1. GASTRIC ULSER na kinabibilangan ng:

• pagguho ng tiyan
• peptic ulcer ng pyloric region at ang tiyan mismo.

2. DUODENAL ULSER kasama ang:

• pagguho ng duodenum 12,
• peptic ulcer tamang 12 duodenal ulcer at postpyloric department.

3. gastrojejunal ulcer, hindi kasama ang pangunahing ulser ng maliit na bituka.

Bilang isang puro visual na pagsusuri, ang endoscopy ay naglalarawan ng mga macroscopic na natuklasan ng interior ng gastrointestinal tract o lukab ng tiyan, batay sa pagtatasa:

• ibabaw,
• kulay ng mauhog o serosa,
• paggalaw ng mga dingding ng organ
• ang kanilang mga sukat,
• at natukoy na pinsala.

Walang kinikilalang internasyonal, pinag-isang kahulugan ng mga konsepto ng gastric ulcer o duodenal ulcer.

Sa Europa at Amerika, ang termino ay mas karaniwan, peptic ulcer; sa mga bansa dating USSR- ang termino " peptic ulcer". Ang parehong mga termino ay maaaring gamitin sa pagsasanay, gayunpaman, tulad ng makikita mula sa internasyonal na pag-uuri, ang terminong "ulser" ay ginagamit, at hindi "peptic ulcer".

peptic ulcer- ito ay isang kumplikadong proseso ng pathological, na batay sa nagpapasiklab na reaksyon ng katawan na may pagbuo ng lokal na pinsala sa mauhog lamad ng itaas na gastrointestinal tract, bilang tugon sa endogenous imbalance ng lokal na "proteksiyon" at "agresibo" mga kadahilanan.

Ang peptic ulcer (PU) ng tiyan at duodenum (DU) ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit ng tao.

PU - ang konsepto ng klinikal at anatomikal; ay isang talamak, relapsing (polycyclic) na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng tampok na morphological: pagkawala ng isang bahagi ng mauhog lamad na may pagbuo ng isang ulser sa mga bahaging iyon ng gastroduodenal zone na hinuhugasan ng aktibong gastric juice.

Tulad ng ipinakita ng klinikal at genealogical analysis na isinagawa gamit ang mga espesyal na mapa ng genealogical (pag-aaral ng pedigree ng pamilya), ang panganib na magkaroon ng ulser sa mga kamag-anak ng dugo ng mga pasyente ay humigit-kumulang 3-4 beses na mas mataas kaysa sa populasyon.

Ang mga kaso ng "family ulcerative syndrome" ay inilarawan, kapag ang mga ulser ng isang lokalisasyon (mas madalas - duodenal) ay matatagpuan sa mga magulang (sa isa o pareho) at kanilang mga anak (3-4); sa parehong oras, 0 (1) pangkat ng dugo ay tinutukoy sa lahat ng mga miyembro ng pamilya, ang isang ugali sa hypersecretion at hyperacidity ay nabanggit mula sa pagbibinata.

Ang PU ay nasuri sa isang batang edad (18-25 taon), at ito ay nagpapatuloy, bilang isang panuntunan, nang malubha sa pag-unlad ng iba't ibang mga komplikasyon (masaganang pagdurugo, pagbubutas) na nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko.

Nakakumbinsi na ebidensya ng papel namamana na kadahilanan sa pagbuo ng sakit ay ang pag-unlad ng PU sa magkaparehong (monozygous) na kambal, na kilala bilang genocopies.

Kabilang sa mga marker ng namamana na pasanin para sa PU espesyal na kahulugan ibigay ang kahulugan:

• 0(1) mga pangkat ng dugo ng sistema ng ABO;
• Congenital deficiency ng alpha1-antitrypsin at alpha2-macroglobulin, na karaniwang nagpoprotekta sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum.

Ang peptic ulcer ay isa sa mga pinakalat na sakit. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay nakakaapekto sa humigit-kumulang 10% ng populasyon ng mundo, at ang mga pagkalugi sa pananalapi na nauugnay sa sakit sa Estados Unidos lamang noong 1997 ay umabot sa 5.65 bilyong dolyar.

Ang duodenal ulcer ay 4-13 beses na mas karaniwan kaysa sa gastric ulcer.

Ang mga babae ay nagkakasakit ng 2-7 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.

PAMANTAYAN PARA SA DIAGNOSIS NG ULSER DISEASE SERVE:

1. Klinikal na data:

• isang kasaysayan ng isang panahon ng pananakit ng tiyan,
• mga sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng ulcerative dyspepsia,
• mga indikasyon ng pinaghihinalaang mga ulser sa nakaraan

2. Endoscopic na data:

• ang pagkakaroon ng isang malalim na mucosal defect na may mga benign na katangian.

3. Pathological data:

• Ang biopsy ay hindi nagpapahiwatig ng malignancy.

Kaya, ang peptic ulcer ay isang talamak, paikot na sakit. Ang morphological substrate nito ay isang talamak na paulit-ulit na ulser.

Ang proseso ng pagbuo ng ulser ay tumatagal ng 4-6 na araw:

Mayroong ilang mga yugto ng pagbuo ng ulser:

1. Pulang batik;

2. pagguho;

3. Ulser na may patag na mga gilid;

4. Mga ulser na may inflammatory shaft.

Sa proseso ng pagpapagaling ng isang ulser, 4 na yugto ay nakikilala din:

1. Pagbabawas ng periulcerous edema;

2. Mga patag na gilid ng ulser;

3. Pulang peklat;

4. Puting peklat.

Ayon sa mga indikasyon, sa panahon ng endoscopic na pagsusuri ng tiyan sa mga pasyente na may ulser, ginagamit nila paraan ng chromogastroscopy na may methylene blue at Congo red.

Ang asul na methylene (0.5% na solusyon, 15-20 ml) ay nabahiran ang foci ng pagkabulok ng epithelium mula sa gastric hanggang sa bituka at foci ng paglaki ng tumor sa gastric mucosa sa isang asul-asul na kulay. Pinapadali ng pamamaraang ito ang pagpili ng isang site ng gastric mucosa para sa target na biopsy at kasunod na pagsusuri sa histological.

Sa tulong ng Congo red (0.3%, 30-40 ml), ang zone ng aktibong pagbuo ng acid sa tiyan ay natutukoy, na nagiging itim, habang ang zone kung saan ang acid formation ay wala ay nagiging maliwanag na pula.

Sa proseso ng pagbuo, ang isang talamak na ulser ay dumadaan sa mga yugto ng pagguho at talamak na ulser, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito na mga yugto ng morphogenesis. peptic ulcer.

pagguho tinatawag na mga depekto ng mauhog lamad, hindi tumagos sa kabila ng muscular plate. Nagbibigay ang tampok na ito mabilis na paggaling karamihan sa mga pagguho magaling na mga istruktura. Ito ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga pagguho at mga ulser.

Ang mga pagguho ay nabuo, kapwa sa normal na mucous membrane, at laban sa background ng talamak o talamak na kabag, pati na rin sa ibabaw ng mga polyp at mga tumor.

Ang background kung saan nangyayari ang pagguho ay nakakaapekto sa oras ng kanilang paggaling at ang paglipat sa mga talamak na anyo.

Ang mga pagguho ay medyo karaniwan, ang mga ito ay matatagpuan sa 2-15% ng mga pasyente na sumasailalim sa endoscopic na pagsusuri.

Among etiological na mga kadahilanan Ang mga pagbuo ng erosion ay kadalasang maaaring makilala: acetylsalicylic acid, alkohol, phenylbutazone, indomethacin, corticosteroids, histamine, reserpine, digitalis, paghahanda ng potassium chloride, atbp.

Mayroon ding mga erosions sa shock, uremia, na may presyon sa mauhog lamad ng iba't ibang mga formations na matatagpuan sa submucosa.

Kadalasan (sa 53-86%) ang mga pagguho ay matatagpuan sa antrum ng tiyan.

Erosion na dulot ng stress at shock - sa fundic.

Sa 19.1% nangyayari ang mga ito laban sa background ng talamak na kabag, ang natitira ay pinagsama sa iba pang mga sakit ng sistema ng pagtunaw, lalo na sa duodenal ulcer (51%) at talamak na cholecystitis (15%).

Ang pinakamataas na rate ng acidity ng gastric juice ay na-obserbahan sa isang kumbinasyon ng mga erosions na may peptic ulcer. Sa ibang mga pasyente, ang kaasiman ay normal o nabawasan.

Karamihan sa mga pagguho ay talamak; ang mga talamak na pagguho ay hindi gaanong karaniwan.

Ang mga sumusunod na termino ay ginagamit sa endoscopic literature:

• puno,
• hindi kumpleto,
• aktibo,
• hindi aktibo,
• matalas,
• talamak o mature na pagguho.

Ang mga terminong ito batay sa macroscopic na larawan ay hindi kumpleto.

Posibleng hatulan ang tunay na kalikasan ng mga pagguho lamang batay sa pagsusuri sa histological. Totoo, hindi ito palaging magagawa, dahil ang endoscopist ay malayo sa palaging makakagawa ng biopsy mula sa mismong pagguho. Dahil sa pagkakaibang ito sa pagitan ng macroscopic at histological diagnoses, 15 hanggang 100% ng mga kaso ay nagbabago.

Ang mga talamak na pagguho ay mababaw at malalim.

Pagguho ng ibabaw nailalarawan sa pamamagitan ng nekrosis at sloughing ng epithelium. Ang mga ito ay karaniwang naisalokal sa mga tuktok ng mga roller, mas madalas sa kanilang lateral surface. Karaniwan ang gayong mga pagguho ay marami.

Ang mga mababaw na depekto sa epithelium ay kadalasang gumagaling nang napakabilis na ang naturang pag-aayos ay hindi maipaliwanag batay sa karaniwang tinatanggap na mga ideya tungkol sa pagbabagong-buhay ng mga mucous membrane.

Ito ay sumusunod mula dito na ang parehong mga mekanismo ay hindi palaging ginagamit para sa reparative regeneration tulad ng para sa physiological regeneration.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakatanggap pa ng pangalang "mabilis na pagsasauli ng epithelium." Nagsisimula ito ng ilang minuto pagkatapos ng pinsala at magtatapos sa loob ng unang oras.

