מאפיינים השוואתיים של הסוגים העיקריים של הכרה אימונולוגית

קיצורי מילים

BCR - קולטן לזיהוי אנטיגן של לימפוציטים B (קולטן לזיהוי תאי B)

TCR - קולטן מזהה אנטיגן של לימפוציטים מסוג T (קולטן לתאי T)

TLR - קולטן דמוי אגרה

אפיון תיאוריות של חסינות

תיאוריה של "דלדול סביבתי"

תיאוריית ה"דלדול הסביבתי" שהציע לואי פסטר ב-1880 הייתה אחד הניסיונות הראשונים להסביר את הסיבה לחסינות נרכשת. חסינות הנובעת מ

של מחלה לאחר שהועברה מוסברת בכך שחיידקים השתמשו לחלוטין בחומרים הדרושים לחייהם שהיו בגוף לפני המחלה, ולכן לא התרבו בו שוב, בדיוק כפי שהם מפסיקים להתרבות על מצע מזין מלאכותי לאחר טיפוח ממושך בו.

תיאוריית הקולטן של חסינות, שהוצעה על ידי Chauveau, מתוארכת לאותה תקופה, לפיה העיכוב בצמיחת החיידקים הוסבר על ידי הצטברות בגוף של מוצרים מטבוליים מיוחדים המונעים

צמיחה נוספת של חיידקים. למרות שתיאוריית הקולטן של חסינות, כמו גם השערת "דלדול הסביבה", היו ספקולטיביות, בכל זאת הם שיקפו מציאות אובייקטיבית במידה מסוימת. השערת Shoveau כבר הכילה רמזים לאפשרות של הופעה, כתוצאה מזיהום או חיסון, של כמה חומרים חדשים המעכבים את פעילותם של חיידקים במקרה של זיהום משני. אלה, כפי שהוצג מאוחר יותר, הם נוגדנים.

תורת הגלות

התיאור הברור הראשון של מרפאת האבעבועות ניתן על ידי הרופא המוסלמי Rhazes (המאה ה-9). הוא לא רק היה הראשון שהבדיל בין אבעבועות שחורות לחצבת ואחרות מחלות מדבקות, אבל גם טען בביטחון שהחלמה מאבעבועות שחורות גורמת לחסינות ארוכת טווח. כדי להסביר תופעה זו, הוא הציע תיאוריית חסינות, שהיא הראשונה בספרות המוכרת לנו. סברו כי אבעבועות שחורות משפיעות על הדם, ורזס טען שהמחלה נובעת מהתסיסה של הדם, שעזרה להיפטר מ"עודף הלחות" שלדעתו אופיינית לדמם של צעירים. הוא האמין שפסטולות של אבעבועות שחורות, המופיעות על העור ואז מתפוצצות עם יציאת הנוזלים, הן מנגנון שמשחרר את הגוף מעודף לחות בדם. על ידי תהליכים כאלה של "גירוש", "שחרור" דם מעודף לחות, הוא הסביר את החסינות ארוכת הטווח של אדם חולה לאחר מכן לאבעבועות שחורות. הדבקה חוזרת, לדברי ראזס, היא בלתי אפשרית, מכיוון שאין מצע לזיהום. זיהום בלתי אפשרי גם עבור קשישים, שתהליך ההזדקנות אצלם "ייבש" את הדם.

לפיכך, הרעיון של Rhazes הסביר לא רק חסינות נרכשת, אלא גם טבעית.

במאה ה-11 הציע אביצ'ינה תיאוריה נוספת, ש-500 שנה מאוחר יותר פותחה על ידי הרופא האיטלקי ג'ירולמו פרקסטרו בספרו "על ההדבקה" (1546).

ההבדל בין המושגים של Razes ו-Frakastro הוא במצע של "החומר המופרש": ב-Rhazes נפלטים עודפי לחות ובפרקסטרו - שאריות דם הווסת של האם.

בכל אחד מהמקרים, מהות המחלה נראתה בדעיכה של הטומאה והוצאתה דרך הפסטולות, וכתוצאה מכך נוצרת חסינות לכל החיים, המבוססת על היעדר מצע בגוף להתפרצות המחלה עם זיהום חדש.

תיאוריה פגוציטית של חסינות

המייסד היה I.I. מצ'ניקוב, זו הייתה התיאוריה הראשונה של חסינות המבוססת ניסיוני. ביטוי לראשונה בשנת 1883 באודסה, לאחר מכן פותח בהצלחה בפריז על ידי I.I. מכניקוב ושותפיו הרבים ותלמידיו. Mechnikov טען כי היכולת של תאים ניידים של חסרי חוליות לספוג חלקיקי מזון, כלומר. להשתתף בעיכול, יש למעשה את היכולת שלהם לספוג באופן כללי כל דבר "זר", לא אופייני לגוף: חיידקים שונים, חלקיקים אינרטיים, חלקים גוססים בגוף. בבני אדם, ישנם גם תאים תנועתיים אמבואידים - מקרופאגים, נויטרופילים. אבל הם "אוכלים" מזון מסוג מיוחד - חיידקים פתוגניים.

האבולוציה שימרה את יכולת הספיגה של תאי אמוב מבעלי חיים חד-תאיים לבעלי חוליות גבוהים יותר, כולל בני אדם. עם זאת, התפקוד של תאים אלה בתאים מאורגנים מאוד הפך להיות שונה - זה המאבק נגד תוקפנות מיקרוביאלית.

נמצא כי לכידה ועיכול של גורמים מחוללי מחלות על ידי פגוציטים רחוקים מלהיות הגורם היחיד בהגנה על הגוף. ישנם חיידקים, כמו וירוסים, שפגוציטוזה כשלעצמה אינה חשובה עבורם זיהומים חיידקיים, ורק חשיפה מוקדמת של וירוסים לנוגדנים יכולה לתרום ללכידתם ולהשמדתם.

I.I. מכניקוב הדגיש צד אחד של תגובת ההגנה התאית - פגוציטית. התפתחות המדע לאחר מכן הראתה שתפקודם של תאים פגוציטים מגוונים יותר: בנוסף לפגוציטוזיס, הם מעורבים בייצור נוגדנים, אינטרפרון, ליזוזים וחומרים אחרים בעלי חשיבות רבה ביצירת חסינות. יתר על כן, הוכח כי לא רק תאים רקמה לימפואידית, אבל גם אחרים. אינטרפרון, מסוגל לייצר את כל התאים.

קטע הגליקופרוטאין של נוגדנים מפרישים מיוצר על ידי תאי אפיתל רירית. במקביל לתיאוריה הפאגוציטית של חסינות, התפתח כיוון הומורלי, אשר הקצה את התפקיד העיקרי בהגנה מפני זיהום לנוזלי הגוף והמיצים (דם, לימפה, סודות), המכילים חומרים המנטרלים חיידקים ותוצרי חילוף החומרים שלהם.

תיאוריות הומורליות וקולטן של חסינות

התיאוריה ההומורלית של חסינות נוצרה על ידי חוקרים גדולים רבים, ולכן אין זה הוגן לקשר אותה רק לשמו של פ' ארליך, למרות שבבעלותו תגליות בסיסיות רבות הקשורות לנוגדנים.

