Diagnosis ng kabiguan sa paghinga. Mga karamdaman sa pagsasabog ng pag-andar ng panlabas na sistema ng paghinga Mga antas ng paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga

Sa instrumental na pagsusuri ng mga sakit sa baga, ang pag-andar ng panlabas na paghinga ay madalas na sinusuri. Kasama sa survey na ito ang mga pamamaraan tulad ng:

• spirography;
• pneumotachometry;
• peak flowmetry.

Sa isang mas makitid na kahulugan, ang pag-aaral ng FVD ay nauunawaan bilang ang unang dalawang pamamaraan na isinasagawa nang sabay-sabay sa tulong ng isang elektronikong aparato - isang spirograph.

Sa aming artikulo ay pag-uusapan natin ang tungkol sa mga indikasyon, paghahanda para sa mga nakalistang pag-aaral, interpretasyon ng mga resulta. Makakatulong ito sa mga pasyente na may mga sakit sa paghinga na maunawaan ang pangangailangan para sa isang partikular na diagnostic procedure at mas maunawaan ang data na nakuha.

Medyo tungkol sa aming hininga

Ang paghinga ay isang mahalagang proseso, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay tumatanggap ng oxygen mula sa hangin, na kinakailangan para sa buhay, at naglalabas ng carbon dioxide, na nabuo sa panahon ng metabolismo. Ang paghinga ay may mga sumusunod na yugto: panlabas (na may pakikilahok), ang paglipat ng mga gas ng mga pulang selula ng dugo at tisyu, iyon ay, ang pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng mga pulang selula ng dugo at mga tisyu.

Ang transportasyon ng gas ay pinag-aralan gamit ang pulse oximetry at pagsusuri ng gas ng dugo. Pag-uusapan din natin ng kaunti ang mga pamamaraang ito sa ating paksa.

Ang pag-aaral ng function ng bentilasyon ng mga baga ay magagamit at isinasagawa halos lahat ng dako sa mga sakit ng respiratory system. Ito ay batay sa pagsukat ng dami ng baga at rate ng daloy ng hangin habang humihinga.

Dami at kapasidad ng tidal

Ang Vital capacity (VC) ay ang pinakamalaking dami ng hangin na inilalabas pagkatapos ng pinakamalalim na paghinga. Sa pagsasagawa, ipinapakita ng volume na ito kung gaano karaming hangin ang maaaring "magkasya" sa mga baga na may malalim na paghinga at lumahok sa gas exchange. Sa isang pagbawas sa tagapagpahiwatig na ito, nagsasalita sila ng mga paghihigpit na karamdaman, iyon ay, isang pagbawas sa respiratory surface ng alveoli.

Ang functional vital capacity (FVC) ay sinusukat tulad ng VC, ngunit sa panahon lamang ng mabilis na pag-expire. Ang halaga nito ay mas mababa kaysa sa VC dahil sa paghupa ng isang bahagi ng mga daanan ng hangin sa dulo ng isang mabilis na pagbuga, bilang isang resulta kung saan ang isang tiyak na dami ng hangin ay nananatili sa alveoli na "undishaled". Kung ang FVC ay mas malaki kaysa o katumbas ng VC, ang pagsusulit ay itinuturing na hindi wasto. Kung ang FVC ay mas mababa sa VC ng 1 litro o higit pa, ito ay nagpapahiwatig ng patolohiya ng maliit na bronchi, na masyadong maagang bumagsak, na pumipigil sa hangin na umalis sa mga baga.

Sa panahon ng mabilis na expiration maneuver, isa pang napakahalagang parameter ang natutukoy - ang forced expiratory volume sa 1 segundo (FEV1). Bumababa ito sa mga nakahahadlang na karamdaman, iyon ay, na may mga hadlang sa paglabas ng hangin sa puno ng bronchial, sa partikular, na may at malubha. Ang FEV1 ay inihambing sa wastong halaga o ang kaugnayan nito sa VC ay ginagamit (Tiffno index).

Ang pagbaba sa Tiffno index na mas mababa sa 70% ay nagpapahiwatig ng isang binibigkas.

Ang tagapagpahiwatig ng minutong bentilasyon ng mga baga (MVL) ay tinutukoy - ang dami ng hangin na ipinapasa ng mga baga sa panahon ng pinakamabilis at malalim na paghinga bawat minuto. Karaniwan, ito ay mula sa 150 litro o higit pa.

Pagsusuri ng pag-andar ng panlabas na paghinga

Ito ay ginagamit upang matukoy ang mga volume at bilis ng baga. Bilang karagdagan, ang mga functional na pagsubok ay madalas na inireseta na nagtatala ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig na ito pagkatapos ng pagkilos ng anumang kadahilanan.

Mga indikasyon at contraindications

Ang pag-aaral ng respiratory function ay isinasagawa para sa anumang mga sakit ng bronchi at baga, na sinamahan ng isang paglabag sa bronchial patency at / o isang pagbawas sa respiratory surface:

• Talamak na brongkitis;
• at iba pa.

Ang pag-aaral ay kontraindikado sa mga sumusunod na kaso:

• mga batang wala pang 4 - 5 taong gulang na hindi maaaring sundin nang tama ang mga utos ng nars;
• talamak na mga nakakahawang sakit at lagnat;
• malubhang angina pectoris, talamak na panahon ng myocardial infarction;
• mataas na presyon ng dugo, kamakailang stroke;
• congestive heart failure, na sinamahan ng igsi ng paghinga sa pahinga at may kaunting pagsusumikap;
• mga sakit sa pag-iisip na hindi nagpapahintulot sa iyo na sundin nang tama ang mga tagubilin.

Ang pag-andar ng panlabas na paghinga: kung paano isinasagawa ang pag-aaral

Ang pamamaraan ay isinasagawa sa functional diagnostics room, sa isang nakaupo na posisyon, mas mabuti sa umaga sa isang walang laman na tiyan o hindi mas maaga kaysa sa 1.5 oras pagkatapos kumain. Ayon sa reseta ng doktor, maaari silang kanselahin, na patuloy na iniinom ng pasyente: short-acting beta2-agonists - 6 na oras bago, long-acting beta-2 agonists - 12 oras bago, long-acting theophyllines - isang araw bago ang pagsusuri.

Pagsusuri ng pag-andar ng panlabas na paghinga

Ang ilong ng pasyente ay sarado gamit ang isang espesyal na clamp upang ang paghinga ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng bibig, gamit ang isang disposable o isterilisadong mouthpiece (mouthpiece). Ang paksa ay humihinga nang mahinahon nang ilang oras, hindi tumutuon sa proseso ng paghinga.

Pagkatapos ay hinihiling sa pasyente na kumuha ng kalmado na maximum na paghinga at ang parehong kalmado na maximum na pagbuga. Ito ay kung paano tinatasa ang YEL. Upang masuri ang FVC at FEV1, huminga nang malalim ang pasyente at ibinuga ang lahat ng hangin sa lalong madaling panahon. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay naitala ng tatlong beses na may maikling pagitan.

Sa pagtatapos ng pag-aaral, ang isang medyo nakakapagod na pagpaparehistro ng MVL ay isinasagawa, kapag ang pasyente ay huminga nang malalim at mabilis hangga't maaari sa loob ng 10 segundo. Sa panahong ito, maaari kang makaranas ng bahagyang pagkahilo. Hindi ito mapanganib at mabilis na pumasa pagkatapos ng pagwawakas ng pagsusulit.

Maraming mga pasyente ang nakatalaga sa mga functional na pagsusuri. Ang pinakakaraniwan sa kanila:

• pagsubok ng salbutamol;
• pagsusulit sa ehersisyo.

Mas madalas, ang isang pagsubok na may methacholine ay inireseta.

Kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa salbutamol, pagkatapos irehistro ang paunang spirogram, ang pasyente ay inaalok na lumanghap ng salbutamol, isang short-acting beta2 agonist na nagpapalawak ng spasmodic bronchi. Pagkatapos ng 15 minuto, ulitin ang pag-aaral. Posible rin na gumamit ng paglanghap ng M-anticholinergic ipratropium bromide, sa kasong ito, ang pag-aaral ay paulit-ulit pagkatapos ng 30 minuto. Ang pagpapakilala ay maaaring isagawa hindi lamang gamit ang isang metered-dose aerosol inhaler, ngunit sa ilang mga kaso gamit ang isang spacer o.

Ang sample ay itinuturing na positibo kapag ang FEV1 index ay tumaas ng 12% o higit pa, habang ang ganap na halaga nito ay tumaas ng 200 ml o higit pa. Nangangahulugan ito na ang unang natukoy na bronchial obstruction, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba ng FEV1, ay nababaligtad, at pagkatapos ng paglanghap ng salbutamol, ang bronchial patency ay nagpapabuti. Ito ay sinusunod sa .

Kung, sa unang nabawasang FEV1, ang pagsusuri ay negatibo, ito ay nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na bronchial obstruction, kapag ang bronchi ay hindi tumutugon sa mga gamot na nagpapalawak sa kanila. Ang sitwasyong ito ay sinusunod sa talamak na brongkitis at hindi katangian ng hika.

Kung, pagkatapos ng paglanghap ng salbutamol, bumaba ang index ng FEV1, ito ay isang kabalintunaan na reaksyon na nauugnay sa bronchospasm bilang tugon sa paglanghap.

Sa wakas, kung ang pagsusuri ay positibo laban sa background ng paunang normal na halaga ng FEV1, ito ay nagpapahiwatig ng bronchial hyperreactivity o latent bronchial obstruction.

Kapag nagsasagawa ng pagsubok sa pagkarga, ang pasyente ay nagsasagawa ng ehersisyo sa isang ergometer ng bisikleta o isang gilingang pinepedalan sa loob ng 6-8 minuto, pagkatapos nito ay isinasagawa ang pangalawang pagsusuri. Sa pagbaba ng FEV1 ng 10% o higit pa, nagsasalita sila ng isang positibong pagsusuri, na nagpapahiwatig ng hika na dulot ng ehersisyo.

Para sa diagnosis ng bronchial hika sa mga pulmonary hospital, ginagamit din ang isang provocative test na may histamine o methacholine. Ang mga sangkap na ito ay nagdudulot ng spasm ng binagong bronchi sa isang taong may sakit. Pagkatapos ng paglanghap ng methacholine, ang mga paulit-ulit na pagsukat ay isinasagawa. Ang pagbaba sa FEV1 ng 20% ​​o higit pa ay nagpapahiwatig ng bronchial hyperreactivity at ang posibilidad ng bronchial asthma.

Paano binibigyang kahulugan ang mga resulta

Karaniwan, sa pagsasagawa, ang doktor ng functional diagnostics ay nakatuon sa 2 mga tagapagpahiwatig - VC at FEV1. Kadalasan sila ay sinusuri ayon sa talahanayan na iminungkahi ni R. F. Klement at mga kapwa may-akda. Narito ang isang pangkalahatang talahanayan para sa mga kalalakihan at kababaihan, kung saan ibinibigay ang mga porsyento ng pamantayan:

Halimbawa, sa isang tagapagpahiwatig ng VC na 55% at FEV1 na 90%, ang doktor ay maghihinuha na mayroong isang makabuluhang pagbaba sa mahahalagang kapasidad ng mga baga na may normal na bronchial patency. Ang kundisyong ito ay tipikal para sa mga paghihigpit na karamdaman sa pulmonya, alveolitis. Sa talamak na obstructive pulmonary disease, sa kabaligtaran, ang VC ay maaaring, halimbawa, 70% (bahagyang pagbaba), at FEV1 - 47% (drastically reduced), habang ang pagsubok na may salbutamol ay magiging negatibo.

Napag-usapan na natin ang interpretasyon ng mga sample na may mga bronchodilator, ehersisyo at methacholine sa itaas.

Pag-andar ng baga: isa pang paraan upang masuri

Ang isa pang paraan para sa pagtatasa ng pag-andar ng panlabas na paghinga ay ginagamit din. Sa pamamaraang ito, ang doktor ay nakatutok sa 2 indicator - sapilitang vital capacity ng mga baga (FVC, FVC) at FEV1. Ang FVC ay tinutukoy pagkatapos ng isang malalim na paghinga na may matalim na buong pagbuga, na tumatagal hangga't maaari. Sa isang malusog na tao, ang parehong mga tagapagpahiwatig na ito ay higit sa 80% ng normal.

Kung ang FVC ay higit sa 80% ng norm, ang FEV1 ay mas mababa sa 80% ng norm, at ang kanilang ratio (ang Genzlar index, hindi ang Tiffno index!) Ay mas mababa sa 70%, nagsasalita sila ng mga obstructive disorder. Ang mga ito ay pangunahing nauugnay sa kapansanan sa patency ng bronchi at ang proseso ng pagbuga.

Kung ang parehong mga tagapagpahiwatig ay mas mababa sa 80% ng pamantayan, at ang kanilang ratio ay higit sa 70%, ito ay isang tanda ng mga paghihigpit na karamdaman - mga sugat ng tissue ng baga mismo, na pumipigil sa isang buong hininga.

Kung ang mga halaga ng FVC at FEV1 ay mas mababa sa 80% ng pamantayan, at ang kanilang ratio ay mas mababa sa 70%, ito ay pinagsamang mga karamdaman.

Upang masuri ang pagbabalik-tanaw ng sagabal, tingnan ang FEV1/FVC pagkatapos nilanghap ang salbutamol. Kung ito ay nananatiling mas mababa sa 70%, ang sagabal ay hindi maibabalik. Ito ay tanda ng talamak na nakahahawang sakit sa baga. Ang hika ay nailalarawan sa pamamagitan ng nababaligtad na bronchial obstruction.

Kung matukoy ang hindi maibabalik na sagabal, dapat suriin ang kalubhaan nito. para magawa ito, suriin ang FEV1 pagkatapos ng paglanghap ng salbutamol. Kung ang halaga nito ay higit sa 80% ng pamantayan, nagsasalita sila ng banayad na sagabal, 50 - 79% - katamtaman, 30 - 49% - malubha, mas mababa sa 30% ng pamantayan - binibigkas.

Ang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga ay lalong mahalaga para sa pagtukoy ng kalubhaan ng bronchial hika bago simulan ang paggamot. Sa hinaharap, para sa self-monitoring, ang mga pasyente na may hika ay dapat magsagawa ng peak flowmetry dalawang beses sa isang araw.

Ito ay isang paraan ng pananaliksik na tumutulong na matukoy ang antas ng pagpapaliit (pagbara) ng mga daanan ng hangin. Ang peak flowmetry ay isinasagawa gamit ang isang maliit na aparato - peak flowmeter, nilagyan ng isang sukat at isang mouthpiece para sa exhaled air. Natanggap ng Peakflowmetry ang pinakamalaking paggamit para sa.

Paano isinasagawa ang pagsukat ng peak flow?

Ang bawat pasyente na may hika ay dapat magsagawa ng peak flow measurements dalawang beses sa isang araw at itala ang mga resulta sa isang talaarawan, pati na rin tukuyin ang mga average na halaga para sa linggo. Bilang karagdagan, dapat niyang malaman ang kanyang pinakamahusay na resulta. Ang pagbaba sa mga average na tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa kontrol sa kurso ng sakit at ang simula ng isang exacerbation. Sa kasong ito, kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor o dagdagan kung ipinaliwanag nang maaga ng pulmonologist kung paano ito gagawin.

Araw-araw na peak flow graph

Ang peak flowmetry ay nagpapakita ng pinakamataas na bilis na nakamit sa panahon ng pag-expire, na mahusay na nauugnay sa antas ng bronchial obstruction. Isinasagawa ito sa isang posisyong nakaupo. Una, ang pasyente ay huminga nang mahinahon, pagkatapos ay huminga ng malalim, kinuha ang mouthpiece ng aparato sa kanyang mga labi, hawak ang peak flow meter parallel sa ibabaw ng sahig at huminga nang mabilis at masinsinan hangga't maaari.

Ang proseso ay paulit-ulit pagkatapos ng 2 minuto, pagkatapos ay muli pagkatapos ng 2 minuto. Ang pinakamahusay sa tatlong mga marka ay naitala sa talaarawan. Ang mga sukat ay kinukuha pagkatapos magising at bago matulog, sa parehong oras. Sa panahon ng pagpili ng therapy o kapag lumala ang kondisyon, ang isang karagdagang pagsukat ay maaaring isagawa sa araw.

