Oim sintomas. Acute myocardial infarction, paano ang rehabilitasyon

Mga palatandaan ng pagbubuntis pagkatapos ng pagtatanim ng embryo

Ang puso ang pinaka pangunahing katawan tao. Iyon ang dahilan kung bakit napakahalaga na ito ay ganap na malusog. Sa kasamaang palad, sa edad, karamihan sa mga tao ay nagsisimulang umunlad iba't ibang problema eksakto sa lugar na ito. Ang mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo ay karaniwan, at hindi lamang sa ating bansa. Upang ganap na i-coordinate ang diagnosis at paggamot ng alinman sa mga sakit, binuo ang isang sistema internasyonal na pag-uuri ayon sa ICD code.

Ang talamak na atake sa puso ay nangyayari bilang isang resulta sakit sa coronary mga puso.

Atake sa puso

Ang myocardial infarction ay ang pagkamatay ng tissue ng puso bilang resulta ng pagtigil ng daloy ng dugo sa organ. Sa system na binuo ng World Organization, ang diagnosis na ito ay matatagpuan sa ilalim ng MCD code 10. Ang mga problemang ito, maliban kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga congenital pathologies, ay resulta ng isang sakit. sistemang bascular organismo. Ang talamak na myocardial infarction ay isang direktang bunga ng coronary heart disease.

Mga sanhi ng ischemia

Ang ischemic heart disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng pagkakaiba sa pagitan ng kinakailangan para sa normal na operasyon daloy ng dugo sa puso at ang aktwal na daloy ng dugo sa organ. Ang ilang mga sanhi ng sakit na ito ay hindi nakasalalay sa pasyente, ngunit marami sa mga nakakapukaw na kadahilanan ay maaaring at dapat na alisin mula sa buhay ng isang taong dumaranas ng sakit na coronary artery sa lalong madaling panahon. Ang talamak na myocardial infarction (AMI) laban sa background ng IHD ay maaaring umunlad sa ang mga sumusunod na kaso:

  • - Ang mga sclerotic plaque na tumama sa mga vessel ng coronary circulation ay nagsisimulang bumagsak sa paglipas ng panahon, at bilang isang resulta, ang pagbara ng mga arterya na nagpapakain sa puso ay nangyayari.
  • Trombosis ng mga apektadong arterya.
  • Ang mga coronary arteries ay maaaring sumailalim sa kumpleto o bahagyang spasm - kadalasan ito ay tanda ng paggamit ng cocaine.

Sa kasong ito, sa gamot ay kaugalian na gamitin ang termino - acute coronary syndrome (ACS). Ang mga doktor ay madalas na nag-diagnose ng isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan na nagiging sanhi ng MI. Ang mga dahilan kung bakit nangyayari ang mga problemang ito ay lubos na nauunawaan. Sila ay madalas na kinabibilangan ng:

  • ang pagkakaroon ng namamana na mga kadahilanan;
  • paglabag sa mga pamantayan sa nutrisyon at, bilang isang resulta, labis na katabaan;
  • masamang ugali;
  • mababang pisikal na aktibidad;
  • mga sakit sa dugo;
  • arterial hypertension at ilang iba pang dahilan.


Ang mga yugto ay nakikilala sa kurso ng MI

  1. Preinfarction - ang tagal nito ay maaaring mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Sa panahong ito, mayroong pagbaba sa pagitan ng mga pag-atake ng angina. Ang mga pag-atake na ito ay maaaring patuloy na tumaas, ang sakit ay hindi ipinahayag, unti-unti pangkalahatang pagkasira kagalingan.
  2. Talamak - at napupunta sa myocardial necrosis. Ang tagal ng yugtong ito ay mula dalawampung minuto hanggang dalawang oras. mga sintomas ng katangian talamak na panahon ay hindi matiis na mga sakit sa rehiyon ng retrosternal, na sumasalamin sa kaliwang kamay o kaliwang talim ng balikat, kung minsan ang mga pasyente ay nagsasalita tungkol sa sakit sa itaas na tiyan at sakit sa silong. Sa yugtong ito, imposibleng mapawi ang sakit sa tulong ng Nitroglycerin. Maliban sa matinding sakit, sa oras na ito nagsasama ang iba pang mga sintomas, tulad ng pagkawalan ng kulay balat, labis na pagpapawis, ang pinakamalakas na pananabik na nauugnay sa takot sa kamatayan.

Minsan maaari mong obserbahan at hindi karaniwan ang sakit na ito mga palatandaan: pagduduwal, pagsusuka, igsi ng paghinga, asul na labi, matinding pamamaga. Sa mga pasyente diabetes maaaring walang sakit. Sa pagkakaroon ng mga sintomas na ito, pinag-uusapan ng mga doktor hindi tipikal na mga anyo Atake sa puso.

  1. Talamak na panahon - sa oras na ito, ang sakit ay halos mawala. Nangyayari ito dahil dulo ng mga nerves sa apektadong lugar ay ganap na namamatay. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagtaas sa temperatura ng katawan at pagtaas ng hypotension. Ang panahong ito ay tumatagal mula dalawang araw hanggang dalawang linggo.
  2. Subacute - tumatagal ng 4 hanggang 8 linggo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng simula ng pagbuo ng peklat sa site ng necrotic focus. Ang temperatura ng pasyente ay bumalik sa normal, at ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay nagiging hindi gaanong malinaw.
  3. Panahon ng postinfarction - ang peklat ay ganap na nabuo, at ang puso ay nagsisimulang umangkop sa mga bagong kondisyon.

Ang myocardial infarction ay wala Pangkalahatang pag-uuri. Kadalasan, ginagamit ang paghahati ng sakit na ito, na isinasaalang-alang ang iba't ibang mga parameter.

Ayon sa lugar ng sugat:

  • small-focal - pagkamatay ng cardiac tissue;
  • macrofocal - ang lugar na sumailalim sa nekrosis ay medyo malaki.

Ayon sa dalas ng sakit:

  • pangunahin;
  • paulit-ulit - ang pangalawang atake sa puso ay nangyayari sa loob ng walong linggo pagkatapos ng una;
  • paulit-ulit - kung ang isang atake sa puso ay nangyari higit sa dalawang buwan mamaya.

Ayon sa lugar ng pinagmulan (topography):

  • kanang ventricular infarction;
  • kaliwang ventricular infarction. Dito, isang infarction ng anterior wall ng kaliwang ventricle ng puso, isang infarction ng posterior o lateral wall, at interventricular septum. Ang kaliwang ventricular infarction ay mas karaniwan. Nangyayari ito dahil sa katotohanan na ang departamentong ito ng puso ang pinakamadalas mabigat na dalahin sa pamamagitan ng pagbomba ng dugo.
  • atrial infarction

Lalim ng pinsala:

  • intramural (matatagpuan sa kapal ng myocardium);
  • subendocardial (myocardial necrosis na katabi ng panlabas na shell ng puso);
  • subepicardial (myocardial necrosis na katabi ng epicardium, ang panloob na lining ng puso);
  • transmural (ang muscular wall ng puso ay apektado sa buong lalim, ang ganitong uri ng atake sa puso ay nangyayari lamang sa).

Ayon sa pagkakaroon ng mga komplikasyon:

  • hindi kumplikado;
  • magulo.

Kadalasan, ang mga komplikasyon ng myocardial infarction ay sinusunod na sa mga unang oras ng pag-unlad ng sakit. Maaaring ito rin iba't ibang uri arrhythmias, at pulmonary edema, at cardiogenic shock na humahantong sa nakamamatay na kinalabasan.

Mga diagnostic

Ang modernong gamot ngayon ay may bawat pagkakataon na mabilis at tumpak na masuri ang sakit na ito.

  1. Natatanggap ng doktor ang unang data mula sa pasyente mismo, nag-uulat sa matinding sakit, na hindi niya maalis sa tulong ng "Nitroglycerin".
  2. Ang susunod na yugto ng pagsusuri ay maaaring palpation (ang pagkakaroon ng isang pulsation sa rehiyon ng cardiac apex) at auscultation (ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa katangian sa mga tono at ritmo ng puso).
  3. Ang tumpak na data sa pagkakaroon ng atake sa puso ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pag-alis ng electrocardiogram. Ang pamamaraang ito ay isinasagawa ngayon ng isang doktor ng ambulansya.
  4. Ang isang pagsusuri sa dugo (ang pagkakaroon ng mga enzyme ng pagkasira ng cell) ay maaari ding magpakita ng tipikal na larawan ng naturang sugat sa puso.
  5. X-ray na pagsusuri ng mga coronary vessel gamit ang pagpapakilala ahente ng kaibahan ay nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na matukoy ang antas ng kanilang sagabal.
  6. Nakakatulong ang computed tomography na makita ang pagkakaroon ng mga namuong dugo sa mismong puso.

Kung lumitaw ang mga unang palatandaan talamak na infarction myocardium, ang pasyente ay dapat bigyan ng kumpletong pahinga at agarang tumawag ambulansya. Sa sakit na ito, mula sa bilis ng pag-render ng una pangangalaga sa emerhensiya ay depende sa pagkakataong mailigtas ang buhay ng tao. Sa unang dalawampung minuto, gumagana ang puso gamit ang mga panloob na reserba nito, at pagkatapos lamang magsisimula ang tissue necrosis. Sa pagdating ng ambulansya, magsasagawa ng emergency ang brigada pangunang lunas. Karaniwang binubuo ito ng pag-alis sakit na sindrom. Sa talamak na myocardial infarction, ang sakit ay maaari lamang itigil sa narcotic analgesics. Dagdag pa, upang maiwasan ang trombosis, ginagamit ang Aspirin o Heparin.

Paggamot sa isang ospital. Ang pasyente ay agarang inilagay sa intensive care unit ng cardiology department, kung saan ipinagpapatuloy nila ang nasimulang paggamot upang mapanatili ang aktibidad ng puso. Kritikal na kahalagahan sa maagang yugto ang pagbuo ng isang atake sa puso ay nilalaro ng thrombolytic therapy, na naglalayong matunaw ang mga clots ng dugo at ibalik ang aktibidad coronary arteries. Ginagamit din ang mga anticoagulants para sa parehong mga layunin. Kasama sa paggamot ang ilang mga gamot upang maalis ang mga problema sa mga arrhythmias. Mayroon ding minimally invasive mga pamamaraan ng kirurhiko upang maibalik ang sapat na suplay ng dugo sa puso. Ito ay maaaring ang pagpapakilala ng isang pader o isang catheter na ipinasok sa sisidlan at gawing normal ang lumen nito. Kadalasan ito pagmamanipula ng kirurhiko ginawa sa unang 24 na oras pagkatapos makapasok ang pasyente sa intensive care unit.


Rehabilitasyon

Ang myocardial infarction ay isang malubhang sakit na maaaring humantong sa kapansanan o kamatayan. Ang negatibong pagbabala ay kadalasang mas karaniwan sa mga taong may pangalawang atake sa puso. Dahil sa sitwasyong ito, ang isang tao pagkatapos magdusa ng matinding atake sa puso ay dapat na maingat na isaalang-alang ang kasunod na rehabilitasyon, na nagsisimula halos kaagad pagkatapos ng pagpasa ng talamak na yugto atake sa puso. Pagkatapos ng atake sa puso, mas mahirap para sa puso na gawin ang mga function nito, kaya ang pasyente ay kailangang gumastos ng buo.

Kabilang sa mga naturang aksyon ang:

  1. Permanenteng pagtanggap mga gamot upang mabawasan ang pamumuo ng dugo at palawakin ang mga daluyan ng dugo.
  2. Normalisasyon ng mga antas ng kolesterol sa dugo.
  3. Sundin ang mga sukatan presyon ng dugo.
  4. Pagbawi, hangga't maaari, ng mga contractile function ng puso.
  5. Pagpapabuti ng aktibidad ng motor.
  6. Pagbabalik ng trabaho.


Ang lahat ng mga hakbang na idinisenyo upang maibalik ang pasyente ay nangangailangan ng magkasanib na pagsisikap ng doktor at ng pasyente. Eksakto Isang kumplikadong diskarte ay magbibigay ng pagkakataon sa sa madaling panahon bumalik ka sa aktibong buhay. Ang isang pasyente na nagkaroon ng atake sa puso ay dapat na ganap na iwanan ang anuman masamang ugali. Suriin ang iyong diyeta at iwasan ang anuman nakababahalang mga sitwasyon. Inirerekomenda ng mga cardiologist na ang lahat na sumailalim sa sakit na ito ay patuloy na nakikibahagi pisikal na therapy. Pagkatapos ng paggamot sa inpatient, kanais-nais para sa mga pasyente na ipagpatuloy ang kanilang paggaling sa mga dalubhasang sanatorium o mga sentro ng rehabilitasyon. Dito nagkakaroon ng bawat pagkakataon ang mga kwalipikadong espesyalista na magbigay ng epektibong pisikal at sikolohikal na tulong.

Ang atake sa puso ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan, lalo na sa mga matatanda. Ngunit sa mga nagdaang taon, ang edad ng pag-unlad ng isang mapanganib na patolohiya ay naging mas bata. Ang myocardial infarction sa isang 40 taong gulang na lalaki ay hindi na bihira.

Sa kaibuturan nito, ang isang atake sa puso o nekrosis ay tinatawag na patay na tisyu. Hindi na nito maisagawa ang mga dating function nito, unti-unti itong pinapalitan ng unibersal na connective tissue.

Mekanismo ng pagbuo ng infarct

Ang dahilan ng pagkamatay ng kalamnan ng puso ay ang paghinto ng daloy ng dugo. Ito ay humihinto dahil sa pagbara ng isang namuong dugo.

Kung ang sisidlan ay malaki, kung gayon ang lugar ng nekrosis ay magiging malaki, kung ito ay maliit, kung gayon ito ay magiging hindi gaanong mahalaga.

Ang kalubhaan ng mga sintomas ay nakasalalay sa bahagi sa lawak ng sugat. Ang isang namuong dugo ay isang namuong dugo na binubuo ng iba't ibang mga selula ng dugo at mga protina.

Kadalasan, ang isang thrombus ay nabuo hindi mula sa simula, ngunit sa isang nabagong sisidlan. Ang mga arterya na nagbibigay ng dugo sa puso ay tinatawag na coronary arteries. Maaari silang sumailalim sa proseso ng atherosclerosis.

Ito ang pangalan ng sakit, kapag ang labis na nakakapinsalang taba ay idineposito sa dingding ng sisidlan, na bumubuo ng isang umbok - isang plaka. Ginagawa ng plaka na ito ang lumen ng daluyan na mas makitid, mas kaunting dugo ang dumadaloy sa kalamnan ng puso.

Sa atherosclerosis, ang puso ay nakakaranas ng oxygen na gutom, lalo na sa panahon ng stress o ehersisyo, kapag ang puso ay pinipilit na tumibok ng mas mabilis.

Para sa ilang kadahilanan, ang ibabaw ng isang namuong dugo ay maaaring pumutok:

  • pagtalon ng presyon;
  • Impeksyon;
  • Pamamaga;
  • Madalas na tibok ng puso;
  • Nang kusa.

Ang iba't ibang mga selula ng dugo ay dumadaloy sa lugar ng pagkapunit. Ang lahat ng mga ito ay dumidikit sa plaka, sa bawat isa, bumubuo ng isang namuong dugo. Ang mga sistema ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo - mga protina na nagpapalaki at mas siksik sa namuong dugo. Ang isang makapal na namuong dugo ay nagsasara sa lumen ng daluyan. Ang dugo ay hindi na makakadaan sa arterya at makakain sa kalamnan. Namamatay ang kalamnan ng puso.

Ang gutom sa oxygen na nangyayari sa panahon ng trombosis ay ipinakikita ng matinding sakit. Sa oras na ito, ang isang malaking halaga ng acidic metabolic na mga produkto ay nabuo sa cell, na sumisira sa cell mula sa loob - ang nekrosis ng kalamnan ng puso o myocardial infarction ay bubuo.

Ang pagkamatay ng cell ay nagdudulot ng matinding, nasusunog na sakit. Kung ang namuong dugo ay hindi natunaw sa susunod na ilang oras, ang pagkamatay ng kalamnan ay hindi na maibabalik.

Mga sanhi ng talamak na myocardial infarction

Ang mga pangunahing dahilan na maaaring humantong sa pagkamatay ng kalamnan ng puso ay vasospasm o pagbara ng kanilang lumen sa pamamagitan ng isang thrombus. Mayroon ding kumbinasyon ng dalawang salik na ito. Ang vascular spasm ay maaaring sanhi ng mga pagbabago sa hormonal, ilang mga gamot, o mga pisikal na kadahilanan tulad ng sipon.

Ang matinding anemia ay maaari ding maging sanhi ng myocardial ischemia. Ang mas kaunting hemoglobin sa dugo, mas kaunting oxygen ang dinadala nito sa mga selula. Ang myocardial na kalamnan ay nakakaranas ng gutom sa oxygen at mabilis na namatay.

Sa hypertrophic cardiomyopathy, walang vasospasm tulad nito. Ngunit ang kalamnan ng puso ay lumalaki nang labis na ang mga sisidlan na naroroon ay hindi makapagbibigay ng mga pangangailangan ng oxygen ng puso. Lalo na ang pagkakaibang ito ay nagiging kapansin-pansin sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Predisposing factor

Mayroong ilang mga kondisyon na sa kanilang sarili ay hindi nagiging sanhi ng atake sa puso. Ngunit pinalala nila ang kondisyon ng mga daluyan ng dugo, dugo, kalamnan ng puso. Samakatuwid, sila ay itinuturing na predisposing.

Kung oo, kung gayon ang posibilidad na magkaroon ng atake sa puso ay mas mataas kaysa sa isang tao na walang mga predisposing factor:


Ang mas maraming mga kadahilanan na mayroon ang isang tao, mas mataas ang panganib na magkaroon ng atake sa puso. Bukod dito, hindi natin maitatama ang ilan sa mga puntong ito, tulad ng pagmamana, edad. Ngunit ang mababang pisikal na aktibidad, ang paninigarilyo ay madaling mabago. Ang pagwawasto sa mga salik na ito ay binabawasan ang posibilidad ng atake sa puso.

Pag-uuri

CriterionMga pagpipilian
Mga sukatmacrofocal;
maliit na focal
Lalimtransmural;
intramural;
subendocardial;
subepicardial.
Sa pamamagitan ng pagbabago ng ECGSa Q wave;
walang Q wave.
Sa pamamagitan ng lokalisasyonmga partisyon;
tuktok;
harap;
karaniwan;
mas mababa

Mga diagnostic

Ang pag-unlad ng isang atake sa puso ay madaling maghinala sa pamamagitan ng mga sintomas. Ang nasusunog na sakit sa likod ng sternum sa isang taong hindi bata ay palaging isang indikasyon para sa pagtatala ng ECG.

Ang mga pagbabagong katangian ng isang atake sa puso ay naitala sa pelikula. Ito ay isang pathological, malalim na Q wave o kahit isang QS complex kapag ang R wave ay ganap na nawala.

Ang pagtaas ng ST segment ay napansin din, na nagpapahiwatig ng ischemia ng itaas na mga layer ng myocardium. Ang T wave ay nagiging negatibo o mataas, coronal. Ang mga lead kung saan natukoy ang mga pagbabago ay magpapakita ng lokalisasyon ng infarction. Kung ang lahat ng mga lead sa dibdib ay apektado, pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang isang karaniwang atake sa puso.

Sa pagsasagawa ng ECHO cardioscopy, napag-alaman na ang bahagi ng puso na namatay ay nabawasan nang husto. Ang pader ng myocardium sa lugar na ito ay nakakarelaks at naninipis. Kung ang atake sa puso ay maliit, pagkatapos ay walang mga pagbabago sa ECHO.

Siguraduhing kumuha ng dugo para sa pagsusuri ng nilalaman ng mga protina-marker ng infarction - CPK, troponins. Ito ang mga sangkap na nabuo sa panahon ng pagkamatay ng tissue ng kalamnan. Ang mga ito ay hindi isang 100% na pamantayan para sa isang atake sa puso, ngunit nagpapahiwatig sila ng malubhang pinsala sa kalamnan.

Kumuha ng kumpletong bilang ng dugo, na nagpapakita ng pagtaas sa mga leukocytes, isang acceleration ng ESR. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pamamaga sa paligid ng patay na myocardial tissue. Pagkalipas ng ilang araw, babalik sa normal ang pangkalahatang pagsusuri sa dugo.

coronary angiography isinasagawa sa malalaking diagnostic center. Pinapayagan ka nitong tukuyin ang mga lugar kung saan ang isang bagay ay nakakasagabal sa daloy ng dugo - isang pagpapaliit o isang namuong dugo. Ito ang tanging paraan upang mapagkakatiwalaan at tumpak na sabihin ang tungkol sa myocardial infarction at kumpirmahin ito sa morphologically.

Kung ang kirurhiko paggamot ng isang atake sa puso ay binalak, pagkatapos ay ang coronary angiography ay sapilitan.


 Vasoconstriction

mga yugto

Sa panahon ng pag-unlad ng isang atake sa puso, maraming mga yugto ang nakikilala, na naiiba sa oras at mga pagbabago sa mga pelikulang electrocardiography. Ang pinakaunang yugto ay nauuna sa isang prodromal period. Para sa ilang mga tao, hindi ito matukoy. Ang natitira ay tandaan ang isang unti-unting pagkasira hanggang sa pag-unlad ng sakit.

Talamak na yugto

Sa isang tipikal na kaso, ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang matalim, nasusunog na sakit sa likod ng sternum. Kaagad na may kakapusan sa paghinga at isang pakiramdam ng takot. Ang isang tao ay hindi makakahanap ng isang lugar para sa kanyang sarili, dahil wala sa mga probisyon ang nagpapagaan sa kondisyon. Ang pinaka-talamak na panahon ay tumatagal ng hanggang 2 oras.

Talamak na yugto

Ang sakit na sindrom ay bumababa, kaya ang kalamnan ay nagsisimulang mamatay. Ang presyon, na sa unang yugto ay maaaring mataas, ay nabawasan. Maaaring tumaas ang temperatura ng katawan, mga palatandaan ng pamamaga sa dugo. Ito ay dahil sa pagbuo ng isang lugar ng pamamaga sa paligid ng patay na tisyu.

Subacute na yugto

Nag-normalize na ang estado. Walang sakit na sindrom, ngunit ang mga kaguluhan sa huli na ritmo ay nagsisimulang lumitaw: tachycardia, extrasystole. Ang panahon ay tumatagal ng hanggang 28 araw.

