Hüpertensiivne düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid ja ravi

Tihti põevad inimesed vananedes üha sagedamini erinevaid neuroloogilisi haigusi. Mõne jaoks väljendub see suurenenud väsimusena, samas kui teised hakkavad kogema tõsiseid probleeme kõige lihtsamate toimingute tegemisel. Umbes üheksakümmend protsenti neuroloogilistest sümptomitest on seotud distsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosiga - tõsine haigus, mis põhineb ajuveresoonte funktsiooni rikkumisel. IN viimased aastad See haigus hakkas üha sagedamini esinema noortel ja tööealistel inimestel. Sellepärast on nii oluline teada selle esimesi ilminguid ja märke, et õigeaegselt arstiga nõu pidada.

Haiguse definitsioon

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on aju krooniline kahjustus, mis areneb selle verevarustuse rikkumise tõttu. IN normaalsetes tingimustes hapnik ja toitained sisenevad kesknärvisüsteemi kahe suure kaelas paikneva unearteri kaudu. Kui nende valendik on ahenenud, kogeb aju järkjärgulist nälgimist, mis viib tõsiseid probleeme selle toimimises.

Meditsiiniringkondades on tavaks selle diagnoosi tähistamiseks kasutada lühendit DEP.

Sisemine unearter varustab aju

Haiguse arenguetapid

Praegu arvatakse, et ajukahjustuse protsessil on mõned etapid. Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia puhul on kolm etappi:

1. Esialgne. Kõik kliinilised sümptomid on üsna kerged. Seda saab kahtlustada ainult juhul, kui sarnast vaevust täheldati lähisugulastel.
2. Progressiivne. Seda iseloomustab motoorsete ja vaimsete häirete sagenemine. On üsna tavaline, et patsiendid vigastavad end ja kaotavad osa oma sotsiaalsetest oskustest.
3. Lõplikus staadiumis kaotab valdav enamus patsientidest võime täita kõige lihtsamaid ülesandeid ja toiminguid. Nad vajavad välist hooldust.

Millisel juhul on patsientidel õigus puuderühma määramisele?

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia arengu teises ja kolmandas etapis kaotavad inimesed peaaegu täielikult eneseteenindusvõime, kaob ka kriitika nende käitumise ja muude tegude suhtes. Patsiendid muutuvad ohtlikuks mitte ainult endale, vaid ka teistele, mistõttu vajavad nad pidevat järelevalvet. Seetõttu määratakse sellistele inimestele puuderühm sõltuvalt haigusseisundi raskusastmest (esimene, teine ​​või kolmas). Nagu täiendavaid meetmeid on ette nähtud külastused üksikutele pensionäridele sotsiaaltöötaja, mis aitab toodete ostmisel ja kommunaalkulude tasumisel.

Video: arst räägib DEP-st

Miks haigus areneb?

Haiguse põhjused ja soodustavad tegurid:

• põletikulised protsessid pehmetes kudedes;
• rasvanaastude vohamine veresoontes;
• verehüüvete moodustumine - verehüübed;
• diabeet;
• ülekaal (kehamassiindeks kolmkümmend);
• pea- ja seljaaju vigastused (verevalumid, põrutused);
• perioodiline vererõhu tõus;
• pärilik eelsoodumus (kaks või enam sugulast põevad sarnast haigust);
• südame häired.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia arengu sõltuvus soost ja vanusest

Varem arvati, et haigus esineb peamiselt pensioniealistel inimestel. Nüüd täheldavad arstid selgelt väljendunud suundumust haiguse arengu vanuse vähenemise suunas. Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia moodustub inimestel ajavahemikul nelikümmend viis kuni üheksakümmend kolm, esinemissageduse tipp on aga viiekümne kuni kuuekümne aasta jooksul. Hiljutised uuringud näitavad, et mehed kannatavad selle haiguse all palju tõenäolisemalt kui õiglane sugu. Arstide ja teadlaste hinnangul võib see olla tingitud mitte ainult stressitasemest, vaid ka patsientide halbadest harjumustest. Samuti on mehed oma tervise suhtes halvustavamad ja pöörduvad harva arsti poole, mis viib haiguse hilise avastamiseni.

Millised on haiguse klassifikatsioonid

Kõige täielikuma ja täpsema diagnoosi saamiseks on vaja teada mitte ainult haiguse tüüpi, vaid ka selle kulgu olemust. Sel eesmärgil on välja töötatud mitu düstsirkulatoorse entsefalopaatia põhiklassifikatsiooni.

DEP tüübid tekkepõhjuste ja -mehhanismide järgi:

1. Haiguse hüpertensiivne mitmekesisus areneb inimestel, kes kannatavad pikka aega perioodiliste vererõhu kõikumiste all. Talle on tüüpiline, et sümptomid tekivad mitme päeva jooksul, millega kaasnevad piinavad peavalud.
2. Haiguse aterosklerootiline tüüp moodustub veresoonte valendiku ahenemise tõttu. Arterites kasvavad rasvanaastud, mis häirivad normaalset verevoolu, mis mõjutab negatiivselt aju funktsiooni.
3. Venoosset entsefalopaatiat iseloomustavad peamiselt kaela suurte veresoonte tüvede kahjustused. Neis moodustuvad verehüübed, mis takistavad vedeliku edasist läbimist.

Haiguse sordid vastavalt kulgemise olemusele:

• klassikaline DEP - areneb 5–8 aasta jooksul;
• galopp - sümptomid suurenevad mitme kuu jooksul;
• remitteeruv – ägenemiste ja remissioonide vaheldumine.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliinilised tunnused

Haiguse arengu esimesel etapil kaebavad patsiendid püsivate ja valutavate peavalude üle. Tasapisi lisandub neile liigne närvilisus, ärrituvus ja isegi agressiivsus. Teises etapis domineerib emotsionaalse ja motoorse sfääri lüüasaamine. Samal ajal on patsiendid pidevalt apaatia seisundis, kaotades tundlikkuse nende asjade suhtes, mis varem rõõmu valmistasid. Esineb liigutuste koordineerimise rikkumine, sagedased kukkumised, leibkonna vigastused.

Oma praktikas on autor korduvalt kokku puutunud tõsiasjaga, et enamik arste ei erista DEP-d depressioonist. Ärevuse ja apaatia ilmnemine on tüüpiline mõlemale patoloogilisele seisundile, kuid ainult entsefalopaatiaga kaasneb motoorsete funktsioonide rikkumine.

Peal viimane etapp patsiendid kaotavad peaaegu täielikult iseteeninduse võime. Pideva käte värisemise ja koordinatsiooni puudumise tõttu ei saa nad pesta, süüa ega isegi tualetti minna. Eakad patsiendid on sageli voodihaiged. Ohvrid lõpetavad lähedaste äratundmise ja tõmbuvad täielikult endasse.

Kaasaegsed meetodid diagnoosi kinnitamiseks

Alates laboratoorsed uuringud kasutatakse kõige sagedamini vere lipiidide koostise uurimiseks. Patsient võtab veenist väikese koguse plasmat, misjärel see siseneb laborisse. Seal määravad arstid tervislike ja kahjulike rasvade, aga ka kolesterooli olemasolu - ühe olulisemaid aineid, mis iseloomustab kehas toimuvate ainevahetusprotsesside taset. Kui nende komponentide sisaldus veres on suurenenud, võib oletada, et tegemist on distsirkulatoorse entsefalopaatiaga.

Diagnoosimiseks kasutatakse instrumentaalseid uuringuid:

1. Elektroentsefalograafia on meetod inimese aju uurimiseks, hinnates selle bioelektrilist aktiivsust. Patsiendile pannakse pähe spetsiaalne elektroodidega kork, mille järel kasutab arst mõjutamiseks aparaadi. Aju reageerib neile teatud lainete moodustumisega, mille seade salvestab. Nende andmete põhjal saavad arstid teha järelduse närvisüsteemi seisundi kohta.
2. Magnetresonantstomograafia on üks uusimaid tehnikaid, mis võimaldab vaadata inimkehasse ilma välise sekkumiseta. Arvuti teeb pildiseeria erinevate nurkade alt, mille järel moodustab ühe kolmemõõtmelise pildi. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral on piltidel näha muutusi medulla struktuuris ja hemorraagiate koldeid.
3. Ajuarterite ultraheliuuring annab teavet nende avatuse kohta. Selle tehnika abil registreeritakse peaaegu igat tüüpi vereringehäired.

Fotogalerii: diagnostikatööriistad

MRI pilt näitab aju aine terviklikkuse rikkumist EEG protseduur registreerib ajurakkude aktiivsust Aju veresoonte ultraheli abil saate määrata verehüüve lokaliseerimise

Kognitiivsed funktsioonid on inimese võime välismaailmaga adekvaatselt suhelda. See hõlmab mälu, tähelepanu, mõtlemist, kõnet ja paljusid muid. Nende hinnang põhineb mitmel lihtsal testil:

1. Patsiendil palutakse järjekindlalt lahutada mis tahes kolmekohalisest arvust arv seitse. Terve inimene saab selle ülesandega hakkama mõne minutiga, düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsiendid aga on pidevalt segaduses ja segaduses, sest ei suuda mitut numbrit oma mõtetes kaua fikseerida.
2. Ohvrile antakse leht, millel on erinevas järjekorras kirjutatud numbrid ringides. Tal palutakse ühendada numbrid ühest viiekümneni kasvavas järjekorras. Enamikul patsientidest kulub testi tegemiseks viis kuni kümme minutit ja tehakse üsna vähe vigu.

Millise arsti poole pöörduda diagnoosi kinnitamiseks ja edasiseks raviks

Kui ilmnevad esimesed haigusnähud, on soovitatav viivitamatult pöörduda kliiniku poole ja lasta end terapeudi läbi vaadata. Ta saab teile anda kupongi edasiseks konsultatsiooniks mitme spetsialistiga: neuroloogi, kardioloogi ja fleboloogiga (veenisooni uuriv arst). Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal aitab teil valida arstide konsiilium optimaalne plaan ravi ja taastusravi iga patsiendi jaoks individuaalselt.

Erinevad düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravivõimalused

Kohe pärast diagnoosi kinnitamist alustavad arstid ravi. See koosneb mitmest etapist, mis sobivad iga etapi jaoks. Ajuveresoonte kerge kahjustuse korral määravad arstid säästva dieedi ja füsioteraapia, samuti mõned ravimid. Raskematel etappidel võib kasutada operatsiooni.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravi peamised eesmärgid:

• aju verevoolu parandamine;
• verehüüvete ja rasvnaastude eemaldamine arteriaalsest ja venoossest voodist;
• patsiendi kohanemine edasiseks eksisteerimiseks ühiskonnas;
• ainevahetusprotsesside stimuleerimine;
• immuunsuse tugevdamine;
• veresoonte seina tugevuse suurendamine;
• tüsistuste ennetamine.

Muutused toitumises ja elustiilis haiguse korral

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravis tuleb erilist tähelepanu pöörata spetsiaalse dieedi järgimisele ja elustiili kohandamisele. See aitab mitte ainult vältida paljude tüsistuste teket, vaid ka tugevdada patsiendi keha. Arstid soovitavad tungivalt järgida tervisliku toitumise reegleid: kõik toidukorrad peavad olema valmistatud minimaalse koguse õli ja rasvaga ning patsient peaks päeva jooksul jooma vähemalt kaks liitrit vett.

Mida lisada oma dieeti:

• värsked köögiviljad ja puuviljad;
• Piimatooted;
• teravili ja teravili;
• tailiha, kala, krevetid, rannakarbid;
• rohelised (spinat, sibul, küüslauk, seller).

Elustiili muutmine ei hõlma mitte ainult halbade harjumuste ja teostatava füüsilise tegevuse tagasilükkamist, vaid ka töö- ja puhkerežiimi järgimist. Vähesed inimesed teavad, mida täielik taastumine jõudu ja energiat, mida inimene vajab, et magada vähemalt kaheksa tundi päevas. Samas soovitavad arstid veeta võimalikult vähe aega arvuti, teleri või nutitelefoni ekraani ees: need tunnid tasub pühendada jalutamisele või mõne huvitava raamatu lugemisele.

Tabel: haiguse vastu võitlemiseks kasutatavad ravimid

Ravimirühma nimi	Näited toimeainetest	Tööpõhimõte
Trombotsüütide vastased ained	Aspiriin; Thrombo ASS; Ridogreel; klopidogreel; dipüridamool; Antural; Curantyl.	Hoiab ära verehüüvete tekke arterite ja veenide valendikus
Antikoagulandid	hepariin; varfariin; lepirudiin; naatriumtsitraat; fraksipariin; Syncumar.
Antihüpertensiivsed ravimid	klonidiin; guanfatsiin; moksonidiin; Trepiriumjodiid; Veroshpiron; perindopriil; Enal.	Normaliseerige vererõhu tase, vältides tüsistuste teket
Tserebrovaskulaarsete häirete korrigeerijad	Bravinton; vinamiin; Cellex; Dilceren; Nemotan.	Parandage vere mikrotsirkulatsiooni aju veresoontes
Ateroskleroosivastased ravimid	lovastatiin; Mevacor; fluvastatiin; probukool; kolestipol; Klofibraat; fenofibraat; gemfibrosiil; Lipantiil; Miscleron; Vasilip.	Vältida rasvade naastude teket, stabiliseerida ainevahetusprotsesse kehas

Fotogalerii: teraapias kasutatavad ravimid

Clexane hoiab ära verehüüvete tekke Enalapriil stabiliseerib vererõhku Nemotan - ravim, mille eesmärk on parandada aju vereringet

Füsioteraapia düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral

Ajuvarustuse parandamiseks arteriaalne veri kasutatakse spetsiaalseid taastavaid protseduure. Füsioteraapia põhineb füüsiliste tegurite kasutamisel inimese tervise parandamiseks. Arstid kasutavad seda ravi tavaliselt haiguse algstaadiumis, samuti raskete patsientide taastusravi ajal.