Paano bigyang kahulugan ang data

Ang mga normal na tagapagpahiwatig para sa pamamaraang ito ay tinutukoy nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Sa simula ng regular na paggamit, napapailalim sa pagpapatawad ng sakit, ang pinakamahusay na tagapagpahiwatig ng peak expiratory flow rate (PSV) sa loob ng 3 linggo ay matatagpuan. Halimbawa, ito ay katumbas ng 400 l / s. Ang pagpaparami ng numerong ito sa pamamagitan ng 0.8, nakukuha namin ang pinakamababang limitasyon ng mga normal na halaga para sa pasyenteng ito - 320 l / min. Ang anumang higit sa numerong ito ay nasa green zone at nagpapahiwatig ng mahusay na kontrol sa hika.

Ngayon ay nagpaparami kami ng 400 l / s sa pamamagitan ng 0.5 at nakakakuha kami ng 200 l / s. Ito ang pinakamataas na limitasyon ng "red zone" - isang mapanganib na pagbaba sa bronchial patency, kapag kinakailangan ang kagyat na medikal na atensyon. Ang mga halaga ng PEF sa pagitan ng 200 l/s at 320 l/s ay nasa loob ng "dilaw na sona" kapag kailangan ang pagsasaayos ng therapy.

Ang mga halagang ito ay maaaring maginhawang i-plot sa isang self-monitoring chart. Magbibigay ito ng magandang ideya kung paano kinokontrol ang hika. Ito ay magbibigay-daan sa iyo na kumunsulta sa isang doktor sa oras kung ang iyong kondisyon ay lumala, at sa pangmatagalang mahusay na kontrol, ito ay magbibigay-daan sa iyo upang unti-unting bawasan ang dosis ng mga gamot na iyong natatanggap (ayon lamang sa direksyon ng isang pulmonologist).

Tumutulong ang pulse oximetry na matukoy kung gaano karaming oxygen ang dinadala ng hemoglobin sa arterial blood. Karaniwan, ang hemoglobin ay kumukuha ng hanggang 4 na molekula ng gas na ito, habang ang saturation ng arterial blood na may oxygen (saturation) ay 100%. Sa pagbawas sa dami ng oxygen sa dugo, bumababa ang saturation.

Upang matukoy ang tagapagpahiwatig na ito, ginagamit ang mga maliliit na aparato - pulse oximeters. Para silang isang uri ng "clothespin" na isinusuot sa daliri. Ang mga portable na device ng ganitong uri ay magagamit sa komersyo, at sinumang pasyente na dumaranas ng malalang sakit sa baga ay maaaring bumili ng mga ito upang masubaybayan ang kanilang kondisyon. Ang mga pulse oximeter ay malawakang ginagamit ng mga doktor.

Kailan isinasagawa ang pulse oximetry sa isang ospital:

• sa panahon ng oxygen therapy upang masubaybayan ang pagiging epektibo nito;
• sa mga intensive care unit na may;
• pagkatapos ng malubhang interbensyon sa kirurhiko;
• kung pinaghihinalaan mo - panaka-nakang paghinto ng paghinga habang natutulog.

Kapag maaari kang gumamit ng pulse oximeter nang mag-isa:

• na may paglala ng hika o iba pang sakit sa baga, upang masuri ang kalubhaan ng iyong kondisyon;
• kung pinaghihinalaan mo ang sleep apnea - kung ang pasyente ay hilik, siya ay may labis na katabaan, diabetes mellitus, hypertension o nabawasan ang thyroid function - hypothyroidism.

Ang rate ng oxygen saturation ng arterial blood ay 95 - 98%. Sa isang pagbaba sa tagapagpahiwatig na ito, sinusukat sa bahay, dapat kang kumunsulta sa isang doktor.

Pag-aaral ng komposisyon ng gas ng dugo

Ang pag-aaral na ito ay isinasagawa sa laboratoryo, pinag-aaralan ang arterial blood ng pasyente. Tinutukoy nito ang nilalaman ng oxygen, carbon dioxide, saturation, konsentrasyon ng ilang iba pang mga ions. Isinasagawa ang pag-aaral sa matinding respiratory failure, oxygen therapy at iba pang kondisyong pang-emergency, pangunahin sa mga ospital, pangunahin sa mga intensive care unit.

Ang dugo ay kinukuha mula sa radial, brachial o femoral artery, pagkatapos ay ang lugar ng pagbutas ay pinindot pababa gamit ang cotton ball sa loob ng ilang minuto, kapag ang isang malaking arterya ay nabutas, ang isang pressure bandage ay inilapat upang maiwasan ang pagdurugo. Subaybayan ang kondisyon ng pasyente pagkatapos ng pagbutas, lalong mahalaga na mapansin ang pamamaga, pagkawalan ng kulay ng paa sa oras; dapat ipaalam ng pasyente sa mga medikal na kawani kung siya ay nagkakaroon ng pamamanhid, tingling o iba pang kakulangan sa ginhawa sa paa.

Normal na pagbabasa ng gas sa dugo:

Ang pagbaba sa PO 2, O 2 ST, SaO 2, iyon ay, ang nilalaman ng oxygen, kasama ng pagtaas ng bahagyang presyon ng carbon dioxide, ay maaaring magpahiwatig ng mga sumusunod na kondisyon:

• kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga;
• depression ng respiratory center sa mga sakit sa utak at pagkalason;
• pagbara ng mga daanan ng hangin;
• bronchial hika;
• pulmonya;

Ang pagbaba sa parehong mga tagapagpahiwatig, ngunit may isang normal na nilalaman ng carbon dioxide, ay nangyayari sa ilalim ng mga ganitong kondisyon:

• interstitial pulmonary fibrosis.

Ang pagbaba sa index ng O 2 ST sa normal na presyon ng oxygen at saturation ay katangian ng matinding anemia at pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo.

Kaya, nakikita natin na ang pagsasagawa ng pag-aaral na ito at ang interpretasyon ng mga resulta ay medyo kumplikado. Ang pagtatasa ng komposisyon ng gas ng dugo ay kinakailangan upang makagawa ng desisyon sa mga seryosong manipulasyon sa medisina, lalo na, artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Samakatuwid, hindi makatuwirang gawin ito sa isang outpatient na batayan.

Para sa impormasyon kung paano isinasagawa ang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga, tingnan ang video:

Nangyayari ang obstructive ventilation disorder dahil sa: 1. pagpapaliit ng lumen ng maliit na bronchi, lalo na ang bronchioles dahil sa spasm (bronchial asthma; asthmatic bronchitis); 2. pagpapaliit ng lumen dahil sa pampalapot ng mga dingding ng bronchi (namumula, allergy, bacterial edema, edema na may hyperemia, pagpalya ng puso); 3. pagkakaroon ng malapot na mucus sa takip ng bronchi na may pagtaas sa pagtatago nito sa pamamagitan ng mga goblet cell ng bronchial epithelium, o mucopurulent plema 4. pagpapaliit dahil sa cicatricial deformation ng bronchus; 5. pagbuo ng isang endobronchial tumor (malignant, benign); 6. compression ng bronchi mula sa labas; 7. ang pagkakaroon ng bronchiolitis.

Ang mga restrictive ventilation disorder ay may mga sumusunod na dahilan:

1. pulmonary fibrosis (interstitial fibrosis, scleroderma, berylliosis, pneumoconiosis, atbp.);

2. malalaking pleural at pleurodiaphragmatic adhesions;

3. exudative pleurisy, hydrothorax;

4. pneumothorax;

5. malawak na pamamaga ng alveoli;

6. malalaking tumor ng parenkayma ng baga;

7. surgical removal ng bahagi ng baga.

Mga klinikal at functional na palatandaan ng bara:

1. Isang maagang reklamo ng igsi ng paghinga na may dating pinahihintulutang pagkarga o sa panahon ng "lamig".

2. Ubo, madalas na may kakaunting plema, na nagdudulot ng pakiramdam ng mabigat na paghinga pagkatapos nito sa loob ng ilang panahon (sa halip na lumuwag ang paghinga pagkatapos ng normal na ubo na may plema).

3. Ang tunog ng percussion ay hindi nababago o sa una ay nakakakuha ng tympanic shade sa mga posterior-lateral na seksyon ng mga baga (nadagdagan ang airiness ng mga baga).

4. Auscultation: tuyong pagsipol ng mga rales. Ang huli, ayon kay B.E. Votchal, ay dapat na aktibong matukoy sa panahon ng sapilitang pagbuga. Ang auscultation ng wheezing sa panahon ng sapilitang pagbuga ay mahalaga sa mga tuntunin ng paghatol sa pagkalat ng may kapansanan na bronchial patency sa mga patlang ng baga. Ang mga ingay sa paghinga ay nagbabago sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: vesicular breathing - hard vesicular - hard indefinite (muffles wheezing) - humina ang mahirap na paghinga.

5. Ang mga susunod na palatandaan ay ang pagpapahaba ng expiratory phase, ang paglahok ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga; pagbawi ng mga intercostal space, pagbaba ng ibabang hangganan ng mga baga, limitasyon ng kadaliang mapakilos ng ibabang gilid ng baga, ang hitsura ng isang boxed percussion sound at pagpapalawak ng distribution zone nito.

6. Pagbaba sa sapilitang mga pagsusuri sa baga (Tiffno index at maximum na bentilasyon).

Sa paggamot ng obstructive insufficiency, ang nangungunang lugar ay inookupahan ng mga gamot na bronchodilator.

Mga klinikal at functional na palatandaan ng paghihigpit.

1. Kapos sa paghinga sa pagsusumikap.

2. Mabilis na mababaw na paghinga (maikli - mabilis na paglanghap at mabilis na pagbuga, na tinatawag na "slamming door" phenomenon).

3. Limitado ang ekskursiyon sa dibdib.

4. Ang tunog ng percussion ay pinaikli ng isang tympanic shade.

5. Ang ibabang hangganan ng mga baga ay mas mataas kaysa karaniwan.

6. Limitado ang mobility ng lower edge ng baga.

7. Mahinang vesicular breathing, wheezing crackling o basa.

8. Pagbaba ng vital capacity (VC), kabuuang kapasidad ng baga (TLC), pagbaba ng tidal volume (TO) at epektibong alveolar ventilation.

9. Kadalasan mayroong mga paglabag sa pagkakapareho ng pamamahagi ng mga ratio ng bentilasyon-perfusion sa mga baga at nagkakalat na mga karamdaman.

Hiwalay na spirography Ang hiwalay na spirography o bronchospirography ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pag-andar ng bawat baga, at samakatuwid, ang reserba at compensatory na mga kakayahan ng bawat isa sa kanila.

Sa tulong ng isang double-lumen tube na ipinasok sa trachea at bronchi, at nilagyan ng inflatable cuffs upang i-obturate ang lumen sa pagitan ng tube at bronchial mucosa, posible na makakuha ng hangin mula sa bawat baga at itala ang mga curve ng paghinga ng kanan. at iniwan ang mga baga nang hiwalay gamit ang isang spirograph.

Ang pagsasagawa ng isang hiwalay na spirography ay ipinahiwatig upang matukoy ang mga functional na parameter sa mga pasyente na napapailalim sa mga interbensyon sa kirurhiko sa mga baga.

Walang alinlangan, ang isang mas malinaw na ideya ng paglabag sa bronchial patency ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagtatala ng mga curve ng bilis ng daloy ng hangin sa panahon ng sapilitang pagbuga (peak fluorometry).

Pneumotachometry- ay isang paraan para sa pagtukoy ng bilis at lakas ng daloy ng hangin sa panahon ng sapilitang paglanghap at pagbuga gamit ang pneumotachometer. Ang paksa, pagkatapos magpahinga, umupo, huminga nang mabilis hangga't maaari nang malalim sa tubo (kasabay nito, ang ilong ay naka-off gamit ang isang clip ng ilong). Ang pamamaraang ito ay pangunahing ginagamit upang piliin at suriin ang pagiging epektibo ng mga bronchodilator.

Ang average na halaga para sa mga lalaki ay 4.0-7.0 l / l para sa mga kababaihan - 3.0-5.0 l / s. Sa mga pagsubok na may pagpapakilala ng mga ahente ng bronchospasmolytic, posible na makilala ang ronchospasm mula sa mga organikong sugat ng bronchi. Ang lakas ng pagbuga ay bumababa hindi lamang sa bronchospasm, kundi pati na rin, kahit na sa isang mas mababang lawak, sa mga pasyente na may kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at may matalim na tigas ng dibdib.

Pangkalahatang plethysmography (OPG) ay isang paraan ng direktang pagsukat ng halaga ng bronchial resistance R habang tahimik na paghinga. Ang pamamaraan ay batay sa sabay-sabay na pagsukat ng bilis ng daloy ng hangin (pneumotachogram) at pagbabagu-bago ng presyon sa isang selyadong cabin kung saan inilalagay ang pasyente. Ang presyon sa cabin ay nagbabago nang sabay-sabay sa mga pagbabago sa alveolar pressure, na hinuhusgahan ng koepisyent ng proporsyonalidad sa pagitan ng dami ng cabin at ng dami ng gas sa mga baga. Plethysmographically, ang mga maliliit na antas ng pagpapaliit ng puno ng bronchial ay mas mahusay na napansin.

Oxygemometry- Ito ay isang walang dugo na pagpapasiya ng antas ng oxygen saturation ng arterial blood. Ang mga pagbabasa ng oximeter na ito ay maaaring maitala sa gumagalaw na papel sa anyo ng isang kurba - isang oxyhemogram. Ang operasyon ng oximeter ay batay sa prinsipyo ng photometric na pagpapasiya ng mga spectral na tampok ng hemoglobin. Karamihan sa mga oximeter at oxyhemograph ay hindi tumutukoy sa ganap na halaga ng arterial oxygen saturation, ngunit ginagawang posible lamang na subaybayan ang mga pagbabago sa saturation ng oxygen sa dugo. Para sa mga praktikal na layunin, ang oximetry ay ginagamit para sa functional diagnosis at pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot. Para sa mga layunin ng diagnostic, ang oximetry ay ginagamit upang masuri ang estado ng pag-andar ng panlabas na paghinga at sirkulasyon ng dugo. Kaya, ang antas ng hypoxemia ay tinutukoy gamit ang iba't ibang mga functional na pagsubok. Kabilang dito ang - paglipat ng paghinga ng pasyente mula sa hangin patungo sa paghinga na may purong oxygen at, sa kabilang banda, isang pagsubok na may pagpigil sa paghinga sa paglanghap at pagbuga, isang pagsubok na may pisikal na dosed load, atbp.



