אנצפלופתיה הפרעת מחזור לחץ דם. תסמינים וטיפול באנצפלופתיה דיסקולטורית

לעתים קרובות, ככל שאנשים מתבגרים, סובלים יותר ויותר ממחלות נוירולוגיות שונות. עבור חלק זה מתבטא בצורה של עייפות מוגברת, בעוד שאחרים מתחילים לחוות בעיות חמורות בעת ביצוע הפעולות הפשוטות ביותר. כתשעים אחוז מהסימפטומים הנוירולוגיים קשורים לאבחנה של אנצפלופתיה דיסקרקולטורית - מחלה רצינית, המבוססת על הפרה של תפקוד כלי המוח. בְּ השנים האחרונותמחלה זו החלה להופיע לעתים קרובות יותר ויותר אצל אנשים בגיל צעיר ועובד. לכן חשוב כל כך להכיר את הביטויים והסימנים הראשונים שלו כדי להתייעץ עם רופא בזמן.

הגדרת מחלה

אנצפלופתיה דיסקולטורית היא נגע כרוני של המוח המתפתח עקב הפרה של אספקת הדם שלו. בְּ תנאים רגיליםחמצן וחומרי מזון נכנסים למערכת העצבים המרכזית דרך שני עורקי צוואר גדולים הממוקמים בצוואר. במקרה שהלומן שלהם מצטמצם, המוח חווה רעב הדרגתי, מה שמוביל ל בעיות רציניותבתפקודו.

נהוג בחוגי הרפואה להשתמש בקיצור DEP כדי להתייחס לאבחנה זו.

עורק הצוואר הפנימי מספק את המוח

שלבי התפתחות המחלה

נכון לעכשיו, מאמינים שלתהליך של נזק מוחי יש כמה שלבים. ישנם שלושה שלבים של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם:

1. התחלתי. כל התסמינים הקליניים הם קלים למדי. ניתן לחשוד בכך רק במקרה שבו נצפתה מחלה דומה אצל קרובי משפחה.
2. פּרוֹגרֵסִיבִי. הוא מאופיין בעלייה בהפרעות מוטוריות ונפשיות. זה די נפוץ שמטופלים פוצעים את עצמם ומאבדים חלק מהכישורים החברתיים שלהם.
3. בשלב הסופני, רובם המכריע של החולים מאבדים את היכולת לבצע את המשימות והפעולות הפשוטות ביותר. הם זקוקים לטיפול חיצוני.

באיזה מקרה חולים זכאים להקצאה של קבוצת מוגבלות?

בשלב השני והשלישי של התפתחות האנצפלופתיה הפרעת מחזור, אנשים מאבדים כמעט לחלוטין את יכולת השירות העצמי, וגם הביקורת על התנהגותם ופעולות אחרות נעלמת. חולים הופכים מסוכנים לא רק עבור עצמם, אלא גם עבור אחרים, וכתוצאה מכך הם זקוקים להשגחה מתמדת. לכן אנשים כאלה מקבלים קבוצת מוגבלות בהתאם לחומרת המצב (ראשון, שני או שלישי). כפי ש אמצעים נוספיםביקורים ניתנים לגמלאים בודדים עובד סוציאלי, אשר מסייע ברכישת מוצרים ותשלום של שירותים.

וידאו: הרופא מדבר על DEP

מדוע מתפתחת המחלה?

הסיבות למחלה וגורמי נטייה:

• תהליכים דלקתיים ברקמות רכות;
• התפשטות של פלאקים שומניים בכלי הדם;
• היווצרות קרישי דם - קרישי דם;
• סוכרת;
• עודף משקל (מדד מסת גוף של שלושים);
• פציעות של המוח וחוט השדרה (חבורות, זעזוע מוח);
• עליות תקופתיות בלחץ הדם;
• נטייה תורשתית (שני קרובי משפחה או יותר הסובלים ממחלה דומה);
• הפרעות לב.

תלות מגדר וגיל של התפתחות אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם

בעבר, האמינו כי המחלה מתרחשת בעיקר אצל אנשים בגיל פרישה. כעת רופאים רואים מגמה בולטת של ירידה בגיל התפתחות המחלה. אנצפלופתיה דיסקולטורית נוצרת אצל אנשים בתקופה שבין ארבעים וחמש לתשעים ושלוש, בעוד שיא השכיחות מתרחשת בתקופה של חמישים עד שישים שנה. כפי שמראים מחקרים עדכניים, גברים נוטים הרבה יותר לסבול ממחלה כזו מאשר המין ההוגן. לדברי רופאים ומדענים, ייתכן שהדבר נובע לא רק מרמת הלחץ, אלא גם מההרגלים הרעים של המטופלים. כמו כן, גברים מזלזלים יותר בבריאותם וממעטים לפנות לעזרה רפואית, מה שמוביל לגילוי מאוחר של המחלה.

מהם הסיווגים של המחלה

לאבחנה המלאה והמדויקת ביותר, יש צורך לדעת לא רק את סוג המחלה, אלא גם את אופי מהלך שלה. לשם כך פותחו מספר סיווגים בסיסיים של אנצפלופתיה דיסקולטורית.

סוגי DEP לפי סיבות ומנגנוני היווצרות:

1. מגוון יתר לחץ הדם של המחלה מתפתח אצל אנשים הסובלים מתנודות תקופתיות בלחץ הדם במשך זמן רב. אופייני לה לפתח תסמינים במשך מספר ימים, מלווים בכאבי ראש קשים.
2. סוג טרשת עורקים של המחלה נוצר עקב היצרות של לומן כלי הדם. רובדים שומניים גדלים בעורקים, משבשים את תהליך זרימת הדם הרגילה, מה שמשפיע לרעה על תפקוד המוח.
3. אנצפלופתיה ורידית מאופיינת בנגעים בעיקר של גזעי כלי דם גדולים של הצוואר. נוצרים בהם קרישי דם, המונעים מעבר נוסף של נוזלים.

זני המחלה בהתאם לאופי הקורס:

• DEP קלאסי - מתפתח במשך 5-8 שנים;
• דהרה - התסמינים מתגברים במשך מספר חודשים;
• הפוגה - החמרות והפוגות מתחלפות.

סימנים קליניים של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם

בשלב הראשון של התפתחות המחלה, חולים מתלוננים על כאבי ראש מתמשכים בעלי אופי לוחץ וכואב. בהדרגה מתווספים להם עצבנות יתר, עצבנות ואפילו תוקפנות. בשלב השני, התבוסה של התחום הרגשי והמוטורי שולט. יחד עם זאת, המטופלים נמצאים כל הזמן במצב של אדישות, ומאבדים רגישות לדברים שהביאו בעבר שמחה. יש הפרה של תיאום תנועות, נפילות תכופות, פציעות ביתיות.

בתרגול שלו, המחבר נתקל שוב ושוב בעובדה שרוב הרופאים אינם מבחינים בין DEP לדיכאון. הופעת החרדה והאדישות אופיינית לשני המצבים הפתולוגיים, אך רק אנצפלופתיה מלווה בתפקודים מוטוריים לקויים.

על שלב אחרוןחולים מאבדים כמעט לחלוטין את יכולת השירות העצמי. עקב רעד מתמיד בידיים וחוסר קואורדינציה, הם לא יכולים לרחוץ, לאכול ואפילו ללכת לשירותים. חולים קשישים מרותקים למיטתם. הקורבנות מפסיקים לזהות את יקיריהם ונסוגים לחלוטין לתוך עצמם.

שיטות מודרניות לאישור האבחנה

מ בדיקות מעבדהמשמש לרוב לחקר הרכב השומנים בדם. המטופל לוקח כמות קטנה של פלזמה מוריד, ולאחר מכן הוא נכנס למעבדה. שם, הרופאים קובעים נוכחות של שומנים בריאים ומזיקים, כמו גם כולסטרול - אחד החומרים החשובים ביותר המאפיינים את רמת התהליכים המטבוליים המתרחשים בגוף. אם התוכן של רכיבים אלה בדם גדל, ניתן להניח כי קיימת אנצפלופתיה דיסקרקולטורית.

מחקרים אינסטרומנטליים המשמשים לביצוע אבחנה:

1. אלקטרואנצפלוגרפיה היא טכניקה לחקר המוח האנושי על ידי הערכת הפעילות הביו-אלקטרית שלו. כובע מיוחד עם אלקטרודות מונח על ראשו של המטופל, ולאחר מכן הרופא משתמש במכשיר כדי להשפיע. המוח מגיב אליהם ביצירת גלים מסוימים, הנקלטים על ידי המכשיר. בהתבסס על נתונים אלה, הרופאים יכולים להסיק מסקנה לגבי מצב מערכת העצבים.
2. הדמיית תהודה מגנטית היא אחת הטכניקות העדכניות ביותר המאפשרות לך להסתכל לתוך גוף האדם ללא התערבות חיצונית. המחשב מצלם סדרת תמונות ממגוון זוויות, ולאחר מכן הוא יוצר תמונה תלת מימדית אחת. עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם, התמונות מראות שינוי במבנה של המדולה ומוקדי שטפי הדם.
3. בדיקת אולטרסאונד של העורקים המוחיים מספקת מידע על הפטנציה שלהם. בעזרת טכניקה זו, כמעט כל סוגי ההפרעות במחזור הדם נרשמות.

גלריית תמונות: כלי אבחון

תמונת ה-MRI מראה הפרה של שלמות חומר המוח הליך ה-EEG מתעד את הפעילות של תאי המוח אולטרסאונד של כלי המוח מאפשר לך לקבוע את הלוקליזציה של קריש דם

תפקודים קוגניטיביים הם היכולת של אדם ליצור אינטראקציה נאותה עם העולם החיצון. זה כולל זיכרון, תשומת לב, חשיבה, דיבור ועוד רבים אחרים. ההערכה שלהם מבוססת על מספר מבחנים פשוטים:

1. המטופל מתבקש להפחית באופן עקבי את המספר שבע מכל מספר תלת ספרתי. אדם בריא מתמודד עם משימה זו תוך דקות ספורות, בעוד שמטופלים עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם מבולבלים ומבולבלים כל הזמן, כי הם לא יכולים לתקן מספר מספרים במוחם במשך זמן רב.
2. הקורבן מקבל גיליון עם מספרים במעגלים הכתובים בסדר שונה. הוא מתבקש לחבר את המספרים מאחד לחמישים בסדר עולה. עבור רוב המטופלים, הבדיקה אורכת חמש עד עשר דקות להשלמתו, ונעשו לא מעט שגיאות.

לאיזה רופא לפנות לאישור האבחנה והמשך טיפול

כאשר מופיעים סימני מחלה ראשונים, מומלץ לפנות מיד למרפאה ולהיבדק על ידי מטפל. הוא יוכל לתת לך קופון להמשך התייעצות עם מספר מומחים: נוירולוג, קרדיולוג ופלבולוגי (רופא החוקר כלי ורידים). בהתבסס על נתוני מחקרים מעבדתיים ומכשירים, מועצת רופאים תעזור לך לבחור תוכנית מיטביתטיפול ושיקום בנפרד לכל מטופל.

אפשרויות טיפול שונות באנצפלופתיה לקויה במחזור הדם

מיד לאחר אישור האבחנה, הרופאים מתחילים בטיפול. הוא מורכב ממספר שלבים המתאימים לכל שלב. עם נגע קל של כלי המוח, הרופאים רושמים דיאטה חסכונית ופיזיותרפיה, כמו גם כמה תרופות. בשלבים חמורים יותר, ניתן להשתמש בניתוח.

המטרות העיקריות של הטיפול באנצפלופתיה דיסקולטורית:

• שיפור זרימת הדם במוח;
• הסרת קרישי דם ורובד שומני מהמיטה העורקית והורידית;
• התאמת המטופל לקיום נוסף בחברה;
• גירוי של תהליכים מטבוליים;
• חיזוק חסינות;
• הגדלת החוזק של דופן כלי הדם;
• מניעת סיבוכים.

שינויים בתזונה ובאורח החיים במקרה של מחלה

בטיפול באנצפלופתיה דיסקולטורית, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לשמירה על תזונה מיוחדת והתאמות באורח החיים. זה יעזור לא רק למנוע התפתחות של סיבוכים רבים, אלא גם לחזק את הגוף של המטופל. הרופאים ממליצים בחום להקפיד על כללי תזונה בריאה: יש להכין את כל הארוחות עם כמות מינימלית של שמן ושומן, והמטופל צריך לשתות לפחות שני ליטר מים במהלך היום.

מה להוסיף לתזונה שלך:

• ירקות ופירות טריים;
• מַחלָבָה;
• דגנים ודגנים;
• בשר רזה, דגים, שרימפס, מולים;
• ירוקים (תרד, בצל, שום, סלרי).

שינוי אורח החיים כולל לא רק דחייה של הרגלים רעים ופעילות גופנית אפשרית, אלא גם שמירה על משטר העבודה והמנוחה. מעטים יודעים מה החלמה מלאהכוח ואנרגיה שאדם צריך לישון לפחות שמונה שעות ביום. יחד עם זאת, הרופאים ממליצים לבלות כמה שפחות זמן מול מסך המחשבים, הטלוויזיות או הסמארטפונים: כדאי להקדיש את השעות הללו להליכה או לקריאת ספר מעניין.

טבלה: תרופות המשמשות למלחמה במחלה

שם קבוצת התרופות	דוגמאות לחומרים פעילים	עקרון הפעולה
תרופות נוגדות טסיות דם	אַספִּירִין; Thrombo ASS; רידוגרל; קלופידוגרל; דיפירידמול; Antural; קורנטיל.	מונע היווצרות של קרישי דם בלומן של העורקים והוורידים
נוגדי קרישה	הפרין; וורפרין; לפירודין; נתרן ציטראט; Fraxiparine; סינקומאר.
תרופות להורדת לחץ דם	קלונידין; Guanfacine; מוקסונידין; יודיד טרפיריום; ורושפירון; פרינדופריל; עינל.	לנרמל את רמת לחץ הדם, מניעת התפתחות של סיבוכים
מתקנים של הפרעות מוחיות	Bravinton; וינקמין; סלקס; דילסרן; נמוטן.	שפר את זרימת הדם במיטה כלי הדם של המוח
תרופות נוגדות טרשת עורקים	Lovastatin; Mevacor; פלובסטטין; פרובוקול; קולסטיפול; קלופיברט; פנופיברט; Gemfibrozil; Lipantil; מיקלרון; ואסיליפ.	למנוע היווצרות של פלאקים שומניים, לייצב תהליכים מטבוליים בגוף

גלריית תמונות: תרופות המשמשות לטיפול

קלקסן מונע קרישי דם אנלפריל מייצב את לחץ הדם נמוטן - תרופה המיועדת לשיפור זרימת הדם במוח

פיזיותרפיה עבור אנצפלופתיה דיסקולטורית

כדי לשפר את אספקת המוח דם עורקינעשה שימוש בהליכי שיקום מיוחדים. פיזיותרפיה מבוססת על שימוש בגורמים פיזיים לשיפור בריאות האדם. בדרך כלל, רופאים משתמשים בטיפול זה בשלבים הראשונים של המחלה, כמו גם במהלך שיקום של חולים קשים.

