Aktiivsus frontaalsetes piirkondades on mittespetsiifiline patoloogiline. Eeg mustrid kliinilises epileptoloogias

Elektroentsefalograafia aitab selgitada patoloogilise fookuse lokaliseerimist orgaanilistes ajukahjustustes, raskusastet. üldised muutused selle funktsionaalne seisund, samuti elektrilise aktiivsuse lokaalsete ja üldiste muutuste dünaamika. Kõige informatiivsemad on EEG andmed epilepsia erinevate vormide, kasvajate, ajuveresoonkonna häirete (eriti ägedate häirete korral). aju vereringe), traumaatiline ajukahjustus.

Elektroentsefalograafial kui kliinilise diagnostika meetodil on oma spetsiifiline viipekeel, mis loob vastavuse EEG-l registreeritud elektriliste potentsiaalide muutuste ja nende tähistamiseks kasutatavate terminite vahel.

EEG peamised omadused on sagedus, amplituud ja faas.

Sagedus määratakse võnkumiste arvu järgi 1 sekundi jooksul.

Amplituud on elektripotentsiaali kõikumiste vahemik EEG-l, seda mõõdetakse eelmise laine tipust vastasfaasis.

Faas määrab protsessi hetkeseisu ja näitab selle muutuste suunda. Ühefaasiline on võnkumine ühes suunas isoelektrilisest joonest koos tagasipöördumisega algtasemele, kahefaasiline on selline võnkumine, kui pärast ühe faasi lõppemist läbib kõver algtaseme, pöördub vastupidises suunas ja naaseb isoelektrilisele. rida.

Kliinilises neuroloogias on kõige sagedamini kasutatav EEG visuaalne analüüs, mis võimaldab teil esile tuua peamised EEG-s saadaolevad sagedusribad. Mõiste "rütm" EEG-s viitab elektrilise aktiivsuse tüübile, mis vastab teatud aju seisundile ja on seotud vastavate ajumehhanismidega.

Unerežiimil viibiva täiskasvanu peamised EEG-rütmid on järgmised:

1. Alfa (α)-rütm. Selle sagedus on 8-13 võnkumist 1 s kohta, amplituud kuni 100 μV. Registreeritud % tervetest täiskasvanutest. See väljendub kõige paremini kuklaluudes, poolkerade otsmikusagara suunas, selle amplituud väheneb järk-järgult. α-rütmi suurim amplituud on inimesel, kes on rahulikus, lõdvestunud olekus.

Täiskasvanu EEG ärkvelolekus: regulaarne α-rütm, mis on moduleeritud spindlites, väljendub kõige paremini kuklaluu ​​piirkonnas; aktiveerimisreaktsioon valguse välgule (ärrituse indikaator alumisel kanalil).

2. Beeta (β)-rütm. Võnkesagedus 1 s, amplituud - kuni 15 μV. See rütm on kõige paremini registreeritud eesmise tsentraalse gyri piirkonnas.

1 - kõige levinum tüüp; 2 - madala amplituudiga; 3 - korter

Täiskasvanu jaoks patoloogilised rütmid ja nähtused on järgmised:

1. Teeta (θ)-rütm. Võnkumiste sagedus on 1 s, patoloogilise θ-rütmi amplituud on kõige sagedamini suurem kui normaalse elektrilise aktiivsuse amplituud ja ületab 40 μV. Mõne patoloogilise seisundi korral ulatub see 300 μV või rohkem.

2. Delta (Δ)-rütm. Võnkesagedus 1 s, selle amplituud on sama, mis θ-rütmil; Täiskasvanu ärkvelolekus EEG-s võib vähesel määral täheldada Δ- ja Θ-võnkumisi amplituudiga, mis ei ületa a-rütmi, mis viitab teatud nihkele aju funktsionaalse aktiivsuse tasemel. . Patoloogiliseks loetakse EEG-d, mis sisaldavad Δ- ja Θ-võnkumisi, mille amplituudiga üle 40 μV ja mis ei hõlma rohkem kui 15% kogu salvestusajast.

Epileptiline (epilentiformne, kramplik, kramplik) aktiivsus. Epilepsia korral iseloomustavad aju teatud funktsionaalsed ümberkorraldused makro- ja mikrostruktuuri tasemel. Selle patoloogia üks peamisi aju tunnuseid on neuronite võime anda aktiivsemaid ergastusreaktsioone ja osaleda sünkroniseeritud tegevuses. Neuronite aktiveerimise protsess põhjustab EEG-l lainete amplituudi suurenemist, mis on tingitud faasivõnkumiste amplituudide liitmisest aja jooksul. Kui üksikute neuronite tühjendused on ajaliselt väga tihedalt rühmitatud, võib lisaks amplituudi suurenemisele täheldada ka kogupotentsiaali kestuse vähenemist ajalise dispersiooni lühenemise tõttu, mis toob kaasa kõrge neuronite moodustumise. -amplituud, kuid lühike nähtus - tipp.

Peak või spike (inglise keelest spike) on tipukuju potentsiaal. Selle kestus on 5-50 ms, amplituud ületab taustaaktiivsuse amplituudi ja võib ulatuda sadade ja isegi tuhandete mikrovoltideni.

Epileptilisele sündroomile iseloomulik lähedase päritoluga nähtus on äge laine. Väliselt meenutab see tippu ja erineb sellest ainult ajapikendusega. Ägeda laine kestus on üle 50 ms. Selle amplituud võib ulatuda samadele väärtustele kui tippude amplituud.

Teravad lained ja tipud kombineeritakse kõige sagedamini aeglaste lainetega, moodustades stereotüüpse kompleksi.

Tipplaine on suure amplituudiga kompleks, mis tuleneb tipu ja aeglase laine kombinatsioonist.

Epilepsia aktiivsuse peamised tüübid:

1 - piigid; 2 - teravad lained; 3 - teravad lained β-rütmis; 4 - tipplaine; 5 - mitu tipp-laine kompleksi; 6 - terav laine - aeglane laine.

Akuutne laine – aeglane laine on kompleks, mis meenutab kujult tipplaine kompleksi, kuid on pikema kestusega. Aja möödumisega seotud EEG tunnused on selle analüüsis määratletud terminitega "perioodid", "sähvatused", "heited", "paroksüsmid", "kompleksid".

Periood on enam-vähem pikk periood, mille jooksul registreeritakse EEG-s suhteliselt ühtlane aktiivsus. Seega on desünkroniseeritud EEG taustal desünkroniseerimise perioode ja ajutise α-rütmi perioode.

Tühjenemist nimetatakse kompaktseteks elektrinähtuste rühmadeks, mis kestavad suhteliselt lühikest aega, ilmnevad ootamatult ja ületavad oluliselt üldise taustaktiivsuse amplituudi. Mõistet "heide" kasutatakse peamiselt seoses EEG patoloogiliste ilmingutega. Esineb α- või β-rütmi tüüpi suure amplituudiga lainete, suure amplituudiga mitmefaasiliste võnkumiste, Δ- ja Θ-lainete, tipp-laine komplekside jne.

1 - suure amplituudiga α-lained; 2 - suure amplituudiga β-lained; 3 - teravad lained; 4 - mitmefaasilised võnkumised; 5 - Δ-lained, 6 - Θ-lained; 7 - tipp-laine kompleksid.

Komplekse nimetatakse ülalkirjeldatud tüüpi lühikesteks väljavooludeks, mis kestavad üle 2 s ja millel on tavaliselt stereotüüpne morfoloogia.

Topograafiline EEG omadused kirjeldada ruumiliselt. Üks peamisi selliseid mõisteid EEG analüüsis on sümmeetria.

EEG sümmeetria all mõistetakse mõlema ajupoolkera homotoopsete osade EEG sageduste, amplituudide ja faaside olulist kokkulangemist. Diagnostiliselt oluliseks peetakse erinevusi mõlema poolkera homotoopsete osade EEG amplituudi vahel, mis moodustavad 50%.

Täiskasvanu normaalne EEG ärkvel. Enamikul (85-90%) tervetest inimestest registreeritakse EEG-s domineeriv α-rütm puhkeolekus silmade sulgemisel. Selle maksimaalset amplituudi täheldatakse kuklaluu ​​piirkondades. Frontaalsagara suunas α-rütm väheneb amplituudilt ja ühineb β-rütmiga. % tervetest katsealustest ei ületa regulaarne α-rütm EEG-l 10 μV ja kogu ajus registreeritakse kõrge sagedusega madala amplituudiga võnkumisi. Seda tüüpi EEG-d nimetatakse lamedaks ja EEG-d, mille võnkumiste amplituud ei ületa 20 μV, nimetatakse madala amplituudiga. Lame madala amplituudiga EEG, vastavalt kaasaegsetele andmetele, näitab desünkroniseeritud mittespetsiifiliste süsteemide ülekaalu ajus. Sellised EEG-d on normi variant.

EEG kliiniline tõlgendamine neuroloogilises patoloogias. Praegu võib pidada üldtunnustatuks, et ilmsete patoloogiliste muutuste tuvastamine EEG-s on ajukoe ebanormaalse funktsioneerimise ja sellest tulenevalt ajupatoloogia ilming. Isegi katsealuse täieliku välise kliinilise tervise korral tuleks patoloogiliste muutuste esinemist EEG-s pidada varjatud patoloogia, allesjäänud või veel avaldumata kahjustuse märgiks.

EEG-d on kolm rühma: normaalne; piir normi ja patoloogia vahel; patoloogiline.

Normaalsed on α- või β-rütme sisaldavad EEG-d, mille amplituudid ei ületa vastavalt 100 ja 15 μV nende füsioloogilise maksimaalse raskusastme tsoonides. Täiskasvanu normaalsel EEG-l võib täheldada Δ- ja Θ-laineid amplituudiga, mis ei ületa põhirütmi, millel ei ole kahepoolselt sünkroonselt organiseeritud heite iseloomu ega selget lokalisatsiooni ja mis ei hõlma rohkem kui 15% koguarvust. salvestusaeg.

Piirjooned on EEG-d, mis ületavad määratud piire, kuid millel ei ole ilmse patoloogilise aktiivsuse olemust. EEG võib omistada piirile, millel täheldatakse järgmisi nähtusi:

• α-rütm amplituudiga üle 100 µV, kuid alla 150 µV, millel on normaaljaotus, mis annab ajas normaalsed spindlikujulised modulatsioonid;
• β-rütm amplituudiga üle 15 µV, kuid alla 40 µV, registreeritud juhtmes;
• Δ- ja Θ-lained, mis ei ületa domineeriva α-rütmi amplituudi ja 50 μV, rohkem kui 15%, kuid vähem kui 25% kogu salvestusajast, millel ei ole kahepoolsete-sünkroonsete puhangute iseloomu või regulaarsed kohalikud muutused;
• üle 50 μV amplituudiga üle 50 μV või μV piires amplituudiga β-lainete täpselt määratletud välgatused tasase või madala amplituudiga aktiivsuse taustal;
• terava kujuga a-lained normaalse α-rütmi osana;
• kahepoolselt sünkroonsed üldistatud Δ- ja Θ-lained amplituudiga kuni 120 μV hüperventilatsiooni ajal.

Patoloogiline, mida nimetatakse EEG-ks, mis ületavad ülaltoodud piire.

EEG muutused kesknärvisüsteemi peamiste haiguste korral. Epilepsia puhul on kindlaks tehtud mitmeid elektrograafilisi märke, mis võimaldavad selgitada selle haiguse diagnoosi ja mõnel juhul määrata rünnaku tüübi. Suur rünnak põhjustab EEG-rütmide kiirenemist, psühhomotoorne elektrilise aktiivsuse aeglustumist ning väike rünnak kiirete ja aeglaste võnkeperioodide vaheldumist. Üks peamisi EEG-s registreeritud epilepsia tunnuseid on krampide aktiivsus, mille peamisi tüüpe on kirjeldatud eespool: ägedad kõrge amplituudiga lained, piigid, tipplaine kompleksid, äge laine, aeglane laine.

Generaliseerunud generaliseerunud krambihoogude ja absansidega patsiendi EEG: vastusena vahelduvale reaktsioonile täheldatakse generaliseerunud bilateraalseid-sünkroonseid spike-laine komplekse

Atakkidevahelisel perioodil registreerib epilepsiaga patsientide EEG, olenemata rünnaku tüübist, tavaliselt paroksüsmaalset aktiivsust - kõrgepinge teravat elektripotentsiaali Δ- ja Θ- ning α-vahemikus ning mõnikord kiireid paroksüsmaalseid rütme 1-s. s. Need kahepoolsed sünkroonsed võnked toimuvad samaaegselt kõigis ajupiirkondades.

Epilepsiaga patsientide EEG-i paroksüsmaalset tüüpi aktiivsus on seotud sünkroonse vooluse tekkimisega äärmiselt suur hulk neuronite rühmad. Epilepsia normaalset EEG-d rünnakute vahelisel perioodil võib täheldada 5-20% patsientidest. Nende hulka kuuluvad peamiselt harva esinevate krambihoogudega või sügavalt paikneva epilepsiafookusega (hüpokapis jne) patsiendid. Seetõttu ei ole normaalne EEG kliiniliselt avalduva epilepsia kategooriline eitamine.

Aju elektrilise aktiivsuse registreerimisel puhkeolekus on võimalik nn epileptilist aktiivsust mitte paljastada. Nendel juhtudel kasutatakse erinevate funktsionaalsete koormuste rakendamisel registreerimiseks funktsionaalset elektroentsefalograafiat. Epilepsiaga patsientide jaoks on olulised ja teatud määral spetsiifilised testid hüperventilatsioon ja fotostimulatsioon. Kõige tavalisem fotostimulatsioon, mis viiakse läbi spetsiaalse seadme abil. Pulssgaaslahenduslamp on paigaldatud silmadest cm kaugusele piki keskjoont ja see töötab etteantud rütmis 1 kuni 35 Hz; protseduuri kestus on kuni 10 s. Sellises EEG-uuringus täheldatakse virvendusrütmi assimilatsioonireaktsiooni peamiselt aju kuklaluu ​​piirkondades. Stimulatsiooni alguses täheldatakse α-rütmi depressiooni, seejärel suureneb taasesitatud rütmi amplituud järk-järgult, eriti vahemikus 8-13 võnkumist 1 sekundi kohta.

Hüperventilatsiooni test koosneb EEG registreerimisest sügava ja korrapärase hingamise ajal (20 hingetõmmet minutis 2 minuti jooksul), millele järgneb hinge kinnihoidmine. Epilepsiahaigete testide ajal võivad patoloogilised lained sageneda, a-rütmi sünkroniseerimine võib suureneda, paroksüsmaalne aktiivsus võib ilmneda või suureneda vere CO 2 taseme järkjärgulise languse ja sellele järgneva tõusu mõjul. mittespetsiifiliste ajusüsteemide toon.

Ajukasvajate korral näitab EEG protsendil patsientidest väljendunud interpolutaarset asümmeetriat koos patoloogilise aktiivsuse fookusega vastavalt kahjustatud piirkonna polümorfsete D-lainete kujul. Mõjutamata ajupoolkeral EEG muutused kas puuduvad või on veidi väljendunud.

Parema otsmikusagara konveksitaalse astrotsütoomiga patsiendi EEG, mis kasvab ajukooresse: selgelt määratletud Δ-lainete fookus paremas otsmikusagaras.

Subkortikaalsete kasvajatega, eriti hüpotalamust haaravate kasvajatega, kaasneb peaaegu alati Δ- ja Θ tüüpi aeglaste lainete olemasolu (mõnikord domineerimine), a-, Θ- ja harvemini Δ-vahemiku paroksüsmaalne aktiivsus. Kõrge amplituudiga Δ-lainete kahepoolsed sümmeetrilised väljavoolud registreeritakse kõige sagedamini siis, kui patoloogiline protsess levib hüpotalamusesse. Sageli on selle lokalisatsiooni kasvaja esinemisel eesmises lobus ülekaalus aeglased lained.

Enamikul juhtudel ei kaasne tagumise koljuõõnde kasvajatega mingeid muutusi ajupotentsiaalide parameetrites. EEG muutused väljenduvad peamiselt peamise elektroentsefalograafilise a-rütmi teravnemises ja hüpersünkroniseerimises, mõnikord kombinatsioonis aeglaste Δ- ja Θ-lainetega. Selle lokalisatsiooni kasvaja juhtudest %-l registreeriti EEG-ga hüpersünkroonse Θ-rütmi paroksüsmaalsed eritumised, mis olid ülekaalus kuklaluu ​​või eesmise piirkonnas.

Ägeda insuldi korral määrab aju bioelektrilise aktiivsuse pildi peamiselt patoloogilise fookuse lokaliseerimine ja levimus ning vähemal määral ka tserebrovaskulaarse õnnetuse olemus (hemorraagia, südameatakk).

Kui kahjustus on lokaliseeritud ajupoolkerades, näitab EEG enamikul juhtudel (80%) väljendunud poolkeradevahelist asümmeetriat, mis on tingitud patoloogiliste aktiivsusvormide ülekaalust mõjutatud poolkeral; sel juhul saab registreerida ka aju bioelektrilise aktiivsuse fokaalseid muutusi kahjustuse vastavas piirkonnas. 20% juhtudest tuvastab EEG poolkerade fookuste esinemisel ainult erineva manifestatsiooniastmega hajusaid muutusi.

Kahjustuse varre lokaliseerimisega ei ole muutused EEG-s nii olulised kui ajupoolkerade kahjustuse tõttu. EEG struktuur muutub selgemalt ülemiste sektsioonide lüüasaamisega ajutüvi kas rütmide desünkroniseerimise reaktsiooni võimendamise tüübi või kahepoolse-sünkroonse a-, Θ-aktiivsuse olemasoluga. Ajutüve alumiste osade kahjustuse tagajärjel on EEG muutused ebaolulised.

Traumaatilise ajukahjustuse korral sõltuvad muutused EEG-s selle raskusastmest. Kerge kahjustuse korral ei pruugi muutusi esineda või registreeritakse ajupotentsiaalide indikaatorites vaid väikseid häireid suurenenud sagedaste kõikumiste ja ebaühtlase a-rütmi näol. Sel juhul on võimalik interhemisfääriline asümmeetria, samuti ajutüve kahjustuse elektrograafilised tunnused. Raske traumaatilise ajukahjustuse korral (sügava teadvusekaotusega) iseloomustab EEG-d suure amplituudiga Θ-lainete domineerimine kõigis piirkondades, mille vastu on jämeda Δ-aktiivsuse tühjendamine (1,5-2 kõikumist 1 sekundi kohta). määratud, mis näitab olulisi muutusi aju funktsionaalses seisundis ja ennekõike selle mediaanstruktuurides. Mõnel juhul täheldatakse aju bioelektrilise aktiivsuse oluliste hajusate muutuste taustal poolkeradevahelist asümmeetriat ja fokaalseid häireid teatud vigastuspiirkonnas.

Mis on patoloogilise tegevuse fookus?

Paljud EEG muutused ei ole spetsiifilised, kuid siiski on mõned neist üsna kindlalt seotud konkreetsete haigustega, nagu epilepsia, herpeetiline entsefaliit ja metaboolsed entsefalopaatiad. Üldiselt saab neuronite kahjustusi või düsfunktsiooni hinnata aeglaste lainete (teeta- või delta-rütm) olemasolu järgi, mis on registreeritud hajusalt või teatud ajupiirkonnas, samas kui hajusad või fokaalsed teravad lained või naelu (epileptiformne aktiivsus) viitavad tendentsile. krampide tekkeks.