/ 13
Ang pinakamasama Pinakamahusay

Ang estado ng katawan kung saan ang panlabas na sistema ng paghinga ay hindi nagbibigay ng normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakakamit dahil sa labis na functional stress ng sistemang ito. Kaya, sa konsepto ng "kabiguan sa paghinga" ang paghinga ay isinasaalang-alang lamang bilang panlabas na paghinga, ibig sabihin, bilang isang proseso ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng atmospera at ng dugo ng mga pulmonary capillaries, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang arterialization ng halo-halong venous blood. Kasabay nito, ang arterial blood na normal sa komposisyon ng gas ay hindi pa nagpapahiwatig ng kawalan ng respiratory failure, dahil dahil sa pag-igting ng mga compensatory mechanism ng respiratory system, ang mga gas ng dugo ay nananatili sa loob ng normal na hanay ng mahabang panahon at decompensation. nangyayari lamang sa II-III na antas ng pagkabigo sa paghinga. Ang terminong "pulmonary insufficiency" ay minsan ginagamit bilang isang kasingkahulugan para sa "respiratory failure", gayunpaman, ang baga bilang isang organ ay hindi nauubos ang lahat ng mga proseso na nagbibigay ng panlabas na paghinga, at sa ganitong kahulugan, ang paggamit ng konsepto ng "respiratory failure " o "kakulangan ng panlabas na paghinga" ay mas tama, dahil sinasaklaw din nito ang ilang extrapulmonary na mekanismo ng kakulangan, halimbawa, ang mga nauugnay sa pinsala sa mga kalamnan sa paghinga. Ang pagkabigo sa paghinga ay madalas na sinamahan ng pagpalya ng puso. Sinasalamin ng kumbinasyong ito ang mga terminong "pulmonary-cardiac" at "cardiopulmonary insufficiency". Minsan may mga "restrictive" at "obstructive" na anyo ng respiratory failure. Dapat tandaan na ang paghihigpit at pagharang ay mga uri ng paglabag sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga at nailalarawan lamang ang estado ng aparato ng bentilasyon. Samakatuwid, kapag pinag-aaralan ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga, mas tama ang pag-iisa (ayon sa N, N. Kanaev) 5 mga grupo ng mga kadahilanan na humahantong sa kapansanan sa panlabas na paghinga:

1 Pinsala sa bronchi at mga istruktura ng paghinga ng mga baga:

a) pinsala sa bronchial tree: isang pagtaas sa tono ng makinis na kalamnan ng bronchi (bronchospasm), edematous at nagpapasiklab na pagbabago sa bronchial tree, isang paglabag sa mga sumusuporta sa mga istruktura ng maliit na bronchi, isang pagbawas sa tono ng ang malaking bronchi (hypotonic dyskinesia);

b) pinsala sa mga istruktura ng paghinga (paglusot ng tissue ng baga, pagkasira ng tissue ng baga, dystrophy ng tissue ng baga, pneumosclerosis);

c) isang pagbawas sa gumaganang parenchyma ng baga (underdevelopment ng baga, compression at atelectasis ng baga, ang kawalan ng isang bahagi ng tissue ng baga pagkatapos ng operasyon).

2. Pinsala sa musculoskeletal framework ng dibdib at pleura (limitasyon ng mobility ng ribs, limitasyon ng mobility ng diaphragm, pleural adhesions).

3. Pinsala sa mga kalamnan sa paghinga (gitna at peripheral na paralisis ng mga kalamnan sa paghinga, mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga).

4. Paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga (pagbawas ng vascular bed ng mga baga, spasm ng pulmonary arterioles, stasis ng dugo sa pulmonary circulation).

5. Paglabag sa regulasyon ng paghinga (pang-aapi sa respiratory center, respiratory neurosis, paglabag sa mga lokal na relasyon sa regulasyon).

Ang pangunahing clinical criterion para sa respiratory failure ay dyspnea. Depende sa kalubhaan nito na may iba't ibang pisikal na stress, kaugalian na makilala ang 3 degree ng respiratory failure. Sa grade I, ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap na lumampas sa araw-araw, ang cyanosis ay kadalasang hindi nakikita, mabilis na pumapasok ang pagkapagod, ngunit ang mga auxiliary na kalamnan sa paghinga ay hindi nakikilahok sa paghinga. Sa antas ng II, ang igsi ng paghinga ay nangyayari kapag nagsasagawa ng karamihan sa karaniwang pang-araw-araw na gawain, ang cyanosis ay hindi binibigkas, ang pagkapagod ay binibigkas, kasama ang pagkarga, ang mga auxiliary na mga kalamnan sa paghinga ay isinaaktibo. Sa antas ng III, ang igsi ng paghinga ay nabanggit na sa pahinga, ang cyanosis at pagkapagod ay binibigkas, ang mga auxiliary na kalamnan ay patuloy na kasangkot sa paghinga.

Ang isang functional na diagnostic na pag-aaral, kahit na kinabibilangan lamang ito ng pangkalahatang spirography at pagsusuri sa gas ng dugo, ay maaaring magbigay sa clinician ng makabuluhang tulong sa paglilinaw sa antas ng pagkabigo sa paghinga. Sa kawalan ng mga paglabag sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga, ang pagkakaroon ng respiratory failure sa isang pasyente ay malamang na hindi. Ang mga katamtaman (at kung minsan ay makabuluhang) obstructive disorder ay kadalasang nauugnay sa grade I respiratory failure. Ang makabuluhang sagabal ay nagpapahiwatig ng grade I o II, at ang matinding sagabal ay nagpapahiwatig ng grade II o III na respiratory failure. Ang mga paghihigpit na paglabag ay may kaunting epekto sa paggana ng transportasyon ng gas ng panlabas na sistema ng paghinga. Ang makabuluhan at kahit na matalim na paghihigpit ay kadalasang sinasamahan lamang ng pagkabigo sa paghinga ng II degree. Ang hypoxemia sa pahinga ay kadalasang nagpapahiwatig ng respiratory o circulatory failure. Ang katamtamang hypoxemia ay maaaring magpahiwatig ng I degree ng respiratory failure, ang matinding hypoxemia ay ebidensya ng mas matinding degree nito. Ang patuloy na hypercapnia ay halos palaging kasama ng II-III na antas ng respiratory failure.

Ang acute respiratory failure (ARF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng isang kondisyon kung saan ang pulmonary gas exchange ay nagiging hindi sapat upang mabigyan ang katawan ng kinakailangang dami ng oxygen. Ang pinakakaraniwang sanhi ng ARF ay ang pagbara sa mga daanan ng hangin ng isang banyagang katawan, pagnanasa ng suka, dugo o iba pang likido; broncho - o laryngospasm; pamamaga, atelectasis, o pagbagsak ng baga; thromboembolism sa pulmonary artery system; dysfunction ng respiratory muscles (poliomyelitis, tetanus, spinal cord injury, epekto ng pagkakalantad sa organophosphorus substances o muscle relaxant); pang-aapi sa respiratory center sa kaso ng pagkalason sa droga, sleeping pills o traumatic brain injury; napakalaking talamak na nagpapaalab na proseso sa parenkayma ng baga; shock lung syndrome; isang matalim na sakit na sindrom na pumipigil sa normal na pagpapatupad ng mga ekskursiyon sa paghinga.

Sa pagtatasa ng kalubhaan ng ARF na nauugnay sa kapansanan sa bentilasyon, mahalagang pag-aralan ang bahagyang presyon ng CO 2 at O ​​2 sa arterial na dugo.

Ang Therapy ng ARF ay nangangailangan ng masinsinang hakbang sa resuscitation na naglalayong alisin ang mga sanhi na nagdulot ng hypoventilation, stimulating active spontaneous breathing, anesthesia sa mga kaso ng matinding traumatic injuries, artificial lung ventilation (kabilang ang assisted ventilation), oxygen therapy at pagwawasto ng CBS.

Kabiguan sa paghinga

Pagkabigo sa paghinga (RD)- ang kawalan ng kakayahan ng respiratory system na mapanatili ang isang normal na komposisyon ng gas sa dugo sa pamamahinga o habang nag-eehersisyo. Ang DN ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-igting ng oxygen na mas mababa sa 80 mm Hg. at isang pagtaas sa boltahe ng carbon dioxide na higit sa 45 mm Hg. Ang DN ay ipinahayag sa pamamagitan ng respiratory hypoxia, pati na rin ang respiratory acidosis. Ang isang kumplikadong DN ay nakikilala, kung saan ang isang pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay nangyayari lamang sa panahon ng stress at decompensation, kapag ang isang pagbabago sa komposisyon ng gas ay sinusunod sa pahinga, ito ay nangyayari: talamak at talamak.

Ayon sa pathogenesis, nahahati sila sa:

paglabag sa alveolar ventilation

May kapansanan sa pagsasabog ng mga gas sa baga

Paglabag sa perfusion ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng mga baga

Paglabag sa mga ratio ng perfusion-ventilation

1. Paglabag sa alveolar ventilation

Pagkagambala sa regulasyon ng nerbiyos.

Manggaling:

Sa kaso ng pinsala o depresyon ng respiratory center dahil sa trauma, pagdurugo, mga tumor, abscesses, sa ilalim ng impluwensya ng mga biodepressant.

Sa paglabag sa pag-andar ng spinal motor neuron dahil sa mga pinsala sa spinal cord, mga bukol, poliomyelitis.

Sa kaso ng pinsala sa intercostal at phrenic nerves dahil sa mga pinsala ng neuritis, beriberi, atbp.

Sa paglabag sa neuromuscular transmission, na may botulism, myasthenia gravis, ang pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan.

Na may pinsala sa mga kalamnan sa paghinga - mga intercostal na kalamnan at dayapragm.

Sa ganitong anyo ng pagkabigo sa paghinga, ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay nagambala, dahil sa kung saan ang MOD, DO ay bumababa, ang hypoxia ay mabilis na umuunlad at ang kabayaran ay imposible, samakatuwid ang form na ito ng DN ay humahantong sa pagbuo ng asphyxia.

Mga nakahahadlang na karamdaman

Kapag nakaharang sa daanan ng hangin. Maaari itong mangyari sa antas ng pangunahing respiratory tract at sa antas ng maliit na bronchi.

Ang pagbara sa mga pangunahing daanan ng hangin ay nangyayari kapag: laryngospasm, laryngeal edema, mga banyagang katawan ng larynx, trachea at bronchi.

Ang sagabal ng maliit na bronchi ay nangyayari sa bronchospasm, na may edema, na may hypersecretion ng mucus.

Sa obstruction, nagiging mas mahirap ang expiratory phase. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng expiratory dyspnea. Kasabay nito, ang lalim ng paghinga ay tumataas, at ang dalas ay bumababa. Sa matinding pagbara sa mga baga, ang natitirang dami ay tumataas, na maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na emphysema.

Ang kompensasyon para sa mga nakahahadlang na karamdaman ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapalakas ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Gayunpaman, ang kawalan ng kabayarang ito ay ang masinsinang gumaganang mga kalamnan sa paghinga ay kumonsumo ng malaking halaga ng oxygen, na nagpapalubha ng hypoxia.

Mga Paghihigpit na Paglabag

Ang paghihigpit ay isang paglabag sa pagpapalawak ng mga baga sa yugto ng inspirasyon. Ang mga paghihigpit na karamdaman ay maaaring magresulta mula sa mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Kasama sa mga una ang:

Fibrosis ng mga baga (bumubuo bilang resulta ng tuberculosis, sarcoidosis, talamak na pneumonia, mga sakit sa autoimmune).

Distress syndrome ng mga bagong silang (nangyayari dahil sa isang paglabag sa synthesis ng surfactant - madalas na sinusunod sa mga preterm na sanggol) at mga matatanda (nabubuo kasama ang pagkasira ng surfactant, na maaaring mangyari sa pagkabigla, paglanghap ng mga nakakalason na sangkap at nagpapasiklab na proseso sa mga baga) .

Mga sanhi ng extrapulmonary: pneumothorax o akumulasyon ng hangin sa dibdib at pleural cavity - na may mga pinsala, hydrothorax - akumulasyon ng likido sa pleural cavity - sa anyo ng exudate na may exudative pleurisy.

Sa mga paghihigpit na karamdaman, ang bahagi ng inspirasyon ay naghihirap, ang inspiratory dyspnea ay nabubuo, ang C ay bumababa, ang respiratory rate ay tumataas, ang paghinga ay nagiging madalas, ngunit mababaw. Ang pagtaas ng paghinga ay isang mekanismo ng kompensasyon para sa pagpapanatili ng dami ng paghinga. Ang kawalan ng kompensasyon na ito ay ang maliit na hangin na pumapasok sa alveoli, at karamihan sa mga ito ay nagpapaaliwalas sa anatomically dead space ng mga daanan ng hangin.

2. Paglabag sa diffusion ng mga gas sa baga

M= KS/ LΔP

M- pagsasabog, K- koepisyent ng pagsasabog ng mga gas (depende sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane), S ay ang kabuuang lugar ng diffusion surface, L ay ang haba ng diffusion path, Δ P- ang gradient ng konsentrasyon ng oxygen at carbon dioxide sa pagitan ng alveolar air at dugo.

Kaya, ang mga dahilan para sa kapansanan sa pagsasabog ay isang pagtaas sa landas ng pagsasabog ng gas, isang pagbawas sa kabuuang lugar ng ibabaw ng pagsasabog, at isang pagbawas sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane.

Ang diffusion path ay binubuo ng alveolar wall, ang capillary at ang interstitial space sa pagitan nila. Ang isang pagtaas sa landas ng pagsasabog ay nangyayari sa pulmonary fibrosis (tuberculosis, sarcoidosis), pati na rin sa akumulasyon ng likido sa interstitial space, na sinusunod sa pulmonary edema. Ang parehong mga kadahilanan ay nakakaapekto rin sa pagbaba sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane at ang pagbaba sa kabuuang lugar ng nagkakalat na ibabaw ng baga. Nangyayari sa lahat ng uri ng mahigpit na paglabag.

3. Paglabag sa perfusion ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng mga baga

Nangyayari kapag may paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa maliit na bilog. Ang mga rason:

Hindi sapat na suplay ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa stenosis ng mga balbula o ang orifice ng pulmonary trunk (dahil sa pulmonary embolism)

Ang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, dahil sa kung saan ang pulmonary hypertension ay bubuo at ang mga daluyan ng baga ay sclerosed. Ito ay nangyayari sa isang bukas na arterial duct (Batalov duct), na may mga depekto sa interatrial at interventricular septa

Sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, na nangyayari sa kaliwang ventricular heart failure at humahantong sa pulmonary edema.

4. Paglabag sa mga ratio ng perfusion-ventilation

Nabubuo ito sa pagtaas ng functionally dead space sa baga (isang set ng alveoli na mahusay na perfused, ngunit hindi maganda ang bentilasyon). Ito ay nangyayari sa nagkakalat na mga sugat ng tissue ng baga at maramihang atelectasis. Kasabay nito, ang bilang ng mga perfused alveoli ay tumataas (sa talamak na emphysema, obstructive at restrictive na mga sakit).

Dyspnea

Ito ay mga subjective na sensasyon ng kakulangan ng hangin, na sinamahan ng isang layunin na paglabag sa dalas at lalim ng paghinga.

1. Inspiratory dyspnea. Ipinakikita ng kahirapan sa yugto ng inspirasyon. Naobserbahan na may mga paghihigpit na karamdaman ng alveolar ventilation.

2. expiratory dyspnea. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng kahirapan sa yugto ng pagbuga. Ito ay sinusunod na may nakahahadlang na mga paglabag sa yugto ng bentilasyon.

3. Pinaghalong dyspnea. Ang mga yugto ng paglanghap at pagbuga ay nabalisa.

Ang pangunahing papel sa pagbuo ng igsi ng paghinga ay nilalaro ng mga proprioreceptor ng mga kalamnan sa paghinga, ang pangangati na nangyayari kapag ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas. Sa kasong ito, ang signal ay pumapasok sa respiratory center, ang reaksyon ng stress ay isinaaktibo din, at ang impormasyon ay pumapasok sa limbic system, kung saan ang isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin o ang kawalan ng kakayahan upang isagawa ang buong paghinga ay nabuo. Bilang karagdagan, ang iba pang mga receptor ay gumaganap din ng isang papel sa pagbuo ng igsi ng paghinga: chemoreceptors sa carotid sinus zone at ang aortic arch, na tumutugon sa hypoxia at hypocapnia; ang mga bronchial stretch receptor at alveolar collapse receptor ay tumutugon sa mga nakahahadlang at mahigpit na karamdaman; pati na rin ang mga interstitial J-receptor, na isinaaktibo kapag tumaas ang presyon sa interstitial space, na nangyayari sa edema.

Mga pathological na uri ng paghinga

hyperpnea- malalim na paghinga, na bubuo na may sagabal, na may pagtaas sa tono ng sympathetic system, na may acidosis. Ang isang uri ng hyperpnea ay ang malaking acidotic na paghinga ni Kussmaul, na sinusunod sa diabetic ketoacidosis.

Tachypnea ay isang pagtaas sa dalas ng paghinga. Nangyayari sa mga paghihigpit na karamdaman na lumalabag sa tono ng sistemang nagkakasundo.

Bradypnea- mabagal na paghinga. Nangyayari na may sagabal, na may pang-aapi sa respiratory center, na may pagtaas sa systemic arterial pressure, na may alkalosis.

Apnea- kakulangan sa paghinga. Maaari itong maging panandalian na may mga panaka-nakang paraan ng paghinga, maaaring mayroong kumpletong paghinto ng paghinga.

