סיבוכים של תהליך הפצע. סיבוכים של פציעות דלג לתוכן

גורמים המשפיעים על הזרימה תהליך פצע

סוגי ריפוי פצעים

1) מתח ראשוני- ריפוי ללא ספורות עם התפתחות צלקת ליניארית. ריפוי פצעים מתבצע ללא רקמת ביניים נראית לעין. תנאים לכך:

1) היעדר זיהום בפצע,

2) עם פצעים ליניאריים, כאשר הקצוות והקירות של הפצע באים במגע,

3) בעת תפירת הפצע - בעוד קצוות הפצע מודבקים יחד עם סרט פיברין דק, התחדשות ריפרטיבית עוברת את אותם שלבים של דלקת, שגשוג, היווצרות רקמת חיבורואפיתליזציה, בעוד האנדותל של הנימים של דפנות ותחתית הפצע עובר, כביכול, תפירת הפצע לצד הנגדי, דרך הדבקת פיברין, ובכך יוצרת צלקת ליניארית דקה;

2) ריפוי ראשוני מושהה- ריפוי ללא suppuration עם סגירת פצע מאוחרת .;

3) ריפוי על ידי כוונה משניתמתרחשת באמצעות suppuration עם היווצרות רקמת חיבור גלויה והתפתחות שלאחר מכן של צלקת גסה. זה מתרחש עם התפתחות של זיהום בפצע ונוכחות של פגמים נרחבים ברקמות שאינם מאפשרים השוואה ראשונית של קירות הפצע.

4) ריפוי מתחת לגלדמתרחש עם פצעים שטחיים, עם שכבת נבט משומרת של העור. התחדשות מהירההאפידרמיס מתרחש מתחת לגלד, המורכב מפיברין ותאי דם.

מוקדם -נזק לאיברים, דימום ראשוני, הלם (טראומטי או דימומי).

יותר מאוחר:סרומות, המטומות, דימום משני מוקדם ומאוחר, זיהום בפצעים (פיוגנית, אנאירובית, אריסיפלס, כללית (ספסיס)), ניתוק פצעים, סיבוכי צלקת (צלקות היפרטרופיות, קלואידים).

המטומות של הפצענוצרים בפצעים סגורים בתפר עקב עצירה לא מלאה של דימום במהלך הניתוח או כתוצאה מדימום משני מוקדם. הגורמים לדימום כזה עשויים להיות עליות לחץ דםאו הפרעות במערכת הדימום אצל המטופל. המטומות של הפצע הן גם מוקדים פוטנציאליים של זיהום, בנוסף, רקמות לוחצות, מה שמוביל לאיסכמיה שלהן. המטומות מוסרות על ידי ניקור או תיקון פתוח של הפצע.

נמק של רקמות מסביב- להתפתח כאשר המיקרו-סירקולציה מופרעת באזור המקביל במהלך טראומה של רקמות ניתוחיות, תפירה לא נכונה וכו'. יש להסיר נמק עור רטוב בגלל הסכנה של איחוי מוגלתי שלהם. נמק עור יבש שטחי אינו מוסר, מכיוון שהם ממלאים תפקיד מגן.

פצע מזוהם- התפתחותו מתאפשרת על ידי נמק, גופים זריםבפצע, הצטברות נוזלים או דם, פגיעה באספקת דם מקומית וגורמים כלליים המשפיעים על מהלך תהליך הפצע, כמו גם ארסיות גבוהה של מיקרופלורה של הפצע. הבחנה בזיהום פיוגני, הנגרם על ידי סטפילוקוקוס, Pseudomonas aeruginosa, coli, אנאירובים אחרים. זיהום אנאירובי, בהתאם לסוג הפתוגן, מתחלק לזיהום אנאירובי לא קלוסטרידאלי וקלוסטרידאלי (גנגרנה גז וטטנוס). Erysipelas הוא סוג של דלקת הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס וכו'. וירוס הכלבת יכול לחדור לגוף דרך פצעים ננשכים. עם הכללה של זיהום בפצע, אלח דם עלול להתפתח.

סטייה של קצוות הפצעלהתרחש בנוכחות מקומית או גורמים משותפיםשמפריעים להחלמה, ואם התפרים מוסרים מוקדם מדי. עם לפרוטומיה, ההתפצלות של הפצע יכולה להיות מלאה (אירוע - יציאה החוצה איברים פנימיים), לא שלם (שלמות הצפק נשמרת) ונסתר (תפר העור נשמר). הפער של קצוות הפצע מסולק על ידי ניתוח.

סיבוכים של צלקות של פצעיםיכול להיות בצורה של היווצרות צלקות היפרטרופיות, המופיעות עם נטייה להיווצרות יתר של רקמת צלקת ולעתים קרובות יותר כאשר הפצע ממוקם בניצב לקו לנגר, וקלואידים, שבניגוד לצלקות היפרטרופיות, יש להם מבנה מיוחד. ולהתפתח מעבר לגבולות הפצע. סיבוכים כאלה מובילים לא רק לליקויים קוסמטיים, אלא גם לפגמים תפקודיים. תיקון כירורגיקלואידים מובילים לעתים קרובות להידרדרות של המצב המקומי.

כאשר מתארים את מצב הפצעיש להעריך את הפריטים הבאים:

לוקליזציה, גודל, עומק הפצע, לכידה של מבנים בסיסיים (פאשיה, שרירים, גידים, עצמות וכו');

מצב הקצוות והתחתית של הפצע, נוכחות ומאפיינים של רקמות נמקיות;

האיכות והכמות של exudate (סרוס, דימומי, מוגלתי);

רמת הזיהום המיקרוביאלי (הרמה הקריטית היא 10 5 -10 6 ערכים לכל 1 גרם רקמה, שבה צפויה התפתחות של זיהום בפצע);

הזמן שחלף מאז הפציעה.

