Põletikuliste haiguste tüsistused Näo-lõualuu piirkonna mädased-põletikulised haigused

23277 0

Näo-lõualuu piirkonna närvihaigused hõlmavad erineva etioloogiaga kolmiknärvi, näo, glossofarüngeaalse ja ka hüpoglossaalsete närvide kahjustusi.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja patoloogiliste muutuste olemusest on erinevaid klassifikatsioone.

Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele eristavad nad:

• kolmiknärvi kahjustus;
• näonärvi kahjustus;
• glossofarüngeaalse närvi kahjustus;
• hüpoglossaalse närvi kahjustus.

Patoloogiliste muutuste olemuse järgi eristatakse:

• neuralgia;
• neuropaatia (neuriit).

Neuralgia all mõistetakse paroksüsmaalseid, põletavaid valusid vastava närvi või selle harude kulgemisel, mis on põhjustatud erinevatest teguritest: söömine, rääkimine, näo pesemine jne. Neuropaatia (neuriit) võib areneda nii närvide tundlikus kui ka motoorsete harude piirkonnas, seda iseloomustab närvide vastavate harude funktsiooni rikkumine, samuti pikenenud valu sündroom.

Etioloogia ja patogenees

Valdavalt tsentraalse päritoluga närvikahjustuste etioloogias on oluline järgmine:

• äge traumaatiline ajukahjustus;
• hea- ja pahaloomuliste kasvajate tekkimine koljuõõnes;
• troofilised muutused ajuvereringe häirete tõttu;
• põletikuliste protsesside areng (meningiit, meningoentsefaliit jne).

Valdavalt perifeerse päritoluga närvikahjustused tekivad ägedate ja krooniliste patoloogiliste protsesside tekkimisel piirkonnas, kus närvitüved asuvad pärast koljuõõnest lahkumist. Suurim etioloogiline tähtsus sel juhul on:

• traumad (lõualuu ja näoluude luumurrud; hammaste traumaatilisest väljatõmbamisest ja muudest kirurgilistest sekkumistest tingitud muutused; vigastused tööriistade ja täitematerjalidega hambakanalite täitmisel; kroonilised traumad ebaratsionaalselt valmistatud proteeside ja ortodontiliste seadmete kasutamisest, jne.);
• ägedad ja kroonilised põletikulised protsessid (krooniline parodontiit; osteomüeliit; odontogeenne ülalõua põskkoopapõletik; harva - ägedad põletikulised protsessid);
• näo-lõualuu piirkonna kasvajad (näo-lõualuu piirkonna pahaloomulised kasvajad, neurinoom);
• nakkus- ja katarraalsed haigused (spetsiifilised ja mittespetsiifilised).

Neuralgia ja neuropaatia patogeneesi osas puudub üksmeel. Märgitakse, et nende haiguste korral arenevad närvitüvede ja nende membraanide kahjustatud piirkondades erineval määral väljendunud muutused.

Kliinilised nähud ja sümptomid

Kliiniline pilt sõltub kahjustuse asukohast ja olemusest. Valdavalt tsentraalset päritolu kolmiknärvi neuralgiat iseloomustavad:

• lühiajalised piinavad, paroksüsmaalsed valud, mis tekivad äkki ja lakkavad kiiresti;
• valuhoogudega kaasnevad vegetatiivsed ilmingud näol (naha hüperemia, pisaravool, süljeeritus, miimika- ja närimislihaste reflekskontraktsioonid);
• valuhoogudele eelneb sageli pikaajaline valu vastava tüve innervatsiooni tsoonis.

Krambivastaste ravimite võtmine ja blokaad peatavad valusündroomi, valuvaigistite võtmine ei ole efektiivne. Hambapleksialgiaga kaasnevad peaaegu pidevad piinavad tuimad valud, mis mõnikord intensiivistuvad, peamiselt lokaliseeritud hambapõimiku piirkonnas, mõnikord üleminekuga tervele küljele. Hambapleksalgia võib olla ühe- või kahepoolne.

Nasotsiliaarse närvi neuralgiat (ühe- ja kahepoolne Charpini sündroom) iseloomustavad:

• piinava valu rünnakud silmamunas, kulmudes ja vastavas ninapooles;
• valu tekib öösel ja sellega kaasneb pisaravool, nina limaskesta turse;
• silma eesmises osas võib esineda muutusi keratokonjunktiviidi ja silma sisenurga palpeerimisel valu näol.

Kõrva-oimusnärvi neuralgiat (Frey sündroom) iseloomustavad:

• valu oimupiirkonnas, sisekõrvas, väliskuulmekanali eesmises seinas, temporomandibulaarliigeses;
• higistamine ja naha punetus kõrva-oimusnärvi innervatsiooni piirkonnas söögi ajal on patognoomiline.

Keelenärvi neuralgiale on iseloomulikud paroksüsmaalsed lühiajalised valud vastavas keelepooles, mis tekivad rääkimisel ja söömisel. Stomalgiat (glossalgia, glossodüünia) iseloomustab paresteesia, nagu põletustunne, kipitus, valulikkus, tuimus; valu murdva ja vajutava tegelase keeles; valu on sageli hajus, ilma selge lokaliseerimiseta, möödub koos tähelepanu hajutamisega, söömisega. Pterygopalatine sõlme neuralgiale (Sladeri sündroom, kobarkefalgia) on iseloomulikud spontaanselt esinevad teravad valud silmamunas, ninajuures, ülemises lõualuus (harvemini alalõualuu hammastes). Rünnakuga kaasneb vegetatiivne "torm" - poole näo punetus, turse, pisaravool ja rinorröa. Rünnaku kestus on mitu minutit kuni tund, võib-olla mitu rünnakut päevas.

Kolmiknärvipõletikku iseloomustavad valu, parasteesia ja sensoorsed häired kahjustatud okste innervatsiooni piirkondades.Näonärvi neuriiti iseloomustavad ägedalt arenenud prosopoparees, sensoorsed ja autonoomsed häired. Glossofarüngeaalse närvi neuriiti iseloomustab paroksüsmaalne lühiajaline valu keelejuure või mandli piirkonnas, mis levib palatine kardina, kõri, kõrva. Valu kiirgub lõualuu nurka, silmadesse, kaela.

Hüpoglossaalset neuriiti iseloomustavad:

• isoleeritud neuriidi korral tekivad keelelihaste motoorsed häired, mõnikord valu keelejuures ja peavalu;
• haiguse algstaadiumis on hoolikal uurimisel võimalik märkida, et keele õmblus on kaarekujuline, kaarjas terve poole suunas, keele juureosa haige poolel on veidi kõrgem, kuna halvatuseni;
• väljaulatumisel kaldub keel kahjustuse poole.

Tüsistused

Tüsistuste olemus on tingitud üksikute funktsioonide nõrgenemisest või seiskumisest ühe või teise närviharu kahjustuse tõttu. Diagnoos tehakse füüsilise läbivaatuse tulemuste põhjal (tuleb tähelepanu pöörata patsiendi ajaloole, kaebustele ning sensoorsete ja funktsionaalsete häirete esinemisele). Röntgeniuuring tehakse selleks, et tuvastada lõualuu ja näo luude kahjustused, mis võivad olla neuropatoloogia põhjuseks. Mõjutatud närviharu lokaliseerimise selgitamiseks viiakse läbi diagnostilised blokaadid lidokaiini 1-2% lahusega.

Tsentraalsete (intrakraniaalsete) patoloogiliste muutuste tuvastamiseks on näidustatud kolju kompuutertomograafia. Diagnoosi täpsustamiseks tehakse elektroodontodiagnostika, ultraheli, värvidoppler, magnetresonantstomograafia (MRI), entsefalograafia jne.

Diferentsiaaldiagnoos

Näo-lõualuu piirkonna närvide haigused eristuvad üksteisest. Kolmiknärvi II ja III haru neuralgiat ja neuropaatiat eristatakse pulpitist ja periodontiidist. Kolmiknärvi II haru neuralgiat ja neuropaatiat eristatakse ka ülalõua põskkoopapõletikust. Tuleb meeles pidada, et kolmiknärvi, näo ja teiste närvide neuriidi sümptomid võivad ilmneda pahaloomuliste ekstra- ja intrakraniaalsete kasvajate korral. Algstaadiumis viiakse läbi konservatiivne ravi, hilisemates staadiumides ja närvitüve mehaanilise (trauma tõttu) rebendi korral on võimalik kirurgiline ravi.

Neuralgia

Neuralgia ravi tuleb kombineerida ja määrata stomatoosi-neuroloogi ja neuropatoloogi osavõtul. Kui need spetsialistid ei ole kättesaadavad, viib ravi läbi hambaarst. Ravi valik ja taktika sõltuvad haiguse etioloogiast, selle kestusest, valusündroomi intensiivsusest ja patsiendi vanusest.

Tavaliselt algab ravi karbamasepiini määramisega (algul kasutatakse minimaalseid annuseid, suurendades neid järk-järgult, kuni saavutatakse analgeetiline toime):
Suukaudne karbamasepiin 100 mg kaks korda päevas kuni kliinilise paranemiseni.

Võite kasutada muid ravimeid:
Tiamiin / püridoksiin / tsüanokobalamiin IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / päevas või ülepäeviti, 10 süsti
±
Glütsiin 100 mg 3 r / päevas, 30 päeva, seejärel 30-päevane paus, seejärel teine ​​​​kuur või
Piratsetaam 800 mg 2 r / päevas, 6-8 nädalat.

Tugevate valusündroomide korral võib raviskeemi lisada MSPVA-d:
Diklofenak 50 mg suu kaudu 2-3 r / päevas kuni kliinilise paranemiseni või
Indometatsiin suukaudselt 25 mg 3 korda päevas kuni kliinilise paranemiseni.

Neuriit

Neuriidi raviks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid:
Diklofenak sees 50 mg 2-3 r / päevas, 10 päeva või
Indometatsiin suukaudselt 25 mg 3 r / päevas, 10 päeva või
Ketoprofeen 50 mg 3-4 korda päevas (1 kapsel hommikul ja pärastlõunal ning 2 kapslit õhtul) või
Ketorolac 10 mg suu kaudu iga 4-6 tunni järel 10 päeva jooksul või
Nimesuliid sees 100 mg 2 r / päevas, 10 päeva.

MSPVA-sid saab kombineerida vitamiinide määramisega:
Tiamiin / püridoksiin / tsüanokobalamiin IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / päevas, 10 päeva või 1 tableti sees (100 mg / 200 mg / 200 mcg) 3 r / päevas, 20 päeva või
Püridoksiin IM 100 mg 1 r / päevas, 10 päeva
+
(vaheldumisi ülepäeviti) Tiamiin IM 100 mg 1 r / päevas, 10 päeva
+
Tsüanokobalamiin i / m 1 mg 1 r / päevas, 10 päeva.

Neuriidi ravis on lisaks farmakoteraapiale ette nähtud järgmised ravimid:

• füsioteraapia;
• nõelravi;
• hirudoteraapia;
• transkutaanne elektriline närvistimulatsioon.

Ravi efektiivsuse hindamine

Ravi on efektiivne krampide puudumisel (pikaajaline remissioon).

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Ebamõistlikud kohtumised on vale diagnoosi tagajärg. On vaja arvestada kaasuvate haigustega, et välistada polüfarmaatsia (suure hulga erinevate rühmade ravimite samaaegne tarbimine).

Prognoos

Õige diagnoosi ja piisava ravi korral on prognoos suhteliselt soodne.

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Põletik kui erineva päritoluga kudede ja rakkude trauma peegeldus on hambakirurgi jaoks suurim ambulatoorsete haiguste rühm ja näo-lõualuuhaigla arstidele üks raskemaid.

LASTE PÕLETIKUPROTSESSIDE KÄIK MUSTRID JA NENDE KLASSIFIKATSIOON

Põletiku patofüsioloogia. Põletik on veresoonte ja sidekoe kompleksne reaktsioon mis tahes flogogeense aine (bioloogilise, mehaanilise, termilise, kiirguse, keemilise) põhjustatud kahjustusele. Põletikule on iseloomulik autohtonism: alustades, olenemata flogogeense faktori toime jätkumisest, läbib see kõik arenguetapid. Põletik areneb kaskaadi põhimõttel keemiliste regulaatorite osalusel, mis tekivad, toimivad ja inaktiveeruvad põletikukoldes. Nii selle märkide kasvu kui ka vastupidist dünaamikat reguleerivad autonoomsed kohalikud keemilised "signaalid" - vahendajad. Ja isegi põletiku lõpp ei ole kõigi kohalike reservide ammendumine, vaid spetsiaalsete põletikuvastaste vahendajate kogunemine ja toime fookusesse.

Põletiku fookus püüab alati dissotsieeruda (blokeerida) ümbritsevatest tervetest kudedest, mis on seotud vajadusega vältida põletikuliste vahendajate süsteemset toimet kehale, kuna väljaspool fookust põhjustavad need eluohtlikke reaktsioone. Sellise olukorra tekkimisel põhjustavad viimased üldist mürgistust, anafülaktilist või septilist šokki ja hulgiorganpuudulikkust.

