Histológia fokálnej lymfocytovej infiltrácie. Jessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia - Pokyny pre klinickú prax

Diagnostika

Lymfocytová infiltrácia je zriedkavé ochorenie, ktorý sa podobá iným kožným a onkologickým ochoreniam, takže diagnóza by mala byť založená na povinných klinických a inštrumentálnych metódach výskumu.

INFILTRÁCIA(lat. in in + filtratio filtering) - prienik do tkanív a akumulácia bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. I. môže byť aktívna (bunková I. pri zápale, raste nádoru) alebo pasívna (impregnácia tkanív anestetickými roztokmi).

Akumulácia bunkových prvkov v tkanivách a orgánoch sa nazýva infiltrát; na jeho tvorbe pri zápale sa spolu s vytvorenými prvkami zúčastňuje krvná plazma a lymfa opúšťajúca cievy. Impregnácia biol tkanív, tekutín bez prímesí bunkových elementov, napr. krvná plazma, žlč, sa označuje pojmami edém (pozri), imbibícia (pozri).

A ako normálny fiziol, proces prebieha napríklad počas diferenciácie určitých tkanív a orgánov. I. lymfoidné bunky retikulárnej bázy orgánu pri tvorbe týmusu, limf, uzlín.

Pri patol. I. bunky zápalového pôvodu - zápalové I. (pozri Zápal) - sú infiltráty z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfoidné (guľaté bunky), makrofágy, eozinofilné, hemoragické atď. Často sú tkanivá infiltrované novotvarmi (rakovina, sarkóm); v takýchto prípadoch hovoríme o A. tkanivách nádorom, o infiltratívnom raste nádoru. Patol. I. sa vyznačuje zväčšením objemu tkanív, ich zvýšenou hustotou, niekedy bolestivosťou (zápalové I.), ako aj zmenou farby samotných tkanív: I. polymorfonukleárne leukocyty dodávajú tkanivám šedozelený odtieň. , lymfocyty - svetlosivé, erytrocyty - červené atď. d.

Výsledok bunkových infiltrátov je odlišný a závisí od povahy procesu a bunkového zloženia infiltrátu. Napríklad v zápalových infiltrátoch leukocytov proteolytické látky, ktoré sa objavujú, keď sú lyzozomálne enzýmy uvoľňované polymorfonukleárnymi leukocytmi, často spôsobujú roztavenie a vývoj infiltrovaných tkanív. absces(pozri) alebo flegmóna (pozri); bunky infiltrátov z polymorfonukleárnych leukocytov čiastočne migrujú z krvného obehu, čiastočne sa rozpadajú, čiastočne prechádzajú do konštrukcie nových tkanivových prvkov. I. nádorovými bunkami má za následok atrofiu alebo deštrukciu už existujúceho tkaniva. A. s výraznými deštruktívnymi zmenami v tkanivách v budúcnosti najčastejšie dáva pretrvávajúci patol. zmeny vo forme sklerózy (pozri), zníženie alebo strata funkcie tkanív alebo orgánov. Voľné, prechodné (napr. akútne zápalové) infiltráty zvyčajne ustúpia a nezanechajú viditeľné stopy.

Lymfoidné (guľatobunkové), lymfocytové a plazmocelulárne a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov expresné hron, zápalové procesy v tkanivách. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny. Možno ich pozorovať aj pri niektorých poruchách látkovej premeny tkanív, napr. v stróme štítnej žľazy s difúznou toxickou strumou (pozri Difúzna toxická struma), Addisonovou chorobou (pozri), s atrofickými zmenami v parenchýme rôznych orgánov ako napr. počiatočný regeneračný akt prvkov spojivového tkaniva orgánu. Rovnaké infiltráty môžu slúžiť ako prejav extramedulárnych procesov hematopoézy, napríklad lymfocytárnych infiltrátov a lymfómov v rôznych orgánoch s lymfadenózou (pozri Leukémia), v počiatočných štádiách retikulózy. V niektorých prípadoch nemožno infiltráty kruhových buniek považovať za patol. proces: samotné infiltrované bunky, navonok pripomínajúce lymfocyty, sú mladé formy vyvíjajúceho sa sympatického nervového systému. Takými sú napríklad skupiny sympatogónií v dreňovej substancii nadobličiek. Infiltráty lymfocytových plazmatických buniek a makrofágov možno pozorovať v orgánoch a tkanivách s rôznymi imunol, zmenami v organizme (umelá a prirodzená imunizácia, alergické imunopatologické procesy a alergické ochorenia). Výskyt lymfocyto-plazmatických infiltrátov je odrazom procesu tvorby protilátok uskutočňovaného plazmatickými bunkami, ktorých prekurzormi sú B-lymfocyty, za účasti makrofágov.

