Ulkomaisten tutkimusten tiedot osoittavat, että yli 30 % Yhdysvaltain väestöstä kokee närästystä vähintään kerran kuukaudessa. Muissa maissa tämä luku vaihtelee 21 prosentista 44 prosenttiin. Samaan aikaan vain pieni osa potilaista hakeutuu lääkärin hoitoon, mieluummin itsehoitoon tai ei kiinnitä huomiota tilaansa. Monet ihmiset ottavat antasideja yksin lievittääkseen närästyksen oireita.

Epäspesifinen hoito

Itseavun periaatteet:

• Viimeisen aterian tulee olla vähintään 3 tuntia ennen nukkumaanmenoa (koska suolahappoa muodostuu mahassa aterioiden aikana).
• Yritä olla makaamatta päivän aikana, etenkään aterioiden jälkeen.
• Nosta sängyn päätä noin 15 cm jalkatukien avulla (älä käytä toista tyynyä tähän tarkoitukseen). Tämä auttaa estämään refluksia nukkuessasi.
• Älä syö liian suuria annoksia (tämä lisää mahalaukussa muodostuvan hapon määrää ruoan sulattamiseksi). Syö useammin pieniä aterioita.
• Jätä pois rasvaiset ruoat, suklaa, kofeiinipitoiset juomat, mentolia sisältävät ruoat, mausteiset ruoat, sitrushedelmät ja tomaattia sisältävät ruoat (ketsuppi, tomaattipyre).
• Vältä alkoholia (alkoholi edistää refluksia).
• Yritä lopettaa tupakointi (tupakointi heikentää ruokatorven alemman sulkijalihaksen sävyä ja edistää refluksia).
• Yritä laihtua.
• Yritä korjata ryhtiäsi äläkä löhöydy - oikealla ryhdillä ruoka ja happo kulkeutuvat nopeammin mahan läpi suolistoon eivätkä joudu ruokatorveen.
• Kerro lääkärillesi, jos käytät kipulääkkeitä, kuten aspiriinia, ibuprofeenia (Brufen) tai osteoporoosilääkkeitä - joissakin tapauksissa nämä lääkkeet voivat aiheuttaa refluksia.

Elintapamuutokset voivat vähentää merkittävästi taudin oireita. Tämä auttaa lyhentämään ruokatorven puhdistuman kestoa ja refluksitiheyttä.

Voit nostaa sängynpäätä 15-20 cm korvaamalla jotain sängyn jalkojen alle tai asettamalla erikoismuovilaitteen patjan alle. Tämä menetelmä ei kuitenkaan aina auta potilaita, joilla on refluksi yöllä.

Tupakoinnin lopettaminen on välttämätöntä, koska ruokatorven puhdistuman kesto pitenee tupakoinnin aikana tapahtuvan syljenerityksen vähenemisen vuoksi. Lisäksi tupakointi lisää refluksitiheyttä, mikä johtuu ruokatorven alemman sulkijalihaksen sävyn laskusta ja vatsansisäisen paineen noususta yskimisen aikana kroonisilla tupakoitsijoilla.

Lisääntyneen vatsansisäisen paineen aiheuttamaa refluksia voidaan vähentää myös välttämällä tiukkoja vaatteita ja vähentämällä painoa.

Ruokavalion muutoksia ovat muun muassa ruoan luonteen, aterioiden määrän tai määrän muuttaminen. Jotkut ruoat heikentävät ruokatorven alemman sulkijalihaksen sävyä, ja ne tulisi sulkea pois ruokavaliosta. Syömisen jälkeen ei pidä mennä makuulle, viimeisen aterian tulee olla vähintään 3 tuntia ennen nukkumaanmenoa. Lisäksi kohtalaista närästystä voidaan lievittää lisäämällä syljeneritystä (kuten pureskelemalla tai imemällä kovaa karkkia).

OTC-lääkkeet GERD:n hoitoon

Nämä lääkkeet voivat todella auttaa lievittämään joitain GERD:n oireita, erityisesti närästystä. Yritä tarkistaa lääkäriltäsi ennen niiden ottamista.

Antasidit.

Nämä lääkkeet lievittävät närästyksen oireita, jos ne otetaan tunnin sisällä aterian jälkeen ja nukkumaan mennessä, koska ne neutraloivat jo erittyneen hapon toiminnan mahassa.

• Apteekit myyvät seuraavia antasidiryhmän lääkkeitä (joillakin on myös peittävä vaikutus, eli ne peittävät limakalvon ja estävät hapon vaikutukset): maalox, almagel, de-nol, fosfalugeli ja muut.
• Antasidit ovat melko turvallisia, kun niitä käytetään päivittäin useiden viikkojen ajan. Kuitenkin milloin pitkäaikaiseen käyttöön ne voivat aiheuttaa haittavaikutuksia, kuten ripulia (ripulia), heikentynyttä kalsiumaineenvaihduntaa ja magnesiumin (magnesiumia sisältävät lääkkeet) pitoisuuden nousua veressä, mikä voi heikentää munuaisten toimintaa.
• Jos olet käyttänyt antasideja yli 3 viikkoa, muista tarkistaa lääkäriltäsi.

Histamiini H2-reseptorin salpaajat (H2-salpaajat).

Jotkut potilaat ottavat näitä lääkkeitä yksinään, mutta suosittelemme kuitenkin, että otat yhteyttä lääkäriin ennen niiden ottamista.

• Nämä lääkkeet ovat tehokkaita vain, kun ne otetaan vähintään 1 tunti ennen ateriaa, koska ne estävät mahahapon tuotantoa, mutta eivät neutraloi jo muodostunutta happoa.
• Tämän ryhmän yleisimmät lääkkeet ovat ranitidiini (Zantac), famotidiini (Kvamatel, Famosan), nisatidiini ja simetidiini (Histodil).

Välttämättömät lääkkeet GERD:n hoitoon

protonipumpun estäjät.

• Tämän ryhmän tärkeimmät lääkkeet ovat omepratsoli (omez), esomepratsoli (nexium), lansopratsoli (lansap, lancid) ja rabepratsoli (pariet).
• Nämä lääkkeet estävät suolahapon tuotantoon tarvittavan aineen muodostumisen mahassa.
• Tämän ryhmän lääkkeet estävät suolahapon erittymistä enemmän kuin H2-salpaajat.

Sukralfaatti (venter, ulgastraani).

Tällä työkalulla on peittävä vaikutus ja se lisäksi suojaa limakalvoa mahahapon vaikutuksilta.

Prokinetiikka.

• Tämän ryhmän tärkeimmät lääkkeet ovat metoklopramidi (raglan) ja betankoli (urabet).
• Päätoimena on lisätä ruokatorven alemman sulkijalihaksen sävyä ja lisätä ruoan nopeutta mahalaukun läpi suolistoon.
• Niitä määrätään harvoin, koska lääkkeillä on vakavia sivuvaikutuksia.
• Useimmiten tämän ryhmän lääkkeet ovat vähemmän tehokkaita kuin protonipumpun estäjät.

Lääkkeet, jotka vähentävät suolahapon eritystä

Vaikka on harvinaista, että GERD lisää mahahapon eritystä, haponeritystä vähentävä hoito on yleensä melko tehokasta. Eritystä estäviä lääkkeitä ovat H2-salpaajat ja protonipumpun estäjät. tavoite annettu hoito on ruokatorven happamuuden väheneminen, erityisesti refluksitiheyden lisääntyessä. Kun ruokatorven hapolle altistumisaika pitenee kiinteästi, on tarpeen lisätä eritystä vähentävien lääkkeiden annosta.

H2-salpaajat estävät kloorivetyhapon eritystä ja toimivat parhaiten aterioiden ulkopuolella ja unen aikana. Näiden lääkkeiden haittoja ovat terapeuttisen vaikutuksen nopea heikkeneminen hoidon aikana (ja siten tarve jatkuvasti lisätä lääkkeiden annosta) sekä mahdottomuus estää suolahapon eritystä aterioiden aikana (normaalisti aterioiden aikana). , suolahapon eritys lisääntyy ruoansulatuksen parantamiseksi).

Protonipumpun estäjät estävät suolahapon eritystä paljon tehokkaammin kuin H2-salpaajat. Parhaan tuloksen saavuttamiseksi ne tulisi ottaa 30 minuuttia ennen ateriaa. Omepratsolin ottaminen 20-30 mg päivässä viikon ajan vähentää suolahapon tuotantoa yli 90 %, toisin kuin ranitidiini (70 % annoksella 300 mg päivässä).

On huomattava, että GERD-hoidon tehokkuus riippuu taudin vakavuudesta. Joten protonipumpun estäjät ovat tehokkaampia, mitä suurempi on ruokatorven tulehduksen vakavuus ja mitä suurempi on lääkkeen annos, toisin kuin H2-salpaajat. Joskus vaikean esofagiitin pitkäaikaisella hoidolla H2-salpaajilla on vain vähäinen vaikutus, kun taas omepratsolin käyttö johtaa taudin oireiden suhteellisen nopeaan vähenemiseen.

Protonipumpun estäjillä on kuitenkin myös haittapuolensa: lääkkeen lopettamisen jälkeen suolahapon erityksen käänteinen lisääntyminen on mahdollista, mikä liittyy gastriinihormonin pitoisuuden lisääntymiseen veressä. Lisäksi lääkkeen aktiivisuus vaihtelee merkittävästi eri potilailla. Tärkeimmät huomioitavat seikat määrättäessä protonipumpun estäjiä: 1) lääkkeen tehokkuus kasvaa annoksen kasvaessa; 2) lääke on otettava 2 kertaa päivässä, koska yhdellä annoksella ei ole toivottua vaikutusta.

Eri potilailla havaitut erot protonipumpun estäjien tehokkuudessa selittyvät useilla syillä. Helicobacter pylori -infektion esiintyminen edistää kloorivetyhapon erityksen lääkkeiden suppressiota, mikä mahdollisesti liittyy tämän infektion kehittymiseen mahalaukun limakalvon atrofiassa, joka sisältää hapon tuotannosta vastaavat solut. Lisäksi geneettisillä ominaisuuksilla on myös tietty rooli.

Prokinetiikka

Kuten edellä todettiin, GERD:ssä refluksitaudin suojaeste rikkoutuu, ruokatorven puhdistuman kesto pitenee ja ruokamassat viivästyvät mahassa. Siksi ihannetapauksessa hoidon ei tulisi suunnata pelkästään suolahapon erittymisen tukahduttamiseen, vaan myös näiden tekijöiden vaikutuksen vähentämiseen. Metoklopramidia ja sisapridia on käytetty tähän tarkoitukseen aiemmin, mutta näillä lääkkeillä on ollut vähäinen vaikutus ruokatorven motiliteettiin ja niillä on vakavia sivuvaikutuksia (metoklopramidi: keskushermoston häiriöt hermosto; sisapridi: myrkyllinen vaikutus sydämeen). Tästä huolimatta uusien, tehokkaampien ja turvallisempien lääkkeiden etsiminen tästä ryhmästä GERD:n hoitoon on edelleen ajankohtainen.

Ruokatorven alemman sulkijalihaksen spontaani rentoutuminen on yksi gastroesofageaalisen refluksin tärkeimmistä syistä. Siksi GERD-hoidon tulisi myös suunnata ruokatorven alemman sulkijalihaksen sävyn muuttamiseen. Tällä hetkellä spontaanin sulkijalihaksen rentoutumisen uskotaan johtuvan vagushermoon liittyvästä refleksistä: mahalaukun venyttely vaikuttaa tiettyihin, mekaanisesti reagoiviin hermopäätteisiin mahassa. Morfiini ja atropiini olivat ensimmäiset lääkkeet, jotka vähentävät ruokatorven alemman sulkijalihaksen spontaanin rentoutumisen nopeutta GERD-potilailla. Vaikka näitä lääkkeitä ei ollut tarkoitettu käytettäviksi tavanomaisiin lääketarkoituksiin, niiden vaikutuksen tutkiminen on auttanut uusien kokeellisten lääkkeiden kehittämisessä. Vaikka ei ole vielä tiedossa, kuinka nämä lääkkeet vaikuttavat alemman ruokatorven sulkijalihaksen sävyyn, todennäköisesti tämä johtuu mahalaukun lihasrakenteiden rentoutumisesta. Lääkkeiden, kuten baklofeenin ja gamma-aminovoihapon, on osoitettu vähentävän ruokatorven alemman sulkijalihaksen spontaanin rentoutumisen esiintymistiheyttä. Baklofeenia testattiin ensin kliinisissä olosuhteissa. Tätä lääkettä käytetään myös sairauksien hoitoon, joihin liittyy kouristuksia, sekä kroonisen hikkauksen hoitoon.

Tukevaa hoitoa

Tutkimus protonipumpun estäjien kehittämisestä ja käytöstä GERD:n hoidossa on auttanut ymmärtämään taudin kehittymisen luonnetta ja eri ilmenemismuotoja. Vaikka lähes kaikissa tapauksissa nämä lääkkeet ovat tehokkaita vaikean ruokatorven tulehduksen hoidossa, lähes 80 %:lla potilaista tauti etenee uudelleen lääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen. Siksi yleensä tällaisissa tapauksissa tarvitaan ylläpitohoitoa, toisin sanoen tiettyjen lääkkeiden jatkuvaa käyttöä.