Ito ay tumutukoy, gayunpaman, sa mikroskopikong pinsala na dulot ng pagkain, ethanol, mga solusyon sa hypertonic at ilang iba pang mga kadahilanan.

malalim na pagguho sirain ang lamina propria ng mucosa, ngunit hindi kailanman lusubin ang muscular lamina. Kung sila ay matatagpuan sa mga grooves sa pagitan ng mga fold ng mauhog lamad, pagkatapos ay kumuha sila ng anyo ng wedge-shaped o slit-shaped.

Ang kanilang hitsura ay maaaring medyo kahawig ng mga slit-like ulcers sa Crohn's disease. Ngunit, una, ito ay hindi isang ulser, ngunit pagguho (ang muscular plate ay napanatili), at pangalawa, ang hiwa na ito ay hindi totoo, tulad ng sa Crohn's disease, ngunit hindi totoo, dahil. ang mga dingding ng "slit" ay nabuo sa pamamagitan ng mga ibabaw ng katabing folds ng mauhog lamad.

Dapat pansinin na ang mga naturang pagguho ay bihira, mas madalas ang mga ito ay patag at hindi masyadong malalim.

Ang bilis ng pagpapagaling ng matinding malalim na pagguho ay mataas, ito ay inihambing sa rate ng pagpapagaling ng mga mekanikal na depekto ng mauhog lamad na nabuo pagkatapos ng gastrobiopsy.

Ang konsepto ng talamak na pagguho lumitaw kamakailan. Noong nakaraan, ang mga pagguho ay itinuturing na talamak lamang at kadalasang inilarawan sa mga manwal kasama ng mga talamak na ulser.

Malawak na aplikasyon sa klinika mga pamamaraan ng endoscopic Ang mga pag-aaral na may dynamic na pagsubaybay sa mga pasyente ay naging posible upang matukoy, kasama ang karaniwang mabilis na pagpapagaling ng talamak na pagguho, mga pagguho na hindi gumagaling sa loob ng ilang buwan at kahit na taon. Ito ay pinaniniwalaan na sa humigit-kumulang 1/3 ng mga pasyente na may mga pagguho, ang mga depekto sa mucosal ay maaaring tumagal ng halos 3 taon.

Ang ganitong mga pagguho ay tinatawag na "kumpleto". Ang terminong ito ay malawakang ginagamit ng mga endoscopist, bagaman hindi ito nagpapakita ng alinman sa kakanyahan ng proseso o ang lalim ng sugat.

Ang mga "kumpleto" na pagguho ay hindi palaging nakukuha ang buong kapal ng mauhog na lamad; ang mga glandula ay kadalasang pinapanatili at kahit na hyperplastic sa ilalim ng mga ito.

Macroscopically (may gastroscopy) ang mga bilugan na bulge ay napansin, kadalasang mas maliwanag ang kulay kaysa sa nakapaligid na mucous membrane, na may diameter na 0.3 hanggang 0.7 cm na may retraction sa tuktok na puno ng fibrinous plaque. Maaaring magkaroon hindi regular na hugis. Kadalasan ay napapalibutan ng isang halo ng maliwanag na hyperemia. Ang mga pagguho ay maaaring natatakpan ng mga overlay na mula sa kulay-abo na dilaw hanggang sa maruming kayumanggi. Sa ilalim ng microscopy, ang hematin hydrochloride ay matatagpuan sa ilalim ng erosion, at ang leukocyte infiltrate ay matatagpuan sa mga gilid nito.

Sa 52% ng mga kaso, ang mga talamak na pagguho ay marami. Ang kanilang bilang ay mula 4 hanggang 10. Hindi tulad ng mga talamak na pagguho, na higit sa lahat ay naisalokal sa katawan ng tiyan at sa subcardial na rehiyon nito, ang karaniwang lokalisasyon ng mga talamak na pagguho ay antrum. Ang lalim ng mucosal defect sa mga talamak na pagguho ay halos kapareho ng sa mga talamak.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagguho ay sumisira sa bahagi ng mga tagaytay, bihirang umabot sa mga bibig ng fossae, ang kanilang mga ilalim ay karaniwang mga glandula, at mas madalas, ang muscular plate ng mucous membrane.

Ang ilalim ng mga talamak na pagguho ay naiiba sa ilalim ng mga talamak at sa maraming paraan ay katulad ng ilalim ng mga talamak na ulser. Ang pangunahing tampok ay ang pagkakaroon ng nekrosis halos kapareho ng fibrinoid necrosis sa mga talamak na ulser.

Gayunpaman, hindi tulad ng mga ulser, medyo kakaunti ang mga necrotic na overlay sa ilalim ng mga talamak na pagguho.

Palaging may mas maraming necrotic na masa sa mga slit-like erosions kaysa sa mga flat. Ang zone ng fibrinoid necrosis ng erosions ay nabuo sa pamamagitan ng siksik na mahina eosinophilic PAS-positibong masa.

Talamak na pagguho- ito ay palaging stress: malubhang magkakasamang pinsala, malakihang mga interbensyon sa operasyon, talamak na myocardial infarction, talamak sirkulasyon ng tserebral, pagkalason, gutom.

Ang panimulang punto ay ischemia ng gastric mucosa.

Pag-uuri ng pagguho: makilala ang 3 uri:

1. Hemorrhagic erosive gastritis:

• nangingibabaw na lokalisasyon - fundus ng tiyan at antrum
• nailalarawan sa pamamagitan ng lahat ng mga palatandaan ng mababaw na kabag, gayunpaman, mas malinaw
• sa ilang mga kaso, ang mga petechial rashes / hemorrhages / ay sinusunod sa mucous membrane at submucosal layer,

• sa ibang mga kaso, maraming maliliit na matulis na pagguho hanggang sa 0.2 cm ang lapad mula sa maliwanag na pula hanggang sa madilim na kulay ng cherry ay matatagpuan - i.e. Ito ay gastritis na may paglabag sa ibabaw na epithelium. Ang pamamaga sa paligid ay hindi tinukoy. Ang mucosa ay madaling nasugatan. Ang mga pagguho ay maaaring magdulot ng matinding pagdurugo, kasunod ng pananalitang "umiiyak ang buong mucosa."

2. Talamak na pagguho.

• Tamang ikot o Hugis biluhaba na may diameter na 0.2 - 0.4 cm. Ang mga gilid ay pinakinis, ang ilalim ay natatakpan ng isang madilaw na patong. Ang isang banayad na talutot ng hyperemia sa paligid ng pagguho ay nakikita.
• Ang reaksyon ng mga nakapaligid na tisyu ay madalas na wala. Ang nangingibabaw na lokalisasyon ay ang mas mababang curvature at ang katawan ng tiyan.
• Sa pamamagitan ng bilang ng talamak na pagguho ay maaaring maging isa at maramihang. Hanggang 3 - single, 4 o higit pa - erosive gastritis.

3. Kumpletuhin ang "talamak" na pagguho:

• lumilitaw bilang polypoid bulges 0.4-0.6 cm
• mayroong isang umbilical retraction sa gitna na may depekto sa mucosal, na natatakpan ng iba't ibang mga plake

• mas madalas silang matatagpuan sa taas ng fold at sa antrum
• madalas na kumpletong pagguho ay nakaayos sa anyo ng isang kadena - ang tinatawag na. "mga sipsip ng pugita"

• nahahati sa 2 uri:
• mature type - kapag nangyari ang mga fibrotic na pagbabago sa mga tisyu, umiiral ang mga ito nang maraming taon
• immature type - kapag ang pseudohyperplasia ay nangyayari sa mga tissue dahil sa edema ng pit epithelium, maaari itong gumaling sa loob ng ilang araw o linggo

MATAAS NA ULSER.

Sa nakalipas na mga dekada, nagkaroon ng pagtaas sa mga talamak na ulser ng tiyan at duodenum.

Ang pangunahing sanhi ng talamak na ulser ay:

stress na palaging nangyayari sa mga pasyente:

• nasa kritikal na kondisyon,
• na may malawak na pinsala
• na sumailalim sa malawakang operasyon
• may sepsis,
• iba't ibang pagkabigo ng maramihang organ.

Ipinapakita ng mga pag-aaral sa endoscopic na 85% ng mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng mga talamak na ulser, bagaman hindi lahat ay may mga ito sa klinikal na paraan.

Ang mga klinikal na pag-uuri sa mga talamak na ulser ay tradisyonal na nakikilala:

• Curling's ulcer - sa mga pasyente na may malawak na paso,
• at Cushing's ulcer - sa mga pasyenteng may pinsala sa CNS o pagkatapos ng operasyon sa utak.

Ang nasabing dibisyon ay eksklusibong makasaysayang interes, dahil ang mga ulser na ito ay walang mga pagkakaiba sa morphological, at ang mga taktika ng paggamot at pagpigil sa mga talamak na ulser ay pangkalahatan.

Ang mga talamak na ulser ay kadalasang:

• maramihan;
• madalas na pinagsama sa talamak;
• sa maraming kaso na matatagpuan sa zone talamak na ulser o sa lugar ng mga pagbabago sa cicatricial, kung saan ang trophism ng dingding ng tiyan ay nabalisa;

• nakararami na naisalokal sa mas mababang kurbada ng tiyan;
• bilang isang patakaran, ang diameter ng mga talamak na ulser ay hindi hihigit sa 1 cm, ngunit ang mga higanteng ulser ay matatagpuan din.

Macroscopically Ang talamak na ulser ay mukhang:

• bilog, hugis-itlog o mas madalas - mga polygonal na depekto,
• ang kanilang ilalim ay kulay-abo-dilaw, pagkatapos ng pagtanggi ng mga necrotic na masa - kulay abo-pula,
• madalas sa ibaba ay makikita ang mga arrosed vessel,
• na may talamak na ulser, ang mauhog lamad at submucosal layer ng tiyan ay nawasak,
• minsan ito ay resulta ng pagsasanib ng maliliit na pagguho,
• Ang mga talamak na ulser ay karaniwang nangyayari sa mas mababang kurbada ng antral at pyloric na mga seksyon, na ipinaliwanag ng mga istruktura at functional na mga tampok ng mga seksyong ito.

Ang mas maliit na kurbada ay ang "landas ng pagkain" at samakatuwid ay madaling masaktan. Ang mga glandula ng mucous membrane ng mas mababang curvature ay naglalabas ng pinaka-aktibong gastric juice. Ang pader ay mayaman sa mga receptor. Gayunpaman, ang mga fold ng mas mababang curvature ay matibay at, kapag ang layer ng kalamnan ay nagkontrata, hindi nila magagawang isara ang depekto ng mauhog lamad, na siyang dahilan para sa paglipat ng isang talamak na ulser sa isang talamak.