Fokaalne aeglustus on väga tundlik ja sellel on suur väärtus fokaalse neuronaalse düsfunktsiooni või fokaalse ajukahjustuse diagnoosimisel, kuid selle puuduseks on see, et see ei ole spetsiifiline, kuna kahjustuse tüüpi pole võimalik kindlaks teha. Seega võib ajuinfarkt, kasvaja, abstsess või vigastus EEG-l põhjustada samu fokaalseid muutusi. Hajus aeglustumine viitab tõenäolisemalt kahjustuse orgaanilisele, mitte funktsionaalsele olemusele, kuid ka mitte spetsiifiline omadus, kuna seda võib täheldada ilma märkimisväärse toksilise, metaboolse, degeneratiivse või isegi multifokaalse patoloogiata. EEG on väärtuslik diagnostiline tööriist teadvusehäiretega patsientidel ja võib teatud juhtudel anda prognostilist teavet. Kokkuvõtteks tuleb märkida, et EEG-salvestus on oluline ajusurma tuvastamiseks.

1. Mõnda interiktaalse EEG mustri varianti nimetatakse "epileptiformseks", kuna neil on erinev morfoloogia ja neid täheldatakse EEG-s enamikul krambihoogudega patsientidel, kuid harva registreeritakse patsientidel, kellel puuduvad epilepsiale omased kliinilised sümptomid. Need mustrid hõlmavad juhuslikke naelu, teravaid laineid ja naelu-aeglase laine komplekse. Mitte kõik piikide mustrid ei viita epilepsiale: 14 Hz ja 6 Hz positiivsed tipud; une ajal registreeritud sporaadilised piigid (lüüsi naelu), 6 Hz nael-laine kompleksid; psühhomotoorne muster on kõik naastrite mustrid, mille kliiniline tähtsus ei ole täielikult mõistetav. Interikaalseid andmeid tuleks tõlgendada ettevaatusega. Kuigi mõned patoloogilised mustrid võivad toetada epilepsia diagnoosimist, on isegi epileptiformsed muutused, välja arvatud mõned erandid, nõrgalt korrelatsioonis epilepsiahoogude sageduse ja kordumise tõenäosusega. Patsienti tuleb alati ravida, mitte EEG-d.

2. Enamikul diagnoosimata epilepsiaga patsientidel on EEG normaalne. Siiski on epileptiformne aktiivsus tugevas korrelatsioonis epilepsia kliiniliste ilmingutega. Epileptiformne EEG registreeritakse ainult 2% epilepsiata patsientidest, samas kui see EEG muster registreeritakse 50–90% epilepsiaga patsientidest, olenevalt salvestamise asjaoludest ja tehtud uuringute arvust. Tugevaimad tõendid epilepsia diagnoosimiseks episoodiliste kliiniliste ilmingutega patsientidel pärinevad tüüpilise episoodi ajal registreeritud EEG-st.

3. EEG aitab kindlaks teha, kas krambihoogude aktiivsus rünnaku ajal laieneb kogu ajule (generaliseerunud krambid) või piirdub mis tahes fookusega (fokaalsed või osalised krambid) (joonis 33.2). See eristamine on oluline, kuna erinevat tüüpi krampide põhjused võivad samade kliiniliste ilmingute korral olla erinevad.

4. Üldiselt võib epileptiformse EEG aktiivsuse tuvastamine aidata patsiendil esinevate krampide tüüpide klassifitseerimisel.

Mittefokaalse päritoluga generaliseerunud krambid on tavaliselt seotud kahepoolsete sünkroonsete piikide ja nael-laine kompleksidega.

Pidev fokaalne epileptiformne aktiivsus korreleerub osalise või fokaalse epilepsiaga.

Eesmised ajalised adhesioonid korreleeruvad keeruliste osaliste epilepsiahoogudega.

Rolandi naelu korreleeruvad lihtsate motoorsete või sensoorsete epilepsiahoogudega.

Kukla adhesioonid korreleeruvad primitiivsete visuaalsete hallutsinatsioonide või krampide ajal nägemise vähenemisega.

5. EEG analüüs võimaldab mitme suhteliselt spetsiifilise elektrokliinilise sündroomi edasist eristamist.

Hüpsarütmiat iseloomustab kõrgepingeline arütmiline EEG-muster koos pikkade, multifokaalsete teravate lainete ja teravate lainete kaootilise vaheldumisega ning arvukad kõrgepingelised arütmilised aeglased lained. Seda infantiilset EEG-mustrit täheldatakse tavaliselt patoloogias, mida iseloomustavad infantiilsed spasmid, müokloonilised tõmblused ja vaimne alaareng (Westi sündroom) ning see viitab tavaliselt raskele hajusa aju düsfunktsioonile. Infantiilsed spasmid on kaela, torso ja jäsemete tooniline painutamine ja sirutamine koos käte röövimisega külgedele, mis kestavad reeglina 3-10 sekundit. EEG ja kliinilise läbivaatuse andmed ei korreleeru ühegi konkreetse haigusega, vaid viitavad raske ajukahjustuse esinemisele enne 1. eluaastat.

3 Hz spike-laine komplekside olemasolu EEG-s on seotud tüüpiliste absansihoogudega (petit mal epilepsia). Seda mustrit täheldatakse kõige sagedamini lastel vanuses 3–15 aastat ning seda süvendab hüperventilatsioon ja hüpoglükeemia. Selliste EEG-muutustega kaasnevad tavaliselt teatud kliinilised sümptomid, nagu näiteks fikseeritud pilk otse ette, lühikesed kloonilised liigutused, stiimulitele reageerimise puudumine ja motoorse aktiivsuse puudumine.

Üldistatud mitu naelu ja lainetust (polüspike-laine muster) seostatakse tavaliselt müokloonuse epilepsia või muude üldistatud epilepsia sündroomidega.

Hajusa ajufunktsiooni häirega lastel vanuses 1 kuni 6 aastat täheldatakse üldistatud aeglaseid lainelisi mustreid sagedusega 1–2,5 Hz. Enamik neist lastest on vaimselt alaarenenud ja krambid ei allu uimastiravi. Kliiniliste tunnuste triaadi, mis koosneb vaimsest alaarengust, rasketest epilepsiahoogudest ja aeglasest naellaine EEG-mustrist, nimetatakse Lennox-Gastaut' sündroomiks.

Lapsepõlves täheldatud tsentraalsed-midtemporaalsed adhesioonid on seotud healoomulise rolandilise epilepsiaga. Need epilepsiahood tekivad sageli öösel ja neid iseloomustavad näo ja käte fokaalsed kloonilised liigutused, suunurga, keele, põskede tõmblused, kõne katkemine ja suurenenud süljeeritus. Krambihoogude teket saab krambivastaste ainete võtmisega hõlpsasti ära hoida ja haiguse ilmingud kaovad vanusega. ? Perioodilised lateraliseeritud epileptiformsed tühjenemised - kõrgepinge teravatipulised kompleksid, mis registreeritakse üle ühe ajupoolkera; komplekside ilmumise perioodilisus on 1-4 sekundit. Need kompleksid ei ole alati epileptiformsed ja on seotud ägeda hävitava ajukahjustuse, sealhulgas infarkti, kiiresti kasvavate kasvajate ja herpes simplex-viiruse põhjustatud entsefaliidi esinemisega.

6. Fokaalne aeglustumine (delta aktiivsus) interiktaalperioodil viitab tavaliselt struktuurse ajukahjustuse olemasolule kui epilepsiahoogude põhjuseks. Selline fookuskauguse aeglustumine võib aga olla osalise epilepsiahoo mööduv tagajärg ega viita olulisele struktuurikahjustusele. See viivitus võib olla kliiniliselt korrelatsioonis mööduva rünnakujärgse neuroloogilise defitsiidiga (Toddi nähtus) ja taanduda kolme päeva jooksul pärast rünnakut.

7. EEG andmeid saab kasutada pikaajalise epileptiformse EEG mustriga patsiendi diagnoosimiseks, mis asendub vaid korraks normaalse EEG-rütmiga, mis on mittekonvulsiivse epileptilise seisundi tunnuseks.

8. Ambulatoorne EEG monitooring on EEG salvestus patsiendi vaba liikumise tingimustes väljaspool EEG laborit, nagu Holteri monitooring EKG salvestamise ajal. Peamine näidustus selle meetodi kasutamiseks on epilepsiahoo või muu esinenud nähtuse dokumenteerimine, eriti patsientidel, kelle krambid tekivad spontaanselt või seoses konkreetsete sündmuste või tegevustega. Ambulatoorse EEG monitooringu tulemus sõltub patsiendi käitumisest, kuid epileptilise aktiivsuse puudumine EEG-s rünnaku ajal ei välista täielikult epilepsia diagnoosimist, kuna pinnaelektroodide kaudu salvestamine ei pruugi peegeldada epilepsia paroksüsme, mis tekivad midtemporaalses, basaalpiirkonnas. aju eesmised või sügavad kesksagitaalsed struktuurid.

9. Fokaalsete epilepsiahoogude ravi mõju puudumine on mõnikord näidustus patoloogilise fookuse eemaldamiseks operatsiooniks. Aju epileptogeense piirkonna lokaliseerimise täpseks määramiseks on vaja spetsiaalset statsionaarset varustust, mis võimaldab samaaegset videosalvestust ja EEG-salvestust. Sageli kasutatakse sama varustust kasutavat tehnikat, et teha kindlaks, kas patsiendi krambid on epileptilised või on need funktsionaalsed (psühhogeensed).

Ootame teie küsimusi ja tagasisidet:

Materjalid paigutamiseks ja soovid palun saata aadressile

Materjali paigutamiseks esitades nõustute, et kõik õigused sellele kuuluvad teile

Mis tahes teabe viitamisel on vaja tagasilinki MedUniver.com-ile

Kogu esitatud teave kuulub raviarsti kohustusliku konsultatsiooni alla.

Administratsioon jätab endale õiguse kustutada kasutaja esitatud teave

Patoloogiline elektroentsefalogramm

I - difuussed muutused sügavas ajukasvajas (spongioblastoom);

II - patoloogilise (aeglase) aktiivsuse fookus paremal eesmise-tsentraaljuhtmes patsiendil, kellel on isheemiline pehmenemine eesmise ajuarteri basseinis;

III - patoloogilise (epileptiformse) aktiivsuse fookus parietaal-kuklajuhtmes vasakul ajukontrusiooni tagajärgedega patsiendil, d - parema ajupoolkera juhe; s - vasaku poolkera määramine; F - C - fronto-tsentraalsed juhtmed; R - O - parieto-oktsipitaaljuhtmed.

Patoloogilist nimetatakse EEG-ks, millel on kõrvalekalded vanuse normist. Need kõrvalekalded (muutused) võivad olla difuussed, homolateraalsed (tavalised ainult ühes poolkeras) või fokaalsed.

Ajukasvaja puhul iseloomustab EEG-d aeglane aktiivsus, mille kõikumise periood on kõige suurem kasvajale lähimates juhtmetes. Mõnikord võib kasvajast teatud kaugusel registreerida nende jaoks suhteliselt suure amplituudiga terava võnkumise. Sünkroonse aeglase aktiivsuse kõrge levimus näitab kasvaja sügavat asukohta. Liitumine fokaalsed muutused generaliseerunud paroksüsmaalne aktiivsus näitab mediaanstruktuuride kaasamist patoloogilises protsessis.

Lülisamba nimmepiirkonna spondülogramm (a, b): Spondülograafiat kasutatakse lülisamba haiguste (deformeeruv osteokondroos ja spondüloos, süringomüelia, tuberkuloosne spondüliit, hemangioom, sarkoom, vähi metastaasid jne) ja seljaaju (ekstramedullaarne ja intermedullaarne kasvaja) diagnoosimiseks. ), samuti anomaaliate arengut. Angiograafia on spetsiaalne meetod ajuveresoonte uurimiseks, sisestades neisse kontrastaineid (kardiotrast, torotrast, diodeoon, hypak, verografin, conray ...

Angiograafiline diagnoos põhineb järgmiste andmete arvessevõtmisel: ajuveresoonte normaalse topograafia muutus, äsja moodustunud veresoonte väljanägemine, nende valendiku kuju ja laiuse muutus jne. Sakulaarse aneurüsmi korral lisatakse piki arteriaalset anumat ilmub vari (aneurüsmaalne eend). Karp-vaskulaarsete kasvajate puhul on iseloomulik äsja moodustunud veresoonte täiendava võrgu ilmnemine ja ajusisese kasvaja korral veresoonte tüvede nihkumine. Loodus…

Angiograafia vastunäidustused: raske ateroskleroos, rasked vormid hüpertensioon, suhkurtõbi, neeru- ja maksahaigused, samuti kardiopulmonaalne puudulikkus ja vanas eas haige. Pneumoentsefalograafia (PEG) - õhu või hapniku sisestamine aju tserebrospinaalvedeliku ruumidesse lumbaal- või suboktsipitaalsete punktsioonide kaudu, millele järgneb kraniograafia. Pneumoentsefalograafia võimaldab teil samaaegselt tuvastada vatsakeste süsteemi ja aju subarahnoidaalse ruumi seisundit.

Ventrikulograafia - kontrastainete (hapnik, õhk, maiodil jne) sisestamine otse aju vatsakestesse vatsakeste punktsiooniga, et teha kindlaks oklusiooni tase tagumise koljuõõnde, III vatsakese ja aju akvedukti kasvajate korral, mis esinevad raskekujulise vesipea. See on ette nähtud enne operatsiooni ennast, kuna viimane viis protsessi ja selle lokaliseerimise selgitamiseks. Meetod ei ole ohutu, eriti kui ...

Seoses aktiivsete ravimeetodite (antikoagulandid, fibrinolüütikumid, ensüümid, hormoonid) ning pea- ja seljaaju kirurgiliste operatsioonide kasutamisega suurenevad neuroloogias pidevalt nõuded diagnoosi täielikkusele ja usaldusväärsusele. See toob kaasa mitmesuguste täiendavate uurimismeetodite laialdase kasutuselevõtu närvikliinikus - elektrofüsioloogiliste (EEG, termograafia, EMG, REG, EchoEG, ultraheli) ning mittekontrastsete ja kontrastsete ...

Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ega ole eneseravi juhend.

EEG (elektroentsefalogramm) - ärakiri

Aju elektroentsefalogramm - meetodi määratlus ja olemus

1. Fotostimulatsioon (säritus ereda valguse välkudega suletud silmadel).

2. Silmade avamine ja sulgemine.

3. Hüperventilatsioon (harv ja sügav hingamine 3-5 minutit).

• sõrmede surumine rusikasse;
• unepuuduse test;
• viibida 40 minutit pimedas;
• kogu öise une perioodi jälgimine;
• ravimite võtmine;
• psühholoogiliste testide tegemine.

Täiendavad EEG-uuringud määrab neuroloog, kes soovib hinnata inimese aju teatud funktsioone.

Mida näitab elektroentsefalogramm?

Kus ja kuidas seda teha?

Elektroentsefalogramm lastele: kuidas protseduuri tehakse

Elektroentsefalogrammi rütmid

Elektroentsefalogrammi tulemused

1. EEG lainete tegevuse ja tüüpilise seotuse kirjeldus (näiteks: "Alfa rütm registreeritakse mõlemal poolkeral. Keskmine amplituud on 57 μV vasakul ja 59 μV paremal. Domineeriv sagedus on 8,7 Hz. alfarütm domineerib kuklaluudes").

2. Järeldus EEG kirjelduse ja selle tõlgenduse järgi (näiteks: "Ajukoore ja keskjoone struktuuride ärritusnähud. Ajupoolkerade asümmeetriat ja paroksüsmaalset aktiivsust ei tuvastatud").

3. Kliiniliste sümptomite vastavuse määramine EEG tulemustele (näiteks: “Filmi aju funktsionaalses aktiivsuses registreeriti objektiivsed muutused, mis vastavad epilepsia ilmingutele”).

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine

Alfa – rütm

• alfa-rütmi pidev registreerimine aju eesmistes osades;
• poolkeradevaheline asümmeetria üle 30%;
• sinusoidsete lainete rikkumine;
• paroksüsmaalne või kaarekujuline rütm;
• ebastabiilne sagedus;
• amplituud alla 20 μV või üle 90 μV;
• rütmiindeks alla 50%.

Mida näitavad tavalised alfa-rütmi häired?

Väljendunud interhemisfääriline asümmeetria võib viidata ajukasvaja, tsüsti, insuldi, südameataki või armi olemasolule vana hemorraagia kohas.

• alfa-rütmi rikkumine;
• suurenenud sünkroonsus ja amplituud;
• tegevuse fookuse liigutamine kuklast ja kroonist;
• nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon;
• liigne reaktsioon hüperventilatsioonile.

Alfarütmi amplituudi vähenemine, aktiivsuse fookuse nihkumine kuklast ja peavõrast, nõrk aktivatsioonireaktsioon viitavad psühhopatoloogia olemasolule.

beeta rütm

• paroksüsmaalsed eritised;
• madal sagedus, mis on jaotatud üle aju kumera pinna;
• poolkerade vaheline asümmeetria amplituudis (üle 50%);
• beetarütmi sinusoidne tüüp;
• amplituud üle 7 μV.

Mida näitavad beeta-rütmi häired EEG-s?

Difuussete beeta-lainete olemasolu amplituudiga, mis ei ületa kV, näitab põrutust.

Teeta rütm ja delta rütm

Suure amplituudiga delta lained näitavad kasvaja olemasolu.

Aju bioelektriline aktiivsus (BEA)

Suhteliselt rütmiline bioelektriline aktiivsus paroksüsmaalse aktiivsuse fookustega mis tahes ajupiirkonnas näitab teatud piirkonna olemasolu selle koes, kus ergastusprotsessid ületavad inhibeerimist. Seda tüüpi EEG võib näidata migreeni ja peavalude esinemist.

Muud näitajad

• aju elektriliste potentsiaalide muutumine vastavalt jääkärritavale tüübile;
• täiustatud sünkroonimine;
• aju keskmiste struktuuride patoloogiline aktiivsus;
• paroksüsmaalne aktiivsus.

Üldiselt on jääkmuutused aju struktuurides erineva iseloomuga kahjustuste tagajärjed, näiteks pärast traumat, hüpoksiat, viirus- või bakteriaalne infektsioon. Jääkmuutused esinevad kõigis ajukudedes, seetõttu on need hajusad. Sellised muutused häirivad närviimpulsside normaalset läbimist.

• aeglaste lainete ilmumine (teeta ja delta);
• kahepoolsed-sünkroonsed häired;
• epileptoidne aktiivsus.

Muudatused edenevad hariduse mahu kasvades.

Elektroentsefalogramm: protseduuri hind

Loe rohkem:

Arvustused

1) Lamendatud taustal EEG, aju keskmise raskusega BEA häired koos kortikaalse rütmihäirega, kerge ärritus, d-rütmi vähenemine ja tüvestruktuuride killustumine, mis suurenevad koormustestide ajal

2) B-aktiivsuse suurenemise märkimine kõigis ajukoore osades.

