Ang mga propesyonal na grupo ay nakalantad sa alikabok. Sakit sa alikabok sa baga

Mga sakit sa trabaho sa alikabok. Silicosis. Etiology, pathogenesis, klinika, mga prinsipyo ng pag-iwas.

Ang pagkakalantad sa alikabok ay maaaring maging sanhi tiyak, kaya hindi tiyak na mga sakit.

Ang pinaka-katangiang tiyak na mga sakit ay dust fibrosis (pneumoconiosis) - mga sakit sa trabaho kung saan ang respiratory surface ay limitado at ang respiratory function ay may kapansanan sa isang tao. Ang paglitaw ng mga sakit sa pangkat na ito ay dahil sa fibrogenic ang pagkilos ng whining, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ ay binubuo sa katotohanan na ang alikabok, na pumapasok sa mga baga, ay naipon sa alveoli, ang interstitial substance, na nagiging sanhi ng paglago ng connective tissue at ang pagbuo ng pulmonary fibrosis. Kasabay nito, ang sclerosis at induration ay sinusunod sa ilang mga lugar ng baga, habang ang emphysema ay nagkakaroon ng compensatory sa iba.

Bilang karagdagan sa fibrogenic effect, ang alikabok ay maaaring maging sanhi ng mga reaksiyong alerdyi, pati na rin magkaroon ng direktang nakakalason na epekto (sa kaso ng paglanghap ng alikabok na nakakalason sa komposisyon ng kemikal nito).

Mula sa hindi tiyak na mga sakit naglalabas ng mga sugat sa mata - conjunctivitis, pamamaga ng kornea, warts, kanser sa baga at iba pang sakit.

Ang pneumoconiosis ay isang sakit sa baga sa trabaho na sanhi ng matagal na paglanghap ng alikabok at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng diffuse interstitial fibrosis. Matatagpuan ang mga ito sa mga manggagawa sa pagmimina, karbon, asbestos, paggawa ng makina at ilang iba pang industriya. Ang pag-unlad ng pneumoconiosis ay nakasalalay sa katangiang pisikal at kemikal nilalanghap ng alikabok. Ang klinikal na larawan ng pneumoconiosis ay may ilang mga pagkakatulad: isang mabagal, talamak na kurso na may posibilidad sa pag-unlad, kadalasang humahantong sa kapansanan; patuloy na pagbabago ng sclerotic sa baga

Mayroong mga sumusunod na pangunahing uri ng pneumoconiosis:

Silicosis at silicatoses

metalconiosis,

carboconiosis,

Pneumoconiosis mula sa halo-halong alikabok (anthracosplicosis, siderosilicosis, atbp.)
Naka-host sa ref.rf
),

pneumoconiosis mula sa organikong alikabok.

Ang silicosis, ang pinakakaraniwan at malubhang uri ng pneumoconiosis, ay nabubuo bilang resulta ng matagal na paglanghap ng alikabok na naglalaman ng libreng silicon dioxide. Kadalasan, ito ay matatagpuan sa mga minero ng iba't ibang mga minahan (drillers, cutter, fasteners, atbp.).
Naka-host sa ref.rf
), mga manggagawa sa pandayan (mga sandblaster, pamutol, pangunahing manggagawa, atbp.
Naka-host sa ref.rf
), mga manggagawa sa paggawa ng mga refractory na materyales at mga produktong ceramic. Kumakatawan malalang sakit, ang kalubhaan at bilis ng pag-unlad nito ay magkakaiba at direktang nakasalalay sa parehong agresibo ng inhaled dust (konsentrasyon ng alikabok, ang dami ng libreng silicon dioxide sa loob nito, pagpapakalat, atbp.), at sa tagal ng pagkakalantad sa alikabok. salik at indibidwal na katangian ng organismo. Ang unti-unting pagkasayang ng ciliated epithelium ng respiratory tract ay kapansin-pansing binabawasan ang natural na paglabas ng alikabok mula sa respiratory system at nag-aambag sa pagpapanatili nito sa alveoli. Ang pangunahing reaktibong sclerosis ay bubuo sa interstitial tissue ng baga na may patuloy na progresibong kurso. Ang mga paunang klinikal na sintomas ay hindi maganda: igsi ng paghinga sa pagsusumikap, pananakit ng dibdib na hindi tiyak, at isang bihirang tuyong ubo. Ang direktang pagsusuri ay madalas na hindi nagbubunyag ng patolohiya. Kasabay nito, kahit na sa mga unang yugto, posible na matukoy maagang sintomas emphysema, na pangunahing bubuo sa mas mababang mga lateral na bahagi ng dibdib, isang box shade ng percussion sound, isang pagbawas sa kadaliang mapakilos ng mga gilid ng baga at mga excursion ng dibdib, pagpapahina ng paghinga. Ang pag-akyat ng mga pagbabago sa bronchi ay ipinahayag sa pamamagitan ng matigas na paghinga, kung minsan ay tuyo na wheezing. Sa malubhang anyo ng sakit, ang igsi ng paghinga ay nakakaabala kahit na sa pahinga, tumitindi ang sakit sa dibdib, lumilitaw ang isang pakiramdam ng presyon sa dibdib, ang ubo ay nagiging mas pare-pareho at sinamahan ng plema, ang kalubhaan ng pagtambulin at auscultatory pagbabago ay tumataas.

Ang silicosis ay sanhi ng paglanghap ng alikabok ng silicates - mga mineral na naglalaman ng silikon dioxide na nauugnay sa iba pang mga elemento (magnesium, calcium, iron, aluminum, atbp.).
Naka-host sa ref.rf
). Kasama sa grupong ito ng pneumoconiosis ang asbestosis, talcosis, cementosis, pneumoconiosis mula sa mica dust, atbp.
Naka-host sa ref.rf
Ang mga silicate ay malawak na ipinamamahagi sa kalikasan at ginagamit sa maraming industriya. Maaaring bumuo ang silicatosis sa panahon ng trabaho na nauugnay sa pagkuha at paggawa ng silicates, pati na rin sa kanilang pagproseso at paggamit. Sa silicosis, ang isang nakararami na interstitial na anyo ng fibrosis ay sinusunod.

Ang metalconiosis ay sanhi ng paglanghap ng alikabok ng ilang mga metal: berylliosis - beryllium dust, siderosis - iron dust, aluminosis - aluminum dust, baritosis - barium dust, atbp Ang pinaka-benign na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng metalconiosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng radiopaque alikabok (iron eza, lata, barium) na may katamtamang fibrotic na reaksyon. Ang pneumoconiosis na ito ay hindi umuunlad kung ang pagkakalantad sa alikabok ng mga metal na ito ay hindi kasama; Ang pagbabalik ng proseso ay posible rin dahil sa paglilinis sa sarili ng mga baga mula sa radiopaque dust. Aluminosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng nagkakalat, nakararami interstitial fibrosis. Sa ilang metalloconiosis, ang nakakalason at allergic na epekto ng alikabok na may pangalawang fibrotic na reaksyon (beryllium, cobalt, atbp.)
Naka-host sa ref.rf
) kung minsan ay may matinding progresibong kurso.

Ang mga carboconioses ay sanhi ng pagkakalantad sa alikabok na naglalaman ng carbon (karbon, grapayt, soot) at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng katamtamang binibigkas na small-focal at interstitial pulmonary fibrosis. Ang anthracosis ay carboconiosis na sanhi ng paglanghap ng alikabok ng karbon. Unti-unti itong umuunlad sa mga manggagawa na may mahabang karanasan sa trabaho (15-20 taon) sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkakalantad sa alikabok ng karbon, mga minero na nagtatrabaho sa paghuhukay ng karbon, mga manggagawa sa mga planta ng pagproseso at ilang iba pang mga industriya. Ang kurso ay mas kanais-nais kaysa sa silicosis, ang fibrous na proseso sa mga baga ay nagpapatuloy ayon sa uri ng diffuse sclerosis. Ang paglanghap ng halo-halong alikabok ng karbon at bato na naglalaman ng silica ay nagdudulot ng anthracosilicosis, isang mas matinding anyo ng pneumoconiosis na nailalarawan ng progresibong fibrosis.

Ang pneumoconiosis mula sa organikong alikabok ay maaaring may kondisyon na maiugnay sa pneumoconiosis, dahil hindi sila palaging sinasamahan ng isang nagkakalat na proseso na may kinalabasan sa pneumofibrosis. Ang bronchitis na may sangkap na allergy ay mas madalas na bubuo, na karaniwan, halimbawa, para sa byssinosis na nagmumula sa paglanghap ng dust ng fiber ng halaman (koton)

Mga hakbang sa pag-iwas:

Tulad ng araw ng anumang sakit sa trabaho, ang mga sumusunod na grupo ng mga hakbang ay nakikilala sa sistema ng pag-iwas sa patolohiya ng alikabok:

1. Mga teknolohikal na hakbang: pagbuo ng mga bagong teknolohiya ng proseso ng produksyon upang mabawasan ang pagbuo ng alikabok, automation ng produksyon, atbp.

2. Mga hakbang sa kalusugan: sealing ng kagamitan, organisasyon ng epektibong bentilasyon (lokal na maubos na bentilasyon), kumpletong kanlungan ng lugar ng pagbuo ng alikabok sa tulong ng mga casing, atbp.

3. Mga hakbang sa organisasyon: pagsunod sa isang makatwirang paraan ng trabaho at pahinga.

4. Paggamit ng personal protective equipment: mga anti-dust respirator, gas mask, salaming de kolor, oberols.

5. Mga panukalang pambatas - pagtatatag ng maximum permissible concentrations (MAC) para sa iba't ibang uri ng tibo sa mga pang-industriyang lugar. Kaya, halimbawa, para sa alikabok na naglalaman ng higit sa 70% libreng silicon oxide, ang MPC ay 1 mg / m, mula 10% hanggang 70% - 2 mg / m, mas mababa sa 10% - 4 mg / m 3, at para sa iba pa mga uri ng abo - 6-10 mg/m.

6. Mga medikal na hakbang:

 Preliminary at periodic medical examinations 1 beses sa 3 buwan - 1 taon.

 Pag-iwas sa mga taong may tuberculosis, mga sakit sa upper respiratory tract, bronchi, mga sakit sa baga, pleura, mga organikong sakit ng cardiovascular system at ilang iba pa upang gumana sa mga kondisyon ng mataas na nilalaman ng quartz dust.

Mga sakit sa trabaho sa alikabok. Silicosis. Etiology, pathogenesis, klinika, mga prinsipyo ng pag-iwas. - konsepto at uri. Pag-uuri at mga tampok ng kategoryang "Mga sakit sa trabaho sa alikabok. Silicosis. Etiology, pathogenesis, klinika, mga prinsipyo ng pag-iwas." 2017, 2018.

Pneumoconiosis - mga sakit sa alikabok ng baga.

Ang pang-industriya na alikabok ay ang pinakamaliit na mga particle ng solid matter na nabuo sa panahon ng proseso ng produksyon, na, na pumapasok sa hangin, ay nasuspinde dito sa loob ng higit pa o mas kaunting mahabang panahon.

Kapag ang alikabok ng iba't ibang komposisyon ay pumasok sa mga baga, ang tissue ng baga ay maaaring magkaiba ang reaksyon.

Ang lokalisasyon ng proseso sa mga baga ay nakasalalay sa mga pisikal na katangian ng alikabok. Ang mga particle ng maliit na diameter ay maaaring maabot ang alveoli, ang mga malalaking particle ay nananatili sa bronchi at ilong lukab, mula sa kung saan maaari silang alisin mula sa mga baga sa pamamagitan ng mucociliary transport.

Kabilang sa pneumoconiosis, anthracosis, silicosis, silicosis, metalconiosis, carboconiosis, pneumoconiosis mula sa halo-halong alikabok, pneumoconiosis mula sa organic dust ay nakikilala.

1) Anthracosis

Ang paglanghap ng alikabok ng karbon ay sinamahan ng mga lokal na akumulasyon nito, hindi mahahalata hanggang sa mabuo ang napakalaking pulmonary fibrosis. Ang akumulasyon ng karbon sa mga baga, na tinutukoy bilang "pulmonary anthracosis" ay tipikal para sa mga residente ng mga industriyal na lungsod. Maaari itong maobserbahan sa halos lahat ng matatanda, lalo na sa mga naninigarilyo. Sa mga taong-bayan, ang pigmentation na ito ay hindi nakakalason at hindi humahantong sa pag-unlad ng anumang sakit sa paghinga. Tanging ang mga minero ng karbon na nananatili sa loob ng maraming taon at sa mahabang panahon sa mga minahan, lalo na sa mga maalikabok, ang maaaring makaranas ng ilang malubhang kahihinatnan.

Sa pagtatapos ng sakit, ang mga baga ay mukhang pulot-pukyutan, ang pagbuo ng isang cor pulmonale ay sinusunod. Ang mga pasyente ay namamatay mula sa pulmonary heart failure o sa pagdaragdag ng mga intercurrent na sakit.

2) Silicosis

Ang silicosis o chalicosis ay isang sakit na nabubuo bilang resulta ng matagal na paglanghap ng alikabok na naglalaman ng libreng silicon dioxide. Karamihan sa crust ng lupa ay naglalaman ng silica at mga oxide nito.

Sa mga baga, ang silicosis ay nagpapakita ng sarili sa dalawang pangunahing anyo: nodular at diffuse sclerotic (o interstitial).

Sa isang nodular form, ang isang makabuluhang bilang ng mga silicotic nodules at node ay matatagpuan sa mga baga, na mga miliary at mas malalaking sclerotic na lugar ng isang bilugan, hugis-itlog o irregular na hugis, kulay abo o kulay-abo-itim. Sa matinding silicosis, ang mga nodule ay nagsasama sa malalaking silicotic nodule na sumasakop sa karamihan ng lobe o maging ang buong lobe. Sa ganitong mga kaso, nagsasalita sila ng isang parang tumor na anyo ng silicosis ng mga baga. Ang nodular form ay nangyayari na may mataas na nilalaman ng libreng silicon dioxide sa alikabok at may matagal na pagkakalantad sa alikabok.

Sa diffuse sclerotic form, ang mga tipikal na silicotic nodules sa baga ay wala o napakakaunti. Ang form na ito ay sinusunod kapag ang pang-industriya na alikabok na may mababang nilalaman ng libreng silicon dioxide ay nilalanghap. Sa form na ito sa mga baga, lumalaki ang connective tissue sa alveolar. Nagkakalat na emphysema, nabuo ang bronchial deformity, iba't ibang anyo bronchiolitis, brongkitis.

Ang tuberculosis ay madalas na kasama ng silicosis. Pagkatapos ay pinag-uusapan nila ang tungkol sa silicotuberculosis, kung saan, bilang karagdagan sa mga silicotic nodules at tuberculous na pagbabago, ang tinatawag na silicotuberculosis foci ay matatagpuan. Ang kanang kalahati ng puso ay madalas na hypertrophied, hanggang sa pagbuo ng isang tipikal na cor pulmonale. Ang mga pasyente ay kadalasang namamatay mula sa progresibong pulmonary heart failure.

3) Asbestosis

Ang simula ng asbestosis ay medyo iba. Nangyayari na ang mga pagpapakita ng baga ay nangyayari pagkatapos ng 1-2 taon ng pakikipag-ugnay sa asbestos, ngunit madalas - pagkatapos ng 10-20 taon. Ang pathogenesis ng pulmonary fibrosis ay hindi kilala.

Ang mga hibla ng asbestos, sa kabila ng kanilang malaking haba, ay may maliit na kapal, kaya tumagos sila nang malalim sa alveoli sa mga basal na rehiyon ng mga baga. Ang mga hibla ay matatagpuan hindi lamang sa mga baga, ngunit sa peritoneum at iba pang mga organo. Ang mga hibla ay sumisira sa mga dingding ng alveoli at bronchioles, na sinamahan ng maliliit na pagdurugo.

Ang carcinogenicity ng asbestos ay hindi nakasalalay sa uri nito, ngunit sa haba ng mga hibla. Kaya ang mga fibers na may malaking sukat ay walang carcinogenic properties, habang ang maliliit na fibers ay may binibigkas na carcinogenic effect. Ang panganib ng kanser sa baga sa mga pasyente na may asbestosis ay tumataas ng mga 10 beses, at kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga naninigarilyo, pagkatapos ay sa pamamagitan ng 90 beses. Sa mga pasyenteng may asbestosis, ang kanser sa esophagus, tiyan, at colon ay natutukoy nang dalawang beses nang mas madalas. Napatunayan na ngayon na ang asbestos ay nagpapalakas sa pagkilos ng iba pang mga carcinogens.

4) Beryllium

Ang mga usok ng alikabok at beryllium ay lubhang mapanganib at puno ng pinsala sa baga at ang pagbuo ng mga sistematikong komplikasyon.

Depende sa solubility at konsentrasyon ng beryllium sa inhaled air, dalawang uri ng pneumoconiosis ang bubuo: talamak at talamak na berylliosis, ang huli ay ang pinakakaraniwan.

Ang talamak na berylliosis ay kadalasang nangyayari kapag ang mga natutunaw na acid salt ng beryllium ay pumapasok sa katawan. Ang talamak na bronchopneumopathy ay bubuo. Sa klinikal na paraan, lumilitaw ito na may tuyong ubo, igsi sa paghinga, lagnat, at asthenia. ang resulta. Sa mikroskopiko, ang naturang pneumonia ay may katangian ng "acute chemical pneumonia". Ang mga pasyente ay maaaring mamatay sa loob ng ilang linggo pagkabigo sa baga. Sa hindi gaanong malubhang mga kaso, ang isang kumpletong lunas ay sinusunod. Walang mga granuloma sa talamak na berylliosis.

Ang talamak na berylliosis ay madalas na tinutukoy bilang "granulomatous berylliosis" dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng maliliit na granuloma na kahawig ng tuberculosis o sarcoidosis.

Hindi tulad ng asbestosis, ang berylliosis ay hindi predispose sa kanser sa baga. Sa talamak na berylliosis, kasama ang pinsala sa bato, ang mga granulomatous na pagbabago ay sinusunod sa atay, bato, pali, lymph node at balat. Kapag ang mga particle ng beryllium ay pumasok sa pamamagitan ng napinsalang balat, ang granulomatous na pamamaga ay bubuo sa pagbuo ng mga pangmatagalang di-nakapagpapagaling na mga sugat.

