Paglalarawan:

Ang isang bilang ng mga sakit ay sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng lipid. Ang pinakamahalaga sa kanila ay dapat na tinatawag na labis na katabaan. Mga sakit ng cardio-vascular system, bilang isang kinahinatnan ng atherosclerosis, ay sumasakop sa unang lugar sa istraktura ng dami ng namamatay sa mundo. Ang isa sa mga pinakakaraniwang pagpapakita ng atherosclerosis ay coronary vessels mga puso. Ang akumulasyon ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque. Ang mga ito, na lumalaki sa laki sa paglipas ng panahon, ay maaaring hadlangan ang lumen ng daluyan at makagambala sa normal na daloy ng dugo. Kung, bilang isang resulta, ang daloy ng dugo ay nabalisa sa coronary arteries, pagkatapos ay nangyayari ang myocardial infarction. Ang predisposition sa atherosclerosis ay nakasalalay sa konsentrasyon ng mga form ng transportasyon ng mga lipid ng dugo - plasma alpha-lipoproteins.

- Pagtanda
- Mga saturated fats sa diyeta


- Pag-inom ng alak
- Pagbubuntis
-
- Diabetes
-
- Sakit ni Cushing
-
-

Ang paglabag sa metabolismo ng lipid ay maaaring pangunahin at pangalawa at nailalarawan lamang sa pamamagitan ng pagtaas ng kolesterol (nakahiwalay), triglycerides (nakahiwalay), triglycerides at kolesterol (halo-halong).

Ang mga pangunahing sakit sa lipid ay maaaring masuri sa mga pasyente na may klinikal na sintomas ang mga paglabag na ito, maagang simula atherosclerosis (hanggang 60 taon), sa mga indibidwal na may kasaysayan ng pamilya ng atherosclerosis o may pagtaas sa serum cholesterol> 240 mg / dl (> 6.2 mmol / l).

1. .
2. Pag-abuso sa alkohol.
3. .
4. Hyperthyroidism.
5. .

Sintomas:

Sa epithelium maliit na bituka patuloy na mga proseso ng synthesis ng mga taba mula sa mga fatty acid at gliserol na hinihigop mula sa mga bituka. Sa colitis, dysentery at iba pang mga sakit ng maliit na bituka, ang pagsipsip ng mga taba at mga bitamina na natutunaw sa taba ay nilabag. Mga karamdaman taba metabolismo maaaring mangyari sa panahon ng panunaw at pagsipsip ng mga taba. Lalo na pinakamahalaga ang mga sakit na ito pagkabata. Ang mga taba ay hindi natutunaw sa mga sakit ng pancreas (halimbawa, sa talamak at talamak na pancreatitis), atbp. Ang mga karamdaman sa pagtunaw ng taba ay maaari ding iugnay sa hindi sapat na daloy ng apdo sa bituka na sanhi ng iba't ibang dahilan. At sa wakas, ang panunaw at pagsipsip ng mga taba ay nababagabag kapag mga sakit sa gastrointestinal na sinusundan ng pinabilis na pagpasa ng pagkain sa nagpunta.- kish. isang landas, at gayundin sa organic at functional na pagkatalo ng isang mauhog lamad ng lakas ng loob.

May isa pang grupo ng mga sakit, ang mga sanhi nito ay hindi maliwanag: sa mga bata (pagkalason sa katawan ng mga produkto ng hindi kumpletong panunaw ng ilang mga protina), "kusang" mataba na pagtatae sa mga matatanda, atbp. Sa mga sakit na ito, ang panunaw at pagsipsip ng ang mga taba ay nababagabag din. Upang matukoy ang antas ng panunaw ng mga taba, suriin ang mga feces para sa pagkakaroon ng taba.

Ang dugo ng tao ay naglalaman ng malaking halaga ng neutral na taba, libreng fatty acid, phosphatides, sterols, atbp. Nag-iiba ang kanilang halaga depende sa edad, nutritional load, katabaan at physiological na estado ng katawan. Karaniwan, ito ay umaabot sa 400 hanggang 600 mg%. Gayunpaman, ang kabuuang nilalaman ng lipid ay bihirang matukoy, mas madalas ang bilang ng mga indibidwal na fraction at ang ratio sa pagitan ng mga ito ay sinusukat. Ang pagtaas ng nilalaman ng mga neutral na taba ay isang tanda ng isang paglabag sa mga mekanismo para sa paggamit ng mga taba mula sa pagkain upang bumuo ng mga taba sa katawan; bilang karagdagan, maaari itong magpahiwatig ng paglipat ng ilan sa mga mekanismong ito sa pagtaas ng synthesis ng kolesterol. Ang pagtaas ng mga lipid ng dugo (hyperlipemia) ay sinusunod sa panahon ng pag-aayuno, diabetes, nephrosis, talamak na hepatitis, exudative diathesis at ilang iba pang sakit. Sa huling kaso, dapat tandaan na ang pagkarga ng mga taba ng mga may sakit na bata ay maaaring humantong sa pagtaas ng mga pantal sa balat.

Ang hyperlipemia ay sinusunod sa kaso ng pagkalason at pagkalasing, lalo na kung nasa proseso ng pathological kasangkot ang atay. Ang konsentrasyon ng mga lipil sa dugo ay nagdaragdag sa kakulangan mga glandula ng Endocrine (thyroid gland, adrenal glands, gonads). Ang pinababang nilalaman ng lipid (hypolipemia) ay sinusunod sa dystrophy bilang isang resulta ng paggamit ng mga fat depot, sa hyperthyroidism bilang isang resulta ng pagtaas ng fat oxidation.

Ang ihi ng isang malusog na tao ay naglalaman lamang ng mga bakas ng taba - tantiya. 2 mg sa 1 l (dahil sa mga epithelial fat cells daluyan ng ihi). Ang hyperlipemia, na nagreresulta mula sa masaganang paggamit ng taba mula sa pagkain, ay maaaring sinamahan ng paglitaw ng taba sa ihi (alimentary lppuria). Maaaring maobserbahan ang Lipuria pagkatapos kumuha langis ng isda. Madalas itong sinasamahan ng diabetes, malubhang sakit sa baga, urolithiasis, nephrosis, phosphorus at pagkalason sa alkohol.

Mga sanhi ng paglitaw:

Ang isang bilang ng mga sakit ay sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng lipid. Ang pinakamahalaga sa kanila ay atherosclerosis at labis na katabaan. Ang mga sakit ng cardiovascular system, bilang isang resulta ng atherosclerosis, ay sumasakop sa unang lugar sa istraktura ng dami ng namamatay sa mundo. Ang isa sa mga pinakakaraniwang pagpapakita ng atherosclerosis ay pinsala sa mga coronary vessel ng puso. Ang akumulasyon ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque. Ang mga ito, na lumalaki sa laki sa paglipas ng panahon, ay maaaring hadlangan ang lumen ng daluyan at makagambala sa normal na daloy ng dugo. Kung, bilang isang resulta, ang daloy ng dugo ay nabalisa sa coronary arteries, pagkatapos ay angina pectoris o myocardial infarction ay nangyayari. Ang predisposition sa atherosclerosis ay nakasalalay sa konsentrasyon ng mga form ng transportasyon ng mga lipid ng dugo - plasma alpha-lipoproteins.
Ang akumulasyon ng kolesterol (CS) sa vascular wall ay nangyayari dahil sa isang kawalan ng balanse sa pagitan ng pagpasok nito sa intima ng mga sisidlan at paglabas nito. Bilang resulta ng kawalan ng timbang na ito, ang kolesterol ay naipon doon. Sa mga sentro ng akumulasyon ng kolesterol, ang mga istruktura ay nabuo - atheromas. Mayroong dalawang pinakakilalang mga kadahilanan na nagdudulot ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid.

1. Una, ito ay mga pagbabago sa mga particle ng LDL (glycosylation, lipid peroxidation, phospholipid hydrolysis, apo B oxidation). Samakatuwid, ang mga ito ay nakuha ng mga espesyal na cell - "scavengers" (pangunahin ang mga macrophage). Ang pagkuha ng mga particle ng lipoprotein sa tulong ng mga "junk" na mga receptor ay nagpapatuloy nang hindi mapigilan. Hindi tulad ng apo B/E - mediated endocytosis, hindi ito nagdudulot ng mga epekto sa regulasyon na naglalayong bawasan ang pagpasok ng kolesterol sa cell, na inilarawan sa itaas. Bilang resulta, ang mga macrophage ay nalulula sa mga lipid, nawawala ang kanilang function na sumisipsip ng basura, at nagiging foam cell. Ang huli ay nananatili sa dingding mga daluyan ng dugo at magsimulang magsikreto ng mga salik ng paglago na nagpapabilis sa paghahati ng selula. Ang paglaganap ng atherosclerotic cell ay nangyayari.

2. Pangalawa, ito ay ang hindi mahusay na paglabas ng kolesterol mula sa endothelium ng vascular wall ng HDL na umiikot sa dugo.

Mga salik na nakakaapekto sa mataas na antas ng LDL sa mga tao

Kasarian - mas mataas sa mga lalaki kaysa sa mga babaeng premenopausal at mas mababa kaysa sa mga babaeng postmenopausal
- Pagtanda
- Mga saturated fats sa diyeta
- mataas na pagkonsumo kolesterol
- Diet na may mababang nilalaman magaspang na mahibla na mga produkto
- Pag-inom ng alak
- Pagbubuntis
- Obesity
- Diabetes
- Hypothyroidism
- Sakit ni Cushing
- Uremia
- Nephrosis
- Hereditary hyperlipidemias

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid (dyslipidemia), na pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng kolesterol at triglyceride sa dugo, ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis at mga kaugnay na sakit ng cardiovascular system. Ang konsentrasyon ng plasma ng kabuuang kolesterol (CH) o mga fraction nito ay malapit na nauugnay sa morbidity at mortality mula sa coronary artery disease at iba pang komplikasyon ng atherosclerosis. Samakatuwid, ang pagkilala sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay isang kinakailangan. mabisang pag-iwas mga sakit sa cardiovascular.

