Bergerin taudin kliininen kuva ja hoitomenetelmät. Bergerin tauti on vaarallinen patologia ihmiselämälle.

Bergerin tauti, tarkemmin sanottuna, IgA - nefropatia, on munuaisten glomerulaarisen laitteen ja IgA:n mesangiaalikerrostumien patologia. Tietoja saatavuudesta tämä sairaus viittaa useimmiten toistuvan hematurian esiintymiseen. Tämä on yksi vaihtoehdoista krooninen glomerulonefriitti, jolle on ominaista suhteellisen hyvänlaatuinen kulku, erityisen proteiinin immunoglobuliini A - IgA kerääntyminen sekä punasolujen esiintyminen virtsassa.

Tämän taudin diagnosointitiheys on erilainen, vaihtelee eri tavoin eri maantieteellisillä alueilla. Samaan aikaan todettiin, että miehet ovat alttiita patologialle useita kertoja useammin kuin naiset. Lisäksi yli 15-vuotiaat nuoret tai alle 30-vuotiaat nuoret miehet ovat useimmiten sairaita.

Lääketiede erottaa taudin kaksi päämuotoa: toistuva hematuria, joka diagnosoidaan suurimmalla osalla potilaista. Se on myös oireeton mikrohematuria ja lievä proteinuria. Joissakin tapauksissa Bergerin tauti ilmenee akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta (akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta).

Tai se ilmenee vakavana valtimoverenpaineena tai nefroottisena oireyhtymänä. Tällaisia ​​tapauksia havaitaan enintään 15-20%.

Tänään puhumme kanssasi Bergerin taudista, oireista, hoidosta, tämän taudin ennusteesta, selvitämme, selvitämme, keskustelemme:

Bergerin taudin oireet

Taudin oireet ilmaantuvat noin toisena päivänä kuumeisen tilan jälkeen, joka liittyy ylempien hengitysteiden tai suoliston limakalvojen vaurioitumiseen. Ero Bergerin taudin ja infektion jälkeisen glomerulonefriitin välillä on se, että hematuria yleensä osuu kuumeiseen tilaan.

Useimmille tyypillisiä oireita sairauksia ovat: karkea hematuria ( vaaleanpunainen väri virtsa, koska siinä on verta), kipu lannerangan alueella. Nielutulehduksen ja kuumeisen tilan taustalla kipu tuntuu lihaksissa, jaloissa ja käsivarsissa.

Tällaiset hyökkäykset voivat johtaa oikosulun kehittymiseen munuaisten vajaatoiminta. Tässä tapauksessa verenpaine ei saa ylittää normia. Kuitenkin noin kolmanneksella potilaista tauti saa epätyypillisen luonteen. Paine kohoaa, on vaikeaa makrohematuriaa, virtsa sisältää (IgA) proteiinia.

Bergerin taudilla on yleensä hyvänlaatuinen kulku, jolle on ominaista toistuva pahenemisjakso. Epätyypillisellä kurssilla potilaan tila on vakavampi. Tämän kurssin aikana noin 10-20 % potilaista kehittää munuaisten vajaatoimintaa.

Miten Bergerin tauti korjataan? Hoito, ennuste

Tämän taudin hoito riippuu sen esiintymisen perimmäisestä syystä, eli taustalla olevasta sairaudesta. Tekniikkaa valittaessa huomioidaan myös oireiden tyypit ja niiden etenemisen vakavuus. Hoito on pääasiassa oireenmukaista. Sen päätavoitteena on hallita, vähentää oireita. Antibiootteja käytetään tarpeen mukaan. Muista muuttaa ruokavaliotasi.

Eristetyn hematurian läsnä ollessa potilas määrätään ACE:n estäjät tai ei-dihydropyridiini-kalsiumkanavasalpaajat. Käytä dipyridamolia.

Proteinurian läsnä ollessa yli 1 g päivässä, kanssa toiminnallinen häiriö munuaisten toiminnan sekä verenpainetaudin, turvotuksen ja muiden oireiden vuoksi potilaalle määrätään prednisolonia 60 mg:n päivittäisellä aloitusannoksella. Pienennä annosta vähitellen.

