Mis on kiire vananemise sündroomi nimi. Enneaegse vananemise põhjused

Lapsepõlve progeeriat kirjeldasid sõltumatult kaks arsti, J. Hutchinson (1886) ja H. Gilford (1904). Nende auks nimetatakse seda haigust Hutchinson-Gilfordi sündroomiks. 125 aasta jooksul meditsiinipraktika on kirjeldatud üle saja lapseea haigestumise juhtumi.

Haiguse sümptomid ilmnevad lapse esimesel kahel-kolmel eluaastal. Progeeria algab ootamatult: lapse kõhul, mitu suurt vanuse laigud. Sellest hetkest alates tema kasv aeglustub, kaal tõuseb väga aeglaselt. Nahk muutub sedavõrd õhemaks, et veresooned paistavad sealt läbi. Võrreldes kehaga tundub pea väga suur, nägu, vastupidi, väga väike, väikeste "linnujoontega" ja vähearenenud lõug.

Lapse kaal ei ületa 20 kg, kasv peatub umbes 110-120 cm juures. juuksepiir peast. Lisaks täheldatakse patoloogilisi muutusi luustikus ja liigestes. Luud muutuvad rabedaks, nahk muutub väga kortsuliseks, keha muutub küürus ja väändub. Südame-veresoonkonna süsteemiga on probleeme. Rikkumine toimub rasvade ainevahetust arendada ateroskleroosi. Algavad nägemishäired, sageli registreeritakse läätse hägustumine. Lapse vaimne areng vastab tema füüsilisele vanusele.

Lapsepõlves esinev progeeria mõjutab ühte last 5–7 miljonist vastsündinust. Ühe aastaga "elab" beebi 6-8 eluaastat tavaline inimene. Väga harva elavad lapsed 18-20 aastaseks.

Haiguse põhjused

Kuni 21. sajandi alguseni polnud progeeria põhjuste kohta spetsiaalseid uuringuid. Meditsiinikeskkonnas levis arvamus, et ükski ravim ei suuda seda arusaamatut ja kohutavat haigust välja ravida.

Teadus ei seisa aga paigal. Arstiteadlasi huvitab tõsiasi, et progeeriat põdevate laste kiire vananemine põhjustab samade haiguste väljakujunemist, millesse vanad inimesed surevad. Vananemise mehhanismi mõistmiseks on teadlased hakanud tegelema progeeriat põhjustavate põhjuste uurimisega.

2004. aastal avastasid Bruneli ülikooli (London) teadlased LNMA geeni, mille mutatsioon on progeeria põhjus. See geen kodeerib A-lamin valku, mis on osa raku tuuma kesta valkudest. Kahjustatud A-lamin põhjustab raku tuumade deformatsiooni. See on täis tõsiasja, et kehas on keha sidekudede ehitamiseks vajalike valkude defitsiit.

Normaalset vananemisprotsessi seletatakse rakkude jagunemise seadusega. Selle seaduse avastas Ameerika bioloog L. Hayflick 1961. aastal. Seaduse põhitähendus seisneb selles, et meie keha rakud saavad jaguneda ainult kuni teatud punktini, mida nimetatakse Hayflicki piiriks. Haigete laste patoloogilise rakujagunemise tõttu on Hayflicki piir oluliselt vähenenud, mis tähendab noore organismi enneaegset kiiret vananemist.

Praegu seisavad teadlased silmitsi uus probleem– on vaja aru saada, kuidas muteerunud geen lõpuni töötab. Kui neil õnnestub see mõistatus lahti harutada, on meditsiinil võimas tööriist inimkeha vananemisprotsessi pidurdamiseks.

Progeeria levik

Praegu on viiel kontinendil umbes 80 lapseea progeeria juhtumit. Huvitav on see, et enamik haigeid lapsi kuulub valge rassi. Vaid 12-aastane Lõuna-Aafrika Vabariigist pärit Ontalametse Falatse on esimene laps negroidide rass tabanud see kohutav haigus.

