Degenerative myelopathy. Klinikal na larawan ng myelopathy sa mga aso

Mga palatandaan ng pagbubuntis pagkatapos ng pagtatanim ng embryo

Ang degenerative myelopathy ay isang mabagal na progresibong sakit ng spinal cord at lower motor neurons, na higit na nakakaapekto sa thoracolumbar region. Ito ay kilala sa maraming taon sa German Shepherds, at sa paglipas ng mga taon, iba't ibang mga teorya ang iniharap tungkol sa etiology nito. Ang kamakailang pagtuklas ng genetic predisposition ay nagbago ng pang-unawa at pag-unawa sa sakit na ito; ang sakit ay nauugnay sa paglitaw ng isang functional mutation sa superoxide dismutase gene. Ang mode ng inheritance ay lumilitaw na autosomal recessive, kaya ang mga apektadong aso ay may dalawang kopya ng mutated gene. Ang mga mutasyon sa superoxide dismutase gene ay naroroon sa isang maliit na porsyento ng mga taong may amyotrophic lateral sclerosis (ALS).

Mga klinikal na palatandaan

Ang degenerative myelopathy ay kilala na ngayon na nakakaapekto sa maraming lahi ng aso, ngunit ito ay pinakakaraniwan sa German Shepherds, Pembroke Welsh Corgis, Chesapeake Retrievers, at Boxers. Ang Bernese Mountain Dogs ay apektado rin, ngunit mayroon silang ibang mutation sa parehong gene. Ang mga apektadong aso ay karaniwang matatanda, at ang sakit ay karaniwang nagpapakita ng mga palatandaan ng pelvic limb weakness at ataxia, kadalasang asymmetrical sa simula. Ang mga pagpapakita ay unang naisalokal sa mga segment ng T3-L3 ng spinal cord. Sa paglipas ng panahon, ang kahinaan ay umuusad sa paralisis, at ang mga paa ng dibdib ay apektado. Kung ang pasyente ay pinananatiling buhay, ang mga palatandaan ay umuunlad sa pangkalahatan na pagkakasangkot sa lower motor neuron na may pagkawala ng mga spinal reflexes at pagkasayang ng kalamnan at pagkasangkot sa cranial nerve.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay batay sa pagbubukod ng compressive o inflammatory disease gamit ang MRI o myelography at CSF analysis. Ang mga apektadong aso ay nagpositibo para sa superoxide dismutase gene mutation test na isinagawa sa OFFA. Napakahalaga na maunawaan na ang iba pang mga sakit ay dapat munang ibukod, dahil ang pagsubok ay nagpapakita ng isang genetic predisposition, ngunit hindi nagpapatunay ng isang estado ng sakit. Ang isang kumplikadong kadahilanan ay ang maraming mas lumang mga aso ay may talamak na uri 2 intervertebral disc disease at iba pang mga kasamang maaaring makagambala sa kanilang paglalakad, kaya ang isang masinsinan at kumpletong pagsusuri sa klinikal at diagnostic ay dapat na isagawa kasama ng genetic na pagsusuri.

Paggamot

Sa kasalukuyan, ang paggamot ay naglalayong magbigay ng balanseng diyeta na pinayaman ng mga antioxidant at mapanatili ang kadaliang kumilos ng hayop. Ang mga pinakamainam na programa sa rehabilitasyon ay hindi kasalukuyang magagamit, gayunpaman, ang rehabilitasyon ay kilala na gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggamot ng mga taong may ALS, ngunit ang labis na ehersisyo ay maaaring makapinsala. Higit pang mga paggamot ay hindi maaaring hindi lilitaw sa hinaharap, ngunit ang pag-iwas ay mas mahusay kaysa sa pagalingin, at ang maingat na paggamit ng genetic analysis sa mga pagpapasya sa pag-aanak ay maaaring makatulong na maalis o hindi bababa sa bawasan ang saklaw ng sakit na neurodegenerative na ito.

Mga link:

  1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Ang pagsusuri ng asosasyon ng GenomeRwide ay nagpapakita ng isang mutation ng SOD1 sa canine degenerative myelopathy na kahawig ng amyotrophic lateral sclerosis. Mga Pamamaraan ng National Academy of Sciences ng United States of America 106, 2794R 2799.
  2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerative myelopathy sa isang Bernese Mountain Dog na may nobelang SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
  3. Coates JR, Wininger F.A. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Set; 40(5):929R50.

Ang degenerative myelopathy sa mga aso ay isang unti-unting progresibong lower motor neuron pathology ng spinal cord na higit na nakakaapekto sa mga rehiyon ng thoracolumbar. Ang sakit na ito ay sinusubaybayan sa German Shepherds sa loob ng maraming taon. Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang isang genetic predisposition ay gumaganap ng isang mas malaking papel sa pag-unlad ng sakit. Ang sakit ay nauugnay sa pagpapakita ng isang functional mutation sa superoxide dismutase gene. Iminumungkahi ang isang autosomal recessive inheritance pattern, kung saan ang mga apektadong aso ay may dalawang kopya ng gene na may mga palatandaan ng mutation.

Sintomas na larawan

Lumilitaw ang sakit sa mga 8-14 taong gulang. Ang unang sintomas ay isang paglabag sa koordinasyon ng pelvic limbs. Ang lakad ng hayop ay nagiging wobbly, "lasing", ang likurang bahagi ay bumagsak sa iba't ibang direksyon kapag gumagalaw. Ang pinababang kontrol sa pelvic region ng mga limbs at trunk ay humahantong sa katotohanan na ang aso ay patuloy na humipo sa mga bagay. Ito drifts, madalas na tumama sa iba't ibang mga obstacles at ang mga gilid ng pinto. Ang aso ay gumagawa ng isang suporta sa likod ng mga daliri, kinakaladkad ang mga ito at kung minsan ay binubura ang malibog na bahagi hanggang sa buto na may pagbuo ng mga ulser.

Ang antas ng pagpapakita ng mga palatandaan ay maaaring mag-iba depende sa tagal, lokalisasyon ng mga degenerative na proseso. Habang lumalala ang sakit, humihina ang mga paa, na nagpapahirap sa aso na tumayo. Unti-unting tumataas ang kahinaan hanggang sa mawalan ng kakayahang maglakad ang hayop.

Ang klinikal na larawan ay maaaring umunlad sa loob ng 6-12 buwan, at kung minsan ay mas mahaba, bago ang kumpletong pagkalumpo. Ang isang makabuluhang pagpapakita ay ang paglabag sa paghihiwalay ng ihi, feces, dahil ang paralisis ay nakakaapekto hindi lamang sa musculoskeletal system, kundi pati na rin sa sistema ng ihi at bituka. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng kawalan ng pagpipigil sa dumi at ihi.

Mahalaga! Ang sakit na ito ay hindi sinamahan ng sakit, maliban kung may iba pang mga pathologies.

Sa sandaling ito, naging kilala na ang degenerative myelopathy ay nakakaapekto hindi lamang sa mga German Shepherds, kundi pati na rin sa maraming iba pang mga breed ng aso: Pembroke Welsh Corgis, Boxers, Chesapeake Retrievers, at iba pa. Sa Bernese Mountain Dogs, medyo naiiba ang mutation sa superoxide dismutase gene. Ang mga Mestizo ay hindi immune mula sa pagpapakita ng sakit. Sa pangkalahatan, ang sakit ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa mga matatandang aso (mahigit sa 8 taong gulang) tulad ng sumusunod:

  • Ang kakayahan ng suporta ng mga hind limbs ng hayop ay may kapansanan;
  • Kawalan ng kakayahang mapanatili ang isang postura;
  • Nawala ang masa ng kalamnan;
  • Nabawasan ang sensitivity ng balat ng pelvic limbs;
  • Ang kontroladong pag-ihi at pagdumi ay nabalisa;
  • Unti-unti, ang kumpleto o bahagyang paralisis ay bubuo, na kumakalat sa iba pang mga departamento, lalo na, ang dibdib.

Ang mga palatandaan ng degenerative myelopathy sa mga aso, sa kabila ng maliwanag na mga pagpapakita, ay maaari ding resulta ng iba pang mga nagpapaalab na proseso sa katawan. Samakatuwid, ang diagnosis ay dapat isagawa sa mga unang palatandaan upang ibukod o kumpirmahin ang mga sakit na maaaring gamutin.

Paano umuunlad ang degenerative myelopathy?

Ang sakit ay halos palaging nagsisimula sa thoracic region ng spinal cord. Sa proseso ng pag-aaral ng patolohiya na ito, ang pagkasira ng puting bagay sa seksyong ito ay nabanggit. Naglalaman ito ng mga tisyu na nagpapadala ng mga utos ng paggalaw sa mga limbs mula sa utak, at nagsasagawa din ng sensory feedback mula sa mga limbs patungo sa utak. Bilang resulta ng pagkasira ng mga hibla na ito, ang koneksyon sa pagitan ng utak at mga paa ay nagambala.

Ang larawan ng pag-unlad ng patolohiya ay ang mga sumusunod: ang aso ay bubuo ng mga palatandaan ng kahinaan ng pelvic limbs, na sinusundan ng ataxia (kung saan ang koordinasyon ng paggalaw ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan ay nabalisa). Kasabay nito, sa pinakadulo simula, maaari nilang iparamdam ang kanilang sarili nang walang simetrya. Ang mga pangunahing pagpapakita ay may kinalaman sa spinal cord T3-L3. Unti-unti, umuunlad ang kahinaan at nagkakaroon ng paralisis, na kumakalat sa mga paa ng dibdib. Hindi na makontrol ng aso ang pag-ihi.

Sa kondisyon na ang buhay ng hayop ay pinananatili, ang mga palatandaan ay patuloy na umuunlad hanggang ang mas mababang mga neutron ng motor ay kasangkot sa mga degenerative na proseso, kung saan ang mga spinal reflexes ay nawala. Nagkakaroon ng pinsala sa cranial nerves at muscle atrophy. Ang sakit ay nakakakuha ng isang pangkalahatang katangian, iyon ay, kumalat ito sa mga makabuluhang lugar ng mga organ system at tisyu. Ang degenerative myelopathy, kapag kumakalat sa dibdib, ay sumisira hindi lamang sa myelin sheaths ng nerve tissues, kundi pati na rin sa nerve fiber mismo.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang mga sanhi ng patolohiya na ito ay hindi natukoy. Kahit na mayroong isang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng genetic predisposition at pag-unlad ng sakit, hindi posible na patunayan at mahulaan ang pag-unlad ng sakit dahil sa pagkakaroon ng mga mutasyon ng gene. Ang sakit ay maaaring magpakita mismo kahit na sa mga aso na pinalaki mula sa dalawang ganap na malusog na magulang na mga carrier ng SOD1 () type na gene.

Ang mga lahi ng aso na pinaka-madaling kapitan sa patolohiya na ito ay ang German Shepherd, Collie, Pembroke, Boxer, Cardigan Welsh Corgi, Irish Setter, Chesapeake Bay Retriever, Poodle at Rhodesian Ridgeback. Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang patolohiya na ito ay hindi maaaring umunlad sa iba pang mga lahi. Napatunayan na ang malalaking lahi ng aso ay kadalasang kabilang sa mga may sakit na hayop.

Mahalaga! Walang naimbentong lunas para sa sakit na ito, at samakatuwid ay walang pagkakataon na gumaling. Ang sakit ay uunlad sa anumang kaso.

