koolerakliinik. Inkubatsiooniperiood kestab 6 tundi kuni 6 päeva. Koolera algab kõhulahtisusega. Soov roojata tekib ootamatult, tavaliselt valutult. Väljaheide on algselt fekaalne ja seejärel omandab vedela iseloomu, võib sarnaneda riisiveega; lõhnatu, kuid mõnikord on tunda omapärast niiskuse, kala lõhna. Patsient tunneb nõrkust, mõõdukat janu, suukuivust.

Võib-olla korin nabas või alakõhus. Vere füüsikalised ja keemilised parameetrid jäävad normaalseks. 1-2 päeva jooksul, sageli spontaanselt, taastub. Ülaltoodud kliinilised sümptomid vastavad 1. astme dehüdratsiooniga patsientidele (koolera enteriit), esinevad 40–60% koolerahaigetest ja neid registreeritakse sagedamini epideemiapuhangu kõrg- ja majanduslanguse ajal. Vedelikukaotus on 1 kuni 3% kehakaalust.

2. etapp on dehüdratsioon, millega kaasneb vedelikukaotus 4–6% kehakaalust. Mõne tunni või päeva pärast liitub kõhulahtisusega korduv oksendamine, mõnikord koos purskkaevuga, ilma iivelduseta (areneb koolera gastroenteriit). Okse kaotab kiiresti oma iseloomuliku välimuse, muutub vesiseks ja meenutab ka riisivett. Rikkalik kõhulahtisus areneb väljaheite sagedusega kuni 15-20 korda päevas, mis kaotavad oma fekaalse iseloomu.

Dehüdratsioon saabub kiiresti. Patsiendid kurdavad nõrkust, suukuivust, janu, pearinglust. Nahk on kuiv, kahvatu, sageli ebastabiilse tsüanoosiga, häälekähedusega, mõnikord säärelihaste spasmidega. Naha turgor väheneb (volt sirgub aeglaselt). Näojooned on kohati teravatipulised, varjud silmade all. Vererõhk on langenud (100 mm Hg ja alla selle), diastoolne ei ole madalam kui 40 mm, mõõdukas tahhükardia (kuni 100 1 minuti jooksul). Võimalik mööduv oliguuria

3 dehüdratsiooniastet vastab vedelikukaotusele 7–9% kehamassist. Haiguse algus on äge, sümptomite kiire suurenemine, korduv oksendamine, väga sagedane roojamine, mõnikord ka " riisi vesi”, märkimisväärne janu, pidev pearinglus, minestamine, tugev nõrkus, temperatuur on sageli normaalne. Tekivad toonilised krambid.

Neid sümptomeid täiendab akrotsüanoos, naha turgori vähenemine (volt sirgub aeglaselt). Patsiendi näojooned on teravnenud, silmad vajuvad alla, silmade alla tekivad tumedad ringid ("tumedate prillide" sümptom), pilk on kannatav, hääl kähe, vahel ainult sosin. Suurendab hüpovoleemiat, hüpoksiat, vere paksenemine põhjustab hemodünaamilisi häireid.

Patsiendi käitumine muutub rahutuks (surmahirm), vahel esineb põnevust. BP langeb. Süstoolne rõhk on 80-60 mm Hg. Art., diastoolset rõhku ei pruugita määrata, pulss on nõrk, keerdunud, 120-130 või rohkem lööki minutis. Limaskestad on kuivad, tahhüpnoe (1 minuti jooksul kuni 30 või rohkem), oliguuria, sageli anuuria.

Ringleva vereplasma mass väheneb 33 ml/kg-ni, suureneb ekstrarenaalne asoteemia. Veres täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi, ESR kiireneb.Selles etapis vastavad kliinilised sümptomid hüpovoleemilise šoki ilmingutele.

4. astme dehüdratsioon ehk koolera algid on dekompenseeritud dehüdratsioon, millega kaasneb vedelikukaotus kuni 10% või rohkem kehakaalust. Seda vormi täheldatakse koolera puhangute ajal 8-15% patsientidest. Patsiendi seisund halveneb järsult. Kõik dehüdratsiooni sümptomid on selgelt väljendunud. Hüpovoleemiline šokk progresseerub. Soolestiku pareesi tõttu võivad kõhulahtisus ja oksendamine ajutiselt väheneda või isegi lakata, kuid mõnikord taastuvad need rehüdratsiooni taustal või pärast selle lõppemist.

Raskete hemodünaamiliste häirete ja perifeersete veresoonte spasmide tõttu koolerahaigetel tekib jäsemete ja kehatüve naha külmetus. Nahk pole mitte ainult külm, vaid mõnikord kaetud kleepuva higiga. Kehatemperatuur langeb 35 kraadini või 31 kraadini (“kadaveriline temperatuur”).

Nahk on kahvatu, hall; omandab marmormustri, kaotab elastsuse, kortsub, voldiks kokku pannes ei sirgu; peopesadele tekivad kortsud ("pesija käsi"). Näojooned teravnevad, silmad vajuvad (facies cholerica), huuled, ninaots, kõrvad muutuvad tsüanootiliseks. Mõnes piirkonnas (selg, tuharad, kui patsient lamab selili) tekivad sinakad laigud (vere metastaaside tõttu).

Keel on kuiv, kaetud hallika kattega. Suuõõne limaskestad on kuivad. Hääl on vaikne, kuni täieliku afooniani, mis on tingitud häälepaelte kuivusest ja mittesulgumisest, nende kramplikust kokkutõmbumisest. Ekspresseeritud tahhükardia, perifeersete veresoonte pulss ja ABP ei ole määratletud. Tuvastatakse perikardi hõõrdumine. Patsient on sügavas kummarduses.

Hingamine on pinnapealne, sagedane, ebaühtlane. Dehüdratsioon, hüpokaleemia, atsidoos võivad põhjustada krampe. Toniseeriva iseloomuga krambid laienevad kõikidele rinnalihastele, sealhulgas diafragmale, mis põhjustab luksumist. Esineda võivad üldistatud krambid – opistotonus (nagu teetanuse põdevatel patsientidel). Tahhükardia, õhupuuduse ja vererõhu languse raskusaste on korrelatsioonis dehüdratsiooni ja ainevahetushäirete astmega.

Kui õigeaegset ravi ei toimu, algab lämbumise faas, koolerakoma ja surm teadvusekaotuse, tõsiste hemodünaamiliste häirete, krambihoogude taustal.

Reaktiivne periood (taastumine) kooleraga patsientidel võib toimuda mis tahes astme dehüdratsiooni taustal, sealhulgas algida. Seda perioodi iseloomustab haiguse ägedate ilmingute järkjärguline hääbumine, patsiendi nahk omandab normaalse värvuse, soojeneb, pulss läheneb normaalsele tasemele, vererõhk tõuseb, hääl muutub tugevamaks, uriin ilmub polüuuriale; 2-3 päeva jooksul normaliseerub kehatemperatuur. Sellised vastupidised muutused tekivad enamikul juhtudel intensiivravi ajal.

Koolera ebatüüpilised vormid.

Nende vormide hulgas on raskekujuline fulminantne (fulminantne), kui kõik selle kliinilised ilmingud suurenevad nii kiiresti, et esimeste sümptomite ilmnemise hetkest möödub hüpovoleemilise šoki ja surmani vaid mõni tund.

Kuiv koolera.

See on selline vorm, kui surm saabub vereringe- ja hingamispuudulikkus ilma kõhulahtisuse ja oksendamiseta. Kliinilised ilmingud on iseloomulikud hüpovoleemilisele šokile, sooled on vedelikuga täidetud, kuid kõhulahtisusel ei ole aega areneda soolestiku pareesi ja vereringehäirete kiire tekke tõttu. Seda kulgu on väga raske diagnoosida, seda täheldatakse väga nõrgestatud, kõhnunud inimestel.

Hemorraagiline koolera.

See võib olla mõnega somaatilised haigused maks, veresooned, seedetrakt (peptiline haavand, haavandiline koliit), kui väljaheitesse ja oksetesse ilmuvad vere lisandid (väljaheide näeb välja nagu lihajääk). See annab mõnedele arstidele põhjust eristada hemorraagilist koolerat kui koolera kulgu erivarianti. Sarnased ilmingud võivad olla segainfektsiooniga (koolera + šigelloos). Haiguse kulgu raskust mõjutavad düsbakterioos, krooniline alkoholism, diabeet ja teised.

Kustutatud koolera.

Vibrio cholerae't võib tuvastada ka inimestel, kellel ei olnud soolefunktsiooni häireid (“asümptomaatilised vibriokandjad”). Kuid nende vibriotsiidsete antikehade seerumi suurenemine viitab rohkem subkliinilisele (kustutatud) infektsioonile.

Vibrio kandmine.

Kliiniline taastumine õigeaegselt ei lange alati kokku organismi puhastamisega patogeenist. Mõnikord võib see protsess viibida 2-3 nädalat, mis nõuab haigete inimeste (kandjateks on taastujad) dispanserlikku jälgimist.

Esineb sapipõie Vibrio cholerae infektsiooni juhtumeid, mis nõuavad kaksteistsõrmiksoole sondeerimist, millele järgneb sapi bakterioloogiline uurimine.

Eriti rasket kulgu täheldatakse lastel ja eakatel, mille puhul suremus ulatub 20–40% või rohkem.

Koolera kaasaegse kulgemise tunnused, mis on seotud vibrio El Tor spetsiifilisusega. Selle patogeeni põhjustatud koolera kulg on valdavalt leebem. Sagedamini täheldatakse kustutatud ja ebatüüpilisi vorme koos pikaajalise infektsioonijärgse või terve vibrio kandmisega.

Tüsistused.

Need võivad esineda haiguse erinevates staadiumides, kuid koolera kiire kulgemise korral ei saa neid alati õigeaegselt ära tunda. Hüpovoleemilist šokki ei peeta sageli komplikatsiooniks, vaid koolera raske käigu variandiks - see on raskusastme peamine kriteerium.

Äge neerupuudulikkus tekib 3-4-kraadise dehüdratsiooni korral, eriti irratsionaalse ravi taustal. Pikaajaline infusioonravi, mis viiakse läbi kubitaal- või jalaveenide punktsiooniga, võib põhjustada flebiidi, pürogeensete reaktsioonide, hüpostaatilise kopsupõletiku jms teket.

Ja joove. Haiguse ajal kaotab inimene kuni 40 liitrit vedelikku päevas, mis võib lõppeda surmava vedelikupuudusega. Igal aastal haigestub koolerasse 3-5 miljonit inimest, neist umbes 100-150 tuhat sureb.

koolera levik. Kuni 1817. aastani haigestusid koolerasse vaid India elanikud, kuid siis levis haigus ka oma piiridest väljapoole. Tänaseks on see registreeritud 90 maailma riigis. Hoolimata kõigist arstide jõupingutustest ei saa koolerast ikkagi jagu. Aafrikas, Ladina-Ameerikas, Kagu-Aasias on pidevalt haiguskolded. See on tingitud ebasanitaarsetest tingimustest, milles inimesed elavad. Haitit, Dominikaani Vabariiki, Kuubat, Martinique'i külastavate turistide seas on suur risk haigestuda koolerasse.

Kõige sagedamini ägeneb haigus pärast sotsiaalseid kataklüsme, maavärinaid või muid looduskatastroofe. Kui suur hulk inimesi on ilma joogivesi. Heitvesi satub veekogudesse, kust inimesed saavad vett toidu valmistamiseks ja kus nad pesevad. Sellistes tingimustes, kui üks inimene haigestub, nakatuvad teised. Seetõttu esineb koolera epideemiate kujul, kui haigestub kuni 200 tuhat inimest.

Erguti omadused. Bakterid toodavad toksiine, mis kahjustavad peensoole limaskesta. Just bakteriaalsete mürkide toimega on seotud elektrolüütide tasakaaluhäired ja dehüdratsioon.

Vibrio cholerae eritatavatel toksiinidel on järgmised omadused:

• hävitada peensoole epiteel;
• põhjustada rohke vee eritumist soolestiku luumenisse. See vedelik eritub kehast väljaheite ja oksendamise kujul.
• häirida naatriumisoolade imendumist soolestikus, mis põhjustab vee-soola tasakaalu rikkumist ja krampe.

Bakterite eluea optimaalne temperatuur on 16-40 kraadi. Mis kõige parem, koolera vibrio tunneb end temperatuuril 36–37 ° C. Seetõttu areneb see aktiivselt inimkehas ja troopiliste riikide madalates veekogudes. See on vastupidav madalatele temperatuuridele ja ei sure külmumisel.

Vibrio cholerae sureb kuivatamisel, päikesevalguse käes, kuumutamisel temperatuurini 60 ° C ja üle selle, kokkupuutel hapetega. Seetõttu inimesed, kellel ülihappesus maomahla haigestub harva. Hapete ja desinfektsioonivahenditega töötlemisel sureb kiiresti.

Koolera tekitaja armastab leeliselist keskkonda. Pinnas, saastunud toidul ja esemetel võib Vibrio cholerae elada mitu nädalat. Ja vees mitu kuud.

Vibrio cholerae elutsükkel.

• Bakterid sisenevad inimkehasse koos toidu ja veega.
• Mõned neist surevad maos, kuid mõned ületavad selle barjääri ja satuvad peensoolde.
• Selles soodsas aluselises keskkonnas kinnitub vibrio soole limaskesta rakkude külge. See ei tungi rakkudesse, vaid jääb pinnale.
• Vibrio cholerae paljuneb ja vabastab CTX toksiini. See bakteriaalne mürk seondub peensoole rakumembraanidega ja põhjustab muutusi nende töös. Rakkudes on naatriumi ja kloori vahetus häiritud, mis toob kaasa suure hulga vee ja soolaioonide vabanemise soole luumenisse.
• Rakkude dehüdratsioon põhjustab nendevahelise suhtluse katkemise ja surma. Limaskesta surnud rakud erituvad kehast koos koolera vibrioonidega.

Koolera põhjused

Nakkuse allikas:

• haige inimene;
• bakterikandja, mis eritab vibrio cholerae't, kuid millel puuduvad haigusnähud.

Haige inimese väljaheide ja oksendamine on läbipaistvad ning neil puudub iseloomulik välimus ja lõhn. Seetõttu jäävad saastumise jäljed märkamatuks, mis viib nakkuse kiire levikuni.

Koolera edasikandumise mehhanism fekaal-oraalne - haige inimene eritab baktereid oksendamise ja kõhulahtisuse ajal. Terve inimese kehasse tungimine toimub suu kaudu. Õhus levivate tilkade kaudu on koolerasse nakatumine võimatu.

Edastamise marsruudid:

• Vesi (aluseline) - roojaga saastunud vee kaudu. Reoveest reostunud soojades mage- ja soolaveekogudes on bakterite kontsentratsioon väga kõrge. Inimesed nakatuvad vee joomisel ja vannis käies. Sellise veega nõusid ja tooteid on ohtlik pesta.
• Kontakt-leibkond - läbi esemete, ukselinkide, nõude, voodipesu, patsiendi oksendamise või väljaheitega saastunud.
• Toit - austrite, rannakarpide, krevettide, piimatoodete, puuviljade, kala- ja liharoogade kaudu, mis ei ole kuumtöödeldud. Bakterid sisenevad toidust määrdunud vesi, kandjatelt või kärbeste abil.

Koolera riskid

• Reostunud veehoidlates suplemine, neis nõude pesemine, vee joomine.
• Mereandide, eriti toorete karpide söömine.
• Riikide külastamine alates madal tase elu, kus puudub voolav vesi ja kanalisatsioon, ei peeta kinni sanitaarnormidest.
• Suured põgenikelaagrid, kus on halb kanalisatsioon ja puudub puhas joogivesi.
• Sõjad, sotsiaalsed kataklüsmid, kui joogivett napib.
• Riskirühma kuuluvad inimesed, kes põevad madala happesusega gastriiti ja achilia (seisund, mille puhul maomahlas puudub vesinikkloriidhape).

koolera ennetamine

Mida teha, kui koolerasse haigestumise risk on suur?

Koolera leviku peatamiseks on väga oluline haige õigeaegselt isoleerida, järgides vastavaid ettevaatusabinõusid. See väldib tervete inimeste nakatumist. Riiklik sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve komitee on välja töötanud spetsiaalse juhise koolerasse haigestumise kõrge riski korral.