Vaikealla proteinurialla - yli 3 g päivässä tai nefroottisella oireyhtymällä - potilaalle määrätään sytostaattia, hoidetaan siklosporiinia ja määrätään kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

Potilaat ovat erikoislääkärin nefrologin tai yleislääkärin valvonnassa. Pieniä potilaita tarkkailee lastenlääkäri. Samalla seurataan verenpainetta, seurataan säännöllisesti veri- ja virtsakokeita. Tarkkaile munuaisten toimintaa. Muista suorittaa hoito, poistaa olemassa olevat tartuntaprosessit, suorittaa normalisointi verenpaine jne.

Kun Bergerin taudin riittävä hoito aloitetaan ajoissa, potilas toipuu kokonaan, munuaisten toiminta palautuu.

Lääkärit huomaavat ennusteeseen nähden epäsuotuisat tekijät haitallisia tekijöitä, Miten vanha ikä potilas, vaikea proteinuria ja hypertensio ja puolikuun tai segmentaalisen skleroosin havaitseminen munuaisbiopsialla.

Ennaltaehkäisy

IgA-nefropatian kehittymisen riskin vähentämiseksi ja sen estämiseksi on noudatettava muutamia yksinkertaisia ​​suosituksia:

Tarkkaile verenpainetta säännöllisesti, hallitse kolesterolitasoa.

Noudata vähärasvaista ruokavaliota, joka rajoittaa tyydyttyneitä rasvoja. Kuluttaa enemmän tuoreet vihannekset, hedelmiä, syö viljaa, viljaa.

Harjoittelua, tukea normaali paino. Lopeta tupakointi, älä käytä alkoholia väärin. Yritä välttää stressaavia olosuhteita.

Muista kertoa lääkärillesi, jos lähisukulaisillasi on munuaissairaus tai IgA-nefropatia. Voi hyvin!

Kuvaus:

Bergerin tauti on sairaus, jolle on tunnusomaista IgA:n mesangiaaliset kerrostumat munuaisissa potilailla, joilla on toistuva hematuria ja munuaisten toiminta säilynyt.

Taudin esiintymistiheys vaihtelee merkittävästi eri maantieteellisillä alueilla; miehet sairastuvat 3-4 kertaa useammin kuin naiset. Geneettiset näkökohdat. 50 %:lla potilaista määritetään HLA-DR4. Patomorfologia Diffuusi, joskus epäsäännöllisesti jakautunut IgA-kertymä mesangiumissa. Saattaa olla IgM tai IgG.

Usein kohtaavat fokaaliset ja segmentaaliset mesangiumin leviämisen kanssa. Mesangiaalinen turvotus voi olla ainoa löydös.

Bergerin taudin syyt:

Bergerin taudin syitä on tutkittu vähän. Virusinfektion etiologisen roolin oletetaan perustuen taudin uusiutumisen ja akuuttien kuumeisten sairauksien (nielutulehdus) yhteyteen sekä tieto IgA-nefropatian kehittymisestä munuaisensiirrossa. Antigeenin (tunnistamattoman) liikatuotanto limakalvoilla indusoi vasta-aineiden synteesiä (polymeeriseen ja monomeeriseen IgA:han perustuen), joilla on antimesangiaalista aktiivisuutta ja jotka reagoivat maha-suolikanavan antigeenien, ruoka-antigeenien kanssa, jolloin muodostuu kiertäviä immuunikomplekseja. Verenkierrossa olevat IgA:ta sisältävät immuunikompleksit, joita esiintyy useammin taudin pahenemisen aikana, vahingoittavat munuaisten glomeruluksia. On todisteita perinnöllisestä alttiudesta IgA-nefropatiaan.

Bergerin taudin oireet:

Bergerin tauti kehittyy pääasiassa 15-30-vuotiaana, paljon useammin (3-4 kertaa) miehillä, jolle on ominaista makrohematuria, jota usein esiintyy tylsiä kipuja alaselässä lihaskipu, toistuva taustaa vasten (kuumeen korkeudessa - ns. synfaryngiitti). Joskus näihin kohtauksiin liittyy ohimenevä akuutti munuaisten vajaatoiminta. yleensä minimaalinen ja erittäin valikoiva. Useimmilla potilailla verenpaine oli normaalialueella. IgA-tason jatkuva nousu veren seerumissa (60 %:lla potilaista) ja polymeerisen IgA:n osuuden lisääntyminen normaalin muiden immunoglobuliinien ja C3-komplementtifraktion kanssa on ominaista.

