Interstitsiaalne nefriit ICD kood 10. Äge tubulointerstitsiaalne nefriit

Püelonefriit on neerude põletikuline haigus. Vaagen ja kude (peamiselt interstitsiaalne) on otseselt mõjutatud. Mõjutatud on igas vanuses inimesed, kuid naistel esineb struktuursete omaduste tõttu patoloogia sagedamini kui meestel.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnenda läbivaatamise (ICD-10) kohaselt on haigusseisund klassifitseeritud XIV klassi "urogenitaalsüsteemi haigused". Klass on jagatud 11 plokki. Iga ploki tähistus algab tähega N. Igal haigusel on kolme- või neljakohaline tähistus. Põletikulised neeruhaigused kuuluvad rubriikidesse (N10-N16) ja (N20-N23).

Miks on haigus ohtlik?

1. Põletikuline neeruhaigus on tavaline patoloogia. Igaüks võib haigestuda. Riskirühm on lai: lapsed, noored naised, rasedad, eakad mehed.
2. Neerud– korpuse juhtiv filter. Päevas lasevad nad endast läbi kuni 2000 liitrit verd. Kui nad haigestuvad, ei suuda nad toksiinide filtreerimisega toime tulla. Mürgised ained sisenevad uuesti verre. Nad levivad kogu kehas ja mürgitavad seda.

Esimesi sümptomeid ei seostata kohe neeruhaigusega:

• Suurenenud vererõhk.
• Ilmub sügelus.
• Jäsemete turse.
• Koormusele sobimatu väsimustunne.

Sümptomite ravi ilma spetsialistidega konsulteerimata kodus põhjustab seisundi halvenemist.

Haiguse võivad vallandada kõik tänapäeva inimest ümbritsevad tegurid: stress, hüpotermia, ületöötamine, nõrgenenud immuunsus, ebatervislik eluviis.

Haigus on ohtlik, kuna see võib muutuda krooniline. Ägenemise ajal levib patoloogiline protsess tervetele piirkondadele. Selle tulemusena sureb parenhüüm ja elund väheneb järk-järgult. Selle toimimine on vähenenud.

Haigus võib viia neerupuudulikkuse tekkeni ja vajaduseni ühendada tehisneeru seade. Tulevikus võib osutuda vajalikuks neerusiirdamine.

Eriti ohtlikud on tagajärjed - mädase infektsiooni lisandumine, elundi nekrotiseerimine.

ICD-10 näitab:

Äge püelonefriit. Kood N10

Äge põletik, mis on põhjustatud neerukoe infektsioonist. Kõige sagedamini mõjutab see ühte neerudest. See võib areneda nii terves neerus kui ka neeruhaiguse, arenguanomaaliate või uriinierituse protsesside häirete taustal.

Nakkustekitaja tuvastamiseks kasutatakse lisakoodi (B95-B98): B95 - streptokokkide ja stafülokokkide jaoks, B96 - muude täpsustatud bakteriaalsete ainete jaoks ja B97 - viirustekitajate jaoks.

Krooniline püelonefriit. Kood N11

Tavaliselt areneb see ägeda seisundi terapeutilise režiimi mittejärgimise tõttu. Reeglina teab patsient oma haigusest, kuid mõnikord võib see olla varjatud. Ägenemise ajal väljendunud sümptomid taanduvad järk-järgult. Ja tundub, et haigus on taandunud.

Enamikul juhtudel avastatakse patoloogia kliinilise läbivaatuse käigus, uriinianalüüsi käigus seoses muude kaebustega (näiteks kõrge vererõhk) või haigustega (näiteks urolitiaas).

Nendel patsientidel anamneesi kogumisel ilmnevad mõnikord varasema tsüstiidi ja muude kuseteede põletikuliste haiguste sümptomid. Ägenemiste ajal kurdavad patsiendid valu nimmepiirkonnas, madalat temperatuuri, higistamist, kurnatust, jõukaotust, söögiisu vähenemist, düspepsiat, nahakuivust, vererõhu tõusu, valu urineerimisel ja uriini koguse vähenemist.

Esiletõstmine:

Mitteobstruktiivne krooniline püelonefriit, mis on seotud refluksiga. Kood N11.0.

Refluks on uriini vastupidine vool (selles kontekstis) põiest kusejuhadesse ja kõrgemale. Peamised põhjused:

• Kusepõie täius.
• Põiekivid.
• Kusepõie hüpertoonilisus.
• Prostatiit.

Krooniline obstruktiivne püelonefriit. Kood N11.1

Põletik areneb kuseteede obstruktsiooni taustal, mis on tingitud kuseteede arengu kaasasündinud või omandatud kõrvalekalletest. Statistika kohaselt diagnoositakse obstruktiivne vorm 80% juhtudest.

Mitteobstruktiivne krooniline püelonefriit NOS N11.8

Selle patoloogiaga ei blokeeri kusejuhid kivid ega mikroorganismid. Kuseteede läbilaskvus on säilinud, urineerimine ei halvene ei kvalitatiivselt ega kvantitatiivselt.

Püelonefriit NOS. Kood N12

Diagnoos tehakse ilma täiendavate spetsifikatsioonideta (äge või krooniline).

Kalkulaarne püelonefriit. Kood N20.9

Arendab neerukivide taustal. Kui tuvastate õigeaegselt kivide olemasolu ja alustate ravi, saate vältida haiguse kroonilisust.

Kivid ei pruugi aastaid tunda anda, mistõttu on nende diagnoosimine keeruline. Tugeva valu ilmnemine nimmepiirkonnas tähendab ainult üht - on aeg pöörduda kvalifitseeritud spetsialisti poole. Kurb on see, et enamik patsiente ei taha haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel arsti poole pöörduda.

Eeltoodust järeldub, et see haigus on teiste patoloogiate hulgas tõeline kameeleon. Salakaval armastuses teiste haiguste varjus võtta, võib see kurvalt lõppeda. Kuulake oma keha. Ärge uputage valu ja muid sümptomeid eneseravimisega. Otsige kiiresti abi.

Krooniline interstitsiaalne nefriit (CIN)- neerude tubulo-interstitsiaalse koe krooniline kahjustus, mis on põhjustatud nakkuslike, metaboolsete, immuunsete, toksiliste tegurite mõjust, mille kliinilises pildis domineerivad tubulaarsete funktsioonide kahjustus.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Klassifikatsioon. Patogeneesi järgi.. Primaarne CIN - esineb peamiselt neerudes.. Sekundaarne CIN - nefriit on üks üld- või süsteemse haiguse ilmingutest. Etioloogia järgi (vt Etioloogia allpool).

Statistilised andmed. Täpsed andmed ei ole aladiagnoosimise tõttu kättesaadavad.
Etioloogia. LS (vt Äge interstitsiaalne nefriit). Ainevahetushäired: hüperurikeemia, hüperkaltseemia. Immuunsüsteemi häired: SLE, Sjögreni sündroom, krooniline aktiivne hepatiit, türeoidiit, neerutransplantaadi äratõukereaktsioon. Raskmetallid: kuld, plii, elavhõbe, liitium jne. Infektsioonid, nagu krooniline püelonefriit. Pahaloomulised kasvajad: müeloom, kerge ahela haigus. Amüloidoos. Neeru düsplaasia: polütsüstiline haigus, Allporti sündroom jne. Kuseteede obstruktsioon.

Põhjused

Patogenees. Tubulo-interstitsiaalse põletiku tekkes on eriti oluline neerude toksiliste ja metaboolsete kahjustuste mehhanismide ülekaal immuunsüsteemi ees.

