näkö säilyy ja makulan säteilytys pysäyttää dystrofisen prosessin. Keskivyöhykkeen koagulointiin käytetään argon-, krypton- ja diodilasereita. L.A:n mukaan Katsnelson et ai. (1990), on tarkoituksenmukaisempaa suorittaa laserkoagulaatio tällä vyöhykkeellä kryptonpunaisella lähteellä, jonka aallonpituus on 647 nm, koska se absorboituu pigmenttiepiteelikerrokseen vaurioittaen verkkokalvoa mahdollisimman vähän.

Laseraltistuksen ajoitus määräytyy näkötoimintojen tilan ja makulan muutosten luonteen mukaan. Eritteen ja näön heikkenemisen yhteydessä on suositeltavaa suorittaa fluoreseiiniangiografia ja tarvittaessa laserkoagulaatio. Verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) eksudatiivinen irtoaminen makulavyöhykkeellä suoritetaan estelaserkoagulaatiossa "hevosenkengän" muodossa, joka on avoin papilloomakimppua kohti. Pigmenttiepiteelin eksudatiivinen irtoaminen makula-alueen ulkopuolella on "suljettu" koagulaatioilla kokonaan. Neuroepiteelin laajalle levinneen eksudatiivisen irtoamisen vuoksi verkkokalvon keskivyöhykkeellä tarvitaan "hila" laserkoagulaatiota. Suonikalvon tai subretinaalisen uudissuonikalvon läsnä ollessa on suositeltavaa sulkea patologinen fokus kokonaan III asteen laserkoagulaatiolla. Tässä tapauksessa on otettava huomioon neovaskulaarisen kalvon sijainti ja sen etäisyys avaskulaarisesta vyöhykkeestä.

Laserkirurgian tehokkuusennuste huononee, kun RP-irrotus yhdistetään paikalliseen suonikalvon uudissuonittumistilaan, varsinkin jos se sijoittuu suoraan irronneen RP-alueen alle. Samaan aikaan suonikalvon uudissuonittumisen parapapillaarisella järjestelyllä saavutetaan usein parhaat anatomiset ja kliiniset tulokset.

Viime vuosina on saatu lupaavia tuloksia myös käyttämällä diodilasereita ja fotodynaamista hoitoa suonikalvon uudissuonikalvojen koaguloimiseksi sekä pieniannoksisella sädehoidolla subfoveaalisen uudissuonittumisen hoitoon.

Suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen lääketieteellinen hoito

Tehokas neovaskulaarisen AMD:n hoito on neovaskulaarisen kasvutekijän estäjien - anti-VEGF-lääkkeiden käyttö. Venäjällä kaksi lääkettä, aflibersept ja ranibitsumabi, ovat tällä hetkellä sallittuja SUI:n hoidossa. Ottaen huomioon sen tosiasian, että VEGF on tärkein tekijä, joka stimuloi subretinaalista uudissuonittumista märässä AMD:ssä, antiangiogeenisesta hoidosta on tullut olennainen osa sen hoitoa, koska sitä pidetään patogeneettisesti suuntautuneena ja turvallisena. VEGF-inhibiittorit osoittavat parempia näöntarkkuuden tuloksia kuin muut hoidot, ja niistä on tullut ensisijaisia ​​lääkkeitä neovaskulaarisen AMD:n hoidossa. Kuten useiden kliinisten tutkimusten tulokset osoittavat, hoidon näkymät riippuvat suoraan sekä sen oikea-aikaisesta alkamisesta (mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä parempi tulos; hoidon aloitusikkuna on jopa 12 kuukautta hoidon alkamisesta). sairaus) ja pakollisesta seurannasta. Tehokkuuden arvioimiseksi ja toistuvan hoidon tarpeen ajoissa tunnistamiseksi tarvitaan kuukausittaista seurantaa (ohjeiden mukaan suositellaan 3 peräkkäistä kuukausittaista injektiota, jota seuraa lääkkeen antaminen "tarpeen mukaan"), joka sisältää välttämättä viskometrian ja OCT: n. makula.