1. Kõik koolera ja bakterikandjatega patsiendid isoleeritakse spetsiaalsesse haiglasse või isolatsioonipalatisse. Need määratakse pärast haiguse sümptomite kadumist ja kolme bakterioloogilist uuringut intervalliga 1-2 päeva. Testid peaksid kinnitama, et soolestikus pole baktereid.
2. Nad selgitavad välja kõik, kellega patsient on kokku puutunud, võtavad kolm korda analüüsid ja viivad läbi kemoprofülaktika – lühikese antibiootikumikuuri. Need, kes olid tihedas kontaktis, isoleeritakse spetsiaalsetesse kastidesse.
3. Desinfitseerimine toimub ruumis, kus patsient viibis, ja tema töökohal. Selleks kutsutakse riikliku sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve komitee keskusest desinfitseerimismeeskond. Desinfitseerimine toimub hiljemalt 3 tundi pärast patsiendi hospitaliseerimist.
4. Desinfitseerimismeeskond paneb selga 2. tüüpi katkuvastase ülikonna (kombinesoonid), millel on õliriidest pealisvarrukad ja põll, kapuuts ja respiraator.
5. Desinfitseerimisvahendid desinfitseerivad ruumide põrandat ja seinu kuni 2 meetri kõrguseni. Selleks kasutage: kloramiin 1%, sulfoklorantiini 0,1-0,2%, lüsooli 3-5%, perhüdrooli.
6. Riided, voodipesu, vaibad ja muud pehmed esemed pakitakse kottidesse ja saadetakse desinfitseerimiskambrisse desinfitseerimiseks. Nõusid leotatakse 0,5% klooramiini lahuses 30 minutit.
7. Osakonnas antakse patsiendile individuaalne voodipann, mis pärast iga kasutuskorda leotatakse desinfitseerivas lahuses: 1% kloramiin 30 minutit või 0,2% sulfoklorantiini 60 minutit.
8. Haiglas desinfitseeritakse riided, nõud ja voodipesu, keetes 5-10 minutit või kastetakse 60 minutiks 0,2% sulfoklorantiini lahusesse.
9. Vähemalt 2 korda päevas ruumis, kus patsient asub, puhastatakse desinfitseerimislahustega, mis sisaldavad 1% kloramiini ja 1% naatriumhüpokloriti.
10. Toidujäägid ja patsiendi eritumine kaetakse valgendiga vahekorras 1:5.
11. Koolerahaiget hooldav meditsiinipersonal kannab IV tüüpi ülikonda - kapuutsiga kombinesooni. Testide tegemisel ja patsientide töötlemisel lisatakse kummikindad, õliriidest (polüetüleenist) põll, kummikingad ja mask.

Mida teha, kui koolerahaige oli või on kokku puutunud?

Patsiendiga tihedalt kokku puutunud (koos elanud) isoleeritakse 5 päevaks spetsiaalsetesse kastidesse. Sel perioodil viiakse läbi soolestiku sisu kolmekordne uuring.

Ülejäänud kontakte jälgitakse ambulatoorselt: 5 päeva jooksul tullakse uuringule ja tehakse analüüsid.
Erakorraliseks profülaktikaks, kui on toimunud kokkupuude patsiendi või kandjaga, kasutatakse ühte antibiootikumidest.

Narkootikum	Vastuvõtu mitmekesisus	Ravi kestus
Tetratsükliin	1,0 g 2-3 korda päevas	4 päeva
Doksütsükliin	0,1 g 1-2 korda päevas	4 päeva
Levomütsetiin	0,5 g 4 korda päevas	4 päeva
Erütromütsiin	0,5 g 4 korda päevas	4 päeva
Furasolidoon (antibiootikumide talumatusega)	0,1 g 4 korda päevas	4 päeva

Patsiendiga kokku puutunud inimesed ei pea järgima erilisi hügieenimeetmeid. Piisab, kui käia kord päevas duši all ja pesta hoolikalt käsi pärast iga tualetiskäiku.

Koolera vaktsineerimine

Maailma Terviseorganisatsioon soovitab seda kasutada suukaudsed vaktsiinid haiguspuhangute ajal. WHO eksperdid ei soovita naha alla süstitavaid ravimeid tõestamata efektiivsuse tõttu.

Vaktsiin ei ole universaalne ravim. See on vaid täiendus teistele epideemiavastastele meetmetele (patsientide isoleerimine, kontaktide ja kandjate tuvastamine ja ravi, bakterite leviku välistamine, ennetav ravi, desinfitseerimine).

Dukorali vaktsiin (WC-rbs)

Vaktsiin formaliini ja kuumusega tapetud Vibrio cholerae ja nende toksiinide vastu. Vaktsiini kasutatakse koos puhverlahusega, et kaitsta ravimit maohappe mõjude eest. Manustage 2 vaktsiiniannust 7-päevase vahega. Dukoral tagab 85-90% kaitse 6 kuu jooksul. Aja jooksul vaktsiini efektiivsus nõrgeneb – 3 aasta pärast on see vaid 50%. Kehtib alates 2. eluaastast.

Shancholi ja mORCVAXi suukaudsed kooleravaktsiinid

Kahe serorühma tapetud vibriokoolera vaktsiinid ilma toksiinikomponentideta. Bakterid vallandavad kaitsereaktsioone, mille tulemusel tekib tugev immuunsus, mis kaitseb haiguse eest 2 aastat. Vaktsineerimine koosneb 3 annusest, mis tehakse 14-päevase vahega. Vaktsiinide efektiivsus on 67%. Vaktsiini võib manustada juba üheaastastele lastele.
Uuringud on näidanud nende vaktsiinide ohutust ja tõhusust.

Vaktsiin CVD 103-hgr elusate nõrgestatud vibrio cholerae puhul on lõpetatud.

Kelle vastu vaktsineeritakse:

• pagulased ülerahvastatud laagrites;
• linnade slummide elanikud;
• lapsed kõrge riskiga piirkondades;
• isikud, kes reisivad koos piirkondadesse kõrge riskiga koolera.

Turistid ei pea end vaktsineerima.

Koolera sümptomid ja tunnused

koolera inkubatsiooniperiood. Nakatumise hetkest kuni sümptomite ilmnemiseni kulub mitu tundi kuni 5 päeva. Enamasti 1-2 päeva.

Koolera kulg. Haigus võib esineda erinevates vormides, olenevalt organismi omadustest. Mõnel inimesel on need kustutatud vormid, millega kaasneb kerge seedehäire. Teised kaotavad esimese päeva jooksul kuni 40 liitrit vedelikku, mis põhjustab surma. Lapsed ja eakad on koolerale vastuvõtlikumad kui teised.

Keha dehüdratsioonil on 4 astet ja haiguse kulgu vastavad astmed:

• I - vedelikukaotus on 1-3% kehakaalust - kerge koolera, mida täheldatakse 50-60% juhtudest;
• II - vedeliku kadu 4-6% - mõõdukas;
• III - vedelikukaotus 7-9% - raske kulg;
• IV - vedelikukaotus 10% kehakaalust või rohkem - väga raske, 10% juhtudest.

Haigus algab alati täieliku tervise taustal. Temperatuur ei ole tavaliselt kõrgendatud ja dehüdratsiooni korral langeb see alla 36 kraadi. Haiguse kestus on 1-5 päeva.

Koolera sümptomid

Sümptom	Välised märgid	Selle sümptomi arengu mehhanism	Selle sümptomi ilmnemise ja kadumise aeg
Kõhulahtisus (kõhulahtisus)	Väljaheide on alguses vedel. Seejärel toimub tühjendus "riisivee" kujul: selge, lõhnatu valgete helvestega vedelik. Kui soole limaskest on tõsiselt kahjustatud, siis ilmneb kerge vere segunemine ja väljaheide näeb välja nagu "lihalakk". Roojamistung on peaaegu võimatu ohjeldada. Sõltuvalt dehüdratsiooni astmest väljaheide 3 kuni 10 või enam korda päevas. Kõhuvalu ei esine. Naba lähedal võib esineda kerget valulikkust ja kerget korinat.	Vibrio cholerae toksiin põhjustab soole limaskesta turset. Seejärel hakkavad rakud eritama suures koguses vett ja elektrolüüte.	Kõhulahtisus tekib haiguse esimestest tundidest. Kui väljaheide muutub oma olemuselt fekaalseks, näitab see paranemist.
Oksendada	Oksendamine mao sisu esimest korda. Tulevikus vesise vedeliku rikkalik oksendamine ilma värvi ja lõhnata. Oksendamine 2 kuni 20 või enam korda. Iiveldust ei esine. Oksendamine praktiliselt ei põhjusta pinget mao- ja kõhulihastes.	Peensooles erituv vedelik liigub mööda seedetrakti.	Oksendamine tekib 3-5 tundi pärast haiguse algust.
Janu	1-3-kraadise dehüdratsiooniga on janu tugevalt väljendunud. Neljandal astmel ei saa patsiendid tugeva nõrkuse tõttu juua.	Suure koguse vedeliku kaotus põhjustab suukuivustunnet ja janutunnet.	kogu haiguse vältel.
Uriin	Uriini hulk väheneb ja see tumeneb.	Mida rohkem keha vedelikke kaotab, seda vähem tekib uriini ja seda suurem on selle kontsentratsioon. Raske dehüdratsiooni korral lõpetavad patsiendid urineerimise.	teisel haiguspäeval. Urineerimise normaliseerumine näitab, et ravi on efektiivne ja patsiendi seisund paraneb.
Suu ja silmade limaskestade kuivus	Toodetud sülje koguse vähenemine. Kuiv lõhenenud keel. Hääle kähedus on neelu limaskestade kuivuse tagajärg. Silmad vajunud, pisarad peaaegu välja ei paista	Dehüdratsioon põhjustab naha ja limaskestade kuivust. Kõigi välise sekretsiooni näärmete töö aeglustub.	10-15 tundi pärast haiguse algust.
krambid	Säärelihased, jalalaba käed, näolihased. Tugeva dehüdratsiooniga 3 ja 4 kraadi, krambid kõik skeletilihased. Need on piinavad ja valusad.	Spasmiline lihaskontraktsioon on seotud kaaliumipuudusega, mis on põhjustatud kõhulahtisusest ja oksendamisest.	Alates 1. haiguspäevast kuni seisundi paranemiseni.
Pulss	Nõrga täidise sagedane pulss.	Vedeliku ja aluste kadu toob kaasa vere paksenemise, selle mahu vähenemise, happesuse suurenemise - areneb atsidoos. Süda, suurendades kontraktsioonide sagedust, püüab varustada keha hapnikuga.	Dehüdratsiooniga 2-4 kraadi. Pulss normaliseerub pärast vee-soola tasakaalu taastamist.
Suurenenud hingamine	Hingamine on sagedane ja pinnapealne.	Hingamissageduse muutus on seotud hapete mõjuga närvisüsteemile ja aju hingamiskeskusele.	Ilmub 2. astme dehüdratsiooniga paar tundi pärast haiguse algust.
Naha turgor (elastsus).	Nahk on kuiv, kahvatu, rasketel juhtudel tsüanootiline. Puudutades külm. Selle elastsus on vähenenud. Kui pigistad kahe sõrmega nahavolti, hoiad 2 sekundit ja vabastad, kulub naha ühtlustumine aega.	Põhjuseks on naha dehüdratsioon. Rakkudes endis ja rakkudevahelises ruumis veemolekulide arv väheneb.	Ilmub 6-8 tundi pärast haiguse algust. Kaob pärast vee-soola tasakaalu taastamist.
Üldine seisund	Unisus, letargia, ärrituvus	Jaotus on märk närvisüsteemi dehüdratsioonist ja keha mürgitamisest toksiinidega.	Alates esimestest haigustundidest kuni paranemiseni.

Koolera diagnoosimine

Koolera diagnoos põhineb patsiendi uurimisel ja iseloomulike sümptomite olemasolul (oksendamine pärast kõhulahtisust, dehüdratsioon). Arvesse võetakse, kas inimene võib koolerasse nakatuda. Haiguse olemuse tõttu puudub vajadus instrumentaalseks diagnostikaks. Diagnoos kinnitatakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega.

Koolera diagnoosimiseks uuritakse materjali:

• väljaheited;
• oksendada;
• saastunud veekogude vesi;
• toiduained, mis võivad olla saastunud;
• õhetus majapidamistarvetest ja keskkond;
• soolesisu kontaktides ja kandjates;
• neil, kes surid koolerasse, peensoole ja sapipõie killud.

Koolera diagnoosimise laboratoorsed meetodid

Diagnostiline meetod	Kuidas seda tehakse	Millised on koolera tunnused
Uuritava materjali mikroskoopia	Väike kogus uuritavat materjali kantakse slaidile. Värvitud aniliinvärvidega Grami meetodil ja uuritud mikroskoobi all.	Suur hulk kõveraid vardaid ühe flagellumiga. Vibrio cholerae on gramnegatiivne bakter, mistõttu ta ei määrdu tugevalt aniliinvärvidega. On roosat värvi.
Bakterioloogiline uuring - külv toitekeskkonnale.	Uuritav materjal inokuleeritakse toitainekeskkonnale: aluseline peptoonvesi või toitaineagar. Koolera vibrio paljundamiseks asetatakse keskkond termostaati. Temperatuuril 37 kraadi luuakse optimaalsed tingimused bakterite kasvuks.	Vedelal keskkonnal tekib bakterite kile. Neid uuritakse mikroskoobi all. Elus koolera vibrioonid on väga liikuvad. Vedelikutilgas ujuvad nad nagu kalaparv. Paksel söötmel moodustavad bakterid ümmargused sinakas läbipaistvad kolooniad.
Aglutinatsioonireaktsioon kooleravastase O-seerumiga	Söötmes kasvatatud bakterid lahjendatakse katseklaasides peptoonveega. Ühele neist lisatakse kooleravastast seerumit. Toru asetatakse 3-4 tunniks termostaadi. Koolera vibrio tüübi määramiseks on seerumid, mis põhjustavad ainult ühte tüüpi vibrio Inaba ja Ogawa liimimist ja sadestumist. Kõik need liigi seerumid lisatakse ühte vibrio cholerae katseklaasi.	Seerum põhjustab ainult koolera vibrioonide aglutinatsiooni. Bakterid kleepuvad kokku ja sadestuvad valgete helvestena. Positiivne tulemus tõestab, et haigust põhjustab see konkreetne patogeen, mitte mõni muu kooleralaadne vibrio.
Kiirendatud diagnostikameetodid võtavad 25-30 minutit
Lüüs (lahustumine) koolera bakteriofaagide poolt - viirused, mis nakatavad ainult vibrio cholerae.	Bakteriofaagid lisatakse peptoonveega katseklaasi. Vedelikku segatakse. Seejärel uuritakse selle tilka mikroskoobi all.	Viirused nakatavad baktereid ja 5-10 minuti pärast kaotavad koolera vibrioonid oma liikuvuse.
Kana erütrotsüütide aglutinatsioon	Kana erütrotsüüdid 2,5% lisatakse suure koolera patogeeni sisaldusega peptoonveele.	Vibrio cholerae põhjustab punaste vereliblede kokkukleepumist. Katseklaasi põhja langeb punakaspruunide helveste kujul sade.
Lamba erütrotsüütide hemolüüs (hävitamine).	Lamba erütrotsüüdid lisatakse katseklaasi koos bakterisuspensiooniga. Ravim asetatakse 24 tunniks termostaadi. Vibrio cholerae põhjustab vererakkude hävimist.	Katseklaasis olev lahus muutub homogeenseks ja muutub kollaseks.
Immunofluorestsentsmeetod	Toitekeskkonnas kasvatatud materjalist valmistatakse preparaat. Seda töödeldakse kooleravastase seerumiga, mis põhjustab vibrio cholerae luminestsentsi ja uuritakse fluorestsentsmikroskoobi all.	Mikroskoobi all helendavad Vibrio cholerae kollakasrohelise valgusega.
Vibrio immobilisatsiooni meetod pärast ravi spetsiifilise koolera 01-seerumiga	Objektiklaasile kantakse tilk materjali (väljaheide või oksendamine). Sinna lisatakse ka tilk lahjendatud kooleravastast seerumit. Kata teise klaasiga ja uuri mikroskoobi all.	Mõned bakterid kleepuvad kokku, moodustades väikesed kobarad, mis liiguvad aeglaselt. Üksikud koolera vibrioonid säilitavad oma liikuvuse.

koolera ravi

Patsientide hospitaliseerimine. Koolerahaigete ravi toimub ainult haigla nakkushaiguste osakonnas isoleeritud kastis. Kui haigeid on palju, korraldatakse koolerahaigla.

Koolera ravirežiim. Patsient vajab voodipuhkust kogu haigusperioodi vältel, samal ajal kui esineb kliinilisi ilminguid: iiveldus, oksendamine, nõrkus. Soovitatav on kasutada Philipsi voodit, mille tagumikupiirkonnas on auk. Samuti on see varustatud skaalaga vedelikukaotuse jälgimiseks ning anumaga väljaheidete, uriini ja muude eritiste kogumiseks. Kõik kogutakse mõõteämbrisse. Meditsiinitöötajad hindavad iga 2 tunni järel vedeliku kogust, mida patsient kaotab. Selle põhjal arvutatakse välja, kui palju soolalahuseid tuleb dehüdratsiooni vältimiseks manustada.
Füsioteraapiat, massaaži ja füsioteraapia harjutusi koolera ravis ei kasutata.