Kolmannessa tapauksista (useammin aikuisilla) havaitaan taudin epätyypillisiä muunnelmia, jotka ilmenevät jatkuvana mikrohematuriana, merkittävänä proteinuriana, toistuvana akuuttina nefriittisenä oireyhtymänä, johon liittyy makrohematuria, nefroottista oireyhtymää ja pahanlaatuista verenpainetautia.

Taudin kulku tyypillisessä muunnelmassa on usein jatkuvaa, hyvänlaatuista. Massiivisella proteinurialla ja muilla epätyypillisillä muunnelmilla tauti voi usein edetä. Peruuttamaton terminaali kehittyy keskimäärin 10 vuoden kuluttua taudin alkamisesta 10-20 %:lla potilaista.
Tautia on 2 muotoa:
toistuva makrohematuria (90 %:lla potilaista),
oireeton mikrohematuria ja lievä proteinuria.
Joskus sairaus ilmenee akuuttina munuaisten vajaatoimintana, kroonisena munuaisten vajaatoimintana, vaikeana valtimoverenpaineena tai nefroottisena oireyhtymänä (alle 20 %).

Kliiniset oireet ilmaantuvat 1-2 päivän kuluttua kuumeisesta sairaudesta, johon liittyy ylempien hengitysteiden, suoliston limakalvovaurioita. Toisin kuin infektion jälkeinen glomerulonefriitti, hematuria osuu samaan aikaan kuumeisen tilan kanssa.

Taudille on ominaista heikko proteinuria (alle 1 g / vrk), hematuria. Seerumin kreatiniini- ja komplementtitasot eivät muutu, IgA on kohonnut.

Kulku ja ennuste vaihtelevat 20 vuoden eloonjäämisaste - noin 50%. Pienelle osalle potilaista kehittyy munuaisten vajaatoiminta.

Huonoa ennustetta ennustavia tekijöitä ovat edennyt ikä alkaessa, vaikea proteinuria ja puolikuun tai segmentaalisen skleroosin havaitseminen munuaisbiopsiassa.

Bergerin taudin hoito:

Hoito riippuu taudin syystä sekä oireiden tyypistä ja vakavuudesta. Hoidon päätavoitteena on oireiden hallinta. korkea verenpaine voi olla vaikea hallita, ja tämä on yleensä eniten tärkeä näkökohta hoitoon. Kattavia verenpainetta alentavia hoito-ohjelmia voidaan käyttää alentamaan verenpainetta. Kortikosteroideja, immunosuppressantteja ja muita lääkkeitä voidaan käyttää joidenkin syiden hoitoon.

Bergerin tauti- yleisin erottuva piirre mikä johtuu siitä, että glomerulusten vaurioituminen liittyy enemmän immunoglobuliinien A kerääntymiseen niihin. Sairauden synonyymit - fokaalinen hematuurinen glomerulonefriitti, synfaryngiitti hematuria, IgA-nefriitti, IgA-nefropatia.

Etiologia ja patogeneesi

Laukaiseva tekijä on usein virus-, bakteeri- tai sieniprosessit. Joten Bergerin taudin ensimmäiset merkit (tai uusiutuminen) ilmaantuvat akuuttien hengitystievirusinfektioiden, nielutulehduksen, kurkunpäätulehduksen taustalla tai 1-2 päivää taudin hiljentymisen jälkeen. tarttuva prosessi. AT viime aikoina paljastettiin taudin yhteys HLA-DR4- ja HLA-BW35-antigeenien läsnäoloon. Joskus on suvussa esiintyviä IgA-nefriittitapauksia.

Taudin perusta on edistynyt koulutus IgA-kevytketjut luuytimessä ja nielurisoissa. Tässä tapauksessa IgA kerääntyy munuaisten mesangiumiin, mikä aiheuttaa vaurioita munuaiskudokseen.