Kursuse kestuse ja metoodika valiku määrab raviarst, lähtudes kannatanu tervislikust seisundist.

Milliseid protseduure kasutatakse DEP ravis:

1. Induktotermia on erineva sageduse ja tugevusega magnetväljade kasutamine. Patsient peapiirkonnas fikseeritakse spetsiaalsete elektroodidega, mille kaudu toimub põhiefekt. Sellised protseduurid aitavad mitte ainult lõõgastuda ja vabaneda distsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomitest, vaid aitavad kaasa ka vererõhu stabiliseerimisele.
2. Galvanoteraapia on alalisvoolu mõju kehale. See protseduur aitab parandada vereringet aju veresoontes ning stimuleerib ka närvirakkude moodustumist ja kasvu.
3. Nõelravi on iidne Ida õpetus inimkeha eripunktide kohta. Spetsiaalsete väikeste nõelte abil stimuleerib arst teatud tsoone. See aitab kaasa verehüüvete kiiremale resorptsioonile, parandab ainevahetusprotsesse kehas.

Pildigalerii: haiguste puhul kasutatav füsioteraapia

Nõelravi peaks läbi viima ainult vastava haridusega spetsialist. Magnetväljade kasutamine aitab võidelda DEP sümptomitega Galvaniseerimine parandab vere mikrotsirkulatsiooni protsesse

Rahvapärased abinõud aitavad diagnoosida

Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia vastu võitlemiseks kasutatakse ka ravimtaimi ja maitsetaimi. Kuid ärge unustage, et nende kasutamine on lubatud ainult säilitusravina. Keetmised ja infusioonid aitavad toime tulla haiguse peamiste sümptomitega, kuid ei mõjuta haiguse arengut esile kutsunud põhjust. Sellepärast soovitavad arstid tungivalt mitte loobuda traditsioonilisest ravist.

Artikli autoril oli praktika käigus võimalus kohtuda naisega, kes kasutas düstsirkulatoorse entsefalopaatia raviks ainult looduslikke vahendeid. Vaatamata lühikesele paranemisperioodile hakkas patsient mõne kuu pärast palju halvemini tundma. Tema peavalud tugevnesid, käte värisemine suurenes ja liigutuste koordineerimine oli häiritud. Selle tulemusena sattus naine põletushaiglasse, sest hajameelsuse ja tähelepanematuse tõttu puudutas ta käega kuumi nõusid. Seda olukorda oleks saanud vältida, kui ta poleks traditsioonilisest ravist loobunud.

Rahvapärased retseptid sümptomite vastu võitlemiseks:

1. Segage kolmkümmend grammi purustatud palderjanijuurt viie humalakäbiga. Täida need liitri keeva veega ja pane päevaks jahedasse pimedasse kohta. Joo üks klaas tühja kõhuga järgmisel hommikul enne hommikusööki. Palderjan ja humal on rahustava toimega ning võimaldavad vabaneda mitte ainult peavalust, vaid ka vaimsest stressist, mis düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga inimesi pidevalt kummitab. Soovitatav on läbida selle infusiooniga ravikuur, mis kestab vähemalt kolm kuud.
2. Võtke kaks supilusikatäit kibuvitsamarju ja asetage need ämbrisse 500 milliliitri veega. Keeda tasasel tulel viisteist minutit, pidevalt segades. Pärast jahutamist juua pool klaasi hommikul ja õhtul. Kibuvitsamarjal on tugev toniseeriv toime ja see sisaldab suur hulk C-vitamiini, mis on meie aju jaoks hädavajalik. Samuti aitab see tugevdada immuunsussüsteem ja kaitsta seda bakterite ja viiruste eest. Kibuvitsa ennetamiseks võite juua pidevalt.
3. Kakskümmend grammi viirpuumarju kerige hakklihamasinas või tükeldage noaga pudruks. Lisage seda igal õhtul teele või muule joogile. Arvatakse, et viirpuul on veresoonte seinu tugevdav toime, takistades trombide ja rasvanaastude teket. DEP ennetamiseks ja raviks on vaja läbida kahekümnest protseduurist koosnev kuur.

Fotogalerii: haiguse ravis kasutatavad rahvapärased abinõud

Palderjanijuur on lõõgastava toimega Kibuvitsamarjad on parim C-vitamiini allikas
Viirpuu marjad aitavad tugevdada veresoonte seinu

Kirurgiline sekkumine düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral

Sageli takistab ajuveresoonte normaalse verevoolu saavutamist võõrkehade olemasolu. Nende hulka kuuluvad mitte ainult aterosklerootilised naastud (rasvade kogunemine arterite ja veenide luumenisse), vaid ka verehüübed - verehüübed. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia teises ja kolmandas staadiumis ei ole nende eemaldamine ravimite abil võimalik: seetõttu on arstid sunnitud kasutama kirurgilist sekkumist.

Arstid keelduvad kirurgilisest ravist, kui patsiendi vanus ületab 90 aastat: anesteesia kasutamine võib muutuda otseseks ohuks tema elule ja tervisele.

Mis tüüpi tehingud on olemas:

Ravi prognoos ja võimalikud tüsistused

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on krooniline progresseeruv haigus, millel on püsiv kulg. Vaatamata arstide jõupingutustele ei saa kõik tema sümptomitest täielikult vabaneda. Kui haigus avastati varases staadiumis, on ravi prognoos kõige soodsam. Juhul, kui patsient pöördus arsti poole liiga hilja, jääb üle vaid säilitada tema seisund teatud tasemel ja kaitsta keha tüsistuste tekke eest. Eriti oluline on ka teiste krooniliste või ägedate vaevuste esinemine patsiendil. On teada, et suhkurtõvega patsiendid ja kõrge vererõhu all kannatavad inimesed kannatavad distsirkulatoorse entsefalopaatia all palju raskemini kui teised.

Oma kliinilises praktikas puutus artikli autor kokku viiekümne üheksa-aastase patsiendiga, kes suutis selle haigusega üsna edukalt võidelda. Pärast diagnoosi panemist ja kinnitamist hakkas mees aktiivselt käima füsioterapeutilistel protseduuridel, ravivõimlemisel, pidas dieeti, võttis kõiki ravimeid ja konsulteeris regulaarselt psühholoogiga. Kodus tegi ta oma ajule pidevalt lihtsaid harjutusi: lahendas ristsõnu ja võrrandeid ning lahendas sudokut. Sellised toimingud aitasid ohvril kiiresti taastuda ja säilitada oma tervise normaalsetes piirides. Pärast mõnda aastat sellist elustiili hakkas ta end palju paremini tundma, mis mõjutas suuresti tema psühho-emotsionaalset seisundit.

Millised tüsistused võivad tekkida distsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientidel:

1. Hemorraagiline insult - verejooks ajus. See on äärmiselt raske patoloogiline seisund, mille käigus langeb valdav enamus patsientidest koomasse. Teda ravivad neurokirurgid ja taastusravi protsess võib kesta mitu aastat.
2. Liikumiste koordineerimise rikkumine ja hajameelsus muutuvad sageli kodu- ja töövigastuste tekke põhjuseks. Inimesed kaotavad iseteenindusvõime, söögiriistade käsitsemisel võivad nad end vigastada või põletada. Seetõttu on nii oluline, et düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsiendi kõrval oleks alati lähedane inimene.
3. Hemorraagia silmamunas ja nägemisfunktsiooni kahjustus. See haigus võib areneda spontaanselt vererõhu järsu hüppe tõttu. Sellistel hetkedel on vaja patsient viivitamatult viia oftalmoloogiaosakonda, kus arst saab eemaldada kogunenud vere ilma silmamuna kahjustamata.

Fotogalerii: haiguse tüsistused

Insult on vere kogunemine teatud ajupiirkonnas. Põletused on kõige levinumad vigastused. iseloomulik DEP-ga patsientidele Silma veritsus võib põhjustada nägemise kaotust

Kui kaua saate haigusega elada

Varase diagnoosimise ja õigeaegse ravi korral ei pruugi patsiendid oma tervise pärast karta. Keskmiselt kulub düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ühest staadiumist üleminek kaks kuni viis aastat. Teise ja kolmanda astme tserebrovaskulaarse haigusega patsientide oodatav eluiga lüheneb seitsme kuni kaheteistkümne aasta võrra.

Kuidas vältida düstsirkulatoorse entsefalopaatia teket

Sageli võib sellise vaevuse tekkimist ette näha juba ammu enne selle esimeste märkide ilmnemist. Kui teie lähisugulastel (isa, ema, tädi, onu, vanavanemad) esineb düstsirkulatsiooni entsefalopaatia mis tahes staadiumis, võite end julgelt klassifitseerida kõrge riskiga rühma. Praegu töötavad kodu- ja välismaised teadlased aktiivselt välja mitmesuguseid haiguse ennetamise reegleid. Need võivad olla nii individuaalsed kui ka kollektiivsed. Selline tervishoid aitab mitte ainult haigust avastada varajased staadiumid vaid ka ennetada selle pikaajalisi tagajärgi.

Neuroloogia osakonnas õppides osales artikli autor koos klassikaaslaste ja õpetajatega düstsirkulatoorse entsefalopaatia ennetamise probleemi käsitleva avatud konverentsi korraldamisel. Sellel üritusel said kõik mitte ainult saada kõige täpsemat, kättesaadavamat ja üksikasjalikumat teavet haiguse kohta, vaid ka läbida spetsiaalsed testid, mille käigus tehti kindlaks haiguse esimeste sümptomite olemasolu või puudumine. Nagu selgus, oli umbes 30% kõigist patsientidest ühel või teisel viisil eelsoodumus distsirkulatoorse entsefalopaatia tekkeks, samas kui 7% diagnoositi varem, kasutades neuroloogiline uuring. Enamiku ohvrite vanus jäi vahemikku viiskümmend kuni kaheksakümmend üheksa aastat ja vaid ühel mehel kahtlustati esimesi haigusnähte neljakümneaastaselt. Konverentsi lõpus anti kõigile tulijatele meditsiinilised soovitused düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia tüsistuste ennetamiseks ja edasiseks progresseerumiseks ning riskirühmadesse kuuluvatele patsientidele määrati arstide poolt täiendav läbivaatus.

Kuidas kaitsta end haiguse arengu eest:

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on üsna levinud haigus, mis esineb ühel või teisel määral igal teisel üle kuuekümneaastasel inimesel. Kui teil või teie lähedastel on selline diagnoos diagnoositud, ei tohiks te uuesti muretseda: õigeaegse ja pädeva lähenemisega ravile ei saa te karta tüsistuste tekkimist. Ja ärge unustage ka individuaalse ennetamise reegleid: keegi ei saa teie tervise eest paremini hoolitseda kui teie. Seetõttu on nii oluline, et iga aasta mööduks arstlikud läbivaatused ja teavitage arsti kõigist oma kaebustest.

Ajukahjustus, mis tuleneb erineva etioloogiaga kroonilisest aeglaselt progresseeruvast ajuvereringe häirest. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia avaldub kognitiivsete düsfunktsioonide kombinatsioonis motoorse ja emotsionaalse sfääri häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia 3 etappi. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia uuringute loetelu sisaldab oftalmoskoopiat, EEG-d, REG-d, Echo-EG-d, ajuveresoonte ultraheli- ja dupleksskaneerimist, aju MRI-d. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütidevastaste, neuroprotektiivsete ja muude ravimite kombinatsiooniga.

Üldine informatsioon

Patogenees

DEP etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil ajuvereringe halvenemist ja seega hüpoksiat ja ajurakkude trofismi häireid. Selle tulemusena toimub ajurakkude surm ajukoe haruldaste piirkondade (leukoareoosi) või nn vaiksete südameinfarktide mitmete väikeste koldete moodustumisega.

Ajuvereringe krooniliste häirete korral on kõige haavatavamad aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valgeaine. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilaarse ja unearteri basseinide piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoore vaheliste ühenduste katkemist, mida nimetatakse "ühenduse katkemise nähtuseks". Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on "dissotsiatsiooninähtus" düstsirkulatoorse entsefalopaatia tekke peamine patogeneetiline mehhanism ja põhjustab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri ja motoorse funktsiooni häired. Iseloomulik on see, et düstsirkulatsiooni entsefalopaatia avaldub selle kulgemise alguses funktsionaalsete häiretena, mis õige ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Märgiti, et ligikaudu pooltel juhtudest esineb düstsirkulatsiooni entsefalopaatia koos aju neurodegeneratiivsete protsessidega. Selle põhjuseks on ühised tegurid, mis põhjustavad nii aju vaskulaarsete haiguste kui ka degeneratiivsete muutuste tekkimist ajukoes.