משך הקורס ובחירת המתודולוגיה נקבעים על ידי הרופא המטפל בהתבסס על מצב בריאותו של הנפגע.

באילו נהלים משתמשים בטיפול ב-DEP:

1. אינדוקטותרמיה היא שימוש בשדות מגנטיים בתדרים וחוזקים שונים. המטופל באזור הראש מקובע עם אלקטרודות מיוחדות, שדרכן מתבצעת ההשפעה העיקרית. נהלים כאלה עוזרים לא רק להירגע ולהיפטר מהסימפטומים של אנצפלופתיה דיסירקולטורית, אלא גם תורמים לייצוב לחץ הדם.
2. גלוונותרפיה היא ההשפעה על הגוף של זרם חשמלי ישר. הליך זה מסייע לשיפור זרימת הדם בכלי המוח, וכן ממריץ את היווצרותם וגדילתם של תאי עצב.
3. דיקור סיני הוא הוראה מזרחית עתיקה על נקודות מיוחדות בגוף האדם. בעזרת מחטים קטנות מיוחדות, הרופא מגרה אזורים מסוימים. זה תורם לספיגה מהירה יותר של קרישי דם, משפר תהליכים מטבוליים בגוף.

גלריית תמונות: פיזיותרפיה המשמשת למחלות

דיקור סיני צריך להתבצע רק על ידי מומחה בעל השכלה מתאימה. השימוש בשדות מגנטיים עוזר להילחם בסימפטומים של DEP הגלוון משפר את תהליכי מיקרו-מחזור הדם

תרופות עממיות כדי לעזור באבחון

צמחי מרפא וצמחי מרפא משמשים גם כדי להילחם באנצפלופתיה דיספולטורית. עם זאת, אל תשכח שהשימוש בהם מותר רק כטיפול תחזוקה. מרתחים וחליטות עוזרים להתמודד עם הסימפטומים העיקריים של המחלה, אך אינם משפיעים על הגורם שעורר את התפתחות המחלה. לכן הרופאים ממליצים בחום לא לנטוש את הטיפול המסורתי.

במהלך התרגול, הייתה למחברת המאמר הזדמנות להיתקל באישה שהשתמשה רק בתרופות טבעיות לטיפול באנצפלופתיה דיסקולטורית. למרות תקופה קצרה של שיפור, לאחר מספר חודשים המטופל החל להרגיש הרבה יותר גרוע. כאבי הראש שלה התגברו, הרעד בידיה התגבר ותיאום התנועות הופרע. כתוצאה מכך, אושפזה האישה במחלקת כוויות, מכיוון שבשל חוסר תשומת לב וחוסר תשומת לב נגעה בידה במנות החמות. מצב זה היה יכול להימנע אם היא לא הייתה זונחת את הטיפול המסורתי.

מתכונים עממיים המשמשים למאבק בסימפטומים:

1. מערבבים שלושים גרם של שורש ולריאן כתוש עם חמישה קונוסים של כשות. ממלאים אותם בליטר מים רותחים ומניחים במקום חשוך קריר למשך יום. שתו כוס אחת על בטן ריקה למחרת בבוקר לפני ארוחת הבוקר. ולריאן וכשות יש השפעה מרגיעה ומאפשרים לך להיפטר לא רק מכאב ראש, אלא גם מהלחץ הנפשי שרודף ללא הרף אנשים עם אנצפלופתיה דיספולטורית. מומלץ לעבור מהלך טיפול בעירוי זה הנמשך לפחות שלושה חודשים.
2. קח שתי כפות של ורדים והנח אותם בדלי עם 500 מיליליטר מים. מבשלים על אש נמוכה במשך רבע שעה, תוך ערבוב מתמיד. לאחר הקירור, שתו חצי כוס בבוקר ובערב. Rosehip יש אפקט טוניק בולט ומכיל מספר גדול שלויטמין C, החיוני למוח שלנו. זה גם עוזר לחזק מערכת החיסוןולהגן עליו מפני חיידקים ווירוסים. על מנת למנוע ורדים, אתה יכול לשתות כל הזמן.
3. עשרים גרם של גרגרי עוזרד גוללים במטחנת בשר או קוצצים בסכין עד לדייסה. הוסף אותו לתה או לכל משקה אחר בכל ערב. הוא האמין כי עוזרד יש השפעה מחזקת על דופן כלי הדם, מונע היווצרות של קרישי דם ורובד שומני. על מנת למנוע ולטפל ב-DEP, יש צורך לעבור קורס של עשרים פרוצדורות.

גלריית תמונות: תרופות עממיות המשמשות לטיפול במחלה

לשורש ולריאן יש השפעה מרגיעה ורדים הם המקור הטוב ביותר לויטמין C
גרגרי עוזרד עוזרים לחזק את דופן כלי הדם

התערבות כירורגית עבור אנצפלופתיה דיסקולטורית

לעתים קרובות, יישום של זרימת דם תקינה בכלי המוח נמנע על ידי נוכחות של גופים זרים. אלה כוללים לא רק פלאקים טרשתיים (הצטברות שומנים בלומן של העורקים והוורידים), אלא גם קרישי דם - קרישי דם. בשלב השני והשלישי של אנצפלופתיה דיספולטורית, הסרתן בעזרת תרופות אינה אפשרית: לכן הרופאים נאלצים לפנות להתערבות כירורגית.

רופאים מסרבים לטיפול כירורגי אם גילו של החולה עולה על 90 שנים: השימוש בהרדמה עלול להפוך לאיום ישיר על חייו ובריאותו.

אילו סוגי עסקאות קיימים:

תחזית טיפול וסיבוכים אפשריים

אנצפלופתיה דיספולטורית היא מחלה מתקדמת כרונית עם מהלך יציב. למרות המאמצים של הרופאים, לא כולם יכולים להיפטר לחלוטין מהתסמינים שלו. אם המחלה התגלתה בשלב מוקדם, תחזית הטיפול היא הטובה ביותר.במקרה שהמטופל פנה לרופא מאוחר מדי, נותר רק לשמור על מצבו ברמה מסוימת ולהגן על הגוף מפני התפתחות סיבוכים. חשיבות מיוחדת היא גם נוכחות של מחלות כרוניות או חריפות אחרות אצל המטופל. ידוע שחולים עם סוכרת ואנשים הסובלים מיתר לחץ דם סובלים מאנצפלופתיה מחזורית קשה הרבה יותר מאחרים.

בפרקטיקה הקלינית שלו נתקל מחבר המאמר בחולה בן חמישים ותשע שהיה מסוגל להילחם בהצלחה רבה במחלה זו. לאחר ביצוע ואישור האבחנה, האיש החל להשתתף באופן פעיל בהליכים פיזיותרפיים, תרגילים טיפוליים, עקב דיאטה, לקח את כל התרופות והתייעץ באופן קבוע עם פסיכולוג. בבית, הוא כל הזמן נתן למוח שלו תרגילים פשוטים: הוא פתר תשבצים ומשוואות ופתר סודוקו. פעולות כאלה עזרו לקורבן להתאושש במהירות ולשמור על בריאותו בגבולות הרגילים. לאחר כמה שנים של אורח חיים זה, הוא החל להרגיש הרבה יותר טוב, מה שהשפיע רבות על מצבו הפסיכו-רגשי.

אילו סיבוכים יכולים להופיע בחולים עם אנצפלופתיה דיסקרקולטורית:

1. שבץ דימומי - דימום במוח. זה קשה ביותר מצב פתולוגי, שבמהלכו רובם המכריע של החולים נופלים לתרדמת. הוא מטופל על ידי נוירוכירורגים, ותהליך השיקום יכול להימשך מספר שנים.
2. הפרת תיאום תנועות והיעדר מוח הופכים לעתים קרובות לגורמים להתפתחות פציעות ביתיות ותעשייתיות. אנשים מאבדים את יכולת השירות העצמי, כאשר הם מטפלים בסכו"ם הם עלולים לפצוע את עצמם או לשרוף את עצמם. לכן זה כל כך חשוב שתמיד יהיה אדם קרוב ליד החולה עם אנצפלופתיה דיספולטורית.
3. דימום בגלגל העין ופגיעה בתפקוד הראייה. מחלה זו יכולה להתפתח באופן ספונטני עקב קפיצה חדה בלחץ הדם. ברגעים כאלה, יש צורך לקחת את המטופל מיד למחלקת עיניים, שם הרופא יכול להסיר את הדם שהצטבר ללא פגיעה בגלגל העין.

גלריית תמונות: סיבוכי המחלה

שבץ מוחי הוא הצטברות של דם באזור מסוים במוח. כוויות הן הפציעות השכיחות ביותר. מאפיין מטופלים עם DEP דימום בעין יכול להוביל לאובדן ראייה

כמה זמן אפשר לחיות עם המחלה

עם אבחון מוקדם וטיפול בזמן, חולים עשויים שלא לפחד לבריאותם. בממוצע, זה לוקח בין שנתיים לחמש שנים כדי לעבור משלב אחד של אנצפלופתיה דיספולטורית. תוחלת החיים בחולים עם מחלה מוחית מדרגה שנייה ושלישית מופחתת בשבע עד שתים עשרה שנים.

כיצד למנוע התפתחות של אנצפלופתיה דיסקולטורית

לעתים קרובות, התרחשות של מחלה כזו ניתן לחזות הרבה לפני הופעת הסימנים הראשונים שלה. אם לקרובים הקרובים שלך (אבא, אמא, דודה, דוד, סבא וסבתא) יש אנצפלופתיה דיסבולטורית בכל שלב, אתה יכול לסווג את עצמך בבטחה כקבוצה בסיכון גבוה. נכון לעכשיו, מדענים מקומיים וזרים מפתחים באופן פעיל כללים שונים למניעת המחלה. הם יכולים להיות גם אינדיבידואליים וגם קולקטיביים. טיפול רפואי כזה עוזר לא רק לזהות את המחלה על שלבים מוקדמיםאלא גם כדי למנוע את השלכותיה ארוכות הטווח.

תוך כדי לימודיו במחלקה לנוירולוגיה, השתתף כותב המאמר, יחד עם חבריו לכיתה ומוריו, בארגון כנס פתוח בנושא בעיית מניעת אנצפלופתיה דיספולטורית. באירוע זה, כל אחד יכול לא רק לקבל את המידע המדויק, הנגיש והמפורט ביותר על המחלה, אלא גם לעבור בדיקות מיוחדות, שבמהלכן נקבע הימצאות או היעדר התסמינים הראשונים של המחלה. כפי שהתברר, לכ-30% מכלל החולים בדרך זו או אחרת הייתה נטייה להתפתחות של אנצפלופתיה דיסקרקולטורית, בעוד שב-7% האבחנה אושרה בעבר באמצעות בדיקה נוירולוגית. גילם של רוב הנפגעים נע בין חמישים לשמונים ותשע שנים, ורק אצל אדם אחד נחשדו הסימנים הראשונים למחלה בגיל ארבעים. בתום הכנס ניתנו לכל המגיעים המלצות רפואיות למניעת סיבוכים והתקדמות נוספת של אנצפלופתיה דיסקולטורית, ולמטופלים מקבוצות סיכון נקבעה בדיקה נוספת על ידי רופאים.

כיצד להגן על עצמך מפני התפתחות המחלה:

אנצפלופתיה דיסקולטורית היא מחלה שכיחה למדי המופיעה במידה זו או אחרת בכל אדם שני מעל גיל שישים. אם אתה או יקיריכם אובחנו עם אבחנה כזו, אל תדאג שוב: עם גישה בזמן ומוכשר לטיפול, אתה לא יכול לפחד מהתפתחות של סיבוכים. וגם, אל תשכח את כללי המניעה האישית: אף אחד לא יכול לדאוג לבריאות שלך טוב יותר ממך. לכן כל כך חשוב כל שנה לעבור בדיקות רפואיותוליידע את הרופא על כל התלונות שיש לך.

נזק מוחי הנובע מהפרעה כרונית המתקדמת באיטיות של מחזור הדם המוחי של אטיולוגיות שונות. אנצפלופתיה דיסקולטורית מתבטאת בשילוב של הפרעות בתפקוד קוגניטיבי עם הפרעות בספירות המוטוריות והרגשיות. בהתאם לחומרת הביטויים הללו, אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית מחולקת ל-3 שלבים. רשימת הבדיקות המבוצעות לאנצפלופתיה דיס-סירקולטורית כוללת אופתלמוסקופיה, EEG, REG, Echo-EG, אולטרסאונד וסריקת דופלקס של כלי מוח, MRI של המוח. אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית מטופלת בשילוב נבחר בנפרד של תרופות נגד יתר לחץ דם, כלי דם, נוגדי טסיות, נוירו-פרוטקטיביות ואחרות.

מידע כללי

פתוגנזה

הגורמים האטיולוגיים של DEP מובילים בדרך זו או אחרת להידרדרות במחזור הדם המוחי, ומכאן להיפוקסיה ושיבוש הטרופיזם של תאי המוח. כתוצאה מכך, מוות של תאי מוח מתרחש עם היווצרות של אזורים של רקמת המוח (Leukoareosis) או מוקדים קטנים מרובים של מה שנקרא "התקפי לב שקטים".

הפגיעים ביותר בהפרעות כרוניות של מחזור הדם המוחי הם החומר הלבן של החלקים העמוקים של המוח ומבנים תת-קורטיקליים. זאת בשל מיקומם על הגבול של האגן vertebrobasilar ו-carotid. איסכמיה כרונית של החלקים העמוקים של המוח מביאה לשיבוש הקשרים בין הגרעינים התת-קורטיקליים לקליפת המוח, הנקראת "תופעת הניתוק". על פי תפיסות מודרניות, "תופעת הדיסוציאציה" היא המנגנון הפתוגני העיקרי להתפתחות אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית וגורמת לתסמינים הקליניים העיקריים שלה: הפרעות קוגניטיביות, הפרעות בספירה הרגשית ותפקוד מוטורי. זה אופייני שאנצפלופתיה דיס-סירקולטורית בתחילת מהלך שלה מתבטאת בהפרעות תפקודיות, אשר בטיפול נכון יכולות להיות הפיכות, ואז נוצר בהדרגה פגם נוירולוגי מתמשך, המוביל לעיתים קרובות לנכות של המטופל.

צוין כי בכמחצית מהמקרים מתרחשת אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם בשילוב עם תהליכים נוירודגנרטיביים במוח. זאת בשל הגורמים השכיחים המובילים להתפתחות הן מחלות כלי דם במוח והן לשינויים ניווניים ברקמת המוח.

מִיוּן

על פי האטיולוגיה, אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם מחולקת ליתר לחץ דם, טרשת עורקים, ורידי ומעורב. על פי אופי הקורס, מובחנת אנצפלופתיה הפרעת זרימת דם מתקדמת לאט (קלאסית), הפוגה ומתקדמת במהירות (דוהרת).

