Liečba príznakov intoxikácie alkoholom. Musím zavolať sanitku? Príznaky alkoholickej kómy z dýchacieho a kardiovaskulárneho systému

Závažnosť intoxikácie alkoholom u živých jedincov závisí od sily, množstva a kvality požitý alkohol, čas, počas ktorého sa alkohol pil, ako aj individuálna reakcia naň, ktorá sa mení v závislosti od veku, psychogénnych a fyzických faktorov, dennej doby, telesnej hmotnosti, množstva a kvality jedla.

Príznaky intoxikácie alkoholom sú do značnej miery determinované individuálnymi charakteristikami subjektu, jeho výchovou, kultúrou pitia, typom vyššej nervovej aktivity a reakciou na alkohol.

Emocionálne a fyzické preťaženie znižuje toleranciu alkoholu. Náchylnosť na alkohol klesá u osôb, ktoré utrpeli traumatické poranenie mozgu, trpia duševnými chorobami, nejakou psychopatiou, ťažkou neurózou, chronickým dedičným alkoholizmom, trpiacim infekčnými chorobami.

Klinika akútnej intoxikácie alkoholom je spôsobená toxickým účinkom na telo nielen alkoholu, ale aj jeho oxidačných produktov. Ich pôsobenie je obzvlášť silné v konečnom štádiu alkoholovej intoxikácie a v období takzvanej alkoholovej kocoviny, spôsobenej pôsobením acetaldehydu a iných produktov nedokonalého spaľovania alkoholu.

Stupeň intoxikácie je ovplyvnený podmienkami konzumácie nápoja: nalačno, spôsobujúce akútnu intoxikáciu, alebo po užití veľkého množstva tučné jedlá, závislosť na alkohole, horúčave a pobyte v zle vetraných, dusných miestnostiach, náhly pokles teploty, tolerancia, charakter a množstvo jedla súčasne s alkoholom, zloženie, čistota a koncentrácia alkoholu v nápoji, fyzický a psychický stav človeka v čase požitia alkoholické nápoje(únava, nedostatok spánku, prechladnutie, somatické, nervové a duševná choroba), situačné prostredie, okolitá teplota.

Rôzne nečistoty ako napr fuselové oleje, tabakový nálev, pálená guma, rôzne korienky, bylinky, barbituráty, ópium a iné zosilňujú účinok alkoholu.

Klinický obraz intoxikácie je určený reakciou centrálneho nervového systému daného subjektu na prichádzajúci alkohol. Táto reakcia je založená najprv na excitácii a potom na inhibícii mozgovej kôry s uvoľnením subkortexu z jej kontroly.

Paralelne sa vyvíjajú poruchy vestibulárneho aparátu, zaznamenávajú sa závraty, koordinácia pohybov je narušená, rýchlosť a presnosť reflexných reakcií klesá. V budúcnosti so zvýšením koncentrácie alkoholu (ak sa užíva veľké množstvá alkoholické nápoje), inhibičné procesy zachytávajú subkortikálne uzliny, mozoček a stredy podlhovastých miecha. Vyvíja sa ťažká otrava, ktorá vedie ku kóme a niekedy k smrti.

Klinická manifestácia akútnej intoxikácie alkoholom je rozdelená do troch stupňov v závislosti od závažnosti (ľahká, stredná, ťažká); t psychopatologická štruktúra – tri typy (jednoduchá intoxikácia alkoholom, zmenené formy jednoduchej intoxikácie alkoholom, patologická intoxikácia).

Mierny stupeň intoxikácie alkoholom

Subklinická fáza . Koncentrácia alkoholu v krvi do 0,3 ‰. Nálada je pozitívna, kontakt s ostatnými nie je narušený, chuť do jedla je zvýšená, v epigastrickej oblasti sa cíti teplo.

Táto hladina alkoholu v krvi môže byť vo fáze eliminácie.

Hypomanická fáza. Vyvíja sa po tom, čo prakticky zdraví ľudia užijú 50-100 ml 40% vodky alebo iného silného nápoja, 200-400 ml 14-18% vína alebo 1 liter 2-3% piva. V krvi od 0,5 do 1,5 % alkoholu. Nálada subjektov je zvýšená, gestikulácia a motorická aktivita sú zrýchlené, iluzórne vnímanie vonkajšieho sveta, pocit fyzického a duševného pohodlia, samoľúbosť, nedostatočný pocit zlepšenia duševných schopností, nával tepla, veselosť, zvýšená účinnosť, zmierniť únavu, príjemné závraty

Miznú hanblivosť, strnulosť, napätie, potláča sa úzkosť a vzrušenie. Skúmaní sú veľavravní, niekedy až nepodstatní, chvastúni, samoľúby, klamliví. Reč je jasná, hlasná, trochu zrýchlená, ale zmysluplná. Témy rozhovorov sa rýchlo menia. Mimické reakcie sú prehnane výrazné. Existuje nedbanlivosť, roztržitosť; je zachovaná orientácia v mieste, čase, okolitých osobách a vlastnej osobnosti. Zvyšuje chuť do jedla, libido, nižšie emócie sú dezinhibované

Tvár je začervenaná, menej často bledá, skléry sú rozšírené, oči sa lesknú, zvyšuje sa slinenie a chuť do jedla, zrýchľuje sa pulz a dýchanie. Hmatové a bolesť znížená, zvyšuje sa prah vnímania zvukových (vrátane farebných) podnetov.

Dych páchne ako alkohol. Vyšetrení ľudia sa často snažia neutralizovať zápach alkoholu aromatickými látkami, dezodorantmi, fajčením.

Porušujú sa presné koordinačné pohyby a testy. Pri chôdzi s ostrými zákrutami sa vyšetrovaní nosia nabok. V Rombergovej póze pri drepe s oči zatvorené pozoruje sa trasenie. Zreničky normálnej veľkosti alebo mierne rozšírené.

V dôsledku zachovania kritiky a orientácie všetkých typov môže byť klinika tejto fázy alkoholovej intoxikácie potlačená vôľovým úsilím. V takýchto prípadoch sa zaznamenáva úzkosť, znepokojenie, konflikt, zlomyseľnosť, pokus napodobniť triezvy stav. Spomienky na všetky udalosti z obdobia opojenia sú zachované v plnom rozsahu.

Priemerný stupeň intoxikácie alkoholom

Dystymická fáza . Jednorazová alebo zlomková konzumácia individuálne odlišných dávok alkoholických nápojov zdravými jedincami (v priemere asi 300 ml a viac vodky, koňaku alebo 1 000 ml vína) a dosiahnutie jeho koncentrácie v krvi v rozmedzí od 1,5 do 2,5 ‰ so zvyšujúcou sa hĺbkou intoxikácie spôsobuje prechod (premenu) dysforického stavu do hypomanického stavu. Správanie opitého sa mení a vôľovým úsilím sa postupne stáva neovládateľné, objavuje sa nestriedmosť, netaktnosť, podráždenosť, zlomyseľnosť, hrubosť, impulzívnosť, agresivita, lakomosť, bezohľadnosť, podozrievavosť. Minulé zlyhania a sťažnosti sú aktualizované. Často sa páchajú nevhodné činy a skutky. Okrem toho je táto fáza intoxikácie charakterizovaná takzvaným „zostrovaním“ alebo „odhaľovaním“ jednotlivých charakterových čŕt (vlastností). Povahovo dobromyseľné a veselé tváre sa stávajú maximálne euforickými, hlúpymi (tancujú, spievajú, smejú sa, šaškujú, šaškujú, vyznávajú lásku každému); hanbliví, bojazliví sa stávajú veľmi spoločenskými, veselí sa izolujú, pamätajú na zlyhania, protivenstvo je smutné, plačlivé. Odvážni a chladnokrvní niekedy prejavujú zbabelosť z toho najnepodstatnejšieho dôvodu.

U osôb náchylných k melancholickej a smutnej nálade sa objavuje plačlivosť, „priznávajú si vinu“, prosia každého o odpustenie, plačú, bičujú sa; hrubí ľudia od prírody môžu byť v stave opitosti krutí, agresívni.

Jasnosť vnímania prostredia sa postupne znižuje, integrita myslenia je narušená. Aktívna pozornosť sa priťahuje s ťažkosťami, často po opakovanom opakovaní otázok. Pôsobiť drsne poruchy reči v podobe spomalenia tempa, monotónnosti, straty rytmu, perseverácie, dyzartrie, neartikulácie, skandovania, zahmlievania, komolenia slov. Intoxikovaní ľudia sa rozprávajú sami so sebou, vedú dialógy s neexistujúcim partnerom, vykrikujú samostatné slová, často nadávajú. Produktívny rečový kontakt s takýmito osobami je ťažký alebo nemožný. Potláča sa pud sebazáchovy (znižuje sa alebo stráca zmysel pre opatrnosť, zanedbávajú sa situácie nebezpečné pre zdravie a život).