הסוגים העיקריים של סיבוכים שיכולים להתרחש במהלך פציעה הם דימום, זיהום, שיכרון, ריאות, hemothorax, הלם טראומטי.

אחד הנפוצים ו מינים מסוכניםסיבוך הוא דימום. הדם מהווה כ-7-8% ממשקל הגוף, כלומר. 5.2 ק"ג אם המסה היא 65 ק"ג. עם דימום, אובדן של 10% מהדם מקובל, 30% הוא מסוכן, 50% הוא קטלני. במהלך דימום קטן, קרישת הדם מתחילה לאחר 3 דקות ומסתיימת לאחר 8 דקות.

תַחַת מְדַמֵםלהבין את זרימת הדם מהפצועים כלי דם, שיכול להיות ראשוני (מתרחש מיד לאחר הפציעה) ומשני (מופיע זמן מה לאחר הפציעה). בהתאם לסוג הכלים הפגועים, מובחן דימום עורקי, ורידי, נימי ופרנכימלי.

דימום עורקי- המסוכן ביותר, מכיוון שהוא מתרחש כאשר העורקים ניזוקים; בגלל ש זמן קצרכמות משמעותית של דם יכולה לזרום החוצה, אובדן של 2 ליטר ממנו כבר יכול להוביל למוות. סימן לדימום עורקי הוא צבע אדום בוהק של דם, דליפות בסילון פועם או במזרקה.

מסוכן לא פחות דימום ורידי . שֶׁלָה סימן היכרהוא צבע כהה יותר של הדם, היעדר סילון פועם או מזרקה. לעתים קרובות שני סוגי דימום אלו מתרחשים במקומות של נזק לכלי הדם הראשיים הממוקמים קרוב לפני השטח של הגוף.

דימום נימי - תוצאה של נזק לכלי דם קטנים (נימי דם) של העור, רקמה תת עוריתאו שרירים. כל פני הפצע מדמם.

דימום פרנכימלי - מתרחש במקרה של פגיעה באיברים פנימיים (כבד, כליות, ריאות) והוא תמיד מסכן חיים. לפעמים זה מתרחש מתי פציעות סגורותאיברים פנימיים וקשה לקבוע.

בהתאם למקום שפיכת הדם, מובחנים דימום חיצוני ופנימי. במהלך דימום חיצוני, הדם זורם דרך פצעים לתוך עור, ריריות על פני הגוף. בְּמַהֲלָך דימום פנימי, או דימום, דם נשפך לרקמות של איברים או חללים. נשפך לתוך הרקמות, הדם רווה אותן, ויוצר נפיחות הנקראת לְהִסְתַנֵן, או חבורה. אם הדם רווה את הרקמות בצורה לא אחידה, וכתוצאה מכך הן מתפצלות ויוצרות חלל מלא בדם, יש המטומה.

ראשון בריאותעם דימום

תלוי בסוג הדימום ובכספים זמינים שמפסיקים את הדימום באופן זמני או קבוע.

הפסקת דימום זמנית נועדה למנוע איבוד דם מסכן חיים, להרוויח זמן להובלת החולה ולהכנתו לניתוח. ניתן לעשות זאת בכמה דרכים:

הרמת הגפה הפגועה למעלה;

מריחת תחבושת לחץ;

כיפוף מירבי במפרקי האיבר הפגוע;

לחיצה על הכלי באצבע מעל מקום הפציעה;

הטלת חוסם עורקים או טוויסט.

רוב דרך מהירהזְמַנִי לעצור דימום עורקי - לחיצה על הכלי באצבע. הוא משמש לעורקים פגומים. עורקים נלחצים באצבעות אל עצמות סמוכות במקומות שבהם הם עוברים קרוב לפני השטח של הגוף. לאחר לחיצה דיגיטלית של העורקים יש למרוח חוסם עורקים (במידת האפשר) ותחבושת סטרילית. במקרה של פגיעת ראש עם פגיעה בעורק הצוואר, מורחים תחבושת הדוקה שמתחתיה מניחים רולר חזק עשוי תחבושת וגזה.

גומי - הדרך הכי טובהלעצור דימום עורקי. הוא מוחל על הירך, הרגל התחתונה, הכתף או האמה מעל הפצע, אך לא רחוק מהפצע עצמו, על בגדים או שכבת תחבושת או מפיות כדי לא לצבוט את העור, בכוח כזה שיעצור את הדימום , אך לא לפצוע את גזעי העצבים של הגפיים. לכן, ההידוק מופסק ברגע שנצפית הפסקת יציאת הדם. אם חוסם העורקים לא מיושם בחוזקה מספיק, דימום עורקי עלול אף לעלות, שכן לחץ הדם בעורקים עולה עקב הפסקת יציאת הדם בוורידים. ניתן לשלוט בהפסקת אספקת הדם על ידי היעדר דופק בכלים ההיקפיים.

זכור כי ניתן להחיל את חוסם העורקים לא יותר משעתיים, אך זהו המועד האחרון. כמובן, חוסם העורקים נשמר לא יותר מ-1.5 שעות בקיץ ו-1 שעה בחורף. ללא אספקת דם, תאי הרקמות של הגוף מתים די מהר, לכן יש לשים פתק מתחת לחוסם העורקים, המציין את זמן היישום שלו. גרור את האיבר עם חוסם עורקים כדי לכסות אותו בחום, במיוחד בחורף. מומלץ להשתמש באמצעים נגד זעזועים.