Esofagiitin tapauksessa ylläpitohoidon tehokkuus protonipumpun estäjillä on osoitettu, vaikka H2-salpaajien ja sisapridin käyttö on myös mahdollista (ne ovat vähemmän tehokkaita). On osoitettu, että näissä tapauksissa omepratsolilla on paras vaikutus, mahdollisesti yhdessä sisapridin kanssa. Ranitidiinin + sisapridin yhdistelmä on vähemmän tehokas. Omepratsolin keskimääräinen annos lasketaan yksilöllisesti.

Tällä hetkellä ylläpitohoitoa käytetään hyvin usein, erityisesti potilailla, joilla on vaikea ruokatorvitulehdus tai vaikeita GERD-oireita. Siksi kysymys käytettävien lääkkeiden turvallisuudesta on tulossa erityisen tärkeäksi. Protonipumpun estäjät siis riittävät turvallisia keinoja lyhyelle terapiajaksolle. Protonipumpun estäjien erittäin vakavia sivuvaikutuksia - päänsärkyä ja ripulia - voidaan helposti poistaa tiettyjen lääkkeiden lisäreseptillä. Lisäksi näitä sivuvaikutuksia esiintyy vain 5 prosentissa tapauksista.

Jo jonkin aikaa on oletettu, että pitkäaikainen hoito protonipumpun estäjillä voi aiheuttaa hypergastrinemiaa (gastriinihormonin pitoisuuden nousu veressä) ja sen jälkeen mahdollisen mahakasvaimen kehittymisen sekä mahalaukun limakalvon surkastumisen. potilailla, joilla on Helicobacter pylori -infektio. Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että näiden lääkkeiden käyttö jopa 11 vuoden ajan, vaikka se joissain tapauksissa aiheutti gastriittia, ei johtanut sellaisiin muutoksiin, jotka voisivat myöhemmin kehittyä mahakasvaimeksi. On myös tehty tutkimuksia, joissa on tutkittu omepratsolin pitkäaikaisen käytön vaikutusta atrofisen gastriitin kehittymiseen potilailla, joilla on Helicobacter pylori -bakteeri (joka voi myöhemmin johtaa mahasyöpään). On kuitenkin osoitettu, että infektion esiintyminen ei vaikuta syöpää edeltävien muutosten kehittymiseen mahalaukun limakalvolla omepratsolin pitkäaikaisessa käytössä.

GERD:n hoitoon ei liity erosiivisen ruokatorven tulehduksen kehittymistä

Huolimatta pieni määrä GERD:n hoitoa koskevissa tutkimuksissa, joihin ei liity erosiivisen esofagiitin kehittymistä, havaittiin, että ruokatorven tulehduksen puuttuessa ei kuitenkaan tarvita vähemmän intensiivistä hoitoa. Nämä tutkimukset ovat kumonneet hypoteesin, että tämäntyyppistä sairautta on helpompi ja nopeampi hoitaa kuin ruokatorven tulehdusta. Kuitenkin GERD:n hoitoon ilman esofagiittia sekä esofagiittia keskitasoinen tutkinto vaikeusaste, vaatii vähemmän intensiivistä hoitoa (lyhyempää kestoa ja mahdollisesti pienempiä annoksia) kuin vaikeassa ruokatorven tulehduksessa, eli joskus yksi hoitojakso tai useampi hoitojakso riittää oireiden häviämiseen, kun taas vaikeassa ruokatorvitulehduksessa tarvitaan usein useiden vuosien ylläpitoa terapiaa.

GERD on yksi yleisimmistä ruoansulatuskanavan kroonisista sairauksista. Se ilmenee refluksin seurauksena - mahalaukun tai pohjukaissuolen sisällön säännöllisesti toistuva palautuminen ruokatorveen, mikä johtaa ruokatorven limakalvon vaurioitumiseen ja vaurioitumiseen pinnalla olevissa elimissä (kurkunpää, nielu, henkitorvi, keuhkoputket) voi myös esiintyä.

Refluksin syyt:

1. Ruokatorven alemman sulkijalihaksen heikentynyt sävy. Tämä johtuu siitä, että:
- kofeiinia sisältävien juomien (kahvi, vahva tee, Coca-Cola) nauttiminen;
- lääkkeiden ottaminen (kalsiumantagonistit - verapamiili, antispasmodit - papaveriini, nitraatit, kipulääkkeet, teofylliini jne.);
- tupakointi (nikotiinin myrkyllinen vaikutus lihaskuntoon);
- alkoholin juominen (tässä tapauksessa ruokatorven limakalvo vaurioituu);
- raskaus (alemman ruokatorven sulkijalihaksen hypotensio johtuu hormonaalisten tekijöiden vaikutuksesta).

2. Lisääntynyt vatsansisäinen paine. Esiintyy liikalihavuuden, askitesin, turvotuksen (ilmavaivat), raskauden yhteydessä.

3. Palleantyrä. Tämä luo olosuhteet refluksille - paine pienenee ruokatorven alaosassa rinnassa. Pallean ruokatorven aukon tyrä esiintyy noin 1/2:lla yli 50-vuotiaista.

4. Hätiköity ja runsas ruoan nauttiminen, jonka aikana niellään suuri määrä ilmaa, mikä johtaa mahansisäisen paineen nousuun ja mahan sisällön palautumiseen ruokatorveen.

6. Eläinrasvoja sisältävien elintarvikkeiden, piparminttua sisältävien ruokien, paistettujen ruokien, mausteisten mausteiden, hiilihapotetun kivennäisveden liiallinen kulutus. Kaikki nämä tuotteet viivästyttävät pitkään ruokamassat mahassa, lisäävät mahansisäistä painetta.

GERD:n oireet

Ruokatorveen joutuessaan mahan sisältö (ruoka, suolahappo, ruoansulatusentsyymit) ärsyttää ruokatorven limakalvoa, mikä johtaa tulehduksen kehittymiseen. Se ilmenee tyypillisinä ruokatorven (ruokatorven) oireina: närästys, hapan röyhtäily.

Närästys on polttava tunne rintalastan takana, joka nousee ylävatsan alueelta ylöspäin, voidaan antaa niskaan, hartioihin, ilmaantuu yleensä 1-1,5 tuntia syömisen jälkeen tai yöllä. Se voimistuu hiilihapollisten juomien juomisen jälkeen, kun suoritat fyysistä toimintaa. Närästys yhdistetään usein röyhtäilyyn.

Röyhtäily johtuu mahalaukun sisällön virtaamisesta ruokatorven alemman sulkijalihaksen kautta ruokatorveen ja edelleen suuonteloon. Se ilmenee tunteena hapan maku suuhun. Kuten närästys, myös röyhtäily häiritsee sinua enemmän makuuasennossa, jossa vartalo on nojautunut eteenpäin. Melko usein syödyt ruoat ryyppäävät.

Odynofagia - kipu nieltäessä ja ruoan kulkiessa ruokatorven läpi. Dysfagia on tunne vaikeudesta tai tukkeutumisesta ruoan kulutuksessa. Niitä esiintyy GERD:n komplikaatioiden kehittyessä - ahtaumat (kapeneminen), ruokatorven kasvaimet. Ruokatorven hikka ja oksentelu ovat harvinaisempia. Hikka johtuu phrenic hermon ärsytyksestä ja toistuvasta pallean supistumisesta. Oksentelua esiintyy, kun GERD yhdistetään pohjukaissuolihaavaan.

On ruokatorven ulkopuolisia oireita. Näitä ovat rintalastan takana oleva kipu, joka muistuttaa luonteeltaan sepelvaltimoa (angina pectoris, sydäninfarkti), sydämentykytys, rytmihäiriöt. Vatsan sisältö voi virrata kurkunpään sisään yöllä, mikä aiheuttaa kuivaa, toistuvaa yskää, kurkkukipua ja käheyttä. Ja kun mahalaukun sisältö heitetään henkitorveen ja keuhkoputkiin, hengityselimiin vaikuttaa - krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, aspiraatiokeuhkokuume ja keuhkoastma kehittyvät.

Oireet ilmaantuvat ja voimistuvat ruokailun, fyysisen rasituksen, vaaka-asennossa; pystysuoran asennon lasku emäksisten kivennäisvesien ottamisen jälkeen.

Gastroesofageaalinen refluksi voidaan nähdä myös terveitä ihmisiä, pääasiassa päivän aikana syömisen jälkeen, mutta se ei ole pitkä, jopa 3 minuuttia, eikä aiheuta patologisia muutoksia kehossa. Mutta jos oireet vaivaavat sinua vähintään 2 kertaa viikossa 4-8 viikon ajan tai useammin, sinun on otettava yhteys yleislääkäriin, gastroenterologiin, suorittaaksesi tutkimuksen ja tehdäksesi diagnoosin.

GERD:n diagnoosi

1. Protonipumpun estäjätesti.
Alustava diagnoosi GERD voidaan diagnosoida sen perusteella tyypillisiä oireita(närästys, hapan röyhtäily), jonka jälkeen määrätään protonipumpun estäjää (omepratsoli, pantopratsoli, rabepratsoli, esomepratsoli) vakioannoksina. 14 päivän kurssin tehokkuus vahvistaa GERD-diagnoosin.

2. 24 tunnin intraesofageaalinen pH-valvonta. Se määrittää refluksien lukumäärän ja keston päivässä sekä ajan, jonka aikana pH-taso laskee alle 4. Tämä on pääasiallinen menetelmä GERD:n varmentamiseen, se antaa oikeuden tuoda tyypillisten ja epätyypillisten oireiden yhteys gastroesofageaaliseen refluksiin.

3. FEGDS (fibroesophagogastroduodenoscopy). Se suoritetaan esofagiittien havaitsemiseksi, ruokatorven syövän ja syövän esiasteiden diagnosoimiseksi. Indikaatioita sen toteuttamiseen:
- empiirisen hoidon epäonnistuminen (protonipumpun estäjät);
- hälyttäviä oireita (painon lasku, nielemiskipu, verenvuoto) esiintyy;
- yli 40-vuotiaat potilaat;
- taudin pitkä kulku (5 vuotta tai enemmän);
- jos diagnoosi on kiistanalainen ja tai jos esiintyy ruokatorven ulkopuolisia oireita.

4. Ruokatorven kromoendoskopia. Indikoitu potilaille, joilla on pitkä taudinkulku toistuvia pahenemisvaiheita, tunnistaa suoliston metaplasia-alueet (esisyöpätila) ja lisäbiopsia näistä alueista.

5. EKG- ja Holter-seuranta - rytmihäiriöiden, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien havaitsemiseen
6. Elinten ultraääni vatsaontelo ja sydän - tunnistaa ruoansulatuskanavan patologia, sulkea pois sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet.

7. Röntgentutkimus ruokatorvi, vatsa, rintakehä. Suoritetaan patologisten muutosten tunnistamiseksi ruokatorvessa (kapeneminen, haavaumat), hiatal-tyrä, hengityselinten patologia (keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus).

8. Suorita laboratoriotutkimukset (yleinen verenkuva, verensokeri, ulosteanalyysi okkulttista verta, määritä paistetut näytteet).

9. Helicobacter pylori -testi. Kun se havaitaan, määrätään häätöhoito.
Asiantuntijoiden konsultaatio, jos se on ilmoitettu:
- kardiologi;
- keuhkolääkäri;
- otorinolaringologi;
- kirurgi (jossa käynnissä oleva lääkehoito on tehotonta, suuri palleatyrä, komplikaatioiden kehittyminen).

Elämäntapamuutos:

1. Lopeta tupakointi ja alkoholin juonti

2. Ylipainolla - sen normalisointi valitsemalla ruokavalio kehon, elämäntavan, iän ominaisuuksien mukaan.

3. Vaaka-asennon poissulkeminen unen aikana. Sinun täytyy nukkua pää koholla. Tämä vähentää painovoiman vaikutuksesta mahalaukun sisällön takaisinvirtauksen määrää ruokatorveen.4. Jos mahdollista, rajoita vatsansisäistä painetta lisäävien siteiden, tiukkojen vöiden käyttöä.

5. Ruoka tulee ottaa 4-6 kertaa päivässä, pieninä annoksina, lämpimässä muodossa, 2-3 tuntia ennen nukkumaanmenoa. Syömisen jälkeen tulee välttää kehon vaakasuoraa asentoa, vartaloa, fyysistä aktiivisuutta 2-3 tunnin ajan.

6. On vältettävä sellaisten ruokien ja juomien käyttöä, jotka lisäävät mahalaukun happoa muodostavaa toimintaa ja alentavat ruokatorven alemman sulkijalihaksen sävyä:
- kahvi, tee, coca-cola, suklaa, hiilihapotetut juomat, kuumat kastikkeet, sitrushedelmät, tomaatit;
- öljyinen, hapan mausteinen ruoka, mausteet;
- alkoholi, olut, happamat hedelmämehut;
- kaali, herneet, palkokasvit, musta leipä (vaikuttavat lisääntynyt kaasun muodostus ja lisää vatsansisäistä painetta).

7. Sisällytä ruokavalioon on välttämätöntä vähärasvaiset lajikkeet liha, viljat, vihannekset, kasviöljyt (sisältävät A- ja E-vitamiinia, jotka edistävät ruokatorven limakalvon uusiutumista), munat.

8. Tiettyjen muiden erikoislääkäreiden samanaikaisiin sairauksiin määräämien lääkkeiden käyttö voi johtaa ruokatorven sulkijalihaksen (nitraatit, kalsiumantagonistit, beetasalpaajat, teofylliini, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet) kiinteyden heikkenemiseen tai vaurioittaa ruokatorven limakalvoa ja mahalaukku (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet).