Klesá a potom sa stráca orientácia všetkého druhu. Opití ľudia majú problém vysvetliť alebo nedokážu vysvetliť trasu prepravy alebo cestu, po ktorej práve išli. Existujú aj ďalšie ťažkosti pri aktivácii pamäte. Poruchy vedomia sú v takýchto prípadoch podobné ako v mierny stupeň ohromený. Po vytriezvení sa udalosti z obdobia intoxikácie spravidla úplne pamätajú.

Ataktická fáza . Najcharakteristickejšie pre túto fázu (stupeň) intoxikácie sú výrazné (pre ostatných viditeľné) funkčné poruchy motoriky a koordinácie pohybov v dôsledku toxického účinku etanolu na neurofyziologické mechanizmy centrálneho nervového systému, vrátane vestibulo-cerebelárneho. Stráca sa schopnosť vykonávať aj bežné každodenné zručnosti (zapínanie gombíkov, šnurovanie topánok atď.). Rukopis sa mení. Pohyby sa stávajú rozsiahlymi, viacnásobnými, nadbytočnými, neadekvátnymi, so stratou situačnej účelnosti, často dosahujúc stupeň charakteristický pre psychomotorické vzrušenie. Chôdza je vratká, neistá. Človek, ktorý je v priemernom stupni opitosti, pri chôdzi zakopne, môže spadnúť, ale vstane a ďalej kráča sám. Klesá sila svalov, znižuje sa bolesť a teplotná citlivosť, a preto opití ľudia necítia bolesť, údery, rany, popáleniny, niekedy majú diplopiu, tinitus.

Typický vzhľad: oblečenie je znečistené, neupravené, rozopnuté. Tvár Nafúknutá, hyperemická (ale môže byť bledá). Skléra sa vstrekuje, zreničky sú zovreté. Môže sa vyskytnúť čkanie, kýchanie, smäd, nevoľnosť, vracanie. Z úst je výrazný zápach alkoholu, vegetovaskulárne reakcie sú narušené, čo sa prejavuje slinením, zvýšenou diurézou.

K ďalším fyzickým a neurologickým príznakom patrí nestabilita v polohe Romberg, zvýšená srdcová frekvencia (až 100-110 úderov za minútu) a dýchanie.. Mierne znížené šľachové reflexy, objavujú sa nystagmoidné zášklby očných buľv, po skúške rotácie subjektu v kresle (5x do 10s), nystagmus-17 držaný na 14 s. Svalová sila je výrazne oslabená, citlivosť na bolesť je otupená Diplopia možná

Nasledujúci deň po ataktickej intoxikácii sa pozoruje postintoxikačný stav (slabosť, slabosť, bolesť hlavy, možná smäd, nevoľnosť, vracanie, nechuť k alkoholickým nápojom), znížená nálada, duševná a fyzická výkonnosť, ťažkosti v žalúdku a srdci, nechuť k jedlu Prítomnosť pachu alkoholu, zmeny reči, akrocyanóza, nevhodné správanie, rozšírené zrenice, pozitívny test Taschen, prudký pokles alebo absencia Achillových a brušných reflexov, zmeny chôdze, rukopisu, výsledky Rombergovho testu, pomalá práca s tabuľkami Schulte.

Ťažký stupeň intoxikácie alkoholom

Ťažký stupeň intoxikácie alkoholom je charakterizovaný hlboko vyvinutou inhibíciou, ktorá pokrýva kôru hemisféry a kmeňová časť mozgu.Intoxikovaný je v ťažkom spánku.V závislosti od fázy intoxikácie je možné zakalenie alebo strata vedomia, letargia alebo nedostatok reakcií na hmatové a bolestivé podnety.

Adynamická fáza. Pozoruje sa po požití veľkých dávok alkoholu a dosiahnutí jeho koncentrácie v krvi v rozmedzí od 2,5 do 3 ‰. IN klinický obraz do popredia sa dostáva akútna intoxikácia alkoholom, zvyšujúca sa svalová hypotenzia, adynamia, poruchy (otupenie) vedomia

Motorická aktivita je prudko znížená, chôdza je nestabilná, trasľavá, stabilita vo vzpriamenej polohe sa postupne stráca. Zvyšujúca sa fyzická slabosť. Keď sú opití otočení chrbtom, stále sa pokúšajú otočiť na bok, na brucho, pričom robia chaotické, bezmocné pohyby rukami a nohami, snažia sa vstať a padajú. Vzhľad je neupravený, oblečenie je špinavé, na tvári a tele sú odreniny a modriny.

Reč je vážne narušená, intoxikovaní ľudia vystrájajú, vyslovujú neartikulované útržky slov alebo fráz, niečo mrmlia, produktívny rečový kontakt a vyšetrenie takýchto osôb je takmer nemožné. Prehlbuje sa porušovanie kritiky, orientácia všetkého druhu, apatia, ľahostajný a ľahostajný prístup k okoliu, nebezpečné situácie, nepohodlné držanie tela, nedostatok adekvátnych mimických reakcií. Môže sa objaviť vracanie, čkanie, hnačka.Pokožka je biela, studená, vlhká. Vo vydychovanom vzduchu a zvratkoch silný zápach alkohol.

Srdcová činnosť sa oslabuje. Srdcové zvuky sú tlmené, arteriálny tlak klesá. Pulz je častý, slabá náplň a napätie. Dýchanie je povrchové, rýchle, môže byť chrapľavé v dôsledku hypersalivácie a hromadenia hlienu v nosohltane. V dôsledku uvoľnenia zvierača epo časté nedobrovoľné močenie a defekácia

Odhalia sa neurologické príznaky, pokles alebo absencia spojiviek, reflexy bolesti, zreničky sú rozšírené, reakcia na svetlo je slabá. Spontánny horizontálny nystagmus. Redukujú sa šľachové reflexy.

Subjekt vyzerá navonok ospalo, môže zaspať bez ohľadu na dennú dobu, kdekoľvek av nefyziologických polohách spánku.

Vo sne možno pozorovať kŕče, močenie, defekáciu. Zvyčajne je možné zobudiť opitého, ale okamžite znova zaspí. Vdychovanie pár amoniaku spôsobuje len krátkodobú, pomalú obrannú reakciu. Hlboký, ťažký spánok je povinnou klinickou súčasťou tejto fázy (stupeň intoxikácie).

Po prebudení dochádza u rôznych jedincov k zotaveniu v pamäti z obdobia ťažkej intoxikácie rôzne, u niektorých sú to útržkovité spomienky, s neúspechmi, u iných si nič nepamätajú (úplná amnézia), u iných sa udalosti dajú úplne zapamätať.

U osôb, ktoré prešli adynamickou fázou intoxikácie alkoholom, sa niekoľko dní pozorujú postintoxikačné príznaky asténie, hypodynamie alebo adynamie, vegetatívne poruchy, diszómia, dyzartria, anorexia, znížená nálada, podráždenosť atď.

Narkotická fáza Alkoholická kóma. V mnohých klasifikáciách akútnej intoxikácie alkoholom dostupných v literatúre je alkoholická kóma tiež zahrnutá do ťažkého stupňa intoxikácie alkoholom.

Alkoholická kóma vzniká, keď požitá dávka alkoholu dosiahne alebo prekročí prah anestetického účinku, podobne ako napríklad pôsobenie éteru alebo chloroformu.Priemerná koncentrácia alkoholu v krvi spôsobujúca stratu vedomia (narkotická fáza intoxikácie) sa pohybuje od 3 do 5%o, ale kóma sa môže vyvinúť aj s nižším (2-2,5-6 ‰) alkoholu v krvi (2-2,5-6 ‰) ‰.

V závislosti od hĺbky a dynamiky toxického procesu je alkoholická kóma rozdelená do troch stupňov.

Prvý stupeň (povrchová kóma s hyperreflexiou). Opitý je v bezvedomí, spontánne nereaguje na okolie. Avšak v reakcii na silné podnety (napríklad keď prinesiete vatový tampón navlhčený amoniak) dochádza ku krátkodobej motorickej reakcii s chaotickými (ochrannými) gestami rúk, nôh, mimických svalov, rozšírením zreníc. Šľachové reflexy sú zvýšené, proprioceptívne reflexy sú zachované alebo zvýšené, brušné reflexy a reflexy zo slizníc sú znížené, prehĺtací reflex je zachovaný. Pozoruje sa trizmus žuvacích svalov, fibrilárne zášklby svalov v mieste vpichu.Stanovuje sa Babinského symptóm. tendencia znižovať a zvyšovať telesnú teplotu krvný tlak. Dýchanie je plytké, rýchle.