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi jaguneb düstsirkulatoorse entsefalopaatia hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, venoosseks ja segatüüpi. Vastavalt kulgemise iseloomule eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), remitteeruvat ja kiiresti progresseeruvat (kappavat) düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusastmest liigitatakse düstsirkulatsiooni entsefalopaatia etappideks. I astme düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. II astme düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalsete häirete süvenemine. III astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia on sisuliselt erineva raskusastmega vaskulaarne dementsus, millega kaasnevad mitmesugused motoorsed ja vaimsed häired.

Esialgsed ilmingud

Iseloomulik on düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia silmapaistmatu ja järkjärguline tekkimine. DEP algstaadiumis võivad esile kerkida emotsionaalsed häired. Ligikaudu 65% düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Iseloomulik omadus vaskulaarne depressioon seisneb selles, et patsiendid ei kaldu kurtma halva tuju ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpohondriaalse neuroosiga patsiendid, on DEP-ga patsiendid fikseeritud mitmesuguste somaatilise iseloomuga ebamugavate aistingutega. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia esineb sellistel juhtudel seljavalu, artralgia, peavalu, peas esineva helina või müra, valu erinevates organites ja muude ilmingutega, mis ei sobi täpselt patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist tekib düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia depressioon kerge psühhotraumaatilise olukorra taustal või ilma põhjuseta ning seda on raske ravida antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse staadiumi düstsirkulatsiooni entsefalopaatia võib väljenduda suurenenud emotsionaalses labiilsuses: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, ebaolulisel põhjusel kontrollimatu nutmise juhtumid, agressiivse suhtumise rünnakud teistesse. Sarnaste ilmingutega koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalude, tähelepanu hajumise kohta on esialgne düstsirkulatsiooni entsefalopaatia sarnane neurasteeniaga. Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia puhul on aga tüüpiline nende sümptomite kombinatsioon kognitiivsete funktsioonide kahjustuse tunnustega.

90% juhtudest avaldub kognitiivne häire kõige rohkem varajased staadiumid distsirkulatoorse entsefalopaatia areng. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime rikkumine, mäluhäired, raskused mis tahes tegevuse organiseerimisel või planeerimisel, mõtlemistempo langus, väsimus pärast vaimset stressi. DEP-i jaoks on tüüpiline vastuvõetud teabe reprodutseerimise rikkumine, säilitades samal ajal elusündmuste mälu.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumiga kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt kaebusi pearingluse ja mõningase ebakindluse kohta kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast ilmnevad need, nagu pearinglus, ainult kõndimisel.

DEP II-III staadiumi sümptomid

Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia II-III staadiumi iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete sagenemine. Mälu märkimisväärne halvenemine, tähelepanu puudumine, intellektuaalne langus, tõsised raskused vajadusel varem teostatava vaimse töö tegemisel. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid ise oma seisundit adekvaatselt hinnata, oma töövõimet ja intellektuaalseid võimeid üle hinnata. Aja jooksul kaotavad düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsiendid võime üldistada ja välja töötada tegevuskava, hakkavad ajas ja kohas halvasti orienteeruma. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kolmandas etapis täheldatakse väljendunud mõtlemis- ja praktikahäireid, isiksuse- ja käitumishäireid. areneb dementsus. Patsiendid kaotavad töövõime, sügavamate häirete korral ka enesehooldusoskused.

Emotsionaalse sfääri häiretest kaasneb hilisemate staadiumide düstsirkulatsiooni entsefalopaatiaga kõige sagedamini apaatia. Kaob huvi endiste hobide vastu, puudub motivatsioon mis tahes tegevuseks. III astme düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral võivad patsiendid olla seotud ebaproduktiivse tegevusega ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on ükskõiksed iseenda ja nende ümber toimuvate sündmuste suhtes.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia I staadiumis peened liikumishäired muutuvad hiljem teistele ilmseks. DEP puhul on tüüpiline aeglane kõndimine väikeste sammudega, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei saa jalga põrandalt üles tõsta. Sellist segavat kõnnakut düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral nimetatakse "suusataja kõnnakuks". Iseloomulik on see, et kõndides on DEP-ga patsiendil raske hakata edasi liikuma ja ka raske peatuda. Need ilmingud, nagu ka DEP-ga patsiendi kõnnak, on märkimisväärselt sarnased Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nendega käte motoorseid häireid. Sellega seoses nimetavad arstid parkinsonismiga sarnase düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliinilisi ilminguid "alakeha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis täheldatakse suulise automatismi sümptomeid, rasked rikkumised kõne, treemor, parees, pseudobulbaarne sündroom, kusepidamatus. Võib esineda epilepsiahooge. Sageli kaasnevad II-III astme düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga kukkumised kõndimisel, eriti peatumisel või pööramisel. Sellised kukkumised võivad põhjustada jäsemete murde, eriti kui DEP on kombineeritud osteoporoosiga.

Diagnostika

Vaieldamatult oluline on düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite varajane avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada veresoonte ravi olemasolevate ajuvereringe häirete korral. Selleks on soovitatav perioodiline neuroloogi läbivaatus kõigil patsientidel, kellel on DEP tekkerisk: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Veelgi enam, viimasesse rühma kuuluvad kõik eakad patsiendid. Kuna düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired algstaadiumis võivad jääda patsiendile ja tema perekonnale märkamatuks, on nende tuvastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti öeldud sõnu, joonistada nooltega ketas, mis näitab antud aega, ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosimise raames konsulteeritakse silmaarstiga oftalmoskoopia ja nägemisväljade, EEG, Echo-EG ja REG määramisega. Tähtsus tuvastamisel veresoonte häired DEP-ga on sellel pea ja kaela veresoonte ultraheli, dupleksskaneerimine ja ajuveresoonte MRA. Aju MRI läbiviimine aitab eristada düstsirkulatoorset entsefalopaatiat muu päritoluga ajupatoloogiaga: Alzheimeri tõbi, dissemineerunud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kõige usaldusväärsem tunnus on "vaiksete" infarktide koldete tuvastamine, samas kui ajuatroofia tunnuseid ja leukoaraioosi piirkondi võib täheldada ka neurodegeneratiivsete haiguste korral.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia väljakujunemist põhjustanud etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab kardioloogi konsultatsiooni, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel määratakse DEP-ga patsientidele endokrinoloogi konsultatsioon, igapäevane vererõhu jälgimine, nefroloogi konsultatsioon, arütmia diagnoosimiseks - EKG ja igapäevane EKG jälgimine.

DEP-ravi

Kõige tõhusam düstsirkulatoorse entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. See peaks olema suunatud olemasoleva põhjusliku haiguse kompenseerimisele, mikrotsirkulatsiooni ja ajuvereringe parandamisele, samuti närvirakkude kaitsmisele hüpoksia ja isheemia eest.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, antisklerootilist dieeti jne. Kui düstsirkulatsiooni entsefalopaatia tekib kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis dieediga ei vähene, siis kolesteroolitaset alandavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosiil, probukool) sisalduvad DEP ravis.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei too kaasa "varastamise" efekti. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksüfülliin, ginkgo biloba), a2-adrenergilised antagonistid (piribediil, nicergoliin). Kuna düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel võtta peaaegu eluaegseid trombotsüütide agregatsioonivastaseid aineid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini ning vastunäidustuste olemasolul (maohaavand, seedetrakti verejooks jne) - dipüridamooli.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravi oluliseks osaks on neuroprotektiivse toimega ravimid, mis suurendavad neuronite funktsioneerimisvõimet kroonilise hüpoksia tingimustes. Nendest ravimitest on düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga patsientidele ette nähtud pürrolidooni derivaadid (piratsetaam jne), GABA derivaadid (N-nikotinoüül-gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenüülvõihape), loomset päritolu ravimid (hemodialüsaat piimavasika verest, sea ajuhüdrolüsaat, korteksiin), membraane stabiliseerivad ravimid (koliinalfostseraat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhtudel, kui düstsirkulatoorse entsefalopaatia põhjuseks on sisemise unearteri valendiku ahenemine, mis ulatub 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väike insult, on näidustatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast, täieliku oklusiooniga - ekstrakraniaalse anastomoosi moodustumisel. Kui düstsirkulatoorse entsefalopaatia põhjuseks on selgroogarteri anomaalia, viiakse läbi selle rekonstrueerimine.

Prognoos ja ennetamine

Enamasti võib õigeaegne, piisav ja regulaarne ravi aeglustada entsefalopaatia I ja isegi II staadiumi progresseerumist. Mõnel juhul täheldatakse kiiret progresseerumist, kus iga järgmine etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodne prognostiline märk on düstsirkulatsiooni entsefalopaatia kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (TIA, isheemilised või hemorraagilised insuldid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia arengu parim ennetamine on olemasolevate lipiidide metabolismi häirete korrigeerimine, võitlus ateroskleroosiga, tõhus antihüpertensiivne ravi, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Mitte kõik inimesed ei tea 1. astme DEP määratlust, sümptomeid ja ravi.

Mis on düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia? Sellise patoloogiaga on aju verevoolu rikkumine, mis põhjustab inimkeha talitlushäireid. Patoloogilist protsessi iseloomustab asjaolu, et aju ei ole piisavalt verega varustatud.

DEP klassifikatsiooni tunnused

Kuigi DEP 1 kraad on lihtne, edeneb selline patoloogiline protsess alati. Sellise haiguse sümptomeid väljendavad liikumishäired, patsiendi ebastabiilne emotsionaalne taust. See patoloogia mõjutab erineva vanusega inimesi.

Mis see on - 1. astme DEP diagnoos, on paljudele huvitav.

Vaatamata düstsirkulatsiooni entsefalopaatia muutuste põhjustele võib haigus tekkida järgmistel põhjustel:

• vertebrobasilar krooniline sündroom;
• ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon.

Lisaks esineb segapäritolu düstsirkulatsiooni entsefalopaatia. Seda tüüpi patoloogia tekib kroonilise VBN-i, ateroskleroosi ja hüpertensiooni sümptomite samaaegse kombinatsiooni tõttu.

Mis on DEP 1 kraad, kirjeldatakse üksikasjalikumalt allpool.

Segatud geneesi patoloogia ilmingu tunnused

Distsirkulatoorse sega entsefalopaatia esinemisel on palju põhjuseid. Nende hulka kuuluvad: aju vereringe häired, endokriinsete ja metaboolsete süsteemide defektid (suhkurtõbi või endeemiline struuma), traumaatiline ajukahjustus ja alkoholism.

I astme segageneesi DEP moodustumise tõsine põhjus võib olla residuaalne entsefalopaatia (kesknärvisüsteemi patoloogia sünnist alates), hüpoksia, obstruktiivne kopsuhaigus, kontrollimatu bronhiaalastma ja kopsu onkopatoloogia, hingamisfunktsiooni kahjustus, isheemilised ja hemorraagilised insuldid, keha mürgistus (raskmetallid, vingugaas) ja ajuhaiguste kirurgiline ravi.

Millised on DEP 1 kraadi sümptomid? Segatud entsefalopaatia korral määratakse patoloogilised tunnused selle järgi, kui palju tegureid mõjutavad närvikude. Samuti loeb haiguste kestus, nende esinemine teatud arenguetapis uuringu ajal.

psüühikahäire

Vaimsed häired on ka üks haiguse ilmsetest sümptomitest. Need võivad ilmneda mälu ja intelligentsuse häiretena. Sellisel inimesel on raske ühelegi ülesandele keskenduda, puudub loogilise mõtlemise võime. Jõudlus kannatab. Patsient ei saa öösel magama, samal ajal kui päeval ta tahab magada. Inimene muutub väga ärrituvaks, teda vaevavad müra ja peavalud. Emotsionaalselt on selle patoloogiaga patsiendid ebastabiilsed.

Kui inimene ei pööra õigeaegselt tähelepanu sümptomite ilmnemisele, on see ilmselge vaimsed häired: autonoomse süsteemi ja motoorse koordinatsiooni rikkumine, dementsus.

Sellised nähud võivad ilmneda samaaegselt järgmiste haigustega: südame ja veresoonte patoloogiad, diabeet, pidev vererõhu tõus, kroonilised neeru- ja maksahäired, sõltuvus alkohoolsetest jookidest.

Patoloogia põhjused

CVD DEP 1 kraadi muutusi täheldatakse sageli järgmistel põhjustel:

• tasakaalustamata toitumine;
• ebasoodsad keskkonnatingimused;
• füüsiline passiivsus;
• unehäired;
• ebapiisav puhkus;
• veresoonte ajukoe põletikulised protsessid;
• järsk rõhu langus;
• aterosklerootilised muutused;
• arteriaalsete veresoonte ahenemine;
• tsirrootilised muutused maksas.