9. On välttämätöntä välttää fyysisiä harjoituksia ja työtä, joka liittyy kehon kallistukseen ja yli 10 kg:n painojen nostamiseen. Vieraillessaan kuntosali vatsalihasten jännitystä ja vatsansisäistä painetta lisäävät harjoitukset tulee sulkea pois.

Hoidon pääperiaatteet ovat taudin oireiden nopea lievitys, uusiutumisen ja komplikaatioiden ehkäisy. Yleisesti hyväksytty hoitostrategia on hoito eritystä vähentävillä lääkkeillä. Näitä ovat protonipumpun estäjät (omepratsoli, pantopratsoli, rabepratsoli, esomepratsoli), H2-histamiinireseptorin salpaajat (famotidiini). Sappirefluksin (sappirefluksi) tapauksessa määrätään ursodeoksikoolihappoa (ursofalk), prokinetiikkaa (domperidoni). Lääkkeen valinnan, sen annoksen, hoidon keston määrää vain lääkäri sairauden kulun yksilöllisten ominaisuuksien, liitännäissairauksien mukaan.

Oireiden (närästys, röyhtäily) lyhytaikaiseen lievitykseen, mutta ei pitkäaikaiseen hoitoon, voidaan käyttää antasideja. Gaviscon forte (1-2 teelusikallista 30-40 minuuttia ruokailun jälkeen ja nukkumaan mennessä), fosfalugeli (1-2 pakettia 2-3 kertaa aterian jälkeen ja yöllä).

Kansanlääkkeistä ruokatorven limakalvon vakauden lisäämiseksi suositellaan pellavansiemenkeittoa. Hauduta 2 ruokalusikallista 0,5 kiehuvaan veteen, hauduta 8 tuntia, ota ½ kuppi 3-4 kertaa päivässä ennen ateriaa ja yöllä. 5-6 viikon sisällä.

Taudin komplikaatioiden ja uusiutumisen estämiseksi, hoidon tehokkuuden valvomiseksi on tarpeen käydä säännöllisesti lääkärin, terapeutin tai gastroenterologin luona, vähintään kerran 6 kuukaudessa, erityisesti syksyllä ja keväällä, tehdä tutkimuksia.

GERD:n komplikaatiot

GERD:n pitkittynyt kulku ilman riittävää hoitoa voi johtaa komplikaatioihin, kuten eroosioihin, ruokatorven haavaumiin, verenvuotoon ruokatorven haavaumista, keuhkoputken muutosten muodostumiseen - ahtaumiin, jotka kaventavat ruokatorven onteloa, häiritsevät ruoan ja lyijyn kulkeutumista. syöpää edeltävien sairauksien (Barrettin ruokatorvi) ja ruokatorven syövän kehittymiseen. Ekstraesofageaaliset komplikaatiot: keuhkoastman kehittyminen, krooninen keuhkoputkentulehdus, aspiraatiokeuhkokuume.

Oikea-aikainen diagnoosi ja järjestelmällinen hoito voivat estää taudin etenemisen ja hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymisen.

Vostrenkova Irina Nikolaevna, korkeimman luokan terapeutti.

Video GERD:n syistä, oireista ja hoidosta:

Gastroesofageaalinen refluksi on mahalaukun (maha-suolikanavan) sisällön palautumista ruokatorven onteloon. Refluksia kutsutaan fysiologiseksi, jos se ilmenee heti syömisen jälkeen eikä aiheuta ihmiselle ilmeistä epämukavuutta. Jos refluksi esiintyy tarpeeksi usein yöllä, mukana epämiellyttäviä tuntemuksia - me puhumme noin patologinen tila. Patologinen refluksi otetaan huomioon gastroesofageaalisen refluksitaudin yhteydessä.

Kloorivetyhapolla on ärsyttävä vaikutus ruokatorven limakalvoon ja provosoi sen tulehdusta. Ruokatorven limakalvon vaurioiden estäminen tapahtuu seuraavilla mekanismeilla:

1. Ruoansulatuskanavan sulkijalihaksen läsnäolo, jonka supistuminen johtaa ruokatorven ontelon kaventumiseen ja ruoan kulumisen estymiseen vastakkaiseen suuntaan;
2. Ruokatorven limakalvon vastustuskyky mahahapolle;
3. Ruokatorven kyky puhdistaa itsensä hylätystä ruoasta.

Kun jokin näistä mekanismeista häiriintyy, refluksien tiheys ja kesto lisääntyvät. Tämä johtaa limakalvojen ärsytykseen suolahapolla, jota seuraa tulehduksen kehittyminen. Tässä tapauksessa meidän pitäisi puhua patologisesta gastroesofageaalisesta refluksista.

Kuinka erottaa fysiologinen gastroesofageaalinen refluksi patologisesta?

Fysiologiselle gastroesofageaaliselle refluksille on ominaista seuraavat oireet:

• Esiintyminen syömisen jälkeen;
• Ei liittyviä kliinisiä oireita;
• Matala refluksitiheys päivässä;
• Harvinaisia ​​refluksijaksoja yöllä.

Patologiselle gastroesofageaaliselle refluksille on ominaista seuraavat oireet:

• Refluksin esiintyminen ja aterian ulkopuolella;
• Toistuvat ja pitkittyneet refluksit;
• Refluksin esiintyminen yöllä;
• Mukana kliiniset oireet;
• Tulehdus kehittyy ruokatorven limakalvolle.

Refluksiluokitus

Normaalisti ruokatorven happamuus on 6,0-7,0. Kun mahalaukun sisältö, mukaan lukien suolahappo, joutuu ruokatorveen, ruokatorven happamuus laskee alle 4,0:n. Tällaisia ​​refluksoita kutsutaan happamiksi.

Kun ruokatorven happamuus on 4,0 - 7,0, he puhuvat heikosti happamasta refluksista. Ja lopuksi, on olemassa sellainen asia kuin superrefluksi. Tämä on hapan refluksi, joka ilmenee ruokatorven jo alentuneen happamuuden tason ollessa alle 4,0.

Jos ruoansulatuskanavan sisältö, mukaan lukien sappipigmentit ja lysolesitiini, joutuu ruokatorveen, ruokatorven happamuus nousee yli 7,0:n. Tällaisia ​​refluksoita kutsutaan emäksisiksi.

GERD:n syyt

Gastroesofageaalinen refluksitauti (GERD) - krooninen sairaus johtuu spontaanista ja systemaattisesti toistuvasta mahalaukun (ruoansulatuskanavan) sisällön heittämisestä ruokatorveen, mikä johtaa ruokatorven limakalvon vaurioitumiseen.

Sairauden kehittymiseen vaikuttavat ruokailutottumukset ja ravinnon luonne. Suuren ruokamäärän nopea imeytyminen ilmaa nieltäessä johtaa mahalaukun paineen nousuun, ruokatorven alemman sulkijalihaksen rentoutumiseen ja ruoan palautumiseen. Rasvaisen lihan, laardin, jauhotuotteiden, mausteisten ja paistettujen ruokien liiallinen käyttö johtaa ruokaboluksen viivästymiseen mahassa ja jopa vatsansisäisen paineen nousuun.

GERD:ssä ilmenevät oireet voidaan jakaa kahteen alaryhmään: ruokatorven ja ruokatorven ulkopuolisiin oireisiin.

Gastroenterologien ruokatorven oireita ovat:

• närästys;
• röyhtäily;
• regurgitaatio;
• Hapan;
• nielemishäiriö;
• Kipu ruokatorvessa ja epigastriumissa;
• hikka;
• Tunne kyhmy rinnassa.

Ruokatorven ulkopuoliset vauriot johtuvat refluktantin pääsystä hengitysteihin, refluktantin ärsyttävästä vaikutuksesta, esophagobronkiaalisten ja esophagocardiaalisten refleksien aktivoitumisesta.

Ekstraesofageaalisia oireita ovat:

• Keuhkooireyhtymä (yskä, hengenahdistus, joka esiintyy pääasiassa kehon vaaka-asennossa);
• Otorinolaryngofaryngeaalinen oireyhtymä (kehitys, nuha, refleksiapnea);
• Hammasoireyhtymä (harvoin aftinen stomatiitti);
• Anemiaoireyhtymä - taudin edetessä ruokatorven limakalvolle muodostuu eroosiota, johon liittyy pieni määrä kroonista verenhukkaa.
• Sydänoireyhtymä (,).

GERD:n komplikaatiot

Yleisimmistä komplikaatioista kannattaa korostaa ruokatorven ahtauman muodostumista, ruokatorven haavaisia ​​erosiivisia vaurioita, verenvuotoa haavaumista ja eroosioista sekä Barrettin ruokatorven muodostumista.

Pelottavin komplikaatio on Barrettin ruokatorven muodostuminen. Sairaudelle on ominaista normaalin levyepiteelin korvautuminen lieriömäisellä mahalaukun epiteelillä.

Vaarana on, että tällainen metaplasia lisää merkittävästi ruokatorven syövän riskiä.

Ensimmäisinä elinkuukausina gastroesofageaalinen refluksi on normaalia. Imeväisillä on tiettyjä anatomisia ja fysiologisia piirteitä, jotka altistavat refluksin muodostumiselle. Tämä on ruokatorven alikehittymistä ja alhainen happamuus mahanestettä ja pieni määrä mahalaukkua. Refluksin pääasiallinen ilmentymä on regurgitaatio ruokinnan jälkeen. Useimmissa tapauksissa tämä oire häviää itsestään ensimmäisen elinvuoden loppuun mennessä.

Kun suolahapporefluksi vahingoittaa ruokatorven limakalvoa, GERD kehittyy. Imeväisillä tämä vaiva ilmenee ahdistuksena, kyynelehtimisenä, liiallisena regurgitaationa, muuttuvana runsaaksi oksenteluksi, hematemesisiksi, yskiksi. Lapsi kieltäytyy ruoasta, lihoa huonosti.

Vanhemmilla lapsilla GERD ilmenee närästyksenä, rintakipuna, nielemisen epämukavuutena, ruoan juuttumisen tunteena ja happamana mauna suussa.

Diagnostiikka

Käytetään gastroesofageaalisen refluksitaudin diagnosointiin erilaisia ​​menetelmiä. Ensinnäkin, jos GERD:tä epäillään, ruokatorven endoskooppinen tutkimus on tehtävä. Tämä menetelmä mahdollistaa tunnistamisen tulehduksellisia muutoksia, yhtä hyvin kuin erosiiviset ja haavaiset vauriot ruokatorven limakalvolla, ahtaumat, metaplasia-alueet.

Lisäksi potilaille tehdään esophagomanometria. Tutkimuksen tulosten avulla voit saada käsityksen ruokatorven motorisesta aktiivisuudesta, muutoksista sulkijalihasten sävyssä.

Lisäksi potilaiden ruokatorven pH-arvoa tulee seurata päivittäin. Tällä menetelmällä voidaan määrittää ruokatorven epänormaalin happamuuden kohtausten lukumäärä ja kesto, niiden suhde sairauden oireiden alkamiseen, ravinnon saantiin, kehon asennon muutoksiin ja lääkitykseen.

Hoito

AT GERD:n hoitoon lääkkeitä käytetään kirurgiset menetelmät sekä elämäntapamuutoksia.

Sairaanhoidon

Lääkehoidolla pyritään normalisoimaan happamuutta ja parantamaan motorisia taitoja. Käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

• Prokinetiikka (domperidoni, metoklopramidi)- lisätä sävyä ja vähentää ruokatorven alemman sulkijalihaksen, parantaa ruoan kuljetusta mahasta suolistoon, vähentää refluksien määrää.
• Eritystä vähentävät aineet(protonipumpun estäjät, H2-histamiinireseptorin salpaajat) - vähentävät suolahapon haitallista vaikutusta ruokatorven limakalvolle.
• Antasidit(fosfalugeli, almagel, maalox) - inaktivoi kloorivetyhappoa, pepsiiniä, adsorboi sappihappoja, lysolesitiiniä, parantaa ruokatorven puhdistusta.
• Reparants(tyrniöljy, dalargin, misoprostoli) - nopeuttaa erosiivisten ja haavaisten vaurioiden uusiutumista.

Leikkaus

Kirurgiseen toimenpiteeseen turvaudutaan sairauden komplikaatioiden kehittyessä (sistrituurat, Barrettin ruokatorvi, refluksiesofagiitti III-IV asteen, limakalvon haavaumat).

Leikkausta pidetään myös vaihtoehtona, jos GERD-oireet eivät parane elämäntapamuutoksilla ja lääkkeillä.

Olla olemassa erilaisia ​​tekniikoita taudin kirurginen hoito, mutta yleensä niiden ydin on ruokatorven ja mahan välisen luonnollisen esteen palauttaminen.

Hoidon positiivisen tuloksen vahvistamiseksi ja taudin uusiutumisen estämiseksi on noudatettava seuraavia suosituksia:

• Taistelu ylipainoa vastaan;
• Lopeta tupakointi, alkoholi, kofeiinipitoiset juomat;
• Vatsansisäistä painetta lisäävien tuotteiden käytön rajoittaminen (hiilihapotetut juomat, olut, palkokasvit);
• Happoa stimuloivan vaikutuksen omaavien tuotteiden käytön rajoittaminen: jauhotuotteet, suklaa, sitrushedelmät, mausteet, rasvaiset ja paistetut ruoat, retiisi, retiisi;
• Sinun tulee syödä pieninä annoksina, pureskella hitaasti, älä puhu syödessäsi;
• Raskaan noston rajoitus (enintään 8-10 kg);
• Sängyn pään nostaminen kymmenestä viiteentoista senttimetriin;
• Ruokatorven sulkijalihasta rentouttavien lääkkeiden saannin rajoittaminen;
• Vältä makuua syömisen jälkeen kahden tai kolmen tunnin ajan.