AMD:n märkämuodossa glukokortikoidien (deksametasoni 0,5 ml, triamsinoloni 1,0 ml 10 injektiota) voidaan käyttää turvotuksen vähentämiseen sidekalvon alle ja retrobulbaarisiin injektioihin, ja sidekalvon alle annettavana injektiona asetatsolamidia suun kautta (250 mg 1 kerta päivässä) aamulla puoli tuntia ennen ateriaa 3 päivän ajan, sitten 3 päivän tauon jälkeen kurssi voidaan toistaa), sekä implantin intravitreaalinen injektio pitkittyneellä deksametasonilla.

Subretinaalisen uudissuonittumisen laserhoito

Joissakin tilanteissa valintamenetelmänä toimii lasertekniikka, jonka tarkoituksena on vähentää riskiä potilaan näöntarkkuuden heikkenemisestä edelleen. Tätä varten subretinaalinen uudissuonikalvo tuhoutuu täysin terveissä kudoksissa käyttämällä voimakkaita yhteenliittyviä koagulaatteja. Argonlaserkoagulaatiota voidaan käyttää tuhoamaan "klassinen" ekstrafoveolaarinen SNM, mikä vähentää niiden leviämisen todennäköisyyttä foveoliin ja vakavaa näönmenetystä. Juxtafoveaalisille subretinaalisille kalvoille suositellaan kryptonpunaista laseria. Subfoveolaaristen kalvojen kanssa käytetään fotodynaamista hoitoa. Interventio tulee suorittaa FAG:n tulosten mukaisesti. Tekniikan käyttöä rajoittaa näiden SNM-lokalisaatioiden alhainen esiintyvyys (13-26 %), merkittävä haitallinen vaikutus ja suuri kalvon uusiutumisriski.

Transpupillaarilämpöterapia on matalaenerginen laserefekti (spektrin infrapunaosan aaltoenergia, jonka pituus on 810 nm), jota ehdotetaan biostimuloivaksi vaikutukseksi keskuslokalisoinnin piilevään SNM:ään (minimiklassisella komponentilla). Menetelmän laaja käyttöönotto osoittautui kuitenkin mahdottomaksi johtuen terapeuttisen vaikutuksen lyhyestä kestosta, komplikaatioriskistä (verenvuoto, RPE:n repeämä, verkkokalvon verisuonten tukkeutuminen, fibroosin eteneminen jne.) ja huomattavasta määrästä vasta-aiheita. (SNM:n klassinen komponentti, edellinen laserkoagulaatio, RPE-irrotus jne.). Transpupillaarista lämpöhoitoa voidaan käyttää tapauksissa, joissa fotodynaamisella hoidolla (PDT) ei käytännössä ole positiivista vaikutusta. Transpupillaarista lämpöhoitoa käytettäessä havaitaan kuitenkin usein komplikaatioita, jotka liittyvät ensisijaisesti laserenergian yliannostukseen (normaalisti vaikutuksen tulee olla kynnyksen alapuolella): infarktit makulavyöhykkeellä, verkkokalvon verisuonten tukkeuma, RPE-repeämät, verkkokalvon alaisen verenvuoto ja atrofiset pesäkkeet suonikalvon kuvataan. Myös kaihien kehittyminen ja posteriorisen synekian muodostuminen havaittiin.

Drusenin matalaenergistä argonlaserkoagulaatiota taudin etenemisen ja SNM:n kehittymisen estämiseksi tutkittiin 1990-luvulla (Choroidal Neovascularization Prevention Trial). Menetelmä on suhteellisen turvallinen ja antaa hyviä välittömiä tuloksia, mutta pitkällä aikavälillä on suuri todennäköisyys kehittää subretinaalisia uudissuonikalvoja laseraltistusalueille. Tällä hetkellä menetelmää ei käytetä aktiivisesti.