Tüdruku ema ütleb, et tütar sündis tavalise beebina. Ta oli peres esmasündinu ja tema vanemad olid õnnelikud, kui ta sündis. Kuid õnn ei kestnud kaua: kolme kuu vanuselt tekkis lapsel arusaamatu lööve, aasta pärast hakkasid nad kogema. vanusega seotud muutused nahk ja küüned, juuksed hakkasid välja langema. 6-aastaselt läks tüdruk aga ootuspäraselt kooli. Nüüd näeb ta välja nagu 80-aastane vanaproua, ta on pooleldi eakaaslane.

Kaks aastat tagasi kutsuti Ontalametsa koos emaga USA-sse kontrolli. Pärast seda külastab neiu igal aastal USA-d, kus teda jätkuvalt jälgitakse ja eksperimentaalset ravi tehakse. Ontalametsa ise, loomult optimist, teatab: "Ma nimetan end presidendiprouaks, sest olen esimene mustanahaline laps, kellel on see haigus ... Kas teate mõnda teist mustanahalist last, kellel on sarnane haigus?" Kahjuks ei oska arstid emale ja tütrele lohutavat sõna öelda.

Pikamaksaline "progeeria" laste seas on noormees nimega Denny. Varases lapsepõlves jätsid vanemad ta maha, kuid neid oli head inimesed kes lapsendas poisi. Sel aastal tähistas Danny oma 20. sünnipäeva. Ta näeb välja nagu väike vana päkapikk: närbunud keha, küürus selg, loid, ebakindlad liigutused, hambad välja kukkunud, pea kiilas. Danny teab, et tal on siin maailmas jäänud paar päeva. Vanemad viivad ta enda juurde ratastool. Danny suutis elada "suhteliselt pikk eluiga"Ainult tänu sellele, et tal on suur tahtejõud ja tema imelised vanemad ümbritsesid oma poega hoole ja armastusega.

Kuidas saate ellu jääda ja mida tehakse, et sellest kohutavast haigusest üle saada?

Progeria tähendab vanakreeka keelest tõlkes - vana mees. See on haruldane geneetiline haigus, mille puhul kehas toimuvad pöördumatud muutused, mis põhjustavad enneaegset vananemist. Eristatakse laste progeeriat, mida nimetatakse Hutchinson-Gilfordi sündroomiks, ja täiskasvanute progeeriat, mida tuntakse Werneri sündroomina.

Mutatsioonid LMNA geenis põhjustavad lapseea progeeria sündroomi. Just see geen toodab lamiini valku, mis aitab kaasa raku tuuma säilimisele. Teadlased usuvad, et defektne proteiinlamin põhjustab raku tuumade ebastabiilsust, mis aitab kaasa varajasele vananemisele.

Sündides näivad selle sündroomiga lapsed füüsiliselt ja väliselt terved. Haigus hakkab avalduma 1,5-2-aastaselt. Seda väljendab juuste ja kehakaalu väljalangemine, veenide väljaulatuvus, kortsus nahk. Lisaks kaasnevad negatiivsete protsessidega vanematel inimestel sagedamini esinevad tüsistused: insult, südame-veresoonkonna haigused, osteoporoos, liigeste jäikus, generaliseerunud ateroskleroos.

Selle haigusega on üks huvitav punkt. Vaatamata erinevale rahvusele on selle sündroomiga lapsed üksteisega väliselt sarnased. Kõige levinum progeeria põhjus, millesse lapsed surevad, on ateroskleroos ja vanus, milleni nad elavad, on 13 aastat. Tõsi, vanusevahemik jääb vahemikku 8–21 aastat.

Täiskasvanute progeeria algab pikaajaliste vaatluste kohaselt kl noorukieas Vahemik on vahemikus 15 kuni 20 aastat. Loomulikult mõjutab haigus ka patsientide oodatavat eluiga, mis lüheneb 40-50 aastani. Surm tekib insuldi, müokardiinfarkti, pahaloomuliste kasvajate tõttu. Haiguse arengu põhjus on siiani teadmata ja hõivab tänapäevani kogu maailma teadlasi.