Sümptomid

DEP 1 kraad – mida selle all mõeldakse? Selle haiguse sümptomid on järgmised:

• Kõige esimene sümptom on peavalude ilmnemine, mis muutub migreenihoogudeks.
• Patsient on kogu aeg uimane.
• Düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga inimene tunneb end pidevalt väsinuna.
• Patsient on närvis patoloogia ilmingutega.
• Inimesel on kehv mälu ja unehäired.
• DEP-ga täheldatakse rõhu langust. See järsku tõuseb ja langeb sama järsult.
• Patsient kuuleb müra mõju peas.
• Düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral on patsiendil silmamunades ebamugavustunne.
• Mõnel juhul täheldatakse DEP-ga näo asümmeetriat.

Märgitakse veel üks patoloogia rikkumine: patsient ei saa seista Rombergi asendis, mis seisneb selles, et tallad on vähenenud, käed sirutatud ja silmad suletud.

DEP 1 kraadi sümptomid mõnel juhul kaovad, kui patsient magab hästi ja lõõgastub. Kuid püsivate DEP nähtude korral vajab patsient spetsialisti nõu ja ravi.

Haiguse progresseerumise tunnused

Inimese ravi puudumisel areneb düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia veelgi. Keerulisi seisundeid iseloomustavad järgmised omadused:

• mäluhäired patsiendil, dementsus ja hajameelsus;
• vaimse ebastabiilsuse ilming, emotsionaalne ebastabiilsus;
• jäsemete värisemine;
• raskused toidu neelamisel ja närimisel;
• hääle karestumine ja kõne aeglustumine;
• patsient naerab või nutab ilma nähtava põhjuseta;
• tal on pidevalt pearinglus ja iiveldus;
• eritussüsteemi ja seedetrakti ilmsed talitlushäired.

Nüüd on paljud õppinud DEP 1 kraadi määratlust ja sümptomeid.

Diagnostika omadused

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosimiseks on mitmeid meetodeid. Paljud haiguse tunnused on sarnased teiste patoloogiliste protsessidega.

Seetõttu on diagnoosi kinnitamiseks vajalikud kardioloogilised, endokrinoloogilised ja oftalmoloogilised uuringud ning täiendavad diagnostilised meetmed.

Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga täiendavad uuringud tuleb rakendada:

• tomograafiline arvutiuuring;
• elektroentsefalograafiline uuring;
• Ajuveresoonte ultraheli;
• elektrokardiograafiline uuring;
• resonantsmagnettomograafia.

DEP-ga tehakse ka vereanalüüs rasvasisalduse, selle hüübivuse ja vererõhu näitajate kohta.

Ravi

DEP 1 kraadiga hõlmab ravi mitmeid meetodeid, mille määrab raviarst. Terapeutiliste meetmete võtmisel võetakse arvesse järgmisi tegureid:

• sümptomite ilmnemine;
• patsiendi vanusekategooria;
• muud patoloogilised protsessid.

Eriti kergesti distsirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse lastel. See on seotud kiire taastumine väike patsient, seetõttu kasutatakse sageli füsioteraapiat.

DEP-i ravimteraapia on sageli ette nähtud täiskasvanutele. Tänu neile normaliseerub rõhk, kõrvaldatakse sümptomaatilised ilmingud.

DEP-i ravimiseks peate kasutama mitut tüüpi ravimeid:

• Antikolesterool. Sellised ravimid vähendavad kolesterooli taset veres, kõrvaldades kolesterooli poolt põhjustatud vaskulaarkoest väljakasvud.
• Hüpotensiivne. Tänu neile väheneb rõhk, kaovad veresoonte spasmid.
• Venotooniline. Need võimaldavad hoida venoosseid veresooni heas vormis, tänu sellistele ravimitele voolab veri ajuveresoontest paremini välja.
• Nootroopne. Toimub närvisüsteemi rakuliste struktuuride (neuronite) ja nende omavaheliste seoste aktiveerumine.
• Neuroprotektiivne. Tugevdada ja taastada neuroneid.
• Rahustid. Välja kirjutatud ebastabiilse emotsionaalse taustaga ärritunud patsientidele.
• B-rühma vitamiinide kompleksid. Tänu neile paranevad ainevahetusprotsessid närvikoes.

Õige toitumine DEP 1 kraadiga

Sellise patoloogiaga dieettoodetega dieedi määravad sümptomite ilmingud:

• Järsku rõhumuutuste jälgimisel piirata või kõrvaldada soola, tee ja kohvi, vürtside, alkoholi ja šokolaadi tarbimist.
• DEP aterosklerootiliste muutuste määramisel piiratakse palju kolesterooli sisaldavat toitu. Sel eesmärgil on praetud kartulite, või, munade kasutamine välistatud. Samuti peate vähem sööma hapukoort, seapekki, kiirtoitu.
• Jätkuvate entsefalopaatiliste muutustega, mis on tingitud veresoonte häiretest, tuleks süüa jõhvikaid ja brokolit. Samuti ärge unustage rohelist teed, mett ja tsitrusvilju.

Soovitatav on kasutada looduslik toit kodus valmistatud. Alkohol haiguse ajal mitte ainult ei mõjuta negatiivselt ajukude, vaid süvendab ka olemasolevaid sümptomeid. Sellepärast tuleks see üldse välistada.

DEP-iga elustiil

DEP-ga patsient vajab:

Kõik peaksid teadma, mis see on - DEP 1 kraad. Ravi saab läbi viia rahvapäraste meetoditega.

Patoloogia ravi rahvapärased meetodid

ebatraditsiooniline meditsiinilised meetodid düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral kasutatakse ainult pärast arstiga konsulteerimist. Neid võib ka patsiendile keelata, kuna neil on kõrvalmõju, st need võivad põhjustada DEP sümptomaatilise ilmingu ägenemist. Sageli on ette nähtud preparaate, mis põhinevad hõlmikpuu, salvei, hiina sidrunhein, kurkum ja harimurakad.

Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral kõrvaldab salveiõli põletikku, avaldab antioksüdantset toimet ja avaldab positiivset mõju ajule. Selle päevane annus algab kahekümne tilgaga, mitte rohkem. Vajadusel suurendab kogust spetsialist.

Õli töödeldakse vähemalt kolm kuud. Pärast seda vähemalt kolmekuuline paus, samal ajal kui ravitakse teiste ravimitega.

Haiguse ravimiseks keeda biloba hõlmikpuu. Kasutatud tee, mis sisaldab klaasi keedetud vett ja teelusikatäis biloba hõlmikpuu. Seda rakendatakse pärast pooletunnist infundeerimist.

Valmistatakse tinktuuri, mis sisaldab 100 grammi biloba hõlmikpuu ja pool liitrit alkoholi. Koostisosad segatakse, neid infundeeritakse kaks nädalat. Peate võtma üks teelusikatäis pärast sööki kolm korda päevas.

Selliste ravimitega DEP-i ravimeetmete kestus on kuus kuud. Siis teevad nad pausi.

Kurkumi kasutamine patoloogias avaldab soodsat mõju ajuveresoontele. Tl kurkumit segatakse klaasi sooja piima ja meega. Seda tuleks võtta hommikul hommikusöögi ajal.

Selle haigusega kammi murakat kasutatakse tinktuuri kujul. Selleks võtke kuivatatud seene, see täidetakse veega kuni 500 milliliitrit. Ta pannakse pimedasse ruumi, nõudis seal kaks nädalat.

Tinktuurist eraldatakse sade. Patsient võtab enne söömist ühe teelusikatäie. Sellise ravikuuri kestus on umbes kaks kuud.

Prognoos

Milline on oodatav eluiga DEP esimeses etapis? Reeglina areneb düstsirkulatsiooni entsefalopaatia. Kui te võtate ravimeid ja teete füsioteraapiat varajases staadiumis, saate vähendada patoloogilise protsessi progresseerumise kiirust.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral peab patsient muutma oma elustiili. Tal ei ole õigust saada puuet. Õigesti tehes ravimeetmed saate selles etapis elada pikka aega.

Kuid selle vormi DEP-ga peaks arst seda jälgima. Tuleb meeles pidada, et tasakaalustatud toitumise ja kehalise aktiivsuse puudumine põhjustab tüsistusi. Samuti ei saa te ise ravida, kui seisund halveneb, pöörduge spetsialisti poole.

Nüüd saavad paljud teada, mis on 1. astme DEP, kuidas patoloogiat ravitakse.

Aju ebapiisav toitumine põhjustab selle kudede surma. See protsess kestab aastaid ja alles ilmsete neuroloogiliste tunnuste ilmnemisel pöörduvad patsiendid arsti poole. Selliste haiguste hulgas võib eristada distsirkulatoorset entsefalopaatiat (DEP). Seda haigust iseloomustab krooniline kulg koos sümptomite järkjärgulise suurenemisega.

Entsefalopaatia kood on RHK-10 kood 160-169 ja see asub tserebrovaskulaarsete haiguste (CVD) osakonnas, kuna peamiseks põhjuseks peetakse patoloogilisi muutusi ajuveresoontes. Vastavalt rahvusvaheline klassifikatsioon, haigus jaguneb tekkivateks sümptomiteks ja ilminguteta kulgemiseks (164-165).

Pärast DEP diagnoosimist peab arst välja selgitama patoloogia arengu põhjuse. Paljudel juhtudel on seda äärmiselt raske teha, keerulise päritoluga entsefalopaatia on sagedamini mitme teguri samaaegne tagajärg. Sel juhul saab kombineerida 1-2 haigusvormi. Aju verevoolu halvenemise täpse põhjuse väljaselgitamiseks tuleb läbi viia MRI uuring.

Keerulise päritoluga entsefalopaatia ja selle lihtsamad vormid on tingitud järgmistest põhjustest:

• Essentsiaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• vaimne ülekoormus;
• Aju (aju) veresoonte ateroskleroos;
• krooniline alkoholism;
• Vaskulaarne põletik (vaskulaarne vaskuliit);
• Insuldijärgne seisund;
• Düsontogeneetilised tunnused (individuaalse arengu anomaaliad);
• Kombineeritud (mitmekordsed) peavigastused;
• Emakakaela piirkonna osteokondroos.

Patoloogia vormid

Diagnoositud düstsirkulatoorse entsefalopaatia kulg on ainult üht tüüpi - krooniline järkjärgulise progresseerumisega. See asetatakse vastavalt MRI-märkidele, mis on magnetresonantstomograafial selgelt kuvatud.

Seda tüüpi liigitatakse selle arengut mõjutavate tegurite järgi:

• Aterosklerootiline entsefalopaatia. Seda tüüpi haigus on ajuveresoonte ateroskleroosi tagajärg. Seda tüüpi vaskulaarne entsefalopaatia esineb enamikul juhtudel. Aja jooksul süveneb haiguse kulg verevoolu halvenemise tõttu;
• Jääk entsefalopaatia. See on jääk. Selle patoloogia vormi ägenemine võib tekkida aastaid pärast närvirakkude kahjustamist;
• Venoosne entsefalopaatia. Seda tüüpi haigus on ajuveenide verevoolu kahjustuse tagajärg. Vere väljavool halveneb ja tekib stagnatsioon, mis põhjustab veresoonte pigistamist. Selle nähtuse tõttu areneb venoosne entsefalopaatia järk-järgult ja aju aktiivsus väheneb;
• Hüpertensiivne. See haigusvorm tekib pidevalt kõrgendatud rõhu tõttu, eriti kriiside taustal. See võib avalduda isegi noores eas ja seda iseloomustab kiire areng;
• Segatud. Sordi tekib ateroskleroosi ja hüpertensiooni kombinatsioonist. Vereringe on häiritud, kriiside taustal areneb kiiresti segageneesi entsefalopaatia.

Arengu etapid

Saate aru, mis on aju düstsirkulatsiooni entsefalopaatia, keskendudes mitte ainult haiguse vormile, vaid ka astmele. Igaüht neist iseloomustavad teatud sümptomid ja arengu tunnused. Vaskulaarse entsefalopaatia korral on arenguetapid järgmised:

• 1. astme düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia. Seda iseloomustab ajukoe kerge kahjustus. Need on iseloomulikud paljudele patoloogilistele protsessidele, seetõttu tuleb neid üksikasjalikult uurida. Kui 1. astme DEP tuvastatakse õigeaegselt, on võimalik saavutada stabiilne remissioon (ägenemisteta). See patoloogia staadium avaldub järgmiste sümptomitega:
  • mäluhäired;
  • Ebaõnnestumine une rütmis;
  • Pearinglus ja valu peas;
  • Ebakindel kõnnak;
  • Vaimsete võimete langus;
  • Müra kõrvades.
• 2. astme düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia. Teine periood algab hüpohondriahoogude ja kohanemishäirete tekkega. Patsient üritab pidevalt süüd maha visata ja teda kummitab ärevustunne. Tavaliselt saabub puue selles staadiumis, kuid inimene on siiski võimeline igapäevaste tegevustega toime tulema. 2. astme DEP avaldub märkidena:
  • Nõrk tähelepanu kontsentratsioon;
  • Progresseeruv mäluhäire;
  • enesekontrolli osaline kaotus;
  • areng ;
  • Pidev ärrituvus;
  • Depressioon.