Z I. chem. látky najčastejšie I. glykogén a lipidy. I. glykogén epitelu slučiek nefrónu (slučka Henle), hepatocytov, epidermis kože sa pozoruje pri cukrovke a pri tzv. glykogénové ochorenie (viď. Glykogenózy), s rezom, v pečeni, priečne pruhovanom svalstve, myokarde, epiteli stočených tubulov obličiek sú hojné usadeniny glykogénu, niekedy až 10 % hmotnosti orgánu. I. lipidy sa môžu týkať neutrálnych tukov, napríklad stukovatená I. pečeň (so zvýšením množstva tuku až o 30 % hmotnosti orgánu). Výskyt viditeľného tuku v bunkách parenchýmových orgánov však nie vždy naznačuje infiltráciu. Môže dôjsť k rozkladu amino- a proteín-lipidových komplexov cytoplazmy, ale zloženie lipidov bude odlišné: zmes fosfolipidov, cholesterolu a jeho esterov a neutrálnych tukov. A intima artérií cholesterol sa pozoruje pri ateroskleróze (pozri). I. lipidov retikuloendoteliálneho systému sa vyskytuje ako prejav fermentopatie.

Pri pľúcnej tuberkulóze sa pozoruje želatínový I. (želatínový, resp. hladký, zápal pľúc), ktorý je jedným z prejavov exsudatívnej reakcie pri pľúcnej tuberkulóze, tuberkulóznej pneumónii lalokového, menej často lobárneho charakteru a často je predzvesťou tzv. kazeózna pneumónia; niekedy sa vyskytuje ako perifokálny proces okolo produktívnych tuberkulóznych ložísk (pozri Tuberkulóza dýchacieho systému).

Bibliografia: Davydovský I. V. Všeobecná ľudská patológia, M., 1969; V ii s h n e F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovský.

Definícia.

Imunitné reakcie lymfocytov - patologické stavy pozorované pri ochoreniach tradične považovaných za zápal (väčšinou chronické), pri ktorých je zaznamenaná infiltrácia lymfocytárneho tkaniva ako odpoveď na zmenu jeho antigénnych vlastností. Mali by sme hovoriť o prevažne lymfocytových reakciách, pretože lymfocyty, samozrejme, vždy pôsobia v spolupráci s inými bunkami zodpovednými za imunitné reakcie.

Klasifikácia.

V závislosti od faktorov, ktoré ich spôsobujú, možno lymfocytové imunitné reakcie rozdeliť na reakcie spojené s

1. vírusový
2. toxický
3. účinky protilátok na tkanivá a s ich mutačnými zmenami,
4. transplantácia orgánov a tkanív s neúplnou histokompatibilitou.

Výskyt.

Tieto reakcie sa vyskytujú pri vaskulitíde, vírusových ochoreniach, systémových léziách spojivového tkaniva, takzvaných autoimunitných ochoreniach, transplantáciách orgánov a tkanív.

Podmienky výskytu.

Lymfocytárne imunitné reakcie sa vyvíjajú v tkanivách, keď sa menia ich antigénne vlastnosti v dôsledku rôznych okolností.

Pôvodné mechanizmy.