Te peaksite teadma, et progeeria on geneetiline haigus, mitte pärilik. Selgub, et vanemad ei ole selle haiguse kandjad. Teadlased viitavad sellele, et sporaadiline mutatsioon esineb kas spermas või munas juba enne viljastumist. Samuti väärib märkimist, et kui vanematel on SHGP-ga laps, on teise samasuguse lapse saamise tõenäosus väike - 1: 4-8 miljonit. Mõned progeeria sündroomid kanduvad edasi põlvkondade kaupa, kuid klassikalise SHGP puhul see nii ei ole.

Enne haigust on mõlemad sugupooled (naised ja mehed) ja kõik eranditult rassid võrdsed. See haigus on üsna haruldane ja seda esineb kogu maailmas vaid ühel lapsel 8 miljonist. Praegu on teada 42 selle haiguse juhtu.

Esimest korda sündroomi kohta enneaegne vananemine rääkis 100 aastat tagasi. Ja pole ime: selliseid juhtumeid esineb üks kord 4-8 miljonist beebist. Progeria (kreeka keelest pro - varasem, gerontos - vana mees) - või Hudchinson Gilfordi sündroom. Seda haigust nimetatakse ka lapsepõlves vanaduseks. See on üliharuldane geneetiline haigus, mis kiirendab vananemisprotsessi umbes 8-10 korda. Lihtsamalt öeldes saab laps ühe aastaga 10-15 aastaseks.

Progeeriaga imikud näevad normaalsed välja 6–12 kuud pärast sündi. Pärast seda tekivad neile iseloomulikud sümptomid vanas eas: kortsus nahk, kiilaspäisus, haprad luud ja ateroskleroos. Kaheksa-aastane laps näeb välja 80-aastane – kuiva, kortsus nahaga, kiilas peaga. Need lapsed surevad tavaliselt 13-14-aastaselt pärast mitut infarkti ja insulti progresseeruva ateroskleroosi, katarakti, glaukoomi, hammaste täieliku kaotuse jne taustal. Ja ainult vähesed elavad kuni 20 aastat või kauem. Inimestel nimetatakse seda haigust "koera vanaduseks".

Nüüd on maailmas teada umbes 60 progeeriat põdenud inimest. Neist 14 inimest elab USA-s, 5 - Venemaal, ülejäänud Euroopas. Selliste patsientide tunnuste hulgas on kääbuskasv, väike kaal (tavaliselt mitte üle 15–20 kg), liiga õhuke nahk, halb liigeste liikuvus, vähearenenud lõug, väike nägu võrreldes pea suurusega, mis annab inimesele justkui linnu näojooned. Kaotuse tõttu nahaalune rasv kõik anumad on nähtavad. Hääl on tavaliselt kõrge. Vaimne areng vastab vanusele. Ja kõik need haiged lapsed on üksteisega silmatorkavalt sarnased.

Kuni viimase ajani ei suutnud arstid haiguse põhjust kindlaks teha. Ja alles hiljuti avastasid Ameerika teadlased, et "lapseliku vanaduse" põhjuseks on üksainus mutatsioon. Progeeria on põhjustatud LMNA geeni muteerunud vormist. Direktori sõnul Riiklik Instituut Uuringut juhtinud Francis Collinsi genoomiuuringu kohaselt ei ole see haigus pärilik. Punktmutatsioon – kui DNA molekulis muutub ainult üks nukleotiid – tekib igal patsiendil uuesti. A-lamiini valgu geneetiline mutatsioon põhjustab keha kiirenenud vananemist. Ja noormees – oma suurte väljaulatuvate kõrvade, punnis silmade ja paistes veenidega kiilas koljul – muutub sajakuueteistkümneaastaseks meheks.

