Paggamot sa mga sintomas ng pagkalasing sa alkohol. Kailangan ko bang tumawag ng ambulansya? Mga palatandaan ng alcoholic coma mula sa respiratory at cardiovascular system

Ang kalubhaan ng pagkalasing sa alkohol sa mga nabubuhay na indibidwal ay nakasalalay sa lakas, dami at kalidad uminom ng alak, ang oras kung kailan lasing ang alak, pati na rin ang isang indibidwal na reaksyon dito, na nag-iiba depende sa edad, psychogenic at pisikal na mga kadahilanan, oras ng araw, timbang ng katawan, dami at kalidad ng pagkain.

Ang mga sintomas ng pagkalasing sa alkohol ay higit na tinutukoy ng mga indibidwal na katangian ng paksa, ang kanyang pagpapalaki, ang kultura ng pag-inom, ang uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, at ang tugon sa alkohol.

Ang emosyonal at pisikal na overstrain ay nagpapababa sa pagpapaubaya sa alkohol. Ang pagkamaramdamin sa alkohol ay bumababa sa mga taong nagdusa ng isang traumatikong pinsala sa utak, naghihirap mula sa sakit sa isip, ilang psychopathy, malubhang neuroses, talamak na namamana na alkoholismo, naghihirap mula sa mga nakakahawang sakit.

Ang klinika ng talamak na pagkalasing sa alkohol ay dahil sa nakakalason na epekto sa katawan hindi lamang ng alkohol, kundi pati na rin ng mga produkto ng oksihenasyon nito. Ang kanilang pagkilos ay lalong malakas sa huling yugto ng pagkalasing sa alkohol at sa panahon ng tinatawag na hangover ng alak, na sanhi ng pagkilos ng acetaldehyde at iba pang mga produkto ng hindi kumpletong pagkasunog ng alkohol.

Ang antas ng pagkalasing ay naiimpluwensyahan ng mga kondisyon ng pag-inom ng inumin: sa walang laman na tiyan, na nagiging sanhi ng matinding pagkalasing, o pagkatapos uminom ng sagana. matatabang pagkain, pagkagumon sa alak, init at pananatili sa mahinang bentilasyon, masikip na mga silid, isang biglaang pagbaba ng temperatura, pagpapaubaya, likas at dami ng pagkain na kinuha nang sabay-sabay sa alkohol, ang komposisyon, kadalisayan at konsentrasyon ng alkohol sa inumin, ang pisikal at mental na estado ng isang tao sa oras ng pagkonsumo mga inuming nakalalasing(pagkapagod, kulang sa tulog, sipon, somatic, kinakabahan at sakit sa pag-iisip), sitwasyong kapaligiran, temperatura ng kapaligiran.

Iba't ibang mga dumi tulad ng mga fusel oil, pagbubuhos ng tabako, sinunog na goma, iba't ibang ugat, halamang gamot, barbiturates, opyo at iba pa ay nagpapahusay sa epekto ng alkohol.

Ang klinikal na larawan ng pagkalasing ay tinutukoy ng reaksyon ng central nervous system ng isang naibigay na paksa sa papasok na alkohol. Ang reaksyong ito ay batay una sa paggulo at pagkatapos ay sa pagsugpo sa cerebral cortex, kasama ang paglabas ng subcortex mula sa kontrol nito.

Kaayon, ang mga karamdaman ng vestibular apparatus ay nabuo, ang pagkahilo ay nabanggit, ang koordinasyon ng mga paggalaw ay nabalisa, ang bilis at katumpakan ng mga reflex na reaksyon ay bumababa. Sa hinaharap, na may pagtaas sa konsentrasyon ng alkohol (kung kinuha malalaking dami inuming nakalalasing), ang mga proseso ng pagsugpo ay kumukuha ng mga subcortical node, ang cerebellum at ang mga sentro ng pahaba. spinal cord. Nagkakaroon ng matinding pagkalason, na humahantong sa pagkawala ng malay, at kung minsan ay kamatayan.

Ang klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkalasing sa alkohol ay nahahati sa tatlong degree depende sa kalubhaan (banayad, katamtaman, malubha); t psychopathological na istraktura - tatlong uri (simpleng pagkalasing sa alkohol, binagong anyo ng simpleng pagkalasing sa alkohol, pathological intoxication).

Banayad na antas ng pagkalasing sa alkohol

Subclinical phase . Ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo hanggang sa 0.3 ‰. Ang mood ay masigla, ang pakikipag-ugnay sa iba ay hindi nababagabag, ang gana ay nadagdagan, ang init ay nararamdaman sa rehiyon ng epigastric.

Ang antas ng alkohol na ito sa dugo ay maaaring nasa yugto ng pag-aalis.

Hypomanic phase. Nabubuo ito pagkatapos uminom ng halos malusog na tao ng 50-100 ml ng 40% vodka o iba pang matapang na inumin, 200-400 ml ng 14-18% na alak o 1 litro ng 2-3% na beer. Sa dugo mula 0.5 hanggang 1.5% ng alkohol. Ang mood ng mga paksa ay nakataas, ang gesticulation at aktibidad ng motor ay pinabilis, hindi maling pag-unawa sa labas ng mundo, isang pakiramdam ng pisikal at mental na kaginhawahan, kasiyahan, isang hindi sapat na pakiramdam ng pagpapabuti sa mga kakayahan sa pag-iisip, isang surge ng init, kagalakan, tumaas na kahusayan, mapawi ang pagkapagod, kaaya-ayang pagkahilo

Ang pagkamahiyain, paninigas, pag-igting ay nawawala, ang pagkabalisa at kaguluhan ay pinipigilan. Ang mga sinusuri ay pasalita, minsan pasalita hanggang sa punto ng pagmamalaki, mayabang, kampante, mapanlinlang. Ang pananalita ay malinaw, malakas, medyo bumilis, ngunit makabuluhan. Mabilis na nagbabago ang mga paksa ng pag-uusap. Ang mga mimic na reaksyon ay labis na nagpapahayag. May kawalang-ingat, distractibility; napangalagaan ang oryentasyon sa lugar, panahon, mga taong nakapaligid at sariling personalidad. Nagtataas ng gana, libido, ang mas mababang mga emosyon ay pinipigilan

Ang mukha ay namumula, mas madalas na maputla, ang sclera ay dilat, ang mga mata ay nagniningning, ang paglalaway at gana ay tumaas, ang pulso at paghinga ay bumilis. Tactile at sakit binabaan, ang threshold ng pang-unawa ng tunog (kabilang ang kulay) stimuli ay nadagdagan.

Amoy alak ang hininga. Ang mga sinuri ay madalas na sinusubukang i-neutralize ang amoy ng alkohol sa pamamagitan ng mga mabangong sangkap, deodorant, at paninigarilyo.

Ang mga tumpak na paggalaw ng koordinasyon at mga pagsubok ay nilalabag. Habang naglalakad na may matalim na pagliko, ang mga pagsusulit ay dinadala sa gilid. Sa Romberg pose habang naka-squat kasama Pikit mata namamasid ang pagyanig. Mga mag-aaral na may normal na laki o bahagyang dilat.

Bilang resulta ng pag-iingat ng kritisismo at oryentasyon ng lahat ng uri, ang klinika ng yugtong ito ng pagkalasing sa alkohol ay maaaring pigilan ng mga pagsisikap na kusang-loob. Sa ganitong mga kaso, ang pagkabalisa, pag-aalala, salungatan, malisya, isang pagtatangka na tularan ang isang matino na estado ay naitala. Ang mga alaala ng lahat ng mga kaganapan sa panahon ng pagkalasing ay napanatili nang buo.

Average na antas ng pagkalasing sa alkohol

Dysthymic phase . Ang solong o fractional na pagkonsumo ng mga malulusog na indibidwal ng indibidwal na iba't ibang mga dosis ng mga inuming may alkohol (sa karaniwan, mga 300 ml o higit pa ng vodka, cognac o 1,000 ml ng alak) at umabot sa konsentrasyon nito sa dugo sa saklaw mula 1.5 hanggang 2.5 ‰, bilang ito ay tumataas, ang lalim ng pagkalasing ay nagiging sanhi ng paglipat (pagbabago) ng hypomanic state sa isang dysphoric. Ang pag-uugali ng mga nakalalasing ay nagbabago at unti-unting nagiging hindi makontrol sa pamamagitan ng kusang pagsisikap. Mayroong kawalan ng pagpipigil, kawalan ng taktika, pagkamayamutin, pagmamalupit, kabastusan, impulsiveness, aggressiveness, captiousness, importunity, hinala. Ang mga nakaraang kabiguan at hinaing ay ina-update. Kadalasan, ang mga hindi naaangkop na aksyon at gawa ay ginagawa. Bukod dito, ang yugtong ito ng pagkalasing ay nailalarawan sa pamamagitan ng tinatawag na "pagpatalas" o "paglalantad" ng mga indibidwal na katangian (mga tampok) ng karakter. Mabait at masayahin sa pamamagitan ng likas na mga mukha nagiging maximally euphoric, hangal (sila ay sumayaw, kumanta, tumawa, clownish, lokohan sa paligid, ipinapahayag ang kanilang pagmamahal sa lahat); ang mahiyain, ang mga mahiyain ay nagiging lubos na palakaibigan, ang mga masayahin ay nagiging hiwalay, naaalala ang mga kabiguan, ang mga paghihirap ay malungkot, umiiyak. Ang matapang at cold-blooded kung minsan ay nagpapakita ng duwag sa hindi gaanong mahalagang dahilan.

Ang mga taong madaling kapitan ng isang mapanglaw at malungkot na kalooban ay nagkakaroon ng pagluha, sila ay "aminin ang kanilang pagkakasala", humihingi sa lahat para sa kapatawaran, umiyak, mag-flagellate sa sarili; bastos ng kalikasan ang mga tao ay maaaring nasa isang estado ng pagkalasing malupit, agresibo.

Ang kalinawan ng pang-unawa sa kapaligiran ay unti-unting bumababa, ang integridad ng pag-iisip ay nilabag. Ang aktibong atensyon ay naaakit nang may kahirapan, madalas pagkatapos ng paulit-ulit na pag-uulit ng mga tanong. Magpakitang magaspang mga karamdaman sa pagsasalita sa anyo ng pagbagal ng takbo, monotony, pagkawala ng ritmo, pagpupursige, dysarthria, kawalan ng pagkakasabi, pag-awit, paglabo, pagbaluktot ng mga salita. Ang mga taong lasing ay nakikipag-usap sa kanilang sarili, nagsasagawa ng mga diyalogo sa isang hindi umiiral na kausap, sumigaw ng hiwalay na mga salita, madalas na nagmumura. Ang produktibong pakikipag-ugnayan sa pagsasalita sa gayong mga tao ay mahirap o imposible. Ang instinct ng pag-iingat sa sarili ay pinigilan (nababawasan o nawala ang pakiramdam ng pag-iingat, napapabayaan ang mga sitwasyong mapanganib sa kalusugan at buhay).