Ang paglabag sa metabolismo ng lipid ay maaaring pangunahin at pangalawa at nailalarawan lamang sa pamamagitan ng pagtaas ng kolesterol (nakahiwalay), triglycerides (nakahiwalay na hypertriglyceridemia), triglycerides at kolesterol (mixed hyperlipidemia).

Ang pangunahing lipid metabolism disorder ay natutukoy sa pamamagitan ng isa o maramihang mutasyon ng kaukulang mga gene, na nagreresulta sa labis na produksyon o kapansanan sa paggamit ng triglycerides at kolesterol o sobrang produksyon at may kapansanan sa clearance ng HDL.

Ang mga pangunahing sakit sa lipid ay maaaring masuri sa mga pasyente na may mga klinikal na sintomas ng mga karamdamang ito, na may maagang pagsisimula ng atherosclerosis (bago 60 taon), sa mga indibidwal na may kasaysayan ng atherosclerosis sa pamilya, o may pagtaas sa serum cholesterol na > 240 mg / dl (> 6.2). mmol / l) .

Ang mga pangalawang karamdaman sa metabolismo ng lipid ay nangyayari, bilang panuntunan, sa populasyon ng mga binuo na bansa bilang isang resulta ng isang laging nakaupo na pamumuhay, pagkonsumo ng pagkain na naglalaman ng isang malaking halaga ng kolesterol, puspos na mga fatty acid.

Ang iba pang mga sanhi ng pangalawang lipid metabolism disorder ay maaaring:
1. Diabetes.
2. Pag-abuso sa alkohol.
3. Talamak na pagkabigo sa bato.
4. Hyperthyroidism.
5. Pangunahing biliary cirrhosis.
6. Pag-inom ng ilang partikular na gamot (beta-blockers, antiretroviral drugs, estrogens, progestins, glucocorticoids).

Mga namamana na karamdaman ng metabolismo ng lipid:

Ang isang maliit na bilang ng mga tao ay mayroon hereditary disorder metabolismo ng lipoprotein, na ipinakita sa hyper- o hypolipoproteinemia. Ang kanilang dahilan ay isang paglabag sa synthesis, transport o cleavage ng lipoproteins.

Paggamot:

Para sa appointment ng paggamot:

Ang Lovastatin ay ang unang statin na ginamit noong 1987. Ang paunang dosis ng 20 mg ay ibinibigay isang beses sa isang araw kaagad pagkatapos ng hapunan. Ang nais na antas ng LDL cholesterol ay karaniwang nakakamit kapag 40 mg/araw ay kinuha. Sa kasalukuyan, halos hindi ito ginagamit sa Russia, dahil mayroong mas moderno at epektibong mga gamot sa merkado ng parmasyutiko.

Ang Simvastatin ay dalawang beses na mas aktibo kaysa sa lovastatin, i.e. Ang pag-inom ng 10 mg ng gamot na ito ay nagdudulot ng kaparehong pagbawas sa LDL cholesterol gaya ng pag-inom ng 20 mg bawat araw. lovastatin. Ito ay lalo na ipinahiwatig para sa mataas na lebel kabuuang kolesterol. Ang paunang dosis ng simvastatin ay 20 mg/araw. at pinangangasiwaan isang beses sa isang araw. Dosis 40 mg / araw. kadalasang nagbibigay-daan sa iyo na makamit ang mga normal na antas ng LDL cholesterol at bawasan ang panganib ng cardiovascular disease. Pinakamataas na dosis Ang 80 mg/araw ay bihirang gamitin dahil sa panganib ng mga komplikasyon tulad ng mataas na liver enzymes (may kapansanan sa hepatocyte function) at (pagkasira ng mga fibers ng kalamnan).

Ang Pravastatin ay aktibong sangkap, na hindi nangangailangan ng mga pagbabago sa atay. Binabawasan nito ang panganib ng mga komplikasyon sa cardiovascular ng humigit-kumulang 30%. Ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 20-40 mg / araw. Ang pagtanggap ay posible sa anumang oras ng araw, na tiyak na maginhawa para sa pasyente.

Ang Fluvastatin ay ang unang statin na ganap na ginawang synthetically. Pinipigilan ng gamot ang pagbuo ng malubhang komplikasyon ng cardiovascular, tulad ng myocardial infarction, atbp. Ito ay inireseta sa isang dosis ng 20-40 mg / araw. Mas madalas, ang isang espesyal na anyo ng matagal na pagpapalaya ay ginagamit - 80 mg isang beses sa isang araw. Dahil sa medyo banayad na epekto sa atay, ang fluvastatin ay maaaring gamitin nang sabay-sabay sa iba pang mga gamot na nagpapababa ng kolesterol (halimbawa, fibrates).

Ang Atorvastatin ay isang third-generation synthetic statin. Ito ay higit na mataas sa bisa sa simvastatin at fluvastatin. Sa isang dosis ng 80 mg / araw ay ginagamit para sa mabilis na pagbaba kolesterol kung kinakailangan. Ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga pasyente na may mataas at napakataas na panganib ng mga komplikasyon sa cardiovascular, kung saan ang target na antas ng LDL cholesterol ay mas mababa kaysa sa ibang mga pasyente. Sa ibang mga kaso, ang isang dosis ng 20 mg / araw ay nagpapahintulot sa iyo na makamit ang normal na antas ng LDL cholesterol sa 95% ng mga pasyente na may sakit na ischemic puso at bawasan ang panganib ng mga komplikasyon. Ipinakita na sa katamtaman at banayad na type 2 diabetes mellitus, ang isang bahagyang pagtaas sa kolesterol ay maaaring itama sa 10 mg ng gamot bawat araw.

Ang Rosuvastatin ay isa sa mga pinaka-epektibong statin sa mga tuntunin ng rate ng pagbabawas ng kolesterol. Magtalaga sa isang dosis ng 5-10 mg / araw. Ang maximum na dosis na 40 mg/araw ay ginagamit kung kinakailangan upang mabilis na makamit ang mga normal na antas ng kabuuang kolesterol at LDL cholesterol. Halimbawa, sa napakataas na panganib ng mga komplikasyon sa cardiovascular.

Lipid metabolism - taba metabolismo na nagaganap sa mga organo digestive tract na may partisipasyon ng mga enzyme na ginawa ng pancreas. Kung ang prosesong ito ay nabalisa, ang mga sintomas ay maaaring mag-iba depende sa likas na katangian ng pagkabigo - isang pagtaas o pagbaba sa mga antas ng lipid. Sa dysfunction na ito, ang bilang ng mga lipoprotein ay sinusuri, dahil maaari nilang matukoy ang panganib ng pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular. Ang paggamot ay itinatag nang mahigpit ng doktor batay sa mga resulta na nakuha.

Ano ang lipid metabolism?

Kapag natutunaw kasama ng pagkain, ang mga taba ay sumasailalim sa pangunahing pagproseso sa tiyan. Gayunpaman, sa kapaligiran na ito, ang kumpletong paghahati ay hindi nangyayari, dahil mayroon itong mataas na kaasiman, ngunit walang mga acid ng apdo.

Scheme ng metabolismo ng lipid

Kapag natamaan duodenum, kung saan mayroong mga acid ng apdo, ang mga lipid ay sumasailalim sa emulsification. Ang prosesong ito ay maaaring mailalarawan bilang bahagyang paghahalo sa tubig. Dahil ang kapaligiran sa mga bituka ay bahagyang alkalina, ang mga acidic na nilalaman ng tiyan ay lumuwag sa ilalim ng impluwensya ng inilabas na mga bula ng gas, na produkto ng reaksyon ng neutralisasyon.

Ang pancreas ay synthesize ng isang tiyak na enzyme na tinatawag na lipase. Siya ang kumikilos sa mga molekula ng taba, na hinahati ang mga ito sa dalawang bahagi: mga fatty acid at gliserol. Karaniwan ang mga taba ay binago sa polyglyceride at monoglyceride.

Kasunod nito, ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa epithelium ng dingding ng bituka, kung saan kinakailangan ang biosynthesis ng mga lipid para sa katawan ng tao. Pagkatapos ay pinagsama sila sa mga protina, na bumubuo ng mga chylomicrons (isang klase ng lipoproteins), pagkatapos nito, kasama ang daloy ng lymph at dugo, kumalat sila sa buong katawan.

Sa mga tisyu ng katawan, nangyayari ang kabaligtaran na proseso ng pagkuha ng mga taba mula sa mga chylomicron ng dugo. Ang pinaka-aktibong biosynthesis ay isinasagawa sa fatty layer at sa atay.

Mga sintomas ng isang nababagabag na proseso

Kung sa katawan ng tao ang ipinakita metabolismo ng lipid, kung gayon ang resulta ay iba't ibang sakit may katangiang panlabas at panloob na mga tampok. Posibleng matukoy ang problema pagkatapos lamang magsagawa ng mga pagsubok sa laboratoryo.

Ang kapansanan sa metabolismo ng taba ay maaaring magpakita mismo sa gayong mga sintomas advanced na antas mga lipid:

• ang hitsura ng mataba na deposito sa mga sulok ng mga mata;
• isang pagtaas sa dami ng atay at pali;
• pagtaas sa body mass index;
• manifestations katangian ng nephrosis, atherosclerosis, endocrine sakit;
• nadagdagan ang tono ng vascular;
• ang pagbuo ng xanthoma at xanthelasma ng anumang lokalisasyon sa balat at tendon. Ang una ay mga nodular neoplasms na naglalaman ng kolesterol. Nakakaapekto ang mga ito sa mga palad, paa, dibdib, mukha at balikat. Ang pangalawang grupo ay mga cholesterol neoplasms din na may dilaw na tint at nangyayari sa ibang mga bahagi ng balat.

Sa pinababang antas Ang mga lipid ay nagpapakita ng mga sumusunod na sintomas:

• pagbaba ng timbang;
• delamination ng mga plato ng kuko;
• pagkawala ng buhok;
• nephrosis;
• paglabag cycle ng regla at reproductive function sa mga kababaihan.