Hussein Khan ja tema perekond on omataolised unikaalsed: see on ainus teadusele teadaolev juhtum, kui rohkem kui üks pereliige kannatab progeeria all. Ja tänu sellele perekonnale suutsid teadlased teha tõelise läbimurde haiguse olemuse mõistmisel. Hana mees ja naine on teineteise nõod. Ühelgi neist pole progeeriat ega ka nende kahel lapsel, 14-aastasel Sangital ja 2-aastasel Gulavsal. See haigus mõjutab nende 19-aastast tütart Rehenat ja kahte poega: 7-aastast Ali Husseini ja 17-aastast Ikramulit. Ühelgi neist pole praktiliselt mingit võimalust elada isegi 25-aastaseks ja see on ilmselt kõige kurvem.

Täiskasvanute progeeria (Werneri sündroom) on pärilik või perekondlik haigus. See väljendub enneaegses vananemises, mis algab 20-30-aastaselt, millega kaasneb varajane halliks minemine, kiilaspäisus ja ateroskleroos. Täiskasvanute progeeria avaldub järgmised sümptomid. Aeglaselt arenev juveniilne katarakt. Jalalabade, säärte, vähesel määral käte ja käsivarte ning näo nahk muutub järk-järgult õhemaks, nende piirkondade nahaalune põhi ja lihased atrofeeruvad. Peal alajäsemed 90% patsientidest on troofilised haavandid, hüperkeratoos ja küünte düstroofia.

Näonaha atroofia lõpeb nokakujulise nina ("linnunina") tekkega, suulõhe ahenemisega ja lõua teravnemisega, mis meenutab "sklerodermia maski". Endokriinsüsteemi häiretest hüpogenitalism, sekundaarsete seksuaalomaduste hiline ilmnemine või puudumine, ülemise ja alumise kõrvalkilpnäärme talitlushäired (kaltsiumi metabolismi rikkumine), kilpnääre(eksoftalmos) ja ajuripats (kuu nägu, kõrge hääl). Sageli esineb osteoporoos. Sõrmede muutused sarnanevad sklerodaktüülia muutustega. Enamik Werneri sündroomiga patsiente sureb enne 40. eluaastat. Praegu on käimas katsed haiguse ravimiseks tüvirakkudega.

«Seda lõtvunud nägu, sissevajunud silmi ja lõtvunud nahka vaadates ei saa vaevu arvata, et tegemist on lapsega. See on aga nii. Lõuna-Bangladeshis elava 5-aastase Bayezid Hosseini lugu teavad paljud. Poiss põeb haruldast haigust geneetiline haigus- progeeria, mille puhul keha ja keha vananevad kaheksa korda kiiremini kui tavaliselt. Kõik algab lihaste atroofiast, düstroofsetest protsessidest hammastes, juustes ja küüntes, muutustest luu- ja liigeseaparaadis, see protsess lõpeb ateroskleroosi, insuldi ja pahaloomulised kasvajad. Nagu näeme, pole progeerial üldse julgustavaid sümptomeid, mis arenevad surmavaks. ohtlikud haigused. Seetõttu ootavad sellised patsiendid alati surmavat tulemust. Kuid kas nad võivad oma valu leevendada ja isegi eluiga pikendada? Või ehk on teadlased juba selle häire ravi loomise äärel? Me ütleme teile tänases artiklis.

Hutchinsoni sündroom lapsel, Wikimedia

Laste progeeria ehk Hutchinson (Hutchinson)-Gilfordi sündroom

Esimest korda tuvastas ja kirjeldas haigus, mille puhul keha enneaegselt vananeb, 1889. aastal J. Hutchinson ja iseseisvalt 1897. aastal H. Gilford. Nende auks nimetasid nad sündroomi, mis avaldub lapsepõlves.

Hoolimata asjaolust, et progeeria on haruldane haigus (diagnoositud on vaid üks 7 miljonist vastsündinust), on kogu maailmas selle haiguse vaatluste ajaloo jooksul registreeritud juba üle 150 juhtumi. Sündides näevad lapsed täiesti terved välja, esimesed kiirenenud vananemise märgid hakkavad ilmnema imikutel 10-24 kuu vanuselt.