Bumababa ito, at pagkatapos ay nawala ang oryentasyon ng lahat ng uri. Ang mga lasing ay nahihirapang ipaliwanag o hindi maipaliwanag ang ruta ng transportasyon o ang landas na kanilang sinundan. Mayroon ding iba pang mga kahirapan sa pag-activate ng memorya. Ang mga kaguluhan ng kamalayan sa mga ganitong kaso ay katulad ng sa banayad na antas natulala. Pagkatapos ng pag-iisip, ang mga kaganapan sa panahon ng pagkalasing, bilang isang panuntunan, ay ganap na naaalala.

yugto ng atactic . Ang pinaka-katangian para sa yugtong ito (degree) ng pagkalasing ay binibigkas (nakikita ng iba) mga functional disorder ng mga kasanayan sa motor at koordinasyon ng mga paggalaw dahil sa nakakalason na epekto ng ethanol sa mga neurophysiological na mekanismo ng central nervous system, kabilang ang vestibulo-cerebellar. Ang kakayahang magsagawa kahit na ang karaniwang pang-araw-araw na mga kasanayan (pangkabit na mga pindutan, lacing sapatos, atbp.) Ay nawala. Nagbabago ang sulat-kamay. Ang mga paggalaw ay nagiging sweeping, maramihan, labis, hindi sapat, na may pagkawala ng situational expediency, kadalasang umaabot sa isang degree na katangian ng psychrmotor arousal. Ang lakad ay nanginginig, hindi matatag. Ang isang tao na nasa karaniwang antas ng pagkalasing ay natitisod habang naglalakad, maaaring mahulog, ngunit bumangon at patuloy na lumakad nang mag-isa. Bumababa ang lakas ng kalamnan, bumababa ang sakit at sensitivity ng temperatura, at samakatuwid ang mga taong lasing ay hindi nakakaramdam ng sakit, suntok, sugat, paso, kung minsan mayroon silang diplopia, ingay sa tainga.

Karaniwang hitsura: ang mga damit ay marumi, hindi malinis, hindi nakabutton. Mukha Puffy, hyperemic (ngunit maaaring maputla). Ang sclera ay na-injected, ang mga mag-aaral ay pinipigilan. Maaaring may mga hiccups, pagbahing, pagkauhaw, pagduduwal, pagsusuka. Mayroong isang binibigkas na amoy ng alkohol mula sa bibig, ang mga reaksyon ng vegetovascular ay nabalisa, na ipinakita sa pamamagitan ng paglalaway, nadagdagan na diuresis.

Ang iba pang mga pisikal at neurological na mga palatandaan ay kinabibilangan ng kawalang-tatag sa posisyon ng Romberg, pagtaas ng rate ng puso (hanggang sa 100-110 beats bawat minuto) at paghinga Ang mga tendon reflexes ay bahagyang nabawasan, ang nystagmoid twitching ng eyeballs ay lumilitaw, pagkatapos ng isang pagsubok ng pag-ikot ng paksa sa isang upuan (5 beses sa loob ng 10 s) ang nystagmus ay gaganapin sa loob ng 14-17 s. Ang lakas ng kalamnan ay makabuluhang humina, ang sensitivity ng sakit ay napurol Posible ang Diplopia

Sa susunod na araw pagkatapos ng atactic intoxication, ang isang post-intoxication state ay sinusunod (kahinaan, kahinaan, sakit ng ulo, pagkauhaw, pagduduwal, pagsusuka ay posible, pag-ayaw sa mga inuming may alkohol), pagbaba ng mood, mental at pisikal na pagganap, kakulangan sa ginhawa sa tiyan at puso, pag-ayaw sa pagkain Ang pagkakaroon ng amoy ng alkohol, mga pagbabago sa pagsasalita, acrocyanosis, hindi naaangkop na pag-uugali, dilat na mga mag-aaral, positibong pagsubok Taschen, isang matalim na pagbaba o kawalan ng Achilles at abdominal reflexes, mga pagbabago sa lakad, sulat-kamay, mga resulta ng pagsusulit sa Romberg, mabagal na trabaho sa mga talahanayan ng Schulte.

Malubhang antas ng pagkalasing sa alkohol

Ang isang matinding antas ng pagkalasing sa alkohol ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na binuo na pagsugpo, na sumasaklaw sa cortex hemispheres at ang tangkay ng utak Ang lasing na tao ay nasa mahimbing na pagtulog. Depende sa yugto ng pagkalasing, pag-ulap o pagkawala ng malay, pagkahilo o kawalan ng mga reaksyon sa tactile at masakit na stimuli ay posible.

Adynamic na yugto. Ito ay sinusunod pagkatapos uminom ng malalaking dosis ng alkohol at maabot ang konsentrasyon nito sa dugo sa hanay mula 2.5 hanggang 3 ‰. AT klinikal na larawan talamak na pagkalasing sa alkohol, pagtaas ng hypotension ng kalamnan, adynamia, mga karamdaman (stupefaction) ng kamalayan ay nauuna.

Ang aktibidad ng motor ay nabawasan nang husto, ang lakad ay hindi matatag, nanginginig, ang katatagan sa isang tuwid na posisyon ay unti-unting nawala. Ang pagtaas ng pisikal na kahinaan. Palibhasa'y nakatalikod, ang lasing ay sinusubukan pa ring lumiko sa kanilang tagiliran, sa kanilang tiyan, na gumagawa ng magulo, walang magawang mga galaw gamit ang kanilang mga braso at binti. Sinusubukang bumangon, sila ay nahulog. Hindi maayos ang itsura, madumi ang damit, may mga gasgas at pasa sa mukha at katawan.

Lubhang may kapansanan ang pagsasalita. Ang mga taong lasing ay nagtitiyaga, nagbibigkas ng mga hindi maipaliwanag na mga fragment ng mga salita o parirala, bumubulong ng isang bagay. Ang produktibong pakikipag-ugnayan sa pagsasalita at pagsusuri sa gayong mga tao ay halos imposible. Ang paglabag sa kritisismo, oryentasyon ng lahat ng uri ay lumalalim. Kawalang-interes, walang malasakit at walang malasakit na saloobin sa kapaligiran, mapanganib na mga sitwasyon, hindi komportable na mga postura, kakulangan ng sapat na mga reaksyon ng paggaya. Maaaring mangyari ang pagsusuka, sinok, pagtatae. Ang balat ay puti, malamig, basa-basa. Sa ibinuga ng hangin at suka matapang na amoy alak.

Ang aktibidad ng puso ay humina. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang arterial pressure ay bumababa. Ang pulso ay madalas, mahina ang pagpuno at pag-igting. Ang paghinga ay mababaw, mabilis, maaaring paos dahil sa hypersalivation at akumulasyon ng mucus sa nasopharynx. Dahil sa pagpapahinga ng sphinct epo madalas na hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi

Ang mga sintomas ng neurological ay ipinahayag, isang pagbaba o kawalan ng conjunctival, mga reflexes ng sakit, ang mga mag-aaral ay dilat, ang reaksyon sa liwanag ay mahina. Kusang pahalang na nystagmus. Ang mga tendon reflexes ay nabawasan.

Ang paksa ay mukhang inaantok sa panlabas, maaaring makatulog, anuman ang oras ng araw, kahit saan at sa mga hindi physiological na posisyon sa pagtulog.

Sa isang panaginip, maaaring maobserbahan ang mga kombulsyon, pag-ihi, pagdumi. Karaniwang posible na gumising ng isang lasing, ngunit agad siyang nakatulog muli. Ang paglanghap ng mga singaw ng ammonia ay nagdudulot lamang ng panandalian, matamlay na reaksyon sa pagtatanggol. Ang malalim, mabigat na pagtulog ay isang obligadong klinikal na bahagi ng yugtong ito (degree ng pagkalasing).

Pagkatapos ng paggising, ang pagbawi sa memorya ng isang panahon ng matinding pagkalasing sa iba't ibang mga indibidwal ay nangyayari nang iba; sa ilan, mga pira-pirasong alaala, na may mga pagkabigo, sa iba, wala silang naaalala (kumpletong amnesia), sa iba, ang mga kaganapan ay maaaring ganap na maalala. .

Sa mga taong sumailalim sa adynamic na yugto ng pagkalasing sa alkohol, ang mga post-intoxication na palatandaan ng asthenia, hypodynamia o adynamia, autonomic disorder, dissomia, dysarthria, anorexia, pagbaba ng mood, pagkamayamutin, atbp., ay sinusunod sa loob ng ilang araw.

Narcotic phase Alcoholic coma. Sa isang bilang ng mga klasipikasyon ng talamak na pagkalasing sa alkohol na makukuha sa literatura, ang isang alcoholic coma ay kasama rin sa isang matinding antas ng pagkalasing sa alkohol.

Nagkakaroon ng alcoholic coma kapag ang dosis ng alkohol na kinuha ay umabot o lumampas sa threshold ng anesthetic action, katulad, halimbawa, sa pagkilos ng eter o chloroform. Ang average na konsentrasyon ng alkohol sa dugo, na nagiging sanhi ng pagkawala ng malay (drug phase of intoxication ), mula 3 hanggang 5% ay nagkakaroon din ng mas mababang (2-2.5 ‰) o mas mataas (5-6 ‰) na nilalaman ng alkohol sa dugo.

Depende sa lalim at dynamics ng nakakalason na proseso, ang alcoholic coma ay nahahati sa tatlong degree..

Unang degree (mababaw na pagkawala ng malay na may hyperreflexia). Ang lasing ay nasa isang walang malay na estado, kusang hindi gumanti sa kapaligiran. Gayunpaman, bilang tugon sa malakas na stimuli (halimbawa, kapag nagdadala ng cotton swab na binasa ng ammonia) mayroong isang panandaliang reaksyon ng motor na may magulong (proteksiyon) na mga kilos ng mga braso, binti, gayahin ang mga kalamnan, pagluwang ng mag-aaral. Ang mga tendon reflexes ay nadagdagan, ang proprioceptive reflexes ay napanatili o nadagdagan, ang mga reflexes ng tiyan at mga reflexes mula sa mauhog lamad ay nabawasan, ang swallowing reflex ay napanatili. Ang trismus ng masticatory muscles, fibrillar twitching ng mga kalamnan sa lugar ng pag-iiniksyon ay sinusunod. Natutukoy ang sintomas ni Babinsky. pagkahilig sa pagbaba ng temperatura ng katawan at pagtaas presyon ng dugo. Ang paghinga ay mababaw, mabilis.