Dieet koolera jaoks. Erilisi toitumispiiranguid ei ole. Haiguse esimestel päevadel on ette nähtud dieet nr 4. See on näidustatud soolehaiguste korral, millega kaasneb tugev kõhulahtisus. Need on vedelad, poolvedelad ja püreestatud toidud, keedetud või aurutatud.

Keelatud:

• supid kangetel liha- ja kalapuljongitel, piimasupid
• värske leib ja jahutooted
• rasvane liha ja kala, vorstid, konservid
• täispiim ja piimatooted
• kaunviljad, hirss, oder ja pärl oder, pasta
• toored juur- ja puuviljad, kuivatatud puuviljad
• maiustused, mesi, moos
• kohv, gaseeritud joogid

Soovitatav:

• supid rasvavabal puljongil, millele on lisatud auruquenelle ja lihapallid, munahelbed. Teraviljade limaskestad
• teravili vee peal mannast, riisipuder, kaerahelbed, tatar
• kreekerid alates nisu leib lisatasu
• keedetud liha suflee, aurutatud lihapallid, pelmeenid, lihapallid. kasutada lahjad sordid liha: küülikud, kanad, kalkunid, veiseliha, vasikaliha
• värske kaltsineeritud või hapnemata riivitud kodujuust aurusufleena
• 1-2 muna päevas omleti või pehme keedetud kujul
• tee, loodusliku roosi keetmine, kuivatatud mustikad, sõstrad, küdoonia

Selline range dieet on ette nähtud 3-4 päevaks, kuni väljaheide normaliseerub. Seejärel lähevad nad üle dieedile number 15. Sellel ei ole rangeid piiranguid.

Keelatud:

• rasvane liha
• vürtsikad maitseained
• suitsutatud liha

Pärast haigust on vaja kaaliumi sisaldavaid toite: jakikartulid, kuivatatud aprikoosid, mustad sõstrad, viinamarjad. Kaaliumivarud taastuvad kehas aeglaselt. Seetõttu tuleb need tooted ära tarbida 2 kuu jooksul.

Koolera ravi ravimitega

Vee-soola tasakaalu taastamine tuleb läbi viia haiguse esimestest tundidest. On oluline, et keha saaks rohkem vedelikku kui kaotab.

Vesi-soola lahus juua või siseneda maosse nasogastraalsondiga 1-2 kraadise dehüdratsiooniga. Lahenduse komponendid:

• 40 kraadini kuumutatud joogivesi - 1 l;
• naatriumvesinikkarbonaat (söögisooda) - 2,5 g;
• naatriumkloriid (lauasool) - 3,5 g;
• kaaliumkloriid - 1,5 g;
• glükoos või suhkur - 20 g.

Võib kasutada valmistooted Glucosolan, Regidron, üks klaas iga 10 minuti järel, 3 tundi. Lisaks tuleb lahust pidevalt juua väikeste lonksudena kogu päeva jooksul.

Soolalahused vajalik 3 ja 4 kraadise dehüdratsiooni korral. Esimesed 2 tundi manustatakse neid intravenoosselt joana, seejärel tilguti. Kasutage preparaate Chlosol, Kvartosol või Trisol. Need korvavad vee ja mineraalide puuduse.

antibiootikumid koolera vastu. Koolera vibrio vastu võitlemiseks on ette nähtud üks ravimitest.

Nitrofuraanid. Furazolidoon on antimikroobne ja antibakteriaalne aine. Antibiootikumide talumatuse korral võetakse seda 100 mg iga 6 tunni järel.

Ravi kestus sõltub koolera kulgemise raskusest ja on 3-5 päeva. Pärast haigust on inimesel tugev immuunsus.

Dispanseri vaatlusüle haige seatud 3 kuud. Esimesel kuul on vaja analüüse teha 1 kord 10 päeva jooksul. Edaspidi 1 kord kuus.

Koolera ravi rahvapärased meetodid.

Sest koolera on üks kõige enam ohtlikud infektsioonid ja võib põhjustada surma juba esimesel päeval, siis on enesega ravimine sel juhul vastuvõetamatu. Põhiteraapia lisandina võib kasutada alternatiivseid meetodeid.

Soojenemine. Kuna patsiendi kehatemperatuur langeb, tuleb seda soojendada. Selle inimese jaoks katavad nad soojenduspatjadega. Temperatuur ruumis ei ole madalam kui 25 kraadi.

igihali kasutatakse kõhulahtisuse vastu võitlemiseks ja soolte desinfitseerimiseks. Tee valmistamiseks keedetakse 1 tl kuivatatud toorainet klaasi keeva veega. Pärast jahutamist tee filtreeritakse. Kasutage 100 ml 3 korda päevas.

punane vein sisaldab palju tanniini, mis peatab koolera vibrio kasvu ja paljunemise. Selle kuiva veini soovitatakse juua 50 ml iga poole tunni järel.

Taimetee kummelist, koirohust ja piparmündist. Maitsetaimed segatakse võrdsetes osades. Tee valmistamiseks kasuta 5 spl segu liitri keeva vee kohta. Joo 2 liitrit päevas väikeste portsjonitena. Sellel vahendil on antimikroobne toime ja see leevendab soolestiku spasme.

Malt. Lisa 4 supilusikatäit linnaseid ühe liitri vee kohta. Keeda 5 minutit. Laske tõmmata, filtreerige, lisage 2 tl. Sahara. See jook sisaldab palju mineraale ja bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Seetõttu kasutati seda varem vedelike ja soolade täiendamiseks.

Kokkuvõtteks tuletame meelde, et koolera eest pole raske end kaitsta. Lihtsalt peske käsi ja kasutage puhast vett.

Järgi hügieenireegleid ja ole terve!

Artikli sisu

Koolera(haiguse sünonüümid: Aasia koolera, El-Top koolera) - äge, eriti ohtlik nakkushaigus, mis on põhjustatud koolera vibrioonidest, omab fekaal-suu infektsiooni mehhanismi, mida iseloomustab epideemiline levik ja raske gastroenteriidi kliiniline pilt koos raske dehüdratsiooniga, hemodünaamilised häired.

Koolera ajaloolised andmed

Koolera on üks vanimaid inimeste haigusi. Selle nimi arvatakse tulevat kreekakeelsest sõnast cholero – renn, renn. Koolera ajaloos on neli perioodi. Koolera esimene levikuperiood kestis iidsetest aegadest kuni 1817. aastani. Just sel ajal oli koolera endeemiline haigus Gangese ja Brahmaputra jõgede vesikonnas asuvates Kagu-Aasia riikides. 1817. aastal levis koolera Indiast väljapoole, Filipiinidele, Hiinasse, Jaapanisse, Põhja- ja Ida-Aafrika piirkondadesse ning hiljem Venemaa lõunapiirkondade, Taga-Kaukaasia kaudu Euroopa riikidesse, eelkõige tänapäevase Ukraina territooriumile. Koolera ajaloo teisel perioodil (1817-1926 lk.) oli kuus laastavat koolerapandeemiat (1817-1823, 1826-1837, 1846-1862, 1864-1875, 1883-18526, .1925).

Esimest korda kirjeldati koolera vibriot kui haiguse tõenäolist põhjustajat 1849. aastal lk. Poucliet, 1853. aastal lk. Pacini ja 1874. aastal lk. E. Nedzvedskaja. Kuid alles 1883. aastal, viienda pandeemia alguses, eraldas R. Koch Vibrio cholerae puhaskultuuris ja kirjeldas selle omadusi. Aastal 1906 lk. F. Gotschlich eraldas El-Topi karantiinijaamas veel ühe vibrio bioloogilise variandi, mis erines "klassikalisest" oma võime poolest lammaste erütrotsüüte hemolüüsida. Seda vibriot tunti varem kui kooleralaadsete haiguste tekitajat, kuid koolera tekitajana teda ei tunnistatud.

Koolera ajaloo kolmandal perioodil (1926-1960 lk) täheldati seda taas Kagu-Aasia endeemilistes piirkondades (India, Pakistan, Bangladesh) Aastatel 1937-1939 lk. Indoneesias Celebesi saarel (Sulawesi) tekkis kõrge (70%) suremusega "kooleralaadsete" haiguste puhang, mille põhjustas vibrio El-Top. Alates 1961. aastast on see haigus levinud teistesse riikidesse. Alates 1961. aastast algas koolera neljas leviku periood (seitsmes pandeemia), mis kestab tänaseni. WHO otsusega (1962) tunnistatakse El-Top vibrio ametlikult koolera põhjustajaks. Selle patogeeni põhjustatud seitsmendat koolerapandeemiat iseloomustavad mõned kliinilised ja epidemioloogilised tunnused. 1970. ja 1980. aastatel jõudis pandeemia Euroopa riikidesse (sh Lõuna-Ukrainas täheldatud riikidesse) ja Aafrikasse. Alates 1970. aastast on koolerast igal aastal teatatud 40 riigis üle maailma. WHO mittetäielike andmete kohaselt on ajavahemikul 1961–1984 pp. Üle maailma on koolerasse haigestunud 1,5 miljonit inimest. Enamik koolerajuhtumeid esines Aafrika riikides, kus mõnes piirkonnas tekkisid stabiilsed endeemilised kolded. AT viimastel aegadel koolerasse haigestumine on endiselt üsna kõrge. Eriti ohtlik oli epideemia olukord 1990. aastate alguses Ladina-Ameerika riikides. Samadel aastatel registreeriti koolera Indias, Austraalias, USA-s, Inglismaal. Prantsusmaa, Hispaania, Rumeenia, Ukraina. On murettekitav, et koos koolera El-Topiga on sagenenud koolera vibrio klassikalise biovari põhjustatud haigusjuhtumid.

Koolera etioloogia

Koolera tekitajad on Vibrio cholerae biovarid: Vibrio choleare asiaticae ja Vibrio El-Tor perekonnast Vibrio, perekond Vibrionaceae. Vibrios cholerae on 1,5–3 mikroni pikkuse ja 0,2–0,3 mikroni paksuse kõvera pulgakoma kujul; väga liikuv, monotriline, ei moodusta eoseid ja kapsleid, gramnegatiivne. Nad kasvavad hästi lihtsal leeliselisel söötmel temperatuuril 10–40 ° C. Tihedas toitainekeskkonnas moodustavad nad läbipaistvad, sinise tooniga, kumerad, kettakujulised kolooniad. Vibrio cholerae fermenteerib disahhariide erineval viisil. Vastavalt võimele kääritada sahharoosi, arabinoosi, mannoosi, jagas Heiberg kõik vibrioonid 8 kemovariks, koolera vibrioonid kuuluvad 1. kemovari: sahharoos (+), arabinoos (-), mannoos (+).

Vibrio cholerae on võimeline tootma termostabiilset endotoksiini, termolabiilset eksotoksiini (kolerogeen), millel on tugev enterotoksiline toime, aga ka fibrinolüsiini, hüaluronidaasi, kollagenaasi, neuraminidaasi ja teisi ensüüme. Koolera tekitajatel on tüübispetsiifiline termostabiilne O-antigeen ja rühma termolabiilne H-antigeen (Basal). O-antigeenide järgi jagunevad koolera vibrioonid 3 seroloogiliseks tüübiks: Otava, Inaba ja Gikoshima. Seoses koolerafaagidega jagunevad vibrioonid 5 peamist faagitüüpi: A, B, C, D, E.

Ägedate sooleinfektsioonide, vibriokandjate, aga ka avatud reservuaaride reoveega patsientidel eraldatakse NAG vibrioonid (mitteaglutineeritavad), mida polüvalentne koolera O-seerum ei aglutineeri, ei erine morfoloogiliste, kultuuriliste ja ensümaatiliste omaduste poolest. koolera vibrioonidest, omavad sama H-antigeeni, kuid kuuluvad erinevatesse O-rühmadesse. Hiljutised uuringud nõuavad NAG-vibrio olemuse uuesti läbivaatamist. On tõenäoline, et mitteaglutineeritavuse nähtus on ajutiselt omandatud mis tahes koolera vibriooni biovari, mis on tingitud nende pikaajalisest viibimisest ja paljunemisest ebasoodsates keskkonnatingimustes. Arvatakse, et soodsatesse tingimustesse naastes suudavad need vibrioonid uuendada oma varasemaid (sh patogeenseid) omadusi.

Vibrio cholerae on suhteliselt vastupidav keskkonnateguritele, eriti El-Top biovarile. Püsivad elujõulisena pikka aega vees, pinnases, kanalisatsioonis, rannaliivas, merevees, toidul (1-4 kuud), väljaheites ilma kuivamiseta - kuni 2 aastat. Teatud tingimustel võivad nad sigida isegi veekogudes, mudas. Kõik vibrioonid ei ole vastupidavad otsesele päikesevalgusele, kuivamisele. Temperatuuril 80 ° C surevad nad 5 minuti jooksul, nad on desinfitseerimisvahendite toime suhtes väga tundlikud.

Kõigi vibrioonide oluline omadus on nende kõrge tundlikkus hapete suhtes. Niisiis, isegi 1:10 000 lahjendatud klorosüsinik (vesinikkloriid) hape avaldab neile kahjulikku mõju.

Koolera epidemioloogia

Koolera on tüüpiline antroponoos. Nakkuse allikaks on haiged inimesed ja bakterite kandjad. Patsiendid eritavad patogeeni väljaheitega ja oksendavad haiguse mis tahes perioodil; 1 ml vedelat väljaheidet sisaldab 107-110 vibriot. Epidemioloogiliselt ohtlikumad on aga kerge, kustutatud kooleravormiga patsiendid ja "terved" kandjad, kellega kontaktid ei ole piiratud. Patogeeni klassikalise biovari põhjustatud haiguse järgselt taastuvad ja vibriokandjad võivad vibrioid väljutada 2-3 nädalast 2 kuuni (harvem kuni 1-2 aastat).

Vibrio El Gor vedu kestab 5-7 aastat. Keskmiselt on El-Top kooleraga taastunute kandvus 30–50%, samas kui klassikalise koolera puhul ei ületa see 20%. Koolera fookuses on haigete ja kandjate suhe 1:10-20 ja El Top koolera puhul 1:20-40. Koolera nakatumise mehhanism on fekaal-oraalne, haigusetekitaja satub organismi kõige sagedamini vee, harvem toiduga või kontakt-leibkonna kaudu.
Viimasel ajal on linnastumise protsesside intensiivistumise, aga ka sotsiaalsfääri arengu mahajäämuse, nõuetekohase reoveepuhastuse puudumise tõttu täheldatud avaveekogude massilist reostust. Ukrainas koolera epidemioloogilise olukorra analüüs näitab, et selle nakkuse levikus on veefaktor märkimisväärne. On murettekitav, et mõnede Ukraina ida- ja lõunapiirkondade territooriumil esineb El-Top vibrio pidevat avavett, mille tulemuseks on koolera puhang 1991. aastal Odessa piirkonnas. Aastatel 1990 - 1991 lk. Mariupolis Berdjanskis registreeriti üksikuid koolerajuhtumeid, mis on samuti põhjustatud avatud veehoidlate nakatunud vee kasutamisest. Eriline roll on hüdrobiontidel infektsioonide edasikandumise objektidena. Niisiis kogunevad El-Top vibrioonid kalades, krabides, krevettides, molluskites saastunud veekogudes ja püsivad pikka aega. Harvem tekib otsene nakatumine kokkupuutel patsiendi või vibriokandjaga. Hiljutised koolera puhangud, mis on põhjustatud nakatunud köögiviljade, puuviljade, piima jne tarbimisest.

Koolera vastuvõtlikkus on kõrge. Kõige vastuvõtlikumad inimesed, kellel on mao sekretsiooni hüpo-, happeline seisund. Endeemilistes piirkondades on haigused ülekaalus laste ja eakate seas. Epideemia alguses haigestuvad sagedamini 20-40-aastased mehed.

Hooajalisus suvi-sügis, mis on seotud soodsamate tingimustega patogeeni säilitamiseks ja paljunemiseks väliskeskkonnas, ülekandefaktorite aktiveerumisega, leeliselise reaktsiooniga toiduainete (juurviljad, puuviljad) tarbimise suurenemisega, samuti suurenemisega. vee, erinevate jookide tarbimisel, mille tulemusena väheneb maosisu happesus, mis soodustab vibrioonide läbimist peensoolde.

Ülekantud haigus jätab üsna stabiilse liigispetsiifilise immuunsuse. Kordused on haruldased. Sellised El-Top koolera tunnused nagu sagedasem ja pikem kandmine, patogeeni suurem resistentsus keskkonnategurite ja antibiootikumide suhtes põhjustavad tõsisema epidemioloogilise prognoosi.

