Haavaprotsessi tüsistused. Vigastuste tüsistused Otse sisu juurde

Vooluvoolu mõjutavad tegurid haava protsess

Haavade paranemise tüübid

1) Esmane pinge- paranemine ilma mädanemiseta koos lineaarse armi tekkega. Haava paranemine toimub ilma nähtava vahekoeta. Tingimused selleks:

1) infektsiooni puudumine haavas,

2) lineaarsete haavadega, kui haava servad ja seinad puutuvad kokku,

3) haava õmblemisel - kui haava servad on õhukese fibriinkilega kokku liimitud, siis raparatiivne regeneratsioon läbib samad põletiku, vohamise, moodustumise etapid sidekoe ja epitelisatsioon, samal ajal kui haava seinte ja põhja kapillaaride endoteel läbib fibriiniliimimise kaudu haava vastasküljele õmmeldes, moodustades seeläbi õhukese lineaarse armi;

2) hilinenud esmane paranemine- paranemine ilma mädanemiseta haava hilinenud sulgumisega;

3) Tervendamine teisese kavatsusega tekib mädanemise kaudu koos nähtava sidekoe moodustumisega ja sellele järgnenud kareda armi tekkega. See ilmneb haavainfektsiooni tekkega ja ulatuslike kudede defektidega, mis ei võimalda haava seinte esmast võrdlemist.

4) Paranemine kärna all esineb pindmiste haavadega, säilinud naha idukihiga. Kiire regenereerimine epidermis esineb kärna all, mis koosneb fibriinist ja vererakkudest.

Vara - elundikahjustus, esmane verejooks, šokk (traumaatiline või hemorraagiline).

Hiljem: seroomid, hematoomid, varajane ja hiline sekundaarne verejooks, haavainfektsioon (püogeenne, anaeroobne, erüsiipel, generaliseerunud (sepsis)), haava dehistsents, armide tüsistused (hüpertroofsed armid, keloidid).

Haava hematoomid tekivad õmblusega suletud haavadesse verejooksu mittetäieliku peatumise tõttu operatsiooni ajal või varajase sekundaarse verejooksu tagajärjel. Sellise verejooksu põhjused võivad olla tõusud vererõhk või patsiendi hemostaasisüsteemi häired. Haava hematoomid on ka potentsiaalsed infektsioonikolded, lisaks pigistavad kudesid, mis põhjustab nende isheemiat. Hematoomid eemaldatakse haava punktsiooni või avatud läbivaatamise teel.

Ümbritsevate kudede nekroos- tekkida, kui mikrotsirkulatsioon on häiritud vastavas piirkonnas kirurgilise koe trauma, ebaõige õmbluse jms ajal. Märg nahanekroos tuleb eemaldada nende mädase liitumise ohu tõttu. Pindmisi kuiva nahanekroosi ei eemaldata, kuna neil on kaitsev roll.

haava infektsioon- selle arengut soodustab nekroos, võõrkehad haavas vedeliku või vere kogunemine, lokaalse verevarustuse häire ja haavaprotsessi kulgu mõjutavad üldised tegurid, samuti haava mikrofloora kõrge virulentsus. Eristada püogeenset infektsiooni, mida põhjustavad stafülokokk, Pseudomonas aeruginosa, coli, muud anaeroobid. Anaeroobne infektsioon jaguneb olenevalt patogeeni tüübist mitteklostriidiliseks ja klostridiaalseks anaeroobseks infektsiooniks (gaasgangreen ja teetanus). Erysipelas on teatud tüüpi põletik, mida põhjustavad streptokokk jne. Marutaudiviirus võib sattuda kehasse läbi hammustatud haavade. Haavainfektsiooni üldistamisega võib tekkida sepsis.

Haava servade lahknemine esinevad lokaalse või ühised tegurid mis takistavad paranemist ja kui õmblused eemaldatakse liiga vara. Laparotoomiaga võib haava lahknemine olla täielik (sündmus - väljumine väljapoole siseorganid), mittetäielik (säilib kõhukelme terviklikkus) ja varjatud (nahaõmblus on säilinud). Haava servade lahknemine kõrvaldatakse operatsiooniga.

Haavade armistumise tüsistused võib olla hüpertroofiliste armide moodustumine, mis ilmnevad kalduvusega liigsele armkoe moodustumisele ja sagedamini, kui haav asub Langeri joonega risti, ja keloidid, millel on erinevalt hüpertroofsetest armidest eriline struktuur. ja areneda väljaspool haava piire. Sellised tüsistused põhjustavad mitte ainult kosmeetilisi, vaid ka funktsionaalseid defekte. Kirurgiline korrektsioon keloidid põhjustavad sageli kohaliku seisundi halvenemist.

Haava seisundi kirjeldamisel tuleb hinnata järgmisi elemente:

Haava lokaliseerimine, suurus, sügavus, selle all olevate struktuuride (fastsia, lihased, kõõlused, luud jne) kinnipidamine;

Haava servade ja põhja seisund, nekrootiliste kudede olemasolu ja omadused;

eksudaadi kvaliteet ja kogus (seroosne, hemorraagiline, mädane);

Mikroobse saastatuse tase (kriitiline tase on 10 5–10 6 väärtust 1 grammi koe kohta, mille juures prognoositakse haavainfektsiooni teket);

Vigastusest möödunud aeg.