Põletik sisaldab alati kolme komponenti – muutus, eksudatsioon ja proliferatsioon. Põletikuprotsess algab rakumembraanide, lüsosoomide, mitokondrite, veresoonte esmase muutumisega ning selle tulemusena keemiliste "signaalide" - esimest järku põletikuliste vahendajate - biogeensete amiinide (histamiin, serotoniin) sünteesi ja aktiveerimisega. polüamiinid (spermiin, spermidiin jne) lk.), vastutan veresoonte reaktsioonide ja eksudatsiooni alguse eest. Vaskulaarsed reaktsioonid algavad lühiajalise vasokonstriktsiooniga ja seejärel toimub kapillaaride laienemine.< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

Eksudaadi tüübi järgi eristatakse eksudatiivset (domineerib vedelik) ja produktiivset (domineerivad rakud) põletikku.

Eksudatiivne põletik jaguneb omakorda:

1) seroosne (eksudaadis on palju valku);

2) mädane (domineerivad polpmorfonukleaarsed rakud, eriti lümfotsüüdid);

3) kiuline (tuvastatakse fibriini moodustavad hüübimisfaktorid);

4) hemorraagiline (tingimata on erütrotsüütide segu);

5) katarraalne (limaskestade poolt toodetud eksudaat).

Igat tüüpi eksudatiivsetel põletikel on oma jätk, need läbivad kõik põletikufaasid ja lõppevad tingimata reparatiivsete protsessidega.

Põletiku jätk on serotoiinist tingitud toonuse tõus veenide piirkonnas, mis aitab kaasa hemostaasi tekkele ja sellest tulenevalt trombotsüütide agregatsioonile, verehüüvete tekkele; kiirendab fibriini moodustumist. See esineb väljaspool anumaid ja osaliselt - kapillaaride sees. Turse ja fibriinikihi ilmnemisega eraldab keha põletiku fookuse tervetest kudedest. Primaarsete muutuste produktid põhjustavad sekundaarset koekahjustust, mis omakorda aitab kaasa regeneratsiooniprotsesside jaoks vajalike autokoidide (sekundaarsete muutuste huumoraalsete ainete) tekkele.

Bradükiniin, histamiin ja prostaglandiinid koos ainevahetusproduktide ja efusiooni survega valuretseptoritele põhjustavad põletikule tüüpilist valu. Koos plasma lekkimisega migreeruvad rakud põletikukoldesse. Selles protsessis osalevad neutrofiilid, eosinofiilsed ja basofiilsed granulotsüüdid, lümfotsüüdid ja makrofaagid. Põletikulise protsessi kulgemise olemus sõltub suuresti kemotaktilisi tegureid (näiteks komplemendi osad) põhjustava migratsiooni ulatusest ja iseloomust ning fagotsüütide omadustest.

Põletiku fookuses toimuvad reparatiivsed protsessid taanduvad regeneratsiooniks (surnud rakkude asendamine sama tüüpi rakkudega) ja fibroplaasiaks (kiulise koe moodustumine).

Regenereerimise käigus haaravad plasmavoolu toimel põletikukohta toimetatud makrofaagid ja graanulid võõrrakud. Keha enda ensüümid, mis vabanevad fagotsüütide ja mastotsüütide (rasvarakkude) liposoomidest, hakkavad lagundama koefragmente ja põletikuprodukte. Regeneratsiooni järgmises faasis lõhustavad ensüümid fibriinikihte ja allesjäänud koe defektid tasandatakse järk-järgult fibroblastide, makrofaagidest moodustunud kasvufaktorite, lümfotsüütide, trombotsüütide jne abil. See on ägeda põletikulise protsessi faaside käigu lihtsustatud diagramm.

Krooniline põletik lastel võib areneda esmase kroonilise protsessina või olla ägeda põletiku krooniliseks ülemineku tagajärg. Seda soodustab põletikuliste reaktsioonide käigu rikkumine - makrofaagide ja lümfotsüütide liigne aktiveerimine tsütokiinide poolt, mis vabanevad makrofaagide-lümfotsüütide infiltratsiooni käigus, toetab pidevalt põletikku, immuunprotsesse (tsütotoksiliste, immunokomplekside ja anafülaktiliste reaktsioonide areng).

Põletikuliste protsesside probleemi olulisuse näo-lõualuu piirkonnas määrab selliste patsientide arvu suurenemine ambulatoorselt.

ja haiglas nende protsesside mitmesugused ilmingute vormid, haiguse kulgu tõsidus, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi.

Näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haigustega laste osakaal haiglas on 27-61% võrreldes teiste patsientidega. Laste hambakirurgi vastuvõtul asuvas polikliinikus on põletikuliste protsessidega laste arv: vanuserühmas 1-3 aastat - 16 "h> (võrreldes muude haigustega); 4-6-aastased - 26 %; 7-12-aastased -38%; 13-15-aastased-20%.

Põhjuste hulgas, mis põhjustavad suuõõne ja näo-lõualuu piirkonna organite põletikuliste protsesside kasvu kõikumisi, on kõige olulisemad:

1. Sotsiaalsed, majanduslikud ja keskkondlikud olukorrad, mis määravad tingimused laste kasvamiseks ja arenguks.

2. Mikroorganismide, tüvede ja nende ühendite virulentsuse muutused, anaeroobse mikrofloora mõju suurenemine, viiruste ja algloomade mõju organismile.

3. Põletikku põhjustavate tegurite (bioloogilised, keemilised, füüsikalised jne) arvu suurenemine.

4. Mikroorganismide madal tundlikkus erinevatele sagedamini kasutatavatele ravimitele.

5. Makroorganismi homöostaasi ebastabiilsuse tegurite esinemine, mis on tingitud endokriinsete (diabeet ja kilpnäärmehaigused), immuunsüsteemi (primaarse ja sagedamini sekundaarse immuunpuudulikkuse) süsteemi taustahaiguste, ainevahetushaiguste, veri jne.

6. Ebaefektiivsus või vähene efektiivsus laste suuremate hambahaiguste ennetamisel ja nende ravimisel.

Põletikuliste protsesside kulgemise mustrid näo-lõualuu piirkonnas on tingitud vanusest, sotsiaal-bioloogilistest ja sotsiaal-hügieenilistest premorbiidsetest teguritest.

Sotsiaal-bioloogiliste tegurite hulgas tuleks esile tõsta järgmist:

1. Lapse madal füüsiline areng. Sotsiaal-majanduslikud ja keskkonnatingimused ei ole praegu laste ja nende vanemate tervist soodustavad. Tänapäeval on raske ette kujutada praktiliselt terveid vanemaid.

2. Neonataalse perioodi ja esimese eluaasta ebasoodne kulg. Ainult 30% 6 kuu vanustest lastest saavad rinnapiima. Enamik neist viiakse varakult üle sega- ja kunstlikule söötmisele. Kõik see mõjutab loomulikult negatiivselt lapse keha edasist arengut.

3. Toitumine on üks peamisi tervislikku seisundit mõjutavaid tegureid. Vaatlused näitavad Ukraina suurema osa elanikkonna toitumise olulist halvenemist.

4. Lastel, kes kannatasid sageli ägedate või krooniliste hingamisteede, seede- ja kuseteede põletikuliste haiguste all, arenevad kõige sagedamini näo-lõualuu piirkonna põletikulised protsessid.

Sotsiaalsete ja hügieeniliste haiguseelsete tegurite hulka kuuluvad: 1) suuhügieeni reeglite eiramine - ainult 30% 6-aastastest lastest (linnade elanikud) kasutavad hambaharja ja teevad seda osaliselt.

3. jagu

uued suuhügieeni reeglid. Maapiirkondades on see protsent palju väiksem (10%);

2) kehakultuuriga tegelevate laste arvu vähenemine, õige toitumise - kvalitatiivse ja kvantitatiivse - mittejärgimine (võib-olla objektiivsel põhjusel) mõjutab negatiivselt keha spetsiifilist ja mittespetsiifilist reaktsioonivõimet ja kõvenemist.

Mõnikord mõistetakse valesti lapse keha immunobioloogiliste omaduste ja immuunsustegurite olulist rolli. Teaduskirjanduses ilmuvad andmed teatud protsesside esinemise kohta lapse kehas selle "ebaküpse" immunoloogilise reaktiivsuse tõttu. Juba mõiste "ebaküps" on üsna kategooriline. Kui kujutada ette suurt antigeenset koormust viirustest, mikroorganismidest, algloomadest ja muudest bioloogilistest mõjuritest lapse kehale alates tema esimestest elupäevadest kuni 10-15 aastani, siis on sellise "ebaküpsusega" raske seletada organismi kompenseerivaid võimeid. Kuid loomulikult on immunoloogiline reaktiivsus, st võime õigeaegselt sisse lülitada vajalikud kaitse- ja kohanemisreaktsioonid, suunatud homöostaasi säilitamisele ja lapse harmoonilise arengu tagamisele. Lapse erinev vanus näeb ette ka erinevat tüüpi keha reaktsiooni põletikulisele protsessile. Niisiis reageerivad väikesed lapsed palju sagedamini hüpoergilise tüübi järgi ja ainult 3–7-aastaselt - vastavalt psherrgilisele tüübile.

Retikuloendoteliaalsüsteemi funktsionaalne ebatäiuslikkus, immuunsüsteemi koostisosade ebaküpsus, lokaalsed ja tsentraalsed regulatsioonimehhanismid väikelastel ei taga piisavat antikehade moodustumist ja fagotsütaarseid reaktsioone. See põhjustab sageli mädase infektsiooni üldistamist.

Põletikuliste protsesside käigu iseloomulik tunnus lapsepõlves on tõsine mürgistus. See on tingitud asjaolust, et maks ja neerud, mis teostavad ainevahetusproduktide eemaldamist, lõpetavad oma moodustumise peamiselt enne 6-8 aastat. Nende võimalused ammenduvad kiiresti, mis väljendub lapse seisundi märkimisväärses halvenemises isegi piiratud põletikuvormide korral. Valgu ilmumine uriinis, mida täheldatakse täiskasvanutel kuid pärast haigust, ilmneb varases lapsepõlves ja viitab neerukahjustusele kudede lagunemisproduktide ja toksiinide poolt; kasvavas organismis suureneb joove ja vee-soola tasakaalu pinge. Vastsündinu 1 kg kehakaalu kohta tarbib 20 korda rohkem vedelikku kui täiskasvanu. Põletikuliste protsessidega kaasneb kehatemperatuuri tõusust ja selle aurustumisest tingitud kiire veekadu ning ainevahetusprotsesside kiirenemine. See põhjustab toksiinide kontsentratsiooni suurenemist veres, mistõttu on metaboliitide eemaldamine raskendatud. Laste kesknärvisüsteemi ebapiisavat reaktsiooni nakkusteguri lokaalsele mõjule iseloomustab laialt levinud erutus, mis väljendub krampide, iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisusena.

Laps, eriti varases eas, eristub selle poolest, et tema ainevahetus ja elutegevus toimuvad kõrgel energiatasemel mõnevõrra vähenenud reservvõimekuse taustal. See on eriti oluline pikaajaliste põletikuliste protsesside puhul, mis nõuavad märkimisväärseid energiakulusid.

Seoses keha põhisüsteemide arengu iseärasustega on põletikuliste protsesside kulg kohalike ilmingute eriline ekvivalent:

1) produktiivsete põletikuvormide ülekaal eksudatiivsete üle;

2) autonoomsete protsesside haruldus:

3) kiire üleminek üldistatud vormidele;

4) üldreaktsioonid – reaktsioonid põletikutekitajale ületavad sageli lokaalsete protsesside arengut;

5) joobeseisundi tõttu tulevad esile üldtunnused.

1 [neid lapse keha põletikulisele protsessile reageerimise üldtunnuseid kaasnevad lokaalsed iseärasused, mis tulenevad lapse keha arengu anatoomilistest ja immunobioloogilistest mustritest. Nende hulgas on peamised:

1. Laste ajutised ja jäävhambad on jäävseisundis
areng (munemisperiood ja intramaksillaarne areng; purse periood,
ajutiste hammaste juurte kasv, moodustumine ja resorptsioon).

Ajutised ja purskavad jäävhambad on suhteliselt vähem mineraliseerunud, suure pulbikambri ja laiade juurekanalitega. Pulbi veresooned anastooseerivad laialdaselt koos lõualuude ja periosti veresoontega. Suur apikaalne ava tekkivates ja resorbeeruvates juurtes, moodustunud parodondi puudumine loovad nende lähima ühenduse luuga ("ebaküpse" luuüdiga).

2. Lapsepõlves on lõualuud orgaanilised ja mineraalidevaesed. Nad on pidevas kasvu ja ümberstruktureerimise seisundis, mis on seotud hammaste muutustega. Luu kortikaalne kiht on õhuke ja selle põhimass on käsnjas aine. Sellel on laiad luutorukesed, õhuke ja õrn luutalade struktuur, mille vahel on valdavalt punane luuüdi, mis on erinevatele stiimulitele vähem vastupidav. Luuümbris on paks, katab luu tihedalt.

3. Rikkalik vaskularisatsioon ja näo-lõualuu piirkonna lümfivoog lastel määrab pehmete kudede veresoonte, hammaste, parodondi, lõualuude ja luuümbrise arenenud anastomoosi. See ühelt poolt tagab pehmete kudede aktiivse regenereerimise ja suure potentsiaali renaatiivseks osteogeneesiks ning teisest küljest soodustab põletiku levikut hematogeensel teel.