Mga diagnostic

Ang pangunahing mga diagnostic ng kaugalian ay isinasagawa, kung saan ang mga nagpapaalab at compression na sakit ay hindi kasama. Isinasagawa ito gamit ang MRI o myelography (depende sa kagamitan ng beterinaryo center), pati na rin ang pagsusuri sa CSF. Ang mga apektadong hayop ay nagbibigay ng positibong tugon sa isang genetic test na nakakakita ng mutation ng gene. Ang pagsusulit ay isinasagawa pangunahin sa OFFA. Sa pangkalahatan, ang mga sumusunod na aktibidad ay isinasagawa:

  1. Mga pagsusuri sa laboratoryo para sa pagkakaroon ng mga pathogen;
  2. Sinusuri ang pag-andar ng thyroid gland;
  3. MRI at CT upang makita ang mga sugat ng spinal cord.

Dapat itong maunawaan na sa kasong ito, ang diagnosis ay kinakailangan nang tumpak upang ibukod ang iba pang mga pathologies. Ang pagsubok ay magpapakita lamang ng predisposisyon sa pamamagitan ng gene, ngunit hindi ang kundisyon mismo ng may sakit na aso. Ang proseso ng diagnostic ay mas kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na maraming mga matatandang hayop ang maaaring magkasabay na magkaroon ng mga sakit ng intervertebral disc, iba pang mga sakit na mayroon ding kaguluhan sa lakad at iba pang katulad na mga sintomas sa mga sintomas. Iyon ang dahilan kung bakit ang diagnosis ay kailangan pa ring isagawa kasabay ng genetic test. Sa pangkalahatan, ang mga sumusunod na pathologies ay maaaring makilala, na, hindi katulad ng degenerative myelopathy, ay magagamot:

  1. Mga sakit ng intervertebral discs type II;
  2. Mga sakit sa orthopedic, na ipinahayag sa patolohiya ng mga kasukasuan, kalamnan o balangkas sa kabuuan;
  3. Patolohiya ng pag-unlad ng buto o hip dysplasia;
  4. mga bukol;
  5. mga bukol;
  6. Mga pinsala;
  7. Mga nakakahawang sakit ng spinal cord;
  8. Stenosis ng rehiyon ng lumbosacral, na sinamahan ng pagpapaliit ng mas mababang bahagi ng gulugod o pelvic bone.

Ang degenerative myelopathy, hindi katulad ng mga pathologies na ito, ay hindi ginagamot, at ang mga sintomas ay halos hindi tumigil. Ang isang hayop ay maaaring ganap na masuri na may 100% katiyakan lamang pagkatapos ng kamatayan sa autopsy. Iyon ang dahilan kung bakit ang sakit ay tinutukoy ng paraan ng pagbubukod. Ano ang tulong sa isang may sakit na hayop na may ganitong patolohiya?

Paggamot sa myelopathy

Ang kasalukuyang paggamot para sa canine degenerative myelopathy ay mas nakatuon sa pagbibigay sa hayop ng balanseng diyeta na pinayaman ng mga antioxidant. Kinakailangan din na mapanatili ang kadaliang mapakilos ng hayop. Anumang mga programa sa rehabilitasyon na magbibigay ng positibong kalakaran sa kurso ng sakit ay hindi pa nabuo.

Bilang isang preventive measure para sa karagdagang pagkalat ng sakit, ang mga may-ari ng mga aso na nasa listahan ng pinakamataas na panganib na magkaroon ng sakit ay dapat gumamit ng genetic analysis. Ipapakita nito ang predisposisyon ng hayop sa patolohiya. Samakatuwid, pagkatapos lamang ng naturang pagsusuri ay maaaring gumawa ng desisyon sa karagdagang pag-aanak. Ang diskarte na ito ay nagbibigay-daan hindi lamang upang maalis, ngunit upang mabawasan ang saklaw ng degenerative na sakit na ito.

Ano ang masasabi sa mga hayop na may sakit na. Sa kasong ito, ang supportive therapy lamang ang inaalok. Ang mga espesyal na ehersisyo ay makakatulong, na maantala ang pagkasayang ng mga limbs at spinal cord. Mahalaga rin na subaybayan ang bigat ng hayop, na, dahil sa kakulangan ng paggalaw, ay maaaring makakuha ng labis na timbang at higit pang magpalala sa kondisyon nito na may karagdagang pagkarga sa gulugod.

Mahalaga! Kapansin-pansin na posible at kinakailangan upang mapanatili ang kadaliang mapakilos ng hayop, ngunit may mga kaso kung saan, dahil sa labis na pag-load, ang sakit ay umunlad nang mas mabilis.

Mabilis na umuunlad ang patolohiya - sa loob lamang ng 6-9 na buwan pagkatapos maitatag ang diagnosis. Samakatuwid, ang patuloy na pagsubaybay sa kondisyon ng hayop, madalas na pagsusuri ng isang neurologist, mga pagsusuri sa ihi para sa isang nakakahawang sakit ay sapilitan.

Unti-unti, mawawalan ng kakayahang gumalaw nang nakapag-iisa ang hayop. Samakatuwid, kailangan mong bigyan ang aso ng isang espesyal na unan, ang posisyon kung saan dapat na patuloy na baguhin. Pipigilan nito ang pagbuo ng mga bedsores. Ito ay nagkakahalaga ng pagkonsulta sa isang beterinaryo nang hiwalay tungkol sa pag-iwas sa pag-unlad ng impeksyon sa ihi.

Inirerekomenda na ang mga aso na may mahabang buhok ay gupitin upang mabawasan ang posibilidad ng mga sugat sa balat. Posible ring magbigay ng kadaliang kumilos sa aso sa tulong ng isang troli na espesyal na nilagyan para dito. Ang isang nakahiga na hayop ay naghihirap hindi lamang mula sa kawalan ng pagpipigil sa mga dumi, ihi, kundi pati na rin sa paglilimita sa posibilidad ng kalinisan sa sarili. Maaari mong ilapat ang mga sumusunod na pamamaraan at paraan upang mapanatili ang normal na buhay ng hayop:

Ang mga may-ari ay naghuhugas ng aso nang madalas - literal na dalawang beses sa isang linggo. Sa wastong pangangalaga ng amerikana at balat, ang mga pressure ulcer ay maiiwasan. Makakatulong din ito upang mapupuksa ang mga hindi kasiya-siyang amoy, maiwasan ang impeksiyon ng hayop at balat. Sa madalas na paghuhugas, ang mga moisturizer para sa balat ng hayop ay ginagamit upang maiwasan ang pagkatuyo ng integument.

Kung pinag-uusapan natin ang pag-iwas sa sakit, kung gayon ang sagot ay malinaw. Hindi na kailangang pag-usapan ang tungkol sa mga hakbang sa pag-iwas, dahil hindi mapipigilan ang degenerative myelopathy. Sa mga aso na nagkaroon ng paralisis, inirerekomenda ng mga beterinaryo ang euthanasia. Kaya, ang hayop ay hindi magdurusa sa mga pathological degenerative na proseso na kumakalat sa buong katawan, na hindi mapigilan.

Ang degenerative myelopathy ay isang progresibong sakit ng spinal cord sa mga tumatandang aso. Ang sakit ay unti-unting umuunlad at nagiging klinikal na makabuluhan sa pagitan ng edad na 8 at 14 na taon. Ang unang tanda ng pagsisimula ng pag-unlad ng sakit ay isang pagkasira sa koordinasyon (ataxia) ng pelvic limbs. Ang lakad ng aso ay nagiging nanginginig, ang likod ng aso ay nahuhulog mula sa gilid hanggang sa gilid. Ang pagbaba ng kontrol sa pelvic region ng katawan at limbs ay humahantong sa katotohanan na ang aso ay maaaring hawakan ang mga bagay, maaari itong mag-skid, maaari rin itong tumama sa mga gilid ng mga pinto at iba pang mga hadlang. Kapag sumusuporta, ang aso ay maaaring sumandal sa likod ng mga daliri, i-drag ang mga ito, kung minsan ay binubura ang mga kuko sa mga ulser at buto. Ang antas ng pagpapakita ng ilang mga palatandaan ay naiiba at depende sa antas ng tagal at lokalisasyon ng sugat. Habang lumalala ang sakit, nanghihina ang mga paa at nahihirapang tumayo ang aso. Unti-unting tumataas ang kahinaan hanggang sa tuluyang tumigil sa paglalakad ang aso. Maaaring mag-iba ang klinikal na pag-unlad mula 6 na buwan hanggang 1 taon, minsan higit sa isang taon, bago mangyari ang kumpletong paralisis. Ang isang makabuluhang sintomas ay isang paglabag din sa paghihiwalay ng mga feces at ihi, dahil ang mga mapanirang proseso ay nakakaapekto hindi lamang sa gawain ng mga limbs, kundi pati na rin sa gawain ng mga bituka at pantog. Ito ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng kawalan ng pagpipigil sa ihi at kahit na mga dumi. Mahalagang malaman na ang sakit na ito ay hindi sinamahan ng sakit, kung walang kasabay na masakit na iba pang mga pathologies, iyon ay, ang aso ay hindi nakakaranas ng sakit.

Ano ang nangyayari sa degenerative myelopathy?

Karaniwang nagsisimula ang degenerative myelopathy sa thoracic region ng spinal cord. Ang pagsusuri sa patolohiya ay nagsiwalat ng pagkasira ng puting bagay ng spinal cord. Ang puting bagay ay naglalaman ng mga hibla na nagpapadala ng mga utos ng motor mula sa utak patungo sa mga paa at pandama na impormasyon mula sa mga paa patungo sa utak.

Ang kakanyahan ng pagkasira ng tissue ay demyelination (pagkasira ng myelin sheaths ng hindi pantay na mga hibla), pati na rin ang pagkawala ng mga axon (pagkawala ng fiber mismo). Ang mga prosesong ito ay humahantong sa pagkagambala ng komunikasyon sa pagitan ng utak at mga paa. Ang mga kamakailang pag-aaral ay nakilala ang isang gene na responsable para sa paglitaw ng sakit, ang pagkakaroon nito ay makabuluhang pinatataas ang panganib na magkaroon ng sakit.

Paano nasuri ang degenerative myelopathy?

Ang degenerative myelopathy ay isang diagnosis ng pagbubukod. Nangangahulugan ito na kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sakit na maaaring humantong sa isang katulad na kondisyon at, hindi kasama ang mga ito, gumawa kami ng diagnosis ng isang degenerative na proseso. Para sa mga naturang diagnostic, ang mga diagnostic test tulad ng myelography at MRI, CT ay ginagamit. Ang tanging paraan upang makagawa ng isang tiyak na diagnosis ay upang suriin ang spinal cord mismo sa autopsy, kung isasagawa ang isa. Ang mga mapanirang pagbabago sa spinal cord ay matatagpuan na katangian ng degenerative myelopathy at hindi katangian ng iba pang mga sakit ng spinal cord.

Anong mga sakit ang maaaring magpakita sa parehong paraan tulad ng degenerative myelopathy?

Anumang sakit na nakakaapekto sa spinal cord ng aso ay maaaring magdulot ng mga sintomas tulad ng pagkawala ng koordinasyon at panghihina sa mga paa. Dahil marami sa mga sakit na ito ay maaaring mabisang gamutin, mahalagang isagawa ang mga kinakailangang pagsusuri at pagsisiyasat upang matiyak na ang aso ay walang alinman sa mga sakit na ito. Ang pinakakaraniwang sanhi ng kahinaan ng pelvic limb ay herniated discs. Sa mga hernia ng una at pangalawang uri, ang paresis o paralisis ng pelvic limbs ay maaaring maobserbahan. Ang isang herniated disc ay karaniwang makikita sa spinal x-ray at myelography, o sa mas advanced na imaging gaya ng CT o MRI. Ang mga sakit tulad ng mga tumor, cyst, impeksyon, trauma, at stroke ay dapat isaalang-alang. Ang mga katulad na diagnostic procedure ay mag-diagnose ng karamihan sa mga sakit na ito.