Patomorfoloogia. Interstitsiumi lümfohistiotsüütiline infiltratsioon. Strooma skleroos. Torukujulise epiteeli düstroofia või atroofia. Valuvaigistava nefropaatia korral muutused: .. kuseteede limaskesta kapillaaride skleroos.. papillaarnekroos.. fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt. Tubulaarsete häirete sündroom. Proksimaalsed tubulaarsed häired (täielik Fanconi sündroom või osalised häired - proksimaalne tubulaarne atsidoos, glükosuuria, proteinuuria). Distaalsed tubulaarsed häired (distaalne atsidoos, hüper- või hüpokaleemia, hüper- või hüponatreemia). Tubulaarsete funktsioonide osalised häired sõltuvad etioloogilisest tegurist. Arteriaalne hüpertensioon (harva algstaadiumis, sageli hilisemates staadiumides ja kroonilise neerupuudulikkusega). Sekundaarses CIN-is - põhihaiguse sümptomid

Diagnostika

Laboratoorsed andmed. Veres - aneemia, atsidoos, suurenenud ESR (sagedamini immuun- või nakkusliku geneesiga). Uriinis - suurenenud maht (polüuuria), hüpostenuuria, vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired, leeliseline uriini reaktsioon, tubulaarne proteinuuria, glükosuuria, erütrotsütuuria, leukotsütuuria. Hüperurikeemia (koos podagra nefropaatiaga).

Instrumentaalsed andmed. Kogu CIN-i korral näitab ultraheli neerude suuruse vähenemist ja neerude ehhogeensuse (tiheduse) suurenemist. Valuvaigistava nefropaatia korral: .. ekskretoorne urograafia - papillaarse nekroosi tunnused (vt. Neerupapillide nekroos).. CT - neerupapillide piiri lupjumine.. tsüstoskoopia - põie kolmnurga pigmentatsioon.

MÕNE CIN-I KLIINILISED JA LABORATOORILISED OMADUSED
Ravimitest põhjustatud nefropaatiad
. Valuvaigistav nefropaatia.. Tekib metamisoolnaatriumi või valuvaigistite kombinatsioonide (paratsetamool, fenatsetiin, atsetüülsalitsüülhape) võtmisel üle 3 g/päevas. Sagedamini täheldatud üle 45-aastastel naistel. Neerukoolikute episoodid kombinatsioonis aseptilise leukotsütuuriaga, bruto hematuuria.. Mikrohematuuria, mõõdukas proteinuuria (massiivne proteinuuria üle 3 g/päevas - fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi tekkega.. Polüuuria, hüposthenuuria, janu (100%).. Neerutuubulaarne atsidoos (10-25%).. neeru suurus.. Raske aneemia, mis ei korreleeru kroonilise neerupuudulikkuse astmega.. Hüperurikeemia.. Arteriaalne hüpertensioon on täheldatud pooltel patsientidest.. Äge neerupuudulikkus (tõrjutud papilla obstruktsioon, arteriaalne hüpertensioon, dehüdratsioon).. Kõrge kuseteede pahaloomuliste kasvajate tekkerisk.. Valuvaigistav sündroom - teiste organite kahjustused koos neerudega: seedetrakt (maohaavand, stomatiit), vereloomeorganid (aneemia, splenomegaalia), kardiovaskulaarsüsteem (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos), neuropsüühiline sfäär (peavalu, psühhoos, isiksusehäired), reproduktiivsüsteem (viljatus, raseduse toksikoos), nahk (kahvatu naha pigmentatsioon - kollane värvus).

. Tsüklosporiini nefropaatia.. Areneb siirdatud neerus tsüklosporiini suurte annuste kasutamisel - 10-15 mg/kg/päevas.. Interstitsiaalne fibroos.. Arteriaalne hüpertensioon.. Aeglaselt progresseeruv krooniline neerupuudulikkus.. Oblitereeriv angioskleroos.. Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos kõrge proteinuuriaga, kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon ja kiiresti progresseeruv krooniline neerupuudulikkus.

. MSPVA-de põhjustatud nefropaatia.. Vererõhu tõus.. Turse – primaarne neeru naatriumipeetus Pg inhibeerimise tõttu.. Äge tubulaarnekroos ägeda neerupuudulikkusega.
Toksilised nefropaatiad

. « Kuldne nefropaatia(reumatoidartriidi ravis).. Glomerulonefriit - membraanne, minimaalsete muutustega või proliferatiivne.. Tubulaarne düsfunktsioon.. Neeru veresoonte vaskuliit.. Funktsiooni täielik taastumine 11 kuud pärast kullaravi katkestamist.

. Liitiumnefropaatia.. ADH-le reageerimata nefrogeenne diabeet insipidus, mittetäielik distaalne tubulaarne atsidoos ja asoteemia (harv).. Nefrootiline sündroom.
. Kaadmiumi nefropaatia.. Proksimaalsete tuubulite funktsioonide kahjustus. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumine.
. Plii nefropaatia.. GFR vähenemine, neerude verevool, minimaalne proteinuuria, muutumatu uriini sete, hüperurikeemia, madal uraadikliirens, mõnikord arteriaalne hüpertensioon, hüperkaleemia ja atsidoos.
. Vase manustamisega nefropaatiat täheldatakse harva (Wilsoni tõbi), mis on kliiniliselt sarnane kaadmiumi nefropaatiaga.
. Elavhõbeda nefropaatia.. Membraanne ja proliferatiivne glomerulonefriit.. Proksimaalsete tuubulite atroofia Fanconi sündroomi tekkega.. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumine.

Metaboolsed nefropaatiad. Uraat ehk podagra nefropaatia - kusihappe ja uraatide tuubulite kahjustus alkoholismi ajal, kasvajate ravi tsütostaatikumidega, podagra, pliimürgitus - on kolme tüüpi. Ravi: dieet, välja arvatud puriinid, allopurinool, sundpolüuuria, uriini leelistamine. Oksalaat-kaltsiumnefropaatia - tuubulite kahjustus kaltsiumoksalaadi kristallide poolt etüleenglükoolimürgistuse ajal, ileojejunaalse anastomoosi teke, püridoksiini või tiamiini defitsiit. Interstitsiaalne nefriit.. Oksalaat-kaltsiumnefrolitiaas. kristallide poolt koos võimaliku ägeda neerupuudulikkuse tekkega).

Muud nefropaatiad areneb sekundaarselt järgmiste haiguste tõttu. Amüloidoos (vt Amüloidoos). Sarkoidoos (vt Sarkoidoos).. Neerude suurus on tavaliselt normaalne, kerge proteinuuria.. Hüperkaltseemia ja/või hüperkaltsiuuria sarkoidoosi korral võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust, nefrokaltsinoosi või nefrolitiaasi. SLE ja muud süsteemsed sidekoehaigused. Pärilike nefropaatiate puhul - polütsüstiline haigus, Allporti sündroom. Kuseteede obstruktsiooniks (eesnäärme adenoom, urolitiaas jne). Kuseteede infektsioonide (krooniline püelonefriit) korral.

Ravi

Ravi. Ravimi annuse tühistamine või vähendamine, asendamine alternatiivse ravimiga. Enamasti dieet, mis leelistab uriini. Piisav kogus vedelikku polüuuria saavutamiseks. Immuunsuse CIN - GC jaoks. Vee-elektrolüütide häirete ja vereringe tasakaalustamatuse korrigeerimine. Arteriaalse hüpertensiooni ravi. Aneemia ravi. Ägeda neerupuudulikkuse ravi.