Peamised tüsistuste tüübid, mis võivad vigastuse ajal tekkida, on verejooks, infektsioon, mürgistus, pneumotooraks, hemotooraks, traumaatiline šokk.

Üks levinumaid ja ohtlikud liigid komplikatsioon on verejooks. Veri moodustab umbes 7-8% kehakaalust, s.o. 5,2 kg, kui mass on 65 kg. Verejooksuga on 10% verekaotus vastuvõetav, 30% on ohtlik, 50% on surmav. Väikese verejooksu korral algab vere hüübimine 3 minuti pärast ja lõpeb 8 minuti pärast.

Under verejooks mõista vigastatud verevoolu veresooned, mis võib olla esmane (tekib kohe pärast vigastust) ja sekundaarne (ilmub mõni aeg pärast vigastust). Sõltuvalt kahjustatud veresoonte tüübist eristatakse arteriaalset, venoosset, kapillaarset ja parenhüümset verejooksu.

arteriaalne verejooks- kõige ohtlikum, sest see tekib siis, kui arterid on kahjustatud; sest selleks lühikest aega välja võib voolata märkimisväärne kogus verd, 2 liitri kadu võib juba lõppeda surmaga. Arteriaalse verejooksu tunnuseks on vere helepunane värvus, lekib pulseerivas joas või purskkaevus.

Sama ohtlik venoosne verejooks . Tema tunnusmärk on vere tumedam värv, pulseeriva joa või purskkaevu puudumine. Sageli esinevad need kahte tüüpi verejooksud kehapinna lähedal asuvate peamiste veresoonte kahjustuste kohtades.

kapillaaride verejooks - naha väikeste veresoonte (kapillaaride) kahjustuse tagajärg, nahaalune kude või lihaseid. Kogu haava pind veritseb.

Parenhüümne verejooks - tekib siseorganite (maks, neerud, kopsud) kahjustuse korral ja on alati eluohtlik. Mõnikord toimub see siis, kui suletud vigastused siseorganid ja seda on raske määrata.

Sõltuvalt vere väljavalamise kohast eristatakse välist ja sisemist verejooksu. Välise verejooksu ajal voolab veri läbi haavade sisse nahka, limaskestad keha pinnal. ajal sisemine verejooks, ehk hemorraagia, veri valatakse elundite või õõnsuste kudedesse. Kudedesse valades küllastab veri neid, moodustades turse nn infiltreeruma või sinikas. Kui veri küllastab kudesid ebaühtlaselt ja selle tulemusena lahknevad, moodustades verega täidetud õõnsuse, tekib hematoom.

Esiteks tervishoid verejooksuga

Sõltuvalt verejooksu tüübist ja olemasolevatest vahenditest, mis ajutiselt või püsivalt peatavad verejooksu.

Verejooksu ajutise peatamise eesmärk on vältida eluohtlikku verekaotust, saada aega patsiendi transportimiseks ja operatsiooniks ettevalmistamiseks. Seda saab teha mitmel viisil:

Vigastatud jäseme tõstmine üles;

Survesideme paigaldamine;

Maksimaalne paindumine vigastatud jäseme liigestes;

Anuma vajutamine sõrmega vigastuskoha kohale;

Žguti või keerdumise pealesurumine.

Enamik kiire tee ajaline peatada arteriaalne verejooks - anuma vajutamine sõrmega. Seda kasutatakse kahjustatud arterite korral. Arterid surutakse sõrmedega külgnevate luude külge kohtades, kus need liiguvad kehapinna lähedalt. Pärast arterite digitaalset vajutamist tuleb rakendada žgutt (võimaluse korral) ja steriilne side. Unearteri kahjustusega peatrauma korral kantakse tihe side, mille alla asetatakse sidemest ja marlist valmistatud tugev rull.

Kummipael - Parim viis peatada arteriaalne verejooks. Seda kantakse reiele, säärele, õlale või käsivarrele haava kohal, kuid mitte kaugel haavast endast, riietele või sidemekihile või salvrätikutele, et mitte pigistada nahka, sellise jõuga, mis peatab verejooksu. , kuid mitte vigastada jäsemete närvitüvesid. Seetõttu peatatakse pingutamine kohe, kui täheldatakse vere väljavoolu lakkamist. Kui žguti ei panda piisavalt tihedalt peale, võib arteriaalne verejooks isegi suureneda, kuna veenide kaudu vere väljavoolu lakkamise tõttu tõuseb vererõhk arterites. Verevarustuse katkemist saab kontrollida pulsi puudumisega perifeersetes veresoontes.

Pidage meeles, et žgutti saab rakendada mitte rohkem kui 2 tundi, kuid see on tähtaeg. Loomulikult hoitakse žgutti mitte rohkem kui 1,5 tundi suvel ja 1 tund talvel. Ilma verevarustuseta surevad keha kudede rakud üsna kiiresti, seetõttu tuleb žguti alla panna märge, mis näitab selle kasutamise aega. Lohistage jäseme žgutiga, et see soojalt katta, eriti talvel. Soovitatav on kasutada šokivastaseid meetmeid.