Mida see tähendab?

Mees, 24 aastat vana.

Madala indeksiga beetarütm, madala sagedusega, hajusalt jaotunud, rohkem väljendunud fronto-keskpiirkondades.

Silmade avamisel tekib alfarütmi kerge depressioon.

fotostimulatsioonil täheldatakse rütmide assimilatsiooni alfa-sageduste vahemikus.

Hüperventilatsiooni korral suureneb alfa-rütmi raskusaste veidi alfa-aktiivsuse sünkroniseerimise perioodide kujul sagedusega 10 Hz.

Kerged tserebraalsed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses regulatiivse iseloomuga.

mittespetsiifiliste keskvarre struktuuride talitlushäirete tunnused.

Kohalikku ja paroksüsmaalset aktiivsust ei registreeritud.

Rütmiline fotostimulatsioon sagedusvahemikus 1-25 Hz: a-aktiivsuse indeksi ja amplituudi suurenemine, teravad lained a-rühmades parietaal-keskses, kuklaluues ja tagumises-temporaalses piirkonnas, amplituudi rõhk paremal.

Hüperventilatsioon: rütmiline häire, teravad lained ja vähenenud OMV kompleksid paremas ajalises piirkonnas.

Une EEG: füsioloogilisi unemustreid ei registreeritud.

Beeta aktiivsus kõrge indeksiga (kuni 75%), kõrge amplituudiga (kuni 34 μV), madala sagedusega lainete rühmade kujul, kõige enam väljendunud parempoolses kuklalaine-parietaalpiirkonnas (O2 P4). Võib esineda müogramm.

aeglane tegevus rütmi kujul, kõrge amplituudiga (kuni 89 μV).

OH-ga on alfarütmi selge depressioon.

ZG alfa velg taastus täielikult.

EEG muutus AF-i provotseerimisel: FT-3 delta aktiivsus: võimsuse suurenemine; rütmi amplituud suurenenud

FT-5 Alfa aktiivsus: rütmi amplituud vähenenud

FT-10 delta aktiivsus: rütmi amplituud suurenenud

FT-15 Alfa aktiivsus: rütmi amplituud vähenenud

PP Alfa aktiivsus: võimsuse tõus, rütmi amplituud suurenenud.

uuringu ajal olulist poolkeradevahelist asümmeetriat ei registreeritud. Tänud

Põhirütm vastab indeksi järgi vanusele, kuid vähenenud sagedusega, kortikaalse rütmi moodustumise kiiruse mõõduka aeglustumise tunnused, mõõdukad regulatsioonimuutused koos ajukoore rütmi kerge häirega. Kohalikku patoloogilist aktiivsust ei tuvastatud.

Kortikaalse aktiivsuse küpsemise dünaamikat ei esine, kortikaalse rütmi sagedus ja indeks ei suurenenud võrreldes 2 aasta 6 kuu tulemustega.

Ette tänades! Loodan teie abile!

Mõõdukad hajusad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses. Hüperventilatsiooni testi ajal ärkvelolekus registreeriti 2 sekundit kestnud teetalainete üldistatud väljavoolud. Teeta lainete struktuuris registreeriti mõlema poolkera eesmises osas perioodiliselt ägeda-aeglase laine kompleksid.

Mitte-REM-une pindmised etapid on saavutatud. Moodustuvad aeglase une füsioloogilised nähtused. Patoloogilist epileptiformset aktiivsust une ajal ei registreeritud.

Täname juba ette vastuse eest

Jäta tagasiside

Saate lisada sellele artiklile oma kommentaare ja tagasisidet vastavalt arutelureeglitele.

Tsentraalne halvatus ja parees tekivad siis, kui fookused on lokaliseeritud pretsentraalses gyruses. Motoorsete funktsioonide somaatiline esitus vastab ligikaudu naha tundlikkusele posttsentraalses gyruses. Pretsentraalse gyruse suure ulatuse tõttu mõjutavad fokaalsed patoloogilised protsessid (vaskulaarne, kasvaja, traumaatiline jne) seda tavaliselt mitte täielikult, vaid osaliselt. Patoloogilise fookuse lokaliseerimine välispinnal põhjustab peamiselt pareesi ülemine jäse, näolihased ja keel (linguofaciobrahiaalne parees) ning gyruse mediaalsel pinnal - peamiselt jalalaba parees (tsentraalne monoparees). Vastupidine pilguparees on seotud keskmise eesmise gyruse tagumise osa kahjustusega ("patsient vaatab kahjustust"). Harvemini täheldatakse ajukoore fookuste korral pilgu pareesi vertikaaltasandil.

Ekstrapüramidaalsed häired otsmikusagara kahjustustes on väga mitmekesised. Hüpokineesi kui parkinsonismi elementi iseloomustab motoorse initsiatiivi vähenemine, aspontaansus (vabatahtliku tegevuse motivatsiooni piiratus). Harvem, kui otsmikusagarad on kahjustatud, tekib hüperkinees, tavaliselt vabatahtlike liigutuste ajal. Võimalik on ka lihaste jäikus (sagedamini sügavate kahjustustega).

Teised ekstrapüramidaalsed sümptomid on haaramisnähtused - peopesa külge kinnitatud objektide tahtmatu automaatne haaramine (Yanishevsky-Bekhterevi refleks) või (mis on vähem levinud) obsessiivne soov haarata silma ette paistvast objektist. On selge, et esimesel juhul on tahtmatu motoorse teo põhjuseks mõju nahale ja kinesteetilised retseptorid, teisel juhul - visuaalsed stiimulid, mis on seotud kuklaluu ​​funktsioonidega.

Frontaalsagarate kahjustustega taaselustuvad suulise automatismi refleksid. Võite põhjustada nina- ja peopesa-lõua (Marinescu-Radovichi), harvemini nasolabiaalseid (Astvatsaturova) ja kaug-oraalseid (Karchikyan) reflekse. Mõnikord esineb "buldogi" sümptom (Yanishevsky sümptom) - vastuseks huulte või suu limaskesta puudutamisele mõne esemega surub patsient kramplikult lõualuu.

Kui otsmikusagara eesmised osad on mõjutatud jäsemete ja näolihaste pareesi puudumisega, võib patsiendi emotsionaalsete reaktsioonide ajal märgata näolihaste innervatsiooni asümmeetriat - nn "miimilist pareesi". näolihased", mis on seletatav otsmikusagara ühenduste rikkumisega talamusega.

Teine frontaalpatoloogia tunnus on resistentsuse või resistentsuse sümptom, mis ilmneb siis, kui patoloogiline protsess on lokaliseeritud otsmikusagara ekstrapüramidaalsetes piirkondades. Passiivsete liigutuste korral tekib antagonistlike lihaste tahtmatu pinge, mis loob mulje patsiendi teadlikust vastupanust eksamineerija tegevusele. Selle nähtuse konkreetne näide on silmalaugude sulgumise sümptom (Kokhanovski sümptom) - silma ringlihase tahtmatu pinge koos silmalaugude sulgemisega, kui uurija püüab patsiendi ülemist silmalaugu passiivselt tõsta. Tavaliselt täheldatakse seda patoloogilise fookuse küljel otsmikusagaras. Samasugune kuklaluu ​​lihaste tahtmatu kokkutõmbumine koos pea passiivse kallutamise või alajäseme sirutusega põlveliigeses võib tekitada vale mulje, et patsiendil on meningeaalsete sümptomite kompleks.

Frontaalsagarate seotus väikeaju süsteemidega (fronto-pontotserebellaarne tee) seletab asjaolu, et nende kahjustumisel tekivad liigutuste koordinatsioonihäired (frontaalne ataksia), mis väljendub peamiselt tüve ataksia, võimetuses seista ja kõndimine (astasia-abasia) keha kõrvalekaldega vastassuunas.kahjustuse pool.

Frontaalsagara ajukoor on kinesteetilise analüsaatori ulatuslik väli, seetõttu võivad otsmikusagarate, eriti premotoorsete tsoonide kahjustused põhjustada otsmikuapraksia, mida iseloomustab tegevuste mittetäielikkus. Frontaalne apraksia tekib keerukate tegevuste programmi rikkumise tõttu (nende fookus on kadunud). Domineeriva poolkera alumise eesmise gyruse tagumise osa kahjustus põhjustab motoorse afaasia ja keskmise otsmiku gyruse tagumise osa "isoleeritud" agraafia.

Väga omapärased muutused käitumise ja psüühika sfääris. Neid nimetatakse "frontaalseks psüühikaks". Psühhiaatrias nimetati seda sündroomi apaatiliste-abulilisteks: patsiendid tunduvad olevat ükskõiksed keskkonna suhtes, neil on vähenenud soov sooritada meelevaldseid tegevusi (motivatsioon). Samal ajal ei kritiseerita nende tegevust peaaegu üldse: patsiendid on altid lamedaks naljaks (moria), nad on sageli enesega rahulolevad isegi raskes seisundis (eufooria). Need vaimsed häired võib kaasneda ebakorrapärasusega (frontaalse apraksia ilming).

Esisagara ärritusnähud väljenduvad epilepsiahoogudes. Need on mitmekesised ja sõltuvad ärrituskollete lokaliseerimisest.

Jacksoni fokaalsed krambid tekivad pretsentraalse gyruse teatud piirkondade ärrituse tagajärjel. Need piirduvad ühepoolsete klooniliste ja toonilis-klooniliste krampidega vastasküljel näo, üla- või alajäseme lihaskonnas, kuid võivad hiljem üldistada ja muutuda üldiseks teadvusekaotusega krambihooks. Kui otsmiku alaosa oklusaalne osa on ärritunud, tekivad rütmilised närimisliigutused, laksutamine, lakkumine, neelamine jne (operkulaarne epilepsia).

Ebasoodsad krambid - pea, silmade ja kogu keha äkiline kramplik pööre patoloogilisele fookusele vastupidises suunas. Rünnak võib lõppeda üldise epilepsiahooga. Ebasoodsad krambid viitavad epilepsiakollete lokaliseerimisele otsmikusagara ekstrapüramidaalsetes osades (keskmise otsmiku gyruse tagumised osad – väljad 6, 8). Tuleb märkida, et pea ja silmade pööramine küljele on väga tavaline sümptom krambihoogud ja see näitab koldeid vastaspoolkeral. Ajukoore hävimisega selles tsoonis täheldatakse pea pööret fookuse asukoha suunas.

Üldised konvulsiivsed (epileptilised) krambid ilma nähtavate fokaalsete sümptomiteta tekivad siis, kui otsmikusagara poolused on kahjustatud; need väljenduvad äkilise teadvusekaotuse, mõlema kehapoole lihaskrampidena; sageli täheldatakse keele hammustust, vahtu suust, tahtmatut urineerimist. Mõnel juhul on rünnakujärgsel perioodil võimalik määrata kahjustuse fookuskomponent, eelkõige jäsemete ajutine parees vastasküljel (Toddi halvatus). Elektroentsefalograafiline uuring võib paljastada poolkeradevahelise asümmeetria.

Frontaalse automatismi rünnakud on keerulised paroksüsmaalsed psüühikahäired, käitumishäired, mille puhul patsiendid teevad alateadlikult, motiveerimata, automaatselt kooskõlastatud toiminguid, mis võivad olla teistele ohtlikud (süütamine, mõrv).

Teine otsmikusagara kahjustuste paroksüsmaalsete häirete tüüp on väikesed epilepsiahood, millega kaasneb äkiline teadvusekaotus väga pikaks ajaks. lühiajaline. Patsiendi kõne katkeb, esemed kukuvad käest välja, harvemini on alanud liigutuse jätkumine (näiteks kõndimine) või hüperkinees (sagedamini müokloonus). Need lühiajalised teadvuse seiskumised on seletatavad otsmikusagarate tihedate seostega aju keskmiste struktuuridega (subkortikaalne ja tüvi).

Esisagara aluse kahjustusega areneb anosmia (hüposmia), amblüoopia, amauroos, Kennedy sündroom (nägemisnärvi papilla atroofia fookuse küljel, vastasküljel - ummikud silmapõhjal).

Kirjeldatud sümptomid näitavad, et otsmikusagara kahjustustes täheldatakse peamiselt liikumis- ja käitumishäireid. Esineb ka vegetatiivseid-vistseraalseid häireid (vasomotoorne, hingamine, urineerimine), eriti otsmikusagara mediaalsete osade kahjustustega.

Esisagara lokaalsete kahjustuste sündroomid

I. Pretsentraalne gyrus (motoorne piirkond 4)

1. Näopiirkond (ühepoolne kahjustus - mööduv rikkumine, kahepoolne - püsiv)
   • düsartria
   • Düsfaagia
2. Käe piirkond
   • Kontralateraalne nõrkus, kohmakus, spastilisus
3. Jalapiirkond (paratsentraalne sagar)
   • Kontralateraalne nõrkus
   • Kõndimise apraksia
   • Uriinipidamatus (pikaajaline kahepoolsete vigastustega)

II. Mediaalsed jagunemised (F1, tsingulate gyrus)

1. Akineesia (kahepoolne akineetiline mutism)
2. Püsimised
3. Haaramisrefleks käes ja jalas
4. võõra käe sündroom
5. Transkortikaalne motoorne afaasia
6. Raskused kontralateraalse käe liigutuste alustamisel (võib vajada meditsiinilist abi)
7. Kahepoolne ideomotoorne apraksia

III. Külgmised jaotused, eelmotoorika ala

1. Keskmine eesmine gyrus (F2)
   • Kontralateraalsete sakkaadide halvenemine
   • Puhas agraafia (domineeriv poolkera)
   • Kontralateraalne õla (peamiselt käte röövimine ja tõstmine) ja reielihaste nõrkus pluss jäseme apraksia.
2. Domineeriva poolkera F2. motoorne afaasia

IV. Frontaalpoolus, orbitofrontaalne piirkond (prefrontaalne)

1. Apaatia, ükskõiksus
2. Kriitika vähendamine
3. Eesmärgile suunatud käitumise halvenemine
4. Impotentsus
5. Rumalus (moriah), pidurdamatus
6. Keskkonnasõltuvuse sündroom
7. Kõne apraksia

V. Epilepsia fookuse frontaalsele lokaliseerimisele iseloomulikud epilepsianähtused.

VI. Kõhukeha vigastused (kallosaalsündroomid)

1. Interhemisfäärilise kinesteetilise ülekande puudulikkus
   • Suutmatus matkida kontralateraalse käe asendit
   • Vasaku käe apraksia
   • Vasaku käe agraafia
   • Parema käe konstruktiivne apraksia
   • Inimestevaheline konflikt (tulnuka käe sündroom)
2. Kalduvus konfabuleerida ja ebatavalised selgitused tema vasaku käe käitumisele
3. Kahekordne (topelt) hemianopsia.

Frontaalse düsfunktsiooni kõige levinum ilming on puudulik võime korraldada jooksvaid kognitiivseid ja käitumuslikke toiminguid. Motoorsed funktsioonid võivad olla häiritud nii hüperkineesia (motoorse hüperaktiivsuse) suunas koos suurenenud hajutatavusega välistele stiimulitele kui ka hüpokineesia kujul. Frontaalne hüpokineesia väljendub spontaansuse vähenemises, algatusvõime kaotuses, reaktsioonide aeglustumises, apaatsuses ja miimika ekspressiooni vähenemises. Äärmuslikel juhtudel areneb välja akineetiline mutism. Selle põhjuseks on inferomediaalse otsmiku ja eesmise tsingulaarse gyruse kahepoolne kahjustus (otsmikukoore ja vahedetaili vaheliste ühenduste katkemine ning tõusev aktiveeriv retikulaarne moodustis).

Iseloomulikud probleemid tähelepanu säilitamisel, persveratsioonide ja stereotüüpide ilmnemine, kompulsiiv-imiteeriv käitumine, psüühika tormid, mälu ja tähelepanu nõrgenemine. Ühepoolset tähelepanematust (tähelepanematust), mis mõjutab motoorseid ja sensoorseid funktsioone, mida kõige sagedamini täheldatakse parietaalsete vigastuste korral, võib täheldada ka pärast täiendavate (täiendav motoorne) ja tsingulaarse (talje) kahjustusi. Kirjeldatud on globaalset amneesiat mediaalse otsmikusagara massilise kahjustusega.

Iseloomulik on ka haiguseelsete isiksuseomaduste rõhutamine, sageli depressiivsete häirete ilmnemine, eriti pärast vasaku külje eesmiste osade kahjustust. Tavaliselt väheneb kriitika, hüposeksuaalsus või, vastupidi, hüperseksuaalsus, ekshibitsionism, rumalus, lapselik käitumine, inhibeerimine, moraalia. Eufooria vormis meeleolu tõus on parempoolsete vigastuste korral tavalisem kui vasakpoolsete vigastuste korral. Siin kaasnevad Morio-laadsed sümptomid heas tujus kombinatsioonis motoorse põnevuse, hoolimatuse, kalduvusega ebaviisakatele naljadele ja ebamoraalsetele tegudele. Tüüpiline on patsiendi lohakus ja korrastumatus (urineerimine palatis põrandal, voodis).

Teised ilmingud hõlmavad söögiisu muutusi (eriti buliimia) ja polüdipsiat, kõnnihäireid kõndimise apraksia või marche a petite pas (väikeste lühikeste sammudega koos segamisega) kujul.

Pretsentraalne gyrus (motoorne piirkond 4)

Tagumise esiosa vigastuste korral võib täheldada erineva raskusastmega motoorset pareesi, samuti kõnehäireid, millega kaasneb vasaku poolkera osakondade kahjustus. Ühepoolse kahjustusega düsartria ja düsfaagia on sagedamini mööduvad, kahepoolsed - püsivad. Jala motoorsete funktsioonide rikkumine on iseloomulik paratsentraalse sagara kahjustusele (kontralateraalne nõrkus või kõndimisapraksia). Sama lokaliseerimise korral on tüüpiline uriinipidamatus (pikaajaline kahepoolsete vigastustega).

Mediaalsed jagunemised (F1, tsingulate gyrus)

Lüüasaamist mediaalsete osade otsmikusagara iseloomustab nn "eesmise akineetilise mutismi sündroom" erinevalt "tagumise" (või mesentsefaalse) sarnase sündroomi. Mittetäieliku sündroomi korral tekib "frontaalne akineesia". Mediaalsete osakondade lüüasaamisega kaasneb mõnikord teadvuse häired, onoidsed seisundid, mäluhäired. Võib-olla motoorsete perseveratsioonide ilmnemine, samuti haaramisrefleks käes ja selle analoog jalas. Kirjeldatakse “vibu” krampe, aga ka sellist ebatavalist nähtust nagu võõrakäe sündroom (ülajäseme võõrandumistunne ja selles esinev tahtmatu motoorne aktiivsus.) Viimast sündroomi kirjeldatakse ka kollakeha kahjustustega (harvemini). - muude lokalisatsioonidega). Võib-olla transkortikaalse motoorse afaasia areng (kirjeldatud ainult frontaalsete kahjustustega), kahepoolne ideomotoorne apraksia.