Fotodynaaminen terapia

Tämä on tapa vaikuttaa valikoivasti SNM:ään diodilasersäteilyllä, jonka aallonpituus on 689 nm (kesto 83 s). Valoherkkyysaineen verteporfiini - 6 mg/kg ruumiinpainoa 5 minuutin ajan valmiiksi valmistettu suonensisäinen injektio, joka kertyy selektiivisesti vasta muodostuneiden verisuonten endoteeliin aiheuttaen niiden tromboosin ja häviämisen. Siten lasersäteily vaurioittaa kohdekudosta valikoivasti vaikuttamatta ympäröiviin rakenteisiin, mikä johtaa verisuonten tukkeutumiseen ja hidastaa SIU:n etenemistä. Koska rekanalisaatio voi tapahtua verisuonten tukkeutumisen jälkeen, potilaat tarvitsevat keskimäärin 5-6 PDT-istuntoa (yli puolet niistä tehdään vuoden sisällä hoidon aloittamisesta).

PDT:n tehokkuus klassisessa ja pääosin klassisessa SNM:ssä (mukaan lukien subfoveolaarinen lokalisaatio), jonka pinta-ala on jopa 5400 µm, on todistettu. Kun SNM-aktiivisuus jatkuu, toimenpiteet toistetaan 3 kuukauden välein. PDT:n käyttömahdollisuudet, kalvokoko 5400 μm, näöntarkkuuden alku<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Suonikalvon (subretinaalisen) uudissuonittumisen kirurginen hoito

Submakulaarikirurgiaa, makulan translokaatiota, suonikalvonsiirtoa, RPE-solusiirtoa ja muita tekniikoita ei myöskään käytetä laajalti. Tämä johtuu niiden merkittävästä teknisestä monimutkaisuudesta, vakavien komplikaatioiden riskistä ja alhaisista toiminnallisista tuloksista (näöntarkkuus pitkällä aikavälillä onnistuneenkin toimenpiteen jälkeen harvoin ylittää 0,1).

Kun subretinaaliset neovaskulaariset kalvot poistetaan, vitrektomia suoritetaan ensin standarditekniikan mukaisesti, sitten retinotomia suoritetaan paramakulaarisesti, temporaalisesta puolelta. Tasapainotettua suolaliuosta ruiskutetaan retinotomia-aukon läpi verkkokalvon irrottamiseksi. Tämän jälkeen kalvo mobilisoidaan vaakasuoraan kaarevalla piikin avulla ja kalvo poistetaan johtamalla vaakasuoraan kaarevat pinsetit retinotomian läpi. Tuloksena oleva verenvuoto pysäytetään nostamalla pulloa infuusioliuoksella ja siten nostamalla silmänsisäistä painetta (IOP). Korvaa neste osittain ilmalla. Leikkauksen jälkeisenä aikana potilaan on tarkkailtava pakkoasentoa kuvapuoli alaspäin, kunnes ilmakupla on resorboitunut kokonaan. Tällaiset interventiot voivat vähentää metamorfopsiaa, tarjota pysyvämpää epäkeskistä kiinnitystä, jota potilaat pitävät usein subjektiivisena näön paranemisena. Suurin haittapuoli on näöntarkkuuden paranemisen puute toimenpiteen seurauksena (useimmissa tapauksissa leikkauksen jälkeen se ei ylitä 0,1).

On kehitetty tekniikoita massiivisten subretinaalisten verenvuotojen poistamiseksi evakuoimalla ne retinotomia-aukkojen kautta.