Grigorova Valeria, lääketieteellinen kommentaattori

Haluamme aloittaa keskustelun gastroesofageaalisen refluksitaudin (GERD) hoitovaihtoehdoista. lyhyttä tietoa tämän patologian kehittymis- ja diagnoosimekanismeista. GERD:n kirurgisen hoidon mahdollisuuksia ei käsitellä tässä artikkelissa.

Määritelmä

Joten, A.S. Trukhmanov määrittelee GERD:n tyypillisten oireiden ilmaantumisena ja (tai) ruokatorven distaalisten osien tulehduksellisena vauriona, joka johtuu mahalaukun sisällön toistuvasta palautumisesta ruokatorveen. .

Internationalin määrittelemällä tavalla työryhmä termiä "gastroesofageaalinen refluksitauti" tulisi soveltaa kaikkiin henkilöihin, joilla on riski saada gastroesofageaalisen refluksin somaattiset komplikaatiot tai jotka kokevat terveyteen liittyvän hyvinvoinnin (elämänlaadun) merkittävän heikkenemisen refluksioireiden seurauksena riittävän hoidon jälkeen. vakaumus oireiden hyvänlaatuisesta luonteesta .

Termiä "endoskooppisesti negatiivinen refluksitauti" tulee käyttää henkilöillä, jotka täyttävät gastroesofageaalisen refluksitaudin määritelmän, mutta joilla ei ole sekä Barrettin ruokatorvea että näkyviä limakalvovaurioita (eroosiota tai haavaumia) endoskooppisessa tutkimuksessa. .

Kehitysmekanismit

Käsittelemättä yksityiskohtaisesti tämän taudin kehittymisen patogeneettisiä mekanismeja, sanomme vain, että se perustuu hapon ja pepsiinin vaikutukseen ruokatorven limakalvoon, joka johtuu mahan sisällön patologisen refluksoinnin yhdistelmästä (eri suhteissa) ruokatorveen sen puhdistuman rikkoutuessa. Sisällön patologinen refluksi puolestaan ​​johtuu ruokatorven alemman sulkijalihaksen toimintahäiriöstä (joko sen sävyn heikkenemisen tai spontaanin rentoutumisen tiheyden lisääntymisen seurauksena tai esim. sen anatomisesta viasta, tyrä). Ruokatorven puhdistuman häiriö voi perustua syljenerityksen vähenemiseen tai ruokatorven motiliteettihäiriöön. Kaiken edellä mainitun seurauksena aggressiotekijöiden ja suojatekijöiden välillä on epätasapaino, mikä johtaa, mutta ei välttämättä, refluksiesofagiitin esiintymiseen.

Epidemiologia

S.I:n mukaan Pimanovan GERD-oireita havaitaan satunnaisesti puolella aikuisväestöstä ja endoskooppinen ruokatorven tulehdus 2-10 %:lla tutkituista. . On muistettava, että GERD:hen ei aina liity esofagiittia. Jopa 50–70 %:lla närästystä sairastavista potilaista on endoskooppisesti negatiivinen GERD, kun he hakeutuvat lääkärin hoitoon. . Useiden lääkäreiden asenne endoskooppisesti negatiivista GERD:tä kohtaan eniten lievä aste tämä sairaus, joka ei vaadi intensiivistä lääkehoitoa, on pohjimmiltaan väärä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että endoskooppisesti positiivinen ja negatiivinen GERD-potilaiden elämänlaatu heikkenee lähes yhtä paljon. . Tutkimukset ovat osoittaneet, että endoskooppisesti negatiivinen GERD muuttuu hyvin harvoin refluksiesofagiittiksi, joka puolestaan ​​harvoin etenee vaikeampiin muotoihin ajan myötä. .

Diagnostiikka

Koska GERD-diagnoosi on kuvattu laajasti monissa käsikirjoissa, käsittelemme vain joitakin sen kohtia. Vähintään 75 %:lla potilaista havaittu GERD:n pääoire on närästys. . Myös kipua tai polttavaa tunnetta rintalastassa, röyhtäilyä jne. Useimmiten GERD-oireet ilmaantuvat syömisen jälkeen.

Eroosion esofagiitin diagnoosi perustuu endoskooppiseen tutkimukseen. Bariumradiografialla on melko korkea herkkyys vaikeissa (98,7 %) ja kohtalainen(81,6 %) esofagiittia, mutta epäherkkä (24,6 %) lievästi . Endoskopia biopsialla on ainoa luotettava menetelmä Barrettin ruokatorven diagnosoimiseksi. Erosiivisen refluksiesofagiitin vakavuus endoskooppisessa kuvassa on jaettu 4 asteeseen A, B, C ja D (Los Angelesin luokituksen mukaan).

pH-valvonta on herkkä ja spesifinen diagnostinen testi, ja se on erityisen tärkeä endoskooppisesti negatiivisen GERD:n havaitsemiseksi. Yli 50 jaksoa pH:n putoamisesta alle 4:n katsotaan olevan GERD:n diagnostinen kriteeri . Joillakin potilailla ruokatorven pH-arvo laskee vähemmän merkittävästi, mutta jos useimmat tällaisen laskun jaksot osuvat oireiden alkamiseen, voimme puhua "yliherkästä ruokatorvesta".

Provokatiivisista testeistä Bernstein-testillä on tietty rooli (tyypillisten oireiden ilmaantuminen heikon suolahappoliuoksen syöttämisen jälkeen ruokatorveen ja niiden katoaminen suolaliuoksen lisäämisen jälkeen). Ruokatorven alemman sulkijalihaksen paineen määrittäminen on hyödyllistä päätettäessä leikkaushoidosta.

Hoito

Ennen kuin ryhdytään tarkastelemaan GERD:n hoidon yksittäisiä näkökohtia, on syytä korostaa, että sen päätehtävänä on päästä eroon potilaita häiritsevistä oireista mahdollisimman pian. Oireiden häviäminen korreloi yleensä hyvin erosiivisen ruokatorven tulehduksen limakalvovaurioiden paranemisen kanssa. .

Elämäntyylimuutos.

Vaikka GERD-työryhmän mukaan elämäntapatekijöillä ei ole ratkaisevaa roolia GERD:n kehittymisessä tulee antaa suosituksia, joiden tarkoituksena on poistaa tekijöitä, jotka vaikuttavat refluksiin tai heikentävät ruokatorven puhdistumaa.

Ruokavalio. Refluksia aiheuttavien ruokien (rasvaiset ruoat, suklaa ja liialliset alkoholimäärät, sipuli ja valkosipuli, kahvi, hiilihapotetut juomat, erityisesti erilaiset cola-juomat) ja matalan pH:n (appelsiini- ja ananasmehu, punaviini) nauttiminen on välttämätöntä. ). Potilaan ruokavalion (etenkin nuoremman iän) rajoittaminen on kuitenkin harvoin mahdollista käytännössä, eikä suosituksiasi yksinkertaisesti noudateta. On viisaampaa tunnistaa, mitkä tuotteet aiheuttavat oireiden ilmaantumista tai pahenemista kyseisellä potilaalla, ja yrittää kieltäytyä ainakin niistä. Potilaalle tulee kertoa, että ylensyöntiä tulee välttää. Syömisen jälkeen on suositeltavaa olla ottamatta vaaka-asentoa eikä työskennellä kaltevassa asennossa. Viimeisen aterian tulisi olla 3 tuntia ennen nukkumaanmenoa.

Painokontrolli. Painonpudotus ei aina johda oireiden häviämiseen, mutta laihtuminen voi vähentää hiatal-tyrän riskiä. Laihdutusohjeiden antaminen on kuitenkin paljon helpompaa kuin sen tekeminen. lihavat ihmiset joskus vyötärön puutetta yritetään piilottaa kiristämällä vyötäröhihnaa liikaa, mikä johtaa vatsansisäisen paineen nousuun ja refluksin kehittymiseen (sekä liian tiukkojen vaatteiden käyttämiseen).

Tupakointi edistää GERD:tä sekä rentouttaa sulkijalihasta että vähentää syljeneritystä, ja siksi tupakointi on lopetettava. . Vaikka tupakoinnin lopettamisesta on joidenkin tutkimusten mukaan vain vähän hyötyä GERD:ssä .

Sängyn pään nostaminen on tärkeää potilailla, joilla on yöllisiä tai kurkunpään oireita (jotka muodostavat pienen osan GERD-potilaista), mutta muissa tapauksissa se on kyseenalaista.

Useat lääkkeet, kuten kouristuksia estävät lääkkeet, beetasalpaajat, unilääkkeet ja rauhoittavat lääkkeet, nitraatit ja kalsiumantagonistit voivat edistää refluksin kehittymistä.

Antasidit.

Keskustelemalla antasidien käytöstä, joita meidän aikanamme on paljon (almagel, phosphalugel, maalox, rutacid jne.), haluan korostaa, että mielestämme antasideilla ei ole itsenäistä roolia hoidossa GERD:stä, ja sitä voidaan käyttää vain lyhytaikaisena oireenhallintakeinona. Antasidien alhainen tehokkuus perustuu niiden käytöllä saavutettavaan lyhytkestoiseen pH-säätöön. Monilta kirjoittajilta saadut todisteet tukevat antasidien vähäistä vaikutusta (vaikka yhdistettynä elämäntapamuutoksiin) refluksiesofagiittiin, vaikka se on parempi kuin lumelääke. . Suosittelemme, että potilaat (joille hoidetaan GERD:tä) käyttävät antasideja oireiden nopeaan hallintaan, yleensä ruokavalion tai liikunnan häiriön jälkeen, ja potilaille, joilla on harvoin (alle 4 kuukaudessa) närästystä ilman endoskopiaa esofagiittia.

Eritystä estävät lääkkeet.

Suurin osa tehokas tapa GERD:n hoitona on vähentää hapon tuotantoa mahassa H2-salpaajilla tai protonipumpun estäjillä. Tämän hoidon tavoitteena on nostaa mahanesteen pH 4:ään ja aikana, jolloin refluksitauti on suurin todennäköisyys, ts. ei refluksin ehkäisy sellaisenaan, vaan mahanesteen komponenttien patologisten vaikutusten poistaminen ruokatorvessa. H2-salpaajat. Ennen H2-protonipumpun estäjien tuloa salpaajat olivat suosituin lääke GERD:n hoidossa. Käytännössä tällä hetkellä käytetään 4H2-histamiinireseptorin salpaajia (simetidiini, ranitidiini, famotidiini ja nisatidiini). Lääkkeiden vaikutusmekanismi on estää histamiinin stimuloimaa mahalaukun eritystä. Kaksi muuta stimulaatioreittiä, asetyylikoliini ja gastriini, pysyvät kuitenkin avoinna. Tämä johtuu siitä, että erityksen suppressioaste on pienempi kuin protonipumpun estäjillä (PPI) ja mahalaukun erittymisen eston aste laskee asteittain H2-salpaajien pitkäaikaisessa käytössä, kun hapon tuotannon stimulaatio alkaa yhä useammin muiden välittäjien (pääasiassa gastriini) kautta.

Simetidiini (ensimmäisen sukupolven H2-salpaaja). Levitä 200 mg 3-4 kertaa päivässä ja 400 mg yöllä. Enimmäismäärä päivittäinen annos 12 grammaa.

Ranitidiinia (toinen sukupolvi) käytetään annoksella 150 mg 2 kertaa päivässä, joka voi tarvittaessa saavuttaa 300 mg 2 kertaa päivässä (maksimiannos 9 grammaa päivässä). Yöoireisiin - 150-300 mg yöllä. Ylläpitohoito - 150 mg yöllä.

Famotidiinia (kolmas sukupolvi) käytetään 20 mg:n annoksella kahdesti vuorokaudessa, ja suurin vuorokausiannos on 480 mg. Yöoireisiin 20-40 mg yöllä, ylläpitohoito 20 mg yöllä.

Nizatidiittia (neljäs sukupolvi) otetaan 150 mg kahdesti päivässä tai 300 mg nukkumaan mennessä.

Simetidiiniä ei tällä hetkellä käytetä käytännössä useiden sivuvaikutusten (androgeenisistä vaikutuksista hengitystieentsyymien salpaukseen) ja epämukavan annostuksen vuoksi. Kaikista muista H2-salpaajista pidämme parempana famotidiinia (lääkkeenä, jolla on vähiten yleisiä sivuvaikutuksia). On muistettava, että kaikki H2-salpaajat peruutetaan asteittain, jotta estetään "rekyyli" -oireyhtymä - jyrkkä happamuuden lisääntyminen hoidon lopettamisen jälkeen.

33 satunnaistetussa tutkimuksessa (joihin osallistui 3000 ihmistä) saatiin seuraavat tiedot: lumelääke johti oireiden lievitykseen GERD:ssä 27 %:lla potilaista, H2-salpaajat 60 %:lla ja PPI 83 %:lla. . Esofagiitti loppui 24 %:lla, 50 %:lla ja 78 %:lla tapauksista. Näiden lukujen perusteella voimme päätellä, että H2-salpaajien tehokkuus GERD:n hoidossa on kuitenkin huomattavasti huonompi kuin PPI:n. H2-salpaajat säilyttävät roolinsa GERD:n hoidossa. Ne ovat tehokkaita yörefluksin hoitona. , vaikka jatkaisit PPI:n käyttöä ja on-demand-terapiana.