• 3. astme distsirkulatoorne entsefalopaatia. Kolmas arenguperiood tähendab dementsuse (dementsuse) ilmnemist. Patsienti raskendab puude raskus ja ta ei saa tegelikult ennast teenindada. Sel juhul progresseeruvad neuroloogilised sümptomid. DEP klassi 3 iseloomustavad järgmised omadused:
  • Inhibeeritud reaktsioon;
  • Vaimsete võimete märkimisväärne langus;
  • tahtmatu urineerimine;
  • Parkinsonismi ilming;
  • Ebakindel kõnnak;
  • Iseseisva teenindamise (toidu valmistamine, pesemine jne) kaotus.

Patoloogia kulgemise kiirus sõltub patsiendi elustiilist ja kolmandate isikute patoloogiatest, mis mõjutavad selle arengut. Keskmiselt võtab üleminek uuele kraadile aega 2–5 aastat.

Üldised sümptomid

Distsirkulatoorse entsefalopaatia nähud on mitmetahulised. Inimestel on raske neis orienteeruda ja lihtsuse huvides koostati haiguse levinumate tunnuste loend:

• Depressioon;
• raputav kõnnak;
• Pearinglus;
• Enesekontrolli kaotus;
• Tööoskuste ja iseseisva teenindamise võime kaotus;
• Peavalu;
• Nõrk tähelepanu kontsentratsioon;
• mäluhäired;
• Dementsus.

Mis distsirkulatoorsed muutuvad järk-järgult rohkem väljendunud. Pärast 2-3 märgi avastamist peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Diagnostika

Sest õigeaegne avastamine Patoloogiaeksperdid soovitavad ateroskleroosi, hüpertensiooni ja muude selle arengut põhjustavate teguritega inimesi perioodiliselt uurida neuroloogil. Kui arstil on pärast uuringut kahtlusi, määrab ta instrumentaalse uuringu:

• elektroentsefalogramm;
• MR uuring;
• reoentsefalograafia;
• ehhoentsefalograafia;
• Ajuveresoonte ultraheliuuring.

Arst näeb MRI-ga toimuvast täpset pilti. Seda tüüpi uuringu abil saab DEP-d eristada teistest sarnaste ilmingutega patoloogiatest, näiteks s, MS jne.

Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks peate võtma ühendust järgmiste arstidega:

• kardioloog;
• endokrinoloog;
• Nefroloog.

Lisaks peamistele instrumentaalsete uurimismeetodite tüüpidele on haiguse arengut provotseeriva teguri kindlaksmääramiseks vaja kasutada koagulogrammi ja elektrokardiogrammi. Määravaks teguriks võib olla igapäevane rõhu mõõtmine ja südamerütmi jälgimine.

Kõik need uurimismeetodid võimaldavad täpselt tuvastada DEP-i väljanägemise ja arengu põhjuse, selle astme ja voolukiiruse. Nende andmete põhjal saab arst koostada raviskeemi ja rääkida patsiendile elustiili kohandamisest.

Teraapia kursus

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravi on etiopatogeneetiline meetodite kompleks. See sisaldab erinevaid viise ravimeetodid, mille eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus ja selle tekkemehhanism. Selleks ravige aluseks olevat patoloogilist protsessi või kompenseerige see ja normaliseerige vereringe ajuveresoontes.

Sümptomid ja ravi on alati omavahel seotud ning DEP puhul on need seotud põhihaigusega. Teraapia aluseks on selle kõrvaldamiseks mõeldud meetodid, kuna koe atroofia aeglustub või peatub täielikult.

Etiotroopseks raviks valitakse ravimid sõltuvalt põhihaiguse tüübist. Teil võib vaja minna suhkru või rõhu alandamiseks mõeldud tablette, spetsiaalset skleroosivastast dieeti jne. Mõnikord ei ole vere kolesteroolitaset lihtne alandada, seetõttu määrab raviarst selleks spetsiaalsed ravimid nagu Lovastin ja Probucol.

Aju entsefalopaatia korral seisneb patogeneetiline ravi patoloogia arengut mõjutavate tegurite kõrvaldamises. Sel eesmärgil kasutatakse ajuveresoonte vereringe parandamiseks ravimeid. Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

• a2-adrenergiliste retseptorite antagonistid (Nicergoliin);
• kaltsiumikanali blokaatorid (flunarisiin);
• Trombotsüütide vastased ained (aspiriin või dipüridomool);
• Fosfodiesteraasi inhibiitorid (Ginkgo, Biloba).

Neuroprotektorid mängivad teraapias olulist rolli, kuna haigust on raske ravida, kaitsmata närvirakke hüpoksia mõjude eest. Selle rühma ravimite hulgas on tavaliselt ette nähtud pürrolidoonil (Piratsetaam) ja GABA-l (Phenibut) põhinevad tabletid. Samal eesmärgil kasutatakse membraani stabiliseerivaid ravimeid (Cereton), vitamiinide komplekse ja kofaktoreid.

Kui aju vaskulaarse entsefalopaatia põhjustas unearteri ummistus ja see areneb kiiresti, soovitab arst operatsiooni. Sellise operatsiooni olemus on kahjustatud piirkonna eemaldamine ja ajuveresoonte vahelise suhtluse normaliseerimine. Kui selgroog arter on kahjustatud, on kirurgiline sekkumine suunatud selle taastamisele.

Prognoos ja ennetamine

Paljud vaskulaarse entsefalopaatia all kannatavad inimesed mõtlevad, kui kaua nad võivad selle patoloogiaga elada. Arstid soovitavad mitte kaotada südant ja ravida haigust selle esimeste märkide ilmnemisel. Esimesel 2 etapil annab teraapia hea tulemus ja haigus peatub

Mõnikord on DEP kiiresti arenev vorm. Seda tüüpi patoloogiaga inimesed liiguvad iga kahe aasta tagant uude etappi. Sellisel juhul ootavad patsiendid sageli puuet ja pöördumatuid tagajärgi. Ebasoodne prognoos kehtib ka haiguse segavormide kohta, kuna pidevad kriisid ateroskleroosi arengu taustal süvendavad DEP kulgu.

Ennetamine seisneb tervisliku eluviisi säilitamises ja ravimite võtmises, et peatada patoloogiline protsess. Sellisel juhul saate DEP-iga elada kuni kõrge eani.

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia on raske sekundaarne tüsistus. Selle tõttu võib inimestel tekkida puue, mistõttu on vaja see rikkumine viivitamatult tuvastada ja alustada ravikuuri.

Ajakirjas avaldatud:
"CONSILIUM MEDICUM"; 8. köide; nr 8; lk 80-87.

O.S. Levin
Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppe neuroloogia osakond, Moskva

Distsirkulatoorset entsefalopaatiat (DEP) mõistetakse tavaliselt tserebrovaskulaarse patoloogia kroonilise progresseeruva vormina, mida iseloomustab multifokaalse või difuusse isheemilise ajukahjustuse areng ja mis väljendub neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste häirete kompleksina. Erinevalt isheemilisest insuldist, mis on ägeda tserebrovaskulaarse patoloogia vorm, mille puhul tekib tavaliselt fokaalne ajukahjustus, iseloomustab DEP-d järkjärgulisem areng (sageli pikaajalise kliiniliselt "latentse" kulgemisega) ja multifokaalne (difuusne) ajukahjustus. . Iseloomulik DEP kalduvus progresseerumisele on tavaliselt seotud polümorfsete isheemiliste ja sekundaarsete degeneratiivsete muutuste kuhjumisega (kumuleerumisega) ajus.

Epidemioloogia
DEP kontseptsiooni laialdane populaarsus meie riigi praktiliste neuroloogide seas ja selgete diagnostiliste kriteeriumide puudumine on viinud DEP selge ülediagnoosimiseni, eriti eakatel patsientidel. Tuleb tunnistada, et kroonilise progresseeruva tserebrovaskulaarse patoloogia tegelik levimus on teadmata. Kuna DEP peamiseks ilminguks on kognitiivne düsfunktsioon, saab lääneriikides vaskulaarsete kognitiivsete häirete levimuse kohta läbi viidud uuringute põhjal anda ligikaudse hinnangu DEP levimuse kohta. Erinevate autorite andmetel avastatakse vaskulaarse päritoluga kognitiivseid häireid 5-22% eakatel. Lahkamisel avastatakse teatud vaskulaarsed muutused, enamasti mikrovaskulaarse iseloomuga, ligikaudu kolmandikul eakatest. Seega võib kroonilise tserebrovaskulaarse patoloogia kumulatiivne levimus olla ligikaudu kolmandik eakatest. Kuigi nii DEP-s kui ka pärast insulti esinev vaskulaarne dementsus on Alzheimeri tõvega võrreldes madalam, näib kerge kuni mõõdukas vaskulaarse päritoluga dementsuseeelne kognitiivne kahjustus olevat sagedasem kui mõõduka kognitiivse kahjustuse amnestiline variant, mida peetakse haiguse prodromaalseks faasiks. Alzheimeri tõbi. Seega, kui võtta arvesse kogu kognitiivsete häirete spektrit (ja mitte ainult dementsust), võivad ajuveresoonkonna haigused, eelkõige DEP, olla nende kõige levinum põhjus, vähemalt eakatel.

Etioloogia ja patogenees
DEP kliinilised tunnused on ilmselt seletatavad tõsiasjaga, et erinevalt ajuvereringe ägedatest häiretest on enamik DEP juhtudest seotud mitte suurte ekstrakraniaalsete arterite ja nende peamiste intrakraniaalsete harude patoloogiaga, vaid väikeste ajuarterite kahjustustega. (aju mikroangiopaatia). Tserebraalse mikroangiopaatia peamine etioloogiline tegur on arteriaalne hüpertensioon, mis põhjustab väikeste läbitungivate arterite ja arterioolide arterioskleroosi (lipogyalinoos) (hüpertensiivne arteriopaatia). Patsientidel, kes ei põe arteriaalset hüpertensiooni, võivad väikeste arterite kahjustused olla seotud seniilse arterioskleroosi, amüloidangiopaatiaga, palju harvemini põletikulise või päriliku angiopaatiaga (näiteks aju autosomaalne domineeriv arteriopaatia koos subkortikaalsete infarktide ja leukoentsefalopaatiaga - CADASIL). Seega, nagu insult, on DEP heterogeenne seisund, millel võib olla mitmesuguseid etioloogiaid ja mis on sisuliselt kliiniline sündroom.

Väikeste arterite laialdane kaasatus põhjustab mitut tüüpi muutusi. Kaks neist on tuntuimad:

1) valgeaine difuusne kahepoolne kahjustus (leukoentsefalopaatia),
2) mitu lakunaarinfarkti. Sellest lähtuvalt on võimalik eristada DEP leukoentsefalopaatilist (Binswangeri) varianti, mille puhul tuvastatakse valgeaine difuusne kahjustus (mõnikord koos lünkadega), ja DEP lakunaarset varianti, mida iseloomustab mitme lakunaarse fookuse olemasolu. . Kui lakunaarsed fookused on sagedamini põhjustatud väikeste arterite lokaalsest oklusioonist, siis valgeaine difuussete kahjustuste geneesis on juhtiv roll hüpoperfusiooni korduvatel episoodidel, mis tekivad põhjuste kompleksi koosmõjul. Esiteks laialt levinud mikroveresoonte patoloogia ja süsteemse arteriaalse hüpotensiooni tõttu, mida võib esile kutsuda ebapiisav antihüpertensiivne ravi, ortostaatiline hüpotensioon, mis on tingitud autonoomse puudulikkuse tõttu, näiteks püstiasendis või pikaajalisel seismisel, samuti arteriaalse hüpotensiooni vähenemine. südame väljund, näiteks paroksüsmaalsete südame rütmihäiretega jne. d.

Väikeste läbitungivate veresoonte kahjustust, mis põhjustab valgeaine hajutatud kahjustust, ei iseloomusta mitte ainult nende stenoos, vaid mitte vähem oluline ka nende reageerimatus, mis võib põhineda endoteeli düsfunktsioonil. See toob kaasa ajuvereringe autoregulatsiooni katkemise, hemodünaamilise reservi ammendumise ja lubatud perfusioonimuutuste "koridori" ahenemise. Kuna endoteeli düsfunktsiooni ja sellele järgnenud püsivast arteriaalsest hüpertensioonist või muudest põhjustest tingitud skleroosi tagajärjel kaotavad väikesed veresooned oma laienemisvõime, muutub perfusiooni ümberjaotamine aju aktiivselt töötavate osade kasuks võimatuks ja see, omakorda viib nende funktsionaalse inaktiveerimiseni ja seejärel - ja pöördumatute kahjustusteni. Peaaju hüpoperfusiooniga periventrikulaarsetes ja sügavates sektsioonides esinev valgeaine valdav kannatus on seletatav nende verevarustuse eripäraga, mida pakuvad terminali tüüpi anumad, millel puuduvad tagatised.