4. Lõualuude kasv on intensiivsuselt ja ajaliselt ebaühtlane. Lõuad kasvavad aktiivsemalt hammaste tuleku ajal (1-3 aastat, 6-10 aastat). Vanust 13-15 aastat nimetatakse "puberteedi hüppeks", kuna sel perioodil aktiveerub oluliselt luude kasv. Ebaühtlane kasv seisneb selles, et luu ei kasva kogu massiga pikkuses, vaid ainult eraldi lõikudes - kasvutsoonides; luude paksuse kasv toimub periosti tõttu.

5. Laste perimaksillaarsetes pehmetes kudedes on väiksem rakuruume piiravate fastsiate ja aponeurooside tihedus, mida iseloomustavad madalad barjääriomadused ning olulise hulga nahaaluse rasvkoe taustal levib põletikuline protsess kiiresti 2- 3 topograafilist ja anatoomilist ala.

Seega on loetletud funktsioonid konkreetsed

Näo-lõualuu piirkonna põletikulised haigused

tingimused põletikuliste protsesside esinemiseks näo-lõualuu piirkonnas erinevate vanuserühmade lastel.

Laste suuõõne ja näo-lõualuu kudede ja elundite põletikuliste protsesside klassifikatsioon on näidatud skeemil 3.

Skeem 3. Suuõõne ja näo-lõualuu kudede ja elundite põletikuliste protsesside klassifikatsioon

Lõualuu periostiit

Üks üsna levinud põletikuliste protsesside komplikatsioone parodondi kudedes on lõualuu periostiit. Periostiit võib tekkida nii ägeda apikaalse protsessi edasise leviku kui ka kroonilise apikaalse periodontiidi ägenemise tagajärjel. Mõnel juhul võib see olla marginaalse parodontiidi või hamba väljatõmbamise järgse haava nakatumise tagajärg.

Parodondi mädane eksudaat langeb lõualuu periosti alla. Kõige sagedamini läbib parodondilõhesse kogunenud eksudaat luukoe (nn Haversi ja Volkmanni tuubulite süsteem) ja kortikaalse plaadi väikesed augud ning jõuab luuümbrisesse. Teatud piirkonnas on selle eraldumine. Põletikuline eksudaat mõjutab ka luukoe välimist kihti, kuid luunekroosi, nagu ka muid osteomüeliidi protsessile iseloomulikke muutusi, ei esine (joon. 37).

Haigusega kaasneb tugev (mõnikord tuikav) valu, mis on luuümbrise põletikulise eksudaadi koorimise ja venitamise tagajärg. Valu on tugev, võib kiirguda oimu, silma, kõrva. Külm reeglina pehmendab valu ja kuumus, vastupidi, tugevdab neid.

Periostiidiga kaasnevad muutused ümbritsevates pehmetes kudedes. Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest on põse, lõua, submandibulaarse piirkonna pehmete kudede turse. Nagu G. A. Vasiliev märgib, haarab periostiidi levik "ülaosast koertest ja ülemistest eespurihammastest, mõnevõrra küljele asuv kollateraalne turse suure osa näost. Mitte ainult põse- ja sigomaatilise piirkonna kuded paisuvad tugevalt, kuid esineb turse üleminek alumisele ning sageli ja ülemisele silmalaule.Ülemistest suurtest purihammastest tekkinud protsessile on iseloomulik paistetus, mis ulatub tahapoole peaaegu auriklini.

Periostiidiga eksudaat võib tungida mitte ainult vestibulaarsesse külge, vaid ka suuõõne suunas - põhjustada abstsessi (abstsessi) moodustumist taevas või suu põhjas, samuti põletikulise protsessiga ülemises lõualuus, see võib sattuda ülalõuaõõnde ja põhjustada põskkoopapõletikku.

Põhjustava hamba piirkonna limaskest on alati hüpereemiline ja turse. Üleminekuvolt on tasandatud. Kahjustatud piirkonna palpatsioon on valus. Hamba löök põhjustab vähem valu kui ägeda parodontiidi korral. Protsessi edasise progresseerumisega turse piirkonnas täheldatakse kõikumist, seejärel fistuloosse trakti moodustumist vestibüülis või suuõõnes. Halvimal juhul mäda tungimine lõualuu ümbritsevatesse pehmetesse kudedesse.

Periostiidiga patsientide üldine seisund halveneb. Reaktsioon põletikule sõltub protsessi levimusest ja raskusastmest, samuti patsiendi keha reaktsioonivõimest. Temperatuur tõuseb keskmiselt 37,7-38,2°C-ni. Esineb üldine nõrkus, unetus, isu puudub.

Kogemused näitavad, et ägeda periostiidi ravi peaks olema radikaalne, kirurgiline. Põletikulisele fookusele on vaja teha lai ava ja luua piisavalt head tingimused eksudaadi vabaks väljavooluks. Selleks lõigatakse suuõõne küljelt pehmed koed ja luuümbris piirkonnast, kus täheldatakse suurimat mäda kogunemist. Reeglina viiakse sekkumine läbi kohaliku anesteesia all. Selleks, et haava servad kokku ei kleepuks ega segaks mäda väljavoolu, pistetakse haava sisse kummiriba või jodoformmarli riba.

Patsientidele määratakse suu loputamine nõrga kaaliumpermanganaadi või sooda lahusega, sulfanilamiidi preparaate 1,0 g 4-6 korda päevas, valuvaigisteid, kaltsiumkloriidi 10%, 1 spl 3 korda päevas. Mõnel juhul on vaja kasutada antibiootikumide intramuskulaarset süstimist.

Lõualuu periostiidi algstaadiumis, patsiendi rahuldava seisundi ja fluktuatsiooni puudumisega, võib infiltraadi resorptsioon toimuda ilma kirurgilise sekkumiseta. Sellistel juhtudel võite kasutada füsioterapeutilisi ravimeetodeid (UHF, Solux, sinise valguse lamp), soovitada patsientidel loputada suud sooja desinfitseerimislahusega ja määrata sulfanilamiidi preparaate. Mõned märgivad head efekti Dubrovini (4% kollase elavhõbeda salvi) soojendava salvi sideme pealekandmisel. Kui mõne päeva jooksul paranemist ei toimu, on vaja minna radikaalsele ravile.

Ravi käigus on vaja viivitamatult hinnata põhjusliku hamba säilitamise otstarbekust. Kui hambal pole närimisfunktsiooni jaoks mingit väärtust (kroon on hävinud, juur paljastub, hamba liikuvus on väljendunud jne), tuleb see eemaldada. Mõnel juhul annab põhjusliku hamba õigeaegne eemaldamine hea eksudaadi väljavoolu ja võimaldab teil kõrvaldada põletikuline protsess ilma täiendavate kirurgiliste sekkumisteta.

Õigesti läbi viidud ravi võimaldab taastada patsiendi töövõime 2-4 päeva jooksul. Ebaõige ravi korral võib protsess liikuda lõualuusse, mille tulemuseks on odontogeenne (hamba päritolu) osteomüeliit.

Lõualuu osteomüeliit

See on lõualuude haigus, mis tekib infektsiooni tungimise tagajärjel periodontaalsest fookusest lõualuude paksusesse. Odontogeenne osteomüeliit on üsna levinud haigus. Ligikaudu 35–55% kõigist osteomüeliitidest on lõualuu osteomüeliit, nende hulgas on põhikohal odontogeenne osteomüeliit. Selle põletikulise protsessi vormiga on nakkuse tungimine luukoesse seotud hambahaigustega. Topograafiliselt on parodondi ja lõualuu luuüdi vahel väga tihe seos. Väga sageli tungib luukoesse infektsioon apikaalsest ja harvemini marginaalsest parodondist. Odontogeenne osteomüeliit võib tekkida ka siis, kui haav nakatub pärast hamba väljatõmbamist. Põletikulise protsessi kõige levinum lokaliseerimine on M. G. Lukomsky sõnul alumine lõualuu - 89,6% juhtudest ja alumiste molaaride piirkond on kahjustatud 70%, samas kui ülemine lõualuu moodustab ainult 10,4% monogeensest osteomüeliidist.

Nagu juba mainitud, on lõualuu odontogeense osteomüeliidi tekke põhjuseks kõige sagedamini hamba apikaalne periodontiit. Samal ajal märgivad patsiendid, et alguses valutas üks konkreetne hammas ja seejärel muutuvad valud hajusaks, haarates kinni selle lõualuu hammaste rühma. Tekib näo pehmete kudede turse ning luutorukestest läbi murdes võib mädanik tekitada pehmete kudede põletikku – abstsessi või flegmooni.

Suuõõne uurimisel esineb kahjustatud piirkonnas alveolaarprotsessi mõlemal küljel hüpereemia ja limaskesta turse, mis haarab mitme hamba piirkonna. Hambad on liikuvad, nende löök on valus. Kahjustatud piirkonna palpeerimine põhjustab ka valu, esineb lõualuu keha mõningast paksenemist. Piirkondlikud lümfisõlmed on laienenud ja valulikud.

Põletiku lokaliseerimisega purihammaste piirkonnas, eriti alumistes, on suu avanemine piiratud mälumislihaste kaasamise tõttu protsessi. Patsientide üldine seisund on raske. Temperatuur tõuseb 39-39,5°C-ni. Patsiendid kurdavad peavalu, unetust, isutust, üldist nõrkust. Märgitakse organismi üldise joobeseisundi nähtusi. Nahk ja limaskestad on kahvatud, pulss kiireneb. Söömine on raske suu halva avanemise ja põletikulise protsessi olemasolu tõttu. Sülg on viskoosne. Mädane lõhn suust. Seedetrakti töö on häiritud.

Erütrotsüüdid langevad ja leukotsüütide arv jõuab lümfotsüütide arvu vähenemisega 2x10³-ni. ESR jõuab kõrgele tasemele. Uriini erikaal on kõrge, selles ilmub valk. Patsientide üldine seisund nõuab nende haiglaravi ja ravi hambaarsti ja tema puudumisel kirurgi poolt.

Reptgenogramm võib aidata diagnoosi panna mitte varem kui 2 nädalat pärast haigust.

Sel perioodil võib täheldada lõualuu luu struktuuri rikkumisi ja periosti paksenemist.

2-3 nädalat pärast haiguse algust ägedad nähtused taanduvad ja protsess võib muutuda krooniliseks. Samal ajal paraneb patsientide üldine seisund. Valu väheneb järk-järgult või kaob täielikult. Hambad kahjustatud piirkonnas on jätkuvalt mõnevõrra liikuvad, kuid löökpillidel ei pruugi valu tekkida. Limaskesta hüperemia kaob, suuõõne pehmete kudede turse väheneb. Fistulise läbipääsu või sisselõikejoone kaudu jätkub mäda vabanemine pikka aega. Patsientide temperatuur langeb subfebriilini. Vähenevad keha mürgistusnähtused, taastub uni, söögiisu, seedetrakti töö. Laboratoorsed andmed on normilähedased.

Kroonilise osteomüeliidi staadiumile on kõige iseloomulikum luukoe surnud piirkondade eraldamine - sekvestratsioon. Sõltuvalt põletikulise protsessi mahust ja astmest võib sekvestreerida nii väikseid luukoe piirkondi kui ka väga suuri luualasid.

Mõnel osteomüeliidi korral võib äratõukereaktsioon tekkida alveolaarse protsessi ülemisel lõualuul, sigomaatilisel luul ja alumisel lõualul - isegi lõualuu kehaosal. Sekvestreerimisprotsess on röntgenpildil hästi väljendatud (joonis 38).

Raviäge osteomüeliit peaks olema keeruline ja hõlmama kirurgilisi, meditsiinilisi ja füsioterapeutilisi meetodeid.

Esialgsel etapil näidatakse põhjusliku hamba eemaldamist. See tagab mädase eksudaadi hea väljavoolu ja enamikul juhtudel kõrvaldab selle protsessi. Hajus osteomüeliidi korral on võimatu piirduda ainult hamba väljatõmbamisega. Peamine mädane fookus pehmetes kudedes (abstsess või flegmon) on vajalik kõrvaldada. Sõltuvalt selle asukohast tehakse intraoraalne või ekstraoraalne sisselõige. Lõige peaks olema piisavalt lai, et mäda saaks hästi ära voolata. Selleks kurnatakse haav kummiriba või jodoformmarli ribaga. Jodoformmarli kasutamine sellistel juhtudel ei ole alati efektiivne, kuna see paisub, on eksudaadiga küllastunud ja sulgeb haava valendiku; samal ajal kui mäda väljavool peatub.

Hea tulemuse annab, kui kanda haavale märg side magneesiumsulfaadi hüpertoonilise lahusega või antiseptilise lahusega. Sees määratakse patsientidele sulfaravimid kuni 1 g iga 4 tunni järel, intramuskulaarselt - antibiootikumide süstid 4 korda päevas, autohemoteraapia, desensibiliseerivad ained, vitamiinid. Tugeva valu vähendamiseks määratakse suukaudselt amidopüriin, fenatsetiin ja muud valuvaigistid, millele on lisatud aspiriini, kofeiini või luminaali.

Rp.: Phenacetini

Ac. atsetüülsalitsüülid aa......... 0,25

M.f. pulv. D.t. d. nr 12

S. Üks pulber 3-4 korda päevas

Rp. Fenobarbitaal............. 0,05

Amüdopiriini............. 0.3

Fenatsetiin............... 0,25

Coffeini natrio-bensoici........ 0,05

M.f. pulv D. t. d. nr 12

S. 1 pulber 1-2 korda päevas

On vaja jälgida südame-veresoonkonna süsteemi seisundit.

