Muutused pehmete kudede struktuuris. Lümfotsütaarse gastriidi tunnused ja ravi

Mis on infiltraat?

Infiltraat on tihend, mis moodustub koepiirkonnas või elundis (lihases, nahaalune kude, kops), mille esinemine on tingitud rakkude, vere, lümfi elementide kogunemisest. Infiltratsioonil on mitu vormi. Põletikuline vorm moodustub koerakkude kiire paljunemise tõttu ja sellega kaasneb märkimisväärne hulk leukotsüüte ja lümfotsüüte, veri ja lümf, mis veresoontest higistavad.

Kasvaja infiltraat koosneb erinevat tüüpi kasvajatele (müoom, sarkoom) iseloomulikest rakkudest. Selle manifestatsioon seisneb infiltreerunud kasvaja kasvus. Sellise moodustumise korral muutub koe maht, muutub värvus, tihedus ja valulikkus. Infiltraadi kirurgiline vorm on tihend, mis tekib kudedes, kui need on kunstlikult küllastunud anesteetikumi, antibiootikumi, alkoholiga jne.

Infiltratsiooni põhjused

Põletikuliste infiltraatide tekkimise põhjused moodustavad erinevate etioloogiliste teguritega rühma. Uuringud on tuvastanud 37% patsientidest traumaatilise haigusallikaga, 23% -l oli odontogeenne infektsioon, ülejäänud osal patsientidest tekkis erinevate nakkusprotsesside tõttu põletikuline infiltraat. See põletikulise protsessi vorm esineb sama tõenäosusega igas vanusekategoorias.

Põletikulise vormi infiltraate täheldatakse sageli ülalõualuu kudedes, eriti lastel, kellel on pulpiit ja periodontiit, mida võib segi ajada reaktiivsete protsessidega. Periadeniidi ja seroosse periostiidi haigused on samuti teatud tüüpi põletikulised infiltraadid. Patsiendi seisundi täpseks hindamiseks on vaja ära tunda protsessi mittemädane staadium. Odontogeensete põletike rühm on põletikulise iseloomuga, mõjutades lõualuud, lõualuu külgnevaid kudesid ja piirkondlikke lümfisõlmi.

Odontogeense põletiku tekitajateks loetakse mikrofloorat esindavaid aineid suuõõne(stafülokokid, streptokokid ja teised). Koos nendega on negatiivse protsessi arengu põhjuseks mikroorganismide resistentsus, mille määravad spetsiifilised ja mittespetsiifilised kaitsefaktorid, immunoloogilise iseloomuga organismi reaktiivsus. Põletikuline infiltraat avaldub kontakttüüpi infektsioonina ja selle leviku lümfogeense raja kaudu, millele järgneb kudede infiltratsioon.

Infiltratsiooni põhjuseks võib olla keeruline seisund äge apenditsiit. See on põletikuline tüüp, selle keskel on ussikujuline protsess ja põletikuline seisund, mis tekib õigeaegse puudumisel kirurgiline ravi. Erinevat tüüpi infiltraadid võivad olla süstimisjärgset tüüpi. See tähistab kohalikku tüüpi põletikku, mis areneb kohas, kus intramuskulaarne süstimine st selle põhjus on vales meditsiiniline manipuleerimine rikkus sanitaareeskirjade norme.

Infiltratsiooni sümptomid

Põletikulise infiltraadi tekkimine võtab mitu päeva. Patsiendi temperatuur võib sel perioodil olla normaalne või subfebriilne (veidi palavik, mis ei normaliseeru pikka aega). Kahjustuse piirkonnas ilmnevad selgelt nähtava kontuuriga turse ja kudede tihenemine, mille jaotusala on jaotatud ühe või mitme anatoomilise piirkonna peale. Kahjustatud piirkonna palpeerimine võib põhjustada tugevat või kerget valu.

Vedeliku olemasolu (kõikumine mäda, veri) tekkivas õõnes ei ole võimalik kindlaks teha. Kahjustuse nahk on kergelt pinges, punase värvusega või kerge hüpereemiaga. Selles valdkonnas on kõik mõjutatud pehmed koed naha, limaskestade, nahaaluse rasva ja lihaskoe, mitmed fastsiad koos tagasitõmbumisega infiltratsiooniprotsessi lümfisõlmed. Traumaatilise tekkega infiltraatidel on lokalisatsioonitsoon põse-, näo-lõualuu piirkonnas ja suuõõnes.

Infiltraat, mis põhineb apenditsiidi tüsistusel äge vorm, areneb kuni 3 päeva jooksul alates haiguse algusest. Põletikuline protsess moodustub alakõhus paremal küljel. Selle sümptomiteks on püsiv valutav valu, madal temperatuur kuni 37,5 ° C, on võimalik protsessi vastupidine areng, abstsessi moodustumise ajal tõuseb temperatuur 39 ° C-ni, millega kaasnevad külmavärinad, moodustub abstsess ja taastumine on võimalik alles pärast kirurgi sekkumist.

Põletikulise infiltraadi diagnoosimisel kasutatakse diferentsiaallähenemist, mis võtab arvesse haiguse esinemise põhjuse ja tingimuste tegureid, samuti selle kestuse tegurit. Diagnoosi täpsust kinnitavad järgmised märgid: normaalne või subfebriili temperatuur keha, infiltraadi selged kontuurid, terav valu palpeerimisel, mäda puudumine põletikulise koe suletud õõnes.

Kerged iseloomulikud sümptomid on: tahke mürgistuse puudumine, naha kerge hüpereemia ilma pinget tuvastamata ja naha läikiv toime. Raskused mädase tüüpi fookuste diagnoosimisel, mille lokaliseerimine on väljastpoolt lihasrühmaga piiratud ruumis. Sellistel juhtudel määrab põletikunähtude kogunemine haiguse prognoosi. Kahtlastel juhtudel tehakse diagnoos põletikukoldest tehtud punktsiooni tulemuste põhjal.