Kui kannatanut mingil põhjusel kohale ei toodud raviasutus ja ta ei läbinud haava kirurgilist ravi 1,5 tunni jooksul, peaks tegema sõrme surve arterites ja lõdvendage žgutt 5-10 minutiks, et vältida kudede nekroosi. Siis tuleb uuesti žgutt peale panna, aga juba kõrgemale eelmine koht. Seda protseduuri tuleb teha iga 40 minuti järel kuni patsiendi haiglasse toimetamiseni. Sel juhul peate iga kord märkmesse tegema vastava märgi.

Žguti puudumisel kasutatakse nöörist, vööst või keeratud salvrätikust tehtud keerdusid. Sel juhul tuleb olla ettevaatlik, kuna sellised ained on vähem elastsed ja võivad kiiresti vigastada mitte ainult närvitüvesid, vaid ka kudesid ja lihaseid.

Jäseme maksimaalne painutamine liigeses võib samuti aidata ajutiselt verejooksu peatada. Sel juhul on jäse kindlalt fikseeritud asendis, kus vere väljavool on väiksem.

Ajutine peatada välise veeni ja kapillaaride verejooks sooritatakse tihedate sidemetega. Haav suletakse 5-6 kihina kokku keeratud salvrätiku või sidemega, peale asetatakse imav vatt ja seotakse tugevasti kinni. Verejooksu vähendamiseks on soovitav tõsta kahjustatud kehaosa keha asendi suhtes kõrgemale. Eriti ohtlikud on verejooksud veenidest veenilaiendid jalgsi. Need veenid võivad lõhkeda, põhjustades märkimisväärset kahju. Abi tuleks osutada samamoodi nagu mis tahes venoosne verejooks kuid äärmise ettevaatusega.

Verekaotus mõjutab inimest erinevalt. Kõige tundlikumad selle suhtes on vanurid ja lapsed. 300–400 ml verekaotus võib neile saatuslikuks saada. Märkimisväärse verekaotusega areneb äge aneemia. Nendel juhtudel kaebab inimene suureneva nõrkuse, pearingluse, tinnituse, janu, iivelduse, silmade tumenemise üle. Isik võib teadvuse kaotada. Ilmuvad krambid. Sellistel juhtudel on soovitav asetada patsient tasasele pinnale, et vältida ajuverejooksu, vabastada kael ja rindkere riietest.

Teadvuse kaotuse korral saate teha vere "eneseülekande", mis seisneb vaheldumisi ülemise ja alajäsemed. See aitab kaasa paremale verevoolule elutähtsas olulised elundid. Kui kannatanu on teadvusel, tal pole kõhuvigastusi, tuleb anda kuuma teed või lihtsalt vett juua. Peamine ägeda aneemia ravimeetod on aga kiireloomuline doonorivere ülekanne, mistõttu tuleb kannatanu võimalikult kiiresti raviasutusse toimetada.

Verejooks rinnaõõnde tekib rindkere löökide, ribide luumurdude, veresoonte kahjustuse ja ühe või mõlema täitmise tõttu. pleura õõnsused veri. See võib põhjustada kopsude kokkusurumist, mis omakorda raskendab ja isegi peatab hingamise. Sümptomid on kahvatu jume, õhupuudus, kiire pulss. Abi seisneb kannatanu kehale poolistuvas asendis ja rinnale jääkoti kandmises. Loomulikult tuleb kannatanu viivitamatult haiglasse viia.

Verejooks kõhukelmesse tekib sagedamini maksa või põrna rebenemise tõttu. Nagu verejooksu korral rinnaõõnde, muutub ohvri nahk kahvatuks, külmaks ja niiskeks ning pulss on nõrk. Inimene on janu äge valu võib teadvuse kaotada. Patsient tuleb asetada selili, panna kõhule jääkott. Keelatud on kannatanut toita ja juua anda. Saate ainult huuli niisutada.

Haavade paranemist võivad keeruliseks muuta erinevad protsessid, millest peamised on järgmised.

Infektsiooni areng. Võib tekkida mittespetsiifiline mädane infektsioon, aga ka anaeroobne infektsioon, teetanus, marutaudi, difteeria jne.

Verejooks. Võib esineda nii esmast kui ka sekundaarset verejooksu (vt 5. peatükk).

Haava lahtiühendamine (haava rike) peetakse tervenemise tõsiseks tüsistuseks. See on eriti ohtlik kõhuõõne läbitungiva haavaga, kuna see võib viia siseorganite (soolte, mao, omentum) väljumiseni - sündmuste toimumine. Esineb varasel operatsioonijärgsel perioodil (kuni 7-10 päeva), kui tekkiva armi tugevus on väike ja esineb kudede pinge (kõhupuhitus, suurenenud kõhusisene rõhk). Sündmus nõuab kiiret korduskirurgilist sekkumist.

Armid ja nende tüsistused

Iga haava paranemise tulemuseks on armi teke. Armi olemus ja omadused sõltuvad eelkõige paranemismeetodist.