Postinfarction cardiosclerosis

Simula sa ika-29 na araw, ang diagnosis ng atake sa puso ay hindi ginawa. Ito ay pinaniniwalaan na sa oras na ito ang kondisyon ay naging matatag. Ang lugar ng nekrosis ay pinalitan ng connective tissue. Ang mga kaguluhan sa ritmo na hindi nawala sa nakaraang yugto ay mananatili habang buhay.

Mga sintomas

Ang klasikong anyo ng myocardial infarction ay tinatawag na tipikal. Kabilang dito ang isang binibigkas na sakit na sindrom. Bukod dito, ang sakit ay malinaw na matatagpuan sa gitna ng dibdib, sa likod ng sternum.

Ito ay makinis, nakakaantig at malakas. Kadalasan, ang sakit ay lumalabas sa kaliwang braso o kaliwang balikat, maaari itong magningning sa ilalim ng talim ng balikat, sa likod. Mas madalas, ang sakit ay kumakalat sa leeg at ibabang panga. Hindi ito inaalis sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin.

Napakahalaga din ng mga pangyayari kung saan naganap ang sakit. Ito ay palaging pisikal na aktibidad o isang nakababahalang sitwasyon. Nagdudulot ito ng palpitations at mataas na presyon ng dugo. Ito ay humahantong sa pagkalagot ng plaka.

Gayundin, ang atake sa puso ay madalas na nangyayari sa umaga, mga 4-5 na oras. Ito ay dahil sa gawain ng hormonal system: ang pagpapalabas ng adrenaline, corticosteroids ay nangyayari sa partikular na oras na ito. Ang mga hormone na ito ay nagpapataas ng presyon ng dugo at nagpapabilis ng tibok ng puso.

Bilang karagdagan sa sakit, ang isang tao ay nag-aalala tungkol sa:

  • Pagduduwal;
  • suka;
  • Dyspnea;
  • Pakiramdam ng takot sa kamatayan;
  • Pagkahilo;
  • kahinaan.

Ang balat ay maputla, na may kulay-abo na kulay. Palaging may malamig na pawis sa kanila. Sa panahon ng atake sa puso, madalas na nagkakaroon ng mga abala sa ritmo, kaya ang mga tao ay nakadarama ng mga pagkagambala sa gawain ng puso, ilarawan ang pakiramdam ng "pag-ikot ng puso."

Bilang karagdagan sa karaniwang anyo, mayroon ding mga hindi tipikal na opsyon:

  • Asthmatic: nakararami ang paghinga, pag-atake ng hika. Ang sakit ay hindi gaanong binibigkas.
  • Tiyan: sakit sa tiyan, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka. Ito ay nangyayari sa isang mas mababang diaphragmatic infarction, kapag ang mga bahagi ng puso na matatagpuan malapit sa tiyan ay apektado.
  • Cerebral: sakit ng ulo, pagkahilo, pagkawala ng malay, kombulsyon.
  • Arrhythmic: ang sakit sa rehiyon ng puso ay hindi ipinahayag, ngunit may mga kaguluhan sa ritmo.
  • Peripheral: sakit sindrom lamang sa braso, balikat, leeg. Mahirap i-diagnose.
  • Pipi: kadalasang nangyayari sa mga pasyenteng may diabetes. Ganap na asymptomatic na kurso, nakita bilang isang aksidenteng paghahanap sa ECG o sa autopsy.

 Pagkalagot ng isang atherosclerotic plaque

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa talamak na myocardial infarction

Ang algorithm ng first aid para sa isang atake sa puso ay simple at naiintindihan. Sa hitsura ng sakit sa dibdib, ng isang tipikal na kalikasan, lalo na sa isang matatandang lalaki, dapat palaging isipin ng isa ang tungkol sa isang posibleng myocardial infarction. Una, ang tao ay nakaupo, ang posisyong nakadapa ay hindi kanais-nais. Bitawan ang leeg at dibdib para mas madaling makahinga ang isang tao.

Pagkatapos:

  • Isang tablet ng nitroglycerin o isang dosis ng nitrospray sa ilalim ng dila ang ibinibigay;
  • Pagkatapos ng 5 minuto, kung walang epekto, ibibigay ang pangalawang dosis;
  • Kung pagkatapos ng 5 minuto ay walang pagpapabuti muli, pagkatapos ay ibibigay ang ikatlong dosis ng nitrates. Kasabay nito, ang isang tao ay dapat ngumunguya ng aspirin tablet. Kailangang tumawag ng ambulansya sa sandaling ito.
  • Palaging ipinapaalam sa dispatcher na ang tao ay may pananakit sa dibdib at posibleng atake sa puso. Sa kasong ito, tiyak na darating ang isang dalubhasang pangkat ng cardiological o resuscitation.

Paggamot sa isang ospital

Ang karagdagang tulong ay ipagkakaloob ng mga emergency at dalubhasang doktor ng departamento. Sa ambulansya, isang ECG film ang naitala, kung saan naitala ang mga pagbabago sa katangian. Kung walang mga kontraindiksyon, ang mga doktor ng ambulansya ay nagsasagawa ng thrombolysis - pinangangasiwaan nila ang mga espesyal na gamot na natutunaw ang namuong dugo.

Kung may malapit na vascular center, dinala dito ang pasyente.

Sa ilang mga anyo ng atake sa puso, posibleng magsagawa ng coronary angiography - isang pag-aaral ng mga sisidlan ng puso. Kung ang isang lugar na makitid ng isang plaka at may isang thrombus ay nakilala, pagkatapos ay isinasagawa ang operasyon: ang thrombus ay tinanggal, at ang sisidlan ay lumalawak.

Ang isang stent ay naka-install sa loob nito - isang metal na frame na hindi papayagan ang sisidlan na makitid.


 Ano ang hitsura ng isang metal stent?

Ang Nitroglycerin ay ibinibigay sa intravenously ng mga doktor ng emergency at ospital, napakabagal. Ang mga nitrates ay nagpapababa ng presyon ng dugo, kaya kapag umabot na ito sa 90/60 mmHg, ang mga nitrates ay hihinto sa pagbibigay. Kapag ang tachycardia ay kinakailangang magbigay ng mga beta-blocker: metoprolol, esmolol.

Sa hinaharap, sa halip na mga intravenous na gamot, ang tao ay tatanggap ng mga tabletas.

Mga ipinag-uutos na gamot para sa isang taong nagkaroon ng myocardial infarction:


Ang lahat ng mga gamot ay dapat na inireseta ng isang doktor. Dapat silang kunin nang eksakto sa konsentrasyon na inireseta, dahil ang pagbabago nito ay maaaring magdulot ng pangalawang atake sa puso.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa atake sa puso ay mas madali kaysa sa paggamot nito.

Ito ay kinakailangan upang mapupuksa ang mga kadahilanan ng panganib na maaaring alisin:

  • Magsagawa ng pisikal na edukasyon;
  • Tumigil sa paninigarilyo at labis na pag-inom ng alak;
  • Kontrolin ang mga antas ng asukal sa dugo;
  • Panatilihing mababa ang presyon ng dugo;
  • Kumain ng tama - isuko ang mataba, pritong pagkain.
  • Siguraduhing kumain ng 3-4 servings ng sariwang prutas at gulay araw-araw.

Kung ang isang atake sa puso ay nangyari na o ang isang diagnosis ng coronary heart disease ay ginawa, pagkatapos ay ang mga iniresetang gamot ay dapat inumin habang buhay. Kadalasan ito ay mga statin at aspirin. Ang mga gamot na ito ay hindi magpapahintulot na mabuo ang mga namuong dugo sa mga sisidlan at mabara ang mga ito.

Video:

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert

Ang myocardial infarction ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa mga bansa sa Kanluran. Sa Estados Unidos, humigit-kumulang 1.5 milyong tao ang dumaranas ng myocardial infarction bawat taon. Sa talamak na myocardial infarction, humigit-kumulang 35% ng mga pasyente ang namamatay, at bahagyang higit sa kalahati ng mga ito bago sila makarating sa ospital. Ang isa pang 15-20% ng mga pasyente na nagkaroon ng talamak na yugto ng myocardial infarction ay namamatay sa loob ng unang taon. Ang panganib ng pagtaas ng dami ng namamatay sa mga taong nagkaroon ng myocardial infarction, kahit na pagkatapos ng 10 taon, ay 3.5 beses na mas mataas kaysa sa mga taong may parehong edad, ngunit walang kasaysayan ng myocardial infarction.

Klinikal na larawan

Kadalasan, ang mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay nagreklamo ng sakit. Sa ilang mga pasyente ito ay napakalubha na inilalarawan nila ito bilang ang pinakamatinding sakit na kanilang naranasan (chap. 4). Ako ay mabigat, pinipiga, napunit ang sakit ay kadalasang nangyayari sa kailaliman ng dibdib at kahawig ng karaniwang pag-atake ng angina, ngunit mas matindi at matagal. Sa karaniwang mga kaso, ang sakit ay nararamdaman sa gitnang bahagi ng dibdib at / o sa rehiyon ng epigastric. Sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente, ito ay nagliliwanag sa itaas na mga paa, mas madalas sa tiyan, likod, na kumukuha sa ibabang panga at leeg. Ang sakit ay maaaring magningning kahit sa likod ng ulo, ngunit hindi kailanman radiates sa ibaba ng pusod. Ang mga kaso kung saan ang sakit ay naisalokal sa ibaba ng proseso ng xiphoid, o kapag ang mga pasyente mismo ay tinanggihan ang koneksyon ng sakit na may atake sa puso, ang mga dahilan para sa paggawa ng maling diagnosis.

Kadalasan ang sakit ay sinamahan ng kahinaan, pagpapawis, pagduduwal, pagsusuka, pagkahilo, pagkabalisa. Ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon ay kadalasang lumilitaw sa pahinga, mas madalas sa umaga. Kung ang sakit ay nagsisimula sa panahon ng ehersisyo, pagkatapos ay hindi tulad ng isang pag-atake ng angina, kadalasan ay hindi ito nawawala pagkatapos na huminto.

Gayunpaman, ang sakit ay hindi palaging naroroon. Humigit-kumulang 15-20%, at tila mas malaking porsyento ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay walang sakit, at ang mga naturang pasyente ay maaaring hindi humingi ng medikal na tulong sa lahat. Mas madalas, ang walang sakit na myocardial infarction ay naitala sa mga pasyente na may diabetes mellitus, pati na rin sa mga matatanda. Sa mga matatandang pasyente, ang myocardial infarction ay ipinahayag sa pamamagitan ng biglaang pagsisimula ng igsi ng paghinga, na maaaring maging pulmonary edema. Sa ibang mga kaso, ang myocardial infarction, parehong masakit at walang sakit, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagkawala ng kamalayan, isang pakiramdam ng matinding kahinaan, ang paglitaw ng mga arrhythmias, o simpleng isang hindi maipaliwanag na matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.

Eksaminasyong pisikal

Sa maraming mga kaso, ang reaksyon sa pananakit ng dibdib ay nangingibabaw sa mga pasyente. Sila ay hindi mapakali, nabalisa, sinusubukang mapawi ang sakit sa pamamagitan ng paggalaw sa kama, namimilipit at nag-uunat, sinusubukang maging sanhi ng paghinga o kahit pagsusuka. Kung hindi man, ang mga pasyente ay kumikilos sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris. Sila ay may posibilidad na kumuha ng isang nakatigil na posisyon dahil sa takot sa pagpapatuloy ng sakit. Ang pamumutla, pagpapawis, at malamig na mga paa't kamay ay madalas na sinusunod. Ang sakit sa retrosternal na tumatagal ng higit sa 30 minuto, at ang naobserbahang pagpapawis ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng talamak na myocardial infarction. Sa kabila ng katotohanan na sa maraming mga pasyente ang pulso at presyon ng dugo ay nananatili sa loob ng normal na hanay, humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may anterior myocardial infarction ay may mga pagpapakita ng hyperreactivity ng sympathetic nervous system (tachycardia at / o hypertension), at halos 50% ng mga pasyente na may mababang myocardial infarction ay may mga palatandaan ng pagtaas ng tono ng sympathetic nervous system (bradycardia at / o hypotension).

Ang precordial na rehiyon ay karaniwang hindi nagbabago. Ang palpation ng apex beat ay maaaring mahirap. Sa halos 25% ng mga pasyente na may anterior myocardial infarction, sa mga unang araw ng sakit, ang isang binagong systolic pulsation ay napansin sa periapical na rehiyon, na maaaring mawala sa lalong madaling panahon. Ang iba pang mga pisikal na senyales ng left ventricular dysfunction na maaaring mangyari sa talamak na myocardial infarction, sa pababang pagkakasunud-sunod ng dalas, ay ang mga sumusunod: IV (S4) o III (S3) mga tunog ng puso, mga muffled na tunog ng puso, at, bihira, paradoxical splitting ng pangalawa tono (ch. 177).

Ang lumilipas na systolic murmur sa tuktok ng puso, na nangyayari pangunahin bilang isang resulta ng pangalawang kakulangan ng kaliwang atrioventricular valve (mitral insufficiency) dahil sa dysfunction ng papillary muscles, ay may medium o late systolic character. Kapag nakikinig sa maraming pasyente na may transmural myocardial infarction, minsan maririnig ang pericardial friction rub. Ang mga pasyente na may right ventricular infarction ay kadalasang nakakaranas ng pulsation ng distended jugular veins, at pagbaba sa volume ng pulse sa carotid arteries, sa kabila ng normal na cardiac output. Sa unang linggo ng talamak na myocardial infarction, ang pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38 ° C ay posible, ngunit kung ang temperatura ng katawan ay lumampas sa 38 ° C, ang iba pang mga dahilan para sa pagtaas nito ay dapat hanapin. Ang halaga ng arterial pressure ay malawak na nag-iiba. Sa karamihan ng mga pasyente na may transmural myocardial infarction, ang systolic na presyon ng dugo ay bumababa ng 10-15 mm Hg. Art. mula sa orihinal na antas.

Pananaliksik sa laboratoryo

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng myocardial infarction, ang mga sumusunod na parameter ng laboratoryo ay ginagamit: 1) di-tiyak na mga tagapagpahiwatig ng tissue necrosis at nagpapasiklab na tugon; 2) data ng electrocardiogram; 3) mga resulta ng mga pagbabago sa antas ng serum enzymes ng dugo.

Ang isang pagpapakita ng hindi tiyak na reaktibiti ng katawan bilang tugon sa pinsala sa myocardial ay polymorphic cell leukocytosis, na nangyayari sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit ng angina, nagpapatuloy sa loob ng 3-7 araw at madalas na umabot sa mga halaga ng 12-15 109/l . Ang ESR ay hindi tumataas nang kasing bilis ng bilang ng mga leukocytes sa dugo, umabot sa pinakamataas sa unang linggo at kung minsan ay nananatiling mataas sa loob ng 1-2 linggo.

Ang mga electrocardiographic na pagpapakita ng talamak na myocardial infarction ay inilarawan nang detalyado sa Chap. 178. Bagama't hindi palaging may malinaw na kaugnayan sa pagitan ng mga pagbabago sa ECG at ang antas ng pinsala sa myocardial, ang paglitaw ng isang abnormal na Q wave o ang pagkawala ng isang R wave ay kadalasang ginagawang posible upang masuri ang transmural myocardial infarction na may mataas na posibilidad. Ang pagkakaroon ng non-transmural myocardial infarction ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang mga lumilipas na pagbabago lamang sa ST segment at patuloy na pagbabago sa T wave ang nakikita sa ECG. Gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay napaka-variable at nonspecific at samakatuwid ay hindi maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng talamak na myocardial infarction. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang nakapangangatwiran na katawagan para sa diagnosis ng talamak na myocardial infarction ay dapat lamang na iba-iba ang huli sa transmural at non-transmural, depende sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa Q wave o ST-T waves.

Whey Enzymes

Necrotized sa panahon ng talamak na myocardial infarction, ang kalamnan ng puso ay naglalabas ng malaking halaga ng mga enzyme sa dugo. Ang rate ng paglabas ng iba't ibang mga partikular na enzyme ay hindi pareho. Ang pagbabago sa antas ng mga enzyme sa dugo sa paglipas ng panahon ay may malaking halaga ng diagnostic. Ang dinamika ng konsentrasyon ng mga enzyme na karaniwang ginagamit upang masuri ang talamak na myocardial infarction ay ipinapakita sa Fig. 190-1. Dalawang enzyme, ang serum glutamatoxaloacetate transaminase (SGOT) at creatine phosphokinase (CPK), ay tumataas at bumaba nang napakabilis, habang ang lactate dehydrogenase (LDH) ay tumataas nang mas mabagal at nananatiling mataas nang mas matagal. Ang kawalan ng pagtukoy sa SGOT ay ang enzyme na ito ay matatagpuan din sa mga skeletal muscles, liver cells, erythrocytes, at maaaring ilabas mula sa mga extracardiac na pinagmumulan. Samakatuwid, sa kasalukuyan, ang pagpapasiya ng CGOT para sa diagnosis ng talamak na myocardial infarction ay ginagamit nang mas madalas kaysa dati, dahil sa hindi tiyak na enzyme na ito at ang katotohanan na ang dinamika ng konsentrasyon nito ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng dinamika ng konsentrasyon ng CPK at ang dinamika ng konsentrasyon ng LDH, at samakatuwid ang impormasyon tungkol sa antas ng CGOT ay nagiging kalabisan sa karamihan ng mga kaso. Ang pagtukoy sa nilalaman ng CPK isoenzyme MB ay may mga pakinabang kaysa sa pagtukoy ng konsentrasyon ng SGOT, dahil ang isoenzyme na ito ay halos hindi nakita sa extracardiac tissue at, samakatuwid, ay mas tiyak kaysa sa SGOT. Dahil ang pagtaas ng CPK o SGOT ay natutukoy sa loob ng maikling panahon, maaari itong hindi mapansin sa mga kaso kung saan ang mga sample ng dugo ay kinukuha nang higit sa 48 oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction. Ang pagtukoy sa MB-CPK ay may praktikal na kahulugan sa mga kaso kung saan may hinala ng pinsala sa skeletal muscle o tissue ng utak, dahil naglalaman ang mga ito ng malaking halaga ng enzyme na ito, ngunit hindi ang isoenzyme nito. Ang pagtitiyak ng MB isoenzyme para sa pagtukoy ng pinsala sa myocardial ay nakasalalay sa pamamaraan na ginamit. Ang pinaka-tiyak na radioimmunoassay, gayunpaman, sa pagsasagawa, gayunpaman, ang gel electrophoresis ay ginagamit nang mas madalas, na may mas kaunting pagtitiyak at samakatuwid ay mas madalas na nagbibigay ng mga maling positibong resulta. Sa talamak na myocardial infarction, ang antas ng LDH ay tumataas sa unang araw, sa pagitan ng ika-3 at ika-4 na araw ay umabot ito sa isang peak at bumalik sa normal pagkatapos ng isang average ng 14 na araw. Kapag nagsasagawa ng electrophoresis sa starch gel, limang LDH isoenzymes ang maaaring makilala. Ang iba't ibang mga tisyu ay naglalaman ng iba't ibang dami ng mga isoenzyme na ito. Ang isoenzyme na may pinakamataas na electrophoretic mobility ay pangunahing matatagpuan sa myocardium, ito ay itinalaga bilang LDH). Ang mga isoenzyme na may pinakamababang electrophoretic mobility ay matatagpuan higit sa lahat sa skeletal muscles at liver cells. Sa talamak na myocardial infarction, ang antas ng LDH1 ay tumataas kahit na bago ang antas ng kabuuang LDH ay tumaas, ibig sabihin, ang isang pagtaas sa nilalaman ng LDH ay maaaring maobserbahan) na may normal na nilalaman ng kabuuang LDH. Samakatuwid, ang pagtuklas ng mga nakataas na antas ng LDH| ay isang mas sensitibong diagnostic test para sa talamak na myocardial infarction kaysa sa antas ng kabuuang LDH, ang sensitivity nito ay lumampas sa 95%.

kanin. 190-1. Dynamics ng serum enzymes pagkatapos ng isang tipikal na myocardial infarction.

CPK - creatine phosphokinase; LDH - lactate dehydrogenase; GOT - glutamatrxaloacetate transaminase.

Ang partikular na klinikal na kahalagahan ay ang katotohanan na ang isang 2-3-tiklop na pagtaas sa antas ng kabuuang CPK (ngunit hindi MB-CPK) ay maaaring resulta ng intramuscular injection. Maaaring may mga kaso ng paradoxical diagnosis ng talamak na myocardial infarction sa mga pasyente na nakatanggap ng intramuscular injection ng isang gamot dahil sa pananakit ng dibdib na hindi nauugnay sa patolohiya ng puso. Bilang karagdagan, ang mga potensyal na mapagkukunan ng mataas na antas ng CPK ay maaaring: 1) mga sakit sa kalamnan, kabilang ang mga muscular dystrophies, myopathies, polymyositis; 2) electropulse therapy (cardioversion); 3) cardiac catheterization; 4) hypothyroidism; 5) stroke sa utak; 6) mga interbensyon sa kirurhiko; 7) pinsala sa mga kalamnan ng kalansay sa panahon ng trauma, kombulsyon, matagal na immobilization. Ang mga surgical intervention sa puso at electrical impulse therapy ay kadalasang maaaring humantong sa pagtaas ng antas ng CPK isoenzyme.

Ito ay kilala na mayroong isang ugnayan sa pagitan ng dami ng enzyme na inilabas sa dugo at ang laki ng myocardial infarction. Ipinakita na ang masa ng myocardium na napapailalim sa nekrosis ay maaaring matukoy mula sa kurba ng konsentrasyon-oras kung ang kinetics ng paglabas ng enzyme, ang pagkabulok nito, pamamahagi, atbp. ay kilala. Habang ang lugar sa ilalim ng curve ng mga pagbabago sa konsentrasyon ng MB - CK sa paglipas ng panahon ay sumasalamin sa laki ng myocardial infarction, ang mga ganap na halaga ng konsentrasyon ng enzyme na ito at ang oras upang maabot ang maximum na konsentrasyon ay nauugnay sa mga kinetics ng leaching MB - CPK mula sa myocardium. Ang hitsura ng isang lumen sa isang occluded coronary artery, na nagaganap alinman sa spontaneously o sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal na aksyon o pharmacological ahente sa maagang yugto ng talamak myocardial infarction, ay nagiging sanhi ng isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng enzyme. Ang pinakamataas na konsentrasyon ay naabot 1-3 oras pagkatapos ng reperfusion. Ang kabuuang lugar sa ilalim ng curve "konsentrasyon - oras" sa kasong ito ay maaaring mas mababa kaysa sa walang reperfusion, na sumasalamin sa mas maliit na sukat ng myocardial infarction.