Uurides infiltraadist saadud materjali histoloogilist struktuuri ehk teostades biopsiauuringu morfoloogilist varianti, on võimalik tuvastada proliferatiivsele põletikulisele faasile tüüpilisi rakke. täielik puudumine või väike arv segmenteeritud neutrofiilset tüüpi leukotsüüte. See näitaja on tüüpiline mittemädase põletiku korral. Infiltraatides leidub reeglina pärm- ja niitseente suurtes kobarates. See näitab olemasolu.

Apendikulaarne infiltraat määratakse arsti uurimisel. Spetsiaalseid diagnostikameetodeid reeglina ei kasutata. Abstsessi moodustumise kahtluse korral tehakse ehhograafiline uuring. See meetod näitab selgelt infiltraadi struktuuri ja paljastab tsüstilised moodustised koos heterogeenset vedelikku sisaldavate kapslitega, mis on mädase eksudaadi kogunemise indikaator.

Infiltraadi ravi

Põletikulist infiltraati ravitakse konservatiivsed meetodid, mis kombineerivad põletikuvastast ravi ja füsioterapeutilisi aineid (laserkiirgus, sidemed alkoholiga). Infiltraadi mädanemine toob kaasa flegmoni esinemise, siis ei saa kirurgilist ravi vältida. Füsioteraapia täidab põhieesmärgi - nakkuskollete taastusravi põletikuliste protsesside kõrvaldamiseks.

Kui infiltratsioonis ei esine mädaseid ilminguid või need on vähese kvantitatiivse sisaldusega ilma ereda kõikumiseta ja üldine reaktsioon, füsioterapeutilised meetodid teostavad infiltraadi resorptsiooni (põletikuvastane meetod), vähendavad turset (põletikuvastane meetod), peatavad valu sündroom(valuvaigisti meetod). Põletikuvastane ravi on ette nähtud tiheda infiltraadi korral ilma mädaste fusioonideta, et suurendada verevoolu kohalikus piirkonnas, kõrvaldada stagnatsioon.

Selle kasutamisel on kokkupuute intensiivsus oluline, kuid mädase mikrofloora olemasolul kutsub kõrge intensiivsusega tehnika esile mädase. põletikuline vorm. Muud termilise efektiga meetodid on ette nähtud nende provokatsiooni puudumisel, eelistatavalt neljandal päeval pärast UHF-ravi või UV-kiirgust. Antibakteriaalset rolli täidab antibiootikumide elektroforees ja põletiku fookuse piiritlemiseks on ette nähtud kaltsiumelektroforees.

Appendikulaarset infiltraati on võimalik ravida ainult kliiniku statsionaarsetes tingimustes. See sisaldab teraapiat antibakteriaalsed ravimid, dieedi pidamine ja füüsilise koormuse piiramine. 14 päeva jooksul põletikuline protsess taandub ja taastumine toimub. Selliste rünnakute vältimiseks 90 päeva pärast on soovitatav operatsioon, mille tulemusena eemaldatakse pimesool.

Infiltraadi abstsesseerimine (õõnsuse tekkimine mädaga täidetud pimesoole ümber) nõuab abstsessi avamise operatsiooni, pimesool sel juhul säilib. Lõplik paranemine saabub pärast pimesoole eemaldamist kuus kuud pärast abstsessi avanemist.

Asjatundlik toimetaja: Mochalov Pavel Aleksandrovitš| MD perearst

Haridus: Moskva meditsiiniinstituut. I. M. Sechenov, eriala - "Meditsiin" 1991. aastal, 1993. aastal " Kutsehaigused", aastal 1996 "Teraapia".

Näärmete arvu vähenemine, soole metaplaasia fookused, üleküllus, strooma turse ja skleroos, difuusne lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon koos oluliste polünukleaarsete leukotsüütide lisamisega. Määrake diagnoos. A. *Krooniline atroofiline gastriit aktiivses faasis

B. Krooniline atroofiline gastriit inaktiivses faasis

C. Krooniline pindmine gastriit

D. Äge katarraalne gastriit

E. Äge fibrinoosne gastriit

1. 
   Mao morfoloogilisel uurimisel tuvastati sügav seinadefekt koos lihasmembraani kahjustusega, mille proksimaalne serv on õõnestatud, distaalne serv on tasane. Mikroskoopiline uurimine defekti põhjas näitas nekroosi tsooni, mille all - granulatsioonkude ja lihaskihi asemel massiivne armkoe ala. Määrake diagnoos.

A. *Krooniline haavand ägedas staadiumis

B. Krooniline haavand koos pahaloomulise kasvajaga

C. Äge haavand

E. Vähk-haavand

1. 
   Eemaldatud magu uurides leidis arst sisse antrum piki väiksemat kumerust, lihaskihini ulatuv sügav limaskesta defekt, läbimõõt 1,5 cm, ümar, siledate servadega. Defekti põhjas määrati poolläbipaistev tihe ala, mis välimuselt meenutas hüaliinset kõhre. Milline protsess arenes mao defekti põhjas?

A. *Lokaalne hüalinoos

B. Amüloidoos

C. Limaskesta turse

D. Fibrinoidi muutused

E. Üldine hüalinoos

1. 
   Gastroskoopia käigus võeti limaskestalt biopsia proov histoloogiliseks uurimiseks. Uuringust selgus, et limaskest on säilinud, paksenenud, tursega, hüpereemiline, arvukate väikeste verejooksudega, rikkalikult limaga kaetud. Määrake ägeda gastriidi vorm.

A. *Katarraalne (lihtne)

B. Eroseeriv

C. Fibrinoosne

D. Mädane

E. Nekrootiline

1. 
   Patsiendil, kellel oli verine oksendamine, leiti operatsiooni käigus haavand, mis tungis lihasesse mao kiht. Haavandi serv on tihe, põhjas on veritsussoon. Biopsiaga äärtes ja põhjashaavandidleiti armkude. Mis on haavand?