Ärahoidmine. Tuleb meeles pidada, et neeruhaiguse (eriti podagra, müeloomnefropaatia, diabeetilise glomeruloskleroosi) või ägeda neerupuudulikkuse episoodide korral minevikus, samuti vanemas eas, südamepuudulikkuse, maksatsirroosi, alkoholismi ja narkomaaniaga, suureneb nefrotoksiliste mõjude risk.. Dieet. Forsseeritud polüuuria saavutamine koos tubulaarse obstruktsiooni ohuga oksalaatide, uraatidega.. Valuvaigistite võtmise keeld (paratsetamool on vähem toksiline) ja nefrotoksiliste ravimite väljajätmine.. Röntgenkontrastuuringutest keeldumine aastal CIN-i riskifaktorite olemasolu. Vähendage tsüklosporiini annust 5 mg / kg / päevas, jälgides selle sisaldust veres. Põhihaiguse varajane avastamine ja ravi.

Kursus ja prognoos. Funktsioonide spontaanne taastamine või haiguse kulgu paranemine on võimalik toksilise faktori, ravimite (näiteks kullapreparaatide) kiire ärajätmisega. CRF on pöördumatu, kõige sagedamini valuvaigistava nefropaatiaga.
Vähendamine: CIN - krooniline interstitsiaalne nefriit.

RHK-10. N11 Krooniline tubulo-interstitsiaalne nefriit.

Catad_tema Neerupatoloogia - artiklid

Äge tubulointerstitsiaalne nefriit

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Kinnitamise aasta (ülevaatamise sagedus):

ID: KR468

Erialaliidud:

Kinnitatud

Nõus

CT - kompuutertomograafia

MRI - magnetresonantstomograafia

MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

AKI – äge neerukahjustus

ATIN – äge tubulointerstitsiaalne nefriit

TMA – trombootiline mikroangiopaatia

CKD – krooniline neeruhaigus

Tingimused ja määratlused

MSPVA-d – mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (sealhulgas ravimid, millel on valdav põletikuvastane ja valdav valuvaigistav toime).

AKI on neerufunktsiooni häire kiire areng, mis on tingitud otsesest kokkupuutest neerusid või ekstrarenaalseid kahjustavate teguritega.

1. Lühiteave

1.1 Määratlus

Äge tubulointerstitsiaalne nefriit (ATIN) on äge neeruhaigus, mis areneb vastusena eksogeensetele ja endogeensetele teguritele ning väljendub põletikulistes muutustes neerude tubulointerstitsiaalses koes koos sagedase ägeda neerukahjustuse (AKI) tekkega.

1.2 Etioloogia ja patogenees

ATIN-i tekke põhjusteks võivad olla bakteritest, viirustest, ainevahetushäiretest, raskmetallidest põhjustatud nakkusprotsessid, immuungeneesiga haigused, kasvajalised haigused, kiiritus, pärilikud neeruhaigused.

Narkootikumide põhjustatud neerukahjustuse probleem on üks tänapäevase nefroloogia pakilisemaid probleeme. Ligikaudu 6–60% kõigist AKI juhtudest on tingitud interstitsiaalsest nefriidist, mis on määratud nefrobiopsiaga. Pooltel juhtudel on ägeda interstitsiaalse nefriidi etioloogiaks ravimid.

Interstitsiaalne nefriit areneb kõige sagedamini vastusena antibiootikumidele ja mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele (MSPVA-d). MSPVA-d põhjustavad 44–75% ATI juhtudest, antibiootikumid - 33–45% juhtudest. Suhteline risk ATIN-i tekkeks MSPVA-de võtmisel on 1,6–2,2% ja tõuseb üle 66-aastaselt 13,3%-ni. Siiski ei leitud olulist erinevust erinevate MSPVA-de, sealhulgas selektiivsete ja mitteselektiivsete ATIN-i tekke riskis. Samuti võib ATIN areneda vastusena teiste ravimite kasutamisele; ATIN-i levinumad süüdlased on toodud tabelis. 1.

Tabel 1. Ravimid, mis võivad põhjustada interstitsiaalset nefriiti

Narkootikumide klass	Näited
Antibiootikumid	Aminoglükosiidid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin), etambutool, isoniasiid, makroliidid, penitsilliin, rifampitsiin, sulfoonamiidid, tetratsükliin, vankomütsiin
Viirusevastased ravimid	Atsükloviir, interferoon
MSPVA-d, valuvaigistid	Peaaegu kõik mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, fenatsetiini, metamisooli naatriumi esindajad
Diureetikumid	Furosemiid, tiasiid, indapamiid, triamtereen
Sekretsioonivastased ravimid	Vesinikpumba blokaatorid (omeprasool, lansoprasool), H2-histamiini blokaatorid (ranitidiin, tsimetidiin, famotidiin)
Antihüpertensiivsed ravimid	Amlodipiin, kaptopriil, diltiaseem
Mitmesugust	Allopurinool, asatiopriin, karbamasepiin, klofibraat, fenütoiin, angiograafilised kontrastained, polüvilüülperolidoonil põhinevad ravimid, kaltsineuriini inhibiitorid (tsüklosporiin A)

Hiina ravimtaimedest põhjustatud nefropaatiat tuntakse kui Hiina ravimtaimede nefropaatia" Seda iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) kiire progresseerumine ja see avaldub morfoloogiliselt ulatusliku interstitsiaalse fibroosina ilma glomerulaarkahjustusteta. Seda esineb peamiselt naistel, kes võtavad Hiina ravimtaimi sisaldavaid taimseid ravimeid. Nefrotoksilisuse määrab aristolohhappe olemasolu ravimtaimedes. On näidatud, et ekstrakti kumulatiivne annus Aristolochia fangchi kohast Stephania tetrandra viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni 30,8% juhtudest.

ATIN-i patogeneesis eristatakse mitmeid seoseid: intrarenaalne vasokonstriktsioon; mikrotsirkulatsiooni blokaad interstitsiaalse turse, trombootilise mikroangiopaatia (TMA) tekke tõttu; otsene tubulotoksilisus; äge interstitsiumi põletik.

Kokkupuude põhjusliku teguriga põhjustab lümfohistiotsüütilist infiltratsiooni ja tubulointerstitsiaalse koe turset, tubulaarse epiteeli degeneratsiooni ja nekroosi. ATIN-i eraldumise protsessis täheldatakse reparatiivsete nähtuste suurenemist tubulointerstitsiaalse fibroosi kujul, mis võib põhjustada kroonilise neerupuudulikkuse teket.

1.3 Epidemioloogia

ATIN-i levimuse küsimus on üks keerulisemaid. Mikroobse ja ravimite päritolu nefriidi levimuse olulised erinevused Venemaal ja välismaal on tingitud selle patoloogia tuvastamise ja registreerimise tehnoloogiate ebatäiuslikkusest, diagnostiliste kriteeriumide ebaühtlusest ja mõnikord interstitsiaalse nefriidi teatud vormide kliiniliste ilmingute mittespetsiifilisusest. Mitmete keskuste andmetel registreeritakse punktsiooni nefrobiopsia ajal ATIN 2,3–9% juhtudest. Loomulikult tehakse biopsia siis, kui kliiniline pilt ei võimalda ATIN-i täielikku diagnoosimist ja enamikule ATIN-iga patsientidest biopsiat ei tehta.