Paano ginagamot ang degenerative myelopathy?

Sa kasamaang palad, walang epektibong paggamot para sa patolohiya na ito na malinaw na nagpapakita ng kakayahang ihinto o pabagalin ang pag-unlad ng degenerative myelopathy. Ang pagtuklas ng isang gene na tumutukoy sa panganib na magkaroon ng degenerative myelopathy sa mga aso ay maaaring magbigay ng isang pagkakataon sa hinaharap upang makahanap ng isang paraan upang malutas ang problema. Samantala, ang kalidad ng buhay ng isang may sakit na aso ay maaaring mapabuti sa pamamagitan ng mga hakbang tulad ng mabuting pangangalaga, pisikal na rehabilitasyon, pag-iwas sa pressure ulcer, pagsubaybay sa impeksyon sa ihi, at mga paraan upang mapataas ang kadaliang kumilos sa pamamagitan ng paggamit ng mga cart kung posible.

Canine Degenerative Myelopathy (DM)- Ang Degenerative Myelopathy (DM) ay isang malubhang progresibong sakit na neurodegenerative na humahantong sa paralisis ng mas mababang paa't kamay.

Ang sakit ay sanhi ng kapansanan sa pagpapadaloy ng mga motor neuron ng spinal cord dahil sa pagkabulok ng mga nerve endings.

Ang Canine DM ay unang inilarawan mahigit 35 taon na ang nakakaraan bilang isang kusang nagaganap na sakit ng spinal cord sa mga matatanda. Naisip na kakaiba ito sa lahi ng German Shepherd, kaya naman tinawag din itong German Shepherd Myelopathy. Noong Hulyo 15, 2008, natagpuan ang isang mutated DM gene sa 43 breed, kabilang ang Rhodesian Ridgeback.

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay lumilitaw na sa mga pang-adultong aso, sa karamihan - sa edad na 7-14 taon. Sa mga unang yugto, ang hayop ay may pagkawala ng koordinasyon, pagkatapos ay bubuo ang ataxia ng mas mababang mga paa't kamay. Ang tagal ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay hindi lalampas sa tatlong taon. Sa mga huling yugto ng myelopathy, ang aso ay halos walang reflexes ng mga hind limbs, nangyayari ang paralisis. Pagkatapos ang sugat ay kumakalat sa forelimbs. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa itaas na mga neuron ng motor, na humahantong sa pataas na paresis ng lahat ng mga limbs at pangkalahatang pagkasayang ng kalamnan. May dumating na kumpletong paralisis ng mga paa ng aso.

Ang degenerative myelopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang autosomal recessive pattern ng mana.

Dahil sa katotohanan na maraming mga sakit ng spinal cord ay maaaring magkaroon ng katulad na mga klinikal na tampok, nang walang pagsusuri sa DNA, ang tiyak na diagnosis ng denerative myelopathy ay maaari lamang gawin pagkatapos ng isang pagsusuri sa histological.

Ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng DM ay isang mutation sa superoxide dismutase 1 (SOD1) gene, na humahantong sa isang pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng protina (amino acid substitution E40K).

Ang mga DM carrier (may 1 kopya ng mutation) ay hindi magpapakita ng mga sintomas; gayunpaman, dapat tandaan na ang gayong aso ay magpapasa ng "may sakit" na gene sa mga supling nito, kaya isang purong kapareha lamang ang dapat piliin.

Ang partikular na panganib ay kapag nagsasama ng dalawang carrier ng Degenerative Myelopathy, mayroong napakataas na posibilidad na manganak ng mga tuta na apektado ng myelopathy (M / M), hanggang 25% ng mga supling ay magkakasakit, at 80% sa kanila ay magkakaroon ng sakit. magkaroon ng sakit na ito sa clinically.

Walang gamot para sa DM. Dahil ang malubhang sakit na ito ay lumilitaw lamang sa mga adult na aso, ang isang paunang pagsusuri ay maaari lamang gawin sa pamamagitan ng genetic testing.

Mga diagnostic

Upang masuri ang DM, isang genetic test ang binuo na maaaring gawin sa anumang edad. Ang pagsasagawa ng DNA test ay magbabawas sa dalas ng pagsilang ng mga asong may sakit. Inirerekomenda ang pagsubok para sa mga aso ng lahat ng lahi.

Nakikita ng pagsusuri sa DNA ang isang may sira (mutant) na kopya ng isang gene at isang normal na kopya ng isang gene. Ang resulta ng pagsusulit ay ang kahulugan genotype, ayon sa kung aling mga hayop ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: malusog (malinaw, homozygotes para sa isang normal na kopya ng gene, NN), carrier (carrier, heterozygotes, NM) at mga pasyente (apektado, homozygotes para sa mutation, MM).

Pagsusuri ng DNA para sa Degenerative Myelopathy

sa Moscow, maaaring kunin ang pagsusulit sa Laboratory "Bio ng pagkakataon", sa St. Petersburg sa Zoogen Laboratory. Kumuha sila ng dugo o buccal epithelium (mula sa likod ng pisngi). Ang mga resulta ay handa na sa loob ng 45 araw.

d.v.s. Kozlov, N.A., Zakharova, A, A.

Panimula

Ang degenerative myelopathy (DM) ay isang mabagal na progresibo, walang lunas na degenerative na sakit ng central nervous system ng mga adult na medium hanggang sa malalaking lahi na aso na nakakaapekto sa parehong upper at lower motor neuron, na nagreresulta sa paralysis na sinusundan ng muscle atrophy. Unang inilarawan ni Averill noong 1973 ang DM sa mga aso. Noong 1975, inilathala nina Griffiths at Duncan ang isang serye ng mga klinikal na kaso na may mga palatandaan ng hyporefrexia na kinasasangkutan ng mga ugat ng nerbiyos at tinawag ang sakit na ito na degenerative radiculomyelopathy. Bagama't karamihan sa mga aso sa mga unang pag-aaral na iyon ay mga German Shepherds, ang ibang mga lahi ay kinakatawan din. Gayunpaman, sa loob ng maraming taon, ang DM ay itinuturing na isang sakit ng mga German Shepherds. Ang ilang mga lahi ay may histologically nakumpirma na DM: German Shepherd, Siberian Husky, Small and Large Poodle, Boxer, Pembroke at Cardigan Welsh Corgi, Hatchet Bay Retriever, Bernese Mountain Hood, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Soft Coated Wheaten Terrier , at Pug .

Mga resulta ng pananaliksik at talakayan

Ang klinikal na larawan ng DM ay karaniwang binubuo ng mabagal na progresibo, hindi masakit na Th3–L3 myelopathy sa mas lumang malalaking lahi ng aso. Ang degenerative myelopathy ay nagpapakita sa edad na lima o higit pa, ngunit ang median na edad ng pagsisimula ng mga sintomas ng neurological ay siyam na taon para sa malalaking lahi ng aso at 11 taon para sa Welsh Corgis. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang degenerative proprioceptive ataxia at asymmetric spastic paraparesis ay nabanggit, na may pagpapanatili ng mga spinal reflexes. Maaaring may panginginig ng pelvic limbs kapag nagpapanatili ng timbang. Ang mga unang klinikal na senyales ng dysfunction ng spinal cord ay kadalasang napagkakamalan bilang hip dysplasia, na maaaring naroroon din sa isang pasyente na may ganitong spinal cord disorder. Sa 10%-20% ng mga apektadong aso, ang patellar reflex ay nabawasan o wala sa isa o parehong mga paa. Sa pagkakaroon ng normal o tumaas na tono ng pelvic limbs at walang pagkasayang ng quadriceps femoris, ang pagkawala ng patellar reflex na ito ay sumasalamin sa dysfunction ng sensory component ng reflex arc. Ano ang kinalaman nito sa axonopathy sa DM ay hindi alam, marahil ito ay bahagi ng proseso ng pathological at sumasalamin sa mga sugat sa L4-L5 na mga segment ng spinal cord o neuropathy na nauugnay sa edad na hindi nauugnay sa DM. Sa hinaharap, bubuo ang paraplegia, katamtamang pagkawala ng mass ng kalamnan at pagbaba o kawalan ng mga spinal reflexes sa pelvic limbs. Karaniwang umuunlad ang sakit sa loob ng 6-12 buwan (mas mahaba sa maliliit na aso kaysa sa malalaking aso) at maraming may-ari ang nagpasyang magpakamatay dahil sa kawalan ng kakayahan ng pasyente na gumalaw nang nakapag-iisa. Habang lumalaki ang sakit, ang mga thoracic limbs (paraplegia, paraparesis) ay kasangkot sa proseso ng pathological, matinding pagkawala ng mass ng kalamnan sa pelvic limbs, ang aso ay nawawalan ng kakayahang mapanatili ang ihi at feces. Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng sakit, ang tetraplegia at mga palatandaan ng pinsala sa stem ng utak ay sinusunod. Kahirapan sa paglunok, paggalaw ng dila, kawalan ng kakayahang tumahol; nabawasan o wala ang mga reflexes ng balat; matinding pagkawala ng mass ng kalamnan; pag-ihi at fecal incontinence.

Ang etiology ng degenerative myelopathy ay pinag-aralan ng maraming mga siyentipiko. Immunological, metabolic o alimentary, oxidative stress, excitotoxicity (isang pathological na proseso na humahantong sa pagkamatay ng mga nerve cells sa ilalim ng pagkilos ng mga neurotransmitters na maaaring mag-hyperactivate ng NMDA at AMPA receptors) at ang genetic na mekanismo ay sinisiyasat bilang pathogenesis ng degenerative myelopathy. Maraming mga siyentipikong papel ang naiugnay sa mga karamdaman ng immune system sa mga aso na dumaranas ng sakit na ito, ngunit hindi pa napatunayan. Ito ay hindi isang nagpapaalab na sakit ng spinal cord. Ang mga pagtatangka na ihiwalay ang retrovirus sa mga sugat ay hindi nagtagumpay. Paggamot sa mga aso na may DM na may glucocorticosteroids, bitamina E at B 12 (kadalasang ginagamit dahil sa kanilang papel sa paggamot ng iba pang mga degenerative neurological disorder), at ang aminocaproic acid ay hindi ipinakita na nagpapabagal sa pag-unlad ng sakit. Maraming iba pang paggamot ang ginamit, ngunit wala sa mga pamamaraan ang nakagawa ng kapansin-pansing pagkakaiba sa pag-unlad ng sakit na ito. Ang pangmatagalang pagbabala ay hindi paborable at maraming mga may-ari ang nagpasya na patayin ang buhay.