בהתאם לחומרת הביטויים הקליניים, אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית מסווגת לשלבים. אנצפלופתיה דיסקולטורית בשלב I מאופיינת בסובייקטיביות של רוב הביטויים, פגיעה קוגניטיבית קלה והיעדר שינויים במצב הנוירולוגי. אנצפלופתיה דיספולטורית בשלב II מאופיינת בהפרעות קוגניטיביות ומוטוריות ברורות, החמרה של הפרעות רגשיות. אנצפלופתיה דיסקולטורית בשלב III היא בעצם דמנציה וסקולרית בדרגות חומרה שונות, המלווה בהפרעות מוטוריות ונפשיות שונות.

ביטויים ראשוניים

אופייני הוא התפרצות בלתי בולטת והדרגתית של אנצפלופתיה לא במחזור הדם. בשלב הראשוני של DEP, הפרעות רגשיות עשויות לעלות לידי ביטוי. כ-65% מהחולים עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם סובלים מדיכאון. תכונה ייחודיתדיכאון כלי דם הוא שהמטופלים אינם נוטים להתלונן על מצב רוח ירוד ודיכאון. לעתים קרובות יותר, כמו חולים עם נוירוזה היפוכונדרית, חולים עם DEP מקובעים בתחושות לא נוחות שונות בעלות אופי סומטי. אנצפלופתיה דיספולטורית במקרים כאלה מתרחשת עם תלונות על כאבי גב, ארתרלגיה, כאבי ראש, צלצולים או רעש בראש, כאבים באיברים שונים וביטויים אחרים שאינם ממש מתאימים למרפאה של הפתולוגיה הסומטית של המטופל. בשונה מנוירוזה דיכאונית, דיכאון באנצפלופתיה לקויה במחזור הדם מתרחש על רקע מצב פסיכוטראומטי קל או ללא כל סיבה, וקשה לטפל בו בתרופות נוגדות דיכאון ופסיכותרפיה.

אנצפלופתיה דיספולטורית של השלב הראשוני יכולה להתבטא ברגישות רגשית מוגברת: עצבנות, שינויים פתאומיים במצב הרוח, מקרים של בכי בלתי נשלט מסיבה לא חשובה, התקפות של יחס תוקפני כלפי אחרים. עם ביטויים דומים, יחד עם תלונות המטופל על עייפות, הפרעות שינה, כאבי ראש, הסחת דעת, אנצפלופתיה ראשונית של הפרעות במחזור הדם דומה לנוירסטניה. עם זאת, עבור אנצפלופתיה דיסקולטורית, שילוב של תסמינים אלה עם סימנים של תפקודים קוגניטיביים לקויים אופייני.

ב-90% מהמקרים, ליקוי קוגניטיבי מתבטא לכל היותר שלבים מוקדמיםהתפתחות של אנצפלופתיה דיסירקולטורית. אלה כוללים: פגיעה ביכולת הריכוז, פגיעה בזיכרון, קושי בארגון או תכנון פעילות כלשהי, ירידה בקצב החשיבה, עייפות לאחר מתח נפשי. אופייני ל-DEP הוא הפרה של שכפול המידע שהתקבל תוך שמירה על זיכרון אירועי החיים.

הפרעות תנועה הנלוות לשלב הראשוני של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם כוללות בעיקר תלונות על סחרחורת וחוסר יציבות מסוים בהליכה. בחילות והקאות עלולות להופיע, אך בניגוד לאטקסיה וסטיבולרית אמיתית, הן, כמו סחרחורת, מופיעות רק בהליכה.

תסמינים של DEP שלב II-III

אנצפלופתיה דיספולטורית שלב II-III מאופיין בעלייה בהפרעות קוגניטיביות ומוטוריות. ישנה הידרדרות משמעותית בזיכרון, חוסר תשומת לב, ירידה אינטלקטואלית, קשיים חמורים, במידת הצורך, לבצע עבודה נפשית שהיתה אפשרית בעבר. יחד עם זאת, מטופלים עם DEP עצמם אינם מסוגלים להעריך כראוי את מצבם, להעריך יתר על המידה את הביצועים ואת היכולות האינטלקטואליות שלהם. עם הזמן, חולים עם אנצפלופתיה דיספולטורית מאבדים את היכולת להכליל ולפתח תוכנית פעולה, מתחילים להתמצא בצורה גרועה בזמן ובמקום. בשלב השלישי של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם, מציינים הפרעות בולטות של החשיבה והפרקסיס, הפרעות אישיות והתנהגותיות. מתפתחת דמנציה. מטופלים מאבדים את יכולת העבודה, ועם הפרעות עמוקות יותר, הם מאבדים גם כישורי טיפול עצמי.

מבין ההפרעות של הספירה הרגשית, אנצפלופתיה דיספולטורית בשלבים מאוחרים יותר מלווה לרוב באדישות. יש אובדן עניין בתחביבים לשעבר, חוסר מוטיבציה לכל פעילות. עם אנצפלופתיה של הפרעה במחזור הדם בשלב III, החולים עשויים להיות מעורבים בפעילות לא פרודוקטיבית, ולעתים קרובות יותר לא עושים כלום. הם אדישים לעצמם ולאירועים המתרחשים סביבם.

הפרעות תנועה, עדינות בשלב I של אנצפלופתיה דיסקולטורית, הופכות לאחר מכן ברורות לאחרים. אופייני ל-DEP הם הליכה איטית בצעדים קטנים, מלווה בדשדוש בשל העובדה שהמטופל אינו יכול להרים את כף הרגל מהרצפה. הליכת דשדוש כזו באנצפלופתיה דיסקולטורית נקראת "הליכת הגולש". באופן אופייני, בעת הליכה, קשה למטופל עם DEP להתחיל להתקדם וגם קשה לעצור. לביטויים אלו, כמו עצם ההליכה של חולה עם DEP, יש דמיון משמעותי למרפאת מחלת הפרקינסון, אך בשונה ממנה, הם אינם מלווים בהפרעות מוטוריות בידיים. בהקשר זה, ביטויים קליניים של אנצפלופתיה דיסקולטורית הדומים לפרקינסוניזם נקראים על ידי רופאים "פרקינסוניזם בפלג הגוף התחתון" או "פרקינסוניזם כלי דם".

בשלב III DEP, סימפטומים של אוטומטיזם אוראלי נצפים, הפרות חמורותדיבור, רעד, פארזיס, תסמונת פסאודובולברית, בריחת שתן. התקפים אפילפטיים עלולים להתרחש. לעתים קרובות, אנצפלופתיה של הפרעה במחזור הדם בשלב II-III מלווה בנפילות בעת הליכה, במיוחד בעת עצירה או סיבוב. נפילות כאלה עלולות לגרום לשברים בגפיים, במיוחד כאשר DEP משולב עם אוסטיאופורוזיס.

אבחון

גילוי מוקדם של סימפטומים של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית הוא בעל חשיבות בלתי ניתנת להכחשה, המאפשר התחלה בזמן של טיפול בכלי דם בהפרעות קיימות במחזור הדם המוחי. לשם כך מומלצת בדיקה תקופתית אצל נוירולוג לכל החולים בסיכון לפתח DEP: חולי יתר לחץ דם, חולי סוכרת ואנשים עם שינויים טרשת עורקים. יתרה מכך, הקבוצה האחרונה כוללת את כל החולים המבוגרים. היות והליקויים הקוגניטיביים הנלווים לאנצפלופתיה הפרעת מחזור בשלבים הראשוניים עלולים להיעלם מעיני החולה ומשפחתו, יש צורך בבדיקות אבחון מיוחדות לזיהוין. לדוגמה, המטופל מתבקש לחזור על המילים שאמר הרופא, לצייר חוגה עם חיצים המציינים זמן נתון, ואז להיזכר במילים שחזר אחרי הרופא.

במסגרת האבחון של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית, מתייעצים עם רופא עיניים בבדיקת עיניים וקביעת שדות ראייה, EEG, Echo-EG ו-REG. חשיבות בזיהוי הפרעות בכלי הדםעם DEP, יש לו אולטרסאונד של כלי הראש והצוואר, סריקת דופלקס ו-MRA של כלי מוח. ביצוע בדיקת MRI של המוח עוזר להבדיל בין אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם לבין פתולוגיה מוחית ממקור אחר: מחלת אלצהיימר, אנצפלומיאליטיס מפושט, מחלת קרויצפלד-יעקב. הסימן המהימן ביותר של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם הוא זיהוי מוקדים של אוטמים "שקטים", בעוד שניתן להבחין בסימנים של ניוון מוחי ואזורים של לויקואראיוזיס גם במחלות נוירודגנרטיביות.

חיפוש אבחוני אחר גורמים אטיולוגיים שגרמו להתפתחות אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם כולל התייעצות עם קרדיולוג, מדידת לחץ דם, קרישה, קביעת כולסטרול וליפופרוטאינים בדם, ניתוח רמת הסוכר בדם. במידת הצורך נקבעים למטופלים עם DEP התייעצות עם אנדוקרינולוג, ניטור יומי של לחץ דם, התייעצות עם נפרולוג, לאבחון הפרעת קצב - א.ק.ג וניטור יומי של א.ק.ג.

טיפול DEP

היעיל ביותר נגד אנצפלופתיה דיסקולטורית הוא טיפול אטיופתוגני מורכב. זה צריך להיות מכוון לפצות על המחלה הסיבתית הקיימת, לשפר את המיקרו-סירקולציה ואת זרימת הדם במוח, כמו גם להגן על תאי עצב מפני היפוקסיה ואיסכמיה.

טיפול אטיוטרופי של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית עשוי לכלול בחירה אינדיבידואלית של תרופות להורדת לחץ דם והיפוגליקמיה, דיאטה אנטי-סקלרוטית וכו'. אם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם מתרחשת על רקע רמות גבוהות של כולסטרול בדם שאינן יורדות עם הדיאטה, אז תרופות להורדת כולסטרול (lovebrozastatin, gemfibrozastatin, gemfibrozastatin) probucol) כלולים בטיפול ב-DEP .

הבסיס לטיפול הפתוגנטי של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם הוא תרופות המשפרות את ההמודינמיקה המוחית ואינן מובילות לאפקט ה"גניבה". אלה כוללים חוסמי תעלות סידן (ניפדיפין, פלונריזין, נימודיפין), מעכבי פוספודיאסטראז (פנטוקספילין, גינקו בילובה), אנטגוניסטים א2-אדרנרגיים (פיריבדיל, ניצרגולין). מאחר ואנצפלופתיה לקויה במחזור הדם מלווה לעיתים קרובות בהצטברות מוגברת של טסיות דם, מומלץ לחולים עם DEP ליטול תרופות נוגדות טסיות כמעט לכל החיים: חומצה אצטילסליצילית או ticlopidine, ואם יש התוויות נגד להן (כיב קיבה, דימום במערכת העיכול וכו') - דיפירידמול.

חלק חשוב בטיפול באנצפלופתיה דיס-סירקולטורית הוא תרופות בעלות אפקט נוירו-פרוטקטיבי המגבירות את יכולתם של נוירונים לתפקד במצבים של היפוקסיה כרונית. מבין התרופות הללו, חולים עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם רושמים נגזרות פירולידון (piracetam וכו'), נגזרות GABA (N-nicotinoyl-gamma-aminobutyric acid, חומצה גמא-אמינו-בוטירית, חומצה aminophenylbutyric), תרופות ממקור מן החי (המודיאליזט מדם של עגלי חלב, הידרוליזט מוחי של החזיר, קורטקסין), תרופות מייצבות קרום (כולין אלפוססראט), גורמים וויטמינים.

במקרים בהם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם נגרמת כתוצאה מהיצרות לומן של עורק הצוואר הפנימי, עד ל-70%, ומאופיינת בהתקדמות מהירה, אפיזודות של PNMC או שבץ מוחי קטן, יש לציין טיפול כירורגי ב-DEP. עם היצרות, הניתוח מורכב מכריתת אנדרטרקטומיה של הצוואר, עם חסימה מוחלטת - בהיווצרות אנסטומוזיס חוץ-תוך-גולגולתי. אם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם נגרמת על ידי אנומליה של עורק החוליה, אזי השחזור שלה מתבצע.

תחזית ומניעה

ברוב המקרים, טיפול בזמן, הולם וקבוע יכול להאט את התקדמות האנצפלופתיה בשלב I ואפילו בשלב II. במקרים מסוימים, נצפית התקדמות מהירה, שבה כל שלב עוקב מתפתח שנתיים מהקודם. סימן פרוגנוסטי לא חיובי הוא שילוב של אנצפלופתיה דיספולטורית עם שינויים ניווניים במוח, כמו גם משברים יתר לחץ דם המתרחשים על רקע DEP, תאונות מוחיות חריפות (TIA, שבץ איסכמי או דימומי), היפרגליקמיה מבוקרת בצורה גרועה.

המניעה הטובה ביותר של התפתחות אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית היא תיקון של הפרעות קיימות בחילוף החומרים השומנים, המאבק נגד טרשת עורקים, יעיל טיפול נגד יתר לחץ דם, בחירה נאותה של טיפול היפוגליקמי לחולי סוכרת.

לא כל האנשים יודעים את ההגדרה, הסימפטומים והטיפול של דרגה 1 DEP.

מהי אנצפלופתיה דיספולטורית? עם פתולוגיה כזו, יש הפרה של זרימת הדם המוחית, אשר גורמת לתפקוד לקוי של גוף האדם. התהליך הפתולוגי מאופיין בכך שהמוח אינו מסופק מספיק בדם.

תכונות הסיווג של DEP

למרות שדרגת DEP 1 היא קלה, תהליך פתולוגי כזה תמיד מתקדם. תסמינים במחלה כזו מתבטאים על ידי חוסר תפקוד של תנועה, רקע רגשי לא יציב של המטופל. פתולוגיה זו משפיעה על אנשים מקבוצות גיל שונות.

מה זה - אבחנה של DEP של תואר 1, מעניין רבים.

למרות הגורמים לשינויים באנצפלופתיה דיס-סירקולטורית, המחלה יכולה להתרחש כתוצאה מ:

• תסמונת כרונית vertebrobasilar;
• טרשת עורקים;
• יתר לחץ דם עורקי.

בנוסף, קיימת אנצפלופתיה דיספולטורית ממקור מעורב. סוג זה של פתולוגיה מתרחשת עקב שילוב סימולטני של סימפטומים של VBN כרוני, טרשת עורקים ויתר לחץ דם.

מהי תואר DEP 1 מתואר בפירוט רב יותר להלן.

תכונות של ביטוי של פתולוגיה של בראשית מעורבת

ישנן סיבות רבות להתרחשות של אנצפלופתיה משולבת. אלה כוללים: הפרה של זרימת הדם במוח, פגמים במערכות האנדוקריניות והמטבוליות (סוכרת או זפק אנדמי), פגיעה מוחית טראומטית ואלכוהוליזם.