Külgmised jaotused, eelmotoorika ala

Teise eesmise gyruse tagumiste osade lüüasaamine põhjustab pilgu halvatuse fookuse vastassuunas (patsient "vaatab fookust"). Kergemate kahjustuste korral täheldatakse kontralateraalsete sakkaadide halvenemist. Vasakul poolkeral, selle tsooni lähedal, on piirkond (ülemine premotoor), mille lüüasaamine põhjustab isoleeritud agraafiat ("puhas agraafia", mis ei ole seotud motoorse afaasiaga). Agraafiaga patsient ei suuda kirjutada isegi üksikuid tähti; selle piirkonna mittekonarlik kahjustus võib avalduda ainult õigekirjavigade sageduse suurenemises. Üldiselt võib agraafia areneda ka vasaku oimusagara ja vasaku parietaalsagara lokaalsete kahjustustega, eriti Sylvia sulkuse lähedal, samuti vasakpoolsete basaalganglionide haaratusega.

Broca piirkonna tagumise kolmanda eesmise gyruse kahjustus põhjustab motoorset afaasiat. Mittetäieliku motoorse afaasia korral väheneb kõnealgatus, parafaasia ja agrammatism.

Frontaalpoolus, orbitofrontaalne ajukoor

Nende osakondade lüüasaamist iseloomustavad nii apaatia, ükskõiksus, spontaansuse puudumine kui ka vaimne mahasurumine, vähene kriitika, rumalus (Moria), eesmärgipärase käitumise häired, sõltuvuse sündroom vahetust keskkonnast. Võib-olla impotentsuse areng. Vasaku esiosa kahjustuste korral on väga tüüpiline suu ja manuaalne apraksia. Aju orbitaalpinna (nt meningioom) haaratuse korral võib tekkida ühepoolne anosmia või ühepoolne nägemisnärvi atroofia. Mõnikord esineb Foster-Kennedy sündroom (haistmise ja nägemise vähenemine ühel küljel ja kongestiivne nibu teisel küljel).

Mõjukeha, eriti selle eesmiste osade, otsmikusagaraid eraldavate osade kahjustusega kaasnevad omapärased apraksia, agraafia (peamiselt vasakpoolses mittedominantses käes) ja muud haruldasemad sündroomid (vt lõik "Mõhnkeha kahjustused"). "all),

Ülaltoodud neuroloogilised sündroomid võib kokku võtta järgmiselt:

Iga (parem või vasak) otsmikusagara.

1. Käe või jala kontralateraalne parees või koordinatsioonihäired.
2. Kineetiline apraksia kontralateraalse käe proksimaalsetes osades (premotoorse piirkonna kahjustus).
3. Haaramisrefleks (kontralateraalne lisamootori piirkond).
4. Näolihaste aktiivsuse vähenemine tahtlike ja emotsionaalsete liigutuste korral.
5. Kontralateraalne okulomotoorne tähelepanuta jätmine tahtlike pilguliigutuste ajal.
6. Pool-tähelepanematus.
7. Psüühika visadused ja tormused.
8. Kognitiivne häire.
9. Emotsionaalsed häired (aspontaansus, algatusvõime vähenemine, afektiivne tasasus, labiilsus.
10. Lõhnade haistmisvõime halvenemine.

Mittedominantne (parem) otsmikusagara.

1. Motoorse sfääri ebastabiilsus (motoorne programm): mida väliskirjanduses nimetatakse terminiga "motoorika ebastabiilsus", millel puudub üldtunnustatud tõlge vene keelde.
2. Ebapiisav huumori tajumine (mõistmine).
3. Mõtte- ja kõnevoolu rikkumine.

Domineeriv (vasak) otsmikusagara.

1. Motoorne afaasia, transkortikaalne motoorne afaasia.
2. Suuline apraksia, jäsemete apraksia koos žestide tervikliku mõistmisega.
3. Kõne ja žestide sujuvuse rikkumine.

Mõlemad otsmikusagarad (mõlema otsmikusagara samaaegne kahjustus).

1. akineetiline mutism.
2. Probleemid bimanuaalse koordinatsiooniga.
3. Aspontaansus.
4. Kõndimise apraksia.
5. Uriinipidamatus.
6. Püsimised.
7. Kognitiivne häire.
8. Mäluhäired.
9. Emotsionaalsed häired.

Epilepsia fookuse frontaalsele lokaliseerimisele iseloomulikud epilepsianähtused

Frontaalsagara ärritussündroomid sõltuvad selle lokaliseerimisest. Näiteks Brodmanni välja 8 stimuleerimine põhjustab silmade ja pea kõrvalekalde.

Epileptilised eritised prefrontaalses ajukoores kipuvad kiiresti generaliseeruma grand mal krambiks. Kui epilepsiavoolus levib väljale 8, võib enne sekundaarset generaliseerumist täheldada krambi versiivkomponenti.

Paljud keerukate osaliste krambihoogudega patsiendid on pigem frontaalset kui ajalist päritolu. Viimased on tavaliselt lühemad (sageli 3-4 sekundit) ja sagedasemad (kuni 40 päevas); toimub osaline teadvuse säilimine; patsiendid väljuvad krambist ilma segaduseta; tüüpilised on iseloomulikud automatismid: käte hõõrumine ja löögid, sõrmede plõksutamine, liigutuste segamine jalgadega või nende surumine; pea noogutamine; kehita õlgu; seksuaalsed automatismid (manipulatsioonid suguelunditega, vaagnatõuge jne); häälitsus. Häälenähtused hõlmavad sõimamist, karjumist, naermist, aga ka lihtsamaid liigendamata helisid. Hingamine võib olla ebaregulaarne või ebatavaliselt sügav. Mediaalsest prefrontaalsest piirkonnast pärinevad krambid kipuvad arendama kerget epileptilist seisundit.

Ebatavalised iktaalsed ilmingud võivad põhjustada pseudohoogude (nn epilepsia "pseudo-pseudo-krambid", "salutist" jne) ekslikku ülediagnoosimist. Kuna enamik neist hoogudest pärinevad mediaalsest (lisapiirkonnast) või orbitaalsest ajukoorest, ei tuvasta tavaline peanaha EEG sageli epileptilist aktiivsust. Frontaalsed krambid tekivad une ajal kergemini kui muud tüüpi epilepsiahood.

Kirjeldatud on järgmisi eesmise päritoluga spetsiifilisi epilepsianähtusi:

esmane motoorne piirkond.

1. Fokaalsed kloonilised tõmblused (ehmatused) on sagedamini vastaskäes kui näos või jalas.
2. Kõne peatamine või lihtne häälitsus (süljevooluga või ilma).
3. Jackson Motor March.
4. somatosensoorsed sümptomid.
5. Sekundaarne generalisatsioon (üleminek generaliseerunud toonilis-kloonilisele krambile).

premotoorne piirkond.

1. Aksiaalsete ja külgnevate lihaste lihtsad toonilised liigutused koos pea ja silmade pöördeliste liigutustega ühes suunas
2. Tüüpiline sekundaarne üldistus.

Täiendav mootoriala.

1. Kontralateraalse käe ja õla tooniline tõstmine koos paindumisega küünarliiges.
2. Pea ja silmade pööramine ülestõstetud käe poole.
3. Kõne või lihtsa häälitsemise peatamine.
4. Peatage praegune motoorne aktiivsus.

Vöö gyrus.

1. afektiivsed häired.
2. Automatismid või seksuaalkäitumine.
3. Vegetatiivsed häired.
4. Uriinipidamatus.

Fronto-orbitaalne piirkond.

1. Automatismid.
2. Haistmishallutsinatsioonid või illusioonid.
3. Vegetatiivsed häired.
4. sekundaarne üldistus.

prefrontaalne piirkond.

1. Komplekssed osalised krambid: sagedased, lühikesed krambid koos häälitsustega, bimanuaalne tegevus, seksuaalsed automatismid ja minimaalne postiktaalne segadus.
2. Sage sekundaarne üldistamine.
3. Sunnitud mõtlemine.
4. Kahjulikud pea ja silmade liigutused või vastupidised kehaliigutused.
5. Patsiendi aksiaalsed kloonilised tõmblused ja kukkumised.
6. Vegetatiivsed märgid.

Kõhukeha vigastused (kallosaalsündroomid)

Mõjukeha kahjustus põhjustab poolkerade vaheliste interaktsiooniprotsesside katkemist, nende ühistegevuse lagunemist (katkestumist). Sellised haigused nagu trauma, ajuinfarkt või kasvaja (harvemini hulgiskleroos, leukodüstroofia, kiirguskahjustused, ventrikulaarne šunteerimine, corpus callosum’i agneesia), mis mõjutavad corpus callosumit, hõlmavad tavaliselt eesmise keskosa, parietaal- või kuklasagara poolkeravahelisi ühendusi. . Interhemisfääriliste ühenduste rikkumine iseenesest peaaegu ei mõjuta igapäevast majapidamistegevust, kuid see avastatakse mõne testi tegemisel. See paljastab võimetuse jäljendada ühe käega teise (kontralateraalse) positsioone, kuna kinesteetiline teave ei kandu ühelt poolkeralt teisele. Samal põhjusel ei saa patsiendid nimetada objekti, mida nad vasaku käega tunnevad (taktiilne anoomia); neil on vasakus käes agraphia; nad ei saa kopeerida parem käsi liigutused, mida tehakse vasakuga (parema käe konstruktiivne apraksia). Mõnikord areneb "käskudevaheline konflikt" ("tulnuka käe" sündroom), kui vasaku käe kontrollimatud liigutused saavad alguse parema käe vabatahtlikest liigutustest; kirjeldatakse ka "topelthemianopsia" nähtust ja muid häireid.

Võimalik, et suurim kliiniline tähtsus on "võõrkäe" nähtus, mis võib olla kombineeritud kallosaalse ja mediaalse esiosa vigastuse tagajärg. Harvemini esineb see sündroom parietaalsete kahjustustega (tavaliselt epilepsiahoo paroksüsmaalsete ilmingute pildil). Seda sündroomi iseloomustab ühe käe võõrandumise või isegi vaenulikkuse tunne, tahtmatu motoorne aktiivsus selles, mis erineb teistest. tuntud vormid liikumishäired. Mõjutatud käsi justkui "elab oma iseseisvat elu", selles täheldatakse tahtmatut motoorset aktiivsust, mis sarnaneb meelevaldsete sihipäraste liigutustega (palpatsioon, haaramine ja isegi autoagressiivsed tegevused), mis neid patsiente pidevalt pingestab. Tüüpiline olukord on ka see, kui tahtmatute liigutuste ajal terve käsi "hoiab" patsienti. Käsi on mõnikord kehastatud vaenuliku kontrollimatu võõra "kurja ja ulaka" jõuga.

Võõrkäe sündroomi on kirjeldatud vaskulaarsete infarktide, kortikobasaalse degeneratsiooni, Creutzfeldt-Jakobi tõve ja mõnede atroofiliste protsesside (Alzheimeri tõbi) korral.

Haruldane kollakeha eesmiste osade keskosa kahjustuse sündroom on Marchiafava-Benami sündroom, mis viitab närvisüsteemi alkohoolsetele kahjustustele. Raske alkoholismi all kannatavatel patsientidel on anamneesis perioodiline alkoholist võõrutussündroom koos värinate, epilepsiahoogude ja deliirium tremensiga. Mõnel neist tekib raske dementsus. Iseloomustab düsartria, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed sümptomid, apraksia, afaasia. Viimasel etapil on patsiendid sügavas koomas. Diagnoos pannakse elu jooksul väga harva.

Mõiste "rütm" EEG-s viitab teatud tüüpi elektrilisele aktiivsusele, mis vastab teatud aju seisundile ja on seotud teatud ajumehhanismidega. Rütmi kirjeldamisel näidatakse selle sagedust, mis on tüüpiline teatud aju seisundile ja piirkonnale, selle muutumise amplituud ja mõned iseloomulikud tunnused ajas koos aju funktsionaalse aktiivsuse muutumisega.

1. Alfa(a)-rütm: sagedus 8-13 Hz, amplituud kuni 100 μV. Registreeritud 85-95% tervetest täiskasvanutest. Kõige paremini väljendub see kuklaluu ​​piirkondades. A-rütmil on suurim amplituud rahulikus ja pingevabas ärkvelolekus suletud silmad. Lisaks aju funktsionaalse seisundiga seotud muutustele täheldatakse enamikul juhtudel spontaanseid muutusi a-rütmi amplituudis, mis väljenduvad vahelduvas suurenemises ja vähenemises iseloomulike "spindlite" moodustumisega, mis kestavad 2-8 sekundit. . Aju funktsionaalse aktiivsuse taseme tõusuga (intensiivne tähelepanu, hirm) väheneb a-rütmi amplituud. EEG-le ilmub kõrge sagedusega madala amplituudiga ebaregulaarne aktiivsus, mis peegeldab neuronaalse aktiivsuse desünkroniseerimist. Lühiajalise äkilise välise stiimuli (eriti valgussähvatuse) korral toimub see desünkroniseerumine järsult ja kui stiimul ei ole emotiogeense iseloomuga, taastub a-rütm üsna kiiresti (0,5-2 s pärast). Seda nähtust nimetatakse "aktiveerimisreaktsiooniks", "orienteerumisreaktsiooniks", "a-rütmi väljasuremisreaktsiooniks", "desünkroniseerimisreaktsiooniks".
2. beeta rütm: sagedus 14-40 Hz, amplituud kuni 25 μV. Kõige parem on see, et beetarütm registreeritakse tsentraalse gyri piirkonnas, kuid see laieneb ka tagumisele kesk- ja eesmisele gyrile. Tavaliselt on see väga nõrgalt väljendunud ja enamasti on selle amplituud 5-15 μV. Beeta-rütm on seotud somaatiliste sensoorsete ja motoorsete kortikaalsete mehhanismidega ning annab väljasuremisreaktsiooni motoorse aktiveerimise või taktiilse stimulatsiooni korral. Tegevust sagedusega 40–70 Hz ja amplituudiga 5–7 µV nimetatakse mõnikord y-rütmiks, sellel puudub kliiniline tähtsus.
3. Mu rütm: sagedus 8-13 Hz, amplituud kuni 50 μV. Mu-rütmi parameetrid on sarnased tavalise a-rütmi omadega, kuid mu-rütm erineb viimasest oma füsioloogiliste omaduste ja topograafia poolest. Visuaalselt täheldatakse mu-rütmi ainult 5-15% uuritavatest rolandi piirkonnas. Mu-rütmi amplituud (harvadel juhtudel) suureneb motoorse aktivatsiooni või somatosensoorse stimulatsiooni korral. Rutiinanalüüsis ei oma mu-rütm kliinilist tähtsust.

Täiskasvanud ärkvel oleva inimese jaoks patoloogilised tegevusliigid

• Teeta tegevus: sagedus 4-7 Hz, patoloogilise teeta aktiivsuse amplituud> 40 μV ja kõige sagedamini ületab normaalsete ajurütmide amplituudi, ulatudes mõne patoloogilise seisundi korral 300 μV või rohkem.
• delta tegevus: sagedus 0,5-3 Hz, amplituud on sama, mis teeta aktiivsusel.

Teeta- ja deltavõnkumisi võib ärkvel oleva täiskasvanu EEG-s esineda vähesel määral ja need on normaalsed, kuid nende amplituud ei ületa a-rütmi oma. Patoloogiliseks loetakse EEG-d, mis sisaldavad teeta- ja deltavõnkumisi amplituudiga >40 μV ja mis hõivavad rohkem kui 15% kogu salvestusajast.

Epileptiformne aktiivsus on nähtus, mida tavaliselt täheldatakse epilepsiaga patsientide EEG-s. Need tekivad tugevalt sünkroniseeritud paroksüsmaalsete depolarisatsiooninihete tulemusena suurtes neuronipopulatsioonides, millega kaasneb aktsioonipotentsiaalide teke. Selle tulemusena tekivad suure amplituudiga terava kujuga potentsiaalid, millel on vastavad nimed.

• Spike (inglise spike - tip, peak) - akuutse vormi negatiivne potentsiaal, mis kestab vähem kui 70 ms, amplituud> 50 μV (mõnikord kuni sadu või isegi tuhandeid μV).
• Akuutlaine erineb piigist ajapikkuse poolest: selle kestus on 70–200 ms.
• Teravad lained ja naelu võivad kombineerida aeglaste lainetega, moodustades stereotüüpseid komplekse. Spike-aeglane laine – teraviku ja aeglase laine kompleks. Spike-aeglase laine komplekside sagedus on 2,5–6 Hz ja periood vastavalt 160–250 ms. Äge-aeglane laine - ägeda ja sellele järgneva aeglase laine kompleks, kompleksi periood on 500-1300 ms.

Naelu ja teravate lainete oluliseks tunnuseks on nende järsk ilmumine ja kadumine ning selge erinevus taustaaktiivsusest, mida nad amplituudilt ületavad. Vastavate parameetritega ägedaid nähtusi, mis ei erine selgelt taustategevusest, ei loeta teravateks laineteks ega naelu.

Kirjeldatud nähtuste kombinatsioone tähistatakse mõne lisaterminiga.

• Põletus on äkilise alguse ja kadumisega lainete rühma, mis erineb selgelt taustategevusest sageduse, kuju ja/või amplituudi poolest.
• Eritumine on epileptilise aktiivsuse välk.
• Epilepsiahoogude muster on epileptilise aktiivsuse eraldumine, mis tavaliselt langeb kokku kliinilise epilepsiahooga. Selliste nähtuste avastamist, isegi kui patsiendi teadvuse seisundit ei ole võimalik kliiniliselt selgelt hinnata, iseloomustatakse ka kui "epilepsiahoogude mustrit".
• Hüpsarütmia (kreeka "kõrge amplituudiga rütm") - pidev üldistatud suure amplituudiga (> 150 μV) aeglane hüpersünkroonne aktiivsus teravate lainete, naelu, spike-aeglase laine kompleksidega, polüspike-aeglane laine, sünkroonne ja asünkroonne. Westi ja Lennox-Gastaut' sündroomide oluline diagnostiline märk.
• Perioodilised kompleksid - suure amplituudiga aktiivsuse puhangud, mida iseloomustab vormi püsivus antud patsiendi jaoks. Olulisemad kriteeriumid nende äratundmisel on: lähedal konstantsele intervallile komplekside vahel; pidev kohalolek kogu salvestamise ajal, sõltuvalt aju funktsionaalse aktiivsuse taseme püsivusest; indiviidisisene kuju stabiilsus (stereotüüpsus). Kõige sagedamini esindab neid kõrge amplituudiga aeglaste lainete, teravate lainete rühm, mis on kombineeritud suure amplituudiga, teravate delta- või teetavõnkumistega, mis mõnikord meenutavad ägeda-aeglase laine epileptiformseid komplekse. Komplekside vahelised intervallid on vahemikus 0,5-2 kuni kümned sekundid. Üldised kahepoolselt sünkroonsed perioodilised kompleksid on alati kombineeritud sügavate teadvusehäiretega ja viitavad tõsisele ajukahjustusele. Kui need ei ole tingitud farmakoloogilistest või toksilistest teguritest (alkoholi ärajätmine, üleannustamine või psühhotroopsete ja hüpnosedatiivsete ravimite äkiline ärajätmine, hepatopaatia, vingugaasimürgitus), on need reeglina raske metaboolse, hüpoksilise, prioon- või viirushaiguse tagajärjed. entsefalopaatia. Kui mürgistus või ainevahetushäired on välistatud, näitavad perioodilised kompleksid suure kindlusega panentsefaliidi või prioonhaiguse diagnoosi.