Protonipumpun salpaajat.

Niiden toiminta perustuu bordellipumpun ATP-aasin estämiseen (johtuen peruuttamattoman sidoksen muodostumisesta entsyymin kystiinitähteen kanssa). On muistettava, että PPI estää vain sillä hetkellä aktiivisen protonipumpun. Tämän ryhmän lääkkeet imeytyvät inaktiivisten yhdisteiden muodossa ja siirtyvät aktiiviseen vaikuttavaan aineeseen suoraan erityssolujen tubulusjärjestelmissä. Kaikilla PPI-lääkkeillä esomepratsolia lukuun ottamatta on lyhyt puoliintumisaika (30 - 120 minuuttia). PPI:n tuhoutuminen tapahtuu maksassa, ja niiden tuhoamiseen on kaksi tapaa - nopea ja hidas. Tuhoamisprosessi on stereoriippuvainen. Oikealle kiertävä isomeeri hajoaa nopeaa polkua pitkin, vasenkätinen isomeeri hajoaa hidasta reittiä pitkin. Kaikkia PPI:itä lukuun ottamatta esomepratsoli (vain vasemmalle kiertävä isomeeri) edustavat oikealle ja vasemmalle kiertävät isomeerit. Tämä seikka selittää esomepratsolin terapeuttisen vähimmäispitoisuuden pitemmän ylläpidon muihin PPI-lääkkeisiin verrattuna.

PPI:t määrätään ennen ateriaa (yleensä 30 minuuttia ennen aamiaista, kerta-annoksella), jotta vaikutus tapahtuu silloin, kun aktiivisten protonipumppujen enimmäismäärä on läsnä - 70 - 80% niiden kokonaismäärästä. Seuraava PPI-annos salpaa jälleen 70-80 % reseptoreista (jäljelle jääneistä ja regeneroituneista), joten eritystä estävän vaikutuksen huippu saavutetaan päivinä 2-3 (hieman nopeammin esomepratsolilla). PPI-lääkkeet ovat käytännössä tehottomia tarpeen vaatiessa (närästysoireiden ilmaantuminen osoittaa, että happamuus on jo ilmennyt, minkä jälkeen aktiivisten pumppujen määrä on vähentynyt, joten PPI:lle ei ole tavoitetta).

Analysoitaessa eri PPI-lääkkeiden tehokkuutta, voidaan päätellä, että omepratsolin, rabepratsolin, lansopratsolin ja pantopratsolin välillä ei ole merkittäviä etuja. Esomepratsolin (nexium) teho on hieman suurempi. Verrattaessa mahalaukunsisäisen pH:n > 4 ylläpitoaikaa käyttämällä erilaisia ​​PPI-lääkkeitä, saatiin tietoa mahan erityksen paremmasta hallinnasta käytettäessä Nexiumia (kuvio 1).

Vaikka on huomattava, että käytettäessä 40 mg omepratsolia, ero ei ole niin huomattava. Nexiumin hyödyt ovat selvempiä esofagiitin vakavissa muodoissa (luokka D) . Omepratsolia käytetään 20–40 mg:n annoksena vuorokaudessa (joko yksittäinen annos aamulla tai kahdesti päivässä). Vakavissa tapauksissa annos voi olla 60 mg päivässä. Lansopratsolia käytetään 30 mg/vrk, pantopratsolia 40 mg/vrk, rabepratsolia 20 mg/vrk ja Nexiumia 40 mg/vrk. Lääkkeen peruuttamisen tulee myös tapahtua asteittain.

prokineettiset lääkkeet.

Prokineettiset lääkkeet (domperidoni, metoklopramidi ja sisapridi) voivat lisätä ruokatorven sulkijalihaksen painetta, parantaa ruokatorven puhdistumaa ja nopeuttaa mahalaukun tyhjenemistä. Sisapridi on saatavilla vain rajoitettuun käyttöön Yhdysvalloissa sydämen rytmihäiriöiden vuoksi (katso alla). Metoklopamidi aiheuttaa 20-50 %:ssa tapauksista heikkoutta, levottomuutta, vapinaa, parkinsonismia tai tardiivia dyskinesiaa. Sitä käytetään 10 mg 3-4 kertaa päivässä. Suurin kerta-annos on 20 mg, päivittäinen 60 mg.

Sisapridi. Vaikka sisapridia on yleensä pidetty käytännössä turvallisena, sen viimeaikainen laaja käyttö Yhdysvalloissa on yhdistetty sydämen rytmihäiriöihin. Useimmiten ne kehittyivät käytettäessä sisapridia yhdessä lääkkeiden kanssa, jotka estävät sytokromi P-450:tä ja lisäävät sisapridin tasoa. Tämän seurauksena valmistaja rajoitti osittain tämän lääkkeen käyttöä Yhdysvalloissa. Tutkimukset, joissa verrattiin sisapridia 910 mg neljä kertaa vuorokaudessa H2-reseptoriantagonistien (ranitidiini 150 mg kahdesti vuorokaudessa) ja simetidiinin (400 mg neljä kertaa vuorokaudessa) kanssa, osoittivat niiden paremmuus kuin lumelääke ja samanlainen tehokkuus GERD:n oireiden lievittämisessä ja ruokatorven tulehduksen parantamisessa. . H2-salpaajien yhdistelmä sisapridin kanssa antaa paremman vaikutuksen kuin kumpikaan lääke yksinään, mutta on huonompi kuin omepratsoli .

Domperidoni (motilium) on vaikutusmekanismiltaan samanlainen kuin metoklopramidi, mutta ei läpäise veri-aivoestettä eikä siksi aiheuta keskushermostoa. sivuvaikutukset, mutta nostaa veren prolaktiinipitoisuutta. Käytetään 10 mg 3-4 kertaa päivässä. Mikään lääkkeistä ei antanut hyvää terapeuttista vaikutusta vakavissa ruokatorven tulehduksissa.

HP-infektion rooli.

Tällä hetkellä Hp-infektion rooli GERD:ssä on edelleen kiistanalainen. Vaikka GERD on Maastrican sopimusten mukaan indikaatio häätöhoitoon, kaikki kirjoittajat eivät ole samaa mieltä tästä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että Hp:n hävittäminen ei johda refluksiesofagiitin parantumiseen, eikä sillä ole sen uusiutumista ehkäisevää roolia. . Se, että Hp-infektio voi aiheuttaa sekä lisääntynyttä että vähentynyttä mahan eritystä, tekee sen roolista GERD:n kehittymisessä vieläkin kyseenalaista. Joidenkin kirjoittajien tiedot viittaavat jopa Hp-infektion suojaavaan rooliin GERD:ssä. alkalisoivan vaikutuksen vuoksi ja limakalvon surkastumisen kehittymisessä.

Melkein ainoa tekijä, joka oikeuttaa GERD:n hävittämishoidon, on se krooninen käyttö PPI edistää olemassa olevan Hp-infektion taustalla atrofisen gastriitin ja metaplasian kehittymistä . Kuipers EJ:n mukaan verrattaessa atrofisen gastriitin kehittymisen todennäköisyyttä GERD- ja Hp-infektiopotilaiden ryhmissä, jotka saivat omepratsolia tai joille tehtiin fundoplikaatio, se kehittyi 31 %:lla ja 5 %:lla potilaista. Vaikka toinen tutkimus ei löytänyt tällaista mallia . Hävityshoito ei puolestaan ​​aiheuta GERD:n pahenemista tai pahenemista. .

Käytännössämme testaamme Hp:n esiintymisen ja teemme GERD-potilaiden eradikaatiota vain, jos heillä on samanaikainen ylemmän maha-suolikanavan sairaus, jonka yhteys Hp-infektioon on todettu (esim. mahahaava) tai suunniteltaessa kroonista (yli vuoden) jatkuvaa protonipumpun estäjien käyttöä.

Lääkehoidon uudet suunnat.

Ciccaglionen ym. mukaan lääke baklofeeni, joka vähentää ruokatorven alemman sulkijalihaksen spontaaneja rentoutumisia annoksella 10 mg 3 kertaa päivässä kuukauden ajan, osoitti merkittävää ylivoimaisuutta lumelääkkeeseen verrattuna, paransi ruokatorven pH:n seurantatietoja ja vähentänyt GERD-oireiden vakavuutta. . Sen todettiin myös olevan hyvin siedetty. Lääke estää 34–60 % ruokatorven alemman sulkijalihaksen spontaanista rentoutumista ja lisää sen peruspainetta. . Vielä ei kuitenkaan ole riittävästi todisteita oikeuttaakseen baklofeenin laajan käytön GERD:n hoidossa.

Terapeuttiset tilat.

Tällä hetkellä GERD:n hoidossa on kaksi päätaktiikkaa, ns. step-up ja step-down. Ensimmäinen heikoimpien toimenpiteiden käyttö (elintapojen muuttaminen, antasidit) hoidon ensimmäisenä vaiheena, jossa käytetään asteittain enemmän ja enemmän voimakkaita huumeita tehottomuudella (H2-salpaajat, sitten niiden yhdistelmä prokinetiikan kanssa ja vasta sitten PPI). Toinen hoitovaihtoehto sisältää useimpien nimittämisen tehokas hoito(PPI), jonka avulla voit nopeasti lopettaa oireet ja sitten pienentää lääkkeiden annosta ja mahdollisesti vaihtaa heikompiin lääkkeisiin.

Käytännössämme noudatamme vain askelterapiaa. uskomme, että potilas tulee meille nopeimmin helpottamaan häiritseviä oireitaan, mikä tulisi saavuttaa määräämällä lääkeryhmä, jota voidaan odottaa paras vaikutus. Älä unohda elämäntapaohjeita, vaan yhdistettynä normaaliin PPI-annokseen. Mitä tulee H2-salpaajien hoidon aloittamiseen, sitten PPI:hen vaihtamiseen tarvittaessa - sinua ei tuomita siitä, mutta onko siinä järkeä? H2-salpaajilla ei ole vähemmän mahdollisia sivuvaikutuksia, niiden hinta ei ole merkittävästi alhaisempi. Jätä ne on-demand-hoitoon ja yöllisiin refluksijaksoihin. On totta, että on olemassa hyvin pieni ryhmä potilaita, joilla on refluksiesofagiitti, joka ei kestä protonipumppuinhibiittorihoitoa ja joille voidaan saavuttaa riittävä pH:n hallinta suurilla H2-salpaajaannoksilla. .

Entä endoskooppisesti negatiivinen GERD? Kyllä, aivan sama. Kuten edellä mainittiin, ruokatorven morfologisten muutosten aste ei korreloi hyvin oireiden vakavuuden kanssa. . Lisäksi tässä potilasryhmässä eritystä estävän hoidon vaikutus on usein vähemmän selvä ja oireet jatkuvat pidempään. . On myös muistettava, että H2-salpaajien tehokkuus endoskooppisesti negatiivisessa GERD:ssä ei ylitä erosiivinen refluksi esofagiitti .

Vaikeassa refluksiesofagiittissa (C, D) on järkevää hoitaa tehokkaimmalla PPI:llä (Nexium) tai suurin annos muut protonipumpun estäjät.

Yöllisiin närästysjaksoihin PPI:n käytöstä huolimatta on järkevää lisätä yksi ilta-annos H2-salpaajaa. Antasideja voidaan käyttää tarpeen mukaan potilaan kontrolloimana hoitona.

Noudatamme siis asiantuntevaa hallintastrategiaa, kun uusi GERD-potilas ilmaantuu.

• Protonipumpun estäjät standardiannoksella (2-4 viikon sisällä endoskooppisesti negatiivisessa refluksiesofagiittissa ja asteen A, B erosiivisessa esofagiittissa ja 8 viikon kuluessa sen vaikeammissa muodoissa).
• Tehottomuus (määritelty oireiden jatkumisena 7-10 päivän hoidon jälkeen tai ruokatorven tulehduksen endoskooppisen kuvan säilymisenä) nosta PPI-annosta maksimissaan tai vaihda mahdollisesti tehokkaampaan PPI:hen - Nexiumiin.
• Tehottomuustapauksessa - pH:n seuranta hoidon aikana. Yritä vaihtaa kohtaan suuria annoksia H2-salpaajat yhdessä prokinetiikan kanssa? Refluksileikkaus?
• Tehokkuudella - annoksen asteittainen vähentäminen, kunnes lääke lopetetaan. Jos oireet toistuvat - ottamalla lääkkeen pienin tehokas annos (mahdollinen hoito joka toinen päivä tai viikonloppuhoito), keskustelemalla mahdollisesta antirefluksileikkauksesta.

tukeva terapia.

GERD:n kroonisen luonteen vuoksi ylläpitohoitoa tarvitaan. Lääkkeen annoksen pienentäminen tai ylläpitohoidon yrittäminen hoitoon käytettyä lääkettä vähemmän tehokkaalla lääkkeellä johtaa usein korkeaan uusiutumisen määrään. Vain noin 20 %:lla potilaista hoitojakson jälkeen elämäntapamuutokset ja säännöllinen antasidin saanti riittävät remission ylläpitämiseen. H2-salpaajat ja prokinetiikka eivät ole tehokkaita remission ylläpitämisessä potilailla, jotka saavuttivat sen käyttämällä PPI:tä. . Hoito pienillä PPI-annoksilla on tehokkainta. Viikonlopputerapian ja lääkkeiden käytön tehokkuudesta joka toinen päivä on kyseenalaista.