SA propesyonal isama ang mga sakit na nabuo bilang isang resulta ng pagkakalantad sa katawan ng mga pathogenic na kadahilanan ng kapaligiran ng produksyon sa mga kondisyon ng aktibidad ng paggawa ng tao.

Etiology at pag-uuri. Walang iisang klasipikasyon ng mga sakit sa trabaho. Ang pinaka-tinatanggap na pag-uuri ay batay sa etiological na prinsipyo. Ginagabayan nito, mayroong 5 pangkat ng mga sakit sa trabaho na dulot ng pagkakalantad sa: 1) mga kadahilanan sa paggawa ng kemikal; 2) pang-industriya na alikabok; 3) pisikal na mga kadahilanan; 4) sobrang boltahe; 5) biological na mga kadahilanan.

Pathogenesis. Kabilang sa mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit sa trabaho, kasama ang tiyak dahil sa mga kakaibang pagkilos ng isang pathogenic na propesyonal na kadahilanan, mayroon ding di-tiyak. Sa modernong mga kondisyon, ang mga tampok ng pathogenesis ng mga sakit sa trabaho ay maaaring matukoy komprehensibo epekto iba't ibang salik: kemikal, alikabok, panginginig ng boses, nabagong microclimatic na kondisyon, atbp. Dapat ding tandaan na maraming mga kadahilanan sa trabaho ang may iba't ibang pangmatagalang epekto. Tungkol sa oncogenic na epekto masasabi natin na may asbestosis, kapag ang pleural mesothelioma at kanser sa baga ay madalas na nangyayari, na may berylliosis, kapag nagkakaroon ng kanser sa baga. Ang matagal na pagkakalantad sa nickel, chromium at zinc ay maaaring magdulot ng pangmatagalan malignant na tumor sa lugar ng pakikipag-ugnay sa kanila at sa iba't ibang mga organo. Ang ilang mga kadahilanan sa trabaho gonadotropic effect, maging sanhi ng pagkasayang ng mga testicle at ovaries - nickel, antimony, manganese, electromagnetic waves (EMW) ng mga frequency ng radyo, ionizing radiation. Sa mahabang panahon, maraming uri ng mga propesyonal na kadahilanan ay maaaring magkaroon ng hindi lamang gonadotropic, kundi pati na rin mutagenic At embryotropic effect(pagkakuha, malformations, atbp.).

Mga sakit sa trabaho na sanhi ng pagkakalantad sa mga salik sa paggawa ng kemikal

Ang grupong ito ng mga sakit ay malawak at iba-iba. Ito ay kinakatawan ng matalim at talamak na pagkalasing, gayundin ang kanilang mga kahihinatnan,

1 Ang seksyong ito ay na-update ng prof. MS. Tolgskaya at prof. N.N. Shatalov, kung kanino ang mga may-akda ay lubos na nagpapasalamat.

nagaganap na may pinsala sa iba't ibang mga organo at sistema; mga sakit sa balat (contact dermatitis, onychia at paronychia, melasma, atbp.); pandayan o fluoroplastic (teflon) lagnat.

Etiology. Mayroong isang malaking bilang ng mga nakakalason na sangkap na ginagamit sa industriya at maaaring maging sanhi ng pagkalason at mga sakit na talamak at talamak na kalikasan. Kabilang sa mga naturang substance ang lead, tetraethyl lead, manganese, nitrogases, o nitrogen oxides, arsenic at mga compound nito, arsenic hydrogen, phosphorus at mga compound nito, hydrocyanic acid, dichloroethane, carbon tetrachloride, benzene. Ang mga pamatay-insekto at pestisidyo ay malawakang ginagamit sa agrikultura, na maaari ding pagmulan ng pagkalasing. Ang mga organophosphate insecticides (thiophos, atbp.) ay lalong mapanganib para sa mga tao.

Pathological anatomy. Ang mga pagbabago sa pagkalason sa mga kemikal na pang-industriyang lason ay iba-iba. Ang mga ito ay inilarawan nang detalyado sa mga aklat-aralin ng toxicology, forensic medicine, dermatology. Gayunpaman, dapat tandaan na ang bawat pangkat ng mga kemikal na may matinding pagkalasing ay may sariling mga katangian sa pathoanatomical na larawan, katangian lamang para sa pagkalasing na ito, i.e. Sa ilalim ng impluwensya ng bawat pangkat ng mga kemikal, mayroong sarili nitong nangingibabaw na lokalisasyon ng proseso, ang sarili nitong mga target na organo. Kaya, sa kaso ng pagkalasing sa chlorinated hydrocarbons, higit sa lahat ang atay ang apektado, sa kaso ng pagkalasing sa mga sangkap na may benzene ring sa kanilang istraktura, ang mga hematopoietic na organo, sa kaso ng pagkalasing sa droga, ang nervous system at atay, at pagkalasing sa mercury at mga derivatives nito, ang nervous system at bato.

Mga sakit sa trabaho na dulot ng pagkakalantad sa alikabok ng industriya (pneumoconiosis)

Pneumoconiosis(mula sa lat. pulmonya- baga, conia- alikabok) - mga sakit sa alikabok ng baga. Ang terminong "pneumoconiosis" ay iminungkahi noong 1867 ni Zenker.

pang-industriya na alikabok tinatawag na ang pinakamaliit na particle ng solid matter na nabuo sa panahon ng proseso ng produksyon, na kung saan, pagpasok sa hangin, ay nasa loob nito sa isang suspendido na estado para sa isang mas o mas kaunting mahabang panahon.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng inorganic at organic na alikabok. SA di-organikong alikabok isama ang quartz (97-99% na binubuo ng libreng silicon dioxide - SiO 2), silicate, metal, hanggang organic- gulay (harina, kahoy, bulak, tabako, atbp.) at hayop (lana, balahibo, buhok, atbp.). Mayroong halo-halong alikabok, halimbawa, na naglalaman ng iba't ibang sukat ng karbon, kuwarts at silicate na alikabok, o iron ore dust, na binubuo ng iron at quartz dust. Ang mga partikulo ng alikabok sa industriya ay nahahati sa nakikita (higit sa 10 microns ang lapad), microscopic (mula 0.25 hanggang 10 microns) at ultramicroscopic (mas mababa sa 0.25 microns), na nakita gamit ang electron microscope.

Ang pinakamalaking panganib ay kinakatawan ng mga particle na mas mababa sa 5 microns ang laki, na tumagos sa malalim na mga seksyon ng parenchyma ng baga. Ang pinakamahalaga ay ang hugis, pagkakapare-pareho ng mga particle ng alikabok at ang kanilang solubility sa mga tissue fluid. Ang mga particle ng alikabok na may matalim na tulis-tulis na mga gilid ay pumipinsala sa mauhog lamad ng respiratory tract. Mga fibrous dust particle ng hayop at pinagmulan ng halaman dahilan talamak na rhinitis, laryngitis, tracheitis, brongkitis, pulmonya, pneumonitis. Kapag natunaw ang mga particle ng alikabok, lumilitaw ang mga kemikal na compound na may nakakairita, nakakalason at histopathogenic na epekto at may kakayahang magdulot ng pag-unlad ng connective tissue sa mga baga, i.e. pneumosclerosis.

Pag-uuri. Kabilang sa mga pneumoconioses, silicosis, silicosis, metalloconiosis, carboconiosis, pneumoconiosis mula sa halo-halong alikabok, pneumoconiosis mula sa organic na alikabok ay nakikilala.

Silicosis

Silicosis(mula sa lat. silica- silikon), o chalicosis(mula sa Greek. chalix- limestone), ay sanhi ng matagal na paglanghap ng alikabok na naglalaman ng libreng silicon dioxide - SiO 2 (Larawan 337).

Pathogenesis. Sa kasalukuyan, ang pag-unlad ng silicosis ay nauugnay sa mga proseso ng kemikal, pisikal at immune na nangyayari sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng isang particle ng alikabok sa mga tisyu. Hindi nito ibinubukod ang kahalagahan ng mekanikal na kadahilanan.

Ayon kay teoryang nakakalason-kemikal, Ang mala-kristal na silikon dioxide sa mga likido sa tisyu ay dahan-dahang natutunaw sa pagbuo ng isang koloidal na solusyon ng silicic acid (H 2 SiO 3), na pumipinsala sa tisyu at nagdudulot ng fibrous na proseso. Gayunpaman, hindi magagawa ng teoryang ito

kanin. 337. Silicosis. Mga particle ng quartz dust. Electronogram: a - x10,000; b - x20 000

upang linawin ang kumplikadong mekanismo ng pag-unlad ng connective tissue sa silicosis. Mga teoryang pisiko-kemikal ginagawang posible na ipaliwanag ang mekanismo ng pagkilos ng mga particle ng kuwarts sa pamamagitan ng isang paglabag sa istraktura ng kristal na sala-sala nito, bilang isang resulta kung saan ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa isang aktibong reaksyon ng kemikal sa pagitan ng isang particle ng kuwarts at ng nakapaligid na tisyu. Sa mabagal na paglusaw ng mga particle ng kuwarts, nabuo ang mataas na polymerized silicic acid, na may mga nakakalason na katangian at nagiging sanhi ng pag-unlad ng connective tissue, at ang acid na ito, tulad ng glycosaminoglycans, ay nakikibahagi sa pagtatayo ng mga collagen fibers. Ayon kay immunological theory, kapag nalantad sa silicon dioxide sa mga tisyu at mga selula, kapag nabulok ang mga ito, lumilitaw ang mga autoantigen, na humahantong sa autoimmunization. Ang immune complex na nagmumula sa pakikipag-ugnayan ng antigen at antibodies ay may pathogenic effect sa connective tissue ng mga baga, na nagreresulta sa pagbuo ng isang silicotic nodule. Gayunpaman, walang tiyak na antibodies ang natagpuan sa silicosis.

Ito ay itinatag na ang pangunahing reaksyon sa pathogenesis ng silicosis ay pinsala sa mga macrophage ng baga sa pamamagitan ng quartz dust. Ang mga hinihigop na mga particle ng kuwarts ay nakakapinsala sa mga lamad ng mga phagolysosome kung saan sila matatagpuan, na nakakagambala sa kanilang pagkamatagusin. Bilang resulta ng pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad, ang mga hydrolytic enzymes ng macrophage ay inilabas mula sa mga phagolysosome sa cytoplasm, na humahantong sa autolysis at pagkamatay ng huli. Ayon sa teoryang ito, pinag-uusapan natin ang nangungunang papel sa pathogenesis ng silicotic fibrosis pagkamatay ng mga coniophage na may kasunod na pagpapasigla ng mga fibroblast mga produktong degradasyon ng macrophage.

Pathological anatomy. Sa mauhog lamad at sa submucosal layer ng turbinates, ang larynx, trachea, atrophy at sclerosis ay matatagpuan. Ang mga baga na may silicosis ay pinalaki sa dami, siksik dahil sa laganap na sclerosis at isang matinding pagtaas ng nilalaman ng silikon dioxide (sa tuyong nalalabi ng malusog na baga ito ay 0.04-0.73%, na may silicosis - 4.7-12.35%). Sa mga baga, ang silicosis ay nagpapakita ng sarili sa dalawang pangunahing anyo: nodular at diffuse sclerotic (o interstitial).

Sa nodular form sa baga, ang isang makabuluhang bilang ng mga silicotic nodules at node ay matatagpuan (Larawan 338), na mga miliary at mas malalaking sclerotic na lugar na bilog, hugis-itlog o irregular na hugis, kulay abo o kulay-abo-itim. Sa matinding silicosis, ang mga nodule ay nagsasama sa malalaking silicotic nodule na sumasakop sa karamihan ng lobe o maging ang buong lobe. Sa ganitong mga kaso, ang isa ay nagsasalita ng parang tumor na anyo silicosis ng mga baga (Larawan 339). Ang nodular form ay nangyayari na may mataas na nilalaman ng libreng silicon dioxide sa alikabok at may matagal na pagkakalantad sa alikabok.

Sa nagkakalat na sclerotic form Ang mga tipikal na silicotic nodules sa baga ay wala o napakakaunti, madalas silang matatagpuan sa bifurcation lymph nodes. Ang form na ito ay sinusunod kapag ang pang-industriya na alikabok na may mababang nilalaman ng libreng dioxide ay nilalanghap.

silikon. SA mga nakaraang taon may kaugnayan sa paggamit ng iba't ibang mga hakbang upang maiwasan ang silicosis, ang diffuse-scleretic form ng silicosis ay mas karaniwan. Sa form na ito, maraming manipis na hibla ng connective tissue at sclerosis sa paligid ng bronchi at mga daluyan ng dugo ay makikita sa baga. Ang connective tissue ay lumalaki sa alveolar septa, peribronchially at perivascularly. Ang malawak na emphysema, pagpapapangit ng bronchi, pagpapaliit at pagpapalawak ng kanilang lumen ay nabuo (bronchiectasis), iba't ibang anyo ng bronchiolitis, brongkitis (karaniwan ay catarrhal-desquamative, mas madalas - purulent). Minsan nahanap halo-halong anyo silicosis ng mga baga.

Silicotic nodules maaaring karaniwan o hindi. Istruktura tipikal Ang mga silicotic nodules ay dalawang beses: ang ilan ay nabuo mula sa concentrically located hyalinized bundle ng connective tissue at samakatuwid ay may bilugan na hugis, ang iba ay walang bilog na hugis at binubuo ng mga bundle ng connective tissue, parang vortex na papunta sa iba't ibang direksyon (Fig. 340) . Hindi tipikal Ang mga silicotic nodule ay may hindi regular na mga balangkas, wala silang concentric at tulad ng vortex na pag-aayos ng mga bundle ng connective tissue. Sa lahat ng mga nodule mayroong maraming mga particle ng alikabok na malayang nakahiga o sa mga macrophage, na tinatawag mga selula ng alikabok, o mga coniophage(Larawan 341).

Ang mga silicotic nodules ay nabuo sa lumen ng alveoli At mga daanan ng alveolar, pati na rin sa lugar ng mga lymphatic vessel. Alveolar

kanin. 340. Karaniwang silicotic nodules:

a - isang nodule na may concentric na pag-aayos ng mga bundle ng collagen; b - isang buhol na may parang puyo ng tubig na pagkakaayos ng mga bundle

Ang mga histiocytes ay nagpapa-phagocytize ng mga particle ng alikabok at nagiging coniophage. Sa matagal at malakas na pag-aalis ng alikabok, hindi lahat ng mga selula ng alikabok ay tinanggal, samakatuwid, ang kanilang mga akumulasyon ay nabuo sa lumen ng alveoli at alveolar ducts. Lumilitaw ang mga hibla ng collagen sa pagitan ng mga selula cellular fibrous nodule. Unti-unti, ang mga selula ng alikabok ay namamatay, habang ang bilang ng mga hibla ay tumataas - isang tipikal fibrous nodule. Katulad nito, ang isang silicotic nodule ay itinayo bilang kapalit ng lymphatic vessel.

Sa silicosis sa gitna ng malalaking silicotic node, ang nag-uugnay na tissue ay nawasak sa pagbuo silicotic caverns. Ang pagkabulok ay nangyayari dahil sa mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo at nervous apparatus ng mga baga, gayundin bilang resulta ng kawalang-tatag ng connective tissue.

kanin. 341. Silicosis. Alveolar macrophage (coniophage); conglomerates at indibidwal na mga particle ng quartz crystals (Kv) sa macrophage cytoplasm; Ako ang core; M - mitochondrion; Lz - lysosome. electronogram. x25,000 (ayon kay Polikar)

silicotic nodules at nodules, biochemically naiiba mula sa normal na connective tissue. Ang silicotic connective tissue ay hindi gaanong lumalaban sa collagenase kaysa sa normal.

SA mga lymph node (bifurcational, radical, mas madalas sa peritracheal, cervical, supraclavicular) ay nagpapakita ng maraming quartz dust, laganap na sclerosis at silicotic nodules. Bihirang, ang mga silicotic nodules ay nangyayari sa pali, atay, utak ng buto. Ang kanang kalahati ng puso ay madalas na hypertrophied, hanggang sa pagbuo ng isang tipikal pulmonary heart.

Ang tuberculosis ay madalas na kasama ng silicosis. Tapos pinag-uusapan nila silicotuberculosis, kung saan, bilang karagdagan sa mga silicotic nodules at tuberculous na mga pagbabago, tinatawag na silicotuberculous foci.

Daloy talamak na silicosis. Ito ay nahahati sa tatlong yugto (silicosis I, II, III). bihira "talamak" na silicosis, nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng sakit at ang simula ng kamatayan mamaya panandalian(1-2 taon). Ang silicosis na ito ay nabubuo sa napakataas na antas ng libreng silicon dioxide sa alikabok. late silicosis tinatawag na sakit na nangyayari sa mga manggagawa ilang taon pagkatapos nilang lisanin ang trabaho na nauugnay sa pagkakalantad sa alikabok.

silicatoses

silicatoses- pneumoconiosis na sanhi ng alikabok, na naglalaman ng hindi libreng silikon dioxide, ngunit silicates (sa kanila ito ay nasa isang nakatali na estado sa iba pang mga elemento - magnesiyo, aluminyo, bakal, atbp.). Ang mga silicate ay malawak na ipinamamahagi sa kalikasan at may iba't ibang mga pang-industriya na aplikasyon.

Ang asbestosis, talcosis, kaolinosis, cementosis, mica pneumoconiosis, atbp ay nakikilala sa mga silicatoses. Pinakamataas na halaga mayroon asbestosis, talcosis At mika pneumoconiosis.

asbestosis

asbestosis- pneumoconiosis, na bubuo sa matagal na pakikipag-ugnay sa alikabok ng asbestos. Ang kurso ng sakit ay talamak na may progresibong igsi ng paghinga, ubo, pulmonary heart failure.

Ang asbestos (mountain flax) ay isang fibrous mineral. Ayon sa komposisyon ng kemikal, ito ay isang may tubig na magnesium silicate (3Mgx2SiO 2 x2H 2 O). Ang mga asbestos fibers ay may haba na 2-5 at kahit na 125-150 microns, ang kanilang kapal ay 10-60 microns. Nakahanap ng asbestos malawak na aplikasyon sa industriya.