Druhý stupeň (povrchová kóma s hyporeflexiou). Bezvedomie, výrazná inhibícia reflexov (šľachových, rohovkových, zrenicových, hltanových atď.). Mydriáza, sotva znateľná reakcia zreníc na svetlo. Oslabené plytké dýchanie, opakované vracanie, hypersalivácia, bronchorea. Možná aspirácia hlienu, zvracanie, broncholaryngospazmus. Sklon k poklesu krvného tlaku. Tachykardia 90-100 úderov za minútu. Spontánne vylučovanie moču.

hlboká kóma . Vedomie je stratené. "Plávajúce" očné buľvy. Areflexia a svalová hypotenzia. Možno dýcha ako Kussmaul alebo Cheyne-Stokes. Koža cyanotická, studená, vlhká, sklon k podchladeniu. Zvyšujúca sa kardiovaskulárna nedostatočnosť, pokles krvného tlaku, tlmené srdcové ozvy, slabý, častý vláknitý pulz. Inkontinencia moču a stolice.

Alkoholická kóma je nebezpečná pre svoje komplikácie, z ktorých najčastejšie sú akútne respiračné a kardiovaskulárne zlyhanie, toxická hepatitída a ostré zlyhanie pečene, „myorenálny syndróm“.

Hypertoxická fáza intoxikácia alkoholom je spôsobená príjmom smrteľných dávok alkoholu, keď jeho koncentrácia v krvi dosahuje 6-8 ‰. Smrť nastáva v dôsledku paralýzy bulbárnych centier alebo komplikácií uvedených vyššie.

Otrava alkoholom

Detoxikácia alkoholu

Pri kopírovaní materiálu použite odkaz na stránku

Dnes budeme hovoriť o:

Doprajte si alkohol možno nielen ten, kto trpí, ale aj ten, kto to vzal prvýkrát. V skutočnosti na to, aby sa v tele vyvinula otrava, stačí raz vypiť veľkú dávku alkoholu (najmä ak má človek individuálna intolerancia alkohol). O príznakoch a prvej pomoci pri otrave alkoholom - ďalej v článku.

Otrava alkoholom: prvé príznaky

Všetky príznaky otravy alkoholom sú rozdelené do dvoch podskupín:

1. Príznaky, ktoré sa objavia bezprostredne po požití alkoholu (po 1-2 hodinách).

2. Známky, ktoré sa vyvinú v priebehu niekoľkých dní po nástupe intoxikácie alkoholom v tele.

Stojí za zmienku, že stupeň otravy alkoholom pre každú osobu je iný. To do značnej miery závisí od hmotnosti, pohlavia (muži lepšie znášajú alkohol), ako aj od prípustných dávok alkoholu, ktoré je človek zvyknutý piť.

Je dôležité vedieť, že najzraniteľnejšie voči otrave alkoholom sú mladé dievčatá a chlapci, ktorí začínajú piť alkohol po prvýkrát. Stále nemajú vyvinutú ochrannú reakciu tela, takže intoxikácia, ako aj otrava, sa vyskytuje veľmi rýchlo a je mimoriadne náročná.

Otrava alkoholom je možná až vtedy, keď je obsah alkoholu v takýchto nápojoch vyšší ako dvanásť percent. Podľa štúdií je dávkovanie alkoholu v krvi od 4 do 15 g / kg už pre človeka smrteľné a môže ľahko spôsobiť smrť.

Existujú také prvé príznaky otravy alkoholom:

1. Človek má nezdravý lesk v očiach. Výrazne sa preceňuje aj sebaúcta, pri ktorej prestáva byť hanblivý a dokáže povedať to, čo by si v triezvom stave nedovolil povedať (práve z tohto dôvodu dochádza k väčšine hádok za účasti človeka s alkoholovým opojením).

2. V dôsledku návalu krvi dochádza k začervenaniu tváre.

3. Znižuje sa pozornosť a rýchlosť reakcie.

4. Človek začne nahlas rozprávať, niekedy sa dostaví ospalosť.

5. Zvyšuje sa potenie.

6. Osobnostné črty, ktoré v triezvom stave nie sú badateľné, sa môžu zhoršiť. Môžu však byť pozitívne aj negatívne.

Po počiatočnom prejave otravy alkoholom sa vyvíja druhá fáza. Vyskytuje sa pri užívaní veľkej dávky alkoholu a je sprevádzaný takými príznakmi:

1. Človek vyvíja závraty a bolesti hlavy.

2. Pozorované svalová slabosť a poruchy vedomia. Môžu sa vyskytnúť aj problémy s dýchaním.

3. Lachrymácia.

5. Pacient môže byť narušený horúčkou a trasením rúk.

6. Ak telo reaguje na otravu, potom sa u človeka môže vyskytnúť nevoľnosť a zvracanie, porušenie stolice.

Stojí za zmienku, že niektorí ľudia vnímajú otravu alkoholom ako bežný jav, čo je chyba. V skutočnosti ide o dosť vážny stav, ktorý môže viesť k paralýze dýchania a dokonca kóme. Z tohto dôvodu, keď sa objavia príznaky otravy, človek musí zavolať lekára a poskytnúť prvú pomoc.

Posledná fáza otravy sa považuje za najťažšiu. Je sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi:

1. Pacient môže vyvinúť kŕče, halucinácie a studený pot.

2. Osoba môže stratiť vedomie.

3. Často sa pacient začne dusiť v dôsledku kŕčov dýchania a paralýzy.

4. Človek v tomto stave sa neovláda a nevie posúdiť situáciu, v ktorej sa nachádza.

5. Môže sa objaviť zimnica a vysoký krvný tlak.

V prípade, že má osoba zjavné príznaky otravy alkoholom, mali by ste okamžite zavolať sanitku. Pred jej príchodom by ste mali aspoň trochu stabilizovať stav pacienta a odstrániť z jeho tela toxíny (aspoň čiastočne).

Opatrenia prvej pomoci v tomto prípade zahŕňajú:

1. Preskúmajte osobu. Opýtajte sa ho, ako sa cíti.

2. Vypláchnite žalúdok. Aby ste to dosiahli, musíte u osoby vyvolať zvracanie tým, že si vezmete roztok sódy alebo vodu s draslíkom. To pomôže vyplaviť toxíny zo žalúdka skôr, ako sa môžu absorbovať ďalej do tela.
3. Podávajte človeku veľa tekutín, ale len vtedy, keď jeho prehĺtací reflex funguje normálne.

4. Zabezpečte prietok čerstvý vzduch, rozopnúť košeľu, povoliť opasok na nohaviciach.

5. Pri zástave dýchania očistiť ústna dutina a poskytnúť umelé dýchanie.

6. Ak má pacient zástavu srdca, potom musíte urobiť nepriama masáž myokardu. Ide o veľmi zložitý postup, ktorý musí vykonať vyškolená osoba. V opačnom prípade sa z takýchto opatrení môže pacient len ​​zhoršiť.

Pred príchodom lekárov je tiež potrebné zmerať pacientovi pulz a krvný tlak, aby lekári poskytli viac detailné informácie o stave pacienta.

Pri prvej pomoci je dôležité neublížiť človeku. Preto je zakázané robiť nasledovné:

1. Nemôžete vyvolať zvracanie, rovnako ako umyť žalúdok osoby, keď je v bezvedomí. To isté platí aj pre jeho liečbu tabletkami (pred príchodom lekára je lepšie pacientovi nepodávať vôbec žiadne lieky, okrem aktívneho uhlia).

2. Nemôžete nechať pacienta bez dozoru, pretože sa môže kedykoľvek zhoršiť.

3. Človeka nemôžete položiť na chrbát, pretože sa tak môže udusiť zvratkami.

4. Je zakázané dvíhať osobu, nútiť ju k pohybu, sprchovať sa a pod. To ďalej naruší termoreguláciu a môže len zhoršiť stav pacienta.

Liečba otravy alkoholom do značnej miery závisí od symptómov a celkovej závažnosti stavu pacienta. Tradičná terapia zahŕňa:

1. Užívanie hepatoprotektorov na zníženie toxických účinkov na pečeň.

2. Výplach žalúdka.

3. Niekedy je predpísané podávanie fyziologického roztoku a glukózy.

4. Pri poškodení nervového systému možno použiť antipsychotiká.

5. Príjem adsorbentov na zníženie intoxikácie tela. To môže byť rôzne drogy, ale najčastejšie sú predpísané Enterosorb, Enterosgel a aktívne uhlie.

6. Vymenovanie antiemetických liekov.

Ďalšia terapia sa uskutočňuje na základe pozorovaných symptómov a vznikajúcich komplikácií. Pri včasnej prvej pomoci a medikácii sa môže pacient vyliečiť z otravy alkoholom, aj keď bol vo vážnom stave.

Prevencia otravy alkoholom

Prevencia otravy alkoholom spočíva v dodržiavaní odporúčaní narkológa:

1. Nemôžete užívať alkohol na prázdny žalúdok. Pred tým je lepšie zjesť niečo horúce, aby to „obalilo“ sliznicu žalúdka. Takže sa chránite pred intoxikáciou tela a vývojom vredov.