Lipidogram

Ang kolesterol ay gumagalaw sa dugo kasama ng mga protina. Mayroong ilang mga uri ng mga lipid complex:

1. 1. Low density lipoproteins (LDL). Ang mga ito ay ang pinaka-mapanganib na bahagi ng mga lipid ng dugo, na may mataas na kakayahang bumuo ng mga atherosclerotic plaque.
2. 2. High density lipoproteins (HDL). Mayroon silang kabaligtaran na epekto, na pumipigil sa pagbuo ng mga deposito. Nagdadala sila ng libreng kolesterol sa mga selula ng atay, kung saan ito ay kasunod na pinoproseso.
3. 3. Very low density lipoproteins (VLDL). Ang mga ito ay parehong nakakapinsalang atherogenic compound bilang LDL.
4. 4. Triglyceride. Ang mga ito ay mga fatty compound na pinagmumulan ng enerhiya para sa mga selula. Sa kanilang kalabisan sa dugo, ang mga sisidlan ay predisposed sa atherosclerosis.

Ang pagtatasa ng panganib na magkaroon ng mga sakit sa cardiovascular ayon sa antas ng kolesterol ay hindi epektibo kung ang isang tao ay may lipid metabolism disorder. Sa pamamayani ng mga atherogenic fraction sa conditional harmless (HDL) kahit na may normal na antas kolesterol, ang posibilidad na magkaroon ng atherosclerosis ay seryosong tumaas. Samakatuwid, sa kaso ng kapansanan sa metabolismo ng taba, ang isang profile ng lipid ay dapat isagawa, iyon ay, isang biochemistry (pagsusuri) ng dugo para sa dami ng mga lipid ay dapat isagawa.

Batay sa nakuha na mga tagapagpahiwatig, ang koepisyent ng atherogenicity ay kinakalkula. Ipinapakita nito ang ratio ng atherogenic at non-atherogenic lipoproteins. Tinukoy bilang sumusunod:

Ang formula para sa pagkalkula ng koepisyent ng atherogenicity

Karaniwan, ang CA ay dapat na mas mababa sa 3. Kung ito ay nasa hanay mula 3 hanggang 4, mayroon napakadelekado pag-unlad ng atherosclerosis. Kung ang halaga na katumbas ng 4 ay lumampas, ang pag-unlad ng sakit ay sinusunod.

Mga sintomas ng sakit - mga karamdaman sa metabolismo ng taba

Mga paglabag at ang kanilang mga sanhi ayon sa kategorya:

Ang mga paglabag at ang kanilang mga sanhi sa pagkakasunud-sunod ng alpabeto:

paglabag sa metabolismo ng taba -

Metabolismo ng taba- isang hanay ng mga proseso ng panunaw at pagsipsip ng mga neutral na taba (triglycerides) at ang kanilang mga produkto ng pagkabulok sa gastrointestinal tract, intermediate metabolismo ng mga taba at fatty acid at paglabas ng mga taba, pati na rin ang kanilang mga metabolic na produkto mula sa katawan. Ang mga konsepto ng "fat metabolism" at "lipid metabolism" ay kadalasang ginagamit bilang mga kasingkahulugan, dahil. ang mga tisyu ng mga hayop at halaman ay kinabibilangan ng mga neutral na taba at tulad ng taba na mga compound, na pinagsama sa ilalim ng pangkalahatang pangalang lipid. Mga Karamdaman sa Metabolismo ng Taba sanhi o resulta ng maraming mga kondisyon ng pathological.

Isang average ng 70 g ng taba ng hayop at pinagmulan ng halaman. AT oral cavity ang mga taba ay hindi sumasailalim sa anumang mga pagbabago, tk. ang laway ay hindi naglalaman ng mga fat-splitting enzymes. Ang bahagyang pagkasira ng mga taba sa glycerol o mono-, diglycerides at fatty acid ay nagsisimula sa tiyan. Gayunpaman, ito ay nagpapatuloy sa isang mabagal na rate, dahil sa gastric juice ng isang may sapat na gulang at mammals, ang aktibidad ng lipase enzyme, na catalyzes ang hydrolytic breakdown ng mga taba, ay napakababa, at ang pH value ng gastric juice ay malayo sa pinakamainam. para sa pagkilos ng enzyme na ito (ang pinakamainam na halaga ng pH para sa gastric lipase ay nasa loob ng 5 .5-7.5 pH unit). Bilang karagdagan, walang mga kondisyon sa tiyan para sa emulsification ng mga taba, at ang lipase ay maaaring aktibong mag-hydrolyze lamang ng taba sa anyo ng isang fat emulsion. Samakatuwid, sa mga matatanda, ang mga taba, na bumubuo sa bulk taba sa pandiyeta, sa tiyan ay hindi sumasailalim sa anumang mga espesyal na pagbabago.

Pangunahing bahagi taba sa pandiyeta sumasailalim sa paghahati sa itaas na mga seksyon ng maliit na bituka sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic juice lipase. Ang tinatawag na pancreatic lipase ay nagpapakita ng pinakamainam na pagkilos sa isang pH na humigit-kumulang 8.0 at sinisira ang mga substrate na nasa isang emulsified na estado (ang epekto nito sa mga dissolved substrates ay mas mahina). Ang enzyme na ito ay nag-catalyze sa hydrolysis (lipolysis) ng mga ester bond sa triglyceride molecule, na nagreresulta sa pagbuo ng dalawang fatty acid molecule at isang beta-monoglyceride. Bilang mga intermediate na produkto ng lipolysis, ang alpha at beta diglycerides ay nabuo.

Ang regulasyon ng metabolismo ng taba ay isinasagawa ng gitnang sistema ng nerbiyos, lalo na ng hypothalamus, na nagpapakita ng sarili sa yugto ng paghahati at pagsipsip ng mga taba sa gastrointestinal tract. Plot denervation gastrointestinal tract, pati na rin ang estado ng kawalan ng pakiramdam ay humantong sa isang pagbagal sa pagkasira at pagsipsip ng mga taba. Ang epekto ng neurohormonal sa metabolismo ng taba ay nauugnay, una sa lahat, sa regulasyon ng proseso ng pagpapakilos ng mga fatty acid mula sa mga fat depot. Ito ay kilala na sa panahon ng emosyonal na stress, ang nilalaman ng NEFA sa dugo ay tumataas (normal, ang konsentrasyon ng NEFA sa plasma ng dugo ay 400-800 μmol / l), na ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa pagpapalabas ng mga catecholamines sa dugo. , pag-activate ng lipolysis at pagpapalabas ng NEFA. Samakatuwid, ang matagal na emosyonal na stress ay maaaring maging sanhi ng kapansin-pansing pagbaba ng timbang. Sa pamamagitan ng pag-activate o pagsugpo ng lipolysis, ang epekto sa metabolismo ng taba at maraming iba pang mga hormone - glucocorticoids, glucagon, ACTH, thyroid hormone, atbp., ay natanto din, pati na rin ang impluwensya ng iba't ibang estado ng katawan (gutom, paglamig, atbp.).

Anong mga sakit ang nagiging sanhi ng paglabag sa metabolismo ng taba:

Mga karamdaman sa metabolismo ng taba. Ang isa sa mga dahilan ng hindi sapat na pagsipsip ng mga taba sa maliit na bituka ay maaaring ang kanilang hindi kumpletong pagkasira dahil sa alinman sa nabawasan na pagtatago ng pancreatic juice (kakulangan ng pancreatic lipase) o dahil sa nabawasan na pagtatago ng apdo (kakulangan ng mga acid ng apdo kinakailangan para sa fat emulsification at pagbuo ng fat micelles). Isa pa, karamihan parehong dahilan hindi sapat na pagsipsip ng taba sa bituka ay isang paglabag sa pag-andar ng bituka epithelium, na sinusunod sa enteritis, hypovitaminosis, hypocorticism at ilang iba pang mga pathological na kondisyon. Sa kasong ito, ang mga monoglycerides at fatty acid ay hindi maaaring masipsip ng normal sa bituka dahil sa pinsala sa epithelium nito.

Ang paglabag sa pagsipsip ng taba ay sinusunod din sa pancreatitis, obstructive jaundice, pagkatapos ng subtotal resection ng maliit na bituka, pati na rin ang vagotomy, na humahantong sa pagbawas sa tono ng gallbladder at isang mabagal na daloy ng apdo sa bituka. Ang pagbawas sa pagsipsip ng taba ay napapansin sa hypogammaglobulinemia, Whipple's disease, at radiation sickness.

Ang malabsorption ng taba sa maliit na bituka ay nagreresulta sa isang malaking bilang fat at fatty acids sa feces - steatorrhea. Sa matagal na malabsorption ng taba, ang katawan ay tumatanggap din ng hindi sapat na dami ng mga bitamina na natutunaw sa taba.

Sa pinababang aktibidad ng lipoprotein lipase, ang paglipat ng mga fatty acid mula sa chylomicrons at low-density lipoproteins (pre-beta-lipoproteins) ng plasma ng dugo sa mga fat depot ay nagambala. Ang karamdaman na ito ay pinaka-binibigkas sa type I hyperlipoproteinemia (ayon sa klasipikasyon ni Fredrickson). Ang ganitong uri ng hyperlipoproteinemia, na tinatawag ding fat-induced lipemia o hyperchylomicronemia, ay nailalarawan sa pamamagitan ng kabuuang kawalan Ang aktibidad ng lipoprotein lipase ay namamana, ang plasma triglycerides ay hindi maaaring maputol at maipon sa dugo. Ang plasma ng dugo sa mga ganitong kaso ay may gatas na kulay dahil sa sobrang mataas na nilalaman chylomicrons, at kapag nakatayo ito, lumalabas ang isang creamy layer ng chylomicrons. Karamihan mabisang paggamot Ang patolohiya na ito ay binubuo sa pagpapalit ng mga natural na taba sa diyeta ng mga sintetikong naglalaman ng mga short-chain fatty acid na may 8-10 carbon atoms sa carbon chain, na nasisipsip mula sa bituka nang direkta sa dugo nang walang paunang pagbuo ng mga chylomicrons.