Apneustic hininga- nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang convulsive breath, na nagambala ng isang maikling pagbuga, ay nangyayari kapag ang inspiratory section ng respiratory center ay inis dahil sa pagdurugo.

Agonal hininga- Ang mga solong paghinga, na kahalili ng mga panahon ng apnea na may iba't ibang tagal, ay nangyayari kapag ang supply ng mga afferent impulses sa respiratory center ay nabalisa at nailalarawan sa pamamagitan ng natitirang aktibidad ng respiratory center mismo.

Cheyne-Stokes panaka-nakang paghinga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga paggalaw ng paghinga na tumataas sa lakas, na kahalili ng mga panahon ng apnea. Nangyayari sa hypercapnia o sa paglabag sa sensitivity ng respiratory center sa carbon dioxide.

Hininga ni Biot- nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng apnea, na sinusundan ng mga paggalaw ng paghinga ng parehong amplitude, na sinusunod na may iba't ibang mga sugat ng central nervous system.

Asphyxia- inis, isang anyo ng pagkabigo sa paghinga, ay nangyayari na may kabuuang sagabal sa mga daanan ng hangin, o may isang malinaw na paglabag sa regulasyon ng nerbiyos at - mga kalamnan sa paghinga.

Sa panahon ng asphyxia, dalawang yugto ay nakikilala:

Kabayaran(mayroong binibigkas na sympatho-adrenal system, na sinamahan ng kaguluhan, gulat at takot, sinusubukang palayain ang mga daanan ng hangin at gumawa ng mga paggalaw sa paghinga). Katangian: sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, tachycardia at pagtaas ng presyon ng dugo.

Decompensation(dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo, ang CNS depression ay nangyayari, na humahantong sa pagkawala ng malay, convulsions, respiratory arrest, isang pagbaba sa systolic blood pressure, bradycardia, na humahantong sa kamatayan).

Mahigpit na uri(mula sa Latin na restrictio - restriction) ang hypoventilation ay sinusunod kapag ang paglawak ng mga baga ay limitado. Ang mga sanhi ng mekanismo ng naturang mga paghihigpit ay maaaring nasa loob ng mga baga o sa labas ng mga ito.

Ang mga intrapulmonary form ay dahil sa pagtaas ng nababanat na paglaban ng mga baga. Ito ay nangyayari sa malawak na pulmonya, pneumofibrosis, atelectasis at iba pang mga pathological na kondisyon. Ang malaking kahalagahan para sa pagbuo ng isang mahigpit na uri ng paghihigpit sa pagpapalawak ng mga baga ay isang kakulangan ng surfactant. Maraming mga kadahilanan ang humahantong dito, mula sa kapansanan sa hemodynamics ng baga, ang influenza virus hanggang sa mga nakakapinsalang epekto ng usok ng tabako, pagtaas ng konsentrasyon ng oxygen, at paglanghap ng iba't ibang mga gas.

Ang mga paghihigpit sa respiratory disorder na extrapulmonary na pinagmulan ay nangyayari kapag ang chest excursion ay limitado. Ito ay maaaring dahil sa pulmonary pathology (pleurisy) o dibdib (rib fractures, labis na ossification ng costal cartilage, neuritis, chest compression). Pinipigilan ng pinsala sa musculoskeletal skeleton ng dibdib at pleura ang pagpapalawak ng mga baga at binabawasan ang pagpuno ng hangin nito. Kasabay nito, ang bilang ng alveoli ay nananatiling pareho sa pamantayan.

Sa isang banda, ang pagtaas ng resistensya ng kahabaan sa panahon ng paglanghap ay nangangailangan ng higit na trabaho ng mga kalamnan sa paghinga. Sa kabilang banda, upang mapanatili ang tamang dami ng MOD na may pagbawas sa dami ng inspirasyon, kinakailangan upang madagdagan ang dalas ng mga paggalaw ng paghinga, na nangyayari dahil sa pagpapaikli ng pagbuga, iyon ay, ang paghinga ay nagiging mas madalas at mababaw. Ang iba't ibang mga reflexes ay nakikilahok din sa pagbuo ng mababaw na paghinga. Kaya, sa pangangati ng mga nakakainis at juxtamedullary na mga receptor, maaari itong maging tachypneous, ngunit dahil sa isang pagpapaikli ng paghinga. Ang parehong epekto ay maaaring maging sa pangangati ng pleura.

Hyperventilation

Sa itaas, ang mga sakit sa paghinga ng uri ng hypoventilatory ay isinasaalang-alang. Kadalasan sila ay humahantong lamang sa isang pagbawas sa supply ng oxygen sa dugo. Mas madalas, ang hindi sapat na pag-alis ng carbon dioxide ay nangyayari. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang CO 2 ay higit sa dalawampung beses na mas madaling dumaan sa air-blood barrier.

Ang isa pang bagay ay hyperventilation. Sa simula nito, mayroon lamang bahagyang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa bahagyang pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa alveoli. Ngunit sa kabilang banda, ang paglabas ng carbon dioxide ay tumataas at maaaring umunlad respiratory alkalosis. Upang mabayaran ito, ang komposisyon ng electrolyte ng dugo ay maaaring magbago na may pagbaba sa mga antas ng dugo ng calcium, sodium at potassium.

Hypocapnia ay maaaring humantong sa pagbaba sa paggamit ng oxygen, dahil sa kasong ito ang oxyhemoglobin dissociation curve ay lumilipat sa kaliwa. Pangunahing makakaapekto ito sa paggana ng mga organo na kumukuha ng mas maraming oxygen mula sa dumadaloy na dugo: ang puso at utak. Bilang karagdagan, hindi natin dapat kalimutan na ang hyperventilation ay isinasagawa dahil sa pagtindi ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga, na, na may matinding pagtaas dito, ay maaaring kumonsumo ng hanggang 35% o higit pa sa lahat ng oxygen.

Ang resulta ng hyperventilation hypocapnia ay maaaring isang pagtaas sa excitability ng cerebral cortex. Sa mga kondisyon ng matagal na hyperventilation, posible ang mga emosyonal at asal na karamdaman, at may makabuluhang hypocapnia, maaaring mangyari ang pagkawala ng kamalayan. Ang isa sa mga katangiang palatandaan ng matinding hypocapnia, na may pagbaba sa PaCO 2 hanggang 20-25 mm Hg, ay ang paglitaw ng mga convulsion at spasm ng skeletal muscles. Ito ay higit sa lahat dahil sa isang paglabag sa pagpapalitan ng calcium at magnesium sa pagitan ng dugo at mga kalamnan ng kalansay.

Nakahahadlang na brongkitis. Sa simula ng bronchial obstruction, ang nangungunang papel ay kabilang sa mucosal edema bilang resulta ng pamamaga at labis na pagtatago ng uhog. Sa brongkitis, nangyayari ang isang nakahiwalay na paglabag sa patency ng daanan ng hangin. Ang heterogeneity ng mga mekanikal na katangian ng mga baga ay isa sa mga pinaka-katangian na pagpapakita ng nakahahadlang na patolohiya. Ang mga zone na may iba't ibang bronchial resistance at distensibility ay may iba't ibang temporal na katangian, samakatuwid, sa parehong pleural pressure, ang proseso ng kanilang pag-alis at pagpuno ng hangin ay nangyayari sa iba't ibang bilis. Bilang resulta, ang pamamahagi ng mga gas at ang likas na katangian ng bentilasyon sa iba't ibang bahagi ng baga ay hindi maiiwasang maabala.

Ang bentilasyon ng mga zone na may mababang temporal na katangian na may mas mataas na paghinga ay lumalala nang malaki at bumababa ang dami ng bentilasyon. Ito ay ipinakikita ng pagbaba sa pagsunod sa baga. Ang mga pagsisikap na ginawa ng pasyente, na nagpapabilis at nagpapabilis sa paghinga, ay humahantong sa isang mas malaking pagtaas sa bentilasyon ng mga lugar na mahusay na maaliwalas at sa isang karagdagang pagkasira sa bentilasyon ng mga bahagi ng baga na hindi maganda ang bentilasyon. Mayroong isang uri ng mabisyo na bilog.

Kapag humihinga, ang mga unventilated zone ay sumasailalim sa compression at decompression, na tumatagal ng isang makabuluhang proporsyon ng enerhiya ng mga kalamnan sa paghinga. Ang tinatawag na hindi mahusay na gawain ng paghinga ay tumataas. Exhalation compression at inhalation stretching ng "air bladder" ay nagreresulta sa isang pagbabago sa dami ng dibdib na hindi nagpapahintulot sa hangin na gumanti sa loob at labas ng mga baga. Ang patuloy na talamak na labis na karga ng mga kalamnan sa paghinga ay humahantong sa pagbawas sa kanilang contractility at pagkagambala sa normal na mode ng paggana. Ang pagpapahina ng mga kalamnan sa paghinga sa mga naturang pasyente ay pinatunayan din ng pagbawas sa kakayahang bumuo ng malalaking pagsisikap sa paghinga.

Dahil sa sabay-sabay na pag-urong ng mga daluyan ng dugo, bumababa ang kabuuang daloy ng dugo sa gumuhong bahagi ng baga. Ang compensatory reaction nito ay ang direksyon ng dugo sa mga maaliwalas na bahagi ng baga, kung saan mayroong magandang saturation ng dugo na may oxygen. Kadalasan, hanggang 5/6 ng lahat ng dugo ay dumadaan sa naturang mga seksyon ng baga. Bilang isang resulta, ang kabuuang koepisyent ng ratio ng bentilasyon-perfusion ay bumaba nang napaka-moderate, at kahit na may kumpletong pagkawala ng bentilasyon ng buong baga, isang bahagyang pagbaba lamang sa saturation ng oxygen ay sinusunod sa aortic blood.

Ang obstructive bronchitis, na nagpapakita ng sarili bilang isang pagpapaliit ng bronchi (at ito ay humahantong sa isang pagtaas sa bronchial resistance), ay nagdudulot ng pagbaba sa volumetric expiratory flow rate sa 1 segundo. Kasabay nito, ang nangungunang papel sa pathological na kahirapan sa paghinga ay kabilang sa sagabal ng maliliit na bronchioles. Ang mga seksyong ito ng bronchi ay madaling sarado kapag: a) pag-urong ng makinis na mga kalamnan sa kanilang dingding, b) akumulasyon ng tubig sa dingding, c) ang hitsura ng uhog sa lumen. May isang opinyon na ang talamak na anyo ng obstructive bronchitis ay nabuo lamang kapag ang patuloy na sagabal ay nangyayari, na tumatagal ng hindi bababa sa 1 taon at hindi naalis sa ilalim ng impluwensya ng mga bronchodilator. .

Neuro-reflex at humoral na mekanismo ng regulasyon ng kalamnan ng bronchial. Dahil sa medyo mahina na innervation ng bronchioles mula sa sympathetic nervous system, ang kanilang reflex na impluwensya (kapag nagsasagawa ng muscular work, sa panahon ng stress) ay hindi maganda. Sa mas malaking lawak, ang impluwensya ng parasympathetic department (n. vagus) ay maaaring maipakita. Ang kanilang mediator acetylcholine ay humahantong sa ilang (medyo banayad) na spasm ng bronchioles. Minsan ang parasympathetic na impluwensya ay natanto kapag ang ilang mga receptor ng mga baga mismo ay inis (tingnan sa ibaba), na may occlusion ng mga maliliit na pulmonary arteries ng microemboli. Ngunit ang parasympathetic na impluwensya ay maaaring maging mas malinaw kapag ang bronchospasm ay nangyayari sa ilang mga pathological na proseso, halimbawa, sa bronchial hika.

Kung ang impluwensya ng tagapamagitan ng mga nagkakasundo na nerbiyos NA ay hindi gaanong makabuluhan, kung gayon ang hormonal pathway, dahil sa pagkilos ng A at NA ng adrenal glands sa pamamagitan ng dugo, sa pamamagitan ng β-adrenergic receptors ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng bronchial tree. Ang mga biologically active compound na ginawa mismo sa mga baga, tulad ng histamine, isang mabagal na kumikilos na anaphylactic substance na inilabas mula sa mga mast cell sa panahon ng mga allergic reaction, ay makapangyarihang nag-aambag sa bronchospasm.

Bronchial hika. Sa bronchial hika, ang bronchial obstruction ay gumaganap ng isang nangungunang papel aktibong paninikip dahil sa pulikat ng makinis na kalamnan. Dahil ang makinis na tisyu ng kalamnan ay kinakatawan pangunahin sa malaking bronchi, ang bronchospasm ay ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng kanilang pagpapaliit. Gayunpaman, hindi lamang ito ang mekanismo ng bronchial obstruction. Ang pinakamahalaga ay ang allergic na pamamaga ng bronchial mucosa, na sinamahan ng isang paglabag sa patency ng bronchi ng isang mas maliit na kalibre. Kadalasan mayroong isang akumulasyon sa bronchi ng isang malapot, mahirap na paghiwalayin na pagtatago ng vitreous (discrinia), habang ang sagabal ay maaaring makakuha ng isang purong obstructive na karakter. Bilang karagdagan, ang nagpapaalab na paglusot ng mucosa na may pampalapot ng basement membrane ng epithelium ay madalas na sumali.

Tumataas ang resistensya ng bronchial sa parehong paglanghap at pagbuga. Sa pag-unlad ng isang asthmatic attack, ang mga problema sa paghinga ay maaaring tumaas sa isang nakababahala na bilis.

Sa mga pasyente na may bronchial hika, mas madalas kaysa sa iba pang mga pathologies sa baga, mayroong alveolar hyperventilation bilang isang pagpapakita ng mga paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga. Ito ay nagaganap kapwa sa yugto ng pagpapatawad at sa pagkakaroon ng kahit na malubhang bronchial obstruction. Sa panahon ng pag-atake ng hika, madalas na mayroong hyperventilation phase, na, na may pagtaas sa asthmatic state, ay pinapalitan ng hypoventilation phase.

Ang pagkuha ng paglipat na ito ay napakahalaga, dahil ang kalubhaan acidosis sa paghinga ay isa sa pinakamahalagang pamantayan para sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, na tumutukoy sa mga medikal na taktika. Sa pagtaas ng PaCO 2 sa itaas 50-60 mm Hg. may pangangailangan para sa emergency intensive care.

Ang arterial hypoxemia sa bronchial hika, bilang panuntunan, ay hindi umabot sa isang malubhang antas. Sa yugto ng pagpapatawad at may banayad na kurso, maaaring mangyari ang katamtamang matinding arterial hypoxemia. Sa panahon lamang ng pag-atake, ang RaO 2 ay maaaring bumaba sa 60 mm Hg. at mas mababa, na lumalabas din na isang mahalagang criterion sa pagtatasa ng kondisyon ng pasyente. Ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng hypoxemia ay isang paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion sa mga baga. Samakatuwid, ang arterial hypoxemia ay maaari ding maobserbahan sa kawalan ng hypoventilation.

Ang mahinang paggalaw ng diaphragm, hyperextension ng mga baga at malalaking pagbabagu-bago sa intrapleural pressure ay humahantong sa katotohanan na sa panahon ng pag-atake, ang sirkulasyon ng dugo ay naghihirap din nang malaki. Bilang karagdagan sa tachycardia at malubhang cyanosis, ang systolic pressure ay maaaring bumaba nang husto sa panahon ng inspirasyon.

Tulad ng nabanggit kanina, sa hika, ang diameter ng bronchioles sa panahon ng pag-expire ay nagiging mas maliit kaysa sa panahon ng inspirasyon, na nangyayari mula sa pagbagsak ng mga bronchioles dahil sa pagtaas ng pagbuga, na higit na pinipiga ang mga bronchioles mula sa labas. Samakatuwid, ang pasyente ay maaaring huminga nang walang kahirapan, at huminga nang napakahirap. Sa klinikal na pagsusuri, kasama ang pagbawas sa dami ng expiratory, ang pagbaba sa maximum na rate ng expiratory ay maaaring makita.