Hea toitumine on väga oluline. Kuid enamik patsiente ei saa näo-lõualuu piirkonna põletikulise protsessi tõttu normaalselt süüa. Seetõttu peaks toit olema kõrge kalorsusega, rikastatud ja tükeldatud. Vajadusel (näiteks lõualuude vähendamisel) saab selle sisse viia spetsiaalse jooturi abil.

Osteomüeliidi protsessi kroonilise kulgemise korral on ravi põhipunktiks eraldunud luu sekvestri eemaldamine. Seda operatsiooni nimetatakse sekvestrektoomiaks. Seda tehakse siis, kui sekvester on ümbritsevast luukoest täielikult eraldatud, mis tavaliselt juhtub 4-5 nädalat pärast haiguse algust. Pärast sekvestri eemaldamist haav õmmeldakse, jättes drenaaži, või tamponeeritakse jodoform-marliga, mida muudetakse 4-5 päeva pärast. Patsientidel soovitatakse anda sulfa ravimeid. Luustruktuuri taastamise kiirendamiseks on ette nähtud kaltsiumipreparaadid, samuti vitamiinid C ​​ja D. Soovitada võib füsioteraapia protseduure: kiiritamine kvartslambiga, UHF.

Kui põhjustavat hammast (või hambaid) ei eemaldatud ägeda perioodi jooksul, on soovitatav see säilitada. Osteomüeliidi kroonilise kulgemise korral, kui hammaste liikuvus puudub, tuleks hoiduda nende eemaldamisest. Kui selliste hammaste pulp on surnud, tuleb need trepaneerida ja tihendada, mis säilitab hambad pikka aega.

perikoroniit

Lõualuude põletikuliste protsesside hulka kuuluvad ka tarkusehamba raske purskamise juhud, millega kaasneb ümbritsevate kudede kahjustus.

Nii piima- kui ka jäävhammaste puhkemine kulgeb tavaliselt tüsistusteta. Erandiks on tarkusehammaste purse, mis mõnel juhul võib olla raske. Seda täheldatakse kõige sagedamini alumise lõualuu tarkusehammaste ja väga harva ülemiste tarkusehammaste puhkemise ajal.

Kolmandate purihammaste raske purse on tavaliselt seotud ruumipuudusega alveolaarprotsessis, hamba vale asendiga või tiheda limaskesta olemasoluga, mis katab täielikult või osaliselt hambakrooni. Nendel juhtudel puhkeb kõige sagedamini üks või kaks tarkusehamba mugulat, mille järel hamba asend enam ei muutu (joon. 39). Osa närimispinnast jääb kattuks limaskestaga – nn kapuuts. Viimase alla koguneb lima, sisse satuvad toidujäägid, sisse tuuakse suuõõne mikroobid. Lisaks sellele saavad närimise ajal närimispinnast osa kattev limaskest antagonistlike hammaste poolt trauma. Kõik need hetked põhjustavad põletikulise protsessi tekkimist, mis järk-järgult areneb. Limaskesta kapoti servad võivad haavanduda. Krooniline, loid põletikuline protsess põhjustab järk-järgult muutusi ümbritsevates kudedes. Esiteks on kapuutsis esinevad cicatricial muutused, periodontaalse lõhe laienemine jne See toob kaasa põletikulise protsessi leviku - perikoroniidi, millega kaasnevad väljendunud kliinilised sümptomid. Patsiendid kurdavad valu põhjustava hamba piirkonnas, mis sageli kiirgub kõrva, valu neelamisel. Põletikulise hüpostaasi tõttu, mis katab mälumislihaste kinnituskohti, on suu avanemine piiratud. Söömine on raske. Pehmete kudede turse ilmneb vastava külje lõualuu nurga piirkonnas. Temperatuur tõuseb 37,3-38°C-ni.

Põhjustava hamba piirkonna limaskest on hüpereemiline, turse. Abstsessid võivad tekkida keele- või bukaalpoolel. Kapuutsi alt eritub mäda. Väikseimgi surve sellele põhjustab teravat valulikkust ja suurendab eksudaadi vabanemist. Piirkondlikud lümfisõlmed on palpatsioonil laienenud ja valulikud.

Protsessi edasise suurenemisega on suu avanemine veelgi piiratud kuni tahke toidu võtmise täieliku võimatuseni. Valu neelamisel tugevneb. Lümfadeniit on tõusuteel. Protsessi võib komplitseerida flegmon või liikuda luukoesse - tekib osteomüeliit. Perikoroniidi nähtuste korral peaks ravi olema radikaalne, kuigi see ei vaja alati kirurgilist sekkumist.

Sõltuvalt protsessi tõsidusest ja patsiendi üldisest seisundist soovitatakse erinevaid ravimeetodeid. Lõualuude vähendamise ja põletikulise turse korral kasutame nüüd laialdaselt M. P. Žakovi pakutud trigeminosümpaatilist blokaadi, mis osutus väga tõhusaks.

Pärast ägedate põletikunähtuste eemaldamist on soovitatav määrata hamba asend radiograafia abil. Kui tarkusehammas on asendis, mis välistab selle purskamise, tuleb see eemaldada (joonis 40). Muudel juhtudel on vaja pesta kapoti all olevat taskut nõrga klooramiini, etakridiinlaktaadi (rivanooli) või kaaliumpermanganaadi lahusega. Seejärel sisestatakse kapoti alla ettevaatlikult jodoformmarli riba, et see pisut välja pigistada ja krooni närimispind vabastada. Jodoformi marli vahetatakse ülepäeviti. Kodus on patsiendile ette nähtud soojad desinfitseerivad loputused, sulfa ravimid, 1 g 4-6 korda päevas.

Kui see ravi ei aita, on vaja välja lõigata tarkusehamba närimispinda kattev kapuuts. See viiakse läbi kohaliku infiltratsioonianesteesia all. Haava servad pärast kapoti väljalõikamist võivad olla koaguleeritud. Tarkusehamba, mis ei saa purskama või on perikoroniidi retsidiivide põhjuseks, eemaldamine toimub pärast ägedate põletikunähtuste taandumist. See viiakse läbi lifti abil või on vaja kasutada peitli ja haamriga lõikamist, mille järel haav hoolikalt töödeldakse. Soovitav on õmmelda.

Abstsessid ja flegmoon

Need põletikulised protsessid näo-lõualuu piirkonnas kaasnevad kõige sagedamini lõualuude ja näo luustiku teiste luude osteomüeliidiga ning võivad olla komplikatsiooniks parodondi mädase-düstroofilise vormi, gingivostomatiidi, lõualuu murdude ja mõne muu haiguse korral. Need on tõsised ja äärmiselt ohtlikud haigused.

Mikroobsetest patogeenidest tuvastati erinevad kookirühmad (stafülokokk, streptokokk, pneumokokk, diplokokk), fusiform ja Escherichia coli, samuti anaeroobsed vormid.

Abstsessid ja flegmoonid eristuvad mitmesuguste kliiniliste ilmingute poolest, mis sõltuvad nii keha üldisest seisundist, nakkuse virulentsusest kui ka põletikulise protsessi lokaliseerimisest. Viimane areneb tavaliselt nahaaluses, lihastevahelises ja interfastsiaalses lahtises koes ning võib mõjutada ka lümfisõlmi.

Tekkiva põletikulise infiltraadi ja sellega kaasneva ümbritsevate kudede kollateraalse turse tõttu tekib tavaliselt näo asümmeetria. Loomulikud näokortsud siluvad. Nahk on pinges. Pealiskaudse flegmoniga väljendub naha hüperemia. Huulte ja suu limaskestad on kuivad, kahvatud, keel on vooderdatud. Sõltuvalt põletikulise protsessi olemusest ja kliinilisest kulgemisest, samuti eelseisvast keha mürgistusest arenevad üldhäired tavaliselt ühel või teisel määral. Neid väljendatakse halb enesetunne, unetus, isutus. Patsiendid kurdavad peavalu, sagedasi külmavärinaid. Temperatuur võib ulatuda subfebriilist kuni 39-40 ° C-ni. Pulss ja hingamine kiirenevad. Väliselt muutub patsiendi nägu kahvatuks, räsitud.

Lokaalsetest häiretest on enim levinud põletikulise kontraktuuriga seotud närimishäired, valu neelamisel, mõnel juhul kõne- ja hingamishäired ning viskoosse sülje rohke sekretsioon.

Kõige raskemad flegmoonid on põhjustatud mikroobide anaeroobsetest vormidest. Kerge lokaalse koereaktsiooni ja vähenenud keharesistentsuse korral võib prognoos olla kaheldav.

Verepilt on iseloomulik põletikulistele protsessidele: erütrotsüütide ja hemoglobiini arv langeb, täheldatakse leukotsüütide valemi nihkumist vasakule, ESR suureneb, mõnel juhul ulatub see 40 mm-ni tunnis.

Nagu A. I. Evdokimov rõhutab, "põletikulise protsessi kõrgusel leitakse uriinis valku (toksilise nefriidi tunnus), mistõttu on uriini süstemaatiline uurimine kohustuslik."

Ravi. Põletikulise protsessi fookuse (flegmon või abstsess) varajane avamine on peamine terapeutiline kirurgiline meede. See on näidustatud infiltratsiooni ja kõrgendatud temperatuuri juuresolekul. Isegi juhtudel, kui mäda ei eraldu, väheneb kudede pinge ja luuakse tingimused eksudaadi väljavooluks. Kirurgilist sekkumist peaks läbi viima hambaarst või üldkirurg, lähtudes kahjustatud piirkonna anatoomilistest ja topograafilistest omadustest. Antibiootikumide, eriti laia toimespektriga antibiootikumide, aga ka sulfoonamiidide kasutuselevõtt on muutunud laialt levinud. Sel juhul on vaja arvestada bakterite resistentsusega ja nende tundlikkusega konkreetse ravimi suhtes.

Valu vähendamiseks tuleb välja kirjutada valuvaigistid. Põletiku aeglase käiguga, aga ka haiguse alguses on soovitatav võtta UHF-ravi, kuiva kuumust, samuti Dubrovini järgi salvi sidet.

Suurt tähelepanu on vaja pöörata südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsusele.Selleks on soovitatav kasutada palderjani, kordiamiini, kampri ja mõne muu vahendi tinktuure. Voodirežiim on haiguse ägedal perioodil kohustuslik ning aspiratsioonipneumoonia vältimiseks peavad patsiendid olema poolistuvas asendis. Soovitatav on piima-taimetoit, rohkelt vedelikku, samuti vitamiine, eelkõige askorbiinhapet ja vitamiini B 1.

Kirurgiline sekkumine toimub kõige sagedamini kohaliku tuimestuse all, kuigi anesteesia kasutamine pole välistatud. Sisselõiked tehakse laiad, kuni 8-10 cm pikkused, olenevalt protsessi lokaliseerimisest, kogu kudede sügavusele. Sel juhul tuleb arvestada suurte anumate ja närviharude asukohaga, et neid mitte kahjustada. Selleks on vaja kinni pidada näo-lõualuu piirkonna sisselõigete anatoomilistest ja topograafilistest nõudmistest.

Kui avamisel väljub mäda, tühjendatakse selline haav tavaliselt kummiriba või kummitoruga.

Kudede putrefaktiiv-nekrootilise lagunemise korral niisutatakse haava ohtralt 3% vesinikperoksiidi lahusega, nõrga kaaliumpermanganaadi lahusega jne.

Kuivade kudede puhul kantakse nende elutähtsa aktiivsuse suurendamiseks ja toksiinide imendumise vähendamiseks haava pinnale naatriumkloriidi või magneesiumsulfaadi hüpertoopilise lahusega niisutatud märjad marli sidemed.

Juhtudel, kui näo-lõualuu piirkonna põletikulise protsessi põhjuseks on üks või teine ​​hammas, millele on raske ligi pääseda (turse, kontraktuuri vms tõttu), võib eemaldamise edasi lükata kuni ägedate nähtuste kõrvaldamiseni. Kõigil muudel juhtudel tuleks põhjusliku hamba eemaldamine läbi viia samaaegselt flegmoni avanemisega.

Spetsiifilised põletikulised protsessid nõuavad patogeneetilist ravi.

UZBEKISTANI VABARIIGI TERVISEMINEERIUM

TASHKENTI MEDITSIAKKADEEMIA

KIIRURGILINE HAMBARAVI OSAKOND

LOENGU nr5

TUDENGILE3 KURSUS HAMBARAADI TEADUSKOND

KLO PÕLETILISTE HAIGUSTE TÜSISTUSED (NÄOVEENIDE TROMBOFLEBIIT, KOOVOSSE TROMBOOS, MENINGIIT, MEDIASTENIIT, SEPSIS)

Koostanud: professor

TASHKENT 2008

Loeng nr5

MFA põletikuliste haiguste tüsistused (näoveenide tromboflebiit, kavernoosse siinuse tromboos, meningiit, mediastiniit, sepsis)

Tundide arv: 2 tundi.

Loengu eesmärk:

Mõista põletikuliste haiguste tüsistusinäo-lõualuu piirkonna (näoveenide tromboflebiit, kavernoosse siinuse tromboos, meningiit, mediastiniit, sepsis), kirjeldamaks näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistuste kulgu ja iseloomu.

