Neid mikroorganisme on mitut tüüpi, mis mõjutavad paljusid loomi ja inimesi. Mükoplasmad ja ureaplasmad põhjustavad sarnaseid kliinilisi ilminguid. Väga harva täheldatakse ainult mükoplasmade või ureaplasmade põhjustatud kahjustusi, need on tavaliselt kombineeritud gonorröa, urogenitaalse klamüüdia, trihhomonoosi ja muude sugulisel teel levivate infektsioonidega.

Suurima kliinilise tähtsusega on kolm Mollicutes (mükoplasma) klassi esindajat: Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis.

UROGENITAALNEHAIGUSED, HELISTATUDMÜKOPLASMAGENITAALIUM

EtioloogiaJaepidemioloogia

Enamik teadlasi peab praegu M. genitalium'i patogeeniks, mis võib põhjustada naistel uretriiti ja piiratud andmetel ka emakakaelapõletikku. Kindralilt

vaagnaelundite põletikuliste haigustega naiste arv 7-10% inimestest, M. genitalium avastatakse emakakaela ja endomeetriumi proovides. Siiani ei ole usaldusväärseid tõendeid M. genitalium nakkuse ja ebasoodsate rasedustulemuste vahelise seose kohta.

Klassifikatsioon

1 M. genitalium põhjustatud uretriit.

2 M. genitalium põhjustatud vaginiit.

3 M. genitalium põhjustatud emakakaelapõletik.

Rajadinfektsioon

Meestel ja naistel - seksuaalne ülekandumine, lastel - läbiminek sünnikanal emad, seksuaalvahekord.

Kliinilinemaalimine

Lastel on rohkem väljendunud subjektiivsed sümptomid ning häbeme ja tupe limaskestade kahjustus.

Keeruline voolu põletikuline protsessi, põhjustatud M. genitalium, naistel - salpingooforiit, endometriit; meeste seas - epididümiit, epididümo-orhiit, prostatiit.

Seda tüüpi mükoplasma leidub 50–70% meestest, kes põevad mitte-gonokokk-uretriiti. 15-80% seksuaalselt aktiivsetest naistest avastatakse suguelundite mükoplasmasid, mille avastamise sagedus suureneb koos seksuaalpartnerite arvuga. Muide, 8-9% tervetest meestest võib suguelundite mükoplasma tuvastada ka urogenitaaltrakti limaskestal.

Laboratooriumuurimine

M. genitalium'i spetsiifiliste DNA ja (või) RNA fragmentide tuvastamiseks kasutatakse Vene Föderatsioonis heakskiidetud testimissüsteemidega molekulaarbioloogilisi meetodeid. Leukotsüütide reaktsiooni ja mikrobiotsenoosi hinnatakse mikroskoopilise uuringuga.

Diferentsiaaldiagnostika

Kuna sümptomid ei ole spetsiifilised, tuleks välistada teiste patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide ja viiruste põhjustatud urogenitaalsed haigused.

Ravi

NäidustusedToravi

Patogeeni tuvastamine patsiendil või tema seksuaalpartneril.

Eesmärgid ravi

M. genitalium'i likvideerimine, kliiniline taastumine, tüsistuste ja teiste nakatumise vältimine.

Üldised märkused ravi kohta

Rasedate naiste ravi viiakse läbi igal raseduse etapil. Üle 45 kg kaaluvatel lastel on ravi sama, mis täiskasvanutel.

Skeemravi

Narkootikumid valik:

josamütsiin 500 mg suu kaudu 3 korda päevas - 10 päeva,

doksütsükliinmonohüdraat 100 mg suu kaudu 2 korda päevas - 10 päeva.

Alternatiivne ravimid:

levofloksatsiin 500 mg suu kaudu üks kord päevas - 10 päeva,

ofloksatsiin 400 mg suu kaudu 2 korda päevas - 10 päeva.

Eriolukorrad

Kell Rasedus:

josamütsiin 500 mg suu kaudu 3 korda päevas - 10 päeva.

Ravi lapsed Koos mass keha enne 45 kg:

josamütsiin 50 mg/kg/päevas (jagatuna 3 annuseks) – 10 päeva.

Nõuded ravitulemustele:

patogeeni likvideerimine, kliiniline taastumine.

Kontrollravida

Põhineb RNA amplifikatsioonimeetoditel (NASBA) - 14 päeva pärast, DNA amplifikatsioonimeetoditel (PCR, reaalajas PCR) - mitte varem kui kuu.

Taktikajuurespuuduminemõjualatesravi

Uuesti nakatumine tuleks välistada; ravimi väljakirjutamine on erinev farmakoloogiline rühm

UREAPLASMA SPP. PÕHJUSTATUD UROGEENITAALHAIGUSED. JA/VÕI MYCOPLASMA HOMINIS

EtioloogiaJaepidemioloogia

Ureaplasma spp. ja Mycoplasma hominis on oportunistlikud mikroorganismid, millel on teatud tingimustel patogeensed omadused. On kindlaks tehtud U. urealyticum'i võime põhjustada uretriiti meestel ja võib-olla ka naistel: emakakaelapõletik, tsüstiit, PID, raseduse tüsistused, samuti sünnitusjärgsed ja abordijärgsed tüsistused. Mycoplasma hominis ei põhjusta põletikku kusiti meestel, kuid võib põhjustada emaka põletikulisi reaktsioone ja munajuhad, ja põletikulised tüsistused pärast sünnitust ja aborti. Ureaplasma urealyticum on isoleeritud 5-10% tervetest kurkudest ja Mycoplasma hominis 3%. Suur number nende mikroorganismide esinemise juhud tervete meeste ja eriti kliiniliselt tervete naiste urogenitaalorganite sekretsioonides erinevas vanuses võimaldab paljudel autoritel pidada neid mikroorganisme normaalse mikroobse floora komponendiks, kuid on teatud tingimustel võimelised omandama patogeensust ja põhjustama põletikulisi reaktsioone.

On teateid mükoplasmade avastamisest vastsündinud poistel ja tüdrukutel ning emad osutusid terveks. Vanusega, eriti seksuaalse tegevuse alguses, suureneb nende mikroorganismide tuvastamise sagedus märkimisväärselt.

Reeglina on urogenitaalse mükoplasmoosi nakatumise allikaks haige inimene või selle nakkuse kandja, kes sageli ei tea sellest midagi ega esita kaebusi.

Klassifikatsioon

1. Ureaplasma spp. põhjustatud uretriit. ja/või M. hominis.
2. Samade patogeenide põhjustatud vaginiit.
3. Samade patogeenide põhjustatud emakakaelapõletik.

Kliinilinemaalimine

Endiselt puudub üksmeel urogenitaalse mükoplasmoosi inkubatsiooniperioodi kestuse, nakatumise hetkest haiguse esimeste nähtude ilmnemiseni. Arvatakse, et see ulatub 3 päevast 3-5 nädalani, keskmiselt 19 päeva.

Kaasaegne Teaduslikud uuringud all kannatavaid patsiente uurides teatanud mükoplasma infektsiooni levimuse suurenemisest mitmesugused infektsioonid sugulisel teel levivad haigused, eriti gonorröa, trihhomonoos, klamüüdia jne põletikuliste kahjustustega meestel ja naistel Urogenitaalsüsteem, pikaajaliste ja loid ilmingutega, tüsistustega sünnituse ja abordi ajal.