1.4 Kodeerimine vastavalt ICD 10-le

Tubulointerstitsiaalne neeruhaigus(N10–N16):

N10 – äge tubulointerstitsiaalne nefriit;

N14.0 – valuvaigistitest põhjustatud nefropaatia;

N14.1 – teistest ravimitest, ravimitest või bioloogiliselt aktiivsetest ainetest põhjustatud nefropaatia;

N14.2 – täpsustamata ravimist, ravimist või bioloogiliselt aktiivsest ainest põhjustatud nefropaatia;

N16.4 – Tubulointerstitsiaalne neerukahjustus süsteemsete sidekoehaiguste korral.

Süsteemsed sidekoe kahjustused(M30–M36)

M32.1 – süsteemne erütematoosluupus koos teiste elundite või süsteemide kahjustusega.

1.5 Klassifikatsioon

Nakkuslik päritolu:

Bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus, segatüüpi, sealhulgas äge püelonefriit.

Mitteinfektsioosne päritolu: toksiline (eksogeenne või endogeenne mürgistus), meditsiiniline (toksilise nefriidi erijuht) - antibiootikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kasvajavastased ravimid jne, immuunvahendatud (sh autoimmuunsed), düsmetaboolsed (nt hüperurikeemilised).

2. Diagnostika

2.1 Kaebused ja anamnees

Kaebusi on tavaliselt vähe või need ei ole patognoomilised. Sagedamini seostatakse AKI ilmingutega, eriti uriini mahu vähenemisega, vererõhu tõusuga ja nimmepiirkonnas võib esineda tuim valutav valu.

ATIN-i kohustuslikud ilmingud on kuseteede sündroom ja AKI sündroom. Kuseteede sündroom avaldub proteinuuria alla 1 g/päevas (91–95%), erütrotsütuuria (21–40%), abakteriaalne leukotsütuuria (41–47%), sh eosinofiluria (21–34%). AKI esineb kõigil patsientidel. Sagedamini esineb intensiivravikeskuste registrite järgi 3. staadiumis AKI pooltel juhtudest, 1. ja 2. staadiumis AKI aga jagavad ülejäänud poole ligikaudu pooleks. Üldine statistika näitab aga ATI aladiagnoosimist AKI etappidega 1–2. Sageli registreeritakse kvantitatiivsed muutused uriinis. Täheldada võib nii polüuuriat kui ka oliguuriat või anuuriat. Viimased kaks sümptomit viitavad raskemale neerukahjustusele. 30–45% patsientidest täheldatakse ägeda hüpertensiooni sündroomi või olemasoleva arteriaalse hüpertensiooni (AH) süvenemist. ATIN-i ekstrarenaalsetest ilmingutest on sagedasemad artralgia (20–45%), leukotsütoos (20–39%), eosinofiilia (14–18%), alaseljavalu (21%), lööve (13–17%). , palavik (14–17%) ja ravimist põhjustatud ATIN-i puhul on need sümptomid sagedasemad.

Üks võimalikest neerukahjustuse ilmingutest, mida sagedamini täheldatakse valuvaigistiga ATIN-iga, on papillaarnekroos. Papillaarnekroosi põhjustab neerude papillaarse tsooni kapillaarnekroos. Kliiniline pilt hõlmab neerukoolikuid (papillide moonutamine põhjustab urineerimise ummistumist vaagna, ureteropelvic segmendi või kusejuha piirkonnas), mikro- ja makrohematuuriat.

ATIN-i tekke riskitegurid, mis suurendavad neerukahjustuse tõenäosust eksogeensete teguritega kokkupuutel, on vanus üle 60 aasta, suhkurtõbi, krooniline neeruhaigus, veresoonte haigused, hüpoalbumineemia, hulgimüeloom, südame- ja maksapuudulikkus, dehüdratsioon, sepsis, südameoperatsioon, elundi siirdamine.

2.2 Füüsiline läbivaatus

Võib täheldada vererõhu tõusu ja neerude palpeerimine võib palpeerimisel põhjustada valu või ebamugavustunnet. Palavikku täheldatakse ATIN-i nakkusliku geneesiga. Võib täheldada polüuuriat, normuuriat, oliguuriat või anuuriat.

2.3 Diagnostika

• Soovitatav kuseteede sündroomi ja AKI esinemise korral on ATIN-i lahutamatud kliinilised ilmingud. Etioloogilise teguri väljaselgitamine aitab kaasa õige diagnoosi tegemisele.

• Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on soovitatav enamikul juhtudel pidada juhtivat sündroomi AKI-ks.

Kommentaarid: ATIN-i diagnoosimisel on oluline põhjusliku teguri tuvastamine, mis koos kuseteede sündroomi ja AKI tekkega võimaldab panna õige diagnoosi. Allpool on OTIN-i diagnostikaalgoritm.

Lisaks uuringutele AKI prerenaalsete ja postrenaalsete vormide välistamiseks, protsessi etioloogia selgitamiseks ja ka kuseteede sündroomi kontrollimiseks viiakse läbi mitmeid diagnostilisi uuringuid, mille eesmärk on tuvastada vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häired (ABC- grammi, vere K +, Na +, Cl –, Ca 2+ tasemed, veetasakaalu hindamine tsirkuleeriva plasmamahu arvutamisega, diurees, impedantsi mõõtmine, teiste organite (maksa, mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta, närvisüsteemi) kahjustused , süda jne).

• MSPVA-de või valuvaigistite kasutamise korral on soovitatav võtta ATIN-i põhjus ainult anamneesiandmete põhjal ning ravimi suur annus, mitme NSAID-i kombineeritud kasutamine ja/või valuvaigistid, aga ka ATIN-i väljakujunemise riskifaktorite olemasolu muudavad ATIN-i etioloogia üle otsustamise mõistlikumaks, kuna MSPVA-de või valuvaigistava toime tõttu puuduvad spetsiifilised ATI tunnused.

Tõendite usaldusväärsuse tase – NGD.

Kommentaarid: ATN-i morfoloogiline diagnoos ei ole nii oluline kui glomerulonefriidi eristamiseks. Kuid paljudel juhtudel on selle rakendamine näidatud. Eelkõige tehakse punktsioonnefrobiopsia tundmatu päritoluga ATI diagnoosimisel, kui AKI progresseerub hoolimata põhjusliku teguri kaotamisest ja käimasolevast ravist ning kui ATI areneb immuunpäritolu difuussete sidekoehaiguste tõttu.

Valuvaigisti ATIN-i harvaesinev ilming on papillaarnekroos. Papillaarse nekroosi diagnoosimine seisneb neerukoolikute registreerimises, hematuuria ilmnemise või intensiivistumise, sageli koos hematuuria tekkega, ja protsessi visualiseerimises. Ultraheli järgi tuvastatakse kõhuõõnes isoehhoiline moodustumine, neerupapillide piirkonnas täheldatakse neeru parenhüümi sisekontuuri defekti või silumist. CT või MRI võimaldab teil protsessi täpsemalt kontrollida. Anamneesis urolitiaasi ja neerukoolikute näidustuste puudumine, teave valuvaigisti manustamise kohta ja hematuuria ilmnemine võimaldavad toetuda papillaarse nekroosi diagnostilisele hüpoteesile pildistamiseelses staadiumis.

Paljudel ATI-del on neid põhjustanud haiguse spetsiifilised kliinilised ilmingud. Eelkõige hüperurikeemilise (podagra) nefropaatia korral ilmneb kuseteede sündroom podagra ja hüperurikeemia kliiniliste ilmingute kõrgusel ning seda põhjustavad ka mitmed meditsiinilised toimed (diureetikumide, tsütostaatikumide kasutamine suurtes annustes, näiteks verehaiguste ravi), võimalik, et hüpovoleemia taustal, suurenenud rakusurma sündroom (kasvajahaigused koos kudede hävimisega). Hüperurikeemilise nefropaatia tõsine ilming on äge kusihappeblokaad (hüperurikeemiline ATI), mis on tingitud kusihappekristallide tubulaarsest obstruktsioonist ja tubulaarsest nekroosist, tursest ja interstitsiaalse koe põletikulisest infiltratsioonist.