J. Fodor (1887), ולאחר מכן J. Nuttall (1888) דיווחו על תכונות קוטל החיידקים של סרום הדם. G. Buchner (1889) מצא כי תכונה זו תלויה בנוכחות בסרום של "חומרי הגנה" מיוחדים תרמולאביליים, אותם כינה אלכסינים. J. Bordet (1898), שעבד במעבדה של I.I. Mechnikov, הציג עובדות המצביעות על השתתפות בהשפעה הציטוצידית של שני מצעי סרום שונים בתכונותיהם - משלים thermolabile ונוגדן תרמי יציב. חשיבות רבהלגבש תיאוריה חסינות הומורלית E. Bering and S. Kitazato (1890) גילו את יכולתם של סרה חיסונית לנטרל רעלנים של טטנוס ודיפתריה, ו-P. Ehrlich (1891) גילה נוגדנים המנטרלים רעלים מהצומח (ריצין, אברין). בסרה חיסונית שהתקבלה משפני ניסיונות עמידים לכולרה ויבריו, מצא R. Pfeiffer (1894) נוגדנים הממיסים חיידקים; מתן הסמים הללו לבעלי חיים שאינם חיסונים העניק להם עמידות ל-Vibrio cholerae. הגילוי של נוגדנים שמצמידים חיידקים (Gruber and Durham, 1896), כמו גם נוגדנים המזרזים את המוצרים המטבוליים שלהם (Kraus, 1897), אישרה פעולה ישירהגורמים הומוראליים על חיידקים ותוצרים של פעילותם החיונית. קבלת סרום של E. Roux (1894) לטיפול בצורה הרעילה של דיפתריה חיזקה סוף סוף את הרעיון של תפקידם של גורמים הומוראליים בהגנה על הגוף מפני זיהום.

תומכי החסינות הסלולרית וההומורלית חשבו שהכיוונים הללו נמצאים בסתירה חדה ובלתי ניתנת לגישור. עם זאת, התפתחות נוספת של המדע הראתה כי קיימת אינטראקציה הדוקה בין גורמים סלולריים והומוראליים של חסינות. לדוגמה, חומרים הומוראליים כמו אופסונינים, אגלוטינינים ונוגדנים אחרים מקדמים פגוציטוזיס: על ידי הצטרפות לחיידקים פתוגניים, הם הופכים אותם לנגישים יותר ללכידה ועיכול על ידי תאים פגוציטים. בתורם, תאים פגוציטים לוקחים חלק באינטראקציות תאי שיתופיות המובילות לייצור נוגדנים.

מעמדות מודרניות, ניתן לראות כי הן התיאוריות הסלולריות והן ההומוריות של חסינות שיקפו בצורה נכונה את ההיבטים האישיים שלה, כלומר. היו חד צדדיים, ולא כיסו את התופעה בכללותה. ההכרה בערך של שתי התיאוריות הייתה הפרס בו-זמנית בשנת 1908 ל-I.I. מכניקוב ופ' ארליך פרס נובלעבור שירותים יוצאי דופן ופיתוח אימונולוגיה.

תיאוריות מאלפות וסלקטיביות של חסינות

בצורה התמציתית ביותר, ניתן לחלק את כל ההבניות ההיפותטיות שהופיעו מאז תקופתו של פ' ארליך לגבי תופעת הספציפיות האימונולוגית לשתי קבוצות: מאלפת וסלקטיבית.

תיאוריות מאלפות ראו את האנטיגן כחומר פסיבי - מטריצה ​​שעליה נוצר אתר קשירת האנטיגן של הנוגדנים. לפי תיאוריה זו, לכל הנוגדנים יש אותו רצף של שאריות חומצות אמינו. ההבדלים מתייחסים למבנה השלישוני ומתרחשים במהלך היווצרות הסופית של מולקולת הנוגדן סביב האנטיגן. מבחינה אימונולוגית הם לא הסבירו, ראשית, מדוע כמות הנוגדנים ביחס מולרי גדולה בהרבה מכמות האנטיגן שחדרה לגוף, ושנית, לא ענו על השאלה, בגלל זה אימונולוגי. נוצר זיכרון. התיאוריות סותרות את העובדות המודרניות של אימונולוגיה וביולוגיה מולקולרית והן בעלות עניין היסטורי בלבד.

פוריות יותר היו תיאוריות סלקטיביות של שונות נוגדנים. בלב כל התיאוריות הסלקטיביות עומד הרעיון שהספציפיות של הנוגדנים נקבעה מראש, והאנטיגן פועל רק כגורם בחירה לאימונוגלובולינים המקבילים בספציפיות.

בשנת 1955, N. Jerne הציג גרסה של התיאוריה הסלקטיבית. לדבריו, נוגדנים בעלי סגוליות מגוונת ביותר נמצאים כל הזמן בגוף. הנוגדן לאחר אינטראקציה עם האנטיגן המתאים נספג על ידי תאים חד-גרעיניים פגוציטים, מה שמוביל לייצור פעיל של נוגדנים בספציפיות המקורית על ידי תאים אלה.

מקום מיוחד באימונולוגיה תופסת תורת הבחירה המשובטת של חסינות מאת M.F. ברנט (1959). זה אומר שעם התמיינות של לימפוציטים מתא גזע המטופואטי ועם מקביל

בתהליך של שינויים מוטציות בגנים האחראים לסינתזה של נוגדנים, נוצרים שיבוטים המסוגלים לקיים אינטראקציה עם אנטיגן בעל סגוליות ספציפית אחת. כתוצאה מאינטראקציה כזו, נוצר שיבוט שנבחר לספציפיות, אשר מפריש נוגדנים בספציפיות נתונה או מספק תגובה תאית ספציפית למהדרין. עקרון הבחירה המשובטת של הארגון מערכת החיסון, שהועלה על ידי Burnet, אושר במלואו בשלב הנוכחי. החיסרון של התיאוריה הוא הרעיון שמגוון הנוגדנים נוצר רק עקב תהליך המוטציה.

העיקרון הבסיסי של בחירה של שיבוטים ספציפיים נשמר בתורת קו הנבט על ידי L. Hood et al. (1971). עם זאת, המחברים רואים את הסיבה העיקרית למגוון השיבוטים לא בהשתנות מוגברת של גנים של אימונוגלובולינים, אלא בקיום העובר הראשוני שלהם. כל הסט של גנים V השולטים באזור המשתנה של אימונוגלובולינים מוצגת בתחילה בגנום ומועברת מדור לדור ללא שינויים. במהלך התפתחות תאי B, מתרחשת רקומבינציה של גנים של אימונוגלובולינים, כך שתא B בודד מתבגר מסוגל לסנתז אימונוגלובולין בספציפיות אחת. תא חד-ספציפי כזה הופך למקור של שיבוט של תאי B המייצרים אימונוגלובולין ספציפי.

התיאוריה של ארליך. מחקר של תגובת אנטיגן-נוגדנים

אנטיגן פגוציטי לזיהוי אימונולוגי

ארליך היה הראשון שהכניס שיטה סטטיסטית למחקר אימונולוגי - שיטת הטיטרציה של נוגדנים ואנטיגנים. שנית, המאמר הכריז שהספציפיות של נוגדנים ותגובותיהם מבוססות על חוקי הכימיה המבנית. שלישית, היא הציעה תיאוריה של יצירת נוגדנים שהייתה לה השפעה חזקה על החשיבה האימונולוגית במשך שנים רבות.