Vystavenie bunke toxickej látke môže viesť k denaturácii proteínov v jej cytoplazme a objaveniu sa nových antigénnych vlastností v nej. Výsledkom je, že v tkanive sa vyvinie lymfocytová imunitná odpoveď. Reakcie tohto typu sú zaznamenané napríklad pri poškodení srdcového svalu difterickým exotoxínom, s refluxom obsahu dvanástnika a poškodením žalúdočnej sliznice žlčovými kyselinami pri chronickej antrálnej gastritíde typu C. Mechanizmus lymfocytárnej imunitnej odpovede, ku ktorej dochádza s poškodením obličiek spôsobeným liekmi - tubulointersticiálna nefritída je podobná. Vzhľadom na niektoré zvláštnosti u niektorých ľudí môžu niektoré liečivé látky absorbované epitelom renálnych tubulov z primárneho moču zmeniť antigénne vlastnosti epitelocytov. Odpoveďou na to je lymfocytová infiltrácia interstícia okolo tubulov a smrť zmeneného epitelu pod vplyvom T-killerov.

Pri mnohých ochoreniach, ktoré sa tradične považujú za autoimunitné, vznikajú v tele protilátky proti vlastným tkanivám a T-killery ničia bunky označené týmito protilátkami. Predpokladá sa, že tkanivá oka, štítnej žľazy, semenníka, nadobličiek a mozgu sú imunologicky izolované, oddelené od imunitného systému fyziologickou bariérou. Porušenie tejto bariéry počas traumy a niektorých ďalších stavov môže viesť k tvorbe protilátok proti týmto tkanivám a agresii imunitného systému. V súčasnosti sa však hromadí čoraz viac údajov, že minimálne pri množstve ochorení (chronická tyreoiditída, chronická gastritída typu A a pod.) je východiskom tvorby protilátok proti vlastným bunkám ich vírusové poškodenie, v r. najmä vírusy hepatitídy B a C.

Mutačné zmeny v bunkách sa pozorujú počas ich degenerácie malígneho nádoru. Tieto zmeny sú sprevádzané objavením sa nových antigénov v nádorových bunkách, v reakcii na ktoré sa pozdĺž periférie malígneho nádoru rozvinie lymfocytová imunitná odpoveď. Keďže zhubné nádory vznikajú len na pozadí imunitnej nedostatočnosti, lymfocytová imunitná odpoveď sa tiež ukazuje ako abortívna.

Pri transplantácii orgánov a tkanív je prakticky nemožné vybrať darcovské tkanivo s plnou kompatibilitou pre všetky antigény s telom príjemcu. Dôsledkom toho je rejekčná reakcia „príjemca verzus štep“, ktorá sa prejavuje tak, že sa v tele vytvárajú protilátky proti transplantovanému tkanivu, ktoré označia antigénne cudzie tkanivá, po ktorých v transplantovanom tkanive dochádza k lymfocytárnej imunitnej reakcii. okolo toho. Aby sa zabezpečila životaschopnosť a fungovanie štepu, je táto reakcia potlačená podávaním imunosupresív.

makroskopický obraz.

Neexistuje žiadny charakteristický makroskopický obraz charakteristický pre lymfocytárne imunitné reakcie. V niektorých prípadoch sú tieto reakcie sprevádzané zväčšením orgánu v dôsledku rastu lymfatického tkaniva v ňom (napríklad s Hashimotovou tyroiditídou, sialadenitídou so Sjogrenovým syndrómom), v iných - s poklesom v dôsledku atrofie a sklerózy (napr. napríklad s chronickou gastritídou typu A).

mikroskopický obraz.

Pri lymfocytárnej imunitnej odpovedi v tkanivách sa zisťuje infiltrát lymfocytov, niekedy s prímesou plazmatických buniek. V niektorých prípadoch je závažná infiltrácia sprevádzaná tvorbou lymfoidných folikulov so svetelnými centrami v tkanive, ako aj fibrózou v dôsledku uvoľnenia humorálnych faktorov proliferácie fibroblastov lymfocytmi.

Okrem toho možno pozorovať monocelulárnu nekrózu parenchýmu v infiltračnej zóne a v určitej vzdialenosti známky zvýšených regeneračných procesov a kompenzačnej hyperplázie bunkových elementov.

klinický význam.

Imunitné odpovede lymfocytov spojené s vírusovým poškodením tkanív alebo s pôsobením protilátok na ne sú na jednej strane sprevádzané atrofiou tkaniva a znížením jeho funkcie (napríklad Sjögrenov syndróm – xerostómia spôsobená sialadenitídou), na strane druhej, cytolýzou a rastúcou fibrózou, čo môže mať vážne následky (napríklad chronická vírusová hepatitída B s vyústením do cirhózy).