Pathological anatomy. Sa autopsy, ang patuloy na paghahanap ay catarrhal-desquamative, mas madalas - purulent bronchitis, broncho- at bronchiolectasis na may hyperplasia ng mauhog na glandula, mga degenerative na pagbabago sa cartilage at ang kanilang calcification. Ang pinsala sa bronchi sa asbestosis, tila, ay nauugnay sa hugis ng mga particle ng asbestos, mahabang matalim na mga particle ng alikabok kung saan, natigil sa lumen ng bronchi at bronchioles, patuloy na

makapinsala at makairita sa kanilang mauhog na lamad. Sa lukab ng dibdib, karaniwan pleural adhesions, malaki ang kapal ng pleura. Mga baga siksik dahil sa paglaki ng connective tissue sa interalveolar septa, sa pagitan ng mga lobules, sa paligid ng bronchi at mga daluyan ng dugo. Hindi tulad ng silicosis, ang asbestosis ay hindi bumubuo ng mahusay na tinukoy na sclerotic nodules at nodules. Sa overgrown connective tissue, ang mga makabuluhang akumulasyon ng alikabok at maliliit na infiltrates mula sa histiocytes at lymphoid cells ay matatagpuan. Nailalarawan sa pamamagitan ng presensya mga katawan ng asbestos, na kung saan ay liwanag o madilim na dilaw na mga pormasyon na 15-150 nm ang haba, 1-5 nm ang kapal, na may mga dulo na hugis club, na binubuo, kumbaga, ng magkahiwalay na mga segment; magkaiba ang kanilang hugis at sukat (Larawan 342). Sa mga malubhang kaso, ang interstitial sclerosis ay umabot sa isang matalim na antas, ang mga puwang ng alveoli ay halos hindi napapansin o hindi sila nakikita.

Ang mga lymph node bifurcations ng trachea, ang mga hilar ay bahagyang pinalaki, siksik, naglalaman sila ng maraming alikabok. Mayroong hyperplasia ng reticuloendothelial cells, focal o diffuse sclerosis, ngunit walang pag-unlad ng nodules. Tinatawag na tinatawag asbestos warts, nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang hyperkeratosis at acanthosis. Sa malibog na masa ng warts, ang mga hibla ay matatagpuan - mga asbestos na kristal, sa prickly at basal na mga layer, ang mga cell na may fission figure at higanteng multinucleated na mga cell ay matatagpuan banyagang katawan.

Kamatayan na may asbestosis, ito ay nagmumula sa nauugnay na pneumonia, pulmonary heart failure dahil sa emphysema at tuberculosis. Kapag ang asbestosis ay pinagsama sa tuberculosis, pinag-uusapan nila asbestos-tuberculosis. Sa mga namatay dahil sa asbestosis, madalas mayroong mesothelioma At kanser sa baga.

kanin. 342. Mga katawan ng asbestos sa baga: a, b - iba't ibang anyo ng katawan

Talcosis

Talcosis- pneumoconiosis na sanhi ng talc. Ang kurso ng sakit ay talamak.

Talc - magnesium silicate (3MgOx4SiO 2 xH 2 O) na naglalaman ng 29.8-63.5% silicon dioxide; hindi natutunaw sa tubig. Ang talc ay ginagamit sa mga industriya ng goma, seramik, papel, tela, pabango, pintura at barnisan.

Pathological anatomy. Ang mga patay ay natagpuan na may karaniwan pleural adhesions. SA baga mahanap ang nagkakalat na interstitial sclerosis na may pampalapot ng interalveolar septa, peribronchial at perivascular sclerosis, mga deposito ng talc dust na matatagpuan sa mga selula ng alikabok at sa labas ng mga ito. Ang overgrown connective tissue ay may hitsura ng makapal na mga hibla, kung saan ang mga puwang ng compressed alveoli ay halos hindi nakikita. May mga miliary o mas malalaking sclerotic na lugar na hindi mukhang tipikal na silicotic nodules. Sa connective tissue, kung minsan ay tinatawag na mga katawan ng talcose(Larawan 343). Ang bronchiectasis, emphysema ay patuloy na nakikita.

Sa bifurcation at hilar mga lymph node makahanap ng isang malaking halaga ng talc dust at malubhang sclerosis. Ang tuberculosis ay madalas na nauugnay sa talcosis, talcotuberculosis.

Ang talc na ginagamit para sa pulbos na nagpapatakbo ng mga guwantes na goma ay maaaring makapasok lukab ng tiyan sa ibabaw ng sugat, peritoneum at maging sanhi ng pamamaga, na sinusundan ng pagbuo ng adhesions at nodules - granulomas. Sa ganitong mga kaso, ang isa ay nagsasalita ng kirurhiko talcosis. Ang mga granuloma ay mikroskopiko na kahawig ng tuberculosis, ngunit ang mga higanteng selula ay may katangian ng mga selula ng banyagang katawan. Sa pagitan ng mga selula ng granuloma at sa mga higanteng selula, ang mga particle ng alikabok ng talc ay makikita sa anyo ng mga kristal at mga plato ng karayom, na nakikilala rin ang mga granuloma na ito mula sa mga tuberculous.

kanin. 343. Talc katawan. electronogram

Mica pneumoconiosis

Mica pneumoconiosis- pneumoconiosis mula sa mica dust - ay bihira, may talamak, medyo benign na kurso.

Ang Mica ay isang mineral, isang aluminosilicate na naglalaman ng tubig. Ang mga pangunahing kinatawan ng mika ay muscovite, biotite, phlogonite. Ang nilalaman ng nakatali na silicon dioxide, aluminyo at iba pang mga compound sa iba't ibang mika ay hindi pareho.

Pathological anatomy. Bilang isang patakaran, nakakahanap sila ng catarrhal-desquamative brongkitis, hindi matalim na binibigkas na mga pagbabago sa bronchiectasis, katamtamang emphysema. SA baga mahanap ang laganap na interstitial sclerosis, at ang pagbuo ng connective tissue ay nabanggit sa interalveolar septa, sa paligid ng bronchi at mga daluyan ng dugo, mica dust at "mica bodies", katulad ng asbestos. Sa mga lymph node, ang mga deposito ng alikabok, sclerosis ay matatagpuan.

Metalconiosis

Kabilang sa mga metalconioses, siderosis, aluminosis, berylliosis, titanosis, baritosis, staniosis, atbp ay nakikilala. Ang pinaka-pinag-aralan siderosis, aluminosis At beryllium.

Siderosis

Siderosis (pneumoconiosis lateralrotica)- pneumoconiosis, na nangyayari sa mga minero na kumukuha ng hematite (pulang iron ore, natural na iron oxide Fe 2 O 3), mga manggagawa sa pandayan, mga polisher ng mga produktong metal, mga manggagawa sa paggawa ng kuko, mga engraver, mga electric welder.

Pathogenesis. Mayroong isang opinyon na ang fibrosis ng baga ay hindi sanhi ng bakal na alikabok, ngunit sa pamamagitan ng isang admixture ng silikon dioxide, kaya ang mga naturang kaso ay itinuturing na silicosiderosis. Sa kasalukuyan, ang pagiging hindi nakakapinsala ng alikabok na naglalaman ng bakal ay tinanggihan, dahil ito nagiging sanhi ng pulmonary fibrosis. Gayunpaman, ang fibrosis na ito ay mas mahina kaysa sa silicosis at silicosis, na humahantong sa isang mahaba at benign na kurso ng proseso ng pulmonary. Tila, ang benign na kurso ng pneumosclerosis sa siderosis ay dahil sa ang katunayan na ang iron dust ay hindi nakakalason at mahusay na pinalabas ng mga macrophage sa pamamagitan ng puno ng bronchial.

Pathological anatomy. Mayroong pula at itim na siderosis. pulang siderosis sanhi ng alikabok na naglalaman ng mga iron oxide. Ang mga baga ay pinalaki sa dami, madilaw-dilaw-kayumanggi-pula. Itim na siderosis nagmumula sa alikabok na may ferrous oxide o mga carbonic at phosphate compound nito. Ang mga baga ay nagiging itim at katulad ng sa anthracosis.

Sa makahanap ng banayad na interstitial sclerosis, submiliary at miliary nodules(Larawan 344), na binubuo ng mga akumulasyon ng mga selula ng alikabok na puno ng mga particle ng bakal na alikabok (positibo ang reaksyon sa bakal). Ang ilang mga hibla ng collagen ay matatagpuan sa pagitan ng mga selula ng alikabok. SA mga lymph node makahanap ng maraming alikabok at makabuluhang diffuse sclerosis.

kanin. 344. Siderosis ng baga:

a - submiliary nodules; b - miliary nodules

Aluminosis

Aluminosis("aluminum baga") - pneumoconiosis, na bubuo bilang resulta ng paglanghap ng mga singaw at alikabok ng metal na aluminyo at mga compound nito.

Ang aluminyo ay ginagamit upang makakuha ng mga haluang metal - aluminyo tanso, tanso, duralumin - para sa pagtatayo ng sasakyang panghimpapawid, ang paggawa ng iba't ibang mga produkto, pinggan, pyrotechnic powder at pulbos para sa mga tina. Ang aluminyo alum ay ginagamit sa industriya ng tela.

Ang mabigat na aluminosis ay nangyayari sa mga manggagawa na kasangkot sa pag-spray ng aluminum dye, ang paggawa ng pyrotechnic aluminum powder, ang produksyon ng aluminum mula sa bauxite sa pamamagitan ng electrolysis, at ang produksyon ng mga artipisyal na abrasive. Sa ilang mga pasyente, ang sakit ay nagpapatuloy nang napakabilis at ang mga malubhang pagbabago sa baga ay nabuo pagkatapos ng 1-2 taon ng trabaho sa negosyo.

Pathological anatomy. SA baga mahanap ang malawak na interstitial sclerosis na may paglaganap ng connective tissue sa interalveolar septa, sa paligid ng bronchi at mga daluyan ng dugo na may pagbuo ng mga lugar ng sclerosis ng iba't ibang laki. Mayroong ilang mga cell sa nag-uugnay na tisyu, tanging ang mga infiltrate mula sa lymphoid at mga selula ng plasma ang nakikita sa mga lugar. Ang lumen ng napanatili na alveoli ay puno ng mga dust cell na naglalaman ng mga particle ng aluminyo. madalas pagbabago ng bronchiectasis focal emphysema, lalo na sa mga gilid ng baga. Ang mga lymph node ang mga bifurcation ng tracheal ay katamtamang pinalaki, siksik, kulay abo-itim, na may kulay-abo-puting mga banda ng connective tissue. Puso pinalaki, ang pader ng kanang ventricle ay hypertrophied.

Beryllium

berylliosis baga- pneumoconiosis na dulot ng alikabok o singaw ng metal na beryllium (Be) at mga compound nito - oxide (BeO), beryllium fluoride (BeF 2), atbp., na lubhang nakakalason.

Ang beryllium ay nangyayari nang mas madalas sa mga manggagawa sa paggawa ng beryllium mula sa ore o mga haluang metal nito. Ang mga haluang metal ng beryllium na may magnesium, tanso, at aluminyo ay ginagamit para sa paggawa ng mga partikular na matitigas na bahagi na hindi kumikislap sa panahon ng alitan; samakatuwid, ang beryllium ay malawakang ginagamit sa paggawa ng instrumento at teknolohiya ng aviation. Ang Beryllium ay nagsisilbing pinagmumulan ng mga neutron, na inilalabas nito sa ilalim ng pagkilos ng α-particle at γ-ray.

Pathogenesis. Ang pagkilos ng beryllium sa katawan ay batay sa isang pagbabago sa metabolismo ng protina, na humahantong sa pagbuo ng isang proseso ng autoimmune. Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit ay nilalaro ng sensitization ng organismo ng mga compound ng beryllium na may mga katangian ng hapten, na nagpapaliwanag sa pagbuo ng granulomatosis.

Pathological anatomy. Mayroong dalawang anyo ng berylliosis - talamak at talamak.

Sa talamak na anyo makahanap ng pulmonya na may exudate na naglalaman ng maraming mga selula ng alveolar epithelium, lymphoid at plasma cells, neutrophils at erythrocytes. Sa mga susunod na yugto, lumilitaw ang miliary nodules sa interalveolar septa at alveoli - beryllium granulomas. Sa mga unang yugto, ang mga granuloma ay binubuo ng mga histiocytes, mga selulang epithelioid, isang maliit na bilang ng mga lymphoid, plasmatic at higanteng mga selula ng uri ng Langhans o mga selula ng banyagang katawan; sa mga huling yugto, lumilitaw ang argyrophilic at collagen fibers sa granulomas at ang nodule ay nagiging sclerotic.

Sa granulomas, may mga pormasyon na nagbibigay ng positibong reaksyon sa bakal, ang tinatawag na conchoidal (tulad ng shell) na katawan(Larawan 345) na may diameter na hanggang 100 microns.

Sa talamak na anyo naobserbahan ng berylliosis ang interstitial sclerosis ng mga baga, ang pagbuo ng miliary granulomas (talamak na beryllium granulomatosis). Minsan mayroong maraming granulomas (miliary berylliosis), nagsasama sila sa isa't isa, na bumubuo ng kulay-abo-puting nodule, hanggang 2 mm ang lapad at mas malaki hanggang 1.5 cm. Ang mga nodule ay matatagpuan sa lumen ng alveoli, alveolar ducts, sa bronchioles at maliit na bronchi, na humahantong sa bronchiolitis obliterans .

Ang mga lymph node bifurcations ng trachea at hilum ng baga, cervical bifurcations ay puti-kulay-abo, madilaw-dilaw o itim na may katangian granulomas, ngunit walang nekrosis at apog deposito. Ang mga granuloma ay matatagpuan sa atay At pali. Kapag ang mga particle ng beryllium ay pumasok sa pamamagitan ng nasirang balat, lumilitaw ang mga ito tisyu sa ilalim ng balat, kung saan ang mga tubercle na kahawig ng mga tubercle ay nabuo, dahil ang nekrosis ay maaaring maobserbahan sa kanilang gitna.

Carboconises

Ang anthracosis at graphitosis ay ang pinaka-madalas sa mga carboconioses. Magtutuon lamang tayo ng pansin sa anthracosis.

Anthracosis

Anthracosis- pneumoconiosis, na bubuo sa matagal na paglanghap ng alikabok ng karbon. Ang pigment ng karbon ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng sclerosis, ang antas nito ay nakasalalay sa likas na katangian ng karbon at ang komposisyon ng bato kung saan nangyayari ang mga tahi ng karbon. Kaya, ang paglanghap ng anthracite dust ay humahantong sa pagbuo ng isang mas malinaw na sclerosis ng mga baga kaysa sa epekto ng bituminous coal dust. Ang alikabok ng uling ay halos hindi nagiging sanhi ng sclerosis.

Ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik, ang lung sclerosis sa anthracosis ay higit sa lahat o kahit na ganap na nauugnay sa pagkilos ng silicon dioxide na nilalaman sa iba't ibang halaga sa mga tahi ng karbon, at ang alikabok ng karbon mismo ay walang sclerosing property. Naniniwala ang mga domestic researcher na ang alikabok ng karbon ay humahantong sa pag-unlad ng sclerosis, ngunit hindi gaanong binibigkas kaysa sa quartz dust.

Bilang isang patakaran, ang dalisay na anthracosis ay dumadaloy nang mas mahaba at mas benign kaysa sa silicosis, dahil ang alikabok ng karbon ay mahusay na pinalabas ng mga macrophage sa pamamagitan ng bronchial tree at lymphatic drainage ng mga baga. Ang sclerosis ay mas malinaw kung ang alikabok ay naglalaman ng isang makabuluhang admixture ng silikon dioxide. Sa ganitong mga kaso, pinag-uusapan natin ang tungkol sa halo-halong pneumoconiosis - anthracosilicosis o silicoanthracosis.

Pathological anatomy. Ang sclerosis na may anthracosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng connective tissue sa mga lugar ng mga deposito ng alikabok ng karbon - interalveolar septa, sa paligid ng mga daluyan ng dugo at bronchi. Ang alikabok ay matatagpuan sa maraming mga dust cell (Larawan 346) at sa labas ng mga ito. Sa anthracosis, ang mga lugar ng bagong nabuo na connective tissue na may mga dust cell ay tinatawag anthracotic foci. Sa confluence ng maliit na anthracotic foci, malaki anthracotic knots.

kanin. 346. Anthracosis. Alveolar macrophage. Phagocytosed coal particle (Y) sa cytoplasm; pagpapalawak ng mga tubules ng endoplasmic reticulum (ES). Ako ang nucleus ng isang macrophage. x14,000 (ayon kay Polikar)

Sa nagkakalat ng anthracotic pneumosclerosis Ang mga makabuluhang bahagi ng baga ay walang hangin, siksik, kulay abo-itim, kulay slate, at samakatuwid ang mga pagbabago ay tinatawag slate, o anthracotic, lung induration.

Sa anthracosis, ang talamak na brongkitis at paulit-ulit na focal pneumonia ay bubuo. Karaniwang ipinahayag ang emphysema. Dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon at direktang pagkakalantad sa isang malaking halaga ng alikabok ng karbon, ang tissue ng baga ay maaaring sumailalim sa nekrosis at paglambot sa pagbuo ng mga iregular o bilugan na mga cavity, na may gumuguhong itim na mga dingding at mga madugong itim na nilalaman. Ang mga anyo ng anthracosis na ito, na sinamahan ng hemoptysis at kahawig ng pulmonary tuberculosis, ay tinatawag na pagkonsumo ng itim.

Ang mga lymph node na may matalim na anthracosis, ang mga ito ay ibinebenta sa dingding ng trachea o bronchi, habang ang isang pambihirang tagumpay ng mga masa ng karbon sa lumen ng puno ng bronchial ay posible, na sinusundan ng aspirasyon sa mga baga at ang pagbuo ng pneumonia, abscess at gangrene ng baga. Sa makabuluhang pneumosclerosis at emphysema, mayroon hypertrophy ng kanang puso.

Pneumoconiosis mula sa halo-halong alikabok

Kasama sa grupong ito anthracosilicosis, siderosilicosis, siderosilicosis, pneumoconiosis ng mga electric welder at iba pa.