אם מסיבה כלשהי לא הביאו את הקורבן מוסד רפואיוהוא לא עבר טיפול כירורגי בפצע תוך 1.5 שעות, עליו לבצע לחץ אצבעעורקים ושחרר את חוסם העורקים למשך 5-10 דקות כדי למנוע נמק של רקמות. אז אתה צריך להחיל שוב חוסם עורקים, אבל כבר גבוה יותר מקום קודם. הליך זה חייב להתבצע כל 40 דקות עד שהמטופל נמסר לבית החולים. במקרה זה, בכל פעם אתה צריך לעשות סימון מתאים בפתק.

בהיעדר חוסם עורקים, משתמשים בפיתולים העשויים מחבל, חגורה או מפית מעוותת. במקרה זה, יש לנקוט בזהירות, שכן סוכנים כאלה הם פחות אלסטיים ועלולים להוביל במהירות לפציעה לא רק בגזעי העצבים, אלא גם ברקמות ובשרירים.

כיפוף מירבי של האיבר במפרק יכול גם לעזור לעצור זמנית את הדימום. במקרה זה, האיבר מקובע בצורה מאובטחת במצב שבו יציאת הדם קטנה יותר.

זמני לעצור את הוורידים החיצוניים ו דימום נימי מבוצע עם תחבושות הדוקות. את הפצע סוגרים עם מפית או תחבושת מגולגלת ב-5-6 שכבות, צמר גפן סופג מונח מעל וחבושים בחוזקה. כדי להפחית דימום, רצוי להעלות את החלק הפגוע בגוף ביחס לתנוחת הגוף. מסוכנים במיוחד הם דימום מוורידים עם ורידים בולטיםברגל. ורידים אלו עלולים להתפוצץ ולגרום לנזק משמעותי. הסיוע צריך להינתן באותו אופן כמו לכל דימום ורידיאבל בזהירות יתרה.

איבוד דם משפיע על אדם בדרכים שונות. הרגישים ביותר אליו הם קשישים וילדים. אובדן של 300-400 מ"ל דם יכול להיות קטלני עבורם. עם אובדן משמעותי של דם, אנמיה חריפה מתפתחת. במקרים אלה, אדם מתלונן על חולשה גוברת, סחרחורת, טינטון, צמא, בחילה, כהות עיניים. האדם עלול לאבד את ההכרה. מופיעים עוויתות. במקרים כאלה, רצוי לשים את המטופל על משטח ישר כדי למנוע דימום במוח, כדי לשחרר את הצוואר והחזה מלבוש.

במקרה של אובדן הכרה, ניתן לבצע "עירוי עצמי" של דם, המורכב מהעלאה לסירוגין של החלק העליון והעליון. גפיים תחתונות. זה עוזר לזרימת דם טובה יותר ב-Vital איברים חשובים. אם הנפגע בהכרה, אין לו פגיעות בבטן, יש לתת לו תה חם או רק מים לשתות. עם זאת, השיטה העיקרית לטיפול באנמיה חריפה היא עירוי דחוף של דם תורם, ולכן יש לקחת את הנפגע למוסד רפואי בהקדם האפשרי.

דימום לתוך חלל החזה מתרחש במהלך מכות בחזה, שברים בצלעות, עקב פגיעה בכלי הדם ומילוי אחד או שניהם חללי צדרדָם. זה יכול לגרום לדחיסת הריאות, אשר בתורה מקשה ואף מפסיקה לנשום. התסמינים הם עור חיוור, קוצר נשימה, דופק מהיר. עֶזרָהמורכב ממתן תנוחת חצי ישיבה לגופו של הקורבן והנחת שקית קרח על החזה. כמובן, יש לאשפז את הנפגע מיידית.

דימום לתוך הצפק מתרחש לעתים קרובות יותר עקב קרע של הכבד או הטחול. כמו בדימום לתוך חלל החזה, עורו של הנפגע הופך חיוור, קר ודביק, והדופק חלש. האדם צמא כאב חמורעלול לאבד את ההכרה. יש להשכיב את החולה על הגב, לשים שקית קרח על בטנו. אסור להאכיל את הנפגע ולתת לו לשתות. אתה יכול רק להרטיב את השפתיים שלך.

ריפוי פצעים יכול להיות מסובך על ידי תהליכים שונים, שהעיקריים שבהם הם הבאים.

התפתחות של זיהום. אפשר לפתח זיהום מוגלתי לא ספציפי, כמו גם זיהום אנאירובי, טטנוס, כלבת, דיפטריה וכו'.

מְדַמֵם. יכול להיות דימום ראשוני וגם משני (ראה פרק 5).

התפרקות פצע (כשל בפצע)נחשב כסיבוך רציני של ריפוי. זה מסוכן במיוחד עם פצע חודר של חלל הבטן, שכן זה יכול להוביל ליציאה של איברים פנימיים (מעיים, קיבה, omentum) - אירועים.מתרחשת בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח (עד 7-10 ימים), כאשר חוזק הצלקת המתהווה קטן וקיים מתח ברקמות (גזים, לחץ תוך בטני מוגבר). אירועי אירוע מצריכים התערבות כירורגית דחופה.

צלקות והסיבוכים שלהן

התוצאה של ריפוי של כל פצע היא היווצרות צלקת. אופי ותכונות הצלקת תלויים בעיקר בשיטת הריפוי.