Ang pagkakapareho ng mga klinikal na palatandaan, histopathology, edad at predisposisyon ng lahi ng mga aso ay nagpapahiwatig ng namamana na katangian ng sakit. Kamakailan lamang, ang DM ay nauugnay sa mga mutasyon sa superoxide dismurtase 1 (SOD1) gene. Ang isang mutation sa SOD1 gene ay kilala na nagiging sanhi ng amyotrophic lateral sclerosis (ALS) sa mga tao, na kilala rin bilang Lou Gehrig's disease. Ang Greek na pinagmulan ng salitang amyotrophy ay nangangahulugang "mga kalamnan na walang nutrisyon". Ang lateral na lokasyon sa spinal cord ng axonal disease at sclerosis ay nangangahulugan na ang mga axon ay nasira at pinapalitan ng sclerotic o "scar" tissue. Ang mga asong DM ay itinuturing na isang kusang modelo ng ALS ng tao. Kasalukuyang available ang isang DNA test batay sa SOD1 mutation para sa mga aso. Ang canine degenerative myelopathy ay pinaniniwalaan na minana sa isang autosomal recessive na paraan. Ang mga asong homozygous para sa mutation ay nasa panganib na magkaroon ng DM at ipapasa ang isang chromosome na may mutated allele sa lahat ng kanilang mga supling. Ang ilang mga aso ay homozygous recessive sa pagsusuri sa DNA at may dalawang mutant alleles, ngunit walang mga klinikal na palatandaan, na nagpapahiwatig ng hindi kumpletong pagtagos na nauugnay sa edad. Ang Heterozygotes ay itinuturing lamang na mga carrier ng DM at nagagawang ipasa ang mutation sa SOD1 gene sa kalahati ng kanilang mga tuta. Gayunpaman, ang mga pag-aaral na isinagawa ni Zeng R. et al. sa 126 na aso na may histopathologically confirmed DM ay nagsiwalat ng 118 recessive homozygotes para sa mutation at 8 heterozygotes sa kanila.

Konklusyon

Ang panghabambuhay na diagnosis ng DM ay batay sa pagkilala sa pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan, na sinusundan ng isang sistema ng mga diagnostic na hakbang na naglalayong ibukod ang iba pang mga sakit ng spinal cord. Ang intervertebral extrusion o disc protrusion ay ang pinakamahalagang klinikal na sakit na nakikilala sa DM. Dapat tandaan na ang mga matatandang aso ay maaaring magkasabay na magdusa mula sa degenerative myelopathy at mayroon ding isa (o higit pa) katamtamang disc herniation. Ang neoplasia ay isa ring diagnosis na dapat ibahin ng MRI sa DM. Ang pagsusuri sa cerebrospinal fluid ay maaaring makatulong sa pag-alis ng meningitis. Ang tiyak na diagnosis ng DM ay batay sa mga katangian ng histopathological abnormalities sa spinal cord sa autopsy.

Panitikan

  1. Handbook ng Veterinary Neurology, 5th Edition ni Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM at Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
  2. Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3rd edition, nina Curtis W. Dewey at Ronaldo C. da Costa, 2015.
  3. Veterinary Neuroanatomy at Clinical Neurology, 3rd Edition
    Ni Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurology) at Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
  4. Ang akumulasyon at pinagsama-samang pagbuo ng mutant superoxide dismutase 1 sa canine degenerative myelopathy. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
  5. Pamamahagi ng lahi ng SOD1 alleles na dating nauugnay sa canine degenerative myelopathy. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine na inilathala ng Wiley Periodicals,

Canine Degenerative Myelopathy (DM)- Ang Degenerative Myelopathy (DM) ay isang malubhang progresibong sakit na neurodegenerative na humahantong sa paralisis ng mas mababang paa't kamay.

Ang sakit ay sanhi ng kapansanan sa pagpapadaloy ng mga motor neuron ng spinal cord dahil sa pagkabulok ng mga nerve endings.

Ang Canine DM ay unang inilarawan mahigit 35 taon na ang nakakaraan bilang isang kusang nagaganap na sakit ng spinal cord sa mga matatanda. Naisip na kakaiba ito sa lahi ng German Shepherd, kaya naman tinawag din itong German Shepherd Myelopathy. Noong Hulyo 15, 2008, natagpuan ang isang mutated DM gene sa 43 breed, kabilang ang Rhodesian Ridgeback.

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay lumilitaw na sa mga pang-adultong aso, sa karamihan - sa edad na 7-14 taon. Sa mga unang yugto, ang hayop ay may pagkawala ng koordinasyon, pagkatapos ay bubuo ang ataxia ng mas mababang mga paa't kamay. Ang tagal ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay hindi lalampas sa tatlong taon. Sa mga huling yugto ng myelopathy, ang aso ay halos walang reflexes ng mga hind limbs, nangyayari ang paralisis. Pagkatapos ang sugat ay kumakalat sa forelimbs. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa itaas na mga neuron ng motor, na humahantong sa pataas na paresis ng lahat ng mga limbs at pangkalahatang pagkasayang ng kalamnan. May dumating na kumpletong paralisis ng mga paa ng aso.

Ang degenerative myelopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang autosomal recessive pattern ng mana.

Dahil sa katotohanan na maraming mga sakit ng spinal cord ay maaaring magkaroon ng katulad na mga klinikal na tampok, nang walang pagsusuri sa DNA, ang tiyak na diagnosis ng denerative myelopathy ay maaari lamang gawin pagkatapos ng isang pagsusuri sa histological.

Ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng DM ay isang mutation sa superoxide dismutase 1 (SOD1) gene, na humahantong sa isang pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng protina (amino acid substitution E40K).

Ang mga DM carrier (may 1 kopya ng mutation) ay hindi magpapakita ng mga sintomas; gayunpaman, dapat tandaan na ang gayong aso ay magpapasa ng "may sakit" na gene sa mga supling nito, kaya isang purong kapareha lamang ang dapat piliin.

Ang partikular na panganib ay kapag nagsasama ng dalawang carrier ng Degenerative Myelopathy, mayroong napakataas na posibilidad na manganak ng mga tuta na apektado ng myelopathy (M / M), hanggang 25% ng mga supling ay magkakasakit, at 80% sa kanila ay magkakaroon ng sakit. magkaroon ng sakit na ito sa clinically.

Walang gamot para sa DM. Dahil ang malubhang sakit na ito ay lumilitaw lamang sa mga adult na aso, ang isang paunang pagsusuri ay maaari lamang gawin sa pamamagitan ng genetic testing.

Mga diagnostic

Upang masuri ang DM, isang genetic test ang binuo na maaaring gawin sa anumang edad. Ang pagsasagawa ng DNA test ay magbabawas sa dalas ng pagsilang ng mga asong may sakit. Inirerekomenda ang pagsubok para sa mga aso ng lahat ng lahi.

Nakikita ng pagsusuri sa DNA ang isang may sira (mutant) na kopya ng isang gene at isang normal na kopya ng isang gene. Ang resulta ng pagsusulit ay ang kahulugan genotype, ayon sa kung aling mga hayop ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: malusog (malinaw, homozygotes para sa isang normal na kopya ng gene, NN), carrier (carrier, heterozygotes, NM) at mga pasyente (apektado, homozygotes para sa mutation, MM).

Pagsusuri ng DNA para sa Degenerative Myelopathy

sa Moscow, maaaring kunin ang pagsusulit sa Laboratory "Bio ng pagkakataon", sa St. Petersburg sa Zoogen Laboratory. Kumuha sila ng dugo o buccal epithelium (mula sa likod ng pisngi). Ang mga resulta ay handa na sa loob ng 45 araw.

Myelopathy sa German Shepherds

Ang sakit na ito ay isang mabagal na progresibong neurological disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na progresibong panghihina o paralisis ng mga paa ng hulihan at isang hindi matatag, shuffling na lakad sa loob ng 2 hanggang 8 buwan. Nanghihina ang mga kalamnan sa likod at nangyayari ang ataxia. Ang mga pinsala sa German Shepherds na may myelopathy ay puro sa cervical at lumbar section ng spinal cord, gayundin sa brain stem.

Ang mga apektadong aso ay may leukopenia, at kung mas malala ang myelopathy, mas malinaw ito.

Kung ang sakit na ito ay isang genetic na kalikasan, kung gayon ang mana nito ay malamang na hindi simple at maaaring nauugnay sa pagpili para sa uri ng lahi.

Mula sa aklat na Central Asian Shepherd Dog may-akda Ermakova Svetlana Evgenievna

Mula sa aklat na Caucasian Shepherd may-akda Kuropatkina Marina Vladimirovna

Mga kakaibang katangian ng pagpapalaki at pagsasanay ng Central Asian Shepherd Dogs Sa kabila ng lumalagong katanyagan sa mga breeder ng Central Asian Shepherd Dog, hindi madalas na makita ang asong ito sa training ground. Ito ay dahil sa ang katunayan na: una, walang opisyal na kinikilala

Mula sa aklat na Pagsasanay ng Domestic Wolfhound may-akda Vysotsky Valery Borisovich

Espesyal na pagsasanay para sa Central Asian Shepherd Dogs Kapag ang isang tao ay nakakuha ng isang malaking lahi ng aso tulad ng Central Asian Shepherd Dog, karaniwan niyang nasa isip ang proteksyon ng kanyang tao at ari-arian. Ibig sabihin, ang aso ay dapat na sanayin upang isagawa ang tungkuling proteksiyon sa pagbabantay

Mula sa aklat na Domestic breeds of service dogs of Asian origin may-akda Kalinin Vladimir Alexandrovich

Pagpaparami ng mga Asong Pastol sa Gitnang Asya Ang pagpapanatili at pagkain ng mga aso na inilaan para sa pag-aasawa ay dapat bigyan ng higit na pansin. Humigit-kumulang 1-1.5 buwan bago ang araw ng nakaplanong pag-aasawa, ang Central Asian Shepherd Dogs ay dapat bigyan ng antihelminthics, na dapat piliin nang tama

Mula sa aklat na Pagsasanay sa Aso ng Pulisya may-akda Gersbach Robert

Tinatayang pang-araw-araw na rasyon para sa 1-2-buwang gulang na Caucasian Shepherd Dogs? Karne - 100-200 g;? gatas - 450–500 g;? itlog - 1 pc. (yolk);? cottage cheese - 120-150 g;? gulay - 150 g;? langis ng gulay - 10 g;? mineral top dressing - 10 g;? bitamina - sa pamamagitan ng appointment

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na rasyon para sa 3-buwang gulang na Caucasian Shepherd Dogs? Karne - 200-300 g;? gatas - 500 g; itlog - 1 pc. (yolk);? cottage cheese - 140–160 g;? gulay - 170-200 g;? langis ng gulay - 10 g;? mineral top dressing - 10 g;? bitamina - sa pamamagitan ng appointment

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na rasyon para sa 4 na buwang gulang na Caucasian Shepherd Dogs? Karne - 300-400 g;? gatas - 500 g; itlog - 1 pc. (yolk at protina);? cottage cheese - 180-200 g;? gulay - 180-200 g;? langis ng gulay - 10 g;? mineral top dressing - 20 g;? bitamina - sa pamamagitan ng appointment

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na rasyon para sa 5-buwang gulang na Caucasian Shepherd Dogs? Karne - 500 g;? gatas - 500 g; itlog - 1 pc. (yolk at protina);? cottage cheese - 200–210 g;? gulay - 200 g;? langis ng gulay - 25-30 g;? mineral top dressing - 20 g;? bitamina - ayon sa inireseta ng beterinaryo.Sa araw-araw na diyeta ng mga tuta

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na rasyon para sa 6 na buwang gulang na Caucasian Shepherd Dogs? Karne - 500 g;? gatas - 500 g; itlog - 1 pc. (yolk at protina);? cottage cheese - 240–250 g;? gulay - 230-250 g;? langis ng gulay - 25-30 g;? mineral top dressing - 20 g;? bitamina - sa pamamagitan ng appointment

Mula sa aklat ng may-akda

Tinatayang pang-araw-araw na rasyon para sa 7–12 buwang gulang na Caucasian Shepherd Dogs? Karne - 500 g;? itlog - 2 mga PC. (hindi hihigit sa 2 beses sa isang linggo) cottage cheese - 250–260 g;? gulay - 220–250 g;? langis ng gulay - 30 g;? mineral top dressing - 20 g;? bitamina - sa pamamagitan ng appointment

Mula sa aklat ng may-akda

12. Pag-aanak ng Caucasian Shepherd Dogs Maaga o huli, ang bawat may-ari ng isang Caucasian Shepherd Dog ay nahaharap sa tanong ng supling ng kanyang aso. Ang may-ari ay kailangang lutasin ang ilang mahahalagang isyu na may kaugnayan sa pag-unlad ng katawan ng aso, ang paghahanap para sa isang malusog na kasosyo, atbp.