Ang isang katangian na pagtaas sa konsentrasyon ng mga enzyme ay sinusunod sa higit sa 95% ng mga pasyente na may napatunayang klinikal na myocardial infarction. Sa hindi matatag na angina, ang nilalaman ng CPK, LDH, SGOT ay karaniwang hindi tumataas. Sa maraming mga pasyente na may pinaghihinalaang myocardial infarction, ang paunang antas ng mga enzyme sa dugo ay nananatili sa loob ng normal na hanay, na may myocardial infarction maaari itong tumaas ng 3 beses, ngunit hindi ito lalampas sa itaas na limitasyon ng pamantayan. Ang sitwasyong ito ay sinusunod sa mga pasyente na may maliit na myocardial infarction. Bagaman ang gayong pagtaas sa nilalaman ng enzyme ay hindi maaaring ituring bilang isang mahigpit na pamantayan ng diagnostic para sa talamak na myocardial infarction, ito ay lubos na malamang na maghinala. Ang praktikal na tulong sa ganitong sitwasyon ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng pagpapasiya ng isoenzymes.

Maaaring maging kapaki-pakinabang ang mga pamamaraan ng radionuclide sa pag-diagnose ng talamak na myocardial infarction o pagtatasa ng kalubhaan nito (Kabanata 179). Ang scintigraphy sa acute phase ng acute myocardial infarction (hot spot image) ay isinasagawa gamit ang 99m "Tc-pyrophosphate na naglalaman ng divalent tin. Ang mga pag-scan ay karaniwang nagbibigay ng positibong resulta mula ika-2 hanggang ika-5 araw pagkatapos ng simula ng myocardial infarction, mas madalas sa mga pasyente na may transmural myocardial infarction.Sa kabila ng katotohanan na ang paraan ay ginagawang posible upang matukoy ang lokalisasyon ng myocardial infarction at ang laki nito (p. 887), sa mga tuntunin ng diagnosis, ito ay hindi gaanong tumpak kaysa sa pagpapasiya ng nilalaman ng CK.Mga larawan ng ang myocardium gamit ang thallium-201, na kinukuha at pinupunan ng mabubuhay na myocardium, ay nagpapakita ng perfusion defect ("cold spot") sa karamihan ng mga pasyente sa mga unang oras pagkatapos ng pagbuo ng isang transmural myocardial infarction. Ang naisalokal na lugar na ito ng maaaring mapunan ang radyaktibidad sa mga susunod na oras.Gayunpaman, imposibleng makilala ang acute infarction mula sa mga lumang pagbabago sa cicatricial gamit ang pamamaraang ito. Kaya, ang thallium scanning ay isang napakasensitibong paraan para sa pag-detect myocardial infarction, ngunit hindi ito tiyak para sa talamak na myocardial infarction. Gamit ang radionuclide ventriculography na may 99mTe-labeled erythrocytes, sa mga pasyente na may acute myocardial infarction, contractility disorder at pagbaba sa left ventricular ejection fraction ay maaaring makita. Ang radionuclide ventriculography ay napakahalaga sa pagtatasa ng kapansanan sa hemodynamics sa talamak na myocardial infarction at, kung kinakailangan, ang pagtatatag ng diagnosis ng right ventricular myocardial infarction, kapag ang right ventricular ejection fraction ay nabawasan. Gayunpaman, sa pangkalahatan, ang pagtitiyak ng pamamaraang ito ay mababa, dahil ang binagong radionuclide ventriculograms ay naitala hindi lamang sa talamak na myocardial infarction, kundi pati na rin sa iba pang mga pathological na kondisyon ng puso.

Ang two-dimensional echocardiography ay maaari ding maging kapaki-pakinabang sa pagtatasa ng kondisyon ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Kasabay nito, madaling matukoy ang mga contractility disorder, lalo na sa rehiyon ng septum at posteroinferior wall. At kahit na ang echocardiography ay hindi maaaring makilala ang acute myocardial infarction mula sa contractility disorder dahil sa pagkakaroon ng mga scars o matinding acute myocardial ischemia, ang pagiging simple at kaligtasan ng pamamaraang ito ay ginagawang posible na isaalang-alang ito bilang isang mahalagang yugto sa pagsusuri ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Bilang karagdagan, ang echocardiography ay maaaring maging napaka-kaalaman para sa pag-diagnose ng right ventricular myocardial infarction, left ventricular aneurysm, at left ventricular thrombus.

Pamamahala ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction

Sa talamak na myocardial infarction, dalawang pangunahing uri ng mga komplikasyon ang maaaring makilala - ito ay mga komplikasyon dahil sa electrical instability (arrhythmias) at mekanikal (pump failure). Ang pinakakaraniwang sanhi ng "arrhythmic" na kamatayan sa talamak na myocardial infarction ay ventricular fibrillation. Karamihan sa mga pasyente na may ventricular fibrillation ay namamatay sa loob ng unang 24 na oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas, at higit sa kalahati sa kanila ay namamatay sa loob ng unang oras. Kahit na ang ventricular extrasystoles o ventricular tachycardia ay madalas na nauuna sa ventricular fibrillation, ang huli ay maaaring umunlad nang walang mga nakaraang arrhythmias. Ang pagmamasid na ito ay nagbunga ng paggamit ng lidocaine para sa pag-iwas sa kusang ventricular fibrillation sa talamak na myocardial infarction. Samakatuwid, ang pokus ng mga taktika ng therapeutic ay lumipat mula sa resuscitation sa pag-iwas sa mga sitwasyon kung saan may pangangailangan para sa mga naturang hakbang. Ito ay humantong sa isang pagbawas sa saklaw ng pangunahing ventricular fibrillation sa nakalipas na dalawang dekada. Ang pagbawas sa dami ng namamatay sa ospital sa talamak na myocardial infarction mula 30% hanggang 10% ay higit sa lahat ay resulta ng mga hakbang sa organisasyon tulad ng mabilis na transportasyon ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction sa mga ospital na nilagyan ng mga kagamitan sa pagsubaybay sa ECG at may kawani (hindi kinakailangang may pinakamataas na background sa medikal. ) na mabilis na makakakilala ng mga ventricular arrhythmia na nagbabanta sa buhay at agad na magrereseta ng naaangkop na paggamot.

Dahil ang insidente ng biglaang pagkamatay sa ospital ay bumaba dahil sa sapat na prophylactic antiarrhythmic therapy, ang iba pang mga komplikasyon ng talamak na myocardial infarction, lalo na ang myocardial pumping failure, ay nauna. At, sa kabila ng mga pagsulong sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, ang huli ay kasalukuyang pangunahing sanhi ng kamatayan sa talamak na myocardial infarction. Ang laki ng lugar na necrotic dahil sa ischemia ay nauugnay sa antas ng pagpalya ng puso at ang dami ng namamatay, kapwa sa unang 10 araw at mas bago. Ang Killip ay iminungkahi ng isang orihinal na klinikal na pag-uuri batay sa pagtatasa ng antas ng kakulangan sa puso. Ayon sa klasipikasyong ito, ang mga pasyente ay nahahati sa apat na klase. Kasama sa 1st class ang mga pasyente na walang mga palatandaan ng pulmonary o venous congestion; sa ika-2 klase - mga taong may katamtamang pagkabigo sa puso, kung saan ang wheezing ay naririnig sa mga baga, sa puso - isang gallop ritmo (33), mayroong igsi ng paghinga, mga palatandaan ng kakulangan ng tamang puso, kabilang ang venous at hepatic congestion ; sa ika-3 klase - mga pasyente na may malubhang pagkabigo sa puso, na sinamahan ng pulmonary edema; sa ika-4 na baitang - mga pasyente sa isang estado ng pagkabigla na may sistematikong presyon sa ibaba 90 mm Hg. Art. at mga palatandaan ng peripheral vascular constriction, na may pagpapawis, peripheral cyanosis, pagkalito, oliguria. Ang ilang mga pag-aaral ay kinakalkula ang panganib ng pagkamatay sa ospital para sa bawat isa sa itaas na mga klinikal na klase ng Killip, ito ay 0-5% para sa klase 1, 10-20% para sa klase 2, 35-45% para sa klase 3 at ika-4 - 85-90 %.

Pangkalahatang Pagsasaalang-alang

Kaya, ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay ang pag-iwas sa kamatayan dahil sa mga kaguluhan sa ritmo at ang limitasyon ng laki ng myocardial infarction.

Maaaring itama ang mga kaguluhan sa ritmo kapag nangyari ang mga ito kung may makukuhang mga kwalipikadong medikal na tauhan at naaangkop na kagamitan. Dahil ang pinakamalaking namamatay mula sa mga arrhythmias ay nangyayari sa mga unang ilang oras ng talamak na myocardial infarction, malinaw na ang pagiging epektibo ng pangangalagang medikal sa mga intensive care unit ay nakasalalay sa kung gaano kabilis naihatid ang pasyente mula sa kanila. Ang pangunahing pagkaantala ay hindi dahil sa mga pagkukulang sa pagdadala ng pasyente sa klinika, ngunit dahil sa ang katunayan na ang maraming oras ay pumasa sa pagitan ng simula ng sakit na sindrom at ang desisyon ng pasyente na humingi ng medikal na tulong. Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang malawakang isulong ang medikal na kaalaman, na nagpapaliwanag ng kahalagahan ng agarang paghingi ng tulong medikal kapag nangyari ang pananakit ng dibdib.

Sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, mayroong isang bilang ng mga pangkalahatang tuntunin na dapat bigyang-diin. Ang una at pinakamahalagang bagay ay ang pagsisikap na mapanatili ang isang pinakamainam na balanse sa pagitan ng supply ng oxygen sa myocardium at ang pangangailangan para dito upang mapakinabangan ang posibilidad na mabuhay ng myocardium sa lugar na nakapalibot sa pokus ng nekrosis. Upang gawin ito, kinakailangan upang mabigyan ang pasyente ng kapayapaan, magreseta ng mga pangpawala ng sakit at katamtamang sedative therapy, lumikha ng isang kalmado na kapaligiran na tumutulong upang mabawasan ang rate ng puso, ang pangunahing dami na tumutukoy sa pangangailangan ng oxygen ng myocardium.

Sa matinding sinus bradycardia (ang rate ng puso na mas mababa sa 45 bawat minuto), ang mas mababang paa ng pasyente ay dapat itaas at bigyan ng atropine, o dapat gawin ang electrical stimulation. Ang huli ay ginustong sa mga kaso kung saan ang bradycardia ay sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo o pagtaas ng ventricular arrhythmias. Kung walang malubhang bradycardia, ang atropine ay hindi dapat ibigay sa mga pasyente, dahil ito ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa rate ng puso. Ang mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na may pagkakaroon ng tachycardia at mataas na presyon ng dugo ay dapat na inireseta?? Adrenoblockers. Una, ang 0.1 mg/kg ng propranolol (anaprilin) ​​​​o 15 mg ng metoprolol ay ibinibigay sa intravenously, at ang dosis na ito ay nahahati sa tatlong pantay na bahagi at pinangangasiwaan nang sunud-sunod. Ang reseta na ito ng mga gamot na ito ay ligtas kung hindi ito nagdudulot ng mga komplikasyon tulad ng pagpalya ng puso, atrioventricular block, bronchial asthma. Ang lahat ng anyo ng tachyarrhythmias ay nangangailangan ng agarang at tiyak na paggamot. Ang mga gamot na may positibong notropic na epekto, tulad ng cardiac glycosides, sympathomimetics na kumikilos sa kalamnan ng puso, ay dapat na inireseta lamang sa matinding pagpalya ng puso at sa anumang kaso para sa mga layunin ng prophylactic. Kung mayroong iba't ibang mga sympathomimetic amines, dapat itong alalahanin na ang pangangasiwa ng isoproterenol, na may binibigkas na chronotropic at vasodilating effect, ay ang hindi bababa sa kanais-nais. Ang Dobutamine, na may mas mababang epekto sa rate ng puso at peripheral vascular resistance, ay mas gusto sa mga kaso kung saan kinakailangan upang mapataas ang cardiac contractility. Ang dopamine ay may positibong epekto sa mga pasyente na may kaliwang ventricular failure at systemic hypotension (systolic pressure na mas mababa sa 90 mm Hg). Ang mga diuretics ay ipinahiwatig sa pagpalya ng puso, kung saan ang mga ito ay ginagamit bago ang appointment ng mga pacemaker, maliban kung may mga palatandaan ng hypovolemia at hypotension.

Ang lahat ng mga pasyente ay dapat lumanghap ng oxygen-enriched na hangin (tingnan sa ibaba). Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pagpapanatili ng sapat na oxygenation ng dugo sa mga pasyente na may hypoxemia, na maaaring maobserbahan sa kaso ng mga malalang sakit sa baga, pneumonia, kaliwang ventricular failure. Sa matinding anemia, na maaaring mag-ambag sa pagpapalawak ng pokus ng ischemia, ang mass ng pulang selula ng dugo ay dapat na maingat na pinangangasiwaan, kung minsan ay pinagsama sa diuretics. Ang mga magkakatulad na sakit, sa partikular na mga nakakahawang sakit, na sinamahan ng tachycardia at pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen, ay nangangailangan din ng agarang atensyon. Ito ay kinakailangan upang matiyak na ang pagbabagu-bago sa systolic na presyon ng dugo ay hindi lalampas sa 25 - 30 mm Hg. Art. mula sa karaniwang antas para sa pasyente.

Mga bloke ng intensive coronary care. Ang ganitong mga bloke ay inilaan upang matulungan ang mga pasyente na may talamak na myocardial infarction upang mabawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyente at madagdagan ang kaalaman tungkol sa talamak na myocardial infarction. Ang Intensive Care Units (ICUs) ay mga pasilidad ng pag-aalaga na may tauhan ng lubos na sinanay at may karanasang medikal na kawani na may kakayahang magbigay ng agarang tulong sa mga emerhensiya. Ang nasabing yunit ay dapat na nilagyan ng mga sistema na nagbibigay-daan para sa patuloy na pagsubaybay sa ECG sa bawat pasyente at pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic sa mga pasyente, may kinakailangang bilang ng mga defibrillator, mga aparato para sa artipisyal na bentilasyon ng baga, pati na rin ang mga aparato para sa pagpapakilala ng mga electrolyte para sa pacing at lumulutang na mga catheter na may mga inflatable balloon sa dulo. . Ang pinakamahalaga, gayunpaman, ay ang pagkakaroon ng isang highly skilled nursing team na may kakayahang makilala ang mga arrhythmias, sapat na magreseta ng mga antiarrhythmic na gamot, at magsagawa ng cardiovascular resuscitation, kabilang ang electrical impulse therapy kung kinakailangan. Kinakailangan din na palagi kang magkaroon ng pagkakataon na kumunsulta sa isang doktor. Gayunpaman, dapat tandaan na maraming buhay ang nailigtas ng mga tauhan ng paramedical bilang resulta ng napapanahong pagwawasto ng mga arrhythmias bago pa man dumating ang isang doktor.

Ang pagkakaroon ng mga intensive care unit ay ginagawang posible na magbigay ng tulong sa mga pasyente nang maaga hangga't maaari sa talamak na myocardial infarction, kapag ang pangangalagang medikal ay maaaring maging pinaka-epektibo. Upang makamit ang layuning ito, kinakailangan upang palawakin ang mga indikasyon para sa ospital at ilagay ang mga pasyente sa mga intensive care unit kahit na may pinaghihinalaang talamak na myocardial infarction. Napakadaling i-verify ang pagpapatupad ng rekomendasyong ito. Upang gawin ito, sapat na upang maitaguyod ang bilang ng mga pasyente na may napatunayang diagnosis ng talamak na myocardial infarction sa lahat ng mga taong natanggap sa intensive care unit. Sa paglipas ng panahon, gayunpaman, para sa ilang mga kadahilanan, ang panuntunang ito ay nilabag. Ang pagkakaroon ng pagsubaybay sa ECG at ang pagkakaroon ng mataas na kwalipikadong tauhan sa tinatawag na intermediate observation units ay naging posible upang ma-ospital ang mga tinatawag na low-risk na pasyente (na walang hemodynamic disturbances at walang arrhythmias) sa kanila. Upang makatipid ng pera at magamit nang husto ang mga magagamit na kagamitan, maraming mga institusyon ang bumuo ng mga alituntunin para sa pangangalaga ng pasyente at pagpili ng mga pasyenteng may pinaghihinalaang acute myocardial infarction. Sa US, karamihan sa mga pasyenteng ito ay naospital, sa ibang mga bansa, tulad ng UK, ang mga pasyenteng may mababang panganib ay ginagamot sa bahay. Sa mga pasyenteng inihatid sa ospital na may talamak na myocardial infarction, ang bilang ng mga pasyente na tinutukoy sa mga intensive care unit ay tinutukoy pareho ng kanilang kondisyon at ng bilang ng mga kama sa mga bloke. Sa ilang mga klinika, ang mga kama sa intensive care unit ay pangunahing nakalaan para sa mga pasyenteng may komplikadong sakit, lalo na para sa mga nangangailangan ng hemodynamic monitoring. Ang rate ng namamatay sa mga intensive care unit ay 5-20%. Ang pagkakaiba-iba na ito ay bahagyang ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaiba sa mga indikasyon para sa pag-ospital, ang edad ng mga pasyente, ang mga katangian ng klinika, pati na rin ang iba pang hindi natukoy na mga kadahilanan.

Reperfusion

Ang sanhi ng karamihan sa mga transmural myocardial infarction ay isang thrombus, na matatagpuan malayang matatagpuan sa lumen ng sisidlan, o nakakabit sa isang atherosclerotic plaque. Samakatuwid, ang isang lohikal na diskarte upang bawasan ang laki ng myocardial infarction ay upang makamit ang reperfusion sa pamamagitan ng mabilis na pagtunaw ng thrombus sa isang thrombolytic na gamot. Napatunayan na upang maging epektibo ang reperfusion, ibig sabihin, upang mag-ambag sa pagpapanatili ng ischemic myocardium, dapat itong isagawa sa maikling panahon pagkatapos ng simula ng mga klinikal na sintomas, lalo na sa loob ng 4 na oras, at mas mabuti na 2 oras.

Para sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, isinasaalang-alang ng Food and Drug Administration na posible na mangasiwa ng streptokinase (SK) sa pamamagitan ng isang catheter na naka-install sa coronary artery. Sa kabila ng katotohanan na ang SC ay maaaring gamitin upang i-lyse ang isang thrombus na nagdudulot ng atake sa puso sa 95% ng mga kaso, ang ilang mga isyu na nauugnay sa paggamit ng gamot na ito ay nananatiling hindi nalutas. Sa partikular, hindi alam kung ang pangangasiwa ng SC ay nag-aambag sa pagbaba ng dami ng namamatay. Ang intravenous administration ng SC ay hindi gaanong epektibo kaysa intracoronary administration, ngunit ito ay may malaking kalamangan, dahil hindi kinakailangan ang catheterization ng coronary arteries. Sa teorya, ang tissue plasminogen activator ay may kalamangan sa SC; ito ay nagli-lyses ng humigit-kumulang 2/3 ng mga sariwang dugo clots. Ibinigay sa intravenously, dapat itong magkaroon ng lysing effect sa site ng sariwang trombosis at, bilang isang resulta, magkaroon ng isang hindi gaanong binibigkas na systemic thrombolytic effect. Gayunpaman, kahit na tandaan natin ang perpektong thrombolytic na gamot, hindi alam kung, kapag pinangangasiwaan nang regular, ito ay talagang makatutulong sa pangangalaga ng ischemic myocardium, bawasan ang pangangailangan para sa mekanikal na revascularization gamit ang coronary angioplasty at coronary artery bypass grafting, at makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Ang pananaliksik ay kasalukuyang isinasagawa upang sagutin ang mga tanong na ito. Sa oras ng pagsulat na ito, ang tissue plasminogen activator ay hindi pa magagamit para sa malawakang klinikal na paggamit at ang paggamit nito ay hindi pa naaprubahan ng Bureau of Biology. Ang pinakamainam na diskarte sa paggamot para sa matinding sagabal (higit sa 80% ng lumen ng coronary artery) ay dapat na intravenous administration ng streptokinase sa mga unang yugto ng talamak na myocardial infarction (mas mababa sa 4 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit) o, kung maaari, intracoronary administration ng streptokinase sa parehong oras, at pagkatapos ay percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Gayunpaman, ang pangangailangan na magkaroon ng isang kwalipikadong pangkat ng angiographic na naka-standby ay ginagawang posible na gamitin ang gayong mga taktika sa paggamot lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Gayunpaman, kung ang mga kasalukuyang pag-aaral ay nagpapakita na ang intravenous administration ng tissue plasminogen activator na sinusundan ng coronary angiography (sa 1-2 araw) at, kung kinakailangan, ang PTCA ay maaaring makabuluhang bawasan ang myocardial damage sa karamihan ng mga pasyente, isang praktikal na diskarte ang makikita para sa paggamot ng mga pasyente. na may talamak na myocardial infarction. Pagkatapos ang tissue plasminogen activator ay ibibigay sa intravenously kaagad pagkatapos ng diagnosis ng talamak na myocardial infarction, at ang pangangasiwa na ito ay maaaring isagawa kapwa sa intensive care unit at sa ambulansya, polyclinic, at maging sa lugar ng tirahan o trabaho ng pasyente. . Pagkatapos nito, ang pasyente ay ilalagay sa klinika, kung saan sa loob ng 2 araw ay sasailalim siya sa coronary angiography at, kung kinakailangan, PTCA. Sa diskarteng ito, kailangan ang hindi gaanong mataas na kwalipikadong tauhan, gayundin ang hindi gaanong sopistikadong kagamitan.

Naiulat na ang kagyat na pangunahing PTCA para sa talamak na myocardial infarction, ibig sabihin, ang PTCA na ginanap nang walang nakaraang thrombolysis, ay maaari ding maging epektibo sa pagpapanumbalik ng sapat na reperfusion, ngunit ang pamamaraang ito ay napakamahal, dahil ang kasong ito ay nangangailangan ng patuloy na pagkakaroon ng mga kwalipikadong tauhan at kumplikadong kagamitan. .