Kroonilise hüpoperfusiooni või, mis võib olla tõenäolisem, korduvate mööduvate hüpoperfusiooniepisoodide tagajärjel poolkerade valgeaine sügavates kihtides tekivad nn mittetäielikud infarktid, mida iseloomustab demüelinisatsioon, oligodendrotsüütide surm, aksonite kadu, glioos, kuid (erinevalt isheemilisest insuldist) fookuste nekroosi ei moodustu. Lisaks avastatakse patomorfoloogilisel uuringul mitu väikest infarkti ja tsüstid, perivaskulaarsete ruumide laienemine koos etat-kribli tekkega, perivaskulaarne turse, Walleri degeneratsioon, angioektaasiad ja muud muutused hajutatud valgeaine kahjustuste piirkondades. Lisaks hüpoperfusioonile ja isheemiale võivad nende muutuste tekkes olulist rolli mängida korduvad aju hüpertensiivsed kriisid, millega kaasnevad veresoonte endoteeli kahjustused, vasogeenne ajuturse, plasmavalkude ekstravasatsioon ja võimalik, et ka toksilised ained, mis põhjustavad perivaskulaarse entsefalolüüsi korral. Valgeaine struktuurielementide surm koos moodustunud defektide ebapiisava asendamisega astrotsüütidega rasketel juhtudel põhjustab aju valgeaine käsnalise struktuuri moodustumist (spongioos).

Juhtudel, kui aju sügavates osades tuvastatakse mitu lakunaarinfarkti valgeaine hajutatud kahjustuste puudumisel (lakunaarne seisund), võib protsessi seostada sügavale ajusse suunduvate tungivate arterite algse lõigu mikroateromatoosiga. või suurte veresoonte valendiku sulgumine tekkekohas aterosklerootilise naastu poolt, mis tungib sealt oksi.

Lisaks aju sügavate osade kahjustustele aju mikroangiopaatiaga patsientidel võib tuvastada kortikaalsete piirkondade granulaarset atroofiat ja kortikaalseid mikroinfarkte. Mikroinfarktid on väikesed kuni 5 mm läbimõõduga isheemilised kolded, mis tuvastatakse ainult mikroskoopia abil. Sageli hõlmavad need mittetäielikule infarktile iseloomulikke muutusi (neuronite, aksonite arvu vähenemine, glioos) ja võivad lokaliseerida nii ajukoores kui ka subkortikaalsetes struktuurides. Mikroinfarkte võib seostada arterioloskleroosiga, suurte ajuarterite ateroskleroosiga, mikroembooliaga. Suurte ajuveresoonte kahjustus, mille peamiseks põhjuseks on ateroskleroos, viib ulatuslikumate (territoriaalsete) kortikaalsete või subkortikaalsete infarktide tekkeni ja põhjustab tõenäolisemalt insulte kui insuldita DEP. Samal ajal on suurte arterite hulgi aterosklerootilise stenoosi korral võimalik progresseeruva isheemilise kahjustuse tekkimine, peamiselt külgneva vereringe tsoonides (valakondlikud tsoonid), mis asuvad suurte veresoonte basseinide piiril. Morfoloogiliselt saab neis tsoonides tuvastada laminaarset kortikaalset nekroosi, mikroinfarkte, mittetäielikke infarkte ja muid selektiivse neuronite surma variante (ilma nekroosikoldete tekketa). Ajukahjustuse patogeneesis suurte veresoonte patoloogias võib olla oluline mitte ainult perfusiooni vähenemine, vaid ka mikroembolisatsioon. Mõnikord on DEP vastavalt suurte ja väikeste ajuarterite kombineeritud kahjustuse tagajärg. Nendel juhtudel ilmneb neuroimaging või patomorfoloogiliste uuringute käigus erinevat tüüpi kahjustuste kombinatsioon. Arteriaalse hüpertensiooni DEP tekke skeem on näidatud joonisel 1.

Distsirkulatoorse entsefalopaatia patogenees.

DEP morfoloogilise mustri kohustuslik komponent on aju atroofia, mis võib peegeldada mikroinfarktide esinemist, Walleri degeneratsiooni või on otseselt seotud kortikaalse hüpoperfusiooniga. Mõnedel patsientidel peegeldab ajuatroofia Alzheimeri tõve muutuste lisandumist seniilsete naastude ja neurofibrillaarsete glomerulite kujul. Olulised täiendavad ajukahjustuse tegurid DEP-i, eriti selle leukoentsefalopaatilise variandi korral, on südamepuudulikkus, mis põhjustab aju piiratud perfusiooni, muutused vere reoloogias ja koagulatsioonis (näiteks laialt levinud endoteeli düsfunktsiooni, polütsüteemia, trombotsütoosi, hüperfibrinogeneemia, hüperlipideemia jne tõttu). . ); venoosse väljavoolu rikkumine koos stenoosi või sügavate ajuveenide oklusiooniga või parema vatsakese puudulikkusega; uneapnoe, mis põhjustab hüpokseemiat, südame rütmihäireid, vererõhu kõikumisi; diabeet; sekundaarsed liquorodünaamilised häired.

DEP kliiniliste ilmingute tunnused on määratud ajukahjustuse multifokaalse olemuse ja selle sügavate lõikude valdavate kannatustega, mis viib kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride eraldamiseni. Selle tulemusena kannatab DEP-s kõige enam otsmikusagarate funktsioon ja nende seosed subkortikaalse ja ajutüve osakonnaga. See määrab eesmise tüüpi kognitiivsete häirete ja keeruliste motoorse kontrolli häirete domineeriva rolli DEP kliinilises pildis.

Kognitiivsete häirete roll DEP kliiniliste ilmingute struktuuris
Kuigi DEP-ga patsiendid eelistavad keskenduda sellistele subjektiivsetele ilmingutele nagu peavalu, pearinglus, tinnitus, väsimus, tuleks kognitiivseid häireid pidada DEP kliinilise pildi tuumaks, mis enamikul juhtudel määrab patsiendi seisundi tõsiduse. Kognitiivse defitsiidi tunnuseks enamikul DEP-ga patsientidel on neurodünaamiliste ja regulatiivsete kognitiivsete kahjustuste ülekaal, mis on seotud düsfunktsiooniga vastavalt I ja III struktuursete ja funktsionaalsete plokkidega vastavalt A.R. Luria II ploki düsfunktsiooniga seotud häirete kohta. See väljendub vaimse tegevuse aegluses, tähelepanu nõrgenemises, kõne aktiivsuse vähenemises, tegevuste planeerimise, korraldamise ja kontrolli rikkumises. Mälukahjustus on reeglina mõõdukas ja sekundaarse iseloomuga (sellest annab tunnistust vaba paljunemise puudumine suhteliselt puutumatu äratundmisega ja vahendamistehnikate tõhusus). DEP neuropsühholoogiliste häirete progresseerumise tulemus on vaskulaarse dementsuse areng. Sellele eelnevad aga kergemad kognitiivsed häired ja DEP-i kognitiivse defitsiidi progresseerumisel võib toimuda selle profiili kvalitatiivne muutus. Kognitiivsete häirete profiili suurenemine ja muutumine võimaldab hinnata DEP tõsidust ja jälgida selle progresseerumist.

DEP esimesele staadiumile vastavad tavaliselt kerged kognitiivsed häired, peamiselt neurodünaamilised häired aegluse, töövõime languse, kurnatuse, tähelepanu kõikumise näol. Kuid need patsiendid saavad üldiselt hästi hakkama testidega, mis ei hõlma aja jälgimist. Kuigi sellised häired ületavad vanuse normi, ei piira need patsientide elu.

DEP teine ​​etapp vastab kõige sagedamini mõõdukatele kognitiivsetele häiretele, mis koos neurodünaamiliste häiretega hõlmavad ka regulatsioonihäireid (düsregulatoorne või subkortikaalne-frontaalne kognitiivne sündroom). Sellistel patsientidel on halvenenud ka nende neuropsühholoogiliste testide sooritamine, mille puhul ei seatud ajalisi piiranguid, kuid siiski säilib võime kompenseerida kognitiivset defekti, mis väljendub puutumatus äratundmises, vahendavate protseduuride efektiivsuses, eriti , "viipab" loogilise mälu ja abstraktse mõtlemise testides. Selline defekt vastab täielikult mõõduka kognitiivse häire kriteeriumidele ja kuigi see ei piira patsiendi igapäevast iseseisvust, võib see raskendada igapäevaste keerukate (tavaliselt instrumentaalsete) tegevuste sooritamist ja aidata kaasa kognitiivsete häirete vähenemisele. patsientide elukvaliteet.

DEP kolmas etapp vastab reeglina dementsuse tasemele ulatuvale kognitiivsele kahjustusele, s.o. sotsiaalse kohanemise rikkumine ja patsiendi vähemalt osaliselt igapäevaelus sõltuvaks muutmine teiste abist. Dementsuse korral koos tõsiste neurodünaamiliste ja regulatoorsete häiretega, mis jäävad kognitiivse defitsiidi keskmeks, täheldatakse ka tegevushäireid, mis väljenduvad mälu, kõne, praktika, visuaalruumiliste funktsioonide ja mõtlemise testides. Erinevalt mõõduka kognitiivse defitsiidiga patsientidest väheneb 3. staadiumis äratundmis- ja vahendamisprotseduuride tõhusus, patsiendile juhiste või tegevusalgoritmi andmine parandab testi tulemuslikkust palju vähemal määral (joonis 2).

Riis. 2. Distsirkulatoorse entsefalopaatia subjektiivsete ja objektiivsete ilmingute dünaamika.

Antud vastavus kognitiivse kahjustuse raskusastme ja DEP etappide vahel ei ole absoluutne.

Frontaalse düsfunktsiooni juhtiv roll neuropsühholoogiliste häirete struktuuris avaldub ka kognitiivsete ja emotsionaalsete-isiklike häirete sagedases kombinatsioonis. Viimaseid varasemates staadiumides esindavad valdavalt afektiivsed häired (ärritatavus, emotsionaalne labiilsus, ärevus, depressioon), hilisemas staadiumis võivad nendega kaasneda väljendunud isiksuse- ja käitumishäired apaatiliste-abuliliste häirete, inhibeerimise, plahvatusvõime, psühhootiliste häirete näol. häired jne.

Liikumishäirete tunnused DEP-is
Kuigi püramiidi märgid(kõõluste reflekside taaselustamine, anisorefleksia) on DEP-ga patsientidel üsna levinud, pareesi ja spastilisust täheldatakse suhteliselt harva, kui patsiendil ei esine insuldi episoode koos püramiidsete häirete ägeda arenguga. Spastilise pareesi järkjärguline areng DEP kahtlusega patsiendil nõuab mõne muu haiguse (spondülogeenne emakakaela müelopaatia, kasvajad jne) välistamist. Samas võib alaäge (mõne nädala jooksul) hemipareesi tekkimine olla seotud sisemise unearteri stenoosi või tromboosi tekkega (nn aeglane insult). Väikeaju ja ekstrapüramidaalseid häireid leidub DEP kliiniliste ilmingute struktuuris harva. Palju sagedamini piirduvad patsiendi motoorsed võimed kõndimise ja tasakaaluhäiretega, millel võib olla kombineeritud päritolu. Need on tingitud püramiid-, ekstrapüramidaal- ja väikeaju süsteemide kahjustusest, kuid sageli on need esmase iseloomuga ja peegeldavad keeruliste motoorsete juhtimissüsteemide talitlushäireid, mis sulguvad läbi eesmise ajukoore ja hõlmavad selle ühendusi subkortikaalsete ja varrestruktuuridega. Esmased kõndimis- ja tasakaaluhäired, olenevalt kahjustuse asukohast ja ulatusest, võivad olla esindatud subkortikaalse (fronto-subkortikaalse) düsbaasia, subkortikaalse või frontaalse astaasiana. Kognitiivsete häirete raskusastmega korreleeruvad kõige paremini keerulised motoorse kontrolli häired koos pseudobulbaarse sündroomi ja vaagnaelundite häiretega.

Kliinilised ja neuroimaging korrelatsioonid DEP diagnoosimisel
Mõiste "entsefalopaatia" tähendab mitte ainult subjektiivsete kaebuste, vaid ka objektiivsete märkide olemasolu. orgaanilised kahjustused aju, mida saab tuvastada neuroloogilise või neuropsühholoogilise uuringuga. Siiski avastus sarnased märgid isegi koos vaskulaarsete riskifaktoritega on ajuveresoonkonna patoloogia kliinilised või parakliinilised nähud DEP vajalik, kuid mitte piisav märk. Kõige olulisem põhimõte DEP diagnoos peaks näitama põhjuslikku seost patsiendi kliiniliste ilmingute ja tserebrovaskulaarse haiguse vahel. See põhimõte sätestati esmakordselt NINDS-AIRENi kriteeriumides vaskulaarse dementsuse kliiniliseks diagnoosimiseks. Näib, et ainult selle põhimõtte järgimine võimaldab vältida DEP ülediagnoosimist ja eristada DEP-d paljudest eakatel laialt levinud neurodegeneratiivsetest haigustest (peamiselt nagu Alzheimeri tõbi või Parkinsoni tõbi).

Põhjusliku seose tõendid võivad olla järgmised: kliinilise pildi tunnused (kognitiivse defekti neurodünaamiline või düsregulatiivne iseloom, kognitiivsete häirete ja afektiivsete häirete kombinatsioon, samuti neuroloogilised sümptomid, mis viitavad aju sügavate osade, sealhulgas düsartriale , ekstrapüramidaalsed nähud, kõndimishäire jne . ., haiguse kulg (järkjärguline algus, millele järgneb ühtlane või astmeline progresseerumine), kliinilise pildi vastavus ja täiendavate uurimismeetodite, eelkõige kompuutertomograafia (KT) või andmete vastavus. aju magnetresonantstomograafia (MRI), mõne muu haiguse kliiniliste või parakliiniliste tunnuste puudumine, mis võivad selgitada kliinilist pilti.