Mula sa aklat ng may-akda

INFANTILISM BILANG REGULATOR NG MGA KAUGNAYAN NG DOMESTIC SHEPHERD DOGS IN THE PACK Infantilism - "protracted childhood" - ay nakagawian nating nakikita bilang negatibo. At sa katunayan, may kaugnayan sa mga kinatawan ng species na "makatwirang tao" ang pahayag na ito ay medyo totoo:

Mula sa aklat ng may-akda

Kabanata I

Mula sa aklat ng may-akda

Kabanata 2. Panlabas ng Central Asian at Caucasian Shepherd Dogs Ang pag-unawa sa panlabas ng Central Asian at Caucasian Shepherd Dogs ay imposible nang hiwalay sa mga partikular na kondisyon kung saan nabuo ang mga lahi na ito. Kinatawan nila ang karunungan ng kalikasan, nagsilbi sa ilang mga gawain, pamumuhay

Mula sa aklat ng may-akda

Mga natatanging tampok ng "German shepherds" Pangkalahatang pangkalahatang-ideya. - Ang German Shepherd ay bahagyang mas mataas kaysa karaniwan, bahagyang pinahaba, malakas (malakas), maskulado, masigla at maliksi, na nakikilala sa pamamagitan ng pagkaasikaso at pagsasaalang-alang nito. Tulad ng para sa paglago, ito ay nag-iiba sa

Mula sa aklat ng may-akda

Ang ilang mga puna tungkol sa German Shepherds Paraan ng paghawak ng mga tainga. a) Ang mga tuwid na tainga ay dapat umupo nang mataas at hindi dumikit sa mga gilid tulad ng mga sungay. Kapag nagpapahinga o kumikilos, mas dapat silang ibalik. Ang isang alertong aso ay palaging tinutusok ang kanyang mga tainga sa direksyon ng tunog. b)

Ang degenerative myelopathy ay isang progresibong pinsala sa spinal cord na nararanasan ng mga tumatandang aso. Ang pag-unlad ng sakit na ito ay unti-unti. Ang mga unang klinikal na sintomas ng patolohiya ay lumilitaw pagkatapos ng walong taon ng buhay ng hayop.

Mga sanhi at pathogenesis

Ito ay itinatag na ang sakit na ito ay bubuo bilang resulta ng mga mutation ng gene.

Ang degenerative myelopathy ay pangunahing nakakaapekto sa thoracic spinal cord. Ang pagsusuri sa pathological ay nag-aambag sa pagtuklas ng pagkasira ng puting bagay ng spinal cord. Ang istrakturang ito ay naglalaman ng mga hibla kung saan ipinapadala ang utos na lumipat. Ang pagkawasak ay sinamahan ng pagkasira ng myelin sheaths ng mga nerves at ang pagkawala ng nerve fibers mismo. Bilang resulta, ang koneksyon sa pagitan ng mga limbs at utak ay nasisira.

Klinikal na larawan

Bilang isang patakaran, ang mga unang yugto ng degenerative myelopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa koordinasyon ng mga hind limbs. Ang lakad ng aso ay mukhang nanginginig. Mayroong transshipment ng likod ng hayop mula sa gilid hanggang sa gilid. Ang pagbabawas ng kontrol sa mga hind limbs at pelvis ay humahantong sa aso na humahawak sa mga bagay, madalas na pinsala sa hayop sa mga hadlang.

Ang antas ng pagpapakita ng mga klinikal na palatandaan ng patolohiya ay apektado ng tagal at lokalisasyon ng proseso ng pathological. Sa paglipas ng panahon, napapansin ang kahinaan ng mga paa at kahirapan sa pagtayo. Ang pagpapalakas ng kahinaan ay humahantong sa imposibilidad ng paggalaw ng hayop. Sa karamihan ng mga kaso, ang degenerative myelopathy sa mga aso ay nagreresulta sa kumpletong paralisis. Bilang isang patakaran, mula sa sandali ng pag-unlad ng sakit hanggang sa hitsura ng paralisis, lumipas ang 6-12 buwan.

Gayundin, ang sakit ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa paghihiwalay ng ihi at dumi. Ito ay dahil sa isang disorder ng innervation ng pantog at bituka. Dapat pansinin na ang pag-unlad ng sakit na sindrom ay hindi karaniwan para sa patolohiya na ito.

Diagnosis ng sakit

Tandaan na ang degenerative myelopathy sa mga aso ay isang diagnosis ng pagbubukod. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbubukod ng iba pang mga sakit na may katulad na klinikal na larawan ay kinakailangan. Upang matukoy ang patolohiya na ito, ang myelography, computed tomography, at magnetic resonance imaging ay ipinahiwatig. Ang tanging paraan upang makagawa ng isang tiyak na diagnosis ay upang suriin ang spinal cord ng hayop sa autopsy. Sa kasong ito, ang mga katangian ng mapanirang pagbabago ay napansin.

Differential Diagnosis

Maraming mga sakit na nakakaapekto sa spinal cord ng aso ay maaaring maging sanhi ng pagkawala ng koordinasyon at panghihina sa mga paa. Dahil ang paggamot sa ilan sa mga pathologies na ito ay tila matagumpay, ang napapanahong pagsasagawa ng mga kinakailangang pagsusuri at pag-aaral ay ibinigay. Kadalasan, ang kahinaan ng pelvic limbs ay bubuo bilang resulta ng herniated intervertebral disc. Upang matukoy ang sakit na ito, ginagamit ang myelography, x-ray ng gulugod, CT o MRI. Kinakailangan din na makilala ang degenerative myelopathy mula sa mga tumor, cyst, impeksyon, trauma, at stroke.

Paggamot ng sakit

Walang epektibong paggamot para sa degenerative myelopathy sa mga aso. Ayon sa mga siyentipiko, ang pagtuklas ng isang gene na tumutukoy sa posibilidad ng paglitaw ng sakit ay maaaring humantong sa isang solusyon sa problemang ito. Ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang ilang mga aktibidad ay nag-aambag sa isang makabuluhang pagpapabuti sa kalidad ng buhay ng hayop:
1. Sapat na pangangalaga.
2. Rehabilitasyon ng hayop sa pamamagitan ng pisikal na aktibidad.
3. Pag-iwas sa pagbuo ng mga bedsores at impeksyon sa ihi.

Canine Degenerative Myelopathy (DM)- Ang Degenerative Myelopathy (DM) ay isang malubhang progresibong sakit na neurodegenerative na humahantong sa paralisis ng mas mababang paa't kamay.

Ang sakit ay sanhi ng kapansanan sa pagpapadaloy ng mga motor neuron ng spinal cord dahil sa pagkabulok ng mga nerve endings.

Ang Canine DM ay unang inilarawan mahigit 35 taon na ang nakakaraan bilang isang kusang nagaganap na sakit ng spinal cord sa mga matatanda. Naisip na kakaiba ito sa lahi ng German Shepherd, kaya naman tinawag din itong German Shepherd Myelopathy. Noong Hulyo 15, 2008, natagpuan ang isang mutated DM gene sa 43 breed, kabilang ang Rhodesian Ridgeback.

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay lumilitaw na sa mga pang-adultong aso, sa karamihan - sa edad na 7-14 taon. Sa mga unang yugto, ang hayop ay may pagkawala ng koordinasyon, pagkatapos ay bubuo ang ataxia ng mas mababang mga paa't kamay. Ang tagal ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay hindi lalampas sa tatlong taon. Sa mga huling yugto ng myelopathy, ang aso ay halos walang reflexes ng mga hind limbs, nangyayari ang paralisis. Pagkatapos ang sugat ay kumakalat sa forelimbs. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa itaas na mga neuron ng motor, na humahantong sa pataas na paresis ng lahat ng mga limbs at pangkalahatang pagkasayang ng kalamnan. May dumating na kumpletong paralisis ng mga paa ng aso.

Ang degenerative myelopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang autosomal recessive pattern ng mana.

Dahil sa katotohanan na maraming mga sakit ng spinal cord ay maaaring magkaroon ng katulad na mga klinikal na tampok, nang walang pagsusuri sa DNA, ang tiyak na diagnosis ng denerative myelopathy ay maaari lamang gawin pagkatapos ng isang pagsusuri sa histological.

Ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng DM ay isang mutation sa superoxide dismutase 1 (SOD1) gene, na humahantong sa isang pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng protina (amino acid substitution E40K).

Ang mga DM carrier (may 1 kopya ng mutation) ay hindi magpapakita ng mga sintomas; gayunpaman, dapat tandaan na ang gayong aso ay magpapasa ng "may sakit" na gene sa mga supling nito, kaya isang purong kapareha lamang ang dapat piliin.

Ang partikular na panganib ay kapag nagsasama ng dalawang carrier ng Degenerative Myelopathy, mayroong napakataas na posibilidad na manganak ng mga tuta na apektado ng myelopathy (M / M), hanggang 25% ng mga supling ay magkakasakit, at 80% sa kanila ay magkakaroon ng sakit. magkaroon ng sakit na ito sa clinically.

Walang gamot para sa DM. Dahil ang malubhang sakit na ito ay lumilitaw lamang sa mga adult na aso, ang isang paunang pagsusuri ay maaari lamang gawin sa pamamagitan ng genetic testing.

Mga diagnostic

Upang masuri ang DM, isang genetic test ang binuo na maaaring gawin sa anumang edad. Ang pagsasagawa ng DNA test ay magbabawas sa dalas ng pagsilang ng mga asong may sakit. Inirerekomenda ang pagsubok para sa mga aso ng lahat ng lahi.

Nakikita ng pagsusuri sa DNA ang isang may sira (mutant) na kopya ng isang gene at isang normal na kopya ng isang gene. Ang resulta ng pagsusulit ay ang kahulugan genotype, ayon sa kung aling mga hayop ay maaaring nahahati sa tatlong grupo: malusog (malinaw, homozygotes para sa isang normal na kopya ng gene, NN), carrier (carrier, heterozygotes, NM) at mga pasyente (apektado, homozygotes para sa mutation, MM).

Pagsusuri ng DNA para sa Degenerative Myelopathy

sa Moscow, maaaring kunin ang pagsusulit sa Laboratory "Bio ng pagkakataon", sa St. Petersburg sa Zoogen Laboratory. Kumuha sila ng dugo o buccal epithelium (mula sa likod ng pisngi). Ang mga resulta ay handa na sa loob ng 45 araw.