Täiskasvanu normaalse elektroentsefalogrammi variandid

EEG on kogu ajus suures osas homogeenne ja sümmeetriline. Ajukoore funktsionaalne ja morfoloogiline heterogeensus määrab aju erinevate piirkondade elektrilise aktiivsuse omadused. Aju üksikute piirkondade EEG tüüpide ruumiline muutus toimub järk-järgult.

Enamikul (85–90%) tervetel täiskasvanutel, kelle silmad puhkeolekus olid suletud, registreeris EEG domineeriva a-rütmi maksimaalse amplituudiga kuklaluu ​​piirkondades.

10-15% tervetest isikutest ei ületa EEG kõikumiste amplituud 25 μV, kõrge sagedusega madala amplituudiga aktiivsus registreeritakse kõigis juhtmetes. Selliseid EEG-sid nimetatakse madala amplituudiga. Madala amplituudiga EEG näitab desünkroniseerivate mõjude ülekaalu ajus ja on normi variant.

Mõnel tervel katsealusel registreeritakse a-rütmi asemel 14-18 Hz aktiivsus amplituudiga umbes 50 μV kuklaluu ​​piirkondades ja sarnaselt tavalise alfa-rütmiga väheneb amplituud eesmises suunas. Seda tegevust nimetatakse "kiire a-variandiks".

Väga harva (0,2% juhtudest) registreeritakse EEG-l suletud silmadega kuklaluu ​​piirkondades korrapärased, sinusoidilähedased, aeglased lained sagedusega 2,5–6 Hz ja amplituudiga 50–80 μV. Sellel rütmil on kõik muud topograafilised ja füsioloogilised omadused alfarütm ja seda nimetatakse "aeglaseks alfa variandiks". Kuna seda ei seostata ühegi orgaanilise patoloogiaga, peetakse seda piiriks normaalse ja patoloogilise vahel ning see võib viidata dientsefaalsete mittespetsiifiliste ajusüsteemide talitlushäirele.

Elektroentsefalogrammi muutused ärkveloleku-une tsüklis

• Aktiivset ärkvelolekut (vaimse stressi, visuaalse jälgimise, õppimise ja muude vaimset aktiivsust nõudvate olukordade ajal) iseloomustab neuronaalse aktiivsuse desünkroniseerimine, EEG-s domineerib madala amplituudiga kõrgsageduslik aktiivsus.
• Lõdvestunud ärkvelolek – katsealuse seisund, mis puhkab mugavas toolis või voodis lõdvestunud lihaste ja suletud silmadega, ei tegele mingisuguse erilise füüsilise või vaimse tegevusega. Enamikul selles seisundis tervetel täiskasvanutel on EEG-s regulaarne alfa-rütm.
• Une esimene staadium võrdub uimasusega. EEG-l täheldatakse alfa-rütmi kadumist ning üksikute ja rühmade madala amplituudiga delta- ja teetavõnkumiste ning madala amplituudiga kõrgsagedusliku aktiivsuse ilmnemist. Välised stiimulid põhjustavad alfa-rütmi sähvatusi. Etapi kestvus 1-7 minutit. Selle etapi lõpuks ilmnevad aeglased amplituudiga võnked
• Une teist etappi iseloomustab une spindlite ja K-komplekside ilmumine. Une spindlid - aktiivsuse puhangud sagedusega 11-15 Hz, domineerivad kesksetes juhtmetes. Spindlite kestus on 0,5-3 s, amplituud on ligikaudu 50 μV. Need on ühendatud Koos keskmised subkortikaalsed mehhanismid. K-kompleks on aktiivsuspuhang, mis koosneb tavaliselt kahefaasilisest kõrge amplituudiga lainest algse negatiivse faasiga, millele mõnikord järgneb spindel. Selle amplituud on krooni piirkonnas maksimaalne, kestus ei ole väiksem kui 0,5 s. K-kompleksid tekivad spontaanselt või vastusena sensoorsetele stiimulitele. Selles etapis täheldatakse aeg-ajalt ka mitmefaasiliste kõrge amplituudiga aeglaste lainete puhanguid. Aeglased silmaliigutused puuduvad.
• Une kolmas etapp: spindlid kaovad järk-järgult ning delta- ja teeta-lained amplituudiga üle 75 μV ilmuvad 20–50% analüüsiajastu ajast. Selles etapis on sageli raske eristada K-komplekse delta-lainetest. Unevõllid võivad täielikult kaduda.
• Une neljandat etappi iseloomustavad sagedusega lained
• Une ajal kogeb inimene aeg-ajalt EEG-s desünkroniseerimisperioode – nn kiirete silmade liigutustega und. Nendel perioodidel registreeritakse polümorfset aktiivsust, kus ülekaalus on kõrged sagedused. Need perioodid EEG-s vastavad unenäo kogemusele, lihastoonuse langusele koos kiirete liigutuste ilmnemisega. silmamunad ja mõnikord kiired jäseme liigutused. Selle une staadiumi tekkimine on seotud regulatiivse mehhanismi tööga ajusilla tasemel, selle rikkumised näitavad nende ajuosade talitlushäireid, mis on oluline. diagnostiline väärtus.

Vanusega seotud muutused elektroentsefalogrammis

Alla 24-27-nädalase enneaegse lapse EEG-d kujutavad madala amplituudiga (kuni 20-20-20-20-20-aastase) taustal aeglase delta- ja teeta-aktiivsuse puhangud, mis on episoodiliselt kombineeritud 2-20 sekundit kestvate teravate lainetega. 25 μV) aktiivsus.

28–32 rasedusnädalal muutub delta- ja teeta aktiivsus amplituudiga kuni 100–150 μV regulaarsemaks, kuigi see võib hõlmata ka suurema amplituudiga teeta aktiivsuse purskeid, mille vahele jäävad lamenemise perioodid.

Vanematel kui 32 rasedusnädalal lastel hakatakse EEG-s jälgima funktsionaalseid seisundeid. Vaikses unes täheldatakse vahelduvat suure amplituudiga (kuni 200 μV ja rohkem) delta aktiivsust, mis on kombineeritud teeta võnkumiste ja teravate lainetega ning katkendlikult suhteliselt madala amplituudiga aktiivsuse perioodidega.

Täisaegsel vastsündinul näitab EEG selgelt erinevusi ärkveloleku ja silmad lahti(ebaregulaarne aktiivsus sagedusega 4–5 Hz ja amplituudiga 50 μV), aktiivne uni (pidev madala amplituudiga aktiivsus 4–7 Hz koos kiiremate madala amplituudiga võnkumiste kattega) ja kosutav uni, mida iseloomustavad suure amplituudiga puhangud delta aktiivsus kombinatsioonis kiiremate suure amplituudiga lainete spindlitega, mis on segatud madala amplituudiga perioodidega.

Tervetel enneaegsetel imikutel ja täisealistel vastsündinutel esimesel elukuul täheldatakse kosutava une ajal vahelduvat aktiivsust. Vastsündinute EEG-s esinevad füsioloogilised ägedad potentsiaalid, mida iseloomustab multifokaalsus, sporaadiline välimus ja jälgimise ebakorrapärasus. Nende amplituud ei ületa tavaliselt 100-110 μV, esinemissagedus on keskmiselt 5 tunnis, nende põhiarv piirdub kosutava unega. Normaalseks peetakse ka suhteliselt regulaarselt esinevaid teravaid potentsiaale frontaaljuhtmetes, mille amplituudiga ei ületa 150 μV. Küpse vastsündinu normaalset EEG-d iseloomustab vastuse olemasolu EEG lamestamise kujul välistele stiimulitele.

Küpse lapse esimesel elukuul kaob vahelduv kosutava une EEG, teisel kuul tekivad unevõllid, organiseeritud dominantne tegevus kuklajuhtmetes, saavutades 3 kuu vanuselt sageduse 4-7 Hz. .

4.-6. elukuul suureneb teetalainete arv EEG-l järk-järgult ja delta-lainete arv väheneb, nii et 6. kuu lõpuks domineerib EEG rütmis sagedus 5-7. Hz. 7. kuni 12. elukuuni kujuneb alfa-rütm koos teeta- ja delta-lainete arvu järkjärgulise vähenemisega. 12 kuuks domineerivad kõikumised, mida võib iseloomustada kui aeglast alfarütmi (7-8,5 Hz). Alates 1 aastast kuni 7-8 aastani jätkub aeglaste rütmide järkjärguline nihkumine kiiremate kõikumistega (alfa- ja beetavahemik). 8 aasta pärast domineerib EEG-s alfa rütm. EEG lõplik moodustumine toimub 16-18-aastaselt.

Domineeriva rütmi sageduse piirväärtused lastel

Tervete laste EEG võib sisaldada ülemääraseid hajusaid aeglasi laineid, rütmiliste aeglaste võnkumiste sähvatusi, epileptilise aktiivsuse väljavoolusid, seega traditsioonilise vanusenormi hindamise seisukohalt isegi ilmselgelt tervetel alla 21-aastastel inimestel, ainult 70-80% EEG.

3–4–12-aastaselt suureneb ülemäärase aeglase lainega EEG-de osakaal (3–16%) ning seejärel see näitaja kiiresti väheneb.

Reaktsioon hüperventilatsioonile kõrge amplituudiga aeglaste lainete kujul vanuses 9-11 aastat on tugevam kui noorem rühm. Võimalik, et selle põhjuseks on aga laste testi ebatäpsem sooritamine. noorem vanus.

Mõnede EEG variantide esindatus terves populatsioonis sõltuvalt vanusest

Täiskasvanu EEG tunnuste juba mainitud suhteline stabiilsus püsib ligikaudu 50 aastat. Sellest perioodist alates on täheldatud EEG spektri ümberstruktureerimist, mis väljendub alfa-rütmi amplituudi ja suhtelise hulga vähenemises ning beeta- ja delta-lainete arvu suurenemises. Domineeriv sagedus 60-70 aasta pärast kipub vähenema. Selles vanuses ilmnevad visuaalsel analüüsil nähtavad teeta- ja delta-lained ka praktiliselt tervetel inimestel.

Elektroentsefalograafiline monitooring (EGG monitooring) on ​​tänapäeval peamine uurimismeetod, mille eesmärk on paroksüsmaalse sündmuse registreerimine, et teha diferentsiaaldiagnostika epilepsia ja mitteepilepsia seisundite vahel, nagu parasomniad, minestus, stereotüübid jm.

EEG monitooringu meetodi laialdane kasutamine 90ndate esimesel poolel. tegi sõna otseses mõttes revolutsioonilisi muudatusi epilepsia diagnoosimisel, võimaldas ära tunda kliiniliselt keerukaid krambihooge. Selgus, et mitut tüüpi krambid ei sobi meditsiiniõpikutes kirjeldatud klassikalise pildiga, mis viis patsientide diagnoosimise ja ravi vaadete ülevaatamiseni.

EEG on ette nähtud järgmistele küsimustele vastamiseks:

• Mis on krambihoogude olemus - epilepsia või mitteepilepsia? (mis haigust ravida)
• Mis epilepsia vorm? (kuidas ravida, millised ravimid)
• Mis on rünnaku lokaliseerimine? (kirurgilise ravi otstarbekuse küsimuse püstitamine ravi ebaefektiivsuse korral)
• Kuidas ravi kulgeb? (muuda, tühistada ravimeid)

Enne nendele küsimustele vastamist on vaja mõista selle meetodi päritolu ja seejärel jõuda paljude aastate uuringute tulemusteni, mida sellel võimsal tüvel on palju kasvanud.

2. VEEG-i defineerivad mõisted

Peamised mõisted, mida saab video-EEG monitooringu kontseptsiooni analüüsimisel eristada, on EEG ja epilepsia.

Tuletage meelde epilepsia määratlust: epilepsia on üks levinumaid kroonilisi ajuhaigusi. Epilepsia on defineeritud kui krooniline ajuhaigus, mida iseloomustavad korduvad, provotseerimata motoorsete, sensoorsete, autonoomsete, vaimsete või vaimsete funktsioonide kahjustuse episoodid, mis tulenevad liigsest neuronite eritumisest (ILAE, 1989).

Elektroentsefalograafia on meetod aju bioelektrilise aktiivsuse uurimiseks, mis põhineb neuronite elu jooksul tekitatud elektriliste potentsiaalide erinevuse määramisel. Salvestuselektroodid on paigutatud nii, et salvestusel on esindatud kõik aju peamised osad. Saadud rekord - EEG - on miljonite neuronite elektriline koguaktiivsus, mida esindavad peamiselt närvirakkude dendriitide ja kehade potentsiaalid: ergastavad ja inhibeerivad postsünaptilised potentsiaalid ning osaliselt dendriitide ja närvirakkude kehade potentsiaalid. See tähendab, et EEG on justkui aju funktsionaalse aktiivsuse visualiseeritud tulemus.

Siin tasuks ilmselt veidi tähelepanu pöörata neuroni anatoomiale ja selle füsioloogiale.

Neuron on kesknärvisüsteemi peamine rakk. Neuronite vormid on äärmiselt mitmekesised, kuid põhiosad on igat tüüpi neuronite jaoks ühesugused: keha ja arvukad hargnenud protsessid. Igal neuronil on kahte tüüpi protsesse: akson, mida mööda kantakse erutus neuronilt teisele neuronile ja arvukalt dendriite (kreeka keelest. puu), millel teiste neuronite aksonid lõpevad sünapsidega (kreeka sõnast kontakt) . Neuron juhib ergastust ainult dendriidist aksonile.

Neuroni põhiomadus on võime erutuda (tekitada elektriimpulss) ja edastada (juhtida) seda erutust teistele neuronitele, lihastele, näärmetele ja teistele rakkudele.

Aju erinevates osades olevad neuronid toimivad väga hästi vaheldusrikast tööd, ja vastavalt sellele neuronite kuju alates erinevad osad ka aju on mitmekesine.

Aastatepikkused uuringud neurofüsioloogia vallas on viinud järeldusele, et järgmised elektrilised sündmused on neuronitele omased ja võivad kaasa aidata aju kogu bioelektrilisele aktiivsusele (EEG): postsünaptilised ergastavad ja inhibeerivad potentsiaalid (EPSP, IPSP) ning levivad. tegevuspotentsiaalid (AP). EPSP ja IPSP esinevad kas dendriitides või neuroni kehal. AP-d genereeritakse aksoni "kõla" tsoonis ja levivad seejärel mööda aksonit.

Neuron. Ergutav ja inhibeeriv PSP, aktsioonipotentsiaal.

Tavaline spontaanne EEG, selle peamised rütmid tekivad suure hulga kortikaalsete neuronite postsünaptiliste potentsiaalide (PSP) ruumilise ja ajalise liitmise tulemusena. Summeerimisprotsessi ajalised omadused on AP kestusega võrreldes üsna aeglased.

Teatud sünkroniseerimise määra seavad erinevad subkortikaalsed struktuurid, mis toimivad "stimulaatorina" või südamestimulaatorina. Nende hulgas on talamusel kõige olulisem roll EEG-rütmide loomisel.

Kortikaalsete neuronite aktsioonipotentsiaalid ei mängi peamiste EEG-rütmide tekkes olulist rolli, kuna need on väga lühikesed. AP otsustav roll EEG mustrite kujunemisel ilmneb olukordades, kus märkimisväärne hulk neuroneid on sünkroniseeritud ja tekitavad samaaegselt AP purskeid või "sähvatusi". See režiim on tüüpiline paroksüsmaalsete sündmuste jaoks, näiteks epilepsiahoogude korral, ja siis määravad EEG lainete morfoloogia suuresti aktsioonipotentsiaalid. Samal ajal ei peegelda EEG akuutsed komponendid (nagud, teravad lained) üksikuid AP-sid, vaid pigem kogu aktsioonipotentsiaalide "kimpu". Nii moodustub palju epileptiformseid EEG mustreid, millest tuntuim on nael-laine kompleks. Tuleb märkida, et see mudel on rakendatav ka füsioloogiliste ägedate EEG komponentide tekke selgitamisel.

Seega osalevad EEG genereerimises nii postsünaptilised potentsiaalid kui ka aktsioonipotentsiaalid. Peamise EEG-rütmi määravad postsünaptiliste potentsiaalide järkjärgulised muutused, mis on tingitud üksikute PSP-de ruumilisest ja ajalisest summeerimisest suurtes suhteliselt sünkroniseeritud ja subkortikaalse südamestimulaatori mõju all olevate neuronite populatsioonides. Paroksüsmaalsed sündmused, mis sünkroniseerivad märkimisväärse arvu neuroneid, mis tekitavad aktsioonipotentsiaali välgatusi, põhjustavad paljude epileptiformsete EEG-nähtuste, eriti naellaine komplekside tekke.

Tegelikult on kogu selle protsessi uurimine elektroentsefalograafia.

2.2. EEG uuringu ajalugu

Aju elektriliste protsesside uurimise alguse pani 1849. aastal D. Reymond (Du Bois Reymond), kes näitas, et ajul, nagu närvil ja lihasel, on elektrogeensed omadused.

Elektroentsefalograafiliste uuringute alguse pani V. V. Pravdich-Neminsky, kes avaldas 1913. aastal esimese koera ajust salvestatud elektroentsefalogrammi. Oma uurimistöös kasutas ta nöörgalvanomeetrit. Pravdich-Neminsky võtab kasutusele ka termini elektrotserebrogramm.

Esimese inimese EEG salvestuse tegi Austria psühhiaater Hans Berger 1928. aastal. Ta tegi ettepaneku salvestada ka aju biovoolud, mida kutsuda "elektroentsefalogramm».

Arvutitehnoloogia täiustumisega 1996. aastal viidi läbi ambulatoorse polügraafilise registreerimise meetod, kasutades 17-kanalilist elektroentsefalograafi (16 EEG kanalit ja 1 EKG kanal), kasutades kaasaskantavat personaalarvutit (sülearvutit).

Ja lõpuks, 20. sajandi lõpuks saadi epiletoloogiliste ja neurofüsioloogiliste teenuste arsenalis mitut tüüpi EEG meetodeid: rutiinne EEG, Holteri EEG ja VEEG.

EEG-st on saanud "žiletitera", mis on kõige kvalitatiivsem ja informatiivsem meetod epilepsia vormi diagnoosimiseks ning võimaldab registreerida epilepsiahoo kliinilist ja elektroentsefalograafilist korrelatsiooni, mis võimaldab määrata täpsema diagnoosi ja määrata ratsionaalse. epilepsiavastane raviskeem.

3. EEG läbiviimine. Vaade 3 positsioonist

EEG monitooringut saab käsitleda 3 positsioonilt: patsient, arst, kes hetkel uuringut läbi viib, ja arst, kes dešifreerib video-EEG monitooringu tagantjärele.