Ang lugar ng myocardium na sumasailalim sa nekrosis pangalawang dahil sa vascular occlusion ay natutukoy hindi gaanong sa pamamagitan ng lokalisasyon ng occlusion na ito kundi sa estado ng collateral na daloy ng dugo sa ischemic tissues. Ang myocardium, na mahusay na tinustusan ng dugo sa pamamagitan ng collaterals, sa panahon ng ischemia ay maaaring manatiling mabubuhay nang ilang oras na mas mahaba kaysa sa myocardium na may mahinang ipinahayag na collateral network. Alam na ngayon na sa paglipas ng panahon, ang laki ng myocardial infarction ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng mga iniresetang gamot. Ang balanse sa pagitan ng suplay ng myocardial oxygen at ang pangangailangan para dito sa mga ischemic na lugar sa huli ay tumutukoy sa kapalaran ng mga lugar na ito sa panahon ng talamak na myocardial infarction. Kahit na sa kasalukuyan ay walang pangkalahatang tinatanggap na therapeutic approach upang bawasan ang laki ng myocardial infarction sa lahat ng mga pasyente, ang pagkaunawa na ang laki nito ay maaaring tumaas sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga gamot na negatibong nakakaapekto sa kaugnayan sa pagitan ng myocardial oxygen demand at ang paghahatid nito ay humantong sa isang muling pagtatasa ng isang bilang ng mga therapeutic approach sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction.

Paggamot ng isang pasyente na may hindi komplikadong myocardial infarction

Analgesia. Dahil ang talamak na myocardial infarction ay kadalasang sinasamahan ng matinding sakit, ang pain relief ay isa sa pinakamahalagang paraan ng therapy. Para sa layuning ito, ang tradisyonal na ginagamit na morphine ay lubos na epektibo. Gayunpaman, maaari itong magpababa ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbabawas ng arteriolar at venous constriction na namamagitan sa pamamagitan ng sympathetic nervous system. Ang nagreresultang pagtitiwalag ng dugo sa mga ugat ay humahantong sa pagbaba sa cardiac output. Dapat itong tandaan, ngunit hindi ito kinakailangang magpahiwatig ng isang kontraindikasyon sa pangangasiwa ng morphine. Ang hypotension na nagreresulta mula sa pagtitiwalag ng dugo sa mga ugat, bilang isang panuntunan, ay mabilis na inalis sa pamamagitan ng pagtaas ng mas mababang mga paa't kamay, bagaman ang ilang mga pasyente ay maaaring mangailangan ng pagpapakilala ng asin. Ang pasyente ay maaari ring makaramdam ng pagpapawis, pagduduwal, ngunit ang mga phenomena na ito ay karaniwang nawawala nang kusang. Bilang karagdagan, ang kapaki-pakinabang na epekto ng lunas sa sakit, bilang panuntunan, ay nananaig sa mga hindi kasiya-siyang sensasyon na ito. Mahalagang makilala ang mga side effect na ito ng morphine mula sa mga katulad na manifestations ng shock upang hindi magreseta ng hindi kinakailangang vasoconstrictor therapy. Ang Morphine ay may vagotonic effect at maaaring magdulot ng high-grade bradycardia o heart block, lalo na sa mga pasyenteng may lower back myocardial infarction. Ang mga side effect na ito ng morphine ay maaaring alisin sa pamamagitan ng intravenous administration ng atropine sa isang dosis na 0.4 mg. Ang morphine ay mas mainam na ibigay sa maliit (2-4 mg) na hinati na dosis tuwing 5 minuto sa intravenously kaysa sa malalaking halaga sa subcutaneously, dahil sa huling kaso ang pagsipsip nito ay maaaring humantong sa hindi mahuhulaan na mga kahihinatnan. Sa halip na morphine, matagumpay na magagamit ang meperedine hydrochloride o hydromorphone hydrochloride.

Karamihan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay maaaring bigyan ng sublingual nitroglycerin bago simulan ang morphine therapy. Karaniwan ang 3 tablet na 0.3 mg na ibinibigay sa pagitan ng 5 minuto ay sapat na upang magdulot ng hypotension sa pasyente. Ang naturang nitroglycerin therapy, na dating itinuturing na kontraindikado sa talamak na myocardial infarction, ay maaaring makatulong sa parehong bawasan ang myocardial oxygen demand (sa pamamagitan ng pagbabawas ng preload) at dagdagan ang paghahatid ng oxygen sa myocardium (dahil sa dilatation ng coronary vessels o collateral vessels sa lugar ng infarction) . Gayunpaman, ang mga nitrates ay hindi dapat ibigay sa mga pasyente na may mababang systolic na presyon ng dugo (mas mababa sa 100 mm Hg). Dapat nating malaman ang posibleng idiosyncrasy sa nitrates, na binubuo sa isang biglaang pagbaba ng presyon at bradycardia. Ang side effect na ito ng nitrates, na kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may lower myocardial infarction, ay maaaring alisin sa pamamagitan ng intravenous atropine.

Upang maalis ang sakit na sindrom sa talamak na myocardial infarction, posible ring ibigay ang intravenously??adrenoblockers. Ang mga gamot na ito ay mapagkakatiwalaang mapawi ang sakit sa ilang mga pasyente, pangunahin bilang isang resulta ng pagbaba ng ischemia dahil sa pagbaba sa pangangailangan ng myocardial oxygen. Napatunayan na sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga blocker, nababawasan ang nosocomial mortality, lalo na sa mga pasyente na may mataas na antas ng panganib. Magtalaga ng mga p-blocker sa parehong mga dosis tulad ng sa hyperdynamic na estado (tingnan sa itaas).

Oxygen. Ang nakagawiang paggamit ng oxygen sa talamak na myocardial infarction ay nabibigyang katwiran sa pamamagitan ng katotohanan na ang arteriolar Horn ay nabawasan sa maraming mga pasyente, at ang paglanghap ng oxygen ay binabawasan ang laki ng ischemic na pinsala ayon sa eksperimentong data. Ang paglanghap ng oxygen ay nagpapataas ng arteriolar horn at sa gayon ay pinapataas ang gradient ng konsentrasyon na kinakailangan para sa pagsasabog ng oxygen sa ischemic myocardial area mula sa katabi, mas mahusay na perfused zone. Kahit na ang oxygen therapy ay maaaring theoretically magdulot ng hindi kanais-nais na mga epekto, tulad ng pagtaas sa peripheral vascular resistance, at isang bahagyang pagbaba sa cardiac output, ang mga praktikal na obserbasyon ay nagbibigay-katwiran sa paggamit nito. Ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng maluwag na maskara o dulo ng ilong sa unang isa o dalawang araw ng talamak na myocardial infarction.

Pisikal na Aktibidad. Ang mga salik na nagpapataas sa gawain ng puso ay maaaring mag-ambag sa pagtaas ng laki ng myocardial infarction. Ang mga pangyayari na nagpapataas sa laki ng puso, cardiac output, at myocardial contractility ay dapat iwasan. Ipinakita na ang kumpletong pagpapagaling, i.e., ang pagpapalit ng lugar ng myocardial infarction na may scar tissue, ay nangangailangan ng 6-8 na linggo. Ang pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa naturang pagpapagaling ay ibinibigay ng pagbawas sa pisikal na aktibidad.

Karamihan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay dapat ilagay sa mga intensive care unit at subaybayan. Ang pagmamasid sa mga pasyente at patuloy na pagsubaybay sa ECG ay dapat magpatuloy sa loob ng 2 hanggang 4 na araw. Ang isang catheter ay ipinasok sa isang peripheral vein at matatag na naayos upang maiwasan ang pag-aalis nito. Ang isotonic glucose solution ay dapat na dahan-dahang iturok sa pamamagitan ng catheter o i-flush ng heparin. Ang ganitong catheter ay ginagawang posible, kung kinakailangan, na magbigay ng antiarrhythmic o iba pang mga gamot. Sa kawalan ng pagpalya ng puso at iba pang mga komplikasyon sa unang 2-3 araw, ang pasyente ay dapat na nasa kama halos buong araw at umupo ng 1-2 beses sa loob ng 15-30 minuto sa isang upuan sa gilid ng kama. Ang sisidlan ay ginagamit para sa pagdumi. Ang pasyente ay dapat hugasan. Kaya niyang kumain mag-isa. Ang paggamit ng banyo sa tabi ng kama ay pinapayagan sa lahat ng hemodynamically stable na pasyente na may stable na ritmo, simula sa unang araw. Ang kama ay dapat na nilagyan ng footboard, at ang pasyente ay dapat itulak nang malakas gamit ang dalawang paa sa footboard na ito 10 beses bawat oras sa araw upang maiwasan ang venous stasis at thromboembolism, gayundin upang mapanatili ang tono ng kalamnan sa mga binti.

Sa ika-3-4 na araw, ang mga pasyente na may hindi kumplikadong myocardial infarction ay dapat umupo sa isang upuan sa loob ng 30-60 minuto 2 beses sa isang araw. Sa oras na ito, ang kanilang presyon ng dugo ay sinusukat upang makita ang posibleng postural hypotension, na maaaring maging problema sa sandaling magsimulang maglakad ang pasyente. Sa hindi komplikadong myocardial infarction, ang pasyente ay pinahihintulutan na tumayo at unti-unting magsimulang maglakad sa pagitan ng ika-3 at ika-5 araw. Una, pinapayagan silang pumunta sa banyo kung ito ay nasa silid ng pasyente o malapit. Ang oras ng paglalakad ay unti-unting tumataas at kalaunan ay pinahihintulutan ang paglalakad sa kahabaan ng koridor. Sa maraming mga klinika, may mga espesyal na programa para sa cardiovascular rehabilitation na may unti-unting pagtaas ng load, simula sa ospital at nagpapatuloy pagkatapos ma-discharge ang pasyente. Ang tagal ng pag-ospital para sa hindi komplikadong myocardial infarction ay 7-12 araw, ngunit ang ilang mga doktor ay isinasaalang-alang pa rin na kinakailangan upang ma-ospital ang mga pasyente na may Q-myocardial infarction sa loob ng 3 linggo. Ang mga pasyente na may clinical class II o higit pa ay maaaring mangailangan ng pagpapaospital sa loob ng 3 linggo o higit pa. Ang tagal ng paggamot sa ospital ay depende sa kung gaano kabilis mawala ang pagpalya ng puso at kung anong uri ng mga kondisyon sa tahanan ang naghihintay sa pasyente pagkatapos ng paglabas. Itinuturing ng maraming doktor na kinakailangang magsagawa ng pagsusulit sa pag-eehersisyo (limitado sa pag-abot sa tiyak na tibok ng puso) sa ilang pasyente bago lumabas sa ospital. Sa tulong ng naturang pagsubok, posible na makilala ang mga pasyente mula sa isang pangkat na may mataas na peligro, iyon ay, ang mga may atake ng angina pectoris sa panahon ng ehersisyo o kaagad pagkatapos nito, may mga pagbabago sa ST segment, hypotension o mataas. -grade ventricular extrasystole. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng espesyal na atensyon. Kailangan nilang magreseta ng mga antiarrhythmic na gamot upang labanan ang mga kaguluhan sa ritmo at mga blocker, long-acting nitrates o calcium antagonist upang maiwasan ang myocardial ischemia. Kung ang mga pasyente ay nakakaranas ng ischemia, sa pahinga o may napakakaunting pagsusumikap, o kung mayroong hypotension, ang coronary angiography (CAG) ay dapat gawin. Kung napag-alaman na ang isang malaking lugar ng viable myocardium ay ibinibigay ng isang arterya na may kritikal na pagpapaliit, maaaring kailanganin ang revascularization na may coronary artery bypass grafting (CABG) o coronary angioplasty. Ang pagsusulit sa pag-eehersisyo ay nakakatulong din na bumuo ng isang indibidwal na programa sa pag-eehersisyo, na dapat ay mas matindi sa mga pasyente na may mas mahusay na pagpapahintulot sa ehersisyo at walang mga masamang sintomas na nabanggit sa itaas. Ang pagsasagawa ng exercise stress test bago lumabas sa ospital ay nakakatulong sa pasyente na matiyak ang kanyang pisikal na kakayahan. Bukod dito, sa mga kaso kung saan ang mga arrhythmias ay hindi nangyayari sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo o ang mga palatandaan ng myocardial ischemia ay hindi lilitaw, mas madali para sa doktor na kumbinsihin ang pasyente na walang mga layunin na palatandaan ng isang agarang panganib sa buhay o kalusugan.

Ang huling yugto ng rehabilitasyon ng pasyente pagkatapos ng talamak na myocardial infarction ay isinasagawa sa bahay. Mula sa ika-3 hanggang ika-8 linggo, dapat dagdagan ng pasyente ang dami ng pisikal na aktibidad sa pamamagitan ng paglalakad sa paligid ng bahay, lumabas sa magandang panahon. Ang pasyente ay kailangan pa ring matulog ng hindi bababa sa 8-10 oras sa gabi. Bilang karagdagan, para sa ilang mga pasyente, ang mga karagdagang panahon ng pagtulog sa umaga at hapon ay kapaki-pakinabang.

Mula sa ika-8 linggo, dapat i-regulate ng doktor ang pisikal na aktibidad ng pasyente, batay sa kanyang pagpapahintulot sa pisikal na aktibidad. Sa panahong ito na ang pagtaas sa pisikal na aktibidad ng pasyente ay maaaring maging sanhi ng isang pangkalahatang binibigkas na pagkapagod. Ang problema ng postural hypotension ay maaari pa ring magpatuloy. Karamihan sa mga pasyente ay makakabalik sa trabaho pagkatapos ng 12 linggo, at ang ilang mga pasyente ay mas maaga pa. Bago magsimulang magtrabaho muli ang pasyente (pagkatapos ng 6-8 na linggo), ang isang pagsubok na may pinakamataas na pisikal na aktibidad ay madalas na isinasagawa. Kamakailan lamang, nagkaroon ng trend patungo sa mas maagang pag-activate ng mga pasyente, ang kanilang mas maagang paglabas mula sa ospital at mas mabilis na pagbawi ng buong pisikal na aktibidad sa mga pasyente na nagkaroon ng talamak na myocardial infarction.

Diet. Sa unang 4-5 na araw, mas mainam para sa mga pasyente na magreseta ng isang mababang-calorie na diyeta, kumuha ng pagkain sa maliit na fractional na dosis, dahil ang isang pagtaas sa cardiac output ay sinusunod pagkatapos kumain. Sa pagpalya ng puso, kinakailangang limitahan ang paggamit ng sodium. Dahil ang mga pasyente ay madalas na dumaranas ng paninigas ng dumi, ito ay lubos na makatwirang upang taasan ang proporsyon ng mga pagkaing halaman na naglalaman ng isang malaking halaga ng pandiyeta hibla sa diyeta. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na tumatanggap ng diuretics ay dapat payuhan ng mga pagkaing mataas sa potasa. Sa ika-2 linggo, maaaring madagdagan ang dami ng natupok na pagkain. Sa oras na ito, kailangang ipaliwanag ng pasyente ang kahalagahan ng paglilimita sa calorie na nilalaman ng diyeta, kolesterol, puspos na lipid. Ito ay kinakailangan upang ang pasyente ay sinasadya na obserbahan ang isang nakapangangatwiran na diyeta. Ang mga pagnanais na kumain ng tama, huminto sa paninigarilyo, ay bihirang mas malinaw kaysa sa maagang panahon ng rehabilitasyon pagkatapos ng talamak na myocardial infarction.

Ang hindi nakasanayang posisyon sa kama sa unang 3-5 araw ng pagkakasakit at ang pagkilos ng narcotic analgesics na ginagamit upang mapawi ang sakit ay kadalasang humahantong sa paninigas ng dumi. Karamihan sa mga pasyente ay halos hindi makagamit ng sisidlan, na nagdudulot sa kanila ng labis na straining, kaya inirerekomenda na gumamit ng mga banyo sa tabi ng kama. Ang diyeta na mayaman sa mga pagkaing halaman na mayaman sa hibla at mga laxative tulad ng Dioctyl sodium sulfosuccinate 200 mg bawat araw ay nakakatulong din na maiwasan ang tibi. Kung, sa kabila ng mga hakbang sa itaas, nagpapatuloy ang paninigas ng dumi, dapat na irekomenda ang mga laxative. Sa talamak na myocardial infarction, posible na magsagawa ng banayad na pagmamasahe sa daliri. tumbong.

sedative therapy. Karamihan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction sa panahon ng ospital ay nangangailangan ng appointment ng sedatives upang makatulong na mas mahusay na matiis ang panahon ng sapilitang pagtanggi sa aktibidad - diazepam 5 mg o oxazepam 15-30 mg 4 beses sa isang araw. Ang mga pampatulog ay ipinahiwatig upang matiyak ang normal na pagtulog. Ang pinaka-epektibong triazolam (Triazolam) (mula sa pangkat ng mga short-acting benzodiazepines) sa isang dosis na 0.25-0.5 mg. Kung kinakailangan, upang matiyak ang isang pangmatagalang hypnotic effect, ang temazepam (Temazepam) sa 15-30 mg o flurazepam (Flurazepam) sa parehong dosis ay maaaring ireseta. Ang problemang ito ay dapat bigyan ng espesyal na atensyon sa mga unang araw ng pananatili ng pasyente sa ICU, kung saan ang estado ng buong-panahong pagpupuyat ay maaaring humantong sa pagkagambala sa pagtulog sa hinaharap. Dapat tandaan, gayunpaman, na ang sedative therapy sa anumang paraan ay hindi pumapalit sa pangangailangan na lumikha ng isang kanais-nais na sikolohikal na klima sa paligid ng pasyente.

Mga anticoagulants. Ang pinaka-kontrobersyal na mga opinyon ay ipinahayag tungkol sa pangangailangan para sa regular na paggamit ng mga anticoagulants sa talamak na myocardial infarction (AMI). Gayunpaman, ang kakulangan ng napatunayang istatistikal na katibayan ng pagbaba ng dami ng namamatay sa paggamit ng mga anticoagulants sa mga unang ilang linggo ng AMI ay nagpapahiwatig na ang benepisyo ng mga gamot na ito ay maliit, at marahil ay hindi lahat. Ang Therapy na may anticoagulants upang pabagalin ang proseso ng coronary occlusion sa paunang yugto ng sakit ay kasalukuyang walang malinaw na katwiran, ngunit ngayon ito ay umaakit ng panibagong interes, ibig sabihin, kinikilala na ang trombosis ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng AMI. Ito ay kinikilala, gayunpaman, na ang anticoagulant therapy ay tiyak na binabawasan ang saklaw ng thromboembolism sa parehong mga arterya at mga ugat. Dahil ang dalas ng venous thromboembolism ay kilala na tumataas sa mga pasyente na may heart failure, shock, at isang kasaysayan ng venous thromboembolism, ang routine, prophylactic na paggamit ng anticoagulants ay inirerekomenda para sa mga naturang pasyente habang nasa ICU. Ang regular na paggamit ng mga anticoagulants upang maiwasan ang venous thromboembolism ay hindi inirerekomenda sa mga pasyente ng class I. Sa mga pasyente ng III at IV na klase, ang panganib ng pulmonary embolism ay tumaas, kaya inirerekomenda silang magsagawa ng systemic anticoagulation sa unang 10-14 na araw ng pag-ospital o hanggang sa sila ay mapalabas mula sa ospital. Ito ay pinakamahusay na nakakamit sa patuloy na intravenous infusion ng heparin gamit ang isang pump. Sa kasong ito, kinakailangan upang sukatin ang oras ng clotting at bahagyang oras ng thromboplastin upang makontrol ang rate ng pangangasiwa ng gamot, pagtaas o pagbaba nito. Matapos mailipat ang pasyente mula sa ICU, ang heparin ay pinapalitan ng oral anticoagulants. Pinapayagan na gumamit ng maliliit na dosis ng heparin sa anyo ng mga subcutaneous injection (5000 IU tuwing 8-12 oras). Umiiral ang kontrobersya tungkol sa paggamot ng mga pasyente ng class II na may mga anticoagulants. Itinuturing nilang angkop na magreseta ng mga anticoagulants sa mga kaso kung saan umiiral ang congestive heart failure nang higit sa 3-4 na araw o kapag mayroong malawak na anterior myocardial infarction.

Ang posibilidad ng arterial embolism sa pamamagitan ng isang thrombus na matatagpuan sa ventricle sa zone ng myocardial infarction, bagaman maliit, ay napaka tiyak. Ang two-dimensional echocardiography (ECHO-CG) ay nagbibigay-daan sa maagang pagtuklas ng thrombi sa kaliwang ventricle sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may anterior left ventricular wall infarction, ngunit bihirang nagbibigay-kaalaman sa mga pasyente na may lower o posterior myocardial infarction. Ang pangunahing komplikasyon ng arterial embolism ay hemiparesis na may paglahok ng mga daluyan ng utak sa proseso at arterial hypertension na may paglahok ng mga daluyan ng bato sa proseso. Ang mababang dalas ng mga komplikasyon na ito ay kaibahan sa kanilang kalubhaan, na ginagawang hindi naaangkop na magtatag ng mahigpit na mga patakaran para sa paggamit ng mga anticoagulants para sa pag-iwas sa arterial embolism sa talamak na myocardial infarction. Ang posibilidad ng thromboembolism ay nagdaragdag sa pagtaas ng pagkalat ng myocardial infarction, ang antas ng magkakatulad na nagpapasiklab na reaksyon at endocardial stasis dahil sa akinesia. Samakatuwid, tulad ng sa kaso ng venous thromboembolism, ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga anticoagulants para sa pag-iwas sa arterial embolism ay tumataas na may pagtaas ng laki ng talamak na myocardial infarction. Sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng isang thrombus ay malinaw na nasuri gamit ang ECHO-KG o iba pang mga pamamaraan, ang systemic anticoagulation ay ipinahiwatig (sa kawalan ng mga contraindications), dahil ang dalas ng mga komplikasyon ng thromboembolic ay makabuluhang nabawasan. Ang eksaktong tagal ng anticoagulant therapy ay hindi alam, gayunpaman, tila, ito ay dapat na 3-6 na buwan.