Johtopäätös.

Lääketieteellinen hoito on edelleen GERD-hoidon tukipilari. PPI:t ovat suosituimpia lääkkeitä hoidossa ja pitkäaikaisessa ylläpitohoidossa. Hp-infektion rooli GERD:n kehittymisessä ja luonnollisessa etenemisessä sekä sen vaikutus hoidon lopputulokseen ei ole täysin selvä. Uusien lääkkeiden kehittäminen ja erilaisten niiden käyttöjärjestelmien tehokkuuden vertailu on lupaava suunta tämän patologian hoidon laadun parantamiseksi edelleen.

Kirjallisuus

1. Pimanov I.S. Esofagiitti, gastriitti ja mahahaava. N. Novgorod 2000.
2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et ai. Suuret histamiiniantagonistiannokset eivät estä peptisen esofagiitin uusiutumista protonipumpun estäjähoidon jälkeen. Gastroenterology 1990;98:A16.
3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et ai. Helicobacter pylori, gastriitti ja epiteelisolujen lisääntyminen potilailla, joilla on refluksiesofagiitti omepratsolihoidon jälkeen. Gut 1997;41:735-739
4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et ai. Esomepratsoli (40 mg) verrattuna lansopratsoliin (30 mg) erosiivisen esofagiitin hoidossa. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Yhden kuukauden GABA-agonistin baklofeenin hoidon vaikutukset gastroesofageaaliseen refluksiin ja oireisiin potilailla, joilla on gastroesofageaalinen refluksitauti. gastroenterologia. 2002;122:A-196.
6. Dent J, et ai. Näyttöön perustuva arvio refluksitaudin hoidosta Genval Workshop Report. Gut 1998; 44 (Suppl 2): ​​S1-S16 (huhtikuu).
7. DeVault K, Castell D ja The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Päivitetyt ohjeet gastroesofageaalisen refluksitaudin diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
8. Fass R. Oireisen gastroesofageaalisen refluksitaudin epidemiologia ja patofysiologia. Olen J Gastroenterol.
9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et ai. Sisapridin ja simetidiinin kaksoissokkovertailu refluksiesofagiitin hoidossa. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et ai. Helicobacter pylori -infektion alhainen esiintyvyys potilailla, joilla on refluksiesofagiitti. Gastroenterology 1996; 110:A130.
11. Holloway RH. GABA-B-reseptorit ja ruoansulatuskanavan motiliteetin hallinta. Julkaisussa: AGA Research Symposium: GABA-B-reseptoriagonistit refluksihäiriöiden uusina hoitomuotoina. Ruoansulatussairauksien viikon 2002 ohjelma ja tiivistelmät; 19.-22. toukokuuta 2002; San Francisco, Kalifornia.
12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Yksi- ja kaksoiskontrastitekniikat esofagiitissa. AJR 1980;135:15-9.
13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et ai. Atrofinen gastriitti ja Helicobacter pylori -infektio potilailla, joilla on refluksiesofagiitti ja joita hoidetaan omepratsolilla tai fundoplikaatiolla. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori gastroesofageaalisessa refluksitaudissa: aiheuttaja, riippumaton vai suojaava tekijä? Gut 1997;41:277-280.
15. Laine L; Sugg J Helicobacter pylorin hävittämisen vaikutus erosiivisen ruokatorven tulehduksen ja gastroesofageaalisen refluksitaudin oireiden kehittymiseen: kahdeksan kaksoissokkoutetun prospektiivisen tutkimuksen post hoc -analyysi. Am J Gastroenterol 2002 joulukuu;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et ai. Pitkäaikainen omepratsolihoito peptisessä haavataudissa: gastriini, endokriinisen solujen kasvu ja gastriitti. Gastroenterology 1993; 104:1356-1370.
17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et ai. Mahahapon hallinta suuriannoksisilla H2-reseptoriantagonisteilla omepratsolin epäonnistumisen jälkeen: Raportti kahdesta tapauksesta. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et ai. II ja III asteen esofagiitin paraneminen sisapridilla stimuloimalla liikkuvuutta. Digestion 1990;45:109-14.
19. Lind T, Rydberg L, Kylebäck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et ai. Esomepratsoli parantaa hapon hallintaa vs. omepratsoli potilailla, joilla on gastroesofageaalisen refluksitaudin oireita. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et ai. Mahalaukun atrofian kehittyminen ja happamuuden vähentämishoito tarkistettiin. Tulos satunnaistetusta kliinisestä tutkimuksesta, jossa on pitkäaikainen seuranta. Gastroenterology 1997;112:A28.
21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et ai. Pieniannoksinen famotidiini illallisen jälkeisen närästyksen aiheuttamien unihäiriöiden ehkäisyyn. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Refluksiesofagiitti tarkistettu: radiologisen tarkkuuden tuleva analyysi. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Yksi- ja kaksoiskontrastitekniikat esofagiitissa. AJR 1980;135:15-9.
23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et ai. Monivaiheisen röntgentutkimuksen analyysi refluksiesofagiitin havaitsemiseksi. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
24. Richter JE, Long JF. Sisapridi gastroesofageaaliseen refluksitautiin: lumekontrolloitu kaksoissokkotutkimus. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 maalis-kesäkuu; 72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rohss K, Hasselgren G, Hedenström H. Esomepratsolin 40 mg vs omepratsoli 40 mg vaikutus 24 tunnin mahansisäiseen pH-arvoon potilailla, joilla on gastroesofageaalisen refluksitaudin oireita. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et ai. Kaksoissokkokontrolloitu koe betanekolista ja antasidista plaseboon ja antasidiin verrattuna erosiivisen esofagiitin hoidossa. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et ai. Helicobacter pylori -infektio ja refluksiesofagiitin vaikeusaste. Gastroenterology 1996; 110: A755.
29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et ai. Gastroesofageaalista refluksitautia sairastavien potilaiden sairauskäyttäytyminen endoskooppisen ruokatorven tulehduksen kanssa ja ilman. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et ai. Cag A-positiivisten Helicobacter pylori -kantojen seroprevalenssi gastroesofageaalisen refluksitaudin kirjossa. Gastroenterology 1998;115:50-57.
31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et ai. Refluksiesofagiitin viiden ylläpitohoidon vertailu. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori -infektiolla ei ole merkitystä refluksiesofagiitin patogeneesissä. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Röchss K, Lundin C, Rydholm H. Esomepratsoli 40 mg kontrolloi happoa tehokkaammin kuin pantopratsoli 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
34. Wilder-Smith C, Rohss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomepratsoli 40 mg tarjoaa nopeamman ja tehokkaamman hapon hallinnan kuin lansopratsoli 30 mg potilailla, joilla on gastroesofageaalisen refluksitaudin oireita. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200.
35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G, Rohss K. Esomepratsoli 40 mg tarjoaa nopeamman ja tehokkaamman hapon hallinnan kuin rabepratsoli 20 mg potilailla, joilla on GERD-oireita. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

Gastroesofageaalinen refluksitauti (GERD) on krooninen, uusiutuva sairaus, jonka aiheuttaamoottori-evakuointi toimintoja gastroesofageaalinen vyöhyke ja sille on ominaista spontaani tai säännöllisesti toistuva mahalaukun ja pohjukaissuolen sisällön heittäminen ruokatorveen, mikä johtaa distaalisen ruokatorven vaurioitumiseen ja tyypillisten oireiden (närästys, rintalastan takainen kipu, dysfagia) ilmaantumiseen.

ICD-10:

K21 - Gastroesofageaalinen refluksi, johon liittyy esofagiitti

K22 - Gastroesofageaalinen refluksi ilman esofagiittia

Epidemiologia

Sairauden todellista esiintyvyyttä on tutkittu vähän, mikä liittyy kliinisten ilmenemismuotojen suureen vaihteluun - satunnaisesti esiintyvästä närästystä komplisoituneen refluksiesofagiitin selkeisiin merkkeihin. Gastroesofageaalisen refluksitaudin oireet havaitaan huolellisella kyselyllä lähes 50 %:lla aikuisväestöstä, ja endoskooppiset oireet - yli 10 %:lla endoskooppisen tutkimuksen saaneista henkilöistä. Barrettin ruokatorvi kehittyy 20 %:lla refluksiesofagiittipotilaista, ja sitä esiintyy 376 tapausta 100 000:ta kohden (0,4 %) väestöstä. Suuntaus kohti GERD:n ilmaantuvuuden kasvua oli syy julistaa kuudennen Euroopan gastroenterologisen viikon iskulause (Birmingham, 1997): "XX vuosisata - peptisen haavan vuosisata, XXI vuosisata - GERD:n vuosisata".

Etiologia

GERD on monitekijäinen sairaus. On olemassa seuraavat altistavat tekijät:

Lihavuus;

Raskaus;

Tupakointi;

Hiatal tyrä;

Lääkkeet (kalsiumantagonistit, antikolinergit, P-salpaajat jne.).

Taudin kehittyminen liittyy useisiin syihin:

1) ruokatorven alemman sulkijalihaksen vajaatoiminta;

2) mahalaukun ja pohjukaissuolen sisällön palautuessa ruokatorveen;

3) ruokatorven puhdistuman vähenemisen kanssa;

4) ruokatorven limakalvon vastustuskyvyn heikkeneminen.

Refluksiesofagiitin välitön syy on mahalaukun (suolahappo, pepsiini) tai pohjukaissuolen sisällön (sappihapot, trypsiini) pitkäaikainen kosketus ruokatorven limakalvon kanssa.

Patogeneesi

Koska paine mahassa on korkeampi kuin rintaontelossa, mahalaukun sisällön palautumisen ruokatorveen pitäisi olla jatkuva ilmiö. Cardian lukitusmekanismien vuoksi sitä kuitenkin tapahtuu harvoin lyhyt aika(alle 5 min.) eikä sitä siksi pidetä patologiana.

Useat tekijät vaikuttavat mahalaukun sisällön patologisen refluksin kehittymiseen ruokatorveen. Heidän keskuudessaan:

Ruokatorven alemman sulkijalihaksen epäpätevyys;

Ohimenevät ruokatorven alemman sulkijalihaksen rentoutumisjaksot;

Ruokatorven puhdistuman riittämättömyys;

Patologiset muutokset mahassa, jotka lisäävät fysiologisen refluksin vakavuutta.

1. Ryhmä tekijöitä, jotka muodostavat ruokatorven alemman sulkijalihaksen vajaatoiminnan. Alemman ruokatorven sulkijalihaksen (LES) suojaava "antirefluksitoiminto" varmistetaan ylläpitämällä sen lihasten kiinteyttä, riittävää sulkijalihaksen vyöhykkeen pituutta ja osan sulkijalihasvyöhykkeen sijaintia vatsaontelossa.

Lepotilan paine LES:ssä on normaalisti 10-35 mmHg. Art., joka ylittää peruspaineen ruokatorvessa ja mahalaukussa. Sulkijalihaksen sävyyn vaikuttavat hengitysvaiheet, kehon asento, ruoan saanti jne. Joten yöllä ruokatorven alemman sulkijalihaksen sävy on korkein; se vähenee ruokailun myötä.

Melko suurella osalla GERD:tä sairastavista potilaista havaitaan LES:n peruspaineen lasku; muissa tapauksissa havaitaan hänen lihasten ohimenevän rentoutumisen jaksoja.

On todettu, että hormonaalisilla tekijöillä on rooli LES:n sävyn ylläpitämisessä. Progesteronin rentouttavan vaikutuksen uskotaan myötävaikuttavan merkittävästi GERD-oireiden kehittymiseen raskaana olevilla naisilla.

Useat lääkkeet ja jotkin elintarvikkeet auttavat vähentämään LES:n peruspainetta ja patologisen refluksin kehittymistä tai ylläpitoa.

Lääkkeet, elintarvikkeiden ainesosat ja muut haitalliset vaikutukset vähentää painetta ruokatorven alasulkijalihaksessa

Riittävä pituus sulkijalihaksesta ja LES:n vatsansisäisestä segmentistä toimii myös tärkeänä antirefluksitekijänä. Sulkijalihaksen vyöhykkeen kokonaispituus on 2-5 cm. Tämän arvon pienentyessä ja/tai sulkijalihaksen vatsansisäisen segmentin pituuden pienentyessä, johon vaikuttaa positiivinen vatsansisäinen paine, todennäköisyys kehittyvän patologisen refluksin lisääntyminen.

Sulkijalihaksen osan sijainti vatsaontelossa pallean alapuolella toimii viisaana mukautuvana mekanismina, joka estää mahan sisällön palautumisen ruokatorveen sisäänhengityksen korkeudella aikana, jolloin tätä helpottaa lisääntyvä intra- vatsan paine. Hengityksen korkeudella normaaleissa olosuhteissa pallean jalkojen välissä on ruokatorven alaosan "puristus". Jos pallean ruokatorven aukkoon muodostuu tyrä, ruokatorven viimeinen segmentti siirtyy pallean yläpuolelle. Mahalaukun yläosan "puristaminen" pallean jaloilla häiritsee happaman sisällön poistumista ruokatorvesta.