Umehed urogenitaalsel mükoplasmoosil ei ole sellele infektsioonile iseloomulikke tunnuseid kliinilised sümptomid. Mõjutatud võivad olla kusiti, parauretraalsed kanalid, eesnääre, munandimanus ja munandid, põis ja isegi neerud. Väga harva esineb ureetra põletikku ägedate, väljendunud ilmingutega hüpereemia ja kusiti käsnade turse, eritise ja valu urineerimisel kujul. Sagedamini on see protsess aeglane, sellel on vähe sümptomeid ja see ilmneb hommikul. napp eritis ureetrast; on kerge sügelus, põletustunne, kõdi.

Põletiku tunnused urogenitaaltraktis patogeensete patogeenide puudumisel. Isegi kui kliinilisi ilminguid pole, viiakse selline uuring läbi järgmistel juhtudel:

spermadoonorid,

isikud, kellel on diagnoositud viljatus,

patsiendid, kellel on anamneesis raseduse katkemine või perinataalne kaotus.

Ureaplasma spp. põhjustatud haiguse diagnoosimine. ja M. hominis, põhineb uuringu tulemustel, kasutades ühte järgmistest meetoditest:

1) molekulaarbioloogilised spetsiifiliste tuvastamisega
patogeenide DNA ja (või) RNA fragmendid;

2) kultuuriuuring - U.urealyticum'i tuvastamiseks
ja M. hominis.

Teostatavus kvantifitseerimine ei ole veenvalt tõestatud. Kliinilise materjali mikroskoopiline analüüs kusitist, tupest ja emakakaela kanal nõutud. Kaasuvad STI-d tuleks välistada: gonorröa, urogenitaalne trihhomonoos, klamüüdia, aga ka kandidoos, bakteriaalse vaginoosiga seotud mikroorganismid ja herpes simplex viirus. Meeste uretriidi kinnitamise kriteeriumiks on see, et 5 vaatevälja vaatamisel x100 suurendusega on ureetra eritises 5 või enam polümorfonukleaarset leukotsüüti vaatevälja kohta. Naistel vastavalt 10 või enam

Diferentsiaaldiagnostika

Nõutud laboriuuringud välistada muud gonokokkide, trihhomonaaside, klamüüdia põhjustatud urogenitaalsed haigused, samuti oportunistlikud mikroorganismid - perekonna Candida seened, bakteriaalse vaginoosiga seotud mikroorganismid, herpes simplex viirus. Mükoplasma põhjustatud urogenitaalhaiguste (uretriit, vaginiit ja emakakaelapõletik) kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised.

Ravi

Näidustused teraapiaks

1. Nakkuslike ja põletikuliste haiguste kliinilised ja laboratoorsed tunnused
   protsess, mille käigus ei ole tuvastatud teisi tõenäolisemaid patogeene
   kehad.
2. Patogeenide tuvastamine põletikunähtude puudumisel
   protsess - spermadoonoritel, viljatus, samuti naistel, kellel on
   raseduse katkemine ja perinataalsed kaotused.

Ureap/asma spp. nakatunud isikute seksuaalpartnerid. ja (või) M. hominis ainult juhtudel, kui neil on kliinilised sümptomid ja laboratoorsed parameetrid urogenitaalorganite põletikuline protsess (kui muu patoloogia on välistatud) allub ravile.

Ravi eesmärgid

Kliiniline taastumine, laboratoorsete põletikunähtude kõrvaldamine, tüsistuste võimaluse ennetamine.

Märkused farmakoteraapia kohta

Üle 45 kg kaaluvaid lapsi käsitletakse täiskasvanutena, võttes arvesse vastunäidustusi.

Skeemravi

Josamütsiin 500 mg suu kaudu 3 korda päevas - 10 päeva,

doksütsükliinmonohüdraat 100 mg suu kaudu 2 korda päevas - 10 päeva.

Eriolukorrad

Kell Rasedus:

josamütsiin 500 mg suu kaudu 3 korda päevas - 10 päeva.

Ravi lapsed Koos mass keha enne 45 kg:

josamütsiin 50 mg/kg kehakaalu kohta päevas (jagatuna 3 annuseks) -10 päeva. Mõnel juhul võib ravi kestust pikendada 14 päevani.

Nõuded ravitulemustele

Põletiku kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kõrvaldamine. Ureaplasma spp. likvideerimine ei ole selline nõue. ja M. hominis.

Kontrollravida

Kliinilise materjali mikroskoopia põletiku laboratoorsete tunnuste, kultiveerimismeetodi ja RNA amplifikatsiooni (NASBA) hindamiseks 14 päeva pärast ravi lõppu, DNA amplifikatsioonimeetodid (P1DR, reaalajas PCR) – kuu aega pärast ravi.

Taktika raviefekti puudumisel

Täiendavad uuringud STI patogeenide või oportunistliku taimestiku kohta, erineva farmakoloogilise rühma antibakteriaalse ravimi kasutamine, ravi kestuse pikendamine 14 päevani.

Hoiatushaigused

Urogenitaalse mükoplasmoosi võimaluse välistamiseks tuleks vältida juhuslikku seksuaalvahekorda. Soovitatav on kasutada kaitsevahendeid – kondoome.

Sõltuvalt patogeeni tüübist jagunevad need järgmisteks osadeks:

• mittespetsiifilised (streptokokid, coli);
• spetsiifilised (klamüüdia, trihhomonas, gonokokk, ureaplasma jne).

Kuseteede infektsioonid levivad tõusutee, kaasates patoloogiline protsessülemised elundid: eesnääre ja neerud. Pikaajaline asümptomaatiline kulg on iseloomulik paljudele urogenitaalsetele infektsioonidele. See põhjustab selliseid tüsistusi nagu raseduse katkemine naistel ja krooniline raseduse katkemine meestel. Seetõttu on vaja regulaarselt läbida ennetavad uuringud uroloogilt ja günekoloogilt.

Urogenitaalsete infektsioonide diagnoosimine

Diagnostilised meetodid on suunatud patogeeni tuvastamisele, selle tundlikkuse määramisele antibiootikumide ja aktiivsuse suhtes.

• PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) - patogeeni geneetilise materjali (DNA või RNA) tuvastamine. See meetod annab täpseid tulemusi, kuid ei ole piisav patogeeni aktiivsuse määramiseks. Bakterid, nagu ureaplasma, mida sageli tuvastatakse PCR abil, on oportunistlikud ja muutuvad ohtlikuks, kui nende aktiivsus või hulk suureneb. Seetõttu vajavad PCR-iga tuvastatud infektsioonid täiendavat uurimist, et määrata ravi sobivus.
• Kultuurid mikroorganismide tüübi ja nende tundlikkuse määramiseks antibiootikumide suhtes. Selleks kogutakse biomaterjal (heide tupest või kusiti). See on üsna lihtne meetod urogenitaalsete infektsioonide diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks.
• Aminotestil ja vaginaalsel pH-meetril on diagnostiline väärtus bakteriaalse vaginoosiga.
• Mittespetsiifilist vulvo-vaginiiti võivad põhjustada helmintid, nende tuvastamiseks tehakse väljaheite analüüs.

Urogenitaaltrakti infektsioonid võivad lastel ja noorukitel põhjustada urogenitaalsüsteemi haigusi. Nende vältimiseks on väga oluline järgida isikliku hügieeni reegleid ja neid lastele sisendada.