Klinikal na larawan ng myelopathy sa mga aso

klinikal na larawan.
Batay sa mga klinikal na sintomas, 6 na neurological syndromes (yugto) ang nakikilala, na tumutugma sa mga antas ng myelopathy (compression ng spinal cord at, bilang isang resulta, may kapansanan sa pagpapaandar ng pagpapadaloy):
1. Pain syndrome: ang hayop ay hindi maaaring tumalon sa matataas na bagay, ito ay hindi aktibo, matamlay, pinipigilan. Ang isa sa mga pangunahing palatandaan ng isang luslos sa rehiyon ng thoracolumbar ay hyperesthesia, hypertonicity ng mga kalamnan ng likod at dingding ng tiyan, hunched back (forced kyphosis). At sa rehiyon ng servikal - isang hindi pangkaraniwang sapilitang posisyon ng leeg (ulo sa isang kalahating ibabang posisyon) at matalim na pananakit na may pag-iingay;
2. Nabawasan ang proprioceptive sensitivity, ataxia, dysmetria, paresis, ngunit ang hayop ay maaaring tumayo at kumilos nang nakapag-iisa. Maaaring magkaroon ng sakit o walang sakit;
3. Ang paresis ay binibigkas, ang hayop ay hindi maaaring tumayo at lumipat sa sarili nitong, ngunit ang sensitivity ay ganap na napanatili;
4. Paralisis - walang boluntaryong paggalaw, mababawasan o wala ang mga reaksyon ng mababaw na sakit, napanatili ang isang sinasadyang reaksyon sa malalim na sakit. Posibleng "seal" na setting ng mga limbs;
5. Expressed paralysis (plegia) - walang mababaw at malalim na reaksyon sa pananakit. "Seals" setting ng limbs;
6. Matapos maabot ng aso ang ika-5 antas ng mga neurological disorder, ang proseso ng myelomalacia ay nagsisimulang umunlad.
Kung ang mga hayop na may 4-5 degrees ng neurological deficit ay may emerhensiyang pagsusuri at kasunod (ayon sa mga resulta ng pagsusuri) interbensyon sa kirurhiko, dahil ang oras ay lumilipas ng ilang minuto, at mas mabilis nating i-decompress ang SC (surgical decompression), mas malaki ang mga pagkakataon na maibalik ang kalagayan ng neurological.
Ang Myelomalacia (necrosis ng compressed area ng SM) ay medyo bihira (2-5% ng mga kaso) at hindi maibabalik. Ang Myelomalacia ay lokal at pangkalahatan. Ang lokal na myelomalacia ay maaaring maging pangkalahatan. Ang lokal na myelomalacia ay nangyayari na may makabuluhang compression, contusion, axonal rupture ng SM segment ng mga elemento ng hernia (detritus). Ang lokal na myelomalacia ay maaaring maging pangkalahatan, kapag ang lahat ng mga compensatory na mekanismo ay naubos, ang presyon sa SC at mga lamad ay tumataas habang ang proseso ng pamamaga ay bubuo, at ang vascularization ng SC sa isang mahabang lugar ay nabawasan sa zero. Sa karamihan ng mga kaso (hanggang 90%), ang myelomalacia ay nangyayari sa mga sequestered hernia na may malaking dami ng sequester na lumipat (kumalat) sa kahabaan ng CM canal sa 3 o higit pang vertebrae (vertebral segments). Kung mas malaki ang contact area ng SM surface na may mga elemento ng sequester (dugo na may detritus), mas magiging matingkad ang proseso ng pamamaga. Ang prosesong ito ay nangyayari sa kaskad, tulad ng sa anumang saradong sistema. Upang alisin ang kaskad ng mga reaksyon na humahantong sa isang mas malakas na compression ng SM dahil sa pamamaga (edema), nagrereseta kami ng mataas na dosis ng mga steroid na anti-inflammatory na gamot (metipred, dexamethasone, prednisolone, atbp.). Ang pangkalahatang myelomalacia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na klinikal na sindrom: biglaang progresibong paresis, nagiging paralisis (mula 30 minuto hanggang 3-4 na araw). Ang kondisyon ng hayop ay mabilis na lumala, ang paraplegia ay nagiging tetraplegia at nagtatapos sa pagkamatay ng hayop, na sanhi ng pataas na nekrosis ng spinal cord at utak.
Tandaan: ang pangkalahatang myelomalacia mula sa lokal ay madaling ma-trigger ng mga iatrogenic na kadahilanan:
myelography (pag-iniksyon ng isang contrast medium sa subarachnoid space ng spinal cord) na may lokal na myelomalacia na nagsimula na,
hindi pagsunod sa mga patakaran ng asepsis at antisepsis sa panahon ng mga pagbutas ng subarachnoid space o mga interbensyon sa kirurhiko sa gulugod;
hindi tamang mga pagbutas at hindi katanggap-tanggap na paggamit ng mga kumbensyonal na karayom ​​sa iniksyon sa halip na mga spinal. Ito ay humahantong sa pagtagos (lalo na sa panahon ng lumbar punctures) ng mga elemento ng balat, tissue ng kalamnan, tissue ng buto, dilaw na ligament sa parenchyma ng spinal cord at subarachnoid space;
surgical intervention na may makabuluhang trauma sa venous sinuses at vessels ng spinal cord roots (lalo na sa ilang katabing vertebral segments), pati na rin ang hindi kumpletong decompression ng spinal cord, kapag ang bahagi ng hernia (sequester) o ang buong hernia ay hindi naalis. .

Larawan Blg. 9a. Intraoperative na larawan ng thoracolumbar spine ng isang asong Dachshund. Anamnesis ng sakit (anamnesis morbi): ang edad ng hayop ay 4 na taong gulang, biglang lumitaw ang paraparesis na may kakulangan ng 3rd degree sa araw na naging 4th degree. Ang konserbatibong paggamot (mga hormone, vit. group B) ay hindi humantong sa anumang pagpapabuti. Sa ika-4 na araw, ang hayop na ito ay ipinasok para sa pagsusuri sa amin. Ayon sa mga may-ari kagabi, ang aso ay nagkaroon ng malalim na pagkasensitibo sa sakit. Gayunpaman, sa umaga ang kondisyon ng aso ay nagsimulang lumala: ang malalim na sensitivity ng sakit ay nawala, ang binibigkas na mga sakit at hindi naaangkop na pag-uugali ng aso ay lumitaw (ayon sa mga may-ari, ang aso ay itinapon ang ulo nito). Pagkatapos ng isang neurological na pagsusuri, ang diagnosis ay ginawa: neurological deficit ng 5-6 degrees, nabawasan ang mga reflexes ng cranial nerves, kumpletong areflexia ng mga kalamnan ng lumbar at tiyan na pader, progresibong pataas na pangkalahatang myelomalacia. Ang mga may-ari ay binigyan ng babala tungkol sa mahinang pagbabala, ngunit iginiit sa pagsusuri at operasyon. Batay sa mga resulta ng isang CT scan, ang sumusunod na diagnosis ay ginawa: sequestered prolaps ng L3-L4 disc (Hansen 1), bilateral hernia na may nangingibabaw na lokalisasyon sa kanan (sa 14 at 20 na oras), sariwa, herpes zoster, na may stenosis ng CM canal tungkol sa 1/2 at sequester migration hanggang 1/2 body L6 caudally at hanggang 1/2 body L2 cranially (para sa 5 vertebrae). Ang isang kanang hemilaminectomy ay isinagawa upang mailarawan ang SM. Matapos buksan ang DM (dura mater), ang diagnosis ay nakumpirma - pangkalahatan pataas na myelomalacia.

Larawan Blg. 9b. Ito ay ang parehong hayop. Sa larawan, ang lugar ng pagbubukas ng DM ay ipinahiwatig gamit ang mga sipit. Sa lugar ng depekto, nakikita namin ang isang walang istrukturang masa ng necrotic SM na lumampas sa DM sa antas ng L1-L2, i.e. mas maraming cranial (mas mataas) kaysa sa lugar ng herniation (L3-L4).

Larawan Blg. 9c. Mid-sagittal tomogram (soft tissue window) ng lumbosacral spine ng isang 9 na taong gulang na asong West Highland White Terrier. Sa tomogram, nakikita namin ang isang pangkalahatang pagtaas sa mga densitometric na parameter ng spinal cord (hanggang sa 150 HV, na may pamantayan na 34 ± 10), ang kawalan ng mga epidural space (taba). Isang araw bago ang CT scan, ang asong ito ay sumailalim sa myelography. Ang nagkakalat na pagkalat ng contrast (omnipack 350) sa lumen ng SM canal ay nagpapahiwatig ng kumpletong pagkasira ng spinal cord at meninges. Konklusyon: pataas na pangkalahatang myelomalacia.

Larawan No. 9g. Axial tomogram ng parehong hayop (soft tissue window). Densidad CM 147 HV.

Pathogenesis ng neurological deficit syndrome (myelopathy).

Ang disc prolapse ay sinamahan ng isang tiyak na halaga ng detritus na bumabagsak sa CM canal sa maikling panahon. Maaari itong sequestered (prolaps na may sequestration) at hindi sequestered (prolaps). Depende ito sa dami at pagkakapare-pareho ng detritus at sa lokasyon ng annulus rupture na may kaugnayan sa midsagittal plane ng disc. Kung ang pagkalagot ng fibrous ring ay nangyayari sa paramedially o laterally, kung gayon ang venous sinus ay nasugatan at ang detritus, na humahalo sa venous blood, ay kumakalat sa cranially at caudally sa pamamagitan ng epidural space, pagpuno at paglusot sa epidural fat at foraminal spaces. Sa cervical region, dahil sa anatomical features (IVDs tumaas sa itaas ng venous sinuses. Tingnan ang larawan No. 8a), disc prolapses sa 95% - 100% ay may isang compact na hugis ng kabute (non-sequestered), at sa thoracolumbar region, prolapses ay sinusunod sa humigit-kumulang 70 - 80% ng mga kaso na may sequestration (Tingnan ang larawan Blg. 8b). Sa ilang mga kaso, ang mga elemento ng sequester ay pinipiga sa labas ng extraforaminal (sa labas ng SM canal) (tingnan ang larawan No. 5 f).

Mula sa sandaling ito, nagsisimula ang isang kaskad ng mga proseso ng pathological, na bumubuo sa pathogenesis ng myelopathy:
1. disc prolapse (detritus na bumabagsak sa SM canal);
2. compression (bruise, contusion) ng SM na may mga lamad;
3. paglabag sa liquorodynamics, hematodynamics at, bilang isang resulta, trophism at metabolic na proseso sa compressed area ng SC;
4. nagpapaalab na edema ng lugar ng spinal cord na naka-compress at nakikipag-ugnay sa mga elemento ng luslos.

Iyon ay, naobserbahan namin ang isang kumplikadong sintomas (syndrome) ng aseptikong pamamaga na nagaganap sa isang saradong sistema (nalilimitahan ng mga dingding ng SM canal). Ang cascading ng mga pathological na proseso sa isang closed system ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pathogenesis ng mga paglabag sa conductive function ng SC parenchyma. Ang antas at intensity ng neurological manifestations (tingnan sa itaas) ay tumutugma sa antas at intensity ng compression (edema) ng spinal cord area at depende sa:
1. Ang dami ng materyal na na-prolaps (nahulog) sa SM channel (mas malaki ang volume, mas malakas ang compression);
2. Mga lugar ng kontak sa pagitan ng mga elemento ng sequester at dura mater. Ito ay tipikal para sa girdle hernias at sequestered hernias. Iyon ay, mas malaki ang ibabaw na lugar ng DM ay nakikipag-ugnay sa mga elemento ng sequester, mas matindi at madilaw ang proseso ng pamamaga, na kadalasang nangyayari sa 2-3 o higit pang mga segment ng spinal cord;
3. Pagsunod (pliability) ng SM parenkayma. Ang pagsunod ay isang kumplikado ng mga mekanismo ng kompensasyon. Ang pagsunod ay tinutukoy ng pag-aari ng pagsunod, iyon ay, ang kakayahang umangkop sa isang pagtaas sa dami ng craniospinal system. Ang pagsunod ay isang pag-aari ng isang materyal (sistema) na nailalarawan sa pamamagitan ng ratio ng elastic displacement sa inilapat na pagkarga. Ang isang ganap na matibay (non-deformable) na katawan ay magkakaroon ng zero na pagsunod. Ang pagsunod ay ang kapalit ng katigasan ng sistema.
Ang unang tugon sa paglitaw at pagkalat ng karagdagang dami (herniation) ay ang paggamit ng reserba ng elasticity ng medulla at mga libreng puwang sa loob ng SM canal. Ang pagsunod sa sistema ng gulugod ay ibinibigay pangunahin sa pamamagitan ng dami ng subarachnoid at epidural na mga puwang, ang laki ng mga foraminal openings. Ito ay ang pag-alis ng SM sa loob ng SM canal at ang pagpuno sa mga libreng puwang ng SM canal na may sequester (hernia) na ginagawang posible na maglabas ng mga karagdagang puwang para sa "pamamaga" na spinal cord, na pumipigil sa pagbuo ng mga microcirculatory disorder. . Habang ang mga compensatory mechanism na ito ay naubos, ang perfusion pressure ng dugo ay nagsisimulang bumaba, na pinadali ng pagtaas ng SM edema. Ang hypoperfusion ay naghihikayat sa pagbuo ng mga bagong lugar ng ischemic tissue. Sa mga lugar na ito, ang pagkuha ng O2 ay tumataas, na umaabot sa 100%. Dahil sa paglahok ng mga karagdagang bahagi ng SM parenchyma sa proseso ng nagpapasiklab, ang dami ng ischemic at edematous na mga tisyu ay tumataas. At ito ay humahantong sa isang kaskad ng mga pathogenetic na mekanismo (edema - ischemia + paglahok ng karagdagang mga tisyu - edema - ischemia + ..... atbp.). Ito ang kaskad ng mga proseso ng pathogenetic sa mga saradong sistema.