Ang pinakamahalaga sa kanila ay anthracosilicosis, o silicoanthracosis (tingnan. Anthracosis).

Pneumoconiosis mula sa organikong alikabok

Sa mga organikong alikabok, ang iba't ibang bakterya at fungi (lalo na ang mga spore ng thermophilic actinomycetes), alikabok na naglalaman ng mga antigen na pinagmulan ng hayop at halaman, at mga gamot ay napakahalaga. Ang mga pneumoconioses ay matatagpuan sa mga taong nagtatrabaho sa agrikultura ("baga ng magsasaka"), pagsasaka ng manok ("baga ng magsasaka ng manok"), pag-aalaga ng hayop, pati na rin ang bulak, tela (byssinosis - mula sa Griyego. byssos- flax) at ang industriya ng parmasyutiko.

Pathogenesis. Sa pagbuo ng mga pagbabago sa bronchial at pulmonary sa pneumoconiosis mula sa organic dust, ang mga allergic at immunopathological na proseso ay may malaking kahalagahan. Ang mga ito ay mga reaksyon ng atopic at mga reaksyon ng agarang anaphylaxis, katangian ng bronchial hika, pati na rin ang mga reaksyon ng immunocomplex na may pinsala sa microvasculature ng mga baga at pag-unlad ng pneumonitis.

Pathological anatomy. Ang "baga ng magsasaka", tulad ng "baga ng magsasaka ng manok", ay batay sa morpolohiya exogenous allergic alveolitis(tingnan ang kabanata interstitial na sakit sa baga). Ang Byssinosis ay nailalarawan talamak na obstructive bronchitis at bronchial hika(cm. Talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga).

Mga sakit sa trabaho na sanhi ng pagkakalantad sa mga pisikal na kadahilanan

Kabilang sa mga sakit na ito, ang pinakadakilang klinikal na interes ay: caisson (decompression) sickness, mga sakit dahil sa pagkakalantad sa pang-industriyang ingay (noise sickness), vibrations (vibration sickness), mga sakit dahil sa pagkakalantad sa electromagnetic waves ng mga radio frequency, pati na rin ang ionizing radiation. (sakit sa radiation).

Caisson (decompression) na sakit

sakit sa decompression nangyayari sa panahon ng mabilis na paglipat mula sa mataas tungo sa normal na presyon. Ito ay nangyayari sa mga manggagawa sa caisson sa panahon ng pagtatayo ng mga tulay, dam, dock, tunnel, atbp. Sa ilalim ng impluwensya ng tumaas na presyon sa caisson, ang nitrogen ng inhaled air ay labis na hinihigop ng mga tisyu at dugo. Sa isang mabilis na paglipat sa kapaligiran mula sa normal na presyon(decompression) nitrogen na inilabas mula sa mga tisyu ay walang oras na ilalabas sa pamamagitan ng mga baga at naipon sa mga tisyu, dugo at mga lymphatic vessel sa anyo ng mga bula na bumabara sa lumen ng mga sisidlan (decompression sickness). Nagdudulot ito ng mga karamdaman sa sirkulasyon at nutrisyon ng tissue. Ang kamatayan ay maaaring mangyari kaagad, ilang oras o ilang (1-20) araw pagkatapos umalis sa silid ng caisson.

Pathological anatomy. Sa mabilis na pagsulong ng kamatayan Ang matinding rigor mortis ay madalas na napapansin. Kapag pinindot ang balat, ang crepitus ay sinusunod dahil sa akumulasyon ng gas sa subcutaneous tissue at ang pagbuo ng emphysema, kung minsan ay sumasakop sa mukha. sa ilang lugar

ang balat bilang resulta ng hindi pantay na pamamahagi ng dugo sa mga sisidlan ay may hitsura ng marmol. Kaugnay ng nagresultang asphyxia, ang dugo ng karamihan sa mga patay ay nananatiling likido. Ang Crepitus ay matatagpuan sa maraming mga organo. Sa mikroskopikong pagsusuri ang mga bula ng gas ay matatagpuan sa mga dilated cavity ng kanang puso at coronary vessels, inferior vena cava, vessels ng baga, utak at spinal cord, kanilang mga lamad, vessels ng atay, spleen, at maliit na bituka. Malinaw na nakikita ang mga ito sa malalaking daluyan ng dugo, lalo na sa mga ugat: ang dugo sa mga sisidlan ay may mabula na hitsura. Ang matinding anemia ng mga tisyu at organo ay nabanggit. SA baga hanapin ang hypostasis, hemorrhages, interstitial emphysema. mga cavity mga puso bahagyang pinalawak. SA atay Ang mga phenomena ng fatty degeneration ay sinusunod. sa ulo At spinal cord ang mga karamdaman ng sirkulasyon ng dugo at lymph ay humantong sa mga degenerative na pagbabago sa mga selula ng nerbiyos at ang hitsura ng ischemic foci ng paglambot ng tisyu ng utak, na sinusundan ng pag-unlad ng mga cyst sa mga lugar na ito. Ang kinahinatnan ng mga pagbabago sa spinal cord, paresis ng pelvic organs ay maaaring purulent cystitis at ascending purulent pyelonephritis.

Sa pangmatagalang pagkakalantad tumaas na presyon ng atmospera dahil sa umuusbong na mga karamdaman sa sirkulasyon sa mahabang panahon tubular bones, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay, ay nagpapakita ng foci ng rarefaction, na napapalibutan ng isang zone ng sclerosis, pati na rin ang foci ng aseptic necrosis ng tissue ng buto, kung minsan ay may pangalawang osteomyelitis. Sa mga joints, ang cartilage atrophy ay nangyayari sa pagbuo ng deforming osteoarthritis, arthritis.

Mga sakit dahil sa pagkakalantad sa ingay sa trabaho (sakit sa ingay)

Sa ilalim ng impluwensya ng ingay sa industriya, ang mga manggagawa sa isang bilang ng mga propesyon (mga boilermaker, riveter, atbp.) ay nagkakaroon ng patuloy na pagbabago sa morphological sa organ ng pandinig. Binubuo nila ang batayan ng tinatawag na sakit sa ingay.

Pathological anatomy. Sa paligid na bahagi ng cochlear nerve (n. cochlear s) Ang mga dystrophic na pagbabago ay nabanggit, katulad ng mga naobserbahan kapag nalantad sa iba't ibang Nakakalason na sangkap. Ang mga pagbabago ay matatagpuan sa mga nerve cell ng spiral ganglion, pati na rin sa myelinated nerve fibers, na mga peripheral na proseso ng bipolar cells ng spiral ganglion, na patungo sa organ ng Corti.

Sa matinding pagkabingi, meron pagkasayang ng spiral (corti) organ sa lahat ng kulot ng cochlea; sa lugar nito, lumilitaw ang isang flat strand ng mga cell ng isang kubiko na hugis, kung saan ang vestibular membrane ay nagsasama. Ang mga napanatili na nerve fibers ay matatagpuan sa itaas na mga volutes ng cochlea, bahagyang o ganap na atrophied - sa gitna at pangunahing volutes. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga atrophic na pagbabago ay nangyayari sa spiral node, kung saan indibidwal lamang mga selula ng nerbiyos. Mga pagbabago sa auditory nerve at terminal apparatus ng vestibular nerve

gayunpaman, maaaring wala sila. Ang paninigas ay nangyayari sa mga joints ng auditory ossicles. Sa ilalim ng pagkilos ng napakalakas na ingay at tunog, pinsala at pagkamatay ng organ ng Corti, pagkalagot ng eardrums, na sinamahan ng pagdurugo mula sa mga tainga, nangyayari.

Sakit dahil sa pagkakalantad sa mga panginginig ng boses (vibration disease)

sakit sa panginginig ng boses matatagpuan sa mga manggagawa na nakikitungo sa teknolohiya ng panginginig ng boses. Kabilang dito ang mga pneumatic hammers para sa pagbabarena at pagsira ng ore at karbon, para sa paghabol at pagputol ng mga produktong metal, pati na rin ang mga pag-install para sa paggiling at pag-polish ng mga produktong metal at kahoy, mga instalasyon para sa pagsiksik ng kongkreto, mga ibabaw ng aspalto sa kalsada, mga tambak sa pagmamaneho, atbp.

Sa kaibuturan sakit sa panginginig ng boses kasinungalingan ang isang uri vibration angiotrophoneurosis, isa sa mga pangunahing sintomas na kung saan ay isang pulikat ng hindi lamang maliit, kundi pati na rin ang mas malalaking daluyan ng dugo. Bilang karagdagan sa vasospasm, ang kanilang atony ay kung minsan ay sinusunod.

Pathological anatomy. Batay sa pag-aaral ng mga biopsy specimens na kinuha mula sa mga taong nagtatrabaho sa mga riveting hammers, natagpuan na batay sa spasm sa mga sisidlan, ang mga pagbabago ng uri nagpapawi ng endarteritis(Larawan 347). Dahil sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa vascular, lumilitaw ang mga pagbabago sa trophic sa balat at mga kuko, bubuo ang gangrene ng mga daliri at paa. Ang matagal na presyon sa mga kalamnan ng mga instrumento, mga pagbabago sa spinal cord at sa kaukulang peripheral nerves ay humantong sa pagkasayang ng mga kalamnan ng bisig, suprascapular na rehiyon, deltoid at rhomboid na mga kalamnan. Sa osteoarticular apparatus - ang mga kasukasuan ng siko at balikat, ang mga buto ng kamay - pinsala sa mga tendon, kalamnan,

kanin. 347. sakit sa vibration. Mga pagbabago sa daluyan tulad ng pagtanggal ng endarteritis

articular capsules, cartilage, articular ends at mga katabing bahagi ng mga buto na may pagtitiwalag ng mga calcium salts sa tendons at pagbuo ng bone tissue. Sa mga buto, mayroong cystic foci ng rarefaction, foci ng sclerosis, kasama din ang pag-aalis ng mga calcium salts sa kanila. Mas madalas silang matatagpuan sa mga ulo ng carpal bones at sa distal epiphyses ng radius at ulna. Sa mga buto ng pulso, ang foci ng sclerosis at cyst ay mas madalas na naisalokal sa lunate, capitate, at scaphoid bones. Sa pagkakaroon ng mga cyst, maaaring mangyari ang isang pathological fracture ng buto. Marahil ang pag-unlad ng deforming arthrosis.

Ang mga pagbabago sa buto at magkasanib na bahagi ay sanhi ng isang paglabag sa pagpapakalat ng mga colloid ng tissue, i.e. isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng mga tisyu, bilang isang resulta kung saan ang tissue ng buto ay nawawala ang kakayahang magbigkis ng mga calcium salt.

Mga sakit dahil sa pagkakalantad sa mga electromagnetic wave ng mga radio frequency

Sa nakalipas na mga dekada, ang iba't ibang hanay ng mga electromagnetic wave ng radio frequency (EMW) ay malawakang ginagamit sa maraming industriya. Sinasakop nila ang isang bahagi ng electromagnetic spectrum na may mga wavelength mula sa ilang millimeters hanggang sampu-sampung libong metro. Kung mas mataas ang dalas ng oscillation, mas maikli ang wavelength. Samakatuwid, ang mga terminong "ultra-short waves" (VHF) at "waves of ultra-high frequency" (UHF) ay katumbas. Ang pinakamaikling-wavelength na bahagi ng electromagnetic spectrum ay binubuo ng mga microwave (SHF), na tinatawag ding microwaves (MW) at sumasaklaw sa saklaw mula 1 mm hanggang 1 m. Direkta itong katabi ng VHF - UHF, na may wavelength ng 1 hanggang 10 m, at pagkatapos ay sundin ang KB - HF, na may wavelength na 10 hanggang 1000 m o higit pa.

Ang MKV, VHF at KB ay nakahanap ng malawak na aplikasyon sa larangan ng radar, radio navigation, radio astronomy, radio meteorology, radio communications, broadcasting, telebisyon at physiotherapy. Ang malawakang paggamit sa maraming industriya ng iba't ibang wavelength ng dalas ng radyo ay nangangailangan ng pag-aaral sa kanila. biyolohikal na pagkilos sa katawan. Walang mga talamak na pagkamatay sa mga taong nalantad sa mga electromagnetic wave ng mga frequency ng radyo, samakatuwid, ang mga pagbabago lamang sa mga organo sa mga hayop sa ilalim ng pagkilos ng high-intensity EMW ang inilarawan.

Pathological anatomy. Sa nakamamatay Ang overheating phenomena ay katangian bilang resulta ng pagkakalantad sa EMW. Sa autopsy, ang matinding rigor mortis, kalabisan ng utak at lahat ng internal organs, maraming pagdurugo sa utak, serous membranes at internal organs ang matatagpuan. Ang myocardium ay may pinakuluang hitsura. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagsiwalat ng coagulative necrosis ng mga fibers ng kalamnan sa myocardium, maliit na droplet fatty degeneration ng hepatocytes sa atay, at pagkabulok ng protina ng epithelium ng convoluted tubules sa mga bato. Minsan may foci ng nekrosis sa atay at bato. Sa testes, ang nekrosis ng germinal epithelium ay sinusunod, sa mga ovary - ang pagkamatay ng primordial follicles.

pangingisda, sa nervous system - isang matalim na vacuolization ng cytoplasm at lysis ng mga neuron pangunahin mga vegetative department(thalamo-hypothalamic region at autonomic centers ng medulla oblongata).

Talamak na pagkakalantad mababang intensidad EMW ng mga radio frequency ng iba't ibang saklaw, na matatagpuan sa industriya, ay nagdudulot ng mga dysfunction ng nervous, cardiovascular system at gonads. Ang pinaka-dramatikong mga pagbabago sa morphological ay matatagpuan sa nervous system, lalo na sa mga manipis na pormasyon nito - mga synapses at sensitibong nerve fibers ng mga receptor zone ng balat at mga panloob na organo. Ang mga makabuluhang pagbabago ay napansin sa hypothalamic na rehiyon, kung saan ang neurosecretory function ng mga neuron ay may kapansanan, na sinamahan ng isang patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo. Natagpuan sa myocardium mataba pagkabulok mga hibla ng kalamnan. Sa mga testes, nangyayari ang dystrophy at nekrosis ng germinal epithelium. Ang mga pagbabago sa iba pang mga panloob na organo ay minimal. Ang parehong direksyon ng mga pangunahing pagbabago sa morphological ay napanatili para sa buong hanay ng mga radio wave. Gayunpaman, ang kalubhaan ng proseso ng pathological ay bumababa sa pagpapahaba ng EMW radio frequency wave.

Mga sakit dahil sa pagkakalantad sa ionizing radiation (radiation sickness)

Sa kasalukuyan, ang paggamit ng ionizing radiation ay may malawak na saklaw. Kaugnay nito, ang contingent ng mga tao na nakikipag-ugnayan sa iba't ibang mga mapagkukunan ng radiation ay makabuluhang lumawak.

Ang mga mapagkukunan ng ionizing radiation ay maaaring mga nuclear power plant at reactor, nuclear engine sa mga barko at submarino, x-ray at γ-installations sa mga institusyong medikal, radioactive isotopes na ginagamit sa pananaliksik, industriya, agrikultura at gamot. Bilang karagdagan, ang isang tao ay kailangang harapin ang radiation sa kalawakan. Kapag nalantad sa ionizing radiation, ang pag-unlad ng klinikal na sindrom, tinukoy bilang sakit sa radiation.

Ang antas ng pagpapakita ng biological na epekto ng ionizing radiation ay higit sa lahat ay nakasalalay sa: a) ang lalim ng pagtagos ng radiation; b) density ng ionization, na nauunawaan bilang ang bilang ng mga ion na nabuo sa bawat yunit ng landas ng mga particle. Ang lalim ng pagtagos at density ng ionization ay iba para sa iba't ibang uri ng radiation. Ang mga γ-ray, X-ray at neutron ay may pinakamataas na lakas ng pagtagos, ang α- at β-ray sa mataas na density ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang lakas ng pagtagos. Ang mga cosmic ray (mabibigat na particle) ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na kakayahan sa pagtagos. Ang biological na epekto ng ionizing radiation ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na pinagmumulan ng radiation (γ-ray, X-ray, neutrons, cosmic rays), pati na rin bilang resulta ng panloob na pagkakalantad kapag ang mga radioactive substance ay pumasok sa katawan. Ang kalubhaan ng biological

ang epekto ng ionizing radiation sa panahon ng panloob na pagkakalantad ay nakasalalay sa: 1) ang likas na katangian ng pamamahagi ng radioactive substance sa katawan; 2) mga paraan at bilis ng pag-alis nito; 3) ang panahon ng radioactive decay.

Biyolohikal na pagkilos Ang ionizing radiation ay tinutukoy ng ilang mga tampok ng pangunahing pakikipag-ugnayan ng enerhiya ng radiation at ang reaksyon ng mga tisyu ng katawan. Ang panimulang punto ay ang epekto ng ionization at paggulo ng mga atomo sa mga istruktura ng mga organo at tisyu ng katawan. Kasunod ng pangunahing pisikal na epekto ng pag-iilaw, ang matinding radiochemical na pagbabagong-anyo ay nagaganap sa daluyan, na nagpapakilala sa ikalawang yugto ng mga prosesong nabubuo sa panahon ng pag-iilaw: ang mga phenomena na ito ay isang pangkalahatang biyolohikal na anyo ng mga reaksyong likas sa iba't ibang mga organo at sistema. Sa panahon ng pag-iilaw, ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa ionization ng tubig, na mayaman sa lahat ng mga nabubuhay na tisyu, na humahantong sa pagbuo sa mga tisyu ng katawan ng mga produkto na hindi karaniwan para sa kanila sa anyo ng mga aktibong radical at malakas na oxidizing agent. Ang tagal ng pagkakaroon ng mga libreng radikal sa mga tisyu ay napakaikli (kinakalkula sa ika-sanlibo ng isang segundo), ngunit ang chain reaction sa mga tisyu ay nagsisimula na. Ito ay itinatag na ang elementarya na mga proseso ng biochemical ay nabalisa sa panahon ng pag-iilaw. May mga pagbabago sa dispersion at lagkit ng mga colloidal solution (hyaluronidase - hyaluronic acid system). Sa mas mataas na dosis, ang denaturation ng protina ay sinusunod; sa mas mababang dosis, ang mga pagbabago sa isang bilang ng mga sistema ng enzyme ay ipinahayag. Ang aktibidad ng mga enzyme na kumokontrol sa pagpapalitan ng mga nucleic acid, protina at carbohydrates, ang synthesis ng saturated at unsaturated fatty acid sa bone marrow ay nagambala. Mayroong katibayan na ang mga produkto ng radiolysis ng tubig ay nagko-convert ng mga aktibong pangkat ng sulfhydryl ng mga enzyme sa mga hindi aktibong disulfide. May mga pagbabago sa ibang enzyme system ng mga cell na may mahalagang papel sa kanilang buhay. Ang hindi aktibo ng mga sistema ng enzyme ay humahantong din sa pagtigil ng mitotic cell division. Dahil dito, ang mga proseso ng pagbabagong-buhay ay nagambala.

