embólia; druhy embólií, ich príčiny, dôsledky, mechanizmus. Embólia plodovou vodou

Hlavnými preventívnymi opatreniami sú eliminácia etiologických faktorov; správna elastická kompresia, adekvátny režim aktivity a správne zvolená antikoagulačná a protidoštičková liečba.

S tromboflebitídou na prevenciu tromboembólie pľúcna tepna do lúmenu žily chirurgicky nastavte špeciálnu „pascu“ na oddelené kúsky krvnej zrazeniny. Tento filter je sieťkou, ktorá na sebe zachytáva veľké častice, čím bráni ich ďalšiemu šíreniu do krvného obehu.

S trombózou koronárnych tepien pri infarkte myokardu je rozšírená trombolytická terapia, kedy sa v prvých hodinách po upchatí cievy cieleným podávaním špeciálnych liekov riediacich trombotické hmoty rozpúšťa trombus.

Embólia

Embólia- upchatie krvnej alebo lymfatickej cievy časticami prinesenými s prietokom krvi alebo lymfy, ktoré sa zvyčajne nenachádzajú v prietoku krvi a lymfy.

Typy embólie:

ja. Podľa povahy embólie:

uh ndogénny(plyn, tromboembolizmus, tukové, bunkové alebo tkanivové, embólia plodovou vodou, plynatosť (s dekompresnou chorobou).

II. Rozlišujte podľa lokalizácie:

cievy pľúcneho obehu (venózne),

plavidlá veľký kruh obeh (arteriálny) a

systémy portálnych žíl.

Exogénna embólia:

anténa sa vyvíja v dôsledku prenikania vzduchových bublín do krvného obehu pri poraneniach alebo prepichnutiach veľkých žilových kmeňov alebo prínosových dutín, uzavretých poraneniach pľúc. Keď sa veľké množstvo vzduchu dostane z pľúc do krvi, keď je človek vystavený výbušnej rázovej vlne (vzduch, voda), ako aj explozívnej dekompresii a rýchlemu výstupu do veľkej výšky. Súčasne prudké rozšírenie pľúcnych alveol, prasknutie ich stien a vstup vzduchu do kapilárnej siete vedie k embólii ciev systémového obehu.

bakteriálne- komplikácia akéhokoľvek purulentno-zápalového procesu v dôsledku prenosu bakteriálnych konglomerátov, infikovaných fragmentov krvnej zrazeniny alebo tkaniva. To vedie k rozvoju metastatických purulentných ložísk.

Embólia cudzie telesá možné v dôsledku ich prenikania do cievneho riečiska pri strelných poraneniach (črepiny, výstrely, guľky), niekedy pri vniknutí fragmentov katétrov do ciev. Oveľa častejšie je zdrojom tohto typu embólie vápno, kryštály cholesterolu obsiahnuté v ateromatóznej hmote, ktorá vstupuje do krvného obehu počas deštrukcie a prejavu aterosklerotických plátov. Embólia cudzími telesami s veľkou špecifickou hmotnosťou môže byť retrográdna. Takéto embólie sú schopné pohybovať sa pri zmene polohy tela.

Endogénne embólie:

Tromboembolizmus - embólia časticami oddeleného trombu. Vyskytuje sa v počiatočnom štádiu tvorby trombu alebo počas jeho aseptického alebo septického topenia („chorobný trombus“), ako aj pri narušení sťahovania trombu a zrážania krvi. V žilách sa najčastejšie tvoria „choré krvné zrazeniny“. dolných končatín, panvy, pečene, čo spôsobuje embóliu pľúcneho obehu. Tromboembólia systémového obehu sa pozoruje pri oddelení trombotických hmôt od chlopní ľavej polovice srdca (endokarditída) alebo pri trombóze tepien (ateroskleróza).

Tuková embólia- upchatie malých ciev kvapôčkami tuku. Táto komplikácia môže byť sprevádzaná akýmkoľvek poškodením kostí, mäkkých tkanív, ale častejšie sa pozoruje pri zlomeninách hornej tretiny dolnej časti nohy, stehenná kosť a panvových kostí. S osteomyelitídou, akútnou pankreatitídou, tukovou degeneráciou pečene, injekciou olejových roztokov liekov alebo nedodržaním pravidiel pre zavedenie tukových emulzií na parenterálnu výživu.

Embóliaplodová voda môže sa vyskytnúť počas pôrodu, ak sú cievy maternice poškodené v oblasti oddelenej placenty; vzniká embólia pľúcneho obehu sprevádzaná dlhodobým nepretržitým krvácaním z maternice.

Bunkové alebo tkanivové zahŕňa prenos nádorových fragmentov prietokom krvi so vznikom hematogénnych metastáz, možno pozorovať aj pri ťažkých poraneniach s rozdrvením mäkkých tkanív. Najčastejším prejavom je vznik akútnej cievnej mozgovej príhody v dôsledku presunu hnijúceho materiálu prietokom krvi. aterosklerotický plak do ciev mozgu.

plynová embólia s určitou podobnosťou so vzduchom má trochu iné mechanizmy vývoja. Je založená na zmenách rozpustnosti plynov v kvapaline v pomere k tlaku v médiu. Takže pri rýchlom výstupe potápačov, ktorí boli v značnej hĺbke, pri vysokorýchlostnom výstupe v beztlakovom vysokohorskom lietadle sa uvoľňujú vzduchové plyny alebo špeciálna dýchacia zmes rozpustená v krvi, ktorá v nej voľne cirkuluje. zdrojom embólie.

Embólia systémového obehu sa vyvíja s patologickými procesmi v ľavej polovici srdca a v počiatočnej časti aorty (tromboendokarditída, infarkt myokardu). V tomto prípade je možné upchatie rôznych tepien, čo je určené kalibrom ciev siahajúcich od hlavného kmeňa, uhlom odchodu bočnej vetvy z hlavnej cievy a funkčným stavom cievneho systému. Emboly častejšie prenikajú z hlavného kmeňa do veľkokalibrových vetiev a do ciev, ktoré odchádzajú pod ostrý uhol(zvyčajne embólia ciev ľavej hemisféry mozgu a ciev horných končatín). Častejšie sa vyskytujú embólie koronárnych artérií, stredných mozgových, vnútorných karotíd, obličkových, slezinných, mezenterických artérií.

Embólia pľúcneho obehu sa vyvíja s tvorbou embólií v žilách veľkého kruhu a pravej polovice srdca. Tento typ embólie sa vyznačuje náhlym nástupom a rýchlosťou klinických prejavov, silnou dýchavičnosťou, prudkým poklesom krvného tlaku, oslabením srdca.

Embólia portálnej žily charakterizované tvorbou embólií počas patologických procesov v črevných žilách (enterokolitída, črevná obštrukcia atď.). Je charakterizovaná ťažkými hemodynamickými poruchami - syndróm portálnej hypertenzie. Zvýšený prísun krvi do orgánov brušná dutina(žalúdok, črevá, slezina), zvyšuje sa tlak v systéme portálnej žily, vzniká triáda - ascites, zväčšenie sleziny, rozšírenie povrchových ciev prednej brušnej steny („hlavička Medúzy“). Existuje množstvo bežných javov spôsobených poruchami krvného obehu - pokles krvného tlaku, zníženie prietoku krvi do srdca, zníženie minútového a úderového objemu krvi, dýchavičnosť, strata vedomia alebo strata vedomia, paralýza dýchania a iné javy spôsobené znížením množstva cirkulujúcej krvi, ktorá je priamou príčinou smrti.

Spravidla sa embólia pohybujú pozdĺž krvného obehu. Výnimky sú:

retrográdnaembólia zaznamenané v prítomnosti masívnych embólií, keď sa v dôsledku svojej gravitácie pohybujú proti prietoku krvi.

Paradoxnéembólia s vrodenými srdcovými chybami, najmä s chybami v medzisieňovej alebo medzikomorovej priehradke, v dôsledku ktorých sa embólia môžu dostať z pravej polovice srdca priamo doľava, obchádzajúc malý kruh.