הבדלים בין צלקות במהלך ריפוי לפי כוונה ראשונית ומשנית

לאחר ריפוי בכוונה ראשונית, הצלקת אחידה, נמצאת באותה רמה עם פני העור, ליניארית, בלתי ניתנת להבחין בעקביות מהרקמות שמסביב, ניידת.

כאשר מרפאים מתוך כוונה משנית, לצלקת יש צורת כוכבים לא סדירה, צפופה, לרוב פיגמנטית ולא פעילה. בדרך כלל, צלקות כאלה נסוגות, הממוקמות מתחת לפני השטח של העור, שכן רקמת הגרנולציה מוחלפת ברקמת חיבור צלקת, בעלת צפיפות גבוהה יותר ונפח קטן יותר, מה שמוביל לנסיגה של שכבות פני השטח ואפיתל.

צלקות היפרטרופיות וקלואידים

כל הצלקות מחולקות לנורמליות והיפרטרופיות.

צלקת נפוצה מורכב מרקמת חיבור רגילה ובעל גמישות. החוזק של רקמת הצלקת וההתנגדות לנזק נרכשים בהדרגה.

צלקות היפרטרופיות מורכבים מרקמה סיבית צפופה ונוצרים עם סינתזת קולגן מוגזמת. הן בעלות אופי של צלקות גסות, הדוקות ומכוערות, עולות מעל פני העור, בעלות גוון אדמדם, רגישות וכואבות, ולעיתים קרובות גורמות לגירוד. ביניהם צלקות היפרטרופיות וקלואידים הרגילים.

- היפרטרופיה קונבנציונליתצַלֶקֶת אף פעם לא משתרע מעבר לאזור הנזק, מתאים לגבולות הפצע הקודם. שני גורמים ממלאים תפקיד מוביל בהתפתחות צלקת כזו: מידות גדולותפגם בפצע וטראומה קבועה של הצלקת.

- קלואיד- צלקת שחודרת לתוך הסביבה רקמות רגילותבעבר לא היה מעורב בתהליך הפצע. שלא כמו צלקות היפרטרופיות קונבנציונליות, קלואיד נוצר לעתים קרובות באזורים לא פעילים מבחינה תפקודית בגוף. צמיחתו מתחילה בדרך כלל 1-3 חודשים לאחר אפיתל הפצע. הצלקת ממשיכה לגדול גם לאחר 6 חודשים ולרוב אינה מתכווצת או מתרככת. צלקות קלואידיות מתרחשות לאחר כל, אפילו פצע קל (דקירת מחט, עקיצת חרקים), כוויה שטחית. ייצוב הצלקת מתרחש בממוצע שנתיים לאחר הופעתה.

המבנה המורפולוגי של הקלואיד הוא גידול מוגזם של רקמת חיבור לא בשלה עם מספר רב של פיברובלסטים ענקיים לא טיפוסיים. הפתוגנזה של היווצרות קלואיד נותרה לא ברורה. תפקיד מסוים ממלאים מנגנוני התוקפנות האוטומטית על רקמת חיבור לא בוגרת. הפרה של סינתזת קולגן, אולי נקבעת על ידי חריגות גנטיות.

עם התפתחות קלואידים, נעשה שימוש באלקטרופורזה עם היאלורונידאז, כריתת הצלקת עם הטלת תפר תוך עורי קוסמטי וחשיפה לטיפול בהקרנות, גלוקוקורטיקואידים, אנזימים וכו' במהלך כל תהליך הריפוי. עם זאת, יש להכיר בכך שבשעה כיום אין שיטות מתאימות למניעה וטיפול בצלקות קלואידיות.

סיבוכי צלקת

הסיבוכים העיקריים של צלקות:

התכווצויות צלקת;

כיב צלקת;

צלקת papillomatosis;

ניוון גידול של רקמת צלקת (ממאירות). יש לציין כי לרוב כל סוגי הסיבוכים מתרחשים בצלקות לאחר ריפוי בכוונה משנית.

התכווצויות ציטריות הן התכווצויות של רקמות מסביב עם צלקות עם הגבלה וחוסר תפקוד של המבנים המעורבים.

בדרך כלל תהליך זה נגרם מצלקות גדולות בשטח ובנפח לאחר פצעים מוגלתיים וכוויות נרחבות.

לעתים קרובות ישנה הגבלה או אפילו חוסר ניידות במפרקים, הפרה של פעילות האיברים (עם צלקות על הפנים, הצוואר, הפרינאום), הידרדרות באספקת הדם לאזורים הדיסטליים.

צלקות היפרטרופיות וצלקות הממוקמות בחלקים הפגועים ביותר של הגוף נוטים יותר להיווצר כיבים. זה נובע מטראומה מתמדת וזיהום.

צלקת פפילומטוזה וממאירות מתפתחות לעיתים קרובות גם על רקע צלקות היפרטרופיות וטראומה מתמדת.

ריפוי פצעים יכול להיות מסובך על ידי תהליכים שונים, שהעיקריים שבהם הם הבאים.

התפתחות של זיהום. אפשר לפתח זיהום מוגלתי לא ספציפי, כמו גם זיהום אנאירובי, טטנוס, כלבת, דיפטריה וכו'.

מְדַמֵם. יכול להיות דימום ראשוני וגם משני (ראה פרק 5).

התפרקות פצע (כשל בפצע)נחשב כסיבוך רציני של ריפוי. זה מסוכן במיוחד עם פצע חודר של חלל הבטן, שכן זה יכול להוביל ליציאה של איברים פנימיים (מעיים, קיבה, omentum) - אירועים.מתרחשת בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח (עד 7-10 ימים), כאשר חוזק הצלקת המתהווה קטן וקיים מתח ברקמות (גזים, לחץ תוך בטני מוגבר). אירועי אירוע מצריכים התערבות כירורגית דחופה.