סיבה רצינית להיווצרות DEP בדרגה 1 של בראשית מעורבת יכולה להיות אנצפלופתיה שיורית (פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית מלידה), היפוקסיה, מחלת ריאות חסימתית, בלתי מבוקרת. אסטמה של הסימפונותואונקופתולוגיה ריאתית, פגיעה בתפקוד הנשימה, שבץ איסכמי ודימום, שיכרון הגוף (מתכות כבדות, פחמן חד חמצני) וטיפול כירורגי במחלות מוח.

מהם התסמינים של תואר DEP 1? עם אנצפלופתיה מעורבת, סימנים פתולוגיים נקבעים לפי כמה גורמים משפיעים על רקמת העצבים. גם משך המחלות, נוכחותן בשלב מסוים של התפתחות במהלך המחקר, משפיעים.

הפרעה נפשית

הפרעות נפשיות הן גם אחד התסמינים הברורים של המחלה. הם יכולים להתבטא כהפרעות בזיכרון ובאינטליגנציה. לאדם כזה קשה להתרכז בכל משימה אחת, אין יכולת לחשיבה הגיונית. הביצועים סובלים. החולה אינו מצליח לישון בלילה, בעוד שביום הוא רוצה לישון. האדם נעשה עצבני מאוד, הוא סובל מרעשים וכאבי ראש. מבחינה רגשית, חולים עם פתולוגיה זו אינם יציבים.

כאשר אדם לא שם לב להופעת סימפטומים בזמן, זה מוביל ברור הפרעות נפשיות: הפרה של המערכת האוטונומית וקואורדינציה מוטורית, דמנציה.

סימנים כאלה יכולים להתרחש במקביל למחלות הבאות: פתולוגיות של הלב וכלי הדם, סוכרת, עלייה מתמדת בלחץ הדם, הפרעות כרוניות של הכליות והכבד, תלות במשקאות אלכוהוליים.

גורמים לפתולוגיה

שינויים ב-CVD DEP 1 מעלות נצפים לעתים קרובות עקב:

• תזונה לא מאוזנת;
• תנאים סביבתיים לא נוחים;
• חוסר פעילות גופנית;
• הפרעות שינה;
• מנוחה לא מספקת;
• תהליכים של דלקת של רקמת מוח וסקולרית;
• ירידת לחץ חדה;
• שינויים טרשת עורקים;
• היצרות של כלי עורקים;
• שינויים שחמת הכבד.

תסמינים

תואר DEP 1 - מה הכוונה בזה? הסימפטומים של מחלה זו הם כדלקמן:

• התסמין הראשון הוא הופעת כאבי ראש, שהופכים להתקפי מיגרנה.
• החולה סחרחר כל הזמן.
• אדם עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם מרגיש כל הזמן עייף.
• החולה עצבני עם ביטויים של פתולוגיה.
• לאדם יש זיכרון לקוי והפרעות שינה.
• עם DEP, נצפות ירידות לחץ. הוא פתאום עולה ויורד באותה חדות.
• המטופל שומע השפעות רעש בראש.
• עם אנצפלופתיה דיסקולטורית, למטופל יש תחושה של אי נוחות בגלגלי העיניים.
• במקרים מסוימים, עם DEP, נצפית אסימטריה בפנים.

הפרה נוספת בפתולוגיה מצוינת: החולה אינו יכול לעמוד בעמדת רומברג, המורכבת מכך שהסוליות מצטמצמות, הזרועות מורחבות והעיניים עצומות.

תסמינים של DEP 1 מעלות במקרים מסוימים נעלמים אם המטופל ישן טוב ונרגע. עם זאת, עם סימנים מתמשכים של DEP, המטופל זקוק לייעוץ וטיפול של מומחים.

סימנים להתקדמות המחלה

בהיעדר טיפול אנושי, האנצפלופתיה הפרעת-מחזורית תתקדם עוד יותר. תנאים מסובכים מאופיינים בתכונות הבאות:

• פגיעה בזיכרון בחולה, דמנציה והיעדר מוח;
• ביטוי של חוסר יציבות נפשית, חוסר יציבות רגשית;
• רעד של הגפיים;
• קושי בבליעה ובלעיסת מזון;
• התגבשות הקול והאטת הדיבור;
• המטופל יצחק או יבכה ללא סיבה נראית לעין;
• יש לו כל הזמן סחרחורת ובחילה;
• תפקוד לקוי של מערכת ההפרשה ומערכת העיכול.

עכשיו רבים למדו את ההגדרה והתסמינים של תואר DEP 1.

תכונות של אבחון

כדי לאבחן אנצפלופתיה דיסקולטורית, ישנן מספר שיטות. סימנים רבים של המחלה דומים לתהליכים פתולוגיים אחרים.

לכן על מנת לאשר את האבחנה יש צורך בבדיקות קרדיולוגיות, אנדוקרינולוגיות ועיניים וכן אמצעי אבחון נוספים.

עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם מחקר נוסףהם ליישם:

• בדיקת מחשב טומוגרפית;
• בדיקה אלקטרואנצפלוגרפית;
• אולטרסאונד של כלי מוח;
• בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית;
• טומוגרפיה מגנטית תהודה.

עם DEP מבוצעת גם בדיקת דם לאחוזי השומן, קרישיותו ובדיקות לחץ דם.

יַחַס

עם תואר DEP 1, הטיפול כולל מספר שיטות שנקבעו על ידי הרופא המטפל. כאשר נוקטים אמצעים טיפוליים, נלקחים בחשבון הגורמים הבאים:

• ביטוי של סימפטומים;
• קטגוריית הגיל של המטופל;
• תהליכים פתולוגיים אחרים.

אנצפלופתיה קלה במיוחד מטופלת בילדים. זה קשור עם התאוששות מהירהמטופל קטן, ולכן נעשה שימוש בפיזיותרפיה לעתים קרובות.

טיפול תרופתי ל-DEP נרשם לעתים קרובות למבוגרים. הודות להם, הלחץ מנורמל, ביטויים סימפטומטיים מסולקים.

כדי לרפא DEP, עליך להשתמש במספר סוגים של תרופות:

• אנטי כולסטרול. תרופות כאלה מפחיתות את רמת הכולסטרול בדם, ומבטלות גידולים מרקמת כלי הדם הנגרמים על ידי כולסטרול.
• תת לחץ דם. הודות להם, הלחץ מופחת, התכווצויות של כלי דם מסולקות.
• ונוטוני. הם מאפשרים לשמור על כלי הוורידים במצב טוב, הודות לתרופות כאלה, הדם זורם טוב יותר מכלי המוח.
• נוטרופי. ישנה הפעלה של מבנים תאיים (נוירונים) של מערכת העצבים והקשרים ביניהם.
• מגן עצבי. חיזוק ושיקום נוירונים.
• תרופות הרגעה. משוחרר לחולים עצבניים עם רקע רגשי לא יציב.
• קומפלקסים של ויטמינים מקבוצה B. הודות להם, תהליכים מטבוליים ברקמת העצבים משתפרים.

תזונה נכונה עם תואר DEP 1

הדיאטה עם מוצרים תזונתיים עם פתולוגיה כזו נקבעת על פי ביטויי התסמינים:

• כאשר צופים בשינויים פתאומיים בלחץ, הגבלת או ביטול מלח, תה וקפה, תבלינים, אלכוהול ושוקולד.
• בעת קביעת שינויים טרשת עורקים ב-DEP, מזון המכיל הרבה כולסטרול מוגבל. למטרה זו, השימוש בתפוחי אדמה מטוגנים, חמאה, ביצים אינו נכלל. אתה גם צריך לאכול פחות שמנת חמוצה, שומן חזיר, מזון מהיר.
• עם שינויים אנצפלופתיים מתמשכים עקב הפרעות בכלי הדם, יש לאכול חמוציות וברוקולי. כמו כן, אל תשכח תה ירוק, דבש ופירות הדר.

מומלץ להשתמש אוכל טבעיעשוי בבית. אלכוהול במהלך המחלה לא רק משפיע לרעה על רקמת המוח, אלא גם מחמיר את הסימפטומים הקיימים. לכן צריך להוציא את זה לגמרי.

אורח חיים עם DEP

מטופל עם DEP צריך:

כולם צריכים לדעת מה זה - תואר DEP 1. הטיפול יכול להתבצע בשיטות עממיות.

שיטות עממיות לטיפול בפתולוגיה

לא מסורתי שיטות רפואיותעם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם משמשים רק לאחר התייעצות עם רופא. הם יכולים גם להיות אסורים על המטופל, שכן יש להם תופעת לוואי, כלומר, הם יכולים לגרום להחמרה בביטוי הסימפטומי של DEP. לעתים קרובות, נרשמים תכשירים המבוססים על גינקו בילובה, מרווה, עשב לימון סיני, כורכום ופטל שחור.

עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם, שמן מרווה מבטל דלקות, מייצר השפעה נוגדת חמצון, ויש לו השפעה חיובית על המוח. המינון שלו ליום מתחיל בעשרים טיפות, לא יותר. הכמות, במידת הצורך, מוגברת על ידי מומחה.

שמן מטופל במשך שלושה חודשים לפחות. לאחר מכן, הפסקה של שלושה חודשים לפחות, תוך כדי טיפול בתרופות אחרות.

כדי לרפא את המחלה, מרתיחים את הגינקו בילובה. תה משומש המכיל כוס מים רותחיםוכפית גינקו בילובה. הוא מוחל לאחר החדרה של חצי שעה.

מכינים תמיסת המכילה בהרכבה 100 גרם גינקו בילובה וחצי ליטר אלכוהול. המרכיבים מעורבבים, הם מוזלפים במשך שבועיים. אתה צריך לקחת כפית אחת לאחר הארוחות שלוש פעמים ביום.

מהלך האמצעים הטיפוליים עם תרופות כאלה עבור DEP הוא שישה חודשים. אחר כך הם לוקחים הפסקה.

השימוש בכורכום בפתולוגיה משפיע לטובה על כלי המוח. כפית כורכום מעורבבת עם כוס חלב חם ודבש. יש ליטול אותו בבוקר במהלך ארוחת הבוקר.

מסרק אוכמניות עם מחלה זו משמש בצורה של תמיסת. כדי לעשות זאת, קח פטרייה מיובשת, היא מלאה במים בכמות של לא יותר מ 500 מיליליטר. הוא מוצב בחדר חשוך, התעקש שם במשך שבועיים.

משקעים מופרדים מהתמיסה. המטופל לוקח כפית אחת לפני האכילה. משך קורס טיפול כזה הוא כחודשיים.

תַחֲזִית

מהי תוחלת החיים בשלב הראשון של DEP? ככלל, אנצפלופתיה דיספולטורית מתקדמת. אם נוטלים תרופות ועושים פיזיותרפיה בשלב מוקדם, ניתן להפחית את קצב התקדמות התהליך הפתולוגי.

עם אנצפלופתיה דיסקולטורית, המטופל צריך לשנות את אורח חייו. הוא אינו זכאי לנכות. כשעושים נכון אמצעי מרפאאתה יכול לחיות בשלב הזה במשך זמן רב.

עם זאת, עם DEP של טופס זה, זה צריך להיבדק על ידי רופא. יש לזכור שהיעדר תזונה מאוזנת ופעילות גופנית יגרום לסיבוכים. כמו כן, אתה לא יכול לעשות תרופות עצמיות, אם המצב מחמיר, התייעץ עם מומחה.

עכשיו רבים יידעו מה זה DEP תואר ראשון, איך מטפלים בפתולוגיה.

תזונה לא מספקת של המוח מובילה למוות של רקמותיו. תהליך זה נמשך שנים ורק כאשר מופיעים סימנים נוירולוגיים ברורים, המטופלים פונים לרופא. ניתן להבחין באנצפלופתיה דיסירקולטורית (DEP) בין מחלות כאלה. מחלה זו מאופיינת בקורס כרוני עם עלייה הדרגתית בסימפטומים.

לאנצפלופתיה קוד ICD-10 160-169 והיא ממוקמת במחלקה למחלות כלי דם במוח (CVD), שכן השינויים הפתולוגיים בכלי המוח נחשבים לגורם העיקרי. לפי סיווג בינלאומי, המחלה מחולקת לתסמינים מתעוררים ומהלך ללא ביטויים (164-165).

לאחר אבחנה של DEP, הרופא חייב לגלות את הסיבה להתפתחות הפתולוגיה. במקרים רבים, קשה מאוד לעשות זאת; אנצפלופתיה ממקור מורכב היא לעתים קרובות יותר תוצאה של מספר גורמים בו-זמנית. במקרה זה, ניתן לשלב 1-2 צורות של המחלה. כדי לקבוע את הגורם המדויק לפגיעה בזרימת הדם במוח, יהיה צורך לבצע בדיקת MRI.

אנצפלופתיה ממקור מורכב והזנים הפשוטים יותר שלה הם תוצאה של הסיבות הבאות:

• יתר לחץ דם חיוני (לחץ דם גבוה);
• עומס נפשי;
• טרשת עורקים של כלי מוח (מוחיים);
• אלכוהוליזם כרוני;
• דלקת כלי דם (וסקוליטיס);
• מצב לאחר שבץ;
• תכונות דיזונטוגניות (חריגות של התפתחות אינדיבידואלית);
• פגיעות ראש משולבות (מרובות);
• אוסטאוכונדרוזיס של אזור צוואר הרחם.

צורות של פתולוגיה

לאנצפלופתיה לקויה במחזור הדם יש רק סוג אחד של קורס - כרוני עם התקדמות הדרגתית. הוא ממוקם על פי סימני MRI, המוצגים בבירור בהדמיית תהודה מגנטית.

סוג זה מסווג לפי גורמים המשפיעים על התפתחותו:

• אנצפלופתיה טרשתית. סוג זה של מחלה הוא תוצאה של טרשת עורקים של כלי המוח. אנצפלופתיה כלי דם מסוג זה מתרחשת ברוב המקרים. עם הזמן, מהלך המחלה מחמיר עקב פגיעה בזרימת הדם;
• אנצפלופתיה שיורית. זה שיורי. החמרה של צורה זו של פתולוגיה יכולה להתרחש שנים לאחר נזק לתאי עצב;
• אנצפלופתיה ורידית. סוג זה של מחלה הוא תוצאה של פגיעה בזרימת הדם בוורידים המוחיים. יציאת הדם מחמירה ומתרחשת סטגנציה, מה שגורם לסחיטת הכלים. בגלל תופעה זו מתפתחת בהדרגה אנצפלופתיה ורידית ופעילות המוח פוחתת;
• יתר לחץ דם. צורה זו של המחלה מתרחשת עקב לחץ מוגבר כל הזמן, במיוחד על רקע משברים. היא יכולה לבוא לידי ביטוי גם בגיל צעיר, והיא מאופיינת בהתפתחות מהירה;
• מעורב. המגוון נובע משילוב של טרשת עורקים ויתר לחץ דם. זרימת הדם מופרעת, על רקע משברים, אנצפלופתיה של יצירה מעורבת מתקדמת במהירות.