Haiguse põhjuseks on LMNA geeni mutatsioon, see toodab prelamiini A valku, mis moodustab ainulaadse valguvõrgustiku – tuumaümbrise sisemise raami. Selle tulemusena kaotavad rakud oma võime normaalselt jaguneda.

Patsiente uurides leidsid geneetikud rikkumisi ka DNA parandamises (taastusfunktsioonis), fibroblastide (põhirakud) kloonimises. sidekoe) ja kadumine nahaalune kude.

Reeglina on progeeria mittepärilik haigus ja selle arengu juhtumid on üksikud, kuid on ka erandeid. Sellest mutatsioonist on teatatud mitmetes õdede-vendade peredes. - lähedaste vanemate järglased. Ja see viitab autosoom-retsessiivse tüüpi pärilikkuse võimalusele, mis avaldub inimestel juba täiskasvanueas. Muide, seda juhtub ühel inimesel 200 000-st.

Progeeria täiskasvanutel või Werneri sündroom

Saksa arst Otto Werner märkas aastal 1904 dramaatilisi muutusi välimus ja seisund 14-18-aastastel inimestel. Ta avastas sündroomi, mida seostatakse järsu kehakaalu languse, kängumise, hallide juuste väljanägemise ja järkjärgulise kiilaspäisusega.

Kõik need teismelise muutumised vanaks meheks on seotud WRN geeni (ATP-sõltuv helikaasi geen) defektiga. Selle toodetava WRN-valgu ülesanne on säilitada genoomi stabiilsus ning säilitada inimese DNA struktuur ja terviklikkus. Aja jooksul toimuv mutatsioon häirib geeniekspressiooni, DNA kaotab taastumisvõime, mis on enneaegse vananemise põhjus.

Erinevalt väikestest patsientidest, kes ei jää maha ja edestavad kuskil isegi oma eakaaslasi vaimne areng, täiskasvanutel täheldatakse vastupidist efekti, tk. progeeria hakkab nende intellektuaalseid võimeid halvasti mõjutama.

Umbes 10% neljakümneaastastest patsientidest seisavad silmitsi selliste kohutavate haigustega nagu sarkoom, rinnavähk, astrotsütoom, melanoom. Onkoloogia areneb taustal diabeet ja kõrvalkilpnäärme talitlushäired. Seetõttu on Werneri sündroomiga inimeste keskmine eluiga 30-40 aastat.

Maailma esimene progeeria ravi. Ameerika teadlased on testinud ainulaadset ravimit

Praegu kaalutakse progeeriat ravimatu haigus. Hutchinsoni (Hutchinson)-Gilfordi sündroomiga inimeste eluiga lõppeb 7-13-aastaselt, kuid on üksikuid juhtumeid, kus patsiendid elasid 20- ja isegi 27-aastaseks. Ja seda kõike tänu mingisugusele ravile.

Progeria Research Foundationi (PRF) ja Bostoni lastehaigla spetsialistid polnud aga sellise statistikaga rahul. 2012. aastal käivitasid nad maailmas esimese kliinilise uuringu ravimi kohta, mis võib aidata kiiresti vananevaid lapsi. Ja EurekAlerti andmetel! neil on see õnnestunud.

Progeeriaga patsientide uuring kestis 2,5 aastat. Teadlased kutsusid osalema 28 last 16 erinevast riigist, kellest 75% diagnoositi haigus. Lapsed tulid Bostonisse iga nelja kuu tagant ja läbisid täiega arstlik läbivaatus.

Kogu aja jooksul anti katsealustele kaks korda päevas spetsiaalne ravim farnesüültransferaasi inhibiitor (FTI), mis töötati algselt välja vähi raviks. Uurimisrühm hindas muutusi kehakaalus, arteriaalses jäikuses (südameinfarkti ja insuldi riski näitaja) ning luu jäikuses ja tiheduses (osteoporoosi riskiparameeter).