Dôsledky a následky embólie sú určené veľkosťou a počtom embólií, migračnými cestami v cievnom systéme a povahou materiálu, ktorý ich tvorí. V závislosti od veľkosti embólií sa rozlišuje embólia veľkých ciev a mikrovaskulatúra. Všetky embólie, s výnimkou vzduchovej a plynovej, sú komplikáciami iných ochorení, ktorých priebeh zhoršujú až smrťou. Najčastejšie sa zisťuje venózna tromboembólia, pri ktorej embólie v závislosti od veľkosti pretrvávajú v periférnych vetvách pľúcnice a spôsobujú hemoragické pľúcne infarkty alebo už v počiatočných úsekoch uzatvárajú svoj lúmen, čo vedie k náhlej smrti. Nie je však nezvyčajné, že tromboemboly s relatívne malým priemerom, ale značnej dĺžky, pôsobením krvného toku upchajú cievy oveľa väčšieho kalibru, ako sú ich vlastné, alebo zotrvávajú v mieste vetvenia spoločného kmeňa pľúcnice. .

Embólia - prenos cudzích častíc prietokom krvi a upchatím lúmenu cievy. Samotné častice sa nazývajú emboly. Najčastejšie sú embólie oddelené fragmenty krvných zrazenín, ktoré sú prenášané krvným obehom (tromboembólia). Zriedkavejšie sú materiálom embólie iné látky (tabuľka 1).

V závislosti od smeru pohybu embólie existujú:

Obyčajná (ortográdna) embólia (pohyb embólie cez krvný obeh);

Retrográdna embólia (pohyb embólie proti prietoku krvi pod vplyvom gravitácie);

Paradoxná embólia (v prítomnosti defektov v interatriálnej alebo interventrikulárnej priehradke, embólia z žíl veľkého kruhu, obchádzajúca pľúca, vstupuje do tepien).

Patogenéza embólie. Nemožno ho zredukovať len na mechanické uzatvorenie lúmenu cievy. Pri vzniku embólie má veľký význam reflexný spazmus hlavnej cievnej cesty aj jej kolaterál, ktorý spôsobuje ťažké dyscirkulačné poruchy. Spazmus tepien sa môže rozšíriť do ciev párového alebo akéhokoľvek iného orgánu (napríklad reno-renálny reflex v prípade embólie ciev jednej z obličiek, pulmokoronárny reflex v prípade pľúcnej embólie).

Lokalizácia embólie závisí od miesta vzniku a veľkosti embólie.

Tvorba embólie v žilách systémového obehu. Embólie, ktoré sa tvoria v žilách systémového obehu (v dôsledku venóznej trombózy) alebo na pravej strane srdca (napr. pri infekčnej endokarditíde trikuspidálnej chlopne), uzatvárajú pľúcne tepny, pokiaľ nie sú také malé (napr. tukové kvapôčky, nádorové bunky) ktoré môžu prechádzať cez pľúcnu kapiláru. Miesto upchatia v pľúcnych cievach závisí od veľkosti embólie. Veľmi zriedkavo môže embólia pochádzajúca zo žíl systémového obehu prejsť defektom medzipredsieňového alebo medzikomorového septa (čím obísť malý kruh) a spôsobiť embóliu do tepien systémového obehu (paradoxná embólia).

Embólie, ktoré vznikajú vo vetvách portálnej žily, spôsobujú poruchy krvného obehu v pečeni.

Tvorba embólie v srdci a tepnách systémového obehu: embólia vyskytujúce sa v ľavej polovici srdca a tepnách systémového obehu (v dôsledku trombózy srdca alebo tepien) spôsobujú embóliu v distálnych častiach systémový obeh, t.j. v mozgu, srdci, obličkách, končatinách, črevách atď.

Tromboembolizmus: oddelenie fragmentu trombu a jeho prenos prietokom krvi - najviac spoločná príčina embólia.

1. Pľúcna embólia (PE)

Príčiny a prevalencia: Najzávažnejšou komplikáciou tromboembólie je pľúcna embólia, ktorá môže spôsobiť náhlu smrť. Približne 600 000 pacientov ročne má v USA pľúcnu embóliu; približne 100 000 z nich zomrie. Vo viac ako 90% prípadov sa embólia vyskytujú v hlbokých žilách nôh (flebotrombóza). Zriedkavejšie je zdrojom trombov panvový venózny plexus. Pľúcna embólia sa najčastejšie pozoruje pri nasledujúcich stavoch, ktoré predisponujú k výskytu flebotrombózy: 1) približne u 30 – 50 % pacientov po chirurgických zákrokoch sa vo včasnom pooperačnom období vyvinie hlboká žilová trombóza. Príznaky pľúcnej embólie sa však vyskytujú len u malej časti týchto pacientov; 2) skoro popôrodné obdobie; 3) predĺžená imobilizácia v posteli; 4) srdcové zlyhanie; 5) používanie perorálnych kontraceptív.

Klinické prejavy a význam PE: veľkosť embólie je najvýznamnejším faktorom určujúcim mieru klinických prejavov pľúcnej embólie a jej význam.

Ryža. 8. Tromboembolizmus pľúcnej tepny.

Masívne embólie: Veľké embólie (dlhé niekoľko centimetrov a v priemere podobné femorálnej žile) sa môžu zastaviť na výstupe z pravej komory alebo v pľúcnej tepne, kde bránia krvnému obehu a spôsobujú náhlu smrť v dôsledku pulmokoronárneho reflexu. Embolická obturácia veľkých vetiev pľúcnej tepny embóliou môže tiež spôsobiť náhlu smrť v dôsledku závažnej vazokonstrikcie všetkých ciev pľúcneho obehu, ku ktorej dochádza reflexne v reakcii na objavenie sa tromboembolu v cieve alebo kŕčov všetkých priedušiek. Stredne veľké embólie: zdravých ľudí bronchiálna tepna zásobuje pľúcny parenchým a funkciou pľúcnej tepny je najmä výmena plynov (nie lokálne okysličenie tkaniva). Preto stredne veľká pľúcna embólia bude mať za následok oblasť pľúc, ktorá je ventilovaná, ale nezúčastňuje sa výmeny plynov. To spôsobuje zhoršenú výmenu plynov a hypoxémiu, ale nie vždy sa rozvinie pľúcny infarkt. Častejšie sa srdcový infarkt tvorí u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním ľavej komory (na pozadí chronickej venóznej pletóry) alebo s chorobami pľúcnych ciev, ktorí majú tiež zhoršené zásobovanie krvou cez bronchiálne tepny, v dôsledku čoho pľúca dostanú kyslík a živiny, hlavne z pľúcnych ciev. U týchto pacientov vedie zhoršený prietok krvi v pľúcnej tepne k pľúcnemu infarktu.

Malé embólie: obturované malé vetvy pľúcnej tepny a môžu sa vyskytnúť bez klinických príznakov – to závisí od rozsahu embólie. Vo väčšine prípadov dochádza k rozpadu embólií pod vplyvom fibrinolýzy. Ak dôjde k dlhodobému vstupu početných malých embólií do pľúcneho obehu, potom existuje riziko rozvoja pľúcnej hypertenzie.

Tromboembolizmus ciev systémového obehu

Príčiny: tromboembólia v cievach systémového obehu vzniká pri vzniku embólie v ľavej polovici srdca alebo tepne veľkého kalibru. Tromboembolizmus ciev systémového obehu sa zvyčajne vyskytuje:

u pacientov trpiacich infekčnou endokarditídou s trombotickými presahmi na mitrálnej a aortálnej chlopni;

u pacientov, ktorí mali infarkt myokardu ľavej komory s parietálnou trombózou;

u pacientov s reumatizmom a ochorením koronárnych artérií so závažnými srdcovými arytmiami (fibrilácia predsiení, fibrilácia predsiení), čo vedie k tvorbe krvnej zrazeniny v srdcovej dutine, častejšie v ľavej predsieni;

u pacientov s aneuryzmou aorty a ľavej komory, u ktorých sa často tvoria parietálne tromby. Tromboemboly z ktoréhokoľvek z týchto miest sú transportované do tepien rôznych orgánov. Kvôli zvláštnostiam anatómie aorty majú srdcové embólie tendenciu prenikať častejšie do dolných končatín alebo do pravého vnútorného kanála. krčnej tepny než v iných tepnách veľkého kruhu.

Klinické prejavy a význam tromboembolizmu systémového obehu určená veľkosťou postihnutej cievy, vývojom kolaterálnej cirkulácie a citlivosťou tkaniva na ischémiu. Môžu sa vyskytnúť infarkty mozgu, srdca, obličiek a sleziny. Infarkt v črevách a dolných končatinách vzniká až pri uzávere veľkých tepien alebo pri poškodení kolaterálneho obehu.

Vzduchová embólia: Vzduchová embólia sa pozoruje, keď sa do krvného obehu dostane dostatočné množstvo vzduchu (približne 150 ml).