Lymfocytárna imunitná odpoveď, zameraná na udržanie stálosti antigénneho zloženia tela, keď je orgán alebo tkanivo transplantovaný inej osobe, vedie k poškodeniu endotelu a trombóze transplantovaných ciev, po ktorých nasleduje jeho odmietnutie.

Imunitné reakcie lymfocytov spojené s toxickými účinkami na bunky alebo ich malígnou degeneráciou sú len markerom prebiehajúcich zmien, ktoré priebeh týchto procesov významne neovplyvňujú.

Jessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia

Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

Klinika kožných a pohlavných chorôb Lekárskej fakulty (prednosta - prof. O.Yu. Olisova) SBEI HPE Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita. I. M. Sechenov, Ministerstvo zdravotníctva Ruska, 119991, Moskva, Rusko

Lymfocytová infiltrácia (LI) Jessner-Kanofa je variant pseudolymfómu kože, charakterizovaný T-lymfocytárnou infiltráciou dermis bez tvorby folikulov. Etiológia nie je známa, diskutuje sa o úlohe rôznych spúšťacích faktorov, častejšie sú postihnutí muži. Klinický obraz je nešpecifický, patologický proces je lokalizovaný najmä na koži tváre, charakterizovaný dlhým benígnym priebehom so sezónnymi exacerbáciami a tendenciou k spontánnemu vyriešeniu. Histologický obraz zodpovedá pseudolymfómu kože s prevahou infiltrátu CD4 buniek. Chýba klonalita a fixácia imunoglobulínov, komplement pozdĺž línie dermo-epidermálneho spojenia. Je opísaný klinický prípad úspešnej liečby tejto patológie.

Kľúčové slová: lymfocytová infiltrácia; pseudolymfóm; liečbe.

Pre citáciu: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Lymfocytová infiltrácia Jessner-Kanof. Ruský časopis o kožných a pohlavných chorobách. 2015; 18(4): 17-20.

JESSNER-KANOFFOVÁ LYMFOCYTICKÁ INFILTRÁCIA Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

I.M. Setchenov Prvá štátna lekárska univerzita v Moskve, 119991, Moskva, Rusko

Jessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia (LI) je variant kožného pseudolymfómu, charakterizovaný T-lymfocytovou infiltráciou dermy bez tvorby folikulov. Etiológia stavu nie je známa, diskutuje sa o úlohe rôznych spúšťacích faktorov, častejšie trpia muži potom ženy Histologický obraz zodpovedá kožnému pseudolymfómu s prevahou CD4 v bunkovom infiltráte Stav nesúvisí s klonalitou ani fixáciou imunoglobulínov a komplementu pozdĺž dermoepidermálnej konjunkcie Prezentovaný je klinický prípad, ktorý bol účinne liečený.

Kľúčové slová: lymfocytová infiltrácia; pseudolymfóm; terapiu.

Citácia: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh a venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 17-20. (v ruštine)

KLINIKA, DIAGNOSTIKA A LIEČBA DERMATÓZY

Jessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia (LI) je variant kožného pseudolymfómu charakterizovaný T-lymfocytárnou infiltráciou dermis bez tvorby folikulov. V roku 1953 M. Jessner a N. Kanof prvýkrát opísali túto patológiu ako nezávislé ochorenie charakterizované nešpecifickým klinickým obrazom a detekciou veľkých lymfoidných infiltrátov v derme. LEE v časti Rôzne

Snarskaja Elena Sergejevna, Dr. med. vedy, profesor ( [chránený e-mailom]); Grishina Valeria Borisovna, postgraduálna študentka ( [chránený e-mailom]); Garanyan Lusine Gareginovna, postgraduálna študentka ( [chránený e-mailom]).

Zodpovedajúce

Grishina Valeriya, postgraduálna ( [chránený e-mailom]).