הצד המעשי המיידי של מחקריו של ארליך היה שהם הראו כיצד לכמת רעלן דיפתריה ואנטי-טוקסין, מה שאפשר ליצור בסיס רציונלי לאימונותרפיה, שהיה חשוב באותן שנים. במקביל, הכניס ארליך מונחים רבים לתחום הצעיר של האימונולוגיה, שלימים הפכו למקובלים. הוא טען כי נוגדן הוא סוג עצמאי של מולקולות הקיימות בתחילה בצורה של קולטנים (שרשרות צד) על פני התאים ובעלות מבנה כימי מיוחד המספק אינטראקציה ספציפית עם תצורה משלימה על מולקולת אנטיגן. הוא האמין שגם לאנטיגן וגם לנוגדנים יש תחומים פונקציונליים, שלכל אחד מהם יש קיבוץ הפטופורי המספק אינטראקציה כימית כתוצאה מתכתבות הדדית מסוג "מנעול ומפתח", כלומר, בדומה לאינטראקציה בין אנזים למצע, שהוא מטאפורה פיגורטיבית כזו המאופיינת על ידי אמיל פישר. למולקולת הרעלן האנטיגני יש גם קבוצה טוקספורית נפרדת, שהרס שלה הופך אותה לטוקסואיד ששומר על היכולת ליצור אינטראקציה ספציפית עם הנוגדן. ארליך הקים יחידות לקביעה כמותית של רעלן ואנטי-טוקסין וסבר שהערך של האחרון הוא כ-200. בשל השונות של עקומות טיטרציה עבור תרופות שונותטוקסין ארליך הציע שהם תערובת של לא רק רעלן וטוקסואיד, אלא גם חומרים אחרים בעלי זיקה שונה לקולטן הנוגדנים. כמו כן, ההנחה הייתה שלמולקולת הנוגדנים יש תחומים שונים, שאחד מהם אחראי על ההתקשרות לאנטיגן, בעוד שאחרים מספקים תופעות ביולוגיות משניות כמו אגלוטינציה, משקעים וקיבוע משלים. במשך כמה עשורים, נוגדנים בעלי פעילויות ביולוגיות שונות נחשבו לסוגים שונים של מולקולות, עד שניצחה התיאוריה האחדותית של הנס זינסר, לפיה אותו נוגדן יכול לגרום למגוון השפעות ביולוגיות.

התיאוריה של ארליך על אינטראקציה של אנטיגן-נוגדנים התבססה על עקרונות הכימיה האורגנית המבנית של אותם ימים. ארליך לא רק האמין שהספציפיות של נוגדן תלויה תרכובת כימיתותצורה של המולקולה, אך ראו את האינטראקציה של אנטיגן עם נוגדן תגובה בלתי הפיכה המבוססת על היווצרות של חזק קשרים כימיםמסוג מסוים, שנקרא מאוחר יותר קוולנטי. לפי Svante Arrhenius ו- Thorvald Madsen, האינטראקציה של רעלן-אנטי-טוקסין היא הפיכה ביותר ודומה לנטרול של חומצה חלשה עם אלקלי חלש. רעיון זה פותח עוד בספר "אימונוכימיה" שכתב ארניוס ב-1907, שהעניק את שמו לענף חדש באימונולוגיה. לדברי ארליך, חוקרים אלה טענו שהאינטראקציה של אנטיגן-נוגדן היא סטוכיומטרית לחלוטין ומצייתת לחוק הפעולה ההמונית. עם זאת, עד מהרה התגלה כי היחס בין האנטיגן לנוגדנים המשתתפים בתגובה יכול להשתנות מאוד, ולבסוף, בסוף שנות העשרים ותחילת שנות השלושים, מרק והיידלברגר הציגו את העמדה כי האנטיגן והנוגדנים הם רב ערכיים. לכן יכול ליצור "סריג", המכיל אנטיגן ונוגדנים בפרופורציות שונות.

ארליך האמין שנוגדנים הם מקרומולקולות שהספציפיות שלהן לאנטיגן ומשלים תלויה בנוכחות של תצורות סטריאוכימיות מסוימות המשלימות למבני אנטיגן דומים, מה שמבטיח אינטראקציה ספציפית ביניהם. לדעתו, נוגדנים הם מרכיב טבעי בגוף הממלא את התפקיד של קולטן ספציפי על קרום פני התאים, שם הם מבצעים בדרך כלל את אותן פונקציות פיזיולוגיות כמו קולטנים היפותטיים עבור חומרים מזיניםאו כקולטנים לתרופות, שאת קיומם טען ארליך בתיאוריות המאוחרות שלו לגבי הכימותרפיה. אחת ההנחות של ארליך הייתה שהאנטיגן בוחר באופן ספציפי את קולטני הנוגדנים המתאימים, אשר מנותקים לאחר מכן משטח התא. זה מוביל לייצור יתר של הקבלים של קולטנים, המצטברים בדם כנוגדנים במחזור. לתיאוריה המבריקה שהציע ארליך הייתה השפעה עמוקה ומתמשכת, ובמיוחד בגרמניה - קבעה את התפתחות הרעיונות בתחומי הרפואה המגוונים ביותר. עם זאת, בעשורים הבאים התרחשו שני אירועים באימונולוגיה שהטילו ספק בתיאוריה של ארליך. הראשון שבהם היה שלל מחקרים שהראו שניתן להשיג נוגדנים נגד מגוון עצום של חומרים טבעיים בלתי מזיקים לחלוטין. בנוסף, בשנות העשרים הופיעו הנתונים של F. Obermaier ו-E. P. Pick, שפותחו מאוחר יותר באופן משמעותי על ידי קארל לנדשטיינר, לפיהם ניתן ליצור נוגדנים כמעט כנגד כל מלאכותי תרכובת כימית, אם הוא מחובר כהפטן לחלבון נשא. לאחר מכן, זה התחיל להיראות מדהים שהגוף יכול לייצר נוגדנים ספציפיים נגד מספר כה עצום של מבנים זרים ואפילו שנוצרו באופן מלאכותי.

תיאוריה כללית של חסינות

תרומה משמעותית לפיתוח האימונולוגיה הכללית נעשתה בניסוי - לימודים תיאורטייםמ.פ. Burnet (1972) - המחבר של תיאוריית הברירה המשובטית של יצירת נוגדנים. תיאוריה זו תרמה לחקר תאים בעלי יכולת חיסונית, תפקידם בזיהוי ספציפי של אנטיגנים, ייצור נוגדנים, הופעת סבילות אימונולוגית ואלרגיות.

למרות התקדמות מסוימת בחקר גורמים ומנגנוני חסינות ספציפיים ולא ספציפיים, היבטים רבים שלו עדיין רחוקים מלהיחשף. לא ידוע מדוע לזיהומים מסוימים

(חצבת, אבעבועות שחורות, חזרת, טולרמיה וכו'), הגוף מסוגל ליצור חסינות אינטנסיבית וארוכת טווח, וביחס לזיהומים אחרים, החסינות הנרכשת על ידי הגוף היא קצרת מועד, וכך גם ב

סוג חיידק יחס אנטיגן יכול לגרום למחלות חוזרות לאחר פרקי זמן קצרים יחסית. הסיבות ליעילות הנמוכה של גורמים חיסוניים ויחס הנשאים החיידקיים, כמו גם זיהומים כרוניים וסמויים, למשל, נגיף ההרפס סימפלקס, אשר לאורך זמן, ולעיתים לכל החיים, עלול להימשך בגוף ולגרום לתקופות. החמרות הזיהום, בעוד שמחלות אחרות מסתיימות בחסינות סטרילית. לא הוכח מדוע במקרים מסוימים הגורמים והמנגנונים של חסינות מסוגלים לחסל תהליך זיהומיולשחרר את הגוף מגורמים פתוגניים, ובמקרים אחרים, נוצר מצב של מעין איזון בין החיידק לגוף במשך שנים רבות, מופרע מעת לעת בכיוון זה או אחר (שחפת).