Chirurgia alebo trauma vnútornej jugulárnej žily. Pri poškodení vnútornej jugulárnej žily vedie podtlak v hrudníku k nasávaniu vzduchu do nej. To sa nestane, keď sú poškodené iné žily, pretože sú oddelené ventilmi od podtlaku v hrudnej dutine.

Pôrod a potrat. Veľmi zriedkavo môže dôjsť k vzduchovej embólii počas pôrodu alebo potratu, kedy môže byť vzduch vtlačený do prasknutých placentárnych venóznych dutín počas kontrakcií maternice.

Embólia počas transfúzie krvi, intravenózne infúzie (kvapkadlá), angiografické štúdie nepriepustné pre žiarenie. Vzduchová embólia sa vyskytuje iba vtedy, ak je porušená technika manipulácie.

Pri nedostatočne vedenej mechanickej ventilácii v podmienkach hyperbarickej oxygenácie.

Klinické prejavy. Keď sa vzduch dostane do krvného obehu, prechádza cez pravú komoru, kde vzniká spenená zmes, ktorá značne bráni prietoku krvi, uzavretie 2/3 kapilár pľúc vzduchom spôsobuje smrť.

plynová embólia dusík (dekompresný syndróm).

Dôvody. Dekompresný syndróm sa pozoruje u potápačov pri rýchlom výstupe z veľkých hĺbok, u pilotov, astronautov v prípade odtlakovania kabíny. Vdychovanie vzduchu pri vysokom tlaku pod vodou, zvýšený objem vzduchu, hlavne kyslíka a dusíka, sa rozpúšťa v krvi a následne preniká do tkanív. Pri rýchlej dekompresii prechádzajú plyny, ktoré sú v tkanivách, z rozpusteného stavu do plynného. Kyslík sa rýchlo vstrebáva do krvi, zatiaľ čo dusík nie je možné rýchlo prijať a v tkanivách a krvi vytvára bubliny, ktoré pôsobia ako embólia.

Klinické prejavy a význam. Krvné doštičky priľnú k bublinám dusíka v krvnom obehu a aktivujú mechanizmus zrážania krvi. Výsledná diseminovaná intravaskulárna trombóza zhoršuje ischemický stav tkanív spôsobený upchávaním kapilár bublinkami plynu. V závažných prípadoch dochádza k nekróze mozgového tkaniva, keď sa dusík rozpúšťa v tkanivách bohatých na lipidy, čo vedie k smrti. V menej závažných prípadoch sú primárne postihnuté svaly a nervy, ktoré ich inervujú; to spôsobuje silné svalové kŕče s intenzívnou bolesťou. Dusíková plynová embólia v pľúcach je príčinou respiračného zlyhania a je sprevádzaná alveolárnym edémom a krvácaním.

Tuková embólia.

Dôvody. Tuková embólia nastáva, keď sa kvapôčky tuku dostanú do krvného obehu. Pri zlomeninách veľkých kostí (napríklad stehennej kosti) sa častice žltej kostnej drene dostávajú do krvného obehu. Zriedkavo vedie rozsiahle poškodenie podkožného tukového tkaniva k tukovej embólii. Hoci sa tukové kvapky detegujú v krvnom obehu u 90 % pacientov s ťažkými zlomeninami, klinické príznaky tukovej embólie sú oveľa menej časté.

Hoci mechanizmus, ktorým sa tukové kvapôčky dostávajú do krvného obehu pri prasknutí tukových buniek, sa zdá jednoduchý, existuje niekoľko ďalších mechanizmov, ktoré ovplyvňujú klinické prejavy tukovej embólie. Ukázalo sa, že kvapôčky tuku v krvnom obehu sa môžu zväčšiť. To vysvetľuje skutočnosť, že malé tukové častice, ktoré voľne prechádzajú cez pľúcne kapiláry, môžu potom spôsobiť embóliu v kapilárach systémového obehu. Predpokladá sa, že uvoľnenie katecholamínov v dôsledku poranenia vedie k mobilizácii voľných mastných kyselín, vďaka čomu dochádza k progresívnemu nárastu tukových kvapôčok. Adhézia krvných doštičiek k tukovým časticiam vedie k ich ďalšiemu zväčšeniu, čo vedie aj k trombóze. Keď sa tento proces vyskytuje generalizovaným spôsobom, je ekvivalentný syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Klinické prejavy a význam. Cirkulujúce kvapôčky tuku spočiatku vstupujú do kapilárnej siete pľúc. Veľké tukové častice (> 20 µm) zostávajú v pľúcach a spôsobujú respiračné zlyhanie (dyspnoe a zhoršenú výmenu plynov). Menšie tukové guľôčky prechádzajú cez kapiláry pľúc a vstupujú do systémového obehu. Typické klinické prejavy tuková embólia: objavenie sa hemoragickej vyrážky na koži a výskyt akútnych diseminovaných neurologických porúch.

Možnosť vzniku tukovej embólie treba zvážiť, keď sa objavia poruchy dýchania, poruchy mozgu a hemoragická vyrážka 1-3 dni po poranení. Diagnózu možno potvrdiť detekciou tukových kvapôčok v moči a spúte. Približne 10 % pacientov s klinické príznaky tuková embólia zomrieť. Pri pitve možno v mnohých orgánoch nájsť kvapôčky tuku, čo si vyžaduje špeciálne farbenie prípravkov na tuky.

Obr.9. Mastná embólia pľúc. Príprava pľúc pokusného zvieraťa po injekcii olejovej suspenzie. Sudánska škvrna III.

Embólia kostnej drene: fragmenty kostnej drene obsahujúce tuky a krvotvorné bunky sa môžu dostať do krvného obehu po traumatické poranenie kostnej drene a možno ju nájsť v pľúcnych tepnách pacientov, u ktorých sa počas nej rozvinú zlomeniny rebier resuscitácia. Embólia kostnej drene nemá klinický význam.

Ateromatózna embólia(cholesterolová embólia): pri ulcerácii veľkých ateromatóznych plátov sa veľmi často môže cholesterol a iné ateromatózne látky dostať do krvného obehu. Embólia sa pozoruje v malých tepnách systémového obehu, častejšie v mozgu, čo vedie k vzniku prechodných ischemických záchvatov s prechodným rozvojom neurologických symptómov zodpovedajúcich akútnym cerebrovaskulárnym príhodám.

Embólia plodovou vodou: obsah plodového vaku môže zriedkavo (1:80 000 pôrodov) preniknúť cez ruptúru maternice do jej venóznych dutín pri kontrakcii myometria počas pôrodu. Hoci je embólia plodovou vodou zriedkavá, je spojená s vysokou mierou úmrtnosti a je hlavnou príčinou úmrtia matiek v USA (približne 80 %).

Plodová voda obsahuje veľké množstvo tromboplastických látok, ktoré vedú k rozvoju DIC. Plodová voda obsahuje aj keratinizovaný fetálny epitel (odlupovaný od kože), fetálne ochlpenie, fetálny tuk, hlien a mekónium. Všetky tieto látky môžu spôsobiť pľúcnu embóliu a ich zistenie pri pitve potvrdzuje diagnózu embólie plodovou vodou. Rodiace ženy umierajú spravidla na krvácanie spôsobené fibrinolýzou v dôsledku „konzumnej koagulopatie“ pri DIC.

Nádorová embólia: rakovinové bunky, ktoré ničia krvné cievy, často prenikajú do krvného obehu. Tento proces je základom metastáz (z gréckeho metastáza - pohyb) zhubné nádory. Zvyčajne sú tieto jednotlivé bunky alebo malé skupiny buniek príliš malé na to, aby zasahovali do krvného obehu v orgánoch. Niekedy však veľké fragmenty nádoru môžu vytvárať veľké (niekoľkocentimetrové) embólie (tkanivové embólie), napríklad pri rakovine obličiek môže byť postihnutá dolná dutá žila a pri rakovine pečene pečeňové žily.

Embólia cudzími telesami nastáva, keď guľky, úlomky škrupín a iné telá vstupujú do lúmenu veľkých ciev. Hmotnosť takýchto telies je vysoká, takže prechádzajú malými úsekmi krvnej cesty, napríklad z hornej dutej žily do pravého srdca. Častejšie takéto telesá zostupujú v cievach proti prietoku krvi (retrográdna embólia).