Selle tulemusena tundis iga laps end palju paremini. Lapsed hakkasid kaalus juurde võtma, luude struktuur paranes ja mis kõige tähtsam - sisse südame-veresoonkonna süsteem.

Arstide sõnul on selle uuringu tulemused väga julgustavad. Tulevikus on plaanis jätkata FTI-ravimite ja nende toime uurimist, mis annab Lisainformatsioon O südame-veresoonkonna haigused ja normaalset vananemisprotsessi.

"Selle katse tulemused on meie pere jaoks julgustavad. Ootame Meghani tulevikku põnevuse ja lootusega. Oleme tänulikud Progeria Research Foundationile ja kõigile arstidele nende pühendumuse eest aidata minu tütart ja kõiki progeeriaga lapsi,“ ütleb Sandy Nybor, 12-aastase Megani ema, kes osales projektis. Kliinilistes uuringutes.

Progeeria kultuuris ja elus

Usu mind, kunagi pole liiga hilja või minu puhul pole kunagi liiga vara olla see, kes sa tahad olla. Ajapiiranguid pole – alusta siis, kui tahad. Saate muuta või jääda samaks – selleks pole reegleid. Võime teha paremaid või halvemaid valikuid, loodan, et teete parima.

See monoloog on võetud David Fincheri filmist Salapärane lugu Benjamin Button, mis põhineb F. Scott Fitzgeraldi samanimelisel lool.

Sünnist saati selle kangelane tuntud ajalugu oli heidik, sest imikueast peale oli 80-aastase mehe välimus ja tervis: tal olid üle keha kortsud ja jalad atrofeerunud. Kuid aeg jookseb, ja Benjamin, vastupidi, ei vanane, vaid muutub nooremaks. Mehega juhtub palju erinevaid tõuse ja mõõnasid ning loomulikult juhtub tema elus armastust.

IN päris elu selliseid imesid pole ja progeeriat põdevad patsiendid ei saa kunagi nooreks. Kuid vaatamata oma haigusele ei lakka sellised inimesed olemast õnnelikud. Eelkõige Leon Botha - Lõuna-Aafrika kunstnik, muusik ja DJ - on maailmale tuntud mitte ainult oma loominguline tegevus, kui ka asjaolu, et kohutav haigus suutis elada kuni 26 aastat.

Progeria Leon diagnoositi 4-aastaselt, kuid haigus tema elu ei murdnud. See mees armastas nautida iga minutit, kuigi mõistis, et varajane surm on vältimatu. Näiteks 2007. aasta jaanuaris korraldas mees Durbanville'is oma esimese isikukunstinäituse, mille teemaks oli hip-hop kultuur kui elustiil. Pange tähele, et "noorel" mehel oli mitu sellist saadet.

Botha tegeles ka DJ-töö ja turntablismiga (omamoodi DJ-töö) ning esines pseudonüümi DJ Solarize all kuulsates klubides. Lisaks tegi ta koostööd Lõuna-Aafrika bändiga Die Antwoord ja mängis nende videos loole Enter the Ninja.

Kuid kahjuks ei säästa progeeria kedagi. Seetõttu suri Botha 5. juunil 2011 emboolia tagajärjel kopsuarteri- patoloogiline seisund, kui osa verehüübist (emboolist), mis on eraldatud selle esmasest moodustumise kohast (sageli jalgadest või kätest), liigub mööda veresooned ja ummistab kopsuarteri valendikku.

Tänapäeval uurivad teadlased üle maailma seda salapärast haigust. Surmavate nimekirjast tahetakse see teisaldada lahendamatute nimekirja. Väärib märkimist, et teadus on selles suunas juba suuri tulemusi saavutanud. Siiski on palju küsimusi, mis vajavad lahendamist, nimelt: millised on konkreetsete progeeriajuhtumite ja keha normaalse vananemise juhtumite sarnasused ja erinevused, kuidas need on omavahel seotud? geneetilised põhjused Werneri ja Getchinsoni (Hutchinsoni)-Gilfordi sündroom ja kuidas vastu seista kiirendatud vananemine organism. Võib-olla mõne aja pärast on vastused ja spetsialistid suudavad haiguse arengut ära hoida, seeläbi saavad nad pikendada progeeriaga inimeste eluiga.