Adrenoblockers. Ang intravenous administration ng adrenoblockers (BAB) ay tinalakay sa itaas. Ang mahusay na naisagawa na mga pag-aaral na kontrolado ng placebo ay sumuporta sa pangangailangan para sa mga nakagawiang oral β-blockers nang hindi bababa sa 2 taon pagkatapos ng isang talamak na myocardial infarction. Ang kabuuang dami ng namamatay, ang dalas ng biglaang pagkamatay at, sa ilang mga kaso, ang paulit-ulit na myocardial infarction sa ilalim ng impluwensya ng BAB ay nabawasan. Ang BAB ay karaniwang nagsisimula 5 hanggang 28 araw pagkatapos ng simula ng talamak na myocardial infarction. Karaniwang humirang ng propranolol (anaprilin) ​​​​sa isang dosis na 60 - 80 mg 3 beses sa isang araw o iba pang mas mabagal na pagkilos ng BAB, sa mga katumbas na dosis. Contraindications sa appointment ng BAB ay congestive heart failure, bradycardia, heart block, hypotension, hika at labile insulin-dependent diabetes mellitus.

Arrhythmias (tingnan din ang kabanata 183 at 184). Ang mga pagsulong sa pagwawasto ng mga arrhythmias ay kumakatawan sa pinakamahalagang tagumpay sa paggamot ng mga pasyente na may myocardial infarction.

Premature ventricular contractions (ventricular extrasystoles). Ang mga bihirang sporadic ventricular extrasystoles ay nangyayari sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction at hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Karaniwang pinaniniwalaan na ang antiarrhythmic therapy para sa ventricular extrasystoles ay dapat na inireseta sa mga sumusunod na kaso: 1) ang pagkakaroon ng higit sa 5 solong ventricular extrasystoles sa 1 minuto; 2) ang paglitaw ng grupo o polytopic ventricular extrasystoles; 3) ang paglitaw ng mga ventricular extrasystoles sa yugto ng maagang diastole, i.e., superimposed sa T wave ng nakaraang complex (i.e., ang phenomenon ng R on T).

Ang intravenous administration ng lidocaine ay naging pagpipiliang paggamot para sa ventricular extrasystole at ventricular arrhythmias, dahil ang gamot ay nagsisimulang kumilos nang mabilis at ang mga side effect ay nawawala nang mabilis (sa loob ng 15-20 minuto pagkatapos ihinto ang iniksyon). Upang mabilis na makamit ang therapeutic blood level, ang lidocaine ay ibinibigay bilang isang bolus na 1 mg/kg intravenously. Ang paunang dosis na ito ay maaaring mag-alis ng ectopic na aktibidad, at pagkatapos ay ang patuloy na pagbubuhos sa rate na 2-4 mg / min ay isinasagawa upang mapanatili ang epekto. Kung nagpapatuloy ang arrhythmia, 10 minuto pagkatapos ng unang bolus, ang pangalawang bolus ay ibinibigay sa isang dosis na 0.5 mg/kg. Sa mga pasyente na may congestive heart failure, sakit sa atay, shock, ang dosis ng lidocaine ay hinahati. Bilang isang patakaran, ang ventricular extrasystole ay kusang nawawala pagkatapos ng 72-96 na oras. Kung sakaling magpapatuloy ang makabuluhang ventricular arrhythmia pagkatapos nito, ang pangmatagalang antiarrhythmic therapy ay inireseta.

Para sa paggamot ng mga pasyente na may patuloy na ventricular arrhythmias, karaniwang ginagamit ang novocainamide, tocainide, quinidine. Tinatanggal din ng BAB at disopyramide ang ventricular arrhythmias sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Sa mga pasyente na may kaliwang ventricular failure, ang disopyramide ay inireseta nang may matinding pag-iingat, dahil mayroon itong makabuluhang negatibong inotropic na epekto. Kung ang mga ahente na ito (chap. 184), na ginagamit bilang monotherapy o pinagsama, ay hindi epektibo sa karaniwang mga dosis, dapat matukoy ang kanilang konsentrasyon sa dugo. Kapag nagrereseta ng malalaking dosis ng mga gamot na ito, kinakailangan ang regular na pagsubaybay sa klinikal at ECG upang matukoy ang mga posibleng palatandaan ng pagkalasing.

Ventricular tachycardia at ventricular fibrillation. Sa unang 24 na oras ng AMI, ang ventricular tachycardia (VT) at ventricular fibrillation (VF) ay kadalasang nangyayari nang walang nagbabantang arrhythmias na nauuna sa kanila. Ang panganib na magkaroon ng mga naturang pangunahing arrhythmias ay maaaring mabawasan nang malaki sa prophylactic intravenous lidocaine. Ang prophylactic na reseta ng mga antiarrhythmic na gamot ay partikular na ipinahiwatig para sa mga pasyente na hindi ma-admit sa klinika, o nasa klinika, kung saan ang patuloy na presensya ng isang doktor ay hindi ibinigay sa ICU. Sa matagal na ventricular tachycardia, ang lidocaine ay pangunahing inireseta. Kung, pagkatapos ng isa o dalawang iniksyon ng gamot sa isang dosis na 50-100 mg, ang arrhythmia ay nagpapatuloy, ang electrical impulse therapy (electrocardioversion) ay isinasagawa (chap. 184). Ang elektrikal na defibrillation ay isinasagawa kaagad sa ventricular fibrillation, gayundin sa mga kaso kung saan ang ventricular tachycardia ay nagdudulot ng mga hemodynamic disturbances. Kung ang ventricular fibrillation ay tumatagal ng ilang segundo o higit pa, ang unang paglabas ng defibrillator ay maaaring hindi matagumpay, sa mga kasong ito, ipinapayong magsagawa ng chest compression, artipisyal na bentilasyon ng mga baga "mula sa bibig hanggang sa bibig", at intravenously inject sodium bikarbonate (40). -90 mEq) bago muling pag-cardioversion. ). Ang pinahusay na tissue oxygenation at perfusion at pagwawasto ng acidosis ay nagpapataas ng posibilidad ng matagumpay na defibrillation (tingnan din ang Kabanata 30). Para sa paggamot-refractory ventricular fibrillation o ventricular tachycardia, ang pangangasiwa ng bretilium (ornid) ay maaaring maging epektibo. Sa ventricular fibrillation, ang bretilium ay ibinibigay bilang bolus na 5 mg/kg, na sinusundan ng paulit-ulit na defibrillation. Kung nabigo ang huli, isa pang bolus ng bretylium (10 mg/kg) ang ibibigay upang mapadali ang defibrillation. Maaaring alisin ang ventricular tachycardia sa pamamagitan ng mabagal na pangangasiwa ng bretilium sa isang dosis na 10 mg/kg sa loob ng 10 minuto. Sa pag-ulit ng mga arrhythmias pagkatapos ng pagpapakilala ng unang dosis ng bretilium, maaari itong patuloy na ma-infuse sa isang dosis na 2 mg / min. Pagkatapos ng intravenous administration ng bretilium, maaaring mangyari ang matinding orthostatic hypotension. Samakatuwid, sa panahon at pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot, ang mga pasyente ay dapat na nasa supine na posisyon, bilang karagdagan, ang isa ay dapat na handa para sa mga intravenous fluid.

Sa pangunahing ventricular fibrillation, ang pangmatagalang pagbabala ay kanais-nais. Nangangahulugan ito na ang pangunahing ventricular fibrillation ay bunga ng talamak na ischemia at hindi nauugnay sa pagkakaroon ng mga kadahilanan na nagdudulot dito, tulad ng congestive heart failure, bundle branch block, left ventricular aneurysm. Ayon sa isang pag-aaral, 87% ng mga pasyente na may pangunahing ventricular fibrillation ay nakaligtas at pinalabas mula sa ospital. Ang pagbabala sa mga pasyente na may pangalawang ventricular fibrillation, na nabuo bilang isang resulta ng hindi sapat na pumping function ng puso, ay hindi gaanong kanais-nais. 29% lamang sa kanila ang nananatiling buhay.

Sa pangkat ng mga pasyente kung saan nabuo ang ventricular tachycardia sa mga huling panahon ng ospital, ang dami ng namamatay sa loob ng isang taon ay umabot sa 85%. Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng electrophysiological study (Ch. 184).

Pinabilis na idioventricular ritmo. Ang pinabilis na idioventricular rhythm ("slow ventricular tachycardia") ay isang ventricular ritmo na may dalas na 60 hanggang 100 kada minuto. Ito ay nangyayari sa 25% ng mga pasyente na may myocardial infarction. Kadalasan, ito ay naitala sa mga pasyente na may mas mababang likod na myocardial infarction at, bilang isang panuntunan, kasama ang sinus bradycardia. Ang tibok ng puso sa pinabilis na idioventricular ritmo ay katulad ng sa sinus ritmo na nauuna o sumusunod dito. Ang pinabilis na idioventricular ritmo ay mahirap masuri sa klinikal, ito ay napansin lamang sa tulong ng pagsubaybay sa ECG. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang dalas ng mga pag-urong ng ventricular ay naiiba nang kaunti mula sa ritmo ng sinus, at ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay minimal. Ang pinabilis na idioventricular ritmo ay kusang dumarating at napupunta dahil ang mga pagbabagu-bago sa sinus ritmo ay nagiging sanhi ng atrial rate na bumagal sa ibaba ng pinabilis na antas ng pagtakas. Sa pangkalahatan, ang pinabilis na idioventricular rhythm ay isang benign rhythm disorder at hindi minarkahan ang simula ng classic ventricular tachycardia. Gayunpaman, ilang mga kaso ang nairehistro kapag ang isang pinabilis na idioventricular na ritmo ay pinagsama sa mas mapanganib na mga anyo ng ventricular arrhythmias o nabago sa nakamamatay na ventricular arrhythmias. Karamihan sa mga pasyente na may pinabilis na idioventricular ritmo ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ang maingat na pagsubaybay sa ECG ay sapat, dahil ang isang pinabilis na idioventricular ritmo ay bihirang nagiging mas malubhang arrhythmias. Kung ang huli ay nangyayari pa rin, ang pinabilis na idioventricular rhythm ay madaling maitama sa pamamagitan ng mga gamot na nagpapababa sa rate ng ventricular escape, tulad ng tocainide, at/o mga gamot na nagpapataas ng sinus rhythm (atropine).

Supraventricular arrhythmia. Sa grupong ito ng mga pasyente, ang mga supraventricular arrhythmia ay kadalasang nangyayari, tulad ng junctional rhythm at junctional tachycardia, atrial tachycardia, flutter at atrial fibrillation. Ang mga kaguluhan sa ritmo na ito ay kadalasang pangalawa sa kaliwang ventricular failure. Para sa paggamot ng mga pasyente, kadalasang ginagamit ang digoxin. Kung ang pathological ritmo ay nagpapatuloy ng higit sa dalawang oras at ang ventricular rate ay lumampas sa 120 bawat 1 min, o kung ang tachycardia ay sinamahan ng paglitaw ng pagpalya ng puso, pagkabigla o ischemia (tulad ng pinatunayan ng paulit-ulit na sakit o mga pagbabago sa ECG), pagkatapos ay electrical impulse. Ang therapy ay ipinahiwatig.

Ang mga nodal arrhythmias ay may ibang etiology, hindi nila ipinapahiwatig ang pagkakaroon ng anumang partikular na patolohiya, kaya ang saloobin ng doktor sa naturang mga pasyente ay dapat na indibidwal. Kinakailangan na ibukod ang labis na dosis ng digitalis bilang sanhi ng nodal arrhythmias. Sa ilang mga pasyente na may makabuluhang kapansanan sa kaliwang ventricular function, ang pagkawala ng normal na tagal ng atrial systole ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa cardiac output. Sa ganitong mga kaso, ang atrial pacing o pagpapasigla ng coronary (coronary) sinus ay ipinahiwatig. Ang hemodynamic na epekto ng pagpapasigla ng dalawang uri na ito ay magkapareho, gayunpaman, ang bentahe ng pagpapasigla ng coronary (coronary) sinus ay nakakamit nito ang isang mas matatag na posisyon ng catheter.

sipon. Ang mga opinyon tungkol sa kahalagahan ng bradycardia bilang isang kadahilanan na predisposing sa pagbuo ng ventricular fibrillation ay kasalungat. Sa isang banda, kilala na ang dalas ng ventricular tachycardia sa mga pasyente na may matagal na sinus bradycardia ay 2 beses na mas mataas kaysa sa mga pasyente na may normal na rate ng puso. Sa kabilang banda, ang sinus bradycardia sa mga pasyenteng naospital ay itinuturing na isang tagapagpahiwatig ng isang kanais-nais na pagbabala. Ang karanasan sa paggamit ng mga mobile intensive care unit ay nagmumungkahi na ang sinus bradycardia na nangyayari sa mga unang oras ng acute myocardial infarction ay mas tiyak na nauugnay sa paglitaw ng kasunod na ectopic ventricular rhythms kaysa sa sinus bradycardia na nangyayari sa mga huling yugto ng acute myocardial infarction. Ang paggamot para sa sinus bradycardia ay dapat isagawa sa mga kaso kung saan (laban sa background nito) mayroong isang binibigkas na ectopic na aktibidad ng ventricles o kapag ito ay nagiging sanhi ng hemodynamic disturbances. Posibleng alisin ang sinus bradycardia sa pamamagitan ng bahagyang pagtaas ng mga binti ng pasyente o ang dulo ng paa ng kama. Upang mapabilis ang ritmo ng sinus, pinakamahusay na gumamit ng atropine, pinangangasiwaan ito nang intravenously sa isang dosis na 0.4 - 0.6 mg. Kung pagkatapos nito ang pulso ay nananatiling mas mababa sa 60 beats bawat 1 min, ang karagdagang fractional administration ng atropine sa 0.2 mg ay posible hanggang sa kabuuang dosis ng gamot ay 2 mg. Ang patuloy na bradycardia (mas mababa sa 40 beats bawat minuto) na nagpapatuloy sa kabila ng pagbibigay ng atropine ay maaaring itama sa pamamagitan ng electrical stimulation. Ang pagpapakilala ng isoproterenol ay dapat na iwasan.

Mga karamdaman sa pagpapadaloy. Maaaring mangyari ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa tatlong magkakaibang antas ng sistema ng pagpapadaloy ng puso: sa rehiyon ng atrioventricular node, ang atrioventricular bundle (GIS), o sa mas malalayong bahagi ng conduction system (chap. 183). Kapag lumilitaw ang blockade sa lugar ng atrioventricular node, bilang panuntunan, ang isang kapalit na ritmo (pagtakas?) ng atrioventricular junction ay nangyayari, na may mga QRS complex ng normal na tagal. Kung ang blockade ay nangyayari sa distal na may paggalang sa atrioventricular node, ang kapalit na ritmo ay nangyayari sa ventricular region, habang binabago ng mga QRS complex ang kanilang configuration, ang kanilang tagal ay tumataas. Ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay maaaring mangyari sa lahat ng tatlong mga peripheral na bundle ng sistema ng pagpapadaloy, at ang pagkilala sa gayong mga kaguluhan ay mahalaga para sa pagtukoy ng mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng isang kumpletong transverse block. Sa mga kasong iyon kapag may blockade sa alinman sa dalawa sa tatlong beam, sinasabi nila ang pagkakaroon ng two-beam blockade. Ang ganitong mga pasyente ay madalas na bumuo ng kumpletong atrioventricular block (kumpletong transverse block). Kaya, ang mga pasyente na may kumbinasyon ng right bundle branch block at left anterior o left posterior hemiblock, o mga pasyente na may bagong left bundle branch block, ay partikular na mataas ang panganib na magkaroon ng kumpletong (transverse) block.

Ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may kumpletong atrioventricular block na nauugnay sa anterior myocardial infarction ay 80-90% at halos 3 beses na mas mataas kaysa sa dami ng namamatay sa mga pasyente na may kumpletong atrioventricular block na nauugnay sa inferior myocardial infarction (30%). Ang panganib ng kamatayan sa hinaharap sa mga pasyente na nakaligtas sa talamak na yugto ng myocardial infarction ay mas mataas din sa una. Ang pagkakaiba sa dami ng namamatay ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang block ng puso sa inferior myocardial infarction ay kadalasang sanhi ng ischemia ng atrioventricular node. Ang atrioventricular node ay isang maliit na discrete na istraktura at kahit na ang banayad na ischemia o nekrosis ay maaaring magdulot ng dysfunction. Sa myocardial infarction ng anterior wall, ang hitsura ng block ng puso ay nauugnay sa isang dysfunction ng lahat ng tatlong mga bundle ng conduction system at, samakatuwid, ay bunga lamang ng malawak na myocardial necrosis.

Ang elektrikal na pagpapasigla ay isang epektibong paraan ng pagtaas ng tibok ng puso sa mga pasyenteng may bradycardia na nabuo bilang resulta ng atrioventricular block, ngunit hindi tiyak na ang gayong pagtaas sa rate ng puso ay palaging kanais-nais. Halimbawa, sa mga pasyente na may anterior myocardial infarction at kumpletong transverse block, ang prognosis ay pangunahing tinutukoy ng laki ng infarct, at ang pagwawasto ng conduction defect ay maaaring hindi kinakailangang mapabuti ang kinalabasan. Gayunpaman, ang elektrikal na pagpapasigla ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may inferoposterior myocardial infarction na may kumpletong transverse block na sinamahan ng pagpalya ng puso, hypotension, matinding bradycardia, o makabuluhang ventricular ectopic na aktibidad. Ang mga pasyenteng ito na may right ventricular infarction ay kadalasang hindi tumutugon sa ventricular pacing dahil sa pagkawala ng atrial "beat" at maaaring mangailangan ng biventricular, sequential atrioventricular pacing.

Isinasaalang-alang ng ilang cardiologist na kinakailangang maglagay ng catheter para sa prophylactically para sa pacing sa mga pasyenteng may conduction disorder na kilala bilang precursors to complete (transverse) blockade. Walang pinagkasunduan sa bagay na ito. Ang patuloy na pacing ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may permanenteng bifascicular block at transient third-degree block sa panahon ng talamak na yugto ng myocardial infarction. Ang mga retrospective na pag-aaral sa maliliit na grupo ng naturang mga pasyente ay nagpapakita na ang posibilidad ng biglaang pagkamatay ay nababawasan sa mga kaso kung saan ang permanenteng pacing ay ginagawa.

Pagpalya ng puso. Ang lumilipas na dysfunction ng kaliwang ventricle ng isang degree o iba pa ay nangyayari sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may myocardial infarction. Ang pinakakaraniwang mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso ay mga rales sa baga at S3 hanggang S4 gallop ritmo. Ang mga X-ray ay madalas na nagpapakita ng mga palatandaan ng pagsisikip ng baga. Ang paglitaw ng mga radiographic na palatandaan ng pulmonary congestion, gayunpaman, ay hindi nag-tutugma sa oras sa paglitaw ng mga klinikal na palatandaan tulad ng wheezing sa mga baga at igsi ng paghinga. Ang mga katangian ng hemodynamic na palatandaan ng pagpalya ng puso ay isang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricular at presyon sa pulmonary trunk. Dapat tandaan na ang mga palatandaang ito ay maaaring dahil sa isang pagkasira sa diastolic function ng kaliwang ventricle (diastolic failure) at / o isang pagbawas sa stroke volume na may pangalawang dilatation ng puso (systolic failure) (chap. 181). Sa ilang mga pagbubukod, ang therapy para sa pagpalya ng puso na nauugnay sa talamak na myocardial infarction ay hindi naiiba sa iba pang mga sakit sa puso (chap. 182). Ang pangunahing pagkakaiba ay nakasalalay sa paggamit ng cardiac glycosides. Ang kapaki-pakinabang na epekto ng huli sa talamak na myocardial infarction ay hindi nakakumbinsi. Ito ay hindi nakakagulat dahil ang pag-andar ng mga non-infarcted na lugar ng myocardium ay maaaring normal, habang mahirap asahan na ang digitalis ay maaaring mapabuti ang systolic at diastolic function ng mga lugar ng myocardium na kasangkot sa infarction o ischemia. Sa kabilang banda, ang diuretics ay may napakagandang epekto sa paggamot ng mga pasyente ng pagkabigo sa puso na may myocardial infarction, dahil binabawasan nila ang pulmonary congestion sa pagkakaroon ng systolic at/o diastolic heart failure. Ang intravenous administration ng furosemide ay binabawasan ang pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle at binabawasan ang orthopnea at dyspnea. Ang furosemide, gayunpaman, ay dapat gamitin nang may pag-iingat dahil maaari itong magdulot ng napakalaking diuresis at bawasan ang dami ng plasma, cardiac output, at systemic arterial pressure at dahil dito ay bawasan ang coronary perfusion. Ang iba't ibang mga pormulasyon ng nitrates ay matagumpay na ginamit upang mabawasan ang mga sintomas ng preload at congestion. Ang oral isosorbide dinitrate o regular na nitroglycerin ointment ay higit na mataas sa diuretics dahil binabawasan nila ang preload sa pamamagitan ng venodilation nang hindi nagdudulot ng pagbaba sa kabuuang dami ng plasma. Bilang karagdagan, ang nitrates ay maaaring mapabuti ang kaliwang ventricular function sa pamamagitan ng kanilang epekto sa myocardial ischemia, dahil ang huli ay nagdudulot ng pagtaas sa kaliwang ventricular filling pressure. Ang paggamot sa mga pasyente na may pulmonary edema ay inilarawan sa Chap. 182. Ang pag-aaral ng mga vasodilator na nagpapababa ng cardiac afterload ay nagpakita na ang pagbabawas nito ay humahantong sa pagbaba ng cardiac work at, bilang isang resulta, ay maaaring makabuluhang mapabuti ang pag-andar ng kaliwang ventricle, bawasan ang pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle, bawasan ang kalubhaan ng pulmonary congestion at, bilang resulta, nagdudulot ng pagtaas sa cardiac output.