čas pripisovaný toxickému erytému, fotodermatóze, lupus erythematosus, B-bunkovým lymfómom. Zavedením moderných molekulárnych a imunohistochemických metód výskumu bolo diagnostikované T-bunkové zloženie lymfocytového infiltrátu, čo spolu s klinickým a histologickým obrazom malígneho kožného lymfómu v kombinácii s benígnym priebehom procesu umožnilo pripisujú túto patológiu skupine kože T-pseudolymfy.

Etiológia LI zostáva málo pochopená, v literatúre sú ojedinelé náznaky úlohy B. burgdorferi v jej rozvoji. Provokačnými faktormi, ktoré sa podieľajú na vzniku ochorenia, sú najčastejšie chronické ochorenia tráviaceho traktu (chronický zápal žalúdka, kolitída, cholecystitída, žalúdočný vred a vred dvanástnika).

vred dvanástnika a pod.), menej často užívanie liekov, imunoterapia, opaľovanie.

Väčšinou sú chorí muži vo veku 30 až 50 rokov. Najcharakteristickejšou lokalizáciou LI je tvár (najmä čelo a líca), ale postihnutá môže byť aj pokožka krku, hornej časti tela a rúk. Typickými klinickými prejavmi sú výskyt jednotlivých plochých infiltrovaných plakov s priemerom 2 až 7 cm, modro-ružovej farby, zaobleného alebo nepravidelného tvaru, hustej alebo hustej konzistencie, s hladkým povrchom, v zriedkavých prípadoch je zaznamenaný riedky peeling. na ich povrchu. Rozlíšenie ohniskov nastáva od centrálnej časti, v dôsledku čoho získavajú rôzne oblúkové a prstencové obrysy. Zriedkavejšie sa vyrážka prejavuje ako zoskupené lentikulárne papuly, ktoré sa spájajú v strede a šíria sa na perifériu lézie. Celkové príznaky a subjektívne pocity spravidla chýbajú, občas obťažuje drobné svrbenie.

LI má zvlnený priebeh so sezónnym zhoršovaním, hlavne v období jeseň-zima, s tendenciou k spontánnej remisii. Napriek dlhodobej povahe priebehu choroba prebieha benígne, bez rozvoja atrofických javov a ulcerácií v léziách, určujúcich priaznivú prognózu ochorenia.

Vo všeobecnosti je histologický obraz LI identický s T-bunkovým lymfómom kože, pričom kritériami pre histologickú diagnostiku LI sú predovšetkým prítomnosť intaktnej epidermy (veľmi zriedkavo mierna akantóza a hyperkeratóza) , pás nezmeneného kolagénu pod epidermou, hustý lymfohistiocytový infiltrát s prímesou eozinofilov a plazmatických buniek, umiestnený okolo ciev a kožných príveskov. Imunohistochemická metóda umožňuje určiť T-lymfocytové zloženie infiltrátu expresiou CD45RO+, z ktorých väčšina sú CD4+ T-pomocníci, čo odlišuje LI od malígneho lymfómu. Charakteristická pre LI je tiež absencia klonality a negatívna reakcia priamej imunofluorescencie pre IgG a C3 zložku komplementu pozdĺž línie dermo-epidermálneho spojenia.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s diskoidným lupus erythematosus, lymfocytómom, malígnym lymfómom kože, sarkoidózou, toxickou dermatózou.

Pri LI, na rozdiel od lupus erythematosus, absencia hyperkeratózy na povrchu vyrážok, dlhodobý benígny priebeh a absencia špecifických príznakov lupus erythematosus (vakuolárna dystrofia bazálnej vrstvy a Potrierových mikroabscesov) v histologickom obrázok je charakteristický. LI sa odlišuje od lymfocytómu na základe častej asociácie vzniku lymfocytómu s provokujúcimi faktormi (trenie, tlak, tetovanie, uhryznutie pijavicami, svrab a pod.) a zložením T-buniek lymfocytového infiltrátu (na rozdiel od tzv.

z B-buniek pri lymfocytóme). Klinický, histologický a imunohistochemický obraz spája LI s malígnym kožným lymfómom, avšak benígny priebeh procesu, absencia atypických buniek v infiltráte a absencia klonality podľa molekulárno-genetických metód ho umožňujú vylúčiť. Neprítomnosť sarkoidných granulómov a prítomnosť lymfocytového infiltrátu umožňujú odlíšiť LI od Beckovho malého nodulárneho sarkoidu. Pri medikamentóznej toxikodermii môžu LI spájať súvislosť nástupu ochorenia s užívaním liekov a podobnosť klinického obrazu, chýbajú im však lymfocytárne infiltráty charakteristické pre LI.