Pagbawal sa aktibidad ng mitotic ay maaaring isaalang-alang bilang isa sa mga tiyak na pagpapakita ng biological na epekto ng ionizing radiation, samakatuwid, ang mga organo ay mas mahina, ang pag-renew ng kanilang mga istraktura sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological at reparative regeneration ay nangyayari dahil sa cellular regeneration. Kabilang dito ang mga hematopoietic na organo, mga glandula ng kasarian, balat at epithelium ng digestive tract. Ang kalubhaan ng biological na epekto ng ionizing radiation ay depende sa kanilang dosis. Mga magaan na anyosakit sa radiation ay sinusunod na may pangkalahatang X-ray irradiation sa isang dosis ng 258x10 -4 -516x10 -4 C / kg 1 (100-200 R), medium - sa isang dosis ng 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C / kg ( 200-300 R), malubha - sa isang dosis ng 774x10 -4 -1290x10 -4 C/kg (300-500 R), nakamamatay - sa isang dosis ng 1290x10 -4 C/kg (500 R) at sa itaas.

1 Ayon sa SI system, ang yunit ng exposure dose ng radiation (X-ray at γ-radiation) sa halip na rengen ay coulomb per kilo (C/kg) ■ 1 P = 2.58 ■ 10 -4 C/kg.

Pag-uuri. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na sakit sa radiation. Ang larawan ng radiation sickness ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa mga kaso nito talamak na kurso. Ang mga talamak na anyo ay nagpapatuloy sa ibang paraan.

Talamak na sakit sa radiation. Ang panitikan ay naglalarawan ng mga kaso ng radiation sickness na may kabuuang napakalaking pag-iilaw x-ray para sa mga layuning panggamot. Ang mga mass cases ng acute radiation sickness ay nairehistro sa panahon ng mga pagsabog mga bomba atomika sa Hiroshima at Nagasaki noong 1945.

Pathological anatomy. Sa matinding radiation sickness, ang mga pangunahing pagbabago ay sinusunod sa hematopoietic system. Sa bone marrow mayroong isang mabilis na progresibong pagkawasak at sa taas ng sakit ay halos walang normal na hematopoietic tissue. (panmyelophthis). Ang isang maliit na bilang ng mga reticular cell, na lubos na lumalaban, ay nananatili. Ang anemia, leukopenia, thrombocytopenia ay nangyayari. Sa mga lymph node, spleen at lymphatic apparatus ng gastrointestinal tract, ang disintegration ng mga lymphocytes at ang pagsugpo sa kanilang mga neoplasma ay nabanggit. Sa pamamayani ng mga pagbabago sa hematopoiesis, pinag-uusapan nila marrowy form sakit sa radiation.

Kasama ng mga pagbabago sa hematopoietic system, ang matinding radiation sickness ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa sirkulasyon At hemorrhagic syndrome. Ang paglitaw ng hemorrhages ay nauugnay sa malalim mga pagbabago sa istruktura mga dingding ng mga sisidlan ng microvasculature, isang matalim na pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pati na rin ang thrombocytopenia. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon, pagdurugo, edema ay matatagpuan sa iba't ibang mga organo at tisyu. Maaari silang mangibabaw sa utak, na karaniwan para sa anyo ng nerbiyos (utak). talamak na sakit sa radiation. Ang mga pagdurugo ay maaaring binibigkas sa gastrointestinal tract. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang nekrosis at ulceration ng mauhog lamad ay nangyayari sa loob nito. Mga proseso ng ulcerative sa digestive tract, lalo na sa maliit na bituka, ay sanhi din ng pagkamatay ng integumentary epithelium ng mucous membrane nito, na, tulad ng nabanggit na, ay lubos na sensitibo sa pagkilos ng ionizing radiation. Kapag ang mga pagbabagong ito ay nangingibabaw, ang isa ay nagsasalita ng anyo ng bituka talamak na sakit sa radiation.

May kaugnayan sa pagdami ng mga pagdurugo, at higit sa lahat sa pagbaba ng natural na kaligtasan sa sakit na may kaugnayan sa kanilang sariling microflora na naninirahan sa oral cavity at bituka, mayroong mga proseso ng autoinfectious: putrefactive o gangrenous stomatitis, glossitis, tonsilitis at enterocolitis. Kadalasan ay nagkakaroon ng toxemia, na pinagbabatayan toxemic (nakakalason) na anyo talamak na sakit sa radiation.

Nagpapasiklab na proseso sa talamak na radiation sickness ay may ilang mga tampok. Sa kabila ng pagkakaroon ng nekrosis na may maraming kolonya ng mga mikrobyo, walang reaksyon ng leukocyte sa pinagbabatayan na mga nabubuhay na tisyu at walang nabuong granulation tissue.

SA balat sa panahon ng pag-iilaw, ang erythema at mga paltos ay sinusunod, na nagiging pangmatagalang di-nakapagpapagaling na mga ulser, nang walang pakikilahok ng mga neutrophil. Ang pagkawala ng buhok (epilation) ay napaka katangian, hanggang sa kumpletong pagkakalbo.

Kapag na-irradiated mula sa isang mahabang distansya, ang hyperpigmentation ay maaaring bumuo sa balat, at kapag irradiated mula sa isang malapit na distansya, depigmentation ay maaaring bumuo. SA baga ang mga hemorrhages, necrotic at autoinfectious na proseso ay matatagpuan. May mga tinatawag na aleukocytic pneumonia. Ang serous-fibrinous-hemorrhagic exudate ay lumilitaw sa alveoli ng mga baga, ang napakalaking nekrosis at makabuluhang microbiism ay bubuo, ngunit walang reaksyon ng leukocyte. Sa mga glandula ng endocrine, ang pinakamalubhang napinsala mga gonad At pituitary. Sa mga testicle, ang germinal epithelium ay apektado, sa mga ovary, ang mga itlog. Sa mga lalaki, ang spermatogenesis ay pinigilan, laban sa kung saan lumilitaw ang mga higanteng selula sa mga testicle bilang isang pagpapakita ng kapansanan sa pagbabagong-buhay. Nagsisimula ang sterilization at tumatagal ng maraming taon. Sa anterior lobe ng pituitary gland, lumilitaw ang tinatawag na mga castrate cell. Ang mga ito ay vacuolated basophilic cells, na tila nauugnay sa mga gonadotropic cells ng pituitary gland. Ang hitsura ng mga castrate cell, tila, ay nauugnay sa pinsala sa mga gonad sa panahon ng radiation sickness.

Mga sanhi ng kamatayan mga pasyente na may matinding radiation sickness: shock (sa mataas na dosis), anemia (dahil sa pagsugpo sa hematopoiesis), pagdurugo sa mahahalagang organo, panloob na pagdurugo, mga nakakahawang komplikasyon.

Talamak na sakit sa radiation. Ang talamak na radiation sickness ay maaaring umunlad bilang isang resulta ng isang matinding pinsala, na nag-iwan ng mga permanenteng pagbabago sa katawan, hindi kasama ang posibilidad ng kumpletong pagbabagong-buhay ng mga hematopoietic na organo, o sa paulit-ulit na pagkakalantad sa radiation sa maliliit na dosis.

Depende sa lalim ng pinsala sa hematopoietic system, ang iba't ibang antas ng talamak na radiation sickness ay nakikilala.

Pathological anatomy. Ang mga manifestations ng talamak radiation sickness ay iba-iba. Sa ilang mga kaso, mayroong aplastic anemia At leukopenia, sanhi ng pagkalipol ng mga proseso ng pagbabagong-buhay sa bone marrow na may mahinang kaligtasan sa sakit, ang pagdaragdag ng mga nakakahawang komplikasyon at pagdurugo. Sa ibang mga kaso, sila ay umuunlad leukemia. Ang kanilang paglitaw ay nauugnay sa isang perversion ng proseso ng pagbabagong-buhay sa hematopoietic tissue, habang ang paglaganap ng mga undifferentiated na mga cell ng hematopoietic tissues ay nabanggit sa kawalan ng kanilang pagkita ng kaibhan at pagkahinog. Ang talamak na sakit sa radiation ay maaaring humantong sa pag-unlad mga bukol.

Kaya, pagkatapos ng matagal na pagkakalantad sa x-ray, ang kanser sa balat ay madalas na sinusunod. Ipinapakita ng eksperimento na ang radioisotope ng strontium, na piling idineposito sa mga buto at nakaimbak doon sa mahabang panahon, ay maaaring humantong sa pag-unlad. osteosarcoma. Ang isang solong pag-iilaw ng mga hayop na may γ-ray sa 10-12 buwan ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga tumor sa kanila sa iba't ibang mga organo.

Mga sakit sa trabaho na dulot ng sobrang pagod

Nakakaapekto ang mga stress disorder sa iba't ibang uri ng propesyon. Maaari silang nahahati sa kondisyon sa 4 na grupo: 1) mga sakit ng peripheral nerves at muscles; 2) mga sakit ng musculoskeletal system; 3) mga sakit ng mga ugat ng mas mababang paa't kamay; 4) mga sakit ng vocal apparatus.

Mga sakit unang pangkat kinakatawan ng neuritis, cervical-brachial plexitis, cervicothoracic at lumbosacral radiculitis, myositis, myofasciitis at neuromyofasciitis ng mga kamay. pangalawang pangkat tendovaginitis, styloiditis, "carpal tunnel syndrome" at "snapping finger syndrome", talamak na arthritis at arthrosis, osteochondrosis ng iba't ibang bahagi ng gulugod, atbp. Ikatlong pangkat occupational overstrain disease ay varicose veins at thrombophlebitis ng lower extremities. Ikaapat na pangkat ipinakita sa talamak na laryngitis, nodules vocal cords("nodules of singers"), contact ulcers ng mga ligament na ito.

Mga sakit sa trabaho na sanhi ng pagkakalantad sa mga biological na kadahilanan

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Naka-host sa http://www.allbest.ru/

Ministri ng Edukasyon at Agham ng Ukraine

Ukrainian Engineering at Pedagogical Academy

sa paksa ng: « Mga sakit sa trabaho na dulot ng pagkakalantad sa alikabok ng industriya»

Kharkonoong 2013

Panimula

Ang paksa ng sanaysay na ito ay napaka-kaugnay sa ating panahon, kung kailan napakaunlad ng mabigat na industriya. Sa mga bansang post-Soviet, nakasanayan na nilang lumabag sa mga regulasyong pangkaligtasan, na humahantong sa maraming aksidente, at higit pang mga taong dumaranas ng mga sakit sa trabaho. Samakatuwid, susubukan kong pag-aralan ang mga sakit na dulot ng pangmatagalang pakikipag-ugnay sa alikabok. Sa ngayon, mabilis na umuunlad ang agham, ngunit nasa maling direksyon. Kaya naman, naniniwala ako na ang pag-aaral na isinagawa sa sanaysay na ito ay magiging kapaki-pakinabang, una para sa mga tagapamahala, at pangalawa para sa mga manggagawa mismo na nakikipag-ugnay sa alikabok.

Susubukan kong siyasatin ang pneumoconiosis mula sa pananaw ng gamot, ang kanilang mga pagpapakita at sintomas, ang kanilang paggamot at pag-iwas.

Pneumoconioses

Sa ilalim ng pangalang "pneumoconiosis" (mula sa Greek pneumon - "baga", konis - "dust") ay pinagsama ang isang bilang ng mga sakit na dulot ng paglunok sa baga isang malaking bilang mga particle ng alikabok sa mahabang panahon. Ang terminong "pneumoconiosis" ay iminungkahi ni F.A. Zenker (1866). Ang mga sakit na ito ay nabibilang sa pangkat ng mga proseso ng trabaho. Ang pneumoconiosis ay matatagpuan sa ilang mga manggagawa na nakalanghap ng iba't ibang uri ng alikabok sa loob ng 5-15 taon o higit pa. Ang pagpasok sa respiratory tract, ang maliliit na particle ng alikabok ay nagdudulot ng reaksyon sa interstitial connective tissue, na nagreresulta sa pag-unlad at pag-unlad ng pulmonary fibrosis.

Ang negatibong epekto ng pang-industriya na alikabok sa mga tao ay natutukoy ng kabuuang toxicological na epekto nito sa iba't ibang organo. Ang mga organ sa paghinga, balat, mata, dugo at digestive tract ay pinaka-apektado ng alikabok.

Kapag nalalanghap ang alikabok, nangyayari ang pneumoconiosis, na nauugnay sa pagtitiwalag ng alikabok sa mga baga at ang reaksyon ng tissue sa presensya nito.

Kasama ang kemikal na komposisyon ng alikabok, ang iba pang mga kadahilanan ay mahalaga din: ang hugis at sukat ng mga particle, ang kanilang solubility, antas ng katigasan, ang pamamahagi ng density ng elektron sa ibabaw ng kanilang ibabaw, atbp. Ang mga dust particle ng industriya ay nahahati sa nakikita (higit sa 10 microns ang diameter), microscopic (mula 0.25 hanggang 10 µm) at ultramicroscopic (mas mababa sa 0.25 µm) na nade-detect gamit ang electron microscope. Ang pinakamalaking panganib ay kinakatawan ng mga particle na mas mababa sa 5 microns ang laki, na tumagos sa malalim na mga seksyon ng parenchyma ng baga. Ang pinakamahalaga ay ang hugis, pagkakapare-pareho ng mga particle ng alikabok at ang kanilang solubility sa mga tissue fluid. Ang mga particle ng alikabok na may matalim na tulis-tulis na mga gilid ay pumipinsala sa mauhog lamad ng respiratory tract. Ang mga fibrous dust particle ng pinagmulan ng hayop at gulay ay nagdudulot ng talamak na rhinitis, laryngitis, tracheitis, bronchitis, pneumonia. Kapag natunaw ang mga particle ng alikabok, lumilitaw ang mga kemikal na compound na may nakakairita, nakakalason at histopathogenic effect. May kakayahan silang maging sanhi ng pag-unlad ng connective tissue sa mga baga, i.e. pneumosclerosis.

Ang likas na katangian ng nagresultang pneumoconiosis, ang mga tampok ng kurso nito, posibleng mga komplikasyon, at pagbabala ay nakasalalay sa mga katangian at konsentrasyon ng alikabok na pumapasok sa sistema ng paghinga sa panahon ng trabaho. Ang pinaka-mapanganib ay alikabok na naglalaman ng libreng silikon dioxide, lalo na sa anyo ng maliliit na kristal, i.e. mga particle ng kuwarts. Ang alikabok na ito ay may pinaka binibigkas na mga katangian ng fibrogenic. Katulad, ngunit mas hindi gaanong binibigkas na mga katangian ang taglay ng alikabok na naglalaman ng karamihan sa mga silicate; kahit na mas mababa (ngunit kapansin-pansin pa rin) ay ang fibrogenic na aktibidad ng alikabok ng ilang mga metal, sa partikular na beryllium. Ang mga fibrogenic na katangian ng karamihan sa mga uri ng organic na alikabok ay mahinang ipinahayag. Kapag ang alikabok ng iba't ibang komposisyon ay pumasok sa mga baga, ang tissue ng baga ay maaaring magkaiba ang reaksyon.

Ang reaksyon ng tissue sa baga ay maaaring:

1. inert, halimbawa, na may ordinaryong pneumoconiosis - anthracosis ng mga minero ng karbon;

2. fibrosing, halimbawa, na may napakalaking progresibong fibrosis, asbestosis at silicosis;

3. allergic, halimbawa, na may exogenous allergic pneumonitis;

4. neoplastic, halimbawa, na may mesothelioma at kanser sa baga na may asbestosis.

Ang lokalisasyon ng proseso sa mga baga ay nakasalalay sa mga pisikal na katangian ng alikabok. Ang mga particle na mas mababa sa 2--3 microns ang lapad ay maaaring umabot sa alveoli, ang mas malalaking particle ay nananatili sa bronchi at nasal cavity, mula sa kung saan maaari silang alisin mula sa mga baga sa pamamagitan ng mucociliary transport. Ang isang pagbubukod sa panuntunang ito ay ang asbestos, na ang 100 µm na mga particle ay maaaring tumira sa mga terminal na bahagi ng respiratory tract. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga particle ng asbestos ay napakanipis (mga 0.5 microns ang lapad). Ang mga particle ng alikabok ay phagocytosed ng alveolar macrophage, na pagkatapos ay lumipat sa lymphatics at naglalakbay sa hilar lymph nodes. Ang mga pneumoconioses ay isang pangkaraniwang anyo ng talamak na sakit sa baga ng alikabok. Para sa lahat ng uri ng pneumoconiosis, ang pagkakaroon ng proseso ng pneumofibrotic ay sapilitan. Gayunpaman, ang kurso, klinikal, radiological at pathoanatomical pattern ng iba't ibang uri ng pneumoconiosis ay may ilang mga tampok na higit na nakasalalay sa komposisyon ng pang-industriya na alikabok na naging sanhi ng pag-unlad ng pulmonary fibrosis. Ipinapalagay na ang pagkasira ng mga alveolar macrophage sa pamamagitan ng alikabok ay may mahalagang papel sa pagbuo ng pulmonary fibrosis, na pinaka-kapansin-pansin kapag ang paglanghap ng alikabok na naglalaman ng kuwarts, pati na rin ang alikabok ng karbon at asbestos. Bilang karagdagan, ang pagkilos ng alikabok ay nagpapasigla sa pagbuo ng isang malaking halaga ng collagen. Ang isang karaniwang tampok ng lahat ng uri ng pneumoconiosis ay ang pagbuo ng interstitial fibrosis, gayunpaman, ang bawat uri ng pneumoconiosis ay may sariling mga katangian, na tinutukoy ng histological examination. Bilang karagdagan sa likas na katangian at dami ng inhaled dust, ang paglitaw at pag-unlad ng sakit ay naiimpluwensyahan din ng nakaraang estado ng respiratory system, immunological status, allergic reaction, atbp.