A. *Krooniline veritsev haavand

B. Läbistav haavand

C. Äge veritsev haavand

D. Perforeeritud maohaavand

E. Pahaloomuline haavand

1. 
   Patsiendil, kes põeb maohaavandit, mida komplitseerib maoverejooks, määrdub oksendamine tumepruun värv mida kirjeldatakse kui oksendamist" kohvipaks". Millise pigmendi olemasolu okses määrab selle värvi?

A. *Hematiinvesinikkloriidhape

B. Hemoglobiin

C. Bilirubiin

D. Hemomelaniin

E. Raudsulfiid

1. 
   Progresseeruva aneemia tagajärjel surnud mehe lahkamisel, millega kaasnes tumeda maosisu oksendamine, leiti maos ja maos umbes 1 liiter vedelat verd. verehüübed, ja väiksemal kumerusel on haavand ovaalne kuju rullisarnaselt kõrgendatud tihedate servadega ja sileda põhjaga. Mis haigus esineb?

A. *Krooniline maohaavand

B. Krooniline atroofiline gastriit

C. Äge gastriit

D. Äge maohaavand

E. Krooniline hüpertroofiline gastriit

1. 
   Gastrobiopsia proovide histoloogiline uurimine näitas mao limaskesta hõrenemist koos näärmete arvu vähenemise ja märkimisväärse kasvuga sidekoe, näärmete kanalid on laienenud; limaskestale imbuvad lümfotsüüdid ja plasmarakud. Milline järgmistest diagnoosidest on kõige tõenäolisem?

A. *Krooniline raske atroofiline gastriit

B. Krooniline pindmine gastriit

C. Krooniline raske atroofiline gastriit koos soole metaplaasia

D. Krooniline mõõdukas atroofiline gastriit

E. Mao flegmon

1. 
   Eemaldatud maohaavandi histoloogiline uurimine selle põhjas näitas fibrinoos-leukotsüütide eksudaati, fibrinoidse nekroosi tsooni, granulatsioonikihte ja kiulist kude. Teie diagnoos:

A. *Krooniline haavand

B. Äge haavand

C. Äge erosioon

D. Pahaloomuline haavand

E. Flegmon

1. 
   48-aastasel patsiendil, autojuhil, kes kaebas pärast söömist valu epigastriumis, on fibrogastroskoopia käigus mao limaskest hüpereemiline, selle voldid hõrenenud. Mikroskoopiliselt gastrobiopsias - limaskesta atroofia, sidekoe kasv lümfotsüütide ja plasmarakkudega infiltreerunud kude. Täpsustage diagnoos:

A. *Krooniline atroofiline gastriit

B. Äge katarraalne gastriit

C. Äge mädane gastriit

D. Krooniline pindmine gastriit

E. Hiiglaslik hüpertroofiline gastriit

1. 
   33-aastase naise lahkamisel tuvastati mao seina paksenemine püloorses piirkonnas koos tiheda valge koe kasvuga limaskestaaluses kihis, mille lihaskihis olid väikesed ribad. Limaskesta reljeef on säilinud, voldid on jäigad, liikumatud. Sel juhul määrake kasvaja makroskoopiline vorm:

A. *Infiltreeruda

1. 
   Lahkamisel 29-aastasele mehele, kes kaua aega haige kaksteistsõrmiksoole haavand, leiti peritoniidi tunnused, retroperitoneaalse rasvkoe ja kõhunäärme hulgisteatonekroos ning kehapiirkonnas haavandiline defekt läbimõõduga 5 mm ja sügavusega kuni 10 mm , mille servad sisaldavad nekrootilisi masse. Diagnoosige kaksteistsõrmiksoole haavandi tüsistusi.

A. *Tung

B. Verejooks

D. Perforatsioon

E. Pahaloomuline kasvaja

1. 
   Mehe lahkamisel, kes suri vähi kahheksia, kell makroskoopiline uuring mao sein on paksenenud kuni 1,2 cm, limaskest on liikumatu, volte ei tuvastata. Lõigul - homogeenne, valkjas, kõhrelaadne tihedus. Millist kasvaja makroskoopilist vormi iseloomustavad kirjeldatud muutused?

A. *Infiltreeruda

D. Haavandiline infiltratiivne

E. Tsüst

1. 
   Eemaldatud pimesoole mikroskoopiline uurimine tuvastas turse, seina difuusse neutrofiilse infiltratsiooni koos nekroosiga ja limaskesta defekti koos selle lihasplaadi kahjustusega. Milline apenditsiidi vorm on patsiendil välja kujunenud?

A. *Flegmooniline-haavandiline

B. Flegmooniline

C. Gangrenoosne

D. Pindmine

E. Apostematoosne

1. 
   Eemaldatud pimesool saadeti histoloogilisele uuringule. Selle mõõtmed on suurenenud, seroosne membraan on tuhm, täisvereline, kaetud fibriiniga, seinad on paksenenud, valendikust eraldub mäda. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse veresoonte üleküllus, kõigi kihtide tursed ja polünukleaarsete leukotsüütide difuusne infiltratsioon. Mis on põletiku vorm?

A. *Flegmooniline

B. Apostematoosne

C. Lihtne

D. Pindmine

E. Gangrenoosne

1. 
   Kirurgiliselt eemaldatud pimesool on paksenenud, selle seroosne membraan on tuhm, rikkalik, valkjate lahtiste kilekatetega, luumenis on hägune, valkjaskollane vedelik. Mikroskoopilisel uurimisel on protsessi sein difuusselt infiltreerunud neutrofiilidega. Millisele pimesoolepõletiku variandile võib sel juhul mõelda?