ככל הנראה, אין מנגנון יחיד, אוניברסלי לכל הזיהומים של חסינות ושחרור הגוף מחיידקים. תכונות הפתוגנזה של זיהומים שונים באות לידי ביטוי גם בתכונות של המנגנונים המספקים חסינות, אבל יש עקרונות כללייםאפיון שיטת ההגנה מפני חיידקים וחומרים אנטיגנים זרים אחרים.

זה מספק בסיס לבניית תיאוריה כללית של חסינות. הקצאת שני היבטים של חסינות - סלולרית והומורלית - מוצדקת משיקולים מתודולוגיים ופדגוגיים. עם זאת, אף אחת מהגישות הללו לא מספקת בסיס מספיק ליצירת תיאוריית חסינות שתשקף באופן מקיף את מהות התופעות הנצפות. גם גורמים תאיים וגם גורמים הומוראליים, מבודדים באופן מלאכותי, מאפיינים רק היבטים מסוימים של התופעה, אך לא את התהליך כולו. בבניה תיאוריה מודרניתחסינות צריכה למצוא מקום גם לגורמים ומנגנונים פיזיולוגיים כלליים: חום, תפקודי הפרשה-הפרשה ואנזימטיים, השפעות נוירו-הורמונליות, פעילות מטבולית וכו'. תגובות מולקולריות, תאיות וכלליות פיזיולוגיות המגנות על הגוף מפני חיידקים וחומרים אנטיגנים זרים אחרים צריכות להיות מוצגות כמערכת אחת, מקושרת, מבוססת אבולוציונית ונקבעת גנטית. מכאן, טבעי שהקביעה הגנטית של התגובה החיסונית לאנטיגן זר, כמו גם גורמים ומנגנונים חדשים שנרכשו, צריכים להילקח בחשבון בעת ​​בניית תיאוריה מודרנית של חסינות.

תגובות חיסון מבצעות לא רק תפקיד מיוחד של הגנה מפני חיידקים ומוצרים מטבוליים שלהם, אלא גם נושאות תפקיד אחר, מגוון יותר. תפקוד פיזיולוגי. תגובות חיסוניות מעורבות גם בשחרור הגוף מחומרים אנטיגנים שונים שאינם מיקרוביאליים החודרים דרך דרכי הנשימה ו מערכת עיכול, דרך עור פגום, כמו גם מנוהל באופן מלאכותי למטרות רפואיות (סרום דם, תרופות). לכל המצעים הללו, השונים מבחינה גנטית מהאנטיגנים של הנמען, הגוף מגיב במכלול של תגובות תאיות, הומוראליות ופיזיולוגיות ספציפיות ולא ספציפיות התורמות להרס, דחייה והפרשתם.

המשמעות של תגובות חיסון הוכחה גם במניעת התרחשותם של גידולים ממאירים של אטיולוגיה ויראלית בחיות ניסוי.

הועלתה השערה (M.F. Burnet 1962; R.V. Petrov 1976) שמערכת החיסון של הגוף מבצעת את הפונקציה של פיקוח על הקביעות הגנטית של מכלול התאים הסומטיים. תגובות הגנה ספציפיות ולא ספציפיות ממלאות תפקיד חשוב בשימור החיים על פני כדור הארץ.

עם זאת, השלמות של התגובות החיסוניות, כמו כל האחרות, היא יחסית, ובתנאים מסוימים הן עלולות גם להזיק. למשל, הגוף מגיב לצריכה חוזרת ונשנית של מינונים גדולים של חלבון זר בתגובה אלימה ומהירה, שעלולה להסתיים. קָטלָנִי. חוסר שלמות יחסית יכול להתאפיין גם בתגובת הגנה עוצמתית כמו דלקת, שאם היא ממוקמת בגוף החיוני. גוף חשובלפעמים מוביל לנזק גדול ובלתי הפיך לרקמות.

ניתן לא רק להחליש את התפקוד של גורמי הגנה בודדים, אלא גם לשנות. אם בדרך כלל, תגובות חיסוניות מכוונות להשמדת גורמים זרים - חיידקים, רעלים, וירוסים וכו', אז בפתולוגיה תגובות אלה מתחילות לפעול נגד התאים והרקמות הרגילים שלהם, ללא שינוי.

לפיכך, תגובות חיסוניות שהן מגננות בטבען יכולות, בתנאים מסוימים, לגרום ו מצבים פתולוגיים: אלרגיות, תהליכים אוטואימוניים וכו'.

המטרה העיקרית של כל אדם היא לספק הגנה מפני מחלות לא רצויות. חסינות אחראית על תהליך השמירה על מצב ההגנה על הסביבה הפנימית. מאמר זה יעזור להכיר את סוגיו, מנגנוני וגורמי הפעולה שלו בגוף האדם.

מהי חסינות מולדת?

חסינות מולדת היא מערכת הגנה תורשתית גוף האדםמהשפעת גורמים שליליים, וירוסים, חיידקים, גופים זרים. מרכיבי מערכת החיסון העוברת בתורשה אינם עוברים טרנספורמציה גנטית במהלך החיים.

מוזרויות

חסינות מולדת מאופיינת בתכונות הבאות:

• מזהה ומונע רבייה של פתוגנים בחדירתם הראשונה לסביבה הפנימית, כאשר הגנה חיסונית אדפטיבית נמצאת בשלב היווצרות;
• הפעילות של חסינות מולדת מסופקת על ידי גורמים תאיים והומוראליים (מקרופאגים, נוירופילים, בזופילים, אאוזינופילים, DCs, תאי מאסט, נוגדנים טבעיים, ציטוקינים, חלבונים שלב חריף, ליזוזים);
• ההגנה המולדת של הגוף מסופקת על ידי תכונות פיזיולוגיות ומכאניות. מחסומי הגנה כוללים: עור, ריריות, נוזלים של הסביבה הפנימית. כל אלמנט הנכנס לגוף האדם נחשב כמסוכן מדבק. באמצעות השקת מנגנון ההגנה העצמית, הגוף מבקש להיפטר ממרכיב מסוכן;
• נוכחות מתמדת של נוגדנים טבעיים;
• אינו מפתח זיכרון חיסוני, אלא יוצר רגישות אדפטיבית.

תכונות של תאים של הגנה חיסונית תורשתית:

• כל תא חיסון מולד מתפקד באופן עצמאי ואינו משוכפל;
• אלמנטים תאיים אינם נתונים לבחירה שלילית או חיובית;
• הם לוקחים חלק בתהליך של phagocytosis, ציטוליזה, בקטריוליזה, חיסול ויצירת ציטוקינים.

פונקציות

אפשר לשקול את התכונות והתפקיד של החסינות המולדת בחיי אדם על ידי התחשבות בפונקציות המפתח של הגנה תורשתית:

• עקרון הפעולה מערכת הגנהמורכבת מהכרה, עיבוד וסילוק של גופים זרים;
• פגוציטוזיס- ההליך ללכידה ועיכול של מיקרואורגניזמים זרים;
• אופסוניזציה- מורכב מחיבור מרכיבי המכלול לאלמנט הסלולרי הפגוע;
• כימוטקסיס- שילוב אותות באמצעות תגובה כימית המושכת חומרים חיסוניים אחרים;
• קומפלקס מזיק ממברנוטרופי- פעולתם של חלבונים אשר מפרים את קרום ההגנה של סוכני אופסוניזציה;
• התפקיד העיקרי הוא להגן על גוף האדם, וכתוצאה מכך מאוחסנים נתונים על חלקיקים זרים. זה תורם להתנגדות של נוגדנים במחלות נוספות;
• הסדרת תהליך שיקום הסביבה הפנימית הפגועה.