Sa type V hyperlipoproteinemia, na tinatawag ding mixed hyperlipemia, dahil sa pagbawas ng aktibidad ng lipoprotein lipase sa dugo, ang mga low-density na lipoprotein ay naiipon kasama ng mga chylomicrons. Sa mga kasong ito intravenous administration sa mga pasyente na may heparin, na isang activator ng lipoprotein lipase, ay humahantong sa paglilinaw ng plasma ng dugo (na may type I hyperlipoproteinemia, ang pangangasiwa ng heparin ay walang epekto). Ang mga pasyente ay inireseta ng diyeta na mababa sa taba at limitado sa carbohydrates.

Kung ang proseso ng pag-convert ng pre-beta lipoproteins sa beta lipoproteins ay nabalisa, ang pathological na "lumulutang" na beta lipoprotein ay naipon sa dugo (type III hyperlipoproteinemia). Ang mga pasyente na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng nabawasan na pagpapaubaya sa mga carbohydrates: ang pagkarga ng carbohydrates ay humahantong sa isang patuloy na pagtaas sa nilalaman ng triglycerides at pre-beta-lipoproteins sa dugo. Ang madalas na kumbinasyon ng ganitong uri ng hyperlipoproteinemia na may diabetes mellitus ay katangian.

Ang labis na akumulasyon ng taba sa adipose tissue ay madalas na sinusunod sa praktikal malusog na tao lalo na sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatanda. Ang dahilan nito ay ang labis na pagkain, kung saan ang kabuuang calorie na nilalaman ng pagkain ay lumampas sa paggasta ng enerhiya ng katawan (obesity). Ang labis na pagtitiwalag ng taba ay madalas na sinusunod sa paglipat mula sa pisikal na aktibidad sa isang laging nakaupo na pamumuhay, kapag ang parehong antas ng excitability ng sentro ng pagkain at ang parehong gana ay pinananatili, at ang paggasta ng enerhiya ng katawan ay makabuluhang nabawasan. Ang pathological na labis na katabaan ay sinusunod kapag ang mga sumusunod na kadahilanan ay kumikilos nang hiwalay o sa kumbinasyon: nabawasan ang aktibidad ng adipose tissue na may kaugnayan sa pagpapakilos ng taba at nadagdagang aktibidad nito na may kaugnayan sa pagtitiwalag ng taba; nadagdagan ang conversion ng carbohydrates sa taba, hyperexcitability sentro ng pagkain, nabawasan ang aktibidad ng kalamnan kumpara sa pamantayan. Ang pagbawas sa pagpapakilos ng taba ay sinusunod sa mga sugat ng mga sentro ng hypothalamic, kapag ang mga impulses ay papunta sa adipose tissue kasama ang mga sympathetic pathways at nagiging sanhi ng pagpabilis ng lipolysis ng mga neutral na taba.

Ang pagsugpo sa pagpapakilos ng taba mula sa depot na iyon ay nangyayari din kapag ang function ng thyroid gland at pituitary gland ay humina, ang mga hormone na kung saan (thyroxine, triiodothyronine, thyroid-stimulating at somatotropic hormones, pituitary lipomobilizing factor) ay nagpapagana ng lipolysis. pinababang function Ang mga glandula ng kasarian ay humahantong sa labis na pagtitiwalag ng taba, lalo na kung ito ay sinamahan ng isang paglabag sa aktibidad ng pituitary gland, hypothalamic centers at pagbaba sa aktibidad ng kalamnan (Adiposogenital dystrophy, Itsenko-Cushing's disease). Ang pagtaas ng conversion ng carbohydrates sa taba at ang kanilang deposition sa adipose tissue ay nangyayari sa pagtaas ng pagtatago ng ACTH, glucocorticoids at insulin. Ang pangunahing kadahilanan sa pag-unlad ng tinatawag na hereditary-constitutional obesity ay hypersecretion ng insulin.

Maaaring maobserbahan ang deposition ng taba sa ilang bahagi ng adipose tissue, kasama. na matatagpuan sa kahabaan ng mga zone ng pamamahagi ng ilang mga nerve fibers. Ang isang katulad na pagtitiwalag ng taba o, sa kabaligtaran, pagkasayang ng subcutaneous adipose tissue ay nauugnay sa isang pagbabago sa trophic function. sistema ng nerbiyos(Lipidoses, Lipomatosis, Lipodystrophy).
Ang hindi sapat na pag-deposito ng taba sa adipose tissue (pagbaba ng timbang) ay bubuo bilang isang resulta ng pagsugpo sa excitability ng sentro ng pagkain, isang pagbawas sa pagsipsip ng mga taba at carbohydrates (halimbawa, na may enteritis), ang pamamayani ng mga proseso ng pagpapakilos ng taba mula sa adipose tissue sa ibabaw ng deposition nito, at sa panahon ng matagal na gutom.

Ang paglabag sa pagbuo ng taba mula sa carbohydrates ay maaaring maobserbahan sa mga sugat ng mga vegetative (trophic) na sentro ng hypothalamic-pituitary system, pati na rin ang adrenal cortex. Ang ganitong mga karamdaman ay sumasailalim sa progresibong pag-aaksaya ng pituitary cachexia (hypothalamic-pituitary insufficiency) at Addison's disease.

Ang akumulasyon ng taba sa mga selula ng atay ay kadalasang tugon ng atay sa iba't ibang sakit, nakakalason na epekto at pinsala. Ang akumulasyon ng taba sa atay ay nangyayari kapag ang rate ng pagbuo ng triglycerides dito ay lumampas sa rate ng kanilang paggamit. Pagpasok ng taba ang atay ay sinusunod sa diabetes mellitus, labis na katabaan, kakulangan sa protina, pagkalason sa alkohol, carbon tetrachloride, posporus, at kakulangan ng mga lipotropic na sangkap sa katawan.
Ang isa sa mga pinakakaraniwang karamdaman ng metabolismo ng taba sa mga tao ay ketosis - advanced na edukasyon sa katawan, ang akumulasyon sa mga tisyu at dugo at ang paglabas ng mga katawan ng ketone sa ihi.

Sa ilalim ng impluwensya ng ionizing radiation, ang metabolismo ng taba sa iba't ibang mga tisyu ng katawan ay sumasailalim sa binibigkas na mga pagbabago, na may mga katangian ng husay at temporal na nakasalalay sa uri ng tisyu. Kapag na-irradiated sa mauhog lamad ng maliit na bituka, ang nilalaman ng lipoproteins, phospholipids, fatty acid at kolesterol ay bumababa, na dahil hindi lamang sa pagkasira ng mga mucous membrane cells, kundi pati na rin sa pagsugpo ng lipid synthesis sa kanila. Ang aktibidad ng lipases sa mauhog lamad ng maliit na bituka ay bumababa sa panahon ng pag-iilaw, bilang isang resulta kung saan ang intensity ng pagkasira ng taba at pagsipsip ng triglycerides ay bumababa; ang pagsipsip ng mga fatty acid ay pinipigilan sa mas mababang lawak. Depende sa nutritional kondisyon, ang nilalaman ng mga lipid sa atay kapag nakalantad sa katawan ionizing radiation tumataas o nananatiling hindi nagbabago, ngunit sa anumang kaso, ang synthesis ng tinatawag na kabuuang lipid at ang kanilang mga indibidwal na fraction - triglycerides, phospholipids, fatty acid at kolesterol ay pinasigla at ang synthesis ng mga neutral na taba na nauugnay sa glycolysis (o glycogenolysis) ay pinipigilan, at ang pag-activate ng synthesis ng mga taba mula sa acetic acid. Bilang isang resulta ng isang paglabag sa metabolismo ng lipid sa atay pagkatapos ng isang hindi tiyak na reaksyon sa radiation, bilang isang panuntunan, ang hyperlipemia ay bubuo. Ang mekanismo ng pagbuo ng postradiation hyperlipemia ay hindi nakabatay sa pagpapakilos ng taba mula sa mga peripheral fat depot kundi sa pagpapahusay ng biosynthesis nito sa atay.

Sa mga unang araw pagkatapos ng pag-iilaw, ang synthesis ng lipid mula sa glucose at mga metabolite nito ay tumataas sa adipose tissue, na nauugnay sa pag-activate ng gluconeogenesis at kasunod na hyperglycemia at pagtaas ng mga antas ng insulin sa dugo. Sa mas maraming late na mga petsa pagkatapos ng pag-iilaw, ang intensity ng fat synthesis sa adipose tissue ay bumababa at pinapalitan ng pagtaas ng fat mobilization mula sa fat depots. sa mga radioresistant na tisyu (utak, bato, baga, mga kalamnan ng kalansay at myocardium) walang makabuluhang pagbabago sa metabolismo ng taba pagkatapos ng pag-iilaw.

Aling mga doktor ang dapat makipag-ugnayan kung may paglabag sa metabolismo ng taba:

Napansin mo ba ang isang paglabag sa metabolismo ng taba? Gusto mo bang malaman ang higit pa Detalyadong impormasyon O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo mag-book ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolaboratoryo laging nasa iyong serbisyo! Ang pinakamahusay na mga doktor suriin mo, mag-aral panlabas na mga palatandaan at tumulong na matukoy ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at ibigay nangangailangan ng tulong. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolaboratoryo bukas para sa iyo sa buong orasan.

Paano makipag-ugnayan sa klinika:
Telepono ng aming klinika sa Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tumingin nang mas detalyado tungkol sa lahat ng mga serbisyo ng klinika sa kanya.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati kang nagsagawa ng anumang pananaliksik, siguraduhing dalhin ang kanilang mga resulta sa isang konsultasyon sa isang doktor. Kung hindi pa tapos ang pag-aaral, gagawin namin ang lahat ng kailangan sa aming klinika o kasama ng aming mga kasamahan sa ibang mga klinika.