Loengu eesmärgid:

1. Vii end kurssi näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistustega.

2. Selgitage etiopatogeneesi

3. Kirjeldage näoveenide tromboflebiidi, kavernoosse siinuse tromboosi, meningiidi, mediastiniidi, sepsise üldisi kliinilisi ilminguid.

4. Selgitada näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistuste diagnoosimise tunnuseid.

5. Selgitada näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistuste ravi üldpõhimõtteid.

Loengu kava:

1. Etioloogia ja patogeneesnäo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistus.

2. Kliiniliste ilmingute tunnusednäo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistus.Üldised ja kohalikud sümptomid.

3. Diagnostika omadused ja kaasaegsed põhimõttednäo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistus.Uued uurimismeetodid.

4. Näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistustega patsientide kirurgilise ravi põhipunktid ja operatsioonijärgse ravi tunnused.

Mädaste infektsioonide probleem h.l.o. ja nende tüsistused on nüüd äärmiselt kiireloomulised. Rohkem kui nelikümmend aastat tagasi, antibiootikumide massilise kasutamise perioodil, takistasid isegi väikesed nende ravimite annused mädaste tüsistuste teket. Praegu on odontogeensed põletikulised haigused üks levinumaid patoloogia liike. Viimastel aastatel on nende haigustega patsientide arv märkimisväärselt suurenenud, protsessi raskusaste on halvenenud, mis põhjustab sageli selliseid tõsiseid tüsistusi nagu näoveenide tromboflebiit, koopa siinuse tromboos, meningiit ja sepsis.

Näo veenide tromboflebiit - see on äge veenipõletik koos tromboosiga, mis areneb h.l.o. mädaste-põletikuliste haiguste korral.

Reeglina eelneb tromboflebiidi tekkele ägeda odontogeense infektsiooni alusel külmetus- või viirushaigused, mille tagajärjel organismi vastupanuvõime väheneb. Tromboflebiidi patogeneesis on olulised järgmised tegurid: mikroobne allergia ja autoallergia kudede lagunemise tagajärjel h.l.o.-ga nakatumisel; veenide endoteeli põletikulised ja traumaatilised kahjustused, eriti sensibiliseeritud organismis, mis soodustab intravaskulaarset koagulatsiooni koos üleminekuga tromboosiks veeni kahjustuse kohas (Balude, 1975), tihe lümfisoonte ja venoossete veresoonte võrgustik nägu paljude anastomoosidega; veresoonte seina kahjustused võivad tekkida: keha reaktiivsuse vähenemise, verevoolu aeglustumise, veeniseina kahjustuse, vere koostise muutuste ja selle hüübimisvõime suurenemise (endoflebiit) või põletikulise protsessi korral. liigub kiust veeni välisseinale (periflebiit) Mõlemal juhul haarab põletikuline protsess kogu veeniseina ja veenis tekib tromb (ja kaasautor, 1984). Näo veenide tromboflebiit moodustub sagedamini põletikulise protsessi üleminekul ümbritsevatest pehmetest kudedest veeni välisseinale, millele järgneb trombi moodustumine. See patoloogia on kõige sagedamini näo keemise ja karbunkuli, ägeda polüsinusiidi, infratemporaalse flegmoni ja pterygopalatine fossae tüsistus.

Näoveenide ja kavernoosse siinuse tromboflebiidi patogeneesis on näo lümfi- ja venoossete veresoonte tiheda võrgustiku olemasolu koos arvukate anastomoosidega, näo veenide, ninaõõne ja pterygopalatine fossa ühendus veenidega. h.l.o. põletikulistes protsessides on olulised kavernoosse põsekoopa silmakoobas, organismi reaktiivsuse vähenemine pärast külmetus- ja viirushaigusi, mikroobsed allergiad ja autoallergia, naha pustulite mehaanilised kahjustused.

Peamine anastomoos, mis ühendab näo süvaveene, pterigoidpõimikut orbiidi veenidega, kõvakesta veene koos koopasiinusega, on alumine oftalmoloogiline veen. AT

näo veenide anastomoosides koos kõvakesta siinustega klapid peaaegu puuduvad. Põletikuliste protsesside korral ülahuule piirkonnas voolab veri läbi nurkveeni orbiidi veenidesse.

Näo veenide tromboflebiit tekib kõige sagedamini siis, kui patsiendid ekstrudeerivad naha pustuleid või juhuslikult või vigastuse tõttu. Seda haigust iseloomustab valulike infiltratsiooni "kiudude" ilmnemine piki nurga- või näoveeni. kude, sinaka varjundiga naha hüperemia, turse levik infiltraadist kaugele kaugemale. Safeenveenid on laienenud ja lahknevad radiaalselt. Märgitakse tõsist mürgistust, kõrget kehatemperatuuri, külmavärinaid, üldist nõrkust, leukotsütoosi, kõrget ESR-i. Kliinilised sümptomid meenutavad erysipelasi kulgu.

Trombofleobse protsessi levimisel orbiidi veenide ja retrobulbaarse rakuruumi kaudu tekib ühe või mõlema silmamuna eksoftalmos, hiljem võib tekkida kavernoosse siinuse tromboos. (1957) soovitab esile tõsta kavernoosse siinuse tromboflebiidi kliinilise pildi variante, mida iseloomustavad kaks peamist tunnust: vereringehäired silmas ja kraniaalnärvide funktsioonide prolaps koos septilise seisundiga. Samal ajal täheldatakse tugevat peavalu, kehatemperatuuri tõusu 39-40 ° C-ni, teravat valu plazades, eksoftalmost. Kardiovaskulaarsüsteemis võivad esineda muutused.

Tromboflebiidi ravi on alati kiireloomuline ja selle eesmärk on võidelda septikopeemia ohuga, vältida põletiku levikut ja normaliseerida hemostaasi.

1. Kui ilmnevad esimesed selle haiguse tunnused, on see vajalik patsientide kohustuslik hospitaliseerimine ja nende paigutamine osakonda intensiivravi või elustamine. Võetud põletiku fookusest eksudaat (patogeense mikrofloora tundlikkuse tuvastamiseks antibiootikumid) ja veeniveri (näitajate määramiseks koagulogrammid ja baktereemia)

2. Süveneva põletikulise protsessi olemasolul määratakse taust tüsistuste tekkimise tõenäosuse aste, uurige funktsionaalset neutrofiilsete granulotsüütide aktiivsus perifeerses veres ja teha kindlaks organismi mikroobse sensibiliseerimise olemus ja aste (nahatestid allergeenidega jne)

3. Nad karjuvad kateteriseerimist. Operatsioon on taskukohane, ohutu ja lihtsalt teostatav. P. Ya. Shimchenko ja -saeva (1981) näitavad, et tõhusus patsientide ravi pideva intrakarotiidi meetodil infusioon sõltub suuresti järgmiste nõuete täitmisest: a) kui põletikulises protsessis osaleb samaaegselt rohkem kui kaks sügavad anatoomilised piirkonnad või näo veenide tromboos, kateeter tuleb paigaldada a. sagps endine! eta edasi tase C-2 C-3 selgroolülid; b) nakkushaiguste levikuga protsess aju ainel ja membraanidel, paigaldatakse kateeter ühisesse unearterisse ja aordikaaresse, kui mädane-põletikuline protsess levib C-4 C-6 selgroolülide tasemel mediastiinumi; c) kateeter peaks läbima ilma liigse pingutuseta;

d) infusiooni sisseviimine peab toimuma püsiva kiirusega, mis ei tohiks ületada 16-22 tilka minutis; e) infusioon peaks koosnema NaCl, novokaiini, antikoagulantide (hepariin, fibrinolüsiin), reopoli/glokiini ja intraarteriaalseks süstimiseks sobivast antibiootikumist isotaanilahusest.

4. Tehke mäda-põletikulise infiltraadi varased dissektsioonid, mis tekitab pehmete kudede dekompressiooni ja hoiab ära infektsiooni üldistamine. Tänu sellele, et mädane fookus asub pealiskaudselt viige haava aktiivne pesemine läbi torukujulise drenaaž pole võimalik.

5. Patsiendi keha mürgistuse vähendamiseks intravenoosselt sisestage 400 ml. hemodeza, 500 ml. 5% glükoosilahus, antibiootikumid lai toimespekter, dioksidiin 5,0 ml igaüks, kontriline vastavalt 10 000-20 000 bd., 1-4% amidopüriini lahus, difenhüdramiin, vitamiinid (askorbiinhape ja B-vitamiinid). Näidustuste kohaselt määrata kardiovaskulaarseid ravimeid. Ennetama südame ülekoormus, on vaja kogust kontrollida vedeliku tarbimine ja igapäevane diurees. Manustatud päevane annus vedelikud määratakse kiirusega 50-70 ml. kilogrammi kohta patsiendi kehamass ja see ei tohi ületada 3-4 liitrit.

6. Tromboflebiit põhjustab happe-aluse seisundi rikkumist keha atsidoosi suunas, tekib naatriumipuudus. Sellepärast patsientidele määratakse isotooniline NaCl lahus või 4% lahus Ma bikarbonaat 200-400 ml. Detoksikatsiooni tõhustamiseks mõju, tuleb rakendada sunddiureesi (süstida 10-20% mannitooli lahus kiirusega 1,5 preparaati 1 kg kohta. kehakaal).

7. Infektsiooniga võitlemiseks antakse varakult laia toimespektriga antibiootikume. toimespekter ning pärast mikrofloora tuvastamist ja määramist selle tundlikkuse määrab vastav põletikuvastased ravimid.

8. Intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks annuses ED tutvustab hepariini iga 4-6 tunni järel ja jõudmisel kerge hüpokoaguleemia viiakse üle intramuskulaarsetele süstidele ravimit samades annustes ja intervallidega.

9. Immuunfaktorite stimuleerimiseks määratakse patsiendile hüperimmuunse stafülokokivastase plasma sisseviimine (4-6 ml 1 kg kehakaalu kohta 1-2 päeva jooksul 5-10 päeva jooksul), antistafülokoki gammaglobuliin (4-5 ml. 1 päeva jooksul jooksul 8-10 päeva, suure antikehade sisaldusega plasmaalbumiin jne.

10. Keha tugeva ülitundlikkusega mikroobsete allergeenide suhtes määrata mittespetsiifiline hüposensibiliseeriv ravi. Kandke difenhüdramiin, Suprastin, Pernovin, Tavegil jne. Varajase ja ebapiisava hooldusega patsientidele, kellel on veenide tromboflebiit h.l.o põletikuline protsess väga kiiresti ulatub intrakraniaalsete venoossete siinusteni. Prognoos kl kavernoosse siinuse tromboflebiit on ebasoodne. Arvestades asjaolu, et suremus siinuse tromboflebiidi korral aju püsib endiselt üsna kõrgel tasemel, rohkem tähelepanu tuleb pöörata ennetusele ja mädapõletiku varajane avastamine ja piisav ravi haigused h.l.o.

Põletikulise protsessi üleminekul söögitoru siinusele tekivad erineva raskusastmega kahjustused (piiratud flebiidist kuni tromboosini koos mädase siinuse tursega), sümptomid pole kaugeltki üheselt mõistetavad.

Ilmub tugev valutav valu, terav valu silmade piirkonnas, üldine nõrkus, külmavärinad, kehatemperatuur ulatub 8-40

Kohalikud ilmingud hõlmavad silmalaugude ja otsmiku naha turset ja hüpereemiat, silmaorbiidi pehmete kudede nakatumist, söögitoru, konjunktiivi kemoos, oftalmopleegia, laienenud pupill ja silmapõhja hüpereemia.

Need sümptomid võivad areneda põletikukolde vastasküljel. Sageli on kaela lihaste jäikus.

Perifeerses veres jõuab leukotsüütide arv 15-20 x 10 */l, ROE tõuseb 40-60 mm/g-ni.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Kasutatakse sama infusioon-transfusioonravi meetmete loendit.

Erilist tähelepanu pööratakse antikoagulantravile. Kõige sagedamini kasutatakse ühte kahest järgmisest:

Rukavishnikovi AI (1981) skeem: seisneb acaronis ex^ või a.subc kateteriseerimises! aV1a ja antibiootikumide, hepariini, C-modez hüdrokartisooni manustamine

Zatevakhin II (1977) välja pakutud tromboosivastane ravi on hepariini (150-250 SD/kg päevas), reopolipzhiini (0,5-1,0 g/kg päevas), nikotiinhappe (2,5 mg/kg päevas) intravenoosne pidev infusioon. 1-b sellel taustal manustatakse trental (3 mg / nig) intravenoosselt, järk-järgult üle minnes suukaudsele manustamisele 100-200 mg trepal Zp päevas. Pasle lõpetamine

pidev infusioon - hepariin in / in (50-75 RÜ / kg iga 3 tunni järel), 1 nädala pärast manustatakse hepariini samas annuses, kuid iga 4 tunni järel koos täiendava vähenemisega.

Kuigi kaalutakse suurenenud vere hüübimist

sinus, K VashyzhEer (1969) näitab, et antikoagulantide kasutamine ei ole verejooksude ja ajuinfarkti võimaluse tõttu ohutu. Autori arvates nagu ka E3. Nzhtmarko (1975) oleks sellistel juhtudel õigem määrata hüpotermia taustal fizrinolitme aineid ja antikoagulante määratakse ainult selge üldise kalduvusega tromboosi tekkeks (koljuvälise lokalisatsiooni tromboflebiidi esinemine, kopsu trombemboolia oht). arter).