Pagsubaybay sa hemodynamics. Ang dysfunction ng kaliwang ventricle ay nagiging hemodynamically makabuluhan kapag may paglabag sa contractility ng 20-25% ng myocardium ng kaliwang ventricle. Ang infarction na kinasasangkutan ng 40% o higit pa sa kaliwang ventricular surface ay kadalasang nagreresulta sa cardiogenic shock syndrome (tingnan sa ibaba). Ang pulmonary capillary wedge pressure at pulmonary artery diastolic pressure ay mahusay na nauugnay sa kaliwang ventricular diastolic pressure at kadalasang ginagamit bilang mga indicator ng left ventricular filling pressure. Ang paglalagay ng isang lumulutang na balloon catheter sa pulmonary trunk ay nagpapahintulot sa clinician na patuloy na subaybayan ang presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle. Ang pamamaraan na ito ay dapat gamitin sa mga pasyente na nagpapakita ng mga klinikal na palatandaan ng hemodynamic disturbances o kawalang-tatag. Ang isang catheter na naka-install sa pulmonary trunk ay nagpapahintulot din sa iyo na matukoy ang dami ng cardiac output. Kung, bilang karagdagan, ang pagsubaybay sa intra-arterial pressure ay isinasagawa, nagiging posible na kalkulahin ang peripheral vascular resistance, na tumutulong upang makontrol ang pangangasiwa ng mga vasoconstrictor at vasodilator na gamot. Sa ilang mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ang isang makabuluhang pagtaas sa kaliwang ventricular filling pressure (> 22 mm Hg) at normal na cardiac output (sa loob ng 2.6-3.6 l / min bawat 1 m2) ay matatagpuan, habang sa iba ay medyo mababa ang left ventricular filling. presyon (
Cardiogenic shock - kakulangan sa enerhiya. Sa pagpapakilala ng mga epektibong pamamaraan para sa pagwawasto ng mga arrhythmias sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na inihatid sa klinika, ang cardiogenic shock ay naging pinakakaraniwang komplikasyon na humahantong sa kamatayan. Ito ay nangyayari sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyenteng ito at nagiging sanhi ng kamatayan sa humigit-kumulang 60% ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Ikinalulungkot na tandaan na ang pagpapabuti sa kalidad ng paggamot ay walang epekto sa dami ng namamatay ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na kumplikado ng cardiogenic shock (class IV ayon kay Killip); ito ay patuloy na nananatili sa antas na 85-95%.

Maipapayo na isaalang-alang ang cardiogenic shock bilang isang anyo ng matinding left ventricular failure. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding hypotension na may pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa mas mababa sa 80 mm Hg. Art. at isang makabuluhang pagbaba sa cardiac index (
Pathophysiology ng pump failure. Ang pangunahing sanhi ng cardiogenic shock sa talamak na myocardial infarction ay isang makabuluhang pagbaba sa mass ng contracting myocardium. Sa huli, ang lahat ng mga organo at sistema ay kasangkot sa pathogenesis ng cardiogenic shock. Ang pag-andar ng puso ay nabalisa na sa panahon ng pangunahing pinsala, ito ay nagdudulot ng pagbaba sa arterial pressure at, dahil dito, sa coronary blood flow dahil sa pag-asa ng huli sa perfusion pressure sa aorta (Fig. 190-2). Ang pagbaba sa coronary perfusion pressure at myocardial blood flow ay humahantong sa mas malaking kapansanan sa myocardial function at maaaring mag-ambag sa pagtaas ng laki ng myocardial infarction. Ang mga arrhythmias at acidosis, na nagreresulta mula sa hindi sapat na perfusion, ay nag-aambag din sa prosesong ito, na nagpapatuloy sa umiiral na kondisyon ng pathological. Ang positibong feedback na ito ang may pananagutan sa mataas na dami ng namamatay na kasama ng cardiogenic shock.

Ang arterial blood pressure ay isang function ng dalawang salik - cardiac output at kabuuang peripheral resistance. Ang pagbaba sa alinman sa mga ito nang walang bayad na pagtaas sa iba ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo. Sa mga pasyente na may myocardial infarction at shock, ang cardiac output ay nabawasan. Gayunpaman, sa maraming mga pasyente na may myocardial infarction na walang cardiogenic shock, ang cardiac output ay nabawasan sa parehong lawak tulad ng sa mga pasyente na may cardiogenic shock. Ito ay nagpapahiwatig na ang characterization ng mga pasyente ay hindi maaaring batay lamang sa isang pagbaba sa antas ng cardiac output. Ang peripheral vascular resistance, isa pang mahalagang kadahilanan sa pagtukoy ng mga antas ng presyon ng dugo, ay maaaring maging normal o tumaas sa mga pasyente na may myocardial infarction. Karaniwan, ang isang pagbagsak sa cardiac output ay sinamahan ng isang compensatory na pagtaas sa peripheral vascular resistance. Gayunpaman, sa mga pasyente na may pagkabigla na sanhi ng talamak na myocardial infarction, maaaring walang sapat na pagtaas sa peripheral vascular resistance. Ito ay kinakailangan, gayunpaman, upang bumalik sa pagsasaalang-alang ng puso mismo bilang ang organ na sumasailalim sa pinakamalaking physiological pinsala sa panahon ng cardiogenic shock.

kanin. 190-2. Sequence diagram ng isang mabisyo na bilog ng mga kaganapan kung saan ang coronary artery obstruction ay humahantong sa cardiogenic shock at progressive circulatory failure.

Ang isang simpleng schematic diagram na nagpapakita ng kaugnayan sa pagitan ng kaliwang ventricular work at pagpuno ng presyon ay ipinapakita sa Fig. 190-3. Ang itaas na kurba ay kumakatawan sa kilalang Frank-Starling ratio sa isang malusog na puso; ang lower curve ay nagpapakita ng kaugnayan na maaaring asahan sa isang pasyente na may shock pangalawa sa myocardial infarction. Malinaw, sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction sa lahat ng mga halaga ng end-diastolic pressure, ang gawain ng kaliwang ventricle ay makabuluhang may kapansanan. Sa puntong C, ang end-diastolic pressure ay tumaas, ngunit sa point B ito ay maaaring normal, sa kabila ng katotohanan na ang myocardial work ay makabuluhang nabawasan kumpara sa antas na inaasahan ng isang tao sa isang naibigay na halaga ng diastolic pressure, tulad ng nakikita sa punto A.

Paggamot para sa kabiguan ng bomba. Ang isang pasyente na may kakulangan sa pumping ay nangangailangan, kung maaari, ang patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo at kaliwang ventricular filling pressure (tulad ng hinuhusgahan ng pulmonary capillary wedge pressure, na naitala gamit ang balloon catheter na naka-install sa pulmonary trunk), pati na rin ang regular na pagpapasiya ng cardiac output. Ang lahat ng mga pasyente na may cardiogenic shock ay dapat bigyan ng 100% oxygen upang itama ang hypoxia. Sa pulmonary edema, ang oxygenation ay ibinibigay ng endotracheal intubation. Napakahalaga na itigil ang sakit, dahil sa ilang mga kaso ang aktibidad ng reflex vasodepressor ay maaaring resulta ng malubhang sakit na sindrom. Ang mga gamot, gayunpaman, ay inireseta nang may matinding pag-iingat dahil sa kanilang kakayahang magpababa ng presyon ng dugo.

kanin. 190-3. Ang eskematiko na representasyon ng relasyon ng Frank-Starling ay sinusunod sa mga pasyente na may shock syndrome sa panahon ng myocardial infarction.

Ang paggamot para sa cardiogenic shock ay naglalayong makagambala sa mabisyo na koneksyon (tingnan ang Fig. 190-2), bilang isang resulta kung saan ang myocardial dysfunction ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo, isang pagbawas sa daloy ng dugo ng coronary at isang karagdagang pagkasira sa paggana ng kaliwang ventricular. Ang layuning ito ng pagpapanatili ng coronary perfusion ay nakakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo gamit ang mga vasopressor (tingnan sa ibaba), gamit ang intra-arterial balloon counterpulsation, at pagsasaayos ng dami ng dugo upang mapanatili ang pinakamainam na antas ng kaliwang ventricular filling pressure (humigit-kumulang 20 mmHg).

Ito ay maaaring makamit alinman sa pamamagitan ng pagbubuhos ng crystalloids o sa pamamagitan ng pagtaas ng diuresis. Sa mga pasyente na may myocardial infarction na wala pang 4 na oras, ang reperfusion na nakamit sa thrombolytic therapy at/o percutaneous transluminal coronary angioplasty ay maaaring makabuluhang mapabuti ang kaliwang ventricular function.

Hypovolemia. Ang madaling maiwastong kondisyon sa ilang mga pasyente na may myocardial infarction ay nag-aambag sa pagbuo ng hypotension at pagbagsak ng vascular. Ang pagkawala ng likido ay maaaring magresulta mula sa naunang paggamot sa diuretiko, paghihigpit sa likido sa unang bahagi ng sakit, at/o pagsusuka na nauugnay sa pananakit o paggamit ng diuretiko. Bilang karagdagan, maaaring mayroong isang estado ng kamag-anak na hypovolemia, na binubuo sa isang matinding pagbaba sa contractility ng kaliwang ventricle at isang paglabag sa pag-andar nito dahil sa myocardial infarction; sa mga kasong ito, dapat tumaas ang dami ng vascular upang mapanatili ang cardiac output. Dahil sa ang katunayan na ang prosesong ito ay nagpapatuloy nang mabilis, kadalasan ay walang sapat na oras para sa compensatory fluid recovery, na humahantong sa pag-unlad ng kamag-anak na hypovolemia sa mga pasyente na may normal na dami ng likido. Sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction at hypotension, napakahalaga na makilala ang hypovolemia sa oras at iwasto ito nang hindi gumagamit ng mas makapangyarihang mga gamot na karaniwang ginagamit upang gamutin ang hypotension. Kung ang pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle ay nananatili sa loob ng normal na hanay, ang likido ay dapat ibigay hanggang sa ang pinakamataas na pagtaas sa cardiac output ay maaaring makamit. Ang huli ay kadalasang nakakamit sa kaliwang ventricular filling pressures na mga 20 mm Hg. Art.

Ang pinakamainam na antas ng pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle ay may wedge pressure ng pulmonary trunk, gayunpaman, maaari itong mag-iba nang malaki sa iba't ibang mga pasyente. Ang perpektong antas ng presyon sa bawat pasyente ay nakakamit sa pamamagitan ng napakaingat na pangangasiwa ng likido sa ilalim ng maingat na patuloy na pagsubaybay sa oxygenation at cardiac output. Sa pag-abot sa isang talampas sa cardiac output (tingnan ang Fig. 190-3, C), ang karagdagang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle ay tataas lamang ang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos at bawasan ang pangkalahatang oxygenation. Ang gitnang venous pressure ay sumasalamin sa kanang ventricular filling pressure kaysa sa kaliwang ventricular filling pressure. Hindi na kailangang itala ito sa sitwasyong ito, dahil ang pag-andar ng kaliwang ventricle sa talamak na myocardial infarction ay halos palaging may kapansanan sa mas malaking lawak kaysa sa pag-andar ng kanang ventricle.

Mga gamot na Vasopressor. Mayroong maraming mga intravenous na gamot na maaaring gamitin upang mapataas ang presyon ng dugo at cardiac output sa mga pasyente na may cardiogenic shock. Sa kasamaang palad, maraming mga problema sa kanilang paggamit; wala sa mga gamot na ito ang makakaimpluwensya sa kinalabasan ng sakit sa mga taong may itinatag na cardiogenic shock. Ang Isoproterenol, isang synthetic sympathomimetic amine, ay kasalukuyang bihirang ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may pagkabigla dahil sa myocardial infarction. Bagama't pinapataas ng gamot na ito ang myocardial contractility, sabay-sabay itong nagdudulot ng peripheral vasodilation at pagtaas ng heart rate. Bilang resulta ng pagkilos nito, tumataas ang pangangailangan ng myocardial oxygen at bumababa ang coronary perfusion, na maaaring humantong sa pagpapalawak ng ischemic damage zone. Ang Norepinephrine ay isang potensyal na ?-adrenergic na gamot na may malakas na epekto ng vasoconstrictor. Mayroon din itong aktibidad na adrenergic at samakatuwid ay maaaring tumaas ang contractility. Ang norepinephrine ay epektibong nagpapataas ng presyon ng dugo. Gayunpaman, nagdudulot ito ng pagtaas sa afterload, bilang karagdagan, ang pagtaas ng contractility na sinusunod sa paggamit nito ay nag-aambag sa isang makabuluhang pagtaas sa myocardial oxygen demand. Ang gamot na ito ay ipinapayong gamitin sa mga kritikal (walang pag-asa) na mga sitwasyon. Maaari rin itong gamitin sa mga pasyente na may cardiogenic shock at nabawasan ang peripheral vascular resistance. Ang Norepinephrine ay dapat ibigay sa pinakamababang posibleng dosis (simulan ang pagbubuhos sa bilis na 2-4 mcg / min) na kinakailangan upang mapanatili ang presyon ng dugo sa 90 mm Hg. Art. Kung ang presyon ng dugo ay hindi mapanatili sa isang naibigay na antas sa pagpapakilala ng norepinephrine. sa isang dosis na 15 mcg / min, ang posibilidad na ang malalaking dosis ng gamot ay magkakaroon ng epekto ay napakaliit.

Ang dopamine (dopamine) (Ch. 66) ay napaka-epektibo sa maraming mga pasyente na may kakulangan ng contractile function ng puso. Sa maliliit na dosis (2-10 mcg/kg bawat 1 min), ang gamot ay may positibong chronotropic at inotropic na epekto, na bunga ng pagpapasigla ng mga receptor. Sa malalaking dosis, ang epekto ng vasoconstrictor ng gamot ay ipinahayag, na resulta ng pagpapasigla ng mga receptor. Sa napakababang dosis (
Amrinone (Amrinone) - isang gamot na may positibong inotropic effect, naiiba sa istraktura at pagkilos mula sa catecholamines. Sa mga tuntunin ng aktibidad ng pharmacological, ito ay kahawig ng dobutamine, bagaman ang vasodilating effect nito ay mas malinaw kaysa sa huli. Sa una, ang isang loading dose na 0.75 mg/kg ay ibinibigay. Kung pagkatapos na ang nais na epekto ay nakamit, pagkatapos ay ang gamot ay infused sa isang rate ng 10 μg / kg bawat 1 minuto, kung kinakailangan, isang karagdagang bolus ng 0.75 mg / kg ay pinangangasiwaan pagkatapos ng 30 minuto.

Kung ang sanhi ng kaliwang ventricular failure at matinding hypotension ay pandaigdigang ischemia, tulad ng, halimbawa, ay nangyayari sa mga pasyente na may kritikal na stenosis ng pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery, kung gayon ang isang kanais-nais na epekto ay maaaring makamit sa panandaliang pangangasiwa ng purong vasoconstrictors, at hindi mga gamot na may positibong inotropic effect . Sa ganitong mga kaso, ang pagpapabuti sa coronary perfusion ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo sa tulong ng mga vasoconstrictor. Kasabay nito, ang mga gamot na may positibong inotropic na epekto ay maaari lamang mapataas ang antas ng ischemic na pinsala sa myocardium, na hindi na kayang dagdagan pa ang gawaing isinagawa. Sa ganitong mga kaso, kapag ang Neosynephrine ay inireseta bilang isang vasoconstrictor sa isang dosis ng 10-100 mcg / min, ang paggamot ay dapat na maikli hangga't maaari, dapat itong ituring bilang pre-treatment, kung saan ang paghahanda para sa intra-aortic balloon pumping at / o sa agarang interbensyon sa operasyon sa coronary arteries.

Cardiac glycosides (ch. 182). Ang pagkumpirma ng nangungunang papel ng myocardial dysfunction sa pathogenesis ng cardiogenic shock ay nagmumungkahi na ang paggamit ng cardiac glycosides ay magiging isang medyo epektibong paggamot para sa kondisyong ito. Ang mga kinokontrol na pag-aaral, gayunpaman, ay nabigo na magpakita ng isang kapaki-pakinabang na epekto ng cardiac glycosides sa mga unang yugto (0-48 oras) ng talamak na myocardial infarction. Ang pagpapabuti sa hemodynamics ay mapapansin lamang sa mga huling yugto, ngunit kahit na ang epekto na ito ay hindi gaanong mahalaga. Dahil ang cardiac glycosides ay hindi nagpapabuti sa pag-andar ng necrotic myocardium, at ang antas ng pumping insufficiency ay malamang na direktang nauugnay sa kabuuang masa ng infarcted myocardium, ang paggamit ng digitalis ay hindi humantong sa isang makabuluhang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Gayunpaman, ang appointment ng digitalis ay maaaring makatwiran sa mga pasyente na may mga palatandaan ng left ventricular failure. Ipinakita na sa isang sapat na maingat na pagpili ng dosis ng cardiac glycosides, ang panganib ng arrhythmias at myocardial rupture sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na tumatanggap ng cardiac glycosides ay hindi mas mataas kaysa sa control group. Samakatuwid, ang appointment ng digitalis ay medyo ligtas.

Aortic counterpulsation. Ang pangunahing pagpapakita ng pagkabigla sa talamak na myocardial infarction ay myocardial dysfunction. Samakatuwid, ang mga naaangkop na aparato ay binuo upang mapanatili ang pumping function ng puso sa panahon ng cardiogenic shock. Ang pinakadakilang karanasan sa paggamit sa klinika ay naipon sa paggamit ng isang intra-aortic balloon system upang mapataas ang diastolic na presyon ng dugo. Ang isang lobo na hugis sausage na may catheter sa dulo ay ipinapasa sa aorta sa pamamagitan ng femoral artery. Ang lobo ay napalaki sa maagang diastole, kaya tumataas ang coronary blood flow at peripheral perfusion. Ang lobo ay bumagsak sa maagang systole, kaya binabawasan ang afterload kung saan gumagana ang kaliwang ventricle. Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente sa panahon ng pamamaraang ito, mayroong isang pagpapabuti sa hemodynamics, ngunit ang pangmatagalang pagbabala ay nananatiling hindi kanais-nais. Ang balloon counterpulsation system ay pinakamahusay na nakalaan para sa mga pasyente na ang kondisyon ay nangangailangan ng surgical intervention (na may patuloy na ischemia, rupture ng interventricular septum, mitral regurgitation), pati na rin para sa mga pasyente kung saan ang matagumpay na paggamot sa kirurhiko ay mas malamang na humantong sa pag-aalis ng cardiogenic. pagkabigla.

Sa kasamaang palad, may dahilan upang maniwala na ang mga resulta ng paggamot sa shock pangalawa sa myocardial infarction, sa kabila ng kanilang unti-unting pagpapabuti dahil sa espesyal na pansin sa mga detalye ng therapy na inilarawan sa itaas, ay mananatiling medyo hindi kanais-nais sa pangkalahatan, dahil sa karamihan ng mga pasyente na may ganitong Syndrome Ang kinahinatnan ng nagkakalat na coronary atherosclerosis ay ang pagkatalo ng isang makabuluhang bahagi ng myocardium. Sa kabila ng mga indibidwal na kaso ng makabuluhang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente na nakamit bilang isang resulta ng emerhensiyang surgical revascularization na nag-iisa o emergency revascularization kasama ng infarctectomy, ang mga resulta ng diskarteng ito ay karaniwang nakakabigo. Maaasahan na ang napapanahong thrombolytic therapy ay magagawang bawasan ang dami ng myocardium na sumasailalim sa nekrosis at sa gayon ay mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng cardiogenic shock.

Iba pang mga komplikasyon. mitral regurgitation. Systolic murmur ng mitral regurgitation sa lugar ng apex sa unang limang araw pagkatapos ng pagsisimula ng talamak na myocardial infarction ay naririnig sa higit sa 25% ng mga pasyente, gayunpaman, isang maliit na bahagi lamang ang may hemodynamically makabuluhang mitral regurgitation. Sa karamihan ng mga pasyente, ang systolic murmur ay naitala lamang sa talamak na yugto ng myocardial infarction at nawawala sa ibang pagkakataon. Kadalasan, ang mitral regurgitation pagkatapos ng myocardial infarction ay sanhi ng dysfunction ng mga papillary na kalamnan ng kaliwang ventricle dahil sa kanilang infarction o ischemia.

Ang mitral regurgitation ay maaari ding resulta ng pagbabago sa laki o hugis ng kaliwang ventricle dahil sa kapansanan sa contractility o aneurysm formation. Ang pagkalagot ng mga kalamnan ng papillary ay maaari ding maobserbahan, na ang posterior papillary na kalamnan ay napunit nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa nauuna. Kapag ang mitral regurgitation ay nangyayari sa background ng talamak na myocardial infarction, ang pag-andar ng kaliwang ventricle ay maaaring lumala nang malaki. Ang mitral regurgitation ay dapat na naiiba mula sa ventricular septal perforation (tingnan sa ibaba), at ito ay pinaka-maginhawang gawin nang direkta sa gilid ng kama ng pasyente gamit ang isang lumulutang na balloon catheter. Sa mga pasyente na may hemodynamically makabuluhang mitral regurgitation, ang malalaking V-wave ay maaaring makita kapag nagre-record ng wedge pressure ng pulmonary capillaries, habang walang tinatawag na oxygen increase kapag ang catheter ay inilipat mula sa kanang atrium patungo sa kanang ventricle. Ang pagpapalit ng kirurhiko ng mitral valve ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente kung saan ang talamak na pagkabigo sa puso ay pangunahing bunga ng matinding mitral regurgitation bilang resulta ng pagkalagot ng mga kalamnan ng papillary o ang kanilang dysfunction, at ang myocardial function ay medyo napanatili.

Sa isang pagbawas sa systolic pressure sa aorta sa isang pasyente na may mitral regurgitation, ang isang makabuluhang bahagi ng stroke volume ng kaliwang ventricle ay pinalabas antegrade, na humahantong sa isang pagbawas sa bahagi ng regurgitation. Samakatuwid, ang parehong intra-aortic balloon counterpulsation, na mekanikal na binabawasan ang systolic pressure sa aorta, at sodium nitroprusside infusion sa isang dosis na 0.5-8.0 μg/kg bawat 1 min, na binabawasan ang peripheral vascular resistance, ay maaaring gamitin bilang paunang therapy para sa mga pasyente. na may matinding mitral regurgitation.kasama ang talamak na myocardial infarction. Sa isip, ang radikal na operasyon ay dapat na maantala 4 hanggang 6 na linggo pagkatapos ng myocardial infarction. Gayunpaman, kung ang hemodynamic at/o klinikal na kondisyon ng pasyente ay hindi bumuti at nagpapatatag, ang operasyon ay hindi dapat maantala kahit na sa talamak na yugto ng myocardial infarction.

Heartbreak. Ang rupture ng puso ay ang pinaka-seryosong komplikasyon ng myocardial infarction, na kadalasang nangyayari sa unang linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang dalas ng komplikasyon na ito ay tumataas sa edad ng mga pasyente. Ang myocardial rupture ay nangyayari nang mas madalas sa unang myocardial infarction sa mga kababaihan, pati na rin sa mga pasyente na may kasabay na arterial hypertension. Ang clinical manifestations ng heart rupture ay ang biglaang pagkawala ng pulso at presyon ng dugo, pagkawala ng malay, habang ang sinus ritmo ay patuloy na naitala sa ECG (aktwal na electromechanical dissociation). Ang myocardium ay patuloy na nagkontrata, ngunit ang pagpapaalis ng dugo mula sa puso ay hindi nangyayari dahil sa ang katunayan na ang dugo ay pumapasok sa pericardium. Ang cardiac tamponade ay nabubuo (chap. 194), habang ang direktang cardiac massage ay hindi epektibo. Ang rupture ng puso ay halos palaging nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente. Ilang mga kaso lamang ang nalalaman kapag ang kundisyong ito ay na-diagnose sa isang napapanahong paraan at ang mga pasyente ay matagumpay na nagamot sa pericardiocentesis at emergency na operasyon.