A. *Flegmooniline

B. Gangrenoosne

C. lihtne

D. Pind

E. Krooniline

1. 
   Pimesool, mis saadeti pärast apendektoomiat patoloogiaosakonda, on paksenenud ja suurenenud, seroosne membraan on tuhm, veresooned on täisverelised, pimesoole luumenist eraldub kollakasroheline vedelik. Millise apenditsiidi vormi korral sellised muutused arenevad?

A. *Flegmonoosne pimesoolepõletik

B. Lihtne katarraalne pimesoolepõletik

C. Pindmine katarraalne pimesoolepõletik

D. Gangrenoosne pimesoolepõletik

E. Apostematoosne pimesoolepõletik

1. 
   Histoloogiliselt leiti pimesooles kõigis kihtides märkimisväärne kogus polümorfonukleaarseid leukotsüüte, paljusust ja hemostaasi. See pilt on tüüpiline:

A. *Flegmonoosne pimesoolepõletik

B. Gangrenoosne pimesoolepõletik

C. Pindmine pimesoolepõletik

D. Lihtne pimesoolepõletik

E. Krooniline pimesoolepõletik

1. 
   Apendektoomia käigus eemaldatud pimesool on paksenenud, kaetud fibrinoos-mädase naastuga. Kõik protsessi kihid imbuvad mädase eksudaadiga, limaskest hävib. Mis on teie diagnoos?

A. * Flegmonoosne-haavandiline pimesoolepõletik koos limaskestade ja submukoossete kihtide fokaalse hävimisega

B. Lihtne pimesoolepõletik

C. Flegmonoosne pimesoolepõletik

D. Gangrenoosne pimesoolepõletik

E. Pindmine pimesoolepõletik

1. 
   Pimesoole uurimisel täheldatakse kõigi seina kihtide difuusset leukotsüütide infiltratsiooni. Nimetage protsessi tüüp?

A. *Äge flegmooniline

B. Äge tavaline

C. Nekrootiline

D. Äge pindmine

E. Gangrenoosne

1. 
   Pimesool on 9 cm pikk, 0,9 cm paksune, seroosne membraan on tuhm, täisvereline. Mikroskoopiliseltödeemne sein, staasid kapillaarides ja veenides ning väikesed hemorraagiad; limaskestas ja submukoosis - nekroosikolded, mille ümber on leukotsüütide infiltratsioon. Milline järgmistest diagnoosidest on kõige tõenäolisem?

A. *Äge pindmine pimesoolepõletik

B. Äge liht-apenditsiit

C. Äge flegmonoosne pimesoolepõletik

D. Äge flegmonoosne-haavandiline pimesoolepõletik

E. Äge gangrenoosne pimesoolepõletik

1. 
   Kolonoskoopiaga tuvastati 3,5 cm läbimõõduga jämesoole limaskesta defekt ebaühtlase, konarliku põhjaga, mis tõuseb 1,7 cm võrra põhjast ebaühtlaste servadega; selle kõrguse piir on ebaselge. Defekti põhja ja servade kude on tihe, valkjas; sooleseina kihid selles piirkonnas ei ole eristatavad. Määrake kasvaja makroskoopiline kuju.

A. * Haavand

C. Infiltreeruda

E. Infiltratiivne-haavandiline vorm

1. 
   Käärsoole biopsias on limaskesta pindmine defekt, pokaalrakkude arvu ja neis oleva lima hulga vähenemine, terav lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon segmenteeritud leukotsüütide, sealhulgas eosinofiilide esinemisega. Valige kõige tõenäolisem ja täpsem diagnoos.

A. *Mittespetsiifiline haavandiline jämesoolepõletikägedas faasis

B. Crohni tõbi

C. Krooniline isheemiline koliit

D. Düsenteeria kolmandas etapis

E. Soole amebiaas koos haavanditega

24. Patsient 38 aastat vana. sattus kliinikusse kehatemperatuuriga 39,4, teravad difuussed valud sisse epigastimaalne piirkond. Operatsiooni käigus otsustati eemaldada kogu kõht. Histoloogiliselt: mao seina kõikide kihtide hajus mädane-desstruktiivne põletik ja arvukate väikeste abstsesside moodustumine. Diagnoos?

A. *Flegmonoosne gastriit

B. A-tüüpi krooniline gastriit

C. B-tüüpi krooniline gastriit

D. C-tüüpi krooniline gastriit

E. Helicobacter-seotud gastriit

25. Mao fibrogastoskoopiaga patsiendil tuvastati limaskesta järsk paksenemine. Histoloogiliselt tuvastas biopsia näärmerakkude proliferatsiooni, näärmete hüperplaasiat, limaskesta lümfo- ja plasmatsüütilist infiltratsiooni. teie diagnoos.

A. *Hüpertroofiline gastriit

B. Autoimmuunne gastriit

C. Hajus maovähk

D. Refluksgastriit

E. Äge gastriit

26. Pikaajalise kõhuvaluga patsiendile tehti gastrobiopsia. Histoloogiliselt leiti, et auku kattev epiteel on lamenenud, näärmed lühenenud ja nende arv vähenenud. Limaskesta lamina proprias leitakse skleroosi ja difuusse lümfoplasmatsüütilise infiltraadi piirkondi. teie diagnoos.

A. *Atroofiline gastriit

B. Hüpertroofiline gastriit

C. peptiline haavand

D. Pindmine gastriit

E. Erosiivne gastriit

27. 45-aastasel patsiendil on suurenenud tihedad supraklavikulaarsed lümfisõlmed vasakul. Biopsia materjali uurimisel leiti rõngasraku kartsinoom. Valige primaarse kasvaja kõige tõenäolisem asukoht.

A. *Maovähk.

B. Käärsoolevähk

C. Kopsuvähk

D. Söögitoru vähk

E. Vähk kilpnääre

28. Patsiendi N. gastrobiopsia käigus avastati paksenemised limaskesta püloorses osas, see oli paistes, hüpereemiline, pind oli kaetud paksu limakihiga, kohati väikesed hemorraagiad. teie diagnoos.