Talamak na nonspecific lung disease (COPD). Ang pangunahing tampok ng COPD ay nakararami sa bronchogenic genesis ng kanilang pag-unlad. Ito ang tumutukoy sa katotohanan na sa lahat ng anyo ng patolohiya na ito, ang nangungunang sindrom ay may kapansanan sa bronchial patency. Ang obstructive lung disease ay nakakaapekto sa 11-13% ng mga tao. Sa tinatawag na mga binuo na bansa, ang rate ng pagkamatay mula sa ganitong uri ng patolohiya ay doble bawat 5 taon. Ang pangunahing dahilan ng sitwasyong ito ay paninigarilyo at polusyon sa kapaligiran (tingnan ang seksyong Ekolohiya).

Ang likas na katangian ng COPD, ang kanilang kalubhaan, pati na rin ang iba pang mga mekanismo ng mga sakit sa paghinga, ay may sariling mga katangian.

Kung karaniwang ang ratio ng alveolar ventilation sa minutong dami ng paghinga ay 0.6-0.7, pagkatapos ay sa malubhang talamak na brongkitis maaari itong bumaba sa 0.3. Samakatuwid, upang mapanatili ang wastong dami ng alveolar ventilation, isang makabuluhang pagtaas sa minutong dami ng paghinga ay kinakailangan. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng arterial hypoxemia at ang nagresultang metabolic acidosis ay nangangailangan ng isang compensatory na pagtaas sa bentilasyon ng baga.

Ang pagtaas sa pagsunod sa baga ay nagpapaliwanag ng medyo bihira at malalim na paghinga, isang tendensya sa hyperventilation sa mga pasyente na may emphysematous na uri ng talamak na brongkitis. Sa kabaligtaran, sa uri ng brongkitis, ang pagbawas sa pagsunod sa baga ay nagiging sanhi ng hindi gaanong malalim at mas madalas na paghinga, na, isinasaalang-alang ang pagtaas ng puwang ng patay na hangin, ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng hypoventilation syndrome. Hindi sinasadya na sa lahat ng mga indicator ng respiratory mechanics, ang pinakamalapit na ugnayan ng PaCO 2 ay naitatag nang tumpak sa pagsunod sa baga, habang ang gayong relasyon ay halos wala sa bronchial resistance. Sa pathogenesis ng hypercapnia, ang isang makabuluhang lugar, kasama ang mga paglabag sa mekanika ng paghinga, ay kabilang sa isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center.

Ang mga kakaibang pagkakaiba ay napapansin din mula sa sirkulasyon ng dugo sa isang maliit na bilog. Ang uri ng bronchitis ay nailalarawan sa maagang pag-unlad ng pulmonary hypertension at cor pulmonale. Sa kabila nito, ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo, kapwa sa pahinga at sa panahon ng ehersisyo, ay mas malaki kaysa sa uri ng emphysematous. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa uri ng emphysematous, dahil sa mababang volumetric na bilis ng daloy ng dugo, kahit na may mas mababang kalubhaan ng arterial hypoxemia, ang paghinga ng tissue ay naghihirap nang higit kaysa sa brongkitis, kung saan, kahit na sa pagkakaroon ng arterial hypoxemia, ngunit sapat na volumetric na daloy ng dugo, mas mahusay na naibibigay ang mga tisyu. organismo O 2 . Dahil dito, Ang uri ng emphysematous ay maaaring tukuyin bilang hypoxic, at bronchitis - bilang hypoxemic.

Sa pagkakaroon ng bronchial obstruction, ang pagtaas sa BRL at ang kaugnayan nito sa VC ay natural na napapansin. Ang VC ay kadalasang nananatili sa loob ng normal na hanay, bagaman ang mga paglihis nito ay maaaring mapansin, kapwa sa direksyon ng pagbaba at pagtaas. Bilang isang patakaran, ang hindi pantay na bentilasyon ay nagdaragdag. Ang mga kaguluhan sa pagsasabog ay karaniwang sinusunod sa halos kalahati ng mga kaso. Sa ilang mga kaso, ang papel na ginagampanan ng pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga sa pathogenesis ng arterial hypoxemia sa sakit na ito ay walang alinlangan, gayunpaman, ang nangungunang papel sa pag-unlad nito ay nabibilang sa mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion sa mga baga at anatomical shunting. ng venous blood sa arterial bed, na lumalampas sa pulmonary capillaries.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang kalubhaan ng arterial hypoxemia ay mababa. Ang pinaka-katangiang pagbabago sa acid-base na estado ng dugo ay metabolic acidosis, pangunahin dahil sa pagkalasing ng katawan. Ang hypoventilation, mga sakit sa paghinga ng acid-base na estado ng dugo at malubhang arterial hypoxemia ay katangian ng isang advanced na yugto ng proseso ng pathological, ang klinikal na larawan na kung saan ay hindi na pinangungunahan ng bronchiectasis, ngunit ng malubhang brongkitis.

Talamak na brongkitis. Ang pinakakaraniwang anyo ng bronchopulmonary pathology sa COPD ay talamak na brongkitis. Ito ay isang pana-panahong pinalubha na talamak na proseso ng pamamaga na nangyayari sa isang nangingibabaw na sugat ng respiratory tract ng isang nagkakalat na kalikasan. Ang isa sa mga madalas na pagpapakita ng sakit na ito ay pangkalahatan bronchial obstruction.

Ginagawang posible ng isang malalim na functional na pag-aaral na matukoy ang mga paunang sakit sa paghinga sa mga pasyenteng may non-obstructive bronchitis. Ang mga pamamaraan na ginamit para sa mga layuning ito ay maaaring nahahati sa 2 grupo. Ang ilan ay nagpapahintulot sa amin na suriin ang mga tagapagpahiwatig ng mekanikal na inhomogeneity ng mga baga: isang pagbawas sa volumetric na mga bilis ng daloy ng hangin, na may sapilitang pag-expire ng ikalawang kalahati ng VC, isang pagbawas sa pagsunod sa baga habang nagiging mas madalas ang paghinga, isang pagbabago sa pagkakapareho ng bentilasyon. , atbp. - arterial gradient PO 2 , capnographic disorder ng ventilation-perfusion relations, atbp. Ito ay eksakto kung ano ang matatagpuan sa mga pasyente na may katamtamang malubhang patolohiya ng baga (non-obstructive bronchitis, smoker's bronchitis) at sinamahan ng pagtaas sa RO ng mga baga at ang kapasidad ng pagsasara ng expiratory ng mga daanan ng hangin.

Atelectasis. Mayroong dalawang pangunahing dahilan para sa kanilang hitsura: bronchial obstruction at paglabag synthesis ng mga surfactant. Sa bronchial obstruction sa non-aerated alveoli, dahil sa pagpasok ng mga gas sa daluyan ng dugo mula sa kanila, ang kanilang pagbagsak ay bubuo. Ang pagbaba ng presyon ay nagtataguyod ng daloy ng likido sa alveoli. Ang resulta ng naturang mga pagbabago ay mekanikal na pag-compress ng mga daluyan ng dugo at pagbaba ng daloy ng dugo sa mga bahaging ito ng mga baga. Bilang karagdagan, ang hypoxia na bubuo dito, para sa bahagi nito, ay humahantong sa pag-unlad ng vasoconstriction. Ang resulta ng nagresultang muling pamamahagi ng dugo sa pagitan ng buo na baga at apektado ng mga prosesong atelectatic ay magiging isang pagpapabuti sa paggana ng transportasyon ng gas ng dugo.

Ang atelectasis ay tumataas din dahil sa pagbaba sa pagbuo ng mga surfactant, na karaniwang pumipigil sa pagkilos ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw ng mga baga.

Ang appointment ng isang surfactant na sumasaklaw sa panloob na ibabaw ng alveoli at binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng 2-10 beses na tinitiyak ang pangangalaga ng alveoli mula sa pagbagsak. Gayunpaman, sa ilang mga pathological na kondisyon (hindi banggitin ang mga napaaga na bagong panganak), ang dami ng surfactant ay bumababa nang labis na ang pag-igting sa ibabaw ng alveolar fluid ay ilang beses na mas mataas kaysa sa normal, na humahantong sa pagkawala ng alveoli - at lalo na ang pinakamaliit. . Nangyayari ito hindi lamang sa tinatawag na sakit na hyaline cartilage, ngunit din kapag ang mga manggagawa ay nasa isang maalikabok na kapaligiran sa loob ng mahabang panahon. Ang huli ay humahantong sa paglitaw ng atelectasis ng mga baga.

4.1.16. Mga karamdaman sa paghinga sa pulmonary tuberculosis.

Ang patolohiya na ito ay kadalasang nabubuo sa itaas na mga lobe ng baga, kung saan ang parehong aeration at sirkulasyon ng dugo ay karaniwang nabawasan. Ang mga karamdaman sa paghinga ay nakikita sa karamihan ng mga pasyente na may aktibong pulmonary tuberculosis, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente sa hindi aktibong yugto, at sa maraming mga tao ay gumaling dito.

Ang mga direktang sanhi ng pag-unlad ng mga karamdaman sa paghinga sa mga pasyente na may aktibong pulmonary tuberculosis ay tiyak at di-tiyak na mga pagbabago sa tissue ng baga, bronchi at pleura, pati na rin ang pagkalasing sa tuberculosis. Sa mga hindi aktibong anyo ng tuberculosis at sa mga gumaling na tao, partikular at higit sa lahat hindi partikular na pagbabago sa tissue ng baga, ang bronchi at pleura ay nagsisilbing sanhi ng mga sakit sa paghinga. Ang isang hindi kanais-nais na epekto sa paghinga ay maaari ding sanhi ng mga hemodynamic disturbances sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, pati na rin ang mga regulatory disorder ng toxic at reflex na pinagmulan.

Kabilang sa mga pagpapakita ng mga karamdaman sa paghinga sa mga pasyente, ang pinaka-karaniwan ay isang pagbawas sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga, ang dalas at kalubhaan ng pagtaas ng bilang ng paglaganap ng proseso ng tuberculous at ang antas ng pagtaas ng pagkalasing. Humigit-kumulang pantay na mayroong 3 uri ng mga karamdaman sa bentilasyon: restrictive, obstructive at mixed.

Ang batayan ng mga paghihigpit na karamdaman ay isang pagbawas sa pagpapalawak ng tissue ng baga, dahil sa mga fibrotic na pagbabago sa mga baga at isang pagbawas sa mga surface-active na katangian ng mga pulmonary surfactant. Ang mga pagbabago sa pulmonary pleura, na katangian ng proseso ng tuberculous, ay may malaking kahalagahan din.

Ang mga obstructive ventilation disorder ay batay sa anatomical na pagbabago sa bronchi at peribronchial lung tissue, pati na rin ang functional component ng bronchial obstruction - bronchospasm. Ang pagtaas ng paglaban sa bronchial ay nangyayari na sa mga unang buwan ng tuberculosis at umuunlad habang tumataas ang tagal nito. Ang pinakamataas na bronchial resistance ay tinutukoy sa mga pasyente na may fibrous-cavernous tuberculosis at sa mga pasyente na may malawak na infiltrates at dissemination sa mga baga.

Ang bronchospasm ay napansin sa halos kalahati ng mga pasyente na may aktibong pulmonary tuberculosis. Ang dalas ng pagtuklas nito at pagtaas ng kalubhaan sa pag-unlad ng proseso ng tuberculous, isang pagtaas sa tagal ng sakit at edad ng mga pasyente. Ang pinakamababang kalubhaan ng bronchospasm ay sinusunod sa mga pasyente na may sariwang limitadong pulmonary tuberculosis na walang pagkabulok. Ang mas mataas na kalubhaan ay tipikal para sa mga pasyente na may mga sariwang mapanirang proseso, at ang pinakamatinding paglabag sa bronchial patency ay nangyayari sa fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis.

Sa pangkalahatan, ang mga restrictive ventilation disorder ay mas mahalaga sa pulmonary tuberculosis kaysa sa mga nonspecific na sakit. Ang dalas at kalubhaan ng mga obstructive disorder, sa kabaligtaran, ay medyo mas mababa. Gayunpaman, ang nangingibabaw ay ang paglabag sa bronchial patency. Pangunahin ang mga ito dahil sa metatuberculous na hindi tiyak na mga pagbabago sa bronchi, na natural na nangyayari sa panahon ng isang pangmatagalang partikular na proseso. Bilang karagdagan, sa isang bilang ng mga pasyente, ang pulmonary tuberculosis ay bubuo laban sa background ng isang pangmatagalang nonspecific na proseso ng pamamaga, kadalasang talamak na brongkitis, na tumutukoy sa kalikasan at kalubhaan ng mga umiiral na mga sakit sa paghinga.

Ang paglago ng nababanat at hindi nababanat (pangunahin na bronchial) na paglaban sa paghinga ay humahantong sa pagtaas sa halaga ng enerhiya ng bentilasyon. Ang pagtaas sa gawain ng paghinga ay hindi naobserbahan lamang sa mga pasyente na may focal pulmonary tuberculosis. Sa pamamagitan ng isang infiltrative at limitadong disseminated na proseso, ang gawain ng paghinga ay kadalasang nadaragdagan, at sa malawakang disseminated at fibrous-cavernous na proseso ay lalo itong tumataas.

Ang isa pang pagpapakita ng tuberculosis lesyon ng baga parenkayma, bronchi at pleura ay hindi pantay na bentilasyon. Ito ay matatagpuan sa mga pasyente, kapwa sa aktibo at sa hindi aktibong yugto ng sakit. Ang hindi regular na bentilasyon ay nag-aambag sa isang hindi pagkakatugma sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo sa mga baga. Ang labis na bentilasyon ng alveoli na may kaugnayan sa daloy ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa functional dead respiratory space, isang pagbawas sa bahagi ng alveolar ventilation sa kabuuang dami ng bentilasyon ng mga baga, at isang pagtaas sa alveolar-arterial PO2 gradient, na kung saan ay sinusunod sa mga pasyente na may limitado at malawak na pulmonary tuberculosis. Ang mga zone na may mababang ratio ng bentilasyon/daloy ng dugo ay responsable para sa pagbuo ng arterial hypoxemia, na siyang nangungunang mekanismo para sa pagbabawas ng PaO 2 sa mga pasyente.

Sa umiiral na bilang ng mga pasyente na may hematogenous disseminated at fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis, ang pagbaba sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay natagpuan. Ang pagbaba nito ay umuusad na may pagtaas sa pagkalat ng radiologically detected na mga pagbabago sa mga baga at ang kalubhaan ng mga karamdaman sa bentilasyon ng mahigpit na uri. Ang pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa dami ng gumaganang tissue ng baga, isang kaukulang pagbaba sa ibabaw ng gas exchange at isang paglabag sa permeability para sa mga gas ng air-blood barrier.

Ang arterial hypoxemia sa mga naturang pasyente ay nakikita pangunahin sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at mas madalas - sa pamamahinga. Ang kalubhaan nito ay malawak na nag-iiba; sa mga pasyente na may fibrous-cavernous pulmonary tuberculosis, ang saturation ng arterial blood na may O 2 ay maaaring bumaba sa 70% o mas kaunti. Ang pinaka-binibigkas na hypoxemia ay sinusunod sa mga pangmatagalang talamak na proseso, na sinamahan ng obstructive bronchitis at pulmonary emphysema, na may pag-unlad ng binibigkas at progresibong mga karamdaman sa bentilasyon.

Kabilang sa mga sanhi ng arterial hypoxemia, ang mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion ay may pangunahing papel. Ang isa pang dahilan para sa posibleng pag-unlad ng hypoxemia ay isang paglabag sa mga kondisyon ng pagsasabog ng O 2 sa mga baga. Bilang isang ikatlong posibleng mekanismo ng arterial hypoxemia, ang intrapulmonary shunting ng mga daluyan ng maliit at malalaking bilog ng sirkulasyon ng dugo ay maaaring.

Upang ang mga baga ng tao ay gumana nang normal, maraming mahahalagang kondisyon ang dapat matugunan. Una, ang posibilidad ng libreng pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi hanggang sa pinakamaliit na alveoli. Pangalawa, isang sapat na bilang ng alveoli na maaaring suportahan ang palitan ng gas at pangatlo, ang posibilidad na tumaas ang dami ng alveoli sa panahon ng pagkilos ng paghinga.