• Ang laki ng talamak na ulser ay mga 1 cm.
• Mga gilid, mababa, makinis, malambot sa biopsy.
• Hanggang 1/3 ng mga talamak na ulser ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo ng o ukol sa sikmura.

Sa mga paghahanda sa histological ang hugis ng karamihan sa mga ulser ay hugis-wedge (ang tuktok ng wedge ay nakabukas nang malalim sa dingding ng tiyan). Ang form na ito ay itinuturing na katangian ng mga talamak na ulser.

Ng interes ang pagkakaroon ng mga talamak na ulser, na ang parehong mga gilid ay nasira, at ang mauhog na lamad ay halos nagkakaisa sa ulser. Dahil dito, ang ulser sa mga seksyon ay nakakakuha ng isang tatsulok na hugis na may tuktok na nakaharap sa lumen ng tiyan. Sa paghusga sa pamamagitan ng katotohanan na mayroong granulation tissue sa ilalim ng naturang mga ulser, maaari silang ituring na nakapagpapagaling. Ang koneksyon ng mga gilid ng mauhog lamad sa ibabaw ng ulser sa hinaharap ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga cyst, na madalas na matatagpuan sa lugar ng mga gumaling na ulser. Ang lalim ng mga talamak na ulser ay nag-iiba nang malaki.

subacute na ulser nakikilala mula sa talamak na pagpapagaling sa pamamagitan ng presensya, kasama ang mga palatandaan ng reparasyon, mga palatandaan ng isang bagong alon ng pagkawasak.

Matapos gumaling ang isang talamak na ulser, nananatili ang isang flat, stellate re-epithelialized scar.

Kabilang sa mga talamak na gastric ulcers, ang mga kakaibang ulceration ay nakikilala sinamahan ng napakalaking pagdurugo mula sa malalaking arosated arteries. Ang ganitong mga ulser, tinatawag "exulceratio simplex Dieulafoy"(pinangalanan sa may-akda na naglarawan sa kanila noong 1898).

Karaniwan ang mga ito ay matatagpuan sa katawan at fundus ng tiyan, at hindi matatagpuan sa mas mababang kurbada at sa pyloric na rehiyon - mga lugar ng nangingibabaw na lokalisasyon ng mga talamak na ulser.

Ang mga dieulafoy ulcer ay itinuturing na bihira. Sa panitikan sa mundo, 101 obserbasyon ang inilarawan noong 1986.

Sa endoscopy, matatagpuan ang mga ito sa 1.5-5.8% pagdurugo ng tiyan.

Ito ay batay sa isang talamak na ulser na sumisira sa dingding sa hindi pangkaraniwang paraan. pangunahing arterya at nagiging sanhi ng napakalaking pagdurugo. Ang mga sisidlan ng kalibre na ito ay madalas na makikita sa ilalim ng mga talamak na ulser, ngunit sa parehong oras ay napapalibutan sila ng magaspang na fibrous connective tissue, at ang mga ulser mismo ay karaniwang tumagos sa omentum.

Ang hitsura ng naturang mga arterya sa ilalim ng ulser ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbawi ng omentum kasama ang malalaking sisidlan nito sa lukab ng tumagos na ulser - ang kababalaghan ng "hawakan ng maleta" (V.A. Samsonov, 1966).

Sa talamak na mababaw na ulser, ang gayong mekanismo ay, siyempre, hindi kasama.

Ang pagkakaroon ng malalaking sisidlan sa ilalim ng mga ulser ay nauugnay sa mga aneurysm at may mga anomalya sa pag-unlad ng mga sisidlan ng submucosa. Kung ang mga aneurysm ay madalas na matatagpuan sa ilalim ng isang talamak na ulser, kung gayon ang kanilang presensya sa hindi nagbabagong submucosa ay malamang na hindi.

Ang mga dilat na sisidlan sa submucosa ay matatagpuan din na may medyo bihirang sakit ng hindi kilalang pinagmulan - antral vascular ectasia ("pakwan" tiyan, "pakwan tiyan"), unang inilarawan noong 1984.

Ito ay madalas na sinusunod sa mga may sapat na gulang at kadalasang nasuri na may madalas na paulit-ulit na pagdurugo ng o ukol sa sikmura, na humahantong sa malubhang talamak na iron deficiency anemia.

Sa endoscopy, ang mga strip-like hyperemic lesions ng mucous membrane ay matatagpuan, salamat sa kung saan lumitaw ang mapaglarawang termino - pakwan tiyan. Ang larawang ito ay hindi tiyak at maaaring maobserbahan na may kabag, at ang isang biopsy ay hindi palaging nakikita mga tampok na morphological mga sakit na malinaw na nakikita kapag pinag-aaralan ang mga paghahanda ng mga resected na tiyan.

Sa kasalukuyan, ang mga transendoscopic na pamamaraan ay malawakang ginagamit para sa paggamot, kabilang ang electrocoagulation at laser coagulation.

Pagpapagaling ng mga talamak na ulser darating sa loob ng 2-4 na linggo. Ang peklat ay malambot, Kulay pink, na ganap na nawawala. Huwag kailanman magbigay ng pagpapapangit ng dingding ng tiyan.

Ang pagguho ng tiyan ay tinatawag na isang matatag na ulceration ng mauhog lamad, hindi umaabot sa muscular layer. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay sintomas ng mga sakit ng isa sa mga organo ng tiyan o lokal na pagkalason, trauma. Ang isang malusog na tiyan ay ganap na nagpapanibago sa epithelial layer sa loob ng 1-5 araw, samakatuwid, ang pagguho ay sinasabing isang sakit na nangangailangan ng hiwalay na paggamot kung ito ay nangyayari nang hindi halata. panlabas na dahilan o tumatagal ng mas mahaba kaysa sa isang linggo. Hindi tulad ng isang katulad na ulser, ang pagpapagaling ay nagaganap nang walang peklat at hindi na maibabalik na pinsala sa mauhog lamad.

Ang isang hiwalay na lugar ng pagguho ay isang zone na may diameter na 2-5 mm, mahina sa pinsala sa kemikal dahil sa exfoliated epithelium. Kahit na 1-3 tulad ng mga lugar sa itaas na mga seksyon ay maaaring humantong sa talamak na anyo ng sakit, ang pagkakaroon ng mga neoplasma sa antral na rehiyon ay katangian ng mga talamak na anyo. Ang mucosal surface ay lalong mahina sa oncology.

Mga sintomas at palatandaan

Ang mga gastroenterologist ay nakikilala ang dalawang pangunahing uri - hemorrhagic at ulcer-like. Ang lahat ng mga anyo ay sinamahan ng sakit sa epigastric na rehiyon ng tiyan sa panahon ng palpation.

1. Ang hemorrhagic erosion ay isang talamak na anyo, ang pangunahing sintomas nito ay ang pagkakaroon ng dugo sa dumi at anemia. Kadalasan ang gayong sakit ay tanda ng mga problema sa lamang loob nagdudulot ng mga problema sa vascular, o matinding pagkalason. Ang isang makabuluhang bahagi ng mga hemorrhagic lesyon ay hindi sinamahan ng sakit o iba pa panlabas na sintomas, at maaari lamang matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga dumi para sa okultong dugo.

2. Ang ulcerative ay sinamahan ng mga palatandaan na nagpapahiwatig ng kemikal at pisikal na pinsala sa mauhog lamad - heartburn, sakit, pagduduwal, belching, kung minsan ay pagsusuka, na nagdudulot ng lunas. Ang sakit sa tiyan ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa isang ulser - hindi lamang pagkatapos kumain, kundi pati na rin sa isang walang laman na tiyan, tulad ng sa gastritis na may hyperacidity. Para sa talamak na anyo ng sakit - erosive gastritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng maraming sugat ng antrum.

3. Sa kumbinasyon ng mga sintomas na tulad ng ulcer at hemorrhagic, nagsasalita sila ng erosive-hemorrhagic gastritis ng isang talamak o talamak na uri. Ang kanyang tiyak na mga palatandaan- itim o may bahid ng dugo na dumi, pagsusuka na may kasamang dugo, ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon. Ang gastritis na ito ay maaaring huling yugto sa pagbuo ng isang ulser at dapat gumaling sa lalong madaling panahon. Ang masaganang pagkawala ng dugo dahil sa pagdurugo ay humahantong sa karagdagang pag-ubos ng katawan at pagkasira ng mga regenerative na kakayahan ng mauhog lamad.

Para sa mga kadahilanan, ang sakit ay nahahati sa pangunahin, pangalawa at malignant. Ang mga pangunahing dahilan ay kinabibilangan ng:

1. Viral o bacterial infection, kabilang ang una na walang sintomas na Helicobacter pylori.

2. Labis na maasim, maanghang, mainit, mahinang ngumunguya, mekanikal na magaspang na pagkain o inumin.

3. Paglunok o paglanghap ng lason o kemikal mga mapanganib na sangkap, sa partikular, alkohol, nikotina at mga gamot mula sa pangkat ng mga non-narcotic analgesics at non-steroidal anti-inflammatory drugs, radioactive na pinsala.

4. Gastritis na may mataas na kaasiman, pancreatitis, duodenogastric reflux at mga sakit sa biliary tract.

5. Mapurol na pinsala sa tiyan, ang mga kahihinatnan ng interbensyon sa kirurhiko.

Kadalasan, ang mga pagguho ay nangyayari laban sa background ng gastric ulcer.

Ang pangalawang pagguho ay isang sugat na nangyayari bilang sintomas ng kapansanan sa mga proseso ng pagbabagong-buhay at sirkulasyon ng dugo dahil sa mga salik na hindi direktang nauugnay sa tiyan, tulad ng:

• Mga sakit ng cardio-vascular system at baga, na humahantong sa hypoxia o labis na presyon sa mga sisidlan.
• Dysfunction ng atay, cirrhosis. Nagdudulot ito ng nakakalason na pinsala at varicose veins.
• Mga metabolic disorder, kabilang ang diabetes.
• Patuloy na stress disorder.

Ang malignant erosion ay bunga ng disintegration ng oncological neoplasms sa ilalim ng impluwensya ng gastric juice at kadalasang nabubuo pagkatapos ng isang napapabayaang talamak na pagguho ng ibang uri o ulser. Upang tumpak na matukoy ang diagnosis at sanhi ng sakit, ang isang komprehensibong pagsusuri ay isinasagawa, na kinakailangang kasama ang endoscopy ng gastrointestinal tract at isang biopsy ng apektadong lugar.