Erinevused armide vahel paranemise ajal esmase ja teisese kavatsusega

Pärast esmase kavatsusega paranemist on arm ühtlane, nahapinnaga samal tasemel, lineaarne, konsistentsilt ümbritsevatest kudedest eristamatu, liikuv.

Teisese kavatsusega paranemisel on arm ebakorrapärase tähekujuline, tihe, sageli pigmenteerunud ja mitteaktiivne. Tavaliselt on sellised armid tagasitõmbunud, paiknedes naha pinna all, kuna granulatsioonikude asendatakse armi sidekoega, millel on suurem tihedus ja väiksem maht, mis viib pinnakihtide ja epiteeli tagasitõmbumiseni.

Hüpertroofsed armid ja keloidid

Kõik armid jagunevad normaalseteks ja hüpertroofilisteks.

tavaline arm koosneb normaalsest sidekoest ja on elastne. Armkoe tugevus ja vastupidavus kahjustustele omandatakse järk-järgult.

Hüpertroofsed armid koosnevad tihedast kiulisest koest ja moodustuvad liigse kollageeni sünteesiga. Need on oma olemuselt karedad, pingul, inetute armidega, tõusevad nahapinnast kõrgemale, on punaka varjundiga, tundlikud ja valulikud ning põhjustavad sageli sügelust. Nende hulgas on tavalised hüpertroofilised armid ja keloidid.

- Tavaline hüpertroofilinearm ei ulatu kunagi kahjustusalast kaugemale, vastab eelmise haava piiridele. Sellise armi tekkes mängivad juhtivat rolli kaks tegurit: suured suurused haava defekt ja armi püsiv trauma.

- Keloid- arm, mis tungib ümbritsevasse normaalsed kuded varem haavaprotsessis osalemata. Erinevalt tavalistest hüpertroofilistest armidest moodustub keloid sageli funktsionaalselt mitteaktiivsetele kehapiirkondadele. Selle kasv algab tavaliselt 1-3 kuud pärast haava epiteliseerumist. Arm jätkab kasvamist ka pärast 6 kuud ja tavaliselt ei kahane ega pehmene. Keloidsed armid tekivad pärast iga, isegi väiksemat haava (nõelatorge, putukahammustus), pindmist põletust. Armi stabiliseerumine toimub keskmiselt 2 aastat pärast selle ilmumist.

Keloidi morfoloogiline struktuur on liigselt kasvav ebaküps sidekude suure hulga ebatüüpiliste hiiglaslike fibroblastidega. Keloidide moodustumise patogenees jääb ebaselgeks. Teatud rolli mängivad autoagressiooni mehhanismid inimese enda ebaküpsele sidekoele. Kollageeni sünteesi rikkumine, mis võib olla tingitud geneetilistest kõrvalekalletest.

Keloidide tekkega kasutatakse elektroforeesi hüaluronidaasiga, armi väljalõikamist kosmeetilise intradermaalse õmblusega ning kiiritusravi, glükokortikoidide, ensüümide jne kasutamist kogu paranemisprotsessi vältel. Siiski tuleb tõdeda, et Praegu puuduvad piisavad meetodid keloidsete armide ennetamiseks ja raviks.

Armide tüsistused

Armide peamised tüsistused:

Armide kontraktuurid;

Armide haavandid;

Armide papillomatoosid;

Armkoe kasvaja degeneratsioon (pahaloomuline kasvaja). Tuleb märkida, et kõige sagedamini tekivad igat tüüpi tüsistused armides pärast paranemist teisese kavatsusega.

Cicatricial kontraktuurid on ümbritsevate kudede kontraktuurid koos armidega, millega kaasneb seotud struktuuride piirangud ja talitlushäired.

Tavaliselt on selle protsessi põhjuseks suured pindala ja mahuga armid pärast ulatuslikke mädaseid haavu ja põletusi.

Sageli esineb liigeste liikuvuse piiratus või isegi puudumine, elundite aktiivsuse rikkumine (armidega näol, kaelal, perineumil), distaalsete piirkondade verevarustuse halvenemine.

Hüpertroofsed armid ja armid, mis asuvad kõige vigastatumates kehaosades, haavanduvad tõenäolisemalt. See on tingitud pidevast traumast ja infektsioonist.

Armide papillomatoosid ja pahaloomulised kasvajad arenevad sageli ka hüpertroofiliste armide ja pidevate traumade taustal.

Haavade paranemist võivad keeruliseks muuta erinevad protsessid, millest peamised on järgmised.

Infektsiooni areng. Võib tekkida mittespetsiifiline mädane infektsioon, aga ka anaeroobne infektsioon, teetanus, marutaudi, difteeria jne.

Verejooks. Võib esineda nii esmast kui ka sekundaarset verejooksu (vt 5. peatükk).

Haava lahtiühendamine (haava rike) peetakse tervenemise tõsiseks tüsistuseks. See on eriti ohtlik kõhuõõne läbitungiva haavaga, kuna see võib viia siseorganite (soolte, mao, omentum) väljumiseni - sündmuste toimumine. Esineb varasel operatsioonijärgsel perioodil (kuni 7-10 päeva), kui tekkiva armi tugevus on väike ja esineb kudede pinge (kõhupuhitus, suurenenud kõhusisene rõhk). Sündmus nõuab kiiret korduskirurgilist sekkumist.