Ägeda odontogeense infektsiooni arvukate ja mitmekesiste tüsistuste hulgas on sepsisel eriline koht, mille vastu kontakt mediastiniit ja sekundaarne intrakraniaalne põletik protsessid.

Vaatamata integreeritud programmide pidevale täiustamisele ravi, ei saa ravi tulemusi pidada rahuldavaks. Üks olulisemaid põhjusi on sepsise hiline diagnoosimine.Samas on teada, et sepsise algstaadiumis on võimalik saada optimaalseid tulemusi (kuni 100% taastumist). Sepsise septikopüemilise vormi korral koos hulgiorganipuudulikkuse sündroomiga (MODS), septilise šokiga (SS) võib suremus olla 70-80% või rohkem.

Üks odontogeense sepsise probleemi lahendamise viise on erineva profiiliga hambaarstide järkjärguline spetsiaalne väljaõpe, kui esimese kontakti arstid kliinilise sepsisoloogia põhiosades, mis on kohandatud hambaravi praktikale.

Äge sepsis

Haiguste kliiniliste ilmingute polümorfism, mis tuleneb esmase nakkuse allika olemusest, lokaliseerimisest, levimusest, patogeeni tüübist ja selle bioloogilistest omadustest, elutähtsate elundite ja kehasüsteemide algseisundist ja funktsionaalsusest, nakkuse astmest. loodusliku kaitse- ja võõrutusmehhanismide kompromiss, muudab sepsise varajase diagnoosimise üsna problemaatiliseks.

Sepsise varajase diagnoosimise raskustele viitavad arstid, kes tegelevad ägeda kirurgilise infektsiooni probleemiga [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996; Tšervenkov J . et al., 1996].

Kõige sagedamini tuleb sepsist eristada lokaalsest mädasest infektsioonist, millega kaasneb tõsine mürgistus ja shinoresorptiivne palavik (GRF), samuti ägedatest nakkushaigustest [Svetukhin A. M ., 1982; , 1989; et al., 1997].

Kõige raskem on kindlaks teha lokaalse mädase infektsiooni ülemineku hetke sepsiseks [, 1995; Holloway W, 1983; Grant L., 1984; Deitch E., Dobke M ., 1996]. Sellega seoses on asjakohane tsiteerida I. V. Davõdovski (1956) väidet mädane-resorptiivse palaviku kohta kui organismi normaalsest üldisest reaktsioonist lokaalse infektsiooni fookusele, mis eristab seda sündroomi sepsisest, mis tuleneb "muutunud reaktiivsusest. keha." Selle kohta on diametraalselt vastakaid arvamusi: esiteks põhjustab sepsis organismi reaktiivsuse muutust ja teiseks muudab erinevate konstantide kvantitatiivne pool haiguse kliinilise pildi dünaamikat [et al., 1983; Kuchler R., 1985; Wilson R ., 1995]. Enamik teadlasi mõistab GRL-i kui sündroomi, mis tekib koe lagunemissaaduste resorptsiooni tagajärjel mädasest fookusest ja millega kaasnevad üldised joobeseisundi sümptomid [, 1981; Popkirov S, 1981; , 3983; Aronoff B., 1983, Williams E., Caruth J., 1992].

HRL-i kulg ja üldiste sümptomite raskusaste vastavad alati kahjustuse raskusele lokaalses fookuses. Tavaliselt areneb HRL välja siis, kui fookuses on märkimisväärne kogus surnud kudet, kuivendatud mädased taskud ja mädane haav on kõrgel tasemel saastunud mikroorganismidega. Reeglina esineb HRL ilma järsu halvenemiseta ja sellega kaasneb harva baktereemia. Vastavalt (1982) th et al. (1996) F. Tally (1982), mööduv baktereemia on HRL-i üks peamisi tunnuseid.

Mädainfektsiooni vormide diagnoosimisel mängivad olulist rolli haava kirurgilise ravi tulemused. Kui 7-10 päeva pärast radikaalset kirurgilist ravi lokaalse põletikulise reaktsiooni raskusaste (endogeense mürgistuse sündroomi kliinilised ja laboratoorsed ilmingud - EIS) väheneb, tuleks eeldada, et põletikuline protsess esineb lokaliseeritud kujul. Nendel juhtudel, kui pärast kirurgilist ravi antibiootikumravi taustal mürgistusnähtused püsivad ja verest külvatakse mikrofloorat, on põhjust kahtlustada ägedat sepsist [, 1995; Clowes G ., 1986]. Sellegipoolest märgivad mitmed teadlased, et patogeense mikrofloora jaoks üksikud positiivsed verekultuurid ei võimalda alati sepsise diagnoosimist. Ainult ägedale sepsisele iseloomulik kliiniliste sümptomite kompleks aitab haigust diagnoosida, kuigi sageli on sellistel juhtudel steriilsuse tuvastamiseks tehtud verekultuurid negatiivsed [Saveliev b. C. et al., 1981; , 1988].

Sepsise diagnoosimise efektiivsuse tõstmiseks üldiselt ja ravitulemuste parandamiseks eristatakse sepsise nn algfaasi. Selle lähenemisviisi praktiline teostatavus on väljaspool kahtlust. Sepsise varase faasi teoreetiline põhjendus on aga kriitika suhtes haavatav, kuna puudub üldistatud infektsioonile iseloomulik sümptomite kompleks.

Vastavalt (3981) et al. (1982), M. Coshu ja D. Perrott (1994), tuleb tõelist kirurgilist sepsist pidada mädase infektsiooni vormiks, mis avaldub septitseemia või septikopeemiana. Kuid mitte kõik ei jaga seda seisukohta. Diagnoos tehakse GRL-i ja sepsise selgete diferentsiaaldiagnostiliste tunnuste alusel [G, Etina G E., 1980].

HRL-i esmases mädase fookuses toimib haigustekitaja lagunemissaadusena, sepsise korral aga haavainfektsioon. Infektsiooni sissetoomisel täheldatakse HRL-i tõsist kliinilist kulgu, sepsise korral aga veidi aeg pärast patogeeni sissetoomist. HRL-is domineerivad lokaalsed sümptomid, sepsise korral üldise nakkushaiguse sümptomid. HRL-iga kaasneb mööduv baktereemia ja sepsise korral on baktereemia loomulik ning sellega kaasnevad sageli metastaasid kaugematesse elunditesse ja süsteemidesse. Kirurgiline ravi HRL-is annab positiivse desinfitseeriva toime, samas kui sepsise korral on positiivsed tulemused ebastabiilsed ja lühiajalised. Ülaltoodud HRL-i ja sepsise diferentsiaaldiagnostilised tunnused viitavad teatud määral nakkuse üldistamisele, kui sümptomite kompleksil on iseloomulik kliiniline pilt.

Praegu on ägedal sepsisel kliiniline pilt kustutatud. Klassikaline sümptomite kompleks ilmneb ainult nakkusprotsessi kõrgusel või haiguse lõppfaasis. Sepsise diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia süsteemsete ja krooniliste haiguste korral, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, mädaste koldete esinemine ja sageli baktereemia [, 1987; Currer R., 1983; Stone R., 1994; Faist E., 1996].

Naha pindmine nekroos, haavandid, lööbed sellel, kerged vigastused on nimetatud ebatüüpilisteks septilisteks koldeks [, 1987; , 1988]. Sepsis ilma väljendunud esmase mädase fookuseta peaks alati kahtlema. Vastupidi, sekundaarsetes püeemilistes fookustes muutub diagnoos kahtluse alla [Voy-no-, 1981; , Svetuhhin A. M ., 1986]. Sümptomid nagu kõrge kehatemperatuur ja baktereemia mädakollete puudumisel ei saa olla sepsise diagnoosimise aluseks.

Iseloomulike mädakollete esinemisel ja sepsise kliinilise pildi puudumisel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika kollagenooside ja tuberkuloosiga [Svetukhin A. M ., 1989]. Sellega seoses on suureks abiks mädakolletest ja luuüdi punktsioonidest võetud biopsiaproovide tsütoloogilised ja morfoloogilised uuringud, üksikasjalik röntgenuuring, samuti ultraheli kajalokatsioon ja radioisotoopide uuringud. Õiglane märkus (1978) sepsise diagnoosi kinnitavate sümptomite õige tõlgendamise kohta. Kõrge palavik, mädase ebatüüpilise fookuse olemasolu ei ole veel sepsis.

Lisaks kolmele põhisümptomile on sepsisel iseloomulik kliiniline pilt: esmane mädane fookus (kõrge kehatemperatuuri mõistlik põhjus), mürgistus ning vastavad muutused veres ja siseorganites. Kõigil juhtudel tuleb sümptomeid põhjalikult hinnata.

Kliinilises pildis mängivad olulist rolli haiguse käigus tekkivad tüsistused. Siiski on praktiliselt raske otsustada, kas tegemist on sepsise tavapärase kulgemisega või selle tüsistustega.

Septiline šokk(SS) tuleks pidada haava ammendumiseks ning DIC, tromboflebiit ja verejooks on sepsise spetsiifilised tüsistused. SS-i peetakse kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks, mille puhul suremus võib olla 60-80% [Grinev MV, 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].

Septiline šokk. Vastavalt ja E. D - Kostin (1980) ja (1983), M. Molomy (1982), kõigub SS-i sagedus vahemikus 10–40% sepsise juhtudest.

Gramnegatiivsed mikroorganismid on kõige levinumad septilise šoki põhjustajad. SS-i arengu kohta on kaks teooriat. Esimene [, 1984; , 1987] selgitab seda asjaoluga, et toksiinide mõjul tekib intravaskulaarne hemolüüsitud tromb. Teise teooria kohaselt [, Gerega II, 1980; , 1989; Jawetz E., 1986; Dionigi R., Dominion! L ., 1991], SS on põhjustatud retseptorite stimuleerimisest toksiinide poolt, mis põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni ja perifeerse vereringe halvenemist. A. M . Svetukhin et al. (1981), (1982), (1984) usuvad, et SS-i tekkes osalevad mõlemad mehhanismid – vasokonstriktsioon ja intravaskulaarne tromboos, mis põhjustavad perifeerse vereringe järsu halvenemise. Lisaks on sellised tegurid nagu pikaajaline hüpoksia, tsirkuleeriva vere mahu (BCV) vähenemine, äge neerupealiste puudulikkus, parenhüümi organite toksiline kahjustus koos hulgiorgani puudulikkuse tekkega [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Septiline šokk võib tekkida igas sepsise faasis, mis sõltub paljudest põhjustest: lokaalse mädaprotsessi käigu halvenemine, mikrofloora muutused, haiglasisene infektsioon, krooniliste haiguste ägenemine.

SS-i kliinilist pilti iseloomustab teatud sümptomite kompleks: üldise seisundi järsk järsk halvenemine, vererõhu langus alla 80 mm Hg. Art., õhupuuduse ilmnemine, hingamisteede alkaloos, diureesi järsk langus, neuropsüühilised ilmingud, rasked mikrotsirkulatsioonihäired ja düspeptilised häired.

(1995), M. Heading ja D. Henrich (1995) märgivad, et SS-i tekkeks on vajalikud järgmised tingimused: ulatuslikud või mitmekordsed tugevalt saastunud kolded, gramnegatiivse floora esinemine, kaasnevad kroonilised haigused.

Enamikul juhtudel kaebavad patsiendid SS-i ilmnemisel üldise seisundi järsu halvenemise, suureneva nõrkuse, külmavärinate, hirmu- ja ärevustunde ning peavalu suurenemise üle. Reeglina tõuseb kehatemperatuur 40-41,5 ° C-ni. Nahk muutub kahvatuks, jäsemete nahale, kõhuseina esipinnale võib tekkida petehhiaalne lööve. Südamehelid summutatakse, südame tipus määratakse süstoolne müra. Kopsudes on kuulda kõva vesikulaarset hingamist, kuivi ja niisket räiget, pleura hõõrdumise müra. Maks suureneb ja selle palpatsioon muutub valulikuks. Äge hingamispuudulikkus on tüüpiline SS-ga patsientidele. Tekib õhupuuduse tunne, suureneb õhupuudus, määratakse tsüanoos ja akrotsüanoos. Reeglina ei kao ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) sümptomid pärast trahheostoomi paigaldamist. Peaaegu kõigil patsientidel tuvastatakse psüühikahäireid: agitatsioonist, eufooriast ja kergest teadvuse hägususest kuni deliiriumi ja koomani.

Nagu ülaltoodud andmetest nähtub, sõltub SS-i kliiniliste ilmingute ja laboratoorsete andmete raskusaste elutähtsate organite ja süsteemide funktsionaalse aktiivsuse astmest, säilitades organismi reaktiivsuse. Meie arvates on mõistlik teha vahet SS-i varase ja hilise staadiumi vahel [, 1987]. Hüpertermia, külmavärinad, hüpotensioon, tahhükardia, õhupuudus, teadvuse häired SS-i hilises staadiumis tuleks pidada SS-i kõige püsivamateks kliinilisteks tunnusteks.

Tuleb märkida, et muutused vere morfoloogilise ja biokeemilise koostise parameetrites ei ole SS-i suhtes spetsiifilised ja neid võib täheldada kõigil raske mädase infektsiooniga patsientidel. Sellest hoolimata iseloomustab SS-i BCC (51,8±1,2 ml/kg), südame- ja insuldiindeksite vähenemine, verevooluaja pikenemine (10,8±0,6 s) ja perifeersete veresoonte koguresistentsus.