A. Katarraalne (lihtne) gastriit

B. Flegmonoosne gastriit

C. Fibrinoosne gastriit

D. Süüfiliitne gastriit

E. Tuberkuloosne gastriit

29. Pikaajaliselt sulfanilamiidi preparaate tarvitanud patsiendi mao endoskoopilisel uurimisel leiti väiksema kumerusega limaskestal pruunika põhjaga defekte. Mikroskoopiliselt tehti kindlaks, et need ei tungi limaskesta lihasplaadist kaugemale, defektide servad on leukotsüütidega difuusselt infiltreerunud. Milline järgmistest patoloogilistest protsessidest on kõige tõenäolisem?

A. * Äge erosioon

B. Äge haavand

C. Krooniline haavand remissioonis

D. Krooniline haavand ägenemises

30. 63-aastane naine viidi haiglasse hemorraagilise šoki sümptomitega, mis oli tema surma otsene põhjus. Lahkamisel tuvastati kaksteistsõrmiksoole sibulas pruuni põhjaga 2x2 cm defekt. Mikroskoopiliselt: limaskestade, submukoossete kihtide nekroos; vesinikkloriidhematiini ladestumine defekti põhjas ja selle servade leukotsüütide infiltratsioon. Milline järgmistest patoloogilistest protsessidest on kõige tõenäolisem?

A. *Äge kaksteistsõrmiksoole haavand.

B. Kaksteistsõrmiksoole erosioon

C. Krooniline kaksteistsõrmiksoole haavand

D. Äge duodeniit

E. Krooniline duodeniit.

31. Ägedasse südamepuudulikkusesse surnud patsiendil täheldati kliiniliselt hemoteeesi, mao limaskesta uurimisel tuvastati mitmeid lihaskihti ulatuvaid defekte; nende servad ja põhi on enamasti võrdsed ja rabedad, mõnel pool ilmub tumepunast verd. Milline patoloogiline protsess ilmnes maos?

A. Ägedad haavandid

B. Kroonilised haavandid

C. Erosioon

D. Tromboos

E. Põletik

32. Surnu mao uurimisel alates neerupuudulikkus paksenenud limaskestal leiti kollakaspruuni kile olemasolu, mis kinnitub selle pinnale tihedalt. Mikroskoopiliselt: limaskestade ja submukoossete kihtide hüpereemia ja nekroosi olemasolu, fibriin. Mis on teie diagnoos?

A. Difteeriline gastriit

B. Krupoosne gastriit

C. Flegmonoosne gastriit

D. Katarraalne gastriit

E. Erosiivne gastriit

33. Patsiendi A. gastrobiopsia käigus tuvastati limaskesta pindmise epiteeli metaplaasia, mis silindrilise epiteeli asemel omandas sooleepiteeli välimuse. Samal ajal täheldatakse limaskestade näärmete kohas skleroosi ja limaskesta lamina propria difuusset lümfoplasmatsüütilist infiltratsiooni. Millisele maohaigusele võite mõelda?

A. Krooniline atroofiline gastriit

B. Erosiivne gastriit

C. Krooniline gastriit koos näärmete haaratusega ilma atroofiata

D. Erosiivne gastriit

E. Pindmine krooniline gastriit

34. Mao röntgenuuringu käigus avastas arst kontrastaine kogunemise defekti "pluss kude miinus vari" tüüpi väiksemal kumerusel. Sellest piirkonnast võetud biopsiaproov näitas atüüpiliste rakkude näärmete kasvu, arvukalt patoloogilisi mitoose, suurenenud tuumadega rakkude hüperkroomiat. Millist haigust võite mõelda?

A. Mao adenokartsinoom

B. Atroofiline-hüperplastiline gastriit

C. Maopolüüp

D. Lamerakk-kartsinoom kõht

E. Haavand - maovähk

35. Operatsiooni käigus eemaldatud pimesoole histoloogilisel uurimisel leiti laialt levinud düstsirkulatsiooni muutused eksudatiivsete koldetega mädane põletik ja pindmised epiteeli defektid. Nimetage apenditsiidi vorm.

A. * Terav pindmine

B. Flegmooniline

C. Gangrenoosne

D. Sekundaarne

E. Lihtne

36. Histopatoloogilisesse laborisse toimetati kuni 2,0 cm paksune vermiformne pimesool, mille seroosne membraan on tuhm, paksenenud, kaetud kollakasroheliste kilekatetega. Selle sein on lõtv, hallikaspunane. Protsessi luumenit laiendatakse, täidetakse kollakasroheliste massidega. Histoloogiliselt: sein on rohkesti neutrofiilidega infiltreerunud. Määrake pimesoole haigus, selle vorm.

A. *Äge flegmonoosne pimesoolepõletik

B. Äge gangrenoosne apenditsiit

C. Äge pindmine pimesoolepõletik

D. Äge lihtne pimesoolepõletik

E. Krooniline pimesoolepõletik

Mao limaskesta põletik (gastriit) võib olla erinevad vormid ja tüübid. Üks haruldasi halvasti mõistetava etioloogiaga vorme on lümfotsüütiline gastriit, mis on samuti lümfoidne või lümfofollikulaarne.

See tuvastatakse mao limaskesta laboratoorse morfoloogilise uuringu käigus, mida lümfotsüütiline infiltratsioon (ebatavaliste osakeste läbitungimine) oluliselt muudab.

Seda infiltratsiooni võib öelda, kui lümfotsüütide (immuunsüsteemi rakkude) arv ületab 30/100 epiteliotsüütides (mao vooderdavates rakkudes).

Intraepiteliaalsete lümfotsüütide ülesanne on koguda ja edastada teavet makku sattuva toidu omaduste kohta immuunsüsteemi rakkudele, millel on toiduga kaasasolevatele bakteritele tsütotoksiline toime. Mis põhjusel tunnistavad lümfotsüüdid ekslikult organismi enda rakud ohtlikeks ja ründavad neid, rikkudes, hävitades kudede struktuuri, pole teada.