Ikalawang antas (mababaw na pagkawala ng malay na may hyporeflexia). Walang malay na estado, makabuluhang pagsugpo ng mga reflexes (tendon, corneal, pupillary, pharyngeal, atbp.). Mydriasis, halos hindi napapansing reaksyon ng pupillary sa liwanag. Nanghina ang mababaw na paghinga, paulit-ulit na pagsusuka, hypersalivation, bronchorrhea. Posibleng aspirasyon ng uhog, suka, broncholaryngospasm. Pagkahilig sa pagbaba ng presyon ng dugo. Tachycardia 90-100 beats bawat minuto. Kusang paglabas ng ihi.

malalim na pagkawala ng malay . Nawala ang malay. "Lumulutang" eyeballs. Areflexia at muscular hypotension. Marahil ang paghinga tulad ng Kussmaul o Cheyne-Stokes. Ang balat ay cyanotic, malamig, basa-basa, pagkahilig sa hypothermia. Pagtaas ng cardiovascular insufficiency, pagbaba ng presyon ng dugo, muffled heart sounds, mahina, madalas na thready pulse. Pag-ihi at fecal incontinence.

Ang alcoholic coma ay mapanganib para sa mga komplikasyon nito, ang pinakakaraniwan ay ang acute respiratory at cardiovascular failure, nakakalason na hepatitis at matalas pagkabigo sa atay, "myorenal syndrome".

Hypertoxic phase Ang pagkalasing sa alkohol ay sanhi ng pag-inom ng nakamamatay na dosis ng alkohol, kapag ang konsentrasyon nito sa dugo ay umabot sa 6-8 ‰. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paralisis ng mga bulbar center o mga komplikasyon na nabanggit sa itaas.

Pagkalason ng alak

Detox ng alak

Kapag kumukopya ng materyal, mag-link sa site

Ngayon ay pag-uusapan natin ang tungkol sa:

Magpakasawa sa alak baka hindi lang yung taong naghihirap, pati yung unang kumuha nito. Sa katunayan, upang magkaroon ng pagkalason sa katawan, sapat na ang pag-inom lamang ng isang malaking dosis ng alkohol nang isang beses (lalo na kung ang isang tao ay may indibidwal na hindi pagpaparaan alkohol). Tungkol sa mga sintomas at pangunang lunas para sa pagkalason sa alkohol - mamaya sa artikulo.

Pagkalason sa alkohol: ang mga unang palatandaan

Ang lahat ng mga sintomas ng pagkalason sa alkohol ay nahahati sa dalawang subgroup:

1. Mga sintomas na nangyayari kaagad pagkatapos uminom ng alak (pagkatapos ng 1-2 oras).

2. Mga palatandaan na nabubuo sa loob ng ilang araw pagkatapos ng pagsisimula ng pagkalasing sa alkohol sa katawan.

Kapansin-pansin na ang antas ng pagkalason sa alkohol para sa bawat tao ay iba. Ito ay higit sa lahat ay nakadepende sa timbang, kasarian (mas mahusay na pinahihintulutan ng mga lalaki ang alkohol), pati na rin ang mga katanggap-tanggap na dosis ng alkohol na nakasanayan ng isang tao sa pag-inom.

Mahalagang malaman na ang pinaka-bulnerable sa pagkalason sa alak ay ang mga batang babae at lalaki na nagsimulang uminom ng alak sa unang pagkakataon. Wala pa rin silang nabuong proteksiyon na reaksyon ng katawan, kaya ang pagkalasing, pati na rin ang pagkalason, ay nangyayari nang napakabilis at napakahirap.

Ang pagkalason sa alkohol ay posible lamang kapag ang nilalaman ng alkohol sa naturang mga inumin ay higit sa labindalawang porsyento. Ayon sa mga pag-aaral, ang dosis ng alkohol sa dugo mula 4 hanggang 15 g / kg ay nakamamatay na para sa isang tao at madaling magdulot ng kamatayan.

Mayroong mga unang palatandaan ng pagkalason sa alkohol:

1. Ang isang tao ay may hindi malusog na kinang sa mga mata. Ang pagpapahalaga sa sarili ay labis din na pinahahalagahan, kung saan siya ay tumigil sa pagiging mahiyain at maaaring sabihin kung ano ang hindi niya papayagan na sabihin sa kanyang sarili sa isang matino na estado (ito ay para sa kadahilanang ito na ang karamihan sa mga pag-aaway ay nangyayari sa pakikilahok ng isang taong may pagkalasing sa alkohol) .

2. Dahil sa pag-agos ng dugo, namumula ang mukha.

3. Bumababa ang bilis ng atensyon at reaksyon.

4. Ang isang tao ay nagsimulang magsalita nang malakas, kung minsan ay nangyayari ang pag-aantok.

5. Tumataas ang pagpapawis.

6. Ang mga katangian ng personalidad na hindi napapansin sa isang matino na estado ay maaaring lumala. Gayunpaman, maaari silang maging positibo at negatibo.

Matapos ang unang pagpapakita ng pagkalason sa alkohol, bubuo ang ikalawang yugto. Ito ay nangyayari kapag umiinom ng isang malaking dosis ng alkohol at sinamahan ng mga naturang palatandaan:

1. Ang isang tao ay nagkakaroon ng pagkahilo at sakit ng ulo.

2. Naobserbahan kahinaan ng kalamnan at pagkasira ng kamalayan. Maaaring mayroon ding mga problema sa paghinga.

3. Lachrymation.

5. Ang pasyente ay maaaring maistorbo ng lagnat at panginginig ng kamay.

6. Kung ang katawan ay tumutugon sa pagkalason, ang isang tao ay maaaring makaranas ng pagduduwal at pagsusuka, isang paglabag sa dumi.

Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na ang ilang mga tao ay nakikita ang pagkalason sa alkohol bilang isang pangkaraniwang pangyayari, na isang pagkakamali. Sa katunayan, ito ay isang medyo malubhang kondisyon na maaaring humantong sa paralisis ng paghinga at kahit na coma. Ito ay para sa kadahilanang ito na kapag lumitaw ang mga palatandaan ng pagkalason, ang isang tao ay kailangang tumawag sa isang doktor at magbigay ng paunang lunas.

Ang huling yugto ng pagkalason ay itinuturing na pinakamalubha. Ito ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

1. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng convulsions, hallucinations at cold sweats.

2. Maaaring mawalan ng malay ang tao.

3. Kadalasan ang pasyente ay nagsisimulang mabulunan dahil sa respiratory spasm at paralysis.

4. Ang isang tao sa ganitong estado ay hindi makokontrol ang kanyang sarili at hindi masuri ang sitwasyon kung saan siya naroroon.

5. Maaaring mangyari ang panginginig at mataas na presyon ng dugo.

Sa kaganapan na ang isang tao ay may malinaw na mga palatandaan ng pagkalason sa alkohol, dapat kang agad na tumawag ng ambulansya. Bago ang kanyang pagdating, dapat mong bahagyang patatagin ang kondisyon ng pasyente at alisin ang mga lason sa kanyang katawan (kahit bahagyang).

Ang mga hakbang sa first aid sa kasong ito ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

1. Suriin ang tao. Tanungin mo siya kung ano ang nararamdaman niya.

2. Banlawan ang tiyan. Upang gawin ito, kailangan mong hikayatin ang pagsusuka sa isang tao sa pamamagitan ng pag-inom ng solusyon sa soda o tubig na may potasa. Makakatulong ito sa pag-flush ng mga lason mula sa tiyan bago sila ma-absorb pa sa katawan.
3. Bigyan ang isang tao ng maraming likido, ngunit kapag ang kanyang reflex sa paglunok ay gumagana nang normal.

4. Tiyakin ang daloy sariwang hangin, i-unbutton ang iyong kamiseta, kalagan ang sinturon sa iyong pantalon.

5. Sa kaso ng respiratory arrest, malinis oral cavity at magbigay ng artipisyal na paghinga.

6. Kung ang pasyente ay may cardiac arrest, kailangan mong gawin hindi direktang masahe myocardium. Ito ay isang napakakomplikadong pamamaraan na kailangang gawin ng isang sinanay na tao. Kung hindi, mula sa mga naturang hakbang, ang pasyente ay maaari lamang lumala.

Gayundin, bago dumating ang mga doktor, kinakailangang sukatin ang pulso at presyon ng dugo ng pasyente upang mabigyan ang mga doktor ng mas maraming Detalyadong impormasyon tungkol sa kalagayan ng pasyente.

Sa panahon ng first aid, mahalaga na huwag saktan ang isang tao. Samakatuwid, ipinagbabawal na gawin ang mga sumusunod:

1. Hindi mo maaaring ipilit ang pagsusuka, pati na rin hugasan ang tiyan ng isang tao kapag siya ay walang malay. Ang parehong naaangkop sa pagpapagamot sa kanya ng mga tabletas (bago dumating ang doktor, mas mahusay na huwag bigyan ang pasyente ng anumang gamot, maliban sa activated charcoal).

2. Hindi mo maaaring iwanan ang pasyente nang walang pag-aalaga, dahil maaari siyang lumala anumang oras.

3. Hindi mo maaaring ihiga ang isang tao sa kanyang likod, dahil sa ganitong paraan maaari siyang mabulunan ng suka.

4. Bawal buhatin ang isang tao, pilitin siyang gumalaw, maligo, atbp. Ito ay higit na makakaabala sa thermoregulation at maaari lamang magpalala sa kondisyon ng pasyente.

Ang paggamot sa pagkalason sa alkohol ay higit na nakasalalay sa mga sintomas at sa pangkalahatang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Kasama sa tradisyonal na therapy ang mga sumusunod:

1. Pag-inom ng hepatoprotectors upang mabawasan ang mga nakakalason na epekto sa atay.

2. Gastric lavage.

3. Minsan ay inireseta ang pangangasiwa ng asin at glucose.

4. Sa pinsala sa nervous system, maaaring gamitin ang antipsychotics.

5. Pag-inom ng adsorbents para mabawasan ang pagkalasing ng katawan. Maaari itong maging iba't ibang gamot, ngunit kadalasang inireseta ang Enterosorb, Enterosgel at activated charcoal.

6. Paghirang ng mga antiemetic na gamot.

Ang karagdagang therapy ay isinasagawa batay sa mga naobserbahang sintomas at umuusbong na mga komplikasyon. Sa napapanahong pangunang lunas at gamot, ang pasyente ay maaaring gumaling sa pagkalason sa alkohol, kahit na siya ay nasa malubhang kondisyon.