Seega on SS ägeda odontogeense sepsise kõige ohtlikum ilming. Selle diagnoosimisel on määrava tähtsusega haiguse kliinilise pildi dünaamika analüüs. Sümptomite kompleksi esinemine hüpertermia, hüpotensiooni, tahhükardia, hingamise järsu suurenemise, teadvuse häirete kujul näitab SS-i arengut.

Kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite võrdlemisel lokaalse mädase infektsiooni ja sepsise vormiga patsientidel leiti, et nii esimeses kui ka teises nosoloogilises rühmas võib täheldada palju sepsise sümptomeid.

Läbiviidud uuringud võimaldasid tuvastada odontogeense sepsise varajased, vahepealsed ja hilised tunnused, mida iseloomustavad teatud kliinilised ja laboratoorsed parameetrid.

Sepsise varajased tunnused on: palavik 3 päeva jooksul, kesknärvisüsteemi talitlushäired depressiooni tüübi järgi, mitmete mädasete fookuste esinemine, hüpotsirkulatsiooni sündroomi ja ARF-iga SS-i tekkimine, dekompenseeritud hemorraagilise sündroomiga hemokoagulatsioonihäired, nekroos naha ja limaskestade kahjustus, aneemia esinemine. Siiski tuleb märkida, et antud kliinilist ja laboratoorset kompleksi täheldati ainult odontogeense sepsise fulminantsel käigus.

Reeglina ilmnevad haiguse 7.-14. päeval odontogeense sepsise vahepealsed tunnused: kaalulangus, hektiline temperatuurikõvera tüüp, kahvatuhall nahavärv, kollatõbi, tsüanoos, akrotsüanoos, aneemia koos pideva veresisalduse vähenemisega. erütrotsüütide ja hemoglobiini tase, uute püeemiliste põletikukoldete ilmnemine, operatsiooni madal detoksifitseeriv toime mädakolletele, hepatosplenomegaalia, toksiline müokardiit (elektrokardiograafia järgi); metaboolsete protsesside progresseeruv häire (üldvalgu ja albumiini sisalduse vähenemine 30% või rohkem, CBS-i ja hemokoagulatsioonisüsteemi häirete dekompenseeritud vormid, hüperensümeemia); lümfotsüütide sisalduse vähenemine (kuni 40-50%) või rohkem, immuunsüsteemi tasakaalustamatuse nähtused, tsirkuleerivate immuunkomplekside kõrge tase, positiivsed verekultuurid, ravile vastupidavus.

Odontogeense sepsise hilised nähud, mis määratakse 2-3. haiglaravi nädalal, on järgmised: kehakaalu tõusu puudumine üldise seisundi stabiliseerumise taustal, põletikulise protsessi ägedate ilmingute kõrvaldamine näo-lõualuu piirkonnas ja kael, joobeseisundi sümptomite raskuse märkimisväärne vähenemine, naha kahvatuhall värvus, hepatosplenomegaalia, toksiline müokardiit, metaboolsete protsesside ja immuunsuse muutuste aeglane dünaamika kompleksravi taustal, mädaste haavade iseloomulik välimus, mis näitab vähenemist regeneratiivsed protsessid.

Kliiniliste ja laboratoorsete võrdluste põhjal tuvastasime järgmised täiesti usaldusväärsed odontogeense sepsise tunnused: mädane fookus, ainevahetusprotsesside ja immuunsuse suurenemine, püsiv aneemia, kehakaalu langus, positiivsed verekultuurid.

Need andmed viitavad vajadusele põhjalikult analüüsida haiguse kliinilise pildi dünaamikat ja homöostaasi näitajaid, et odontogeense sepsisega patsientidel varakult diagnoosida ja efektiivselt ravida SS ja ARF.

Uuringud on näidanud, et odontogeensele sepsisele on iseloomulik süvenev mürgistus, elutähtsate organite ja kehasüsteemide funktsioonide häired.Odontogeense sepsise kliinilise kulgemise klassikaline variant on aga haruldane. Kõige selgemalt ilmnevad selle sümptomid ja sündroomid haiguse hilises staadiumis. Nendel põhjustel saab odontogeenset sepsist õigeaegselt diagnoosida, mõistes selgelt üldiste ja kohalike kliiniliste sümptomite ning laboratoorsete andmete mitmekesisust ja erinevaid kombinatsioone.

Odontogeense sepsise diagnoosimiseks tuleks see mädahaiguste kõige ohtlikum tüsistus aktiivselt ja sihikindlalt välja selgitada, ootamata protsessi edenemist ja eluohtliku seisundi väljakujunemist.

Kontakti mediastiniit

Kontaktodontogeenset mediastiniiti (CM) peetakse traditsiooniliselt näo ja kaela ägedate mädaste haiguste üheks kõige raskemaks komplikatsiooniks [, 1985; , 1987 jne]. Vastavalt (1971) areneb CM 1,78%-l näo-lõualuu piirkonna ja kaela flegmoniga patsientidest. (1973), (1973) täheldasid CM-i 0,3% patsientidest, (1973) - 1,3%, (1988) - 0,4%, (1988) - 0,7% patsientidest (1985), (1985), (1978) ), (1985) märgivad, et CM-i esinemissagedus varieerub vahemikus 0,3-2,72%. Enamik autoreid osutab selle tüsistuse juhtude arvu suurenemisele. Viimaste aastate andmed on esitatud tabelis. 16.1.

CM-i täheldatakse sagedamini 15–70-aastastel meestel [, 1996].

Üldkirurgide praktikas domineerib primaarne mediastiniit, mis tekib tüsistusena operatsioonijärgsel perioodil avatud südameoperatsiooni tõttu söögitoru perforatsiooni tagajärjel, hingetoru CM kahjustuse juhtumid intubatsiooni ajal, subklaviaveeni kateteriseerimisel. Hambaarstipraksises esineb reeglina odontogeenset, harvem tonsilogeenset päritolu mediastiniiti, mis on põhjustatud näo ja kaela pehmete kudede flegmonaalse protsessi progresseerumisest ja levimisest mediastiinumi.

1 Vastavalt olemasolevatele klassifikatsioonidele eristatakse mediastiniiti, võttes arvesse patogeneesi (primaarne või sekundaarne), etioloogiat (stafülokokk, streptokokk jne), põletiku olemust ja intensiivsust (seroosne, mädane, mädane, gangreenne jne), lokalisatsiooni ja levimus (eesmine, tagumine, täielik, piiratud ja progresseeruv), kliiniline kulg (äge ja krooniline) [, 1946; , 1959; , 1971 jne].

Viimastel aastatel on enamik arste järginud ja (1977) pakutud klassifikatsiooni. Autorid eristavad mittemädast (seroosset), mädast ja kroonilist mediastiniiti.

Üksikasjalikumaid klassifikatsioone saab kasutada ainult operatsioonijärgsel perioodil kliinilise ja laboratoorse teabe kogumisel ning need on olulised haiguse kliiniliste ilmingute, nende seoste bakterioloogilise agressiooni teguritega, patomorfoloogiliste, topograafiliste ja anatoomiliste andmete retrospektiivseks hindamiseks [, 1977 jne] .

Patogenees.Paljud autorid on eksperimentaalselt ja kliinikus uurinud nakkuse leviku viise pea ja kaela flegmoniga patsientidel mediastiinumi. A959) pidas kõige tõenäolisemaks kaela laskuva flegmoni levikut mediastiinumi piki prevertebraalset fastsiat tagumisse mediastiinumi ja piki kaela veresoonte kimpu mediastiinumi eesmisse. A965 täheldas sarnaseid infektsiooni levimise viise mediastiinumi).

T. V. Stepenova A971), H. G. Popovi A972), V. R. Golbreich A984) läbiviidud uuringud võimaldasid tuvastada kaks peamist viisi: 1) põletikuline protsess levib mediastiinumi tagumisest perifarüngeaalsest ruumist mööda kaela närvikimpu; 2) suupõhja või keelejuure flegmoniga ületab mäda hüoidluu piirkonnas loodusliku barjääri, siseneb rakuvahelisse ruumi.kaela endotservikaalse fastsia parietaalsed ja vistseraalsed lehed ja piki hingetoru laskuvad vabalt mediastiinumi. Väga sageli levib põletikuline protsess allapoole mööda mitmeid interfastsiaalseid lõhesid, mis viib kogu mädase mediastiniidi tekkeni. H. G. Popov (A969) tõi aga välja, et katses, kui värvaine levib läbi nahaaluse rasvkoe ja lihase, selle üleminekut mediastiinumi koesse ei täheldata. Neelu, hingetoru ja söögitoru külgmistes ruumides paikneva kiu kaudu tungis tint neurovaskulaarse kimbu koe kaudu mediastiinumi.

Odontogeense infektsiooni ja perifarüngeaalse ruumi, suu põhja, kaela eesmise ja külgmise pinna difuusse flegmoni korral võib infektsioon levida läbi mitme interfastsiaalse ruumi koos täieliku mädase või mädane-nekrootilise mediastiniidi tekkega.

On kindlaks tehtud, et odontogeense nakkusallika korral areneb sageli eesmine mediastiniit. Tagumist või totaalset KM-i täheldatakse sagedamini putrefaktiivse nekrootilise flegmoniga patsientidel, keda iseloomustab põletikulise protsessi levik paljudesse ruumidesse, sealhulgas keelejuure põhja, suupõhja ja kaela (joon. 16.1) [Talõšinski A. M., 1982].

Mediastiinumi eritumise bakterioloogilisel uurimisel leitakse stafülokokid, streptokokid ja nende ühendused, sageli leitakse Proteus ja Escherichia coli.

Viimastel aastatel on enamik autoreid osutanud gramnegatiivsele ning gramnegatiivse ja grampositiivse mikrofloora kombinatsioonile, sealhulgas anaeroobsele mitteklostriidilisele mikrofloorale, kui KM-iga patsientide infektsiooni põhjustajale.

Kliiniline pilt KM-i iseloomustab haiguse üldiste ja lokaalsete sümptomite kombinatsioon [et al., 1985]. Patsiendid kurdavad spontaanset valu rinnaku taga, mida süvendab kaela kallutamine või pööramine, samuti halb enesetunne, pearinglus, köha, õhupuudus, palavik kuni 39-40 0C. Nii lokaalsete kui ka üldiste kaebuste intensiivsus võib olla erinev: mõõdukast kuni äärmiselt väljendunud. Anamneesi põhjal on reeglina võimalik kindlaks teha haiguse odontogeenne olemus. Enamasti on tegemist ägenenud kroonilise 48., 47., 46., 36., 37., 38. hamba periodontiidiga, 48., 38. hamba raske väljapuhanguga ja sellele järgneva põletikulise protsessi arenguga lõualuu pehmetes kudedes.-näopiirkond ja kael [, 1985]. Üldine seisund vastuvõtul võib olla erinev - mõõdukast kuni äärmiselt raske ja piinav. Patsiendi sundasend, sagedamini küljel, tõmbab tähelepanu.

Nahk on kahvatu, hallikas-ikterilise varjundiga, mis väljendub erineva raskusastmega akrotsüanoosiga. Nahal käte, jalgade, põlveliigeste piirkonnas, "marmortäpid", võib määrata petehhiaalset löövet, süstide piirkonnas - ulatuslikke hematoomi. Puudutades võib nahk olla külm, kaetud kleepuva higiga. Näonahk on sageli kahvatu, mõnikord lillakas-tsüanootiline. Näo ja kaela laienenud sapeenveenid määratakse visuaalselt.

Vereringesüsteemi muutused väljenduvad tahhükardias, vererõhu tõustes, südame piiride laienemises ja süstoolse mühina tipus. Mõnedel patsientidel tuvastatakse piirava tahhükardia taustal vererõhu langus või ebastabiilsus.

Kopsudes ei pruugi füüsilise ja röntgenuuringu ajal lisaks raskele hingamisele ja suurenenud bronhovaskulaarsele mustrile patoloogilisi muutusi esineda. Koos sellega saab KM-iga määrata fokaalse või hajusa kopsupõletiku, abstsessi moodustumise koos pleuriidi, püopneumotooraksi või isegi kopsude gangreniseerumise selgeid tunnuseid.

Kohalikke muutusi iseloomustavad ka olulised erinevused, mis sõltuvad esmase ja mädase fookuse lokaliseerimisest ja levimusest ning haiguse kestusest. Põletikulise protsessi leviku iseloomulikud tunnused mediastiinumis, paljud autorid peavad turse ja hüpereemia ilmnemist kaela anterolateraalsel pinnal koos levikuga rinnaku käepideme projektsioonile, supraklavikulaarsetele ja subklaviaalsetele piirkondadele, anterolateraalsele ja rindkere ülaosale [, 1986].

Mõjutatud külje pea, kaela ja ülajäseme naha pastoossust täheldatakse ülemise õõnesveeni (SVCS) sündroomi ilminguna [Popov H. G., 1971]. Tuvastati homöostaasi rikkumised, mis peegeldavad elundite ja elu toetavate süsteemide seisundit.

Veres tuvastati leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule ja lümfopeenia, ESR suurenemine. VI Karandashov A988 tuvastas mediastiniidiga patsientidel olulisi valkude metabolismi häireid, mida iseloomustavad düsproteineemia, hüperensüümi aktiivsus, valgu metaboliitide kontsentratsiooni suurenemine. Lisaks ilmnesid olulised muutused CBS-i, vere gaasi- ja elektrolüütide koostise näitajates [, 1988].