Oireet

IgA-nefriitti debyyttii yleensä 15-30 vuoden iässä, ja Bergerin taudin ilmaantuvuus miehillä on 3-4 kertaa suurempi kuin naisilla. Sairauden ilmenemismuodoista tulee huomioida kohtaukset, tylsän luonteeltaan lannerangan kipu. Yleensä nämä oireet kehittyvät ENT-elinten tartuntatautien (nielutulehdus, kurkunpäätulehdus) taustalla, samaan aikaan kehon lämpötilan nousun kanssa. Harvemmin kliiniset oireet ilmaantuvat 1-2 päivää perussairauden jälkeen. Joissakin tapauksissa ne ilmestyvät, mikä on ohimenevää.

Bergerin taudin kulussa voi olla epätyypillisiä muunnelmia, joissa havaitaan jatkuva, merkittävä, nefroottinen oireyhtymä tai jatkuva valtimoverenpaine. IgA-nefropatian klassinen muoto on hyvänlaatuisempi kuin epätyypilliset, jotka etenevät nopeammin ja johtavat aikaisemmin.

Diagnostiikka

Bergerin taudin diagnoosi perustuu kliininen kuva, tiedot (kohonnut IgA-taso), munuaisbiopsiatulokset (mesangiaalinen proliferaatio, IgA:ta ja komplementtia C3 sisältävät immuunikompleksit). Erotusdiagnoosi tehdään urologiset sairaudet(, papillaarinen nekroosi), akuutti glomerulonefriitti, nefriitti, johon liittyy systeemiset sairaudet sidekudos, alkoholiperäinen nefriitti, krooninen interstitiaalinen kystiitti.

Bergerin taudin hoito perustuu ajoissa havaitseminen ja kroonisten infektiopesäkkeiden hoito, tulehduskipulääkkeiden nimittäminen. Taudin edetessä ja massiivisessa proteinuriassa suoritetaan prednisolonihoitoa. Joissakin tapauksissa se huomioidaan positiivinen vaikutus plasmafereesiä käytettäessä.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy 10-20 %:lla potilaista 10 vuoden sisällä. Hematuria-aste ja veren IgA-taso eivät vaikuta ennusteeseen. Epäsuotuisia merkkejä ovat: vaikea proteinuria, hypertensio sekä ns. "puolikuun" tai segmentaalisen skleroosin havaitseminen munuaisbiopsiassa.

Munuaisten patologiat ovat melko yleisiä. Näitä ovat infektiot, kuten pyelo- ja glomerulonefriitti. Niiden lisäksi on muita virtsajärjestelmän patologioita. Yksi niistä on Bergerin tauti. Tämä patologia on myös yleinen poikkeama. Se diagnosoidaan noin 20 prosentissa tapauksista miehillä. Tämä rikkomus ei viittaa vain nefrologian ongelmiin, koska sillä on immuunimekanismi. Tätä patologiaa voidaan epäillä pääoireen - bruttohematuria - perusteella.

Bergerin tauti - mikä se on?

Tämä patologia on yksi muodoista.Verrattuna kurssin hypertensiiviseen ja nefroottiseen varianttiin Bergerin taudilla on enemmän suotuisa ennuste. Huolimatta diagnoosista varhainen ikä(15-30 vuotta), se muuttuu harvoin vakavaksi munuaisten vajaatoiminnaksi. Taudin tärkeimmät ilmentymät ovat karkea hematuria ja epämukavuutta lannerangan alueella. Tämä patologia voi esiintyä myös lapsuus. Miesväestössä sitä esiintyy 4 kertaa useammin kuin naisilla. Kuten kaikkien patologioiden kohdalla, diagnoosi perustuu kansainvälinen luokittelu sairaudet (ICD). Bergerin nefropatialla on koodi N02, joka tarkoittaa "pysyvää ja toistuvaa hematuriaa".

Syitä taudin kehittymiseen

Taudin pääasiallinen syy on Useimmiten munuaispatologia kehittyy virus- ja bakteeri-infektiot. Myös syy voi olla sieni-taudit. Yleensä oireet ilmaantuvat muutaman päivän kuluttua infektion laantumisesta yläosassa hengitysteitä(SARS, tonsilliitti, nielutulehdus). Taudin välitön syy on immuunikompleksien kerääntyminen munuaisten verisuonten seinämiin. Joissakin tapauksissa patologian ja rasitetun perinnöllisen historian (familiaalinen IgA-nefropatia) välillä on yhteys. Lisäksi sairauteen liittyy geneettinen taipumus. On olemassa seuraavat provosoivat tekijät:

1. Hypotermia.
2. Vähentynyt immuniteetti.
3. Krooniset virus- ja bakteeriprosessit ylemmissä hengitysteissä.

Bergerin taudin kehittymismekanismi

Taudin patogeneesi liittyy immuunikompleksien laskeutumiseen verisuonten seinämiin. Normaalisti munuaisten glomerulaarinen laite on vastuussa veren suodattamisesta. Se koostuu monista nefroottisista suonista. Infektion jälkeen tulehdusprosessin elementit - immuunikompleksit - jäävät kehoon ja asettuvat glomerulaariseen laitteeseen. Seurauksena kehittyy glomerulonefriitti. Munuaisten verisuonet eivät voi toimia normaalisti immuunikompleksien vuoksi, ja veren suodatus on heikentynyt. Lisäksi tulehdusprosessi aiheuttaa nesteen kertymistä (parenkymaalista turvotusta) ja vähentää tyvikalvon läpäisevyyttä. Seurauksena kehittyy makro- ja mikrohematuria. Näiden prosessien syyt ovat glomerulusten vaurioituminen ja nesteen (veren) tunkeutuminen tyvikalvon läpi.

Mitkä ovat Bergerin taudin oireet?

Kliininen kuva Bergerin taudista muistuttaa kuitenkin. On kuitenkin tärkeää erottaa nämä sairaudet toisistaan. Yleisin glomerulonefriitin syy on staph-infektio. Myös näiden sairauksien hoitomenetelmät vaihtelevat. Ig A -nefropatian tärkeimmät oireet ovat:

1. Hematuria. Useimmiten juuri tämä oire saa potilaat etsimään sairaanhoito. Karkea hematuria tarkoittaa ulkonäköä, johon liittyy usein epämukavuutta.
2. Mikrohematuria on oire, joka jää ihmiselle näkymätön ja havaitaan vain erikoisnäytteissä.
3. Kipu lannerangan alueella. Useimmiten ne ovat luonteeltaan tylsiä kipeitä. Toisin kuin muut munuaisten tulehdusprosessit (pyelonefriitti), epämukavuutta havaitaan molemmilla puolilla.
4. Aiempi ylempien hengitysteiden tulehdus.
5. Kehon lämpötilan nousu.
6. Yleinen heikkous.
7. Proteinuria on proteiinin esiintyminen virtsassa. Juhlittiin vuonna harvinaisia ​​tapauksia taudin epätyypillisessä kulussa.

Ig A-nefropatian diagnoosi

Main diagnostinen kriteeri Bergerin tauti on krooninen kulku. Yleensä oireet vaivaavat potilasta 2-3 kertaa vuodessa tartunnan jälkeen. On myös tärkeää huomata, että sairaus on hyvänlaatuinen. Ajoittain esiintyvästä hematuriasta huolimatta munuaisten tila pysyy normaalina. Toisin kuin muut tulehdusprosessit (pyelo-, glomerulonefriitti), CRF kehittyy harvoin Bergerin taudissa.

Laboratoriodiagnostiikka sisältää KLA-, OAM- ja erikoisvirtsanäytteet (Nechiporenko, Zimnitsky). Niitä tarvitaan punasolujen ja leukosyyttien havaitsemiseen. Tästä riippuen erotetaan mikro- ja makrohematuria. AT yleinen analyysi virtsa saattaa sisältää proteiinia. Rikkomuksen tarkistamiseksi potilaan on luovutettava verta suonesta biokemiaa varten. Tässä analyysissä on tärkeää tietää kreatiniinitaso, joka pysyy normaalina Bergerin taudissa. Lopullisen diagnoosin tekemiseksi suoritetaan testi Ig A:n esiintymiseksi veressä. Harvinaisissa tapauksissa suoritetaan munuaisbiopsia, jossa verisuonilaitteistosta löytyy immuunikomplekseja. Myös varten erotusdiagnoosi ultraääni suoritetaan.