2. Nepite alkohol vo veľkých dávkach. Z pohára vína nebude nič zlé, čo sa nedá povedať o celej fľaši vypitej v jednom drepe.

3. Nemôžete piť alkohol so zlou výživou, rovnako ako obdobie akútnych ochorení gastrointestinálneho traktu. Alkohol a vred, hepatitída, gastritída a pankreatitída sú považované za obzvlášť nebezpečné „duo“.

4. Je prísne zakázané piť alkohol v období, keď sa človek lieči tými liekmi, ktoré v kombinácii s alkoholom môžu spôsobiť vážne nežiaduce reakcie v pečeni a nervovom systéme. Toto je dôležité tabu, ktoré sa vzťahuje na takmer všetky silné drogy.

5. Neberte tie alkoholické nápoje, o ktorých kvalite pochybujete. Tiež by ste ich nemali kupovať na miestach bez licencie.

6. Aby ste predišli otrave, je lepšie nepiť alkohol, ktorý bol pripravený doma alebo vôbec nemá konkrétne miesto výroby.

7. Po požití alkoholu je zakázané užívať antidepresíva, hypnotiká a analgetiká.

8. Nemiešajte nápoje rôzneho stupňa.

9. Po pití je potrebné jesť a piť veľa tekutín, aby ste znížili negatívne účinky alkoholu na organizmus.

Navyše, ak sa chcete čo najviac chrániť pred otravou alkoholom a všetkými následnými komplikáciami, alkohol by ste mali úplne opustiť. To bude najlepšia prevencia.

Intoxikácia alkoholom - veľký rozsah psychofyziologické poruchy spôsobené pôsobením etylalkoholu a produktov jeho rozpadu s použitím veľkého množstva alkoholu a systematickým zneužívaním alkoholických nápojov.

Intoxikácia alkoholom je otrava tela produktmi rozpadu etylalkoholu.

Príčiny a rizikové faktory

Príčina intoxikácie alkoholom je len jedna – nadmerná konzumácia alkoholu. Normálne sú za rozklad molekúl etanolu zodpovedné dva typy pečeňových enzýmov s rôznymi metabolickými aktivitami – alkoholdehydrogenáza a acetaldehyddehydrogenáza. Alkoholdehydrogenáza oxiduje etanol na acetaldehyd, ktorý je ďalej metabolizovaný acetaldehyddehydrogenázou na neškodnú kyselinu octovú.

Účinnosť odbúravania etanolu sa značne líši v závislosti od genetických faktorov, pohlavia, veku, zdravotného stavu, telesného typu jedinca a podmienok prostredia. Čím nižšia je aktivita alkoholdehydrogenázy a acetaldehyddehydrogenázy, tým silnejšia je predispozícia jedinca k alkoholizmu a intoxikácii alkoholom. Pôsobenie enzýmov sa oslabuje na pozadí podvýživy, chronického stresu, nedostatku spánku, vysokej sily a nízkej kvality alkoholu atď. Výsledkom je, že koncentrácia čistého etanolu a octového aldehydu v krvnom obehu rýchlejšie dosiahne kritickú úroveň, v dôsledku čoho sa už pri použití malých dávok alkoholu objavujú príznaky intoxikácie.

U mužov je obsah alkoholdehydrogenázy v priemere vyšší ako u žien a u detí a dospievajúcich je rádovo nižší ako u dospelých. Dôležitá je aj etnická príslušnosť: u niektorých národov sú bežnejšie výhodnejšie kombinácie alel génov kódujúcich štruktúru alkoholdehydrogenázy a acetaldehyddehydrogenázy, u iných sú genetické kombinácie menej úspešné.

Akútna otrava alkoholom môže vyvolať exacerbácie chronických ochorení, hypertenzné krízy a akútne cerebrovaskulárne príhody.

Formuláre

V závislosti od charakteru a dĺžky konzumácie alkoholu sa rozlišuje akútna a chronická forma intoxikácie alkoholom. Pri jednorazovom príjme veľkého množstva alkoholu do tela u osoby, ktorá systematicky nepije alkohol, dochádza k akútnej intoxikácii alkoholom, pri ktorej patologický proces lokalizované hlavne v nervovom systéme.

Občas sa pri pití alkoholu, dokonca aj v stopových množstvách, u niektorých ľudí vyvinie patologická intoxikácia, charakterizovaná Celková strata sebakontrola a rýchly nárast psychotických symptómov. Pacienta môžu prenasledovať halucinácie, v niektorých prípadoch sa objavuje nemotivovaná agresivita. V zmenenom stave vedomia sa pacient môže dopustiť priestupku. Útok končí hlbokým spánkom a po prebudení si človek nepamätá, čo sa stalo.

Na pozadí dlhodobého alkoholizmu vzniká nebezpečný patologický stav - chronická intoxikácia alkoholom, sprevádzaná poškodením vnútorných orgánov a systémov. Medzi typické prejavy chronickej intoxikácie alkoholom:

• chvenie;
• chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu a genitourinárneho systému;
• chronická hepatitída a pankreatitída;
• poruchy cerebrálnej cirkulácie - až po cerebrálnu ischémiu a mikroúdery;
• alkoholická encefalopatia;
• delirantné poruchy.

Na pozadí chronickej intoxikácie alkoholom sa v niektorých prípadoch rozvinie alkoholová epilepsia a delírium - akútny psychotický stav sprevádzaný bludmi, stereotypmi a desivými halucináciami, ktorý sa ľudovo nazýva delírium tremens.

etapy

V závislosti od koncentrácie čistého etanolu v krvnom obehu sa rozlišujú tri stupne akútnej intoxikácie alkoholom.

1. Obsah alkoholu v krvi je nižší ako 0,2 %. Príznaky intoxikácie sú podobné príznaky pľúc intoxikácie, lekárska starostlivosť sa zvyčajne nevyžaduje.
2. Hladina alkoholu v krvi stúpa na 0,2–0,3 %. Známky poškodenia centrálneho nervového systému narastajú: koordinácia pohybov sa prudko zhoršuje, reč sa stáva nesúvislou a nečitateľnou, výrazy tváre strácajú výraznosť; objavujú sa závraty a dvojité videnie; po záchvate vzniká syndróm kocoviny.
3. Keď je obsah etanolu v krvi viac ako 0,3 %, dochádza k ohrozeniu života pacienta. V dôsledku silnej inhibície funkcií centrálneho nervového systému sa pozorujú poruchy dýchania a arytmia; existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku alkoholickej kómy a zástavy srdca.

Príznaky akútnej miernej až stredne závažnej intoxikácie alkoholom sú mnohým známe z prvej ruky:

• eufória a emocionálna disinhibícia;
• hyperémia tváre;
• potenie;
• svalové chvenie;
• nevoľnosť a zvracanie;
• rozšírenie zrenice;
• zvýšený smäd;
• závraty a silné bolesti hlavy;
• inhibované výrazy tváre a gestá;
• plynulá nezmyselná reč;
• zhoršená koncentrácia a pomalá reakcia;
• nekoordinované pohyby a neistá chôdza;
• strata schopnosti objektívne posúdiť situáciu.

Deti môžu byť vystavené intoxikácii alkoholom už v prenatálnom období. Pravidelná konzumácia alkoholu tehotnou ženou vedie k systémovým poruchám vnútromaternicového vývoja plodu.

Predpoveď

S včasnou pomocou sa akútna otrava alkoholom končí zotavením aj v prípadoch, keď došlo k alkoholickej kóme. O chronická forma prognóza závisí od motivácie pacienta bojovať proti alkoholizmu a od hĺbky poškodenia vnútorných orgánov.

Prevencia

Absolútnu ochranu pred otravou alkoholom poskytuje len úplné odmietnutie jeho užívania, avšak vzhľadom na kultúrne tradície nad touto možnosťou väčšina populácie neuvažuje. Na zníženie škodlivých účinkov etanolu na nervový systém sa odporúča obmedziť sa na minimálne porcie alkoholu, vyhýbať sa pitiu nekvalitného alkoholu a nemiešať rôzne nápoje. Vzhľadom na to, že pri hypoglykémii je účinnosť využitia etanolu rádovo nižšia ako normálne, treba sa vyhnúť pitiu nalačno a počas hostiny skombinovať alkohol s jedlom bohatým na bielkoviny a sacharidy. V stresových situáciách, po chorobách a pri ťažkej únave je lepšie zdržať sa alkoholu - reakcia tela na alkohol môže byť v takýchto prípadoch nepredvídateľná.