הפונקציות של חסינות מולדת מבוצעות כדלקמן:

• באמצעות הגנה מכנית בתהליך פלישת פתוגנים;
• בשל חסינות סלולרית;
• בגלל גורמים הומוראליים.

גורמים

גורמי חסינות מולדים מתחלקים לשני סוגים: גורמים סלולריים והומורליים. משמעותם טמונה בהיווצרות רמת ההגנה של גוף האדם מפני בליעת חיידקים.

גורמים תאיים של מערכת החיסון לפעול באמצעות קבוצת תאים שמטרתם לחסל נוגדנים זרים בגוף האדם. התהליך מתבצע על ידי phagocytosis. תאי הגנה אלה כוללים:

• T - לימפוציטים - נבדלים במשך המגורים בסביבה הפנימית, מחולקים לימפוציטים, רוצחים טבעיים, רגולטורים;
• לימפוציטים מסוג B - מייצרים נוגדנים;
• נויטרופילים - כוללים חלבונים אנטיביוטיים, בעלי קולטני כימוטקסיס, ולכן הם נודדים לאתר הדלקת;
• Eosinophils - לקחת חלק phagocytosis, לחסל helminths;
• בזופילים - בתגובה למיקרואורגניזם זר, הם מייצרים תגובה אלרגית;
• מונוציטים הם אלמנטים תאיים מיוחדים שהופכים ל סוגים שוניםמקרופאגים (רקמת עצם, ריאות, כבד וכו'), יש כמות גדולהפונקציות, כולל phagocytosis, הפעלת מחמאה, לשלוט בתהליך של דלקת.

גורמים הומוראליים לבצע ייצור של חומרים דרכם מתבצעת הגנה במרחב החוץ תאי. זה בערךעל העור, הרוק, בלוטות הדמעות.

גורמים הומוראליים של מערכת החיסון המולדת מחולקים ל:

ספֵּצִיפִי- להגן רק על סוג אחד של גופים זרים. יש להם השפעה רק לאחר המגע הראשון עם הפתוגן (אימונוגלובולינים, לימפוציטים B, ליזוזים, נוגדנים נורמליים);

לא ספציפי- יעיל נגד כל מיקרואורגניזמים מסוכנים. הם מונעים הישרדות והתפשטות של נוגדנים (נסיוב דם, הפרשות בלוטות, נוזלים בעלי תכונות אנטי-ויראליות).

כמו כן, בחסינות תורשתית, נבדלים גורמים של פעולה מתמדת.

הרשימה הקבועה כוללת:

• תגובות של הריריות והעור;
• תכונות הגנה של מיקרופלורה;
• תהליך דלקתי;
• ייצור נוגדנים תקינים;
• תכונות פיזיולוגיות - עליית טמפרטורה, ויסות תהליכים מטבוליים.

לאחר החדירה לגוף האדם, נוצרים גורמים ספציפיים ולא ספציפיים.

הבדלים בין חסינות מולדת לנרכשת

חסינות מולדת - ההגנה הגנטית של גוף האדם, שעובר בירושה ונוצר מהרגעים הראשונים של תחילתו. הגנה תורשתית של אדם יכולה למנוע התפתחות של מחלות מסוימות. יחד עם זאת, אם בקרב בני המשפחה יש נטייה למחלות קשות, היא גם עוברת בתורשה.

מאפיינים ייחודיים של סוגי הגנה מולדים ונרכשים:

• סוג בירושה של חסינות מזהה רק אנטיגנים מועברים, ולא את כל הגיוון מחלות אפשריות, וירוסים, חיידקים. תפקידו של המין הנרכש הוא לזהות יותרנוגדנים זרים;
• כאשר הגורם הסיבתי של המחלה מופיע, הצורה המולדת מתחילה לפעול, הצורה הנרכשת נוצרת תוך מספר ימים;
• הסוג התורשתי של מערכת החיסון נלחם במיקרואורגניזמים בכוחות עצמו, הסוג הנרכש זקוק לעזרת נוגדנים תורשתיים;
• רגישות המינים של הסביבה הפנימית אינה משתנה במהלך החיים. נרכש משתנה ונוצר תוך התחשבות בנוגדנים חדשים.

מנגנוני ההשפעה וגורמי החסינות המולדת מספקים את מצב ההגנה על גוף האדם בזמן הפלישה של חלקיקים זרים. האינטראקציה של גורמים הומוראליים ותאיים מבטיחה מניעת התפתחות מחלות.

המערכת הכללית של חסינות האדם מורכבת מחסינות לא ספציפית (מולדת, מועברת גנטית) וספציפית, שנוצרת במהלך חייו. חסינות לא ספציפית מהווה 60-65% מהכלל מצב חיסוניאורגניזם. מערכת החיסון המולדת מספקת את ההגנה העיקרית ברוב האורגניזמים הרב-תאיים החיים. הם שני חלקים המקיימים אינטראקציה של מערכת אחת מורכבת מאוד המבטיחה התפתחות של תגובה חיסונית לחומרים זרים גנטית. במשך שנים רבות התקיימו במקביל שני "קטבים" מנוגדים והשקפות בשאלה מי חשוב וחשוב יותר בהגנה מפני זיהומים - חסינות מולדת או נרכשת.

חסינות מולדת ונרכשת

מערכת החיסון המולדת היא שילוב של קולטנים תאיים שונים, אנזימים ואינטרפרונים בעלי תכונות אנטי-ויראליות ויוצרת מחסום רב עוצמה לכניסת חיידקים, וירוסים, פטריות וכן הלאה לגוף. חסינות מולדתהוא מאופיין בעובדה שלפיתוח תגובות חיסוניות לא ספציפיות הוא אינו דורש מגע מוקדם עם גורם זיהומי. קיים דמיון קרוב באופן מפתיע בין מערכות חיסון מולדות במגוון רחב של בעלי חיים. זוהי עדות לכך שמבחינה אבולוציונית למערכת הקדומה ביותר של חסינות לא ספציפית יש חשיבות חיונית חֲשִׁיבוּת. מערכת החיסון המולדת עתיקה הרבה יותר מבחינה אבולוציונית ממערכת החיסון הנרכשת והיא קיימת בכל מיני הצמחים והחיות, אך נחקרה בפירוט רק בבעלי חוליות. הייתה תקופה שבה מערכת החסינות המולדת אצל בעלי חוליות נחשבה לארכאית ומיושנת, אך כיום ידוע בוודאות שתפקוד מערכת החסינות הנרכשת תלוי במידה רבה במצב החסינות המולדת. תגובה חיסונית לא ספציפית באמת קובעת את היעילות של תגובה חיסונית ספציפית. מקובל כיום שמערכת החיסון המולדת יוזמת ומייעלת תגובות חיסוניות ספציפיות המתפתחות לאט יותר. חסינות מולדת ונרכשתלקיים אינטראקציה הדוקה אחד עם השני. מעין מתווך באינטראקציה של שתי המערכות היא מערכת המשלים. מערכת המשלים מורכבת מקבוצה של גלובולינים בסרום, אשר, תוך אינטראקציה ברצף מסוים, הורסים את קירות התא של האורגניזם עצמו וגם של תאים של מיקרואורגניזמים שנכנסו לגוף האדם. במקביל, מערכת המשלים מפעילה חסינות אנושית ספציפית. מערכת המשלים מסוגלת להרוס תאי דם אדומים ותאי גידול שבנויים בצורה לא תקינה. מערכת משלימהמבטיח את המשכיות התגובה החיסונית. חסינות לא ספציפית היא האחראית ושולטת בהרס של תאי סרטן (גידול). לכן, הבריאה חיסונים שוניםנגד סרטן - מדובר באנאלפביתיות ביוכימית בסיסית וניבול פה, שכן אף חיסון אינו מסוגל ליצור חסינות לא ספציפית. כל חיסון, להיפך, יוצר רק חסינות ספציפית.