Pag-iwas sa pagkalason sa alkohol

Ang pag-iwas sa pagkalason sa alkohol ay binubuo sa pagsunod sa payo ng isang narcologist:

1. Hindi ka maaaring uminom ng alak kapag walang laman ang tiyan. Mas mainam na kumain ng isang bagay na mainit bago ito upang ito ay "bumalot" sa gastric mucosa. Kaya pinoprotektahan mo ang iyong sarili mula sa pagkalasing ng katawan at pag-unlad ng mga ulser.

2. Huwag uminom ng alak sa malalaking dosis. Mula sa isang baso ng alak ay hindi magiging anumang masama, na hindi masasabi tungkol sa isang buong bote na lasing sa isang squat.

3. Hindi ka maaaring uminom ng alak na may mahinang nutrisyon, pati na rin ang panahon ng mga talamak na sakit ng gastrointestinal tract. Ang alkohol at isang ulser, hepatitis, gastritis at pancreatitis ay itinuturing na mapanganib na "duo".

4. Mahigpit na ipinagbabawal ang pag-inom ng alak sa panahon kung kailan ginagamot ang isang tao sa mga gamot na, kapag pinagsama sa alkohol, ay maaaring magdulot ng matinding masamang reaksyon sa atay at nervous system. Ito ay isang mahalagang bawal na naaangkop sa halos lahat ng matatapang na gamot.

5. Huwag inumin ang mga inuming nakalalasing na iyon, ang kalidad nito na pinagdududahan mo. Gayundin, hindi mo dapat bilhin ang mga ito sa mga lugar na walang lisensya.

6. Upang maiwasan ang pagkalason, mas mabuting huwag uminom ng alak na inihanda sa bahay o walang tiyak na lugar ng produksyon.

7. Pagkatapos uminom ng alak, ipinagbabawal na uminom ng antidepressants, hypnotics at analgesics.

8. Huwag paghaluin ang mga inumin na may iba't ibang antas.

9. Pagkatapos uminom, kailangan mong kumain at uminom ng maraming likido upang mabawasan ang mga negatibong epekto ng alkohol sa katawan.

Bukod dito, kung nais mong protektahan ang iyong sarili hangga't maaari mula sa pagkalason sa alkohol at lahat ng kasunod na mga komplikasyon pagkatapos nito, ang alkohol ay dapat na ganap na iwanan. Ito ang magiging pinakamahusay na pag-iwas.

Pagkalasing sa alak - malawak na saklaw psychophysiological disorder na sanhi ng pagkilos ng ethyl alcohol at ang mga nabubulok nitong produkto sa paggamit ng malalaking halaga ng alkohol at ang sistematikong pag-abuso sa mga inuming nakalalasing.

Ang pagkalasing sa alkohol ay ang pagkalason sa katawan ng mga produktong nabubulok ng ethyl alcohol.

Mga sanhi at panganib na kadahilanan

Mayroon lamang isang dahilan para sa pagkalasing sa alkohol - labis na pag-inom ng alak. Karaniwan, ang dalawang uri ng mga enzyme sa atay na may iba't ibang mga metabolic na aktibidad ay responsable para sa pagkasira ng mga molekula ng ethanol - alkohol dehydrogenase at acetaldehyde dehydrogenase. Ang alkohol dehydrogenase ay nag-oxidize ng ethanol sa acetaldehyde, na higit na na-metabolize ng acetaldehyde dehydrogenase sa hindi nakakapinsalang acetic acid.

Ang kahusayan ng pagkasira ng ethanol ay malawak na nag-iiba depende sa genetic na mga kadahilanan, kasarian, edad, katayuan sa kalusugan, uri ng katawan ng indibidwal at mga kondisyon sa kapaligiran. Ang mas mababang aktibidad ng alkohol dehydrogenase at acetaldehyde dehydrogenase, mas malakas ang predisposisyon ng indibidwal sa alkoholismo at pagkalasing sa alkohol. Ang pagkilos ng mga enzyme ay humihina laban sa background ng malnutrisyon, talamak na stress, kakulangan sa tulog, mataas na lakas at mababang kalidad ng alkohol, atbp. Bilang resulta, ang konsentrasyon ng purong ethanol at acetaldehyde sa daloy ng dugo ay umabot sa isang kritikal na antas nang mas mabilis, bilang isang resulta kung saan lumilitaw ang mga senyales ng pagkalasing kahit na uminom ng maliliit na dosis ng alkohol.

Sa mga lalaki, ang nilalaman ng alkohol dehydrogenase ay nasa average na mas mataas kaysa sa mga kababaihan, at sa mga bata at kabataan ito ay isang order ng magnitude na mas mababa kaysa sa mga matatanda. Mahalaga rin ang etnisidad: sa ilang mga tao, mas karaniwan ang mga kumbinasyon ng mga alleles ng mga gene na naka-encode sa istruktura ng alcohol dehydrogenase at acetaldehyde dehydrogenase, sa iba ay hindi gaanong matagumpay ang mga genetic na kumbinasyon.

Ang talamak na pagkalason sa alkohol ay maaaring makapukaw ng mga exacerbation ng mga malalang sakit, hypertensive crises at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular.

Mga porma

Depende sa likas na katangian at tagal ng pag-inom ng alkohol, ang talamak at talamak na anyo ng pagkalasing sa alkohol ay nakikilala. Sa isang solong paggamit ng isang malaking halaga ng alkohol sa katawan sa isang tao na hindi sistematikong umiinom ng alak, nangyayari ang talamak na pagkalasing sa alkohol, kung saan proseso ng pathological pangunahing naka-localize sa nervous system.

Paminsan-minsan, kapag umiinom ng alak, kahit na sa mga bakas na halaga, ang ilang mga tao ay nagkakaroon ng pathological intoxication, na nailalarawan sa pamamagitan ng kabuuang pagkawala pagpipigil sa sarili at mabilis na pagtaas ng mga sintomas ng psychotic. Ang pasyente ay maaaring pinagmumultuhan ng mga guni-guni, sa ilang mga kaso ay nangyayari ang unmotivated na pagsalakay. Ang pagiging nasa isang binagong estado ng kamalayan, ang pasyente ay maaaring gumawa ng isang pagkakasala. Ang pag-atake ay nagtatapos sa isang malalim na pagtulog, at pagkatapos magising, ang tao ay hindi naaalala kung ano ang nangyari.

Laban sa background ng pangmatagalang alkoholismo, ang isang mapanganib na kondisyon ng pathological ay bubuo - talamak na pagkalasing sa alkohol, na sinamahan ng pinsala sa mga panloob na organo at mga sistema. Kabilang sa mga tipikal na pagpapakita ng talamak na pagkalasing sa alkohol:

• panginginig;
• malalang sakit ng gastrointestinal tract at genitourinary system;
• talamak na hepatitis at pancreatitis;
• mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral - hanggang sa cerebral ischemia at microstrokes;
• alcoholic encephalopathy;
• nahihibang mga karamdaman.

Laban sa background ng talamak na pagkalasing sa alkohol, sa ilang mga kaso, ang alcoholic epilepsy at delirium ay nabubuo - isang matinding psychotic na estado na sinamahan ng mga delusyon, stereotype at nakakatakot na mga guni-guni, na sikat na tinatawag na delirium tremens.

mga yugto

Depende sa konsentrasyon ng purong ethanol sa daloy ng dugo, mayroong tatlong antas ng talamak na pagkalasing sa alkohol.

1. Ang nilalaman ng alkohol sa dugo ay mas mababa sa 0.2%. Ang mga sintomas ng pagkalasing ay magkatulad mga palatandaan ng isang baga pagkalasing, kadalasang hindi kinakailangan ang medikal na atensyon.
2. Ang antas ng alkohol sa dugo ay tumataas sa 0.2-0.3%. Ang mga palatandaan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay lumalaki: ang koordinasyon ng mga paggalaw ay lumala nang husto, ang pagsasalita ay nagiging hindi magkatugma at hindi mabasa, ang mga ekspresyon ng mukha ay nawawala ang kanilang pagpapahayag; lumilitaw ang pagkahilo at double vision; pagkatapos ng pag-atake, bubuo ang isang hangover syndrome.
3. Kapag ang nilalaman ng ethanol sa dugo ay higit sa 0.3%, may banta sa buhay ng pasyente. Dahil sa malakas na pagsugpo sa mga function ng central nervous system, ang mga respiratory disorder at arrhythmia ay sinusunod; may mataas na posibilidad na magkaroon ng alcoholic coma at cardiac arrest.

Ang mga palatandaan ng talamak na banayad hanggang katamtamang pagkalasing sa alak ay pamilyar sa marami sa mismong sarili:

• euphoria at emosyonal na disinhibition;
• hyperemia ng mukha;
• pagpapawis;
• panginginig ng kalamnan;
• pagduduwal at pagsusuka;
• paggalaw ng mata;
• nadagdagan ang pagkauhaw;
• pagkahilo at matinding pananakit ng ulo;
• inhibited facial expression at kilos;
• matatas na slurred speech;
• may kapansanan sa konsentrasyon at mabagal na reaksyon;
• hindi magkakaugnay na paggalaw at hindi matatag na lakad;
• pagkawala ng kakayahang masuri ang sitwasyon.

Ang mga bata ay maaaring malantad sa pagkalasing sa alkohol kahit na sa panahon ng prenatal. Ang regular na pag-inom ng alkohol ng isang buntis ay humahantong sa mga systemic disorder ng intrauterine development ng fetus.

Pagtataya

Sa napapanahong tulong, ang talamak na pagkalason sa alkohol ay nagtatapos sa pagbawi kahit na sa mga kaso kung saan nagkaroon ng alcoholic coma. Sa talamak na anyo ang pagbabala ay nakasalalay sa pagganyak ng pasyente na labanan ang alkoholismo at ang lalim ng pinsala sa mga panloob na organo.