Video z YouTube k téme článku:

Pre neurológa pracujúceho v pohotovostnej nemocnici je jedným z naliehavých problémov intoxikácia alkoholom (AO) a súvisiace komplikácie, pretože tieto komplikácie vedú už mnoho rokov z hľadiska absolútneho počtu úmrtí: viac ako 60% všetkých smrteľných otráv je spôsobených touto patológiou. Okrem toho musí neurológ riešiť urgentné alebo plánované záležitosti súvisiace nielen s prítomnosťou akútnej intoxikácie alkoholom u pacientov, ale aj súvisiace s následkami AO. Takže v praxi núdzovej lekárskej starostlivosti je pri zisťovaní skutočnosti AO potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku tohto stavu s mŕtvicou ( akútne poruchy cerebrálna cirkulácia), s euforickou fázou traumatického poranenia mozgu (TBI), diabetickej, pečeňovej a uremickej kómy.

V súčasnosti zostáva alkohol (etanol, C2 H5 OH) jedným z najbežnejších a najdostupnejších (spolu s nikotínom) toxických faktorov v každodennom živote. Podľa stupnice G. Hongea a S. Gleasona, zostavenej pre možné smrteľné dávky xenobiotík u ľudí pri perorálnom užívaní (aj keď etanol nie je xenobiotikum v plnom zmysle, keďže je v tele neustále prítomný v nízkych koncentráciách), patrí etanol k chemickým zlúčeninám miernej toxicity. Možná smrteľná dávka môže byť 0,5 - 5 g / kg telesnej hmotnosti. Pri krátkodobej konzumácii a nedostatku tolerancie je smrteľná dávka pre dospelého človeka približne 300 - 400 g čistého etanolu, s toleranciou - do 800 g (5,0 - 13,0 g / kg). Malá disociácia a veľmi slabá polarizácia malých molekúl etanolu predurčuje jeho mimoriadnu schopnosť miešať sa s vodou v akomkoľvek množstve (rozpustnosť etanolu vo vode pri 20 - 25°C je takmer nekonečná), je ľahko rozpustný v lipoidných rozpúšťadlách a tukoch. Tieto vlastnosti umožňujú etanolu sa rýchlo šíriť vo všetkých vodných sektoroch tela a ľahko preniknúť biologické membrány. Distribúcia etanolu v tkanivách a biologických tekutinách tela závisí vo veľkej miere od množstva vody v orgáne. Špecifický obsah etanolu vďaka jeho vysokej hydrofilnosti je vždy priamo úmerný množstvu vody a nepriamo úmerný množstvu tukového tkaniva v orgáne.

Pre neurológa pracujúceho na oddelení urgentného príjmu sú najdôležitejšie tri stavy pacienta, ktorý požil etanol (presnejšie: má klinické príznaky konzumácie etanolu): [ 1 ] ťažká intoxikácia alkoholom (adynamická fáza AO), [ 2 ] akútna intoxikácia alkoholom a [ 3 ] akútna otrava alkoholom alebo alkoholická kóma ( !!! ale treba mať na pamäti, že v medzinárodná klasifikácia choroby [ICD-10] všetky vyššie uvedené stavy sú definované pojmom "intoxikácia alkoholom"). Práve v týchto stavoch má pacient tie poruchy vedomia a tie neurologické príznaky, ktoré môžu spôsobiť diferenciálne diagnostické ťažkosti.

Intoxikácia alkoholom sa chápe ako komplex symptómov, ktorý zahŕňa klinicky identifikovateľné behaviorálne, psychologické, mentálne, somato-neurologické, ako aj vegetatívne zložky spojené s expozíciou („akútny“, „prechodný“) psychotropno-euforický účinok alkoholu (etanol, etylalkohol) a jeho toxických účinkov závislých od dávky (ťažká intoxikácia alkoholom sa spravidla vyskytuje pri koncentrácii 3 ‰ v krvi). Intoxikácia alkoholom sa chápe ako toxický účinok etanolu a jeho metabolických produktov (zároveň nemusí byť etanol detekovaný v krvi). O otrave alkoholom hovoria v prípade rozvoja [alkoholickej] kómy (pri koncentrácii alkoholu v krvi 3 - 5 ‰; smrť je pravdepodobná, ak koncentrácia alkoholu v krvi dosiahne 5 - 6 ‰).

Medzi tkanivami, ktoré sú obzvlášť citlivé na toxické účinky etanolu, zaujíma centrálny nervový systém jedno z prvých miest. Pri akútnej intoxikácii (otrave) etanolom sa do popredia dostáva edém všetkých častí mozgu. V choroidálnych plexusoch mozgu sa tiež pozoruje edém a opuch medzibunkovej hmoty, bazálnych membrán a strómy klkov, čo vedie k stlačeniu a desolácii kapilár, nekróze a deskvamácii epitelu atď. Vplyv etanolu na tkanivové dýchanie mozgu je spojený s jeho účinkom na zlúčeniny, ktoré sú zdrojom energie pre funkčnú aktivitu nervové bunky. Príjem veľkých dávok etanolu spôsobuje zníženie aktivity enzýmov Krebsovho cyklu, čo spôsobuje výrazné zníženie využitia glukózy v mozgu (spotreba glukózy klesá napriek súčasnému zvýšeniu prietoku krvi mozgom). Pozoruje sa zvýšenie pomeru kyseliny mliečnej ku kyseline pyrohroznovej. Porušenie oxidačných procesov ("bunkové dýchanie") v mitochondriách mozgu je jednou z prvých reakcií na akútny toxický účinok etanolu.

Farmaceutický lieh (95°) obsahuje 92,5% čistý etanol. Prírodné alkoholické nápoje vznikajúce pri fermentácii sacharidov, ako aj umelé nápoje z vínneho liehu s prídavkom cukru a rôznych esencií obsahujú rôzne podiely čistého alkoholu, vyjadrené v objemoch na 100 ml (obj. %). Objemové percentá sa nazývajú stupne. Stupeň etylalkoholu konkrétneho nápoja vynásobený 0,79 (hustota alkoholu) odráža koncentráciu etanolu v gramoch na 100 ml tohto nápoja. Takže v 100 ml 40° vodky je 31,6 g čistého alkoholu, v 500 ml 5° piva - 19,75 g čistého etanolu atď. Koncentrácia etanolu v biologických tekutinách sa zvyčajne vyjadruje v g/l alebo ppm (‰).

Pojem „intoxikácia alkoholom“ (ktorý zahŕňa tri vyššie uvedené stavy) môže z medicínskeho a právneho hľadiska použiť len neurológ v prípadoch, keď preukázaná príčinná súvislosť medzi stavom pacienta (vo forme poruchy: vedomie, kognitívne funkcie, vnímanie, emócie, správanie alebo iné psychofyziologické funkcie a reakcie, statika, koordinácia pohybov, vegetatívne a iné funkcie) a príjem (časovo mierne oddelený) psychoaktívnej látky (etanol) na základe dostupnosti spoľahlivá anamnéza nedávneho užívania látky a prítomnosť psychoaktívnej látky (etanolu) v biologické prostredie pacienta (krv, moč, sliny), potvrdené laboratórny výskum(Najpresnejšia expresná metóda na stanovenie etanolu v biologických médiách je plyno-kvapalinová chromatografia, ktorá dokáže odhaliť aj iné liečivá).

Pri tráviacom (orálnom) spôsobe príjmu sa 20 % etanolu absorbuje v žalúdku a 80 % v tenké črevo. Resorpcia etanolu z gastrointestinálneho traktu je veľmi rýchla. Po 15 minútach nalačno sa polovica podanej dávky vstrebe. Potravinové hmoty v žalúdku bránia vstrebávaniu alkoholu v dôsledku jeho adsorpcie. Pri opakovaných dávkach sa rýchlosť resorpcie zvyšuje. Ľudia so žalúdočnými problémami (gastritída, peptický vred pri absencii stenózy pyloru) sa tiež zvyšuje rýchlosť absorpcie etanolu. Najvyššia koncentrácia etanolu počas prvej hodiny po užití je stanovená v krvi, potom sa zvyšuje cerebrospinálnej tekutiny kde pretrváva niekoľko hodín. V budúcnosti sa krivky obsahu etanolu v krvi a cerebrospinálnej tekutine menia paralelne. V štruktúrach centrálneho nervového systému (CNS) je najvyššia koncentrácia etanolu stanovená v mozgovej kôre, amónnom rohu, caudatus nucleus a cerebelárnej kôre.