Mga tampok ng therapy

Ang paggamot ay isinasagawa lamang pagkatapos magtatag ng isang tumpak na diagnosis at ang sanhi ng sakit. Ang pangunahing bahagi ng kurso, at sa banayad na mga kaso ang isa lamang, ay diyeta. Sa isang tulad-ulser na talamak na anyo ng pagguho ng mga dingding ng tiyan, inireseta ang outpatient therapy, ang mga sintomas ng hemorrhagic ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na ilagay ang pasyente sa isang ospital. Ang komprehensibong paggamot ay naglalayong alisin ang mga sanhi, na nagbibigay ng pinakamainam na kondisyon para sa pagpapanumbalik ng mauhog lamad, ang pag-aalis sintomas ng pananakit at maaaring binubuo ng mga sumusunod na bahagi:

1. Isang espesyal na diyeta, katulad ng diyeta para sa mga pasyenteng may ulser.

2. Pagpapanatili ng malusog na pamumuhay, pagbabawal sa alak at paninigarilyo.

3. Paggamot sa mga katutubong remedyo. Pinupuno ang epekto ng diyeta, binabawasan ang pangangailangan para sa gamot.

4. Pag-inom ng mga gamot na nagpapababa ng pagtatago ng hydrochloric acid - mga blocker ng H2-histamine receptors (Famotidine, Ranitidine), inhibitors bomba ng proton(Omeprazole, Pantoprazole).

5. Pag-inom ng mga antacid na umakma sa epekto ng mga antisecretory na gamot at mabilis na mapawi ang sakit, tulad ng Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Paghirang ng mga gamot na sumusuporta sa regenerative function ng gastric epithelium at pinoprotektahan ito mula sa pagsalakay ng hydrochloric acid. Ang mga ito ay maaaring maging mucus-forming, enveloping, film-forming agents, cytoprotectors batay sa prostaglandin, stimulators ng cell regeneration at accelerated metabolism.

7. Paghirang ng mga gamot upang mapabilis ang gastric peristalsis batay sa domperidone (Motilium, Motorix). Ang paggamot ay isinasagawa kapag ang pasyente ay nagreklamo ng putrefactive belching at bigat.

8. Antibiotic therapy kung may nakitang Helicobacter pylori.

9. Ang kurso ng paggamot ng pangunahing sakit - hepatitis, cirrhosis, pancreatitis, cholecystitis, pagkasira ng nerbiyos, mga karamdaman sa puso at baga.

Ang ganitong mga pamamaraan ay angkop para sa paggamot ng talamak na ulcer-like at hemorrhagic erosions, habang ang talamak na anyo, na sinamahan ng matinding pagdurugo ng o ukol sa sikmura, pagsusuka ng namuong dugo, ay nangangailangan ng paggamit ng mga hemostatic na gamot, gastric lavage. malamig na tubig, endoscopic coagulation ng mga dumudugo na sisidlan. Sa paggamot ng maraming pagguho na may labis na pagdurugo na nagbabanta sa buhay ng pasyente, maaari itong ipahiwatig operasyon, isagawa din ang pag-alis ng bahaging apektado ng neoplasms.

Ang lahat ng mga pharmaceutical na gamot ay dapat gamitin pagkatapos ng paunang konsultasyon sa isang doktor. Ang ilan sa kanila ay may mutual incompatibility o contraindications sa ilang mga sakit. Aplikasyon ng mga pondo tradisyunal na medisina at lalo na ang diyeta ay kanais-nais ding talakayin sa iyong doktor. Sa kaso ng matinding sakit sa itaas na tiyan, pinapayagan na kumuha ng enterosorbents isang beses bago maitatag ang diagnosis ( Naka-activate na carbon, Smecta), antacid at antispasmodics (No-shpa). Ito ay tiyak na kontraindikado na kumuha ng non-narcotic analgesics - maaari nilang pansamantalang bawasan ang sakit, ngunit dagdagan ang pinsala sa mucosal, hanggang sa paglipat ng isang tulad-ulser na anyo sa isang hemorrhagic.

Tratuhin ang pagguho na matatagpuan sa maagang yugto, nang walang kasamang mga komplikasyon, posible sa loob ng 1-2 linggo. Ang mga talamak na uri na kasama ng gastritis o ulser ay mayroon din kanais-nais na pagbabala, bagama't aabutin ng maraming taon para sa kanilang kumpletong lunas. Kung walang paggamot, ang mga banayad na anyo ay bubuo sa mga nagbabanta sa buhay - hemorrhagic, oncological, ulcers. Ang pagpapalawak ng apektadong lugar sa buong antrum ng tiyan ay humahantong sa dystrophy ng mauhog lamad.

Sa panahon ng paggamot sa inpatient, ang pasyente ay pinapakain ayon sa medikal na talahanayan 1, na inilaan para sa mga pasyente na may gastric at duodenal ulcer sa panahon ng banayad na paglala o pagbawi pagkatapos ng isang matalim na paglala. Para sa isang outpatient, ang sumusunod na diyeta ay angkop:

1. Ang mga produktong nagdudulot ng pisikal, kemikal na pinsala o nagpapasigla sa tiyan ay hindi kasama: kape, tsokolate, alkohol, carbonated na inumin, kvass, itim na tinapay, magaspang na gulay, maanghang, masyadong mataba, maalat, pinirito at pinausukang pinggan, pampalasa, suka, maasim prutas, marinade, atsara, de-latang pagkain, munggo, cereal na nakabatay sa barley, dawa.

2. Limitado ang mayaman sa pagkain simpleng carbohydrates, sabaw ng karne, asin, pastry at puting tinapay, mga produkto ng pagawaan ng gatas. Para sa pagkonsumo Puting tinapay kailangan muna itong itago ng 1 araw o tuyo.

3. Mga pagkaing mayaman sa protina at nagbibigay normal na palitan mga sangkap na napapailalim sa mga paghihigpit - mga itlog (pinakuluang o piniritong itlog na walang langis), mga non-acid pureed cheese, steamed vegetables, mga sopas ng gulay, karne at isda mababang-taba varieties, semi-liquid cereal na may gatas, mantikilya, cream, pinong langis ng gulay, halaya, gatas (sa oras ng pagtulog, kung walang iba pang mga kontraindikasyon).

Kinakailangan na kumain ng 6 na beses sa isang araw nang mahigpit ayon sa iskedyul, maingat na ngumunguya ng pagkain o kuskusin muna ito. Huwag kumain ng mainit o malamig na pagkain.

Mga katutubong remedyo

1. Isa sa pinakasimple at pinaka-epektibong paraan upang matulungan ang tiyan na makayanan ang mga pagguho ay ang paggamit ng pulot na may propolis. Ang pulot ay kinakain sa umaga sa isang walang laman na tiyan, 1 kutsarita, nang walang diluting o pag-init nito. Ang tincture ng propolis na diluted sa gatas ay mayroon ding magandang epekto sa kondisyon ng mauhog lamad.

2. Langis ng sea buckthorn. Kinukuha din ito ng 1 kutsarita kapag walang laman ang tiyan. Ang mga tincture ng sea buckthorn ay walang ganoong binibigkas na epekto.

3. Kapaki-pakinabang na gamitin mga herbal na tsaa mula sa pinaghalong chamomile, immortelle, calendula. 1 kutsarita ng pinatuyong damo ay kinuha sa isang baso ng tubig na kumukulo at brewed hanggang lumamig.

4. Ang pinakamahusay na natural na lunas para sa gastric erosion ay celandine infusion, na inihanda sa rate na 1 tbsp. kutsara sa isang baso ng tubig na kumukulo. Dahil sa ilang toxicity, kinakailangan na kumunsulta sa isang manggagamot bago gamitin.

Sa tiyan, sa ilang kadahilanan, maaaring mangyari ang iba't ibang mga pinsala. Sa ilang mga kaso sila ay menor de edad, sa iba sila ay lubhang mapanganib. Isaalang-alang ang dalawang uri ng malubhang depekto, o sa halip, alamin kung paano naiiba ang pagguho sa isang ulser.

Kahulugan

Pagguho ng tiyan- isang patolohiya na nakakaapekto sa mauhog lamad ng kaukulang organ.

Ulcer- isang depekto na nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na pagtagos sa mga tisyu ng tiyan.

Paghahambing

Dalawang phenomena sa ilang mga kaso ay kumakatawan sa mga hakbang ng isang mapanirang proseso. Kasabay nito, ang pagkakaiba sa pagitan ng pagguho at mga ulser ay ang una sa kanila ay nabuo sa isang maagang yugto, at ang pangalawa - pagkatapos ng ilang oras.

Sa una, may negatibong epekto ang isa o higit pang mga salik. Ang mga pagkagambala sa tiyan ay maaaring mangyari, halimbawa, sa hindi regular na pagkain, ang patuloy na paggamit ng mainit na likido o ang paggamit ng mga nakakainis na gamot. Ang lahat ng ito, at marami pang iba, ay maaaring humantong sa pagkasira ng mga mucosal cell at ang paglitaw ng pagguho.

Ito ay isang mas banayad na anyo ng sakit dahil ito ay nakakaapekto lamang ibabaw na layer. Sa kasong ito, ang nasirang lugar ay may bilugan o tulis-tulis na hugis at naiiba sa kulay mula sa nakapaligid na malusog na mga tisyu. Ang integridad ng mucosa sa panahon ng pagguho ay maaaring lumabag nang sabay-sabay sa ilang mga lugar, na nagpapalubha sa sitwasyon.

Ang mga spasms ay nagpapatotoo sa pag-unlad ng pagguho, kawalan ng ginhawa kapag ang pagkain ay natutunaw, pati na rin ang mga madugong pagsasama sa dumi o suka. Sa kabutihang palad, ang gayong depekto ay hindi palaging nagiging ulser. Ang proseso ng sakit ay maaaring huminto sa yugtong ito, lalo na kung ang kinakailangang paggamot ay naisagawa na. Sa isang kanais-nais na kinalabasan, ang mga tisyu ay ganap na naibalik, kahit isang peklat ay hindi nananatili.