צלקות והסיבוכים שלהן

התוצאה של ריפוי של כל פצע היא היווצרות צלקת. אופי ותכונות הצלקת תלויים בעיקר בשיטת הריפוי.

הבדלים בין צלקות במהלך ריפוי לפי כוונה ראשונית ומשנית

לאחר ריפוי בכוונה ראשונית, הצלקת אחידה, נמצאת באותה רמה עם פני העור, ליניארית, בלתי ניתנת להבחין בעקביות מהרקמות שמסביב, ניידת.

כאשר מרפאים מתוך כוונה משנית, לצלקת יש צורת כוכבים לא סדירה, צפופה, לרוב פיגמנטית ולא פעילה. בדרך כלל, צלקות כאלה נסוגות, הממוקמות מתחת לפני השטח של העור, שכן רקמת הגרנולציה מוחלפת ברקמת חיבור צלקת, בעלת צפיפות גבוהה יותר ונפח קטן יותר, מה שמוביל לנסיגה של שכבות פני השטח ואפיתל.

צלקות היפרטרופיות וקלואידים

כל הצלקות מחולקות לנורמליות והיפרטרופיות.

צלקת נפוצה מורכב מרקמת חיבור רגילה ובעל גמישות. החוזק של רקמת הצלקת וההתנגדות לנזק נרכשים בהדרגה.

צלקות היפרטרופיות מורכבים מרקמה סיבית צפופה ונוצרים עם סינתזת קולגן מוגזמת. הן בעלות אופי של צלקות גסות, הדוקות ומכוערות, עולות מעל פני העור, בעלות גוון אדמדם, רגישות וכואבות, ולעיתים קרובות גורמות לגירוד. ביניהם צלקות היפרטרופיות וקלואידים הרגילים.

- היפרטרופיה קונבנציונליתצַלֶקֶת אף פעם לא משתרע מעבר לאזור הנזק, מתאים לגבולות הפצע הקודם. בהתפתחות של צלקת כזו, שני גורמים ממלאים תפקיד מוביל: גודלו הגדול של הפגם בפצע והטראומה המתמדת של הצלקת.

- קלואיד- צלקת החודרת לתוך הרקמות הרגילות שמסביב, שלא היו מעורבות קודם לכן בתהליך הפצע. שלא כמו צלקות היפרטרופיות קונבנציונליות, קלואיד נוצר לעתים קרובות באזורים לא פעילים מבחינה תפקודית בגוף. צמיחתו מתחילה בדרך כלל 1-3 חודשים לאחר אפיתל הפצע. הצלקת ממשיכה לגדול גם לאחר 6 חודשים ולרוב אינה מתכווצת או מתרככת. צלקות קלואידיות מתרחשות לאחר כל, אפילו פצע קל (דקירת מחט, עקיצת חרקים), כוויה שטחית. ייצוב הצלקת מתרחש בממוצע שנתיים לאחר הופעתה.

המבנה המורפולוגי של הקלואיד הוא גידול מוגזם של רקמת חיבור לא בשלה עם מספר רב של פיברובלסטים ענקיים לא טיפוסיים. הפתוגנזה של היווצרות קלואיד נותרה לא ברורה. תפקיד מסוים ממלאים מנגנוני התוקפנות האוטומטית על רקמת חיבור לא בוגרת. הפרה של סינתזת קולגן, אולי נקבעת על ידי חריגות גנטיות.

עם התפתחות קלואידים, נעשה שימוש באלקטרופורזה עם היאלורונידאז, כריתת הצלקת עם הטלת תפר תוך עורי קוסמטי וחשיפה לטיפול בהקרנות, גלוקוקורטיקואידים, אנזימים וכו' במהלך כל תהליך הריפוי. עם זאת, יש להכיר בכך שבשעה כיום אין שיטות מתאימות למניעה וטיפול בצלקות קלואידיות.

סיבוכי צלקת

הסיבוכים העיקריים של צלקות:

התכווצויות צלקת;

כיב צלקת;

צלקת papillomatosis;

ניוון גידול של רקמת צלקת (ממאירות). יש לציין כי לרוב כל סוגי הסיבוכים מתרחשים בצלקות לאחר ריפוי בכוונה משנית.

התכווצויות ציטריות הן התכווצויות של רקמות מסביב עם צלקות עם הגבלה וחוסר תפקוד של המבנים המעורבים.

בדרך כלל תהליך זה נגרם מצלקות גדולות בשטח ובנפח לאחר פצעים מוגלתיים וכוויות נרחבות.

לעתים קרובות ישנה הגבלה או אפילו חוסר ניידות במפרקים, הפרה של פעילות האיברים (עם צלקות על הפנים, הצוואר, הפרינאום), הידרדרות באספקת הדם לאזורים הדיסטליים.

צלקות היפרטרופיות וצלקות הממוקמות בחלקים הפגועים ביותר של הגוף נוטים יותר להיווצר כיבים. זה נובע מטראומה מתמדת וזיהום.

צלקת פפילומטוזה וממאירות מתפתחות לעיתים קרובות גם על רקע צלקות היפרטרופיות וטראומה מתמדת.

IN עבודה מעשיתפתולוג צבאי התקיים לעתים קרובות סוגים שוניםהפרעות במהלך תהליך הדיבור, כגון: התארכות משמעותית של תקופת ריפוי הפצעים, שהצריכה התערבויות רפואיות חדשות ובמקרים מסוימים היוותה איום ישיר על חיי הפצועים.