Najväčší počet požitý etanol sa metabolizuje (90 – 95 %), 2 – 4 % sa vylúči obličkami a 3 – 7 % sa odstráni vydychovaným vzduchom. Zvýšené močenie a hyperventilácia výrazne neurýchľujú vylučovanie etanolu z tela. Biotransformáciu 98 % etanolu vykonávajú pečeňové mikrozómy. Konverzia etanolu v pečeni nastáva priemernou rýchlosťou 9 mmol/hod na 1 g tkaniva ( !!! pre porovnanie: rýchlosť oxidácie etanolu v mozgu nepresahuje 60 nmol/hod na 1 g tkaniva) Metabolizmus sa uskutočňuje hlavne tromi spôsobmi: [ 1 ] prvá dráha je spojená s pôsobením alkoholdehydrogenázy (AlDH) a acetaldehyddehydrogenázy (AlDH); Oxiduje sa cez ňu 80 - 90 % exogénneho etanolu (primárnym produktom oxidácie etanolu za účasti AlDH je acetaldehyd, premena etanolu na acetaldehyd je typický príklad letálna syntéza, pretože toxicita druhej zlúčeniny prevyšuje toxicitu etanolu 30-krát); [ 2 ] druhý spôsob je spojený s oxidačnou dráhou závislou od NADP·H a vyskytuje sa za účasti mikrozomálneho systému vrátane flavoproteínu, cytochrómu P450 a fosfatidylcholínu; tento systém je lokalizovaný v hladkom endoplazmatickom retikule hepatocytov a zabezpečuje premenu 10–25 % etanolu, ktorý vstupuje do tela ( !!! v podmienkach chronického príjmu etanolu sa aktivita druhej oxidačnej dráhy môže zvýšiť o 70 %); [ 3 ] tretia cesta oxidácie etanolu na acetaldehyd prebieha za účasti katalázy a peroxidu vodíka, cez ktorú sa metabolizuje až 5 % alkoholu.

Etanol samotný farmakologické vlastnosti označuje omamné látky tukového radu s veľmi malou "omamnou šírkou" (v dávkach, ktoré spôsobujú útlm miechy a vymiznutie reflexov, potláča aj činnosť dýchacieho centra - tieto vlastnosti, ako aj dlhá, silne výrazná perióda excitácie spôsobujú, že alkohol je prakticky nevhodný na anestéziu).

Narkotický účinok etanolu závisí od jeho koncentrácie v krvi, od stupňa tolerancie, od rýchlosti resorpcie a od fázy intoxikácie. Čím vyššia je rýchlosť nárastu koncentrácie etanolu v krvi, tým silnejší je narkotický účinok pri rovnakých plazmatických koncentráciách u toho istého pacienta. Vo fáze resorpcie narkotický účinok vyššia ako vo fáze eliminácie pri identickom obsahu etanolu v krvi.

Použitie 20 - 50 g čistého etanolu určuje jeho koncentráciu v krvi v rozmedzí 0,1 - 1,0‰ (alebo g / l) a vedie k miernej eufórii (štádium excitácie). Tymoanaleptický účinok (zlepšenie nálady, eufória) sa vysvetľuje zvýšením priepustnosti hematoencefalickej bariéry (BBB) ​​pre katecholamíny, ktoré je pre nich za normálnych okolností ťažké prejsť [pokles funkcie BBB u ľudí nastáva ešte pred objavením sa klinické príznaky intoxikácia] (súčasné podávanie etanolu a adrenalínu (alebo norepinefrínu) uľahčuje jeho prechod cez BBB, čím sa vytvára krátkodobý antidepresívny účinok). Eufória pri užívaní etanolu je spojená aj so stimuláciou tvorby β-endorfínu a enkefalínov v centrálnom nervovom systéme a zrýchlením ich metabolizmu. Ak došlo k súčasnému podávaniu (prijatiu) veľkej dávky etanolu, dochádza k takmer 2-násobnému zvýšeniu akumulácie dopamínu v mozgu. Zvýšený obsah dopamínu v mozgovom tkanive sprostredkuje zvýšenie motorickej aktivity v období excitácie.

Po užití 40 - 100 ml čistého etanolu (1,0 - 2,0 ‰) nastáva štádium intoxikácie, ktoré je spôsobené zvýšením koncentrácie inhibičných mediátorov (predovšetkým prudko stúpa obsah kyseliny γ-aminomaslovej - GABA) v mozgovom tkanive 1 hodinu po užití etanolu. Zvýšenie koncentrácie GABA v CNS v štádiu miernej intoxikácie pod vplyvom etanolu možno považovať za reakciu zameranú na zníženie excitability CNS v dôsledku uvoľňovania excitačných aminokyselín a pôsobenia katecholamínov - adrenalínu a noradrenalínu (treba však pamätať na to, že vo veľkých dávkach etanol blokuje uvoľňovanie excitačných inhibítorov excitačných aminokyselín). Keď sa koncentrácia GABA v mozgu, ktorá riadi činnosť dopamínergných neurónov, zvyšuje, zvýšená motorická aktivita (pozitívny pohybový efekt) je nahradená fyzickou nečinnosťou.

Po vypití 80 - 200 ml čistého etanolu (2,0 - 3,0‰) nastupuje narkotické štádium. Toto štádium je spôsobené (okrem priameho narkotického účinku vysokých koncentrácií etanolu) pokračujúcim zvyšovaním obsahu GABA a veľkého metabolitu etanolu – acetátu, ktorý naopak zvyšuje endogénnu produkciu adenozínu. Adenozín, stimulujúci postsynaptické purinergné receptory, zvyšuje inhibičný účinok a inhibuje uvoľňovanie excitačných neurotransmiterov, čím zosilňuje depresívny účinok veľkých dávok etanolu (kofeín a iné metylxantíny, ktoré vykazujú antagonizmus voči adenozínu, oslabujú narkotický účinok alkoholu). Okrem toho je pokles celkovej aktivity centrálneho nervového systému v období akútnej intoxikácie alkoholom spojený s poklesom obsahu voľného acetylcholínu v nervovom tkanive. Príjem 160 - 300 ml čistého etanolu a viac vysoké dávky(od 3 - 5 do 12‰) vedie k rozvoju hlbokej kómy s areflexiou, apnoe a úplnou stratou citlivosti na bolesť - asfyxické štádium.

Jedna injekcia etanolu vedie k zníženiu obsahu serotonínu v mozgu. Intenzita metabolizmu serotonínu klesá so zvyšujúcou sa koncentráciou spotrebovaného etanolu. Centrálny nedostatok serotonínu určuje také dôsledky príjmu alkoholu (etanolu), ako je psychologický negativizmus, depresia, prejav epileptiformného syndrómu.

Klinika akútnej intoxikácie alkoholom sa môže značne líšiť u rôznych subjektov aj u toho istého subjektu v závislosti od mnohých faktorov: [ 1 ] dynamika príjmu alkoholu (čas, počas ktorého bolo prijaté celkové množstvo alkoholu), [ 2 ] individuálne charakteristiky subjektu (vek, národnosť, pohlavie, psychický a fyzický stav), [ 3 ] charakteristika alkoholu (sila, kvalita vypitého nápoja, kombinácie rôznych alkoholických nápojov), [ 4 ] množstvo a kvalitu jedla a nealkoholických nápojov prijatých súčasne alebo predtým), [ 5 ] teplota životné prostredie, [6 ] stupeň tolerancie alkoholu u osôb závislých od psychoaktívnych látok.

Akútna intoxikácia etanolom zvyčajne sprevádzané rozvojom hypertenznej dehydratácie: pokles extracelulárnych a intracelulárnych priestorov tela, zníženie obsahu voľnej vody a zvýšenie molárnej plazmatickej koncentrácie (koncentrácia etanolu v krvi 1 g / l [= 1‰] spôsobuje zvýšenie osmolarity krvnej plazmy o 22 mosmol / l). Etanol zároveň inhibuje produkciu antidiuretického hormónu (vazopresínu), čo vedie k zníženiu tubulárnej reabsorpcie. V dôsledku interakcie týchto faktorov po užití etanolu sa výrazne zvyšuje strata vody obličkami. Situáciu zhoršuje skutočnosť, že dehydratácia sa zhoršuje zhoršeným vstrebávaním tekutín v hornom gastrointestinálnom trakte. Zvyšuje sa molárna koncentrácia sektora extracelulárnej vody, po ktorej nasleduje dehydratácia buniek. Pri ťažkej dehydratácii sa znižuje objem cirkulujúcej krvi v dôsledku zvýšenia viskozity krvi a stimulácie uvoľňovania katecholamínov, zvyšuje sa periférna vaskulárna rezistencia a zaťaženie srdca. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi a inhibícia srdcového výdaja vedú k rozvoju obehovej hypoxie tela, zníženiu krvného tlaku a zníženiu diurézy. Možno vzhľad oligoanúrie. V dôsledku hypertonickej dehydratácie ako prvé trpia neuróny mozgu. Pacienti sa obávajú smädu, slabosti, apatie, ospalosti. Prehlbujúca sa dehydratácia vedie k poruchám vedomia, halucináciám, kŕčom a rozvoju hypertermie.