He tekevät myös makulan translokaatioleikkausta. Tällaisen toimenpiteen pääajatuksena on siirtää verkkokalvon foveaalivyöhykkeen neuroepiteeli, joka sijaitsee SNM:n yläpuolella, niin, että muuttumaton RPE ja suonikapillaarikerros ovat uudessa paikassa sen alla. Tee tämä suorittamalla ensin välitaalinen vitrektomia ja kuori sitten verkkokalvo kokonaan tai osittain. Leikkaus voidaan suorittaa retinotomialla koko ympärysmitan (360°) ympärillä, jonka jälkeen verkkokalvoa pyöritetään tai siirretään, sekä muodostamalla laskoksia (eli lyhentämällä) kovakalvoon. Sitten verkkokalvo "kiinnitetään" uuteen asentoon endolaserilla ja neovaskulaarinen kalvo tuhotaan laserkoagulaatiolla. Pneumoretinopeksia suoritetaan, jonka jälkeen potilaan on tarkkailtava pakko-asentoa (kuva alaspäin) päivän aikana. Makulan translokaatioon liittyvillä interventioilla on useita komplikaatioita mahdollisia: proliferatiivinen vitreoretinopatia (19 % tapauksista), verkkokalvon irtauma (12-23 %), silmänpohjan reikien muodostuminen (9 %) sekä komplikaatiot, joita esiintyy vitrektomian aikana muihin indikaatioihin. . Tässä tapauksessa voi olla menetetty paitsi keskus-, myös perifeerinen näkö. Tällä hetkellä tämä tekniikka ei ole löytänyt laajaa sovellusta.

Tietoja hoitomahdollisuuksista

Verkkokalvon pigmenttiepiteelin siirto

Viime vuosina on yritetty suorittaa RPE-siirtoa kokeellisissa olosuhteissa vaihtoehtoisena tai täydentävänä hoitona ikään liittyvälle silmänpohjan rappeumalle. Jos vielä 15 vuotta sitten verkkokalvon kudoksen siirto tuntui mahdottomalta, niin nykyään sitä tehdään menestyksekkäästi eläimillä useissa koelaboratorioissa eri maissa.

Kokemuksia on myös RPE-solujen siirtämisestä yli 20 potilaalle, joilla on AMD. Lisäksi verkkokalvon hermosolujen siirto suoritettiin samalle määrälle retinitis pigmentosaa sairastavia potilaita.

AMD:n eksudatiivisessa muodossa subretinaalisten uudissuonikalvojen poistamisen jälkeen käytetään paikallisia siirteitä (ns. laastareita) ja "kuivassa" muodossa pieniä siirteitä (tai Wok-plakkeja) ja RPE-solujen suspensiota.

On osoitettu, että ihmisen sikiön allograftien eloonjäämisaika verkkokalvonalaisessa tilassa riippuu itse siirteen koosta ja ominaisuuksista, sen verkkokalvon sijainnista ja paikallisista olosuhteista (eritysaste), joissa leikkaus suoritetaan. Pienet ekstrafoveaaliset siirteet AMD:n ei-eksudatiivisissa muodoissa säilyvät pitkään (vuosia). Useimmat muut elinsiirrot, varsinkin dysciform-vaiheessa, eivät kuitenkaan selviä, minkä uskotaan johtuvan kehon hylkäämisestä.

Siten tämän alan tulevan tutkimuksen pääsuunta on sellaisten menetelmien kehittäminen, jotka estävät läpän hyljinnän ja siirretyn kudoksen yhteensopimattomuuden immunologisen reaktion. P. Gourasin ja ryhmän amerikkalaisia ​​tutkijoita Columbia Universitystä (1998) mukaan onnistuneelle siirrolle tarvitaan kaksi pääehtoa.

• Ensimmäinen on kirurgisen tekniikan parantaminen tulehdusreaktioiden ehkäisemiseksi tai minimoimiseksi siirrekohdassa, koska tulehdus aiheuttaa immuunireaktioita, ja elektronisesti ohjattujen "mikroinjektio"menetelmien laaja käyttö luomaan tarvittavat olosuhteet hermosolun verkkokalvon irtoamiseen. rakkula, jonka sisään siirrännäinen sijoitetaan. Myös siirteen laadulla on suuri merkitys. N.S. Bhatt et ai. (1996) uskovat, että hienovaraisin ja tarkin lähestymistapa transplantaatioon on kollageenisubstraatilla viljeltyjen ihmisen sikiön RPE-solujen vieminen subretinaaliseen tilaan. D. BenEzran (1996) mukaan tulehdusvasteen minimoimiseksi on edullista käyttää ei RPE-solujen suspensiota, vaan paikallista alkion RPE-kerrosta. Lisäksi hän ehdottaa, että epidermaalisen kasvutekijän kliinisellä käytöllä on suuri potentiaali sen merkittävän ja spesifisen aktiivisuuden vuoksi RPE-solujen lisääntymisen stimulaattorina. Tältä osin L.V. Del Priore et ai. (1996) keskittyvät sytokiineihin, jotka voivat olla vastuussa pigmenttiepiteelisolujen lisääntymisen autoregulaatiosta.