Ayon sa pag-uuri, kaugalian na makilala ang ilang mga uri ng may kapansanan na bentilasyon ng mga baga:

• mahigpit
• nakahahadlang
• Magkakahalo

Ang uri ng paghihigpit ay nauugnay sa isang pagbawas sa dami ng tissue ng baga, na nangyayari sa mga sumusunod na sakit: pleurisy, pneumofibrosis, atelectasis, at iba pa. Posible rin ang extrapulmonary na mga sanhi ng kapansanan sa bentilasyon.

Ang obstructive type ay nauugnay sa isang paglabag sa air conduction sa pamamagitan ng bronchi, na maaaring mangyari sa bronchospasm o sa iba pang pinsala sa istruktura sa bronchus.

Ang pinaghalong uri ay nakikilala kapag may kumbinasyon ng mga paglabag sa dalawang uri sa itaas.

Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng may kapansanan sa bentilasyon ng baga

Upang masuri ang mga karamdaman sa bentilasyon ng baga sa pamamagitan ng isang uri o iba pa, ang isang bilang ng mga pag-aaral ay isinasagawa upang masuri ang mga tagapagpahiwatig (volume at kapasidad) na nagpapakilala sa bentilasyon ng baga. Bago pag-isipan ang ilan sa mga pag-aaral nang mas detalyado, isaalang-alang ang mga pangunahing parameter na ito.

• Tidal volume (TO) - ang dami ng hangin na pumapasok sa baga sa 1 hininga habang tahimik na paghinga.
• Ang inspiratory reserve volume (IRV) ay ang dami ng hangin na maaaring malanghap hangga't maaari pagkatapos ng isang normal na inspirasyon.
• Ang Expiratory reserve volume (ERV) ay ang dami ng hangin na maaari pang ilabas pagkatapos ng normal na pagbuga.
• Kapasidad ng inspirasyon - tinutukoy ang kakayahan ng tissue ng baga na mag-inat (ang kabuuan ng TO at ROVD)
• Vital capacity of the lungs (VC) - ang dami ng hangin na maaaring malanghap hangga't maaari pagkatapos ng malalim na pagbuga (ang kabuuan ng DO, ROvd at ROvyd).

Pati na rin ang isang bilang ng iba pang mga tagapagpahiwatig, mga volume at kapasidad, sa batayan kung saan maaaring tapusin ng doktor na mayroong isang paglabag sa bentilasyon ng baga.

Spirometry

Ang Spirometry ay isang uri ng pag-aaral na umaasa sa pagganap ng isang serye ng mga pagsusuri sa paghinga na may partisipasyon ng pasyente upang masuri ang antas ng iba't ibang mga sakit sa baga.

Mga layunin at layunin ng spirometry:

• pagtatasa ng kalubhaan at pagsusuri ng patolohiya ng tissue ng baga
• pagtatasa ng dynamics ng sakit
• pagsusuri ng pagiging epektibo ng therapy na ginamit para sa sakit

Ang kurso ng pamamaraan

Sa panahon ng pag-aaral, ang pasyente sa isang nakaupo na posisyon ay humihinga at huminga ng hangin na may pinakamataas na puwersa sa isang espesyal na aparato, bilang karagdagan, ang mga tagapagpahiwatig ng paglanghap at pagbuga ay naitala sa panahon ng mahinahon na paghinga.

Ang lahat ng mga parameter na ito ay naitala gamit ang mga aparatong computer sa isang espesyal na spirogram, na na-decipher ng doktor.

Batay sa mga tagapagpahiwatig ng spirogram, posible na matukoy sa pamamagitan ng kung anong uri - nakahahadlang o naghihigpit, nagkaroon ng paglabag sa bentilasyon ng baga.

Pneumotachography

Ang pneumotachography ay isang paraan ng pananaliksik kung saan ang bilis ng paggalaw at dami ng hangin sa panahon ng paglanghap at pagbuga ay naitala.

Ang pag-record at interpretasyon ng mga parameter na ito ay ginagawang posible upang matukoy ang mga sakit na sinamahan ng kapansanan sa bronchial patency sa mga unang yugto, tulad ng bronchial hika, bronchiectasis, at iba pa.

Ang kurso ng pamamaraan

Ang pasyente ay nakaupo sa harap ng isang espesyal na aparato, kung saan siya ay konektado sa isang mouthpiece, tulad ng sa spirometry. Pagkatapos ang pasyente ay tumatagal ng ilang magkakasunod na malalim na paghinga at pagbuga, at iba pa nang maraming beses. Ang mga sensor ay nagrerehistro ng mga parameter na ito at bumuo ng isang espesyal na curve, batay sa kung saan ang pasyente ay nasuri na may mga conduction disorder sa bronchi. Ang mga modernong pneumotachograph ay nilagyan din ng iba't ibang mga aparato na maaaring magamit upang magtala ng mga karagdagang tagapagpahiwatig ng paggana ng paghinga.

Peakflowmetry

Ang peakflowmetry ay isang paraan kung saan natutukoy kung gaano kabilis ang paghinga ng pasyente. Ang pamamaraang ito ay ginagamit upang masuri kung gaano makitid ang mga daanan ng hangin.

Ang kurso ng pamamaraan

Ang pasyente sa posisyong nakaupo ay nagsasagawa ng mahinahong hininga at huminga, pagkatapos ay huminga ng malalim at huminga ng hangin hangga't maaari sa mouthpiece ng peak flowmeter. Pagkatapos ng ilang minuto, inuulit niya ang pamamaraang ito. Pagkatapos ang maximum ng dalawang halaga ay naitala.

CT scan ng baga at mediastinum

Ang computed tomography ng mga baga ay isang paraan ng pagsusuri sa X-ray na nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng mga layer-by-layer na seksyon-mga larawan at, sa kanilang batayan, lumikha ng isang three-dimensional na imahe ng organ.

Gamit ang pamamaraang ito, posible na masuri ang mga kondisyon ng pathological tulad ng:

• talamak na pulmonary embolism
• mga sakit sa baga sa trabaho na nauugnay sa paglanghap ng mga particle ng karbon, silikon, asbestos at iba pa
• kilalanin ang mga sugat ng tumor sa baga, ang estado ng mga lymph node at ang pagkakaroon ng metastases
• kilalanin ang nagpapaalab na sakit sa baga (pneumonia)
• at maraming iba pang mga pathological na kondisyon

Bronchophonography

Ang bronchophonography ay isang paraan na batay sa pagsusuri ng mga tunog ng paghinga na naitala sa panahon ng isang respiratory act.

Kapag ang lumen ng bronchi ay nagbabago o ang pagkalastiko ng kanilang mga pader ay nagbabago, pagkatapos ay ang bronchial conduction ay nabalisa at ang magulong paggalaw ng hangin ay nalikha. Bilang isang resulta, ang iba't ibang mga ingay ay nabuo, na maaaring mairehistro gamit ang mga espesyal na kagamitan. Ang pamamaraang ito ay kadalasang ginagamit sa pagsasanay ng bata.

Bilang karagdagan sa lahat ng mga pamamaraan sa itaas para sa pag-diagnose ng kapansanan sa bentilasyon ng mga baga at ang mga sanhi na nagdulot ng mga karamdamang ito, gumagamit din sila ng mga pagsusuri sa bronchodilation at bronchoprovocation na may iba't ibang mga gamot, ang pag-aaral ng komposisyon ng mga gas sa dugo, fibrobronchoscopy, scintigraphy sa baga at ibang pag-aaral.

Paggamot

Ang paggamot sa naturang mga kondisyon ng pathological ay malulutas ang ilang mga pangunahing gawain:

• Pagpapanumbalik at pagpapanatili ng mahahalagang bentilasyon at oxygenation ng dugo
• Paggamot sa sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng mga karamdaman sa bentilasyon (pneumonia, banyagang katawan, bronchial hika, at iba pa)

Kung ang sanhi ay isang banyagang katawan o pagbara ng bronchus na may uhog, kung gayon ang mga pathological na kondisyon na ito ay madaling maalis sa tulong ng fibrobronchoscopy.

Gayunpaman, ang mas karaniwang mga sanhi ng patolohiya na ito ay ang mga malalang sakit ng tissue ng baga, tulad ng talamak na nakahahawang sakit sa baga, bronchial hika, at iba pa.

Ang ganitong mga sakit ay ginagamot nang mahabang panahon sa paggamit ng kumplikadong therapy sa gamot.

Sa binibigkas na mga palatandaan ng gutom sa oxygen, ang mga paglanghap ng oxygen ay isinasagawa. Kung ang pasyente ay huminga sa kanyang sarili, pagkatapos ay sa tulong ng isang maskara o ilong catheter. Sa panahon ng pagkawala ng malay, isinasagawa ang intubation at artipisyal na bentilasyon ng mga baga.

Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga hakbang ay kinuha upang mapabuti ang pagpapaandar ng paagusan ng bronchi, tulad ng antibiotic therapy, masahe, physiotherapy, physiotherapy exercises sa kawalan ng contraindications.

Ang isang mabigat na komplikasyon ng maraming mga karamdaman ay ang pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga na may iba't ibang kalubhaan, na maaaring humantong sa kamatayan.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng kabiguan sa paghinga sa kaso ng kapansanan sa bentilasyon ng baga, kinakailangan upang subukang mag-diagnose at maalis ang mga posibleng kadahilanan ng panganib sa oras, pati na rin upang makontrol ang mga pagpapakita ng isang umiiral na talamak na patolohiya ng baga. Ang napapanahong konsultasyon lamang ng isang espesyalista at mahusay na napiling paggamot ay makakatulong upang maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan sa hinaharap.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Ang isa sa pinakamahalagang pamamaraan ng diagnostic sa pulmonology ay ang pag-aaral ng respiratory function (RF), na ginagamit sa pagsusuri ng mga sakit ng bronchopulmonary system. Ang iba pang mga pangalan para sa pamamaraang ito ay spirography o spirometry. Ang diagnosis ay batay sa pagtukoy sa functional state ng respiratory tract. Ang pamamaraan ay ganap na walang sakit at tumatagal ng kaunting oras, kaya ginagamit ito sa lahat ng dako. Maaaring isagawa ang FVD para sa mga matatanda at bata. Batay sa mga resulta ng pagsusuri, maaari itong tapusin kung aling bahagi ng respiratory system ang apektado, kung paano nabawasan ang mga functional indicator, kung gaano mapanganib ang patolohiya.

Pagsusuri ng pag-andar ng panlabas na paghinga - 2,200 rubles.

Pagsusuri ng pag-andar ng panlabas na paghinga na may pagsubok sa paglanghap
- 2 600 rubles.

10 - 20 minuto

(tagal ng procedure)

Outpatient

Mga indikasyon

• Ang pasyente ay may mga karaniwang reklamo ng respiratory failure, igsi ng paghinga at ubo.
• Diagnosis at kontrol ng paggamot ng COPD, hika.
• Ang hinala ng sakit sa baga ay nakita sa panahon ng iba pang mga diagnostic procedure.
• Mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng pagpapalitan ng mga gas sa dugo (nadagdagan ang carbon dioxide sa dugo, nabawasan ang nilalaman ng oxygen).
• Pagsusuri sa respiratory system bilang paghahanda para sa operasyon o invasive na pagsusuri sa baga.
• Pagsusuri sa pagsusuri ng mga naninigarilyo, mga manggagawa sa mga mapanganib na industriya, mga taong dumaranas ng mga allergy sa paghinga.

Contraindications

• Pagdurugo ng broncho-pulmonary.
• Aortic aneurysm.
• Anumang anyo ng tuberculosis.
• Stroke, atake sa puso.
• Pneumothorax.
• Ang pagkakaroon ng mga karamdaman sa pag-iisip o intelektwal (maaaring makagambala sa pagsunod sa mga tagubilin ng doktor, ang pag-aaral ay hindi nagbibigay-kaalaman).

Ano ang kahulugan ng pananaliksik?

Ang anumang patolohiya sa mga tisyu at organo ng sistema ng paghinga ay humahantong sa pagkabigo sa paghinga. Ang pagbabago sa functional na estado ng bronchi at baga ay makikita sa spirogram. Ang sakit ay maaaring makaapekto sa dibdib, na gumagana bilang isang uri ng bomba, ang tissue ng baga, na responsable para sa gas exchange at oxygenation ng dugo, o ang respiratory tract, kung saan ang hangin ay dapat malayang dumaan.

Sa kaso ng patolohiya, ang spirometry ay magpapakita hindi lamang ang mismong katotohanan ng isang paglabag sa respiratory function, ngunit makakatulong din sa doktor na maunawaan kung aling bahagi ng baga ang naapektuhan, kung gaano kabilis ang pag-unlad ng sakit, at kung anong mga therapeutic na hakbang ang makakatulong sa pinakamahusay. .

Sa panahon ng pagsusuri, maraming mga tagapagpahiwatig ang sinusukat nang sabay-sabay. Ang bawat isa sa kanila ay nakasalalay sa kasarian, edad, taas, timbang ng katawan, pagmamana, pagkakaroon ng pisikal na aktibidad at malalang sakit. Samakatuwid, ang interpretasyon ng mga resulta ay dapat gawin ng isang manggagamot na pamilyar sa kasaysayan ng medikal ng pasyente. Karaniwan, ang isang pulmonologist, isang allergist o isang therapist ay nagtuturo sa isang pasyente sa pag-aaral na ito.

Spirometry na may bronchodilator

Ang isa sa mga opsyon para sa pagsasagawa ng respiratory function ay isang pag-aaral na may inhalation test. Ang ganitong pag-aaral ay katulad ng maginoo na spirometry, ngunit ang mga tagapagpahiwatig ay sinusukat pagkatapos ng paglanghap ng isang espesyal na paghahanda ng aerosol na naglalaman ng isang bronchodilator. Ang bronchodilator ay isang gamot na nagpapalawak ng bronchi. Ang pag-aaral ay magpapakita kung mayroong isang nakatagong bronchospasm, at makakatulong din sa iyo na piliin ang mga tamang bronchodilator para sa paggamot.

Bilang isang patakaran, ang survey ay tumatagal ng hindi hihigit sa 20 minuto. Sasabihin sa iyo ng doktor kung ano at kung paano gawin sa panahon ng pamamaraan. Ang Spirometry na may bronchodilator ay ganap ding hindi nakakapinsala at hindi nagdudulot ng anumang kakulangan sa ginhawa.

Pamamaraan

Ang pag-andar ng panlabas na paghinga ay isang pag-aaral na isinasagawa gamit ang isang espesyal na aparato - isang spirometer. Pinapayagan ka nitong i-record ang bilis, pati na rin ang dami ng hangin na pumapasok at lumalabas sa mga baga. Ang isang espesyal na sensor ay binuo sa aparato, na nagbibigay-daan sa iyo upang i-convert ang natanggap na impormasyon sa isang digital na format ng data. Ang mga kalkuladong indicator na ito ay pinoproseso ng doktor na nagsasagawa ng pag-aaral.

Ang pagsusuri ay isinasagawa sa isang posisyong nakaupo. Ang pasyente ay kumukuha ng isang disposable mouthpiece na konektado sa spirometer tube sa kanyang bibig, isinasara ang kanyang ilong gamit ang isang clamp (ito ay kinakailangan upang ang lahat ng paghinga ay nangyayari sa pamamagitan ng bibig, at ang spirometer ay isinasaalang-alang ang lahat ng hangin). Kung kinakailangan, ipapaliwanag ng doktor ang algorithm ng pamamaraan nang detalyado upang matiyak na naiintindihan ng pasyente ang lahat ng tama.

Pagkatapos ang pananaliksik mismo ay nagsisimula. Kinakailangang sundin ang lahat ng mga tagubilin ng doktor, huminga sa isang tiyak na paraan. Karaniwan ang mga pagsubok ay isinasagawa nang maraming beses at ang average na halaga ay kinakalkula - upang mabawasan ang error.

Ang isang pagsubok na may bronchodilator ay isinasagawa upang masuri ang antas ng bronchial obstruction. Kaya, ang pagsubok ay tumutulong upang makilala ang COPD mula sa hika, pati na rin linawin ang yugto ng pag-unlad ng patolohiya. Bilang isang patakaran, ang spirometry ay ginanap muna sa klasikal na bersyon, pagkatapos ay may isang pagsubok sa paglanghap. Samakatuwid, ang pag-aaral ay tumatagal ng halos dalawang beses ang haba.