Závažnosť porúch metabolizmu vody pri predávkovaní etanolom je niekedy spôsobená aj tým, že celkový deficit vody v organizme môže byť kombinovaný s tvorbou opuchov mozgovej substancie. Vysvetľuje to skutočnosť, že v podmienkach narušenej aeróbnej oxidácie energetických substrátov mozgovými neurónmi sa zvyšuje anaeróbna glykolýza a zvyšuje sa intracelulárna koncentrácia podoxidovaných metabolických produktov, čo spôsobuje zvýšenie osmolarity bunkového sektora CNS. Hypoglykémia sa často stáva jedným z mechanizmov tanatogenézy pri akútnej intoxikácii etanolom. Najvýraznejší pokles hladiny cukru v krvi pri intoxikácii nastáva 8 až 10 hodín po požití alkoholu. Pri užívaní etanolu je možné znížiť hladinu glykémie o 30 – 80 % (pacienti sú na užívanie etanolu obzvlášť citliví). cukrovka). Glukóza je hlavným zdrojom energie pre CNS. Sacharidové a kyslíkové hladovanie mozgu je sprevádzané nielen funkčným, ale aj štrukturálne zmeny až po edém a nekrózu jeho jednotlivých úsekov. Fylogeneticky neskoršie štrukturálne formácie mozgu trpia skôr, predovšetkým jeho kôra. Následne je narušený funkčný stav iných častí mozgu, starších a odolnejších voči hypoglykémii. Najmenej citlivé na hypoglykémiu sú stredy predĺženej miechy, preto dýchanie, cievny tonus a srdcová činnosť dlhodobo pretrvávajú aj vtedy, keď ťažká hypoglykémia vedie k ireverzibilnej dekortikácii pacienta.

Alkoholická kóma, vyvíjajúci sa po užití subletálnej dávky etanolu, trvá 6-12 hodín. Smrť môže nastať v dôsledku vývoja akútneho respiračného a obehového zlyhania. Respiračné zlyhanie je centrogénneho pôvodu, ale môže sa vyskytnúť aj v dôsledku obštrukcie dýchacieho traktu s retrakciou koreňa jazyka, previsnutím epiglottis, aspiráciou zvratkov.

Dojem o hĺbke alkoholickej poruchy vedomia je často zavádzajúci. Opakované dráždenia pri klinickom vyšetrení pacientov často prebudia natoľko, že nadobudnú vedomie a v budúcnosti je na udržanie stavu bdelosti potrebná len mierna stimulácia, ak však pacient zostane sám, opäť upadne do bezvedomia, sprevádzaného zlyhaním dýchania. Pri pokusoch o samovraždu sa etanol často užíva v kombinácii s barbiturátmi alebo inými psychotropnými liekmi. V týchto prípadoch je jeho pôsobenie synergické s účinkom iných tlmivých látok.

V závislosti od hĺbky a dynamiky procesu intoxikácie je alkoholická kóma rozdelená na 3 stupne. [ 1 ] 1. stupeň (povrchová kóma s hyperreflexiou). Opitý je v bezvedomí, spontánne nereaguje na okolie. V reakcii na silné podnety (napríklad pri prinesení vaty navlhčenej čpavkom do nosa) však nastáva krátkodobá motorická reakcia s chaotickými „ochrannými“ gestami rúk, nôh, mimických svalov a rozšírených zreníc. Šľachové reflexy sú zvýšené, proprioceptívne reflexy sú zachované alebo zvýšené, brušné reflexy a reflexy zo slizníc sú znížené, prehĺtací reflex je zachovaný. Trizmus žuvacích svalov. Fibrilárne zášklby svalov v mieste vpichu. Babinský príznak je určený. Sklon k zníženiu telesnej teploty a zvýšeniu krvného tlaku. Dýchanie je plytké, rýchle. [ 2 ] 2. stupeň (povrchová kóma s hyporeflexiou). Stav bezvedomia. Výrazná inhibícia reflexov (šľachových, rohovkových, pupilárnych, faryngálnych atď.). Mydriáza, sotva znateľná reakcia zreníc na svetlo. Oslabené plytké dýchanie, opakované vracanie, hypersalivácia, bronchorea. Možná aspirácia hlienu, zvracanie, broncholaryngospazmus. Sklon k znižovaniu krvného tlaku. Tachykardia 90 - 110 úderov za minútu. Spontánne vylučovanie moču. [ 3 ] 3. stupeň (hlboká kóma). Vedomie je stratené. "Plávajúce" očné buľvy. Areflexia a svalová hypotenzia. Možno dýcha ako Kussmaul alebo Cheyne-Stokes. Koža cyanotická, studená, vlhká, sklon k podchladeniu. Zvyšujúca sa kardiovaskulárna nedostatočnosť, znižovanie krvného tlaku, tlmené srdcové ozvy, slabý, častý vláknitý pulz. Inkontinencia moču a stolice.

Symptomatológia alkoholickej kómy, najmä hlboká, je len variantom narkotickej kómy a možno ju pozorovať pri komatóznych stavoch inej etiológie: intoxikácia alkoholom sa môže kombinovať s účinkami trankvilizérov, hypoglykémia, akútna cerebrovaskulárna príhoda, otrava falošnými náhradami alkoholu (chlórované uhľovodíky, etylénglykol, metanol). Pri čisto alkoholovej intoxikácii hladina etanolu v krvnej plazme celkom dobre zodpovedá klinickým príznakom.

O prítomnosti alkoholickej kómy možno uvažovať, ak koncentrácia etanolu v krvi nie je nižšia ako 2,5 ‰ (priemerná koncentrácia etanolu v krvi pacientov prijatých do nemocnice v alkoholickej kóme je 2,5 - 5,5 ‰). Čím vyšší je tento ukazovateľ, tým väčšia je spravidla hĺbka kómy, aj keď tu neexistuje úplná korelácia (pri rovnakej koncentrácii etanolu v krvi možno pozorovať kómu aj intoxikáciu alkoholom, preto sa berie oddelene tento ukazovateľ nemôže slúžiť ako kritérium závažnosti otravy alkoholom). Pri znižovaní hladiny etanolu pri absencii iných komplikácií je vždy pozitívna dynamika neurologických symptómov (koncentrácia etanolu klesá v priemere rýchlosťou 0,15‰ za hodinu, rýchlosť eliminácie je možné zvýšiť použitím aktívnych detoxikačných metód).

Zadržanie pacienta kóma na pozadí poklesu etanolu v krvnej plazme na úroveň menej ako 2,5‰, ako aj absencie zjavnej pozitívnej dynamiky stavu pacienta (obnovenie reflexov, svalového tonusu, reakcie na bolestivé podnety) počas 3 hodín počas terapie, u ktorého bola diagnostikovaná alkoholická kóma, spochybňuje presnosť diagnózy a naznačuje prítomnosť TBI s nerozpoznaným alkoholom, etylalkohol, etanol, mŕtvica: chlórované uhľovodíky), otravy psychofarmakami (trankvilizéry, antidepresíva, antipsychotiká, hypnotiká a drogy), hypoglykemická kóma. A keďže takéto okolnosti treba považovať za nepriaznivé, všetky diagnostické opatrenia za včasné formulovanie správnej klinickej diagnózy a výber adekvátnych metód terapie.

Zmiernenie akútnej intoxikácie alkoholom sa uskutočňuje rozdielne pri rôznych zdravotníckych zariadení. S uspokojivými a stabilnými ukazovateľmi srdcovej a respiračnej aktivity sa u pacientov s diagnózou akútnej ťažkej intoxikácie alkoholom (vrátane otrava alkoholom) treba poslať na ďalšie ošetrenie (prevozom sanitkou) do narkologických ústavov s jednotkami intenzívnej starostlivosti a detoxikačnými jednotkami. Pri ťažkej intoxikácii alkoholom, keď existuje priame ohrozenie života (vrátane podozrenia na mŕtvicu [vrátane mŕtvice], TBI [vrátane poranenia maxilofaciálnej oblasti]), je pacient ponechaný v somatickej nemocnici a liečba sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde spolu s špecializovanej starostlivosti, sa vykonáva komplexná detoxikačná protialkoholická terapia. Pacienti prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti pre akútnu intoxikáciu etanolom musia okrem povinného stanovenia koncentrácie etylalkoholu v krvi sledovať hladinu glykémie a pri podozrení na mozgovú príhodu alebo traumatické poranenie mozgu je potrebné vykonať Počítačová tomografia.

Prečítajte si viac o akútnej intoxikácii etanolom:

v prednáške "Akútna otrava etanolom" Kursov S.V., Mikhnevich K.G., Krivobok V.I.; Charkovská národná lekárska univerzita, Charkovská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania (časopis „Medicine núdzové podmienky"Č. 7 - 8, 2012) [čítať];

vo federálnych klinických usmerneniach "Toxický účinok alkoholu", šéfredaktor Yu.N. Ostapenková, riaditeľka Federálnej štátnej rozpočtovej inštitúcie „Vedecké a praktické toxikologické centrum Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska“, kandidátka lekárskych vied, docentka; Moskva, 2013 [čítať].