Ngunit kung ang mga nakakapukaw na kadahilanan ay patuloy na kumilos at ang tao ay hindi nagmamadaling magpatingin sa doktor, may panganib na magkaroon ng mas mapanganib na depekto - isang ulser. Kasama nito, bilang karagdagan sa mauhog na lamad, ang mas malalim na mga layer ng organ ay nabubulok din. Hindi tulad ng pagguho, ang pinsalang ito ay napansin hindi lamang sa panahon ng endoscopic, kundi pati na rin sa panahon ng pagsusuri sa X-ray.

Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng erosion at ulcer sa mga tuntunin ng mga sintomas? Ang katotohanan na ang huli, para sa malinaw na mga kadahilanan, ay nararamdaman na mas malakas. Ang pananakit dito ay nangyayari habang at pagkatapos kumain. Ang tiyan ay maaaring hindi tumanggap ng pagkain na natupok, ang pagsusuka ay nangyayari. Ang isang ulser ay madalas na sinamahan ng matinding heartburn, panaka-nakang mga sakit sa dumi.

Ang sakit ay ginagamot nang mahabang panahon at may posibilidad na pana-panahong lumala. Ang diyeta ay inireseta sa parehong mga kaso, ngunit sa isang ulser ito ay mas mahigpit. Sa lugar ng tulad ng isang malalim na depekto, na may matagumpay na pagpapagaling, isang peklat ay nananatili.

Catad_tema Peptic ulcer disease - mga artikulo

Mga talamak na sugat ng mauhog lamad ng itaas na gastrointestinal tract sa pangkalahatang medikal na kasanayan

Nai-publish sa magazine:
"RUSSIAN MEDICAL JOURNAL"; VOLUME 11; No. 1; 2009; pp. 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Shamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Ang pagdurugo ay isa sa madalas na mga komplikasyon- mga dahilan nakamamatay na kinalabasan mga pasyente sa modernong klinikal na kasanayan. Ayon sa Moscow City Center para sa Pathological Anatomical Research ng Moscow Department of Health, ang pagdurugo ay nangyayari sa hindi bababa sa 8% ng mga autopsy ng mga namatay sa ospital at hindi bababa sa 5% ng mga autopsy na may community-acquired mortality. Ito ay katangian na sa community-acquired mortality, ang pagdurugo sa higit sa kalahati ng mga kaso ay hindi nasuri sa panahon ng buhay.

Mahigit sa 80% ng mga nakamamatay na pagdurugo ay bumubuo ng mga pagdurugo mula sa gastrointestinal tract at halos kalahati ng mga ito ay mga pagdurugo na hindi nauugnay sa malignant neoplasms at nagpapalubha ng talamak o talamak na erosive at ulcerative lesyon ng mauhog lamad ng itaas na gastrointestinal tract: ang esophagus, tiyan. at duodenum (duodenum).

Ito ay kilala na sa Russia ang peptic ulcer disease (PU) ay nakakaapekto sa 8-10% ng populasyon, at gastrointestinal bleeding (GIB), na may ilang pagsasaayos para sa isang posibleng non-peptic etiology ng sakit, ay bubuo sa 10-15% ng mga pasyente. .

Humigit-kumulang 25% ng upper GI bleeding ay sanhi ng talamak na erosive at ulcerative lesion ng gastroduodenal mucosa sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, mga pasyenteng tumatanggap ng therapy na may non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), o mga sugat ng gastroduodenal mucosa na may mga corrosive substance.

Medyo bihira, sa panahon ng buhay, ang mga "stress" na matinding pinsala ng gastric mucosa o duodenum ay nasuri sa mga pasyenteng may kritikal na sakit na may paglala ng coronary heart disease (CHD).

Gastrointestinal bleeding (GI) sa mga pasyenteng may cardiovascular disease (CVD) account para sa 11-44% ng lahat ng pagdurugo mula sa upper gastrointestinal tract at sinamahan ng 50-80% mortality.

Sa aming mga pag-aaral (2005), ang mga talamak na pagguho, o mga ulser, ng tiyan at duodenum, na humahantong sa pagdurugo ng gastrointestinal sa mga pasyenteng namatay mula sa talamak na myocardial infarction (AMI) o aortic aneurysm dissection, ay nakita sa 21% ng mga kaso.

Ang pagdurugo ng GI ay naganap sa 7% ng mga namatay na pasyente na may decompensated heart failure laban sa background ng postinfarction cardiosclerosis at sa 5% ng mga pasyente na may talamak na infarction myocardium kung saan nakita ang cancer sa autopsy.

Ang edad ng mga pasyente na may gastrointestinal tract laban sa background ng exacerbation ng coronary artery disease ay umalis 76±7.7 taon, ang mga lalaki sa sample ay 54%, kababaihan - 46%. Sa istraktura ng mga sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may isang therapeutic profile sa isang emergency na ospital (EMS), ang dalas ng gastrointestinal dumudugo sa talamak na sakit puso at aorta ay 8%.

Characteristically, gastrointestinal dumudugo sa mga pasyente na may talamak mga sakit na ischemic ng puso at aorta ay nagkakahalaga ng higit sa 2/3 ng lahat ng pagdurugo mula sa itaas na gastrointestinal tract, na humantong sa pagkamatay ng mga therapeutic na pasyente sa ospital ng SMP.

Ang mataas na panganib ng pagdurugo ng gastrointestinal sa mga matatandang pasyente na may stable na coronary artery disease ay tradisyonal na nauugnay sa pangmatagalang paggamit ng mga antiplatelet na gamot upang pangalawang pag-iwas CVD [M. Al-Mallah, 2007] at ang walang kontrol na paggamit ng non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) para sa paggamot ng nauugnay na pain syndrome. Ito ay itinatag na ang dalas ng gastrointestinal na pagdurugo ay tumataas ng 2-3 beses pangmatagalang paggamit kahit na "maliit" (50-100 mg) na dosis ng acetylsalicylic acid (ASA). Ayon kay B. Cryer (2002), malamang na walang dosis ng aspirin na magkakaroon ng antithrombotic effect at hindi magiging gastrotoxic.

Kaya, ang pagbaba sa resistensya ng gastroduodenal mucosa sa panahon ng ASA therapy ay potensyal na nagbabanta sa sinumang pasyente na may coronary artery disease, gayunpaman, ang pinakamataas na panganib ng gastrointestinal bleeding ay sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib para sa NSAID gastropathy na itinatag sa kilalang pag-aaral ng ARAMIS.

Ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng NSAID-gastropathy:

PU sa kasaysayan;

edad na higit sa 65;

sabay-sabay na paggamit ng corticosteroids.

Nangangailangan ng higit na espesyal na atensyon napakadelekado GIB sa mga pasyente na may exacerbation ng coronary artery disease na nakatanggap ng warfarin sa yugto ng outpatient.

Ang pinakamahalagang dahilan para sa pag-unlad ng gastrointestinal tract sa mga pasyente na may CVD ay ang pag-unlad din talamak na anyo o paglala ng kurso ng talamak na coronary artery disease, na humahantong sa isang progresibong pagbaba sa systolic function ng puso. Ang nagreresultang talamak na ischemia ng gastroduodenal mucosa ay nagdudulot ng lumilipas na hyperacidity, kung saan ang talamak na erosive at ulcerative lesyon ay nabubuo at ang panganib ng gastrointestinal na pagdurugo ay tumataas nang maraming beses.

Ayon sa mga autopsy, ang erosive at ulcerative gastroduodenal lesion ay nabubuo sa hindi bababa sa 10% ng mga pasyente na may primary at 54% na may paulit-ulit na myocardial infarction [S.V. Kolobov et al., 2003].

Kaya, ang panganib ng gastrointestinal dumudugo sa mga pasyente na may coronary artery disease ay pinagsama-sama, kabilang ang parehong talamak at talamak na ischemic lesyon ng gastroduodenal mucosa, pati na rin ang NSAID gastropathy.

Gayunpaman, sa klinikal na kasanayan, ang panganib ng gastrointestinal dumudugo sa mga pasyente na may CVD ay tradisyonal na tinatasa lamang sa pagbuo ng mga talamak na anyo ng coronary artery disease mula sa pananaw ng mga kontraindikasyon para sa pagrereseta ng anticoagulant o antiplatelet therapy. Kasabay nito, ang mga anamnestic indications ng peptic ulcer disease ay itinuturing na pinaka makabuluhang predictor ng panganib ng gastrointestinal bleeding sa mga pasyente na may coronary artery disease, ang pagkakakilanlan na sa pangkalahatan ay humahantong sa pagtanggi ng anticoagulant o antiplatelet therapy.

Samantala, ayon sa international mga klinikal na patnubay, ang pagkakakilanlan ng 2 o higit pang mga kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo ng gastrointestinal ay hindi dapat humantong sa pag-aalis ng antiplatelet therapy, ngunit sa pagpapalit ng ASA na may clopidogrel o ang sabay-sabay na pangangasiwa ng mga proton pump inhibitors (PPIs).

Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang algorithm na ito para sa pagtatasa ng panganib at pag-iwas sa pagdurugo ng gastrointestinal ay hindi malawakang ginagamit: hindi hihigit sa 5-10% ng mga pasyente na may exacerbation ng coronary artery disease ay tumatanggap ng mga antisecretory na gamot.

Sa pag-unlad ng pagdurugo ng gastrointestinal sa mga pasyente na may sakit sa coronary heart, sa pagsasagawa, ang algorithm ng paggamot sa kirurhiko ay nagsisimula, ang priyoridad kung saan ay upang maghanap ng mga indikasyon para sa paggamot sa kirurhiko at pagpapanatili ng mahahalagang function, anuman ang comorbid background.

Kaya, sa surgical clinic, ang mga pasyente na may GIB ay madalas na hindi tumatanggap ng sapat na therapy para sa coronary artery disease, sa kabila ng katotohanan na ang pharmacological prevention ng maagang pag-ulit ng pagdurugo ay empirical din.

Tulad ng nabanggit na, ang mga resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral na nagpapakita ng isang mas mataas na saklaw ng malubhang talamak na mga sugat ng gastroduodenal mucosa sa mga pasyente na may AMI laban sa background ng postinfarction cardiosclerosis, diabetes mellitus, mahinang kontroladong arterial hypertension ay nangangailangan ng paglikha ng isang algorithm para sa pagsasaalang-alang. ang bigat ng background na mga sakit at iba pang comorbidity factor sa aspeto ng pagsusuri ng gastrointestinal tract predictors sa exacerbation ng coronary artery disease. Kaya, sa isang retrospective na pag-aaral ng mga resulta ng mga autopsy ng 3008 na namatay mula sa AMI, natagpuan na ang gastrointestinal bleeding ay madalas na nabubuo sa mga matatandang pasyente na may paulit-ulit na AMI, arterial hypertension at diabetes. Ayon sa panitikan, ang panganib ng pagdurugo ay tumataas nang malaki sa matatandang kababaihan at sa mga kaso kung saan ang pasyente ay nagkaroon na ng gastrointestinal bleeding, at mayroon ding pagpalya ng puso, anemia o uremia.