S prihliadnutím na nešpecifický klinický obraz sú teda diagnosticky významnými kritériami pre LI: príslušnosť pacienta k mužskému pohlaviu v prítomnosti patológie tráviaceho traktu alebo iných spúšťacích faktorov, dlhodobý benígny priebeh so sezónnym exacerbácie a tendencia k spontánnemu samoupraveniu, prevládajúca lokalizácia procesu na koži tváre, histologický obraz s prevahou CD4 T-pomocníkov v bunkovom infiltráte, absencia klonality a fixácia imunoglobulínov a komplementu pozdĺž línia dermo-epidermálneho spojenia.

Do komplexnej terapie kožných LI sú zahrnuté syntetické aminochinolínové lieky, enterosorbenty, nesteroidné antiflogistiká, intralézna aplikácia alebo aplikácie silných tried kortikosteroidov, lokálna aplikácia takrolimu, pimekrolimu. Pri absencii účinku štandardnej terapie sa používajú systémové glukokortikosteroidy (GCS) v kombinácii so selektívnou fototerapiou, ako aj terapia PUVA, pulzná laserová terapia a diskrétna plazmaferéza.

Vzhľadom na zložitosť diagnostiky a výberu účinnej terapie LI uvádzame naše klinické pozorovanie prípadu LI od Jessnera-Kanofa.

Pacient R. vo veku 44 rokov bol pod našim dohľadom v ambulancii kožných a pohlavných chorôb. V.A. Rakhmanov Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita. I.M. Sechenov so sťažnosťami na vyrážky na koži tváre, sprevádzané miernym svrbením.

Z anamnézy ochorenia je známe, že pacient trpí chronickým ochorením tráviaceho traktu (chronická pankreatitída; biliárna dyskinéza; biliárny kal; cholesteróza žlčníka; tuková hepatóza; dyslipidémia). Asi pred 1 rokom prvýkrát zaznamenal výskyt vyrážok na tvári (na čele) bez akýchkoľvek subjektívnych pocitov. V mieste bydliska bola stanovená diagnóza toxikodermy a predpísaný Sol. Diprospani 1,0 intramuskulárne (1 injekcia), desenzibilizačné činidlá, angioprotektory a lokálna liečba kortikosteroidnými masťami. Vzhľadom na torpiditu prebiehajúcej terapie bol pacient hospitalizovaný na klinike kožných a pohlavných chorôb pomenovanej po. V.A. Rakhmanov, aby objasnil diagnózu a terapiu.

Ryža. 1. Pacient R. Jessner-Kanof lymfocytová infiltrácia. Erupcie na koži chrámov a čela, líca (a, b).

Objektívne: všeobecný stav je uspokojivý; jasné vedomie; typ tela je normostenický. Koža mimo lézií obvyklej farby; viditeľné sliznice sú ružové, čisté. Periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné. Svalový systém je dobre vyvinutý, tón je normálny. Aktívne a pasívne pohyby v kĺboch ​​sú zachované v plnom rozsahu. V pľúcach, vezikulárne dýchanie, bez pískania. Dýchacia frekvencia 18 za 1 min. Srdcové zvuky sú jasné, rytmické, nie sú žiadne zvuky; tep 72 za minútu. Krvný tlak 120/80 mm Hg. Brucho je mäkké a nebolestivé. Pečeň vyčnieva 1 cm spod okraja rebrového oblúka. Slezina nie je hmatateľná. Symptóm Pasternatského je negatívny na oboch stranách. Močenie bez bolesti, bezbolestné. Nezistili sa žiadne fokálne neurologické symptómy.

miestny stav. Kožný proces má chronický subakútny zápalový charakter. Vyrážky sú mnohopočetné, lokalizované najmä na koži tváre a chrbta. Na koži tváre sú vyrážky reprezentované jednotlivými plochými hladkými modrasto-ružovými plakmi, zaobleného tvaru, s jasnými hranicami, až do priemeru 2 cm (obr. 1, a, b). Na koži v oblasti chrbta je niekoľko papulóznych prvkov ružovej farby, plochého tvaru, hustej konzistencie, zaoblených obrysov, s hladkým povrchom, do priemeru 1 cm, nechtové platničky rúk a nôh sa nemenia . Subjektívne - mierne svrbenie. Predbežná diagnóza: Jessner-Kanofova lymfocytová infiltrácia? Kožný lymfóm? Beckova sarkoidóza?