Armid ja nende tüsistused

Iga haava paranemise tulemuseks on armi teke. Armi olemus ja omadused sõltuvad eelkõige paranemismeetodist.

Erinevused armide vahel paranemise ajal esmase ja teisese kavatsusega

Pärast esmase kavatsusega paranemist on arm ühtlane, nahapinnaga samal tasemel, lineaarne, konsistentsilt ümbritsevatest kudedest eristamatu, liikuv.

Teisese kavatsusega paranemisel on arm ebakorrapärase tähekujuline, tihe, sageli pigmenteerunud ja mitteaktiivne. Tavaliselt on sellised armid tagasitõmbunud, paiknedes naha pinna all, kuna granulatsioonikude asendatakse armi sidekoega, millel on suurem tihedus ja väiksem maht, mis viib pinnakihtide ja epiteeli tagasitõmbumiseni.

Hüpertroofsed armid ja keloidid

Kõik armid jagunevad normaalseteks ja hüpertroofilisteks.

tavaline arm koosneb normaalsest sidekoest ja on elastne. Armkoe tugevus ja vastupidavus kahjustustele omandatakse järk-järgult.

Hüpertroofsed armid koosnevad tihedast kiulisest koest ja moodustuvad liigse kollageeni sünteesiga. Need on oma olemuselt karedad, pingul, inetute armidega, tõusevad nahapinnast kõrgemale, on punaka varjundiga, tundlikud ja valulikud ning põhjustavad sageli sügelust. Nende hulgas on tavalised hüpertroofilised armid ja keloidid.

- Tavaline hüpertroofilinearm ei ulatu kunagi kahjustusalast kaugemale, vastab eelmise haava piiridele. Sellise armi tekkes mängivad juhtivat rolli kaks tegurit: haava defekti suur suurus ja armi pidev traumatiseerimine.

- Keloid- arm, mis tungib ümbritsevatesse normaalsetesse kudedesse, mis pole varem haavaprotsessis osalenud. Erinevalt tavalistest hüpertroofilistest armidest moodustub keloid sageli funktsionaalselt mitteaktiivsetele kehapiirkondadele. Selle kasv algab tavaliselt 1-3 kuud pärast haava epiteliseerumist. Arm jätkab kasvamist ka pärast 6 kuud ja tavaliselt ei kahane ega pehmene. Keloidsed armid tekivad pärast iga, isegi väiksemat haava (nõelatorge, putukahammustus), pindmist põletust. Armi stabiliseerumine toimub keskmiselt 2 aastat pärast selle ilmumist.

Keloidi morfoloogiline struktuur on liigselt kasvav ebaküps sidekude suure hulga ebatüüpiliste hiiglaslike fibroblastidega. Keloidide moodustumise patogenees jääb ebaselgeks. Teatud rolli mängivad autoagressiooni mehhanismid inimese enda ebaküpsele sidekoele. Kollageeni sünteesi rikkumine, mis võib olla tingitud geneetilistest kõrvalekalletest.

Keloidide tekkega kasutatakse elektroforeesi hüaluronidaasiga, armi väljalõikamist kosmeetilise intradermaalse õmblusega ning kiiritusravi, glükokortikoidide, ensüümide jne kasutamist kogu paranemisprotsessi vältel. Siiski tuleb tõdeda, et Praegu puuduvad piisavad meetodid keloidsete armide ennetamiseks ja raviks.

Armide tüsistused

Armide peamised tüsistused:

Armide kontraktuurid;

Armide haavandid;

Armide papillomatoosid;

Armkoe kasvaja degeneratsioon (pahaloomuline kasvaja). Tuleb märkida, et kõige sagedamini tekivad igat tüüpi tüsistused armides pärast paranemist teisese kavatsusega.

Cicatricial kontraktuurid on ümbritsevate kudede kontraktuurid koos armidega, millega kaasneb seotud struktuuride piirangud ja talitlushäired.

Tavaliselt on selle protsessi põhjuseks suured pindala ja mahuga armid pärast ulatuslikke mädaseid haavu ja põletusi.

Sageli esineb liigeste liikuvuse piiratus või isegi puudumine, elundite aktiivsuse rikkumine (armidega näol, kaelal, perineumil), distaalsete piirkondade verevarustuse halvenemine.

Hüpertroofsed armid ja armid, mis asuvad kõige vigastatumates kehaosades, haavanduvad tõenäolisemalt. See on tingitud pidevast traumast ja infektsioonist.

Armide papillomatoosid ja pahaloomulised kasvajad arenevad sageli ka hüpertroofiliste armide ja pidevate traumade taustal.

AT praktiline töö sageli toimus sõjaväepatoloog mitmesugused kõneprotsessi häired, näiteks: haavade paranemisperioodi märkimisväärne pikenemine, mis nõudis uusi meditsiinilisi sekkumisi ja mõnel juhul kujutas endast otsest ohtu haavatute elule.