המושג "סיבוך של תהליך הפצע" קשור קשר בל יינתק עם התגובתיות של הגוף עם יכולתו למקם את התהליך בתוך אזור הפצע, כלומר. עם היכולת הפוטנציאלית של הרקמות שלו לתהליכים דלקתיים וגם לתהליכי התחדשות. חשיבות רבהבעל נפח ואופי הפציעה, כמו גם אופי הטיפול הניתוחי והטיפול לאחר מכן. פצעים עם פרופיל מורכב ושטח גדול של נמק טראומטי נוטים הרבה יותר להיות מלווים בסיבוכים מאשר אלה עם מעט טראומה לרקמות הסובבות. ניתן לחלק סיבוכים שונים במהלך ריפוי פצעים ברקמות רכות לשתי קבוצות עיקריות. בראשון שבהם השינויים בפצע הם במידה רבה כפופים, המשקפים שינויים במצבו הכללי של הפצוע, בקבוצת הסיבוכים השנייה, הפצע עצמו הוא נקודת המוצא העיקרית לשינויים אימונוביולוגיים. תהליכים פתולוגייםבתחילה מתעוררים בו וגורמים לתגובה של האורגניזם כולו.

הקבוצה הראשונה כוללת ריפוי פצעים לא טיפוסיים אצל אנשים שסובלים מתת תזונה בנוכחות מחלות מסוגים שונים, בנוכחות פצע אחר הממלא תפקיד מוביל בתהליך הפצע, עם בריברי וכו'. יש לציין כי האפשרות קשר הפוך. המהלך הלא טיפוסי של ריפוי פצעים בתנאים שלעיל עשוי בתקופה מסוימת לקבל תפקיד מוביל ולקבוע את התוצאה של תהליך הפצע. דוגמה לכך היא התפתחות של ספטיסמיה אצל כחושים, בנוכחות פצעים מגרגרים איטיים. עם זאת, פצע גדול וממושך קובע שינוי בתגובתיות הכללית ובחילוף החומרים של הפצועים ובסופו של דבר רוכש את התכונות העיקריות של פצעים דיסטרופיים. לכן, הקשר בין מצב כלליהאורגניזם והתהליך המקומי אינם קבועים ומתבססים אחת ולתמיד. מצב התזונה של הפצועים, שילובים שונים של בריברי, גילו וכו' קשורים קשר בל יינתק עם רעיון התגובתיות. נושא זה מכוסה כעת בהרחבה בספרות הרוסית. כאן רצוי להתעכב רק על שינויים פתומורפולוגיים מקומיים בפצע עצמו.

במצב צבאי, לעתים קרובות היה צורך להתבונן במהלך מעוות של תהליכי תיקון בפצעים באנשים כחושים. התשישות עצמה הייתה אטיולוגיה שונה. בחלק מהמקרים זה היה תוצאה של חוסר מספיק או תת תזונה, במקרים אחרים זה היה תוצאה של מחלות מתישות וארוכות טווח; ולבסוף, שלישית, כתוצאה מתהליכים ממושכים של פצעים מוגלתיים, המובילים להפרעות מטבוליות ודיסטרופיה חמורות, המכונה באופן פיגורטיבי על ידי N. I. Pirogov "צריכת פצעים".

נכון להיום, ניתן בהחלט לקבוע ששינויים פתואנטומיים ברקמות ובאיברים של אנשים שסובלים מתת תזונה, ללא קשר לגורם הגורם להם, זהים במידה רבה. מספר מחברים מספקים עדות להצעה זו (I. V. Davydovskii, A. V. Rusakov, A. P. Avtsyn, P. E. Snesarov, ואחרים). בהתאם לכך, נקבע הדמיון בביטוי המורפולוגי של תגובות רקמות. המשותף לתהליך הפצע בסובלים מתת תזונה הוא האופי האיטי ביותר של תהליכי תיקון, נטייה לנמק בפצע, מספר גדול שלחיידקים ברקמות גוססות והתפתחות תכופה של סיבוכים ספטיים. על פי N. F. Melnikov-Razvedenkov, בדיסטרופיה יש נפיחות של בסיס רקמת החיבור, ואחריה ניוון של האלמנטים שלו, ואקווליזציה הידרולית, ולבסוף, היסטוליזה מלאה של מבני רקמה. זה מסביר לא רק את האטיפיזם של תגובת הרקמה לטראומה, אלא גם את האפשרות של פתיחה משנית של פצעים שכבר נרפאו.
פצע ירי עם ניוון חמור כבר מראה חיצונינראה מוזר. עיכוב ועצירת גדילה והבשלה של גרגירים מוחלפים בשינויים נקרוביוטיים ונמקיים בהם. גרגירים נעשים נדירים, השכבה שלהם נעשית דקה יותר. מבטל גרעיניות. משטח הפצע מחוויר, הופך להיות יבש מראה אפוראו רטוב. במקרה האחרון, הפצע מכוסה במסה דביקה ירקרקה. שינויים נמקיים כבר נקבעים באופן מקרוסקופי בצורה של התרופפות אזורי גרנולציה והפיכתם למסה מתפרקת מלוכלכת. כיבים של גרגירים בחלק מהמקרים הם כה נרחבים ועמוקים עד כי לעתים קרובות נחשפים תחתיהם פאשיות.

בדיקה היסטולוגית של הפצע מלמדת שהבסיס להיעלמות הגרנולריות של הגרנולציות אינו הבשלתם, אלא השממה של הכלים ומוות של אלמנטים תאיים. במקרה זה, השכבה העליונה מופיעה כשכבה חסרת מבנה שנוצרה על ידי פיברין ורקמות נמקיות. פיברין ורקמות נמק מחלחלות בצפיפות בגופים מיקרוביאליים, שבמקומות יוצרים הצטברויות משמעותיות.