REFERENČNÉ INFORMÁCIE: Syndróm neuropsychiatrických porúch pri akútnej otrave

Psychoneurologické poruchy pri akútnej otrave pozostávajú z kombinácie mentálnych, neurologických a somatovegetatívnych symptómov v dôsledku kombinácie priamych toxických účinkov na rôzne štruktúry centrálneho a periférneho nervového systému a lézií iných orgánov a systémov, ktoré sa vyvinuli v dôsledku intoxikácie.

Poruchy vedomia sa prejavujú depresiou (stupor, somnolencia, kóma) alebo excitáciou (psychomotorická agitácia, delírium, halucinácie) duševnej činnosti, ktoré sa často navzájom nahrádzajú. Najzávažnejšie sú akútna intoxikačná psychóza a toxická kóma.

Toxická kóma sa častejšie pozoruje v prípade otravy látkami, ktoré majú narkotický účinok, hoci závažná otrava akýmikoľvek toxickými látkami s prudkým narušením životných funkcií tela (cirkulácia, dýchanie, metabolizmus atď.) Môže byť sprevádzaná hlbokou inhibíciou mozgových funkcií.

Klinické prejavy kómy pri akútnej otrave vznikajú v toxikogénnom štádiu priamym špecifickým účinkom jedov na centrálny nervový systém a v somatogénnom štádiu otravy sú podmienené rozvojom endotoxikózy.

Celkový neurologický obraz toxickej kómy vo včasnom toxikogénnom štádiu je charakterizovaný absenciou pretrvávajúcich fokálnych neurologických symptómov (prevažujú symetrické neurologické príznaky) a rýchlou pozitívnou dynamikou neurologických symptómov pod vplyvom adekvátnych urgentných terapeutických opatrení.

Pre každý typ toxickej kómy spôsobenej pôsobením určitej skupiny toxické látky, vlastné neurologické symptómy sú charakteristické, najzreteľnejšie sa prejavujú v štádiu povrchovej kómy.

Spolu s narkotickou toxickou kómou s neurologickými príznakmi povrchovej alebo hlbokej anestézie ( svalová hypotenzia, hyporeflexia) existujú kómy s ťažkou hyperreflexiou, hyperkinézou, kŕčovitým syndrómom.

V neurologickom obraze akútnej otravy, najmä kómy, sú najvýraznejšie tieto somato-vegetatívne poruchy: symetrické zmeny veľkosti zreníc, poruchy potenia s poruchou funkcie slinných a prieduškových žliaz.

Pri M-cholinomimetickom (muskarínovom) syndróme sa pozoruje mióza, hyperhidróza, hypersalivácia, bronchorea, bledosť kože, hypotermia, bronchospazmus, bradykardia, hyperperistaltika v dôsledku zvýšenia tonusu parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému. Vyvíja sa v prípade otravy látkami, ktoré majú M-cholinergnú aktivitu (muskarín, organofosforové zlúčeniny, barbituráty, alkohol atď.).

Pri M-cholinolytickom (atropínovom) syndróme sa pozoruje mydriáza, hyperémia, suchá koža a sliznice, hypertermia a tachykardia. Vyvíja sa v prípade otravy látkami, ktoré majú anticholinergný účinok (atropín, difenhydramín, amitriptylín, astmatol, aeron atď.).

Adrenergný syndróm je spôsobený kokaínom, efedrínom, amfetamínmi, melipramínom, eufillínom atď. Prejavuje sa hypertermiou, poruchou vedomia, agitovanosťou, hypertenziou, tachykardiou, rabdomyolýzou, diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou (DIC).

Sérotonergný syndróm je opísaný v posledné roky niekedy predstavuje hrozbu pre život. volal veľká skupina lieky - selektívne agonisty serotonergných receptorov (buspirón, cisaprid, antidepresíva novej generácie a i.), prejavujúce sa hypertermiou, poruchou vedomia, vegetodistóniou (pozoruje sa silné potenie, tlaková nestabilita), hyperreflexia, myoklonus, trizmus, svalová rigidita. Líši sa rýchlym spätným vývojom.

Miózu spôsobujú látky, ktoré zvyšujú aktivitu cholinergného systému: M-cholínomimetiká (muskarín, pilokarpín), anticholínesteráza s M-cholínpotenciačným účinkom (aminostigmín, organofosforové zlúčeniny a pod.); opiáty, rezerpín, srdcové glykozidy, barbituráty atď., Ako aj látky, ktoré znižujú aktivitu adrenergného systému: klonidín a jeho homológy, deprimujúce činidlá; priemyselné činidlá (insekticídy-karbamáty).

Mydriázu spôsobujú látky, ktoré zvyšujú aktivitu adrenergného systému: nepriame adrenergné agonisty (amfetamíny, efedra, kokaín), prekurzory katecholamínov (L-DOPA, dopamín), inhibítory enzýmov, ktoré inaktivujú katecholamíny (inhibítory MAO); LSD; látky, ktoré znižujú aktivitu cholinergného systému: atropín a jeho homológy, antihistaminiká, tricyklické antidepresíva.

Toxická encefalopatia - výskyt pretrvávajúceho toxického poškodenia mozgu (hypoxické, hemodynamické, liquorodynamické s degeneratívnymi zmenami v mozgovom tkanive, opuch mozgových blán, ich plejáda, diseminované oblasti nekrózy v kôre a podkôrových útvaroch). Najznámejšie psycho-neurologické príznaky toxickej encefalopatie pri otravách zlúčeninami ťažkých kovov a arzénu, oxidu uhoľnatého, opiátov, ako aj zneužívania návykových látok.

Mozgový edém je komplikácia toxickej kómy, sprevádzaná rôznymi neurologickými príznakmi zodpovedajúcimi téme lézie: prechodná paralýza, hemiparéza, pyramídové príznaky, cerebelárne a extrapyramídové príznaky, epileptiformné kŕče, hypertermia, bulbárne poruchy, atď. Charakteristickými príznakmi ako sú opuchy mozgu, opuchy, opuchy, opuchy, opuchy, opuchy, opuch fundusu, opuchy ins a zväčšenie veľkosti mŕtveho bodu. Známky vychádzajú na svetlo intrakraniálna hypertenzia- stuhnutosť šije, napätie očných bulbov, bradypnoe, bradykardia atď. Pri spinálnej punkcii sa zisťuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku.

Intravitálna mozgová smrť je najzávažnejšou a nezvratnou komplikáciou toxickej kómy s hypoxiou a edémom mozgového tkaniva. Životaschopnosť mozgu je určená EEG. Pri akútnej otrave tabletkami na spanie a liekmi, ktoré spôsobujú hlbokú, ale reverzibilnú anestéziu, možno intravitálnu mozgovú smrť posúdiť až po 30 hodinách nepretržitého izoelektrického záznamu EEG.

Akútna intoxikačná psychóza je duševná porucha s prevahou príznakov „plávajúceho“ vedomia, halucinózy (často zrakovej a hmatovej), katatonických porúch. Pozoruje sa pri vystavení psychotomimetickým látkam (kokaín, marihuana, LSD, fenamíny), oxid uhoľnatý, tetraetylolovo, bulbokapnín (katónia). Otravu anticholinergikami (atropín, atropínu podobné, antihistaminiká, amitriptylín) sprevádza centrálny anticholinergný syndróm.

Konvulzívny syndróm. Pri otravách sa môžu vyskytnúť klonické (korazol, cikutotoxín), klonicko-tonické (fyzostigmín, organofosforové jedy) a tonické (strychnín) kŕče. Pri otravách anticholínesterázovými jedmi všeobecným kŕčom predchádzajú intenzívne myofibrilácie.

Toxická hypertermia sa môže vyvinúť ako dôsledok centrálneho narušenia termoregulácie pri otravách amfetamínmi, anestetikami (počiatočné štádium), zinkofénom, kokaínom, dinitrokrezolom, dinitrofenolom, extázou a jej derivátmi, inhibítormi MAO, fenotiazínmi, teofylínom, salicylátmi, serotoninylcholínergínmi. Hypertermia môže byť najčastejšie spôsobená infekčnými komplikáciami (ako je zápal pľúc vrátane aspirácie, bakteriémia a septikémia u drogovo závislých atď.). Konvulzívny syndróm môže byť sprevádzaný hypertermiou.

Toxická hypotermia je zníženie telesnej teploty pod 35 ° C. Hypotermiu možno pozorovať pri otravách alkoholom, centrálnymi analgetikami, anestetikami, tricyklickými antidepresívami, barbiturátmi, benzodiazepínmi, karbamátmi, klonidínom, kyanidmi, chloralhydrátom, metyldopou, oxidom uhoľnatým, fenotiazínmi. V prípade otravy liekom sa vyskytuje v 7-10% prípadov.

Pri akútnej otrave vzniká toxická zraková, sluchová neuritída a polyneuritída metylalkohol, chinín, salicyláty, antibiotiká, organické látky fosfor, soli tália, arzén, horčík. Poruchy farebného videnia sa pozorujú pri otravách salicylátmi, akonitom, náprstníkom atď.