Koolera patogenees ja patomorfoloogia

Nakkuse sissepääsu värav on seedekanal. Patogeeni peensoolde viimise eelduseks on mao happebarjääri ületamine. Sellest üle saanud vibrioonid satuvad peensoolde, kus sisu leeliselise reaktsiooni tõttu luuakse soodsad tingimused nende paljunemiseks. Peensooles eraldavad vibrioonid mürgiseid aineid. Kolerogeen (eksotoksiin), mis oma olemuselt on farmakoloogiline mürk, mitte põletikutekitaja, seondub spetsiifiliste enterotsüütide retseptoritega, tungib rakkudesse, häirib nende ainevahetust, Vibrio cholerae toksiinid aktiveerivad teatud tüüpi hormooni - vasoaktiivse soolestiku - sünteesi ja vabanemise. peptiid (Whiggy). Kõik see aktiveerib ensüüme adenüültsüklaas ja guanidiintsüklaas. Selle tulemusena suureneb tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) ja guanidiinmonofosfaadi (cGMP) süntees, sekretsiooni tase ja intensiivsus soolestikus suureneb oluliselt. Nende protsesside tagajärjeks on isotoonilise vedeliku transpordi aktiveerimine soole luumenisse koos selle reabsorptsiooni samaaegse rikkumisega naatriumpumba blokaadi tõttu. Reabsorptsiooni defitsiit võib ulatuda 1 l/h või rohkem. Tekib kõhulahtisus, millele järgneb oksendamine. Soolestikust erituv vedelik, mis sisaldab rohkesti naatriumi, kaaliumi, kloori ioone. Isotoonilise vedeliku kadu koos väljaheidete ja oksendamisega ulatub 20 liitrini või rohkem, mida reeglina ei täheldata teiste etioloogiate sooleinfektsioonide korral. Kõik need nähtused põhjustavad katastroofilist isotoonilist dehüdratsiooni, hüpohüdreemiat, vere paksenemist, keha dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaaluhäireid, hüpergüroteineemiat, mis halvendab kudede verevarustust, mis põhjustab hüpoksiat, atsidoosi, ekstrarenaalset asoteemiat. Protsessi lõppfaasis võib patsient surra hüpovoleemilise šoki, trombohemorraagilise sündroomi, neeruväliste urineerimishäirete, koolera kooma taustal.

Koolera patogeneesi skeemil on järgmised etapid:

1. Koolera vibrio sisenemine soolestikku, selle paljunemine leeliselises keskkonnas ning toksiinide, sealhulgas kolerogeeni hävitamine, vabanemine ja kogunemine.
2. Suurenenud isotoonilise vedeliku sekretsioon:
   a) enterotsüütide membraanide kolerogeeni adenüültsüklaasi aktiveerimine, cAMP (cGMP) suurenenud moodustumine, suurenenud läbilaskvus bioloogilised membraanid enterotsüüdid naatriumi ja vee jaoks,
   b) naatriumpumba blokeerimine, isotoonilise vedeliku reabsorptsiooni järsk vähenemine.
3. Dehüdratsioon (katastroofilisel kujul).
4. Vere paksenemine, verevoolu aeglustumine, hüpoksia, hüpoksia.
5. Metaboolne atsidoos koos toksiliste toodete kogunemisega.
6. Ekstrarenaalsed urineerimishäired (hüpohüdreemia) kuni anuuriani, rasketel juhtudel - ekstrarenaalne kooma.

Surnukeha uurimisel on nahavärv maalähedane-tsüanootiline, laibalaigud lillakasvioletsed. Selgub vere kogunemine peamistesse anumatesse. Veri venesektsiooni ajal ei järgne, see on tarretise konsistentsiga. Sooled on täidetud vedelikuga, mis meenutab hägust riisivett. Kõik teadlased pööravad tähelepanu põletikuliste muutuste puudumisele, peensoole limaskest on peaaegu muutumatu, kaetud õrna pityriaasiga. Mikroskoopilisel uurimisel peensoole villi epiteeli nekroosi ja ketendust ei tuvastata, selle struktuur säilib. Müokardis ja maksas täheldatakse düstroofilisi muutusi, neerudes - nefronituubulite rasv- ja vakuolaarne degeneratsioon. Verevarustuse halvenemise tõttu vähenevad neerud, kapsel on neist kergesti eemaldatav. Kleepuva viskoosse vedelikuga kaetud rinnakelme, südamepauna, kõhukelme.

koolerakliinik

Inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi kuni viis päeva (tavaliselt 1-3 päeva). Prodromaalsed nähtused on ebatüüpilised, kuid mõnikord ilmnevad lühikese aja jooksul (mitmest tunnist päevani) iseloomulikud sümptomid, mis, eriti sobiva epidemioloogilise olukorra korral, võimaldavad kahtlustada koolerat: ärevus, nõrkus, mürin. kõht, valu närimis- ja säärelihastes, higistamine, pearinglus, külmad jäsemed.

Tüüpilistel juhtudel algab koolera ägedalt kõhulahtisusega, millega kaasneb patsiendile ootamatu, tungiv soov roojata ilma kõhuvalu ja tenesmita. Väljaheide muutub kiiresti vesiseks ja meenutab seejärel riisivett, kaotab oma spetsiifilise lõhna ja omandab toore kala või riivitud kartuli lõhna (GA Ivašentsov).
Võib-olla koriseb naba lähedal või alakõhus. Mõne tunni, mõnikord päeva pärast liitub kõhulahtisusega korduv oksendamine, mõnikord koos purskkaevuga, ilma iivelduseta, valu epigastimaalses piirkonnas. Okse kaotab kiiresti oma iseloomuliku välimuse, muutub vesiseks ja meenutab ka riisivett.

Rikkalik kõhulahtisus, korduv oksendamine koos suur kogus oksendamine põhjustab kiiresti dehüdratsiooni. Kasvav mürgistus, nõrkus, janu, suukuivus. Nahk omandab sinaka varjundi, muutub märjaks, puudutades külmaks, kaotab elastsuse, turgor väheneb. Keel on kuiv, kõht on sissetõmmatud, valutu, võimalik on kõhupuhitus (hüpokaleemia). Hääl muutub kähedaks, hingamine kiireneb (tahhüpnoe), vererõhk langeb, täheldatakse tahhükardiat. Diurees väheneb, tekivad üksikute lihasrühmade krambid. Teadvus säilib, patsiendid on ükskõiksed, kogevad hirmu. Esialgsel etapil perifeerses veres olulisi muutusi ei toimu, edaspidi on need muutused peamiselt seotud selle paksenemisega. Kehatemperatuur jääb reeglina normaalseks. Koolera kulg võib olla erinev - kergetest, kustutatud vormidest kuni raske, fulminantse, kui patsient sureb mõne tunni pärast. Kliiniliste ilmingute raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid, raskeid ja eriti raskeid vorme. Kursuse raskusaste määratakse dehüdratsiooni, hemodünaamiliste ja ainevahetushäirete astme järgi.

Dehüdratsiooni aste on koolera kliinilise ja patogeneetilise klassifikatsiooni aluseks. Dehüdratsioonil on neli astet, mille kriteeriumiks on kehamassi puudumine (%), samuti kliinilise ja biokeemilise uuringu näitajad.

Patsientidel, kellel on dehüdratsioon I aste kõhulahtisust ja oksendamist täheldatakse 2-4 korda päevas, kehakaalu puudujääk ei ületa 3%. Tervislik seisund on tavaliselt rahuldav, patsiendil on nõrkus, suukuivus, janu. Vere füüsikalised ja keemilised parameetrid jäävad normaalseks. 1-2 päeva jooksul, sageli spontaanselt, taastub. I astme dehüdratsiooniga koolera avaldub 40–60% patsientidest ja seda registreeritakse sagedamini epideemiapuhangu kõrg- ja majanduslanguse ajal.

Millal dehüdratsioon II aste, mida täheldatakse 20-35% patsientidest, on vedelikukaotus üle 3% (kuni 6%) kehakaalust. Haigus on ägeda algusega, mida iseloomustab tugev kõhulahtisus (väljaheide kuni 15-20 korda päevas), väljaheide kaotab järk-järgult oma iseloomuliku välimuse, meenutab riisivett. Sageli liitub oksendamine, dehüdratsioon suureneb kiiresti. Patsiendid kurdavad nõrkust, peapööritust, suukuivust, janu. Nahk on kuiv, kahvatu, sageli esineb ebastabiilne tsüanoos, häälekähedus, mõnikord säärelihaste, käte, jalgade spasmid, mälumislihaste tõmblused, luksumine. Esineb tahhükardiat, vererõhu langust 13,3/8,0-12,0/6,7 (100/60-90/50 mm Hg).

Vere elektrolüütide tasakaalu rikkumine ei ole püsiv, sagedasemad on hüpokloreemia ja hüpokaleemia. Tekib kompenseeritud metaboolne atsidoos, mõnel patsiendil vereplasma tihedus veidi suureneb ja hematokriti arv suureneb. Sageli suureneb punaste vereliblede ja hemoglobiini arv, mis on tingitud progresseeruvast dehüdratsioonist ja verehüüvetest. Haigus kestab 3-4 päeva. Nagu I astme dehüdratsiooni korral, on võimalik ka spontaanne taastumine ilma ravita, rehüdratsiooniks piisab soolalahuste (näiteks Oralit) joomisest.

Dehüdratsioon III aste(15-25% juhtudest) iseloomustab kehakaalu langus üle 6% (kuni 9%). Dehüdratsiooni sümptomid on selged, halvasti kompenseeritud ilma parenteraalse rehüdratsioonita. Väljaheide on väga sage, väljaheide vesine, meenutab riisivett. Esineb korduv oksendamine, suukuivus, märkimisväärne janu lakkamatu oksendamistungi taustal, kõikide lihasrühmade krambid, agiteeritus, ärevus. Iseloomulikud sümptomid: kõhulahtisus, oksendamine, dehüdratsioon, krambid. Nendele sümptomitele lisandub akrotsüanoos ehk üldtsüanoos, naha turgori vähenemine (voldituna võetuna ei sirgu hästi), kätel on nahk voltides (pesija käe sümptom). Patsiendi näojooned on teravnenud, välimus kannatab, hägune (kaob cholerica), hääl on kurt, kähe (vox cholerica), mõnikord ilmneb afoonia. Suurendab hüpovoleemiat, hüpoksiat, vere paksenemine põhjustab hemodünaamilisi häireid. Arteriaalne rõhk langeb 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 kPa (80/60-70/50 mm Hg), pulss on nõrk, tahhükardia on kuni 110-130 lööki 1 min. Kehatemperatuur langeb 35,5 ° C-ni, limaskestad on kuivad, kõhus on nurinat, võimalik on kerge kõhuvalu. epigastimaalne piirkond. Tahhüpnoe, oligo-, anuuria. 50% patsientidest täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi kuni 9-10 9 1 l kohta, ESR on suurenenud või normaalne. Süvenev hüpokaleemia, hüpokloreemia koos hüpernatreemiaga. Ringleva vereplasma mass väheneb 33 ml/kg-ni (tavaliselt 42-45 ml/kg), suureneb ekstrarenaalne asoteemia.

IV astme dehüdratsioon, ehk koolera algid (lat. algidus – külm), on dehüdratsioon, millega kaasneb umbes 10% või enama kehakaalu langus. Seda täheldatakse koolera puhangute ajal 8-15% patsientidest. Enne algiidi oleku väljakujunemist on võimalikud dehüdratsiooni eelmiste etappide lühiajalised ilmingud, need asendavad üksteist kiiresti (mõne tunniga). Patsiendi seisund halveneb järsult. Haiguse progresseerumine viib hüpovoleemilise šoki tekkeni. Soolestiku pareesi tõttu võivad kõhulahtisus ja oksendamine ajutiselt väheneda või isegi lakata, kuid mõnikord taastuvad need rehüdratsiooni taustal või pärast selle lõppemist. Kõik dehüdratsiooni sümptomid on selgelt väljendunud. Kehatemperatuur langeb 35 ° C-ni või "laibatemperatuurini" (31 ° C) (M.K. Rozenberg). Nahk on külm (“nagu jää”), kaetud kleepuva higiga, selle turgoor ja elastsus on järsult vähenenud (volt ei ühtlustu, pesunaise käe sümptom), naha tundlikkus väheneb (kollane kips läheb ilma jälg). Näojooned süvenevad veelgi, tüüpiline "kooleranägu", silmaümbruse tsüanoos on märgatav - tumedate (koolera)prillide sümptom ja edasise dehüdratsiooniga - loojuva päikese sümptom. Patsiendi silmad on kuumad, silmamunad on krimpsus, pimedus. Väljaulatuvad kehaosad – kõrvad, nina, sõrmeotsad, huuled – on hallikas-tsüanootilised või lillad. Müratu või afoonia hääl.

Tugev õhupuudus (50-60 hingamismatku 1 minuti jooksul), sageli hingavad patsiendid suu kaudu. Hingamistoimingutes osalevad kõik lihased. rind.
Toniseeriva iseloomuga krambid laienevad kõigile rinnalihastele, sealhulgas diafragmale, mis põhjustab tugevat luksumist. Anuuria. Pulss on niitjas (kuni 140 minutis või rohkem), südamehääled on järsult summutatud, II toon võib kaduda, II toon asendub müraga, perikardi hõõrdemüra osutub. Patsient on sügavas kummarduses. Veri on järsult paksenenud, erütrotsüütide arv on 6-8-10 12 liitri kohta, hemoglobiin on umbes 180 g / l või rohkem, leukotsüüdid on 80-10 9 1 liitri kohta, hematokriti arv ulatub 0,6-ni või rohkem, ESR on normaalne. Täheldatakse hüpokaleemiat - alla 2,5 mmol / l. Kui õigeaegset ravi ei toimu, läheb haigus asfiksia, koolera kooma faasi. Surm saabub teadvusekaotuse, korduvate kollapsihoogude, tahhüpnoe, krampide taustal. Surmavatel juhtudel ei ületa haiguse kestus 3-4 päeva.

Koolera reaktiivne periood (taastumine) võib toimuda mis tahes astme, sealhulgas algiidi dehüdratsiooni taustal. Selle algust on raske ennustada. Seda perioodi iseloomustab haiguse ägedate ilmingute järkjärguline tuhmumine, patsiendi nahk omandab normaalse värvuse, soojeneb, selle elastsus taastub, pulss läheneb järk-järgult normaalsele, südamehääled muutuvad valjemaks, vererõhk tõuseb, hääl muutub tugevamaks. , uriin näib polüuuria.

Järk-järgult 2-3 päeva jooksul normaliseerub kehatemperatuur. Sellised järsud pöördmuutused kaovad enamikul juhtudel kiiresti intensiivse rehüdratatsiooniraviga.Haiguse ebatüüpiliste vormide hulka kuuluvad fulminantne (fulminantne) koolera, mille puhul tekib äkiline dehüdratsioon ja kiire areng, mille tagajärjel tekib hüpovoleemiline šokk, krambid kõik lihasrühmad arenevad kiiresti, ilmnevad entsefaliidi sümptomid, tekib koolerakoma. Mõned teadlased (A. G. Nikotel) selgitavad seda haigusvormi võimalusega viibida ja paljuneda vibrio cholerae sapiteede, kust haigusetekitaja satub ühise sapijuha kaudu kaksteistsõrmiksool, kus ta oli varem tohutult paljunenud. Kriitiline olukord areneb välkkiirelt suure hulga kooleravibrioosi toksiliste produktide verre sattumise tõttu läbi sapipõie terve seina haiguse varases staadiumis.

Kuiv koolera (cholera sicca) on haiguse väga raske ("traagiline") vorm, millel on pahaloomuline kulg. Selle vormiga patsientidel ilmneb täieliku tervise juures terav nõrkus, kollaps, õhupuudus, krambid, tsüanoos, kooma. See mitmetunnine vorm põhjustab vereringe- ja hingamispuudulikkuse korral surma. Seda varianti täheldatakse alatoidetud patsientidel reeglina harva.

Haiguse kustutatud vormi iseloomustavad ebaselged sümptomid ja kerge kulg (sagedamini täheldatud El Top koolera puhul).

Koolera kulg lastel koolieelne vanus omab mõningaid funktsioone. Gastroenteriit areneb reeglina harvemini ja haigus kulgeb enteriidi kujul. Sagedamini täheldatakse raskeid vorme, kuna lastel on dehüdratsiooni raskem taluda. Sageli esineb neil kesknärvisüsteemi kahjustusi, mille ilminguteks on adünaamia, krambid, kloonilised krambid, sügav teadvuse kahjustus, kooma. Lastel areneb dehüdratsioon kiiremini, mille astet on rakuvälise vedeliku suhteliselt suure mahu tõttu raskem määrata, mistõttu on plasma suhtelise tiheduse näitajad vähem informatiivsed. Lastel on suurem kalduvus hüpokaleemiale, kehatemperatuuri olulisele tõusule. Kõhulahtisus on kurnav. Võimalikud meningeaalsed sümptomid.
Sarnaseid ilminguid võib täheldada ka eakatel reageerimatuse tõttu (avitaminoos, kaasnevad haigused). Suremus ulatub 20-40% või rohkem.