Pag-iwas

Ang ganap na proteksyon laban sa pagkalason sa alkohol ay ibinibigay lamang sa pamamagitan ng kumpletong pagtanggi sa paggamit nito, gayunpaman, dahil sa mga kultural na tradisyon, ang pagpipiliang ito ay hindi isinasaalang-alang ng karamihan ng populasyon. Upang mabawasan ang mga nakakapinsalang epekto ng ethanol sa sistema ng nerbiyos, inirerekumenda na limitahan ang iyong sarili sa kaunting bahagi ng alkohol, iwasan ang pag-inom ng mababang kalidad na alak at huwag paghaluin ang iba't ibang inumin. Isinasaalang-alang na sa panahon ng hypoglycemia, ang kahusayan ng paggamit ng ethanol ay isang pagkakasunud-sunod ng magnitude na mas mababa kaysa sa normal, ang pag-inom ng walang laman ang tiyan ay dapat na iwasan, at sa panahon ng isang kapistahan, ang alkohol ay dapat na pinagsama sa mga pagkaing mayaman sa mga protina at carbohydrates. Sa mga nakababahalang sitwasyon, pagkatapos ng mga sakit at may matinding pagkapagod, mas mainam na umiwas sa alkohol - ang reaksyon ng katawan sa alkohol sa mga ganitong kaso ay maaaring hindi mahuhulaan.

Video mula sa YouTube sa paksa ng artikulo:

Para sa isang neurologist na nagtatrabaho sa isang emergency na ospital, ang isa sa mga kagyat na problema ay ang pagkalasing sa alkohol (AO) at mga kaugnay na komplikasyon, dahil ang huli ay nangunguna sa loob ng maraming taon sa mga tuntunin ng ganap na bilang ng mga namamatay: higit sa 60% ng lahat ng nakamamatay na pagkalason ay dahil sa patolohiya na ito. . Bilang karagdagan, ang neurologist ay kailangang lutasin ang mga kagyat o binalak na mga isyu na may kaugnayan hindi lamang sa pagkakaroon ng talamak na pagkalasing sa alkohol sa mga pasyente, ngunit nauugnay din sa mga kahihinatnan ng AO. Kaya, sa pagsasagawa ng emerhensiyang pangangalagang medikal, kapag itinatag ang katotohanan ng AO, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis ng kondisyong ito na may stroke ( talamak na karamdaman cerebral circulation), na may euphoric phase ng traumatic brain injury (TBI), diabetic, hepatic at uremic coma.

Sa kasalukuyan, ang alkohol (ethanol, C2 H5 OH) ay nananatiling isa sa pinakakaraniwan at magagamit (kasama ang nikotina) na nakakalason na salik sa pang-araw-araw na buhay. Ayon sa sukat ng G. Honge at S. Gleason, pinagsama-sama para sa mga posibleng nakamamatay na dosis ng xenobiotics sa mga tao kapag kinuha nang pasalita (bagaman ang ethanol ay hindi isang xenobiotic sa buong kahulugan, dahil ito ay patuloy na naroroon sa katawan sa mababang konsentrasyon), Ang ethanol ay kabilang sa mga kemikal na compound na may katamtamang toxicity. Ang isang posibleng nakamamatay na dosis ay maaaring 0.5 - 5 g / kg ng timbang ng katawan. Sa panandaliang pagkonsumo at kawalan ng pagpapaubaya, ang nakamamatay na dosis para sa isang may sapat na gulang ay humigit-kumulang 300 - 400 g ng purong ethanol, na may pagpapaubaya - hanggang 800 g (5.0 - 13.0 g / kg). Ang maliit na dissociation at napakahina na polariseysyon ng maliliit na molekula ng ethanol ay tumutukoy sa pambihirang kakayahan nitong ihalo sa tubig sa anumang dami (ang solubility ng ethanol sa tubig sa 20 - 25 ° C ay halos walang hanggan), madali itong natutunaw sa mga lipoid solvents at taba. Ang mga katangiang ito ay nagpapahintulot sa ethanol na kumalat nang mabilis sa lahat ng sektor ng tubig ng katawan, na madaling tumagos biological na lamad. Ang pamamahagi ng ethanol sa mga tisyu at biological na likido ng katawan ay nakasalalay sa malaking lawak sa masa ng tubig sa organ. Ang tiyak na nilalaman ng ethanol dahil sa mataas na hydrophilicity nito ay palaging direktang proporsyonal sa dami ng tubig at inversely proporsyonal sa dami ng adipose tissue sa organ.

Para sa isang neurologist na nagtatrabaho sa emergency department ng isang emergency na ospital, ang pinaka-nauugnay ay tatlong kondisyon para sa isang pasyente na nakainom ng ethanol (mas tiyak: pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng pagkonsumo ng ethanol): [ 1 ] matinding pagkalasing sa alak (adynamic phase ng AO), [ 2 ] matinding pagkalasing sa alak at [ 3 ] matinding pagkalason sa alak o alcoholic coma ( !!! ngunit dapat tandaan na sa internasyonal na pag-uuri sakit [ICD-10] lahat ng mga kondisyon sa itaas ay tinukoy ng terminong "pagkalasing sa alak"). Nasa mga estadong ito na ang pasyente ay may mga karamdaman ng kamalayan at mga sintomas ng neurological na maaaring magdulot ng mga paghihirap sa differential diagnostic.

Ang pagkalasing sa alkohol ay nauunawaan bilang isang kumplikadong mga sintomas na kinabibilangan ng clinically identifiable behavioral, psychological, mental, somato-neurological, pati na rin ang mga vegetative na bahagi na nauugnay sa pagkakalantad ("acute", "transient") psychotropic-euphoric effect ng alkohol (ethanol, ethyl alcohol) at ang mga nakakalason na epekto na nakasalalay sa dosis nito (malubhang pagkalasing sa alkohol, bilang panuntunan, ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay 2.5 - 3‰). Ang pagkalasing sa alkohol ay nauunawaan bilang ang nakakalason na epekto ng ethanol at ng mga metabolic na produkto nito (kasabay nito, ang ethanol ay maaaring hindi matukoy sa dugo). Sinasabi nila ang tungkol sa pagkalason sa alkohol kung sakaling magkaroon ng [alcoholic] coma (na may konsentrasyon ng alkohol sa dugo na 3 - 5 ‰; malamang na mamatay kung ang konsentrasyon ng alkohol sa dugo ay umabot sa 5 - 6 ‰).

Kabilang sa mga tisyu na lalong sensitibo sa mga nakakalason na epekto ng ethanol, ang central nervous system ay sumasakop sa isa sa mga unang lugar. Sa matinding pagkalasing (pagkalason) na may ethanol, ang edema ng lahat ng bahagi ng utak ay nauuna. Sa choroid plexuses ng utak, edema at pamamaga ng intercellular substance, basement membranes at stroma ng villi ay sinusunod din, na humahantong sa compression at desolation ng mga capillary, nekrosis at desquamation ng epithelium, atbp. Ang epekto ng ethanol sa Ang paghinga ng tissue ng utak ay nauugnay sa epekto nito sa mga compound na pinagmumulan ng enerhiya para sa functional na aktibidad mga selula ng nerbiyos. Ang paggamit ng malalaking dosis ng ethanol ay nagdudulot ng pagbawas sa aktibidad ng Krebs cycle enzymes, na nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa paggamit ng glucose sa utak (bumababa ang pagkonsumo ng glucose, sa kabila ng sabay na pagtaas ng daloy ng dugo ng tserebral). Ang isang pagtaas sa ratio ng lactic acid sa pyruvic acid ay sinusunod. Ang paglabag sa mga proseso ng oxidative ("cellular respiration") sa mitochondria ng utak ay isa sa mga maagang reaksyon sa talamak na nakakalason na epekto ng ethanol.

Ang pharmaceutical spirit (95°) ay naglalaman ng 92.5% purong ethanol. Ang mga likas na inuming alkohol na nabuo sa panahon ng pagbuburo ng mga carbohydrates, pati na rin ang mga artipisyal na inumin na ginawa mula sa alak ng alak na may pagdaragdag ng asukal at iba't ibang mga essences, ay naglalaman ng iba't ibang mga proporsyon ng purong alkohol, na ipinahayag sa mga volume bawat 100 ml (vol.%). Ang mga porsyento ng volume ay tinatawag na mga degree. Ang antas ng ethyl alcohol ng isang partikular na inumin, na pinarami ng 0.79 (ang density ng alkohol), ay sumasalamin sa konsentrasyon ng ethanol sa gramo bawat 100 ML ng inumin na ito. Kaya, sa 100 ml ng 40 ° vodka mayroong 31.6 g ng purong alkohol, sa 500 ml ng 5 ° beer - 19.75 g ng purong ethanol, atbp. Ang konsentrasyon ng ethanol sa mga biyolohikal na likido ay karaniwang ipinahayag sa g/l o ppm (‰).

Mula sa medikal at legal na pananaw, ang terminong "pagkalasing sa alak" (na kinabibilangan ng tatlong kondisyong nabanggit sa itaas) ay maaari lamang gamitin ng isang neurologist sa mga kaso kung saan napatunayang sanhi ng relasyon sa pagitan ng kondisyon ng pasyente (sa anyo ng isang disorder: kamalayan, nagbibigay-malay na pag-andar, pang-unawa, emosyon, pag-uugali o iba pang mga psycho-physiological function at reaksyon, statics, koordinasyon ng mga paggalaw, vegetative at iba pang mga function) at ang paggamit (bahagyang hiwalay sa oras ) ng isang psychoactive substance (ethanol) batay sa pagkakaroon maaasahang kasaysayan ng kamakailang paggamit ng substance at ang pagkakaroon ng psychoactive substance (ethanol) sa mga biyolohikal na kapaligiran pasyente (dugo, ihi, laway), nakumpirma pananaliksik sa laboratoryo(Ang pinakatumpak na paraan ng pagpapahayag para sa pagtukoy ng ethanol sa biological media ay gas-liquid chromatography, na maaari ring makakita ng iba pang mga gamot).

Sa pamamagitan ng digestive (oral) ruta ng paggamit, 20% ng ethanol ay nasisipsip sa tiyan, at 80% sa maliit na bituka. Ang resorption ng ethanol mula sa gastrointestinal tract ay napakabilis. Pagkatapos ng 15 minuto, sa walang laman na tiyan, kalahati ng dosis na kinuha ay hinihigop. Ang mga masa ng pagkain sa tiyan ay humahadlang sa pagsipsip ng alkohol dahil sa adsorption nito. Sa paulit-ulit na dosis, ang rate ng resorption ay tumataas. Mga taong may problema sa tiyan (kabag, peptic ulcer sa kawalan ng pyloric stenosis), ang rate ng pagsipsip ng ethanol ay tumataas din. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng ethanol sa unang oras pagkatapos ng pagkuha nito ay tinutukoy sa dugo, pagkatapos ay tumataas ito cerebrospinal fluid kung saan nagpapatuloy ito ng ilang oras. Sa hinaharap, ang mga curve ng nilalaman ng ethanol sa dugo at cerebrospinal fluid ay nagbabago nang magkatulad. Sa mga istruktura ng central nervous system (CNS), ang pinakamataas na konsentrasyon ng ethanol ay tinutukoy sa cerebral cortex, ammon horn, caudate nucleus at cerebellar cortex.