המיקרופלורה של פצעים כאלה היא בדרך כלל פולימורפית, נמצא כאן גם מוטות וגם מגוון רחב של קוקוסים, הצובעים בצורה שונה לפי שיטת הגראם. יחד עם זאת, תשומת הלב מופנית להשוואה כמות קטנה שלגופים מיקרוביאליים עם מיקום תוך תאי. שכבת הנמק המתוארת והשכבה הבאה של שינויי גרנולציה נקרוביוטיים מחלחלות פחות או יותר בצפיפות בלייקוציטים, שגם הם נמצאים במצב של מצבים משתניםריקבון. בגרגירים, רשת כלי הדם מתבטאת בצורה גרועה, לומן הנימים מכיל פקקים חיידקיים, בכלים גדולים יותר הגובלים בחלל הפצע, מוצאים פקקים מעורבים ולוקוציטים. שינויים דומים חלים על כלי הלימפה. נימים של רקמת גרנולציה מעורבים באופן נרחב בתהליך הנקרוביוטי. האנדותל מתנפח, במקומות מסוימים הוא עובר ריקבון. יש תמונה של נמק נימי.

השינויים המתוארים בפצעים בדיסטרופיה פותחים הזדמנויות רחבות לפריצת מחסומי פצע ומשמשים כגורמים לסיבוכים ספטי. האבולוציה הטבעית של מבני רקמות מדוכאת בצורה חדה ומעוותת. מצד אחד, מוות של אלמנטים צעירים של רקמת חיבור מתרחשת, מצד שני, תהליך הפיכתם לפרופיברובלסטים מעוכב. מספר הפרופיברובלסטים קטן ולעתים קרובות הם מראים סימנים ברורים של ניוון הידרוטי, ואקואוליזציה והתפוררות גרעינית. קשה לזהות סיבי קולגן. ל שינויים דיסטרופייםיש לייחס לגרגירים, שינויים הרסניים בסיבים ארגירופילים, המתבטאים בנפיחות ובהתפרקותם למקטעים וגושים (M. K. Dahl), עיכוב בהתמיינות האלמנטים התאיים והתפתחות פוליבלאסטים לא לכיוון הפיברובלסטים, אלא בכיוון. של תאי גירוי עם עלייה משמעותית במספר תאי הפלזמה.

על פי הביטוי הפיגורטיבי של I. V. Davydovsky, מופיע "נוף ציטולוגי משעמם". אלמנטים סלולריים הם לרוב קטנים, עגולים, נבדלת ביניהם רשת רטיקולרית דקה לסירוגין. יש מעט כלים, והם לא ניתנים להבדלה. לפעמים רקמה כזו דומה יותר ללימפדנואיד (M. K. Dahl) מאשר לגרנולציה.
אפיתליזציה של הפצע מתעכבת. העור סביב הפצע מקבל מראה מוזר, הופך דק, יבש, סנילי. האזור השולי של אפיתליזציה מקבל גוון כחלחל.

במקרים מסוימים משמעות מיוחדתבמורפולוגיה של פצע ירי של רקמות רכות לרכוש ביטויים של beriberi. המדגימים ביותר הם שינויים עקביים בפצעים. במקרים אלה, מתעורר סוג מוזר לחלוטין של כיסוי גרנולציה. על הרקע החיוור הכללי של גרגירים אלה, מופיעים מוקדים סגולים-אדומים או ציאנוטיים בצורה של מריחות שטוחות או תצורות נפיחות מעוגלות בגדלים וצורות שונות. בדיקה היסטולוגית באזורים כאלה חושפת את תופעות האפופלקסיה עם מבנה מעורפל של אלמנטים של רקמה וכלי שלה. גרגירים כאלה דומים לספוג ספוג בדם.

יחד עם שטפי דם נפוצים ברקמת הגרנולציה, שינויים scorbutic בפצע מאופיינים בנוכחות מתמדת של תהליכים נמקיים והרסניים. אלה האחרונים מוגבלים בתחילה למקומות של שטפי דם, ואז הם יכולים להתפשט באופן משמעותי. חשיבות רבה בהתפשטות הן של שטפי דם והן של נמק היא, מצד אחד, חוסר היציבות של זרימת הדם בגרגירים עם מערכת לא מושלמת של כלייהם, ומצד שני, השבריריות של קשרים בין-תאיים.
מסות מתות חודרות למספר עצום של חיידקים. רבייתם של האחרונים מתרחשת ללא הפרעה, בדיוק כפי שהם נובטים במדיום מזין בתרמוסטט. תנאים נוחים כאלה להתפתחות הפלורה נובעים בחלקם מחוסר ויטמין C, המגביר את פעילות החיידקים של הדם ומפחית בחדות את עמידות הרקמות לזיהום.

התהליך כולו אינו אחיד - באותו פצע ניתן להבחין בשינויים הראשוניים והמרחיקים ביותר האופייניים לצפדינה. שטפי דם טריים גובלים במוקדים של רקמת גרנולציה עם נמק תאי, עם רשת של פיברין בין תאים, כמו גם עם אריתרוציטים שטופים והומוגניים. האזור העסיסי והאדום שהתנפח קודם לכן שוקע והופך יבש, אפור ומשעמם מהשרייתו בפיברין. למעשה, פצעים עם צפדינה מפורשת אינם נרפאים.