שלבי התפתחות

אתה יכול להבין מהי אנצפלופתיה דיספולטורית של המוח, תוך התמקדות לא רק בצורה, אלא גם במידת המחלה. כל אחד מהם מאופיין בסימפטומים מסוימים ובתכונות של התפתחות. באנצפלופתיה של כלי דם, שלבי ההתפתחות הם כדלקמן:

• אנצפלופתיה דיספולטורית ממדרגה ראשונה. זה מאופיין בנזק קל לרקמת המוח. הם אופייניים לתהליכים פתולוגיים רבים, ולכן יהיה צורך לבחון אותם בפירוט. אם DEP של דרגה 1 מזוהה בזמן, אזי ניתן להשיג הפוגה יציבה (ללא החמרה). שלב זה של הפתולוגיה מתבטא בתסמינים:
  • פגיעה בזיכרון;
  • כשל בקצב השינה;
  • סחרחורת וכאבים בראש;
  • הליכה לא יציבה;
  • ירידה ביכולות המנטליות;
  • רעש באוזניים.
• אנצפלופתיה דיספולטורית מדרגה 2. התקופה השנייה מתחילה בהתקפי היפוכונדריה והתפתחות של חוסר הסתגלות. המטופל מנסה כל הזמן לזרוק את האשמה והוא רדוף על ידי תחושת חרדה. הנכות מתחילה בדרך כלל בשלב זה, אך האדם עדיין מסוגל לבצע פעולות יומיומיות. DEP של תואר שני מתבטא בסימנים:
  • ריכוז חלש של תשומת לב;
  • פגיעה מתקדמת בזיכרון;
  • אובדן חלקי של שליטה עצמית;
  • התפתחות ;
  • עצבנות מתמדת;
  • דִכָּאוֹן.

• אנצפלופתיה דיסירקולטורית מהדרגה השלישית. התקופה השלישית להתפתחות פירושה הופעת דמנציה (דמנציה). החולה מחמיר בגלל חומרת הנכות, והוא למעשה לא יכול לשרת את עצמו. תסמינים נוירולוגיים מתקדמים במקרה זה. DEP כיתה 3 מאופיין בתכונות הבאות:
  • תגובה מעוכבת;
  • ירידה משמעותית ביכולות המנטליות;
  • הטלת שתן בלתי רצונית;
  • הביטוי של פרקינסוניזם;
  • הליכה לא יציבה;
  • אובדן היכולת לשרת את עצמם באופן עצמאי (לבשל אוכל, לשטוף וכו').

קצב מהלך הפתולוגיה תלוי באורח החיים של המטופל ובפתולוגיות של צד שלישי המשפיעות על התפתחותה. בממוצע, המעבר לתואר חדש אורך בין שנתיים ל-5 שנים.

תסמינים כלליים

סימנים של אנצפלופתיה דיסירקולטורית הם רב-גוני. לאנשים קשה לנווט בהם, ולמען הפשטות, נערכה רשימה של סימנים נפוצים של המחלה:

• דִכָּאוֹן;
• הליכה רועדת;
• סְחַרחוֹרֶת;
• אובדן שליטה עצמית;
• אובדן מיומנויות עבודה ויכולת לשרת את עצמם באופן עצמאי;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• ריכוז חלש של תשומת לב;
• פגיעה בזיכרון;
• דמנציה.

עם discirculatory בהדרגה להיות בולט יותר. לאחר זיהוי 2-3 סימנים, עליך לפנות מיד לרופא.

אבחון

ל גילוי בזמןמומחי פתולוגיה ממליצים לאנשים עם טרשת עורקים, יתר לחץ דם וגורמים אחרים להתפתחותו להיבדק מעת לעת על ידי נוירולוג. אם יש לרופא חשדות לאחר הבדיקה, הוא יקבע בדיקה מכשירנית:

• אלקטרואנצפלוגרמה;
• בדיקת MR;
• ריאואנצפלוגרפיה;
• אקואנצפלוגרפיה;
• בדיקת אולטרסאונד של כלי מוח.

הרופא יראה את התמונה המדויקת של המתרחש ב-MRI. בעזרת סוג זה של בדיקה, ניתן להבדיל את DEP מפתולוגיות אחרות בעלות ביטויים דומים, למשל, s, MS וכו '.

כדי למצוא את הגורם למחלה, יהיה עליך לפנות לרופאים הבאים:

• קרדיולוג;
• אנדוקרינולוג;
• נפרולוג.

בנוסף לסוגים העיקריים של שיטות בדיקה אינסטרומנטליות, כדי לקבוע את הגורם המעורר את התפתחות המחלה, יהיה צורך להשתמש בקואגולוגרמה ובאלקטרוקרדיוגרמה. הגורם הקובע עשוי להיות מדידה יומית של לחץ וניטור קצב הלב.

כל שיטות המחקר הללו מאפשרות לזהות במדויק את הגורם להופעה ולהתפתחות של DEP, את מידת וקצב הזרימה שלו. על סמך נתונים אלה, הרופא יוכל לערוך משטר טיפול ולספר למטופל על התאמות באורח החיים.

קורס טיפול

טיפול באנצפלופתיה דיסקולטורית הוא קומפלקס אטיופתוגני של שיטות. זה כולל דרכים שונותטיפולים שמטרתם לחסל את הגורם לפתולוגיה ואת מנגנון המקור שלה. כדי לעשות זאת, לטפל בתהליך הפתולוגי הבסיסי או לפצות עליו ולנרמל את זרימת הדם בכלי המוח.

התסמינים והטיפול תמיד קשורים זה בזה ובמקרה של DEP הם קשורים למחלה הבסיסית. בסיס הטיפול כולל שיטות שנועדו להעלים אותו, שכן לאחר מכן ניוון רקמות יאט או ייפסק לחלוטין.

לטיפול אטיוטרופי נבחרות תרופות, בהתאם לסוג המחלה הבסיסית. ייתכן שתצטרכו כדורים להורדת סוכר או לחץ, דיאטה מיוחדת נגד טרשת וכדומה. לפעמים לא קל להוריד את רמות הכולסטרול בדם, ולכן הרופא המטפל רושם לכך תרופות מיוחדות כמו Lovastin ו-Probucol.

עם אנצפלופתיה של המוח, טיפול פתוגנטי מורכב בביטול גורמים המשפיעים על התפתחות הפתולוגיה. לשם כך משתמשים בתרופות לשיפור זרימת הדם בכלי המוח. משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

• אנטגוניסטים לקולטנים א2-אדרנרגיים (Nicergoline);
• חוסמי תעלות סידן (פלונריזין);
• תרופות נוגדות טסיות (אספירין או Dipyridomole);
• מעכבי פוספודיאסטראז (גינקו, בילובה).

מגיני עצבים ממלאים תפקיד חשוב בטיפול, מכיוון שקשה לטפל במחלה מבלי להגן על תאי העצב מפני השפעות היפוקסיה. בין התרופות מקבוצה זו, לרוב רושמים טבליות המבוססות על פירולידון (Piracetam) ו-GABA (Phenibut). לאותה מטרה משתמשים בתרופות מייצבות קרום (Cereton), קומפלקסים ויטמינים וקו-פקטורים.

אם אנצפלופתיה כלי דם של המוח עוררה על ידי חסימה של עורק הצוואר ומתקדמת במהירות, הרופא ימליץ על ניתוח. המהות של פעולה כזו היא להסיר את האזור הפגוע ולנרמל את התקשורת בין כלי המוח. אם עורק החוליה ניזוק, התערבות כירורגית מכוונת לשיקום שלו.

תחזית ומניעה

אנשים רבים הסובלים מאנצפלופתיה של כלי דם חושבים כמה זמן הם יכולים לחיות עם הפתולוגיה הזו. רופאים ממליצים לא לאבד את הלב ולטפל במחלה עם הופעת הסימנים הראשונים שלה. ב-2 השלבים הראשונים, הטיפול נותן תוצאה טובהוהמחלה מפסיקה להתקדם

לפעמים יש צורה המתפתחת במהירות של DEP. אנשים עם סוג זה של פתולוגיה עוברים לשלב חדש כל שנתיים. במקרה זה, מטופלים מצפים לרוב לנכות ולהשלכות בלתי הפיכות. פרוגנוזה לא חיובית חלה גם על צורות מעורבות של המחלה, שכן משברים מתמידים על רקע התפתחות טרשת עורקים מחמירים את מהלך ה-DEP.

מניעה מורכבת משמירה על אורח חיים בריא ונטילת תרופות לעצירת התהליך הפתולוגי הבסיסי. במקרה זה, אתה יכול לחיות עם DEP עד גיל מבוגר.

אנצפלופתיה דיספולטורית היא סיבוך משני חמור. בגלל זה, אנשים יכולים לפתח נכות, ולכן יש צורך לזהות מיד את הפרה זו ולהתחיל קורס של טיפול.

פורסם במגזין:
"CONSILIUM MEDICUM"; כרך 8; מס' 8; עמ' 80-87.

או"ש לוין
המחלקה לנוירולוגיה, האקדמיה הרוסית לרפואה ללימודי תואר שני, מוסקבה

אנצפלופתיה דיסירקולטורית (DEP) מקובלת להבין כצורה מתקדמת כרונית של פתולוגיה מוחית, המאופיינת בהתפתחות של נזק מוחי רב-מוקדי או מפוזר, המתבטאת במכלול של הפרעות נוירולוגיות ונוירופסיכולוגיות. בניגוד לשבץ איסכמי, שהוא סוג של פתולוגיה חריפה של כלי דם במוח, שבו בדרך כלל מתרחש נזק מוחי מוקדי, DEP מאופיין בהתפתחות הדרגתית יותר (לעיתים קרובות עם תקופה ארוכה של מהלך "סמוי" קליני), ונזק מוחי רב-מוקדי (דיפוזי). . נטיית ה-DEP האופיינית להתקדמות קשורה בדרך כלל להצטברות (הצטברות) של שינויים איסכמיים פולימורפיים ושינויים ניווניים משניים במוח.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
הפופולריות הרחבה של המושג DEP בקרב נוירולוגים מעשיים בארצנו והיעדר קריטריונים אבחוניים ברורים הובילו לאבחון יתר ברור של DEP, במיוחד בחולים קשישים. יש להכיר בכך שהשכיחות האמיתית של פתולוגיה מתקדמת מוחית כרונית עדיין לא ידועה. מכיוון שהביטוי העיקרי של DEP הוא חוסר תפקוד קוגניטיבי, ניתן לבצע אומדן משוער של שכיחות DEP על בסיס מחקרים שנערכו במדינות מערביות על שכיחות של הפרעות קוגניטיביות בכלי הדם. על פי מחברים שונים, הפרעות קוגניטיביות ממקור כלי דם מתגלות ב-5-22% מהקשישים. בנתיחה, שינויים מסוימים בכלי הדם, לרוב בעלי אופי מיקרו-וסקולרי, נמצאים אצל כשליש מהקשישים. לפיכך, השכיחות המצטברת של פתולוגיה מוחית כרונית עשויה להיות כשליש מהקשישים. למרות שדימנציה וסקולרית המופיעה הן בתוך DEP והן לאחר שבץ היא נחותה בשכיחות למחלת אלצהיימר, נראה כי ליקוי קוגניטיבי טרום דמנציה קל עד בינוני ממקור כלי דם נפוץ יותר מהגרסה האמנסטית של פגיעה קוגניטיבית בינונית, הנחשבת כשלב הפרודרומלי של המחלה. מחלה.אלצהיימר. לפיכך, אם ניקח בחשבון את כל הספקטרום של ליקוי קוגניטיבי (ולא רק דמנציה), אז מחלות כלי דם במוח, בעיקר DEP, עשויות להיות הסיבה השכיחה ביותר להן, לפחות בקשישים.

אטיולוגיה ופתוגנזה
המאפיינים הקליניים של DEP, ככל הנראה, יכולים להיות מוסברים על ידי העובדה שבניגוד להפרעות חריפות של מחזור הדם המוחי, רוב המקרים של DEP קשורים לא לפתולוגיה של עורקים חוץ גולגולתיים גדולים והענפים התוך גולגולתיים העיקריים שלהם, אלא עם נגעים של עורקים מוחיים קטנים (מיקרואנגיופתיה מוחית). הגורם האטיולוגי העיקרי של מיקרואנגיופתיה מוחית הוא יתר לחץ דם עורקי, הגורם לטרשת עורקים (ליפוגיאלינוזיס) של עורקים חודרים קטנים ועורקים (ארטריופתיה יתר לחץ דם). בחולים שאינם סובלים מיתר לחץ דם עורקי, פגיעה בעורקים הקטנים עלולה להיות קשורה לטרשת עורקים סנילי, אנגיופתיה עמילואידית, הרבה פחות עם אנגיופתיה דלקתית או תורשתית (לדוגמה, ארטריופתיה אוטוזומלית דומיננטית מוחית עם אוטמים תת-קורטיקליים ולוקואנציפלופתיה - CADASIL). לפיכך, כמו שבץ מוחי, DEP הוא מצב הטרוגני שיכול להיות בעל מגוון אטיולוגיות והוא בעצם תסמונת קלינית.

מעורבות נרחבת של עורקים קטנים גורמת לכמה סוגים עיקריים של שינויים. שניים מהם מוכרים ביותר:

1) נגע דו-צדדי מפוזר של החומר הלבן (לוקואנצפלופתיה),
2) אוטמים לאקונריים מרובים. בהתאם לכך, ניתן להבחין בין הווריאציה הלוקואנצפלופתית (Binswanger) של DEP, שבה מתגלה נגע מפוזר של החומר הלבן (לעיתים בשילוב עם lacunae), לבין הווריאציה הלקונרית של DEP, המאופיינת בנוכחות של מספר מוקדים לאקונריים. . אם מוקדי lacunar נגרמים לעתים קרובות יותר על ידי חסימה מקומית של עורקים קטנים, אז בראשית של נגעים מפוזרים של החומר הלבן, התפקיד המוביל שייך לפרקים חוזרים ונשנים של hypoperfusion, המתרחשים עקב האינטראקציה של קומפלקס של סיבות. קודם כל, בשל הפתולוגיה הנרחבת של מיקרו-כלי דם ויתר לחץ דם מערכתי, אשר יכול להיות מעורר על ידי טיפול לא הולם להורדת לחץ דם, יתר לחץ דם אורתוסטטי כתוצאה מכשל אוטונומי, למשל, בעמידה זקופה או בעמידה ממושכת, כמו גם ירידה ב תפוקת לב, למשל, עם הפרעות קצב לב התקפיות וכו' ד.