Sa palagay ko, ang pagsunod ay maaaring hatiin sa dalawa sa mga elementong bumubuo nito:
spatial na pagsunod (inilarawan sa itaas);
pagsunod sa parenchymal.
Ang parenchymal compliance ay isang indibidwal na genetically determined na kakayahan ng SC parenchyma (neuron na may mga proseso, glia at blood capillaries) sa elasticity (elasticity) o ang kakayahang ibalik ang mga function nito pagkatapos ng exposure sa external o internal pressure. Iyon ay, sa isang hayop na may prolapsed disc (sa pantay na mga pangyayari), pagkatapos ng surgical decompression, ang mga function ay maibabalik, at sa isa pa, ang isang neurological deficit ay mananatili. Magbibigay ako ng isang simpleng halimbawa. Sa tulong ng isang dynamometer, sinusukat namin ang puwersa ng epekto sa balat ng isang hayop at isa pa. Ang lakas ng impact ay pareho. Ang unang hayop ay may bahagyang edema, habang ang isa ay may edema + hematoma. Sa ilalim ng pantay na mga pangyayari, maaari nating kumpiyansa na sabihin na ang pagsunod ng subcutaneous tissue sa unang hayop ay mas mataas kaysa sa pangalawa;
4. Spatial localization ng hernia sa mga sektor ng spinal canal at mga seksyon ng gulugod (sa cervical at lumbar na mga seksyon ng gulugod, ang SM canal ay mas malawak). Kadalasan, sa panahon ng pagsusuri sa CT, natutugunan namin ang mga hayop na may binibigkas na hyperostosis ng mga elemento ng spinal canal (arches, pedicles ng vertebrae). Ito ay humahantong sa pagbaba sa spatial na pagsunod dahil sa stenosis ng SM canal at foraminal space at foramens. Ang patolohiya na ito ay likas na pangunahin sa mga brachycephalic breed ng mga aso (French bulldog, pugs, Pekingese), pati na rin ang mga dachshunds na may magaspang na konstitusyon (malalim na dibdib, malakas na buto);
5. Ang bilis kung saan nangyayari ang prolaps ng nucleus pulposus. Ang mas mabilis na nangyayari ito, mas matindi ang proseso ng nagpapasiklab;
6. Immunoreactivity ng katawan. Kung ang hyperergic na pamamaga ay nangyayari sa isang mas reaktibong organismo, ang antas ng nagpapasiklab na reaksyon ay magiging mas malaki. Nasa panganib - mga hayop na may autoallergy at sensitized exoallergens.

Diagnosis at paggamot. Algorithm ng mga aksyon sa kaganapan ng isang neurological syndrome na dulot ng IVD hernia.

Kaya, ang aso ay bumuo ng isang neurological syndrome na 1-3 degrees (tingnan ang Clinical na larawan). Pagkatapos ng pagsusuri sa neurological, ang mga steroid hormone (methipred, dexamethasone, hydrocortisone), paghahanda ng bitamina ng grupo B at sintomas na paggamot (H2-blockers ng histamine receptors, laxatives, atbp.) ay inireseta sa mga therapeutic doses. Sa kaso ng pagpapalakas (pag-unlad) ng neurological deficit sa loob ng 12-24 na oras, inirerekomenda ang CT, MRI na pagsusuri. Dagdag pa, ang pagkakasunud-sunod ng mga aksyon ay nakasalalay sa dynamics ng pagtaas o pagbaba sa antas ng neurological deficit sa panahon ng paggamot na may mga anti-inflammatory na gamot:

1-2 degree ng neurological deficit (ang hayop ay maaaring gumalaw nang nakapag-iisa):
sa kaso ng pagtaas ng neurological deficit sa 3-4-5 degrees sa loob ng 12-24 na oras sa panahon ng therapy, inirerekomenda ang isang pagsusuri (CT, MRI), na sinusundan ng operasyon;
sa kaso ng pagpapabuti ng kondisyon ng neurological sa loob ng 12-24 na oras laban sa background ng anti-inflammatory therapy, patuloy naming sinusunod ang hayop sa loob ng 5-7 araw. Pagkatapos ay kanselahin namin ang anti-inflammatory therapy at magsagawa ng neurological examination pagkatapos ng 24-48 na oras. Kung umuulit ang pain syndrome at neurological deficit, nagsasagawa kami ng pagsusuri sa CT o MRI. Dagdag pa, batay sa pag-uuri ng mga hernias, maaari itong tapusin na ang medikal o kirurhiko paggamot ay kinakailangan. Ito ay lalong kinakailangan upang bigyang-pansin ang mga puntos 6,7,8 ng IVD hernia classification.

3 degree ng neurological deficit (ang hayop ay hindi maaaring gumalaw nang nakapag-iisa, gayunpaman, ang mababaw at malalim na sensitivity ng sakit ay napanatili):
sa kaso ng pagtaas ng neurological deficit sa degree 4-5 sa loob ng 12-24 na oras sa panahon ng therapy o pagpapanatili ng degree na ito sa loob ng 24-48 na oras, inirerekomenda ang isang pagsusuri (CT, MRI), na sinusundan ng operasyon;
sa kaso ng pagpapabuti ng kondisyon ng neurological sa loob ng 12-24 na oras laban sa background ng anti-inflammatory therapy, patuloy naming sinusunod ang hayop sa loob ng 3-5-7 araw (depende sa dinamika ng pagbawi). Pagkatapos ay kanselahin namin ang anti-inflammatory therapy at magsagawa ng neurological examination pagkatapos ng 24-48 na oras. Kung muling lumitaw ang pain syndrome at neurological deficit, nagsasagawa kami ng pagsusuri sa CT o MRI na sinusundan ng operasyon;

4-5 degree ng neurological deficit (pagkawala ng mababaw at, o malalim na sensitivity):

Sa loob ng 12-24 na oras o agarang (grade 5) CT, MRI na pagsusuri ng hayop na sinusundan ng operasyon.

Sa konklusyon, nais kong ipakita sa iyong pansin ang isang pagbubukod sa panuntunan - isang higanteng luslos (Hansen 1) sa antas ng T1-T2.

Larawan Blg. 10a. Mid-sagittal tomogram (soft tissue window) ng cervicothoracic spine ng isang 7 taong gulang na asong Dachshund. Sa hayop na ito, ito ang pangalawang luslos (ang una sa antas ng T11-T12) na inoperahan namin 2 taon na ang nakakaraan. Ang hayop ay inihatid sa klinika 12-24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng matinding sakit, sapilitang posisyon ng leeg, tetraparesis na may pagtaas ng dynamics ng neurological deficit. Ang mid-sagittal tomogram ay nagpapakita ng isang higanteng prolaps ng T1-T2 disc, na nagiging sanhi ng pangalawang stenosis na higit sa 1/2 (hanggang 2/3) ng CM canal.

Larawan Blg. 10b. Axial tomogram (soft tissue window) ng parehong hayop sa antas ng IVD T1-T2. Hernia medial (paramedial) na may nangingibabaw na lokalisasyon sa kanan sa base nito. Lokalisasyon ng sektor: sa base para sa 16-18 na oras. Ang taas ng hernia ay 4.8 mm, habang ang average na sagittal height ng SM canal ay 7 mm. Ang luslos ay nagdudulot ng makabuluhang compression ng spinal cord at mga ugat. Sa kaliwa (mga itim na arrow), ang isang zone ng tumaas na SM density hanggang sa 45-49 HV ay nakikita, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dugo (infiltration) sa SM parenchyma. Ang isang kagyat na interbensyon sa operasyon ay isinagawa gamit ang paraan ng right-sided hemilaminectomy. Naging matagumpay ang operasyon at rehabilitasyon. Pagkatapos ng 12 araw, ang pagsusuri sa neurological ay nagsiwalat ng walang mga palatandaan ng kapansanan sa pagpapaandar ng SC.

Mga sanggunian:

1. Borzenko E.V. Ang teorya ng herniation sa chondrodystrophic breed. Yekatirenburg. Siyentipikong journal "Beterinaryo Doctor", No. 3, 2012, pp. 26-27;
2. Orel A.M. Pag-unlad at pagbabago ng gulugod // Bulletin No. 5 ng Moscow Professional Association of Manual Therapists. M., 2003; pp. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Mga pattern ng paglitaw ng sakit sa disk sa mga nakarehistrong dachshunds. J. Am. Vet. Med. Sinabi ni Assoc. 1982; 180:519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Pagsusuri ng intervertebral disk degeneration sa chondrodystrophic at nonchondrodystrophic na aso sa pamamagitan ng paggamit ng Pfirrmann grading ng mga larawang nakuha gamit ang lowfield magnetic resonance imaging. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Brand, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morphological studies ng canine intervertebral disc. Ang pagtatalaga ng beagle sa pag-uuri ng achondroplastic. Res. Vet. Sc., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Ang Notochordal cell ay gumagawa at nag-assemble ng extracellular matrix sa isang natatanging paraan, na maaaring responsable para sa pagpapanatili ng malusog na nucleus pulposus. Spine (Phila Pa 1976). 2006 Abr. labinlimang; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc disease: Isang pagsusuri ng etiologic at predisposing factor, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transcriptional profiling ng nucleus pulposus: sabihin oo sa notochord. Arthritis Res. Doon. 2010; 12(3): 117;

Ang mga matatandang aso, tulad ng mga matatanda, ay madaling kapitan ng maraming sakit na nauugnay sa edad. Ang isa sa pinakamalubha ay ang degenerative myelopathy: sa mga aso, ang patolohiya na ito ay humahantong sa malubhang kahihinatnan, kapansanan, at isang "gulay" na estado ng hayop.

Ang degenerative myelopathy ay isang partikular na sakit ng mga matatandang aso na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng puting bagay ng spinal cord. Karaniwan, lumilitaw ang mga unang sintomas sa pagitan ng edad na walo at labing-apat. Nagsisimula ang lahat sa pagkawala ng koordinasyon () at panghihina ng mga hind limbs. Ang isang may sakit na aso ay uugoy-ugoy kapag naglalakad, kung minsan ay nahuhulog na lamang siya o nakaupo sa kanyang likuran na may ugoy. Sa 70% ng mga kaso, isang paa lamang ang apektado sa una. Ang sakit ay mabilis na umuunlad, at sa lalong madaling panahon ang may sakit na alagang hayop ay hindi makalakad nang normal.