Partition break. Ang pathogenesis ng pagbubutas ng interventricular septum ay katulad ng myocardial rupture, ngunit ang mga posibilidad ng therapy sa kondisyong ito ay mas malawak. Ang pagkalagot ng interventricular septum ay kadalasang ipinakikita ng matinding pagpalya ng puso, na sinamahan ng isang biglaang pansystolic murmur, kadalasang sinamahan ng parasternal tremor. Ang kundisyong ito ay kadalasang hindi nakikilala mula sa nakikita sa pagkalagot ng mga kalamnan ng papillary at ang nagresultang mitral regurgitation. Ang pagkakaroon ng isang mataas na V wave sa panahon ng pag-record ng pulmonary capillary wedge pressure, na sinusunod sa parehong mga kondisyon, ay higit na kumplikado sa differential diagnosis. Ang diagnosis ng ventricular septal rupture ay maaaring maitatag sa pamamagitan ng pagpapakita ng left-to-right shunt (i.e., sa pagkakaroon ng pagtaas ng oxygen sa antas ng right ventricle) na may limitadong cardiac catheterization na ginagawa sa bedside ng pasyente gamit ang isang lumulutang na lobo catheter. Ang mga pasyente na may ventricular septal rupture ay nangangailangan ng agarang paggamot sa kirurhiko. Kahit na ang huli ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng kamatayan, ito ay karaniwang ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na ang kondisyon ay hindi mabilis na nagpapatatag. Ang isang matagal na panahon ng may kapansanan sa hemodynamics ay maaaring humantong sa pinsala sa organ at ilang mga komplikasyon na maiiwasan sa agarang interbensyon, kabilang ang pagbibigay ng sodium nitroprusside at intra-aortic balloon counterpulsation. Kung ang kondisyon ng pasyente ay naging matatag, ang interbensyon sa kirurhiko ay maaaring maantala ng 4 hanggang 8 na linggo upang payagang mabuo ang peklat na tissue sa mga gilid ng depekto, na nagpapadali sa pagwawasto ng operasyon. Gayunpaman, ang dami ng namamatay sa ventricular septal perforation ay direktang nauugnay sa kabuuang lugar ng myocardial damage, at hindi sa timing ng surgical intervention.

Ang physiological features ng acute mitral regurgitation at acute ventricular septal perforation ay magkatulad na ang antas ng systolic pressure sa aorta ay bahagyang tumutukoy sa dami ng regurgitation. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga estadong ito ay ang pagpapatalsik ng dami ng regurgitant na dugo ay nangyayari sa iba't ibang mga silid. Sa pagbubutas ng interventricular septum, ang bahagi ng dami ng stroke ng kaliwang ventricle ay ilalabas sa kanang ventricle. Samakatuwid, tulad ng mitral regurgitation, ang pagbawas ng aortic systolic pressure sa pamamagitan ng mekanikal (intra-aortic balloon counterpulsation) at/o pharmacological (administrasyon ng nitroglycerin o sodium nitroprusside) na mga ahente ay maaaring mabawasan ang antas ng hemodynamic disturbance na dulot ng perforation.

Aneurysm ng tiyan. Ang terminong "ventricular aneurysm" ay karaniwang ginagamit upang tumukoy sa dyskinesia o paradoxical na paggalaw ng isang lokal na dilat na myocardial wall. Ang antas ng pagpapaikli ng normal na gumaganang myocardial fibers sa panahon ng pagbuo ng aneurysm ay dapat tumaas upang mapanatili ang stroke output at minutong volume. Kung hindi ito mangyayari, ang pangkalahatang pag-andar ng kaliwang ventricle ay may kapansanan. Ang mga aneurysm ay binubuo ng peklat na tisyu, kaya ang kanilang pag-iral ay hindi nagdudulot ng pagkawasak ng puso at hindi nagpapahiwatig ng mas mataas na panganib ng pagkalagot ng puso.

Ang mga komplikasyon ng left ventricular aneurysm ay karaniwang hindi nangyayari sa mga unang linggo o buwan pagkatapos ng myocardial infarction. Kasama sa mga komplikasyong ito ang congestive heart failure, arterial embolism, at ventricular arrhythmias. Ang mga aneurysm ng tuktok ng kaliwang ventricle ay ang pinakakaraniwan at pinakamadaling makilala. Ang pinaka-maaasahang pisikal na tanda ng isang aneurysm ay isang doble, nagkakalat, o displaced apex beat. Sa isang karaniwang radiograph, ang isang nakausli na curvature ng kaliwang hangganan ng puso ay madalas na nakalantad, gayunpaman, ang radiograph ay maaaring hindi mabago, lalo na sa isang aneurysm ng posterior wall ng kaliwang ventricle. Sa ECG na nagpapahinga sa 25% ng mga pasyente na may aneurysm ng apex o anterior wall, ang ST segment elevation sa mga precordial lead ay nakita. Ang kaliwang ventricular aneurysm ay mahusay na kinilala ng sectoral echocardiography. Ginagawang posible din ng huli na makita ang isang parietal thrombus sa dingding ng aneurysm, na kumukuha sa anterior wall ng kaliwang ventricle o sa tuktok nito. Ang kaliwang ventricular aneurysm ay maaaring maging sanhi ng matagal na ventricular tachycardia. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng paggamot sa mga antiarrhythmic na gamot o endocardial resection (chap. 184).

Right ventricular infarction. Humigit-kumulang 1/3 ng mga pasyente na may inferior posterior myocardial infarction ay may right ventricular necrosis (hindi bababa sa bahagyang). Paminsan-minsan, ang mga pasyente na may inferior posterior left ventricular myocardial infarction ay may malawak na right ventricular myocardial infarction. Ang mga naturang pasyente ay kadalasang may mga palatandaan ng matinding right ventricular failure (pamamaga ng jugular veins, hepatomegaly) na mayroon o walang hypotension. Sa karamihan ng mga pasyente na may right ventricular myocardial infarction, ang ST segment elevation ay sinusunod sa kanang chest leads, lalo na sa lead V4R. Ang radionuclide ventriculography at sectoral echocardiogram na may sapat na antas ng sensitivity ay nagpapakita ng pinsala sa kanang ventricle na nauugnay sa infarction nito. Ang catheterization sa kanang puso ay madalas na nagpapakita ng mga hemodynamic sign na kahawig ng cardiac tamponade o constrictive pericarditis (kabanata 194). Ang mga hakbang na naglalayong pataasin ang sirkulasyon ng dami ng dugo ay madalas na matagumpay sa paggamot ng mga pasyente na may mababang cardiac output at hypotension na nauugnay sa malawak na right ventricular myocardial infarction.

Thromboembolism. Ang klinikal na makabuluhang thromboembolism ay nagpapalubha ng myocardial infarction sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente, ngunit ang mga embolic lesyon sa panahon ng necropsy ay matatagpuan sa 45% ng mga pasyente, na nagpapahiwatig na ang thromboembolism ay madalas na walang sintomas. Ito ay pinaniniwalaan na ang thromboembolism ay gumagawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa mekanismo ng kamatayan sa 25% ng mga pasyente na may myocardial infarction na namatay sa panahon ng kanilang pananatili sa klinika. Ang pinagmulan ng arterial emboli ay karaniwang parietal thrombi sa kaliwang ventricle; karamihan sa venous emboli ay nagmumula sa mga ugat ng lower extremities. Ang thromboembolism ay nangyayari nang mas madalas sa mga pasyente na may malawak na myocardial infarction na kumplikado ng pagpalya ng puso. Sa mga pasyente na may echocardiographic na mga palatandaan ng trombosis sa kaliwang ventricle, ang thromboembolism ay madalas na nangyayari; gayunpaman, sa mga pasyente na walang ganoong mga palatandaan, ang thromboembolism ay isang bihirang komplikasyon. Ang saklaw ng thromboembolism ay lumilitaw na nabawasan sa pamamagitan ng paggamit ng mga anticoagulants, bagaman ito ay hindi nakumpirma ng mahusay na kinokontrol na mga pag-aaral.

Pericarditis (tingnan din ang Kabanata 194). Ang pericardial friction rub at pericardial pain ay karaniwan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Sa komplikasyon na ito, ang mga pasyente ay tumugon sa paggamot na may aspirin (650 mg 3 beses sa isang araw). Mahalagang masuri na ang sakit sa dibdib ay partikular na nauugnay sa pericarditis, dahil ang mga pagkakamali sa interpretasyon ng naturang sakit ay maaaring humantong sa isang maling paghuhusga tungkol sa pagkakaroon ng paulit-ulit na myocardial ischemia at / o ang pagkalat ng myocardial infarction at hindi sapat na reseta ng anticoagulants, nitrates. , ?? blocker, droga. Ang isang malinaw na relasyon at relasyon sa pagitan ng paggamit ng mga anticoagulants at ang pagbuo ng cardiac tamponade o pericarditis ay hindi natukoy. Gayunpaman, ang posibilidad na ang pagpapakilala ng mga anticoagulants sa talamak na pericarditis ay maaaring maging sanhi ng cardiac tamponade ay medyo mataas. Samakatuwid, ang mga anticoagulants ay itinuturing na kontraindikado sa mga pasyente na may pericarditis na nagpapakita ng alinman sa patuloy na pananakit o pericardial friction rub, maliban kung may mga tiyak na dahilan para sa kanilang paggamit.

Dressler's post-infarction syndrome (tingnan din ang Kabanata 194). Ang pag-unlad ng sindrom na ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat at sakit sa dibdib ng pleuropericardial, ay nauugnay sa pagkakaroon ng autoimmune pericarditis, pleurisy at/o pneumonitis. Lumilitaw ang mga palatandaan nito sa loob ng ilang araw hanggang 6 na linggo pagkatapos ng simula ng talamak na myocardial infarction. Ang simula ng Dressler's syndrome ay maaaring nauugnay sa etiologically sa maagang paggamit ng anticoagulants. Ang dalas ng pag-unlad nito ay makabuluhang nabawasan sa mga nagdaang dekada dahil sa mas bihirang reseta ng mga anticoagulants sa talamak na myocardial infarction. Ang mga pasyente ay tumutugon nang maayos sa paggamot na may salicylates. Sa mga bihirang kaso, maaaring kailanganin na magreseta ng corticosteroids upang mapawi ang makabuluhang binibigkas, matigas ang ulo sa paggamot, sakit na sindrom. Sa kaso ng appointment ng mga anticoagulants, ang pagbubuhos na lumilitaw sa pericardial cavity sa Dressler's syndrome ay maaaring magkaroon ng hemorrhagic character.

Ngayon, parami nang parami ang nagrereklamo tungkol sa hindi magandang kondisyon ng puso. Kung ang tulong na pang-emerhensiya ay hindi ibinigay sa oras, ang mga kahihinatnan ay maaaring maging napakalungkot. Ang pinakamahirap na kondisyon ng ating motor ay ang acute myocardial infarction. Ano ang sakit na ito, kung paano haharapin ito at magsagawa ng mataas na kalidad na paggamot?

Paglalarawan at sanhi ng sakit

Sa Russia, libu-libong tao ang namamatay bawat taon mula sa myocardial infarction, mas partikular na 65,000. Marami pang iba ang nagiging baldado. Ang sakit na ito ay hindi nagpapatawad ng sinuman, maging ang matatanda o ang bata. Ang buong bagay ay nasa kalamnan ng puso, na tinatawag na myocardium.

Ang sanhi ng sakit ay ang pagkamatay ng mga selula ng puso

Ang dugo ay dumadaloy sa mga coronary arteries patungo sa kalamnan na ito. Ang isang namuong dugo ay maaaring makabara sa ilang arterya na nagpapakain dito. Lumalabas na ang bahaging ito ng puso ay nananatiling walang oxygen. Sa ganitong estado, ang mga myocardial cell ay maaaring tumagal ng mga tatlumpung minuto, pagkatapos nito ay mamatay. Ito ang agarang sanhi ng atake sa puso - paghinto ng sirkulasyon ng coronary. Gayunpaman, maaari itong sanhi hindi lamang ng isang thrombus. Sa pangkalahatan, ang mga dahilan para sa sitwasyong ito sa mga sisidlan ay maaaring inilarawan bilang mga sumusunod:

  1. Atherosclerosis. Sa kasong ito, nabuo ang isang thrombus. Kung hindi ka makagambala sa pagbuo nito, ito ay lalago nang napakabilis, at kalaunan ay harangan ang arterya. Ang proseso sa itaas ay nagaganap, na nagiging sanhi ng isang kakila-kilabot na sakit;
  2. Embolism. Tulad ng alam mo, ito ay isang proseso kung saan ang dugo o lymph ay naglalaman ng mga particle na hindi dapat nasa isang normal na estado. Ito ay humahantong sa pagkagambala ng lokal na suplay ng dugo. Kung ang embolism ay ang sanhi ng talamak na myocardial infarction, kung gayon kadalasan ito ay fat embolism kung saan ang mga patak ng taba ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Nangyayari ito sa maraming mga bali ng buto;
  3. Spasm ng mga daluyan ng puso. Nangangahulugan ito na ang lumen ng coronary arteries ay makitid nang husto at bigla. Kahit na ang prosesong ito ay pansamantala, ang mga kahihinatnan ay maaaring ang pinaka-hindi kasiya-siya;
  4. Mga interbensyon sa kirurhiko, lalo na ang kumpletong dissection ng sisidlan sa kabuuan o ang ligation nito;

Bilang karagdagan, ang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa mga sanhi sa itaas, at, nang naaayon, ang paglitaw ng isang talamak na kurso ng sakit na aming tinatalakay, ay maaaring inilarawan bilang mga sumusunod:

  1. Ang isang mapanganib na sakit ay diabetes mellitus, kaya hindi mo dapat hayaan ang paggamot nito sa kurso nito;
  2. paninigarilyo;
  3. stress;
  4. Alta-presyon;
  5. Edad (madalas ang paglitaw ng myocardial infarction ay nangyayari sa mga kababaihan pagkatapos ng 50 taon at lalaki pagkatapos ng 40 taon);
  6. Obesity;
  7. namamana na predisposisyon;
  8. mababang pisikal na aktibidad;
  9. Heart arythmy:
  10. Nailipat na ang myocardial infarction;
  11. Mga sakit sa cardiovascular;
  12. pag-abuso sa alkohol;
  13. Tumaas na dami ng triglycerides sa dugo.

Maaari mong tulungan ang iyong puso kahit na bago lumala ang sakit, kailangan mo lamang baguhin ang iyong buhay.

Mga palatandaan ng sakit

Ang mga sintomas na medyo binibigkas ay makakatulong na matukoy ang paglitaw ng atake sa puso. Ang pangunahing bagay ay kilalanin ang mga ito sa oras at gawin ang mga kinakailangang hakbang.

Ang pangunahing sintomas ay matinding pananakit ng dibdib.

Ang sakit na ito ay may maliwanag na palatandaan na madalas na nangyayari - ito ay sakit na naisalokal sa likod ng sternum. Gayunpaman, para sa ilan, ang tampok na ito ay maaaring hindi maipahayag nang malakas, at para sa mga may diyabetis, maaaring hindi ito. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring madama sa tiyan, braso, leeg, talim ng balikat, at iba pa. Ngunit sa maraming mga kaso ang sakit ay nasusunog at pinipiga. Maaaring pakiramdam ng tao na parang may mainit na ladrilyo na inilagay sa kanyang dibdib. Ang estado na ito ay tumatagal ng hindi bababa sa labinlimang minuto. Maaari itong magpatuloy ng ilang oras. Kung ang buong kaliwang ventricle ay apektado sa panahon ng isang atake sa puso, pagkatapos ay ang sakit ay karaniwang kumakalat, na tinatawag na pag-iilaw.

Ang isa pang makabuluhang sintomas, na kakaiba din sa myocardial infarction, ay ang igsi ng paghinga. Ito ay nagpapakita ng sarili dahil sa ang katunayan na ang contractility ng puso ay nabawasan. Kung ang igsi ng paghinga ay sinamahan ng isang ubo, ito ay nagpapahiwatig na ang rate ng sirkulasyon ng baga ay bumagal. Sa kasong ito, ang nekrosis ng isang makabuluhang lugar ng kaliwang ventricle ay nangyayari. Kahit na ang pulmonary edema at shock ay maaaring mangyari dahil sa ang katunayan na ang dami ng apektadong myocardium ay sapat na malaki.

Ang iba pang mga tampok na kasama ng isang atake sa puso ay kahinaan, labis na pawis, iyon ay, labis na pagpapawis, at pagkagambala sa gawain ng puso. Sa ilang mga kaso, maaaring mangyari ang hindi inaasahang pag-aresto sa puso. Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa kahinaan at mga autonomic na reaksyon, na makakatulong din na makilala ang sakit na ito.

Hindi ito nangangahulugan na ang mga sintomas sa itaas ay nangyayari nang sama-sama at sa bawat tao. Mahalagang isaalang-alang ang mga indibidwal na katangian at ang katotohanan na ang ilang mga palatandaan ay maaaring hindi magpakita ng kanilang sarili sa anumang paraan. Ang pagkilala sa mga sintomas ay isang mahalagang tulong sa pagharap sa kanila.

Pag-uuri ng sakit

Ang pag-unlad ng talamak na myocardial infarction ay maaaring nahahati sa apat na yugto:

  1. Pinakamatalim na parirala. Sa ibang paraan, ito ay tinatawag na yugto ng pinsala. Ito ay tumatagal mula 2 hanggang 24 na oras. Sa panahong ito, ang proseso ng myocardial dying sa apektadong lugar ay nabuo. Sa kasamaang palad, karamihan sa mga tao ay namamatay sa panahong ito, kaya ang pang-emerhensiyang pangangalaga sa sandaling ito ay lalong mahalaga.
  2. talamak na yugto. Ang tagal nito ay hanggang 10 araw, simula sa simula ng sakit. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang pamamaga ay nangyayari sa infarction zone. Nangangahulugan ito na ang temperatura ng katawan ay tataas. Ang zone ng pamamaga ay magiging edematous at maglalagay ng presyon sa malusog na mga lugar ng myocardium, na magpapalala sa suplay ng dugo nito.
  3. Ang subacute phase kung saan nabubuo ang isang peklat. Ito ay tumatagal mula sampung araw hanggang 4-8 na linggo.
  4. Ang yugto ng pagkakapilat, ang tagal nito ay 6 na buwan. Ang yugtong ito ay tinatawag ding talamak.

Sa myocardial infarction, ang nekrosis, iyon ay, ang sakit mismo, ay naisalokal sa mga sumusunod na lugar:

  • kaliwang ventricle;
  • kanang ventricle;
  • tugatog ng puso;
  • interventricular septum;
  • iba pang pinagsamang lokalisasyon.

Ang laki ng infarction ay maaaring nahahati sa malaking focal at maliit na focal.

Diagnosis ng sakit

Ang talamak na myocardial infarction ay maaaring masuri sa maraming paraan:

  1. ECG. Ito ang pangunahing, layunin na pamamaraan. Salamat sa kanya, maaari mong matukoy kung saang lugar naapektuhan ang myocardium.
  2. Mga marker ng puso. Ang mga ito ay mga enzyme na itinago mula sa mga myocardial cells sa kaso ng pinsala, na ipinahayag sa isang atake sa puso. Ang pagtaas sa mga marker na ito ay sinusunod isang araw pagkatapos ng pag-atake. Gayunpaman, ang emerhensiyang pangangalaga ay kasama sa paggamot, na dapat ibigay kaagad. Ito ay kung paano ito dapat gawin, at sa isang araw ang mga marker ng puso ay makakatulong upang magtatag ng isang tumpak na diagnosis.
  3. Angiography. Ang pamamaraang ito ay ginagamit kapag may mga kahirapan sa diagnosis, pati na rin kapag posible na ibalik ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng endovascular surgery. Ang kakanyahan ng angiography ay ang catheter ay dinadala sa coronary vessel. Ang isang espesyal na sangkap ay ipinakilala sa pamamagitan nito, na nagpapahintulot sa real-time na fluoroscopy. Kaya, ang sakit ay magiging mas maliwanag.

Anong gagawin?

Ang paggamot sa naturang sakit bilang acute myocardial infarction ay isang napakahalagang gawain. Ito ay hindi para sa wala na ginamit namin ang salitang "kaganapan", dahil ang pangangalaga sa emerhensiya ay nagsasangkot ng pagsunod sa ilang mga prinsipyo. Siyempre, mahalagang malaman ang mga ito, ngunit, sa kabila nito, ang mga medikal na kawani lamang ang maaaring magbigay ng tunay na kwalipikadong tulong. Lumalabas na ang unang bagay na dapat gawin ay tumawag ng ambulansya. Sa telepono, siguraduhing sabihin kung ano ang nangyayari sa pasyente at ilista ang mga sintomas. Ang buong kalagayan ng tao ay dapat ilarawan nang detalyado sa mga medikal na kawani pagdating nila. Susunod, sila na ang bahala.