התבוסה של כלים חודרים קטנים, המובילה לנגע ​​מפוזר של החומר הלבן, מאופיינת לא רק בהיצרות שלהם, אלא, לא פחות חשוב, בחוסר היענות שלהם, שעלול להתבסס על תפקוד לקוי של האנדותל. זה מוביל להפרעה בוויסות האוטומטי של מחזור הדם המוחי, דלדול הרזרבה ההמודינמית והצרת ה"מסדרון" של שינויי זלוף מותרים. בשל העובדה שכתוצאה מתפקוד לקוי של האנדותל וטרשת לאחר מכן הנגרמת מיתר לחץ דם עורקי מתמשך או מסיבות אחרות, כלי דם קטנים מאבדים את יכולתם להתרחב, זה הופך להיות בלתי אפשרי לחלק מחדש את הפרפוזיה לטובת חלקים פעילים של המוח, וזה, בתורו, מוביל לחוסר הפעלה תפקודי שלהם, ולאחר מכן - ולנזק בלתי הפיך. הסבל השולט של החומר הלבן בקטעים הפרי-חדריים והעמוקים עם תת-פרפוזיה מוחית מוסבר על ידי האופי המיוחד של אספקת הדם שלהם, המסופק על ידי כלי סופניים שאין להם בטחונות.

כתוצאה מהיפופרפוזיה כרונית או, מה שעלול להיות סביר יותר, אפיזודות חולפות חוזרות ונשנות של היפופרפוזיה בשכבות העמוקות של החומר הלבן של ההמיספרות, מתפתחים מה שנקרא אוטמים לא שלמים, המאופיינים בדמיאלינציה, מוות של אוליגודנדרוציטים, אובדן אקסונים, גליוזיס, אך (בניגוד לשבץ איסכמי) אין היווצרות של נמק מוקדים. בנוסף, בדיקה פתומורפולוגית חושפת מספר רב של אוטמים קטנים וציסטות, התרחבות של חללים perivascular עם התפתחות של etat crible, בצקת perivascular, ניוון Wallerian, angioectasias ושינויים אחרים באזורים של נגעים בחומר לבן מפושט. בנוסף להיפרפוזיה ואיסכמיה, אירועים חוזרים ונשנים של משברים יתר לחץ דם מוחי, המלווים בפגיעה באנדותל כלי הדם, בצקת מוחית וסוגנית, חילוץ של חלבוני פלזמה ואולי גם חומרים רעילים, עשויים למלא תפקיד חשוב בהתפתחות השינויים הללו. לאנצפלוליזה פריוואסקולרית. מוות של האלמנטים המבניים של החומר הלבן עם החלפה לא מספקת של הפגמים שנוצרו באסטרוציטים במקרים חמורים מוביל להיווצרות מבנה ספוגי של החומר הלבן של המוח (ספונגיוזיס).

במקרים בהם מתגלים אוטמים לאקונים מרובים בחלקים העמוקים של המוח בהיעדר נגעים מפוזרים של החומר הלבן (מצב לאקונרי), התהליך עשוי להיות קשור למיקרו-אטרומטוזיס של הקטע הראשוני של העורקים החודרים הנכנסים לעומק המוח. , או סגירה של לומן של כלי דם גדולים במקום המוצא על ידי רובד טרשתי החודר לענפים ממנו.

לצד פגיעה בחלקים העמוקים של המוח בחולים עם מיקרואנגיופתיה מוחית, ניתן לזהות ניוון גרגירי של אזורי קליפת המוח ומיקרו-אוטם קליפת המוח. מיקרו-אוטמים הם מוקדים איסכמיים קטנים בקוטר של עד 5 מ"מ, המתגלים רק במיקרוסקופיה. לעתים קרובות הם כוללים שינויים האופייניים לאוטם לא שלם (ירידה במספר הנוירונים, האקסונים, גליוזיס) וניתן למקם אותם הן בקליפת המוח והן במבנים תת-קורטיקליים. מיקרו-אוטמים יכולים להיות קשורים עם טרשת עורקים, טרשת עורקים של עורקים מוחיים גדולים, מיקרואמבוליזם. התבוסה של כלי מוח גדולים, שהסיבה העיקרית להם היא טרשת עורקים, מובילה להתפתחות של אוטמים קליפת המוח או תת-קורטיקליים נרחבים יותר (טריטוריאליים) ונוטה יותר לגרום לשבץ מאשר DEP ללא שבץ. יחד עם זאת, עם היצרות טרשת עורקים מרובה של עורקים גדולים, התפתחות של נגע איסכמי מתקדם אפשרי, בעיקר באזורי זרימת הדם הסמוכים (אזורי פרשת מים) הממוקמים על גבול בריכות כלי דם גדולות. מבחינה מורפולוגית, ניתן לזהות באזורים אלו נמק קליפת המוח למינרי, מיקרו-אוטמים, אוטמים לא שלמים וגרסאות אחרות של מוות נוירונים סלקטיבי (ללא היווצרות של מוקדי נמק). בפתוגנזה של נזק מוחי בפתולוגיה של כלי דם גדולים, לא רק ירידה בזילוף, אלא גם מיקרואמבוליזציה יכולה להיות חשובה. לעיתים DEP הוא תוצאה של נגע משולב של עורקים מוחיים גדולים וקטנים, בהתאמה, בהדמיה עצבית או במחקרים פתומורפולוגיים במקרים אלו, מתגלה שילוב של סוגים שונים של נגעים. התוכנית לפיתוח DEP ביתר לחץ דם עורקי מוצגת באיור 1.

פתוגנזה של אנצפלופתיה דיסקרקולטורית.

מרכיב חובה בדפוס המורפולוגי של DEP הוא ניוון מוחי, אשר עשוי לשקף נוכחות של מיקרו-אוטמים, ניוון וולריאני, או קשור ישירות להיפופרפוזיה קליפת המוח. בחלק מהחולים, ניוון מוחי משקף תוספת של שינויים באלצהיימר בצורה של פלאקים סניליים וגלומרולי נוירו-פיברילריים. גורמים נוספים וחשובים של נזק מוחי ב-DEP, במיוחד בווריאציה הלוקואנצפלופתית שלו, הם אי ספיקת לב, המובילה לזלוף מוחי מוגבל, שינויים בריאולוגיה של הדם וקרישה (לדוגמה, עקב הפרעה בתפקוד אנדותל נרחב, פוליציטמיה, טרומבוציטוזיס, היפרפיברינוגנמיה, היפרליפידמיה וכו'. . ); הפרה של יציאת ורידים עם היצרות או חסימה של ורידים מוחיים עמוקים או אי ספיקת חדר ימין; דום נשימה בשינה, הגורם להיפוקסמיה, הפרעות בקצב הלב, תנודות בלחץ הדם; סוכרת; הפרעות ליקורודינמיות משניות.

המאפיינים של הביטויים הקליניים של DEP נקבעים על ידי האופי הרב-מוקדי של נזק מוחי והסבל השולט של החלקים העמוקים שלו, מה שמוביל להפרדה של מבנים קליפת המוח ותת-קורטיקליים. כתוצאה מכך, ב-DEP, תפקוד האונות הקדמיות והקשרים שלהן עם המחלקות התת-קורטיקליות וגזע המוח סובלים הכי הרבה. זה קובע מראש את התפקיד הדומיננטי של הפרעות קוגניטיביות מהסוג הפרונטלי והפרעות שליטה מוטוריות מורכבות בתמונה הקלינית של DEP.

תפקידה של פגיעה קוגניטיבית במבנה הביטויים הקליניים של DEP
למרות שמטופלים עם DEP מעדיפים להתמקד בביטויים סובייקטיביים כמו כאבי ראש, סחרחורת, טינטון, עייפות, ליקוי קוגניטיבי הוא שיש להכיר כליבת התמונה הקלינית של DEP, אשר קובעת ברוב המקרים את חומרת מצבו של המטופל. מאפיין של ליקוי קוגניטיבי ברוב החולים עם DEP הוא הדומיננטיות של ליקויים קוגניטיביים נוירודינמיים ורגולטוריים הקשורים לתפקוד לקוי, בהתאמה, של חסימות מבניות ותפקודיות I ו-III לפי A.R. לוריא, על הפרעות הקשורות לתפקוד לקוי של בלוק II. הדבר מתבטא באיטיות בפעילות הנפשית, היחלשות הקשב, ירידה בפעילות הדיבור, הפרת תכנון, ארגון ושליטה בפעילויות. פגיעה בזיכרון, ככלל, היא מתונה והיא בעלת אופי משני (על כך יעיד היעדר רבייה חופשית עם זיהוי שלם יחסית ויעילותן של טכניקות תיווך). התוצאה של התקדמות הפרעות נוירופסיכולוגיות ב-DEP היא התפתחות של דמנציה וסקולרית. עם זאת, קודמים לו ליקויים קוגניטיביים מתונים יותר, וככל שהליקוי הקוגניטיבי מתקדם ב-DEP, עלולה להתרחש שינוי איכותי בפרופיל שלו. העלייה והשינוי בפרופיל של ליקויים קוגניטיביים מאפשרים להעריך את חומרת ה-DEP ולעקוב אחר התקדמותו.

השלב הראשון של DEP בדרך כלל מתאים להפרעות קוגניטיביות קלות, בעיקר הפרעות נוירודינמיות בצורה של איטיות, ירידה בביצועים, תשישות, תנודות בקשב. עם זאת, חולים אלו מצליחים בדרך כלל בבדיקות שאינן כוללות מעקב אחר זמן. למרות שהפרעות כאלה חורגות מהנורמה לגיל, הן אינן מגבילות את חיי החולים.

השלב השני של DEP מתאים לרוב להפרעות קוגניטיביות בינוניות, אשר יחד עם הפרעות נוירודינמיות כוללות גם הפרעות רגולטוריות (תסמונת קוגניטיבית לקויה או תת-קורטיקלית-פרונטלית). אצל מטופלים כאלה נפגע ביצוען של אותן מבחנים נוירופסיכולוגיים בהם לא הונהגה מגבלת זמן, אך עם זאת נשמרת היכולת לפצות על ליקוי קוגניטיבי, המתבטא בהכרה שלמה, ביעילותם של הליכים מתווכים, בפרט. , "מבקש" במבחנים לזיכרון לוגי וחשיבה מופשטת. פגם כזה עונה במלואו על הקריטריונים להפרעה קוגניטיבית בינונית ולמרות שאינו מוביל להגבלת העצמאות היומיומית של המטופל, הוא עלול להקשות על ביצוע סוגים מורכבים (בדרך כלל אינסטרומנטליים) של פעילויות יומיומיות ולתרום לירידה איכות החיים של החולים.

השלב השלישי של DEP, ככלל, מתאים לפגיעה קוגניטיבית שמגיעה לרמה של דמנציה, כלומר. הפרת הסתגלות חברתית ולפחות חלקית הפיכת המטופל לתלוי בחיי היומיום בעזרת אחרים. בדמנציה, לצד ליקויים נוירודינמיים ורגולטוריים חמורים, שנותרו בליבת הליקויים הקוגניטיביים, מציינים גם ליקויים תפעוליים, המתבטאים במבחנים של זיכרון, דיבור, פרקסיס, תפקודים ויזו-מרחביים וחשיבה. בניגוד למטופלים עם ליקויים קוגניטיביים בינוניים, בשלב 3, יעילות הליכי ההכרה והתיווך יורדת, מתן הנחיות או אלגוריתם של פעולות למטופל משפר את ביצועי הבדיקה במידה הרבה פחות (איור 2).

אורז. 2.דינמיקה של ביטויים סובייקטיביים ואובייקטיביים של אנצפלופתיה דיסירקולטורית.

ההתאמה הנתונה בין חומרת הליקוי הקוגניטיבי לבין שלבי ה-DEP אינה מוחלטת.

התפקיד המוביל של תפקוד הפרונטאלי במבנה של הפרעות נוירופסיכולוגיות מתבטא גם בשילוב התכוף של הפרעות קוגניטיביות והפרעות רגשיות-אישיות. אלה האחרונים בשלבים מוקדמים יותר מיוצגים בעיקר על ידי הפרעות רגשיות (עצבנות, רגישות רגשית, חרדה, דיכאון), בשלב מאוחר יותר הם יכולים להיות מלווים בהפרעות אישיות והתנהגותיות בולטות בצורה של הפרעות אפתיות-אבוליות, חוסר עכבות, נפץ, פסיכוטי. הפרעות וכו'.

תכונות של הפרעות תנועה ב-DEP
למרות ש שלטי פירמידה(החייאה של רפלקסים בגידים, anisoreflexia) שכיחים למדי בחולים עם DEP, paresis וספסטיות נצפים לעתים רחוקות יחסית אם למטופל אין אפיזודות של שבץ עם התפתחות חריפה של הפרעות פירמידליות. התפתחות הדרגתית של פארזיס ספסטי בחולה עם חשד ל-DEP מחייבת הרחקה של מחלה אחרת (מיאלופתיה צווארית ספונדילוגנית, גידולים וכו'). עם זאת, התפתחות תת-חריפה (תוך מספר שבועות) של hemiparesis עשויה להיות קשורה להתפתחות של היצרות או פקקת של עורק הצוואר הפנימי (מה שנקרא שבץ איטי). הפרעות מוחיות וחוץ-פירמידליות נמצאות במבנה של ביטויים קליניים של DEP לעיתים רחוקות. לעתים קרובות הרבה יותר, היכולות המוטוריות של המטופל מוגבלות להפרעות הליכה ושיווי משקל, שמקורן עשוי להיות משולב. הם תוצאה של פגיעה במערכות הפירמידיות, החוץ-פירמידליות, המוחיות, אך לעיתים קרובות הם בעלי אופי ראשוני ומשקפים תפקוד לקוי של מערכות בקרה מוטוריות מורכבות הנסגרות דרך הקורטקס הקדמי וכוללות את קשריה עם מבנים תת-קורטיקליים וגזע. הפרעות ראשוניות של הליכה ושיווי משקל, בהתאם למיקום והיקף הנגע, יכולות להיות מיוצגות על ידי דיסבסיה תת-קורטיקלית (פרונטו-תת-קורטיקלית), אסטזיה תת-קורטיקלית או פרונטלית. הפרעות שליטה מוטוריות מורכבות, יחד עם תסמונת פסאודובולברית והפרעות אגן, הן שמתואמות בצורה הטובה ביותר עם חומרת הליקוי הקוגניטיבי.

מתאמים קליניים והדמיית עצבים באבחון של DEP
המונח "אנצפלופתיה" מרמז על נוכחות של לא רק תלונות סובייקטיביות, אלא גם סימנים אובייקטיביים נזק אורגנימוח שניתן לזהות בבדיקה נוירולוגית או נוירופסיכולוגית. עם זאת, הגילוי סימנים דומיםאפילו בשילוב עם גורמי סיכון וסקולריים, סימנים קליניים או פארא-קליניים של פתולוגיה מוחית הם סימן הכרחי אך לא מספיק ל-DEP. העיקרון הכי חשובאבחנה של DEP צריכה להיות הצהרה של קשר סיבתי בין הביטויים הקליניים של המטופל לבין מחלה מוחית. עיקרון זה נקבע לראשונה בקריטריונים של NINDS-AIREN לאבחון קליני של דמנציה וסקולרית. נראה שרק שמירה על עיקרון זה תאפשר הימנעות מאבחון יתר של DEP והבחנה של DEP ממספר מחלות נוירודגנרטיביות הקיימות באופן נרחב בקשישים (בעיקר כגון מחלת אלצהיימר או מחלת פרקינסון).