Mõiste "haavaprotsessi tüsistus" on lahutamatult seotud keha reaktsioonivõimega selle võimega lokaliseerida protsess haavatsoonis, s.t. selle kudede potentsiaalse võimega nii põletikulistele kui ka regeneratiivsetele protsessidele. Suur tähtsus on vigastuse maht ja iseloom, samuti selle kirurgilise ravi ja järgneva hoolduse iseloom. Keerulise profiiliga ja ulatusliku traumaatilise nekroosiga haavadega kaasnevad palju tõenäolisemalt tüsistused kui haavadega, mille ümbritsevaid kudesid on vähe traumeeritud. Pehmete kudede haavade paranemise käigus tekkinud tüsistused võib jagada kahte põhirühma. Neist esimeses on muutused haavas suures osas allutatud, peegeldades haavatute üldise seisundi muutusi.Teises tüsistuste rühmas on haav ise immunobioloogiliste muutuste peamine lähtepunkt. Patoloogilised protsessid algselt tekivad selles ja põhjustavad kogu organismi reaktsiooni.

Esimesse rühma kuuluvad ebatüüpiline haavade paranemine alatoidetud inimestel erinevate haiguste esinemisel, teise haava, mis mängib haavaprotsessis juhtivat rolli, beriberi jne korral. Tuleb märkida, et võimalus pöördvõrdeline seos. Haavade paranemise ebatüüpiline kulg ülaltoodud tingimustes võib teatud aja jooksul omandada juhtiva rolli ja määrata haavaprotsessi tulemuse. Selle näiteks on septitseemia tekkimine kõhnunud inimestel, kui haavad on aeglaselt granuleerivad. Suur pikk mädane haav määrab aga haavatu üldise reaktsioonivõime ja ainevahetuse muutuse ning omandab lõpuks düstroofsete haavade põhijooned. Seetõttu on suhe üldine seisund organism ja lokaalne protsess ei ole püsiv ja kinnistub lõplikult. Reaktiivsuse ideega on lahutamatult seotud haavatute toitumisseisund, erinevad beriberi kombinatsioonid, tema vanus jne. Seda teemat käsitletakse nüüd laialdaselt vene kirjanduses. Siin on soovitatav peatuda ainult haava enda kohalikel patomorfoloogilistel muutustel.

Sõjalises olukorras tuli sageli kurnatud inimeste haavades jälgida reparatiivsete protsesside väärastunud kulgu. Kurnatus ise oli erinev etioloogia. Mõnel juhul oli see ebapiisava või alatoitumise tagajärg, teistel aga kurnavate ja pikaajaliste haiguste tagajärg; ja lõpuks, kolmandaks, pikaajaliste mädaste haavaprotsesside tagajärjel, mis põhjustavad tõsiseid ainevahetushäireid ja düstroofiat, mida N. I. Pirogov nimetas piltlikult "haavatarbimiseks".

Praegu võib kindlalt väita, et alatoidetud inimeste kudede ja organite patoanatoomilised muutused, sõltumata neid põhjustavast põhjusest, on suures osas identsed. Selle väite kohta annavad tõendeid mitmed autorid (I. V. Davõdovski, A. V. Rusakov, A. P. Avtsyn, P. E. Snesarov jt). Vastavalt sellele määratakse koereaktsioonide morfoloogilise ilmingu sarnasus. Alatoidetud haavaprotsessile on omane reparatiivsete protsesside äärmiselt loid iseloom, kalduvus haava nekroosile, suur hulk bakterid surevates kudedes ja septiliste tüsistuste sagedane areng. N. F. Melnikov-Razvedenkovi sõnul esineb düstroofiate korral sidekoe aluse turse, millele järgneb selle elementide degeneratsioon, hüdrauliline vakuolisatsioon ja lõpuks koestruktuuride täielik histolüüs. See ei seleta mitte ainult kudede reaktsiooni ebatüüpilist traumale, vaid ka juba paranenud haavade sekundaarse avanemise võimalust.
Raske düstroofiaga kuulihaav on juba välimus tundub omapärane. Granulatsioonide kasvu ja küpsemise viivitus ja peatumine asendatakse nekrobiootiliste ja nekrootiliste muutustega neis. Granulatsioone jääb väheks, nende kiht muutub õhemaks. Kõrvaldab teralisuse. Haavapind muutub kahvatuks, muutub kuivaks halli välimus või märg. Viimasel juhul kaetakse haav roheka kleepuva massiga. Nekrootilised muutused määratakse juba makroskoopiliselt granulatsioonialade lõdvenemise ja nende muutumise näol määrdunud lagunevaks massiks. Granulatsioonide haavandid on mõnel juhul nii ulatuslikud ja sügavad, et nende all paljanduvad sageli fastsiad.

Haava histoloogiline uurimine näitab, et granulatsioonide granulaarsuse kadumise aluseks ei ole mitte nende küpsemine, vaid veresoonte lagunemine ja rakuliste elementide surm. Sel juhul näib ülemine kiht struktuuritu kihina, mille moodustavad fibriin ja nekrootilised kuded. Fibriin ja nekrootilised kuded on tihedalt läbi imbunud mikroobikehadest, mis kohati moodustavad märkimisväärseid kogumeid.