Sa kabuuan, ang mga prinsipyo na kinabibilangan ng paggamot ay maaaring nahahati sa ilang mga punto:

  1. Pangpamanhid. Ang prosesong ito ay kinakailangan, dahil mayroong isang malakas na produksyon ng mga catecholamine bilang tugon sa isang salpok ng sakit. Pinipigilan nila ang mga arterya ng puso. Para sa pag-alis ng sakit, dalawang uri ng analgesics ang ginagamit - narcotic at non-narcotic. Kadalasang ginagamit ang morpina. Ngunit mula pa sa simula, ang paggamit nito ay maaaring maging mali, dahil maaaring mangyari ang mga sakit sa paghinga. Samakatuwid, ang nitroglycerin ay madalas na ibinibigay bago ang gamot na ito, na maaaring mapawi ang sakit. Ang Nitroglycerin ay kontraindikado lamang kung ang presyon ng dugo ay mababa, 90/60 o mas mababa. Mayroong isang pagpipilian na gumamit ng analgin. Kung hindi ito makakatulong, ang morphine ay ginagamit upang mapawi ang sakit, na ibinibigay sa intravenously fractionally. Sa talamak na infarction, ang paggamot na may analgesics ay kinakailangang naroroon, na ginagamit sa unang araw. Ang qualitatively rendered na tulong sa direksyong ito ay magpapahina sa sakit.
  2. Pagbawi. Nangangahulugan din ang pangangalagang pang-emerhensiya na ibalik ang patency ng mga coronary vessel. Upang gawin ito, gumamit ng mga gamot na nakakaapekto sa pamumuo ng dugo. Makalipas ang 3-6 na oras mula nang magsimula ang lahat, ang mga thrombolytic agent tulad ng alteplase, streptokinase, at iba pa ay kasama sa paggamot. Upang maiwasan ang muling pag-unlad ng trombosis sa hinaharap, ang mga anticoagulants ay kinakailangang gamitin: fragmin, heparin, fraxiparin. Ang parehong layunin ay itinataguyod ng mga ahente ng antiplatelet: clopidogrel, aspirin, plavix.

Mahalagang tandaan na hanggang sa dumating ang ambulansya, ang buhay ng pasyente ay nasa kamay ng isa na nasa malapit, kaya ang pangangalagang pang-emerhensiya ay mas mahalaga kaysa dati. Ang pasyente ay kailangang mahiga, ngunit kung hindi niya gusto ito, hindi mo siya dapat pilitin, dahil ang mga taong ito ay madalas na naghahanap ng pinakamainam na posisyon ng katawan para sa kanila. Kung walang contraindications, dapat ibigay ang sublingual nitroglycerin. Kung ang sakit ay hindi humupa, maaari itong ilapat tuwing limang minuto. Ang pangunahing bagay ay gumawa ng anesthesia. Bago gamitin ang anumang ganoong paraan, kahit na analgin, kailangan mong tanungin kung ang pasyente ay pinahihintulutan sila. Ang mga sedative ay makakatulong na mapahusay ang epekto ng mga pangpawala ng sakit. Bilang karagdagan, kailangan mong sukatin ang iyong presyon ng dugo at pulso nang madalas, mas mabuti tuwing limang minuto. Tulad ng sinabi namin, sa kaso ng mababang presyon, ang nitroglycerin ay dapat laktawan. Kung ang pulso ay 60 beats bawat minuto, maaari kang magbigay ng atenolol, 25 mg. Ginagawa ito upang maiwasan ang arrhythmia.

Maaaring magligtas ng buhay ang emergency na operasyon

Maaaring kabilang sa paggamot ang mga pamamaraan ng kirurhiko na nakakatulong sa ilang lawak na talunin ang sakit. Kung ang interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa nang mapilit, kung gayon sa karamihan ng mga kaso ito ay ginagawa upang maibalik ang daloy ng dugo. ginagamit ang stenting. Nangangahulugan ito na ang isang metal na istraktura ay gaganapin sa site na apektado ng trombosis. Lumalawak ito, dahil sa kung saan lumalawak ang sisidlan. Sa ngayon, ang paraang ito ay kadalasang kinabibilangan ng pangangalagang pang-emerhensiya. Sa kaso ng isang nakaplanong interbensyon, ang layunin ay upang mabawasan ang lugar ng nekrosis. Kasama sa mga elective na operasyon ang coronary artery bypass grafting. Sa pamamaraang ito, ang panganib ng pag-ulit ng talamak na infarction ay higit na nabawasan.

Kung ang lahat ng kinakailangang hakbang ay ginawa, hindi ito nangangahulugan na ang paggamot ay hihinto doon. Sa buong buhay, ang pasyente ay dapat gumamit ng mga hypolidemic na gamot at mga ahente ng antiplatelet, halimbawa, atorvostatin, simvostatin, at iba pa. Ito ay mahalaga upang ang sakit ay may maliit na pagkakataon hangga't maaari upang bumalik. Ang unang araw sa talamak na myocardial infarction ay ang pinakamahalaga, kaya kailangan mong maging maingat upang maibigay ang emergency na pangangalagang medikal kung kinakailangan. Samakatuwid, ang mga medikal na kawani sa oras na ito ay dapat magsagawa ng maraming pagsusuri, sukatin ang presyon, pulso, tibok ng puso, at iba pa. Bilang karagdagan, ang nutrisyon ay napakahalaga. Ang mga unang araw sa diyeta ng pasyente ay hindi dapat pinausukang karne, atsara, alkohol, mataba na karne. Pinakamainam na ubusin ang mga prutas, gulay at mashed patatas mula sa kanila.

Ang therapeutic exercise ay nakakatulong upang mapagaan ang sakit

Upang ang paggamot at pagbawi ay maging pinakaepektibo, minsan ay inireseta ang mga ehersisyo sa physiotherapy. Malaki ang naitutulong nito sa pag-alis ng sakit. Para dito, napili ang isang espesyal na hanay ng mga pagsasanay, na maaari lamang isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang magtuturo. Susubaybayan niya kung paano tumugon ang puso sa gayong mga pagkarga. Karaniwang kasama sa complex ang paglalakad, mga pagsasanay sa paghinga, mga pagsasanay sa kamay at mga ehersisyo sa pool. Pagkatapos ng paglabas ng pasyente mula sa ospital, malamang na payuhan siyang ipagpatuloy ang parehong mga aktibidad. Kung may pagnanais na gumawa ng anumang mga pagbabago, dapat silang talakayin sa doktor. Sa proseso ng ehersisyo, kailangan mong maingat na subaybayan ang iyong kalusugan upang ang tulong sa kaso ng exacerbation ay maibigay sa oras.

Ang lahat ng nasa itaas ay napakahalagang malaman. Makakatulong ito upang maging handa para sa katotohanan na ang isang kalapit na tao ay magkakaroon ng pag-atake. Tutulungan ka ng mga sintomas na maunawaan kung anong uri ng sakit ang lumalabas sa harap ng iyong mga mata, at ang tamang pangangalagang pang-emerhensiya sa gayong sandali ay magliligtas sa buhay ng isang tao. Ang wastong napiling paggamot ay magpapahaba nito at mabawasan ang panganib ng mga komplikasyon. Mahalagang tandaan na lahat ay maaaring mabawasan ang panganib ng cardiovascular disease kung siya ay mamumuno sa isang malusog na pamumuhay.

Ang mga rason

Ang myocardial infarction ay palaging isang talamak na kondisyon, na na-trigger ng isang biglaang pagtigil ng coronary circulation. Sa kasong ito, sa loob ng ilang minuto (kung huminto ang sirkulasyon ng dugo ng 100%), ang hindi maibabalik na pagkamatay ng mga selula ng kalamnan ay nangyayari. At, mas malaki ang diameter ng sisidlan kung saan humihinto ang paggalaw ng dugo, mas maraming mga selula ang namamatay. Samakatuwid, ang talamak na myocardial infarction, ang mga dahilan kung saan ay nabawasan sa mga nagdudulot ng coronary circulation arrest, ay palaging isang talamak na kondisyon.

Ang mga dahilan para sa paghinto ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng puso, pati na rin ang myocardial infarction mismo, ay kasama (sa kahalagahan):

  • Atherosclerosis ng mga coronary vessel. Mas tiyak, ang mga komplikasyon nito tulad ng trombosis, embolism;
  • Spasm ng arterial vessels ng puso;
  • Embolism na may banyagang katawan o mga piraso ng tissue. Kadalasan, ang fat embolism ay nangyayari sa maraming mga bali ng buto;
  • Mga interbensyon sa kirurhiko sa puso: ligation ng coronary vessel o ang kumpletong transverse dissection nito.

Mga sanhi at mekanismo ng vascular insufficiency ng puso

Mga tampok ng gawain ng puso - pare-pareho ang mga contraction ng myocardium - nagdudulot ng napakataas na antas ng mga proseso ng metabolic sa mga selula nito, isang malaking pagkonsumo ng oxygen at nutrients. Ang mode ng aktibidad na ito ay nangangailangan ng walang patid na daloy ng mataas na oxygenated (mayaman sa oxygen) na dugo, na ibinibigay ng isang malawak na network ng mga daluyan ng puso simula sa aorta sa anyo ng mga coronary (coronary) na mga arterya.

Ang kabaligtaran ng pagiging epektibo ng kalamnan ng puso ay ang mataas na sensitivity nito sa gutom sa oxygen. Sa kaso ng malnutrisyon, ang mga pathological phenomena ay bubuo sa myocardium, na napakabilis na nagiging hindi maibabalik.

Kung ang kakulangan ng daloy ng dugo ay hindi kritikal, ang nababaligtad na ischemia (anemia) ng lugar ng kalamnan ng puso ay nangyayari, na ipinakikita ng angina pectoris na sakit sa likod ng sternum. Sa kumpletong paghinto ng daloy ng dugo sa isang tiyak na lugar, ang isang kaskad ng mga proseso ng pathological ay bubuo - mayroong isang akumulasyon ng mga nakakalason na metabolic na produkto na hindi pinalabas, isang paglipat sa isang anaerobic (walang oxygen) na mode ng operasyon gamit ang mga panloob na reserbang enerhiya ng mga selula.

Ang sariling mga reserba ng mga carrier ng enerhiya (glucose at ATP) ay napakabilis (sa humigit-kumulang 20 minuto) maubos, at ang walang dugong bahagi ng kalamnan ng puso ay namatay. Ito ay myocardial infarction - nekrosis, ang laki nito ay depende sa antas ng occlusion ng sisidlan (malaki o maliit na sanga), ang rate ng pagsisimula ng ischemia (na may unti-unting paghinto ng suplay ng dugo, ang bahagyang pagbagay ay posible), ang edad ng pasyente at maraming iba pang mga kadahilanan. Halimbawa, ang talamak na transmural myocardial infarction (na may nekrosis ng lahat ng kapal ng kalamnan ng puso), na may napakalubhang kurso, ay bubuo na may occlusion (overlap) ng isang malaking sangay ng coronary vessel.

Seksyon ng pader ng puso sa myocardial infarction

Kabilang sa mga sanhi ng kapansanan sa suplay ng dugo sa myocardium, ang pinakakaraniwang bloke ng lumen ng daluyan ay isang atherosclerotic plaque o thrombus (ang mga phenomena na ito ay maaaring pagsamahin). Bilang karagdagan, ang isang matalim na spasm ng coronary arteries ay posible sa ilalim ng impluwensya ng pisikal (lamig) o kemikal (mga lason, gamot) na mga kadahilanan. Ang matinding anemia, kung saan mayroong isang matalim na pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa dugo, at, dahil dito, ang kakayahang magdala ng oxygen, ay maaari ring maging sanhi ng myocardial ischemia. Ang hindi pagkakapare-pareho ng suplay ng dugo na may mas mataas na mga pangangailangan ay nangyayari sa isang matalim na hypertrophy ng kalamnan ng puso - cardiomyopathy.

Mga kadahilanan ng predisposing para sa pagbuo ng isang atake sa puso

Ang ilang mga sakit at pathological na kondisyon ay mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng talamak na myocardial ischemia. Kabilang dito ang:

  • Diabetes.
  • Sakit na hypertonic.
  • Ischemic heart disease (CHD), na ipinakita ng mga pag-atake ng angina pectoris (lalo na ang mga hindi matatag na anyo nito).
  • Tumaas na antas ng dugo ng kolesterol at ilang fraction ng lipoproteins.
  • Sobrang timbang ng katawan.
  • paninigarilyo.
  • Pag-abuso sa alak.
  • Mga pagkakamali sa diyeta (mataas na paggamit ng asin, taba ng hayop).
  • Arrhythmia ng puso.
  • Matagal na nakababahalang sitwasyon.
  • Ang edad na higit sa 60 taon (bagaman sa mga nakaraang taon ay nagkaroon ng "pagpapabata" ng isang atake sa puso).
  • Lalaking kasarian (pagkatapos ng 70 taon, ang bilang ng mga lalaki at babae na dumaranas ng atake sa puso ay bumababa).

Pag-uuri ng ischemic myocardial injury

Mayroong iba't ibang pamantayan para sa pag-uuri ng isang atake sa puso. Iba sa kanila:

  • Sa laki ng zone ng pinsala - malaki ang focal at maliit na focal.
  • Ayon sa lalim ng pinsala sa kalamnan ng puso - transmural (sa buong kapal ng pader ng puso), intramural (nekrosis sa kapal ng pader), subendocardial (pinsala sa panloob na layer), subepicardial (panlabas na layer).
  • Ayon sa topograpiya - kaliwang ventricular (anterior wall, posterior at lateral walls, interventricular septum), kanang ventricular.

Ang pag-atake sa pananakit na tumatagal ng higit sa 20 minuto ay isa sa mga pamantayang diagnostic para sa atake sa puso

Mga sintomas ng atake sa puso

Sa pag-unlad ng proseso ng pathological, maraming mga panahon ay nakikilala, ang bawat isa ay may sariling tagal at sintomas.

Ang panahon ng pre-infarction ay maaaring tumagal mula sa ilang minuto hanggang buwan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga pag-atake ng angina at isang pagtaas sa kanilang intensity.

Pinakamatalim na panahon. kung saan ang pag-unlad ng ischemia at nekrosis ng kalamnan ng puso ay nangyayari, ay tumatagal ng hanggang ilang oras. Maaaring may tipikal at hindi tipikal na variant ng kurso.

Ang sakit, o variant ng anginal, ay tipikal (mga 90% ng lahat ng kaso). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa likod ng sternum ng mataas na intensity, nasusunog o pagpindot, na maaaring mag-radiate (magbigay) sa kaliwang limbs, panga, leeg. Maaaring may takot sa kamatayan, pagpapawis, pamumula o pamumula ng balat ng mukha, igsi sa paghinga. Ang kalubhaan ng sakit ay depende sa laki ng apektadong lugar - ang isang malaking-focal infarction ay nagdudulot ng mas matinding sintomas kaysa sa isang maliit na focal. Ang sakit ay hindi napapawi ng nitroglycerin.

Ang mga hindi tipikal na variant ay maaaring magpatuloy ayon sa uri ng asthmatic (may mga sintomas ng atake ng bronchial hika), tiyan (na may mga sintomas ng talamak na tiyan), arrhythmic (sa anyo ng isang pag-atake ng cardiac arrhythmia), tserebral (na may kapansanan sa kamalayan, pagkahilo. , paralisis, kapansanan sa paningin).

Ang talamak na panahon ay tumatagal ng mga 10 araw. Ang zone ng nekrosis ay sa wakas ay nabuo at na-demarcated, ang pagsipsip ng mga produkto ng pagkabulok at ang pagbuo ng isang peklat ay nagsisimula. Ang sakit na sindrom ay nawawala o bumababa. Posibleng lagnat, hypotension at pagpalya ng puso.

Ang subacute period (mga dalawang buwan) ay ang yugto ng pagbuo ng peklat at compaction. Walang sakit na sindrom, ang kondisyon ay unti-unting bumubuti. Ang estado ng kalusugan sa panahong ito ay higit na tinutukoy ng kalikasan at lawak ng mga pagbabagong naganap sa kalamnan ng puso.

Panahon ng postinfarction. o rehabilitasyon (hanggang anim na buwan), ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng atake sa puso (nagpapatuloy ang mga pagbabago sa ECG - mananatili sila habang buhay), gayunpaman, sa yugtong ito, ang pag-unlad ng pagpalya ng puso, angina pectoris at Posible ang re-infarction.

Mga komplikasyon ng myocardial infarction

Ang talamak na myocardial ischemia, bilang isang seryosong kondisyon sa sarili nito, ay maaaring mas lumala sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga komplikasyon.

Ang pinaka-madalas na komplikasyon:

  • Mga kaguluhan sa ritmo ng puso (paroxysmal tachycardia, extrasystole, atrial fibrillation). Ang ganitong sitwasyon tulad ng paglitaw ng ventricular fibrillation na may paglipat sa kanilang fibrillation ay maaaring maging sanhi ng pagkamatay ng pasyente.
  • Ang pagpalya ng puso ay nauugnay sa isang paglabag sa aktibidad ng kaliwang ventricle sa pagbomba ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Maaari itong humantong sa pulmonary edema, cardiogenic shock at kamatayan dahil sa isang matalim na pagbaba sa presyon at pagtigil ng renal filtration.
  • Ang pulmonary embolism ay maaaring humantong sa pneumonia, pulmonary infarction, at kamatayan.
  • Maaaring mangyari ang cardiac tamponade kapag ang kalamnan ng puso ay pumutok sa infarction zone at ang dugo ay pumutok sa pericardial cavity. Ang kondisyon ay nagbabanta sa buhay at nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga.
  • Talamak na aneurysm ng puso - pag-umbok ng lugar ng scar tissue na may malawak na pinsala sa myocardium. Sa hinaharap, maaari itong humantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso.
  • Ang thromboendocarditis ay ang pagtitiwalag ng fibrin sa panloob na ibabaw ng puso. Ang detatsment nito ay maaaring magdulot ng stroke, mesenteric thrombosis (pagsasara ng sanga ng sisidlan na nagpapakain sa bituka), na sinusundan ng nekrosis ng bituka, at pinsala sa bato.
  • Ang postinfarction syndrome ay ang karaniwang pangalan para sa mga pangmatagalang komplikasyon (pericarditis, pleurisy, arthralgia).

Ang ilang mga palatandaan ng ECG ng talamak na myocardial infarction

Diagnosis ng atake sa puso

Sa pagsusuri ng isang atake sa puso, ang data ng anamnesis (ang mga kalagayan ng kurso ng sakit at nakaraang buhay, na tinitiyak sa pamamagitan ng pakikipanayam sa pasyente at kanyang mga kamag-anak), ang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay mahalaga.

Anamnesis

Ang mga umiiral na pag-atake ng sakit sa likod ng sternum ng iba't ibang dalas at intensity, ang mga kadahilanan ng panganib (paninigarilyo, stress, malalang sakit) ay nilinaw. Sa pagsusuri, posibleng matukoy ang labis na timbang, hindi direktang mga palatandaan ng tumaas na presyon (capillary network sa mukha), atbp. Ang retrosternal na sakit na tumatagal ng higit sa 20 minuto ay itinuturing na isa sa mga diagnostic na pamantayan para sa atake sa puso.

Mga pamamaraan sa laboratoryo

  • klinika ng dugo. Leukocytosis (isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes), isang pagtaas sa ESR.
  • Biochemistry ng dugo. Ang pagtaas sa aktibidad ng ALT, AST, LDH, creatine kinase, myoglobin enzymes, na isang tagapagpahiwatig ng pinsala sa kalamnan ng puso. Posibleng pagbabago sa antas ng electrolytes, iron.

Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik

  • ECG - mga katangiang palatandaan ng atake sa puso (negatibong T wave, pathological QRS complex, atbp.). Ang pag-alis ng cardiogram sa iba't ibang mga lead ay nakakatulong upang matukoy ang lokalisasyon ng isang necrotic focus (halimbawa, ang anterior o posterior wall ng left ventricle, atbp.).
  • Ang EchoCG ay isang lokal (limitadong) paglabag sa contractility ng apektadong ventricle.
  • Coronary angiography - nagsiwalat ng pagpapaliit o overlap ng daluyan na nagpapakain sa myocardium. Dapat pansinin na kapag isinasagawa ang pamamaraang ito ng pananaliksik, maaari rin itong magamit upang magbigay ng tulong (pagkatapos mag-apply ng isang contrast agent sa pamamagitan ng parehong catheter, isang gamot ay iniksyon sa sisidlan o isang stent expander ay naka-install).

Coronary angiography para sa myocardial infarction

Paggamot ng myocardial infarction

Pangangalaga sa emerhensiya (direktang isinasagawa sa panahon ng pag-atake ng pananakit at pagkatapos ay sa isang espesyal na klinika):

  • Pagbibigay ng kumpletong pahinga sa pasyente.
  • Pagbibigay ng sublingually (sa ilalim ng dila) ng nitroglycerin at corvalol sa loob.
  • Agarang transportasyon para sa karagdagang paggamot sa cardiac intensive care unit (mas mabuti sa isang dalubhasang intensive care vehicle).

Ang surgical treatment ay isa sa mga modernong paraan ng pagtulong sa atake sa puso.

Espesyal na Paggamot

  • Pagpapaginhawa ng sakit na sindrom (narcotic analgesics at neuroleptics ay ginagamit).
  • Paglusaw ng isang thrombus na matatagpuan sa isang coronary vessel sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga espesyal na thrombolytic agent (streptase, cabikinase). Ang pamamaraan ay napaka-epektibo, ngunit may limitadong oras - ang tulong ay dapat ibigay sa loob ng unang oras pagkatapos ng isang pag-atake, sa hinaharap, ang porsyento ng myocardial mass na na-save ay mabilis na bumabagsak.
  • Mga gamot na antiarrhythmic.
  • Pagpapabuti ng mga proseso ng metabolic sa kalamnan ng puso.
  • Nabawasan ang dami ng dugo upang mabawasan ang workload sa puso.
  • Mga pamamaraan ng kirurhiko ng paggamot - balloon angioplasty ng coronary vessels, ang pagpapakilala ng stent (tubular strut), coronary artery bypass grafting (pagbibigay ng bypass na daloy ng dugo sa pamamagitan ng paglalagay ng shunt sa nasirang daluyan).
  • Anticoagulants (heparin, aspirin) upang mabawasan ang pamumuo ng dugo at maiwasan ang trombosis.

Ang pagbabala para sa isang atake sa puso ay palaging seryoso at nakasalalay sa dami ng apektadong myocardium, ang lokalisasyon ng necrotic focus (halimbawa, kung ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay kasangkot sa lugar ng pinsala, lumalala ang pagbabala), ang edad ng pasyente, magkakasamang sakit, pagiging maagap ng paggamot, pagkakaroon ng mga komplikasyon, atbp. Ang porsyento ng mga natitirang epekto at ang paglitaw ng kapansanan.

Matapos ang pagpasa ng talamak na panahon, ang mga pasyente ay ipinapakita sa rehabilitasyon na may unti-unting pagtaas sa antas ng stress. Sa hinaharap, kinakailangan ang pangangasiwa ng medikal, prophylactic na pangangasiwa ng mga antianginal na gamot.

Ang pag-iwas sa isang atake sa puso ay ang pagtanggi sa masasamang gawi, ang paglaban sa labis na timbang, isang nakapangangatwiran na diyeta, trabaho at pahinga, napapanahong paggamot para sa hitsura ng sakit ng angina.

Mga kaugnay na publikasyon