Ang mga paunang resulta (hindi binibigyang-kahulugan ng doktor) ay halos kaagad na makukuha.

Mga Madalas Itanong

Paano maghanda para sa pananaliksik?

Ang mga naninigarilyo ay kailangang talikuran ang masamang bisyo ng hindi bababa sa 4 na oras bago ang pag-aaral.

Pangkalahatang mga patakaran para sa paghahanda:

• Iwasan ang pisikal na aktibidad.
• Ibukod ang anumang paglanghap (maliban sa mga paglanghap para sa asthmatics at iba pang kaso ng ipinag-uutos na gamot).
• Ang huling pagkain ay dapat na 2 oras bago ang pagsusuri.
• Iwasan ang pagkuha ng mga gamot na bronchodilator (kung hindi makansela ang therapy, kung gayon ang desisyon sa pangangailangan at paraan ng pagsusuri ay ginawa ng dumadating na manggagamot).
• Iwasan ang mga pagkain, inumin, at mga gamot na may caffeine.
• Kailangang tanggalin ang lipstick.
• Bago ang pamamaraan, kailangan mong i-relax ang kurbatang, i-unbutton ang kwelyo - upang walang makagambala sa libreng paghinga.

Para sa pagsipi: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Mga karamdaman ng pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso // RMJ. 2004. Blg. 15. S. 912

Ang pagpalya ng puso (HF) ay ang kawalan ng kakayahan ng puso, bilang isang bomba, na magbomba ng dami ng dugo (MOS l / min) na kinakailangan para sa metabolic na pangangailangan ng katawan (pagbibigay ng basal metabolismo). Ang pagbaba ng kapasidad ng pumping ng puso ay humahantong sa pagbuo ng hypoxemia, isang maaga at permanenteng tanda ng circulatory failure na sumasailalim sa mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso. Ang kalubhaan ng central at peripheral hypoxemia ay dahil sa cardiogenic respiratory failure, bilang resulta ng pagwawalang-kilos sa pulmonary circulation sa left ventricular failure, at peripheral circulatory disorder bilang resulta ng pagbaba ng MOS (Fig. 1).

Circulatory hypoxemia ipinahayag sa pamamagitan ng cyanosis (pagtaas sa pinababang hemoglobin), bilang isang resulta ng isang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous oxygen dahil sa isang pagbawas sa rate ng peripheral na daloy ng dugo para sa maximum na paglipat ng oxygen sa mga tisyu, bilang pangunahing pinagmumulan ng aerobic oxidative phosphorylation sa ang mitochondria ng mga selula ng iba't ibang organo.

Cardiogenic respiratory failure - ang resulta ng paglahok ng baga sa proseso ng pathological na may kabiguan ng pumping function ng puso, na humahantong sa isang retrograde na pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at obligado - sa isang pagtaas ng presyon sa mga vessel ng pulmonary sirkulasyon, na bumubuo ng capillary passive pulmonary hypertension. Alinsunod sa Starling equation, na may pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary circulation, isang pagtaas sa rate ng fluid filtration sa pamamagitan ng microvascular endothelium sa pulmonary interstitium ay nangyayari. Kapag ang likido ay na-filter nang mas mabilis kaysa sa ito ay inalis ng lymphatic system, ang perivascular interstitial at pagkatapos ay ang alveolar pulmonary edema ay bubuo, na nagpapalubha sa gas exchange function ng tissue ng baga (Fig. 2). Sa unang yugto ng kompensasyon na may pagtaas sa interstitial pressure, ang mga J-receptor ay pinasigla na may pagtaas sa dami ng bentilasyon, na nagpapataas ng daloy ng lymph at, bilang isang resulta, pinaliit ang panganib ng progresibong interstitial edema at kasunod na pagbaha sa alveolar. Mula sa isang mekanikal na pananaw, ang pagpapanatili ng likido sa sirkulasyon ng baga ay maaaring kinakatawan bilang mga paghihigpit na karamdaman, na ipinakita ng isang pagbabago sa mga volume ng baga, isang pagbawas sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga dahil sa interstitium edema, pagbaha ng alveoli - mga functional unit. , na sa kabuuan ay humahantong sa pagbaba sa gas exchange function ng baga. Ang isang progresibong pagbaba sa kapasidad ng baga at ang pagpapalawak nito ay nagdudulot ng pagtaas sa negatibong presyon sa pleural cavity, na kinakailangan para sa paglanghap, at, dahil dito, isang pagtaas sa gawain ng paghinga, pagtaas ng bahagi ng cardiac output na kinakailangan para sa supply ng enerhiya sa ang mekanika ng paghinga. Kasabay nito, ipinakita ng isang bilang ng mga mananaliksik na ang kasikipan sa baga ay nag-aambag sa pagtaas ng resistensya sa mga distal na daanan ng hangin, dahil sa edema ng bronchial mucosa at isang pagtaas sa kanilang sensitivity sa bronchoconstrictor stimuli ng autonomic nervous system sa pamamagitan ng mekanismo ng ion-calcium laban sa background ng intracellular magnesium deficiency (Fig. 3.). Ayon sa "ion-calcium" hypothesis, ang mekanismo ng bronchial obstruction ay "inilunsad" sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng calcium, na isang "trigger" para sa pagpapalabas ng mga biochemical mediator. Ang pangangati ng respiratory tract sa pamamagitan ng mga kemikal at pharmacological na sangkap ay humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng calcium sa mga cytosol ng mast cell, basophils, bronchial smooth muscle cells at nerve endings ng autonomic nervous system (sa partikular, ang "vagus" nerve). Bilang resulta, ang histamine ay inilabas mula sa mga mast cell, pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchial, isang pagtaas sa acetylcholine sa mga nerve ending, na nagiging sanhi ng pagtaas ng bronchospasm at pagtatago ng mucus ng bronchial endothelium. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, 40-60% ng mga pasyente na may iba't ibang broncho-obstructive pathologies ay may intracellular magnesium deficiency (sa mga pasyente sa intensive care unit - hanggang 70%). Sa katawan ng tao, ang magnesiyo ay ang ikaapat, at sa cell - ang pangalawa (pagkatapos ng potasa) na kation sa konsentrasyon. Ang intracellular at extracellular magnesium ay kasangkot sa regulasyon ng konsentrasyon at paggalaw ng calcium, potassium, sodium, phosphate ions sa loob at labas ng cell. Kasabay nito, ang magnesium bilang isang cofactor ay nagpapagana ng higit sa 300 mga reaksyon ng enzyme na kasangkot sa mga metabolic na proseso ng katawan. Nakikipag-ugnayan ang Magnesium sa mga cellular lipid, tinitiyak ang integridad ng lamad ng cell, pumapasok sa isang mapagkumpitensyang relasyon sa calcium sa mga elemento ng contractile ng mga cell (pinipigilan ang pakikipag-ugnayan ng actin at myosin filament), at sa mitochondria pinahuhusay nito ang mga proseso ng oxidative phosphorylation. Ang intracellular homeokinesis ng electrolytes (sodium, potassium, calcium, atbp.) ay kinokontrol ng magnesium sa pamamagitan ng pag-activate ng Na - K - Ca -ATPase, na isang mahalagang bahagi ng cell at sarcoplasmic membrane (Ca-pump). Ang gawain ng sarcomal Na-K-pump at ang Ca-pump ng sarcoplasmic reticulum ay kumokonsumo ng 30-40% ng phosphate energy na ginawa sa mitochondria dahil sa aerobic oxidative phosphorylation. Ang pagbawas sa intracellular na konsentrasyon ng magnesium ay humahantong sa pagkagambala sa mga channel ng ion at calcium pump, pagkagambala sa balanse ng intracellular electrolyte sa pabor ng isang labis na pagtaas ng calcium sa loob ng cell, na humahantong sa isang pagtaas sa pakikipag-ugnayan ng mga contractile na elemento ng ang makinis na mga kalamnan ng bronchi at pagsugpo ng oxidative phosphorylation sa mitochondria. Kaayon ng paglabag sa mga prosesong ito, ang kakulangan ng magnesiyo ay nag-aambag sa isang pagbawas sa synthesis ng protina (pagpigil sa intracellular repair). Noong 1912, ipinakita ng Trendelenburg, sa mga eksperimento sa mga nakahiwalay na baga ng baka, ang nakakarelaks na epekto ng mga magnesium ions sa mga hibla ng makinis na kalamnan ng bronchial. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa mga eksperimento sa mga guinea pig at daga sa mga pag-aaral nina Hanry (1940) at Bois (1963). Ang isang katulad na bronchodilating effect ng mga paghahanda ng magnesium sa mga pasyente na may iba't ibang anyo ng bronchial obstruction ay nakuha sa klinikal na kasanayan. Ang mga huling dekada ng klinikal na kasanayan ay nailalarawan sa pamamagitan ng masinsinang pag-aaral ng papel ng kakulangan ng magnesiyo sa pathogenesis ng mga nakahiwalay na sakit sa cardiovascular at, kasama ng pulmonary pathology, na humahantong sa pagbuo ng iba't ibang antas ng kalubhaan ng HF. Ang naipon na karanasan ng mga klinikal na pag-aaral ay nagpapahiwatig na sa 40-70% ng mga obserbasyon ng mga pasyente na may SS at pulmonary pathology, mayroong isang kakulangan ng magnesium, isang natural at physiological calcium antagonist. Kapag pinag-aaralan ang pathogenesis ng CHF ng iba't ibang genesis, tradisyonal na tumutuon ang mga clinician sa mga karamdaman ng central at peripheral hemodynamics, hindi isinasaalang-alang ang papel ng hypoxemia sa pagbuo ng mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso na dulot ng nakahahadlang at mahigpit na pinsala sa baga sa paglabag sa pumping. aktibidad ng puso. Ang lahat ng nasa itaas ay ang dahilan para pag-aralan ang pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may CHF ng iba't ibang pinagmulan, ang mga resulta nito ay ipinakita sa papel na ito.

Mga pamamaraan ng materyal at pananaliksik

100 tao ang sinuri: 20 halos malusog na tao - ang control group, 40 pasyente na may coronary artery disease at 40 pasyente na may COPD na may iba't ibang antas ng CHF. Ang antas ng pagpalya ng puso at ang klase ng pagganap nito (distansya sa mga metro sa loob ng 6 na minuto ng paglalakad) ay natukoy ayon sa klasipikasyon na iminungkahi ng Heart Failure Society (CHF) noong 2001. Ang COPD ay nasuri batay sa mga panukalang isinumite ng GOLD program noong 2001. Ang COPD ay nasuri sa pagkakaroon ng ubo na may produksyon ng plema sa loob ng tatlong buwan nang paulit-ulit sa loob ng dalawang taon ng isang kasaysayan ng sakit, na may pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng patolohiya na ito (paninigarilyo, madalas na impeksyon sa paghinga sa pagkabata at pagbibinata). Control group - 20 pasyente, halos malusog na tao na may edad 45 hanggang 58 taon (ibig sabihin edad 54.4±2.1 taon) - 14 na lalaki at 6 na babae. Pangkat ng Pag-aaral 1 - 40 pasyente na may coronary artery disease: may atherosclerotic (29 na pasyente) o post-infarction cardiosclerosis (11 pasyente) na may edad 50 hanggang 65 taon (mean na edad 58.6±4.1 taon), kabilang ang 31 lalaki, 9 na babae. Kasama sa pag-aaral ang mga pasyente na may II A at II B stage, II-III FC CHF. Sa pangkalahatan, sa pangkat ng pag-aaral na may II A Art. mayroong 24 na pasyente, na may II B Art. - 16 na pasyente. Sa una, ang FC CHF ay natukoy sa pamamagitan ng pagkasira ng pag-load - ang distansya na nilakbay sa isang normal na hakbang 6 minuto bago ang simula ng igsi ng paghinga: II FC - mula sa 300, ngunit hindi hihigit sa 425 metro; III FK - mula sa 150, ngunit hindi hihigit sa 300 metro Pangkat ng Pag-aaral 2 - 40 pasyente na may COPD stage 1-2 (ayon sa spirography) kasama ng iba't ibang anyo ng coronary artery disease sa labas ng panahon ng pamamaga mula sa bronchopulmonary system at CHF sa edad na 50 hanggang 60 taon (mean age - 57.7±3.9 taon ), kung saan - 28 lalaki, 12 babae. Sa pangkalahatan, sa pangkat ng pag-aaral 2 na may CHF II A st. mayroong 22 na pasyente, na may II B Art. - 18 mga pasyente. Kabilang sa mga pasyente ng COPD, ang magkakatulad na coronary artery disease - sa 13 mga pasyente sa anyo ng postinfarction cardiosclerosis (32.5%), sa 27 (67.5%) - atherosclerotic cardiosclerosis. Ang tagal ng paninigarilyo sa 35 mga pasyente na may COPD (87.5%) ay may average na 24.5±4.1 taon. Ang lahat ng mga pasyente na kasama sa programa ng pag-aaral ay sumailalim sa ECG, echocardiography, R-graphic, mga pag-aaral ng spirometry at pagtatasa ng balanse ng acid-base ng dugo bago ang paggamot at bago ang paglabas mula sa ospital pagkatapos ng paggamot. Ang average na haba ng pananatili sa ospital ay 21.4±2.7 araw. Ang mga pasyente ng pangkat ng pag-aaral 1 (IHD na may CHF) laban sa background ng standard therapy (ACE inhibitors, antiplatelet agents) ay nakatanggap ng cardiac glycosides sa ospital: sa unang yugto - ang unang 2-3 araw na intravenous infusion ng ouabain 0.5 ml bawat araw , pagkatapos hanggang sa paglabas - digoxin sa 0.125 mg 1-2 beses sa isang araw (20 mga pasyente - subgroup A). Sa 20 mga pasyente ng IHD na may CHF (subgroup B), ang mga paghahanda ng magnesium ay idinagdag sa therapy na ito: Cormagnesin 10% 2 g bawat araw sa intravenously, pagkatapos Magnerot - 1-2 g bawat araw nang pasalita. Ang mga pasyente ng pangkat ng pag-aaral 2 (COPD na may CHF) ay nakatanggap ng nakaplanong therapy, kabilang ang expectorant at hyposensitizing na gamot, mucolytics na may pagdaragdag ng cardiac glycosides ayon sa pamamaraan sa itaas (20 mga pasyente - subgroup A). Sa 20 mga pasyente ng COPD na may CHF (subgroup B), ang mga paghahanda ng magnesium, isang natural na calcium antagonist, ay idinagdag sa nakaplanong therapy. Sa grupo ng mga pasyenteng may COPD? Ang 2-agonist (formoterol) ay hindi na ipinagpatuloy dalawang araw bago ang pagpapatala sa programa ng pag-aaral. Depende sa programa ng paggamot, ang mga pasyente ng pangkat ng pag-aaral (IHD na may CHF) at ang pangkat ng paghahambing (COPD na may CHF) ay nahahati sa dalawang subgroup sa pantay na bilang ng 20 mga pasyente: subgroup A - paggamot nang walang paghahanda ng magnesium, subgroup B - paggamot na may ang pagdaragdag ng mga paghahanda ng magnesium (Cormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tablets) (Talahanayan 1). Ang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may HF ay isinasagawa upang matukoy ang mga katangian ng likas na katangian ng mga pagbabago sa mekanika ng paghinga ng baga sa IHD at COPD, ang mga resulta nito ay ipinakita sa Talahanayan 2. Tulad ng maaaring nakikita mula sa talahanayan, sa mga pasyente na may IHD at COPD na kumplikado ng HF, mayroong pagbaba sa static (VC) l) at dynamic (FVC, FEV1, l) na mga volume ng baga kumpara sa control group: sa grupo ng mga pasyente na may IHD , VC, FVC, FEV1, ayon sa pagkakabanggit, ay nabawasan ng 48.4%, 46.5% at 48.3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном nakahahadlang na katangian ng pinsala sa malalaking daanan ng hangin sa mga pasyenteng may COPD (MOS 25-75, l / s ay nabawasan ng 39.2%), habang sa mga pasyente na may coronary artery disease, ang paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga ay halo-halong - restrictive-obstructive na may isang nangingibabaw na pagsasama ng maliit na bronchi (VC ay nabawasan ng 26.5% , FEV1 /FVC% ay bumaba ng 3.2%). Ipinapakita ng talahanayan 3 ang mga resulta ng paunang pag-aaral ng komposisyon ng gas at balanse ng acid-base ng dugo sa kontrol at mga grupo ng mga pasyente na may sakit na coronary artery at COPD na may HF. Tulad ng makikita mula sa talahanayan, walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa pag-andar ng oxygen-transport ng dugo sa pagitan ng kontrol at mga grupo ng mga nasuri na pasyente: Hb sa control group - 134.6 ± 7.8 g/l, sa grupo ng mga pasyente na may IHD - 129.4 ± 8, 1 g/l, sa grupo ng mga pasyente na may COPD - 138.6±6.8 (p>0.05). Sa mga pinag-aralan na grupo ng mga pasyente, wala ring makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa komposisyon ng gas ng arterial blood (p>0.05). Ang isang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa komposisyon ng gas ng venous blood sa pagitan ng kontrol at ang pangkat ng mga nasuri na pasyente ay ipinahayag: ang bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood - PbO2 mm Hg. sa grupo ng mga pasyente na may coronary artery disease ay bumaba ng 35.8% kumpara sa control group, sa grupo ng mga pasyente na may COPD - ng 17.6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Bahagi ng sirkulasyon ng hypoxemia , bilang isang resulta ng isang compensatory slowdown sa peripheral blood flow sa HF upang mas mahusay na maglabas ng oxygen sa mga peripheral tissue, sa grupo ng mga pasyente na may IHD, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa EEC2 ng 119.3%, Grad AB O2 - ng 155.8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Mga resulta ng paggamot