Koolera kaasaegse kulgemise tunnused on seotud vibrio El Gori eripäraga. Selle patogeeni põhjustatud koolera kulg on valdavalt leebem, kustuvaid ja ebatüüpilisi vorme täheldatakse sagedamini pika infektsioonijärgse, sageli terve vibriokandjaga.

Koolera tüsistused

Üks koolera tüsistusi on koolera tüüfus (Griesinger), mis areneb sageli reaktiivse perioodi alguses mädanevate või muude mikroorganismide tungimise tõttu soolestikust verre organismi immunoloogilise reaktiivsuse sügava allasurumise taustal. Sellise tüsistuse korral täheldatakse kehatemperatuuri järsku tõusu 39 ° C-ni ja kõrgemale. Ilmub peavalu, unisus, kõhutüüfus, hepatolienaalne sündroom. Nahal on võimalik roosiline lööve, verest eraldatakse sooleinfektsioonide (Salmonella, Escherichia jt) tekitajad. surmav tulemus vältimatu. Taastumine on võimalik, kuid see toimub väga aeglaselt.

Koolera muud tüsistused on kopsupõletik, millega sageli kaasneb kopsuturse, samuti flegmoon, abstsess, mädane parotiit, põiepõletik jne.

koolera prognoos

Tänu laialdast kasutamist patogeneetilise ravi (rehüdratsiooni) suremus koolerast on järsult vähenenud, kuid III-IV astme dehüdratsiooni korral on prognoos alati tõsine. Viimasel ajal on suremus langenud 6 protsendilt 1 protsendile.

koolera diagnoos

Koolera epideemilise puhangu ja haiguse tüüpiliste ilmingute esinemise ajal ei ole diagnoosimine keeruline ja see võib põhineda ainult kliinilistel sümptomitel. I ja II astme dehüdratsiooniga haiguse kerge vormi korral tekivad aga olulised diagnostilised raskused, eriti epideemiatevahelisel perioodil.

Koolera kliinilise diagnoosi peamised sümptomid on:

• klassikaline tetrad - kõhulahtisus, oksendamine, dehüdratsioon (isotooniline dehüdratsioon), krambid,
• haiguse äge algus koos kõhulahtisuse ja sellele järgneva oksendamisega (ilma iivelduse, kõhuvalu, tenesmita), oksendamise ja väljaheitega riisivee või vadaku kujul,
• ebanormaalne kehatemperatuur;
• akrotsüanoos (totaalne tsüanoos), kooleranäo sümptomid, pesupesija käsi, kooleravolt, koolera prillid;
• kähe müratu hääl (kuni afooniani), tahhüpnoe, tahhükardia, vererõhu langus (kuni kollapsini), oligoanuuria.

Diagnoosimisel on suur tähtsus epidemioloogilise ajaloo andmetel, sarnase haiguse esinemisel patsiendi keskkonnas.

Koolera spetsiifiline diagnoos

Kasutatakse nii klassikalisi kui ka ekspressmeetodeid. Bakterioloogiline meetod, mis on koolera laboratoorses diagnoosimises peamine ja määrav, kuulub klassikaliste uuringute hulka. Bakterioloogiliseks uuringuks kasutatakse väljaheiteid ja oksendamist. Kui materjali ei ole võimalik 3 tunni jooksul laborisse toimetada, kasutatakse säilituskeskkonda (leeliseline 1% peptoonvesi, Reedsi vismutsulfitkeskkond jne).

Materjal kogutakse üksikutesse anumatesse, pestakse desinfitseerimislahustest. Uurimiseks võetakse 10-20 ml materjali, mis desinfitseeritud keedulusikate abil kogutakse steriilsetesse purkidesse või katseklaasidesse. Materjali saamiseks kasutatakse ka rektaalseid vatitampooni, harvemini kummikateetreid. Materjal tarnitakse laborisse metallkonteineris spetsiaalsete sõidukitega. Materjali vastuvõtmisel ja transportimisel järgige rangelt isikliku ohutuse eeskirju. Materjal külvatakse 1% leptonivette (eelmine tulemus 6 tunni pärast), millele järgneb nakatamine paksule toitekeskkonnale. Lõpptulemus saadakse 24-36 tunniga.

Klassikaliste laboridiagnostika meetodite oluline puudus on kogu patogeeni tuvastamise perioodi suhteliselt pikk kestus. Seetõttu kasutatakse koolera puhul üha enam kiirdiagnostilisi meetodeid: immobilisatsioonireaktsioonid, vibrioonide mikroaglutineerimine kooleravastase O-seerumiga faasikontrastmikroskoopia abil (tulemus saadakse mõne minutiga), makroaglutinatsioon spetsiifilise kooleravastase O-ga. -syrovatkin ja immunofluorestsentsreaktsioon (tulemus 2-4 tunni pärast).
Seroloogilise diagnostika eesmärgil kasutatakse RIGA, RN ja ELISA.
Kasutatakse ka koolerafaagi tuvastamise meetodit, kuid sellel on abistav iseloom.

Koolera diferentsiaaldiagnoos

Koolera tuleks eristada escherichioosist, toidumürgitusest, stafülokokist toidumürgitus, shigelloos, rotaviiruslik gastroenteriit, kärbseseene mürgistus, pestitsiidid, raskmetallide soolad.

Salmonella gastroenteriidiga dehüdratsioon jõuab harva III või IV astmeni. Esiteks on kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kehatemperatuuri tõus ja alles hiljem liitub kõhulahtisus, samas kui koolera algab kõhulahtisusega ja oksendamine toimub hiljem, progresseeruva dehüdratsiooni taustal. Salmonelloosi põdevatel patsientidel on roheline väljaheide segatud limaga, haisev. Sageli tuvastatakse maksa ja põrna suurenemine, mis ei ole koolerale tüüpiline.

šigelloos iseloomustab spastiline valu vasakpoolses niudepiirkonnas, tenesmus, vähesel määral lima ja verega segunenud väljaheide, mida koolera puhul ei esine, dehüdratsiooni tunnused peaaegu puuduvad.

Escherichioosiga patsientidel tõuseb kehatemperatuur, areneb järk-järgult dehüdratsioon (eksikoos) ja väljaheidete väljaheide püsib pikka aega, mis väikelastel on oranž.

Rotaviiruse gastroenteriit täheldatud puhangutena, peamiselt sügis-talvisel perioodil, väljaheited on vahused, dehüdratsioon ei ulatu samale tasemele kui koolera puhul. Sageli ilmnes neelu suuõõne limaskesta hüperemia ja granulaarsus.

Kärbseseene mürgistus(kahvatu kärbseseen) kaasneb sageli sarnaselt kooleraga enteriidi sündroom, kuid seda iseloomustavad teravad valud kõhus ja raske lüüasaamine maks koos kollatõvega. Samuti on vaja eristada koolerat mürgistusest arseeniühendite, metüülalkoholi, antifriisiga (ajalool on suur tähtsus), aga ka malaaria rasketest vormidest.

koolera ravi

Esmane ja kõige tõhusam kooleraga patsientidel on patogeneetiline ravi. See hõlmab terapeutilisi meetmeid, mille eesmärk on eelkõige võidelda atsidoosiga patsiendi keha dehüdratsiooni ja mineraalsoolade kadumise vastu, samuti neutraliseerida ja eemaldada toksiine organismist, hävitades patogeeni.

Kuna koolera kulgu tõsiduse määrab äge dehüdratsioon, siis õigeaegne ja kvaliteetne rehüdratsioon parenteraalne manustamine isotoonilised soolalahused. Rehüdratsioon viiakse läbi kahes etapis: esimene on esmane rehüdratsioon, et kompenseerida juba olemasolevat vee- ja elektrolüütidefitsiiti, teine ​​on vee- ja elektrolüütide kaotuse korrigeerimine, mis jätkub.

Rehüdratsioonravi efektiivsuse eelduseks on kolme küsimuse lahendamine: milliseid lahuseid, millises mahus ja kuidas neid patsiendile manustada.

Rehüdratsiooni esimene etapp tuleks läbi viia haiguse esimestel tundidel. Lahuste maht peaks olema võrdne esialgse kehakaalu puudujäägiga, mille saab teada patsiendi või tema lähedaste küsitlusest. Rehüdratatsiooniks vajaliku vedeliku kogumahu määramiseks on mitu võimalust. Lihtsaim on juba mainitud meetod vedeliku mahu määramiseks kaalukaotuse järgi.
Vajaliku vedelikumahu määramiseks võite kasutada patsiendi vereplasma suhtelist tihedust. Seega manustatakse iga tuhandiku plasma suhtelise tiheduse suurenemise korral üle 1,025 parenteraalselt 6–8 ml vedelikku 1 kg patsiendi kehakaalu kohta.

Rehüdratatsiooniravi algfaasis on kohustuslik määrata vajalik rehüdratsioonivedeliku kogus iga 2 tunni järel. Selleks registreeritakse sama sagedusega vereplasma suhteline tihedus, vere ionogramm ja EKG. Samuti on soovitatav perioodiliselt määrata vereplasma valgu üldtaseme ja erütrotsüütide arvu hemakriti arv.

Parenteraalseks rehüdratsiooniks kasutatakse soolalahuseid. "Kvartasil" sisaldab naatriumkloriidi - 4,75 g, kaaliumkloriidi - 1,5, naatriumatsetaati - 2,6, naatriumvesinikkarbonaati - 1 g 1 liitri süstevee kohta, Phillipsi lahust nr 1 ("Trisil") - naatriumkloriidi -5 g, naatriumvesinikkarbonaat - 4, kaaliumkloriid - 1 g 1 liitri süstevee kohta, Phillipsi lahus nr 2 normaalse kaaliumisisaldusega vereplasmas - naatriumkloriid - 6 g, naatriumvesinikkarbonaat - 4 g 1 liitri vee kohta. Lisaks ülaltoodud lahendustele võite kasutada "Acesil", "Chlosil", "Lactosil".

Suur tähtsus on lahenduste kasutuselevõtu kiirusel. Niisiis, III-IV astme dehüdratsiooni korral primaarse rehüdratsiooni esimese 20-30 minuti jooksul süstitakse 2-3 liitrit lahust joana kiirusega 100 ml / min, järgmise C-40 minuti jooksul - 50 ml / min (1,5-2 l), viimase 40-50 minuti jooksul - 25 ml / min (1,5 l). Mure isotooniliste soolalahuste kiire manustamise ohtude pärast on liialdatud. Kogemused näitavad, et hemodünaamika normaliseerumisele aitab kaasa just kiire rehüdratsioon. Lahuste subkutaanne manustamine koolerahaigetele on ebapraktiline ja seda enam ei kasutata. Rehüdratsioonravi vajalik tingimus on rakendatud lahuste temperatuuri (38-40 ° C) reguleerimine.

I ja mõnikord II astme dehüdratsiooniga patsientidel on võimalik suu kaudu rehüdreerida. Sel eesmärgil kasutatakse "Oralit" ("Glucosolan") järgmise koostisega: naatriumkloriid - 3,5 g, naatriumvesinikkarbonaat - 2,5, kaaliumkloriid - 1,5, glükoos - 20 g 1 liitri keedetud joogivee kohta. Võite kasutada ka "Regidron", "Gastrolit" jt. Soovitatav on vahetult enne kasutamist lahustada soolade ja glükoosi kaalutud portsjonid vees, mille temperatuur on 40-42 ° C. Korduva oksendamise korral tuleb vältida suukaudset rehüdratsiooni ja manustada parenteraalseid (intravenoosseid) lahuseid.

Lahuste reaktiivinfusiooni saab peatada alles pärast pulsi, vererõhu ja kehatemperatuuri normaliseerumist. Kriteerium on ka hüpovoleemia, vere hüübimise, atsidoosi kõrvaldamine.
Esmase rehüdratsiooni lõppedes jätkatakse kompenseerivat rehüdratsiooni (teine ​​etapp). Vedelikukaotuse ja ainevahetushäirete korrigeerimine viiakse läbi, võttes arvesse uuritud dünaamikat (iga 4-6 tunni järel) homöostaasi näitajaid, väljaheidete ja oksendamise kogust. Rasketel juhtudel jätkub korrektsioon mitu päeva. Kompenseeriva rehüdratsiooni eesmärgil kasutatakse ülaltoodud isotoonilisi lahuseid, mida kõige sagedamini manustatakse intravenoosselt (tilguti).

Rehüdratsioonravi võib lõpetada ainult juhul, kui väljaheite maht on oluliselt vähenenud, oksendamine puudub ja uriini hulk on viimase 6-12 tunni jooksul ülekaalus väljaheite kogusest. Rehüdratsiooniks kasutatavate soolalahuste koguhulk võib ulatuda 100-500 ml/kg või rohkemgi.
Lastel viiakse rehüdratsioon läbi ka soolalahustega, kuid reeglina lisatakse 20 g glükoosi 1 liitri lahuse kohta. Alla 2-aastastele lastele on lubatud manustada intravenoosselt tilguti (mitte juga!) Kuni 40% lahuse kogusest, mis määratakse koguse arvutamisel tunni jooksul ja kogu esmane rehüdratsioon tuleks läbi viia aeglasemalt (5-8 aasta jooksul). tundi).

Südameglükosiidide kasutamine dekompenseeritud dehüdratsiooniga patsientide ravis on vastunäidustatud, kuna pressoramiinid süvendavad mikrotsirkulatsiooni häireid ja aitavad kaasa neerupuudulikkuse tekkele.

Kooleraga patsientide kompleksravis kasutatakse antibiootikume. Sel juhul tuleb järgida antibiootikumravi põhimõtteid:

1. antibiootikumi määramine pärast materjali saamist bakterioloogiliseks uuringuks,
2. ravimite võtmise järjepidevus (sealhulgas öötunnid),
3. parenteraalne manustamine ja pärast oksendamise lõpetamist - suukaudne,
4. patogeeni tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes.

Patsientidele määratakse tetratsükliin - 0,3 g 4 korda päevas või doksatsükliin - 0,1 g iga 12 tunni järel. Levomütsetiini kasutatakse ka - 0,5 g 4 korda päevas.
Antibiootikumide kasutamine vähendab kõhulahtisuse kestust. Antibiootikumravi kestus, olenemata dehüdratsiooni astmest, peaks olema vähemalt 5 päeva.

Sama skeemi järgi viiakse läbi bakterikandjate ravi. Vajadusel antakse koolerahaigetele parenteraalselt määratud antibiootikume.
Koolerahaiged ei vaja erilist dieeti. Esiteks määratakse dieet number 4 ja 3-4 päeva pärast - üldine, kus ülekaalus on palju kaaliumi sisaldavad toidud (näiteks kartul).

koolera ennetamine

Patsiendid vabastatakse haiglast pärast bakterioloogilise uuringu negatiivsete tulemuste saamist, mis võetakse arvesse enne väljakirjutamist, 24-36 tundi pärast antibiootikumiravi lõppu. Uurige väljaheiteid kolm korda ja määratud kontingentide hulgast ka sapi (osa B ja C) - üks kord.
Ennetamise kõige olulisem element on haigete ja vibrioinfektsiooni varajane avastamine ning nende isoleerimine.

Hospitaliseerimine toimub kolme tüüpi haiglates, võttes arvesse epidemioloogilist teostatavust:

1. koolera isolaator, milles koolerahaiged hospitaliseeritakse;
2. ajutine isolatsioonipalat (haigla), kus kõik seedetrakti haigustega patsiendid paigutatakse täpse diagnoosi kindlakstegemiseks haiglasse;
3. vaatlusisolaator (haigla) patsiendi või bakterikandjatega kokku puutunud isikute uurimiseks. Karantiinimeetmed (kontaktisikute isoleerimine) viiakse läbi 5 päeva jooksul. Kui selle kontingendi hulgast leitakse koolerahaigeid, määratakse karantiiniperiood uuesti alates viimasest kontaktist tuvastatud patsiendiga.

Koolerahaigetega lähikontaktis olnud isikutele antakse erakorraline profülaktika. Sel eesmärgil kasutatakse tetratsükliini - 0,3 g 3 korda päevas 4 päeva jooksul. Lastele mõeldud annust vähendatakse vastavalt vanusele.