מערכת חיסון מולדת

חסינות לא ספציפיתנוצר בגוף האדם, החל מהתפתחות תוך רחמית. אז, בחודש השני להריון, הפגוציטים הראשונים - גרנולוציטים - כבר מזוהים, ומונוציטים מופיעים בחודש הרביעי. פגוציטים אלו נוצרים מתאי גזע המסונתזים במח העצם, ולאחר מכן תאים אלו נכנסים לטחול, שם, על מנת להפעיל אותם, מתווסף להם בלוק פחמימתי של מערכת הקליטה "חבר או אויב". לאחר לידתו של ילד, חסינות מולדת נשמרת על ידי עבודתם של תאי טחול, שבהם נוצרים רכיבים מסיסים של חסינות לא ספציפית. לפיכך, הטחול הוא מקום של סינתזה מתמדת של רכיבים תאיים ולא תאיים של חסינות לא ספציפית. חסינות מולדת כיום נחשבת מוחלטת, שכן ברוב המוחלט של המקרים לא ניתן להפר חסינות זו על ידי זיהום אפילו בכמויות אדירות. חומר די אלים. וירוס (lat. Virulentus - "רעיל"), מידת הפתוגניות (פתוגניות) של גורם זיהומי נתון (וירוס, חיידק או חיידק אחר). ארסיות תלויה הן בתכונות הגורם הזיהומי והן ברגישות של האורגניזם הנגוע. עם זאת, ייתכנו חריגים המעידים על היחסיות של חסינות מולדת. חסינות מולדת במקרים מסוימים יכולה להיות מופחתת על ידי פעולת קרינה מייננת ויצירת סובלנות אימונולוגית. חסינות מולדתזהו קו ההגנה הראשון של גוף היונק מפני תוקפים. גורמים זיהומיים והמרכיבים המבניים שלהם שהגיעו לקרום הרירי של המעיים, האף, הריאות או נכנסו לתוך הגוף "מפעילים" חסינות מולדת. דרך הקולטנים של חסינות מולדת מופעלים פגוציטים - תאים ש"בולעים" מיקרואורגניזמים זרים או חלקיקים. פגוציטים (נויטרופילים, מונוציטים ומקרופאגים, תאים דנדריטים ואחרים) הם התאים העיקריים של מערכת החיסון המולדת. פגוציטים בדרך כלל מסתובבים בכל הגוף ומחפשים חומרים זרים, אך ניתן לקרוא אותם למקום מסוים בעזרת ציטוקינים. ציטוקינים – מולקולות איתות ממלאות תפקיד חשוב ביותר בכל שלבי התגובה החיסונית. ציטוקינים מסוימים פועלים כמתווכים של תגובות חיסוניות מולדות, בעוד שאחרים שולטים בתגובות חיסוניות ספציפיות. במקרה האחרון, ציטוקינים מווסתים את הפעלת התא, הצמיחה וההתמיינות. בין הציטוקינים החשובים ביותר נמצאות מולקולות העברה של פקטור, המהוות את הבסיס לשורה של תרופות אמריקאיות בשם Transfer Factor.

תאי NK ו-Transfer Factor

ציטוקינים מווסתים גם את הפעילות של תאי NK. רוצחים רגילים או תאי NK- אלה לימפוציטים עם פעילות ציטוטוקסית, כלומר, מסוגלים מתחברים לתאי המטרה, מפרישים חלבונים רעילים להם, ובכך משמידים אותם. תאי NK מזהים תאים שנדבקו על ידי וירוסים ותאי גידול מסוימים. הם מכילים קולטנים על הממברנה המגיבים עם פחמימות ספציפיות על פני תאי המטרה. ירידה בפעילות תאי NK והפחתה מספר כוללתאי NK קשורים להתפתחות והתקדמות מהירה של מחלות כמו סרטן, דלקת כבד ויראלית, איידס, תסמונת עייפות כרונית, תסמונת הכשל החיסוני ומגוון מחלות אוטואימוניות. עלייה בפעילות התפקודית של רוצחים טבעיים קשורה ישירות לביטוי של אנטי ויראלי ו פעילות אנטי גידולית. היום יש חיפוש פעיל תרופותמסוגל לעורר תאי NK. מומחים רואים בכך הזדמנות להתפתח תרופות אנטי-ויראליות טווח רחבפעולות. אבל עד היום נוצרה רק תרופה אחת שיכולה לעורר תאי NKוזה גורם העברה! הוכח כי Transfer Factor ממקסם את פעילות תאי NK. Transfer Factor classic מעלה את הפעילות של תאים אלו ב-103%, שזה הרבה יותר בהשוואה לאדפטוגנים אחרים, כולל קולוסטרום רגיל, שמגביר את הפעילות של תאי NK ב-23%. אבל רק תחשוב, Transfer Factor Plus מגביר את פעילות תאי NK ב-283%! והשילוב של Transfer Factor Plus ו-Transfer Factor Edvensd משפר עוד יותר את האפקט הזה - הוא מגביר את הפעילות של תאי NK ב-437%, כמעט פי 5, משקם לחלוטין את פעילותם בגופנו. בגלל זה Transfer Factor רלוונטי היום ב עולם מודרני, ועבור תושבי מגה ערים, Transfer Factor חיוני בדרך כלל, שכן הפעילות של תאי NK בתושבים עירוניים קטנה פי 4-5 מהנורמה. וזו עובדה מוכחת! מכיוון שאצל אנשים "בריאים על תנאי" בארצנו רמת פעילות תאי ה-NK נמוכה פי כמה, עלייה בה אפילו ב-437% רק מגיעה לרמת הכשירות. יש לזכור שפעילותם של תאי NK מוערכת לא לפי מספרם, שעולה מעט, אלא לפי מספר פעולות הציטוליזה - הרס של תאים שעברו מוטציה או נגוע. לא מדובר ב"חיזוק" מערכת החיסון, אלא בהגברת יכולתה, כלומר ביכולת להבחין בין "אויבים". מערכת חיסון מוכשרת משיגה תוצאות מצוינות בהרבה פחות מאמץ. ייצור קו המוצרים של Transfer Factor החל בארצות הברית לפני למעלה מחמש עשרה שנה. חברת 4 החיים, לאחר שהתעניינה במחקר של מומחים, קיבלה פטנט לייצור של אימונומודולטור זה. במדינה שלנו גורם העברהכיום הוא מבוקש ביותר הן בקרב רופאים והן בקרב אנשים רגילים. Transfer Factor קיבלה גם את הדירוג הגבוה ביותר ממשרד הבריאות של אוקראינה, מה שבא לידי ביטוי במכתב המתודולוגי של משרד הבריאות של אוקראינה מיום 29.12.2011. "היעילות של השימוש ב-Transfer Factors במכלול של אמצעי שיקום חיסוני". כיום, לרופאים שלנו יש הזדמנות ללכת בעקבות הטבע, לפעול בהרמוניה עם מערכת החיסון, ולא בשבילה בעזרת Transfer Factor. גישה זו מאפשרת לך להגיע לתוצאות שלא היו ניתנות להשגה קודם לכן.