Selliste haavade mikrofloora on tavaliselt polümorfne, siin leidub nii pulgakesi kui ka väga erinevaid kokke, mis Grami meetodil värvivad erinevalt. Samas juhitakse tähelepanu võrdlusele väike kogus rakusisese asukohaga mikroobsed kehad. Kirjeldatud nekroosikiht ja järgmine nekrobiootiliste granulatsioonimuutuste kiht on enam-vähem tihedalt läbi imbunud leukotsüütidest, mis samuti on erinevad etapid lagunemine. Granulatsioonides on veresoonte võrgustik halvasti ekspresseeritud, kapillaaride luumenis on bakteriaalsed trombid, suuremates haavaõõnde piirnevates veresoontes leitakse sega- ja leukotsüütide trombe. Sarnased muutused kehtivad lümfisoonte kohta. Granulatsioonikoe kapillaarid on nekrobiootilises protsessis laialdaselt kaasatud. Endoteel paisub, mõnes kohas laguneb. Pilt on kapillaarnekroosist.

Kirjeldatud muutused düstroofiate haavades avavad laialdased võimalused haavabarjääride läbimurdmiseks ja on septiliste tüsistuste põhjuseks. Kudede struktuuride loomulik areng on järsult alla surutud ja moonutatud. Ühelt poolt toimub noorte sidekoeelementide surm, teisest küljest pärsitakse nende muundumist profibroblastideks. Profibroblastide arv on väike ja neil on sageli selgeid märke hüdrootilisest degeneratsioonist, vakuoliseerumisest ja tuumade lagunemisest. Kollageenikiude on raske tuvastada. To düstroofsed muutused granulatsioonid, argürofiilsete kiudude destruktiivsed muutused, mis väljenduvad paistetuses ja nende lagunemises segmentideks ja tükkideks (M. K. Dahl), rakuliste elementide diferentseerumise ja polüblastide arengu hilinemine mitte fibroblastide suunas, vaid suunas. ärritusrakkudest koos plasmarakkude arvu olulise suurenemisega.

I. V. Davõdovski kujundliku väljendi kohaselt ilmub "tuim tsütoloogiline maastik". Rakulised elemendid on enamasti väikesed, ümarad, nende vahel eristatakse õhukest katkendlikku retikulaarset võrgustikku. Laevu on vähe ja need on halvasti eristatavad. Mõnikord sarnaneb selline kude pigem lümfadenoidile (M. K. Dahl) kui granulatsioonile.
Haava epiteelistumine viibib. Haava ümbritsev nahk omandab omapärase välimuse, muutub õhukeseks, kuivaks, seniilseks. Epitelisatsiooni marginaalne tsoon omandab sinaka varjundi.

Mõningatel juhtudel eriline tähendus pehmete kudede laskehaava morfoloogias omandavad beriberi ilmingud. Kõige demonstratiivsemad on haavade skorbutilised muutused. Nendel juhtudel tekib täiesti omapärane granuleerimiskate. Nende granulatsioonide üldisel kahvatu taustal tekivad lillakaspunased või tsüanootilised kolded lamedate määrdumiste või erineva suuruse ja kujuga ümarate tursete moodustistega. Histoloogiline uurimine sellistes piirkondades paljastab apopleksia nähtused koos koeelementide ja selle anumate häguse struktuuriga. Sellised granulatsioonid meenutavad verega immutatud käsna.

Koos granulatsioonikoes levinud hemorraagiatega iseloomustab haava skorbutilisi muutusi pidev nekrootiliste ja hävitavate protsesside esinemine. Viimased piirduvad esialgu hemorraagiate kohtadega, seejärel võivad nad oluliselt levida. Suur tähtsus nii hemorraagiate kui ka nekroosi levimisel on ühelt poolt vereringe ebastabiilsus granulatsioonides, mille veresoonte süsteem on ebatäiuslik, ja teiselt poolt rakkudevaheliste sidemete haprus.
Surnud massid on läbi imbunud tohutul hulgal mikroobidest. Viimaste paljunemine toimub täiesti takistamatult, nii nagu nad idanevad termostaadis toitainekeskkonnas. Sellised soodsad tingimused taimestiku arenguks on osaliselt tingitud C-vitamiini puudumisest, mis suurendab vere bakteritsiidset aktiivsust ja vähendab järsult kudede vastupanuvõimet infektsioonidele.

Kogu protsess on ebaühtlane – samas haavas võib täheldada skorbuudile iseloomulikke esmaseid ja kaugeleulatuvaid muutusi. Värskeid hemorraagiaid ääristavad rakunekroosiga granulatsioonikoe kolded, rakkudevahelise fibriinivõrgustikuga, samuti leostunud ja homogeniseeritud erütrotsüütidega. Varem punnis mahlane ja punane ala vajub ja muutub fibriiniga immutamisest kuivaks, halliks ja tuhmiks. Praktiliselt selgelt väljendunud skorbuudiga haavad ei parane.