Teine näide on müoglobinuuriline nefropaatia, mis areneb lihaskiudude intensiivse lagunemise tõttu. Seda täheldatakse pikaajalise muljumise sündroomi, positsioonilise kokkusurumise sündroomi, mitmete mürgistuste ja haiguste (dermatomüosiit) korral, mis väljendub intensiivses rabdomüolüüsis. Anamneesi ja objektiivse seisundi hindamine koos müoglobineemia/müoglobinuuria kõrgenenud taseme määramisega aitab mõista AKI põhjust.

Tavaliselt ei teki radiokontrastainete kasutamise tagajärjel tekkinud ATIN-i tuvastamisel diagnostilisi raskusi, nn kontrastainest põhjustatud nefropaatiat. Selle arengu oht suureneb mitmel põhjusel. Üks peamisi on kõrge osmolaarse, harvemini madala osmolaarse kontrasti kasutamine ja suure kontrastaine annuse kasutamine. Oluliseks põhjuseks on kroonilise südamepuudulikkuse, hüperviskoosse sündroomi, suhkurtõve ja podagra esinemine, kunstliku vereringega südameoperatsioonid, samuti olemasoleva neeruhaiguse esinemine, mida komplitseerib krooniline neerupuudulikkus. Sageli on kontrastainest põhjustatud nefropaatia asümptomaatiline ja ainsad ilmingud pärast röntgenkontrastuuringut (koronaarangiograafia, urograafia, neeruangiograafia jne) võivad olla vere kreatiniinisisalduse tõus ja setete ilmnemine uriinis. Raskematel juhtudel tekib anuuria ja tekib vajadus RRT järele.

Paljude haiguste puhul ei avaldu neerukahjustus mitte ainult ägeda põletikulise haigusena, vaid ka glomeruliidi, püeliidi ja vaskuliidina. Eelkõige sepsise, süsteemse erütematoosluupuse (SLE), sõlmelise polüarteriidi (mikroangiopaatiline vorm), antifosfolipiidide sündroomi (APS) jne korral. Sellistes olukordades kasutavad nad sageli neerubiopsia morfoloogilise pildi puudumisel termin, mis ei sisalda lokaliseerimiskomponenti, näiteks luupusnefriit, septiline nefropaatia jne. Nendele nosoloogiatele pühendatud asjakohastes soovitustes käsitletakse üksikasjalikult nende diagnoosimise ja ravi küsimusi.

2.4 Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika viiakse tavaliselt läbi juhtiva sündroomi - AKI tuvastamisega. On vaja välistada obstruktiivne uropaatia (enamasti urolitiaas, ülemiste kuseteede kaasasündinud anomaaliad), püelonefriit refluksnefropaatia taustal, mis esineb obstruktsiooni sümptomitega, diagnoositud püelokalitseaalse süsteemi laienemise kujul ultraheli abil, harvemini - CT või MRI. Tuleb meeles pidada, et obstruktsiooni võib täheldada ka valuvaigistava päritoluga ATIN-iga (papillaarnekroos koos papilla äratõukega). On vaja välistada AKI prerenaalsed põhjused erinevate etioloogiate šoki kujul. AKI neeruvormid nõuavad diferentsiaaldiagnostikat ägeda glomerulonefriidi, kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi või kroonilise glomerulonefriidi ägenemisega, samuti nakkusliku päritoluga ägeda püelonefriidi (äge püelonefriit, äge viirusinfektsioon), neerukahjustusega TMA (hemolüütilis-ureemiline sündroom, atüüpiline hemolüütiline sündroom) ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, APS, sekundaarne TMA süsteemse vaskuliidi korral jne), meditsiinilise, toksilise ja muu päritoluga ATIN.

3. Ravi

• Soovitatav on võimalusel viivitamatult lõpetada kokkupuude põhjustava teguriga (tühistada ATIN-i põhjustanud ravim, toidulisand, taimne ravim, peatada toksiliste tegurite toime) või nõrgendada selle toimet organismile.

Tõendite usaldusväärsuse tase on 1C.

• Soovitatav on säilitada vee ja elektrolüütide homöostaasi, vere happe-aluse tasakaalu ja vererõhku (BP). Sellega seoses on võimalik kasutada kristalloidseid isosmolaarseid lahuseid, mis sisaldavad naatriumkloriidi või dekstroosi** (glükoos**), naatriumvesinikkarbonaadi lahust**, lingudiureetikume* ja antihüpertensiivseid ravimeid.

• AKI väljatöötamise ajal on soovitatav piirata RAAS-i blokaatorite kasutamist.

Tõendite usaldusväärsuse tase – 2C

Kommentaarid: Metaboolne atsidoos ei vaja eriteraapiat, kui vere pH ei ole madalam kui 7,2 ja standardvesinikkarbonaadi kontsentratsioon on >15 mmol/l. Korrektsiooni eesmärgil kasutatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust**.

Hüperkaleemia erakorraliseks korrigeerimiseks on vaja manustada kaltsiumkloriidi (3-5 ml 10% 2 minuti jooksul) või kaltsiumglükonaadi (10 ml 10% 2 minuti jooksul) lahust. Pikaajaline antihüperkaleemiline toime saavutatakse dekstroosi** (glükoosi**) lahuse infusiooniga koos insuliiniga, mis peaks algama pärast kaltsiumglükonaadi manustamist. Tavaliselt kasutatakse selleks 40% dekstroosi** (glükoosi**) lahust koguses kuni 300 ml, lisades iga 100 ml 40% dekstroosi** (glükoos*) kohta 8-12 RÜ insuliini. *) lahendus. Kaltsiumglükonaadi toime algab 1–2 minutit pärast manustamist ja kestab 30–60 minutit. Dekstroosi** (glükoos88) manustamine koos insuliiniga tagab kaaliumi ülemineku vereplasmast rakku, selle antihüperkaleemiline toime algab 5–10 minutit pärast infusiooni algust ja kestab kuni 4–6 tundi.

Mõõdukas ja/või asümptomaatiline hüponatreemia ei vaja erilist korrigeerimist. Raske äge, s.o. Alla 48 tunni kestev hüponatreemia, eriti neuroloogiliste sümptomite ilmnemisel, on viivitamatu korrigeerimise näidustus 0,9% lahuse** või 3% naatriumkloriidi lahuse manustamise teel.

• Soovitatav on määrata patogeneetiline ravi, mille eesmärk on peatada või nõrgendada endogeensete tegurite mõju, võttes arvesse haiguse teadaolevat etioloogiat.

Tõendite tase on 2C.

Kommentaarid: See soovitus kehtib kliiniliste olukordade kohta, kus endogeenne toime on kontrollitud ja selle jaoks on olemas sekkumismeetodid. Näiteks hüperurikeemilise ATIN-i korral lühiajalise kolhitsiini ja glükokortikoidide ravikuuri kasutamine, leelistav hüdratatsioonravi, urikosuuriliste ravimite ärajätmine, kui neid oli ette nähtud, ja seejärel urikostaatiliste ainete (allopurinool**) määramine. Tuleb meeles pidada, et kolhitsiin on vastunäidustatud, kui kreatiniini kliirens on alla 30 ml/min, ja MSPVA-d on vastunäidustatud, kui kreatiniini kliirens on alla 60 ml/min, seetõttu kasutatakse neid traditsiooniliselt lühikese kuurina, et leevendada podagra ägenemist. juhtumit tuleks pidada vastuvõetamatuks. Näitena võiks tuua ka sepsise antibakteriaalse ravi, toksiliste mõjude vastumürkide kasutuselevõtu, immuunsupressiivse ravi immuunpäritoluga ATI, näiteks SLE või vaskuliidi korral, plasmateraapia TMA korral.