Munuaisten immunologinen tulehdus: hoito

Taudin hyvänlaatuisesta kulusta huolimatta hoito on välttämätöntä taudin uusiutumisen aikana. Sitä tarvitaan paitsi patologian oireiden lievittämiseen, myös komplikaatioiden estämiseen ja munuaisten toiminnan säilyttämiseen. Hoito alkaa infektiopesäkkeiden puhdistamisella. Useimmiten tähän määrätään antibiootteja (lääkkeet "amoksisilliini", "kefatsoliini") ja antiviraaliset aineet(lääkkeet "Viferon", "Genferon"). Lisäksi tulehduskipulääkkeitä tarvitaan munuaisten glomerulaarisen laitteen tulehduksen lievittämiseen. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat Canephron, Ibuprofen. Munuaissairauksissa kasviperäiset lääkkeet ovat tehokkaita. Myös erityisiä keitteitä ja infuusioita määrätään (kottweed, koivunkäpyjä, karhunmarja).

Jos sairautta on vaikea hoitaa, on olemassa toistuvia pahenemisvaiheita tai komplikaatioita, kuluta sitten hormonihoito. Yleensä määrätä lääke "Prednisoloni" sekä sytostaattiset aineet. Joissakin tapauksissa verihiutaleiden vastainen hoito on tarpeen, keino parantaa verenkiertoa (lääke "Kurantil").

Bergerin taudin ehkäisy

On muistettava, että Bergerin tauti viittaa kroonisiin patologioihin. Siksi pahenemisen välttämiseksi on tarpeen suorittaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. On tärkeää desinfioida infektiopesäkkeet (tonsilliitti, poskiontelotulehdus) ajoissa, jotta ne eivät altistu hypotermialle. Myös potilaiden tulee säännöllisesti ottaa yrttilääkkeitä, tukea immuunijärjestelmää.

Bergerin tauti, joka tunnetaan myös nimellä IgA, on yksi yleisimmin raportoiduista glomerulonefriitin muodoista. munuaisten patologiat, jossa vaurio on elimen glomerulaarinen laite. Sairaus kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1968, ja siitä lähtien se on tunnistettu nosologiseksi yksiköksi. On huomionarvoista, että miehet sairastuvat todennäköisemmin (noin kahdesti), ja korkein ilmaantuvuus on Itä-Aasian maissa. Taudin syitä ei ole varmuudella tunnistettu, hypoteeseja on vain muutamia. Patologian kehittymismekanismia on kuitenkin tutkittu, menetelmiä sen diagnosointiin ja hoitoon on kehitetty.

Bergerin tauti - patogeneettiset mekanismit

Taudin ydin on immunoglobuliini A:han perustuvien immuunikompleksien kerääntyminen munuaisen parenkyymin mesangiaaliseen (suontenväliseen) kudokseen, mikä johtaa elimen toimintahäiriöihin ja hematuriaan (veren erittyminen virtsaan). Normaalisti immunoglobuliini A tarjoaa paikallisen immuniteetin monien elinten limakalvoille ja koostuu raskaista ja kevyistä molekyyliketjuista. IgA-nefropatia morfologisesti tunnusomaista se tosiasia, että immunoglobuliini A:n lyhyisiin proteiiniketjuihin perustuvia immuunikomplekseja kertyy munuaisten intervaskulaarisiin kudoksiin.

Patologisten munuaismuutosten alkaminen liittyy kudosten lisääntyneeseen immuuniproteiinien tuotantoon. luuydintä ja jotkin lymfoidisolut, joiden seurauksena epänormaalien proteiinimolekyylien pitoisuus veressä nousee jyrkästi. Patologiset immuunikompleksit alkavat suodattua munuaisparenkyymin verisuonen seinämän läpi ja vähitellen täyttämään mesangiaalikudoksen, reagoiden tässä sisältyvien bioaktiivisten aineiden kanssa, mikä johtaa kasvutekijöiden ja sytokiinien muodostumiseen, jotka stimuloivat solujen proliferaatiota (jakautumista ja kasvua). solut sijaitsevat täällä. Tämä johtaa munuaisten intervaskulaarisen kudoksen kasvuun, joka puristaa suonet (verenkierto häiriintyy) ja osittain munuaisten glomerulukset (glomerulukset).