תאים המתווכים תגובות חיסוניות מולדות (כגון תאי NK או תאי הורגים טבעיים) הם קו ההגנה הראשון נגד תאים סרטניים ופתוגנים.
מערכת החיסון המולדת, שהיא שילוב של קולטנים תאיים שונים, אנזימים ואינטרפרונים בעלי תכונות אנטי-ויראליות, מאופיינת בכך שאינה מצריכה מגע קודם (ראשוני) עם גורם זיהומי לצורך התפתחות תגובות חיסוניות לא ספציפיות.

יתרה מכך, עוצמת התגובה החיסונית הלא ספציפית אינה משתנה גם אם יש מפגש חוזר עם אותו פתוגן. מערכת החיסון המולדת מכוונת לזהות ולאחר מכן להגיב לרכיבים לא ספציפיים של מיקרואורגניזמים. רכיבים אלו נקבעים מראש, ומערך המאפיינים הללו אינו תלוי במספר הפעמים שהמערכת החיסונית נתקלה בפתוגן נתון.
קיים דמיון קרוב באופן מפתיע בין מערכות חיסון מולדות במגוון רחב של בעלי חיים. זה מצביע על כך שהמערכת העתיקה ביותר מבחינה אבולוציונית של חסינות לא ספציפית היא בעלת חשיבות חיונית. הייתה תקופה שמערכת החסינות המולדת אצל בעלי חוליות נחשבה לארכאית ומיושנת, אבל היום אין ספק שמצב החסינות המולדת בדרכים רבות תלוי בתפקוד מערכת החיסון הנרכשת. אכן, התגובה החיסונית הלא ספציפית (המולדת) קובעת את יעילות התגובה החיסונית הספציפית (הנרכשת). כיום מקובל בדרך כלל שמערכת החיסון המולדת יוזמת ומייעלת תגובות חיסון ספציפיות (נרכשות) המתפתחות לאט יותר.
נוגדנים טבעיים
נוגדנים טבעייםנמצאים תמיד בגוף ואינם דורשים גירויים חיצוניים להיווצרותם. נוכחותם המתמדת הכרחית מכיוון שהנוגדנים הללו מכוונים נגד הגורמים המזיקים הנפוצים ביותר שנמצאים לרוב בסביבה שלנו. נוגדנים טבעיים הם לא רק תוצר של מערכת חיסונית מתפקדת היטב, אלא הם בעצמם מסוגלים להפעיל תגובות חיסוניות. לאחר שהגוף מזהה את הגורם החיידקי או הנגיפי, מתחיל ייצור של נוגדנים ספציפיים, שהם כבר אחד המרכיבים של מערכת החיסון הנרכשת.
מערכת מחמאות. הכרה (או מה שנקרא צִיוּן ) תאים מדבקים או ממאירים על ידי הצמדת נוגדנים ספציפיים אליהם משולבים לעתים קרובות עם הפעלת מחמאה. מערכת המשלים היא חלק מהמערכת הלא ספציפית (מִלֵדָה) חסינות ומספקת הגנה ראשונית (לא שלמה) מפני גורמים זיהומיים. מערכת המשלים מבצעת שלוש פונקציות עיקריות:
1) אופסוניזציה . מונח זה מרמז על התקשרות של חלבונים משלימים לתא פגום או נגוע, שאמור להיהרס ולהוציאו מהגוף.
2) כימוטקסיס . אותות כימיים המושכים תאי חיסון לאתר הזיהום.
3) תסביך נזק לממברנוטופי (MPC) . נוצר במיוחד להרס של תאים אופסוניים. לפשט מעט, אנו יכולים לומר שה-IPC הוא אוסף של חלבונים משלימים המפרים את שלמות הממברנה השומנית של תא זר. כתוצאה מכך, נוזל מתחיל לחדור לתא באופן אינטנסיבי עד שקרום התא מתפוצץ כמו בלון מנופח. לסוגים מסוימים של חיידקים ותאי סרטן יש זמן להשמיד את ה-MPC אם היווצרותו איטית מספיק. לכן, לקצב היווצרות ה-IPC יש חשיבות עקרונית.
חשוב לזכור שממברנות תאי בעלי חיים נוצרות משתי שכבות של שומנים ושכבת חלבון מולקולרית אחת. יחד עם זאת, ניתן להשוות תא לטיפה הקטנה ביותר של נוזל הסגורה בתוך בועה, שקירותיה בנויים משתי שכבות של מולקולות שומן. מבנה זה מאפשר לווירוסים רבים להשתמש בחלק קרום תאתאי מארח כדי ליצור מעטפת הגנה נוספת. זה מתאפשר כאשר התא מת והנגיפים יוצאים החוצה. באמצעות שברי קרום התא כדי ליצור מעטפת חיצונית, וירוסים מגנים בכך על המנגנון הגנטי הפגיע שלהם, המיוצג על ידי אזורים של חומצה ריבונוקלאית (RNA) או חומצה דאוקסיריבונוקלאית (DNA). שכבת השומנים הנוספת גם עוזרת לנגיפים "להתחפש" לתאים רגילים, אם כי קטנים מאוד, ובכך להימנע מהתקף חיסוני. וירוסים שיכולים ליצור מעטפת נוספת מממברנת הליפיד של התא המארח שייכים לקבוצה של מה שנקרא. וירוסים עטופים להלן רשימה קצרה של וירוסים עטופים ולא עטופים (טבלה 3). רשימת הנגיפים העטופים היא סוג של תמצית של פתוגנים של הזיהומים הנגיפים המסוכנים ביותר כיום.

שולחן 3

וירוסים מעוטפים ולא מעטפים

צדף

ללא מעטפת

אחר הצהריים טובים! אנחנו ממשיכים בשיחה על הייחודיות של הגוף שלנו.יכולת התהליכים והמנגנונים הביולוגיים שלו מסוגלת להגן על עצמה בצורה מהימנה מפני חיידקים פתוגניים.ושתי תת-המערכות העיקריות, חסינות מולדת וחסינות נרכשת, בסימביוזה שלהן מסוגלות למצוא רעלים, חיידקים ותאים מתים מזיקים ולהסיר אותם בהצלחה, ולעקר את גופנו.

תארו לעצמכם קומפלקס מורכב עצום המסוגל ללמידה עצמית, ויסות עצמי, רבייה עצמית. זו מערכת ההגנה שלנו. מתחילת החיים היא שירתה אותנו ללא הרף, מבלי להפסיק את עבודתה. מספקת לנו תוכנית ביולוגית אינדיבידואלית, שתפקידה לדחות כל דבר זר, בכל צורה של תוקפנות וריכוז.

אם מדברים על חסינות מולדת ברמת האבולוציה, אז היא די עתיקה ומתמקדת בפיזיולוגיה של האדם, בגורמים ובמחסומים. בחוץ. אז העור שלנו, הפרשה מתפקד בצורה של רוק, שתן ועוד הפרשות נוזליותלהגיב להתקפות וירוסים.