• Glükokortikoidide kasutamine on soovitatav autoimmuunse päritoluga difuusse sidekoehaiguse tõttu ATIN-i tekke korral.

Tõendite tase on 2C.

• Glükokortikoidide kasutamine on soovitatav, kui tekib ATIN ja kui neerufunktsioon ei parane pärast põhjuslike teguritega kokkupuute lõpetamist.

Tõendite usaldusväärsuse tase – NGD.

Kommentaarid: Enamikus uuringutes ei põhjustanud glükokortikoidide kasutamine pikaajalisel kasutamisel vere kreatiniinisisalduse olulist langust. Paljudel juhtudel oli selline mõju olemas, kuid uuringute kvaliteet ei võimaldanud seda mõju kasutussoovitusena laiendada.

• Soovitatav on võtta RRT õigeaegselt, võttes arvesse absoluutseid ja ekstrarenaalseid näidustusi, mis on levinud erinevate etioloogiate AKI puhul.

Tõendite tase on 2B.

Kommentaarid: 58% juhtudest on vajadus RRT järele. RRT tehakse AKI üldiste näidustuste korral

AKI RRT meetodid hõlmavad kehavälist (vahelduv, pidev, pikendatud) ja kehasisest – manuaalset ja masinlikku peritoneaaldialüüsi. Iga päev 2–4 tunni jooksul tehakse vahelduvaid meetodeid, sealhulgas hemodialüüs, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon. Pikaajalisi meetodeid, mida viiakse läbi peaaegu ööpäevaringselt mitu päeva või isegi nädalat, esindab pikaajaline veno-venoosne (arteriovenoosne) hemofiltratsioon, pikaajaline veno-venoosne (arteriovenoosne) hemodialüüs, pikaajaline veno-venoosne ( arteriovenoosne) hemodiafiltratsioon, aeglane pikaajaline veno-venoosne (arteriovenoosne) ultrafiltratsioon. Pidevad meetodid, ehkki kiiruselt madalamad kui vahelduvad meetodid, tagavad homöostaasi aeglase, kuid pideva säilitamise ilma oluliste hüdratatsiooni ja toksoosi kõikumisteta. Kõige sagedamini kasutatakse pidevat venovenoosset hemofiltratsiooni või hemodiafiltratsiooni. Näidustused AKI ravi alustamiseks [Neeruhaigus: globaalsete tulemuste parandamine (KDIGO), 2012] on esitatud tabelis. 2.

Tabel 2. Näidustused neeruasendusravi alustamiseks

RRT-ga tuleb alustada kohe, kui avastatakse eluohtlik vedeliku, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaaluhäired (ABD).
RRT algatamise otsus tuleks teha mitte ainult vereplasma uurea- ja kreatiniinisisalduse, vaid suuremal määral laboratoorsete andmete dünaamika hinnangu ja kliinilise olukorra kui terviku tervikliku analüüsi põhjal. (NCD).
Absoluutsed näidustused RRT alustamiseks
	Iseloomulik
Asoteemia	Plasma uurea tase?36 mmol/l
Ureemilised tüsistused	Entsefalopaatia, perikardiit
Hüperkaleemia	6,5 mmol/l ja/või EKG muutused
Hüpermagneseemia	4 mmol/l ja/või anuuria/sügavate kõõluste reflekside puudumine
Oligoanuuria	Diurees<200 мл/12 час или анурия
Helitugevuse ülekoormus	Resistentne turse (eriti kopsu- ja ajuturse) AKI-ga patsientidel
Eksogeenne mürgistus	Dialüüsitud mürgi eemaldamine
Raske ja/või kiiresti progresseeruv AKI
Ekstrarenaalsed näidustused RRT alustamiseks
Nosoloogiad	Tõhusus
Raske sepsis, raske äge pankreatiit, rasked põletused, ägeda respiratoorse distressi sündroom, südamekirurgia, raske kombineeritud trauma, hepatorenaalne sündroom, hulgiorgani puudulikkuse sündroom	Vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine
	Süsteemse põletiku, hüperkatabolismi, raskete termoregulatsioonihäirete korrigeerimine
Rabdomüolüüs	Müoglobiini, fosfaatide, puriinide elimineerimine

4. Taastusravi

Taastusravi hõlmab meetmete süsteemi põhjusliku teguriga kokkupuutumise riski vähendamiseks ja meetmete kogumit, mille eesmärk on vähendada kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist juhul, kui AKI muutub krooniliseks neeruhaiguseks.

5. Ennetamine ja kliiniline vaatlus

ATIN-i ennetamine on võimalik, kui patsiendi juhtkond arvestab riskiga näiteks ravimitest põhjustatud ATIN-i tekkeks ja kõrge riskiga rühmas suhtub nefrotoksiliste ravimite väljakirjutamisse ettevaatlikult, püüdes neid asendada ohutumate ravimitega. Kuseteede infektsioonide efektiivne ravi võib samuti olla üheks teguriks, mis vähendab nakkusliku päritoluga ägeda kuseteede infektsiooni riski. Toksiliste töö- ja muude tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine vähendab ka ATI riski. Nefroloogi dispanservaatlus toimub ambulatoorselt ühe aasta jooksul sagedusega 1/3 kuud ATI tagajärgede kõrvaldamisel AKI kujul, uriini setete normaliseerumisel. AKI nähtuste püsimisel või AKI transformeerumisel krooniliseks neerupuudulikkuseks, samuti patoloogilise uriinisetete püsimisel saab rakendada sagedasemat jälgimist kord kuus või korduvaid hospitaliseerimisi nefroloogiaosakonnas.

6. Täiendav teave, mis mõjutab haiguse kulgu ja tulemust

Haigla suremus AKI-ga patsientide rühmas jääb vahemikku 10,8–32,3% ning AKI on intensiivraviosakondade patsientide surma sõltumatuks riskiteguriks, suurendades riski 4,43 korda. Pikaajalisel jälgimisel üle 20 aasta täheldatakse kroonilise neeruhaiguse progresseerumist 40–45%-l ATI läbinud patsientidest; kroonilise neeruhaiguse 5. staadium areneb 4%-l patsientidest.

Kõige sagedamini täheldatakse kroonilist neerupuudulikkust mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega kokkupuute tõttu ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel (53%), teiste ägeda neerupuudulikkuse ravimvormidega kaasneb kroonilise neerupuudulikkuse tekkimine 36% juhtudest.

Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid

	Kvaliteedikriteeriumid	Tõendite tase
	Konsulteeriti nefroloogiga
	Tehti üldine uriinianalüüs
	Tehti biokeemiline vereanalüüs (kreatiniin, uurea, kusihape, üldvalk, albumiin, glükoos, kaalium, naatrium, kloor)
	Tehti neerude ultraheliuuring
	Viidi läbi ravi dialüüsimeetoditega (kui näidustatud)

Bibliograafia

1. Batjušin M.M., Dmitrijeva O.V., Terentjev V.P., Davidenko K.S. Arvutusmeetodid analgeetilise interstitsiaalse neerukahjustuse tekke riski prognoosimiseks // Ter. arch. 2008. nr 6. lk 62–65.
2. Batjušin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. jt. Ravimitest põhjustatud neerukahjustuse kliiniline ja morfoloogiline analüüs mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ravi ajal // Nefroloogia ja dialüüs. 2009. Nr 1. Lk 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Ägeda interstitsiaalse nefriidi suurenenud levimus: rohkem haigusi või lihtsalt rohkem avastamist? // Nephrol Dial siirdamine. 2013. Kd. 28, N 1. Lk 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Äge interstitsiaalne nefriit: kliinilised tunnused ja reaktsioon kortikosteroidravile // Nephrol. Helista. Ümberistutamine. 2004. Vol. 19, N 11. Lk 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Ravimitest põhjustatud äge neerukahjustus // Hosp. Med. Clin. 2013. Kd. 2, N 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Prootonpumba inhibiitorid ja neer: kriitiline ülevaade. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) ägeda neerukahjustuse töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse korral // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. Lk 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. jt. Ägeda neerukahjustuse epidemioloogia // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3, N 3. Lk 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. jt. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja ARF-i risk elanikkonnas // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45, N 3. Lk 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012. aasta Ameerika reumatoloogiakolledži juhised podagra raviks. 1. osa: Hüperurikeemia süstemaatilised mittefarmakoloogilised ja farmakoloogilised terapeutilised lähenemisviisid // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. Lk 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012. aasta Ameerika reumatoloogiakolledži juhised podagra raviks. 2. osa: Ägeda podagra artriidi ravi ja põletikuvastane profülaktika // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. Lk 1447–1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Ägeda neerupuudulikkuse riskitegurid: loomupärased ja muudetavad riskid // Curr. Arvamus. Crit. Hoolitsemine. 2005. Vol. 11, N 6. Lk 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Prootonpumba inhibiitorid ja traditsioonilised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ning ägeda interstitsiaalse nefriidi ja ägeda neerukahjustuse oht // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. Lk 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Uued teadmised aminoglükosiidide nefrotoksilisuse mehhanismist: integreeriv vaatenurk // Kidney Int. 2011. Vol. 79, N 1. Lk 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. jt. Programm ägeda neeruhaiguse ravi parandamiseks (PICARD). Ägeda neerupuudulikkuse spekter intensiivravi osakonnas: PICARDi kogemus // Kidney Int. 2004. Vol. 66. Lk 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsiaga tõestatud äge interstitsiaalne nefriit, 1993–2011: juhtumite sari // Am. J. Kidney Dis. 2014. Kd. 64, N 4. Lk 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Ülevaade ravimitest põhjustatud ägedast neerukahjustusest // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 4. Lk S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Väljakutsed ägeda kaltsineuriini inhibiitori poolt põhjustatud nefrotoksilisuse diagnoosimisel: toksikogenoomikast tekkivate biomarkeriteni // Pharm. Res. 2011. Vol. 64, N 1. Lk 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Ravimitest põhjustatud äge interstitsiaalne nefriit // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. Lk 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mükofenolaatmofetiil interstitsiaalse nefriidi raviks // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 4. Lk 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Vedeliku tasakaal ja äge neerukahjustus // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. Lk 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Kliiniline ülevaade: vedeliku taaselustamise maht ja ägeda neerukahjustuse esinemissagedus – süstemaatiline ülevaade // Crit. Hoolitsemine. 2012. Vol. 16. Lk 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Prootonpumba inhibiitorid ja äge interstitsiaalne nefriit: aruanne ja analüüs 15 juhtumi kohta // Nefroloogia (Carlton). 2006. Vol. 11, N 5. Lk 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Süstemaatiline ülevaade: prootonpumba inhibiitoriga seotud äge interstitsiaalne nefriit // Aliment. Pharmacol. Seal. 2007. Vol. 26, N 4. Lk 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Selektiivsete ja tavapäraste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite seos ägeda neerupuudulikkusega: populatsioonipõhine pesastatud juhtumikontrolli analüüs // Am. J. Epidemiol. 2006. Vol. 164, N 9. Lk 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Ägeda interstitsiaalse nefriidi tulemus: ägedast interstitsiaalsest nefriidist kroonilisele ülemineku riskifaktorid // Clin. Nephrol. 2000. Vol. 54, N 3. Lk 179–190.
26. Uchino S., Kellum J. A., Bellomo R. jt. Äge neerupuudulikkus kriitilises seisundis patsientidel: rahvusvaheline, mitmekeskuseline uuring // JAMA. 2005. Vol. 294, N 7. Lk 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Üksikud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja ägeda neerukahjustuse oht: vaatlusuuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs // Eur. J. intern. Med. 2015. Kd. 26. Lk 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Äge neerukahjustus ja suremus haiglaravil // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, N 4. Lk 349–355.

Lisa A1. Töörühma koosseis

1. Batjušin M.M. Venemaa Tervishoiuministeeriumi Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli sisehaiguste osakonna üldfüsioteraapia alustega nr 2 professor, Põhja-Kaukaasia föderaalringkonna peanefroloog, meditsiiniteaduste doktor, professor
2. Shilov E.M. pea Nefroloogia ja hemodialüüsi osakond IPO GBOU VPO Esimene Moskva Meditsiiniülikool sai nime. NEED. Sechenov Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Riikliku Teadusliku Uurimise Seltsi asepresident, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi peanefroloog, meditsiiniteaduste doktor, professor

Huvide konflikt puudub

1. Nefroloog;
2. Perearst;
3. Üldarst (perearst).

• Soovituste tugevuse ja nende tõendite kvaliteedi hindamine
• Soovituste puhul on tugevus märgitud kui tase 1, 2 või hinne puudub (tabel II1), tõendite kvaliteet on märgitud A, B, C, D (tabel II2).
• Tabel II1. Soovituste tugevuse hindamine

Tase	Tagajärjed
	Patsientide poolelt	Arsti poolelt	Edasine kasutussuund
	Valdav enamus selles olukorras olevatest patsientidest eelistaks järgida soovitatud teed ja ainult väike osa neist keelduks sellest teest	Arst soovitab enamikul tema patsientidest seda teed järgida.
Tase 2? "eksperdid usuvad"	Enamik patsiente selles olukorras pooldaks soovitatud tee järgimist, kuid märkimisväärne osa keelduks sellest teest	Erinevate patsientide jaoks tuleks valida neile sobivad soovitused. Iga patsient vajab abi, et valida ja teha otsuseid, mis on kooskõlas selle patsiendi väärtuste ja eelistustega
„Ei gradatsiooni” (NG)	Seda taset rakendatakse juhtudel, kui soovitus põhineb ekspertteadlase tervel mõistusel või kui käsitletav teema ei võimalda kliinilises praktikas kasutatavat tõendussüsteemi adekvaatselt rakendada.

• Tabel II2. Tõendusbaasi kvaliteedi hindamine
• (koostatud vastavalt KDIGO kliinilistele juhistele)

Lisa B. Patsiendihaldusalgoritmid

Algoritm 1. ATIN ilma AKIta

Märkus: UAM - üldine uriinianalüüs, Cr - vere kreatiniin, N - normaalne, GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus, CBC - üldine vereanalüüs

Algoritm 2. ATIN koos AKI-ga

Märkus: UAM – üldine uriinianalüüs, Cr – vere kreatiniin, N – normaalne, ? - taseme tõus, RRT - neeruasendusravi, AKE - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, ARA II - angiotensiin II retseptori antagonistid, GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus, CBC - täielik vereanalüüs

Lisa B: Patsiendi teave

Patsient on kohustatud järgima arsti määratud diagnoosi ja ravi. Ambulatoorses staadiumis tuleks järgida soovitusi, mille eesmärk on piirata või kõrvaldada korduv kokkupuude põhjusliku teguriga, näiteks keelduda metamisoolnaatriumi kasutamisest valu korral, mis varem põhjustas ATIN-i tekke. Samuti on patsiendil soovitatav jälgida TAM-i, UAC-d ja vere kreatiniinisisaldust sagedusega 1 r/3 kuud ning pöörduda nefroloogi poole ühe aasta jooksul pärast ATI tekkimist.