Toinen elinsiirtoleikkauksen onnistumisen määräävä edellytys P. Gourasin (1998) mukaan on sellaisten menetelmien kehittäminen, jotka estävät siirretyn kudoksen hylkimisen. Jo nyt yritetään systematisoida AMD:n hoidossa käytettäviä immunosuppressiomenetelmiä, jotka ovat tällä hetkellä vakiomuotoisia elinsiirroissa: syklosporiinin, atsatiopriinin ja steroidien käyttöä. Näissä olosuhteissa RPE-läpän vastustuskyky hylkimistä vastaan ​​kasvaa yli 1 viikon. Kirjoittajat päättelivät, että eläinkokeissa on välttämätöntä kehittää vähimmäisannokset, jotka ovat tarpeen riittävän immunosuppression saavuttamiseksi, jotta voidaan estää RPE-allograftin hylkiminen.

Menetelmän uutuuden vuoksi kaikkia ihmisillä suoritettuja kirurgisia toimenpiteitä tulisi pitää kokeellisina, joten lievemmän immunosuppression mahdollisuus iäkkäillä AMD-potilailla on arvioitava. Kokeellinen malli (kani) tutkii parhaillaan hitaasti vapautuvien syklosporiini-A-kapseleiden tehokkuutta, jotka lasiaiseen sijoitettaessa aiheuttaisivat paikallisen eikä yleisen immunosuppression. Ongelmana on saada aikaan todella hidas syklosporiini-A:n vapautuminen, koska kapseleiden nopeutettu vapautuminen aiheuttaa jonkin verran vaurioita fotoreseptoreille, mikä ei edistä siirteen onnistumista.

Huolimatta lisääntyvästä kliinisestä kokemuksesta RP-siirroista, kysymys siitä, voivatko pigmenttiepiteelin allograftit todella vaikuttaa ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman kulumiseen, on edelleen epäselvä. Oletetaan, että tämän taudin kirurgisen hoidon mahdollisuus tulee ilmeiseksi, jos terveen RPE:n yksikerroksisen kerroksen (ainakin allograft-alueella) onnistunut rekonstruktio makulan kaikkien kerrosten läpi, mikä puolestaan ​​edellyttää subfoveaalisen kirurgian parantamista. tekniikka.

Ei ole myöskään epäilystäkään siitä, että solujen eheyden säilyttämiseksi tarvitaan niiden "toimitus"-tekniikan testausta ja muuttamista. Vielä ei tiedetä, toimiiko isännän atrofisen RPE-kerroksen pinnalle asetettu terve yksikerros hyvin pigmenttiepiteelin kiinteänä kaksi- vai monikerroksisena kerroksena. Kuten apinoilla tehdyissä tutkimuksissa on osoitettu, ihmissikiön monikerroksinen siirretty RPE, so. ksenografti, voi tukea joitakin sauvojen ja kartioiden ulkosegmenttejä vähintään 6 kuukauden ajan.