Urogenitaalsete infektsioonide ravi

Ravi ajal on soovitatav järgida madala süsivesikute sisaldusega dieeti ja rangelt järgida isikliku hügieeni eeskirju. Konkreetse nakkusprotsessi korral ravitakse mõlemat seksuaalpartnerit samaaegselt, isegi kui ühel neist pole sümptomeid.

Vulvovaginiidi kohalik ravi hõlmab ravimküünalde ja salvi kasutamist. Kui protsess on spetsiifiline või esineb tüsistustega, siis kohalik ravi on oma olemuselt ainult abistav ja süsteemne antibakteriaalne ravi on ette nähtud suukaudsete või süstitavate vormide kujul.

Urogenitaaltrakti infektsioonide raviks kõige sagedamini kasutatavad antibiootikumide rühmad:

• Penitsilliini antibiootikumid
• Tsefalosporiinid
• Sulfoonamiidid.

Väga sageli on seeninfektsioon seotud bakteriaalse infektsiooniga. Selle tagajärjeks võib olla kandidoosi areng antibakteriaalne ravi Seetõttu kasutatakse seda tüüpi tüsistuste vältimiseks seenevastaseid ravimeid.

Urogenitaalinfektsioonide ravi kestab reeglina 7-10 päeva, kuid iga haigust on palju lihtsam ja odavam ennetada kui ravida. Enda kaitsmiseks seda tüüpi hädade eest peate järgima vaid mõnda reeglit: teil on üks seksuaalpartner, kasutage isikukaitsevahendeid, järgige isikliku hügieeni eeskirju ja kaitske end alajahtumise eest, valides riided vastavalt hooajale, kui neid on. murettekitavad sümptomid vältimiseks võtke kohe ühendust spetsialiseeritud kliinikuga

Urogenitaalsed infektsioonid või infektsioonid kuseteede Tavaliselt nimetatakse seda bakteriaalsete, seen- ja viirushaiguste rühmaks, mis põhjustavad kuseteede põletikku ja põhjustavad mitmesuguseid põletikulisi seisundeid. Kuseteede infektsioonid on laialt levinud kogu maailmas.

Igal aastal pöörduvad selle probleemiga arstide poole kümned miljonid patsiendid. Tuleb märkida, et lisaks sugulisel teel levivatele infektsioonidele hõlmab see haiguste rühm suurt hulka oportunistlikke infektsioone. Uroloogiliste patoloogiate kokkuvõttes on oportunistlikud infektsioonid palju tavalisemad.

Üsna sageli korduvad urogenitaalsed infektsioonid, muutuvad krooniliseks ja põhjustavad tõsiseid tüsistusi. Naistel esinevad urogenitaalsüsteemi infektsioonid sagedamini kui meestel, mis on tingitud naiste urogenitaalsüsteemi struktuurilistest iseärasustest. Sõltuvalt põletikku põhjustava infektsiooni tüübist mängivad haiguste esinemises sageli olulist rolli hüpotermia, külmetushaigused, alkoholi kuritarvitamine ja vale toitumine. Tavaliselt tipp uroloogilised haigused sageneb külmal aastaajal ja langeb sageli kokku ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja gripi epideemiaga.

Urogenitaal- või urogenitaalinfektsioonidega nakatumine on võimalik kolmel põhirühmal:

- igasugune seksuaalne kontakt (vaginaalne, oraalne, anaalne) ilma barjääri rasestumisvastaseid vahendeid (kondoomi) kasutamata,

- tõusev infektsioon (naha mikroobid sisenevad kusiti või tuppe ja tõusevad neerudesse või munasarjadesse) hooletuse tagajärjel hügieenireeglid,

- vere ja lümfivoolu kaudu ülekandumine teistest elunditest, mille puhul esineb mitmesuguseid põletikulise päritoluga haigusi (kaaries, kopsupõletik, gripp, koliit, enteriit, tonsilliit jne).

Kuseteede infektsioonidest põhjustatud urogenitaaltrakti haigused

Urogenitaalsüsteemi infektsioonid hõlmavad mitmeid haigusi, mis mõjutavad nii kuse- kui ka reproduktiivsüsteemi erinevaid osi. Sellisel juhul võivad patogeenid kuuluda erineva patogeensusega rühmadesse. Sugulisel teel levivad haigused hõlmavad rühma, millel on vastav levikutee, kuid mis võivad mõjutada paljusid organeid, ja nakkuste jagunemine määratakse patogeeni tüübi järgi. Urogenitaalseid infektsioone võivad põhjustada tohutul hulgal mikroorganisme, sealhulgas puhtalt patogeenseid ja oportunistlikke. Patogeensed mikroobid põhjustavad alati nakkushaiguse ja neid ei esine kunagi normaalne mikrofloora inimene. Oportunistlikud mikroorganismid kuuluvad tavaliselt mikrofloorasse, normaalse taseme ületamisel ja (või) omaduste muutmisel võivad nad põhjustada nakkus- ja põletikulist protsessi. Seega, kui ilmnevad eelsoodumuslikud tegurid (langus immuunsus, raske somaatilised haigused jne) oportunistlikud mikroorganismid muutuvad patogeenseks ja põhjustavad nakkus-põletikulist protsessi.

Kõige sagedamini põhjustavad urogenitaalsüsteemi infektsioone järgmised mikroorganismid:

Gonokokk;
ureaplasma;
klamüüdia;
Trichomonas;
stafülokokid, streptokokid;
coli;
seened (kandidoos);
Klebsiella, Listeria ja Proteus;
viirused (herpes, tsütomegaloviirus, papilloomiviirus jne).

Kõik ülaltoodud infektsioonid jagunevad omakorda spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Nende jagunemine põhineb põletikulise reaktsiooni tüübil, mille arengut provotseerib põhjustav mikroorganism. Seega moodustavad mitmed mikroobid põletikku, millel on ainult sellele patogeenile ja sellele infektsioonile omased iseloomulikud tunnused, mistõttu seda nimetatakse spetsiifiliseks. Kui mikroorganism põhjustab põletikku ilma konkreetsete sümptomite ja kulgemiseta, siis me räägime mittespetsiifilise infektsiooni kohta. Seega räägime klassifikatsioonidest erinevate kriteeriumide järgi.

Olemasoleva klassifikatsiooni järgi tähendab urogenitaalinfektsioonid järgmisi haigusi:

Uretriit (ureetra põletik);
põiepõletik (põiepõletik);
püelonefriit või glomerulonefriit (neerupõletik);
adnexiit (munasarjade põletik);
salpingiit (munajuhade põletik);
endometriit (emaka limaskesta põletik);
balaniit (peenisepeapõletik);
balanopostiit (pea- ja eesnahk peenis);
prostatiit (eesnäärme põletik);
vesikuliit (seemnepõiekeste põletik);
epididümiit (manusemanuse põletik).

Urogenitaalsüsteemi infektsioonide kliinilised ilmingud

Mis tahes kuseteede infektsiooniga kaasnevad järgmised sümptomid:
minge teisele lehele

CIUGI on krooniline urogenitaalne infektsioon. Urogenitaalsete infektsioonide hulka kuuluvad need, mis on aktiivsed inimese urogenitaalsüsteemis. Urogenitaalse infektsiooni varajane diagnoosimine aitab vältida ohtlikke tagajärgi ja anomaalia üleminekut kroonilisele vormile.