Mayroon ka bang fat metabolism disorder? Kailangan mong maging maingat tungkol sa iyong pangkalahatang kalusugan. Hindi sapat ang atensyon ng mga tao sintomas ng sakit at hindi alam na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na sintomas, katangian panlabas na pagpapakita- tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang ng ilang beses sa isang taon ipasuri sa doktor hindi lamang upang maiwasan kakila-kilabot na sakit ngunit suporta rin malusog na pag-iisip sa katawan at sa katawan sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolaboratoryo upang maging palaging napapanahon pinakabagong balita at mga update ng impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng koreo.

Ang sintomas na mapa ay para sa mga layuning pang-edukasyon lamang. Huwag magpagamot sa sarili; Para sa lahat ng tanong tungkol sa kahulugan ng sakit at kung paano ito gagamutin, makipag-ugnayan sa iyong doktor. Ang EUROLAB ay hindi mananagot para sa mga kahihinatnan na dulot ng paggamit ng impormasyong nai-post sa portal.

Kung interesado ka sa anumang iba pang mga sintomas ng mga sakit at uri ng mga karamdaman o mayroon kang anumang iba pang mga katanungan at mungkahi - sumulat sa amin, tiyak na susubukan naming tulungan ka.

Ang metabolismo ng lipid ay ang metabolismo ng mga lipid, ito ay isang kumplikadong proseso ng physiological at biochemical na nangyayari sa mga selula ng mga nabubuhay na organismo. Ang mga neutral na lipid tulad ng kolesterol at triglycerides (TG) ay hindi matutunaw sa plasma. Bilang resulta, ang mga nagpapalipat-lipat na lipid ay nakatali sa mga protina na nagdadala sa kanila sa iba't ibang mga tisyu para sa paggamit ng enerhiya, imbakan bilang adipose tissue, produksyon ng steroid hormone, at pagbuo ng acid ng apdo.

Ang lipoprotein ay binubuo ng isang lipid (isang esterified o non-esterified form ng cholesterol, triglycerides, at phospholipids) at isang protina. Ang mga bahagi ng protina ng lipoprotein ay kilala bilang apolipoproteins at apoproteins.

Mga tampok ng metabolismo ng taba

Ang metabolismo ng lipid ay nahahati sa dalawang pangunahing metabolic pathway: endogenous at exogenous. Ang paghahati na ito ay batay sa pinagmulan ng mga lipid na pinag-uusapan. Kung ang pagkain ang pinagmulan ng mga lipid, kung gayon nag-uusap kami tungkol sa exogenous metabolic pathway, at kung ang atay - tungkol sa endogenous.

Ang iba't ibang mga klase ng mga lipid ay nakikilala, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hiwalay na pag-andar. Mayroong chylomicrons (XM), very low density lipoproteins (VLDL), medium density lipoproteins (LDL), at high density lipoproteins (HDL). Ang metabolismo ng mga indibidwal na klase ng lipoprotein ay hindi independyente, lahat sila ay malapit na magkakaugnay. Ang pag-unawa sa metabolismo ng lipid ay mahalaga para sa isang sapat na pag-unawa sa mga isyu ng pathophysiology ng cardiovascular disease (CVD) at ang mga mekanismo ng pagkilos ng gamot.

Ang kolesterol at triglyceride ay kinakailangan ng mga peripheral tissue para sa iba't ibang aspeto ng homeostasis, kabilang ang pagpapanatili mga lamad ng cell, synthesis ng steroid hormones at bile acids, pati na rin ang paggamit ng enerhiya. Dahil ang mga lipid ay hindi maaaring matunaw sa plasma, ang kanilang mga carrier ay iba't ibang mga lipoprotein na nagpapalipat-lipat sa sistema ng sirkulasyon.

Ang pangunahing istraktura ng isang lipoprotein ay karaniwang kinabibilangan ng isang core ng esterified cholesterol at triglyceride na napapalibutan ng isang bilayer ng phospholipids, pati na rin ang hindi esterified cholesterol at iba't ibang protina na tinatawag na apolipoproteins. Ang mga lipoprotein na ito ay naiiba sa kanilang laki, density at komposisyon ng mga lipid, apolipoprotein, at iba pang mga tampok. Mahalaga na ang mga lipoprotein ay may iba't ibang mga katangian ng pagganap (talahanayan 1).

Talahanayan 1. Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid at pisikal na katangian lipoproteins sa plasma.

Mga pangunahing klase ng lipoprotein, inayos sa pababang pagkakasunud-sunod ng laki ng butil:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Ang mga dietary lipid ay pumapasok sa circulatory system sa pamamagitan ng pag-attach sa apolipoprotein (apo) B48, na naglalaman ng mga chylomicron na na-synthesize sa bituka. Ang atay ay nagsi-synthesize ng VLDL1 at VLDL2 sa paligid ng apoB100 sa pamamagitan ng pag-recruit ng mga lipid na naroroon sa circulatory system (free fatty acids) o sa pagkain (residual chylomicron). Ang VLDL1 at VLDL2 ay pagkatapos ay delipidized ng lipoprotein lipase, na naglalabas ng mga fatty acid para sa pagkonsumo ng skeletal muscle at adipose tissue. Ang VLDL1, na naglalabas ng mga lipid, ay nagiging VLDL2, ang VLDL2 ay higit na binago sa HDL. Ang natitirang chylomicron, HDL at LDL ay maaaring kunin ng atay sa pamamagitan ng receptor.

Ang mga high density na lipoprotein ay nabuo sa intercellular space, kung saan ang apoAI ay nakikipag-ugnayan sa mga phospholipid, libreng kolesterol at bumubuo ng isang disk na hugis HDL na particle. Dagdag pa, ang particle na ito ay nakikipag-ugnayan sa lecithin, at ang mga cholesterol ester ay nabuo, na bumubuo sa core ng HDL. Ang kolesterol ay tuluyang nauubos ng atay, at ang apoAI ay tinatago ng mga bituka at atay.

Ang mga metabolic pathway ng mga lipid at lipoprotein ay malapit na magkakaugnay. Sa kabila ng katotohanan na mayroong isang bilang ng mga epektibong gamot na nagpapababa ng lipid sa katawan, ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay hindi pa rin naiintindihan. Ang karagdagang paglilinaw ng mga mekanismo ng molekular ng pagkilos ng mga gamot na ito ay kinakailangan upang mapabuti ang kalidad ng paggamot para sa dyslipidemia.

Ang epekto ng mga gamot sa metabolismo ng lipid

• Ang mga statin ay nagdaragdag ng rate ng paglabas ng VLDL, LDL at LDL, at binabawasan din ang intensity ng VLDL synthesis. Sa huli, pinapabuti nito ang profile ng lipoprotein.
• Pinapabilis ng Fibrates ang clearance ng mga apoB particle at pinasidhi ang produksyon ng apoAI.
• Binabawasan ng Nicotinic acid ang LDL at TG, at pinapataas din ang HDL.
• Ang pagbaba ng timbang ng katawan ay nakakatulong upang mabawasan ang pagtatago ng VLDL, na nagpapabuti sa metabolismo ng lipoprotein.
• Ang regulasyon ng lipid metabolismo ay na-optimize ng omega-3 fatty acids.

Mga karamdaman sa genetiko

Alam ng agham ang isang buong hanay ng mga namamana na sakit na dyslipidemic, kung saan ang pangunahing depekto ay ang regulasyon ng metabolismo ng lipid. Ang namamana na katangian ng mga sakit na ito sa ilang mga kaso ay nakumpirma ng genetic na pag-aaral. Ang mga sakit na ito ay madalas na nakikilala sa pamamagitan ng maagang pagsusuri sa lipid.

Isang maikling listahan ng mga genetic na anyo ng dyslipidemia.

• Hypercholesterolemia: familial hypercholesterolemia, hereditary defective apoB100, polygenic hypercholesterolemia.
• Hypertriglyceridemia: familial hypertriglyceridemia, familial hyperchylomicronemia, lipoprotein lipase deficiency.
• Mga malfunction sa HDL metabolism: familial hypoalphalipoproteinemia, LCAT deficiency, apoA-l point mutations, ABCA1 deficiency.
• Pinagsamang anyo ng hyperlipidemia: familial combined hyperlipidemia, hyperapobetalipoproteinemia, familial dysbetalipoproteinemia.

Hypercholesterolemia

Ang familial hypercholesterolemia ay isang monozygous, autosomal, dominant disorder na kinasasangkutan ng aberrant expression at functional activity ng LDL receptor. Ang heterozygous na pagpapahayag ng sakit na ito sa populasyon ay nabanggit sa isang kaso sa limang daan. Ang iba't ibang mga phenotype ay natukoy batay sa mga depekto sa synthesis, transportasyon, at pagbibigkis ng receptor. Ang ganitong uri ng familial hypercholesterolemia ay nauugnay sa isang makabuluhang pagtaas sa LDL, ang pagkakaroon ng xanthomas, at ang napaaga na pag-unlad ng nagkakalat na atherosclerosis.

Ang mga klinikal na pagpapakita ay mas malinaw sa mga pasyente na may homozygous mutations. Ang diagnosis ng mga lipid metabolism disorder ay kadalasang ginagawa batay sa matinding hypercholesterolemia na may normal na TG at ang pagkakaroon ng tendon xanthomas, pati na rin sa pagkakaroon ng maagang CVD sa kasaysayan ng pamilya. Ang mga genetic na pamamaraan ay ginagamit upang kumpirmahin ang diagnosis. Sa panahon ng paggamot, ang mataas na dosis ng mga statin ay ginagamit bilang karagdagan sa mga gamot. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang LDL apheresis. Ang karagdagang katibayan mula sa mga kamakailang pag-aaral ay sumusuporta sa paggamit ng masinsinang pangangalaga para sa mga bata at kabataan na may mataas na panganib. Ang mga karagdagang opsyon sa therapeutic para sa mahihirap na kaso ay kinabibilangan ng liver transplant at gene replacement therapy.