Ipinapaliwanag nito ang mga pagkakaiba sa katayuan ng kalusugan ng mga manggagawa na gumugugol ng parehong oras sa mga katulad na kondisyon sa trabaho.

Pag-uuri

Ayon sa likas na katangian ng daloy, nakikilala nila ang mga sumusunod na uri pneumoconiosis:

1. mabilis na pag-unlad;

2. dahan-dahang progresibo;

3. huli;

4. regressive.

Sa isang mabilis na progresibong anyo ng pneumoconiosis, ang yugto I ng sakit ay maaaring makita 3-5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng trabaho sa pakikipag-ugnay sa alikabok o sa pag-unlad ng proseso ng pneumoconiotic, i.e. ang paglipat ng stage I ng pneumoconiosis sa stage II ay sinusunod pagkatapos ng 2-3 taon. Ang form na ito ng pneumoconiosis, sa partikular, ay dapat isama ang tinatawag na acute silicosis, na mahalagang isang mabilis na progresibong anyo ng silicosis.

Ang mabagal na progresibong mga anyo ng pneumoconiosis ay kadalasang nabubuo 10-15 taon pagkatapos ng pagsisimula ng trabaho sa pakikipag-ugnay sa alikabok, at ang paglipat mula sa yugto I hanggang sa yugto II ng sakit ay tumatagal ng hindi bababa sa 5-10 taon.

Ang mga pneumoconioses na nagkakaroon ng ilang taon pagkatapos ng pagtigil ng pakikipag-ugnay sa alikabok ay karaniwang tinatawag na huli.

Ang mga regressive form ng pneumoconiosis ay nangyayari lamang kapag ang mga radiopaque dust particle ay naipon sa mga baga, na nagbibigay ng impresyon ng isang mas malinaw na yugto ng pulmonary fibrosis ayon sa data Pag-aaral ng X-ray. Kapag ang kontak ng pasyente sa alikabok ay tumigil, ang bahagyang pag-alis ng radiopaque dust mula sa mga baga ay karaniwang sinusunod.

Ipinapaliwanag nito ang "regression" ng proseso ng pneumoconiotic.

Depende sa likas na katangian ng inhaled dust, ang iba't ibang uri ng pneumoconiosis ay nakikilala.

1. Ang silicosis ay isang sakit na dulot ng paglanghap ng alikabok na naglalaman ng libreng silicon dioxide (SiO2).

2. Silicatoses (asbestosis, talcosis, semento, mika, nepheline, olivine at iba pang silicatoses, kaolinosis). Ang mga silicatoses ay nagmumula sa paglanghap ng alikabok ng mga silicate na naglalaman ng silikon dioxide sa isang nakatali na estado.

3. Metalconiosis (berylliosis, siderosis, aluminosis, baritosis, stanioses, pneumoconiosis na dulot ng alikabok ng rare earth hard at heavy alloys).

4. Carboconioses (anthracosis, graphitosis, soot pneumoconiosis). Ang mga sakit na ito ay resulta ng paglanghap ng carbonaceous dust.

5. Pneumoconiosis sanhi ng paglanghap ng halo-halong alikabok na naglalaman ng libreng silicon dioxide (anthracosilicosis, siderosilicosis, silicosilicate), na may maliit na nilalaman nito (pneumoconiosis ng mga gilingan, electric welder) at hindi naglalaman ng silikon dioxide.

6. Pneumoconiosis sanhi ng paglanghap ng organikong alikabok (koton, butil, cork, reed pneumoconiosis).

Ayon kay internasyonal na pag-uuri Ang mga sakit sa ICD-10 ay nakikilala ang mga sumusunod na uri ng mga sakit sa baga na dulot ng mga panlabas na ahente (J60-J70).

J60. Pneumoconiosis ng coal miner.

Anthracosilicosis.

Anthracosis.

Baga ni Collier.

J61. Pneumoconiosis na dulot ng asbestos at iba pang mineral.

Asbestosis.

Hindi kasama ang: pleural plaque.

J92.0. may asbestosis.

J65. Sa tuberculosis.

J62. Pneumoconiosis sanhi ng alikabok na naglalaman ng silikon.

Kasamang: silicate fibrosis (malawak) ng baga

J65. Hindi kasama: pneumoconiosis na may tuberculosis.

J62.0. Pneumoconiosis sanhi ng alikabok ng talc.

J62.8. Pneumoconiosis sanhi ng iba pang alikabok na naglalaman ng silikon.

J63. Pneumoconiosis na dulot ng iba pang inorganic na alikabok.

J65. Hindi kasama: may tuberculosis.

J63.0. Aluminosis (baga).

J63.1. Bauxite fibrosis (baga).

J63.2. Beryllium.

J63.3. Graphite fibrosis (baga).

J63.4. Siderosis.

J63.5. Stannoz.

J63.8. Pneumoconiosis dahil sa iba pang tinukoy na inorganic na alikabok.

J64. Pneumoconiosis, hindi natukoy.

J65. Hindi kasama: may tuberculosis.

J65. Pneumoconiosis na nauugnay sa tuberculosis.

Anumang kondisyong nakalista sa ilalim ng J60-J64 na may kaugnayan sa tuberculosis na inuri sa ilalim ng A15-A16.

J66. Sakit sa respiratory tract na dulot ng partikular na organikong alikabok. J67.1. Hindi kasama: bagasse.

J67.0. Baga ng Magsasaka.

J67. Hypersensitivity pneumonitis na dulot ng organic dust.

J68.3. Reactive airway dysfunction syndrome.

J66.0. Byssinosis.

Sakit sa paghinga na dulot ng cotton dust.

J66.1. Sakit ng flax buffers.

J66.2. Cannabinosis.

J66.8. Sakit sa respiratory tract na sanhi ng iba pang tinukoy na mga organic na alikabok.

J67. Hypersensitivity pneumonitis na dulot ng organic dust.

Kasama ang: allergic alveolitis at pneumonitis dahil sa paglanghap ng organikong alikabok at mga particle ng fungi, actinomycetes o mga particle ng ibang pinagmulan.

J68.0. Hindi kasama ang: pneumonitis dahil sa paglanghap ng mga kemikal, gas, usok at singaw.

J67.0. Baga ng isang magsasaka (manggagawa sa agrikultura).

Baga ng Reaper.

Banayad na tagagapas.

Sakit na dulot ng moldy hay.

J67.1. Bagassoz (mula sa alikabok ng tubo).

Bagassoznaja (ika):

pneumonitis.

J67.2. Baga ng breeder ng manok.

Ang sakit, o baga, ng isang mahilig sa loro.

Sakit, o baga, ng mahilig sa kalapati.

J67.3. Suberose.

Sakit, o baga, ng isang humahawak ng puno ng cork.

Sakit, o baga, ng isang manggagawa sa tapunan.

J67.4. Gumagana ang baga sa malt.

Alveolitis na sanhi ng Aspergillus clavtus.

J67.5. Ang baga ng isang mushroom worker.

J67.6. Maple bark baga.

Alveolitis sanhi ng Cryptostroma corticale.

Cryptostromosis.

J67.7. Baga sa contact sa air conditioner at humidifiers.

Allergic alveolitis na dulot ng fungal mold, thermophilic actinomycetes at iba pang microorganism na dumarami sa mga sistema ng bentilasyon (air conditioning).

J67.8. Hypersensitivity pneumonitis na sanhi ng iba pang mga organic na alikabok.

Panghugas ng Keso Baga.

Banayad na gilingan ng kape.

Baga ng isang manggagawa ng isang negosyong pagkain ng isda.

Mas balahibo ng baga (furrier).

Ang baga ng isang manggagawa na may sequoia.

J67.9. Hypersensitivity pneumonitis dahil sa hindi natukoy na organic na alikabok.

Allergic alveolitis.

hypersensitivity pneumonitis.

J68. Mga kondisyon sa paghinga na sanhi ng paglanghap ng mga kemikal, gas, usok at singaw.

Ang isang karagdagang panlabas na code ng sanhi (class XX) ay ginagamit upang matukoy ang sanhi.

J68.0. Bronchitis at pneumonitis na sanhi ng mga kemikal, gas, usok at singaw. Kemikal na brongkitis (talamak).

J68.1. Acute pulmonary edema na dulot ng mga kemikal, gas, usok at singaw.

Chemical pulmonary edema (talamak).

J68.2. Pamamaga ng upper respiratory tract sanhi ng mga kemikal, mga gas, usok at singaw, hindi inuri sa ibang lugar.

J68.3. Iba pang talamak at subacute na kondisyon sa paghinga na dulot ng mga kemikal, gas, usok at singaw.

Reactive airway dysfunction syndrome.

J68.4. Mga kemikal na kondisyon sa paghinga na dulot ng mga kemikal, gas, usok at singaw.

Emphysema (nagkakalat) (talamak).

Pagpapawi ng brongkitis (talamak) subacute.

Pulmonary fibrosis (talamak) ng mga usok at singaw.

J68.8. Iba pang mga kondisyon sa paghinga na dulot ng mga kemikal, gas, usok at singaw.

J68.9. Hindi natukoy na mga kondisyon sa paghinga na dulot ng mga kemikal, gas, usok at singaw.

J69. Pneumonitis na sanhi ng mga solido at likido.

P24. Hindi kasama ang: neonatal aspiration syndrome.

J70. Mga kondisyon ng paghinga na sanhi ng iba pang mga panlabas na ahente.

Ang isang karagdagang panlabas na code ng sanhi (class XX) ay ginagamit upang matukoy ang sanhi.

J70.0. Acute pulmonary manifestations na dulot ng radiation.

Radiation pneumonitis.

J70.1. Talamak at iba pang mga pulmonary manifestations na dulot ng radiation.

Fibrosis ng baga dahil sa radiation.

Kasama sa mga therapeutic at preventive na hakbang ang mataas na kalidad na nutrisyon na may mataas na nilalaman ng mga protina at bitamina, karampatang organisasyon ng libangan, aktibong sports, mga ehersisyo sa paghinga, pagtigil sa paninigarilyo, at mga pamamaraan sa tubig.

Ang mga modernong fitness club ay handang mag-alok sa iyo ng iba't ibang uri ng pag-eehersisyo, partikular na pinili para sa iyong antas ng physical fitness o pagkakaroon ng ilang partikular na sakit. Inirerekomenda namin ang gogym.ru, kung saan napakadaling makahanap ng mga fitness club na pinakamalapit sa iyong tahanan.

Sa mga gamot, iba't ibang adaptogens ang ginagamit. Mayroon silang pangkalahatang pagpapasigla na mga katangian, pinatataas ang mga di-tiyak na reaksyon ng katawan, at nag-aambag sa mabilis na pagbawi ng mga nasirang organo. Kadalasan, ang mga pasyente ay inireseta ng tincture ng Eleutherococcus, pantocrine, nicotinic acid, bitamina ng mga grupo B, C at P.

Kung ang pasyente ay walang binibigkas na pulmonary insufficiency, inirerekomenda siya: potassium chloride, iontophoresis na may novocaine at ultrasound sa dibdib. Ang lahat ng mga pamamaraang ito ay nagpapasigla sa sirkulasyon ng dugo at lymph, makabuluhang mapabuti ang paggana ng bentilasyon ng mga baga. Sa hitsura at pag-unlad ng brongkitis, ang pasyente ay karagdagang inireseta expectorants at mga gamot na manipis plema (marshmallow root, thermopsis, yodo paghahanda).

Ang mga pasyente na may malubhang yugto ng sakit ay inilipat sa isang ospital o paggamot sa spa pneumoconiosis. Ang pinakamalawak na ginagamit na pamamaraan ay hyperbaric oxygen therapy at oxygen inhalation. Mga epektibong bronchodilator at gamot na nagpapababa ng presyon sa sirkulasyon ng baga (reserpine, papaverine, aminophylline). Sa decompensation ng cor pulmonale, ang mga pasyente ay inireseta ng diuretics at cardiac glycosides. Ang mga corticosteroids ay malawakang ginagamit din.

Ang pagbabala ng paggamot at pagbawi ay nakasalalay sa yugto ng pneumoconiosis at ang mga komplikasyon na kadalasang nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng sakit. Ang mga pagtataya ay hindi kanais-nais para sa mga anyo tulad ng silicosis, berylliosis at asbestosis, kapag ang pag-unlad ng sakit ay nagpapatuloy kahit na matapos ang pagwawakas ng pakikipag-ugnay sa mga nakakapinsalang compound. Ang natitirang mga form ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign na kurso at kanais-nais na pagbabala.

Pag-iwas

dust pneumoconiosis therapeutic prophylactic

Sa mga nagdaang taon, ang antifibrogenic na epekto ng mga polymeric na paghahanda ay pinag-aralan, positibong epekto na, ayon sa mga modernong konsepto, ay batay sa proteksyon mga lamad ng cell phagocytes mula sa nakakalason na epekto ng kuwarts at ang pakikipag-ugnayan ng mga polimer na may silikon dioxide, na kung saan, na-adsorbed sa polimer, ay nawawala ang aktibidad nito. Sa eksperimento, ang isang bilang ng mga polymeric na paghahanda ay pinag-aralan, at, sa partikular, poly-2-vinyl-pyridine-N-oxide (polyvinoxide), na may binibigkas na antifibrogenic effect at pinipigilan ang pag-unlad ng silicosis, at, ayon sa ilang mga ulat, nagtataguyod ng baligtad na pag-unlad ng proseso. Gayunpaman, sa panahon ng isang klinikal na pagsubok ng gamot, ang isang positibong epekto sa kurso ng isang progresibong proseso ng silicotic ay hindi natagpuan. Nagpapatuloy ang eksperimental na pananaliksik sa direksyon ng paghahanap ng mga bagong polymeric na gamot na sumasailalim sa mas mabilis na resorption sa katawan at may mas kaunting mga side effect.

Ang kasalukuyang ginagamit na paraan at pamamaraan para sa pag-iwas at paggamot ng pneumoconiosis ay kinabibilangan ng pangkalahatang pagpapalakas ng mga hakbang na naglalayong patigasin ang katawan at pagtaas ng reaktibiti nito, pagpapabuti ng functional na estado ng bronchopulmonary system, pag-iwas at paggamot sa pagpalya ng puso at paglaban sa mga komplikasyon.

Kabilang sa mga hakbang para sa medikal na pag-iwas sa pneumoconiosis, ang nangungunang papel ay kabilang sa paunang at pana-panahong medikal na pagsusuri ng mga manggagawa. Ang malaking kahalagahan sa pag-iwas sa patolohiya sa paghinga ng alikabok ay ang tamang organisasyon ng mga medikal na eksaminasyon gamit ang radiographic at functional na mga pamamaraan ng diagnostic na nagbibigay ng maagang pagtuklas ng respiratory pathology. Sa pana-panahong mga inspeksyon, ang pagpili ng mga manggagawa na nangangailangan ng mga hakbang sa pag-iwas at panterapeutika na naglalayong maiwasan ang mga sakit sa alikabok, at kapag ang huli ay nakita, ay isinasagawa din upang labanan ang mga komplikasyon na nagpapalubha sa kanilang kurso.

Ang matagal na pagkakalantad sa pang-industriya na alikabok ay kadalasang humahantong sa mga pagbabago, na ipinahayag lalo na sa isang pagbawas sa functional na aktibidad ng mauhog lamad ng upper respiratory tract at bronchi, pati na rin sa isang pagbabago sa pangkalahatang reaktibiti ng katawan. Alam na ang mga modernong anyo ng pneumoconiosis at dust bronchitis ay umuunlad sa average na 10 taon o higit pa pagkatapos ng pagsisimula ng trabaho sa propesyon ng alikabok, kaya ang mga taong may higit sa 10 taong karanasan sa trabaho, kahit na walang anumang mga espesyal na paglihis mula sa respiratory system, ay dapat maiuri bilang isang pangkat ng peligro ayon sa posibilidad ng patolohiya ng alikabok. Dapat ding isama sa parehong grupo ang mga manggagawang may indibidwal na mga palatandaan ng pagkakalantad sa alikabok, na itinuturing na hinala ng pneumoconiosis at dust bronchitis, gayundin ang mga taong dumaranas ng talamak nagpapaalab na sakit itaas na respiratory tract at madalas na talamak na mga sakit sa paghinga na predisposing sa pagbuo ng dust pathology ng respiratory system.

Ang mga taong nagtatrabaho sa mga kondisyon sa ilalim ng lupa ay kailangang magsagawa ng ultraviolet irradiation sa mga kondisyon ng mga fotaries ng minahan, na nagpapataas ng pangkalahatang reaktibiti ng katawan at paglaban sa mga nakakahawang sakit na bronchopulmonary. Ang pag-iilaw ay inirerekomenda na isagawa 2 beses sa isang taon sa taglagas-taglamig at tagsibol, sa mga kurso ng 20 session. Kapag tinutukoy ang dosis ng ultraviolet irradiation, dapat itong isaalang-alang na sa pagtaas ng karanasan sa ilalim ng lupa, ang mga minero ay nagiging mas sensitibo sa ultraviolet rays samakatuwid, ito ay kinakailangan upang simulan ang pag-iilaw na may kaunting dosis.

Medyo malawak na may kaugnayan sa grupong ito ng mga manggagawa, ang iba't ibang adaptogens ay maaaring gamitin na may pangkalahatang pagpapasigla ng mga katangian at nagpapataas ng hindi tiyak na reaktibiti ng katawan (kulayan ng Eleutherococcus, Pantocrine, Chinese magnolia vine sa mga maginoo na dosis sa mga kurso ng 3-4 na linggo). Ang paggamit ng isang complex ng iba't ibang mga bitamina ay ipinapakita din.