Kui leiate vea, tõstke esile mõni tekstiosa ja klõpsake Ctrl+Enter.

Kindlasti unistab igaüks teist püsivast ilust ja noorusest. Kuid kahjuks pole see võimalik. Vananemisprotsess on meie elus vältimatu. Kui soovite teada, hakkame vananema peaaegu oma elu esimestel päevadel. Ainult seda protsessi nimetatakse tavaliselt kasvuks ja küpsemiseks. Igaüks meist kardab vanas eas nii et ta püüab sellele mitte mõelda.
Aga kuidas on lood inimestega, kes on hakanud enneaegselt vananema?
Jah, jah, just enne tähtaega. See protsess nimetatakse enneaegseks vananemiseks.
Mis on keha enneaegne vananemine? Mis on selle esinemise põhjused? Kas seda saab peatada?
Vastused neile küsimustele pakuvad huvi tohutule hulgale inimestele .. sait) räägib teile sellest.

Enneaegse vananemise põhjused

Kaasaegsed teadlased eristavad kahte tüüpi vananemist - füsioloogilist, see tähendab loomulikku ja patoloogilist, see tähendab enneaegset vananemist. Täpsemalt räägime keha enneaegsest vananemisest. See protsess sisse sõna otseses mõttes sõna "tapab" inimese. See vähendab tema elukvaliteeti, viib "vanaduse haiguste" tekkeni ja lühendab ka eluiga.

Enneaegsel vananemisel on palju põhjuseid. Nende hulgas on autointoksikatsioon, kokkupuude vabade radikaalidega, autoimmuunprotsessid, samuti aju regulatiivse funktsiooni rikkumised. Enneaegse vananemise esimene põhjus on istuv eluviis, mitte õige toitumine, ja ka pideva stressi tõttu, millele nii sageli allutakse kaasaegne inimene.

Tõenäoliselt on paljud teist jõudnud järeldusele, et peaaegu kõik võib põhjustada enneaegset vananemist. Seetõttu püüavad kaasaegsed selle valdkonna teadlased-spetsialistid teha kõik, et leida vajalikud vahendid enneaegse vananemise ennetamiseks.

Kuidas kaitsta end keha enneaegse vananemise eest?

Pidage meeles, et selle protsessiga toimetulemise kõige olulisem reegel on radikaalne elustiili muutmine. Kui te ei taha enneaegselt vananeda, peate ainult sööma tervislik toit kulutada sellele võimalikult palju aega värske õhk, esineda iga päev füüsiline harjutus, samuti visake kõik ära halvad harjumused.

Kahjuks ei saa me kõik neid reegleid järgida. Kõige sagedamini püüame end aidata kaasaegse abiga kosmeetika, mille siltidelt saab lugeda infot, et need noorendavad nahka. Kõik pole aga nii lihtne ja kerge, kui esmapilgul võib tunduda. Probleem on meie sees. Kuni me ei hakka keha noorendama, läheb kõik mööda “tallatud rada”. Keha noorendamine seestpoolt toimub õige toitumise ja kasutamise kaudu toidulisandid. Enneaegse vananemise vastu võitlemisel on väga oluline, et inimene ei tahaks välja näha mitte ainult hea, vaid ka suurepärane.

Organismi enneaegse vananemise vältimiseks on vaja tagada väljaheite regulaarsus, minimeerida mädanemisprotsesse jämesooles, siduda ja eemaldada kehast toksiine. Selles kõiges saate bioloogilist abi. aktiivsed lisandid Tianshi korporatsioon. Kiirustame teid teavitama, et täna on olemas spetsiaalne programm enneaegse vananemise raviks selle ettevõtte toidulisandite abil.

Esimene etapp põhineb selliste toidulisandite kasutamisel nagu