Hereditary defective apoB100

Ang isang minanang apoB100 gene defect ay isang autosomal disorder na nagreresulta sa mga abnormalidad ng lipid na katulad ng sa familial hypercholesterolemia. Ang klinikal na kalubhaan at diskarte sa paggamot ng sakit na ito ay katulad ng para sa heterozygous familial hypercholesterolemia. Ang polygenic cholesterolemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang binibigkas na pagtaas sa LDL, normal na TG, maagang atherosclerosis, at ang kawalan ng xanthomas. Ang mga depekto, kabilang ang pagtaas ng apoB synthesis at pagbaba ng expression ng receptor, ay maaaring humantong sa mataas na LDL.

Hypertriglyceridemia

Ang familial hypertriglyceridemia ay isang autosomal dominant na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na triglyceride kasama ng insulin resistance at pagkabigo sa pag-regulate ng presyon ng dugo at mga antas ng uric acid. Ang mga mutasyon sa lipoprotein lipase gene na sumasailalim sa sakit na ito ay responsable para sa antas ng pagtaas ng mga antas ng triglyceride.

Ang familial hyperchylomicronemia ay isang malawak na anyo ng lipoprotein lipase mutation na humahantong sa isang mas kumplikadong anyo ng hypertriglyceridemia. Ang kakulangan ng lipoprotein lipase ay nauugnay sa hypertriglyceridemia at maagang atherosclerosis. Ang sakit na ito ay nangangailangan ng pagbawas sa paggamit ng taba at ang paggamit ng drug therapy upang mabawasan ang TG. Kinakailangan din na huminto sa pag-inom ng alak, labanan ang labis na katabaan at masinsinang gamutin ang diabetes.

Malfunctions sa metabolismo ng high density lipoproteins

Ang familial hypoalphalipoproteinemia ay isang bihirang sakit na autosomal na kinasasangkutan ng mga mutasyon sa apoA-I gene at humahantong sa pagbaba ng high-density lipoprotein at maagang atherosclerosis. Ang kakulangan sa lecithin-cholesterol acyltransferase ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkabigo ng cholesterol esterification sa ibabaw ng HDL particle. Bilang resulta, ang mababang antas ng HDL ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang iba't ibang genetic mutations ng apoA-I ay inilarawan, na kinasasangkutan ng isang solong pagpapalit ng amino acid.

Ang analphalipoproteinemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga cellular lipid at ang pagkakaroon ng mga foam cell sa peripheral tissues, pati na rin ang hepatosplenomegaly, peripheral neuropathy, mababang antas ng HDL, at maagang atherosclerosis. Ang sanhi ng sakit na ito ay mutations sa ABCA1 gene, na humahantong sa cellular accumulation ng kolesterol. Ang pagtaas ng renal clearance ng apoA-I ay nakakatulong sa pagbawas ng high-density lipoproteins.

Mga pinagsamang anyo ng hyperlipidemia

Ang dalas ng pagkakaroon ng familial combined hyperlipidemia ay maaaring umabot sa 2% sa populasyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng apoB, LDL at triglycerides. Ang sakit na ito ay sanhi ng labis na synthesis ng apoB100 sa atay. Ang kalubhaan ng sakit sa isang partikular na indibidwal ay tinutukoy ng kamag-anak na kakulangan ng aktibidad ng lipoprotein lipase. Ang hyperpobetalipoproteinemia ay isang uri ng familial hyperlipidemia. Ang mga statin ay karaniwang ginagamit upang gamutin ang sakit na ito kasama ng iba pang mga gamot, kabilang ang niacin, bile acid sequestrants, ezetimibe, at fibrates.

Ang familial dysbetalipoproteinemia ay isang autosomal recessive disease na nailalarawan sa pagkakaroon ng dalawang apoE2 alleles, pati na rin ang mataas na LDL, ang pagkakaroon ng xanthomas, at ang maagang pag-unlad ng CVD. Ang pagkabigo sa paglabas ng VLDL at mga natitirang chylomicron ay humahantong sa pagbuo ng mga particle ng VLDL (beta-VLDL). Dahil ang sakit na ito ay mapanganib para sa pagbuo ng CVD at talamak na pancreatitis, ang intensive therapy ay kinakailangan upang mabawasan ang triglyceride.

Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid - pangkalahatang mga katangian

• Ang mga hereditary disorder ng lipoprotein homeostasis ay humantong sa hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, at mababang HDL.
• Sa karamihan ng mga kasong ito, may mas mataas na panganib ng maagang CVD.
• Kasama sa diagnosis ng mga metabolic disorder ang maagang pagsusuri gamit ang lipidograms, na isang sapat na sukatan para sa maagang pagtuklas ng mga problema at pagsisimula ng therapy.
• Para sa malapit na kamag-anak ng mga pasyente, ang screening na may lipidograms ay inirerekomenda, simula sa maagang pagkabata.

Pangalawang sanhi na nag-aambag sa paglabag sa metabolismo ng lipid

Ang isang maliit na bilang ng mga kaso ng abnormal na antas ng LDL, TG, at HDL ay sanhi ng magkakasabay na mga problemang medikal at mga gamot. Ang paggamot sa mga sanhi na ito ay karaniwang humahantong sa normalisasyon ng metabolismo ng lipid. Alinsunod dito, para sa mga pasyente na may dyslipidemia, kinakailangan ang pagsusuri para sa pagkakaroon ng pangalawang sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid.

Ang pagtatasa ng pangalawang sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay dapat gawin sa paunang pagsusuri. Ang pagtatasa ng paunang estado ng mga pasyente na may dyslipidemia ay dapat magsama ng isang pagtatasa ng estado ng thyroid gland, pati na rin ang mga enzyme sa atay, asukal sa dugo at biochemistry ng ihi.

Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid sa diabetes mellitus

Ang diabetes ay sinamahan ng hypertriglyceridemia, mababang HDL at pagkakaroon ng maliliit at siksik na mga particle ng LDL. Kasabay nito, ang paglaban sa insulin, labis na katabaan, pagtaas ng antas ng glucose at libreng fatty acid, at pagbawas sa aktibidad ng lipoprotein lipase ay nabanggit. Ang intensive glycemic control at pagbawas sa central obesity ay maaaring magkaroon ng positibong epekto sa kabuuang antas ng lipid, lalo na sa pagkakaroon ng hypertriglyceridemia.

Ang paglabag sa glucose homeostasis, na sinusunod sa diabetes, ay sinamahan ng mataas na presyon ng dugo at dyslipidemia, na humahantong sa atherosclerotic phenomena sa katawan. Ang ischemic heart disease ay ang pinakamahalagang salik sa dami ng namamatay sa mga pasyenteng may diabetes mellitus. Ang dalas ng sakit na ito ay 3-4 beses na mas mataas sa mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin kaysa sa karaniwan. Ang gamot na therapy na nagpapababa ng LDL, lalo na sa mga statin, ay epektibo sa pagbabawas ng kalubhaan ng CVD sa mga diabetic.

Pagbara ng biliary tract

Ang talamak na cholelithiasis at pangunahing biliary cirrhosis ay nauugnay sa hypercholesterolemia sa pamamagitan ng pagbuo ng xanthomas at pagtaas ng lagkit ng dugo. Ang paggamot sa bara ng biliary tract ay maaaring mag-ambag sa normalisasyon ng metabolismo ng lipid. Bagama't karaniwang ginagamit ang mga karaniwang gamot na nagpapababa ng lipid para sa pagbara ng biliary, ang mga statin ay karaniwang kontraindikado sa mga pasyenteng may malalang sakit sa atay o cholelithiasis. Ang Plasmaphoresis ay maaari ding gamitin upang gamutin ang mga sintomas na xanthomas at hyperviscosity.

sakit sa bato

Ang hypertriglyceridemia ay karaniwan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Para sa karamihan, ito ay dahil sa pinababang aktibidad ng lipoprotein lipase at hepatic lipase. Ang mga abnormal na antas ng triglyceride ay karaniwang nakikita sa mga indibidwal na sumasailalim sa paggamot sa peritoneal dialysis.

Iminungkahi na ang isang pinababang rate ng paglabas ng mga potensyal na inhibitor ng lipase mula sa katawan ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng prosesong ito. Gayundin, mayroong isang tumaas na antas ng lipoprotein (a) at isang mababang antas ng HDL, na humahantong sa isang pinabilis na pag-unlad ng CVD. Ang pangalawang dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng hypertriglyceridemia ay kinabibilangan ng:

• Diabetes
• Talamak na pagkabigo sa bato
• Obesity
• nephrotic syndrome
• Cushing's syndrome
• Lipodystrophy
• paninigarilyo ng tabako
• Labis na pagkonsumo ng carbohydrates

Ang isang pagtatangka ay ginawa, gamit ang mga klinikal na pagsubok, upang ipaliwanag ang epekto ng lipid-lowering therapy sa mga pasyente na may end-stage na sakit sa bato. Ipinakita ng mga pag-aaral na ito na hindi binawasan ng atorvastatin ang pinagsamang endpoint ng CVD, myocardial infarction, at stroke. Nabanggit din na ang rosuvastatin ay hindi binabawasan ang saklaw ng CVD sa mga pasyente sa regular na hemodialysis.

Ang nephrotic syndrome ay nauugnay sa pagtaas ng TG at lipoprotein (a), na sanhi ng pagtaas ng synthesis ng apoB ng atay. Ang paggamot sa nephrotic syndrome ay batay sa pag-aalis ng mga pinagbabatayan na problema, pati na rin sa normalisasyon ng mga antas ng lipid. Ang paggamit ng karaniwang lipid-lowering therapy ay maaaring maging epektibo, ngunit ang patuloy na pagsubaybay sa posibleng pag-unlad ng mga side effect ay kinakailangan.

Mga sakit sa thyroid

Ang hypothyroidism ay sinamahan ng mataas na antas ng LDL at triglycerides, at ang antas ng kanilang paglihis mula sa pamantayan ay depende sa lawak ng mga problema sa thyroid gland. Ang dahilan para dito ay isang pagbawas sa pagpapahayag at aktibidad ng LDL receptor, pati na rin ang pagbawas sa aktibidad ng lipoprotein lipase. Ang hyperthyroidism ay kadalasang nagpapakita ng mababang LDL at TG.