Mikä on patologisten muutosten laukaisumekanismi? Vaikka patologisten proteiinikompleksien tuotantoon johtaneita tarkkoja syitä ei ole osoitettu, Bergerin taudin alkamisen ja tiettyjen sairauksien välisen yhteyden perusteella on kehitetty useita hypoteettisia versioita:

• edistää glomerulonefriitin kehittymistä immuunihäiriöt joita esiintyy elimistössä systeemisillä sidekudossairauksilla (selkärankareuma, SLE, Bechterew'n tauti, nivelreuma);
• tartuntatekijät - patologisten immuunikompleksien moninkertainen muodostuminen vasteena joihinkin sieni-, bakteeri- ja virusinfektiot(tuberculosis bacillus, jotkin streptokokkikannat, herpes- ja hepatiittivirukset);
• tutkitaan ravinnon (elintarvike) syiden vaikutusta - maitoproteiinit, viljan sisältämät aineet (gluteeni);
• mahdollisuutta harkiten geneettisiä häiriöitä(paikalliset kromosomimutaatiot).

Tärkeä! Bergerin taudin esiintymisen geneettisen teorian puolesta ( IgAnefropatia), josta on osoituksena esiintyvyyden vallitsevuus yhden sukupuolen edustajilla (miehet) ja patologian esiintyvyyden epätasainen rodullinen jakautuminen.

Taudin oireet

Bergerin taudin puhkeaminen tapahtuu yleensä lapsuudessa ja varhaisessa murrosiässä. Merkki, joka tulee ratkaisevaksi alkavan glomerulonefriitin epäilylle, on veren (hematuria) ilmaantuminen erittyneeseen virtsaan, joka tapahtuu samanaikaisesti tulehdusprosessit ylemmissä hengitysteissä (nielutulehdus, tonsilliitti, kurkunpäätulehdus). Usein me puhumme makrohematuriasta, kun veriset sulkeumat virtsassa määritetään visuaalisesti. Vaikka monissa tapauksissa erytrosyyttien esiintyminen virtsassa määritetään vain sedimentin mikroskopialla, he puhuvat mikrohematuriasta.

Seuraavat ulkoiset vaikutukset voivat lisätä veren erittymistä virtsaan tänä aikana:

• UV-altistus (pitkäaikainen altistuminen auringolle);
• suolistoinfektiot, joihin liittyy suolen seinämän tulehdus;
• rokotukset;
• huomattavan intensiivinen fyysinen aktiivisuus.

Pahenemisen aikana ne voivat ilmetä kipu (piirustuskipuja alaselässä), verenpaine kohoaa ohimenevästi. Useimmissa tapauksissa tauti etenee ilman voimakkaita oireita (piilevä kulku). Hematuria määritetään vain tutkittaessa virtsan sedimenttiä mikroskoopilla (3-4 punasolua näkökentässä), toiminnallisilla testeillä havaitaan lievää albuminuriaa (jopa 0,5 g proteiinimolekyylejä päivässä). Oireettoman kulun yhteydessä munuaisten puolelta jotkut potilaat havaitsevat pahenemisvaiheen aikana lihas- ja nivelkipuja, lievä hyperurikemia määritetään laboratoriossa, lievä neurologiset häiriöt(polyneuropatia).

IgA-nefropatialle on ominaista se, että munuaisten toiminta ei käytännössä vaikuta. Jos joillakin potilailla havaitaan akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, munuaisten vajaatoiminta häviää kokonaan pahenemisen jälkeen. Jos nefroottinen oireyhtymä kehittyy, sille on ominaista lipidi- ja proteiinipitoisuuden lisääntyminen virtsassa (jopa 3-4 g). Veriseerumin proteiinipitoisuuden merkittävän laskun ja tarvittavan veritilavuuden menetyksen taustalla kehittyy turvotusta, joka ensin peittää alaraajat, nousee vähitellen.

Vaikeissa tapauksissa turvotus yleistyy (melkein kaikki elimet turpoavat), mikä ilmenee askitesena (nestettä vatsaontelo) ja anasarca (erittäin turvottava koko keho). Tällaisia ​​komplikaatioita kehittyy erittäin harvoin, pääasiassa potilailla, jotka kärsivät muista vakavista samanaikaisista sairauksista.