Kroonilised urogenitaalsed infektsioonid ja sugulisel teel levivad infektsioonid (STI-d) on erinevad. STI-d toimivad urogenitaalsüsteemi kaudu ja võivad olla suunatud teistele organitele. Urogenitaalne infektsioon esineb sageli ilma sümptomiteta või ei avalda kehale üldse mingit mõju.

HUGI võimalikud tagajärjed:

• suguelundite vähk;
• viljatus;
• raseduse katkemine;
• loote nakatumine raseduse ajal;
• lapse arengu patoloogiad;
• ebanormaalne neerufunktsioon.

Patogeenid

Urogenitaalinfektsioonid eristuvad selle poolest, et neid saab edastada mitte ainult seksuaalse kontakti kaudu, vaid ka majapidamises ja kontakti kaudu. Nende nakkuste rühm on tohutu, kuid kõige levinumad ja ohtlikumad on herpes ja. Mõnikord esineb infektsioonide segu.

Infektsiooni sümptomid

Kuna infektsioonid mõjutavad sageli ureetrat, on sümptomid iseloomulikud püelonefriidile või tsüstiidile:

• probleemid urineerimisega;
• ebamugavustunne ureetras;
• valu alaseljas ja häbemepiirkonnas;
• veri ja mäda uriinis;
• kõrgendatud temperatuur.

Mõnikord kutsub CGI esile emakakaelavähki, munasarjade või munajuhade põletikku ja erosiooniprotsesse. Siis on sümptomid erinevad:

• sügelus või põletustunne tupes;
• valu seksi ajal;
• limane või mädane eritis;
• vere olemasolu väljaheites;
• valu alaseljas ja häbemepiirkonnas.

Meestel on urogenitaalsete infektsioonide põhjuseks kõige sagedamini prostatiit. Võimalik on ka seemnepõiekeste või munandite põletik. Põletiku sümptomid meestel on järgmised:

• valu kõhukelmes;
• raskustunne munandites;
• mädane eritis;
• sügelus peenise peas;
• ebamugavustunne urineerimise ja ejakulatsiooni ajal;
• probleemid ejakulatsiooniga;
• punase liha punetus ja põletik.

Urogenitaalinfektsioonid nõuavad uusi ravimeetodeid. Probleem süveneb iga aastaga ning üha rohkem inimesi kannatab kroonilise infektsiooni all.

Uurimise tähtsus

Urogenitaalsed infektsioonid on paljude haiguste põhjustajad ohtlikud haigused mis arenevad ilma sümptomiteta. See aitab kaasa haiguse muutumisele krooniliseks vormiks ja tüsistuste tekkele. Mõned neist võivad olla pöördumatud. Iga hilinenud päev vähendab eduka ravi võimalusi.

CIGI provotseerib suguelundite põletikku, mis põhjustab viljatust. Krooniline põletik põhjustab adhesioonide teket vaagnas, mis võib põhjustada emaka obstruktsiooni, emakavälist rasedust, loote nakatumist emakas, raseduse katkemist ja paljusid väärarenguid. Sellised haigused nagu endotservitsiit, prostatiit, uretriit, püelonefriit ja põiepõletik vajavad õigeaegset ravi. Kaugelearenenud põletik mõjutab reproduktiivset funktsiooni ja põhjustab potentsi, ebanormaalset ejakulatsiooni ja muid patoloogiaid.

Infektsioonide diagnoosimine on vajalik ka seetõttu, et mõned mikroorganismid on äärmiselt aktiivsed ja ohtlikud. Seega provotseerib onkogeenne inimese papilloomiviirus tupe, emakakaela ja isegi peenise vähki.

Infektsioonikolded võivad levitada oma mõju isegi kahjustatud elundist kaugemale. Urogenitaalsed infektsioonid aitavad kaasa artriidi, farüngiidi ja konjunktiviidi tekkele.

CIUGI diagnoos

Laboratoorsed uuringud võimaldavad panna õige diagnoosi ja koostada pädeva ravistrateegia. On vaja läbida testid ja kontrollida keha reaktsiooni infektsioonile. Testi nimetatakse ensüümi immuunanalüüsiks või komplemendi sidumise testiks (ELISA).

CIGI-st vabanemine on palju lihtsam kui teiste organite infektsioonidest vabanemine. Põhjust on lihtne kindlaks teha ja urogenitaalsed infektsioonid tekivad enamikul juhtudel ühte tüüpi mikroorganismide tõttu, mis tähendab, et ravimeid ei ole vaja kombineerida. Ainult regulaarsed ennetavad uuringud aitavad kaitsta teid ohtlike urogenitaalinfektsioonide eest.

Urogenitaalne nakkushaigused: probleemi hetkeseis

Lühendite loetelu
BV – bakteriaalne vaginoos
PID – vaagnaelundite põletikulised haigused
STI-d – sugulisel teel levivad infektsioonid
MOMP - põhivalgu monoklonaalsed antikehad välimine membraan
DIF – otsene immunofluorestsents
PCR – polümeraasi ahelreaktsioon

Sissejuhatus
Praeguseks on üle 20 sugulisel teel leviva nakkustekitaja, mis kajastub Alfred Fournier Instituudi (Prantsusmaa) poolt välja töötatud sugulisel teel levivate nakkuste (STI) patogeenide tabelis (tabel 1). Samal ajal klassifitseeritakse Venemaal 1999. aastal Venemaal kasutusele võetud rahvusvahelise haiguste ja terviseprobleemide statistilise klassifikatsiooni kümnenda redaktsiooni (ICD-10) kohaselt peamiselt sugulisel teel levivateks nakkusteks vaid 9 haigust: süüfilis, gonorröa, lymphogranuloma venereum. (Durand-Nicolas-Favre'i tõbi), urogenitaalne klamüüdia, šankroid, kubeme granuloom (donovanoos), urogenitaalne trihhomonoos, anogenitaalne herpeetiline viirusinfektsioon, anogenitaalsed (suguhaigused) tüükad. Loetletud nakkused kuuluvad kohustuslikule statistilisele registreerimisele, mis näeb ette sanitaar- ja epidemioloogiliste meetmete rakendamist nende leviku peatamiseks. Kõige levinumad STI-d, millel pole mitte ainult meditsiinilist, vaid ka olulist sotsiaalset tähtsust, hõlmavad gonorröa- ja klamüüdiainfektsioone.