Obesity

Ang gitnang labis na katabaan ay sinamahan ng mataas na antas ng VLDL at triglycerides, pati na rin ang mababang HDL. Ang pagbaba ng timbang pati na rin ang mga pagsasaayos sa pandiyeta ay humahantong sa mga positibong epekto sa mga antas ng triglyceride at HDL.

Mga gamot

Maraming magkakasabay na gamot ang nagdudulot ng dyslipidemia. Para sa kadahilanang ito, ang paunang pagsusuri ng mga pasyente na may mga abnormalidad sa metabolismo ng lipid ay dapat na sinamahan ng maingat na pagsusuri ng mga gamot na kinuha.
Talahanayan 2. Mga gamot na nakakaapekto sa antas ng lipid.

Ang thiazide diuretics at beta-blockers ay kadalasang nagdudulot ng hypertriglyceridemia at mababang HDL kapag kinuha. Ang exogenous estrogen at progesterone, na mga bahagi ng hormone replacement therapy at oral contraceptive, ay nagdudulot ng hypertriglyceridemia at pagbaba ng HDL. Ang mga antiretroviral na gamot para sa mga pasyente ng HIV ay sinamahan ng hypertriglyceridemia, pagtaas ng LDL, insulin resistance at lipodystrophy. Ang mga anabolic steroid, corticosteroids, cyclosporine, tamoxifen at retinoids, kapag ginamit, ay humahantong din sa abnormal na metabolismo ng lipid.

Paggamot ng mga lipid disorder

Pagwawasto ng metabolismo ng lipid

Ang papel ng mga lipid sa pathogenesis ng atherosclerotic CVD ay mahusay na pinag-aralan at napatunayan. Ito ay humantong sa isang aktibong paghahanap para sa mga paraan upang bawasan ang antas ng mga atherogenic na lipid at pahusayin ang mga proteksiyon na katangian ng HDL. Ang huling limang dekada ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang malawak na hanay ng mga pandiyeta at pharmacological na diskarte upang iwasto ang metabolismo ng lipid. Ang ilan sa mga pamamaraang ito ay nabawasan ang panganib ng CVD, na humantong sa malawakang pagpapakilala ng mga gamot na ito sa pagsasanay (talahanayan 3).
Talahanayan 3. Mga pangunahing klase ng gamot na ginagamit sa paggamot sa mga lipid disorder.

Ang mga lipid ay ang pinakamahalagang mapagkukunan ng enerhiya para sa katawan. Ang kanilang calorie content ay halos 2 beses na mas mataas kaysa sa calorie na nilalaman ng carbohydrates at protina. Ngayon ay itinatag na ang papel ng taba ay hindi limitado sa supply ng enerhiya sa katawan ng hayop. Ang mga lipid ay naglalaman ng mga polyunsaturated fatty acid na hindi na-synthesize sa katawan. Nagsisilbi sila bilang mga precursor ng prostaglandin, pinipigilan ang pagtitiwalag ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, at pinapanatili ang likidong estado ng bilipid layer ng mga lamad ng cell. Ang mahahalagang, mahahalagang polyunsaturated fatty acid (arachidonic, linoleic, linolenic) ay tinitiyak ang paglaki at pag-unlad ng mga batang hayop, spermiogenesis at obulasyon sa mga adult na hayop, ang kanilang pagiging produktibo. Ang mga bitamina na nalulusaw sa taba ay pumapasok sa katawan kasama ng mga taba. Ang mga lipid ay ang pinagmumulan ng endogenous na tubig.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng taba ay maaaring mangyari sa lahat ng yugto ng asimilasyon nito: sa panahon ng panunaw at pagsipsip, transportasyon, interstitial exchange, at deposition.

Paglabag sa panunaw at pagsipsip ng mga taba. Ang hydrolysis ng mga taba ay isinasagawa sa lukab ng bituka at sa mga lamad ng hangganan ng brush ng mga enterocytes. Ang paglabag sa pantunaw ng tiyan ay maaaring dahil sa hindi sapat na paggamit ng apdo, pancreatic at bituka lipase. Sa hypocholia, ang paggamit ng mga lipid ay mahirap dahil sa kakulangan ng mga fatty acid na kinakailangan para sa emulsifying fats, pag-activate ng pancreatic lipase, pag-neutralize ng acid content, at mekanikal na paggalaw nito. Ang mas kaunting emulsified na taba, mas maliit ang lugar ng pakikipag-ugnay nito sa mga enzyme. Ang pantunaw ng tiyan ay maaaring may kapansanan sa pamamagitan ng pagbawas sa paggamit ng pancreatic lipase (pancreatitis, mekanikal na sagabal, kakulangan sa genetic), hindi sapat na aktibidad ng enzyme (acholia), at hindi aktibo nito (acidic na kapaligiran).

Ang pagtunaw ng parietal ay isinasagawa pangunahin sa proximal na maliit na bituka sa ilalim ng impluwensya ng monoglyceride lipase, kasama ang pakikilahok nito sa pagkakaroon ng mga acid ng apdo at monoglyceride, ang mga absorbable micelles ay nabuo. Samakatuwid, ang kakulangan ng transmembrane lipid transfer ay kadalasang sanhi ng hypo- o acholia, isang paglabag sa istraktura ng mga acid ng apdo, at isang labis na calcium sa feed. Ang mga kaltsyum na asin ng mga fatty acid ay hindi gaanong na-metabolize.

Ang taba na pumapasok sa mga enterocytes ay sumasailalim sa resynthesis, ay kasama sa komposisyon ng chylomicrons (triglycerides, phosphatides, kolesterol, protina). Ang paglabag sa yugtong ito ng pagsipsip ay maaaring dahil sa pagsugpo sa functional na aktibidad ng mga enterocytes sa beriberi, lalo na ang kakulangan ng retinol, cobalamin; enteritis; dysbacteriosis; toxicoses. Ang pagsipsip ay nakumpleto sa pamamagitan ng pagpasok ng chylomicrons at makinis na emulsified monoglycerides sa lymph, at sa dugo - short-chain fatty acids (sa ruminants - acetic, propionic, butyric). Sa mga ibon, ang mga lipid ay agad na pumapasok sa pamamagitan ng portal system patungo sa atay at sa pangkalahatang sirkulasyon.

Ang paglabag sa panunaw at pagsipsip ay sinamahan ng pagkawala ng taba, ang paglabas nito sa fecal matter. Ang talamak na patolohiya ay humahantong sa taba at bitamina na gutom, cachexia.

Ang kakulangan ng mahahalagang fatty acid sa mga hayop na monogastric ay pumipigil sa paglaki at pag-unlad ng mga batang hayop; ay humahantong sa isang paglabag sa komposisyon ng lipid ng mga lamad ng cell, ang synthesis ng mga prostaglandin, mga degenerative na pagbabago sa mga panloob na organo, balat. Ang mga ruminant ay hindi nagkukulang sa mataas na unsaturated fatty acid.

Ang hinihigop at resynthesized na taba sa anyo ng mga chylomicrons (99% triglycerides, 1% na protina) sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel, ang thoracic lymphatic duct ay pumasok sa systemic circulation. Ang ilan sa kanila ay idineposito ng mga baga. Ang mga baga ay may kakayahang i-regulate ang daloy ng taba sa arterial blood. Ang functional na estado ng mga baga ay nakakaapekto sa lipemia. Ang pinabilis na daloy ng dugo ay humahantong sa hyperlipemia, nadagdagan ang pagtitiwalag ng mga lipid sa adipose tissue. Ang paghihigpit ng respiratory surface ng mga baga (atelectasis) ay sinamahan ng pagpapanatili ng chylomicrons ng tissue ng baga.

Matapos kunin ang feed, ang taba na nilalaman sa dugo ay nagsisimulang tumaas at umabot sa pinakamataas na halaga nito sa ika-6-7 na oras. Ang alimentary hyperlipemia ay nangyayari, ang kalubhaan at tagal nito ay nakasalalay sa komposisyon ng taba ng feed, ang dami nito, panunaw, pagsipsip, pagpasok sa mga fat depot at pakikilahok sa interstitial metabolism. Posible ang transport hyperlipemia kung tumataas ang pangangailangang gumamit ng taba bilang pinagmumulan ng enerhiya. Ang pagpapakilos ng taba ay pinasigla ng sympathetic-adrenal system, isang pagtaas ng pagpapalabas ng mga catecholamines. Ang taba ay dinadala sa anyo ng mga non-esterified fatty acids (NEFA) at lipoproteins, na kinabibilangan ng chylomicrons na naglalaman ng dietary triglycerides, very low density lipoproteins (VLDL); naglalaman ang mga ito ng endogenous triglycerides, low density lipoproteins (LDL) at high density lipoproteins (HDL). Ang mga pangunahing sangkap ng lipid ng huli ay mga endogenous cholesterol esters. Ang chylomicron fatty acids ay maaaring gamitin ng anumang tissue na may aktibo, heparin-stimulated lipoprotein lipase (clearing factor). Ang lipoprotein lipase ng mga endotheliocytes ng mga daluyan ng dugo, na nasa isang nakagapos na estado, ay isinaaktibo din ng heparin. Ang kakulangan nito (hepatitis, hepatosis, cirrhosis) ay nag-aambag sa pag-aalis ng mga chylomicron sa hindi nagbabagong anyo. Ang VLDL ay nagdadala ng mga triglyceride na na-synthesize ng atay sa mga tisyu. Ang LDL (beta-lipoproteins) ay nagdadala ng kolesterol sa plasma sa iba't ibang mga tisyu, mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang HDL (alpha lipoproteins) ay nagdadala ng kolesterol mula sa mga tisyu at mula sa mga pader ng sisidlan. Ang paglabag sa mga ratio ng mga fraction na ito ng lipoproteins ay isa sa mga sanhi ng mga karamdaman ng metabolismo ng kolesterol. Ang hypercholesterolemia ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis. Nangyayari ito bilang isang resulta ng kakulangan ng high-density lipoproteins sa plasma ng dugo, matagal na labis na paggamit ng kolesterol na may feed, pagsugpo sa pagkasira ng mga cholesterol ester, at pagkagambala sa mga proseso ng esterification nito. Ang hypercholesterolemia ay sinusunod sa mga sakit sa atay, metabolic disorder, febrile na kondisyon.