2. LES:n ohimenevä rentoutuminen- nämä ovat spontaaneja, jotka eivät liity ruoan nauttimiseen, sulkijalihaksen paineen laskua mahalaukunsisäisen paineen tasolle, joka kestää yli 10 sekuntia. Syitä LES:n ohimenevän rentoutumisen kehittymiseen ja mahdollisuutta tämän häiriön lääkekorjaukseen ei ymmärretä hyvin. Todennäköinen laukaiseva tekijä voi olla mahalaukun venyttely aterian jälkeen. Näyttää siltä, ​​että LES:n ohimenevä rentoutuminen aiheuttaa gastroesofageaalista refluksia normaaleissa olosuhteissa ja tärkein patogeneettinen mekanismi refluksin kehittymiselle potilailla, joilla on GERD ja joilla on normaali paine LES:ssä.

3. Ryhmä tekijöitä, jotka vaikuttavat ruokatorven puhdistuman vähenemiseen. Ruokatorven peristaltiikan ja ruokatorven rauhasten bikarbonaattien erityksen ansiosta ruokatorven luonnollinen puhdistuma ("puhdistuminen") happamasta sisällöstä säilyy, eikä normaalisti ruokatorven pH muutu.

Luonnolliset mekanismit, joilla raivaus suoritetaan, ovat seuraavat:

Painovoima;

Ruokatorven motorinen toiminta:

a) primaarinen peristaltiikka (nieleminen ja nielemisen aiheuttama suuri peristalttinen aalto);

b) sekundäärinen peristaltiikka, joka havaitaan nielemisen puuttuessa ja joka kehittyy vasteena ruokatorven venymiseen ja/tai intraluminaalisen pH:n siirtymiseen kohti alhaisia ​​arvoja;

c) syljeneritys; syljen sisältämät bikarbonaatit neutraloivat happopitoisuuden.

Näiden linkkien rikkominen vähentää ruokatorven "puhdistumista" siihen joutuneesta happamasta tai alkalisesta sisällöstä.

4. Patologiset muutokset vatsassa, jotka lisäävät fysiologisen refluksin vakavuutta. Vatsan turvotukseen liittyy ruokatorven alemman sulkijalihaksen pituuden väheneminen, LES:n ohimenevän rentoutumisen jaksojen lisääntyminen. Yleisimmät olosuhteet, joissa vatsa venyy taustaa vasten (tai ilman) sen sisällön evakuoinnin rikkomista:

Mekaaninen tukos (useimmiten havaitaan pyloruksen, pohjukaissuolen sipulin, kasvainvaurion taustalla) edistää mahansisäisen paineen nousua, mahalaukun venymistä ja patologisen refluksin kehittymistä ruokatorveen;

Hermoston säätelyn rikkominen ja mahalaukun kehon rentoutuminen aterioiden aikana (useimmiten vagotomian seurauksena, diabeettisen neuropatian ilmentymä; virusinfektioiden jälkeen havaittu idiopaattinen gastropareesi);

Mahalaukun liiallinen laajentuminen ja ylensyöminen, aerofagia.

Klinikka G astroesofageaalinen refluksitauti

GERD:n kliiniset ilmenemismuodot ovat melko erilaisia. Taudin tärkeimmät oireet liittyvät yläosien dysmotiliteettiin Ruoansulatuskanava, mukaan lukien ruokatorvi, ja mahalaukun yliherkkyys turvotukselle. GERD:ssä on myös ruokatorven ulkopuolisia (epätyypillisiä) ilmenemismuotoja.

GERD:n tärkeimmät oireet:

Närästys (poltto) on tyypillisin oire, jota esiintyy 83 prosentilla potilaista. Tälle oireelle on ominaista närästyksen lisääntyminen, johon liittyy virheitä ruokavaliossa, alkoholin nauttimisessa, hiilihapollisten juomien nauttimisessa ja fyysisessä aktiivisuudessa.

jännitys, kaltevuus ja vaaka-asennossa.

Kriteerit GERD:n vakavuuden arvioimiseksi närästystiheyden mukaan:

Lievä - närästys harvemmin kuin 2 kertaa viikossa;

Keskitasoinen - närästys 2 kertaa viikossa tai useammin, mutta ei päivittäin;

Vaikea - närästys päivittäin.

Röyhtäily, joka on yksi GERD:n johtavista oireista, on yleinen, ja sitä esiintyy puolella potilaista; pahenee syömisen jälkeen, hiilihapollisten juomien nauttimisen jälkeen.

Joillakin GERD-potilailla havaittua ruoan sylkemistä pahentaa fyysinen rasitus ja regurgitaatiota edistävä asento.

Dysfagia (vaikeus, epämukavuus nielemisen yhteydessä tai kyvyttömyys ottaa siemausta) ilmenee taudin edetessä. Dysfagian ajoittainen luonne on ominaista. Tällaisen dysfagian perusta on ruokatorven hypermotorinen dyskinesia. Jatkuvampi dysfagian ilmaantuminen ja samanaikainen närästyksen väheneminen voivat viitata ruokatorven ahtauman muodostumiseen.

Odynofagia - kipua ruoan kulkiessa ruokatorven läpi - havaitaan ruokatorven limakalvon voimakkaalla tulehduksellisella vauriolla. Se, kuten nielemishäiriö, vaatii erotusdiagnoosin ruokatorven syövän kanssa.

Epigastrisen alueen kipu on yksi GERD:n tyypillisistä oireista. Kivut ovat paikallisia xiphoid-prosessin projektiossa, ilmaantuvat pian syömisen jälkeen, lisääntyvät vinoilla liikkeillä.

Jotkut potilaat voivat kokea rintakipua, mukaan lukien angina pectoris -kaltaista kipua. 10 %:lla GERD-potilaista tämä sairaus ilmenee vain rintakipuna, joka muistuttaa angina pectorista. Lisäksi rintakipu GERD:ssä sekä angina pectorissa voi johtua harjoittelusta. Ehkä eteisvärinän tyypin kehittyminen (sydämen supistumisrytmin rikkominen). Tässä tapauksessa potilas tuntee epämukavuutta, rintakipua, hengenahdistusta, mutta rytmihäiriölääkkeiden ottaminen ei vaikuta kipuoireyhtymän voimakkuuteen.

Oireita, jotka liittyvät ruokatorven ja mahalaukun dysmotiliteettiin ja/tai mahalaukun yliherkkyyteen turvotukselle, ovat:

Varhaisen kylläisyyden tunne, raskaus, turvotus;

Täyteyden tunne vatsassa syömisen aikana tai välittömästi sen jälkeen.

GERD:n ekstraesofageaalisia oireita ovat:

Dysfonia;

Karkea krooninen yskä;

palan tunne kurkussa;

hengenahdistus;

Nenän tukkoisuus ja vuoto;

Paine poskionteloissa;

- "kasvojen" päänsärky.

Lisäksi tauti voi aiheuttaa toistuvaa sinuiittia, välikorvatulehdusta, nielutulehdusta, kurkunpäätulehdusta, joita ei voida soveltaa tavanomaiseen hoitoon.

On olemassa kaksi päämekanismia, jotka auttavat selittämään ruokatorven lähellä olevien elinten osallistumisen patologiseen prosessiin:

1)suora kontakti liittyy mahalaukun sisällön nielemiseen viereisiin elimiin, mikä aiheuttaa niiden ärsytystä;

2)vagaalinen refleksi ruokatorven ja keuhkojen väliin.

Bronkopulmonaalisten komplikaatioiden esiintymiselle on suuri merkitys:

Hengitysteiden suojaavat refleksit (yskä, nieleminen, oksentelu, palatiini);

puhdistustehoa keuhkoputken puu(mukosiliaarinen puhdistuma).

Siksi kaikki gastroesofageaalisen refluksin aspiraatiokomplikaatiot kehittyvät useimmiten yöllä, kun potilas nukkuu. Aspiraatiota helpottaa unilääkkeiden, alkoholin ja huumeiden nauttiminen.

Lukuisat ulkomaiset ja kotimaiset tutkimukset ovat osoittaneet lisääntynyttä keuhkoastman riskiä sekä sen etenemisen vakavuutta GERD-potilailla.

Valitettavasti kliinisten oireiden vakavuus ei täysin heijasta refluksin vakavuutta. Yli 85 %:ssa tapauksista ruokatorven pH:n laskuun alle 4 ei liity subjektiivisia tuntemuksia.

GERD:n kliinisten muotojen luokittelu:

1. Ei-eroosiota aiheuttava GERD.

2. Erosiivinen GERD.

3. Barrettin ruokatorvi.

Gastroesofageaalisen refluksitaudin diagnoosi

Diagnoosin tekemiseen käytetään erilaisia ​​​​testejä ja diagnostisia menetelmiä.

1. Terapeuttinen testi jollakin protonipumpun estäjistä (PPI) suoritetaan 7-14 päivän kuluessa lääkkeen nimeämisestä vakioannoksella (omepratsoli 20 mg 2 kertaa päivässä). Jos närästys, kipu rintalastan takana ja/tai ylävatsan alueella ovat kadonneet tänä aikana, GERD-diagnoosi katsotaan vahvistetuksi. Terapeuttisella testillä PPI:llä voidaan selvittää potilaiden tilaa, joilla on bronkopulmonaalinen ja sydän-ja verisuonitaudit mukana rintakipu. Tämän oireen häviäminen tai väheneminen PPI-hoidon aikana voi sulkea pois sydänsairauden ja/tai tunnistaa samanaikaisen GERD:n. Joissakin tapauksissa terapeuttinen testi PPI:llä paljastaa endoskooppisesti "negatiivisen" GERD:n, jota esiintyy usein potilailla, joilla on tämän taudin ekstraesofageaalisia oireita.

2. Luotettavampi menetelmä gastroesofageaalisen refluksin havaitsemiseksi on ruokatorven 24 tunnin pH-mittari, jonka avulla voidaan arvioida refluksin esiintymistiheyttä, kestoa ja vakavuutta. Siten 24 tunnin pH-metria on "kultastandardi" gastroesofageaalisen refluksin diagnosoinnissa.

3.Manometrinen tutkimus. GERD-potilaista 43 %:lla tapauksista LES-paine on normaalin rajoissa, 35 %:lla se on laskenut ja 22 %:lla kohonnut. Kun tutkitaan motorista toimintaa rintakehä ruokatorven (runko) 45 prosentissa tapauksista se osoittautuu normaaliksi, 27 prosentissa tapauksista havaitaan hypomotorinen dyskinesia ja 28 prosentissa tapauksista - hypermotorinen dyskinesia. Kun suoritetaan korrelaatioanalyysi endoskooppisen tutkimuksen tietojen (esofagiittivaiheet) ja manometrian indikaattoreiden välillä, LES:n alentuneen paineen ja endoskooppisten tietojen (esofagiittivaiheet) välillä paljastuu positiivinen korrelaatio.

4. Tärkein menetelmä GERD:n diagnosoimiseksi on endoskooppinen. Endoskopia voi vahvistaa refluksiesofagiitin esiintymisen ja arvioida sen vakavuuden.

GERD:n endoskooppisen luokituksen mukaan Vuonna 2004 hyväksytty ruokatorvitulehduksessa on 4 vaihetta:

lavastan - ilman patologisia muutoksia ruokatorven limakalvossa (GERD-oireiden esiintyessä), ts. endoskooppisesti "negatiivinen" GERD;

vaihe II - esofagiitti (jos olemassa) hajanaisia ​​muutoksia ruokatorven limakalvo);

III vaihe - erosiivinen esofagiitti;

IV vaihe - ruokatorven mahahaava (eroosio-haavainen esofagiitti).

Tämän luokituksen mukaan verenvuotoa, ruokatorven peptistä ahtaumaa, Barrettin ruokatorvea ja adenokarsinoomaa pidetään GERD:n komplikaatioina.

Lisäksi voidaan mainita:

mahalaukun limakalvon esiinluiskahdus ruokatorveen, erityisesti oksentamisen yhteydessä;

Ruokatorven todellinen lyheneminen, kun ruokatorven ja mahalaukun liitoskohta on huomattavasti pallean yläpuolella;

Mahalaukun tai pohjukaissuolen sisällön refluksointi ruokatorveen.

5. Pito ruokatorven röntgentutkimus sopivin GERD-komplikaatioiden (peptinen ahtauma, ruokatorven lyheneminen, mahahaava), samanaikaisten leesioiden (hiatal tyrä, maha- ja pohjukaissuolihaava) diagnosointiin sekä pahanlaatuisen prosessin vahvistamiseen tai poissulkemiseen.

6. Ruokatorven scintigrafia teknetiumin radioaktiivisella isotoopilla. Yli 10 minuutin viive ruokatorvessa niellyssä isotooppissa viittaa ruokatorven puhdistuman hidastumiseen. Päivittäisen pH:n ja ruokatorven puhdistuman tutkimuksen avulla voit tunnistaa refluksitapaukset ennen esofagiitin kehittymistä.

GERD:n komplikaatiot

1. Ruokatorven peptisiä haavaumia havaitaan 2-7 %:lla GERD-potilaista, joista 15 %:lla niitä komplisoi perforaatio, useimmiten välikarsinassa. Akuuttia ja kroonista eriasteista verenhukkaa havaitaan lähes kaikilla potilailla, joilla on ruokatorven peptinen haavauma, ja puolet heistä on vaikeita.

2. Ruokatorven ahtauma tekee taudista vakaamman: dysfagia etenee, terveys huononee, paino laskee. Ruokatorven ahtaumat esiintyvät noin 10 %:lla GERD-potilaista. Ahtauman (dysfagian) kliiniset oireet ilmaantuvat, kun ruokatorven luumen kapenee 2 cm:iin.