Význam. Hodnota embólie je nejednoznačná a je určená typom embólie, prevalenciou embólie a jej lokalizáciou. Veľký klinický význam majú tromboembolické komplikácie a najmä pľúcna embólia vedúca k náhlej smrti. Tromboembolizmus artérií systémového obehu je častou príčinou mozgového infarktu, obličiek, sleziny, črevnej gangrény, končatín. Nemenej dôležitá je pre kliniku bakteriálna embólia ako mechanizmus šírenia hnisavej infekcie a jeden z najjasnejších prejavov sepsy.

Embólia je pohyb nezvyčajných častíc krvou a lymfou a ich zablokovanie krvných ciev. Samotné častice sú embólie.

Pri vzniku embólie je dôležitý reflexný spazmus hlavnej cievnej cesty a kolaterál, ktorý spôsobuje ťažké dyscirkulačné poruchy. Arteriálny spazmus sa môže rozšíriť do iných ciev.

Podľa charakteru pohybu a konečného výsledku rozlišujú.

1. Správne- pohyb pozdĺž krvného toku so zastavením embólie v očakávanom mieste. Príkladom je pohyb tromboembolu zo žíl nôh so zástavkou v pľúcnej tepne.

• Z venózneho systému BCC a pravého srdca do ciev ICC
• Z ľavej polovice srdca do tepien srdca, mozgu, obličiek atď.
• Od vetiev portálneho systému po portálnu žilu pečene

2. Retrográdna- pohyb proti prúdu krvi. Príklad, pohyb guľky z pravej strany srdca do nižšie divízie dolnú dutú žilu. Z dolnej dutej žily zostupujú do obličkových, pečeňových a stehenných žíl.

3. Paradoxné- pohyb pozdĺž krvného toku so zastavením embólie nezvyčajné miesto. Príkladom je pohyb tromboembolu zo žíl nôh so zastavením v tepnách mozgu, obličiek, čriev, sleziny a nôh. V prítomnosti defektov v interatriálnej alebo interventrikulárnej priehradke sa do tepien dostane embólia z žíl veľkého kruhu, obchádzajúca ICC.

Klasifikácia embólie:

1. tromboembolizmus,

2. mastný

3. vzduch

4. plyn

5. tkanina

6. mikrobiálne

7. embólia cudzími telesami.

Tuková, vzduchová a plynová embólia . Príčiny vývoja, patogenéza, morfologické prejavy. Patologická anatomická diagnostika. Príčiny smrti.

Tuková embólia. Zdrojom môže byť tuk pri deštrukcii podkožného tuku, kostnej drene (pri zlomenine alebo strelnom poranení dlhých tubulárnych kostí), ako aj pri vstrekovaní tukových látok do žíl. Kvapky tuku vstupujú do krvného obehu a potom do kapilár pľúc. V pľúcach sú čiastočne zničené a absorbované. Čiastočne však vstupujú do systémového obehu a dostávajú sa do mozgu, obličiek, sleziny, čriev a nôh. Na pozadí svetloružového mozgového tkaniva sú zaznamenané početné tmavočervené bodky. Sú to ložiská hromadenia tuku v kapilárach, kde sa vyvíja nadbytok a krvácanie.

Tuková embólia pľúc sa stáva život ohrozujúcou, keď je viac ako 65-70% kapilár upchatých tukom. Prichádza akút pľúcna insuficiencia a náhla zástava srdca. S malým rozsahom poškodenia v pľúcach sa vyvíja zápal pľúc.

Vzduchová embólia- keď sa vzduchové bubliny dostanú do krvného obehu. Stáva sa to: pri poranení žíl krku, počas pôrodu a pri zavádzaní vzduchu do žily počas lekárskych manipulácií. Spôsobujú embóliu ciev ICC a nastáva náhla smrť. Vzduch sa hromadí v dutine pravého srdca a napína ho.

plynová embólia. Vyvíja sa pri prechode zo zóny vysokého atmosférického tlaku do zóny nízkeho atmosférického tlaku. (môžeme to označiť ako vrenie krvi s výskytom plynových bublín v nej.) Pri rýchlej dekompresii sa dusík uvoľnený z tkanív nestihne uvoľniť v pľúcach a hromadí sa vo forme plynových bublín v krvi. Bublinky plynu upchávajú kapiláry, čo vedie k ischemickému poškodeniu tkanív rôznych orgánov – mozgu a miechy, pečene, obličiek, srdca, kĺbov. Tento typ patológie je definovaný ako dekompresná choroba. Choroba sa pozoruje u potápačov, pilotov, kesónov.

Význam - PE vedie k smrti, TE tepien veľkého kruhu je príčinou rozvoja srdcového infarktu mozgu, obličiek, sleziny, gangrény čreva, končatín. Bakteriálna embólia je mechanizmus šírenia infekcie. Embólia bunkami malígnych nádorov ako základ pre metastázy.

8. Trombóza, príčiny, mechanizmus vzniku, príznaky, následky krvných zrazenín a trombózy .

Trombóza je proces celoživotného vzdelávania o vnútorný povrch steny krvných ciev alebo v ich lúmene zrazeniny, ktoré pozostávajú z krvných elementov a bránia pohybu krvi cez cievy. Existujú parietálne (čiastočne znižujúce lumen ciev) a upchávacie tromby. V závislosti od prevahy určitých prvkov v štruktúre zrazenín sa rozlišujú ich rôzne typy.

Biely (aglutinačný) trombus. Kľúčový význam má aktivácia procesov adhézie, agregácie a aglutinácie vytvorených prvkov (hlavne krvných doštičiek a leukocytov).

Červený (koagulačný) trombus. Na základe jeho vzniku je hlavnou úlohou aktivácia procesov koagulácie (koagulácie) krvi, ktorej prvky (krvné doštičky, leukocyty a najmä erytrocyty, pretože sú najviac v krvi) sa zapletú. vo fibrínových vláknach. Treba poznamenať, že červený trombus sa tvorí rýchlejšie ako biely, zvyčajne po výraznom poškodení steny cievy.

Zmiešaný trombus. Najčastejšie sa s ním stretávame. Pri jej vzniku zohráva dôležitú úlohu aktivácia procesov koagulácie aj adhézie, zhlukovania a zlepovania krviniek (striedanie bielych a červených krvných zrazenín). Dôvodom tvorby krvných zrazenín je porušenie (poškodenie) integrity stien krvných ciev spôsobené rôznymi patogénne faktory vonkajšie prostredie (fyzikálne, chemické, biologické), vrátane tých, ktoré spôsobujú zápal (flogogény), alergie (alergény) alebo vedú k rozvoju rôzne choroby(ateroskleróza, koronárne a hypertenzné ochorenia atď.).

Na mechanizmoch vzniku trombu sa podieľajú nasledujúce patogenetické faktory (Virchowova triáda).

Poškodenie cievnej steny (narušenie jej fyzikálne a chemické vlastnosti výživa, metabolizmus, čo vedie k dystrofii a štrukturálnym poruchám). Najmä poškodená cievna stena sa stáva zmáčateľnou, stráca elektrický náboj a uvoľňuje aktívny tromboplastín do krvi. V dôsledku toho sa na ňu lepia krvné elementy.

Zvýšená aktivita koagulácie a / alebo zníženie aktivity proti koagulačným a fibrínovým lytickým krvným systémom (zvýšenie tvorby trombov, protrombínu, trombínu, fibrinogénu, fibrínu, zníženie tvorby heparínu).

Spomalenie prietoku krvi a jeho narušenie vo forme vírov (v oblasti trombu, zhlukov erytrocytov, ateromatóznych plakov, aneuryziem ciev atď.).

V procese hemostázy existujú dve fázy:

Prvá fáza je vaskulárno-doštičková (bunková);

Druhou fázou je koagulácia (plazma). Tieto fázy sú popísané v kapitole "Patológia hemostázy".

Výsledky (následky) trombózy môžu byť nasledovné:

Resorpcia trombu (s obnovením lokálneho obehu);

Tavenie aseptické alebo purulentné (s tvorbou abscesu);

Organizácia (klíčenie spojivové tkanivo, v dôsledku čoho je trombus pevne pripevnený k stene cievy);

Rekanalizácia (klíčenie cievami), najmä uvoľnený trombus;

Oddelenie trombu s tvorbou embólie

9. Stáza, príčiny, typy, dôsledky.

Staz - významné spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi a/alebo lymfy z ciev orgánu alebo tkaniva.