עדות לקשר סיבתי יכולה לשמש כ: מאפיינים של התמונה הקלינית (טבע נוירודינמי או חוסר רגולציה של פגם קוגניטיבי, שילוב של ליקוי קוגניטיבי עם הפרעות רגשיות, כמו גם תסמינים נוירולוגיים המצביעים על סבל מהחלקים העמוקים של המוח, כולל דיסארטריה , סימנים חוץ-פירמידליים, הפרעה בהליכה וכו'.), מהלך המחלה (התפרצות הדרגתית ואחריה התקדמות קבועה או דמוית צעד), התאמה של התמונה הקלינית ונתונים משיטות מחקר נוספות, בעיקר טומוגרפיה ממוחשבת (CT) או הדמיית תהודה מגנטית (MRI) של המוח, היעדר סימנים קליניים או פרא-קליניים של מחלה אחרת העשויים להסביר את התמונה הקלינית.

CT או MRI עם DEP יכולים לחשוף: נגע חומר לבן מפוזר דו-צדדי פחות או יותר סימטרי (לוקוארוזיס) באזור הפרי-חדרי, קרינה אופטית, מרכז סמי-באלי; נגעים לאקונריים מרובים (3-15 מ"מ בגודל) בגרעיני הבסיס, התלמוס, הפונס, המוח הקטן, הקפסולה הפנימית, החומר הלבן של האונות הקדמיות; אוטמים קליפת המוח ותת-קורטיקליים גדולים יותר המשקפים את הפתולוגיה של עורקים גדולים. ניוון מוחי, המתגלה על ידי CT או MRI בחולים עם DEP, מלווה בדרך כלל לוקואראיוזיס, אוטמים לאקונריים או טריטוריאליים.

ככלל, ההתרחבות של מערכת החדרים ב-DEP בולטת יותר מהתרחבות כופי הקורטיקליות, ועשויה לשקף לא רק את אובדן המדוללה בחלקים העמוקים של המוח, אלא גם, אולי, ירידה בהתנגדות. של רקמות periventricular להשפעות ליקורודינמיות.

מספר מחקרים חשפו קשר בין חומרת ו/או לוקליזציה של שינויים בהדמיה עצבית לבין חומרת הליקויים הקוגניטיביים והמוטוריים. לפיכך, הוכח כי פגיעה קוגניטיבית מתונה מתרחשת כאשר השכיחות של לוקואראיוזיס עולה על לפחות 10% מהחומר הלבן של ההמיספרות, ודמנציה - אם שכיחות הלוקואראיוזיס עולה על 1/4 מנפח החומר הלבן של המוח. ההמיספרות. בנוכחות lacunae, חומרת הפגיעה הקוגניטיבית תלויה לא כל כך במספר המוקדים הלקוניים, אלא בלוקליזציה שלהם (חלקים עמוקים של האונות הקדמיות, ראש הגרעין הקדמי והירך הקדמית של הקפסולה הפנימית, התלמוס). חומרת הליקוי הקוגניטיבי עולה עם נגעים דו-צדדיים של מבנים אלה ושילוב של מוקדים לאקונריים עם לוקואראיוזיס. יתרה מכך, צריכה להיות התאמה בין שינויים בהדמיה עצבית לבין פרופיל הליקוי הקוגניטיבי. לדוגמא, בהיעדר נגעים מתאימים בקליפת המוח ב-CT וב-MRI, מטופלים לא צריכים להראות סימנים של פגיעה מוקדית בתפקודים בקליפת המוח: אפזיה, אפרקסיה ואגנוזיה. כמו כן צוין קשר בין השכיחות של לוקואראיוזיס, במיוחד בחלקים הקדמיים של המוח, לוקליזציה של מוקדים לאקונריים בגרעין העדשה, וחומרת הפרעות ההליכה והשיווי משקל. חומרת הליקויים הקוגניטיביים והמוטוריים ב-DEP תואמת גם את מידת ההתרחבות של החדרים הצדדיים ובעיקר הקרניים הקדמיות שלהם. מצד שני, היעדר שינויים בכלי הדם ב-MRI בתמונה הקלינית של שלבים 1-3 DEP וסריקת CT בתמונה הקלינית של שלבים 2-3 DEP עלולים להטיל ספק באבחנה. נתוני CT ו-MRI חשובים לא רק באבחון של DEP, אלא יכולים גם לסייע במעקב אחר הדינמיקה של המחלה.

קשר של DEP עם מחלות ניווניות
בקשישים, לעיתים קרובות יש שילוב של DEP עם מחלות ניווניות נפוצות כמו מחלת אלצהיימר או מחלת פרקינסון. השילוב התכוף של DEP ומחלת אלצהיימר עשוי לנבוע מנוכחותם של גורמי סיכון נפוצים (יתר לחץ דם עורקי, היפרכולסטרולמיה וכו') ואולי, מנגנונים נפוציםהתפתחות. לשינויים כלי דם ואלצהיימר עשויים להיות אפקט תוסף או סינרגטי, לדלדל את הרזרבה המוחית ולתרום לביטוי קליני זה של זה. נוכחות של מחלת אלצהיימר נלווית בחולה עם DEP עשויה להצביע על עלייה בחסר קוגניטיבי הקשור לתפקוד לקוי של המערכות הטמפו-לימביות (זיהוי לקוי ושינון מתוקשר, רמה נמוכה של פעילות דיבור בתיווך סמנטי, התפתחות מוקדמת של הפרעות ויזו-מרחביות), התפתחות ניוון של ההיפוקמפוס לפי MRI (ראה טבלה 1). בחולה עם חשד למחלת אלצהיימר, נוכחות DEP באה לידי ביטוי לא רק על ידי שינויים מוקדיים או מפוזרים בכלי הדם המתגלים על ידי CT ו-MRI, אלא גם על ידי התפתחות מוקדמת של ליקויים קוגניטיביים נוירודינמיים וחוסר ויסות, הפרעות הליכה ושיווי משקל.

שולחן 1

מאפיינים השוואתיים של DEP, מחלת אלצהיימר ושילובם.

שלטים	DEP	מחלת אלצהיימר	DEP + מחלת אלצהיימר
גורמי סיכון וסקולריים (יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, השמנת יתר וכו')	++	±	+
סימנים של מחלה מוחית (התקפים איסכמיים חולפים או היסטוריה של שבץ מוחי, היצרות קרוטיד וכו')		++	±+
זְרִימָה	משתנה (עם תקופות של הידרדרות חדה, רגרסיה חלקית או רמה)	פרוגרדיאנט (תקופות רמה אפשריות)	פרוגרדינט (תקופות אפשריות של מישור, הידרדרות חדה, רגרסיה חלקית)
מחקר נוירופסיכולוגי הפרת תשומת לב ופונקציות רגולטוריות הפרת שינון וזיהוי מתוקשרים במבחני זיכרון ירידה בפעילות הדיבור הפרעות חזותיות-מרחביות	++ ± משפיע בעיקר על FA 1 ו-GA 1 מאוחר יחסית	± ++ משפיע בעיקר על CA 1	+ +/++ יחס משתנה של SA ו-FA מִשְׁתַנֶה
הפרעות רגשיות	+	±	±
הפרעות תנועה (הפרעות הליכה, תסמונת פסאודובולברית, סימנים חוץ-פירמידליים או פירמידליים)	להופיע מוקדם	להופיע מאוחר	בא לידי ביטוי באופן משתנה
הפרעות נוירוגניות במתן שתן	להופיע מוקדם	להופיע מאוחר	בא לידי ביטוי באופן משתנה
נתוני MRI ניוון ההיפוקמפוס נגעים מרובים/לוקוארוזיס 2 / התפרצויות באזורים אסטרטגיים 3	± ++	+ ±	+ +

1 FA - אסוציאציות פונטיות (מילים המתחילות באות מסויימת, למשל, "l"), GA - אסוציאציות דקדוקיות (מילים השייכות לקטגוריה דקדוקית מסוימת, למשל, פעלים), SA - אסוציאציות סמנטיות (מילים השייכות לסוג מסוים קטגוריה סמנטית כגון צמחים או בעלי חיים).
2 לוקואראיוזיס פרי-חדרי/תת-קורטיקלי נפוצה הכוללת יותר מ-10% מהחומר הלבן של ההמיספרות.
3 אזורים אסטרטגיים כוללים את התלמוס, גרעין הקאודאט וגרעיני בסיס אחרים, האונה הקדמית, הג'ירוס הזוויתי, האונות הטמפורליות המדיאליות.
± סימן משתנה, סימן +, ככלל, הווה, סימן ++, ככלל, מבוטא באופן משמעותי.

כאשר DEP מתווסף למחלת פרקינסון, החסר הקוגניטיבי של החולה עלול לעלות במהירות, היציבות התנוחה נפגעת עוד יותר ויעילותן של תרופות אנטי-פרקינסוניות יורדת.

טיפול DEP
הטיפול ב-DEP צריך להיות מערכתי ולכלול אמצעים למניעת פגיעה נוספת בכלי המוח ובחומר המוח, שיפור וייצוב ארוך טווח של תפקודים קוגניטיביים ותיקון ביטויים קליניים אחרים של המחלה (איור 3). המדד היעיל ביותר למניעת התקדמות נוספת של המחלה הוא ההשפעה על גורמי הסיכון של כלי הדם (יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, יתר שומנים בדם, היפרהומוציסטינמיה, השמנת יתר, עישון). טיפול נאות להורדת לחץ דם הוא בעל חשיבות מיוחדת. מספר מחקרים הראו שטיפול נגד יתר לחץ דם יכול להאט את התפתחות הליקויים הקוגניטיביים. כך, במחקר PROGRESS, צוין כי על רקע שימוש ארוך טווח בשילוב של פרינדופריל (Prestarium) ואינדאפמיד (אריפון) בחולים שעברו אירוע מוחי בעבר, חומרת הליקוי הקוגניטיבי יורדת ב-16% עם זאת, בעיקר בשל ירידה בסיכון לשבץ מוחי חוזר.

אלגוריתם לטיפול באנצפלופתיה דיס-סירקולטורית (CEE - Carotid endarterectomy).

יחד עם זאת, התיקון של יתר לחץ דם עורקי ב-DEP קשה בשל העובדה שהמטופלים, החל משלב מסוים, מאוימים לא רק מיתר לחץ דם, אלא גם מיתר לחץ דם הקשור, בין היתר, לשימוש בתרופות להורדת לחץ דם. . חוסר יציבות של לחץ הדם (BP) בשעות היום, כמו גם היעדר ירידה לילית בלחץ הדם, המשפיעה לרעה גם על מצב מחזור הדם המוחי, עלולים להיות גם תוצאה של המחלה עצמה, הגורמת לחוסר תפקוד של המרכז. מבנים אוטונומיים. בתקופה הראשונית של יתר לחץ דם עורקי, המשימה העיקרית היא לנרמל את לחץ הדם, המונע נזק לכלי הדם. ועם התפתחות של ליקוי קוגניטיבי, במיוחד על רקע היצרות דו צדדית עורקים ראשייםראש או נזק חמור למערכת של כלי מוח קטנים (שעשויים להעיד על לוקואראיוזיס נרחבת או מוקדים לאקונריים מרובים), המשימה של ייצוב לחץ הדם הופכת חשובה יותר, אולי בכמה רמה מוגבהת, מתן זלוף מוחי אופטימלי במצבים של פגיעה בוויסות האוטומטי של מחזור הדם המוחי. בקטגוריה זו של חולים, ככל הנראה, יש לשאוף לייצב את לחץ הדם על הגבול העליון של הנורמה (יש לשמור על לחץ דם סיסטולי על 135-150 מ"מ כספית). עדיף להשתמש בתרופות להורדת לחץ דם המשפיעות במידה פחותה על זרימת הדם במוח (פרינדופריל הוא אופטימלי, מאחר שאינו משפיע על זרימת הדם במוח). הימנע מנטילת אנטגוניסטים לסידן קצרי טווח (למשל, nifedipine), המעוררים תנודות חדות בלחץ הדם. אבל במידת הצורך, אתה יכול להשתמש בתרופות של אנטגוניסטים של סידן של פעולה ממושכת.

תיקון היפרליפידמיה מאט את התפתחות היצרות טרשת עורקים של עורקים מוחיים גדולים, מפחית את צמיגות הדם (שחשוב במיוחד בנגעים מפוזרים של עורקים מוחיים קטנים), וגם מונע התקדמות מחלה כרוניתלבבות. סטטינים, בנוסף להורדת רמות הכולסטרול, יכולים לשפר את תפקוד האנדותל, בעלי השפעות אנטי-טרומבוגניות ונוגדות חמצון, ולהאט את הצטברות ה-β-עמילואיד במוח.

בחולים שעברו שבץ מוחי או TIA, וכן באלה שיש להם היצרות טרשת עורקים חמורה של העורקים הראשיים של הראש ו/או מוקדי כלי דם ב-CT או MRI, רצוי ליטול תרופות נוגדות טסיות למשך זמן רב. תרופת הבחירה הראשונה היא אספירין, הנרשם במינון של 50-300 מ"ג פעם אחת ביום. אם יש התוויות נגד לשימוש באספירין או לאי סבילות שלו, אפשר להחליף אותו בקלופידוגרל או להוסיף דיפירידמול לאספירין. עם קרישה, צורה קבועה פרפור פרוזדורים, מצבים אחרים הקשורים לסיכון גבוה לתסחיף קרדיוגני, תסמונת אנטי-פוספוליפידים, נוגדי קרישה מסומנים. תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד באנשים עם לוקואנצפלופתיה עקב הסיכון הגבוה לדימום תוך מוחי. בחולים עם היצרות קרוטיד טרשת עורקים שיש להם ליקויים קוגניטיביים קלים (אך לא חמורים), יש לשקול טיפול כירורגי(כריתת אנדרטרקטומיה, תומכן קרוטיד). עם רמה גבוהה של הומוציסטאין, המינוי מצוין חומצה פולית, ויטמינים B 6 ו- B 12. תיקון הולם של פתולוגיה סומטית נלווית, בפרט, לב ו כשל נשימתיתת פעילות בלוטת התריס וכו'.