רשימה זו יכולה לכלול שיעול, התעטשות, הקאות, שלשולים, חום, רמות הורמונליות. ביטויים אלו אינם אלא התגובה של הגוף שלנו ל"זרים". תאי חיסוןעדיין לא מבינים ולא מזהים את הזרות של הפלישה, הם מתחילים להגיב באופן אקטיבי ולהרוס את כל מי שפלש ל"שטח מולדתם". תאים הם הראשונים להיכנס לקרב ומתחילים להשמיד רעלים שונים, פטריות, חומרים רעילים ווירוסים.

כל זיהום נחשב כרע חד משמעי וחד צדדי. אבל כדאי לומר מה הַדבָּקָהיכול להשפיע לטובה על מערכת החיסון, לא משנה כמה מוזר זה נשמע.

ברגעים כאלה ההתגייסות המלאה של כולם כוחות הגנההאורגניזם וההכרה של התוקפן מתחילה. זה משמש כסוג של אימון ועם הזמן הגוף מסוגל לזהות באופן מיידי את מקורם של פתוגנים ובצילים מסוכנים יותר.

חסינות מולדת היא מערכת הגנה לא ספציפית, עם התגובה הראשונה בצורה של דלקת, תסמינים מופיעים בצורה של בצקת, אדמומיות. זה מצביע על זרימת דם מיידית לאזור הפגוע, המעורבות מתחילה תאי דםבתהליך המתרחש ברקמות.

בואו לא נדבר על תגובות פנימיות מורכבות שבהן משתתפים לויקוציטים. די לומר שהאדמומיות מעקיצת חרקים או כוויה היא רק עדות לעבודה של רקע מגן מולד.

גורמים של שתי תת-מערכות

הגורמים של חסינות מולדת ונרכשת קשורים זה בזה מאוד. יש להם אורגניזמים חד-תאיים נפוצים, המיוצגים בדם על ידי גופים לבנים (לויקוציטים). פגוציטים הם התגלמות ההגנה המולדת. זה כולל אאוזינופילים, תאי פיטום ורוצחים טבעיים.

תאים של חסינות מולדת, הנקראים דנדריטים, נקראים לבוא במגע עם הסביבה מבחוץ, הם נמצאים ב עור, חלל האף, ריאתי, כמו גם הקיבה והמעיים. יש להם תהליכים רבים, אבל אסור לבלבל אותם עם עצבים.

סוג זה של תאים מהווה קישור בין דרכי לחימה מולדות ונרכשות. הם פועלים באמצעות אנטיגן תאי T, שהוא הסוג הבסיסי של חסינות נרכשת.

אמהות צעירות וחסרות ניסיון רבות דואגות מחלות מוקדמותילדים, במיוחד אבעבועות רוח. האם ניתן להגן על הילד מפני מחלה מדבקת, ומה יכול להיות עבור ערבות זו?

חסינות מולדת לאבעבועות רוח יכולה להיות רק בילדים שזה עתה נולדו. כדי לא לעורר את המחלה בעתיד, יש צורך לתמוך בגוף השביר בהנקה.

מלאי החסינות שהתינוק קיבל מהאם בלידה אינו מספיק. לאורך זמן וקבוע הנקה, הילד מקבל כמות נדרשתנוגדנים, ולכן עשויים להיות מוגנים יותר מפני הנגיף.

מומחים אומרים שגם אם נוצרים תנאים נוחים לילד, הגנה מולדת יכולה להיות זמנית בלבד.

למבוגרים קשה הרבה יותר לסבול אבעבועות רוח, ותמונת המחלה מאוד לא נעימה. אם אדם לא היה חולה במחלה זו ב יַלדוּת, יש לו את כל הסיבות לפחד מהידבקות במחלה כמו שלבקת חוגרת. אלו הן פריחות על העור בחלל הבין-צלעי, המלווה בטמפרטורה גבוהה.

חיסון נרכש

זהו טיפוס שהופיע כתוצאה מהתפתחות אבולוציונית. חסינות נרכשת שנוצרה בתהליך החיים יעילה יותר, בעלת זיכרון המסוגל לזהות חיידק זר על ידי הייחודיות של אנטיגנים.

קולטני תאים מזהים פתוגנים מהסוג הנרכש של הגנה ברמה התאית, לצד תאים, במבני רקמות ובפלסמה בדם. העיקריים שבהם, עם סוג זה של הגנה, הם תאי B ותאי T. הם נולדים ב"ייצור" של תאי גזע מח עצם, תימוס, והם הבסיס לתכונות הגנה.

העברת חסינות של אם לילד שלה היא דוגמה לחסינות פסיבית נרכשת. זה מתרחש במהלך ההריון, כמו גם במהלך ההנקה. ברחם, זה מתרחש בחודש השלישי להריון דרך השליה. בעוד שהילוד אינו מסוגל לסנתז את הנוגדנים שלו, הוא נתמך על ידי תורשה אימהית.

מעניין לציין שחסינות פסיבית נרכשת יכולה לעבור מאדם לאדם באמצעות העברת לימפוציטים T פעילים. זה יפה אירוע נדיר, מכיוון שאנשים חייבים להיות בעלי תאימות היסטורית, כלומר תאימות. אבל תורמים כאלה הם נדירים ביותר. זה יכול לקרות רק באמצעות השתלת תאי מח עצם.

חסינות פעילה יכולה להתבטא לאחר שימוש בחיסון או במקרה של מחלה. במקרה שתפקודי החסינות המולדת מתמודדים בהצלחה עם מחלה, הנרכש מחכה בשלווה בכנפיים. בדרך כלל הפקודה לתקוף היא חוֹם, חולשה.

זכרו, בזמן הצטננות, כאשר הכספית על המדחום קפאה בסביבות 37.5, אנחנו בדרך כלל מחכים ונותנים לגוף זמן להתמודד עם המחלה בעצמו. אבל ברגע שעמודת הכספית עולה יותר, כבר צריך לנקוט כאן צעדים. ניתן להחיל חסינות מסייעת תרופות עממיותאו משקה חם עם לימון.

אם אתה מבצע השוואה בין סוגים אלה של תת-מערכות, אז זה צריך להיות מלא בתוכן ברור. טבלה זו מציגה בבירור את ההבדלים.

מאפיינים השוואתיים של חסינות מולדת וסתגלנית

חסינות מולדת

• תגובה של נכס לא ספציפי.
• תגובה מרבית ומיידית בהתנגשות.
• קישורים סלולריים והומוראליים עובדים.
• אין לו זיכרון אימונולוגי.
• לכל המינים הביולוגיים יש.

חיסון נרכש

• התגובה היא ספציפית וקשורה לאנטיגן ספציפי.
• ישנה תקופה סמויה בין התקף הזיהום לתגובה.
• נוכחות של קישורים הומוראליים וסלולריים.
• בעל זיכרון לסוגים מסוימים של אנטיגנים.
• יש רק כמה ישויות.

רק עם סט שלם, בעל דרכים מולדות ונרכשות להתמודד עם וירוסים מדבקים, אדם יכול להתמודד עם כל מחלה. לשם כך עליכם לזכור את הדבר החשוב ביותר – לאהוב את עצמכם ואת הגוף הייחודי שלכם, לנהל אורח חיים פעיל ובריא ולהיות בעל עמדת חיים חיובית!