Eessõnaks peaksite lihtsalt nimetama selle uuringu näidustused ja vastunäidustused (Avakyan)

Näidustused:

• Epilepsia ja epilepsia sündroomide diagnoosimine.
• Teadmata päritoluga paroksüsmaalsed seisundid, mis põhjustavad epilepsia kahtlust.
• Farmakoresistentsed krambid (pseudoepileptiliste paroksüsmide tuvastamiseks või epilepsia vormi selgitamiseks).
• Ravi efektiivsuse jälgimine.
• Meditsiiniline remissioon (objektiivne remissiooni avaldus).
• Ettevalmistused krambivastase ravi lõpetamiseks.
• Eelkirurgiline läbivaatus.
• Subkliiniline epilepsia aktiivsus.
• Progresseeruvad kognitiivsed ja käitumishäired lastel.
• Esimene krambihoog.

Vastunäidustused:
EEG-le vastunäidustusi ei ole.

3.1. VEEG laboriseade

VEEG-meetodi olemus on patsiendi EEG-signaali ja videopildi pidev salvestamine pikka aega. Uuringu minimaalne kestus on 15 minutit, maksimaalne ei ole piiratud (kuni 7-14 päeva). Eeltingimuseks on videopildi ja EEG õigeaegne sünkroniseerimine.

EEG monitooringusüsteemi aluseks on mitme kanaliga signaalivõimendi, mis on võimeline salvestama 19-32-64-128 kanaliga EEG-d, EKG kanalit, hingamisandurit, elektromüograafilisi ja elektrookulograafilisi kanaleid.

Võimendiga on ühendatud vastavad salvestusandurid. Pikaajaliseks salvestamiseks mõeldud EEG-elektroodid kinnitatakse spetsiaalse korgi või kleepuva pasta abil. Elektroodisüsteemi konstruktsioon võimaldab patsiendil palatis ringi liikuda, ei tekita ebamugavusi ja muudab uuringu mugavaks.

Võimendi signaalid saadetakse juhtmega või traadita side kaudu töötavasse arvutijaama.

Videopilt salvestatakse digitaalsete videokaamerate abil, nende arv võib olla suvaline, enamikes süsteemides on võimalik kasutada 1-2 kaamerat.

Tulemusi töödeldakse sünkroonset EEG-pilti ja videopilti uurides, pildi kerimise kiirus valitakse meelevaldselt. EEG töötlusprogramm sisaldab spektraal- ja koherentse analüüsi võimalusi, kolmemõõtmelise dipooli lokaliseerimise programme ja muid arvutianalüüsi võimalusi.

Video-EEG seire osakond peaks sisaldama 3 peamist linki:

1. patsiendituba varustatud videokaamerate, mikrofoni, patsiendi nupuga sündmuste registreerimiseks;
2. ruum salvestusjaamade ja personali jälgimiseks ja patsiendi jälgimiseks.
3. arstide ruum (personali tuba), kus asuvad jaamad salvestatud andmete vaatamiseks ja analüüsimiseks. VEEG-seadmete oluline nõue on võimalus vaadata ja töödelda varem salvestatud uuringuid või käimasolevat uuringut ilma käimasolevat uuringut katkestamata.

3.2. Paigaldusskeemid, patsiendi ettevalmistamine ja uuringu algus

Uuringut läbi viiv arst rakendab elektroodid, mis on ehitatud korgi sisse või kleepib iga elektroodi vaheldumisi vastavalt oma kohale. Tavapraktikas on EEG registreerimiselektroodid paigutatud vastavalt rahvusvahelisele "10 -20" süsteemile.

Vastavalt süsteemile "10 -20" antakse katsealusele kolm kolju mõõtmist:

1. kolju pikisuunaline suurus - mõõta piki kolju kaugust otsmikuluu üleminekupunktist ninasillale (nasion) ja kuklaluu ​​protuberantsi vahel;
2. kolju ristsuunaline suurus - mõõta kaugust piki kolju läbi võra (tipu) mõlema kõrva väliste kuulmiskanalite vahel;
3. pea ümbermõõt mõõdetuna samades punktides.

Piki keskjoont paiknevad elektroodid on tähistatud indeksiga Z; juhtmed vasakul pool pead on paaritu indeksiga, paremal - paaris.

Juhtmed süsteemis "10 -20":

• eesmine (F1, F2., F3 F4, Fz);
• eesmised poolused (Fp1, Fp2);
• keskne (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietaalne (P1, P2 P3 P4, Pz);
• ajaline (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• kuklaluu ​​(O1, O2, 0z).

Elektroodide paigaldamine ja paigaldamine toimub järgmises järjekorras:

1. Elektroodid on ühendatud võimendiga. Selleks sisestatakse elektroodide pistikud võimendi elektroodipesadesse.
2. Alkoholi kastetud vatitikuga rasvatatakse elektroodide seadistamiseks mõeldud kohad.
3. Vahetult enne iga elektroodi paigaldamist kantakse elektroodigeel nahaga kokkupuutuvale pinnale. Tuleb meeles pidada, et juhina kasutatav geel peab olema mõeldud elektrodiagnostika jaoks.
4. Patsiendile pannakse pähe sisseehitatud pinnaelektroodidega kiiver/müts või iga pindelektrood eraldi koos selle kinnitusega spetsiaalse liimi – kolloodiumi abil. USA ja Ühendkuningriigi teadlaste viimaste uuringute kohaselt lõpetatakse nüüd nõelelektroodide kasutamine. Elektroodide asukohad määratakse vastavalt elektroodide asukoha süsteemile. Tuleb meeles pidada, et paigaldatud elektroodid ei tohiks põhjustada patsiendile ebamugavust.
5. Vastavalt võimendi paneelil näidatud tähistele paigaldatakse elektroodid süsteemi ettenähtud kohtadesse, paariselektroodid on paigutatud sümmeetriliselt.

Pärast nõuetekohast paigaldamist ja kalibreerimist algab VEEG-uuring ise. Tänapäeva praktikas kasutatakse VEEG uuringuid 4-5 tundi (hommikul / pärastlõunal / õhtul), 9-10 tundi (öösel), 24 tundi või kauem (Holteri VEEG monitooring). Tänapäeval on kõige levinumad lühikesed VEEG-uuringud (60%), seejärel öised - 36%, Holter - 4-5%.

Premedikatsiooni enne uuringut reeglina ei tehta, kuna ravirežiimis mittekuuluvate ravimite kasutuselevõtt võib muuta EEG-mustrit, mis ei võimalda hinnata aju bioelektrilise aktiivsuse tegelikke parameetreid.

Une-EEG on epilepsia diagnoosimisel ülioluline. Juhtivate ekspertide sõnul annab EEG registreerimine ühe minuti pealiskaudse une ajal epilepsia diagnoosimiseks rohkem teavet kui tund ärkvelolekus õppimist.

4. Normi ​​ja patoloogia mõisted VEEG-is

4.1. VEEG standardid

Alfa rütm. Rütm sagedusega 8–13 Hz keskmise amplituudiga 50 μV (15–100 μV) on kõige enam väljendunud suletud silmadega tagumistes ( kuklaluu) juhtmetes. Võib-olla ilmnevad alfa-rütmi modulatsioonid ("spindlid"), mis seisnevad lainete amplituudi perioodilises suurenemises ja vähenemises. Alfarütmi raskusaste sõltub paljudest tingimustest, mida tuleb EEG analüüsimisel arvestada. Alfarütmi esitus EEG-s ja selle regulaarsus väheneb silmade avamisel, ärevusseisundis salvestamisel, aktiivse vaimse tegevuse (probleemide lahendamise) ajal ja ka une ajal. Naistel menstruatsiooni ajal võib selle sagedus suureneda. On kindlaks tehtud, et tervel täiskasvanul on alfarütmi sagedus üsna stabiilne ja geneetiliselt määratud.

Mu (rolandlik, kaarjas) rütm. Rütm kaarjas, alfa sagedus (tavaliselt 8-10 Hz). Amplituud ei ületa alfarütmi (tavaliselt mõnevõrra madalam); keskosakondades registreeritud 20% tervetest täiskasvanutest. Lastel hakkab see rütm olema hästi määratletud alates 3 kuu vanusest, tüdrukutel paremini. See ei reageeri silmade avanemisele, kuid on ühelt poolt blokeeritud kontralateraalse jäseme liigutuste tegemisel. Sellel on väike diagnostiline väärtus isegi selle märkimisväärse võimenduse või väljendunud asümmeetriaga.

Beeta rütm. Rütm sagedusega üle 13 Hz, keskmine amplituud 10 μV; kõige rohkem väljendunud eesmistes osades. Tüüpiline beetarütmi sagedus on tavaliselt 18-25 Hz, sageduse 14-17 Hz rütm on harvem ja üliharva - üle 30 Hz. 70%-l tervetest inimestest ei ole beetarütmi amplituud üle 10 μV; ja ainult 3% - ületab 20 μV. Beeta rütm on maksimaalne fronto-tsentraalsetes juhtmetes. Beeta aktiivsus on veidi suurenenud unisuse, uinumise (I staadium) ajal, FBS ajal ja mõnikord ka ärkamisel. Sügava une perioodil (aeglase une faasi III, IV staadium) väheneb oluliselt selle amplituud ja raskusaste.

Püsiv beeta aktiivsuse amplituudi tõus üle 25 μV, eriti selle levikuga tagumistesse juhtmetesse, on patoloogia tunnuseks, kuid nosoloogiliselt spetsiifiline. Traditsiooniliselt on beeta aktiivsuse suurenemist ("liigne kiire") seostatud praeguse epilepsiaprotsessiga.

Teeta rütm. Rütm sagedusega 4-7 Hz, amplituudis, mis tavaliselt ületab taustasalvestuse põhitegevuse. See esineb EEG-s erineva raskusastmega kõigil tervetel lastel. Teeta aktiivsust hakatakse keskpiirkondades registreerima juba 3 nädala vanuselt, kasvades järk-järgult vanusega ja saavutades maksimumi 4-6 aastaselt. Selles vanuses on laste EEG-s domineeriv teeta rütm. Enamik teadlasi usub, et noorukitel ja noortel täiskasvanutel on ärkvel suletud silmadega madala amplituudiga teeta aktiivsus (mis ei ületa tausta amplituudi) sagedusel 6-7 Hz bifrontaalse ülekaaluga normaalne, kui see ei ületa 35 % taustasalvestusest.

4.2. Salvestus unenäos

Uni on epileptiformse aktiivsuse võimas aktivaator. Neuroloogile ja veelgi enam epileptoloogile on oluline osata tuvastada une faase ja staadiume. On teada, et epileptiformset aktiivsust täheldatakse peamiselt mitte-REM-une I ja II staadiumis, samas kui "delta une" ja FBS perioodil on see kõige sagedamini alla surutud.

Praegu kasutatakse une staadiumide eristamiseks Recbtshaffen & Kales (1968) modifikatsioonides Dement & Kleitmani klassifikatsiooni.Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse 2 unefaasi: mitte-REM uni (FMS) ja REM-uni (FBS). ),

FMS (ingliskeelses kirjanduses - non-REM uni) areneb aktiveeriva ajukoore mõju nõrgenemise, tõusva retikulaarse moodustumise ja sünkroniseerivate inhibeerivate struktuuride aktiivsuse suurenemise taustal.

FMS-is on 4 etappi.

I staadium unisus (uimasus) mida iseloomustab EEG põhitegevuse mõõdukas aeglustumine. See väljendub alfa-rütmi järkjärgulise kadumise ja rütmilise teeta aktiivsuse ilmnemises kesk- ja fronto-tsentraalpiirkonnas.Feonaaljuhtmetes võib ilmneda perioodiline rütmiline suure amplituudiga aeglane aktiivsus sagedusega 4-6 Hz. I etapi une kestus tervel inimesel ei ületa 10-15 minutit.

II une staadium ("unevõllide" staadium). Täheldatakse järgmisi nähtusi. 1. II staadiumi une iseloomulik tunnus on "unevõllide" ehk sigma rütmi ilmumine. See nähtus on rütmiline spindlilaadne amplituudisähvatuste suurenemine ja vähenemine sagedusega 12-16 Hz ja amplituudiga 20-40 μV, peamiselt keskparietaalsetes piirkondades. "Unevõllide" kestus on vahemikus 0 kuni 2 sekundit. Kõrge amplituudiga ja pikaajaline (umbes 3 sek) une spindlid, mille ülekaalus on eesmistes juhtmetes, on tavaliselt patoloogia tunnuseks.

III une staadium mida iseloomustab aeglaste lainete amplituudi ja arvu suurenemine, peamiselt deltavahemikus. Registreeritakse K-kompleksid ja "unised spindlid". Deltalained hõivavad EEG analüüsi ajastul kuni 50% rekordist. Toimub beetaaktiivsuse indeksi langus.

IV une staadium mida iseloomustab "uniste spindlite" ja K-komplekside kadumine, suure amplituudiga (vähemalt 50 μV) delta-lainete ilmumine, mis EEG analüüsi epohhil moodustavad üle 50% rekordist. Kõige rohkem on une III ja IV etappi sügav uni. Neid ühendab üldnimetus "delta uni".

REM-une (paradoksaalne uni, REM-uni) faasis toimub inhibeeriva retikulaarse moodustumise mõju nõrgenemine ja desünkroniseerivate aktiveerivate mehhanismide suurenemine. Kui sisenete FBS-i, suureneb beetaaktiivsus. Seda unefaasi iseloomustab EEG-s desünkroniseerimismustri ilmumine ebaregulaarse aktiivsuse kujul üksikute madala amplituudiga teetalainetega, haruldaste aeglase alfa-rütmi rühmade ja teravate "saehamba" lainetega. FBS-iga kaasnevad silmamunade kiired liigutused ja lihastoonuse hajus langus. Just selles unefaasis näevad terved inimesed und. Une tekkimine REM-faasist või selle tekkimine vähem kui 15 minutit pärast uinumist on märk patoloogiast.

Täiskasvanute ja laste normaalne uni koosneb FMS-i ja FBS-i tsüklite vaheldumisest. FMS on kõige tugevam öö esimesel poolel ja see võtab 75% kogu unest. Öö teises pooles on enim esindatud FBS (unenägude faas), mis võtab enda alla ca 25% ööunest. Ühe unetsükli kestus väikelastel on 45-55 minutit; täiskasvanutel 75-100 minutit. Öö jooksul on tervel inimesel 4–6 unetsüklit.

4.3. aeglase laine aktiivsus.

aeglase laine aktiivsus. See termin hõlmab aktiivsust EEG-s rütmi aeglustumise kujul võrreldes vanuse normiga. Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi aeglase aktiivsuse variante:

1. põhitegevuse aeglustamine;
2. perioodiline aeglustumine;
3. jätkuv aeglustumine.

Põhitegevuse aeglustumist täheldatakse, kui põhirütmide sagedusomadused on vanuse normiga võrreldes aeglasemad: 1-aastaselt - sagedus alla 5 Hz, 4-aastaselt - alla 6 Hz, 5-aastaselt - vähem kui 7 Hz, 8-aastastel ja vanematel - vähem kui 8 Hz.

Perioodiline aeglustumine. Perioodiline aeglustumine võib olla ebaregulaarne ja rütmiline, üldistatud ja piirkondlik. Epilepsia generaliseerunud vormide korral täheldatakse mõnikord väljendunud perioodilist rütmilist üldist aeglustumist (tavaliselt ülekaaluga eesmistes juhtmetes). Ebaregulaarne piirkondlik aeglustumine (sagedamini ajalistes juhtmetes) võib olla osalise epilepsia või lokaalse orgaanilise ajukahjustuse kaudne EEG märk.

Jätkuv aeglustumine märgitakse, kui see muster hõivab umbes 90% salvestusest ja välistele stiimulitele ei reageerita. See on alati patoloogiline märk ja näitab progresseeruvat fookus-destruktiivset ajukahjustust. Sel juhul peegeldab aeglase laine aktiivsus muutust kortikaalses elektrogeneesis, mis on põhjustatud mitteraudsete võrkude anatoomilisest defektist. Seda saab kombineerida tavalise või aeglase põhirütmiga; esineb ühes juhtmes (näiteks vasakpoolses temporaalses) või kogu poolkeral. Reeglina esindab seda madala amplituudiga teeta (harva delta) aktiivsus, mis ei reageeri eksogeensetele stiimulitele.

4.4. Provokatiivsed testid

provotseerivad testid. Aju bioelektrilise aktiivsuse taustsalvestus toimub patsiendi passiivse ärkveloleku seisundis, suletud silmadega. EEG häirete tuvastamiseks kasutatakse provotseerivaid teste, millest olulisemad on järgmised:

1. Silmade avamine-sulgemine.
2. Hüperventilatsioon.
3. Rütmiline fotostimulatsioon.
4. Fonostimulatsioon.
5. Magamatus.
6. Vaimse tegevuse stimuleerimine.
7. Käelise tegevuse stimuleerimine.

Vaatame esimest lähemalt.

Silmade avamise test aitab luua kontakti patsiendiga. Sel juhul jälgib meditsiinitöötaja, et patsient on teadvusel ja järgib juhiseid. See test võimaldab teil tuvastada alfa-rütmi ja muud tüüpi tegevuse reaktsioonivõimet silmade avanemisele. Tavaliselt on silma avamisel alfarütm, normaalne ja tinglikult normaalne aeglase laine tegevus blokeeritud. Seevastu silmade avanemise mustrireaktsioonide ebaõnnestumine on tavaliselt patoloogilise aktiivsuse märk. Kuklapiirkonna tipplaine aktiivsuse blokeerimine silma avamisel Gastaut’ healoomulise kuklaepilepsiaga patsientidel on sümptomaatilise kuklalaine epilepsia oluline erinevus. Tuleb meeles pidada, et mõne valgustundlikkuse epilepsia vormi puhul ilmneb epileptiformne aktiivsus EEG-s silmade sulgemise hetkel. See võib olla tingitud suletud silmadega pilgu fikseerimise kadumisest. Seda nähtust kirjeldas Panayiotopoulos (1998) ja ta nimetas seda "fiksatsiooniks" või valgustundlikkuseks.

Hüperventilatsioon tõesti läbi viidud lastel 3 aasta pärast. Kestus 3 minutist lastel kuni 5 minutini täiskasvanutel. Hüperventilatsiooni ei tohiks teha EEG-salvestuse lõpus, kuna patoloogiline aktiivsus ilmneb sageli mõni aeg pärast testi lõppu. Hüperventilatsiooni peamine eesmärk on tuvastada üldistatud tipplaine aktiivsust ja mõnikord visualiseerida rünnakut ennast (tavaliselt puudumist). Piirkondlik epileptiformne aktiivsus ilmneb harvemini. Blago-sklonova N.K. tähelepanekute kohaselt. ja Novikova L.A. (1994), aeglaste lainete paroksüsmaalsete sähvatuste ilmnemine hüperventilatsiooni ajal on iseloomulik tervetele lastele ja noorukitele ning on normi variant. Daly & Pediey (1997) sõnul hõlmab patoloogiline reaktsioon hüperventilatsioonile ainult tipplaine aktiivsuse ilmnemist või mustrite märgatavat asümmeetriat EEG-s. On põhimõtteliselt oluline, et mis tahes muu reaktsioon, sealhulgas delta aktiivsuse ilmnemine, oleks normi individuaalne versioon. Seega on kaasaegsete vaadete kohaselt paroksüsmaalse generaliseerunud (sageli bifrontaalse ülekaaluga) rütmilise teeta-delta aktiivsuse hindamine hüperventilatsiooni ajal hüpoteetilise "meso-dientsefaalsete struktuuride düsfunktsioonina" alusetu. Selline olemuslikult normaalsete mustrite hindamine ei oma kliinilist tähtsust, see põhjustab terminoloogilist segadust ja tarbetut ärevust nii neuroloogide kui ka patsientide endi jaoks.