Bukod sa mga pagsasanay sa physiotherapy, inirerekomenda ang iba pang mga aktibidad sa kalusugan: masahe, landas sa kalusugan, paglalakad. Sa mga paraan ng hardening, posibleng irekomenda ang paggamit ng mga hydroprocedure, lalo na ang mga therapeutic shower (circular douche, Charcot douche) na may unti-unting pagbaba sa temperatura ng tubig. Ang mga pasyente na may pneumoconiosis na walang malubhang pulmonary insufficiency ay ipinapakita ang buong kumplikado ng mga hakbang sa pag-iwas sa itaas. Bilang karagdagan, ipinapayong magreseta ng mga alon o ultrasound sa dibdib, na nagpapasigla sa sirkulasyon ng lymph at dugo, pati na rin ang pagpapabuti ng function ng bentilasyon ng mga baga. Ang mga pamamaraang ito ay isinasagawa sa isang ospital, na isinasaalang-alang ang mga kontraindiksyon (tuberculosis, hemoptysis, hypertension, atbp.). Sa pagkakaroon ng malapot na plema, ang paglanghap ng mga proteolytic enzymes (lidase, hyaluronidase, ribonuclease, fibrinolysin, atbp.) ay maaari ding irekomenda. Ang pagkakaroon ng banayad na mga palatandaan ng kapansanan sa bronchial patency (mga reklamo ng paroxysmal na ubo o kahirapan sa paghinga, isang pagbawas sa expiratory power ayon sa pneumotachometry o isang segundo na sapilitang dami ng expiratory) ay isang indikasyon para sa paglanghap ng aminophylline, pati na rin ang mga adrenostimulant (ephedrine) o vagoblockers (atropine, platifillin), na isinasaalang-alang ang mga posibleng epekto ng huli sa anyo ng pagtaas ng presyon ng dugo at tachycardia. Ang mga kurso ng therapeutic at preventive na mga hakbang para sa mga pasyente ng pangkat na ito ay inirerekomenda na isagawa dalawang beses sa isang taon sa isang sanatorium-dispensary o sa isang ospital.

Sa mabilis na progresibong mga anyo ng silicosis, ang paggamit ng mga glucocorticoid hormones ay makatwiran, dahil mayroon silang mga anti-inflammatory, antiproliferative, at, ayon sa ilang data, mga epekto sa pagbabawal sa pagbuo ng silicosis. Ang therapy ng hormone para sa silicosis ay isinasagawa sa mga kurso ng 1-2 buwan, pangunahin ang prednisolone o urbazone sa mga dosis na 20-25 mg bawat araw, na sinusundan ng unti-unting pagbaba. Kapag nagrereseta ng glucocorticoids, ang proteksyon ng prophylactic na may mga gamot na anti-tuberculosis (tubazid, PAS) ay sapilitan. Ang mga kurso ay maaaring ulitin 1-2 beses sa isang taon. sa halip na mga hormonal na gamot o bilang karagdagan sa kanila, maaaring gamitin ang delagil, plaquinil at iba pang mga gamot ng serye ng quinoline. Sa mga tuntunin ng karagdagang pananaliksik, ang isang pagtatangka na gumamit ng mga antifibrotic na ahente para sa paggamot ng mga progresibong anyo ng silicosis, na natagpuan ang aplikasyon sa pulmonological practice, ay nangangako. Kabilang dito ang D-penicillamine at malalaking immunosuppressant (imuran, cyclophosphamide, atbp.). Posible na sa hinaharap, ang mga gamot na may immunostimulating effect ay makakahanap ng kanilang lugar sa paggamot ng silicosis.

Ang paggamot sa mga pasyente na may pneumoconiosis na may pulmonary insufficiency II-III degree ay dapat na isagawa taun-taon sa isang ospital, pati na rin sa sanatoriums at sanatoriums ng isang dalubhasang profile ng baga. Ang kakulangan sa pulmonary sa pneumoconiosis ay isang mahigpit na kalikasan, na pangunahin dahil sa isang pagbawas sa mga volume ng paghinga at isang paglabag sa gas exchange dahil sa anatomical na pinsala sa alveolar system at mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga. Ang isang tiyak na papel ay nilalaro din sa pamamagitan ng paglabag sa pagpapaandar ng paagusan ng bronchi, dahil sa kanilang pagpapapangit at sagabal sa mga pagtatago ng bronchial. Ang mga pasyente ay nabawasan ang oxygen saturation sa dugo normal na boltahe carbon dioxide. Kasabay nito, ang presyon sa sirkulasyon ng baga ay tumataas at isang talamak na pulmonary heart ay nabuo. Batay sa mga ideya tungkol sa pathogenesis ng respiratory at cardiovascular insufficiency: sa pneumoconiosis, mga medikal na hakbang ay dapat na naglalayong lalo na sa pagpapabuti ng oxygenation ng dugo, bronchial drainage function at pagbabawas ng presyon sa pulmonary circulation. Sa kawalan ng mga contraindications, maaaring gamitin ang kumplikadong paggamot sa itaas. Dapat pansinin na ang paggamit ng paraan ng paglanghap ng pangangasiwa ng gamot ay napakalimitado sa pagkakaroon ng malubhang kakulangan sa baga dahil sa mababang dami ng tidal. Ito ay ipinag-uutos na magreseta ng oxygen therapy sa anyo ng mga paglanghap ng oxygen o, mas mabuti, hyperbaric oxygenation. Inirerekomenda ang iba't ibang mga reseta ng mga bronchodilator at ahente na nagpapababa ng presyon sa sirkulasyon ng baga (eufillin, papaverine, reserpine, atbp.). Kapag inireseta ang reserpine sa mga pasyente na may bronchospastic syndrome, dapat isaalang-alang ng isa ang posibleng epekto sa anyo ng pagtaas ng bronchospasm. Ang pinaka-epektibong intravenous infusions ng eufillin, na may bronchodilator effect, binabawasan ang presyon sa pulmonary artery, at mayroon ding mahinang cardiotonic at diuretic na mga katangian. Sa pagkakaroon ng talamak na cor pulmonale sa yugto ng decompensation, ang paggamot sa isang ospital ay ipinahiwatig. Bilang karagdagan sa mga pondo na naglalayong mapabuti function ng paghinga baga at pagpapababa ng presyon sa sirkulasyon ng baga, kinakailangan na magreseta ng cardiac glycosides (corglicon, strophanthin) kasama ng panangin, potassium orotate at iba pang mga gamot na naglalaman ng potasa na pumipigil sa pagkalasing sa glycoside, mga karamdaman sa metabolismo ng potasa. Ang antialdosterone na gamot na veroshpiron, na pangunahing nag-aalis ng sodium, ay may banayad na diuretikong epekto. Sa matinding decompensation na may peripheral edema, ang mas malakas na diuretics (furosemide, diacarb, ethacrynic acid, hypothiazide, atbp.) Ay ginagamit sa mga maikling kurso. Bago ang appointment ng mga diuretics na ito, kinakailangan na magsagawa ng therapy na may cardiac glycosides sa loob ng 3-4 na araw, dahil ang masaganang paglabas ng likido mula sa katawan ay nagdaragdag ng pagkarga sa kalamnan ng puso.

Ang normalisasyon ng mga proseso ng metabolic sa myocardium ay pinadali ng appointment ng mga anabolic hormone (methandrostenolone, phenobolin, retabolil), pati na rin ang mga bitamina B. Sa patuloy na edematous syndrome, ang mga corticosteroid hormones ay minsan epektibo. Sa mga kaso kung saan kinakailangan na humirang ng ilan mga gamot, kabilang ang mga bronchodilator, vasodilator at cardiotonic agent, ipinapayong ipakilala ang mga ito sa pamamagitan ng drip method sa pisyolohikal na asin. Sa kasong ito, inirerekumenda na mangasiwa ng maliliit na dosis ng heparin (5000-10,000 IU), na may pangkalahatang resorptive effect at nagpapabuti ng coronary blood flow. Ang mga katangian ng anticoagulant ng gamot sa mga dosis na ito ay hindi gaanong mahalaga. Matapos alisin ang mga sintomas ng decompensation, ang pasyente ay maaaring ilipat sa pagkuha ng lantoside, digoxin o isolanide kasama ng mga gamot na nagpapababa ng presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang paggamot sa iba pang mga komplikasyon ng silicosis ay isinasagawa ayon sa karaniwang mga pamamaraan at regimen para sa paggamot ng mga talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga, na isinasaalang-alang ang aktibidad ng impeksyon sa bronchopulmonary at ang kalubhaan ng bronchospasm.

Konklusyon

Pinagsasama ng mga pneumoconioses ang ilang mga sakit na dulot ng paglunok ng malaking halaga ng mga particle ng alikabok sa baga sa mahabang panahon. Ang mga sakit na ito ay nabibilang sa pangkat ng mga proseso ng trabaho. Matatagpuan ang mga ito sa ilang manggagawa na humihinga ng iba't ibang uri ng alikabok sa loob ng 5-15 taon o higit pa. Ang pagpasok sa respiratory tract, ang maliliit na particle ng alikabok ay nagdudulot ng reaksyon sa interstitial connective tissue, na nagreresulta sa pag-unlad at pag-unlad ng pulmonary fibrosis.

Ang pneumoconiosis ay hindi partikular na magagamot kung ang mga baga ay nasira, hindi sila gumagaling. Samakatuwid, ang pangunahing paraan upang labanan ay upang maiwasan ang sakit, iyon ay, pag-iwas.

Ang batayan para sa pag-iwas sa pyeumoconiosis ay pangunahing teknikal at sanitary-teknikal na mga hakbang upang labanan ang alikabok, na detalyado sa dalubhasang panitikan. Dapat silang pagsamahin sa mga medikal na hakbang, ang unang lugar kung saan ay inookupahan ng paunang (sa pagpasok sa trabaho) at pana-panahong medikal na eksaminasyon na may obligadong paggamit ng x-ray na pagsusuri.

Panitikan

Mga sakit sa trabaho na dulot ng pagkakalantad sa alikabok ng industriya (pneumoconiosis). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (petsa ng access: 9.12.2013).

Pneumoconiosis [electronic library]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/ (petsa ng access: 9.12.2013).

Pneumoconiosis [Handbook]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fullDate ng access: 9.12.2013).

Naka-host sa Allbest.ru

...

Mga Katulad na Dokumento

    Exposure sa pang-industriyang ingay, panginginig ng boses at pang-industriya na alikabok. Ang kurso, klinikal, radiological at pathoanatomical pattern ng iba't ibang uri ng pneumoconiosis. Talamak na silicosis ng mga baga, sintomas, komplikasyon. Paggamot at mga hakbang sa pag-iwas.

    pagtatanghal, idinagdag 03/02/2015

    Pag-aaral ng pneumoconiosis at pathogenesis. Ang epekto ng alikabok ng karbon sa katawan ng tao. Pag-unlad sa mga baga ng anthracosis, silicosis, asbestosis. Paggamot ng talamak na brongkitis, focal bronchopneumonia, mga pagbabago sa sclerotic sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

    pagtatanghal, idinagdag noong 10/26/2014

    Ang konsepto, etiology at pag-uuri ng pneumoconiosis - mga sakit ng respiratory system mula sa pagkakalantad sa pang-industriya na alikabok. Ang kurso ng sakit. Mga komplikasyon. Pneumoconiosis mula sa halo-halong at organikong alikabok. Talamak na nagkakalat na pneumonitis na may pag-unlad ng pulmonary fibrosis.

    pagtatanghal, idinagdag noong 12/02/2016

    Epekto sa katawan ng hindi kanais-nais na mga kondisyon sa pagtatrabaho at mga panganib sa trabaho. Ang problema ng patolohiya sa trabaho. Pag-uuri ng pang-industriya na alikabok. Ang mga pangunahing mekanismo ng pagkakalantad sa pang-industriya na alikabok. Ang istraktura ng mga tipikal na silicotic nodules.

    pagtatanghal, idinagdag noong 05/23/2016

    Pag-uuri ng alikabok ayon sa pinagmulan, paraan ng pagbuo, antas ng pagpapakalat, kalikasan ng pagkilos. Mga sanhi ng mga sakit sa trabaho sa alikabok. Mga pagbabago sa oral mucosa. Leukoplakia ng oral cavity. Leukoplakia ng mauhog lamad ng mga sulok ng bibig at pisngi.

    praktikal na gawain, idinagdag 04/11/2016

    Klinikal na larawan ng croupous pneumonia, acute infectious-allergic disease. Mga yugto ng kurso ng sakit at mga tampok ng morphological manifestations. Ang paglitaw ng mga yugto ng pula at kulay abong hepatization. Pag-aaral ng lung tissue compaction syndrome.

    pagtatanghal, idinagdag noong 10/17/2016

    Pagsusuri ng mga sakit sa trabaho na sanhi ng impluwensya ng mga pisikal na kadahilanan ng kapaligiran sa pagtatrabaho. Ang konsepto ng pangkalahatan at lokal na panginginig ng boses. Pag-aaral ng klasipikasyon ng sakit sa panginginig ng boses. Pagsusuri ng mga tampok ng diagnosis, paggamot, pag-iwas sa sakit.

    pagtatanghal, idinagdag noong 10/23/2016

    Ang epekto sa katawan ng pagtatrabaho ng iba't ibang masamang pisikal na mga kadahilanan. Mga sakit sa trabaho na sanhi ng impluwensya ng mga pisikal na kadahilanan ng modernong kapaligiran ng produksyon. Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan ng vibration disease.

    pagtatanghal, idinagdag noong 10/13/2014

    pagtatanghal, idinagdag noong 11/09/2013

    Repasuhin ang mga reklamo ng pasyente sa oras ng pagpasok sa ospital. Ang pag-aaral ng estado ng respiratory system, sirkulasyon ng dugo at panunaw. Pagsusuri ng mga sintomas at kurso ng duodenal ulcer. Klinikal na diagnosis. Plano ng paggamot at ang katwiran nito.

Ang mga dust occupational lung disease ay isa sa pinakamalubha at laganap na uri ng mga sakit sa trabaho sa buong mundo, ang paglaban sa kung saan ay may malaking kahalagahan sa lipunan.

Ang mga pangunahing sakit sa alikabok sa trabaho ay pneumoconiosis, talamak na brongkitis at sakit sa upper respiratory tract.

Ang mga neoplasma ng mga organ ng paghinga ay kabilang sa mga napakabihirang sakit sa alikabok.

Pneumoconiosis- talamak na sakit sa baga ng alikabok sa trabaho, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga pagbabago sa fibrotic bilang resulta ng matagal na pagkilos ng paglanghap ng fibrogenic na pang-industriya na aerosol.

Alinsunod sa pag-uuri na pinagtibay sa USSR noong 1976, ang mga sumusunod na uri ng pneumoconiosis ay nakikilala ayon sa etiological na prinsipyo.

1. Silicosis - pneumoconiosis na sanhi ng paglanghap ng quartz dust na naglalaman ng libreng silicon dioxide, ibig sabihin, silica at mga pagbabago nito sa mala-kristal na anyo: quartz, cristobalite, tridymite. Ang pinakakaraniwan ay ang mala-kristal na uri ng silica - quartz, na naglalaman ng 97 - 99% libreng SiO 2 . Ang epekto ng quartz-containing dust sa katawan ay nauugnay sa pagmimina, dahil ang tungkol sa 60% ng lahat ng mga bato ay binubuo ng silica.

2. Silicosis - pneumoconiosis na nagmumula sa paglanghap ng alikabok ng mga mineral na naglalaman ng silikon dioxide sa isang nakatali na estado na may iba't ibang elemento: aluminyo, magnesiyo, bakal, kaltsyum, atbp (kaolinosis, asbestosis, talcosis; semento, mika, nopheline pneumoconiosis, atbp. ).

3. Metalconiosis - pneumoconiosis mula sa pagkakalantad sa alikabok ng mga metal: bakal, aluminyo, barium, lata, mangganeso, atbp. (siderosis, aluminosis, baritosis, stanioz, manganoconiosis, atbp.).

4. Pneumoconiosis mula sa halo-halong alikabok: a) na may makabuluhang nilalaman ng libreng silikon dioxide - higit sa 10%; b) hindi naglalaman ng libreng silicon dioxide o naglalaman ng hanggang 10% nito.

5. Pneumoconiosis mula sa organikong alikabok: gulay - byssinosis (mula sa cotton at flax dust), bagassosis (mula sa alikabok ng tubo), baga sa bukid (mula sa alikabok ng agrikultura na naglalaman ng mga kabute), synthetic (plastic dust), pati na rin mula sa pagkakalantad sa soot - pang-industriya na carbon.

Silicosis ay ang pinakamalalang anyo ng pneumoconiosis. Ang ganitong uri ng pneumoconiosis ay ang pinaka-karaniwan sa mga minero ng karbon, ito ay matatagpuan din sa mga manggagawa sa pagmimina, lalo na sa mga driller at fastener. Mga kilalang kaso ng silicosis sa mga keramika, palayok, mika, paggiling sa sandstone at iba pang mga gawa na nauugnay sa pagbuo ng alikabok na naglalaman ng mala-kristal na silikon dioxide.

Ang silicosis ay nabubuo sa iba't ibang oras ng trabaho sa ilalim ng pagkakalantad ng alikabok. Ang pagkalat, rate ng pag-unlad ng sakit at ang antas ng kalubhaan nito ay nakasalalay sa mga kondisyon ng pagtatrabaho, pagpapakalat, at konsentrasyon ng quartz dust.


Ang kalubhaan ng silicosis ay tumataas sa pagtaas ng nilalaman ng libreng SiO 2 sa alikabok. Sa mga lumang negosyo na may mataas na nilalaman ng alikabok, nabuo ang silicosis sa mga minero na may karanasan na 3-10 taon, sa mga cast cutter - 1-4 na taon, sa mga manggagawa ng porselana - 10-30 taon. Sa kasalukuyan, ang mga ganitong kondisyon ay halos wala at ang mga kaso ng silicosis ay matatagpuan lamang sa mga pangmatagalang indibidwal na dating nalantad sa mataas na konsentrasyon ng alikabok.