Iga koolera (vibriokandja) juhtumi kohta viiakse läbi põhjalik epidemioloogiline uuring. Koolerajuhtumite tuvastamisel tehakse operatiivne epidemioloogiline analüüs ja selgitatakse raku piire. Vajalikud vahendid on ennetav ja lõplik desinfitseerimine, keskkonnaobjektide koolera tekitaja bakterioloogiline uurimine.

Kui uuringul avastatakse NAG-vibrioonid, paigutatakse sellised patsiendid koheselt haiglasse ja viiakse läbi uuringud vajalikke materjale koolera tekitajaks.

Koolerajuhtumite esinemisel on veekogude kasutamine ja populatsiooni ränne piiratud. Käimas on mahukas sanitaar- ja kasvatustöö.
Koolera ennetamine näeb ette piiride sanitaarkaitset nakkuse sissetoomise eest väljastpoolt Ebasoodsa epidemioloogilise olukorra korral otsustatakse vaktsineerimise küsimus. Seda manustatakse üle 7-aastastele lastele ja täiskasvanutele korpuskulaarse koolera vaktsiini ja kolerogeenanatoksiiniga üks kord annuses 0,8 ml. Immuunsus pärast vaktsineerimist püsib 4-6 kuud. Revaktsineerimine toimub vastavalt epidemioloogilistele näidustustele mitte varem kui 3 kuud pärast esmast vaktsineerimist.

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Haiguse kood A00 (ICD-10)

A00.0- Vibrio 01, biovar cholerae põhjustatud koolera

A00.1— koolera, mida põhjustab vibrio 01, biovar eltor

A00.9— Koolera, täpsustamata. Kõhulahtisus riisiveest. epideemiline koolera

Koolera (koolera) on vibrio cholerae põhjustatud äge antroponootiline nakkushaigus, mille patogeeni edasikandumise mehhanism on fekaal-suu ja mis tekib vesise kõhulahtisuse ja oksendamise tagajärjel dehüdratsiooni ja demineraliseerumisega.

Pandeemia leviku potentsiaali tõttu kuulub koolera rahvusvaheliste terviseeeskirjade alusel haiguste rühma.

Ajalooline teave

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera on tuntud iidsetest aegadest. Kuni 1817. aastani oli see endeemiline Kagu-Aasia riikides (Gangese ja Brahmaputra piirkonnas). Aastatel 1817–1926 ületas koolera endeemilisi koldeid, arenedes välja 6 pandeemiat, millega kaasnesid laastavad haiguseepideemiad peaaegu kõigil mandritel. 19. sajandil täheldati suuri ja suure suremusega epideemiaid. paljudel Venemaa territooriumidel (Astrahan, keskpiirkonnad jne).

Sel perioodil kirjeldasid Firenze uurija F. Pacini (1853-1856), E. Nedzvetsky Venemaal (1872-1874) ja R. Koch Egiptuses (1883-1885) koolera tekitajat - klassikalist koolera vibrio ja põhjendasid. vee viis nakkuse levitamiseks. 1906. aastal eraldas F. Gottschlicht El-Tori karantiinijaamas (Siinais) teise vibrio biovari - El-Tor vibrio, mille WHO tunnistas 1962. aastal koolera põhjustajaks. Samal perioodil töötati välja rahvusvahelised konventsioonid ja reeglid nakkuse leviku tõkestamiseks.

Aastatel 1926-1960. koolerat täheldati taas valdavalt Kagu-Aasia endeemilistes piirkondades.

Alates 1961. aastast on välja kujunenud 7. koolera pandeemia, mis sai alguse umbes. Sulawesi (Indoneesia). Selle koolera pandeemia tunnusteks oli patogeeni muutumine Vibrio El Tor ülekaaluga, haiguse suhteliselt healoomuline kulg kõrge vibriokandmise sagedusega (haigete ja vibriokandjate suhe on 1:25–100 võrreldes klassikalise kooleraga 1:25), haiguse kiire levik kõigil mandritel (välja arvatud Antarktika), mis on suurenenud haigestumuse perioodi märkimisväärne kestus. Praegu registreeritakse koolerahaigusi enam kui 40 maailma riigis, peamiselt sooja kliimaga tsoonis. 1970. aastal registreeriti koolera puhangud NSV Liidus (Astrahani piirkonnas, Musta mere piirkonnas ja teistes piirkondades), praegu on Venemaal täheldatud selle haiguse sporaadilisi juhtumeid.

Etioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera tekitaja– vibrio cholerae – esindab kaks biovari – V. cholerae biovar (klassikaline) ja V. cholerae biovar El-Tor, mis on morfoloogiliste ja tooniliste omaduste poolest sarnased.

• Koolera tekitajad kuuluvad O1 serorühma, teiste serorühmade esindajad võivad olla gastroenteriidi tekitajateks.
• Vibrios cholerae on väikeste, suurustega (1,5–3,0) x (0,2–0,6) μm, kumerate pulkade kujul, millel on polaarselt paiknev lipp (mõnikord 2 lipukesega), mis tagab patogeenide suure liikuvuse, mida kasutatakse nende tuvastamiseks.
• Eosed ja kapslid ei moodustu.
• Gramnegatiivne, peitsib hästi aniliinvärvidega.
• Vibrio cholerae on fakultatiivsed aeroobid, halofiilsed (st leelist armastavad) mikroorganismid, mida kasvatatakse hästi naatriumkloriidi juuresolekul lihtsal ja aluselisel toitainekeskkonnal (optimaalne pH 7,8–8,0), neil on kõrge ensümaatiline aktiivsus, nad vedeldavad želatiini ning lagundavad tärklist ja paljusid süsivesikuid. .

Kooleraga sarnaseid haigusi võivad põhjustada ka vibrioonid, mis ei aglutineeri seerumi O-ga, nn NAG-vibrioonid.

Toksiinide moodustumine. Leiti, et Vibrio cholerae sisaldab mürgiseid aineid: termostabiilne - rakumembraaniga seotud lipoproteiinide kompleks, millel on endotoksiini omadused ja millel on immunogeenne toime; termolabiilne eksotoksiin (enterotoksiin või kolerogeen), mis koosneb kahest peptiidifragmendist, mis määrab koolera peamiste ilmingute - demineraliseerumise ja dehüdratsiooni - esinemise ning nn läbilaskvusfaktorist, sealhulgas neuraminidaasist, mis interakteerub enterotsüütide GMI-gangliosiididega, lipaas, proteaasid ja muud ensüümid.

Antigeenne struktuur. Eraldage kuumuslabiilne H-antigeen (flagellaat), sama vibrioonide erinevates serovarides. Termostabiilne O-antigeen (somaatiline), mille struktuurist sõltuvalt eristatakse 60 mikroorganismide serorühma. O1 alarühma sees on O-antigeenide A, B, C tüübid, mille kombinatsiooni järgi eristatakse kolme serovarianti: Ogawa (AB), Inaba (AC) ja Hikojima (ABC).

Stabiilsus väliskeskkonnas. Vibrio cholerae on stabiilsed niiskes keskkonnas, avatud basseinide vees, eriti merevees, võivad nad püsida mitu kuud. El Tor vibriodel on väliskeskkonnas suurem takistus kui V. cholerae, B. cholerae. Toatemperatuuril toidul säilivad nad 2–5 päeva, puu- ja juurviljade pinnal päikesevalguse käes 8 tundi.

Vibrio cholerae on väga tundlikud kuivamise, ultraviolettkiirguse ja kloori sisaldavate preparaatide suhtes. Kuumutamine temperatuurini 56 °C tapab need 30 minuti pärast ja keeb koheselt. Neid saab pikka aega säilitada madalatel temperatuuridel ja veeorganismide organismides. Vibrio cholerae on väga tundlikud tetratsükliini derivaatide, ampitsilliini, klooramfenikooli suhtes.

Epidemioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera on antroponootiline sooleinfektsioon, mis on altid pandeemiale.

Patogeenide reservuaar ja allikas- nakatunud isik, kes eritab koolera vibrioid koos väljaheitega väliskeskkonda. Vibrio eritajad on tüüpiliste ja kustutatud koolera vormidega patsiendid, koolera taastujad ja kliiniliselt terved vibriokandjad. Kõige intensiivsem patogeenide allikas on koolera väljendunud kliinilise pildiga patsiendid, kes eritavad haiguse esimese 4-5 päeva jooksul väliskeskkonda kuni 10-20 liitrit väljaheidet, mis sisaldab 10^6-10^9. vibrios 1 ml kohta. Patsiendid, kellel on kerge ja koolera kustutatud vormid on isoleeritud väike kogus väljaheited, kuid jäävad meeskonda, mis muudab nad epideemiaohtlikuks.

Vibrio-kandjaga taastujad eritavad patogeene keskmiselt 2-4 nädala jooksul, mööduvad kandjad - 9-14 päeva. Vibrioonide eritumise intensiivsus on väiksem (10^2 - 10^4 vibriot 1 g rooja kohta).

V. cholerae kroonilised kandjad võivad patogeene levitada mitme kuu jooksul. Vibrioonide võimalik eluaegne kandmine (nagu kõhutüüfus ja mõned muud soolenakkushaigused).

Koolera nakatumise mehhanism on fekaal-oraalne, mis realiseeritakse nakkuse leviku vee-, toidu- ja kontakt-leibkonna viiside kaudu.

Koolera patogeenide leviku juhtiv viis mis viib haiguse epideemilise levikuni, on veeline. Nakatumine toimub nii nakatunud vee joomisel kui ka kasutamisel majapidamises - köögiviljade, puuviljade pesemiseks ja vannitamisel.

Linnastumise protsesside ning reovee ebapiisava puhastamise ja desinfitseerimise tõttu võivad paljud pinnaveekogud muutuda iseseisvaks saastavaks keskkonnaks. El Tor vibrioonide taasisolatsiooni faktid pärast kokkupuudet desinfitseerimisvahenditega kanalisatsiooni mudast ja limast patsientide ja kandjate puudumisel on kindlaks tehtud. Kõik eelnev võimaldas P.N. Burgasovil jõuda järeldusele, et kanalisatsiooniheitmed ja nakatunud avatud veekogud on El Tor vibriose elupaik, paljunemine ja kuhjumine.

Toidu kaudu levivad koolera puhangud tavaliselt esineb piiratud arvul inimestel, kes tarbivad saastunud tooteid. Kirjeldatakse haigusi, mis on seotud saastunud piima, keedetud riisi ja muude toodete tarbimisega.

On kindlaks tehtud, et erinevate veekogude asukad (kalad, krevetid, krabid, molluskid, konnad ja muud veeorganismid) suudavad El Tor vibrio cholerae't piisavalt kaua oma kehas koguda ja säilitada (toimivad ajutise veehoidlana). patogeenidest). Hüdrobiontide kasutamine toiduks (austrid jne) ettevaatlikult kuumtöötlus tõi kaasa haiguse arengu. Toiduepideemiaid iseloomustab plahvatuslik algus koos samaaegsete haiguspuhangutega.

Koolerasse nakatumine on võimalik ka otsesel kokkupuutel patsiendi või vibriokandjaga.: patogeeni võib suhu viia vibrioonidega saastunud kätega või haigete eritistega nakatunud esemete kaudu (pesu, nõud ja muud majapidamistarbed).

Koolera patogeenide levik kärbsed, prussakad ja muud koduputukad võivad kaasa aidata. Kontakt-leibkondlikul teel levivad haiguspuhangud on haruldased ja neid iseloomustab aeglane levik.

Sageli on kombinatsioon erinevaid tegureid nakkuste edasikandumine, mis põhjustavad koolera segapuhanguid.

Koolerat, nagu ka teisi sooleinfektsioone, iseloomustab sesoonsus, mille esinemissagedus suureneb aasta suve-sügisperioodil, mis on tingitud haigustekitajate edasikandumise radade ja tegurite aktiveerumisest (suurte koguste vee joomine, köögiviljade rohkus). ja puuviljad, suplemine, "kärbsefaktor" jne.).

Koolera vastuvõtlikkus on universaalne ja kõrge. Endeemilistes piirkondades on ülekaalus laste ja eakate haigused. Varem kooleravabades piirkondades on meessoost elanikkonna suurema mobiilsuse tõttu kõige haavatavam rühm täiskasvanud (20–40-aastased), nende hulgas mehed. Epideemia haripunktis muutub mõlemast soost patsientide arv samaks. Kõige vastuvõtlikumad haigusele on madala maomahla happesusega inimesed, kes põevad happegastriidi, mõningaid aneemia vorme ja helmintia invasioone.

Immuunsus.Ülekantud haigus jätab endast maha suhteliselt stabiilse liigispetsiifilise antitoksilise immuunsuse. Relapsid on haruldased, kuigi neid esineb.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera on tsükliline infektsioon, mis põhjustab enterotsüütide ensüümsüsteemide valdava kahjustuse tõttu olulist vee ja elektrolüütide kaotust soolestikus.

Suu kaudu sisenemine koos vee või toiduga surevad koolera vibrioosid osaliselt maosisu happelises keskkonnas, osaliselt, möödudes mao happebarjäärist, sisenevad peensoole luumenisse, kus nad paljunevad kiiresti keskkonna leeliselise reaktsiooni tõttu. kõrge peptooni sisaldus.

Vibrid on lokaliseeritud peensoole limaskesta pindmistes kihtides või selle luumenis. Vibrioonide intensiivse paljunemise ja hävitamisega kaasneb suure hulga endo- ja eksotoksiliste ainete vabanemine. Põletikuline reaktsioon ei arene.

Eksotoksiin – kolerogeen, tungides enterotsüütidesse retseptoritsoonide, sealhulgas GMI-gangliosiidide kaudu, aktiveerib adenülaattsüklaasi, mis suurendab tsüklilise 3'-5'-adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sünteesi. See toob kaasa elektrolüütide ja vee sekretsiooni suurenemise enterotsüütide poolt peensoole luumenisse üsna ühtlases vahekorras: 135 mmol / l naatriumi, 18 mmol / l kaaliumi, 48 mmol / l vesinikkarbonaati ja 100 mmol / l kloori (või 5 g naatriumkloriidi, 4 g naatriumvesinikkarbonaati ja 1 g kaaliumkloriidi 1 liitris väljaheites). Peensoole hüpersekretsiooni mehhanismis omistatakse teatud roll prostaglandiinidele, mis stimuleerivad cAMP sünteesi, ja fosfodiesteraasile, mis pärsib cAMP-i poolt stimuleeritud vee ja elektrolüütide transporti soole luumenisse. Koos vedeliku sekretsiooni suurenemisega peensooles väheneb vee reabsorptsioon jämesooles, mis põhjustab iseloomuliku vesise kõhulahtisuse ilmnemist ja sellele järgnevat oksendamist, mille maht haiguse rasketel juhtudel võib ulatuda 30 liitrini päevas. Areneb rakuväline isoosmootne dehüdratsioon, hüpovoleemia koos vere paksenemise ja mikrotsirkulatsiooni halvenemisega, suurenenud vee ja soolade tubulaarne reabsorptsioon. Selle tagajärjeks raske koolera korral on kudede hüpoksia, metaboolne atsidoos ja respiratoorne alkaloos, neeru-, maksa-, müokardifunktsiooni puudulikkus, samuti raske vere hüpokoagulatsioon, mis määravad haiguse ebasoodsa tulemuse. Koos dehüdratsiooniga toimub demineraliseerumine, eriti väljendunud hüpokaleemia (kaaliumvaegus võib ulatuda 1/3-ni selle normaalsest sisaldusest organismis), mis väljendub tugevas lihasnõrkuses, müokardi funktsiooni kahjustuses, soole pareesis ja neerutuubulite kahjustuses.

Keha dehüdratsioonil on neli astet:

I - vedelikukaotus 1-3% kehakaalust,

II - kaotus 4-6%,

III - kaotus 7-9%,

IV - vedelikukaotus 10% kehamassist või rohkem.

• Dehüdratsioon I aste ei põhjusta märgatavaid füsioloogilisi häireid.
• Dehüdratsioon II aste mida iseloomustab ringleva vere ja koevedeliku mahu kerge vähenemine.
• III astme dehüdratsiooniga esineb tsirkuleeriva vere mahu märkimisväärne vähenemine, pulsirõhu langus, neerude verevoolu kerge vähenemine, mõõdukad häired perifeerne vereringe millega kaasnevad mööduvad metaboolsed muutused.
• IV astme dehüdratsioon(algiidiline periood) iseloomustab dehüdratsioonišoki tekkimine koos tsirkuleeriva vere mahu, venoosse tagasivoolu ja süstoolse mahu olulise vähenemisega, hematokriti suurenemisega ja perifeerse hemodünaamika järsu rikkumisega, kudede hüpoksia, dekompenseeritud metaboolse atsidoosi ja respiratoorse alkaloosiga. IV astme dehüdratsiooniga täheldatakse tõsist hüpotensiooni, glomerulaarfiltratsiooni peaaegu täielikku lõpetamist, asoteemiat, lihaste virvendust, naha hüpotermiat (ladina algorist - külm). Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel muutuvad dehüdratsioon ja ainevahetushäired pöördumatuks.