ניתן להשיג שיפור זרימת הדם במערכת כלי המוח הקטנים גם בעזרת תרופות המשחזרות את תפקוד האנדותל (מעכב ACE בעל סגוליות רקמה גבוהה - פרינדופריל, סטטינים), חומרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה (לדוגמה, pentoxifylline), וכן אמצעים שמטרתם הפחתת צמיגות הדם (הפסקת עישון, תיקון היפרליפידמיה או היפרפיברינוגנמיה). עד כה, לא ניתן היה להדגים בניסויים מבוקרים גורמים התומכים כביכול בחילוף חומרים נוירוני ובעלי השפעה נוירו-פרוקטיבית. למרות הפופולריות הנרחבת של מה שנקרא תרופות כלי דם, תפקידם בטיפול ב-DEP לא הוגדר באופן סופי. היכולת שלהם טווח ארוךלשפר את זלוף המוח לא הוכח. זאת ועוד, בהתחשב בירידה המוקדמת בתגובתיות של כלי דם קטנים באזורים הפגועים במוח, על רקע השימוש בחומרים כלי דם, השפעת הגניבה לטובת אזורים שלמים במוח עם מערכות ויסות זרימת דם שלמות. זה אפשרי.

עד כה, לא ניתן היה לאשר שצריכת נוגדי חמצון (לדוגמה, α-tocopherol או אחרים) מסוגלת לרסן את התקדמותו של פגם קוגניטיבי בחולים עם מחלה מוחית מתקדמת.

לוקח בחשבון תפקיד מפתחליקויים קוגניטיביים במבנה הקליני של DEP, יש חשיבות מיוחדת לתיקון שלהם. משמש לשיפור התפקוד הקוגניטיבי טווח רחבתרופות נוטרופיות, אך לגבי רובן אין נתונים ממחקרים מבוקרי פלצבו שיאשרו באופן משכנע את יעילותן. בינתיים, כפי שהוכיחו מחקרים מבוקרים, ניתן להבחין בהשפעת פלצבו משמעותית מבחינה קלינית ב-30-50% מהחולים עם ליקוי קוגניטיבי, אפילו בחולים עם דמנציה חמורה.

עד כה, בחולים עם דמנציה וסקולרית שפותחה כבר, מחקרים מבוקרים הראו את היעילות של מעכבי כולינסטראז ומאפנן קולטן לגלוטמט. בממוצע, יש להתייחס ליעילותם כמתונה. בחולים עם שלב מוקדם יותר של DEP (עם פגיעה קוגניטיבית קלה ומתונה), התקבלו נתונים מעודדים עם השימוש בפירבדיל.

היעילות של piribedil (פרונורן) בחולים עם פגיעה קוגניטיבית בינונית, כולל יצירת כלי דם, הוכחה במספר מחקרים, כולל אלה שנערכו עם בקרת פלצבו כפולה סמיות. על פי D. Nagaraja and S. Jayashree (2001), מהלך של 3 חודשים של טיפול בפירבדיל במינון של 50 מ"ג ליום גרם לשיפור בתפקודים קוגניטיביים בכמעט 2/3 מהחולים עם ליקוי קוגניטיבי בינוני. במחקר השוואתי מבוקר, לפיריבדיל במינון של 50 מ"ג ליום הייתה השפעה חיובית בולטת יותר משמעותית על קשב, קצב תגובה, זיכרון, פעילות דיבור ומצב רגשי מאשר לווינקמין במינון של 60 מ"ג ליום. G. Bartoli, E. Wichrowska (1976) הראו שפירבדיל, בהשוואה לפלסבו, מוביל לירידה משמעותית בחומרת הקשב, הזיכרון והפרעות רגשיות בחולים עם אי ספיקת כלי דם במוח.

על פי V.V. Zakharov ו-A.B. Lokshina (2004), בחולים עם DEP עם פגיעה קוגניטיבית בינונית, פירבדיל תרם לירידה בחומרת הליקוי הקוגניטיבי הקשור להפרעה בתפקוד הפרונטלי, ובמקביל הפחית ביטויים סובייקטיביים כמו כאב ראש, סחרחורת, אובדן זיכרון, הפרעות שינה, עייפות. תוצאות המחקר שלנו על היעילות של piribedil ב-37 מטופלים קשישים עם ליקוי קוגניטיבי בינוני הראו שהתרופה משפרת תפקודים נוירודינמיים, זיכרון לוגי וויזואלי ופעילות דיבור.

מאפיין של המחקר שלנו היה הערכת היעילות של פירבדיל (פרונורן) בחולים עם פרופילים נוירופסיכולוגיים שונים של פגיעה קוגניטיבית קלה. היעילות הגבוהה ביותר נצפתה בסוג הפרעות הוויסות של הפרעות קוגניטיביות בינוניות, הפחותה - בסוג האמנסטי, עם הסוג המשולב של הפרעות קוגניטיביות בינוניות, התגלו תוצאות ביניים. בכל שלוש הקבוצות נמצא שיפור בתפקודים נוירו-דינמיים, בעוד ששיפור משמעותי בהערכה בסקאלה קצרה של מצב נפשי, שיפור בתפקודים מנסטיים ופעילות דיבור נצפה רק בסוג הדיס-וויסות. התפקיד של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים בהתפתחות של ליקוי קוגניטיבי מתון מסוג הפרעות בוויסות הוכח על ידי מספר גבוה יותר של גורמי סיכון כלי דם מאשר בסוג המשולב והאמנסטי. במקביל לשיפור המצב הקוגניטיבי חלה ירידה בשיעור התלונות הקוגניטיביות והכלליות, בעיקר עקב ירידה בתלונות על טינטון, כאבי ראש, סחרחורות וחולשה כללית. ציון סולם דיכאון בק ירד ב-20%. לפי סולם EQ-5D, עד סוף המחקר נרשמה השפעה חיובית משמעותית על תת-סולמות המעריכים פעילות יומיומית, חרדה ודיכאון.

לפיכך, Piribedil מפחית את חומרת הליקוי הקוגניטיבי המתון והפרעות רגשיות הנלוות לשלבים הראשונים של DEP. מנגנון הפעולה של piribedil קשור להפעלה של קולטני D 2 /D 3 -דופמין במערכת הלימבית, בקורטקס הפרונטאלי, באזורי הסטריאטום המווסתים תהליכים קוגניטיביים. מספר מחקרים ציינו כי הבסיס לתפקוד קוגניטיבי בפתולוגיה של כלי דם במוח עשוי להיות תפקוד לקוי של מערכות דופמינרגיות. לפיכך, בדמנציה וסקולרית, הספיגה של 18F-fluorodopa ומספר אזורי הספיגה הפרה-סינפטיים של דופמין בגרעין ה-caudate יורדים, בעוד שמספר קולטני D 2 אינו משתנה באופן משמעותי. עם ירידה בפעילות המערכות הדופמינרגיות של המוח, ירידה בפעילות ובריכוז הקשב וביטויים אחרים של תפקוד הפרונטלי, המלווה בהפרעת זיכרון משנית והפרעות רגשיות, קשורים באופן הדוק במיוחד. על פי G.Alexopoulos (2001), הפרעות רגשיות הקשורות לפגם קוגניטיבי בינוני מהסוג הפרונטלי עמידות יחסית לתרופות נוגדות דיכאון מסורתיות וניתן לעצור אותן טוב יותר על ידי אגוניסטים לקולטן D3-דופמין, הכוללים פירבדיל. מנגנון פעולה נוסף של piribedil עשוי להיות קשור לחסימה של קולטנים אדרנרגיים α2, אשר משפר את ההעברה הנוראדרנרגית במערכת הלימבית ובקורטקס הקדמי. יתרה מכך, נתונים ניסיוניים מראים שפירבדיל, על ידי חסימת קולטנים אדרנרגיים α2, מוביל לעלייה בשחרור של אצטילכולין בקליפת המוח הקדמית ובהיפוקמפוס הגבי, מה שיכול גם לתרום לשיפור התפקודים הקוגניטיביים. יש צורך במחקר נוסף כדי להעריך את השימוש לטווח ארוך של סוכנים אלה בשלבים המוקדמים של DEP.

משימה חשובה במניעת דמנציה בשלב זה עשויה להיות יצירת "רזרבה קוגניטיבית". הפתרון לבעיה זו מושג לא רק על ידי שימוש באמצעים המשפרים את התפקודים הקוגניטיביים, אלא גם על ידי מנטאליות מספקות פעילות גופנית, פעילות חברתית פעילה, שיטות של שיקום נוירופסיכולוגי מכוון.

עם ביטויים נוירוטיים ונוירוזים חרדתיים המתרחשים לעתים קרובות, יש צורך בפסיכותרפיה רציונלית בשילוב עם תרופות נוגדות דיכאון וקורסים לסירוגין של תרופות הרגעה ובנזודיאזפינים במינונים קטנים. עם תסמיני דיכאון חמורים, יש לציין תרופות נוגדות דיכאון, רצוי שלא בעלות השפעה אנטיכולינרגית, למשל, טיאנפטין (קואקסיל). עם דיסבסיה חזיתית עם הפרה בולטת של תחילת ההליכה וההתקשות, תרגילים טיפוליים יעילים, לפעמים אמנטדין, לבודופה מביאים גם תועלת מסוימת. בצחוק ובבכי אלימים משתמשים בתרופות נוגדות דיכאון. עם הפרעה בתפקוד הווסטיבולרי, מצוינים תרגילים טיפוליים המאמנים את המנגנון הווסטיבולרי ואת היכולת לשמור על שיווי משקל, בשילוב עם תרופות, כמו בטהיסטין או חומצה ניקוטינית. עבור הפרעות שינה, אגוניסטים לקולטן בנזודיאזפין הם התרופות המועדפות, במקרים עמידים, מינונים קטנים של טרזודון.

סיכום
DEP הוא אחד הגורמים העיקריים לתפקוד קוגניטיבי אצל קשישים. הכרה מוקדמת של מחלה זו, לרבות הערכה נאותה של שינויים בדימות עצבית, טיפול מורכב המבוסס על הבנה מודרנית של מנגנוני התפתחותה, יכולים ליצור תנאים לבלימת התקדמות התהליך הפתולוגי ושיפור ארוך טווח באיכות החיים של חולים.

סִפְרוּת

1 "Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. פתולוגיה של המוח בטרשת עורקים ויתר לחץ דם עורקי. מ.: רפואה, 1997.
2 " מחלות כלי דם של מערכת העצבים. אד. אי.וי. שמידט. מוסקבה: רפואה, 1975.
3. יכנו נ.נ., דמולין אי.ו., זכרוב ו.ו. אנצפלופתיה. מ', 2000.
4 Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. שכיחות של הפרעות בתפקוד קוגניטיבי ביצועי בקרב קשישים " Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5 "Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. שכיחות ותוצאות של ליקוי קוגניטיבי כלי דם Neurology 2000; 54:447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. הרעיון של פגיעה קוגניטיבית כלי דם. בתוך TERkinjuntti, S. Gauthier (עורכים) ליקוי קוגניטיבי כלי דם. מרטין דוניץ 2002; ע. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. תת-סיווג של ליקוי קוגניטיבי קל במחקר ובפרקטיקה הקלינית. מחלת אלצהיימר והפרעות קשורות שנתית 2004; עמ' 61-70.
8. O "Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. ליקוי קוגניטיבי כלי דם. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9 "דמולין ד', בריזחינה ו.ג., יאכנו נ.נ. הפרעות הליכה ושיווי משקל באנצפלופתיה דיסקולטורית השוואה קלינית, נוירופסיכולוגית ו-MRI. נברול. מגזין 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral כלי דם קטנים: איך זה מתקדם? J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11 Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. דמנציה איסכמית וסקולרית תת-קורטיקלית. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12. Levin O.S., Damulin I.V. שינויים מפוזרים בחומר הלבן ובעיית דמנציה וסקולרית. התקדמות בנוירוגריאטריה. אד. נ.נ.יכנו אי.ו.דמולינה. M., MMA, 1995;189-228.
13. Lokshina AB, Zakharov VV., Yakhno NN. פגיעה קוגניטיבית קלה ומתונה בחולים עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם. התשיעי הקונגרס הכל-רוסי של נוירולוגים, ירוסלב, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. בימוי: רלוונטיות לתכנון ניסוי בנטל כלי הדם של המוח. בתוך T.Erkinjuntti, S. Gauthier (עורכים). ליקוי קוגניטיבי כלי דם. מרטין דוניץ 2002; ע. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. הידרדרות קוגניטיבית בגיל מבוגר ובמהלך דמנציה. ב-KA Jellinger et al (עורכים). מגמה חדשה באבחון וטיפול במחלת אלצהיימר. Springer-Verlag, 1994; עמ' 105-14.
16. לוין O.S., Sagova M.M., Golubeva L.V. גורמים המשפיעים על גורמי החיים של חולים עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם עם ליקוי קוגניטיבי בינוני. רוס. דבש. מגזין 2006; 2:
17. לוין או.ש. הפרעות הליכה: מנגנונים, סיווג, עקרונות אבחון וטיפול. בתוך: הפרעות חוץ-פירמידליות. אד. V.N. Shtoka ואחרים. M. - Medpress-inform, 2002; 473-94.
18. יכנו נ"ן, לוין או"ש, דמולין אי"ו. השוואה של נתונים קליניים ו-MRI באנצפלופתיה דיסקולטורית. ליקוי קוגניטיבי. נברול. מגזין 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. מאפיינים קליניים בולטים של פגיעה קוגניטיבית קלה עם מחלה מוחית תת-קורטיקלית. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, הערך של Trivastal בטיפול ארוך טווח באי ספיקה מוחית כרונית. C. R. Ther 1983; ע. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. מחקר אקראי של אגוניסט קולטן הדופמין piribedil בטיפול בהפרעות קוגניטיביות קלות. Am J Psychiatry 2001; 158:1517-9.
22. Scholing W.E. מחקר כפול סמיות באמצעות מבחנים פסיכומטריים טריבסטליים לעומת תרכובת ייחוס. טמפו מדיקל 1982; 114ב.
23. Bartoli G, Wichrowska E. ניסוי קליני מבוקר של piribedil בטיפול באי ספיקה מוחית. La Clin Terapeutica 1976; 78:141-51.
24. Zakharov V.V., Lokshina A.B., השימוש בתרופה piribedil (piribedil) בהפרעות קוגניטיביות קלות בחולים קשישים עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם. נברול. מגזין 2004; 2:30-5.
25. לוין O.S., Golubeva L.V. הטרוגניות של ליקוי קוגניטיבי בינוני: היבטים אבחנתיים וטיפוליים. מועצה. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. שינויים במוליך עצבי בדמנציה כלי דם. J.O "Brien et al (עורכים). מחלות מוחיות, הפרעות קוגניטיביות ודמנציה. לונדון. מרטין דוניץ, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. מספר מופחת של אתרי ספיגת דופמין בגרעין האחורי בדמנציה וסקולרית. דמנציה 1999; 10:77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus דופאמין D2 קולטני בדמנציה וסקולרית. דמנציה והפרעות קוגניטיביות גריאטריות. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. תסמונת הדיכאון-תפקוד ניהולי של סוף החיים. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9:22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil משפר שחרור פרונטוקורטיקלי והיפוקמפוס של אצטילכולין בחולדות הנעות בחופשיות על ידי חסימה של a2A-adrenoreceptors.