Need protsessid klassifitseeritakse autoimmuunhaigusteks (moonutatud immuunsus) haigusteks. On hüpoteese, mille kohaselt lümfotsüütilist gastriiti põhjustavad tegurid on järgmised:

• bakter Helicobacter, mis on võimeline kinnituma maoepiteeli külge, luues oma kolooniaid, kahjustades ja tekitades kroonilist põletikku ning põhjustades neile lümfotsüütide aktiivse reaktsiooni;
• ainevahetusprotsesside rikkumine kehas, toksiinide, toksiinide eemaldamise viivitus;
• hormonaalsed häired, mis põhjustavad patoloogilisi ilminguid;
• nakkuslike ja viiruslike patoloogiate tüsistused.

Ilming üks ülaltoodud põhjustest, inimesed, kes: sageli haigestuvad külmetushaigused, võtavad iseseisvalt, ilma arsti retseptita ravimeid, mis vigastavad mao limaskesta, rikuvad selle kaitsebarjääre, põevad gastriiti, ei peata neid ravimitega, eiravad reegleid tervisliku toitumise. Jah, nad on ohus.

Riskitegurid

Riskitegurid on põhjused, mis põhjustavad mis tahes vormis maopõletikku:

• ebaregulaarne toidutarbimine pikkade pausidega;
• sagedased toidud rasvaste, äädikhapete, praetud toitudega, vürtside ja maitseainete kasutamisega;
• värvaineid ja säilitusaineid sisaldavate gaseeritud jookide regulaarne tarbimine;
• mürgistus keemiliste või meditsiiniliste reaktiividega;
• kuritarvitamine, mao limaskesta sagedane ärritus alkoholi ja nikotiiniga.

Kui mao limaskest on terve, ilma erosioonideta, haavanditeta, proportsionaalselt maomahla produktsiooni ja dünaamilise mao motoorikaga, toitumises ei esine tõrkeid, on gastriidi tekkimise võimalus minimaalne.

Haiguse tüüp

Mao kohaliku immuunsuse esindaja on lümfoidkoe. See koosneb paljudest rakkudest (fibroblastid, retikulaar, plasma, erineva küpsusastmega lümfotsüüdid jt) ja seda esindavad üksikud või rühma folliikuleid(piiratud kogud).

Lümfoidne gastriit ei teki nagu kõik põletikud teatud põhjustel mao limaskesta ärrituse ja hävimise tõttu, vaid vastusena lümfotsüütide loomulikule võitlusele. Mis see on - lümfoidne gastriit? Võime öelda, et see on teatud lümfotsüüdi staadium. Leukotsüütide infiltratsiooni järel suureneb nende arv veelgi, tekivad autoimmuunreaktsioonid.

Seda nimetatakse ka lümfofollikulaarseks gastriidiks, see esineb alati kroonilise põletiku taustal, lümfotsüütide kontsentratsioonil, mao kahjustatud piirkonna segmendis. Esialgu tagab see keha päästmise protsessi, seejärel kasvavad lümfotsüütilised folliikulid, paksenevad ebaühtlaselt füsioloogilist. mao voldid häirivad mahla tootmist ja võivad tekitada atroofiat, mis viib healoomulise lümfoomini.

Sümptomid

Lümfotsüütilise gastriidi puhul pole iseloomulikke kaebusi, kuid isegi selle varjatud kulg on varustatud teatud sümptomitega. Kuna põletikuprotsessis osalevad immuunrakud, võib tekkida reaktsioon lümfisõlmedest ja kehatemperatuuri kerge tõus. Seedehäired esinevad igal üksikjuhul eraldi, üldised kaebused võivad välja näha järgmised:

Kui teil on enne ja pärast söömist ebamugavustunne, peaksite pöörduma gastroenteroloogi poole. Meetmete sõltumatu võtmine ei too absoluutselt kaasa lümfotsüütilise patoloogia taastumist. Ravi, ilma gastriidi vormi määramata, võib viia kasvajate tekkeni ja enda rakkude degenereerumiseni pahaloomulisteks.

Kasulik video

Sellest videost saate teada gastriidi põhjuste ja arstide nõuannete kohta selle ravi kohta.

Lümfotsüütiline infiltratsioon on haruldane krooniline dermatoosi vorm, mida iseloomustab naha healoomuline infiltratsioon lümfotsüütidega. Patoloogial on laineline kulg ja kalduvus iseenesest laheneda. Kliiniliselt väljendub see muutumatul nahal siledate, lamedate, sinakasroosade papulite või naastudena, mis sulanduvad üksteisega umbes peopesa suurusteks taskuteks.

Peamised elemendid eristuvad selgete piiridega, need võivad maha kooruda. Naastud on tavaliselt üksikud, lokaliseeritud näol, kehatüvel, kaelal, jäsemetel. Seda haigust diagnoositakse histoloogilise kinnitusega, mõnel juhul tehakse molekulaarbioloogilised uuringud. Patoloogia ravi seisneb kasutamises hormoonravi, MSPVA-d, paiksed ravimid.

Selle patoloogia kirjeldus

Lümfotsüütiline infiltratsioon on naha healoomuline pseudolümfoom, millel on krooniline korduv laineline kulg. See on väga haruldane ja esineb kõige sagedamini meestel 20 aasta pärast. Sellel haigusel ei ole rassilisi ja hooajalisi erinevusi, see ei ole endeemiline. Mõnikord võib patsiendi seisund suvel paraneda.

Haiguse esimene mainimine

Esmakordselt kirjeldati seda haigust meditsiinilises kirjanduses 1953. aastal, mil N. Kanof ja M. Jessner pidasid seda iseseisvaks patoloogiliseks protsessiks, mille käigus lümfotsüütide kaudu infiltreerub kõik nahastruktuurid. Nime "pseudolümfoom" võttis kasutusele K. Mach, kes ühendas Jessner-Kanofi infiltratsiooni ühte rühma teist tüüpi lümfotsüütiliste infiltratsioonidega.