Mula sa mga unang sintomas hanggang sa kumpletong pagkalumpo ng mga hind limbs, maaari itong tumagal mula anim na buwan hanggang isang taon. Kung ang proseso ay bubuo ng mas mahabang panahon, pagkatapos ay ang kahinaan ng mga forelimbs ay unti-unting bubuo, at ang hayop ay magkakaroon din ng hindi kanais-nais na pagkahilig sa kusang pagdumi at pag-ihi. Mahalagang tandaan na ang alagang hayop ay hindi nakakaranas ng anumang sakit.

Ano ang sanhi ng sakit?

Nagsisimula ang degenerative myelopathy sa thoracic region ng spinal cord. Kung titingnan mo ang isang seksyon ng apektadong organ sa isang mikroskopyo, kung gayon ang pagkabulok ng puting bagay ay malinaw na nakikita. Naglalaman ito ng mga hibla na nagpapadala ng mga utos ng motor (motor) mula sa utak hanggang sa mga paa. Kapag ang puting bagay ay nagsimulang masira, ang mga signal ay alinman sa hindi maabot, o pumunta sa mga paa sa isang malabong estado. Ipinapaliwanag nito ang ataxia at medyo hindi naaangkop na pag-uugali.

Ang degenerative myelopathy ay isang progresibong sakit ng spinal cord sa mga tumatandang aso. Ang sakit ay unti-unting umuunlad at nagiging klinikal na makabuluhan sa pagitan ng edad na 8 at 14 na taon. Ang unang tanda ng pagsisimula ng pag-unlad ng sakit ay isang pagkasira sa koordinasyon (ataxia) ng pelvic limbs. Ang lakad ng aso ay nagiging nanginginig, ang likod ng aso ay nahuhulog mula sa gilid hanggang sa gilid. Ang pagbaba ng kontrol sa pelvic region ng katawan at limbs ay humahantong sa katotohanan na ang aso ay maaaring hawakan ang mga bagay, maaari itong mag-skid, maaari rin itong tumama sa mga gilid ng mga pinto at iba pang mga hadlang. Kapag sumusuporta, ang aso ay maaaring sumandal sa likod ng mga daliri, i-drag ang mga ito, kung minsan ay binubura ang mga kuko sa mga ulser at buto. Ang antas ng pagpapakita ng ilang mga palatandaan ay naiiba at depende sa antas ng tagal at lokalisasyon ng sugat. Habang lumalala ang sakit, nanghihina ang mga paa at nahihirapang tumayo ang aso. Unti-unting tumataas ang kahinaan hanggang sa tuluyang tumigil sa paglalakad ang aso. Maaaring mag-iba ang klinikal na pag-unlad mula 6 na buwan hanggang 1 taon, minsan higit sa isang taon, bago mangyari ang kumpletong paralisis. Ang isang makabuluhang sintomas ay isang paglabag din sa paghihiwalay ng mga feces at ihi, dahil ang mga mapanirang proseso ay nakakaapekto hindi lamang sa gawain ng mga limbs, kundi pati na rin sa gawain ng mga bituka at pantog. Ito ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng kawalan ng pagpipigil sa ihi at kahit na mga dumi. Mahalagang malaman na ang sakit na ito ay hindi sinamahan ng sakit, kung walang kasabay na masakit na iba pang mga pathologies, iyon ay, ang aso ay hindi nakakaranas ng sakit.

Ano ang nangyayari sa degenerative myelopathy?

Karaniwang nagsisimula ang degenerative myelopathy sa thoracic region ng spinal cord. Ang pagsusuri sa patolohiya ay nagsiwalat ng pagkasira ng puting bagay ng spinal cord. Ang puting bagay ay naglalaman ng mga hibla na nagpapadala ng mga utos ng motor mula sa utak patungo sa mga paa at pandama na impormasyon mula sa mga paa patungo sa utak.

Ang kakanyahan ng pagkasira ng tissue ay demyelination (pagkasira ng myelin sheaths ng hindi pantay na mga hibla), pati na rin ang pagkawala ng mga axon (pagkawala ng fiber mismo). Ang mga prosesong ito ay humahantong sa pagkagambala ng komunikasyon sa pagitan ng utak at mga paa. Ang mga kamakailang pag-aaral ay nakilala ang isang gene na responsable para sa paglitaw ng sakit, ang pagkakaroon nito ay makabuluhang pinatataas ang panganib na magkaroon ng sakit.

Paano nasuri ang degenerative myelopathy?

Ang degenerative myelopathy ay isang diagnosis ng pagbubukod. Nangangahulugan ito na kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sakit na maaaring humantong sa isang katulad na kondisyon at, hindi kasama ang mga ito, gumawa kami ng diagnosis ng isang degenerative na proseso. Para sa mga naturang diagnostic, ang mga diagnostic test tulad ng myelography at MRI, CT ay ginagamit. Ang tanging paraan upang makagawa ng isang tiyak na diagnosis ay upang suriin ang spinal cord mismo sa autopsy, kung isasagawa ang isa. Ang mga mapanirang pagbabago sa spinal cord ay matatagpuan na katangian ng degenerative myelopathy at hindi katangian ng iba pang mga sakit ng spinal cord.

Anong mga sakit ang maaaring magpakita sa parehong paraan tulad ng degenerative myelopathy?

Anumang sakit na nakakaapekto sa spinal cord ng aso ay maaaring magdulot ng mga sintomas tulad ng pagkawala ng koordinasyon at panghihina sa mga paa. Dahil marami sa mga sakit na ito ay maaaring mabisang gamutin, mahalagang isagawa ang mga kinakailangang pagsusuri at pagsisiyasat upang matiyak na ang aso ay walang alinman sa mga sakit na ito. Ang pinakakaraniwang sanhi ng kahinaan ng pelvic limb ay herniated discs. Sa mga hernia ng una at pangalawang uri, ang paresis o paralisis ng pelvic limbs ay maaaring maobserbahan. Ang isang herniated disc ay karaniwang makikita sa spinal x-ray at myelography, o sa mas advanced na imaging gaya ng CT o MRI. Ang mga sakit tulad ng mga tumor, cyst, impeksyon, trauma, at stroke ay dapat isaalang-alang. Ang mga katulad na diagnostic procedure ay mag-diagnose ng karamihan sa mga sakit na ito.

Paano ginagamot ang degenerative myelopathy?

Sa kasamaang palad, walang epektibong paggamot para sa patolohiya na ito na malinaw na nagpapakita ng kakayahang ihinto o pabagalin ang pag-unlad ng degenerative myelopathy. Ang pagtuklas ng isang gene na tumutukoy sa panganib na magkaroon ng degenerative myelopathy sa mga aso ay maaaring magbigay ng isang pagkakataon sa hinaharap upang makahanap ng isang paraan upang malutas ang problema. Samantala, ang kalidad ng buhay ng isang may sakit na aso ay maaaring mapabuti sa pamamagitan ng mga hakbang tulad ng mabuting pangangalaga, pisikal na rehabilitasyon, pag-iwas sa pressure ulcer, pagsubaybay sa impeksyon sa ihi, at mga paraan upang mapataas ang kadaliang kumilos sa pamamagitan ng paggamit ng mga cart kung posible.

Ang mga matatandang aso, tulad ng mga matatanda, ay madaling kapitan ng maraming sakit na nauugnay sa edad. Ang isa sa pinakamalubha ay ang degenerative myelopathy: sa mga aso, ang patolohiya na ito ay humahantong sa malubhang kahihinatnan, kapansanan, at isang "gulay" na estado ng hayop.

Ang degenerative myelopathy ay isang partikular na sakit ng mga matatandang aso na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng puting bagay ng spinal cord. Karaniwan, lumilitaw ang mga unang sintomas sa pagitan ng edad na walo at labing-apat. Nagsisimula ang lahat sa pagkawala ng koordinasyon () at panghihina ng mga hind limbs. Ang isang may sakit na aso ay uugoy-ugoy kapag naglalakad, kung minsan ay nahuhulog na lamang siya o nakaupo sa kanyang likuran na may ugoy. Sa 70% ng mga kaso, isang paa lamang ang apektado sa una. Ang sakit ay mabilis na umuunlad, at sa lalong madaling panahon ang may sakit na alagang hayop ay hindi makalakad nang normal.

Mula sa mga unang sintomas hanggang sa kumpletong pagkalumpo ng mga hind limbs, maaari itong tumagal mula anim na buwan hanggang isang taon. Kung ang proseso ay bubuo ng mas mahabang panahon, pagkatapos ay ang kahinaan ng mga forelimbs ay unti-unting bubuo, at ang hayop ay magkakaroon din ng hindi kanais-nais na pagkahilig sa kusang pagdumi at pag-ihi. Mahalagang tandaan na ang alagang hayop ay hindi nakakaranas ng anumang sakit.

Ano ang sanhi ng sakit?

Nagsisimula ang degenerative myelopathy sa thoracic region ng spinal cord. Kung titingnan mo ang isang seksyon ng apektadong organ sa isang mikroskopyo, kung gayon ang pagkabulok ng puting bagay ay malinaw na nakikita. Naglalaman ito ng mga hibla na nagpapadala ng mga utos ng motor (motor) mula sa utak hanggang sa mga paa. Kapag ang puting bagay ay nagsimulang masira, ang mga signal ay alinman sa hindi maabot, o pumunta sa mga paa sa isang malabong estado. Ipinapaliwanag nito ang ataxia at medyo hindi naaangkop na pag-uugali.

Basahin din: Impetigo sa mga aso: ang kakanyahan ng sakit at mga pamamaraan ng paggamot

Bilang karagdagan, ang pathological na paghahalo ng mga signal mula sa spinal cord at utak ay maaaring maobserbahan, bilang isang resulta kung saan ang hayop ay tuluyang nawalan ng kontrol sa katawan nito. Ilang taon na ang nakalilipas, natukoy ng mga geneticist ang isang espesyal na gene na likas lamang sa mga predisposed na hayop. Sa madaling salita, ang degenerative myelopathy ay isang namamana na sakit.

Diagnosis at differential diagnosis

Sa kasamaang palad, ang isang tunay na epektibong pagsusuri para sa degenerative myelopathy ay hindi pa nabubuo. Kadalasan, ang diagnosis ay binubuo sa sunud-sunod na pagbubukod ng iba pang mga sakit na maaaring magbigay ng katulad na klinikal na larawan. Kung ang lahat ng mga ito ay hindi kasama, pagkatapos ay nananatili lamang ang patolohiya na ito. Ang tanging tumpak na paraan upang makita ang sakit ay post-mortem diagnosis, na isinasagawa sa pamamagitan ng histological na pagsusuri ng spinal cord ng isang patay na hayop. Siyempre, hindi ito makakatulong sa patay na aso sa anumang paraan, ngunit papayagan ka nitong malaman ang bilog ng mga predisposed na aso (mga supling, mga indibidwal ng magulang).

Anumang sakit na nakakaapekto sa spinal cord ng aso ay maaaring magdulot ng mga palatandaan ng pagkawala ng koordinasyon at panghihina. Dahil marami sa mga sakit na ito ay maaaring gumaling, mahalagang gamitin ang lahat ng umiiral na pamamaraan ng diagnostic upang makilala ang mga ito mula sa myelopathy. Ang pagsusuri sa X-ray at ultrasound ng gulugod ay lalong hindi makagambala. Kaya, halimbawa, ang mga degenerative na proseso sa mga intervertebral disc ay napansin. Ang patolohiya na ito ay mas karaniwan kaysa sa sakit na inilalarawan namin.

Mga kaugnay na publikasyon