Kaya, sa pagsasanay, ang pagkakakilanlan ng mga sintomas ng PU, acid dyspepsia o erosive at ulcerative lesyon ng tiyan at duodenum sa mga matatanda ay dapat humantong sa isang tiyak na klinikal na diagnostic na paghahanap at ituring bilang isang predictor ng isang mataas na panganib ng gastrointestinal dumudugo.

Ang mga kadahilanan ng peligro ay ang pinagsamang paggamit ng mga NSAID at glucocorticosteroids (GCS). Ang panganib ng pagbuo ng erosive at ulcerative lesyon ng gastrointestinal tract sa mga naturang pasyente ay tumataas ng 10 beses. Ang pagtaas ng panganib ng mga komplikasyon ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng systemic na pagkilos ng corticosteroids: sa pamamagitan ng pagharang sa enzyme phospholipase-A2, pinipigilan nila ang pagpapalabas ng arachidonic acid mula sa cell membrane phospholipids, na humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng PG.

Kasama ang mga pangunahing, mayroong isang bilang ng mga nauugnay na kadahilanan ng panganib. Halimbawa, nagkaroon ng pagtaas sa dalas ng pagdurugo ng o ukol sa sikmura sa mga pasyenteng kumukuha ng mga NSAID kasama ng mga serotonin reuptake inhibitors at, malamang, mga calcium channel inhibitors.

Ang negatibong epekto ng "standard" na mga NSAID sa pag-andar ng bato at sistema ng sirkulasyon ay katangian din ng mga matatanda at matatandang tao, lalo na ang mga nagdurusa sa mga sakit ng cardiovascular system at bato. Sa pangkalahatan, ang mga komplikasyon na ito ay nangyayari sa humigit-kumulang 1-5% ng mga pasyente at kadalasang nangangailangan ng paggamot sa inpatient. Ang panganib ng paglala ng congestive heart failure (CHF) sa mga taong umiinom ng NSAID ay 10 beses na mas mataas kaysa sa mga hindi umiinom ng mga gamot na ito. Ang pag-inom ng mga NSAID ay nadodoble ang panganib ng mga ospital na nauugnay sa isang paglala ng CHF. Sa pangkalahatan, ang panganib ng circulatory decompensation sa mga matatandang pasyente na may "nakatagong" CHF dahil sa kamakailang paggamit ng mga NSAID ay humigit-kumulang kapareho ng sa malubhang komplikasyon ng gastrointestinal.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng ulcerative-erosive lesyon ng gastrointestinal mucosa, na nangyayari habang kumukuha ng mga NSAID, ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng gastric at duodenal ulcers ay nauugnay sa pagharang sa synthesis ng prostaglandin (PG) ng mga NSAID. Ang pagbawas sa synthesis ng PG ay humahantong sa pagbawas sa synthesis ng mucus at bicarbonates, na siyang pangunahing proteksiyon na hadlang ng gastric mucosa mula sa mga agresibong kadahilanan ng gastric juice. Kapag kumukuha ng mga NSAID, bumababa ang antas ng prostacyclin at nitric oxide, na negatibong nakakaapekto sa sirkulasyon ng dugo sa submucosal gastrointestinal tract at lumilikha ng karagdagang panganib ng pinsala sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum.

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay may kakayahang direktang tumagos sa mga selula ng mucous membrane sa isang acidic na gastric na kapaligiran, sinisira ang mucosal-bicarbonate barrier at nagiging sanhi ng reverse diffusion ng hydrogen ions, at sa gayon ay may direktang, "contact" na nakakapinsalang epekto sa ang mga selula ng integumentary epithelium. Sa bagay na ito, ang tinatawag na acidic NSAIDs ay partikular na panganib.

Ang isa sa mga pangunahing punto sa pathogenesis ng pagkilos ng contact ng mga NSAID ay maaaring ang pagharang ng mga sistema ng enzyme ng mitochondria ng mga epitheliocytes, na nagiging sanhi ng paglabag sa mga proseso ng oxidative phosphorylation at humahantong sa pagbuo ng isang kaskad ng mga proseso ng necrobiotic sa mga cell. . Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa paglaban ng mga mucosal cells sa mga nakakapinsalang epekto ng acid at pepsin at pagbaba sa kanilang potensyal na pagbabagong-buhay.

Kahit na ang mga NSAID ay maaaring maging sanhi ng mga kakaibang pagbabago sa mucosal na naaayon sa histological na larawan ng "kemikal" na kabag, sa karamihan ng mga kaso ang patolohiya na ito ay natatakpan ng mga manifestations ng gastritis na nauugnay sa H. pylori. Hindi tulad ng H. pylori, isang nauugnay na peptic ulcer, kung saan ang katangian ng background ng isang ulser ay talamak na aktibong gastritis, na may NSAID gastropathy, ang mga ulser ay maaaring makita na may kaunting mga pagbabago sa mauhog lamad.

Mga tampok ng klinikal na larawan

GIB sa talamak na erosive at ulcerative lesyon ng mauhog lamad ng itaas na gastrointestinal tract ay parenchymal sa kalikasan, madalas na bubuo 2-5 araw pagkatapos ng ospital ng pasyente sa departamento masinsinang pagaaruga at nagsisimula nang walang sintomas. Ayon kay A.S. Loginova et al. (1998), sa 52% ng mga pasyente na may exacerbation ng IHD, ang pagdurugo ay nagiging unang pagpapakita ng gastrointestinal na pinsala, na sa 68% ng mga pasyente ay bubuo sa loob ng 10 araw mula sa simula ng AMI o coronary artery bypass grafting.

Karamihan sa mga mananaliksik ay sumasang-ayon na, sa katunayan, ang pagdurugo ng gastrointestinal sa mga pasyenteng may kritikal na sakit ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa kanilang natukoy. Gayunpaman, dahil sa karamihan ng mga kaso sila ay nagpapatuloy sa subclinically at hindi humantong sa mga makabuluhang hemodynamic disturbances, ang mga ito ay hindi nauugnay. klinikal na problema. Kaugnay nito, naniniwala ang isang makabuluhang bahagi ng mga mananaliksik na ang klinikal na kahalagahan ng OPGS ay hindi dapat palakihin. Ang opinyon na ito ay sinasalungat ng data ng S.V. Kolobova et al., (2002), ayon sa kung saan, sa mga pasyente na may AMI, ang pagdurugo ng gastrointestinal sa 30% ng mga kaso ay humahantong sa talamak posthemorrhagic anemia, na kilala na nagpapataas ng panganib ng pagkamatay sa ospital ng 1.5 beses at ang panganib ng paulit-ulit na napakalaking pagdurugo ng GI ng 4 na beses.

Kaugnay nito, dinodoble ng GIB ang panganib ng kamatayan (RR = 1-4) at pinahaba ang tagal ng paggamot sa intensive care unit sa average na 4-8 araw.

Ang hindi nauugnay na mga kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo ng gastrointestinal sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, anuman ang pinagbabatayan ng sakit, ay pagkabigo sa paghinga, coagulopathy, artipisyal na bentilasyon baga nang higit sa 48 oras.

Paggamot at pag-iwas sa pagdurugo ng gastrointestinal sa talamak na mga sugat ng gastroduodenal mucosa laban sa background ng exacerbation ng coronary artery disease

Ito ay itinatag na antisecretory therapy, na nagbibigay-daan upang madagdagan ang pH ng mga nilalaman ng tiyan sa 5.0-7.0 na mga yunit. sa panahon ng aktibong impluwensya ng mga kadahilanan ng peligro, binabawasan ang posibilidad ng pagdurugo ng gastrointestinal sa mga pasyente na may kritikal na sakit ng hindi bababa sa 50% at pinapayagan kang simulan ang aktibong epithelialization ng OPGS. Maaaring malutas ng sapat na antisecretory therapy ang hindi bababa sa tatlong problema:

itigil ang aktibong pagdurugo;

maiwasan ang pag-ulit ng pagdurugo;

maiwasan ang GCC sa prinsipyo.

Ang antisecretory therapy ay nakakaapekto sa dami ng aktibong pagdurugo at pinipigilan ang pag-ulit nito: ang pH ng mga nilalaman ng tiyan ay patuloy na nagbabago sa panig ng alkalina, na humaharang sa lysis ng mga sariwang namuong dugo at nagbibigay ng kumpletong vascular-platelet hemostasis. Ang isa pang mekanismo ng pagkilos ay tila lalong mahalaga para sa mga pasyente na may exacerbation ng coronary artery disease, na dumaranas ng progresibong pagbaba sa myocardial contractility, hypotension at prolonged ischemia ng gastroduodenal mucosa. Binubuo ito sa paghinto, napapailalim sa maagang appointment ng antisecretory therapy, ang epekto ng matagal na peptic aggression sa gastric mucosa at duodenum.

Ang katibayan ng pangangailangan para sa pinakamaagang posibleng appointment ng sapat na antisecretory therapy ay nakuha sa nabanggit na natatanging klinikal at morphological na pag-aaral na isinagawa ni S.V. Kolobov et al. (2003). Sa isang immunomorphological na pag-aaral, natuklasan ng mga may-akda na ang mga pasyente na may AMI ay may malubhang microcirculation disorder at pagsugpo sa paglaganap ng epithelium ng gastric mucosa at duodenum.

Kasabay nito, ang produksyon ng hydrochloric acid ay hindi bumababa at humahantong sa isang matatag na pagbaba sa pH ng mga nilalaman ng tiyan sa talamak na panahon AMI.

Sa teoryang, ang neutralisasyon ng mga nilalaman ng tiyan ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagpapakilala ng anumang mga antacid o antisecretory na gamot: magnesium at aluminum hydroxides, sucralfate, histamine H 2 receptor antagonists (AH 2 -P), proton pump inhibitors (PPIs).