1975. aastal eristas O. Brown patoloogilise protsessi tüübi ja omistas sellise infiltratsiooni B-raku pseudolümfoomidele, kuid veidi hiljem hakkasid arstid seda haigust pidama T-pseudolümfoomiks, kuna just T-lümfotsüüdid tagavad healoomulise haiguse kulgu. patoloogia ja algsete elementide tahtmatu sissetungimise võimalus. Hilisemad uuringud on näidanud, et immuunsus mängib olulist rolli lümfotsüütide infiltratsiooni tekkes, mis võib olla tingitud asjaolust, et immuunrakud paiknevad seedetraktis ja selle lüüasaamist täheldatakse 70% juhtudest. Patoloogia uurimine jätkub tänapäevani. T-lümfoidse protsessi arengu põhjuste mõistmine on pseudolümfoomide patogeneetilise ravi väljatöötamisel oluline.

Selle haiguse etapid

Sellel haigusel on mitu arenguetappi, mida iseloomustab patoloogilise protsessi raskusaste. Seega paistke silma:

• Hajutatud lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon. Tema puhul erinevad haiguse sümptomid ebaolulisuse ja kerge käigu poolest.
• Mõõdukas lümfoplasmotsüütide infiltratsioon. Täheldatakse ühe lööbe fookuse moodustumist.
• Raske lümfoplasmotsüütide infiltratsioon. Mis see on? Seda iseloomustab mitme kolde ja kahjustuste moodustumine.

Haiguse põhjused

Fokaalse lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooni tekke kõige võimalikumaks põhjuseks peetakse puugihammustust, hüperinsolatsiooni, mitmesuguseid infektsioone ja patoloogiaid. seedeelundkond, dermatogeense kosmeetika kasutamine ja ravimite ebaratsionaalne kasutamine, mis provotseerivad süsteemseid immuunsüsteemi muutusi, mida väliselt esindavad naha infiltratiivsed häired.

Lümfotsüütide infiltratsiooni tekkemehhanism seisneb järgmises protsessis: puutumatu epidermis annab T-lümfotsüütidele võimaluse tungida naha sügavatesse kihtidesse, mis paiknevad koroidpõimikute ümber ja papillaarsetes väljakasvudes kogu naha paksuse ulatuses. Patoloogia vallandajad käivitavad põletikulise protsessi, millele nahk ja immuunrakud reageerivad otse. Sellise põletiku kõrvaldamise protsessi kaasatakse T-lümfotsüüdid, mis annavad healoomulise immuunvastuse proliferatsiooni kujul. epiteelirakud nahka.

Põletikulise protsessi etapid

Samal ajal areneb põletik, mis läbib kolme etappi: muutumine, eksudatsioon ja proliferatsioon rakkude (histiotsüütide) osalusel. Need rakud koonduvad kokku ja moodustavad saared, mis meenutavad lümfoidseid folliikuleid. Põletikulise reaktsiooni peatamise viimases etapis tugevdavad ja täiendavad kaks samaaegset proliferatsiooniprotsessi. Seega on patoloogia kolded.

Kuna lümfotsüüdid on heterogeensed, siis nende histokeemiliste omaduste hindamine monoklonaalsete antikehade ja immunoloogiliste markerite abil moodustas immunofenotüüpimise aluse. Sellel analüüsil on oluline diagnostiline väärtus dermatoloogias.

Paljud inimesed mõtlevad, mis see on - mao ja soolte lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon?

Häired seedetraktis

Haigus võib avalduda erineval määral. Sellisel juhul lühendatakse näärmeid, nende tihedus on oluliselt vähenenud. Lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooniga stroomas esineb silmatorkav retikuliinikiudude suurenemine ja silelihaste seinte hüperplaasia. Kroonilist gastriiti võib pidada pöörduvaks, kui pärast ravi infiltratsioon kaob, täheldatakse atroofeerunud näärmete taastumist ja rakkude uuenemist.

B-tüüpi gastriidi alguse täpsed mehhanismid mao lümfotsüütilise infiltratsiooni korral ei ole siiani piisavalt selged. Etioloogilised tegurid mis arengule kaasa aitavad krooniline gastriit, tavaliselt jagatud endogeenseks ja eksogeenseks.

Soole infiltratsioon

Selle haigusega täheldatakse sidekoe infiltratsioone ja mitte ainult mao, vaid ka teiste seedeorganite töö häireid. Nende hulka kuuluvad ka lümfotsüütiline koliit, mis on põletikuline haigus käärsool koos limaskestade lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooniga. Seda tüüpi koliiti iseloomustab pikaajaline korduv kõhulahtisus. Haiguse ravi on spetsiifiline, sõltuvalt rakendusest ravimid selle arengu algpõhjuse vastu võitlemiseks, samuti sümptomaatiliseks, kõhulahtisuse kõrvaldamiseks ja normaliseerimiseks soolestiku mikrofloora.

Sümptomid

esialgne element nahalööbed lümfotsüütilise infiltratsiooniga on lame suur roosakas-tsüanootiline naast või paapul selgete piirjoonte ja sileda pinnaga, millel on kalduvus perifeersele kasvule. Üksteisega ühinedes moodustavad esmased elemendid kaarekujulisi või rõngakujulisi saari, millel on koorunud alad. Selliste patoloogiliste elementide eraldumine algab reeglina keskelt, mille tagajärjel võivad ühinevad fookused keskosas esineda langusi. Tüüpiline lokaliseerimine on nägu, kael, parotiid, pea tagaosa, põsed, otsmik ja põsesarnad. Mõnel juhul võib jäsemete ja torso nahal täheldada lööbeid. Tavaliselt on esmane element üksik, mõnevõrra harvemini täheldatakse tendentsi patoloogilise protsessi levikule.

strooma

Stroomid moodustuvad sageli mao piirkonnas, paksud, mis on retikulaarne sidekude (interstitium), kolmemõõtmeline peensilmusvõrk. Stroma sisaldab lümfi- ja veresooni.