CT või MRI koos DEP-ga võib paljastada: kahepoolse enam-vähem sümmeetrilise difuusse valgeaine kahjustuse (leukoareoosi) periventrikulaarses tsoonis, optilise kiirguse, semiovaalkeskuse; mitmed lakunaarsed kahjustused (3-15 mm suurused) basaalganglionides, talamuses, sillas, väikeajus, sisekapsel, otsmikusagara valgeaines; suuremad kortikaalsed ja subkortikaalsed infarktid, mis peegeldavad suurte arterite patoloogiat. DEP-ga patsientidel CT või MRI abil tuvastatud ajuatroofia kaasneb tavaliselt leukoaraioosi, lakunaarse või territoriaalse infarktiga.

Reeglina on vatsakeste süsteemi laienemine DEP-s rohkem väljendunud kui kortikaalsete sulkide laienemine ja see võib kajastada mitte ainult medulla kadumist aju sügavates osades, vaid võib-olla ka resistentsuse vähenemist. periventrikulaarsete kudede liquorodünaamilised mõjud.

Mitmed uuringud on näidanud seost neuropiltide muutuste raskuse ja/või lokaliseerimise ning kognitiivsete ja motoorsete häirete raskuse vahel. Seega on näidatud, et mõõdukas kognitiivne kahjustus tekib siis, kui leukoaraioosi levimus ületab vähemalt 10% poolkerade valgeainest ja dementsusest, kui leukoaraioosi levimus ületab 1/4 valgeaine mahust. poolkerad. Lakoonide olemasolul ei sõltu kognitiivsete häirete raskus mitte niivõrd lakunaarkollete arvust, kuivõrd nende lokaliseerimisest (otsmikusagarate sügavad lõigud, sabatuuma pea ja sisekapsli eesmine reieosa, talamus). Kognitiivsete häirete raskusaste suureneb nende struktuuride kahepoolsete kahjustuste ja lakunaarsete fookuste kombinatsiooniga leukoaraioosiga. Veelgi enam, neurokujutiste muutuste ja kognitiivsete häirete profiili vahel peaks olema vastavus. Näiteks sobivate kortikaalsete kahjustuste puudumisel CT-l ja MRI-l ei tohiks patsientidel esineda kortikaalsete funktsioonide fokaalse kahjustuse tunnuseid: afaasia, apraksia ja agnosia. Samuti täheldati seost leukoaraioosi levimuse, eriti aju eesmiste osade, lakunaarkollete lokaliseerimise vahel läätsekujulises tuumas ning kõnni- ja tasakaaluhäirete raskusastme vahel. DEP-i kognitiivsete ja motoorsete häirete raskusaste korreleerub ka külgvatsakeste ja eriti nende eesmiste sarvede laienemise astmega. Teisest küljest võib vaskulaarsete muutuste puudumine MRI-s DEP 1.-3. staadiumis kliinilises pildis ja CT-skaneerimine 2.-3. staadiumis DEP-i kliinilises pildis seada kahtluse alla diagnoosi. CT ja MRI andmed ei ole olulised mitte ainult DEP diagnoosimisel, vaid võivad aidata jälgida ka haiguse dünaamikat.

DEP seos neurodegeneratiivsete haigustega
Eakatel esineb sageli DEP kombinatsioon tavaliste neurodegeneratiivsete haigustega, nagu Alzheimeri tõbi või Parkinsoni tõbi. DEP ja Alzheimeri tõve sagedane kombinatsioon võib olla tingitud tavalistest riskiteguritest (arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia jne) ja võib-olla ühised mehhanismid arengut. Vaskulaarsetel ja Alzheimeri tõve muutustel võib olla aditiivne või sünergistlik toime, ammendades ajureservi ja aidates kaasa üksteise kliinilisele avaldumisele. Samaaegne Alzheimeri tõve esinemine DEP-ga patsiendil võib viidata kognitiivse defitsiidi suurenemisele, mis on seotud temporo-limbilise süsteemide düsfunktsiooniga (halb äratundmine ja vahendatud meeldejätmine, semantiliselt vahendatud kõnetegevuse madal tase, visuospatiaalsete häirete varajane areng), hipokampuse atroofia MRI järgi (vt tabel 1). Alzheimeri tõve kahtlusega patsiendil näitavad DEP esinemist mitte ainult CT ja MRI abil tuvastatud fokaalsed või difuussed vaskulaarsed muutused, vaid ka neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete häirete, kõndimis- ja tasakaaluhäirete varane areng.

Tabel 1

DEP, Alzheimeri tõve ja nende kombinatsiooni võrdlevad omadused.

märgid	DEP	Alzheimeri tõbi	DEP + Alzheimeri tõbi
Vaskulaarsed riskifaktorid (arteriaalne hüpertensioon, diabeet, rasvumine jne)	++	±	+
Tserebrovaskulaarse haiguse tunnused (mööduvad isheemilised atakid või anamneesis insult, unearteri stenoos jne)		++	±+
Voolu	Muutuv (järsu halvenemise, osalise taandarengu või platoo perioodidega)	Progredient (võimalikud platooperioodid)	Progredentne (võimalikud platooperioodid, järsk halvenemine, osaline taandareng)
Neuropsühholoogiline uuring Tähelepanu ja regulatiivsete funktsioonide rikkumine Vahendatud meeldejätmise ja äratundmise rikkumine mälutestides Kõneaktiivsuse vähenemine visuaal-ruumilised häired	++ ± Enamasti mõjutab FA 1 ja GA 1 suhteliselt hilja	± ++ Enamasti mõjutab CA 1	+ +/++ SA ja FA muutuv suhe Muutuv
afektiivsed häired	+	±	±
Liikumishäired (kõnnihäired, pseudobulbaarne sündroom, ekstrapüramidaalsed või püramidaalsed nähud)	ilmuvad varakult	ilmuvad hilja	Avaldub varieeruvalt
Neurogeensed urineerimishäired	ilmuvad varakult	ilmuvad hilja	Avaldub varieeruvalt
MRI andmed hipokampuse atroofia mitmed kahjustused/leukoareoos 2 / puhangud strateegilistes piirkondades 3	± ++	+ ±	+ +

1 FA - foneetilised assotsiatsioonid (teatud tähega algavad sõnad, näiteks "l"), GA - grammatilised seosed (teatud grammatilisse kategooriasse kuuluvad sõnad, näiteks verbid), SA - semantilised assotsiatsioonid (teatud tähega kuuluvad sõnad semantiline kategooria (nt taimed või loomad).
2 Laialt levinud periventrikulaarne/subkortikaalne leukoaraioos, mis hõlmab rohkem kui 10% poolkerade valgeainest.
3 Strateegilisteks piirkondadeks on talamus, sabatuum ja muud basaalganglionid, otsmikusagara, nurgakujuline sagar, mediaalsed oimusagarad.
± muutuv märk, + märk reeglina olemasolev, ++ märk reeglina oluliselt väljendunud.

Kui Parkinsoni tõvele lisatakse DEP, võib patsiendi kognitiivne defitsiit kiiresti suureneda, kehaasendi stabiilsus halveneb veelgi ja parkinsonismivastaste ravimite efektiivsus väheneb.

DEP-ravi
DEP-i ravi peaks olema süsteemne ja hõlmama meetmeid ajuveresoonte ja ajumaterjali edasise kahjustamise vältimiseks, kognitiivsete funktsioonide parandamiseks ja pikaajaliseks stabiliseerimiseks ning haiguse muude kliiniliste ilmingute korrigeerimiseks (joonis 3). Kõige tõhusam meede haiguse edasise progresseerumise vältimiseks on mõju vaskulaarsetele riskiteguritele (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, hüperlipideemia, hüperhomotsüsteineemia, rasvumine, suitsetamine). Eriti oluline on piisav antihüpertensiivne ravi. Mitmed uuringud on näidanud, et antihüpertensiivne ravi võib aeglustada kognitiivsete häirete teket. Seega märgiti uuringus PROGRESS, et perindopriili (Prestarium) ja indapamiidi (Arifon) kombinatsiooni pikaajalise kasutamise taustal patsientidel, kellel oli varem olnud insult, väheneb kognitiivse defitsiidi raskus 16% võrra. , kuid peamiselt korduvate insultide riski vähenemise tõttu.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia (CEE – unearteri endarterektoomia) ravi algoritm.

Samal ajal on arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine DEP-i korral keeruline, kuna patsiente alates teatud staadiumist ähvardab mitte ainult hüpertensioon, vaid ka hüpotensioon, mis on muu hulgas seotud antihüpertensiivsete ravimite kasutamisega. . Vererõhu (BP) ebastabiilsus päevasel ajal, samuti vererõhu öise languse puudumine, mis samuti mõjutab negatiivselt ajuvereringe seisundit, võib olla ka haiguse enda tagajärg, mis põhjustab kesksüsteemi talitlushäireid. autonoomsed struktuurid. Arteriaalse hüpertensiooni algperioodil on peamine ülesanne vererõhu normaliseerimine, mis hoiab ära veresoonte kahjustamise. Ja kognitiivsete häirete tekkega, eriti kahepoolse stenoosi taustal peamised arterid pea või väikeste ajuveresoonte süsteemi tõsine kahjustus (mis võib viidata ulatuslikule leukoaraioosile või mitmele lakunaarkolletele), muutub vererõhu stabiliseerimise ülesanne olulisemaks, võib-olla mitme kõrgendatud tase pakkudes optimaalset aju perfusiooni ajuvereringe autoregulatsiooni häirete korral. Selle patsientide kategooria puhul tuleks ilmselt püüda stabiliseerida vererõhku normi ülemise piiri juures (süstoolne vererõhk tuleks hoida 135–150 mm Hg juures). Eelistatav on kasutada antihüpertensiivseid ravimeid, mis mõjutavad aju vereringet vähemal määral (optimaalne on perindopriil, kuna see ei mõjuta aju verevoolu). Vältige lühitoimeliste kaltsiumi antagonistide (nt nifedipiini) võtmist, mis põhjustavad vererõhu järske kõikumisi. Kuid vajadusel võite kasutada pikaajalise toimega kaltsiumi antagonistide ravimeid.

Hüperlipideemia korrigeerimine aeglustab suurte ajuarterite aterosklerootilise stenoosi teket, vähendab vere viskoossust (mis on eriti oluline väikeste ajuarterite difuussete kahjustuste korral) ja takistab ka progresseerumist. koronaarhaigus südamed. Statiinid võivad lisaks kolesteroolitaseme alandamisele parandada endoteeli funktsiooni, omada antitrombogeenset ja antioksüdantset toimet ning aeglustada β-amüloidi akumuleerumist ajus.

Patsientidel, kellel on olnud insult või TIA, samuti neil, kellel on CT või MRI põhjal raske peaarterite aterosklerootiline stenoos ja/või vaskulaarsed kolded, on soovitatav pikka aega võtta trombotsüütidevastaseid ravimeid. Esmavaliku ravim on aspiriin, mida määratakse annuses 50-300 mg 1 kord päevas. Kui aspiriini kasutamisel on vastunäidustusi või selle talumatust, on võimalik see asendada klopidogreeliga või lisada aspiriinile dipüridamooli. Koagulopaatiaga, püsiv vorm kodade virvendusarütmia, on näidustatud muud seisundid, mis on seotud kõrge kardiogeense emboolia riskiga, antifosfolipiidide sündroom, antikoagulandid. Antikoagulandid on leukoentsefalopaatiaga patsientidel vastunäidustatud, kuna neil on suur intratserebraalse hemorraagia oht. Aterosklerootilise unearteri stenoosiga patsientidel, kellel on kerge (kuid mitte raske) kognitiivne puudulikkus, tuleb kaaluda kirurgiline ravi(karotiidi endarterektoomia, unearteri stentimine). Homotsüsteiini kõrge taseme korral on kohtumine näidustatud foolhape, vitamiinid B6 ja B12. Kaasuva somaatilise patoloogia, eelkõige südame- ja hingamispuudulikkus, kilpnäärme alatalitlus jne.

Vereringe parandamine väikeste ajuveresoonte süsteemis on saavutatav ka endoteeli funktsiooni taastavate ravimite (kõrge koespetsiifilisusega AKE inhibiitor - perindopriil, statiinid), mikrotsirkulatsiooni parandavate ainete (näiteks pentoksifülliin) ja meetmed, mille eesmärk on vähendada vere viskoossust (suitsetamisest loobumine, hüperlipideemia või hüperfibrinogeneemia korrigeerimine). Siiani ei ole kontrollitud uuringutes olnud võimalik demonstreerida aineid, mis väidetavalt toetavad neuronaalset ainevahetust ja millel on neuroprotektiivne toime. Vaatamata nn vasoaktiivsete ainete laialdasele populaarsusele ei ole nende roll DEP ravis lõplikult määratletud. Nende võime pikaajaline aju perfusiooni parandamine ei ole tõestatud. Veelgi enam, võttes arvesse väikeste veresoonte reaktiivsuse varajast vähenemist kahjustatud ajupiirkondades, vasoaktiivsete ainete kasutamise taustal, on varastamise mõju tervete verevoolu reguleerimissüsteemidega ajupiirkondade kasuks. on võimalik.