Tabel 1. STI-de tekitajad (Alfred Fournier Institute, 1997, Prantsusmaa)

Patogeen	Haiguse nimi
Bakterid
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Haemophilus ducreyi	Chancroid ( chancroid)
Chlamydia trachomatis	Klamüüdia lümfogranuloom Urogenitaalne klamüüdia
Calymmatobacterium granulomatis	Donovanoos (kubemegranuloom)
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma ureatiit
Gardnerella vaginalis	Bakteriaalne vaginoos
Bacteroides, Prevotella,
Porphyromonas
Peptostreptokokk
Mobiluncus
Mycoplasma hominis
Shigella liigid	Urogenitaalne šigelloos
Staphylococcus aureus	Püogeensete bakterite põhjustatud infektsioonid
Streptococcus agalactiae (rühm B)
Streptococcus pyogenus (gr. A)
E. coli, Proteus, Klebsiella,
Haemophilus influensae,
peptokokk,
Peptostreptokokk
Viirused
Herpes simplex viirus	Genitaalherpes
Tsütomegaloviiruse hominis	Tsütomegaloviiruse infektsioon
A-, B-hepatiidi viirus
Papilloomiviirus hominis	Inimese papilloomiviiruse infektsioonid
Rõugeviirus (Molluscovirus hominis)	Molluscum contagiosum
Retroviirus	HIV-nakkus/AIDS
Algloomad
Trichomonas vaginalis	Urogenitaalne trihhomoniaas
Entamoeba histolytica
Lamblia (Giardia) intestinalis	Giardiaas
Seened
	Urogenitaalne kandidoos
Phthirus pubis	Pedikuloos pubis
Sarcoptes scabiei

Gonorröa infektsioon
Venemaal saavutas gonorröa esinemissagedus kõrgeima taseme 1993. aastal (230,9 100 000 elaniku kohta), misjärel hakkas see järk-järgult vähenema. See on üsna ilmne see vähendamine ei vasta tõele, mida tõendab eelkõige gonorröa ja süüfilisega patsientide suhe - 1: 2,4 (tavalise 6: 1 - 8: 1 asemel). Täiskasvanud elanikkonna hulgas registreeritakse gonorröaga mehi peaaegu 2,2 korda rohkem kui naisi, kuna meeste nakatumine N.gonorrhoeae'ga põhjustab sagedamini subjektiivsete sümptomite ilmnemist, mis sunnivad neid ravile pöörduma. arstiabi. Naistel on gonokokkinfektsioon sageli kerge või asümptomaatiline ning avastatakse erinevate ennetavate uuringute käigus, sealhulgas seksuaalpartneritena, ja tüsistuste tekkega. Ilmselt võib see asjaolu seletada naiste madalamat iseseisvat arstiabi otsimist.
Meestel on nakkuse edasikandumisel olulisem epidemioloogiline roll. Gonorröa edasikandumise riski hinnang olenevalt seksuaalse kontakti tüübist (1 kontakti kohta) on: kusiti kuni emakakaela, pärasoole - 70%; emakakaelast kusiti – 20%; pärasoolest kusiti – 20%; kusitist neeluni – 20–30%; neelust ureetrasse - vähem kui 3%; emakakaelast neeluni – alla 2%; kurgust kurku – harva.
Praegu tuvastatakse gonokokkinfektsioon koos suguelundite lokaliseerimisega sageli ekstragenitaalsetes elundites: pärasooles, neelus, silma sidekestas, maksas.
Anorektaalne gonorröa esineb 5%-l gonorröaga naistest, meestel eranditult homoseksuaalidel.
Heteroseksuaalse orogenitaalse kontakti käigus leitakse 10–20%-l urogenitaalset gonorröat põdevatest naistest N.gonorrhoeae ka neelus ning üksikuid neelukahjustusi N.gonorrhoeae esineb alla 5%-l gonorröaga naistest. Fellaciot peetakse neelu gonorröa haigestumise suureks riskiteguriks.

Tabel 2. Gonorröa klassifikatsioon (ICD-10)

A54.0 – gonokokkinfektsioon alumised sektsioonid Urogenitaaltrakt ilma periuretraalsete ja lisanäärmete abstsesside moodustumiseta
A54.1 – alumiste kuseteede gonokokkinfektsioon koos periuretraalsete ja lisanäärmete abstsessi moodustumisega
A54.2 – gonokokk-pelvioperitoniit ja muud urogenitaalorganite gonokokkide infektsioonid
A54.3 – Gonokokk-silmainfektsioon
A54.4 – Lihas-skeleti süsteemi gonokokkinfektsioon
A54.5 – gonokokkne farüngiit
A54.6 – anorektaalse piirkonna gonokokkinfektsioon
A54.8 – muud gonokokkinfektsioonid
A54.9 – gonokokkinfektsioon, täpsustamata

Viimastel aastatel on "teise" põlvkonna urogenitaalsete infektsioonide (klamüüdia, mükoplasma, viirus) esilekerkimine tundunud tõrjuvat gonorröa tagaplaanile. Kliinilised andmed viitavad aga sellise suhtumise ennatlikkust seda haigust. Gonorröa esinemissageduse tegeliku olukorra kaudne näitaja on krooniliste vaagnaelundite põletikuliste haigustega (PID) naiste arvu suurenemine.
PID – nakkus-põletikulise protsessi levik emakakaela kanali kohal koos endomeetriumi kahjustusega, munajuhad ja muud külgnevad vaagnaelundid. Erinevate autorite sõnul esineb see gonorröa korral 30–80% juhtudest.
PID-i tüsistus on perihepatiit (Fitz-Hugh-Curtise sündroom), mille puhul moodustuvad arvukad adhesioonid, mis ühendavad maksakapsli parietaalse kõhukelme ja soolestiku silmustega. Hoolimata asjaolust, et selle sündroomi etioloogias mängib juhtivat rolli C. trachomatis ja muud patogeensed mikroorganismid, gonokokid eraldatakse sellistelt patsientidelt kuni 10% juhtudest.
Arstide tähelepanu PID probleemile on tingitud haiguse tõsistest tagajärgedest naiste reproduktiivtervisele: viljatus areneb 13, 36 ja 75% patsientidest, kellel on olnud 1, 2, 3 või enam PID episoodi. , vastavalt.
Praegu eristatakse ICD-10 kohaselt järgmisi gonorröainfektsiooni vorme (tabel 2).

Tabel 3. Klamüüdiainfektsiooni klassifikatsioon (ICD-10)

A56.0 – Alumise urogenitaalsüsteemi klamüüdiainfektsioon
A56.1 – Vaagnaelundite ja teiste urogenitaalorganite klamüüdiainfektsioon
A56.3 – Anorektaalse piirkonna klamüüdiainfektsioon
A56.4 – Klamüüdia farüngiit
A56.8 – klamüüdia sugulisel teel levivad infektsioonid, muu lokalisatsioon