Dôvody

ischémia a venózna kongescia. Vedú k stagnácii v dôsledku výrazného spomalenia prietoku krvi (pri ischémii v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, s venóznou hyperémiou v dôsledku spomalenia alebo zastavenia jej odtoku) a vytváraním podmienok pre tvorbu a/alebo aktiváciu látok, ktoré spôsobujú zlepovanie krviniek, tvorbu ich agregátov a trombov.

Proagreganty sú faktory, ktoré spôsobujú agregáciu a aglutináciu krvných buniek.

Patogenéza stázy:

V konečnom štádiu stázy vždy dochádza k procesu agregácie a / alebo aglutinácie krvných buniek, čo vedie k zahusteniu krvi a zníženiu jej tekutosti. Tento proces je aktivovaný proagregátmi, katiónmi a vysokomolekulárnymi proteínmi.

Proagreganciá (tromboxán A 2, katecholamíny AT na krvinky) spôsobujú adhéziu, agregáciu, aglutináciu krviniek s ich následnou lýzou a uvoľnením BAB z nich.

katióny. Z krviniek, poškodených stien ciev a tkanív sa uvoľňujú K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+. Tým, že sa nadbytok katiónov adsorbuje na cytolemu krviniek, neutralizuje ich negatívny povrchový náboj.

Vysokomolekulárne proteíny (napríklad y-globulíny, fibrinogén) odstraňujú povrchový náboj intaktných buniek (napojením na negatívne nabitý povrch buniek pomocou kladne nabitých aminoskupín) a zosilňujú agregáciu krviniek a adhéziu ich konglomeráty k stene cievy.

Typy stázy

Primárna (skutočná) stáza. Tvorba stázy primárne začína aktiváciou krvných buniek a uvoľnením veľkého počtu proagregátov a/alebo prokoagulantov. V ďalšom štádiu vytvorené prvky agregujú, aglutinujú a pripájajú sa k stene mikrocievy. To spôsobuje spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi v cievach.

Sekundárna stáza (ischemická a kongestívna).

Ischemická stáza sa vyvíja v dôsledku ťažkej ischémie v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, spomalenia rýchlosti jej prúdu a jej turbulentnej povahy. To vedie k agregácii a adhézii krvných buniek.

Kongestívny (venózno-kongestívny) variant stázy je výsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zhrubnutia, zmien fyzikálno-chemických vlastností, poškodenia krviniek (najmä hypoxiou). Následne krvné bunky priľnú k sebe a k stene mikrociev.

Prejavy stázy

· O stáza V cievach mikrovaskulatúry sa vyskytujú charakteristické zmeny:

Zmenšenie vnútorného priemeru mikrociev pri ischemickej stáze, zväčšenie lúmenu ciev mikrovaskulatúry v kongestívnej stáze, veľké množstvo agregátov krviniek v lúmene ciev a na ich stenách, mikrohemorágie (častejšie s kongestívna stáza).

Dôsledky stázy:

Pri rýchlom odstránení príčiny stázy sa obnoví prietok krvi v cievach mikrocirkulačného lôžka a v tkanivách nevznikajú žiadne významné zmeny.

Dlhotrvajúca stáza vedie k rozvoju dystrofických zmien v tkanivách, často k odumretiu miesta v tkanive alebo orgáne (srdcový infarkt).

10. Možnosti liekovej korekcie porúch periférnej cirkulácie.

Korekcia porúch krvného obehu sa vykonáva na základe diagnostických výsledkov. Čím kompletnejšia je diagnóza vo vzťahu k základnej patológii a poruchám homeostázy, tým väčší úspech možno očakávať pri odstraňovaní nebezpečných hemodynamických porúch. Spolu s individuálnych charakteristík korektívna terapia, niektoré prístupy k jej realizácii sú do značnej miery bežné u pacientov rôznych kategórií. To platí predovšetkým pre intravenózne podanie kvapaliny. U pacientov s poruchou krvného obehu je potrebná infúzno-transfúzna liečba. Umožňuje ovplyvňovať krvný obeh dvoma spôsobmi: poskytnutím primeraného objemu cirkulujúcej krvi (BCC); zlepšenie jeho reologických a transportných vlastností. Okrem toho prítomnosť infúzneho systému umožňuje efektívnejšie využívať kardiovaskulárne a iné farmakologické látky určené na zlepšenie hemodynamiky. Vo väčšine prípadov je vzhľadom na potrebu zavedenia veľkého objemu tekutiny a jej predĺženej infúzie nutné katetrizovať centrálnu žilu, častejšie podkľúčovú alebo jugulárnu. To vám umožňuje kontrolovať CVP a menej často ako pri použití periférnych žíl vedie k trombóze v oblasti katétra. Zároveň nemožno vziať do úvahy, že katetrizácia týchto hlavných žíl obsahuje určité nebezpečenstvo. závažné komplikácie. Medzi ne patrí poškodenie hlavná tepna umiestnené vedľa prepichnutej žily; prienik ihly do pleurálnej dutiny a poškodenie pľúc s následným rozvojom pneumotoraxu; perforácia steny žily alebo predsiene katétrom. V prípade neskorého uznania uvedené komplikácie môže viesť k veľmi vážne následky. To si vyžaduje najserióznejší prístup k určovaniu indikácií a katetrizácii centrálnych žíl. Hlavným účelom infúzno-transfúznej terapie je udržanie potrebného BCC. Už bolo uvedené vyššie, že v tomto prípade nemožno vychádzať z jeho fyziologickej hodnoty, pretože tonus ciev sa často znižuje a ich celková kapacita sa zvyšuje. Je lepšie sa riadiť ukazovateľmi CVP, dosiahnuť jeho normalizáciu (6-14 cm vodného stĺpca). Po druhé hlavným cieľom infúzno-transfúzna terapia spočíva v prevencii a náprave porušení kvalitatívneho zloženia krvi. Táto terapia umožňuje cielene ovplyvňovať obsah bunkových, proteínových, elektrolytových a niektorých ďalších zložiek krvi, ako aj jej reologické vlastnosti a systém hemostázy. Na udržanie funkcie transportu plynov v krvi na správnej úrovni by nemalo byť povolené zníženie hematokritu pod 0,30 l / l. Okrem toho je deficit globulárneho objemu výhodne kompenzovaný čerstvo konzervovanou krvou. Treba však mať na pamäti, že jeho transfúzia vo veľkých objemoch vytvára riziko vzniku syndrómu masívnej transfúzie krvi. Aby sa tomu vyhli, v poslednej dobe radšej používajú červené krvinky namiesto plnej krvi. Na zriedenie posledného je potrebné pridať proteíny vo forme plazmy alebo albumínu do soľných roztokov. Vzhľadom na to, že prekrvenie tkaniva je určené nielen ukazovateľmi centrálnej hemodynamiky, ale aj tónom mikrociev, ktoré sú výrazne ovplyvnené lokálnych faktorov, je dôležité pri vykonávaní infúzno-transfúznej terapie spolu so zvýšením krvného tlaku, minútovým objemom krvného obehu, normalizáciou CVP dosiahnuť zlepšenie mikrocirkulácie. Okrem dosiahnutej miernej hemodilúcie soľné roztoky a nízkomolekulárnych koloidných krvných náhrad s výraznými dezagregačnými vlastnosťami, je vhodné používať malé dávky heparínu pod kontrolou zrážania krvi. Napriek dôležitosti infúzno-transfúznej terapie nie je možné v mnohých prípadoch eliminovať závažné hemodynamické poruchy len s jej pomocou, pretože v mnohých kritických stavoch dochádza k poklesu kontraktility myokardu, vaskulárnej dystónii alebo oboch týchto faktorov dohromady. veľký význam. Pokles srdcového výdaja je najcharakteristickejší pre kardiogénny šok a prudký pokles cievneho tonusu je najcharakteristickejší pre infekčno-toxické a anafylaktický šok. Cievna atónia môže byť tiež výsledkom exogénnej alebo endogénnej intoxikácie. Preto je v komplexe prostriedkov zameraných na korekciu hemodynamických porúch počas IT v mnohých prípadoch potrebné zahrnúť lieky, ktoré zlepšujú pumpovaciu funkciu srdca a zvyšujú cievny tonus. Ako kardiotonické činidlá by sa mali použiť predovšetkým srdcové glykozidy, ktoré majú výrazné pozitívne inotropné a negatívne chronotropné účinky. Spomalenie rytmu je spôsobené spomalením diastolickej repolarizácie membrán buniek sínusového uzla a vagotonickým účinkom liekov tejto série. Vplyvom glykozidov sa zvyšujú zdvihové a minútové objemy, čo je výsledkom zvýšenia rýchlosti kontrakcie myokardu a zvýšenia systolického tlaku v komorách, ako aj zníženia konečného systolického objemu, skrátenia ejekčné obdobie a predĺženie diastolického času plnenia.