Gayunpaman, batay sa mga resulta ng mga pag-aaral na nakabatay sa ebidensya, ang mga proton pump inhibitor ay kinikilala bilang pinakamainam sa mga tuntunin ng aktibidad na antisecretory, bilis ng pag-unlad ng epekto, kawalan ng pagpapaubaya, kaligtasan at kadalian ng paggamit sa mga pasyente na may gastrointestinal tract (Evidence level A) ( Larawan 1).

kanin. isa. Comparative rebleeding rate sa mga PPI at H2-receptor antagonist sa histamine

Ang mga PPI ay mas epektibo rin kaysa sa AH 2 -R kapag ibinigay upang maiwasan ang muling pagdurugo.

Isang malakihang pag-aaral ni Stupnicki T. et al. (2003) ay nagpakita ng benepisyo ng pantoprazole 20 mg/araw. higit sa misoprostol 200 mcg 2 beses / araw. bilang isang paraan ng pag-iwas sa NSAID-associated pathology ng gastrointestinal tract sa panahon ng 6 na buwang pag-aaral (n=515): ang saklaw ng mga ulser, maraming erosions at reflux esophagitis sa background ng PPI ay makabuluhang mas mababa kaysa sa background ng comparator. gamot, 5 at 14% (p =0.005).

Sa mga intensive care unit at cardiac intensive care unit, 10% lamang ng mga pasyente na may exacerbation ng coronary artery disease ang tumatanggap ng antisecretory therapy na may ranitidine, at ang mga PPI ay kadalasang hindi inireseta.

Ang tanging epektibong diskarte para sa tunay na pag-iwas sa mga sugat ng gastroduodenal mucosa ay ang appointment ng mga antisecretory na gamot sa mga pasyente at sa mga klinikal na sitwasyon kung saan may mataas na panganib na magkaroon ng NSAID gastropathy at / o gastrointestinal tract.

Ang mga proton pump inhibitor ay ngayon ang pinakamakapangyarihang antisecretory na gamot at nailalarawan sa pamamagitan ng kaligtasan at kadalian ng paggamit. Hindi nakakagulat, ang kanilang mataas na bisa ay ipinakita kapwa sa mga pagsubok na kinokontrol ng placebo at sa multicentre comparative studies na may misoprostol at H2-receptor blockers. Ayon sa konklusyon ng isang pang-internasyonal na pangkat ng mga eksperto, "... ang batayan ng pagiging epektibo ng PPI sa pinsala sa gastroduodenal mucosa sa ilalim ng pagkilos ng mga NSAID ay isang binibigkas na pagsugpo sa pagtatago ng tiyan ...", i.e. mas pinigilan ang pagtatago ng o ukol sa sikmura, mas mataas ang prophylactic at therapeutic effect ng antisecretory agent.

Ang pagiging posible ng paggamit ng IPP sa kumplikadong paggamot Ang mga pasyente ay nauugnay sa mga sumusunod na pangunahing tampok ng pagkilos ng mga gamot na ito:

1) Ang mga PPI ay lubos na lipophilic, madaling tumagos sa mga parietal cells ng gastric mucosa, kung saan sila ay nag-iipon at naisaaktibo sa isang acidic na pH;
2) Pinipigilan ng mga PPI ang H + -, K + -ATPase ng secretory membrane ng parietal cells ("proton pump"), na pinipigilan ang paglabas ng mga hydrogen ions sa lukab ng tiyan at hinaharangan ang huling yugto ng pagtatago ng hydrochloric acid, sa gayon binabawasan ang antas ng basal, ngunit higit sa lahat stimulated hydrochloric acid pagtatago acids. Pagkatapos ng isang solong dosis ng isa sa mga PPI, ang pagsugpo sa pagtatago ng o ukol sa sikmura ay nabanggit sa loob ng unang oras, na umaabot sa maximum pagkatapos ng 2-3 oras. Pagkatapos ng paggamot, ang kakayahan ng mga parietal cell ng gastric mucosa na makagawa ng hydrochloric acid ay naibalik 3- 4 na araw pagkatapos ng pag-alis ng gamot.

Mga pahiwatig para sa paggamit ng mga PPI sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may sakit na coronary artery at myocardial infarction para sa mga layuning pang-iwas: upang mabawasan ang posibilidad ng pagdurugo sa mga pasyente na sumasailalim sa thrombolytic therapy; upang maiwasan ang paglitaw ng mga gastric at duodenal ulcer sa mga pasyente na may kasaysayan ng peptic ulcer disease, pati na rin ang mga ulser ng iba pang etiologies (halimbawa, mga ulser na nauugnay sa mga NSAID, kabilang ang ASA, atbp.), pati na rin upang maiwasan ang posibleng pagdurugo mula sa mga ulser na ito; upang maiwasan ang paglitaw ng gastrointestinal tract pagguho at pagdurugo; upang alisin ang mga klinikal na sintomas na itinuturing na katangian ng GERD at peptic ulcer; sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may myocardial infarction pagkatapos ihinto ang pagdurugo.

Sa kasalukuyan, mayroong hindi bababa sa apat na kinatawan ng klase ng proton pump inhibitors sa domestic pharmaceutical market: omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, rabeprazole, pantoprazole.

Ang pagiging epektibo ng lahat ng mga gamot ay ipinakita sa mga RCT, at ang kanilang kaligtasan ay napatunayan. Gayunpaman, ang aktibidad ng parmasyutiko na nauugnay sa mga kakaibang katangian ng mga pharmacokinetics, at samakatuwid ang pagiging epektibo ay nag-iiba sa iba't ibang mga kinatawan ng pangkat na ito ng mga gamot.

Pagpili ng mga proton pump inhibitors sa klinikal na kasanayan

Ang mga PPI ay may iisang mekanismo ng pagkilos, na maihahambing sa klinikal na epekto, ngunit naiiba sa bilis at katangian ng pag-activate depende sa intracellular pH (ang tinatawag na pH selectivity), ang tagal at kalubhaan ng epekto ng pagbaba ng acid, ang mga katangian ng metabolismo sa cytochrome P450 system, side effect at safety profile.

Ang Pantoprazole ay nagpapakita ng pinakamahusay na mga resulta sa mga tuntunin ng tolerability sa mga PPI: ang mga menor de edad na epekto ay naitala sa 1.1% lamang ng mga pasyente kapag kumukuha nito.

Ang Pantoprazole (Controloc) ay binabawasan ang antas ng basal at pinasigla (anuman ang uri ng stimulus) na pagtatago ng hydrochloric acid sa tiyan. Alam na ang pantoprazole, ang isa lamang sa lahat ng PPI, ay nagdudulot ng hindi maibabalik na pagbara ng proton pump, at hindi isang pansamantalang pagkagambala ng chemical bond, habang ang acidity ay naibalik dahil sa synthesis ng mga bagong proton pump. Gayunpaman, ang pagsugpo sa pagtatago ng hydrochloric acid ay nagpapatuloy ng halos 3 araw. Ito ay dahil sa pagkamit ng isang tiyak na balanse sa pagitan ng bilang ng mga bagong synthesize na molekula ng proton pump at ang bilang ng mga na-inhibited na molekula. Ang isang solong dosis ng pantoprazole intravenously ay nagbibigay ng isang mabilis (sa loob ng 1 oras) na nakadepende sa dosis na pagsugpo sa produksyon ng acid: sa pagpapakilala ng 40 mg, ang produksyon ng acid ay bumaba ng 86%, 60 mg - ng 98%, 80 mg - ng 99%, at hindi lamang ang produksyon ng acid ay bumababa, ngunit at dami ng gastric secretion. Pagkatapos intravenous administration karaniwang dosis ng pantoprazole 80 mg pagkatapos ng 12 oras, ang antas ng pagbabawas ng kaasiman ay 95%, at pagkatapos ng 24 na oras - 79%. Samakatuwid, ang oras para ipagpatuloy ang paunang produksyon ng acid ay humigit-kumulang 15 oras para sa lansoprazole, mga 30 oras para sa omeprazole at rabeprazole, at mga 46 na oras para sa pantoprazole.

Pantoprozole ay may pare-parehong linear predictable pharmacokinetics (Fig. 2). Kapag nadodoble ang dosis ng mga PPI na may mga non-linear na pharmacokinetics, ang kanilang serum na konsentrasyon ay magiging mas mababa o mas mataas kaysa sa inaasahan, i.e. unpredictable siya. Ito ay maaaring humantong sa hindi sapat na kontrol sa pagtatago ng acid o makaapekto sa kaligtasan ng gamot.

kanin. 2. Paghahambing ng bioavailability ng pantoprazole at omeprazole pagkatapos ng una at paulit-ulit na dosis

Bilang karagdagan, ang pantoprazole, hindi tulad ng iba pang mga PPI, ay may pinakamababang pagkakaugnay para sa hepatic cytochrome P450 enzyme system. Sa sabay-sabay na paggamit ng ilang mga gamot na na-metabolize ng cytochrome P450, maaaring mag-iba ang kanilang bisa. Ang Pantoprazole ay hindi nakakaapekto sa aktibidad ng cytochrome P450, samakatuwid ay hindi ito nagbibigay ng mga klinikal na makabuluhang cross-reaksyon sa iba pang mga gamot. Ito ay lubos na nagpapalawak ng saklaw nito na may mahusay na profile sa kaligtasan.

Isang karagdagang kalamangan gamot na ito ay ang pagkakaroon ng oral at parenteral form, na nagbibigay-daan upang matiyak ang pagpapatuloy ng therapy.

Kaya, sa pagkakaroon ng isang mataas na panganib ng erosive at ulcerative lesyon ng mauhog lamad ng itaas na gastrointestinal tract, kinakailangan na agad na magreseta ng mga inhibitor ng proton pump, kung saan ang pantoprozole ay may isang bilang ng mga pakinabang. Ang mataas na efficacy, linear pharmacokinetics, kawalan ng pakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot at, sa turn, ang kawalan ng mga reaksyon ng polypharmacy ay gumagawa ng pantoprozole na isang unibersal na proton pump inhibitor sa emergency na gamot.

PhD T.L. Lapin
MMA na ipinangalan sa I.M. Sechenov

Bilang first-line therapy upang puksain ang impeksyon ng H. pylori, inirerekomenda ang tatlong bahaging regimen batay sa isang proton pump inhibitor o ranitidine, bismuth citrate, inireseta para sa 7-14 na araw: proton pump inhibitor (o ranitidine, bismuth citrate) sa karaniwang dosis 2 beses sa isang araw + clarithromycin 500 mg 2 beses sa isang araw + amoxicillin 1000 mg 2 beses sa isang araw araw (o metronidazole 500 mg 2 beses sa isang araw).