Enamiku haiguste kliiniline kulg läbib aja jooksul olulisi muutusi, mida saab tähistada terminiga "patomorfoos" (kreeka keelest pathos - kannatus, haigus ja morphe - tüüp, vorm). Patomorfoosi mõiste hõlmab haiguse kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute muutumist erinevate eksogeensete tegurite mõjul ja/või mikroorganismi omaduste muutuste tõttu. Mõiste "patomorfoos" on täiel määral kasutatav gonorröa infektsiooni kohta, mida seostatakse eelkõige antibakteriaalse ravi ajastu algusega: gonorröa inkubatsiooniperiood on pikenenud, ägeda haigusega patsientide arv on vähenenud, haigete arv on vähenenud. sagenenud on subjektiivselt asümptomaatilised gonorröainfektsiooni vormid, suurem esinemissagedus on täheldatud üle 50-aastastel jne.
Seoses muutustega gonorröa kliinilises kulgemises muutub oluliseks haiguse laboratoorne diagnostika. Sel eesmärgil kasutatakse bakterioskoopilisi ja kultuurilisi meetodeid, mis on reguleeritud asjakohaste regulatiivsete dokumentidega. Enamik teadlasi usub, et bakterioloogiline meetod suurendab gonokoki tuvastamist 2–3 korda.
Enne antibiootikumide ja sulfaravimite avastamist gonorröa ravi kohalik rakendus ravi antiseptiliste ravimitega oli pikaajaline, ebaõnnestunud ja põhjustas sageli tüsistusi, sealhulgas ureetra ahenemist, mis esines 3–4% patsientidest.
Antibiootikumide kasutamise alguses toimusid kvalitatiivsed muutused gonorröa ravi ajastuses ja tulemustes. Samal ajal on antimikroobsete ravimite laialdane ja mitte alati õigustatud kasutamine kaasa toonud resistentsete mikroorganismitüvede, sealhulgas N.gonorrhoeae tekke ja kasvu. Praegu on kogu maailmas märgatavalt suurenenud N. gonorrhoeae resistentsus penitsilliini suhtes, mis on põhjustatud nii kromosomaalsete kui ka plasmiidsete b-laktamaaside moodustumisest patogeenides.
Huvitav on analüüsida penitsilliini annuse suurendamise ajalist dünaamikat gonorröa ravis. Kui esimestel kasutusaastatel olid raviannused 150–200 tuhat ühikut, siis edaspidi suurenesid need annused tüsistusteta gonorröa korral 10–15 korda ja tüsistunud gonorröa korral 20–30 korda.
Venemaal ei olnud kuni viimase ajani sihipäraselt jälgitud gonokokkide tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes, mis on eelkõige tingitud tundlikkuse määramise meetodite keerukusest ja kõrgest maksumusest. 1999. aastal avaldas L. S. Strachunsky uuringute tulemused, mis määrasid kindlaks Smolenski piirkonna gonorröaga patsientidest eraldatud N. gonorrhoeae tüvede penitsilliiniresistentsuse üldise taseme - 78%, mis ületab oluliselt USA oma (15,6%) ja on võrreldav. Kagu-Aasia arengumaadesse: Malaisias - 74%, Vietnamis - 98% (WHO, 1997). Autorite uuritud ravimitest N.gonorrhoeae vastu olid kõige vähem aktiivsed tetratsükliinid: 96% uuritud patogeeni kliinilistest tüvedest olid nende suhtes resistentsed, mis on võrreldav Lõuna-Koreaga, kus resistentsuse tase on 100%. Seoses eeltooduga näib olevat oluline valida antibakteriaalsed ravimid gonokoki infektsioon põhineb praegustel andmetel N.gonorrhoeae tundlikkuse kohta.
Arvestades saadud tulemusi, ei tohiks penitsilliini kasutada N.gonorrhoeae põhjustatud infektsiooni raviks, kuna resistentsus selle suhtes ületab kordades maksimaalse lubatud taseme 3%, samuti ampitsilliini, amoksitsilliini, ampioksi, bitsilliini rist- neile resistentsete gonokokkide resistentsus penitsilliini suhtes. Samuti ei saa nende olemasolu tõttu soovitada tetratsükliini ja doksütsükliini kõrge tase N. gonorrhoeae resistentsus tetratsükliini suhtes (96%). Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on gonorröainfektsiooni raviks valitud 4 antibiootikumi: tseftriaksoon, tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin ja spektinomütsiin.
Tsiprofloksatsiin ja ofloksatsiin kuuluvad fluorokinoloonide hulka, mida peetakse põhjendatult kõige olulisemaks sõltumatuks väga tõhusate ravimite rühmaks – DNA güraasi inhibiitoriteks. Fluorokinoloonide farmakokineetika (olenemata manustamisvormist ja -meetoditest) võimaldab neid kasutada nakkusprotsessi mis tahes lokaliseerimisel. Neid eristab hea tungimine erinevatesse organitesse ja kudedesse, plasmavalkude madal koagulatsioon ja aeglane eliminatsioon organismist kumulatiivse toime puudumisel.
Ofloksatsiini on kogu maailmas edukalt kasutatud alates 1985. aastast. kliiniline praktika erinevate bakteriaalse etioloogiaga haiguste ja mõnede muude infektsioonide raviks. Ravimil on lai valik antibakteriaalne toime peaaegu kõigi aeroobsete gramnegatiivsete bakterite vastu. Ligikaudu 40 erinevat mikroorganismi iseloomustab kõrge tundlikkus ofloksatsiini suhtes. Ofloksatsiini oluline eelis, erinevalt tsiprofloksatsiinist, on ravimi kõrge aktiivsus urogenitaalse klamüüdia tekitaja vastu. C. trachomatis, mis võimaldab seda määrata kaasneva gonorröa-klamüüdia infektsiooni korral.
Põhjustatud ägeda salpingiidi ravis N.gonorrhoeae Ja C. trachomatis, ofloksatsiin (suukaudselt 400 mg 2 korda päevas 10 päeva jooksul), kliiniline paranemine saavutatakse 94,6%, etioloogiline paranemine 100% naistest.
Klamüüdia uretriidiga patsientide ravi ofloksatsiini (300 mg 2 korda päevas 10 päeva jooksul) ja doksütsükliiniga (100 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul) viib bakterioloogilise paranemiseni vastavalt 100 ja 88% patsientidest.
Ofloksatsiini kasutamine (400 mg intravenoosselt 2 korda päevas vähemalt 3 päeva jooksul ja seejärel suukaudselt samas annuses 10–14 päeva) naistel, kellel on PID laparoskoopiline kinnitus (69% juhtudest). N.gonorrhoeae, 17% – C. trachomatis) viis patsientide paranemiseni: gonokokkide eliminatsioon leiti kõigil patsientidel, püsis vaid 1 patsient C. trachomatis.
WHO soovitab määrata ofloksatsiini alumise urogenitaalsüsteemi tüsistusteta gonorröa (uretriit, tservitsiit, põiepõletik, vulvovaginiit) ja anorektaalse gonorröa korral ühekordse suukaudse annusena 400 mg. Ofloksatsiini (400 mg suukaudselt) ja asitromütsiini (1 g suukaudselt) kombinatsioon ühekordse annusena on üks tõhusamaid meetodeid kõri gonorröaalsete kahjustuste korral. Tüsistunud ja levinud gonorröa (PID, epididümiit, orhiit, prostatiit, lihasluukonna, südame-veresoonkonna, närvisüsteemi kahjustused jne) ravi on soovitatav läbi viia haiglas. 1. etapis määratakse N.gonorrhoeae vastu aktiivsete antimikroobsete ravimite parenteraalsed vormid; ravi jätkub vähemalt 24–48 tundi pärast kliiniliste sümptomite taandumist. 2. etapis taotlege 7 päeva suulised vormid, eriti ofloksatsiin - 400 mg iga 12 tunni järel, tsiprofloksatsiin - 500 mg iga 12 tunni järel Fluorokinoloone ei määrata rasedatele, imetavatele naistele ja lastele.