Droga	Dávkovanie	Začiatok akcie
Lidokaín a trimekaín	S ventrikulárnou arytmiou, IV 80-100 mg počas 3-5 minút, menej často - 150-200 mg počas 10-20 minút	V prvých minútach
novokaínamid	V / v 0,5-1 g (každé 2 minúty 0,1-0,2 g)	V prvých minútach
izoptín	IV 10 mg (1 mg za minútu)	V prvých minútach
obzidan	IV 1-2 mg každé 2 minúty, celková dávka do 10 mg	Za 5 minút
cardarone	IV 5 mg/kg počas 5 minút	V prvých minútach
aymalin	IV 50 mg počas 10 minút	V prvých minútach

Od veľká skupina srdcové glykozidy, najdostupnejšie a celkom účinné sú strofantín a corglicon. Podávajú sa intravenózne v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo Ringerovom roztoku injekčnou striekačkou alebo kvapkaním. Počiatočné dávky strofantínu - 0,5 mg, korglikonu - 0,6 mg a udržiavacie dávky - 0,25 mg a 0,6 mg. Ich pôsobenie sa začína objavovať po 7-10 minútach, pričom maximum dosiahne po 40-60 minútach. Jeho trvanie v strofantíne je až 48 hodín, v corglicone - až 12 hodín.V strofantíne je inotropný účinok výraznejší, ale s rýchlym zvýšením vrcholu účinku sa môžu vyskytnúť ventrikulárne extrasystoly. AT posledné roky stále viac sa používajú neglykozidové inotropné činidlá. Najmä pri resuscitácii bol vysoko cenený dopamín, ktorý je biologickým prekurzorom norepinefrínu. Stimuluje β- a v menšej miere α-adrenergné receptory, a preto má pozitívne inotropné a chronotropné účinky. Dopamín sa podáva intravenózne v kvapkách v dávkach 3 až 5 µg/(kg min‾¹) za stáleho monitorovania krvného tlaku. Významný pokles srdcového výdaja a súvisiaca hypotenzia môže byť výsledkom výraznej poruchy rytmu. Častejšie sa vyskytujú tachysystolické formy dysrytmií. Na boj proti nim sa používajú štyri skupiny liekov: membránu stabilizujúce (lidokaín, trimekaín, novokaínamid), blokátory β-adrenergných receptorov (obzidan, izoptín, ornid), predlžovače akčného potenciálu (bretilín, amiodarón) a antagonisty vápnika (verapamil nifedipín). V prípadoch, keď sú hypotenzia a porucha mikrocirkulácie sprevádzaná ťažkou vaskulárnou dystóniou, sú potrebné opatrenia na nápravu porušení cievneho tonusu. Tieto poruchy v ranom období vývoja kritický stav vznikajú na pozadí excitácie sympatiko-nadobličkového systému, prejavujú sa spazmom odporových ciev a sprievodnou centralizáciou krvného obehu. Takéto zmeny sú typické najmä pre ďalšie poúrazové a posthemoragické obdobie, ako aj pre prvú fázu infekčno-toxického šoku spôsobeného gramnegatívnymi baktériami. . Liekmi voľby sú adrenolytiká a blokátory ganglií. Prvé zahŕňajú fentolamín (2,5 mg), droperidol (10 mg) a tropafén (10 mg); do druhého - benzohexónium (2,5-5 mg) a pentamín (5-10 mg). Ak je pacient dlhodobo v stave obehovej nedostatočnosti a hypoxie tkaniva, zvyčajne sa rozvinie vaskulárna atónia. V takýchto prípadoch opravujte iba hemodynamické poruchy infúzna terapia a srdcové prostriedky často zlyhávajú. Musíte použiť vazopresory. Najprijateľnejšími liekmi na tento účel sú norepinefrín a mezatón. Mali by sa podávať v riedených kvapkách, dávkovanie závisí od účinku.

Embólia je patologický stav, ktorý je pre človeka veľmi nebezpečný, spojený s tepnami ciev. Je veľmi ťažké to definovať. Výsledok tejto choroby môže byť poľutovaniahodný a okamžite. Jeho podstata spočíva v tom, že v dôsledku prekrytia cievneho lúmenu látkami, ktoré môžu byť látkami zvonku alebo vnútornými látkami tela, dochádza k úplnému alebo čiastočnému upchatiu krvných ciev, čo vedie k zastaveniu prietoku krvi. Tieto látky sú embólie. Nižšie si povieme o embólii a príznakoch tejto choroby, aké typy embólií existujú a príčiny ich výskytu.

Embólia - čo to je

Čo je to embólia - táto otázka znepokojuje mnohých. Skúsme na to odpovedať.

Za normálnych okolností by sa krv pri jej pohybe ľudským telom nemala zrážať. Ale napríklad pri cievnych ochoreniach sa môžu vytvárať krvné zrazeniny alebo stavy, pri ktorých sa niektoré častice, takzvané embólie, dostanú zvonka do krvného obehu. Embólia v krvných cievach môžu byť rôzna veľkosť, malých aj veľkých.

Embolus môže byť jeden alebo viac. Pohybujú sa krvou, ale ak sa ich veľkosť zväčší, potom sa v určitom bode môžu zaseknúť a dôjde k zablokovaniu krvných ciev. Toto sa nazýva oklúzia. Proces oklúzie v ľudskom tele vedie k tomu, že pohyb prietoku krvi sa zastaví. Ak je dôležité plavidlo zablokované, vedie to k smrti.

Odrody choroby

Pri odpovedi na otázku: „Embólia a typy“ ju možno rozdeliť do 2 skupín:

• v závislosti od toho, odkiaľ embólia pochádza;
• kde sa zastaví v krvnom obehu.

Podľa jej vzniku sa embólia delí na:

• vzduch;
• mastné;
• tkanivo;
• mikrobiálne;
• spôsobené plodovou vodou;
• spôsobené cudzím telesom.

1. Pri vzduchovej embólii vzduchová bublina blokuje prietok krvi. Jedným z dôvodov jeho vstupu do ľudského tela je zle upnutá žila. Navyše takáto situácia môže nastať u potápačov, keď rýchlo vystúpia z hĺbky. Je mylná predstava, že vzduch môže vniknúť počas injekcie injekčnou striekačkou.
2. S tukom - zablokovanie krvných ciev sa vykonáva tukovou látkou. Príčinou jeho vzniku môže byť trauma, zlomenina, intravenózny tukový roztok.
3. S tkanivom - embólia sa vytvára kvôli vnútorné patológie spôsobené poškodením tkaniva. Ich akumulácia tvorí trombus.
4. S mikrobiálnymi - embóliami vznikajú v dôsledku rastu nádorových a bakteriálnych kolónií. To je možné po utrpení ťažkej infekčná choroba. Zotavenie môže prísť po víťazstve nad pôvodnou chorobou.
5. Pri embólii plodovej vody tekutina blokuje krvný obeh, čo môže viesť k smrteľný výsledok matka aj dieťa. Takáto situácia môže nastať napríklad pri porušení cisárskeho rezu.
6. Veľmi často sa u vojenských ľudí alebo ľudí, ktorí padli na územie, kde prebiehajú nepriateľské akcie, do tela dostávajú úlomky, ktoré môžu spôsobiť ochorenie spôsobené cudzími telesami.
7. S pľúcnou - existuje samostatná klasifikácia, ktorá závisí od oblasti postihnutej pľúcnej tepny. Ak došlo k embólii centrálneho kmeňa, potom sa takéto typy považujú za najnebezpečnejšie. Spravidla sa srdce môže zastaviť. Nebezpečná je embólia do veľkých vetiev pľúcnej tepny, ktorá môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania a infarktu.
8. Pri arteriálnej embólii dochádza k poškodeniu ciev, rozlišuje sa cerebrálny, renálny a črevný uzáver. Embólia ciev závisí od toho, ktoré z nich sú postihnuté. Ak sa to týka najväčších ciev, môže to byť pre človeka smrteľné alebo viesť k invalidite. Pri poškodení tepien periférie, ak sa okamžite prijmú opatrenia, všetko skončí zotavením.

Aké sú príznaky embólie

Príznaky tohto ochorenia závisia od toho, ktorá oblasť je postihnutá.