3. GERD:n vakava komplikaatio on Barrettin ruokatorvi, koska se lisää dramaattisesti (30-40-kertaisesti) riskiä sairastua gastroesofageaalisen refluksitaudin vakavimpaan komplikaatioon - adenokarsinoomaan. Epiteelin lieriömäisen metaplasian taustalla muodostuu usein peptisiä haavaumia ja ruokatorven ahtaumat kehittyvät. Barrettin ruokatorvi löydetään endoskopiassa 8-20 %:lla GERD-potilaista. Kliinisesti Barrettin ruokatorvi ilmenee refluksiesofagiitin ja sen komplikaatioiden yleisinä oireina. Barrettin ruokatorven diagnoosi on vahvistettava histologisesti (havaitseminen biopsianäytteistä pylväsmäisen eikä kerrostetun levyepiteelin avulla).

4. 2 %:lle GERD-potilaista voi kehittyä kohtalainen verenvuoto, johon liittyy ajoittaisia ​​pahenemisvaiheita, jotka voivat kestää useita päiviä ja johtaa vakavaan anemiaan. Merkittävä verenvuoto, johon liittyy hematemesis tai melena, on harvinaista. Laskimoverenvuoto voi esiintyä, jos hepatologisilla potilailla on kehittynyt eroosiota ruokatorven suonikohjujen taustalla.

5. Ruokatorven perforaatio GERD:ssä on harvinaista.

Erotusdiagnoosi

GERD sisältyyn, kun esiintyy epäselvää rintakipua, dysfagiaa, maha-suolikanavan verenvuoto, bronkoobstruktiivinen oireyhtymä.

GERD:n ja sepelvaltimotaudin välistä erotusdiagnoosia tehtäessä on pidettävä mielessä, että toisin kuin angina pectorissa, GERD:n kipu riippuu kehon asennosta (ilmenee vaakasuorassa asennossa ja vartalon kallistuessa), liittyy ruoan nauttimiseen. , ei pysäytä nitroglyseriini, vaan antasideja ja eritystä estäviä lääkkeitä.

GERD voi myös aiheuttaa erilaisia ​​häiriöitä syke(ekstrasystole, ohimenevä His-nipun jalkojen esto jne.). GERD:n oikea-aikainen havaitseminen tällaisilla potilailla ja sen riittävä hoito edistävät usein näiden sairauksien häviämistä.

Gastroesofageaalisen refluksitaudin hoito

Hoidon tavoitteena on lievittää oireita, parantaa elämänlaatua, hoitaa esofagiittia ja ehkäistä tai poistaa komplikaatioita. GERD:n hoito voi olla konservatiivinen tai kirurginen.

I. Konservatiivinen hoito

Antasidien ja algiinihappojohdannaisten ottaminen;

Eritystä estävät lääkkeet (protonipumpun estäjät ja histamiini H2-reseptorin salpaajat);

Motiliteettia normalisoiva prokinetiikka (peristaltiikan aktivointi, LES:n lisääntynyt aktiivisuus, vatsasta evakuoinnin kiihtyminen).

Perussäännöt, joita potilaan on noudatettava:

Syömisen jälkeen vältä kumartumista eteenpäin äläkä mene makuulle;

Nuku pää koholla;

Älä käytä tiukkoja vaatteita ja tiukkoja vöitä;

Vältä suuria aterioita;

Älä syö yöllä;

Rajoita sellaisten elintarvikkeiden kulutusta, jotka alentavat LES-painetta ja joilla on ärsyttävä vaikutus (rasvat, alkoholi, kahvi, suklaa, sitrushedelmät);

Lopeta tupakointi;

Vältä ylimääräisen painon kertymistä;

Vältä refluksilääkkeitä (antikolinergiset lääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, kalsiumkanavan estäjät, beetasalpaajat, teofylliini, prostaglandiinit, nitraatit).

2. Antasidit ja alginaatit

Antasidihoidolla pyritään vähentämään mahanesteen happoproteolyyttistä aggressiota. Nostamalla mahalaukun pH:ta nämä lääkkeet poistavat kloorivetyhapon ja pepsiinin patogeenisen vaikutuksen ruokatorven limakalvolle. Tällä hetkellä alkalointiaineita valmistetaan pääsääntöisesti monimutkaisten valmisteiden muodossa, ne perustuvat alumiinihydroksidiin, magnesiumhydroksidiin tai vetykarbonaattiin, ts. imeytymättömät antasidit (fosfalugeli, maalox, magalfiili jne.). Kätevin lääkemuoto GERD:lle ovat geelit. Yleensä lääkkeet otetaan 3 kertaa päivässä 40-60 minuutin kuluttua. aterioiden jälkeen, kun närästys ja rintalastan takakipu ovat yleisimpiä, ja yöllä. On myös suositeltavaa noudattaa seuraavaa sääntöä: jokainen kipu- ja närästyskohtaus tulee lopettaa, koska nämä oireet viittaavat ruokatorven limakalvon etenevään vaurioon.

Refluksiesofagiitin hoidossa algiinihappoa sisältävät valmisteet ovat osoittautuneet hyvin. Algiinihappo muodostaa vaahtoisen antasidisuspension, joka kelluu mahalaukun sisällön pinnalla ja menee ruokatorveen gastroesofageaalisen refluksin yhteydessä tarjoten terapeuttisen vaikutuksen.

3. Eritystä vähentävät lääkkeet

GERD:n eritystä estävän hoidon tavoitteena on vähentää happaman mahan sisällön haitallista vaikutusta ruokatorven limakalvolle gastroesofageaalisessa refluksissa. PPI:t (omepratsoli, lansopratsoli, pantopratsoli) ovat löytäneet laajimman käytön refluksiesofagiitin hoidossa. Inhiboimalla protonipumppua ne estävät mahalaukun eritystä voimakkaasti ja pitkäkestoisesti. Protonipumpun estäjät ovat erityisen tehokkaita peptisessä erosiivis-ulseratiivisessa ruokatorven tulehduksessa, ja ne aiheuttavat arpeutumista sairastuneille alueille 90–96 %:ssa tapauksista 4–5 viikon hoidon jälkeen. Nykyään PPI-lääkkeitä kutsutaan päälääkkeiksi GERD:n hoidossa kaikissa vaiheissa.

Joillakin potilailla, kun PPI-lääkkeitä määrätään, ei ole mahdollista saavuttaa täydellistä hallintaa mahan happoa tuottavasta toiminnasta - ottamalla PPI:itä 2 kertaa yöllä mahalaukun eritys jatkuu pH:n laskun myötä.<4. Данный феномен получил название «ночного кислотного прорыва». Для его преодоления дополнительно к 2-кратному приему ИПН назначаются блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин) вечером.

On korostettava, että eritystä estävät lääkkeet, jotka edistävät ruokatorven erosiivisten ja haavaisten vaurioiden paranemista, eivät poista refluksia sellaisenaan.

4. Prokinetiikka

Prokinetiikalla on antirefluksivaikutus. Yksi tämän ryhmän ensimmäisistä lääkkeistä oli keskeinen dopamiinireseptorin salpaaja metokloiramidi. Metoklopramidi lisää LES-ääntä, nopeuttaa evakuointia mahalaukusta, vaikuttaa positiivisesti ruokatorven puhdistumaan ja vähentää gastroesofageaalista refluksia. Metoklopramidin haittoja ovat sen ei-toivottu keskusvaikutus.

Viime aikoina refluksiesofagiitissa metoklopramidin sijasta on käytetty menestyksekkäästi domperidonia, joka on perifeeristen dopamiinireseptorien antagonisti. Domperidonin tehokkuus prokineettisenä aineena ei ylitä metoklopramidin tehoa, mutta lääke ei läpäise veri-aivoestettä eikä sillä käytännössä ole sivuvaikutuksia; nimittää 1 pöytä. (10 mg) 3 kertaa päivässä 15-20 minuutin ajan. ennen aterioita.

Refluksiesofagiitilla, jonka aiheuttaa pohjukaissuolen sisällön (pääasiassa sappihappojen) refluksointi ruokatorveen, jota yleensä havaitaan sappikivitaudissa, saavutetaan hyvä vaikutus, kun otetaan myrkytöntä ursodeoksikoolisappihappoa.

Tällä hetkellä GERD:n hoidon pääongelmat ovat seuraavat:

GERD on "elinikäinen" sairaus, jossa on hyvin matala taso itsensä parantavaa.

GERD:n hoidossa tarvitaan suuria annoksia lääkkeitä tai niiden yhdistelmiä.

Korkea toistumisprosentti.

II. GERD:n kirurginen hoito

Refluksin poistamiseen tähtäävien leikkausten tavoitteena on palauttaa sydämen normaali toiminta.

Käyttöaiheet kirurgiseen hoitoon (antirefluksileikkaukset):

1. Konservatiivisen hoidon tehottomuutta.

2. GERD:n komplikaatiot (stritures, toistuva verenvuoto).

3. Toistuva aspiraatiokeuhkokuume.

4. Barrettin ruokatorvi (maligniteettiriskin vuoksi).

Erityisen usein leikkauksen indikaatioita esiintyy yhdistelmällä

GERD ja hiatal tyrä.

Refluksiesofagiitin pääasiallinen leikkaustyyppi on Nissenin fundoplikaatio. Parhaillaan kehitetään ja otetaan käyttöön laparoskooppisen fundoplikaation menetelmiä.

Hoitomenetelmän valinta liittyvät GERD:n kulkuun ja syyn. Vuonna 2008 julkaistiin Aasian ja Tyynenmeren konsensus GERD-potilaiden hoidosta, jonka pääsäännökset ovat tällä hetkellä käytössä.

Pääpiirteet Aasian ja Tyynenmeren konsensuksesta GERD-potilaiden hoidosta (2008)

Painon vähentäminen ja sängyn pään nostaminen voivat parantaa GERD-potilaan kliinisiä oireita. Ei ole vakuuttavia todisteita muiden elämäntapasuositusten tueksi (28:II-2, B)

Tehokkain hoito potilaille, joilla on eroosiivinen ja ei-eroosio GERD-muoto, on protonipumpun estäjien käyttö (29:1, A)

H2-salpaajat ja antasidit on tarkoitettu ensisijaisesti episodisen närästyksen hoitoon (30:1, A)

Prokinetiikan käyttö monoterapiana tai yhdistelmähoidossa protonipumpun estäjien kanssa voi olla hyödyllistä GERD:n hoidossa Aasian maissa (31: D-C, C)

Ei-eroosiota sairastavat GERD-potilaat tarvitsevat jatkuvaa alkuhoitoa protonipumpun estäjillä vähintään 4 viikon ajan (32:III, C)

Eroosiota sairastavat GERD-potilaat tarvitsevat jatkuvaa alkuhoitoa protonipumpun estäjillä vähintään 4–8 viikon ajan (33:III, C)

Tulevaisuudessa GERD:n ei-eroosiota sairastaville potilaille "on demand" -hoito on riittävä (34:1, A)

GERD-potilaille, jotka haluavat lopettaa pysyvän lääkehoidon, fundoplikaatio on aiheellinen, mikäli leikkauskirurgilla on riittävästi kokemusta (35:1, A)

Refluksileikkaus ei vähennä pahanlaatuisuuden kehittymisen riskiä Barrettin ruokatorven tulehduksessa (36:1, A)

GERD:n endoskooppista hoitoa ei tulisi suositella asianmukaisesti suunniteltujen kliinisten tutkimusten ulkopuolella (37:1, A)

Potilaiden, joilla on krooninen yskä ja kurkunpäätulehdus, johon liittyy tyypillisiä GERD-oireita, tulee saada protonipumpun estäjiä kahdesti päivässä sen jälkeen, kun ei-GERD-etiologiat on suljettu pois (38:1, B)

GERD:n ehkäisy

Ensisijainen ehkäisy on noudatettava suosituksia:

Terveet elämäntavat (ei tupakointia, juo väkeviä alkoholijuomia);

Oikea ravitsemus (hätillisen aterian poissulkeminen, suuri määrä kirjoitusta, etenkin yöllä, erittäin kuuma ja mausteinen ruoka);

Vältä useiden lääkkeiden ottamista, jotka häiritsevät ruokatorven toimintaa ja vähentävät sen limakalvon suojaavia ominaisuuksia, ensisijaisesti NPS.

Kohde GERD:n sekundaarinen ehkäisy: vähentää uusiutumistiheyttä ja estää taudin etenemistä.

Ensimmäinen ja pakollinen osa GERD:n sekundaarisessa ehkäisyssä on noudattaa yllä olevia suosituksia tämän taudin primaarisesta ehkäisystä ja lääkkeettömästä hoidosta.

Lisäksi GERD:n sekundaariseen ehkäisyyn sisältyy seuraavat toimenpiteet ottaen huomioon taudin vakavuus:

Kaikkien potilaiden, joilla on GERD ja esofagiitti, hoito;

Oikea-aikainen riittävä farmakoterapia GERD:n pahenemiseen;

Sylinterimäisen metaplasian (Barrettin ruokatorvi) kehittymisen ehkäisy;

Ruokatorven syövän kehittymisen ehkäisy Barrettin ruokatorvessa;

Ruokatorven syövän kehittymisen ehkäisy esofagiitissa;

Kirurgisen hoidon oikea-aikainen toteuttaminen.

Jos olet varma vakavan dysplasian olemassaolosta, on tarpeen suorittaa kirurginen hoito.