Ang pinakamalaking bilang Ang ethanol na natutunaw ay na-metabolize (90 - 95%), 2 - 4% ay excreted ng mga bato at 3 - 7% ay inalis sa exhaled na hangin. Ang pagtaas ng pag-ihi at hyperventilation ay hindi makabuluhang mapabilis ang pag-aalis ng ethanol mula sa katawan. Ang biotransformation ng 98% ethanol ay isinasagawa ng mga microsome ng atay. Ang conversion ng ethanol sa atay ay nangyayari sa average na rate na 9 mmol/hour kada 1 g ng tissue ( !!! para sa paghahambing: ang rate ng ethanol oxidation sa utak ay hindi hihigit sa 60 nmol/hour kada 1 g ng tissue) Ang metabolismo ay pangunahing isinasagawa sa tatlong paraan: [ 1 ] ang unang landas ay nauugnay sa pagkilos ng alcohol dehydrogenase (AlDH) at acetaldehyde dehydrogenase (AlDH); 80 - 90% ng exogenous ethanol ay na-oxidized sa pamamagitan nito (ang pangunahing produkto ng ethanol oxidation na may partisipasyon ng AlDH ay acetaldehyde; ang conversion ng ethanol sa acetaldehyde ay isang tipikal na halimbawa nakamamatay na synthesis, dahil ang toxicity ng huli na compound ay lumampas sa toxicity ng ethanol ng 30 beses); [ 2 ] ang pangalawang paraan ay nauugnay sa NADP·H-dependent oxidation pathway at nangyayari sa partisipasyon ng microsomal system, kabilang ang flavoprotein, cytochrome P450 at phosphatidylcholine; Ang sistemang ito ay naisalokal sa makinis na endoplasmic reticulum ng mga hepatocytes at tinitiyak ang conversion ng 10–25% ng ethanol na pumapasok sa katawan ( !!! sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak na paggamit ng ethanol, ang aktibidad ng pangalawang landas ng oksihenasyon ay maaaring tumaas ng 70%); [ 3 ] ang ikatlong daanan para sa oksihenasyon ng ethanol sa acetaldehyde ay nangyayari sa partisipasyon ng catalase at hydrogen peroxide; hanggang sa 5% ng alkohol ay na-metabolize sa pamamagitan nito.

Ethanol sa kanilang sarili mga katangian ng pharmacological ay tumutukoy sa mga narcotic substance ng mataba na serye na may napakaliit na "narcotic breadth" (sa mga dosis na nagdudulot ng depression ng spinal cord at pagkawala ng reflexes, pinipigilan din nito ang aktibidad ng respiratory center - ang mga tampok na ito, pati na rin ang isang mahabang , malakas na binibigkas na panahon ng paggulo, gawing halos hindi angkop ang alkohol para sa kawalan ng pakiramdam).

Ang narkotikong epekto ng ethanol ay nakasalalay sa konsentrasyon nito sa dugo, sa antas ng pagpapaubaya, sa rate ng resorption at sa yugto ng pagkalasing. Kung mas mataas ang rate ng pagtaas sa konsentrasyon ng ethanol sa dugo, mas malakas ang narcotic effect sa magkaparehong konsentrasyon ng plasma sa parehong pasyente. Sa yugto ng resorption narcotic effect mas mataas kaysa sa yugto ng pag-aalis na may kaparehong nilalaman ng ethanol sa dugo.

Ang paggamit ng 20 - 50 g ng purong ethanol ay tumutukoy sa konsentrasyon nito sa dugo sa hanay na 0.1 - 1.0‰ (o g / l) at humahantong sa banayad na euphoria (stage ng paggulo). Ang thymoanaleptic effect (pagpapabuti ng mood, euphoria) ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas sa permeability ng blood-brain barrier (BBB) ​​​​para sa mga catecholamines, na karaniwang mahirap para sa kanila na ipasa [ang pagbaba sa BBB function sa mga tao ay nangyayari kahit na. bago ang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan pagkalasing] (sabay-sabay na pangangasiwa ng ethanol at adrenaline (o norepinephrine) ay nagpapadali sa pagdaan ng huli sa BBB, na lumilikha ng panandaliang antidepressant na epekto). Ang euphoria kapag kumukuha ng ethanol ay nauugnay din sa pagpapasigla ng paggawa ng β-endorphin at enkephalins sa central nervous system at ang pagpabilis ng kanilang metabolismo. Kung mayroong isang sabay-sabay na pangangasiwa (pagtanggap) ng isang malaking dosis ng ethanol, kung gayon mayroong halos 2-tiklop na pagtaas sa akumulasyon ng dopamine sa utak. Ang nadagdagang nilalaman ng dopamine sa tisyu ng utak ay namamagitan sa pagtaas ng aktibidad ng motor sa panahon ng paggulo.

Pagkatapos kumuha ng 40 - 100 ml ng purong ethanol (1.0 - 2.0 ‰), lumilitaw ang yugto ng pagkalasing, na sanhi ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga inhibitory mediator (una sa lahat, ang nilalaman ng γ-aminobutyric acid - GABA ay tumataas nang husto. ) sa tisyu ng utak 1 oras pagkatapos ng paglunok ng ethanol. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng GABA sa CNS sa yugto ng banayad na pagkalasing sa ilalim ng impluwensya ng ethanol ay maaaring isaalang-alang bilang isang tugon na naglalayong bawasan ang excitability ng CNS dahil sa pagpapalabas ng excitatory amino acids at ang pagkilos ng catecholamines - adrenaline at noradrenaline (gayunpaman, dapat itong alalahanin na sa malalaking dosis, hinaharangan ng ethanol ang pagpapalabas ng excitatory amino acids at ginagaya ang pag-andar ng mga nagbabawal na GABAergic neuron). Habang ang konsentrasyon ng GABA sa utak, na kumokontrol sa aktibidad ng dopaminergic neuron, ay tumataas, ang pagtaas ng aktibidad ng motor (positibong epekto ng lokomotor) ay pinalitan ng pisikal na hindi aktibo.

Pagkatapos uminom ng 80 - 200 ml ng purong ethanol (2.0 - 3.0‰), magsisimula ang yugto ng narcotic. Ang yugtong ito ay sanhi (bilang karagdagan sa direktang narkotikong epekto ng mataas na konsentrasyon ng ethanol) sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas sa nilalaman ng GABA at isang malaking metabolite ng ethanol - acetate, na, naman, ay nagpapataas ng endogenous na produksyon ng adenosine. Adenosine, stimulating postsynaptic purinergic receptors, Pinahuhusay ang pagkilos ng pagbabawal at inhibits ang release ng excitatory neurotransmitters, potentiating ang depressive epekto ng malalaking dosis ng ethanol (caffeine at iba pang mga methylxanthines, na nagpapakita ng antagonism sa adenosine, humina ang narcotic epekto ng alkohol). Bilang karagdagan, ang pagbawas sa pangkalahatang aktibidad ng central nervous system sa panahon ng talamak na pagkalasing sa alkohol ay nauugnay sa pagbawas sa nilalaman ng libreng acetylcholine sa nervous tissue. Reception 160 - 300 ml ng purong ethanol at higit pa mataas na dosis(mula 3 - 5 hanggang 12‰) ay humahantong sa pagbuo ng isang malalim na pagkawala ng malay na may areflexia, apnea at kumpletong pagkawala ng sensitivity ng sakit - asphyxic stage.

Ang isang solong iniksyon ng ethanol ay humahantong sa pagbawas sa nilalaman ng serotonin sa utak. Ang intensity ng serotonin metabolism ay bumababa sa pagtaas ng konsentrasyon ng ethanol na natupok. Ang kakulangan sa gitnang serotonin ay tumutukoy sa mga kahihinatnan ng paggamit ng alkohol (ethanol) bilang sikolohikal na negatibismo, depresyon, pagpapakita ng epileptiform syndrome.

Ang klinika ng talamak na pagkalasing sa alkohol ay maaaring mag-iba nang malaki kapwa sa iba't ibang paksa at sa parehong paksa, depende sa maraming salik: [ 1 ] ang dynamics ng pag-inom ng alak (ang oras kung kailan ang kabuuang halaga ng alkohol ay kinuha), [ 2 ] mga indibidwal na katangian ng paksa (edad, nasyonalidad, kasarian, mental at pisikal na kondisyon), [ 3 ] mga katangian ng alkohol (lakas, kalidad ng inuming lasing, kumbinasyon ng iba't ibang inuming nakalalasing), [ 4 ] ang dami at kalidad ng pagkain at di-alcoholic na inumin na kinuha nang sabay o dati), [ 5 ] temperatura kapaligiran, [6 ] ang antas ng pagpapaubaya sa alkohol sa mga taong umaasa sa mga psychoactive substance.

Talamak na pagkalasing sa ethanol karaniwang sinamahan ng pag-unlad ng hypertensive dehydration: isang pagbawas sa mga extracellular at intracellular na puwang ng katawan, isang pagbawas sa nilalaman ng libreng tubig at isang pagtaas sa konsentrasyon ng molar plasma (ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ng 1 g / l [= 1‰] ay nagdudulot ng pagtaas sa osmolarity ng plasma ng dugo ng 22 mosmol / l). Kasabay nito, pinipigilan ng ethanol ang paggawa ng antidiuretic hormone (vasopressin), na humahantong sa pagbawas sa tubular reabsorption. Dahil sa pakikipag-ugnayan ng mga salik na ito pagkatapos kumuha ng ethanol, ang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga bato ay tumataas nang malaki. Ang sitwasyon ay pinalala ng katotohanan na ang pag-aalis ng tubig ay pinalala ng may kapansanan sa pagsipsip ng likido sa itaas na gastrointestinal tract. Ang molar concentration ng extracellular water sector ay tumataas, na sinusundan ng cell dehydration. Sa matinding pag-aalis ng tubig, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa, dahil sa pagtaas ng lagkit ng dugo at pagpapasigla ng pagpapalabas ng mga catecholamines, peripheral vascular resistance at pagtaas ng pagkarga sa puso. Ang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagsugpo sa output ng puso ay humantong sa pagbuo ng circulatory hypoxia ng katawan, pagbaba ng presyon ng dugo, at pagbaba ng diuresis. Marahil ang hitsura ng oligoanuria. Bilang resulta ng hypertonic dehydration, ang mga neuron sa utak ang unang nagdurusa. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pagkauhaw, kahinaan, kawalang-interes, pag-aantok. Ang pagpapalalim ng pag-aalis ng tubig ay humahantong sa kapansanan sa kamalayan, guni-guni, kombulsyon, at pag-unlad ng hyperthermia.