M. F. Glazunovi ja teiste autorite uuringud on näidanud, et selliste haavade tüsistuste korral ei häiri mitte niivõrd rakuliste elementide vohamist, vaid nende hilisemat diferentseerumist. Paranemismehhanism kannatab väljendunud fibroplaasia, kollageenikiudude moodustumise rikkumise tõttu. Vastavalt eksperimentaalne töö VG Eliseev, beriberi puhul, leukotsüütide emigreerumine haavasse viibib oluliselt ja toimub nende kiire lagunemine. Koos fibroblastide aktiivsuse järsu langusega aeglustub surnud materjalide resorptsioon. Kooskõlas kudede reaktiivsuse üldise langusega kaob retikuloendotelioosi imendumisvõime.

Seega haava regeneratsiooniprotsessid mitte ainult ei aeglustu, vaid omandavad ka katkendliku iseloomu. Püsivate koestruktuuride moodustumist ei toimu ja peaaegu iga uue granulatsioonide kasvu ilminguga kaasnevad vereringehäired, apopleksiad ja nekroos.

Kohalikest morfoloogilistest muutustest haavas, mis on tingitud kudede üldisest reaktsioonivõimest, tuleb märkida allergilisi muutusi. Suure alguses Isamaasõda Seda meenutas A. I. Abrikosov ja vastavad andmed märkisid sõjaaja materjali põhjal üles mitmed autorid.

Hüperergilise reaktsiooni morfoloogiline ilming haavas on ennekõike muutused selle veresoontes. Anumate seinad paisuvad ja on immutatud basofiilse valguainega ja homogeniseeritakse. Sellistel juhtudel räägitakse tavaliselt vaskulaarseina fibrinoidsest degeneratsioonist. Muudatus puudutab eelkõige arterit, mille seinte turse toob kaasa veresoonte valendiku olulise ahenemise. Kõige rohkem väljendunud juhtudel tekivad sarnased muutused sidekoe kiududes. Nad paisuvad, homogeniseeruvad ja omavad sama basofiilsust kui homogeniseeritud veresoonte seinad (S. S. Weil). Sageli võib kirjeldatud tüüpi granulatsioonides näha muutusi kapillaaride ühes või teises osas koos nende seinte immutamisega valguvedelikuga ning endotelnaadiliste ja perivaskulaarsete rakkude turse. Need muutused veresoontes asenduvad varajase algusega skleroosiga.

A. I. Abrikosov juhib tähelepanu sellele allergilised muutused haavas leidub sageli rohkem hilisemad perioodid selle olemasolu ja pikaajaliste septiliste protsessidega. S. S. Vail, märkides selliste muutuste sagedust, rõhutab eriti nende tähtsust haavade paranemise protsessis.

Hüperergilise reaktsiooni morfoloogiliste ilmingute ebaühtlus ei välista sugugi nende praktilist tähtsust. Haav võib taluda mitte ühte hüperergilist rünnakut, vaid mitut üksteisele järgnevat (A. I. Abrikosov). Rünnakute vaheaegadel kaovad hüperergilise reaktsiooni morfoloogilised tunnused. Seega puudumine morfoloogilised tunnused hüperergiline reaktsioon ei räägi veel viimase haruldusest. Kõik sõltub reaktiivse oleku faasist, milles biopsiamaterjal võeti või haavatu surm, ja seejärel viidi läbi surnukeha materjali uurimine.

Samal ajal ei jää hüperergiliste rünnakute ülekandumine haavale jäljetult. Mõned granulatsioonide ebatüüpilise fibroplaasia vormid ja varajane skleroos neid, mida arutatakse allpool.

Tuleb märkida, et füsioloogilised omadused granuleeritud kude, mille vereringe on ebastabiilne ja nõrk, aitab kaasa selle koe kiirele reageerimisele igasugustele haavatute kehas toimuvatele immunobioloogilistele muutustele. Biopsia materjali uurimisel ilmneb kindlasti tuntud patoloogiliste nähtuste sünkroonsus kui põhilise haavaprotsessi arenemiskoht, paak ja sellega kaasnevates väiksemates haavades. "Vastuse" reaktsiooni peamine vorm on düstsirkulatsiooni ja düstroofsete protsesside ilming. Seega kaasneb peaaegu kõigi oluliste tüsistustega põhihaava kohas proliferatiivsete protsesside nõrgenemine kaasnevas haavas, granulatsioonide tuhmumine ja hilinenud epitelisatsioon. Sarnane pilt ilmneb ka muude haavatute haiguste (kopsupõletik, äge nakkushaigused jne.). Mõnikord on "vastuse" reaktsioon kaasuvas haavas kvalitatiivselt piisav põhihaavas arenenud protsessiga. Nii et näiteks ägedalt arenenud haavaflegmooniga kaasnevates haavades reprodutseeritakse sama pilt nagu miniatuursel kujul. Granulatsioonikoes on sügav leukotsüütide infiltratsioon. Veelgi püsivam on samaaegse haava hüperergilise järjekorra nähtuste sõltuvus samadest muutustest haava põhiprotsessi arengukohas. Kõik see veenab meid veel kord, et haavade paranemist ei saa käsitleda puhtalt lokaalse protsessina.