Tähän mennessä yksi lupaavista menetelmistä ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman (AMD) vakavien muotojen hoidossa on verkkokalvon pigmenttiepiteelin (RPE) siirto solususpension tai suonikalvon pigmenttikompleksin (COD) muodossa. Nykyaikaisempi lähestymistapa on 3D-RPE-sferoidien luominen myöhempää subretinaalista siirtoa varten. Sferoidi on joukko soluja, jotka kerääntyvät oman painovoimansa vaikutuksesta ja joita yhdistävät solujen väliset yhteydet. 3D-sferoidien halkaisija on useita satoja mikrometrejä (200-700), mikä mahdollistaa niiden injektoinnin verkkokalvon alle nykyaikaisilla mikroinvasiivisilla instrumenteilla, nopeasti laskeutuen nesteeseen ja tasaiseen pintaan kiinnittyneenä. solukerroksen leviäminen (levittäminen) ympärilleni. RPE:n siirto 3D-sferoidien muodossa vaatii kuitenkin prekliinisiä tutkimuksia. Kanit ovat perinteinen malli silmätutkimuksessa.

Ravintoalustan standardikoostumus (DMEM/F12, FBS, L-glutamiini ja antibioottiliuos) on hyväksyttävä kanin RPE:n viljelyyn. 3D RPE-palloilla, jotka toimitetaan subretinaalisesti ehdotetun tekniikan avulla, on koroidun suonikalvon tarttuvuus.

Geenitekniikka

Viime aikoina on tehty tutkimuksia viljellyn ihmisen sikiön RPE:n transduktiosta retroviruksella (antivirus), joka vie näihin soluihin kaksi geeniä: geenin, joka tuottaa vihreää fluoresoivaa proteiinia (GFP) ja geenin, joka tuottaa endostatiinia tai angiostatiinia (potentiaalinen antivirus). - neovaskulaariset tekijät).

GFB on hyödyllinen kokeellisesti, koska se mahdollistaa siirteiden näkemisen elävässä verkkokalvossa ei-invasiivisella tavalla käyttämällä skannaavaa laseroftalmoskooppia (488 nm argonlaser fluoresoivan estesuodattimen läpi). Samalla tavalla voidaan seurata ksenotransylantaattien hylkimistä verkkokalvossa in vivo ja verrata syklosporiini-A:n hitaasti vapautuvien kapseleiden ja lumelääkkeen vaikutuksia.

Endostatiinigeeni on käyttökelpoinen uudissuonittumisen estämisessä, mutta olemassa olevan hyljintäreaktion vuoksi sitä ei voida vielä käyttää aktiivisesti allo- tai ksenografteihin. On kuitenkin toivoa, että tähän ongelmaan saadaan ratkaisu lähitulevaisuudessa.

Toinen Columbian yliopistossa (USA) kehitetty strategia geneettisesti muokattujen solujen käytössä uudissuonittumisen torjumiseksi on yrittää siirtää virus potilaan iiriksen pigmenttiepiteeliin, joka saadaan yksinkertaisella iridektomialla. Irispigmenttiepiteeliä voidaan viljellä, transdusoida, sen jälkeen geeniekspressiota in vitro ja sitten siirtää submakulaariseen tilaan, joka on lähellä uudissuonittumisaluetta. P. Gourasin mukaan tällaisten allograftien pitäisi selviytyä ikuisesti ja vapauttaa paikallisesti endostatiinia neovaskularisaatioiden tukahduttamiseksi. On myös kontrolligeenejä, joiden lisääminen virusrakenteeseen mahdollistaa endostatiinin ilmentymisen "päälle kytkemisen" ja "sammuttamisen" antibiootin avulla.

Uskotaan, että tällainen strategia uudissuonittumisen hoitoon on lupaava ja lupaava. Yksi sen haitoista on iiriksen pigmenttiepiteelin riittävän määrän kasvattamisen ja transdusoinnin suhteellinen kesto in vitro (2-3 viikkoa), kun taas useimmissa tapauksissa uudissuonittumisprosessi vaatii nopeaa puuttumista. Kuitenkin uudissuonittumisen tilapäiseksi tukahduttamiseksi tänä ajanjaksona ehdotetaan muiden hoitomenetelmien, kuten fotodynaamisen hoidon, käyttöä.