Ang pagpapabuti ng pumping function ng puso ay nakakatulong na mabawasan ang stasis ng dugo sa baga na may pagbaba sa mahigpit na pinsala, na kinumpirma sa aming mga pag-aaral sa pamamagitan ng pagtaas ng static at dynamic na volume ng baga sa mga nasuri na pasyente na may CAD at COPD na may HF sa oras ng paglabas sa ospital. Sa subgroup A ng mga pasyente ng IHD, sa oras ng paglabas mula sa ospital, nagkaroon ng makabuluhang pagtaas ng istatistika sa VC ng 12.7%, FVC - ng 14%, FEV1 - ng 15.5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: Tumaas ang VC ng 8.4%, FVC - ng 15.4%, FEV1 - ng 14.9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (Tumaas ang VC ng 19.5%, FVC - ng 29%, FEV1 - ng 40.5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: Ang FEV1/FVC ay tumaas ng 8.3%%, ISO 25-75 - ng 28.6%, PSV - ng 34.2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - Ang PaO2 ayon sa pagkakabanggit ay tumaas ng 12.1% at 14.9% (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 ng 8.2%, ng 13.6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: Ang PaO2 ay tumaas ng 9.15% at ng 15.4% (R<0,01), Bumaba ang PaCO2 ng 6.1% at ng 5.6% (R<0,05); GradABO2 at KEO2 ayon sa pagkakabanggit bumaba ng 5%-7% at ng 7%-9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tumaas ng 14% at 19.7% ang exercise tolerance (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Panitikan

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. atbp. Talamak na sagabal-
mga aktibong sakit sa baga. Pederal na programa // Consilium
medicum.-2002.-Vol. 2.-No. 1
2. Belenkov Yu.N. Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso
// Heart Failure.-2001.-Vol. 2.-№6.-S. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinikal na pharmacology
gia at pharmacotherapy. Kabanata 14
mga sabon para sa broncho-obstructive na mga sakit sa baga
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Pambansang Kongreso ng mga Sakit
mga organ sa paghinga. Moscow, Nobyembre 11-15, 2002. Magnesium sulfate sa paggamot
Research Institute of COPD sa mga matatanda // Pulmonology, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenous administration
pagbabago ng magnesium sulfate sa paggamot ng mga pasyente na may malubhang bronchial
tmoy hindi tumutugon sa maginoo na therapy // Pulmonology 2003,
Tomo 13, Blg. 6
6. Vertkin A.L., Vilkovysk F.A., Gorodetsky V.V. Ang paggamit ng mahika
niya at orotic acid sa cardiology // Mga rekomendasyon sa pamamaraan.
Moscow, 1997
7. GOLD - isang bagong internasyonal na programa sa COPD // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-№4.-p.509
8. Dvoretsky L.I. Mga impeksyon at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-No. 12.-S. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Algoritmo ng paggamot
mga pasyente na may malalang obstructive pulmonary disease // Russian Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Mga modernong problema ng diagnostic
talamak na obstructive pulmonary disease // Russian Medical
Journal.-2003.-Vol. 11.-№4.-S.160-163
11. Svyatov I.S. Magnesium sa pag-iwas at paggamot ng coronary disease
walang puso at mga komplikasyon nito. Doktor. Disertasyon, 1999.
12. Shmelev E.I. Talamak na obstructive pulmonary disease // Pulmonary
nology, mga piling tanong.-2001.-№2.-p. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnesium ions at contractions ng vascular
makinis na kalamnan: kaugnayan sa ilang sakit sa vascular. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Epekto ng parenteral magnesium
sa pulmonary function, plasma cAMP at histamine sa bronchial asthma. J
Hika 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mekanismo ng pagtaas ng bentilasyon
tugon sa ehersisyo sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Bronchial reactivity at
intracellular magnesium: isang posibleng mekanismo para sa bronchodilating
epekto ng magnesium sa hika. Klinikal na Agham 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Muscle at serum magnesium sa mga pasyente ng pulmonary intensive care unit. Crit Care Med
1988;16:751-60.

Ang sistema ng paghinga ng tao ay araw-araw na nakalantad sa mga negatibong panlabas na salik. Ang masamang ekolohiya, masamang gawi, mga virus at bakterya ay pumukaw sa pag-unlad ng mga sakit, na, sa turn, ay maaaring humantong sa pagkabigo sa paghinga. Ang problemang ito ay medyo karaniwan at hindi nawawala ang kaugnayan nito, kaya dapat malaman ng lahat ang tungkol sa paghihigpit ng mga baga.

Tungkol sa kondisyon ng pathological

Ang mga paghihigpit na karamdaman sa paghinga ay maaaring humantong sa isang seryosong kondisyon ng pathological tulad ng respiratory failure. Ang pagkabigo sa paghinga ay isang sindrom kung saan walang normal na supply ng kinakailangang komposisyon ng gas ng dugo, na nagbabanta sa malubhang komplikasyon, hanggang sa kamatayan.

Ayon sa etiology, nangyayari ito:

• nakahahadlang (madalas na sinusunod sa brongkitis, tracheitis at sa kaganapan ng isang banyagang katawan na pumapasok sa bronchi);
• mahigpit (naobserbahan na may pleurisy, mga sugat sa tumor, pneumothorax, tuberculosis, pneumonia, atbp.);
• pinagsama (pinagsasama ang obstructive at restrictive type at sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari bilang isang resulta ng isang mahabang kurso ng cardiopulmonary pathologies).

Ang obstructive o restrictive type ay bihirang mangyari sa purong anyo nito. Ang halo-halong uri ay mas madalas na sinusunod.

Ang paghihigpit sa mga daanan ng hangin ay ang kawalan ng kakayahan ng mga organ sa paghinga (baga) na lumawak dahil sa pagkawala ng pagkalastiko at kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga. Ang ganitong mga paglabag ay ipinahayag sa kaso ng pagbawas sa parenkayma ng organ (baga) at sa kaso ng paghihigpit sa ekskursiyon nito.

Ang batayan ng sakit na ito ay pinsala sa mga protina ng interstitial tissue (ang interstitium ay naglalaman ng collagen, elastin, fibronectin, glycosaminoglycans) sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme. Ang pathological phenomenon na ito ay nagiging isang mekanismo ng pag-trigger na naghihikayat sa pag-unlad ng naturang mga karamdaman bilang paghihigpit.

Mga sanhi at sintomas

Mayroong iba't ibang mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation ng mga baga:

• intrapulmonary (bumangon bilang isang resulta ng pagbawas sa extensibility ng mga baga na may atelectasis, fibrous pathological na proseso, nagkakalat na mga bukol);
• extrapulmonary (bumangon bilang isang resulta ng mga negatibong epekto ng pleurisy, pleural fibrosis, pagkakaroon ng dugo, hangin at likido sa dibdib, ossification ng cartilage ng mga buto-buto, limitadong kadaliang kumilos ng mga kasukasuan ng dibdib, atbp.).

Ang mga sanhi ng extrapulmonary disorder ay maaaring:

• Pneumothorax. Ang pag-unlad nito ay naghihikayat sa pagtagos ng hangin sa parang slit-like space sa pagitan ng parietal at visceral layers ng pleura na nakapalibot sa bawat baga (pleural cavity).
• Hydrothorax (ang pag-unlad ng kundisyong ito ay naghihikayat sa pagpasok ng transudate at exudate sa pleural cavity).
• Hemothorax (nagaganap bilang resulta ng pagpasok ng dugo sa pleural cavity).

Ang mga sanhi ng pulmonary disorder ay:

• mga paglabag sa mga viscoelastic na katangian ng tissue ng baga;
• pinsala sa surfactant ng baga (pagbaba sa aktibidad nito).

Ang pulmonya ay isang medyo karaniwang sakit na nangyayari bilang isang resulta ng isang negatibong epekto sa mga baga ng mga virus, bakterya, Haemophilus influenzae, na kadalasang humahantong sa pagbuo ng mga malubhang komplikasyon. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay croupous pneumonia na maaaring pukawin ang pagpapakita ng pulmonary restrictive respiratory disorders, na nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng compaction sa isa o higit pang mga lobe ng baga.

Ang mga pangunahing sintomas (klinikal na larawan sa mga paghihigpit na karamdaman):

• igsi ng paghinga (pakiramdam ng paghinga);
• tuyong ubo o ubo na may plema (depende sa pinagbabatayan na sakit);
• sianosis;
• madalas at mababaw na paghinga;
• pagbabago sa hugis ng dibdib (ito ay nagiging barrel-shaped), atbp.

Kung lumitaw ang alinman sa mga sintomas sa itaas, dapat kang kumunsulta sa isang doktor.

Mga diagnostic

Sa appointment sa isang espesyalista, ang doktor ay nakikinig sa mga reklamo at nagsasagawa ng pagsusuri. Ang karagdagang mga hakbang sa diagnostic ay maaaring italaga:

Tumutulong upang matukoy ang sanhi ng paghihigpit na mga sakit sa paghinga (ang pagkakaroon ng impeksyon sa viral o bacterial).

Halimbawa, sa kaso ng pulmonya, ang mga naturang pagbabago sa mga parameter ng dugo ay makikita: isang pagtaas sa mga pulang selula ng dugo (dahil sa matinding pag-aalis ng tubig), isang pagtaas sa mga leukocytes, isang pagtaas sa ESR. Sa pneumonia na dulot ng bacteria, bumababa ang bilang ng mga lymphocytes.

Radiography

Isa sa mga pinaka-karaniwang diagnostic na pamamaraan na tumutulong upang makilala ang mga naturang sakit: pneumonia, kanser sa baga, pleurisy, brongkitis, atbp. Ang mga bentahe ng pamamaraang ito ay ang kakulangan ng espesyal na pagsasanay, accessibility. Mga disadvantages - mababang nilalaman ng impormasyon kumpara sa ilang iba pang mga pamamaraan (CT, MRI).

Paraan ng Spirometry

Sa proseso ng pag-diagnose, tinutukoy ang mga sumusunod na indicator: tidal volume (abbr. TO), inspiratory reserve volume (abbr. RO ind.), vital capacity ng baga (abbr. VC), functional residual capacity (abbr. FRC) , atbp.

Sinusuri din ang mga dinamikong tagapagpahiwatig: dami ng minuto ng paghinga (abbr. MOD), bilis ng paghinga (abbr. RR), sapilitang dami ng expiratory sa 1 segundo (abbr. FEV 1), ritmo ng paghinga (abbr. DR), maximum na bentilasyon ng mga baga ( abbr. MVL ) at iba pa.

Ang mga pangunahing gawain at layunin ng paggamit ng pamamaraang diagnostic na ito ay: pagtatasa ng dynamics ng sakit, paglilinaw sa kalubhaan at kondisyon ng tissue ng baga, pagkumpirma (pagtanggi) sa pagiging epektibo ng iniresetang therapy.

CT

Ito ang pinakatumpak na paraan ng diagnostic kung saan maaari mong masuri ang kondisyon ng respiratory system (baga, bronchi, trachea). Ang kawalan ng pamamaraan ng CT ay ang mataas na gastos, kaya hindi lahat ay kayang bayaran ito.

Bronkograpiya

Nakakatulong ito upang masuri ang kondisyon ng bronchi nang mas detalyado, upang matukoy ang pagkakaroon ng mga neoplasma, mga cavity sa mga baga. Ang appointment ng pamamaraan ay makatwiran, dahil ang mga paghihigpit na paglabag ay maaari ding mangyari bilang isang resulta ng pagkakalantad sa tuberculosis (ang fluorography ay maaaring inireseta upang makita ang tuberculosis) at oncology.

Pneumotachometry

Maaaring isagawa upang makita ang pneumosclerosis. Tumutulong na suriin ang: MAX air speed, Tiffno index, average at peak expiratory flow, vital capacity. Ang pamamaraang ito ay kontraindikado sa mga malubhang sakit sa paghinga.

Paggamot

Ang paggamot sa mga paghihigpit na karamdaman ay pinili depende sa pinagbabatayan ng kanilang hitsura (mga sakit na nagpukaw ng kanilang paglitaw).

Upang mapabuti ang kondisyon, ang pasyente ay maaaring inireseta:

Therapeutic exercise (para sa mga banayad na karamdaman)

Ito ay inireseta kung ang mga paghihigpit na sakit sa paghinga ay pinukaw ng pulmonya (bilang bahagi ng isang komprehensibong paggamot).

Ang therapy sa ehersisyo ay nakakatulong upang mapataas ang pulmonary ventilation, dagdagan ang panloob na dami ng mga baga, mapabuti ang ekskursiyon ng diaphragm, ibalik ang ritmo ng paghinga, at gawing normal ang ubo reflex. Ang pamamaraang ito ay hindi isinasagawa kung ang pasyente ay may hyperthermia at (o) lumala ang pangkalahatang kondisyon.

Paghinga ng hardware

Isang panukalang pang-emergency, na ipinahiwatig para sa apnea, mga kaguluhan sa ritmo, dalas, lalim ng paghinga, mga pagpapakita ng hypoxia, atbp. Ang mga gawain para sa iba't ibang mga pathologies ay iba. Halimbawa, sa pneumothorax, ang mga pangunahing layunin ay pataasin ang dami ng expiratory, bawasan ang resistensya ng expiratory, at bawasan ang peak inspiratory pressure.

Paggamot ng oxygen

Para sa ilang mga sakit ng sistema ng paghinga (kabilang ang tuberculosis, pulmonya, hika), ang mga paglanghap ng oxygen ay inireseta. Ang pangunahing layunin ng kanilang paggamit ay upang maiwasan ang pagbuo ng hypoxia.

Ang nakapangangatwiran na nutrisyon, pagpapanatili ng pisikal na fitness, pagsuko ng masasamang gawi, ang kawalan ng mga nakababahalang sitwasyon at mga estado ng depresyon, ang tamang pang-araw-araw na gawain, napapanahong pag-access sa mga espesyalista ang pangunahing mga hakbang sa pag-iwas. Ang pagwawalang-bahala sa sakit o self-medication ay maaaring humantong sa respiratory failure (pagbara o paghihigpit) at kamatayan. Samakatuwid, kung ang hindi bababa sa isa sa mga nakababahala na sintomas ay nangyari (ubo, igsi ng paghinga, matagal na hyperthermia), dapat kang humingi ng medikal na tulong upang maiwasan ang mga malubhang komplikasyon at kahihinatnan.