Paglabag sa intermediate metabolism ng taba. Ang batayan ng interstitial fat metabolism ay ang mga proseso tulad ng lipolysis ng triglycerides na may pagpapakawala ng mga fatty acid, biosynthesis ng lipoproteins, phosphatides, triglycerides, fatty acids. Ang mas mataas na fatty acid ay kumakatawan sa pangunahing substrate ng interstitial metabolism, at ang antas ay palaging pinapanatili ng mga lipoprotein at triglycerides ng mga fat depot. Sa pamamagitan ng sunud-sunod na beta-oxidation ng mga fatty acid na may pagbuo ng acetyl coenzyme A (acetyl-CoA), ang mga molekula ng fatty acid ay pinaikli hanggang sa masira ang buong chain sa acetyl-CoA. Ito ay pumapasok sa Krebs cycle at sumasailalim sa oksihenasyon sa tubig at carbon dioxide. Ang bahagi ng acetyl-CoA ay na-convert sa atay sa mga ketone body o ginagamit para sa fat resynthesis.

Sa malusog na baka, ang dugo ay naglalaman ng 1-6 mg/100 ml ng mga katawan ng ketone, sa mga tupa - 3-7 mg/100 ml.

Ang pinaka makabuluhang paglabag para sa estado ng kalusugan ng hayop ay ang pagbuo ng labis na mga katawan ng ketone sa dugo - ketosis. Ang nilalaman ng mga katawan ng ketone ay nakasalalay sa antas ng paggamit ng mga carbohydrate sa katawan, ang dami ng mga fatty acid na pumapasok sa atay, ang aktibidad ng kanilang resynthesis, ang intensity ng acetyl-CoA oxidation sa tricarboxylic acid cycle.

Carbohydrate gutom, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang (0.2-0.6: 1) na may kaugnayan sa pinakamainam na (1-1.5: 1) ratio ng asukal-protina sa diyeta ng mga baka ng gatas, ay sinamahan ng isang pinababang pagbuo ng oxaloacetic acid sa mga hepatocytes. Hindi ito nagbubuklod ng acetyl-CoA para maisama sa siklo ng Krebs. Acetyl-CoA condenses sa acetoacetyl-CoA, na kung saan ay na-convert sa acetoacetic acid sa pamamagitan ng hydrolysis. Ang bahagi nito ay decarboxylated sa acetone, ang bahagi sa ilalim ng impluwensya ng dehydrogenase ay binago sa beta-hydroxybutyric acid.

Ang labis na nabuong mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid) ay nagdudulot ng malubhang karamdaman - ketosis.

Ang pagtaas sa mga katawan ng ketone (hyperketonemia) ay sinusunod hindi lamang sa gutom na karbohidrat. Ang hyperketonemia ay napansin sa panahon ng gutom, diabetes mellitus, thyrotoxicosis, malubhang sakit na sinamahan ng mga karamdaman ng mga proseso ng oxidative sa katawan, nadagdagan ang pagkasira ng lipid, at fatty infiltration ng atay (hepatosis). Kadalasan, ang mataas na produktibong baka ay dumaranas ng ketosis. Mayroong pangunahing ketosis (ketosis ng mga baka ng gatas) at pangalawang pinagmulan, na sinusunod sa mga hayop na may atony, rumen overflow, puerperal paresis, endometritis, hepatosis, pagkalason sa feed.

Ang hyperketonemia ay sinamahan ng toxicosis, dysfunction ng central nervous system. Ang mga dystrophic na proseso ay bubuo sa atay, puso, bato, pancreas, ovary. Ang mga katawan ng ketone ay lumilitaw sa ihi (ketonuria), gatas (ketonolactia), hangin na inilabas. Ang nilalaman ng mga katawan ng ketone sa dugo at gatas ay tumataas sa 40 mg / 100 ml o higit pa, at sa ihi - hanggang sa 500 mg / 100 ml. Ang halaga ng asukal (glucose) sa dugo ay bumaba mula 40-70 mg/100 ml hanggang 30-18 mg/100 ml.

Sa mga baka na may ketosis, bumababa ang produksyon ng gatas, na kadalasang dahilan ng kanilang pag-culling.

Bilang karagdagan sa ketosis, ang isang paglabag sa interstitial metabolism ng taba ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga produkto ng peroxidation. Ang masinsinang oksihenasyon ng mga unsaturated fatty acid sa pamamagitan ng mekanismo ng peroxide na sanhi ng kakulangan ng tocopherols, selenium, pagkalason sa CH4, hyperoxia, ionizing radiation ay humahantong sa akumulasyon ng mga metabolite na may mataas na biological na aktibidad. Ang mga produkto ng lipid peroxidation ay masinsinang nabubuo at naipon kung ang mga antioxidant system ay pinipigilan. Ang mga fat peroxide ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng maraming sakit.

Deposition ng taba. Ang pagkasira ng nilalaman ng nakaimbak na taba ay tinukoy bilang alinman sa tumaas na pagpasok ng taba sa mga tisyu, na sinusundan ng labis na katabaan, o bilang tumaas na lipolysis.

Ang fat infiltration ay nauunawaan bilang isang pangmatagalang pagtaas sa nilalaman ng mga lipid sa mga tisyu (maliban sa mataba), kapag ang mga triglyceride ay hindi na-cleaved, na-oxidized o excreted.

Ang labis na katabaan ay ang resulta ng pagtaas ng paggamit ng mga lipid sa adipose tissue at hindi sapat na paggamit ng mga ito bilang isang mapagkukunan ng enerhiya. Ang pagtaas ng deposition ng taba ay natutukoy ng mga sumusunod na pathogenetic na mga kadahilanan:

nadagdagan ang caloric na nilalaman ng diyeta, na lumalampas sa mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Ang labis na katabaan ng pinagmulan ng alimentary ay sinusunod na may pagtaas ng excitability ng food center (bulimia na may polyphagia), labis na paggamit ng mga high-calorie na pagkain kasama ang hindi sapat na pag-load ng kalamnan (adinamia);

isang pagbawas sa paggamit ng nakaimbak na taba para sa mga layunin ng enerhiya. Ang pagpapakilos ng pinagmumulan ng enerhiya na ito ay nasa ilalim ng kontrol ng mga nervous at endocrine system. Ang pagsugpo sa sympathetic na impluwensya, ang pagsugpo sa aktibidad ng mga glandula ng endocrine na nagtatago ng mga hormone na nagtataguyod ng lipolysis (thyroxine, growth hormone, TSH, testosterone) ay hahantong sa labis na katabaan. Ang mas mataas na pagpapalabas ng insulin, na pumipigil sa lipolysis, ay hahantong din sa akumulasyon ng taba sa mga fat depot;

labis na synthesis ng mga lipid mula sa carbohydrates. Ang metabolic obesity ay dahil sa matinding conversion ng pyruvate-acetyl-CoA sa mga fatty acid. Pinasigla ng ilang mga hormone (prolactin). Ang patolohiya ay maaaring namamana;

genetic abnormalities na inilarawan sa cows lipomatosis. Ang mga lipomas na may iba't ibang laki at lokasyon ay matatagpuan sa Ayrshire cows, Holstein Friesians, at iba pang mga breed. Tumataas ang mga lipomas sa edad at maaaring umabot sa laki na 23 x 20 x 5 cm.

Sa mga may sakit na hayop, ang mga katangiang palatandaan ng kapansanan sa metabolismo ng lipid, protina at karbohidrat ay nabanggit. Sa dugo, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang lipid, kolesterol, phospholipids, triglycerides, beta-lipoproteins, NEZhK ay napansin. Ang mga proseso ng oxidative ay nabawasan, ang lipolysis ay inhibited.

Ang labis na katabaan ng mga hayop ay pinagsama sa fatty infiltration at fatty degeneration ng atay (Fig. 17). Ang taba na nilalaman sa tuyong bagay ng isang organ ay maaaring umabot sa 20-30% o higit pa, habang sa malusog na hayop ito ay umaabot sa 8-12%. Ang lahat ng mga function ng atay ay nabalisa, ang pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo ay nabawasan.

Ang labis na katabaan sa mga baka ay isang predisposing factor para sa ketosis. Ang ganitong mga hayop ay nagkakasakit nang mas madalas kaysa sa mga baka na may katamtamang katabaan. Sa napakataba na mga hayop, bumababa ang sekswal na potency, ang pagkahinog ng mga itlog ay naantala, ang sekswal na cycle ay nabalisa, at ang mga baka ay madalas na nananatiling baog. Ang mga guya, tupa, biik, tuta mula sa napakataba na mga ina ay ipinanganak na mahina, may depekto sa pisyolohikal, madaling kapitan ng sakit.

kanin. 17. Matabang pagkabulok ng atay ng baka.

Ang akumulasyon ng taba sa mga hepatocytes na may pagbuo ng mga fatty cyst (FA). SW. 220 (ayon kay Baimatov, 1999).

Sa kaibahan sa labis na katabaan, posible na madagdagan ang mga proseso ng lipolysis. Ito ay sinusunod sa diabetes mellitus dahil sa kakulangan ng insulin, pag-aayuno, emosyonal na stress, hypothermia, pagtaas ng pisikal na aktibidad, pagpapasigla ng mga sympathetic nerves na nagpapasigla sa adipose tissue, na may pagtaas ng pagpapalabas ng mga catecholamines (adrenaline, norepinephrine, dopamine) ng adrenal medulla. Ang lipolytic effect ay pinahusay din ng iba pang mga hormone, na nagdaragdag ng aktibidad ng adenylate cyclase: ACTH, growth hormone, TSH, thyroxine, testosterone, glucagon.

Ang mga fatty acid na inilabas dahil sa tumaas na lipolysis ay pumapasok sa daloy ng dugo at ginagamit upang matugunan ang tumaas na pangangailangan ng enerhiya ng kalamnan at iba pang mga tisyu.