Patoloogilised muutused elundites ja kudedes varieeruvad sõltuvalt kliiniline vorm koolera. Patsientidel, kes surid koolera algiidi tõttu raske dehüdratsiooni ja demineraliseerumise tõttu, on iseloomulik "Hipokratese nägu" vajunud silmade ja teritatud näojoontega, maalähedane nahavärv, mis mõnikord omandab sinaka varjundi. Suured karmiinpunased-violetsed laigud, jäsemete lihaste konvulsioonne kokkutõmbumine meenutab “võitleja või poksija poosi”, naha, eriti sõrmede kortsumine ja tsüanoos – “pesija käed”. Lõikekoha nahk, nahaalune kude ja lihaskude on tihe, väljaulatuv veri on tõrvalaadse konsistentsiga, mis meenutab "sõstratarretist". Toimub vere ümberjaotumine, selle akumuleerumine suurtes veenides ja kapillaaride võrgu lagunemine. Kuid koos isheemiliste piirkondadega on ka staasi kapillaaride rohkuse piirkondi. See kehtib eriti seedetrakti, kopsude ja maksa kohta. Sageli täheldatakse düstroofilisi muutusi müokardis ja maksas. Regulaarselt täheldatud muutused neerudes. Neerud on vähenenud, nende kapsel on kergesti eemaldatav, glomerulid on täidetud verega, esineb keerdunud ja proksimaalsete tuubulite rasv- ja vakuolaarne degeneratsioon. Sooled on hägust vedelikku täis. Intravitaalsete tsütomorfoloogiliste uuringute põhjal näidati, et seedetrakti kõikides osades täheldatakse väljendunud eksudatiivset protsessi, kuid peensoole villi epiteeli koorumist ei toimu, selle struktuur ja funktsioon ei ole häiritud.

Koolera kliiniline pilt (sümptomid).

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Haigus võib areneda tüüpilistes ja ebatüüpilistes vormides.

Tavalisel kursusel dehüdratsiooni astme järgi eristatakse järgmisi haigusvorme

• valgus,
• mõõdukas ja
• raske.

Ebatüüpilise kulgemisega eristama

• kustutatud ja
• välkkiire vorm.

Prognoos

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Õigeaegse ja adekvaatse ravi korral on suremus nullilähedane, kuid fulminantse vormi ja hilinenud ravi korral võib see olla märkimisväärne.

Koolera diagnoosimine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Diagnoos põhineb anamnestiliste, epidemioloogiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete kombinatsioonil.

Koolera tüüpilistele vormidele iseloomulikud tunnused on haiguse äge ja sageli äkiline algus, vesine kõhulahtisus ja oksendamine, millega ei kaasne kõhuvalu ja palavikuline reaktsioon, dehüdratsiooni ja demineraliseerumise nähtude järkjärguline suurenemine (naha turgori vähenemine, hemodünaamilised häired, õhupuudus, oliguuria, krambid).

Patsientide laboratoorsete uuringute tulemused aitavad kaasa koolera õigele äratundmisele.. Kaasaegne koolera bakterioloogiline diagnostika hõlmab täielikku etapiviisilist uuringukuuri (“klassikaline uuring”), mis võtab aega 36 tundi, ja kiirendatud meetodeid Vibrio cholerae eraldamiseks, mis võimaldab teil saada vastuse 1,5–5 tunniga.

Uuringud viiakse läbi täies mahus kindla skeemi järgi ja on suunatud puhta vibriokultuuri eraldamisele ja selle identifitseerimisele morfoloogiliste omaduste uurimise põhjal.

Uuringu esimene etapp on väljaheidete ja oksemasside esmane bakterioskoopia, mis on fikseeritud etanooliga, Nikiforovi seguga ja Gram-värvitud või karboolfuksiiniga lahjendatud. Mikroskoopiliselt tuvastatakse koolera fibrioosid kalaparve kujul olevate kobaratena. See uuring on siiski ainult soovituslik.

Koolera spetsiifilise diagnoosimise peamine meetod on bakterioloogiline, mille eesmärk on isoleerida patogeenide kultuur väljaheitest ja oksest ning haiguse surmava tulemuse korral - peensoole segmentidest. Tervenemisperioodil, aga ka vibriokandjates, inokuleeritakse kanalisatsiooni kontrollimiseks kaksteistsõrmiksoole sisu. Uuringu materjal tuleks võtta enne antibiootikumide määramist ja mitte varem kui 24-36 tundi pärast nende tühistamist. proovid väljaheide võtta kummikateetrite ja klaastorude või alumiiniumsilmuse, samuti rektaalse vatitupsuga.

Loodusliku materjali inokuleerimine tuleb läbi viia 3 tunni jooksul alates selle võtmise hetkest vedelale (1% aluseline peptoonvesi, 1% taurokolaattelluriitpeptoonvesi, Monsuri sööde jne) ja tahkele (Dieudoni sööde, Hotingeri agar, Oxoidi koolera). keskmine, TSVS) toitekeskkond. Hilisemas uuringus on vaja kasutada säilitusainet (Monsuri sööde, aluseline peptoonvesi, Cary-Black sööde, aluseline säilitusvedelik koos meresool) kiirusega 10 ml söödet 1-3 ml väljaheite kohta. Puhta kultuuri tuvastamine põhineb selle morfobioloogiliste omaduste uurimise tulemustel.

Patogeeni tüüp ja biovar määratakse pikendatud aglutinatsioonireaktsiooni abil kooleravastase OI-seerumi ja tüüpiliste Inaba ja Ogawa OI-seerumite abil. Reaktsioon kuni 1/2 tiitrist seerumit loetakse positiivseks. Vibrio biovari määrab lüüsitavus tüübi C (IV Mukherjee) ja El-Tor I faagide järgi, samuti kana erütrotsüütide hemaglutinatsioonireaktsioon, vastavalt polümüksiin B-ga tehtud testi tulemustele jne.

Kirjeldatud uuringu käigus saab positiivse vastuse 18–24 tunni pärast ja negatiivse vastuse 36 tunni pärast.

Lisaks "klassikalistele" meetoditele on olemas ka koolera bakterioloogilise diagnoosi kiirendatud meetodid:

Vibrioonide immobiliseerimise ja mikroaglutinatsiooni meetod antikoolera O-seerumi mõjul faasikontrastmikroskoobi abil. Diagnoosi saab määrata mõne minutiga.

Makroaglutinatsiooni meetod spetsiifilise kooleravastase O-seerumi mõjul loodusliku materjali kasvatamisel peptoonveel (tulemuse saab 3-4 tunniga).

Antigeen-antikeha kompleksi spetsiifilisel luminestsentsil põhinev immunofluorestsentsdiagnostika võimaldab anda vastuse 1,5–2 tunniga.Teostatakse ka faagide adsorptsioonireaktsioone jms.

teatud diagnostiline väärtus võivad olla seroloogilised meetodid (neutraliseerimisreaktsioon, ensüümi immuunanalüüs jne), mille eesmärk on tuvastada antitoksilisi ja vibriotsiidseid antikehi.

Diferentsiaaldiagnoos

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolerat tuleb sageli eristada toidumürgitusest, II kategooria escherichioosist, rotaviiruslikust gastroenteriidist, mis kliiniliselt meenutavad koolerat. Nendel juhtudel on vaja pöörata suurt tähelepanu patsiendi sekretsiooni epidemioloogilisele ajaloole ja varasele bakterioloogilisele uuringule. Mõnel ebatüüpilisel juhul, eriti haiguse kustutatud käiguga, on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika salmonelloosi, šigelloosi, samuti raskmetallide soolade, seente ja pestitsiididega mürgituse korral.

Mõnel juhul on vajadus diferentsiaaldiagnostika koolera koos ägeda kirurgilised haigused kõhuõõne organid (kõrge soolesulgus jne).

koolera ravi

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kõigi koolera vormidega patsiendid on kohustuslikult hospitaliseeritud haiglates (spetsialiseerunud või ajutised), kus nad läbivad patogeneetilise ja etiotroopse ravi.

Terapeutiliste meetmete peamine suund on vee ja elektrolüütide defitsiidi kohene täiendamine.- rehüdratsioon ja remineraliseerimine soolalahustega, mis viiakse läbi kahes etapis:

esimesel etapil olemasoleva vee ja soolade puudujäägi täiendamine (esmane rehüdratsioon),

teisel- jätkuvate vedeliku- ja elektrolüütide kadude kompenseerimine (korrigeeriv rehüdratsioon).

Haiguse kergete ja mõõdukate vormide korral(dehüdratsioon I-II ja osaliselt III aste oksendamise puudumisel)

Nii lastel kui ka täiskasvanutel eelistatud on suukaudse rehüdratsiooni meetod kasutades glükoosi-soola segu "Regidron" (sh 3,5 g naatriumkloriidi, 2,9 g naatriumtsitraati, 1,5 g kaaliumkloriidi ja 10 g veevaba glükoosi 1 liitri vee kohta), "Cytroglucosolan" jne.

Esiteks glükoosi-soola segu on ette nähtud olemasoleva vee ja elektrolüütide defitsiidi koguses, mis täiendatakse fraktsionaalselt 2-4 tunni jooksul, oksendamise korral on soovitatav lahust manustada läbi nasogastraalsondi.

Järgnevalt glükoosi-soola segu sisseviimine toimub pideva vedelikukaotuse ulatuses, mis määratakse väljaheite arvu järgi iga 2-4 tunni järel.

Suukaudset rehüdratsiooni jätkatakse kuni kõhulahtisuse täieliku lakkamiseni, enamikul juhtudel 1-2 päeva jooksul. Suukaudse rehüdratsioonimeetodi varajane kasutamine hoiab ära raskete dehüdratsioonivormide tekke, vähendab oluliselt infusioonravi vajadust ja sellega seotud tüsistuste tõenäosust.

Haiguse raskete vormide korral(dehüdratsioon III aste vesise oksendamise korral ja IV aste) rehüdratsioonimeetmed viiakse läbi intravenoosse manustamise teelüks järgmistest polüioonsetest lahustest, mis sisaldab 1 liitris bidestilleeritud vett:

"Trisol" - naatriumkloriid 5 g, naatriumvesinikkarbonaat 4 g, kaaliumkloriid 1 g (5-4-1);

"Disol" - naatriumkloriid 6 g, naatriumatsetaat 2 g;

"Acesol" - naatriumkloriid 5 g, naatriumatsetaat 2 g, kaaliumkloriid 1 g;

"Klosool" - naatriumkloriid 4,75 g, naatriumatsetaat 3,6 g, kaaliumkloriid 1,5 g;

"Kvartasool" - naatriumkloriid 4,75 g, naatriumatsetaat 2,6 g, naatriumvesinikkarbonaat 1 g, kaaliumkloriid 1,5 g;

"Lactasol" - naatriumkloriid 6,2 g, naatriumlaktaat 3,3 g, naatriumvesinikkarbonaat 0,3 g, kaaliumkloriid 0,3 g, kaltsiumkloriid 0,16 g, magneesiumkloriid 0,1 g.

Optimaalsed lahused on Quartasol ja Trisol (või Phillipsi lahus nr 1), kuid viimases sisalduv naatriumvesinikkarbonaat muutub 6-tunnisel või pikemal säilitamisel naatriumkarbonaadiks, millel puuduvad puhveromadused, mis piirab kasutamist. sellest lahendusest.

Esmase rehüdratsiooni ajal manustatakse polüioonseid lahuseid intravenoosselt esimese kahe tunni jooksul olemasoleva vedelikupuuduse mahus või 10% kehamassist temperatuurini 38-40 °C kuumutatud kujul, esimesed 2-4 liitrit joaga (100- 120 ml / min), ülejäänud maht - tilguti kiirusega 30-60 ml / min. Lahuste manustamiskiiruse määrab patsiendi seisundi peamiste parameetrite dünaamika – vererõhk, südame löögisagedus ja täituvus, hingamissagedus, tsüanoosi vähenemine, urineerimise ilmnemine jne. soolalahus võib põhjustada pöördumatuid metaboolseid muutusi neerudes, müokardis ja teistes organites.

Korrigeeriv rehüdratsioon viiakse läbi väljaheidete ja oksendamise mahus, mida mõõdetakse iga 2 tunni järel.Reeglina taastuvad rehüdratatsioonimeetmete taustal hemodünaamilised parameetrid kiiresti, oksendamine peatub, mis võimaldab üle minna suukaudsetele rehüdratsioonimeetoditele. Rehüdratatsiooni jätkatakse kuni kõhulahtisuse peatumiseni, väljaheidete ilmnemiseni ja tunnise diureesi taastumiseni, mida täheldatakse 36-72 tunni pärast.

Väikelaste rehüdratsiooni ajal kombineeritakse soolalahused glükoosiga (15–20 g 1 liitri kohta) ja manustatakse aeglasemalt, 40% olemasolevast defitsiidist taastatakse esimese 2 tunniga, ülejäänu kompenseeritakse 4 tunniga. Lahuste kiire manustamine lastele võib põhjustada kopsu- või ajuturset.

Parenteraalse rehüdratsiooni kasutamisel on oluline kontrollida happe-aluse seisundit ehk elektrolüütide taset, kuna mõnel patsiendil võib tekkida ohtlik hüperkaleemia. Hüperkaleemia tekkimisel on näidustatud Trisoli soolalahuse asendamine Disoli lahusega (või Phillipsi nr 2 lahusega). Kompenseerimata hüpokaleemia korral on vaja lisaks manustada kaaliumipreparaate. Vajaliku 1% kaaliumkloriidi lahuse maht määratakse järgmise valemiga:

P 1,44 (5 - X) \u003d Y,

kus Y on 1% KCl lahuse soovitud maht, ml; R – patsiendi kehamass, kg; X – K kontsentratsioon patsiendi vereplasmas, mmol/l; 5 – normaalne K kontsentratsioon, mmol/l; 1,44 on koefitsient.

Vaatamata kaaliumikadude täiendavale korrigeerimisele on alates 3.-4. ravipäevast soovitatav määrata kaaliumkloriid või tsitraat 1 g 3 korda päevas.

Samaaegselt rehüdratatsioonimeetmetega antakse kooleraga patsientidele etiotroopset ravi - Määrake suuliselt tetratsükliin(täiskasvanud 0,3-0,5 g iga 6 tunni järel) või klooramfenikool(täiskasvanutele 0,5 g 4 korda päevas) 5 päeva.

Raskekujulise haigused, millega kaasneb esialgne oksendamine parenteraalselt manustatud antibiootikumide annus.

Antibiootikumide võtmise taustal väheneb kõhulahtisuse sündroomi raskusaste ja seetõttu väheneb vajadus rehüdratsioonilahuste järele peaaegu poole võrra.

Lisaks koolera ilmse vormiga patsientidele on antibiootikumravi (tetratsükliin 0,3 g 4 korda päevas 5 päeva jooksul) näidustatud vibriokandjatele, kes eritavad korduvalt patogeene või kellel on kaasuvad haigused seedeelundkond. Vibrio cholerae ühekordse eraldamisega praktiliselt tervelt inimeselt antibiootikumravi ei teostata.

Koolerahaiged ei vaja erilist dieeti ja pärast oksendamise lõppemist peaksid nad saama normaalset toitu veidi vähendatud koguses. Rinnaga toidetavaid lapsi tuleb anda rinnapiim, vähendades samal ajal toitmise kestust ja vähendades intervalle lapse rinnale kandmise vahel.

Patsiendid kirjutatakse tavaliselt haiglast välja 8.-10. haiguspäeval pärast kliinilist paranemist ja väljaheite bakterioloogilise uuringu kolme negatiivset tulemust ja ühe sapiuuringu (osa B ja C) tulemust.

Bakterioloogiline uuring viiakse läbi mitte varem kui 24-36 tundi pärast antibiootikumide kasutamise katkestamist 3 järjestikusel päeval. Esimene osa väljaheitest võetakse pärast patsiendile soolalahtisti (20-30 g magneesiumsulfaati) andmist.

Koolerast taastuvaid patsiente jälgitakse ambulatoorselt koos väljaheite bakterioloogilise uuringuga esimese kuu jooksul 1 kord 10 päeva jooksul ja sapi üks kord, seejärel - väljaheide 1 kord kuus Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldusega kehtestatud perioodil.

Ärahoidmine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera ennetamise meetmete süsteemi eesmärk on takistada selle nakkuse sissetoomist meie riiki ebasoodsatest piirkondadest, rakendada epidemioloogilist järelevalvet ning parandada asustatud piirkondade sanitaar- ja kommunaalseisundit.