1. Ak máte pocit ostrá bolesť v hrudníku sa zrýchľuje srdcová frekvencia, objavuje sa tachykardia, objavuje sa slabosť, ste vrhnutý do potu, objavuje sa dýchavičnosť, pády arteriálny tlak To všetko sú príznaky pľúcnej embólie.
2. Pri bolestiach hlavy, závratoch, problémoch s vedomím môžeme hovoriť o príznakoch upchatia krčnej tepny.
3. Ak je pri močení trochu krvi, áno silná bolesť v oblasti obličiek, potom ide o príznak lézie renálnej artérie.
4. Keď sú postihnuté tepny periférie, dochádza k bolesti v oblasti zablokovania ciev embóliou, ktorá je sprevádzaná znecitlivením končatiny, jej bledosťou, pohybom sa stáva ťažkým, objavujú sa príznaky gangrény.
5. Pri poruche kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému, výronoch krvi na očných a ústnych membránach sú podozrenia na tukovú embóliu. Toto všetko je sprevádzané prudký pokles hemoglobínu v krvi.
6. Počas tehotenstva u žien sa plodová voda môže dostať do krvného obehu, čo bude sprevádzať zimnica, kašeľ, vracanie, panika, klesne krvný tlak, potom sa dýchanie stáva časté, začne bolieť hlava, nohy, hrudná kosť, pulz zoslabne, začnú kŕče, povrch kože zmodrie. To všetko sú príznaky embólie plodovej vody.

Zo všetkého, čo bolo povedané, možno povedať, že existujú celkové príznaky, medzi ktoré patrí:

• vzhľad syndróm bolesti v postihnutej oblasti;
• vzhľad obmedzeného pohybu;
• porušenie srdcového rytmu;
• výskyt krvi vo výkaloch a moči, ak je ovplyvnený orgán, ktorý oslobodzuje telo od toxínov a vody.

Príčiny

Embólia a príčiny jej výskytu závisia od jej typu.

Podrobnejšie uvádzame príčiny embólie:

Ak máte podozrenie, že máte embóliu, našli ste u seba zhodu s vyššie uvedenými príznakmi a zasahujú do vášho života, mali by ste okamžite kontaktovať špecialistu a požiadať o radu. Lekár vám na základe vašich sťažností, vyšetrení a krvných testov predpíše diagnózu pomocou moderných MRI alebo CT vyšetrení.

Zmeria sa tlak v žilách a tepnách.

Pri podozrení na pľúcnu embóliu, tukovú alebo vzduchovú embóliu sa predpíšu ďalšie vyšetrenia. Pri tejto chorobe je veľmi dôležité stanoviť správnu diagnózu. Ak sa ukáže, čo spôsobilo embóliu, potom je možné zabrániť opätovnému výskytu tejto choroby.

Ak napriek tomu počas vyšetrenia dostanete túto diagnózu, potom lekár vypracuje pre každého pacienta svoj vlastný plán liečby:

1. Ak je diagnostikovaná tuková embólia, potom vám spolu s celým radom liekov predpíšu špeciálne, ktoré pomôžu rozpustiť tukové embólie.
2. V prípade vzduchovej embólie je končatina fixovaná na kopci. Ak je dôvodom, že sa do žily dostal vzduch, potom odsajte injekčnou striekačkou. Liečba tohto typu embólie sa uskutočňuje pomocou tlakovej komory. Okrem toho sa vykonáva množstvo činností, v prípade potreby môžu pacienta umiestniť na intenzívnu starostlivosť.
3. Ak vám bola diagnostikovaná plynová embólia, určite vám lekár predpíše lieky, ktoré obnovia funkciu pľúc a iných orgánov. V závažných prípadoch sa vykoná operácia.
4. Pri pľúcnej embólii je pacient spravidla hospitalizovaný. V tomto prípade nie bez resuscitačných opatrení. A v zásade táto choroba vyžaduje chirurgickú intervenciu.
5. Keď sa u tehotných žien vyskytne embólia, je im predpísaná recepcia hormonálne lieky. V ťažkom priebehu tohto ochorenia, zložitejšie terapeutické opatrenia s cieľom zachrániť život bábätka a budúcej mamičky.

V kontakte s

Emboly sú klasifikované podľa charakteru embólie a jej lokalizácie v cievnom riečisku.

V závislosti od povahy embólie Rozlišujte medzi exogénnou a endogénnou embóliou.

plynová embólia môže nastať pri dekompresnej (kesónovej) chorobe u potápačov, pracujúcich kesónov. V prípade rýchleho vzostupu z veľké hĺbky, kde je zvýšený atmosférický tlak (čo znamená zvýšenú rozpustnosť plynov, najmä dusíka v telesných tekutinách), do menších hĺbok, kde je nižší atmosférický tlak (čo znamená nižšiu rozpustnosť plynov vrátane dusíka v krv). V tomto ohľade sa v krvi objavuje veľké množstvo bublín kyslíka, oxidu uhličitého a najmä plynného dusíka (zdá sa, že krv „vrie“). Výsledné plynové bubliny - embólie sú prenášané krvou cez krvné cievy tých alebo iných orgánov veľkého a malého kruhu krvného obehu. Aby sa predišlo možnosti rozvoja „kesónovej choroby“, výstup z hĺbky je potrebné vykonávať pomaly so zastávkami, aby sa plyny uvoľňované z krvi tvorili pomalšie a stihli sa z tela vydýchnuť. .

Plynová embólia je možná aj s rozvojom anaeróbnej (plynovej) gangrény.

Vzduchová embólia sa vyvíja, keď vzduch vstupuje do lumen krvných ciev. Môže sa vyskytnúť pri porušení pravidiel intravaskulárnych injekcií alebo katetrizácie (keď vzduchové bubliny vstupujú do cievneho riečiska s roztokom), s poškodením veľkých nekolabujúcich žíl krčnej a hrudnej dutiny, s prasknutím steny hrudník a alveoly ľahkých úlomkov škrupín a výbušnín rázová vlna alebo keď sa človek rýchlo zdvihne do výšky lietadla a v dôsledku ich odtlakovania. Vzduchové bubliny rôznych veľkostí, ktoré sa dostali do lúmenu ciev, upchávajú cievy zodpovedajúcej veľkosti a spôsobujú nadmernú aferentáciu z rozsiahleho poľa cievnych receptorov, čo vedie k závažným poruchám lokálneho krvného obehu v rôzne telá malé a veľké kruhy krvného obehu. Citlivosť a stabilita rôzne druhy organizmov na vzduchovú embóliu nie je to isté. Napríklad u králikov je smrť spôsobená vzduchovou embóliou už v množstve 2-3 cm 3 na 1 kg telesnej hmotnosti, u psov - iba 50 cm 3 na 1 kg telesnej hmotnosti, u ľudí je oveľa väčšia. ako u králikov, ale podstatne menej ako u psov, objemov.

mikrobiálna embólia môže nastať, keď sa do cievneho riečiska dostane veľké množstvo mikroorganizmov. Tie vedú k rôznym poruchám miestneho krvného obehu a mikrocirkulácie v rôznych orgánoch, ako aj k rozvoju ložísk infekcie v nich.

Embólia s pevnými cudzími telesami sa vyskytuje najzriedkavejšie, najmä keď malé úlomky mušlí, kameňov, ako aj guliek, ihiel a iných predmetov vstupujú do cievneho lôžka cez poškodené tkanivá. Ten vedie k rôznym poruchám regionálneho krvného obehu a mikrocirkulácie.

S endogénnou embóliou embólia vo forme oddelených bunkovo-tkanivových štruktúr tela (krvné zrazeniny, kúsky tkaniva, skupiny buniek resp. plodová voda) z toho či onoho dôvodu vstupujú do krvného alebo lymfatického toku a spôsobujú zodpovedajúce rôznorodé, nešpecifické aj špecifické poruchy.

Tromboembolizmus- ide o embóliu celého oddeleného trombu alebo jeho časti. Tento typ embólie sa vyskytuje najčastejšie. Dôvodom odlúčenia trombu je jeho menejcennosť, ku ktorej dochádza v dôsledku porušenia fázy stiahnutia zrazeniny, aseptickej alebo purulentnej fúzie trombu.

tkanivová embólia- ide o embóliu bunkových a tkanivových štruktúr, ku ktorým dochádza pri masívnej traume tkaniva, najmä tukového tkaniva, ako aj buniek zhubných nádorov.