Urogenitaalne klamüüdia
Haiguse tekitaja on C. trachomatis(serovarid D, E, F, G, H, J, K).
Nakatumine urogenitaalsesse klamüüdiasse tekib seksuaalse kontakti kaudu (nii genitaal- kui ka ekstragenitaalne). Loote sünnieelne infektsioon on võimalik, kui vastsündinu läbib klamüüdiaga naise sünnikanali. Inkubatsiooniperiood urogenitaalse klamüüdia puhul jääb see vahemikku 10 kuni 30 päeva (enamasti 10-20 päeva).
Sagedamini on klamüüdia subjektiivselt asümptomaatiline ja patsiendid, kes ei tea oma haigusest, jätkavad normaalset eluviisi ja on nakkuse leviku allikaks. Emakakaela infektsioon põhjustatud C. trachomatis, võib jääda mitmeks aastaks tunnustamata.
Urogenitaalsel klamüüdial ei ole spetsiifilisi kliinilisi ilminguid ega patognoomilisi sümptomeid. Algseks nakkuskohaks on meestel kõige sagedamini kusiti limaskest ja naistel emakakaela kanal.
Klamüüdiainfektsiooni edasise arenguga võivad urogenitaal-, seedetrakti-, hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemid, mida tuleks pidada klamüüdia tüsistusteks, millest kõige tõsisem on põletikuliste protsesside areng vaagnaelundites, mis põhjustab häireid. reproduktiivfunktsioon. Patsientidel võivad tekkida bartoliniit, vulvovaginiit, pelvioperitoniit, pimesoolepõletik, koletsüstiit, perihepatiit, pleuriit, vesikuliit, epididümiit, prostatiit, konjunktiviit. On teatatud proktiidist, mille on põhjustanud C. trachomatis, mis esineb ebatüüpiliselt ja on seotud pärakupiirkonna tsikatritaalsete muutuste ja stenoosiga.
Klamüüdiasse nakatumine genitaal-oraalse seksuaalse kontakti ajal võib põhjustada klamüüdia neelupõletikku ja mõnikord ka suu limaskesta kahjustusi.
Urogenitaalse klamüüdia kliinilised tagajärjed hõlmavad ka kroonilist artriiti, Reiteri tõbe ja muid ilminguid, mis võivad põhjustada pikaajalist kahjustust ja puude. Reiteri tõbi (uretro-okulosünoviaalne sündroom), mida kirjeldasid 1916. aastal H. Reiter (Saksamaa) ning N. Fissinger ja E. Leroy (Prantsusmaa), esineb 2-4% urogenitaalse klamüüdiaga patsientidest. Seos haiguse ja HLA-B27 genotüübi vahel on kindlaks tehtud 85–95% Reiteri tõvega patsientidest, mille areng jaguneb 2 staadiumi: esimene on nakkuslik, mida iseloomustab nakkushaiguse esinemine. agent sisse urogenitaalorganid, teine ​​on immunopatoloogiline (liigeste sünoviaalmembraani ja sidekesta limaskesta kahjustus.
Traditsiooniline meetod Suurima spetsiifilisusega klamüüdia diagnoos on haiguse tekitaja eraldamine rakukultuuris. Kahjuks piirab selle kasutamist praktilises tervishoius kõrge hind ja töömahukus.
Viimastel aastatel tuvastamiseks C. trachomatis kasutada molekulaarbioloogilisi meetodeid, eriti polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR). Vaatamata selle testi kõrgele tundlikkusele on PCR-i tervishoiupraktikas kasutuselevõtul oht klamüüdia ülediagnoosimiseks. Võimalus kasutada PCR-i klamüüdiainfektsiooni tavapärase diagnoosina nõuab täiendavat uurimist.
Praegu on kogu maailmas peamine isoleerimismeetod C. trachomatis on otsene immunofluorestsents (DIF), kasutades patogeeni peamise välismembraani valgu (MOMP) monoklonaalseid antikehi. PIF tuvastab klamüüdia antigeeni olemasolu kliinilises proovis.
Klamüüdiainfektsiooni raviks kasutatava antimikroobse ravimi valiku määrab haiguse kliiniline vorm. Vastavalt RHK-10-le eristatakse järgmisi vorme (tabel 3).
Urogenitaalse klamüüdia raviks on valitud ravimid tetratsükliinid (doksütsükliin), makroliidid (asitromütsiin) ja ainus fluorokinoloonide klassi kuuluv ravim - ofloksatsiin. Viimast on ette nähtud tüsistusteta klamüüdia korral 300 mg 2 korda päevas 7 päeva jooksul (komplitseeritud - 14 päeva).
Kordusuuring, et teha kindlaks, kas klamüüdiainfektsioon on paranenud, viiakse läbi 3-4 nädalat (gonorröa puhul 7-10 päeva) pärast ravi lõppu. STI patogeenide tuvastamine kindlaksmääratud aja jooksul nõuab kohtumist kursust korrata teiste rühmade antibakteriaalsed ravimid.

Bakteriaalne vaginoos
STI-de kõrge esinemissageduse taustal laialdane kasutamine saanud bakteriaalse vaginoosi (BV), mille registreerimissagedus on olenevalt uuritud naiste kontingendist vahemikus 12–80%. BV ajalugu algab 1955. aastal, mil H. Gardner ja C. Dukes kirjeldasid uut mikroorganismi, mis oli nende arvates mittespetsiifilise vaginiidi põhjustaja.
VWD sündroomi tänapäevane nimetus võeti vastu 1984. aastal Rootsis toimunud I rahvusvahelisel vaginiidi konverentsil.
Kõrval kaasaegsed ideed, BV on polümikroobse etioloogiaga mittepõletikuline sündroom, mida iseloomustab kohustuslike ja fakultatiivsete anaeroobsete oportunistlike patogeenide vaginaalse biotoobi järsk tõus ning laktobatsillide, eriti H2O2 tootvate bakterite vähenemine või kadumine.
Praegu on BV seksuaalse leviku küsimus endiselt vastuoluline. Mitmed autorid, mis põhinevad teatud faktidel (G. vaginalis'e samaaegne isoleerimine BV-ga naiste ja nende seksuaalpartnerite suguelunditest; BV väljakujunemise juhtumid tervetel naistel pärast seksuaalset kontakti meestega, kellel avastati G. vaginalis) jõudis järeldusele, et BV levib sugulisel teel; teised teadlased ei ole leidnud statistilist olulisust BV sugulisel teel levimisel.
Kliiniliselt väljendub BV pikaajaline, raske tupest väljumine, 25–30% patsientidest kaebavad põletustunnet, sügelust välissuguelundite piirkonnas ja düsuuriat. Rohkem kui pooltel kõigist BV-ga patsientidest puuduvad subjektiivsed nähud üldse.
BV ise ei kujuta ohtu elule, kuid pikaajalise ja tugeva tupest väljumisega kaasneb naise elukvaliteedi oluline langus (kahjustus seksuaalfunktsioon, jõudlus väheneb jne).
Samal ajal on BV esinemine naistel riskitegur raseduse tüsistuste PID tekkes. Mitmete autorite sõnul suureneb BV-ga enneaegse sünnituse risk 2,3 korda.
BV diagnoosimine ei ole praegu keeruline. R. Amsel et al. välja pakutud diagnostiliste kriteeriumide komplekt. , on "kuldne diagnostikastandard":
tupest väljumise patoloogiline olemus;
tupest väljumise pH on üle 4,5;
positiivne aminotest (10% KOH-ga);
võtmerakkude tuvastamine mikroskoopilise uurimise käigus.
BV-teraapia esindab raske ülesanne: esiteks on vaja saavutada BV-ga seotud mikroorganismide likvideerimine; teiseks superinfektsiooni vältimiseks (teiste oportunistlike mikroorganismide, seente paljunemine).
Alates antibiootikumide ilmumisest on neid BV-ga patsientidel laialdaselt kasutatud. Edasised uuringud näitasid, et tetratsükliini, ampitsilliini ja erütromütsiini efektiivsus BV ravis ei ületa 43–54%.
Praegu on valitud ravimid etiotroopne ravi BV-d on metronidasool ja klindamütsiin. Arvestades soovimatute arengut kõrvaltoimed ravimite kasutamisel üldine tegevus, tuleks eelistada intravaginaalset manustamisviisi 2% klindamütsiinfosfaadi ja 0,75% metronidasooli geeli kujul, mis väldib süsteemset kokkupuudet kehaga. Kliiniline efektiivsus lokaalselt manustatud klindamütsiini ja metronidasooli sisaldus ulatub 85–99%.
Eriliseks probleemiks on STI-de, sealhulgas gonorröa ja klamüüdia põdevate patsientide BV ravi, mille raviks on vaja välja kirjutada antibakteriaalsed ravimid, mis võivad süvendada tupe biotoobi düsbiootilisi protsesse ja seetõttu kasutada lühiajalisi (ühekordseid) STI-de (komplitseerimata vormide) ravimeetodid on olulised.
Praegu töötab ekspertide rühm vastavalt Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 22. detsembri 1998. aasta korraldusele nr 347 välja föderaalseid tööstusstandardeid “STLI-ga patsientide raviprotokoll”, kasutades tõenditel põhinevaid meditsiinilisi lähenemisviise. ja farmakoökonoomiliste uuringute tulemusi, samuti rahvusvahelist ja kodumaist kogemust. Praktilise tervishoiu töösse standardite juurutamise eesmärk on parandada ravi- ja diagnostikameetmete kvaliteeti ning tõsta majanduslikku efektiivsust urogenitaalinfektsiooniga patsientide ravis.