Na overenie diagnózy sa vykonalo histologické vyšetrenie postihnutej oblasti kože, ako aj vyšetrenie pacienta na identifikáciu komorbidít. Histologické vyšetrenie: v preparátoch epidermis s miernou keratózou, papily sú vyhladené, v strednej vrstve dermy sú husté lymfocytárne infiltráty ohraničené vrstvou väziva z epidermis. Morfológia zapadá do Iessner-Kanofovho vzoru LI (obr. 2).

Krvné testy odhalili abnormality. Krvný test (všeobecný): hemoglobín 168 g/l (normálne 120-154 g/l), monocyty 8,3 % (normálne 1-8 %). V biochemickom krvnom teste: kyselina močová 486 µmol/l (normálne 208-428 µmol/l), triglyceridy 4,94 mmol/l (normálne 0-1,7 mmol/l), cholesterol 5 mmol/l (normálne 0-3,3 mmol/l). / l), lipoproteíny s nízkou hustotou 2,27 mmol / l (normálne 0,16-0,85 mmol / l), aterogénny koeficient 5,9 (normálne 1-3,5), apolipoproteín-B 155 mg / dl (normálne 60-140 mg / dl). Ultrazvuk brušných orgánov: zväčšenie a tuková infiltrácia pečene, zášklby žlčníka, stredne ťažká difúzna cholesteróza žlčníka, steatóza pankreasu. Konzultované s gastroenterológom: chronická pankreatitída; biliárna dyskinéza; tuková hepatóza; dyslipidémia.

Komplexné vyšetrenie teda umožnilo diagnostikovať Iessner-Kanof LI.

Komplexná liečba zahŕňala syntetické aminochinolínové lieky (plaquenil), systémové kortikosteroidy (diprospan 2 ml IM 1 injekcia), antihistaminiká,

Ryža. 2. Histologický obraz Jessner-Kanofovej lymfocytovej infiltrácie. Farbené hematoxylínom a eozínom. SW. 100.

antioxidanty, hepatoprotektory, enzýmové prípravky, vitamínové komplexy, lokálna terapia bola vykonaná lokálnymi prípravkami kalcineurínu (protopické 0,1 %) a kortikosteroidmi (advantan 0,1 %). Po ukončení liečby sa pacientovi odporúča používať fotoprotektívne prostriedky s SPF 30-40 a priebeh liečby u gastroenterológa. V dôsledku komplexnej terapie sa dosiahlo klinické vyliečenie. Počas 6-mesačného obdobia sledovania nebola zaznamenaná žiadna recidíva ochorenia.

Vzhľadom na klinický a morfologický obraz a benígny charakter priebehu procesu možno Jessner-Kanof LI pripísať kožným pseudolymfómom. V našom pozorovaní bola zistená korelácia medzi LI a sprievodnými ochoreniami tráviaceho traktu, ktorých korekcia v kombinácii s použitím syntetických aminochinolínov a systémových liekov HPS viedla k úplnému klinickému vyliečeniu.

LITERATÚRA

1. Ivanov O.L., red. Kožné a pohlavné choroby. Príručka. M.: Medicína; 2007.

. (v angličtine)

2. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilcrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. Fitzpatrickova dermatológia v klinickej praxi. Za. z angličtiny. M.: Ed. Panfilov; BINOMIAL; 2012. v. 2.

. (v angličtine)

3. Olisova O.Yu., Potekaev N.S. Pseudolymfómy kože. M.: Prax; 2013.

. (v angličtine)

4. Olisova O.Yu., Potekaev N.S., Savelyeva S.V., Teplyuk N.P. Lymfocytová infiltrácia Jessner-Kanof. Ruský časopis o kožných a pohlavných chorobách. 2001; 2:26-8.