Tuková embólia sa vyvíja, keď kvapôčky tuku vstupujú hlavne dovnútra žilových ciev veľký kruh krvného obehu, v dôsledku poškodenia buď kostnej drene alebo podkožného tukového tkaniva. V cievach pľúcneho obehu sa môže vyvinúť embólia, aj keď odtiaľto môžu embólie opäť spadnúť do pľúcneho obehu (v dôsledku dobre vyvinutých arteriovenóznych anastomóz pľúcneho obehu a množstva širokých, dobre sa naťahujúcich kapilár). V závislosti od druhu cicavca môže dôjsť k úhynu pri počte tukových embólií od 0,9 do 3 cm 3 na 1 kg telesnej hmotnosti.

Bunková embólia Spôsobujú ho najmä oddelené bunky zhubných nádorov a zachytené v prietoku krvi a lymfy.

Embólia plodovou vodou vzniká v dôsledku vstupu plodovej vody do poškodených ciev maternice v oblasti oddelenej placenty.

Zvyčajne sa embólia vyvíja v cievach pľúcneho obehu. Je charakterizovaná výraznou aktiváciou fibrinolytického systému krvi, čo často vedie k masívnemu krvácaniu.

V závislosti od miesta embólie rozlíšiť embóliu lymfatický systém a obehovej embólie.

Ten sa delí na tri hlavné typy: 1) systémový obeh, 2) pľúcny obeh, 3) systém portálnej žily.

Embólia systémového obehu sa vyskytuje s patologickými procesmi v pľúcnych žilách (s flebitídou, tromboembolizmom) a tvorbou embólií v komorách ľavej polovice srdca (s tvorbou krvných zrazenín na chlopniach a endokarde), aorte a artériách systémového obeh (s prejavmi aterosklerotických plátov, dystrofických procesov). S prietokom krvi vstupujú embólie a uviaznu v menších cievach (koronárne, cerebrálne, obličkové atď.),

Embólia pľúcneho obehu vzniká ako dôsledok rozvoja patologických procesov a tvorby embólií v komorách pravej polovice srdca, v tepnách malého kruhu a v žilách systémového obehu alebo v dôsledku embólie hl. pľúcne cievy larvami ascaris (prechádzajú aeróbnym cyklom ich vývoja v pľúcach). Pre vznik hemodynamických porúch je potrebné po prvé, aby malé embólie upchali aspoň 3/4 pľúcnych ciev, a po druhé, aby sa veľké embólie dostali do oblasti rozdvojenia pľúcnice a vyvolali pleuropulmonálny reflex ( čo môže viesť ku spazmu koronárnych artérií, ischémii a dokonca k zástave srdca).

Embólia systému portálnej žily vzniká v dôsledku patologických procesov rozvíjajúcich sa v povodí portálnej žily. Najčastejšie sa tvorí v dôsledku tromboembólie pri zápalových procesoch v stenách žíl a čriev, najmä keď črevná obštrukcia. Výsledkom je venózna hyperémia, stáza, dystrofické zmeny, paranekróza, nekrobióza a nekróza rôznych častí čreva,

Okrem týchto typov sú izolované aj retrográdne a paradoxné embólie.

S retrográdnou embóliou veľké tromboemboly sa pohybujú vo veľkých žilách dolnej polovice tela, najmä dolných končatín, nie v súlade so zákonmi hemodynamiky, ale v dôsledku gravitácie embólií a gravitácie. Ten sa vyskytuje častejšie so spomalením toku venóznej krvi a oslabením sacej činnosti hrudníka.

S paradoxnou embóliou embólia z ľavej polovice srdca sa môžu dostať do pravej a veľmi zriedkavo naopak. K tomu dochádza pri interatriálnej resp medzikomorové septum a ductus arteriosus srdca.

Prejavy a následky embólie, ako aj trombóza, môže byť veľmi odlišná. Sú definované:

Lokalizácia, typ, objem, počet embólií a trombov;

Veľkosť, štruktúra a funkčný význam upchávajúcich nádob;

Stav kolaterálneho obehu;

Pomer aktivity koagulačného, ​​antikoagulačného a fibrinolytického krvného systému;

Rýchlosť a intenzita narušenia regionálneho prietoku krvi;

Reaktivita a odolnosť tkanív, orgánov, systémov a organizmu ako celku zapojeného do patologického procesu.

KAPITOLA 14

14.1. Úvod

Pojem zápal pochádza z latinského slova inflammatio a Grécke slovo flogóza, čo podmienečne znamená zápal, teplo.

Slávny ruský patofyziológ V.V. Voronin, ktorý hlboko a komplexne študoval zápal, napísal: "Študovať literatúru o zápaloch by znamenalo písať históriu celej medicíny."

Zápal je jednou z najčastejších typických foriem reakcií organizmu na pôsobenie rôznych patogénnych faktorov.

Analógy zápalu sa nachádzajú v rôznych štádiách vývoja živočíšneho sveta, ale zápal dosiahol zvláštnu zložitosť a dokonalosť u vyšších zvierat a ľudí.

Zápal je hlavným prejavom mnohých chorôb, lokalizácie a povahy zápalový proces v tom či onom orgáne často určuje nozologická forma a povaha choroby.

Na označenie zápalu tkaniva alebo orgánu je zvyčajné pridať do grécko-latinského názvu daného tkaniva alebo konkrétneho orgánu koncovku „to“ (itis) (napríklad hepatitída, myokarditída, nefritída, kolitída, encefalitída, meningitída nádcha, konjunktivitída, dermatitída atď.). Menej často sa zápalu dáva špeciálny názov (napríklad zápal pľúc, absces, flegmón atď.).

Je dôležité si uvedomiť, že pri zápale telo obetuje lokálne (časť jeho poškodených bunkových a tkanivových štruktúr v ohnisku zápalu, aby sa zachovalo celé (celé telo).

TEÓRIE ZÁPALOV

Počas vývoja ľudstva boli navrhnuté nasledujúce rôzne teórie pôvodu, podstaty a významu zápalu.

Hippokratova obranná teória, 4. storočie pred Kristom (zápal znižuje šírenie škodlivého činiteľa po tele).

Teória Johna Guntera, 18. storočie (zápal považovaný za povinnú reakciu organizmu na poškodenie, pomocou ktorej poškodená časť tela obnovuje svoje funkcie).

Výživová teória Rudolfa Virchowa, 1858 (pri zápale dochádza k prebytku poškodených tkanív, najmä buniek medzi živnými tkanivami, k ich hypertrofii a proliferácii).

Cievne teórie Henle(1846),Brox(1849) a známejšia teória Julius.Konheim(1867) (náročne preukázal lokálne obehové poruchy dynamicky sa rozvíjajúce pri zápale; cievne reakcie, exsudáciu a emigráciu leukocytov).

Biologická (evolučná, fagocytárna) teória I.I. Mechnikov, 1892 (odhaľujúci v komparatívnom evolučnom zmysle väzobný charakter reakcií na jedno alebo druhé poškodenie tkaniva; krvné leukocyty, mikro- a makrofágy, krv aj tkanivo).

Samuelova neurotrofická teória(1873) a známejšie neurovaskulárna (vazomotorická) teória G. Rickera (1924), podľa ktorého je primárne vo vývoji zápalu porušenie funkcií cievno-motorických nervov.

Fyzikálno-chemická (molekulárna) teória G.Schade, 1923 (podľa toho sa vždy v ohnisku zápalu rozvinie acidóza, osmotická hypertenzia, zvýšený onkotický tlak a pod.).

Biochemická (mediátorová) teória V. Menkina, 1948 (určuje prítomnosť a rozdielnu úlohu pri vzniku zápalu radu flologogénnych PAS (leukotaxín, exudín, leukocytózny faktor, pyrexín atď.).

imunologická teória, 20. storočí (pozeral na zápal ako na povinnú odpoveď imunitného systému).

Dynamická teória A. Polikara, prvá polovica 20. storočia (ktorá odhalila dynamiku primárnych, sekundárnych, cievnych, plazmatických, bunkových, hnisavých a obnovujúcich zmien v zápalovom ohnisku) a mnohé ďalšie.

Každá z týchto teórií zápalu bola na svoju dobu krokom vpred. Netreba ich z hľadiska súčasnej úrovne poznania bez rozdielu kritizovať. Dá sa len poznamenať, či je alebo nie je dnes prijateľná jedna alebo druhá teória zápalu.

Nižšie sa bude brať do úvahy moderné pohľady o pojme, prejavoch, podstate, mechanizmoch vzniku a význame zápalu pre organizmus.