Kirjandus
1. Hiroyuki K., Takai K. Gonorröa vähenemine ja oraalseksiga nakatunud gonorröa osakaalu suurenemine AIDSi kampaania ajal Jaapanis//Inf.Conf.STD. Abst.Book.-Yokohama, Yapan 1994; 2: 291.
2. Ku L., Sonenstein F.L., Tumer C.F., Aral S.O., Black C.M. Sugulisel teel levivate haiguste ja käitumise integreeritud esindusuuringute lubadus//Urban Inst., Washington, DC 20037, USA. Sex Transm Dis 1997; 24 (5): 299–309.
3. Edwards S., Came C. Oraalseks ja viiruslike STI-de edasikandumine//Sex Transm Inf 1998; 74: 6-10.
4. Tapsall J. Austraalia gonokokkide seireprogrammi aastaaruanne 1996//Dept. Microbiol., Prince of Wales Hosp., Randwick, Uus-Lõuna-Wales. Commun Dis Intel 1997; 21 (14): 189–92.
5. Weisner P.J., Tronca E. et al. Neelu gonokokkinfektsiooni kliiniline spekter//N Engl J Med 1973; 228:181–5.
6. Kira E.F. Rasedate infektsioonid ja reproduktiivtervis//STL-de ja muude urogenitaalsete infektsioonide diagnoosimise, ravi ja ennetamise kaasaegsed meetodid. Dermatoveneroloogide ja sünnitusarstide-günekoloogide töökoosolek. M., 1999; 22–5.
7. Workowski, Kimberly A. Vaagnapõletike haiguste ravijuhised//Inf. Congr. STD 1997; 73.
8. Tšebotarev V.V., Gromov V.V., Zemtsov M.A. Gonorröa praegune kulg meestel ja ravi efektiivsus // Vestn. dermatool. 1994; 5:33–5.
9. Dmitriev G.A. Segabakteriaalsed ja viiruslikud urogenitaaltrakti infektsioonid//Vestn. Dermatol 1990; 6: 29-31.
10. Schindelkreut B.I. Gonorroidaalsete ureetra striktuuride teemal//Urol. OGIZ Biomedgiz. 1936; 13 (2): 186.
11. Stratšunski L.S., Sekhin S.V., Borisenko K.K., Marinovitšev I.A., Evstafjev V.V., Stetsjuk O.U., Rjabkova E.L., Kretšikova O.I. Gonokokkide tundlikkus antibiootikumide suhtes ja ravimite valik gonokoki infektsiooni vastu//STI 1999; 2:26–9.
12. Nissinen A., Jarvinen H., Liimatainen O. jt. Neisseria gonorrhoeae antimikroobne resistentsus Soomes, 1976–1995//Sex Transm Dis 1997; 24 (10): 576–81.
13. Navashin S.M. Kodumaine penitsilliin on 50 aastat vana: ajalugu ja prognoosid//Antibiotics and chemotherapy 1994; 39 (1): 3–10.
14. Lee K., Chong Y., Erdenechemeg L. Koreachin Microbiol Infect Neisseria gonorrhoeae tsiprofloksatsiini suhtes vähenenud tundlikkuse esinemissagedus, epidemioloogia ja areng, 1998; 4: 627–33.
15. Jakovlev V.P. Fluorokinoloonide farmakokineetika. Ülevaade // Antibiootikumid ja keemiaravi 1993; 6:66–78.
16. Jakovlev V.P., Jakovlev S.V.//Klin. Pharmacol. and Therapy 1994; 2:53–8.
17. Padeiskaja E.N., Jakovlev V.P. Fluorokinoloonid. – M., Bioinform 1995; 208.
18. Wendel G.D., Cox S., Theriot S.K. et al.//Rev Inf Dis 1989; 11 (lisa 5): 1314–5.
19. Blatun L.A., Yakovlev V.P., Elagina L.V.//Antibiotics and chemotherapy 1994; 1:33–7.
20. Cates W. Jr., Wasserheit J. H. Suguelundite klamüüdiainfektsioonid: epidemioloogia ja reproduktiivsed tagajärjed//Am J Obstet Gynecol 1991; 104:1771–81.
21. Gariand S.M., Malatt A., Tabrisi S. et al. Chlamydia trachomatis conjunetivitis//Vic Med J 1995; 162(7):363–6.
22. Kirchner J.T., perekond S. Reiteri sündroom. Võimalus reaktiivse artriidiga patsientidel//Postgrad Med 1995; 97 (3): 111–2, 115–7, 121–2.
23. Hiller S.L., Hjlmes K.K. Bakteriaalne vaginoos sugulisel teel levivate haiguste korral (Holmes K.K., Mardh P.A., Sparling P.E. et al., toim.), McGraw-Hill, New York 1990; 547–60.
24. Rosenstein I.S. et al. Bakteriaalse vaginoosiga rasedate naiste vaginaalne mikrobioloogiline floora ja selle seos H2O2 tootvate Lactobacillus spp. tüvedega//INT J AIDS 1997; 8 (lisa 1): 8–9.
25. Barbove F.J., Austin H., Louv W.C. et al. Rasestumisvastaste meetodite, seksuaalse aktiivsuse ja trihhomoniaasi, kandidoosi ja bakteriaalse vaginoosi esinemissageduse jätkuuuring//Amer J Obstet Gynecol 1990; 163(2):510–4.
26. Hay P.E., Morgan D.J., Ison C.A. Vaginosis: Kolmas rahvusvaheline vaginiidi sümpoosion. Madaira 1994; 33–42.
27. Amsel R., Totten P.A., Spiegel C.A. et al. Mittespetsiifiline vaginiit: diagnostilised kriteeriumid ning mikroobide ja epidemioloogilised seosed//Amer J Med 1983; 74 (1): 14–22.
28. Ahmed-Justicef I.H., Shahmanesh M., Arya O.P. Bakteriaalse vaginoosi ravi: 3-päevase 2% klindamütsiini kreemi kuuriga: mitmekeskuselise topeltpimeda platseebokontrollitud uuringu tulemused//Genitourin Med 1995; 71:254–6.