Püelonefriit on nakkusliku iseloomuga mittespetsiifiline põletikuline haigus, mis mõjutab püelokalitseaalset süsteemi ja interstitsiaalset kude. 20% juhtudest areneb see patoloogia sekundaarselt ägeda põletiku tagajärjel. Enamasti on kahjustus kahepoolne. Riskirühma kuuluvad noored tüdrukud ja naised, mis on seotud mikroobide kergema tungimisega kusitist ja põiest. Kroonilise püelonefriidi korral on ICD-10 kood N11.

Püelonefriit

Diagnoosi tüübid

Kõik uroloogid teavad püelonefriidist. Lastel ja täiskasvanutel eristatakse järgmisi selle patoloogia tüüpe:

1. Krooniline obstruktiivne (kood N11.1).
2. Mitteobstruktiivne, põhjustatud refluksist (uriini tagasivool kusejuhadest). ICD-10 kood on N11.0.
3. Täpsustamata etioloogia (kood N11.9).
4. Nakkusohtlik.
5. Mittenakkuslik.

Kui inimesel on diagnoositud püelonefriit, sõltub ICD-10 kood haiguse etioloogiast ning instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemustest.

Kroonilise püelonefriidi tunnused

Sellel haigusel on enamasti mikroobne (bakteriaalne) iseloom. Kroonilist neerupõletikku põhjustavad kookid, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ja teised bakterid. Sellele patoloogiale eelneb äge püelonefriit. Kroonilise püelonefriidi teket soodustavad tegurid (vastavalt ICD-10 koodile N11) on:

• ägeda põletiku enneaegne ja ebaõige ravi;
• bakteriaalse infektsiooni kolded (tonsilliit, eesnäärmepõletik, keskkõrvapõletik, ninakõrvalkoobaste põletik, uretriit, koletsüstiit);
• raskused uriini väljavoolul;
• kivid;
• irratsionaalne (monotoonne) toitumine;
• kusejuhade ahenemine;
• refluks;
• kasvajad;
• eesnäärme healoomuline hüperplaasia;
• diabeet;
• immuunpuudulikkuse seisundid;
• keha mürgistus;
• sünnitus ja seksuaalse tegevuse algus;
• kuseteede arengu kaasasündinud tunnused (divertikulaarid, spermatoseel).

Krooniline püelonefriit

Haigus ei ole nii väljendunud kui äge püelonefriit. Peamiselt külmal aastaajal esinevad ägenemised asendatakse remissiooniga. Kroonilise püelonefriidi korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1. Madala astme palavik.
2. Raskustunne alaseljas.
3. See on tuim valu.
4. Urineerimisprotsessi häired (valu, sagedane urineerimine).
5. Peavalu.
6. Väsimus töö ajal.
7. Halb enesetunne.
8. Arteriaalse hüpertensiooni tunnused. Iseloomulik püelonefriidi hüpertensiivsele vormile. Patsientidel tekib järsk vererõhu tõus, hüpertensiivse kriisi hood, tugev peavalu, õhupuudus, iiveldus ja pearinglus. Mõnikord on valu südame piirkonnas.
9. Nimmepiirkonna põrutuse positiivne sümptom (Pasternatsky).
10. Aneemia tunnused.
11. Unehäired.
12. Turse. Ilmub arenenud juhtudel. Need esinevad peamiselt päeva esimesel poolel. Turse on pehme, sümmeetriline, liikuv, kahvatu, katsudes soe, paikneb näol ja alajäsemetel. Need ilmuvad kiiresti ja kaovad sama kiiresti.

Haiguse objektiivsed tunnused on valgu esinemine uriinis (proteinuuria), leukotsüütide normaalse taseme ületamine, sammasepiteeli ja bakterite esinemine. Mõnikord ilmub uriinis veri. Sageli avastatakse haigus juba kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis.

Tubulointerstitsiaalse patoloogia etapid

Tubulointerstitsiaalne nefriit ICD-10-s on ette nähtud ilma etappideta. Neid on ainult 3. 1. etappi iseloomustavad järgmised rikkumised:

• kudede infiltratsioon leukotsüütidega;
• atroofilised muutused kogumiskanalites;
• neeruglomerulite puutumatus.

Haiguse 2. staadiumis täheldatakse sklerootilisi muutusi. Osa interstitsiaalsest koest asendatakse armkoega. Samuti esineb glomerulite hüaliniseerumist ja veresoonte kahjustusi. 3. etapis neerude maht väheneb ja väheneb. Selle pind muutub tükiliseks. Selles etapis on neerupuudulikkuse sümptomid rasked.

Krooniline püelonefriit raseduse ajal

Klassifikatsioonis määratakse eraldi kindlaks haiguse gestatsioonivorm. Rasedate naiste krooniline püelonefriit on palju tavalisem kui ülejäänud elanikkonnas. See on tingitud hormonaalsetest muutustest ja immuunsuse vähenemisest. Rasedatel väheneb kusiti, kusejuhade ja põie toonus, mis hõlbustab infektsiooni tungimist. Oluline tegur on see, et paljud ravimid on raseduse ajal vastunäidustatud, mis raskendab ägeda püelonefriidi ravi ja aitab kaasa haiguse üleminekule kroonilisele vormile.

Haiguse arengut soodustab suurenenud surve kuseteede organitele emaka suurenemise ja uriini väljavoolu halvenemise tõttu. Püelonefriit (ICD-10 kood N11) rasedatel on sageli asümptomaatiline. Kaebusi täheldatakse ainult ägenemise ajal. Muutused tuvastatakse üldise uriinianalüüsi käigus.

Krooniline neerupõletik raseduse ajal võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• arteriaalne hüpertensioon;
• neerupuudulikkus;
• gestoos (toksikoos).

Krooniline püelonefriit raseduse ajal

Sulle tundub endiselt, et potentsi on võimatu taastada

Krooniline ja äge püelotsüstiit, püeliit ja tsüstopüelonefriit võivad potentsi negatiivselt mõjutada. Selle vältimiseks peate haigust õigeaegselt ravima. Kompleksne ravi hõlmab:

1. Range dieedi järgimine piiratud soolasisaldusega. Patsientidel soovitatakse süüa fermenteeritud piimatooteid, köögivilju, puuvilju, marju (arbuusid), juua mahlasid, puuviljajooke ja ürtide leotisi. Menüüst on välja jäetud alkohoolsed joogid, kohv, hapukurk, suitsuliha, vürtsid, rasvased ja vürtsikad toidud.
2. Antibakteriaalsete ainete võtmine. Need on näidustatud ägedas faasis. Püelonefriidi korral kasutatakse fluorokinoloone (Nolitsin), penitsilliini (Amoxiclav), tsefalosporiine (Suprax, Ceftriaxone), aminoglükosiide ja nitrofuraane (Furadonin).
3. Sümptomaatiliste ravimite kasutamine (antihüpertensiivsed ravimid, spasmolüütikumid).
4. Füsioteraapia (SMT-ravi, ultraheli, kloriidvannid).