Lümfotsüütilist infiltratsiooni iseloomustab korduv laineline kulg. See haigus on pidevale ravile vastupidav, võimeline spontaanselt ise paranema. Retsidiivid esinevad tavaliselt varasema lokaliseerimise kohtades, kuid need võivad haarata ka epidermise uusi piirkondi. Vaatamata pikaajalisele kroonilisele kulgemisele, siseorganid ei osale patoloogilises protsessis.

Haiguse diagnoosimine

Seda haigust diagnoosivad dermatoloogid põhjal kliinilised sümptomid, anamnees, fluorestsentsmikroskoopia (iseloomulikku sära dermoepidermaalsete liigeste piiril ei määrata) ja histoloogiat koos onkoloogi ja immunoloogi kohustusliku konsultatsiooniga. Histoloogiliselt määratakse lümfotsüütilise infiltratsiooniga muutumatu pindmine nahk. Kõigi nahakihtide paksuses täheldatakse sidekoerakkude ja lümfotsüütide rühmitamist veresoonte ümber.

Muud diagnostikameetodid

Keerulisematel juhtudel tehakse kasvaja immunotüpiseerimine, molekulaarne ja histokeemiline testimine. K. Fan jt soovitavad DNA tsütomeetria tulemustel põhinevat diagnostikat koos normaalsete rakkude arvu uurimisega (antud patoloogiline protsess- üle 97%. Diferentsiaaldiagnoos teostatud sarkoidoosi, rõngakujulise granuloomi, Bietti tsentrifugaalse erüteemi, toksikoderma, lümfotsüütiliste kasvajate rühma ja süüfilisega.

Ravi

Ravi seda haigust Selle eesmärk on kõrvaldada lümfotsüütide infiltratsiooni akuutne staadium ja pikendada remissiooniperioodide kestust. Selle patoloogia ravi on mittespetsiifiline. Seal on kõrge terapeutiline efektiivsus malaariavastaste ravimite (hüdroksüklorokviin, klorokviin) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (diklofenak, indometatsiin) määramisel pärast kaasuvate haiguste eelravi seedetrakt. Kui seedetrakti seisund võimaldab, kasutatakse enterosorbente. Hormonaalsete kortikosteroidsete salvide ja kreemide kasutamine on näidustatud lokaalselt, samuti nahalööbe süstimise blokeerimine beetametasooni ja triamtsinolooniga.

Resistentsuse korral käimasolevale ravile ühendatakse plasmaferees (kuni 10 seanssi). Seedesüsteemi ravi soole ja mao lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooniga on tihedalt seotud haigustega seedetrakti- gastriit, jämesoolepõletik jne, mida võivad iseloomustada limaskestade kahjustused. Nende tuvastamiseks peab patsient läbima asjakohase diagnostika ja ravi, mis seisneb kõhulahtisusevastaste, antibakteriaalsete ja põletikuvastaste ravimite võtmises, samuti dieedi jälgimises (fraktsionaalsed toidud, fermentatsiooni provotseerivate toodete vältimine, suitsutatud, vürtsikad ja rasvased toidud).

Igat tüüpi gastriidi korral esinevad morfoloogilised muutused on stereotüüpsed limaskestareaktsioonid vastusena erinevatele patogeensetele teguritele. Peamised muutused, mis moodustavad kroonilise gastriidi morfoloogilise pildi, on põletik, atroofia, rakkude uuenemise häired, sealhulgas metaplaasia ja düsplaasia.

Krooniline põletik gastriidi korral

Põletiku olemasolu tõendab lamina propria ja epiteeli infiltratsioon mononukleaarsete elementidega. Mao limaskesta infiltraat sisaldab plasmarakke, lümfotsüüte, makrofaage ja leukotsüüte. Kõik need rakud on seotud immuunvastustega, mis näitab immuunmehhanismide osalust kroonilise gastriidi tekkes.

Praegu arvatakse, et tavaliselt ei sisalda mao limaskesta vaateväljas rohkem kui 2-5 lümfotsüüti, plasmarakku ja makrofaagi (eesmärk 40) või 2-3 mononukleaarset rakku ühes rullis. Juba 1-2 plasmaraku olemasolu vaateväljas viitab kroonilisele põletikule.

Lümfisõlmed (folliikulid) gastriidiga

Normaalsetes tingimustes võivad tekkida ka väikesed lümfoidsed agregaadid, millel puuduvad idutsentrid mao limaskesta basaalosas. Idukeskuste olemasolu annab alati tunnistust patoloogiast ja ennekõike Hp-ga seotud gastriidist.

Neutrofiilide infiltratsioon gastriidi korral

Neutrofiilide infiltratsioon on kroonilise gastriidi aktiivsuse peamine näitaja. Neutrofiilid võivad tungida oma plaadile, epiteeli, täita näärmete tühimikke, moodustades nn süvendiabstsessid. Tavaliselt korreleerub leukotsüütide infiltratsioon limaskesta vigastuse raskusastmega.

Limaskesta atroofia

Limaskesta atroofiat iseloomustab normaalsete näärmete arvu vähenemine. Atroofilise gastriidi bioloogiline alus on proliferatsiooni ja apoptoosi häired, mis on põhjustatud erinevatest patogeensed tegurid. Tehakse ettepanek arvestada, et tavaliselt on suure suurendusega vaateväljas nähtavad 3-4 põiki lõigatud näärmet. Kui neid on vähem, saab diagnoosida atroofiat. Atroofiaga koos maonäärmete pöördumatu kadumisega asendatakse need metaplastilise epiteeli või kiulise koega.

A.Kalinin jt.

"Gastriidi morfoloogilised muutused" ja muud artiklid jaotisest