Diagnostika.Saadud andmete [Gubin M.A., 1987, 1990] põhjal tehti kindlaks diferentsiaaldiagnostika tunnused, mis peegeldavad KM-i arengu faasi ja dünaamikat. Iga faasi iseloomustavad teatud kliinilised ja laboratoorsed parameetrid. Niisiis, haiguse reaktiivses faasis kliinilises pildis lokaalse iseloomuga kaebused (valu neelamisel, mida süvendab söömine ja kaela pööramine tervislikus suunas, suu avanemise piiramine, valulik turse kaela külgpinnal , spontaanselt tekkiv valu rinnaku taga, mõõdukalt raske joobeseisundi taustal) domineerib toksilises faasis - need ilmnevad väljendunud joobeseisundi taustal. Terminaalsele faasile on tüüpiline üldise infektsioosse sündroomi levimus, mis viitab sügavale ja püsivale joobeseisundile iseloomulike kesknärvisüsteemi depressiooni nähtudega kuni täieliku teadvusekaotuseni. Homöostaasi näitajate võrdleval hindamisel vastavalt haiguse faasile leiti, et nende muutused on mittespetsiifilised, peegeldades kompenseeritud seisundit reaktiivfaasis, subkompenseeritud seisundit toksilises faasis ja elu toetavate süsteemide dekompenseeritud seisundit. lõppfaasis.

KM diagnoosimisel on oluline koht röntgenuuring [Zhadovsky M. H., 1973; Shcherbatenko M.K., 1977]. Hingetoru, bronhide, mediastiinumi veresoonte asukoha ja kuju kindlaksmääramiseks, et paremini näha põletikuliste protsesside varju piiranguid, on soovitatav teha ülisäritus või kõva ülesäritusega kaadrid. Kliinilises praktikas kasutatakse ka teisi mediastiinumi haiguste diagnoosimiseks kasutatavaid röntgenuuringu meetodeid (tomograafia, pneumomediastinograafia jne), sealhulgas kompuutertomograafiat. H. G. Popov A969), A. M. Sazonov jt. A977) hindavad mitmetähenduslikult radiograafiliste uurimismeetodite väärtust mediastiniidi diagnoosimisel. Nende meetodite väärtus suureneb polüprojektsiooniuuringutega, eriti haiguse dünaamikas [et al., 1977].

Koos röntgenikiirgusega kasutatakse mediastiniidi diagnoosimisel ka elektrofüsioloogilisi uurimismeetodeid: ultraheliuuringud ja mediastiinumi termopildistamine [Vishnevsky A. A., 1974; , 1975; , 1978], kuid neid meetodeid pole veel laialdaselt kasutatud. KM varajane diagnoosimine ja nende diferentseerimine näo ja kaela lõualuu piirkonna flegmoniga on oluline. füüsilised raskused. Üsna sageli diagnoositakse KM alles surmajärgsel läbivaatusel. Ravi ebaefektiivsus, eriti kaugelearenenud mediastiniidiga patsientidel, näitab ka selle varajase diagnoosimise tegelikke raskusi isegi spetsialiseeritud haiglas [, 1996].

Diferentsiaaldiagnostika. Mediastiniidi, sealhulgas odontogeense päritoluga diferentsiaaldiagnostika skeemid pakkus erinevatel aastatel välja H. G. Popov. Peamised kriteeriumid näo-lõualuu piirkonna ja kaela flegmoni äratundmiseks on toodud tabelis jää .

Kaela flegmoni ja kontaktmediasteniidi diferentsiaaldiagnostika tunnused

Seega iseloomustab põletikulise protsessi levikut mediastiinumi üldise seisundi märkimisväärne halvenemine, rinnaku tagumise valu ilmnemine, lämbumine, hingamisraskused, neuropsüühilise aktiivsuse halvenemine, tugev turse ja lõualuu kudede infiltratsioon, mis ulatub eesmisse osasse. kaela ja külgpindadele, supraklavikulaarsele piirkonnale ja mõnel patsiendil rindkere ülaosale.

Mediastiniidi diagnoosi kinnitavad tüüpilised röntgenikiirguse muutused mediastiinumi laienemise näol, samuti täiendavate patoloogiliste signaalide ilmnemine mediastiinumi ultraheliga laskmise ajal.

Patsientidel sekundaarne meningiit ja meningoentsefaliit haiguse kliinilised ilmingud on olulisemad. Meie vaatluste kohaselt kaebasid kõik patsiendid tugevat, ilma selge lokaliseerimiseta lõhkeva iseloomuga peavalu. 27% patsientidest kaasnes sellega oksendamine. Peaaegu 60% patsientidest kaebas parema või vasaku jäseme nõrkust või ebamugavustunnet. 77% juhtudest täheldati teatud tüüpi teadvusehäireid (letargia, unisus, unisus). Aeg-ajalt võib täheldada põnevust, eufooriat, mis reeglina on lühiajalised ja asenduvad kiiresti psüühika depressiooniga kuni teadvusekaotuseni. Võimalikud on krambid või epileptiformsed krambid, fotofoobia. Sundasend tahapoole visatud peaga on haruldane.

Kõigil patsientidel areneb haigus väljendunud palavikulise reaktsiooni taustal. Kehatemperatuuri järsk tõus, mis on juba põhihaiguse tõttu tõusnud 40 0C-ni või rohkem koos külmavärinate ja tugeva higiga, on üks iseloomulikke esimesi ilminguid põletikulise protsessi levimisel ajukelmesse ja ajuainesse. Piirkondlike neuroloogiliste sümptomite hindamine on alati keeruline pea ja kaela näoosa pehmete kudede ulatusliku põletikulise turse tõttu. Sellest hoolimata tuvastatakse peaaegu alati kaela jäikus sekundaarse meningiidi ja meningoentsefaliidi korral. Kernigi sümptom on iseloomulik. Tuvastasime selle enam kui pooltel patsientidest, kuid selle raskusaste oli erinev. Brudzinsky sümptomit täheldati harva 15-20% patsientidest. Enamikul juhtudel täheldati okulomotoorsete närvide kahjustust pilgu pareesi, strabismuse, ptoosi ja õpilaste vähenenud valgusreaktsiooni kujul. 1A patsientidel leiti näonärvi tsentraalne parees. Kolmiknärvi harude lüüasaamine väljendus poole näo naha tundlikkuse vähenemises. Paljudel juhtudel täheldati hemipareesi koos kõõluste reflekside suurenemisega, mõnikord lihastoonuse langusega tervel küljel, Babinsky sümptomiga, palju harvemini Rossolimo ja Gordoni sümptomitega,

Tserebrospinaalvedelik on hägune, rõhk selles tõuseb kõigil patsientidel C00-450 mm vett. Art.). Leukotsütoos E00-2000 rakku 1 µl kohta), neutrofiilia D0-60%), valgusisaldus 2,0-5,5 g/l.

Spetsiaalse kompleksse neuroloogilise uuringuga avastatakse silmapõhja kongestiivsed muutused, otoneuroloogilise uuringuga - spontaanne nüstagm, asümmeetriline hüperrefleksia.

Seega annavad kaebused terava peavalu, iivelduse, teadvuse halvenemise, kraniaalnärvide kahjustuse, pareesi esinemise, halvatuse, tserebrospinaalvedeliku põletikuliste muutuste kohta aluse diagnoosida meningiiti või meningoentsefaliiti. Objektiivne tegur on lumbaalpunktsioon.

Haigetele kavernoosse siinuse tromboosiga kõige iseloomulikum olulise intensiivsusega peavalu peamiselt eesmises piirkonnas. Sageli kaasneb sellega silmamuna valu, iiveldus ja oksendamine. Teadvus sageli ei ole häiritud. Mõnel juhul täheldatakse letargiat, unisust, mõnikord ärevust, agitatsiooni.

Üldine seisund on sageli raske, kehatemperatuur on alati tõusnud kuni hüpertermiani D0 0C või rohkem), täheldatakse külmavärinaid, sagedast pulssi A00-120 minutis). Selgub kaelalihaste jäikus; Kernigi märk tavaliselt puudub.

Uurimisel määratakse kõigil kahjustuse küljel asuvatel patsientidel silmalaugude ja külgnevate kudede naha väljendunud turse ja kongestiivne hüpereemia koos pindmiste veenide laienemisega, kemoos, eksoftalmos, ptoos ja silmamunade liikumispiirangud.

Rõhuga silmamunale kaasneb sageli mõõdukas valulikkus. Silmalaugude turse võib olla ka vastasküljel. Iseloomulik on okulomotoorsete närvide kahjustus, mis väljendub silmamunade liikumise piiramises kuni oftalmopleegiani kahjustuse küljel. Võimalikud on anisokooria ja diploopia. Kolmiknärvi kahjustus võib ilmneda otsmiku ja ülemise silmalau poole tundlikkuse vähenemises, sarvkesta reflekside vähenemises, tugevas valus silmas ja supraorbitaalses piirkonnas. Ei ole välistatud nii kõõluste reflekside taaselustamine kui ka mahasurumine, positiivse Babinsky sümptomi ilmnemine ja koordineerivate testide ebakindlus. Tserebrospinaalvedeliku rõhk tõuseb reeglina B80-300 mm vett.); see on läbipaistev, rakuline koostis ei muutu.

Selguvad kongestiivsed muutused silmapõhjas. Otoneuroloogiline uuring tuvastas vestibulaarfunktsiooni häire. Ehhoentsefalograafia näitab sageli kajasignaalide pulsatsioonide amplituudi suurenemist, kolmanda vatsakese laienemist kuni 7–10 mm ja täiendavate kajakomplekside ilmnemist. Reoentsefalograafia abil saab tuvastada vere täitmise difuusse rikkumise tunnuseid.

Meie vaatlustes tuvastati koopa siinuse tromboosiga patsientidel vereringe muutused, mida iseloomustas vereringe hüperdünaamiline režiim. Täheldati süstoolse ja diastoolse rõhu tõusu, pulsisageduse tõusu BCC puudulikkuse taustal, SI vähenemist ja CI suurenemist normaalse TPS-i tasemega.

Düsproteineemia ilmnes üldvalgu ja albumiini sisalduse vähenemise, α1-, α2- ja γ-globuliinide sisalduse suurenemise tõttu muutumatu ß-globuliinide tasemega.

Koos sellega suurenes vere hüübimispotentsiaal, tekkis vere fibrinolüütilise aktiivsuse depressioon. Vere happe-aluse tasakaalu näitajad andsid tunnistust kompenseeritud metaboolse atsidoosi tekkest.

Oluliselt väiksemal arvul patsientidel ilmnes vereringe hüpodünaamiline režiim ja dekompenseeritud iseloomuga metaboolsete protsesside näitajate muutused.

Kavernoosse siinuse tromboosi lõplik diagnoos tehakse põhjaliku kliinilise ja laboratoorse uuringu tulemuste põhjal. Kõige iseloomulikumad ja usaldusväärsemad sümptomid on eksoftalmos, ptoos, kemoos, okulomotoorsete närvide kahjustus.

Kavernoosse siinuse tromboosi varases staadiumis täheldasid parlamendisaadik Oskolkov ja T. K. Supiev huulte limaskesta, otsmiku, nina ja neelu naha väljendunud tsüanoosi, mis autorite sõnul viitab keha- ja neelu mürgistusele. südame-veresoonkonna süsteemi häired.

Selliseid söögitoru tromboosi tüsistusi peetakse eriti ohtlikeks.<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Kavernoosse siinuse tromboosi ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

Infusioon-transfusioonravi puhul kasutatakse sama meetmete loendit kui tromboflebiidi puhul.

Väljapakutud antitrombootiline ravi (1977) on hepariini (150-250 SD/kg päevas), reopolüglütsiini (0,5-1,0 g/kg päevas), nikotiinhappe (2,5 mg/päevas). ig päevas pidev IV infusioon. seda tausta manustatakse trental (3 mg / Ng) intravenoosselt, järk-järgult üleminek suukaudsele manustamisele 100-200 mg trepal Zp päevas. Pärast pideva infusiooni lõppu - hepariin IV (50-75 U / kg iga 3 tunni järel), 1 nädala pärast manustatakse hepariini samas annuses, kuid iga 4 tunni järel koos täiendava annuse vähendamisega.

Hoolimata asjaolust, et suurenenud vere hüübimist peetakse siinuseks, näitavad autorid, et antikoagulantide kasutamine on ajuinfarkti hemorraagiate võimaluse tõttu ohtlik. nii autorite kui ka (1975) sõnul on sellistel juhtudel õigem määrata desrinolüütilised ained hüpotermia taustal ja antikoagulante määratakse ainult selge üldise kalduvusega tromboosi tekkeks (koljuvälise lokaliseerimisega tromboflebiidi olemasolu). , kopsuemboolia oht).

Kirjandus:

1. "Kirurgiline hambaravi" Moskva, 2000

2. , - Kirurgilise hambaravi ja näo-lõualuukirurgia juhised . - Moskva: "Meditsiin", 2000, 1. köide.

3. , "Kirurgilise hambaravi alused" Kiiev, 1984 G .

4. , "Kirurgiline hambaravi" Leningrad, 1981 G .

5. , "Lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste diferentsiaaldiagnostika", Leningrad, 1982.

6. , "Haav ja haavainfektsioon", Moskva, 1986.