IgA-nefropatian diagnostiset menetelmät

Analyysia käytetään Bergerin taudin diagnosoinnissa kliiniset ilmentymät yhdessä laboratorion ja instrumentaalinen tutkimus. Main ulkoinen oire, jolloin epäillään tämäntyyppistä nefropatiaa hematuriaksi, joka havaitaan visuaalisesti tai milloin laboratoriotutkimus virtsa. Diagnostinen arvo Sillä on biokemiallinen analyysi verta, jonka aikana lisääntynyt sisältö immunoglobuliini A ja sen perusteella muodostuneet immuunikompleksit.

IgA-nefropatian diagnoosi vahvistetaan biopsialla. Osa munuaisen parenkyymistä otetaan histologista analyysiä varten. Tämän taudin esiintyminen on todistettu mikroskoopilla havaittujen mesangiaalisten solujen ja interstitiaalisen aineen (sidekudoksen) kasvulla (lisääntymisellä). Käytetään myös histokemiallista analyysiä, jonka aikana määritetään immuunikompleksien kerääntyminen (sulautuneiden rakeiden muodossa), joissa immunoglobuliini A on hallitseva.

Nyt munuaisten kudosten tilan määrittämiseksi moderni säteily diagnostiset tekniikat(ultraääni, magneettiresonanssi (MRI) ja radiografinen (RT) tomografia). Nämä tutkimukset auttavat paitsi oikean diagnoosin tekemisessä myös erottamaan Bergerin taudin muista urologisista tiloista, joihin liittyy samanlaisia ​​oireita ja ennen kaikkea hematuriaa. Näitä sairauksia ovat munuaiskivitauti (munuaiskivien muodostuminen), munuaissyöpä, virtsanjohtimen tuberkuloosi.

Nefropatian hoitomenetelmät, Bergerin taudin ruokavalio

Bergerin taudin hoidossa voidaan soveltaa useita menetelmiä. Terapeuttinen taktiikka riippuu patologian vakavuudesta, munuaisten vajaatoiminnan olemassaolosta / puuttumisesta, potilaan iästä. Jos nefropatian pahenemisen välillä on yhteys tarttuvat taudit, suoritetaan bakteerivauriopesäkkeiden sanitaatio (risojen poisto) tai antibioottihoito(antibioottikuuri sen jälkeen, kun on määritetty mikroflooran herkkyys niille).

Normaalien (alle 135/85) verenpainelukujen ylläpitämiseen kiinnitetään paljon huomiota. Tätä varten käytetään lääkkeitä, jotka estävät inaktiivisen angiotensiinin muuttumisen aktiiviseksi muotoksi (Captopril, Kapoten), sekä aineita, jotka estävät reseptoreita, jotka reagoivat tämän bioaktiivisen aineen vaikutukseen. Jos taudin kululle ei ole ominaista vakavia komplikaatioita ja patologian etenemistä, lääketieteellistä taktiikkaa rajoittuu oireenmukaiseen hoitoon.

Jos Bergerin tauti etenee (proteinuria yli 1 gramma, voimakas proliferatiivisuus, erityisesti nekroottiset prosessit glomeruluksissa), määrätään lisämunuaiskuoren hormonivalmisteita. Glukokortikoideilla on voimakas immunosuppressiivinen vaikutus (suppressiivinen immuuniprosessi) ja vahva epäspesifinen anti-inflammatorinen vaikutus.

Kun varsinkin vakava kurssi, erityisesti yhdessä samanaikaisten systeemisten patologioiden kanssa, määrätään sytostaattisia (antineoplastisia) lääkkeitä (syklosporiini, syklofosfamidi). Jos nefroottinen oireyhtymä ilmentyy ja proteiinia virtsassa ylittää 3,5 g, glukokortikoidihormonien ja sytostaattien yhdistelmä on sallittu.

Bergerin taudin hoidossa kiinnitetään huomiota dieettiruokaa potilaita. Vaikka ruokavalio on koottu yksilöllisesti, ottaen huomioon kehon ominaisuudet, niitä on useita yleisiä suosituksia. Liemien (kala, liha) ja suolan (suolaiset ruoat) käyttö on rajoitettua. Munuaisten toiminnan heikkeneessä on suositeltavaa kuluttaa vähemmän proteiinipitoisia ruokia (liha, juusto, palkokasvit). Lihavuuteen taipuvaisten eläinten tulenkestäviä rasvoja ja helposti sulavia hiilihydraatteja (leipomotuotteet, sokeri, makeiset, hunaja) on rajoitetusti.