Vastavalt Venemaa territooriumi sanitaarkaitse eeskirjadele koolera sissetoomise eest alluvad kõik koolera suhtes ebasoodsatest riikidest saabuvad isikud ja nende perekonnad 5-päevasele arstlikule järelevalvele ja ühekordsele bakterioloogilisele uuringule. Kui ilmnevad soolehaiguse nähud, paigutatakse need isikud ajutiselt nakkushaiglasse.

Epidemioloogiliseks järelevalveks viiakse läbi terve rida sanitaar- ja hügieenimeetmeid, et kaitsta veevarustusallikaid, kontrollida sanitaar- ja hügieenistandardite järgimist toiduaine- ja piimatööstuses, kaubandusrajatistes, avalikus toitlustuses jne, ning bakterioloogilist kontrolli töötavate inimeste üle. avaliku toitlustamise valdkond, laste- ja raviasutuste personal, samuti asotsiaalset eluviisi juhtivatele isikutele. Koolera ohu korral viiakse läbi kõigi ägedate sooleinfektsioonidega patsientide kohustuslik haiglaravi ja bakterioloogiline uuring. Koolera vastu vaktsineeritakse kogu piirkonna elanikkond. Koolera tekitaja keskkonnaobjektidest eraldamise korral nähakse ette ajutine avatud veehoidlate vee kasutamise keeld, avatud veehoidlatest pärineva vee bakterioloogiliste uuringute sagedus (1 kord 10 päeva jooksul) suureneb, joomine ja joomine. tehnilised veetorud, kanalisatsioon ja püstvannide sisu, kolmekordne bakterioloogiline uuring koolera suhtes kõigile ägedate soolehaigustega patsientidele, joogivee ja tehniliste veetorude ajutine hüperkloorimine.

Koolera fookuses viiakse läbi epideemiavastaste meetmete kompleks, millest peamised on järgmised:

1) tuvastatud koolera- ja vibriokandjatega patsientide kohustuslik hospitaliseerimine, läbivaatus ja ravi;

2) kõigi ägedate seedetraktihaigustega patsientide haigusjuhtude aktiivne avastamine ukselt-uksele, ajutine haiglaravi ja koolera uuring;

3) haigega kokku puutunud isikute tuvastamine, isoleerimine või ainult meditsiiniline jälgimine 5 päeva jooksul, bakterioloogiline uuring koolera suhtes;

4) epidemioloogiline uuring haiguskoldes;

5) jooksev ja lõppdesinfitseerimine;

6) sanitaar- ja hügieenimeetmed ning sanitaar- ja kasvatustöö;

7) haiguspuhangu epidemioloogiline analüüs.

Eesmärgiga spetsiifiline ennetamine kasutatakse kolerogeeni - toksoidi, mis vaktsineeritud inimestel põhjustab 90–98% juhtudest mitte ainult vibriotsiidide antikehade tootmist, vaid ka kõrge tiitriga antitoksiine. Vaktsineerimine toimub üks kord nõelata süstijaga täiskasvanutele mõeldud 0,8 ml ravimi annuses. Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt võib revaktsineerida mitte varem kui 3 kuud pärast esmast vaktsineerimist. Välja on töötatud tõhusam suukaudne vaktsiin.

Koolera on äge nakkushaigus, mille epideemilist levikut täheldatakse suve-sügisperioodil. Iseloomulik on kiire vedeliku kadu rohke esinemise tagajärjel vesine kõhulahtisus ja oksendamine, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired. Viitab eriti ohtlikele infektsioonidele.

Etioloogia. Haigusetekitaja on Vibrio cholerae. See on gramnegatiivne kumer pulk, millel on polaarselt paiknev flagellum, mis tagab patogeeni suure liikuvuse. Ei moodusta eoseid ega kapsleid. Ta elab kaua avatud veekogudes, on vastupidav madalatele temperatuuridele ja võib talvituda külmunud veekogudes. See deaktiveerub kiiresti desinfektsioonivahendite mõjul ja keetmisel. Vibrio koolera eksotoksiini mõjul peensoole limaskesta epiteelile kaotab keha vedelikku. Morfoloogilisi muutusi epiteelirakkudes ja nende aluseks olevates soolekudedes ei täheldata.

Patogenees, kliinik. Inkubatsiooniperiood varieerub mõnest tunnist 5 päevani. Haigus algab ägedalt, ilmneb kõhulahtisus ja sellele järgnev oksendamine. Väljaheide muutub üha sagedasemaks, väljaheide kaotab oma fekaalse iseloomu ja lõhna ning muutub vesiseks. Tung roojamiseks on hädavajalik, patsiendid ei saa roojamist kontrollida. Eritumine soolestikust näeb välja nagu riisivesi või on sapiga kollane või roheline. Sageli on eritises lima ja vere segu. Oksendamine on keemilise koostise poolest sarnane soolestiku sekretsiooniga. See on kollase värvusega vedelik, millel pole hapu lõhna. Vedelikukaotus oksendamise ja kõhulahtisuse ajal põhjustab kiiresti keha dehüdratsiooni, välimus patsient muutub, näojooned muutuvad teravamaks, limaskestad on kuivad, hääl kaotab oma kõla, väheneb tavaline naha turgor ja see kergesti voltib, tekib tsüanoos. Tekib tahhükardia, õhupuudus, südamehääled sumbuvad, vererõhk langeb, urineerimine väheneb. Sageli esinevad toonilised krambid, samuti jäsemete lihaste krambid. Kõhu palpeerimisel tuvastatakse vedeliku ülekanne, suurenenud korin, mõnel juhul tuvastatakse vedeliku pritsmemüra. Palpatsioon on valutu. Kehatemperatuur on normaalne. Patsiendi haiguse kulgu iseloomustab tõsine seisund, millega kaasneb kehatemperatuuri langus 34-35,5 ° C-ni, äärmine dehüdratsioon (patsiendid kaotavad 8-12% kehakaalust), hemodünaamilised häired, nõrkus. hingetõmme. Selliste patsientide nahavärvil on tuhkjas varjund, hääl puudub, silmad on vajunud, kõvakesta tuhm, pilk on passiivne. Kõht on sisse tõmmatud, väljaheide ja uriin puudub. Veres täheldatakse elementide paksenemise tõttu kõrget leukotsütoosi, hemoglobiini ja erütrotsüütide sisalduse suurenemist, hematokriti indeksit ja plasma suhtelise tiheduse suurenemist.

Haiguse diagnoosimine fookuses haiguse iseloomulike tunnuste olemasolul ei ole keeruline. Esimesed koolera juhtumid piirkondades, kus seda varem pole täheldatud, on sageli rasked ja nõuavad kohustuslikku bakterioloogilist kinnitust.

Ravi viiakse läbi haiglas, kuid teatud juhtudel võib kiireloomuliste näidustuste korral seda alustada ka kodus. Äärmusliku dehüdratsiooni ja hüpovoleemilise šoki sümptomitega (vererõhu langus, raske tahhükardia või palpeeritava pulsi puudumine, õhupuudus, tsüanoos, uriini puudumine) patsientidele süstitakse koheselt sooja (38–40 °C) steriilsesse boolusesse, et asendada. kaotatud vedeliku ja elektrolüütide maht.Trisoli tüüpi soolalahus (1000 ml steriilset pürogeenivaba vett, 5 g naatriumkloriidi, 4 g naatriumvesinikkarbonaati, 1 g kaaliumkloriidi). Mõnel juhul, kui veenipunktsioon on raske, tehakse venesektsioon. Esimesel ravitunnil süstitakse hüpovoleemilise šoki sümptomitega patsientidele soolalahust koguses, mis on võrdne 10% kehamassist (75 kg kaaluva patsiendiga - 7,5 liitrit lahust) ja seejärel viiakse patsient üle lahuse tilksüst kiirusega 80-100 tilka 1 minuti jooksul. Täiendatava soolalahuse kogumaht määratakse kõhulahtisuse ja oksendamise ajal vabanenud vedeliku koguse järgi (näiteks kui 2 tundi pärast lahuse jugasüsti lõppu on patsient kaotanud 3 liitrit vedelikku, vajab ta võrdne kogus soolalahust samal ajal). Pürogeense reaktsiooni korral süstitud soolalahusele (külmavärinad, kehatemperatuuri tõus) manustatakse vedelikku aeglasemalt ja manustatakse infusioonisüsteemi kaudu 1-2 ml 2% promedooli lahuses ja 2,5% pipolfeeni lahus või 1% difenhüdramiini lahus. Rohkem väljendunud reaktsioonide korral manustatakse intravenoosselt 30-60 mg prednisolooni. Kui oksendamine peatub, määratakse patsientidele tetratsükliin 0,3 g suu kaudu 4 korda päevas 5 päeva jooksul. Enne antibiootikumi määramist võetakse bakterioloogilise analüüsi materjal. Kooleraga patsientide hüpovoleemilise šoki eemaldamiseks ei kasutata südameglükosiide, survestavaid amiine, plasmat, verekomponente, kolloidseid lahuseid.

Koolerahaigete, sealhulgas üliraske käiguga patsientide õigeaegse ravi prognoos on soodne.

Ärahoidmine. Koolera kahtluse korral tuleb patsient viivitamatult hospitaliseerida. Kui selliseid patsiente avastatakse kodus, hotellides ja muudel asjaoludel, peab arst enne haiglaravi rakendama abinõusid haige teistest isoleerimiseks ja viivitamatult teatama haigusest oma asutuse peaarstile. Peaarst teavitab haigusjuhust sanitaar-epidemioloogiajaama ja tervishoiuosakonda (linna, linnaosa). Ühtlasi koostatakse patsiendiga kokku puutunud isikute nimekiri, pärast patsiendi hospitaliseerimist tuleb nad paigutada kontaktosakonda. Ruumis, kus viibis koolerahaige, tehakse pärast haiglaravi lõplik desinfitseerimine.

2. Tüfoparatüüfushaigused

Tüüfus ja paratüüfus (tüüfus, paratüüfus A ja B) on salmonelloosi põhjustatud ägedate nakkushaiguste rühm, mis on kliiniliselt sarnased ja mis on põhjustatud fekaal-suu kaudu. Need väljenduvad palavikus, üldises mürgistuses, baktereemias, maksa ja põrna suurenemises, enteriidis ja soole lümfisüsteemi omapärases kahjustuses. Neid klassifitseeritakse soole antroponoosideks. Viimaste aastate peamiseks nakkusallikaks peetakse kroonilisi Salmonella bakterite kandjaid.

Etioloogia. Haiguse tekitajad on mitut tüüpi salmonella - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Aktivaatorid on tundlikud klooramfenikooli ja ampitsilliini suhtes. Nakkuslik annus on vahemikus 10 000 000 kuni 1 000 000 000 mikroobirakku.

Patogenees. Põhjustav aine siseneb peensoolde, kus see põhjustab konkreetse enteriidi pildi. Protsess hõlmab peensoole ja soolestiku lümfisüsteemi Lümfisõlmed. Haiguse esimestest päevadest alates saab patogeene verest eraldada. Salmonella lagunemise käigus vabaneb endotoksiin, mis põhjustab üldise mürgistuse sümptomeid ja mängib olulist rolli peensoole haavandite, leukopeenia tekkes ning võib põhjustada nakkusliku toksilise šoki teket.

Kliinik. Inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 3 nädalat. Haigus areneb järk-järgult tüüpilise kuluga. Sümptomid ilmnevad ja kasvavad: nõrkus, peavalu, mürgistusnähud, kehatemperatuur tõuseb pidevalt, saavutades kõrgeimad näitajad 7.-9. haiguspäevaks. Sagedamini täheldatakse tooli hilinemist ja meteorismi nähtusi. Algperioodi paratüüfuse korral võivad ilmneda ägeda gastroenteriidi sümptomid. Paratüüfuse A korral võivad tekkida hingamisteede katarri sümptomid. Haiguse haripunktis kogevad patsiendid letargiat, peavalu, isutust ja kerget köha. Uurimisel tuvastatakse tüüpiline tüüfuse eksanteem. Seda väljendatakse kuni 3-6 mm läbimõõduga üksikutes roseoolides, lisaks on koel selged piirid. 3-5 päeva pärast kaob eksanteem jäljetult. Aeg-ajalt võivad ilmneda uued lööbed. Märgitakse suhtelist bradükardiat ja pulsi dikrootiat, vererõhu langust, summutatud südamehääli. Auskultatsioonil on kuulda hajutatud kuivi räigeid. Keel on kuiv, on paks pruunikas kate. Keele servad ja ots on puhtad, hammaste jäljenditega. Kõht on paistes, määratakse umbsoole piirkonnas konarlik korin ja valu paremas niude piirkonnas. Maks ja põrn on laienenud. Haiguse kõrgpunktis väheneb perifeerses veres leukotsüütide, eriti neutrofiilide ja eosinofiilide arv. ESR on mõõdukalt tõusnud (kuni 20 mm/h). Uriini analüüsimisel - valgu jäljed. Tüsistused: soolehaavandite perforatsioon ja sooleverejooks. Võimalikud on kopsupõletik, nakkuslik psühhoos, äge koletsüstiit, harvemini muud tüsistused. Ajavahemikul 11. kuni 25. haiguspäev võib sooleperforatsioon tekkida 0,5-8%-l patsientidest. Viimastel aastatel on soolekahjustusi seostatud normaalne temperatuur ja patsiendi heaolu, sageli koos motoorse aktiivsuse suurenemisega. Perforatsiooni algus on äge: esinevad kõhuvalud, lihaspinged, kõhukelme ärritusnähud, vabad gaasid kõhuõõnes, maksa tuhmumise suurus väheneb. Need perforatsiooni esialgsed ilmingud võivad olla erinevad. Selle tulemusena muutub diagnoosimine varases staadiumis keeruliseks. Kui operatsiooni ei tehta esimese 6 tunni jooksul, on võimalik difuusse peritoniidi teke. Selle märgid: sagedane oksendamine, suurenenud kõhupuhitus, kehatemperatuuri tõus, kiire pulss, kõhukelme ärrituse sümptomite sagenemine, vaba vedeliku ilmumine kõhuõõnde, leukotsütoos. Sooleverejooks võib kattuda soolehaavandi perforatsiooniga ja seda diagnoositakse siis, kui väljaheites ilmneb muutunud vere segu või vastavalt ägedalt areneva haiguse kliinilisele pildile. sisemine verejooks. Kordumine on mõnel juhul võimalik 1-2 nädalat pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Krooniline bakterikandja püsib 3-5% paranenud patsientidest. Kõhutüüfuse ja paratüüfuse haiguste algperioodi diagnoosimine on raske, eriti kergetel ja ebatüüpilistel juhtudel. Sel perioodil on oluline kindlaks teha patogeenide olemasolu veres (tuvastus sapipuljongikultuuri, immunofluorestsentsmeetodi abil). Tüüpilise kliinilise pildi korral pole diagnoosimine keeruline. Hilisematel perioodidel võib kasutada väljaheite kultuure ja seroloogilisi meetodeid (Vidal reaktsioon, RNGA).

Ravi. Määratakse antibakteriaalne ravi (klooramfenikool 0,5-0,75 g 4 korda päevas kuni normaalse temperatuuri 10-12 päevani). Raskete vormide korral kombineeritakse antibiootikumravi glükokortikoidide (prednisoloon 30-40 mg / päevas) lühikese kuuriga (5-7 päeva). Kasutatakse patogeneetilist ravi (vitamiinid, hapnikravi, vaktsiinid). Samal ajal tuleb järgida voodirežiimi kuni temperatuuri normaliseerumise 7-10 päevani. Sooleverejooksu korral määratakse patsiendile range voodirežiim, mao külm, vikasol (1 ml 1% lahust), aminokaproonhape (200 ml 5% lahust). Sooleperforatsiooni korral on vajalik kiire kirurgiline sekkumine, et vältida sooleverejooksu ja sellega seotud tüsistusi. Kroonilise bakterikandja ravi ei ole välja töötatud.

Õigeaegse ravi korral on prognoos soodne. Raskete vormide ja tüsistuste (eriti sooleperforatsiooni) korral on prognoos halvem. Töövõime taastub 1,5-2 kuu pärast haiguse algusest.

Ärahoidmine. Toidu- ja veevarustuse sanitaarjärelevalve. Taastulijad lastakse välja pärast kolmekordset negatiivset väljaheite ja uriini bakterioloogilist uuringut ning ühekordset sapiuuringut (osa B ja C).

Haigestunud on sanitaar- ja epidemioloogiajaamas arvel 2 aastat (toiduettevõtete töötajad - 6 aastat). Patsientide isoleerimine lõpetatakse normaalse kehatemperatuuri 21. päevast. Vastavalt näidustustele viiakse läbi spetsiifiline immuniseerimine. Lõplik desinfitseerimine viiakse läbi koldes.