Ang kalubhaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig sa labis na dosis ng ethanol ay minsan din dahil sa ang katunayan na ang pangkalahatang kakulangan ng tubig sa katawan ay maaaring isama sa pagbuo ng pamamaga ng sangkap ng utak. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng kapansanan sa aerobic oksihenasyon ng mga substrate ng enerhiya sa pamamagitan ng mga neuron ng utak, ang anaerobic glycolysis ay tumataas at ang intracellular na konsentrasyon ng mga underoxidized metabolic na produkto ay tumataas, na nagiging sanhi ng pagtaas sa osmolarity ng CNS cellular sector. Ang hypoglycemia ay madalas na nagiging isa sa mga mekanismo ng thanatogenesis sa talamak na pagkalasing sa ethanol. Ang pinaka-binibigkas na pagbaba sa mga antas ng asukal sa dugo sa panahon ng pagkalasing ay nangyayari 8 hanggang 10 oras pagkatapos uminom ng alak. Kapag umiinom ng ethanol, posibleng bawasan ang antas ng glycemia ng 30-80% (lalo na ang mga pasyente ay sensitibo sa pag-inom ng ethanol). diabetes). Ang glucose ay ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa CNS. Carbohydrate at oxygen gutom ng utak ay sinamahan hindi lamang sa pamamagitan ng functional, ngunit din mga pagbabago sa istruktura hanggang sa edema at nekrosis ng mga indibidwal na seksyon nito. Ang phylogenetically mamaya structural formations ng utak ay nagdurusa nang mas maaga, lalo na ang cortex nito. Kasunod nito, ang functional na estado ng ibang bahagi ng utak, mas matanda at mas lumalaban sa hypoglycemia, ay nabalisa. Ang mga sentro ng medulla oblongata ay hindi gaanong sensitibo sa hypoglycemia, samakatuwid ang paghinga, tono ng vascular at aktibidad ng puso ay nagpapatuloy sa mahabang panahon kahit na ang matinding hypoglycemia ay humahantong sa hindi maibabalik na dekorasyon ng pasyente.

Alcoholic coma, na umuunlad pagkatapos kumuha ng sublethal na dosis ng ethanol, ay tumatagal ng 6-12 oras. Maaaring mangyari ang kamatayan dahil sa pag-unlad ng acute respiratory at circulatory failure. Ang pagkabigo sa paghinga ay centrogenic na pinagmulan, ngunit maaari ring mangyari dahil sa sagabal respiratory tract na may pagbawi ng ugat ng dila, overhanging ng epiglottis, aspirasyon ng suka.

Ang impresyon ng lalim ng pagkasira ng kamalayan ng alkohol ay kadalasang nakaliligaw. Sa panahon ng klinikal na pagsusuri, ang mga paulit-ulit na pangangati ay madalas na gumising sa mga pasyente nang labis na sila ay nanumbalik sa kamalayan, at kalaunan ay kinakailangan lamang ng isang bahagyang pagpapasigla upang mapanatili ang estado ng pagkagising, ngunit kung ang pasyente ay naiwang nag-iisa, muli siyang nahuhulog sa isang walang malay na estado, na sinamahan ng pagkabigo sa paghinga. Sa mga pagtatangkang magpakamatay, ang ethanol ay madalas na iniinom kasama ng mga barbiturates o iba pang psychotropic na gamot. Sa mga kasong ito, ang pagkilos nito ay synergistic sa epekto ng iba pang mga depressant.

Depende sa lalim at dynamics ng proseso ng pagkalasing, ang alcoholic coma ay nahahati sa 3 degrees. [ 1 ] 1st degree (superficial coma na may hyperreflexia). Ang lasing ay nasa isang walang malay na estado, kusang hindi gumanti sa kapaligiran. Gayunpaman, bilang tugon sa malakas na stimuli (halimbawa, kapag nagdadala ng cotton wool na binasa ng ammonia sa ilong), ang isang panandaliang reaksyon ng motor ay nangyayari na may magulong "proteksiyon" na mga kilos ng mga braso, binti, gayahin ang mga kalamnan, at dilat na mga mag-aaral. Ang mga tendon reflexes ay nadagdagan, ang proprioceptive reflexes ay napanatili o nadagdagan, ang mga reflexes ng tiyan at mga reflexes mula sa mauhog lamad ay nabawasan, ang swallowing reflex ay napanatili. Trismus ng chewing muscles. Fibrillar twitching ng mga kalamnan sa lugar ng iniksyon. Natutukoy ang sintomas ni Babinsky. Pagkahilig sa pagbaba ng temperatura ng katawan at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang paghinga ay mababaw, mabilis. [ 2 ] 2nd degree (superficial coma na may hyporeflexia). Walang malay na estado. Makabuluhang pagsugpo ng mga reflexes (tendon, corneal, pupillary, pharyngeal, atbp.). Mydriasis, halos hindi napapansing reaksyon ng pupillary sa liwanag. Nanghina ang mababaw na paghinga, paulit-ulit na pagsusuka, hypersalivation, bronchorrhea. Posibleng aspirasyon ng uhog, suka, broncholaryngospasm. Pagkahilig sa pagbaba ng presyon ng dugo. Tachycardia 90 - 110 beats bawat minuto. Kusang paglabas ng ihi. [ 3 ] 3rd degree (deep coma). Nawala ang malay. "Lumulutang" eyeballs. Areflexia at muscular hypotension. Marahil ang paghinga tulad ng Kussmaul o Cheyne-Stokes. Ang balat ay cyanotic, malamig, basa-basa, pagkahilig sa hypothermia. Pagtaas ng cardiovascular insufficiency, pagbaba ng presyon ng dugo, muffled heart sounds, mahina, madalas na thready pulse. Pag-ihi at fecal incontinence.

Ang symptomatology ng isang alcoholic coma, lalo na ang isang malalim, ay isang variant lamang ng isang narcotic coma at maaaring maobserbahan sa mga comatose states ng ibang etiology: ang pagkalasing sa alkohol ay maaaring isama sa mga epekto ng tranquilizer, hypoglycemia, acute cerebrovascular accident, pagkalason. na may mga maling alak na kahalili (chlorinated hydrocarbons, methanol, ethylene glycol). Sa purong pagkalasing sa alkohol, ang antas ng ethanol sa plasma ng dugo ay tumutugma nang maayos sa mga klinikal na sintomas.

Maaaring isipin ng isa ang pagkakaroon ng alcoholic coma kung ang konsentrasyon ng ethanol sa dugo ay hindi bababa sa 2.5 ‰ (ang average na konsentrasyon ng ethanol sa dugo ng mga pasyente na na-admit sa ospital sa isang alcoholic coma ay 2.5 - 5.5 ‰). Ang mas mataas na tagapagpahiwatig na ito, mas malaki, bilang isang panuntunan, ang lalim ng pagkawala ng malay, kahit na walang kumpletong ugnayan dito (sa parehong konsentrasyon ng ethanol sa dugo, ang parehong koma at pagkalasing sa alkohol ay maaaring sundin, samakatuwid, hiwalay na kinuha tagapagpahiwatig na ito hindi maaaring magsilbi bilang isang pamantayan para sa kalubhaan ng pagkalason sa alkohol). Habang bumababa ang antas ng ethanol, sa kawalan ng iba pang mga komplikasyon, palaging may positibong dinamika ng mga sintomas ng neurological (nababawasan ang konsentrasyon ng ethanol sa average sa rate na 0.15‰ bawat oras; ang rate ng pag-aalis ay maaaring tumaas sa paggamit ng aktibong paraan ng detoxification).

Pagpapanatili ng pasyente pagkawala ng malay laban sa background ng pagbaba ng ethanol sa plasma ng dugo sa isang antas na mas mababa sa 2.5‰, pati na rin ang kawalan ng halatang positibong dinamika sa kondisyon ng pasyente (pagpapanumbalik ng mga reflexes, tono ng kalamnan, mga reaksyon sa masakit na stimuli) sa loob ng 3 oras laban sa background ng patuloy na therapy, na na-diagnose na may alcoholic coma , ay nagdududa sa kawastuhan ng diagnosis at nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang hindi nakikilalang patolohiya: TBI, stroke, pagkalason sa mga maling alkohol na kahalili (methanol, ethylene glycol, chlorinated hydrocarbons) , pagkalason sa mga psychotropic na gamot (mga tranquilizer, antidepressant, antipsychotics, sleeping pills at droga), hypoglycemic coma. At dahil ang mga ganitong pangyayari ay dapat ituring na hindi kanais-nais, lahat mga hakbang sa diagnostic para sa napapanahong pagbabalangkas ng tamang klinikal na diagnosis at ang pagpili ng mga sapat na paraan ng therapy.

Ang kaluwagan ng talamak na pagkalasing sa alkohol ay isinasagawa sa iba't ibang paraan mga institusyong medikal. Sa kasiya-siya at matatag na mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng puso at paghinga, ang mga pasyente na nasuri na may talamak na matinding pagkalasing sa alkohol (kabilang ang pagkalason ng alak) ay dapat ipadala para sa karagdagang paggamot (sa pamamagitan ng transportasyon ng ambulansya) sa mga narcological na institusyon na may mga intensive care unit at detoxification unit. Sa matinding pagkalasing sa alak, kapag may direktang banta sa buhay (kabilang ang pinaghihinalaang stroke [kabilang ang stroke], TBI [kabilang ang maxillofacial trauma]), ang pasyente ay iniiwan sa isang somatic na ospital at ang paggamot ay isinasagawa sa intensive care unit kung saan, kasama ni espesyal na pangangalaga, isang kumplikadong detoxification anti-alcohol therapy ay isinasagawa. Ang mga pasyente na pinapasok sa intensive care unit para sa talamak na pagkalasing sa ethanol, bilang karagdagan sa ipinag-uutos na pagpapasiya ng konsentrasyon ng ethyl alcohol sa dugo, ay kailangang subaybayan ang antas ng glycemia, at kung ang isang cerebral stroke o traumatikong pinsala sa utak ay pinaghihinalaang, ito ay kinakailangan upang magsagawa computed tomography.

Magbasa pa tungkol sa talamak na pagkalasing sa ethanol:

sa panayam na "Acute ethanol poisoning" Kursov S.V., Mikhnevich K.G., Krivobok V.I.; Kharkiv National Medical University, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education (Journal "Medicine mga kondisyong pang-emergency"No. 7 - 8, 2012) [basahin];

sa mga pederal na klinikal na alituntunin "Toxic effect of alcohol", editor-in-chief Yu.N. Ostapenko, Direktor ng Federal State Budgetary Institution "Scientific and Practical Toxicological Center ng Federal Medical and Biological Agency of Russia", Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor; Moscow, 2013 [basahin].