Rütmiline fotostimulatsioon(RFS) on kõige olulisem test epilepsia valgustundlikkuse vormide patoloogilise aktiivsuse tuvastamiseks. Kasutatakse klassikalist Jeavons & Harding (1975) tehnikat. Stroboskoobi lamp peab olema 30 cm kaugusel patsiendi suletud silmadest. Nõutav kasutamine lai valik sagedused, alates 1 välgust sekundis ja lõpetades sagedusega 50 Hz. Kõige tõhusam epileptiformse aktiivsuse tuvastamisel on standardne RFS sagedusega 16 Hz. RFS-ile on võimalikud järgmised reaktsioonid:

• Ei mingit ilmset vastust.
• Rütmi assimilatsioon: kõikumiste ilmnemine EEG-s sünkroonselt RFS-i puhangutega.
• Fotomüoklooniline reaktsioon: RFS-i korral ilmnevad silmalaugude laperdus ja priokulaarsete lihaste tõmblemine (müoklooniline hüperkinees) sünkroonis valgussähvatustega. See peegeldub EEG-s selge "rütmilise müograafilise artefaktiga" eesmistes juhtmetes.
• Fotoparoksüsmaalne reaktsioon: epileptiformse aktiivsuse ilmnemine RFS-i ajal, üldise kiire (4 Hz ja kõrgem) polüpiiklaine aktiivsuse lühiajalised väljavoolud esinevad sagedamini. Vastavalt valgustundlikkuse epilepsia klassifikatsioonile (Binnie et al., 1992) on valgustundlikkuse epilepsia vorm, mille puhul krambid esinevad ainult laboris RFS-i ajal EEG uuringu ajal. Müoklooniliste paroksüsmide kõige tüüpilisem esinemine, mis hõlmab näo, õlavöötme ja käte lihaseid sünkroonselt valgussähvatustega. Igapäevaelus ei esine krampe, isegi kui puutute kokku majapidamisteguritega RFS (valguse virvendus). Reeglina avastatakse see epilepsia vorm juhuslikult, kui patsiendid suunatakse EEG uuringusse epilepsiaga mitteseotud põhjustel. Enamik autoreid ei soovita sellisel kujul AED määramist ja selliste juhtumite omistamine epilepsiale on küsitav. Fotoparoksüsmaalne reaktsioon on tugevalt korrelatsioonis valgustundlikkuse epilepsia esinemisega.

4.5. Artefaktid

Artefaktid on kõik EEG graafilised elemendid, mis ei peegelda aju elektrilist aktiivsust. Need jagunevad mehaanilisteks ja bioelektrilisteks. Mehaanilised artefaktid on instrumentaalsed, elektroodid ja vooluvõrgust. Kõige tavalisem artefakt on tingitud vahelduvvoolu vooluvõrgust "ülevõtmisest" (maanduse puudumine, erinevate meditsiiniseadmete kasutamine läheduses) 50 Hz sagedusega sinusoidsete võnkumiste ilmnemise näol.

Bioelektrilised artefaktid liigitatakse järgmiselt:

1. müogeensed artefaktid. Kõige tavalisem artefaktide tüüp. Registreeritakse müogrammi kõrgsageduslikud võnked, mis on tavaliselt ülekaalus ajalistes juhtmetes. Neid põhjustavad sagedamini mälumislihaste, miimikalihaste, kaelalihaste pinged. Faskulatoorsest värinast tulenev artefakt meenutab kaarekujulist mü-rütmi ja seda täheldatakse maksimaalselt frontotemporaalsetes juhtmetes. Glossokineetiline artefakt ilmneb rütmiliste keeleliigutuste korral, näiteks rääkimise või imemise ajal (imikute toitmine EEG-uuringu ajal).
2. Südame ja hingamisteede artefaktid. Suurel anumal asuv elektrood võib põhjustada artefakti, mis meenutab reoentsefalogrammi graafilist elementi. EEG-s saab registreerida elektrokardiograafilisi potentsiaale, mida tuleb eristada lapsepõlves esinevatest healoomulistest epileptiformsetest häiretest. Need potentsiaalid domineerivad elektroentsefalogrammil elektrotserebraalse inaktiveerimise (ajusurma) ajal. Samuti on esemeid, mis on tingitud rindkere ekskursioonist (sageli hüperventilatsiooni ajal).
3. Okulograafilised artefaktid. Seotud tegevusega m. orbicularis oculi ja registreeritakse tavaliselt eesmistes juhtmetes. Esineb rütmilise pilgutamise (tikoidhüperkineesia), nüstagmiga.
4. Naha vastupanuvõime muutustest põhjustatud artefaktid. Vastupanu muutus nahka võib olla tingitud erinevatest biokeemilistest protsessidest organismis. Kõige sagedamini tekib seda tüüpi artefakt siis, kui patsiendid on EEG-uuringu ajal ärritunud, millega kaasneb tugev higistamine.

Samal ajal peaks jälgiv arst suutma neid artefakte eristada. Kui näiteks artefakt aja jooksul ei kao, on vaja kontrollida elektroodi ühenduse terviklikkust võimendiga, patsiendiga ja vajadusel asendada / reguleerida.

5. Epileptiformne aktiivsus

Epileptiformset aktiivsust iseloomustab teravate lainete või tippude ilmnemine EEG-s, mis erinevad järsult tausta põhitegevusest ja esinevad peamiselt epilepsia all kannatavatel inimestel. Ameerika neuroteadlaste ühingu poolt vastu võetud EEG häirete klassifikatsioon järgib patoloogiliste nähtuste määramisel ranget terminoloogiat. Klassifikatsioonis üldtunnustatud termin "epileptiformne aktiivsus", mis on tingitud selle erakordsest rakendusest elektroentsefalograafiliste nähtuste korral.

Vastavalt EEG häirete klassifikatsioonile eristatakse 9 interiktaalset ( interiktaalne) ja kaks krambihoogu ( iktaalne) epileptiformset mustrit.

Interiktaalsed epileptiformsed muutused:

• piigid (naelu);
• teravad lained;
• lapseea healoomulised epileptiformsed häired (DEND, "rolandi" kompleksid);
• tipp-aeglase laine kompleksid;
• kompleksid tipp-aeglane laine 3 Hz;
• aeglase tipu-aeglase laine kompleksid;
• mitu piiki (polüpiike);
• hüpsarütmia;
• fotoparoksüsmaalne reaktsioon (fotoparoksüsmaalne reaktsioon).

Iktaalsed epileptiformsed muutused:

• EEG rünnak;
• EEG staatus.

Kaaluge kõiki neid EEG-i epileptiformsete häirete võimalusi:

1. Tipud (naelu)- epileptiformne nähtus, mis erineb põhitegevusest ja millel on tippkuju. Tippperiood on 40 kuni 80 ms. See on spetsiifiline epileptiformne muster, mida täheldatakse epilepsia erinevate vormide korral. (üldistatud ja osaline). Üksikud tipud on äärmiselt haruldased; tavaliselt eelnevad need lainete ilmumisele. Elektrofüsioloogia põhiprintsiipide kohaselt peegeldab piikide ilmumine EEG-le kortikaalsete neuronite ergastusprotsesse, aeglased lained aga inhibeerimisprotsesse.

2. Terav laine- põhitegevusest erinev epileptiformne nähtus, mille periood on 80-200 ms. Mitmete autorite sõnul täheldatakse seda mustrit tervetel inimestel harva ja see on epilepsia suhtes väga spetsiifiline. Teravaid laineid ja ka piike saab registreerida piirkondlike, mitut piirkonda hõlmavate ja üldistatud nähtustena. Akuutne laine võib esineda nii isoleeritult (eriti epilepsia osaliste vormide korral) kui ka enne aeglast lainet. Tuleb meeles pidada, et teravad lained, nagu tipud, võivad esindada tavalisi füsioloogilisi nähtusi: healoomulised epileptiformsed unetransiidid (BETS), Wicketi potentsiaalid, 14 ja 6 Hz positiivsed piigid ja mõned teised.

3. Lapseea healoomulised epileptiformsed häired (DEND)- epileptiformne nähtus, mis on esitatud stereotüüpse elektrilise dipoolina, mis koosneb teravast lainest, millele järgneb aeglane laine. Negatiivse pooluse amplituud on 150-300 μV, sageli 2 korda suurem kui positiivsel. Kompleksi koguperiood on 80-120 ms. See muster on kergesti äratuntav tänu tüüpilisele morfoloogiale, mis meenutab EKG-l QRST-hambaid [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. DEND-kompleksid kipuvad koonduma (dubletid, kolmikud jne), samuti suurendama nende esitust ja amplituudi mitte-REM-une ajal. Lapseea healoomulised epileptiformsed häired esinevad valdavalt vanuses 3–14 aastat ja on iseloomulikud epilepsia idiopaatilised osalised vormid. Puberteedieas nende raskusaste väheneb ja enamikul juhtudel kaovad need järk-järgult 14-15 aasta pärast. Eeldatakse, et see EEG muster on vanusest sõltuv ja geneetiliselt määratud autosomaalse domineeriva pärandiga, millel on madal penetrantsus ja muutuv ekspressiivsus.

4. Tipp-aeglase laine kompleksid- esindavad mustrit, mis koosneb tipust, millele järgneb aeglane laine. Kõige sagedamini registreeritakse tipp-aeglase laine kompleksid üldistatud heidete kujul, mille esitus ja amplituud FMS-is suurenevad GV ja RFS-i ajal. See EEG pilt on väga spetsiifiline lapsepõlves ja noorukieas epilepsia idiopaatiliste üldiste vormide suhtes. Doose & Baieri (1987) andmetel võib aga 10–17% juhtudest kliiniliselt tervetel isikutel, peamiselt epilepsia absansivormidega probandide sugulastel, avastada generaliseerunud spike-aeglase laine komplekse.

Üksikute mustrite kujul esinevad osalise epilepsia krüptogeensete ja sümptomaatiliste vormide korral aeglase (või ägeda-aeglase) laine kompleksid.

5. Tipp-aeglase laine kompleksid sagedusega 3 Hz- kujutavad endast üldistatud mustrite regulaarset tühjenemist, mis koosnevad üksikutest naastudest järgmise aeglase lainega sagedusega 2,5–3,5 Hz. Vastavalt EEG häirete klassifikatsioonile peaks sellesse rühma kuuluvate mustrite jaoks nende komplekside kestus olema üle 3 sekundi. Komplekside sagedus tühjenemise ajal ei ole konstantne. Tühjenemise alguses on see 3-4 Hz, lõpuks väheneb see 2,5-2,25 Hz-ni. Iseloomulik on mustrite amplituudi ülekaal eesmistes juhtmetes. Aeglase laine uni põhjustab tipplainekomplekside aktiveerumist. Sel juhul lüheneb uneaegsete tühjenduste kestus ja samal ajal on võimalik komplekside sageduse mõningane aeglustumine. See EEG muster on tüüpiline puuduliku epilepsia, eriti lapsepõlves esineva absansi epilepsia korral. Tipplainekomplekside tühjenemise kestus üle 3 sekundi suure tõenäosusega on tüüpiliste puudumiste iktaalne nähtus.

6. Aeglase tipu-aeglase laine kompleksid- esindavad komplekside tipu ebakorrapäraseid tühjendeid (ja sagedamini teravat lainet) - aeglast lainet, sagedusega alla 2,5 Hz. Vastavalt EEG häirete klassifikatsioonile peaks nende komplekside kestus olema üle 3 sekundi. Kompleksid koosnevad kahe- ja kolmefaasilistest negatiivsetest teravatest lainetest perioodiga 150-200 ms. ja järgmised suure amplituudiga (300 -400 μV) negatiivsed aeglased lained. Need on kahepoolselt sünkroonsed, kuid mõnel juhul on võimalik nende amplituudi asümmeetria ja esialgne asünkroonsus. Selle mustri iseloomulik tunnus on kalduvus suurendada muutuste raskust FMS-i ajal.

7. Polüübid (mitu tippu)- on määratletud kui üldistatud kahepoolselt sünkroonsete, järjestikuste 3 või enama sageduse piigi rühm alates 10 Hz ja üle selle. Iga polüpeenide rühm võib lõppeda aeglase lainega (polüpiik-laine kompleksid). Üldised polüübid on spetsiifiline muster epilepsia müokloonilistele vormidele, nagu juveniilne müoklooniline epilepsia, imikuea healoomuline müoklooniline epilepsia. Kuid see muster võib esineda ka epilepsia osaliste vormide korral, Lennox-Gastaut' sündroomiga patsientidel, samuti müokloonusega progresseeruva epilepsia korral (Laforti tõbi, Unferricht-Lundborgi tõbi jne).

8. Hüpsarütmia— epileptiformne muster, mida iseloomustab ebaregulaarne difuusne laiendatud suure amplituudiga (>300 μV) aeglase laine aktiivsus (1–3 Hz), mille suhtes registreeritakse mitme piirkonna tipud ja teravad lained. Mõnel juhul on võimalik selle aktiivsuse mööduv lühiajaline lamenemine (kuni bioelektrilise vaikuseni). See valik hüpsarütmiad Ohtahara (1978) nimetas põletikku summutamise mustrit. Mõningatel juhtudel (sümptomaatiline Westi sündroomi variant), domineerib ühes poolkeras märkimisväärselt hüpsarütmia koos püsivate piirkondlike hüpetega selles tsoonis. Uni muudab hüpsarütmiat oluliselt: FMS-i ajal epileptiformsete muutuste amplituud ja esitus suureneb ja muutub perioodiliseks, samas kui REM-une puhul see väheneb või kaob täielikult.

9. Fotoparoksüsmaalne reaktsioon. Seda iseloomustab epileptiformse aktiivsuse ilmnemine, nii üldine kui ka piirkondlik. (peamiselt, ajukoore kuklaluu ​​piirkondades), mis ilmneb erinevate sagedustega rütmilise fotostimulatsiooni esitamisel. Maksimaalset vastust täheldatakse suletud silmadega RFS-i sagedusel umbes 16 Hz. Parem ilmneb viidete redigeerimisel. Fotoparoksüsmaalne reaktsioon võib jätkuda ka pärast valgusstimulatsiooni lõppu, mis on tüüpiline epilepsia valgustundlikele vormidele: primaarne valgustundlikkuse epilepsia, idiopaatiline valgustundlikkuse epilepsia, Unferricht-Lundborgi tõbi ja mõned teised.

10. Ictal EEG mustrid. Krambihoogude EEG on piirkondliku või hajusa iseloomuga bioelektrilise aktiivsuse järsk muutus, mis on seotud epilepsiahooga. Paljudel juhtudel on video-EEG monitooring ainus meetod iktaalsete ja interiktaalsete epileptiformsete häirete diferentsiaaldiagnostikaks EEG-s. Mõne mustri esinemise lühike kestus (näiteks üldiste tipplainekomplekside tühjendused, mis kestavad 1–2 sekundit) ei võimalda aga alati rünnaku olemasolu sünkroonselt täpselt registreerida. Nendel juhtudel soovitavad mõned autorid seda terminit kasutada "subkliiniline epileptiformsed häired EEG-s". Rünnaku EEG muster võib esineda nii üldistatult kui ka piirkondlikult. See on epilepsia puhul väga spetsiifiline nähtus, isegi kui see esineb ilma kliiniliste sümptomiteta. Ebaselge etioloogiaga paroksüsmide esinemisel kliinikus tõestab see muster nende epileptilist olemust.

11. EEG staatus määratakse epilepsiahoo jätkuvate EEG-mustrite või hoo sageli korduvate EEG-mustrite korral ilma nendevahelise taustasalvestuse normaalset rütmi taastamata. Tuleb märkida, et EEG staatus ei pruugi olla korrelatsioonis epileptilise seisundi kliiniliste sümptomitega. Selle klassikaline näide on mitte-REM-une elektriline epileptiline seisund; raske kognitiivse häirega epilepsia raske vorm, mille puhul epilepsiahoogude sagedus ja raskusaste võivad olla minimaalsed või üldse mitte. Seega tuleks isegi väga spetsiifilisi krambihoogude EEG mustreid ja EEG staatust arvesse võtta ainult kliiniliste leidude kontekstis. Järgmistes peatükkides käsitletakse iktaalse EEG tunnuseid erinevat tüüpi epilepsiahoogude korral epilepsia üksikute vormide puhul.

6. EEG dekodeerimine ja järeldus

Seega lähenesime EEG häirete tõlgendamisele

Need soovitused ei ole ranged reeglid. Need viitavad peamiselt standardsele EEG-le. Spetsiifilisemate salvestiste (vastsündinute salvestused, elektrotserebraalne vaikus) kirjeldamisel peaks tehniliste üksikasjade esitamine olema täielikum - vastavalt ACNS-i standarditele (1 - "Minimum Technical Requirements (MTR) for Performing Clinical EEG"; 2 - "Minimaalsed tehnilised nõuded) Laste elektroentsefalograafia standardid "; 3 - "EEG-salvestuse tehnilised miinimumstandardid kahtlustatava ajusurma korral").

VEEG-i aruanne peaks koosnema kolmest põhiosast:

1. sissejuhatus,
2. kirjeldus,
3. tõlgendus, sealhulgas
1. mulje (arvamus) normaalsuse või anomaalia astme kohta,
2. EEG andmete korrelatsioon kliinilise pildiga.

1. Sissejuhatus.

Sissejuhatus peaks algama spetsiaalsete ettevalmistuste kirjeldusega, kui neid on enne salvestamist.

2. Kirjeldus.

EEG kirjeldus peaks sisaldama kõiki salvestuse omadusi, sealhulgas normaalseid ja ebanormaalseid, esitatuna objektiivselt, vältides nii palju kui võimalik väiteid nende olulisuse kohta.

Eesmärgiks on terviklik ja objektiivne aruanne, mis võimaldab teistel EEG spetsialistidel jõuda kirjelduse põhjal järeldusele salvestuse normaalsuse või ebanormaalsuse astme kohta – ilma et nad peaksid algset EEG-d üle vaatama. See järeldus võib algsest järeldusest erineda, kuna see on teatud määral subjektiivne.

Kirjeldus algab taustategevusest, domineerivast tegevusest, selle sagedusest, suurusest (konstantne, mööduv), lokalisatsioonist, amplituudist, sümmeetriast või asümmeetriast, olgu see siis rütmiline või ebaregulaarne. Sagedus peab olema Hz või tsüklites sekundis. Aruande standardiseerimiseks on soovitatav määrata külgnevaid elektroode sisaldavate juhtmete amplituud vastavalt skeemile 10-20. Soovitav on, kuid mitte vajalik, hinnata amplituudi mikrovoltides. See väldib selliseid termineid nagu "madal", "keskmine" ja "kõrge". Mittedomineeriv aktiivsus – sagedus, kogus, amplituud, lokaliseerimine, sümmeetria või asümmeetria, rütmilisus või selle ebapiisavus, tuleks kirjeldada samade mõõtühikutega nagu domineeriva aktiivsuse puhul.