מחקרים של M. F. Glazunov ומחברים אחרים הראו שעם סיבוכים כאלה של פצעים, לא כל כך מופרע התפשטות האלמנטים הסלולריים, אלא ההתמיינות שלהם לאחר מכן. מנגנון הריפוי סובל עקב פיברופלזיה בולטת, הפרה של היווצרות סיבי קולגן. לפי עבודה ניסיונית VG Eliseev, עם beriberi, ההגירה של לויקוציטים לתוך הפצע מתעכבת משמעותית והריקבון המהיר שלהם מתרחש. יחד עם ירידה חדה בפעילות הפיברובלסט, ספיגת החומרים המתים מואטת. בהתאם לירידה הכללית בתגובתיות הרקמות, יכולת הספיגה של reticuloendotheliosis דועכת.

לפיכך, תהליכי ההתחדשות בפצע לא רק מאטים, אלא גם מקבלים אופי אבסורדי. היווצרות של מבני רקמה מתמשכים אינה מתרחשת, וכמעט כל ביטוי חדש של צמיחת גרגירים מלווה בהפרעות במחזור הדם, אפופלקסיות ונמק.

מבין השינויים המורפולוגיים המקומיים בפצע, עקב התגובתיות הכללית של הרקמות, יש לציין שינויים אלרגיים. בתחילת הגדול מלחמה פטריוטית A. I. Abrikosov נזכר בכך, והנתונים המתאימים צוינו על ידי מספר מחברים בהתבסס על חומר מימי מלחמה.

הביטוי המורפולוגי של תגובה היפררגית בפצע הוא, קודם כל, שינויים בכלי שלו. דפנות הכלים מתנפחות ומוספגות בחומר חלבוני בזופילי והומוגניות. במקרים כאלה, בדרך כלל מדברים על ניוון פיברינואיד של דופן כלי הדם. השינוי נוגע בעיקר לעורק, בו נפיחות הדפנות מובילה להיצרות משמעותית של לומן כלי הדם. במקרים הבולטים ביותר מתרחשים שינויים דומים בסיבי רקמת החיבור. הם מתנפחים, הומוגנים ומפגינים את אותה בזופיליות כמו קירות כלי דם הומוגניים (S. S. Weil). לעתים קרובות בגרגירים מהסוג המתואר ניתן לראות שינויים בחלק זה או אחר של הנימים עם הספגה של דפנותיהם בנוזל חלבוני ונפיחות של תאים אנדוטנלדיים ופריוסקולריים. שינויים אלו בכלי הדם מוחלפים בטרשת מוקדמת.

א.י. אבריקוסוב מציין זאת שינויים אלרגייםבפצע נמצאים לעתים קרובות יותר תקופות מאוחרות יותרקיומו ועם תהליכי ספיגה ממושכים. S. S. Vail, מציין את התדירות של שינויים כאלה, מדגיש במיוחד את חשיבותם בתהליך ריפוי הפצעים.

חוסר העקביות של הביטויים המורפולוגיים של תגובה היפררגית אינו מוציא כלל מכלל את המשמעות המעשית שלהם. הפצע יכול לסבול לא התקף היפררגי אחד, אלא כמה עוקבים זה אחר זה (A. I. Abrikosov). במרווחים שבין התקפים, הסימנים המורפולוגיים של תגובה היפררגית מתפוגגים. לפיכך, ההיעדר תכונות מורפולוגיותתגובה היפררגית עדיין לא מדברת על נדירותם של האחרונים. הכל יהיה תלוי בשלב של המצב התגובתי שבו נלקח חומר הביופסיה או התרחש מותו של הפצועים והמחקר שלאחר מכן של החומר הגווי בוצע.

יחד עם זאת, העברת התקפים היפר-ארגיים לא נשארת ללא עקבות לפצע. כמה צורות של פיברופלזיה לא טיפוסית של גרגירים ו טרשת מוקדמתאותם, אשר יידונו להלן.

צריך לציין ש תכונות פיזיולוגיותרקמת גרגירה עם חוסר יציבות ושבריריות רבה של זרימת הדם בה תורמת לתגובה המהירה של רקמה זו לכל מיני שינויים אימונוביולוגיים המתרחשים בגוף הפצוע. כאשר לומדים את חומר הביופסיה, הסינכרון הידוע של תופעות פתולוגיות מתגלה בהחלט כמקום ההתפתחות של תהליך הפצע העיקרי, המיכל ובפצעים הקטנים הנלווים אליו. הצורה העיקרית של תגובת ה"תגובה" היא ביטוי של תהליכים דיספולטוריים ודיסטרופיים. אז, כמעט כל סיבוך משמעותי באתר הפצע הראשי מלווה בהפחתת תהליכי שגשוג בפצע הנלווה, הכתמה של גרגירים ועיכוב באפיתל. תמונה דומה מתרחשת גם כאשר כל מחלה אחרת של הפצוע (דלקת ריאות, חריפה מחלות מדבקותוכו.). לעיתים תגובת ה"תגובה" בפצע הנלווה מתאימה מבחינה איכותית לתהליך שהתפתח בפצע הראשי. אז, למשל, עם פלגמון פצע מפותח בצורה חריפה בפצעים הנלווים, אותה תמונה משוכפלת כמו במיניאטורה. ישנה חדירת לויקוציטים עמוקה של רקמת גרנולציה. קבועה עוד יותר היא התלות של תופעות הסדר ההיפר-אירגי בפצע הנלווה באותם שינויים באתר ההתפתחות של תהליך הפצע הראשי. כל זה שוב משכנע אותנו שלא ניתן להתייחס לריפוי פצעים כתהליך מקומי בלבד.