IMPORMASYONG SANGGUNIAN: Syndrome ng neuropsychiatric disorder sa talamak na pagkalason

Ang mga psychoneurological disorder sa talamak na pagkalason ay binubuo ng isang kumbinasyon ng mga sintomas ng mental, neurological at somatovegetative dahil sa isang kumbinasyon ng mga direktang nakakalason na epekto sa iba't ibang mga istruktura ng central at peripheral nervous system at mga sugat ng iba pang mga organo at sistema na nabuo bilang resulta ng pagkalasing.

Ang mga kapansanan sa kamalayan ay ipinahayag sa pamamagitan ng depression (stupor, somnolence, coma) o excitation (psychomotor agitation, delirium, hallucinations) ng mental activity, madalas na pinapalitan ang bawat isa. Ang pinakamalubha ay acute intoxication psychosis at toxic coma.

Ang nakakalason na pagkawala ng malay ay mas madalas na sinusunod sa kaso ng pagkalason sa mga sangkap na may narkotikong epekto, bagaman ang matinding pagkalason ng anumang mga nakakalason na sangkap na may matalim na paglabag sa mga mahahalagang pag-andar ng katawan (sirkulasyon, paghinga, metabolismo, atbp.) ay maaaring sinamahan ng isang malalim na pagsugpo sa mga function ng utak.

Mga klinikal na pagpapakita Ang mga koma sa talamak na pagkalason ay sanhi sa yugto ng toxicogenic sa pamamagitan ng direktang tiyak na epekto ng mga lason sa gitnang sistema ng nerbiyos, at sa yugto ng somatogenic ng pagkalason sila ay natutukoy sa pamamagitan ng pag-unlad ng endotoxicosis.

Ang pangkalahatang neurological na larawan ng nakakalason na pagkawala ng malay sa maagang yugto ng toxicogenic ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng patuloy na focal neurological na mga sintomas (ang simetriko na mga palatandaan ng neurological ay nangingibabaw) at isang mabilis na positibong dinamika ng mga sintomas ng neurological sa ilalim ng impluwensya ng sapat na mga pang-emerhensiyang therapeutic na hakbang.

Para sa bawat uri ng nakakalason na pagkawala ng malay na dulot ng pagkilos ng isang partikular na grupo Nakakalason na sangkap, ang sarili nitong mga sintomas ng neurological ay katangian, pinaka-malinaw na ipinakita sa yugto ng mababaw na pagkawala ng malay.

Kasama ng narcotic toxic coma, na may mga sintomas ng neurological ng mababaw o malalim na kawalan ng pakiramdam ( muscular hypotension, hyporeflexia) mayroong coma na may matinding hyperreflexia, hyperkinesis, convulsive syndrome.

Ang pinaka-kapansin-pansin sa neurological na larawan ng talamak na pagkalason, lalo na ang isang pagkawala ng malay, ay ang mga sumusunod na sakit sa somato-vegetative: simetriko na mga pagbabago sa laki ng mga mag-aaral, mga karamdaman sa pagpapawis na may kapansanan sa mga function ng salivary at bronchial glands.

Sa M-cholinomimetic (muscarine-like) syndrome, miosis, hyperhidrosis, hypersalivation, bronchorrhea, pamumutla ng balat, hypothermia, bronchospasm, bradycardia, hyperperistalsis ay sinusunod, dahil sa isang pagtaas sa tono ng parasympathetic division ng autonomic nervous system . Nabubuo ito sa kaso ng pagkalason sa mga sangkap na may aktibidad na M-cholinergic (muscarine, organophosphorus compound, barbiturates, alkohol, atbp.).

Sa M-cholinolytic (atropine-like) syndrome, mydriasis, hyperemia, dry skin at mucous membranes, hyperthermia, at tachycardia ay sinusunod. Nabubuo ito sa kaso ng pagkalason sa mga sangkap na may anticholinergic effect (atropine, diphenhydramine, amitriptyline, asthmatol, aeron, atbp.).

Ang Adrenergic syndrome ay sanhi ng cocaine, ephedrine, amphetamines, melipramine, aminophylline, atbp. Ito ay ipinakikita ng hyperthermia, may kapansanan sa kamalayan, pagkabalisa, hypertension, tachycardia, rhabdomyolysis, disseminated intravascular coagulation (DIC).

Ang serotoninergic syndrome ay inilarawan sa mga nakaraang taon minsan ay nagdudulot ng banta sa buhay. tinawag malaking grupo mga gamot - mga pumipili na agonist ng mga serotonergic receptor (buspirone, cisapride, mga bagong henerasyong antidepressant, atbp.), Na ipinakita ng hyperthermia, may kapansanan sa kamalayan, vegetodistonia (ang masaganang pawis, kawalang-tatag ng presyon ay sinusunod), hyperreflexia, myoclonus, trismus, tigas ng kalamnan. Naiiba sa mabilis na reverse development.

Ang Miosis ay sanhi ng mga sangkap na nagpapataas ng aktibidad ng cholinergic system: M-cholinomimetics (muscarine, pilocarpine), anticholinesterase na may M-cholinpotentiating action (aminostigmine, organophosphorus compounds, atbp.); opiates, reserpine, cardiac glycosides, barbiturates, atbp., pati na rin ang mga sangkap na nagbabawas sa aktibidad ng adrenergic system: clonidine at mga homologue nito, mga depriming agent; mga ahente sa industriya (insecticides-carbamates).

Ang mydriasis ay sanhi ng mga sangkap na nagpapataas ng aktibidad ng adrenergic system: hindi direktang adrenergic agonists (amphetamines, ephedra, cocaine), catecholamine precursors (L-DOPA, dopamine), mga inhibitor ng enzymes na inactivate ang catecholamines (MAO inhibitors); LSD; mga sangkap na nagbabawas sa aktibidad ng cholinergic system: atropine at mga homologue nito, antihistamines, tricyclic antidepressants.

Toxic encephalopathy - ang paglitaw ng patuloy na nakakalason na pinsala sa utak (hypoxic, hemodynamic, liquorodynamic na may degenerative na pagbabago sa tisyu ng utak, pamamaga ng meninges, kalabisan nito, disseminated area ng nekrosis sa cortex at subcortical formations). Ang pinaka-kilalang psychoneurological na sintomas ng nakakalason na encephalopathy sa kaso ng pagkalason sa mga compound ng mabibigat na metal at arsenic, carbon monoxide, opiates, pati na rin ang pag-abuso sa sangkap.

Ang cerebral edema ay isang komplikasyon ng nakakalason na pagkawala ng malay, na sinamahan ng iba't ibang mga sintomas ng neurological na naaayon sa paksa ng sugat: lumilipas na paralisis, hemiparesis, pyramidal sign, cerebellar at extrapyramidal na sintomas, epileptiform convulsions, hyperthermia, bulbar disorder, atbp. Mga katangiang palatandaan ng Ang cerebral edema ay kasikipan sa fundus, tulad ng pamamaga ng mga optic disc, kakulangan ng pulsation, dilat na mga ugat at pagtaas ng laki ng blind spot. Lumilitaw ang mga palatandaan intracranial hypertension- paninigas ng leeg, pag-igting ng mga eyeballs, bradypnea, bradycardia, atbp. Sa spinal puncture, ang pagtaas ng intracranial pressure ay tinutukoy.

Ang intravital brain death ay ang pinakamalubha at hindi maibabalik na komplikasyon ng toxic coma na may hypoxia at brain tissue edema. Ang kakayahang mabuhay ng utak ay tinutukoy ng EEG. Sa talamak na pagkalason na may mga sleeping pills at mga gamot na nagdudulot ng malalim ngunit nababaligtad na anesthesia, ang intravital brain death ay maaari lamang hatulan pagkatapos ng 30 oras ng tuluy-tuloy na isoelectric EEG recording.

Ang talamak na intoxication psychosis ay isang mental disorder na may nangingibabaw na mga sintomas ng "lumulutang" na kamalayan, hallucinosis (madalas na visual at tactile), catatonic disorder. Ito ay sinusunod kapag nalantad sa mga psychotomimetic substance (cocaine, marijuana, LSD, phenamines), carbon monoxide, tetraethyl lead, bulbocapnine (catatonia). Ang pagkalason sa mga anticholinergics (atropine, atropine-like, antihistamines, amitriptyline) ay sinamahan ng isang central anticholinergic syndrome.

Convulsive syndrome. Sa kaso ng pagkalason, maaaring mangyari ang clonic (corazol, cicutotoxin), clonic-tonic (physostigmine, organophosphorus poisons) at tonic (strychnine). Sa kaso ng pagkalason sa mga lason na anticholinesterase, ang mga pangkalahatang kombulsyon ay nauuna sa pamamagitan ng matinding myofibrillations.

Ang nakakalason na hyperthermia ay maaaring umunlad bilang isang resulta ng mga sentral na paglabag sa thermoregulation sa kaso ng pagkalason sa mga amphetamine, anesthetics (paunang yugto), zincophen, cocaine, dinitrocresol, dinitrophenol, ecstasy at mga derivatives nito, MAO inhibitors, phenothiazines, theophylline, salicylates, serotonergic agent succinylcholine, xanthines. Kadalasan, ang hyperthermia ay maaaring sanhi ng mga nakakahawang komplikasyon (tulad ng pneumonia, kabilang ang aspirasyon, bacteremia at septicemia sa mga adik sa droga, atbp.). Ang convulsive syndrome ay maaaring sinamahan ng hyperthermia.

Ang nakakalason na hypothermia ay isang pagbaba sa temperatura ng katawan sa ibaba 35 ° C. Maaaring maobserbahan ang hypothermia sa kaso ng pagkalason sa alkohol, central analgesics, anesthetics, tricyclic antidepressants, barbiturates, benzodiazepines, carbamates, clonidine, cyanides, chloral hydrate, methyldopa, carbon monoxide, phenothiazines. Sa kaso ng pagkalason sa droga, ito ay nangyayari sa 7-10% ng mga kaso.

Ang nakakalason na visual, auditory neuritis at polyneuritis ay nabubuo sa talamak na pagkalason methyl alcohol, quinine, salicylates, antibiotics, phosphorus-organic substance, salts ng thallium, arsenic, magnesium. Ang mga karamdaman sa pangitain ng kulay ay sinusunod sa kaso ng pagkalason sa salicylates, aconite, foxglove, atbp.