Kui testid tehti, tuleks kirjeldada reaktsioone silmade avamisele ja sulgemisele, samuti tahtlikke, sihipäraseid liigutusi. Lisatud on sümmeetria või asümmeetria, täielikkuse või mittetäielikkuse, stabiilsuse või ebastabiilsuse märgi kirjeldus.

Ebatavalised salvestused, vastsündinute salvestused või ainult unerežiimi salvestused ei pruugi sisaldada selget domineerivat rütmi. Sellistel juhtudel tuleb muid tegevusi (amplituud, sagedus jne) kirjeldada mis tahes järjekorras. Kui salvestusel on märgatav poolkera asümmeetria, tuleks iga poolkera omadused esitada eraldi (domineeriv, mittedomineeriv tegevus).

Taustategevusele peaks järgnema taustategevusega mitteseotud häirete kirjeldus. Kirjeldus sisaldab järgmist: häire tüüp (nagud, teravad lained, aeglased lained), levimus (hajutatud, lokaalne), topograafia või lokalisatsioon, sümmeetria, sünkroonsus (sise- ja poolkeravaheline), amplituud, ajalised omadused (pidev, perioodiline, episoodiline või paroksüsmaalne ) ja ebanormaalsete mustrite arv. Häirete arvu kirjeldatakse subjektiivselt, kuna kliinilises EEG-s ei ole võimalik nende arvu või suhet täpselt mõõta.

Kui anomaalia on episoodiline, tuleb tähelepanu pöörata episoodidevahelise perioodilisuse puudumisele või esinemisele, iga episoodi mustri rütmilisusele või ebakorrapärasusele. Tuleb esitada episoodi kestuse ajavahemik.

Aktiveerimisprotseduuride kirjeldus peaks sisaldama väidet nende kvaliteedi kohta (nt hea, õiglane või halb hüperventilatsioon, une kestus, uuringu käigus saavutatud unefaasid). On vaja märkida fotostimulatsiooni tüüp (glissando, samm-sammult) ja stimulatsiooni sageduste vahemik. Kirjeldatakse hüperventilatsiooni ja fotostimulatsiooni mõjusid, sealhulgas normaalseid ja ebanormaalseid reaktsioone. Kui hüperventilatsiooni või fotostimulatsiooni ei tehtud, tuleb põhjus ära märkida. Kuna saatearst eeldab, et neid protseduure kasutatakse vaikimisi, võib ta oodata nende tulemuste kirjeldust – isegi kui saatekirjas ei olnud nende vajadust selgesõnaliselt märgitud.

Ei ole vaja näidata teatud tunnuste puudumist peale tavaliste, nagu madala amplituudiga kiire aktiivsus, unevõllid jne. Selliseid väljendeid nagu "pole fokaalne patoloogia" või "ei ole epileptiformseid häireid" saab kasutada ainult tõlgendamisel osa - kui on ilmne või suunava arsti kavandatud taotlus. Neid ei tohiks narratiivis kasutada.

Artefakte tuleks kirjeldada ainult kahtluse korral (näiteks säilib võimalus, et need peegeldavad ajutegevust) või kui need on ebatavalised, segavad kirje tõlgendamist ja ka siis, kui neil on teatud diagnostiline väärtus (nt müoküümia , nüstagm jne).

3. Tõlgendamine.

(I) Mulje- see on spetsialisti subjektiivne arvamus salvestuse normaalsuse astme kohta. Salvestise kirjeldus on mõeldud eelkõige elektroentsefalograafile, kes kasutab seda hilisemate järelduste tegemiseks, või mõnele teisele eksperdile ning see peaks olema üksikasjalik ja objektiivne. Mulje on seevastu kirjutatud eelkõige suunava arsti jaoks ja seepärast peaks olema võimalikult sisutihe. Enamik eelneva kogemusega arste eeldab, et üksikasjaliku kirjelduse lugemine ei anna neile olulist uut teavet ja piirduvad seetõttu tõlgendamisega. Kui see on liiga suur ja näib kliinilise pildi jaoks ebaoluline, võib arst kaotada huvi, mille tulemusena väheneb kogu EEG raporti kasulikkus. Kui kirjet peetakse anomaalseks, on korduvate uuringute võrdlemise hõlbustamiseks soovitatav märkida selle kraad. Kuna aruande see osa on üsna subjektiivne, võib kahjustuse määr laborites erineda. Siiski tuleks igas laboris selgelt määratleda kahjustuse astme kriteeriumid ja neid rangelt järgida.

Pärast rikkumiste astme kindlakstegemist on vaja välja tuua järelduse aluseks olevad põhjused. Kui rikkumisi on mitut tüüpi, on soovitatav piirduda kahe või kolme peamise rikkumise loeteluga, mis on antud kirjele kõige iseloomulikumad. Kui loetleda kõik rikkumised, siis kõige olulisem "lahustub" tekstis ja järelduste olulisus kaob. Kui on andmeid varasematest EEG-kirjetest, on vaja lisada nende võrdlus käesoleva uuringu tulemustega.

(II) Kliiniline korrelatsioon on katse näidata, kuidas EEG-andmed sobivad (või mitte) üldpildiga kliiniline pilt. See võib erineda olenevalt sellest, kellele see on adresseeritud. Neuroloogiast või EEG-st kaugel oleva adressaadi jaoks peaks see olema põhjalikum ja kontrollitud.

Kui EEG on ebanormaalne, näitab see aju talitlushäireid, kuna EEG peegeldab ajufunktsiooni. Siiski võib fraas "aju düsfunktsioon" kõlada liiga kurjakuulutavalt ja seda tuleks kasutada ainult siis, kui häire kvalifitseerub "rohkem kui kergeks" ja kui on piisavalt kliinilist teavet, et pidada sellist järeldust antud kliinilises kontekstis realistlikuks. Muudel juhtudel on vastuvõetavad sellised laused nagu "Kirje näitab ajufunktsiooni kerget ebakorrapärasust". Teatud EEG mustrid kinnitavad enam-vähem spetsiifilisi kliinilisi olukordi; delta fookus võib viidata struktuursele kahjustusele sobivas kliinilises kontekstis; teatud tüüpi naelu või teravad lained kinnitavad potentsiaalset epileptogeneesi. Kui EEG kõrvalekalle on kooskõlas kliinilise teabega, mis sisaldab sellise seisundi diagnoosi või kahtlust, võib näidata, et EEG-leiud on diagnoosi järjepidevad või toetavad.

Aruande salvestamise, koostamise ja edastamise digitaalsed meetodid võimaldavad vajadusel lisada aruandesse reaalse kirje lühilõike, sealhulgas rikkumiste näiteid.

7. VEEG monitooring krambivastase ravi efektiivsuse hindamisel

Üks peamisi kriteeriume epilepsiavastaste ravimite toime objektiivseks muutmiseks on aju bioelektrilise aktiivsuse muutus, mis registreeritakse EEG abil.

Need muutused on erinev iseloom ning sõltuvad epilepsia vormist ja kasutatavast ravist.

Lisaks krambivastaste ainete mõjule epilepsia aktiivsusele mõjutavad need ka rütmilise tausta aktiivsuse olemust. Hästi on kirjeldatud taustarütmi muutusi, mis ilmnevad bensodiasepiinide ja barbituraatide pikaajalisel kasutamisel.

Haiguse progresseeruva käiguga täheldatakse epilepsia aktiivsuse indeksi suurenemist fookuses.

Teine negatiivse dünaamika marker on epilepsia aktiivsuse täiendavate fookuste ilmnemine. Need võivad sõltuda esmasest fookusest või eksisteerida iseseisvalt.

Haiguse progresseeruva käigu tunnused hõlmavad sekundaarse kahepoolse sünkroniseerimise (SBS) nähtuse ilmnemist.

PEP positiivset mõju peegeldavad EEG kriteeriumid on: paroksüsmaalse indeksi langus fookuses, epilepsiakolde arvu vähenemine ja IBS-i efekti taandareng.

Dünaamilised VEEG-uuringud ravi katkestamise perioodil võimaldavad suure täpsusega hinnata krambihoogude kordumise riski.

8. EEG monitooringu efektiivsus

Saatekirja "Epilepsia" usaldusväärsust analüüsiti epileptoloogiahaiglasse (lastearstiabi SPC, Moskva tervishoiuosakond) võetud esmastel patsientidel.

Uuringurühma kuulus 1154 patsienti vanuses 0 kuni 18 aastat. Kõik patsiendid läbisid järgmised uurimismeetodid: neuropsüühilise seisundi hindamine, video-EEG jälgimine, mis kestis 6 tundi või kauem, ja enamikul juhtudel aju MRT.

Tulemused: "epilepsia" diagnoos kinnitati usaldusväärselt 643 patsiendil (56%); 240 (20,8%) patsiendil ei saadud epilepsia elektroentsefalograafilisi mustreid, kuid diagnoos jäeti endiseks, võttes arvesse anamneesi andmeid ja muid uurimismeetodeid; 133 patsiendil (11,5%) eemaldati diagnoos "epilepsia"; 46 (4%) patsiendil diagnoositi parasomnia; 39-l (3,4%) esinesid pseudoepileptilised (psühhogeensed) krambid; 8 (0,7%) olid puugid; 45-liikmelisse patsientide rühma (3,9%) kuulusid lapsed, kellel oli afekti-respiratoorne paroksüsm, Tourette'i sündroom, minestus, koreoatetoos/düstoonia, migreen, autism, Munchauseni sündroom ja masturbatsioon.

Seega jäeti 23,2% (267) patsientidest "epilepsia" diagnoos välja. Kõige sagedasem paroksüsmaalsed seisundid epilepsiat matkisid parasomniad ja psühhogeensed krambid. Samuti ei tohiks unustada suurt rühma (11,5% - 133 patsienti) absoluutselt terveid lapsi, "epilepsia" ekslikku diagnoosi, mille puhul enamikul juhtudel seostati teatud vanusele iseloomulike käitumisreaktsioonide ebaõige tõlgendamisega. Enamikul neist juhtudest olid epilepsia ülediagnoosimise põhjused ebapiisavalt täielik ja täpne anamneesi kogumine, EEG tulemuste vale tõlgendamine ja mõnel juhul psühholoogiline surve patsiendi sugulased arsti juurde.

9. Järeldus

Epilepsia edukas ravi sõltub otseselt õigeaegsest ja õigest diagnoosist. Mitteinformatiivsete diagnostiliste meetodite kasutamine epilepsiaravi algstaadiumis põhjustab raskusi adekvaatse ravi valimisel, haiguse progresseerumist. EEG-s väljendub see mitmete epilepsia aktiivsuse sekundaarsete fookuste ilmnemises, sekundaarse kahepoolse sünkroniseerimise nähtuse kujunemises fokaalsetes vormides ja epilepsia üldiste vormide üldiste tühjenduste indeksi olulise suurenemisena.

Sageli sunnib epilepsiahoogude esinemine patsiendil, hoolimata nende ilmsest ravitavusest, arsti põhjendamatult kehtestama sotsiaalseid piiranguid ja kasutama ravis polüfarmaatikat.

Teisest küljest on epilepsiaga patsientide põhjendamatul remissiooniavaldusel patsiendile ka kahjulikud tagajärjed, kuna püsivad kliiniliselt "nähtamatud" krambid või epileptiformne aktiivsus EEG-s.

Kuni 30-minutilise ärkveloleku EEG registreeritud fragmendi muutuste puudumine (ILAE soovitused) võib ravi ajal tekitada vale mulje positiivsest dünaamikast. Saadud andmete põhjal võib arst ekslikult väita kliinilist ja entsefalograafilist remissiooni. Teisest küljest võib epilepsia aktiivsuse tuvastamine kontroll-dünaamilisel EEG-l valitud ravi taustal sisaldada epilepsia aktiivsuse fragmenti, mida arst tõlgendab ekslikult kui "negatiivset dünaamikat". Mõnel juhul võivad EEG-näitajad salvestuse lühikeste fragmentide korral näida "normaalsed" jätkuvate krampide korral. Samas näitab jätkuva salvestuse objektiivne analüüs, et patsiendi bioelektrilise aktiivsuse iseloom oluliselt ei muutunud. Tõlgendusvead on seotud normaalsete ja patoloogiliste EEG fragmentide vaheldumisega.

Võib väita, et EEG muutuste objektiivset tõlgendamist saab teostada ainult VEEG monitooringu tegemisel.

VEEG monitooringu kasutuselevõtt diagnostilise ja dünaamilise uuringu algoritmi võimaldab objektiivsete kliiniliste ja neurofüsioloogiliste kriteeriumide alusel haigust õigeaegselt diagnoosida, hinnata patsiendi seisundit ravi erinevatel etappidel, optimeerida ravitaktikat ning vältida epilepsia ja epilepsiahaigete diagnoosimisvigu. sündroomid.

Epilepsiahaigete (täiskasvanud ja lapsed) pikaajalise jälgimise analüüs võimaldas välja töötada ja rakendada spetsialiseeritud osakondades ja kabinettides ülimalt usaldusväärset integreeritud kliinilist ja neurofüsioloogilist lähenemisviisi epilepsia ja konvulsiivsete sündroomide diferentsiaaldiagnostikaks. oluliselt parandada ravi kvaliteeti selles keerulises patsientide rühmas.

Epileptiformne aktiivsus (EPA) - aju elektrilised võnked teravate lainete ja piikide kujul, mis erinevad oluliselt (üle 50%) taustaaktiivsusest ja reeglina (kuid mitte tingimata) leitakse EEG-s inimestel, kellel on epilepsia.

EFA on heterogeenne ajupotentsiaalide rühm piikide, teravate lainete, tippude ja aeglase võnkumisega teravate lainete kombinatsiooni kujul, mis võivad üksteisest erineda mitte ainult perioodi ja kuju, vaid ka amplituudi, korrapärasuse, sünkroonsuse poolest, jaotus, reaktsioonivõime, sagedus ja rütm ([peamiste EFA tüüpide diagramm].

H.O. Lüders ja S. Noachtar (2000) on välja pakkunud üksikasjaliku EPA süstemaatika, mis peegeldab ja rõhutab selle erinevate tüüpide heterogeensust: piigid (adhesioonid); teravad lained; lapseea healoomulised epileptiformsed mustrid (BEPD); tipp-laine kompleksid; aeglaste komplekside tipp - aeglane laine; komplekside tipp - aeglane laine 3 Hz; polüpiid; hüpsarütmia; fotoparoksüsmaalne reaktsioon; epilepsiahoo EEG; EEG epileptiline seisund.

EPA tippude ja teravate lainete kujul interiktaalsel perioodil on ergastavate ja inhibeerivate postsünaptiliste potentsiaalide summeerimine, mis on seotud neuronite hüpersünkroonse tühjenemise, depolarisatsiooni paroksüsmaalse nihke ja sellele järgneva hüperpolarisatsiooniga. Samal ajal peegeldavad epileptiformse aktiivsuse erinevad ilmingud EEG-s neuronite sünkroniseerimise kiirust ja teed, mida mööda eritis ajukoores levib. Seega näitab EFA selgelt kortikaalset erutuvust ja hüpersünkroonsust.

EPA ei ole epilepsiaga patsientidel spetsiifiline EEG-nähtus. [!!! ] Seetõttu peavad arstid epilepsiahoogude diagnoosimisel siiski tuginema kliinilisele hinnangule. Nii et standardse (rutiinse) EEG tegemisel epilepsiaga täiskasvanud patsientide üldrühmas varieerub EPA tuvastamise määr vahemikus 29 kuni 55%. Kuid korduvad EEG-d (kuni 4 uuringut) koos unepuudusega suurendavad EPA tuvastamise tõenäosust epilepsiaga patsientidel kuni 80%. Pikaajaline EEG monitooring suurendab EPA tuvastamist EEG-s epilepsiaga patsientidel 20%. EEG registreerimine une ajal suurendab EPA tuvastamist kuni 85-90%. Epilepsiahoo ajal ulatub iktaalse (epileptilise) EPA esindatus EEG-s juba 95% -ni, kuid mõne fokaalse epilepsiahoo puhul, mis väljuvad ajukoore sügavatest osadest väikese projektsiooniga pinnale, ilmnevad epilepsiahoole iseloomulikud muutused. ei pruugita salvestada. Tähelepanu tuleks pöörata ka sellele, et EEG on EPA suhtes madalama tundlikkusega patsientidel, kellel on olnud üks epilepsiahoog või kes juba võtavad epilepsiavastaseid ravimeid (AED) – nendel juhtudel on avastamise tõenäosus 12-50%.

Klassikalist EPA-d EEG-s saab tuvastada epilepsiata inimeste populatsioonis, mis on tõenäoliselt tingitud nende isikute geneetilisest eelsoodumusest, kuid neil ei ole alati vastuvõtlikkust epilepsiahoogude tekkeks. 2% epilepsiahoogudeta täiskasvanutest tuvastab une EEG salvestus EPA. Sagedamini leitakse EFA-d epilepsiahoogudeta laste populatsioonis. Mitmete suurte populatsioonipõhiste EEG-uuringute kohaselt tervetel lastel vanuses 6–13 aastat näitas EEG epileptiformseid muutusi (piirkondlikke ja generaliseerunud) 1,85–5,0% lastest. Ainult 5,3–8,0% lastest, kellel oli EEG-ga epileptiformne aktiivsus, tekkisid epilepsiahood hiljem. Periventrikulaarse leukomalaatsiaga lastel tuvastatakse EEG-s sageli piirkondlikku EPA-d lapsepõlve healoomuliste epileptiformsete mustrite (BEPD) kujul. BEPD tüüpi EFA-d saab tuvastada lastel, kellel on vähenenud koolisooritus, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire ilmingud, kogelemine, düsleksia, autistlikud häired jne.

Eriti huvitavad on EEG uuringute tulemused patsientidel, kellel ei esine epilepsiahooge, kuid kellel on erinevad ajuhaigused - aju mahuliste kahjustustega, nagu abstsessid ja aeglaselt kasvavad kasvajad, pärast rasket traumaatilise ajukahjustuse, insuldi, kaasasündinud ajukahjustusega jne. Nendel patsientidel on EPA tuvastamise sagedus EEG-s 10–30%. 14%-l neist patsientidest tekivad hiljem epilepsiahood. EFA difuussete ja mitut piirkonda hõlmavate tippude kujul, ägedaid laineid saab tuvastada metaboolse entsefalopaatiaga patsientidel ilma epilepsiahoogudeta - dialüüsi dementsusega, hüpokaltseemiaga, ureemilise entsefalopaatia, eklampsia, türeotoksikoosi, Hashimoto entsefalopaatiaga. (Mõnel neist patsientidest võivad tekkida epilepsiahood, kuid mitte alati). Mõned ravimid, nagu kloorpromasiin, liitium ja klosapiin, eriti suurtes annustes, võivad põhjustada EPA-d. Barbituraatide ärajätmine epilepsiata patsientidel võib mõnikord põhjustada üldistatud epileptiformset voolust ja fotoparoksüsmaalset EEG-vastust.

Lisateavet EFA kohta leiate L.Yu artiklist "Epileptiformse aktiivsuse kliiniline tähtsus elektroentsefalogrammil". Gluhhovi Pediaatrilise Neuroloogia ja Epilepsia Instituut sai nime A.I. Püha Luke"; Venemaa, Moskva (Russian Journal of Child Neurology, nr 4, 2016 [