Seni ei ole suudetud kinnitada, et antioksüdantide (nt α-tokoferool või teised) tarbimine on võimeline pidurdama kognitiivse defekti progresseerumist progresseeruva tserebrovaskulaarse haigusega patsientidel.

Arvestades võtmeroll kognitiivsed häired DEP kliinilises struktuuris, nende korrigeerimine on eriti oluline. Kasutatakse kognitiivse funktsiooni parandamiseks lai valik nootroopsed ravimid, kuid enamiku nende kohta puuduvad platseebokontrolliga uuringute andmed, mis nende tõhusust veenvalt kinnitaksid. Samal ajal, nagu näitavad kontrollitud uuringud, võib kliiniliselt olulist platseeboefekti täheldada 30–50% kognitiivsete häiretega patsientidest, isegi raske dementsusega patsientidel.

Praeguseks on kontrollitud uuringud juba väljakujunenud vaskulaarse dementsusega patsientidel näidanud koliinesteraasi inhibiitorite ja glutamaadi retseptori modulaatori efektiivsust. Keskmiselt tuleks nende tõhusust pidada mõõdukaks. DEP varasemas staadiumis (kerge ja mõõduka kognitiivse häirega) patsientide kohta saadi piribediili kasutamise kohta julgustavaid andmeid.

Piribediili (pronoraani) efektiivsus mõõduka kognitiivse kahjustusega, sealhulgas vaskulaarse geneesiga patsientidel on näidatud paljudes uuringutes, sealhulgas topeltpimeda platseebokontrolliga. D. Nagaraja ja S. Jayashree (2001) sõnul põhjustas 3-kuuline ravi piribediiliga annuses 50 mg päevas kognitiivsete funktsioonide paranemist peaaegu 2/3 mõõduka kognitiivse häirega patsientidest. Kontrollitud võrdlevas uuringus avaldas piribediil annuses 50 mg/päevas oluliselt rohkem positiivset mõju tähelepanule, reaktsioonikiirusele, mälule, kõneaktiivsusele ja afektiivsele seisundile kui vinkamiin annuses 60 mg/päevas. G. Bartoli, E. Wichrowska (1976) näitasid, et piribediil, võrreldes platseeboga, põhjustab tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel tähelepanu-, mälu- ja afektiivsete häirete raskuse olulist vähenemist.

V. V. Zakharovi ja A. B. Lokshina (2004) sõnul aitas piribediil mõõduka kognitiivse häirega DEP-ga patsientidel kaasa frontaalse düsfunktsiooniga seotud kognitiivsete häirete raskuse vähenemisele, vähendades samal ajal selliseid subjektiivseid ilminguid nagu peavalu, pearinglus, mälukaotus, unehäired, väsimus. Meie uuringu tulemused piribediili efektiivsuse kohta 37 mõõduka kognitiivse häirega eakal patsiendil näitasid, et ravim parandab neurodünaamilisi funktsioone, loogilist ja visuaalset mälu ning kõneaktiivsust.

Meie uuringu üheks tunnuseks oli piribediili (pronoraani) efektiivsuse hindamine erineva neuropsühholoogilise profiiliga kerge kognitiivse kahjustusega patsientidel. Suurimat efektiivsust täheldati mõõdukate kognitiivsete häirete düsregulatiivse tüübi korral, kõige vähem - amnestilise tüübi korral, koos mõõdukate kognitiivsete häirete kombineeritud tüübiga, ilmnesid vahepealsed tulemused. Neurodünaamiliste funktsioonide paranemine leiti kõigis kolmes rühmas, samas kui vaimse seisundi lühikese skaalaga hindamise olulist paranemist, mnestiliste funktsioonide ja kõneaktiivsuse paranemist täheldati ainult düsregulatiivse tüübi puhul. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse rolli mõõduka kognitiivse kahjustuse düsregulatiivse tüübi väljakujunemisel näitas vaskulaarsete riskifaktorite suurem arv kui kombineeritud ja amnestilise tüübi puhul. Paralleelselt kognitiivse seisundi paranemisega toimus kognitiivsete ja üldkaebuste esinemissageduse langus, eelkõige tinnituse, peavalu, pearingluse ja üldise nõrkuse kaebuste vähenemise tõttu. Becki depressiooni skaala skoor vähenes 20%. EQ-5D skaala järgi täheldati uuringu lõpuks olulist positiivset mõju igapäevast aktiivsust, ärevust ja depressiooni hindavatel alaskaaladel.

Seega vähendab piribediil DEP algstaadiumiga seotud mõõdukate kognitiivsete häirete ja kaasnevate afektiivsete häirete raskust. Piribediili toimemehhanism on seotud D 2 /D 3 -dopamiini retseptorite aktiveerimisega limbilises süsteemis, otsmikukoores, juttkeha piirkondades, mis reguleerivad kognitiivseid protsesse. Mitmed uuringud on märkinud, et tserebrovaskulaarse patoloogia kognitiivse düsfunktsiooni aluseks võib olla dopamiinergiliste süsteemide düsfunktsioon. Seega väheneb vaskulaarse dementsuse korral 18F-fluorodopa omastamine ja presünaptiliste dopamiini omastamise tsoonide arv sabatuumas, samas kui D 2 retseptorite arv oluliselt ei muutu. Aju dopamiinergiliste süsteemide aktiivsuse vähenemisega on eriti tihedalt seotud aktiivsuse ja tähelepanu kontsentratsiooni vähenemine ning muud eesmise düsfunktsiooni ilmingud, millega kaasneb sekundaarne mäluhäire ja afektiivsed häired. G.Alexopoulose (2001) andmetel on keskmise raskusega frontaalset tüüpi kognitiivse defektiga seotud afektiivsed häired traditsiooniliste antidepressantide suhtes suhteliselt resistentsed ja neid saab paremini peatada D3-dopamiini retseptori agonistidega, mille hulka kuuluvad piribediil. Piribediili täiendav toimemehhanism võib olla seotud α2-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega, mis suurendab noradrenergiliste ainete ülekannet limbilises süsteemis ja otsmikukoores. Lisaks näitavad eksperimentaalsed andmed, et piribediil, blokeerides α2-adrenergilised retseptorid, suurendab atsetüülkoliini vabanemist eesmises ajukoores ja dorsaalses hipokampuses, mis võib samuti aidata kaasa kognitiivsete funktsioonide paranemisele. Nende ainete pikaajalise kasutamise hindamiseks DEP varases staadiumis on vaja rohkem uuringuid.

Oluline ülesanne dementsuse ennetamisel selles etapis võib olla "kognitiivse reservi" moodustamine. Selle probleemi lahendus ei saavutata mitte ainult kognitiivseid funktsioone parandavate vahendite kasutamisega, vaid ka piisavate vaimsete ja kehaline aktiivsus, aktiivne sotsiaalne tegevus, suunatud neuropsühholoogilise rehabilitatsiooni meetodid.

Sageli esinevate ärevate neurootiliste ja neuroosilaadsete ilmingute korral on vajalik ratsionaalne psühhoteraapia kombinatsioonis antidepressantidega ning vahelduvate rahustite ja bensodiasepiinidega väikestes annustes. Raskete depressiivsete sümptomite korral on näidustatud antidepressandid, eelistatavalt mitte antikolinergilise toimega, näiteks tianeptiin (koaksiil). Frontaalse düsbaasia korral, millega kaasneb kõndimise alguse ja jäigastumine, on terapeutilised harjutused tõhusad, mõnikord toovad kasu ka amantadiin, levodopa. Vägivaldse naeru ja nutmisega kasutatakse antidepressante. Vestibulaarse düsfunktsiooni korral on näidustatud ravivõimlemine, mis treenib vestibulaarset aparaati ja tasakaalu säilitamise võimet koos ravimitega, nagu beetahistiin või nikotiinhape. Unehäirete puhul on valikravimiks bensodiaspiini retseptori agonistid, resistentsetel juhtudel trasodooni väikesed annused.

Järeldus
DEP on eakate inimeste kognitiivse düsfunktsiooni üks peamisi põhjuseid. Selle haiguse varajane äratundmine, sealhulgas neuropildi muutuste adekvaatne hindamine, kompleksteraapia, mis põhineb selle arengumehhanismide kaasaegsel mõistmisel, võib luua tingimused patoloogilise protsessi progresseerumise pidurdamiseks ja patsientide elukvaliteedi pikaajaliseks parandamiseks. patsiendid.

KIRJANDUS

1 „Vereštšagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Aju patoloogia ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. M.: Meditsiin, 1997.
2 „ Närvisüsteemi veresoonte haigused. Ed. E.V. Schmidt. Moskva: meditsiin, 1975.
3. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zahharov V.V. Entsefalopaatia. M., 2000.
4 Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Juhtorganite kognitiivse funktsiooni häirete levimus eakate seas „ Neuroepidemiology 2002; 21:213-20.
5 „Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Vaskulaarse kognitiivse kahjustuse levimus ja tulemused Neurology 2000; 54:447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. Vaskulaarse kognitiivse kahjustuse mõiste. TErkinjuntti, S. Gauthier (eds) Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; lk. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Kerge kognitiivse kahjustuse alaklassifikatsioon teadusuuringutes ja kliinilises praktikas. Alzheimeri tõbi ja sellega seotud häired, 2004. aasta aastaraamat, lk 61–70.
8. O "Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9 „Damulin IV, Bryzzakhina V.G., Yakhno NN. Kõndimis- ja tasakaaluhäired düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral Kliiniline, neuropsühholoogiline ja MRT võrdlus. Nevrol. ajakiri 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Aju väikeste veresoonte haigus: kuidas see edeneb? J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11 Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subkortikaalne isheemiline vaskulaarne dementsus. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12. Levin O.S., Damulin I.V. Valgeaine difuussed muutused ja vaskulaarse dementsuse probleem. Edusammud neurogeriaatrias. Ed. N.N.Yakhno I.V.Damulina. M., MMA, 1995;189-228.
13. Lokshina AB, Zakharov VV., Yakhno NN. Kerge ja mõõdukas kognitiivne kahjustus düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientidel. IX ülevenemaaline neuroloogide kongress, Jaroslavl, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T jt. Lavastamine: asjakohasus aju vaskulaarse koormuse uuringu kavandamisel. T. Erkinjuntti, S. Gauthier (toim.). Vaskulaarne kognitiivne häire. Martin Dunitz 2002; lk. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Kognitiivne halvenemine vanemas eas ja dementsuse käigus. Väljaandes KA Jellinger et al (toim.). Alzheimeri tõve diagnoosimise ja ravi uus suund Springer-Verlag, 1994, lk 105-14.
16. Levin O.S., Sagova M.M., Golubeva L.V. Mõõduka kognitiivse häirega düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientide elufaktoreid mõjutavad tegurid. Ros. kallis. ajakiri 2006; 2:
17. Levin O.S. Kõndimishäired: mehhanismid, klassifikatsioon, diagnoosimise ja ravi põhimõtted. Väljaandes: Ekstrapüramidaalsed häired. Ed. V.N. Shtoka ja teised M. - Medpress-inform, 2002; 473-94.
18. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. Kognitiivne häire. Nevrol. ajakiri 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Kerge kognitiivse kahjustuse iseloomulikud kliinilised tunnused koos subkortikaalse tserebrovaskulaarse haigusega. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, Trivastali väärtus kroonilise ajupuudulikkuse pikaajalises ravis. C. R. Ther 1983; lk. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Juhuslik uuring dopamiini retseptori agonisti piribediili kohta kerge kognitiivse kahjustuse ravis. Am J Psychiatry 2001; 158:1517-9.
22. Scholing W.E. Topeltpimedas uuringus, milles kasutati psühhomeetrilisi teste, võrreldakse trivastali ja võrdlusühendit. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Piribediili kontrollitud kliiniline uuring tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis. La Clin Terapeutica 1976; 78:141-51.
24. Zakharov V.V., Lokshina A.B., Piribediili (piribediili) kasutamine kergete kognitiivsete häirete korral düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga eakatel patsientidel. Nevrol. ajakiri 2004; 2:30-5.
25. Levin O.S., Golubeva L.V. Mõõduka kognitiivse kahjustuse heterogeensus: diagnostilised ja terapeutilised aspektid. nõukogu. 2006; 12:106-10.
26. Kohus J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitterite muutused vaskulaarse dementsuse korral. J.O "Brien et al (eds). Tserebrovaskulaarne haigus, kognitiivne kahjustus ja dementsus. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Vähenenud sabatuuma dopamiini sissevõtukohtade arv vaskulaarse dementsuse korral. Dementsus 1999; 10:77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamiini D2 retseptorid vaskulaarse dementsuse korral. Dementsus ja geriaatrilised kognitiivsed häired. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. Hilise elu depressiooni-juhtimishäirete sündroom. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9:22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil suurendab a2A-adrenoretseptorite blokeerimisega vabalt liikuvatel rottidel atsetüülkoliini vabanemist frontokortikaalses ja hipokampuses.