Ang halaga ng mga proton pump inhibitor at histamine H2 receptor blocker bilang monotherapy para sa peptic ulcer ay lumilitaw na limitado sa ilang partikular na sitwasyon. Maipapayo na gumamit ng mga antisecretory na gamot:

sa kaso ng peptic ulcer para sa isang limitadong oras na kinakailangan upang maitatag ang diagnosis at kumpirmahin ang pagkakaroon ng impeksiyon H. pylori bago simulan ang kurso ng eradication therapy H. pylori(Dapat tandaan na ang lahat ng mga inhibitor ng proton pump ay nakakasagabal sa pagsusuri ng bakterya at humantong sa mga maling negatibong resulta sa halos lahat ng mga pamamaraan ng pagtuklas nito);

na may exacerbation ng gastric ulcer, pati na rin sa matinding exacerbation ng duodenal ulcer na nagaganap laban sa background ng malubhang magkakasamang sakit, pagkatapos ng kurso ng eradication therapy H. pylori sa loob ng 2-5 na linggo upang makamit ang mas epektibong pagpapagaling ng ulser;

sa mga pasyente na may peptic ulcer na may napatunayang hindi pagpaparaan sa mga bahagi ng mga scheme para sa pagpuksa H. pylori(halimbawa, ang mga malubhang reaksiyong alerhiya sa amoxicillin at/o clarithromycin ay kilala);

Ang mga proton pump inhibitor at H 2 -histamine receptor blocker ay aktibong ginagamit para sa symptomatic x, kung saan H. pylori hindi gumaganap ng isang mapagpasyang papel.

Sa mga kaso kung saan ang peptic ulcer ay kumplikado sa pamamagitan ng gastrointestinal dumudugo, diagnostic gastroduodenoscopy ay sinamahan ng hemostatic measures: electrocoagulation, thermocoagulation o laser coagulation, staples, endoscopic stitching, injections ng adrenaline, ants, alkohol. Bilang karagdagan, ang mga H 2 blocker ay ibinibigay sa intravenously (ang pinaka-epektibo famotidine , ang average na dosis ay 20 mg bawat 12 oras (drip o jet)) o proton pump inhibitors (omeprazole 40 mg (drip)).

Ang Famotidine (Kvamatel) ay kabilang sa ika-3 henerasyon ng H 2 blockers ng histamine receptors. Ang gamot na ito ay maaaring gamitin sa mga pasyente na may kakulangan sa bato (sa mas mababang mga dosis - alinsunod sa antas ng pagbaba sa clearance ng creatinine). Napag-alaman na ang famotidine ay mas mataas sa aktibidad nito kaysa sa ranitidine, roxatidine at cimetidine.

Ang therapeutic effect ng gamot ay nauugnay, una sa lahat, na may pagbawas sa pagiging agresibo ng gastric juice. Binabawasan ng Kvamatel ang produksyon ng hydrochloric acid at ang aktibidad ng pepsin; sa isang solong dosis ng 40 mg binabawasan ang pagtatago sa gabi. Ang Kvamatel ay may karagdagang mekanismo ng pagkilos, pinasisigla nito ang mga proteksiyon na katangian ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum sa pamamagitan ng:

pagtaas ng daloy ng dugo sa mauhog lamad,

pagtaas ng produksyon ng bikarbonate

pagtaas sa synthesis ng prostaglandin,

Pagpapahusay ng epithelial repair.

Ang Kvamatel ay maihahambing sa mga gamot na katulad ng mekanismo ng pagkilos na may pangmatagalang epekto ng 10-12 oras. Ang posibilidad ng mga side effect ay hindi hihigit sa 1%. Ang Famotidine ay walang hepatotoxic effect, hindi hinaharangan ang cytochrome P-450 system, hindi nagpapataas ng antas ng creatinine ng plasma, hindi tumagos sa blood-brain barrier at hindi nagiging sanhi ng neuropsychiatric disorder. Ang gamot ay ligtas para sa pangmatagalang paggamit.

Na walang epekto mula sa konserbatibong therapy ang tanong ng surgical treatment ay itinaas. Bilang alternatibong paraan ng paggamot, ang mga pamamaraan ng endovascular surgery (arterial embolization, intra-arterial administration ng vasopressin) ay maaaring gamitin.

Pharmacotherapy bilang pag-iwas sa mga talamak na ulser at pagguho

Pagdurugo mula sa itaas na gastrointestinal tract, na lumitaw bilang isang komplikasyon ng talamak na mga ulser at pagguho - seryosong problema pamamahala ng mga pasyenteng may kritikal na sakit, dahil ang dami ng namamatay sa pag-unlad ng pagdurugo ay 50-80%. Gayunpaman, ayon sa mga pag-aaral, ang klinikal na makabuluhang pagdurugo ay bubuo sa mas mababa sa 5% ng mga pasyente sa intensive care unit. Ang pag-iwas sa mga talamak na ulser at erosyon sa tulong ng pharmacotherapy ay binabawasan ang panganib ng naturang pagdurugo ng 50%. Gayunpaman, ang mandatoryong prophylactic na pangangasiwa ng mga antisecretory agent at gastroprotective agent sa lahat ng mga pasyenteng may kritikal na sakit ay hindi inirerekomenda batay sa cost-effectiveness ratio. Ang pangangailangan ng naturang prophylactic therapy sa mga pasyente na may coagulopathy at sa mekanikal na bentilasyon ay kinikilala.

Napatunayan na Ang mga H2-receptor blocker ay mas epektibo kaysa sa placebo sa pagpigil sa klinikal na makabuluhang pagdurugo . Ang pinaka-katanggap-tanggap na ruta ng pangangasiwa ng H2-blockers para sa sitwasyong ito ay pagbubuhos, ngunit epektibo rin ang mga ito kapag pinangangasiwaan bawat os o sa pamamagitan ng nasogastric tube.

Ang mga inhibitor ng proton pump, kabilang ang omeprazole, ay ginagamit din upang maiwasan ang pagdurugo mula sa talamak na mga ulser at pagguho.

Pharmacotherapy ng talamak na pagguho ng tiyan at duodenum

Kung may kaugnayan sa peptic ulcer mga therapeutic approach na binuo sa antas ng mga karaniwang rekomendasyon, na sinusuportahan ng karanasan ng gamot na nakabatay sa ebidensya, walang ganoong makabuluhang karanasan para sa mga talamak na pagguho. Mga sanhi at mga katangian ng pathogenetic ang mga talamak na pagguho ay lumilitaw na lubhang magkakaibang. Ang ratio ng peptic ulcer at talamak na erosions ng gastroduodenal mucosa ay hindi pa tiyak na naitatag, marahil ito ay isang malayang sakit, kung minsan ay pinagsama sa peptic ulcer. Tulad ng impeksyon sa peptic ulcer H. pylori ay mahalaga, ngunit malamang na ang patolohiya na ito ay ang tanging at mapagpasyang kadahilanan a. M. Stolte et al. (1992) batay sa pag-aaral ng biopsy material mula sa 250 mga pasyente na may talamak na MI at 1196 na mga pasyente na may gastritis na dulot ng impeksiyon H. pylori nang walang pagguho, ay nagpakita na ang bilang ng mga microorganism, pati na rin ang kalubhaan at aktibidad ng a, ay mas mataas sa mga pasyente na may MI. Kaya, ito ay dapat na concluded na Ang mga talamak na pagguho ay resulta ng isang sanhi ng H. pylori . Ang susunod na lohikal na konklusyon ay ang konklusyon tungkol sa pangangailangan para sa eradication therapy para sa talamak na h. Gayunpaman, ang mga kahihinatnan ng eradication therapy para sa talamak na pagguho ay hindi pa napag-aralan nang detalyado. Sa huling dokumento ng Consensus Conference on Diagnosis and Treatment of Infection H. pylori(Maastricht-2, 2000), bilang isang indikasyon para sa eradication therapy, isang form lamang ang naitatag - atrophic. Mahalagang tandaan na ang unang Maastricht Agreement ay pinangalanang erosive bilang isa sa mga indikasyon para sa mandatoryong anti-Helicobacter therapy. Aminin natin na ito ay nasa pag-aaral ng eradication H. pylori sa talamak na x, hindi gaanong nagawa sa mga nakaraang taon, at marahil para sa mas mahigpit na pagsunod sa mga pamantayan ng ebidensya, hindi kasama ang erosive sa mga binagong indikasyon. Ayon kay I.V. Maeva et al. (2003) matagumpay na eradication therapy H. pylori sa karamihan ng mga pasyente, ito ay pinagsama sa pagpapagaling ng gastric erosions, gayunpaman, may mga pasyente kung saan ang kumpletong epithelialization ng erosions ay hindi naobserbahan, sa kabila ng pagkasira ng microorganism.

Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay tinatawag ding mga sanhi ng talamak na pagguho: ang alkohol at mga NSAID, na pumipigil sa synthesis ng mga prostaglandin, ay ang pinakamahalaga sa mga exogenous. Ang papel ng acid-peptic factor at duodenogastric reflux ay kinikilala. Bilang karagdagan, ang mga talamak na pagguho ay madalas na matatagpuan laban sa background ng isang malawak na iba't ibang mga somatic pathologies, lalo na sa nasa katanghaliang-gulang at matatandang tao.

Ang paggamot ng mga talamak na pagguho na may mga antisecretory na gamot - mga blocker ng H 2 receptors (Kvamatel 40 mg / araw para sa 4-6 na linggo na may unti-unting pag-alis ng gamot) at ang mga inhibitor ng proton pump ay humahantong sa mabilis na pagpapabuti kagalingan at normalisasyon ng endoscopic na larawan. Sa isang serye ng mga pag-aaral, ipinakita ng Kvamatel ang pagiging epektibo nito sa pagpigil sa paulit-ulit na pagdurugo at sa pagpigil sa pag-unlad ng erosive at ulcerative lesyon ng mauhog lamad ng upper gastrointestinal tract, na ipinahayag sa kawalan ng paulit-ulit na pagdurugo, ang pagkawala ng erosive a, positive endoscopic dinamika sa mga pasyente na may gastric at duodenal ulcer.

Ang ilang halaga sa paggamot ng mga talamak na erosyon ay may mga gamot na may gastroprotective effect - subcitrate koloidal bismuth at sucralfate.