. (v angličtine)

5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Duloxetínom indukovaný pseudolymfóm so znakmi lymfocytárnej infiltrácie Jessner-Kanof. Acta Derm. Venereol. 2014; 94(5): 605-6. doi: 10.2340/00015555-1785.

6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessner lymfocytový infiltrát ako vedľajší účinok imunoterapie včelím jedom. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2012; 22(4): 308-9.

7. Polozov Yu.R. Lymfocytová infiltrácia kože Jessner-Kanof (klinika, diagnostika a liečba): Abstrakt práce. dis. ... cukrík. med. vedy. St. Petersburg; 1997.

. (v angličtine)

8. Skripkin Yu.K., Butov Yu.S., Ivanov O.L., červený. Dermatovenerológia. Národné vedenie. Moskva: GEOTAR-Media; 2011.

. (v angličtine)

9. Kryazheva S.S., Snarskaya E.S., Surikova N.S. Sarkoidóza kože. Moskva: Šiko; 2012.

. (v angličtine)

10. Michel J.L., Perrin D. Pulzné dye laserové ošetrenie pre Jessnerovu lymfocytovú infiltráciu kože. Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137(12): 803-7. doi: 10.1016/j.annder.2010.08 .

Prijaté 23.03.2015 Prijaté 23.03.2015

Mnohopočetný prstencový granulóm

Khlebniková A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1GBOU VPO Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita. ONI. Sechenov z Ministerstva zdravotníctva Ruska, 119991, Moskva; 2GBUZ MO Moskovský regionálny výskumný klinický ústav pomenovaný po V.I. M.F. Vladimirsky, 129110, Moskva

Prezentované sú literárne údaje o etiológii, klinických formách, diagnostike, liečbe granuloma annulare, ako aj pozorovaní prípadu generalizovaného granuloma anulare u 62-ročnej ženy, ktorý sa vyvinul na pozadí hypercholesterolémie. Generalizovaný granuloma annulare je vo väčšine prípadov spojený s rôznymi ochoreniami: diabetes mellitus, tyreoiditída, malígne nádory, nekrobióza lipoidis, hypercholesterolémia, dyslipidémia. Generalizovaná forma, na rozdiel od lokalizovanej formy, sama od seba neregreduje. Diskutuje sa o účinnosti systémových a lokálnych terapií. Na príklade pacienta, ktorého sme pozorovali, sa klobetasol v kombinácii s dimetylsulfoxidom ukázal ako účinný pri liečbe skarifikátového granuloma annulare.

Kľúčové slová: granuloma annulare; zovšeobecnené; hyperlipidémia; skarifikácia.

Pre citáciu: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Viacnásobný prstencový granulóm. Ruský časopis o kožných a pohlavných chorobách. 2015; 18(4):20-23.

VIACNÁSOBNÝ GRANULÓMOVÝ ANNULÁR Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1I.M. Setchenov Prvá štátna lekárska univerzita v Moskve, 119991, Moskva, Rusko; 2M.F.Vladimirsky Moskovský regionálny výskumný a klinický inštitút, 129110 Moskva, Rusko

Publikované údaje o etiológii, klinických formách, diagnóze a terapii granuloma anulare sú zhrnuté a uvádza sa klinický prípad. U ženy s hypercholesterolémiou vo veku 62 rokov sa vyvinul generalizovaný granuloma anulare. Tento stav je vo väčšine prípadov spojený s rôznymi ochoreniami: diabetes mellitus, tyreoiditída, zhubné nádory, necrobiosis lipoidica, hypercholesterolémia, dyslipémie. Na rozdiel od lokálnej formy, generalizovaná nie je náchylná na spontánnu regresiu. Diskutuje sa o účinnosti systémových a lokálnych terapií. Náš pacient bol účinne liečený vertikutátormi a klobetazolom v kombinácii s dimetylsulfoxidom.

Kľúčové slová: granuloma annulare; generalizovaný granulóm; hyperlipémia; skarifikácia.

Citácia: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Mnohopočetný prstencový granulóm. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh a venericheskikh bolezney. 2015; 18(4):20-23. (v angličtine)