Ang proseso ng pneumoconiotic sa silicosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng nodular fibrosis, pati na rin ang paglaki ng fibrous tissue kasama ang bronchi, mga sisidlan, malapit sa alveoli at lobules. Ang pagtaas ng pathological phenomena, bilang isang panuntunan, dahan-dahan, ang mga klinikal na sintomas ay hindi palaging tumutugma sa kalubhaan ng proseso ng pneumofibrotic, samakatuwid, ang radiological data ay ang pangunahing kahalagahan para sa pag-diagnose at pagtukoy sa yugto ng sakit. May mga interstitial, diffuse-sclerotic, nodular o mixed forms ng fibrosis. Depende sa klinikal na kurso, ang kalikasan at kalubhaan ng mga pagbabago sa tissue ng baga, 3 degrees ng sakit ay nakikilala.

Silicosis - karaniwang sakit isang organismo kung saan, kasama ang kapansanan sa respiratory function (subjectively - igsi ng paghinga, ubo, sakit sa dibdib), ang pagbuo ng emphysema, talamak na brongkitis, cor pulmonale ay sinusunod. Ang mga pagbabago sa immunological reactivity, metabolic process, kaguluhan sa aktibidad ng central at autonomic nervous system ay naitala.

Sa pag-unlad ng proseso ng silicotic, asthmatic bronchitis, bronchiectasis mangyari, ang pinaka-karaniwang komplikasyon ay tuberculosis. Ang katangian ng silicosis ay ang pag-unlad nito kahit na matapos ang pagwawakas ng trabaho sa propesyon ng alikabok.

silicates. Ang mga partikular na fibrosclerotic na sakit ng mga baga ay nabubuo mula sa paglanghap ng alikabok na naglalaman ng silikon dioxide sa isang estado na nauugnay sa iba pang mga elemento (Mg, Ca, A1, Fe, atbp.). Maraming mineral ang inuri bilang silicates: asbestos, talc, kaolin, nepheline, opein, atbp.; mga artipisyal na compound: mika, semento, fiberglass, atbp. Ang mga alikabok na nagdudulot ng silicatoses ay matatagpuan sa maraming industriya: chamotte-dinas, goma, semento, atbp.

Ang mga panganib sa kalusugan ay ang pagkuha, pagproseso, pag-loosening, paghahalo, at transportasyon ng mga fossil. Ang silicosis ay bubuo nang mas huli kaysa sa silicosis, at kadalasang pinagsama sa silicosis (silicosilicates). Ang epekto ng silicate dust ay mas mahina kaysa sa quartz. Ang pinaka-agresibong alikabok ay magnesium silicate 3MgO 2SiO 2 2H 2 O - asbestos chrysotile - isang fibrous mineral.

Kapag nalalanghap ang alikabok ng asbestos, ang pangkalahatang fibrosis ay sinusunod sa mga baga, na nakahiwalay sa isang espesyal na anyo na tinatawag na asbestosis. Ang mga klinikal at morphological na tampok ng sakit na ito ay tinutukoy ng fibrous na istraktura ng asbestos. Ang mga asbestos fibers sa karamihan ng mga kaso ay hindi phagocytosed, ang kanilang pag-alis sa pamamagitan ng lymph ay mahirap dahil sa karayom-tulad ng kalikasan ng mga particle ng alikabok. Sila ay tumagos sa bronchi, napinsala ang mauhog na lamad, nagiging sanhi ng isang nagpapasiklab na reaksyon. Mayroon ding mekanikal na epekto ng asbestos dust. Ang pag-unlad ng asbestosis ay nangyayari depende sa konsentrasyon ng alikabok sa iba't ibang oras - mula 3 hanggang 11 taon. Ang katangian ay ang pagkakaroon sa plema ng mga katawan ng asbestos na 30-70 microns ang haba, maputlang dilaw, sa anyo ng mga hibla na may mga extension na hugis club sa mga dulo.

Sa klinika, ang asbestosis ay sinamahan ng igsi ng paghinga, ubo, sa una ay tuyo, at pagkatapos ay may plema. Mayroong emphysema, talamak na brongkitis, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, mga pagbabago sa cardiovascular system. Mayroong 3 yugto ng asbestosis. Ang asbestosis ay kadalasang kumplikado ng talamak na pneumonia, tuberculosis, at kanser sa baga.

Ang talcosis ay kabilang din sa silicosis, na nabubuo sa mga manggagawa ng tela, goma, papel, pabango, seramik at iba pang mga industriya na nakipag-ugnayan sa talc sa loob ng 15-20 taon. Ang kurso ng talcosis ay benign. Pneumosclerosis - interstitial, sa isang binibigkas na yugto - nagkakalat ng interstitial fibrosis na may maliliit na nodular shadow. Ang talcosis ay kadalasang kumplikado ng emphysema at talamak na brongkitis.

Ang pneumoconiosis ay maaari ding sanhi ng iba pang uri ng alikabok na walang silicon dioxide. Ang mga ito ay, halimbawa, siderosis, aluminosis, apatitosis, baritosis, manganoconiosis, anthradosis, graphitosis, pneumoconiosis mula sa paggiling ng alikabok, atbp. Ang metalconiosis at carboconiosis ay nagpapatuloy nang mas benignly, bumuo ng 15-20 taon pagkatapos ng pagsisimula ng trabaho sa propesyon. Kadalasan mayroong isang kumbinasyon ng isang hindi malinaw na ipinahayag na fibrous na proseso na may talamak na brongkitis, na, bilang isang panuntunan, ay mapagpasyahan sa klinika ng mga sakit.

Sa mga metalconioses, berylliosis (pneumoconiosis mula sa paglanghap ng beryllium dust at mga compound nito), na partikular na agresibo, at manganoconiosis (manganese pneumoconiosis) ay dapat tandaan. Ang Manganoconiosis ay bubuo sa pamamagitan ng paglanghap ng aerosol ng disintegration at condensation ng mangganeso at mga compound nito. Ang mga oxide at salts ng manganese ay matatagpuan sa pagkuha ng mga manganese ores, ang pagtunaw ng mga de-kalidad na bakal at haluang metal, sa arc welding, submerged arc welding, atbp.

Ang mga unang palatandaan ng manganoconiosis ay lumilitaw pagkatapos ng 4-5 taon ng trabaho. Ang Mangaioconiosis, hindi katulad ng berylliosis, ay sinamahan ng isang benign na kurso, ngunit sinamahan ng talamak na pagkalason ng mangganeso, na nagpapakita ng sarili sa isang nangingibabaw na sugat ng nervous system.

Byssinosis("byssos" - textile fiber) - isang sakit sa trabaho na nabubuo bilang resulta ng matagal na pagkakalantad sa alikabok ng cotton, flax, hemp, jute, kenaf sa mga manggagawa ng cotton ginning at cotton spinning factory, flax mill, atbp. Dust na nabuo sa panahon ng ang mga operasyon ng produksyon na may magaspang, mababang uri ng hilaw na materyales, ay maaaring kontaminado ng bakterya at fungi.

Ang pangunahing sintomas sa klinikal na larawan ng byssinosis ay may kapansanan sa bronchial patency, na umuunlad sa ilalim ng impluwensya ng mga bronchoconstrictive agent na nakapaloob sa cotton, linen at iba pang mga uri ng dust ng halaman. Bilang karagdagan, ang kontaminasyon ng fungal at bacterial ng alikabok ng organikong halaman ay isang pinagmumulan ng mga sangkap ng protina na may epekto sa pagiging sensitibo. Ang mga pangunahing reklamo ay paninikip ng dibdib, igsi ng paghinga, igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ubo, panghihina. Sa una, ang mga sintomas na ito ay nabanggit lamang kapag gumagawa ng trabaho pagkatapos ng pahinga - "sintomas ng Lunes", at sa paglaon ay nagiging permanente sila, kumplikado ng patuloy na mga karamdaman ng bronchopulmonary apparatus at pulmonary heart failure.

Ang mga pneumoconioses na dulot ng pagkilos ng mga organikong alikabok (byssinosis, atbp.) ay bihira.

Pneumoconiosis mula sa halo-halong alikabok. Ang pneumoconiosis ng ganitong uri ay kinabibilangan ng electric welding pneumoconiosis, pneumoconiosis ng mga gas cutter, refractory workers, steelworkers, grinders, sanders, atbp.

Ang electric welding pneumoconiosis ay bubuo sa mga electric welder sa panahon ng matagal na trabaho sa mga silid na hindi maganda ang bentilasyon, kapag ang isang mataas na konsentrasyon ng welding aerosol na naglalaman ng iron oxide, manganese o fluorine compound ay nilikha. Ang pneumoconiosis ay nagpapatuloy nang mabuti. Mga reklamo ng igsi ng paghinga na may makabuluhang pisikal na pagsusumikap, tuyong ubo. Ang diffuse amplification at deformation ng pulmonary pattern na may maraming maliliit na focal seal ay ipinahayag. Sa ika-2 yugto ng sakit, ang talamak na brongkitis at emphysema ay nagsasama.

Sa lahat ng mga kaso ng pag-unlad ng pneumoconiosis, ang kalubhaan ng proseso ng pneumofibrotic ay nakasalalay sa istraktura at komposisyon ng nakakaimpluwensyang alikabok. Halimbawa, ang anthracite dust ay mas coniogenic kaysa soft brown coal at shale. Ang admixture ng silica ay nagpapataas ng koniozoopasnost.

Ang mga pneumoconioses sa malubhang yugto ay kadalasang kumplikado ng pulmonary tuberculosis. Ang kumbinasyong ito ay tinatawag na coniotuberculosis. Mayroong mga sumusunod na uri ng coniotuberculosis: silicotuberculosis, antracotuberculosis, siderotuberculosis, atbp. Dahil sa mga katangian ng klinika, sila ay itinuturing na independiyente mga anyo ng nosological mga sakit.

Ang sistema ng estado ng mga hakbang upang labanan ang silicosis ay humantong sa isang makabuluhang pagpapabuti sa mga kondisyon ng pagtatrabaho at pagbaba sa antas ng alikabok sa hangin sa pagmimina, metalurhiko, paggawa ng makina at iba pang mga industriya. Bilang isang resulta, ang saklaw ng pneumoconiosis, kabilang ang pinakamalubhang uri nito, ang silicosis, ay nabawasan.

Ang pang-industriya na alikabok ay maaaring humantong sa pag-unlad ng occupational bronchitis, pneumonia, asthmatic rhinitis at bronchial asthma. Ang ilan sa mga alikabok ay naninirahan sa ilong mucosa, bronchi. Depende sa kalikasan at konsentrasyon sa hangin, nagiging sanhi ito ng ibang reaksyon ng nasal mucosa. Ang hypertrophic at atrophic rhinitis ay bubuo. Ang mga Chromium compound at nickel sulphate ay nagdudulot ng ulcerative necrotic lesions ng mucosa at maging ang pagbubutas ng nasal septum. Ang alikabok ay nananatili sa respiratory tract, na nagiging sanhi ng mga lokal na proseso: brongkitis, bronchiolitis.

Alikabok na brongkitis naging pinakakaraniwang uri ng patolohiya. Habang bumababa ang nilalaman ng alikabok, bumababa ang saklaw ng pneumoconiosis at bronchial asthma, at ang maliliit na konsentrasyon ng alikabok ay nagdudulot ng dust bronchitis. Ang dust bronchitis ay nangyayari kapag ang katamtamang agresibong halo-halong alikabok ng magaspang na pagpapakalat (metal, gulay, semento, atbp.) ay nilalanghap. Ang pagkalat at tiyempo ng pag-unlad ng sakit ay nakasalalay sa konsentrasyon at kemikal na komposisyon ng alikabok, mas madalas na bubuo ang brongkitis pagkatapos ng 8-10 taon ng trabaho sa may-katuturang negosyo.

Ang bronchitis mula sa allergenic dust ay sinamahan ng bronchospasm, kumplikado ng hika. Ang alikabok ng gulay - cotton, linen, jute ay nagiging sanhi ng bronchitis ng isang asthmatic na kalikasan na may mga exacerbations pagkatapos ng isang araw na walang pasok. Sa hinaharap, sila ay kumplikado ng emphysema at pneumosclerosis. Ang bronchial asthma ay sanhi ng ursolic at ilang iba pang uri ng alikabok na may allergenic effect.

Alikabok at pulmonya. Ang mga slag pneumonia ay nakatagpo sa paggawa ng mga pataba sa mga manggagawa na nakikibahagi sa paggiling ng mga basurang naglalaman ng mga phosphorus salts. May mga indikasyon ng kalubhaan ng kurso ng naturang pneumonia na may mataas na porsyento ng emphysema, kung minsan ay nakamamatay.

Ang lipoid pneumonia ay nabubuo sa mga manggagawang nalantad sa makabuluhang konsentrasyon ng mga fine oil aerosol (oil mist).

Ang pathogenesis ng mga sakit sa baga sa alikabok. Mayroong ilang mga teorya ng mekanismo ng pagkilos ng alikabok, at ang mga pangunahing ay: mekanikal, nakakalason-kemikal at biological. Sinubukan ng mga tagasuporta ng mekanikal na teorya na ipaliwanag ang pag-unlad ng fibrosis sa pamamagitan ng mga pisikal na katangian ng alikabok, na naniniwala na ang mas mahirap ang mga particle ng alikabok at mas matalas ang kanilang mga gilid, mas agresibo sila. Gayunpaman, ang alikabok ng carboreside, na may mas malaking tigas kaysa sa kuwarts, ay hindi nagiging sanhi ng pneumoconiosis. Ipinaliwanag ng toxic-chemical theory ang fibrogenic properties ng silicon dioxide dust sa pamamagitan ng solubility nito sa body media at toxic effects. Ngunit walang direktang kaugnayan sa pagitan ng antas ng solubility ng kuwarts at ang antas ng fibrogenicity. Ang solubility ng amorphous silicon ay halos 2 beses na mas malaki kaysa sa solubility ng crystalline quartz at tridymite, ngunit ang tridymite ay may pinakamataas na fibrogenicity, pagkatapos ay crystalline quartz, at ang pinakamababa - amorphous silicon.

B.T. Iniharap ni Velichkovsky ang isang hypothesis tungkol sa kaugnayan sa pagitan ng mga fibrogenic na katangian ng silikon dioxide at ang microstructure ng ibabaw ng mga particle ng kuwarts at ang pagbuo ng mga grupo ng silanol dito. Sa mekanikal na pinsala sa kuwarts kristal sala-sala sa bali ibabaw ng silica sa pagkakaroon ng singaw ng tubig na nakapaloob sa hangin, chemically aktibong radicals SiOH, silanol grupo ay nabuo. Ang huli, na tumutugon sa mga protina ng tisyu, ay nagiging sanhi ng kanilang pagkasira at pag-unlad ng mga pagbabago sa fibrotic.

Sa kasalukuyan, sa pangkalahatan ay kinikilala na ang nangungunang papel sa pagbuo ng silicosis ay nilalaro ng mga macrophage na nag-phagocytize ng mga particle ng alikabok ng silica. Ang pagkamatay ng mga macrophage ay itinuturing na unang yugto sa pagbuo ng iba pang pneumoconiosis, pati na rin ang talamak na alikabok na brongkitis.

Ito ay itinatag na nang walang sunud-sunod na pagbabago sa mga proseso ng phagocytosis, kamatayan, pagkabulok ng coniophages, alikabok, kahit na quartz dust, ay walang direktang fibrogenic effect. Para sa pagpapakita ng mga fibrogenic na katangian ng alikabok, ang direktang pakikipag-ugnay sa mga particle ng alikabok na may lamad ng phagocytic cell ay kinakailangan. Ang nilalaman ng mga patay na macrophage ay nagpapagana ng mga fibroblast, na nag-uudyok sa pag-unlad ng fibrosis sa mga baga. Ang epekto ng fibrogenic dust sa macrophage ay dahil sa cytotoxic effect, na binubuo sa mabilis na pagkasira ng mga phagolysosome na naglalaman ng mga particle na hinihigop ng cell. Ang karagdagang pag-unlad ng patolohiya ng alikabok ay nauugnay sa mga produkto ng pagkawasak ng mga coniophage, na nakakaapekto sa katawan sa tatlong direksyon: nagpapakilos sila ng karagdagang bilang ng mga selula na kinakailangan para sa mga proseso ng paglilinis sa sarili ng mga baga mula sa alikabok, nagiging sanhi ng mga pagbabago sa immunological, at pasiglahin. fibroblast at pagbuo ng collagen.

Mula sa pananaw ng teoryang ito, ito ay posible na pinaka-nakakumbinsi na kumonekta mga klinikal na pagpapakita mga sakit sa alikabok ng baga na may mga quantitative indicator ng nilalaman ng alikabok, ang kanilang kemikal na istraktura at pisikal at kemikal na mga katangian alikabok.

Ang modernong dust pathology ng respiratory organs ay tinukoy bilang isang kumbinasyon ng maraming reaksyon ng katawan sa alikabok, tulad ng interstitial fibrosis, emphysema, reflex bronchospasm, talamak na asthmatic bronchitis, atbp.

Ang malalaking dust particle na 5 - 7 microns o higit pa, dahil sa kanilang laki, ay tumagos sa bronchial tree, habang nagsasagawa ng mekanikal na traumatikong epekto sa alveolar wall at nagiging sanhi ng pag-unlad ng dust bronchitis. Ang mga particle ng alikabok na may sukat na 0.5 - 2 microns ay tumagos sa alveoli at nagpapakita ng cytotoxic effect, at nag-aambag din sa pagbuo ng mga nodular form ng pneumoconiosis. Ang pinong alikabok, na may sukat na butil na 0.3 - 0.02 microns, ay pumapasok sa baga sa loob ng mahabang panahon, nag-iipon ng 7 - 10 sa mga macrophage at pagkatapos lamang ay nagpapakita ng isang cytotoxic effect bilang isang epekto ng decompensation ng hypertrophied coniophages. Ang gayong alikabok ay nag-aambag sa pagbuo ng mga diffuse-sclerotic na pagbabago sa tissue ng baga. Maaaring ipaliwanag nito ang mekanismo ng pagkilos ng mga alikabok na may mababang cytotoxicity, tulad ng anthracosis.

Ang lugar ng pagbuo ng mga dust nodules ay depende sa fibrogenicity ng alikabok at ang antas ng dustiness. Kaya, sa isang mataas na konsentrasyon ng quartz dust, ang isang pagtaas ng pagkabulok ng mga microphage na may alikabok ay sinusunod sa lukab ng alveoli, sa paligid kung saan nabuo ang mga silicotic nodules, na may pagbawas sa dustiness - sa parenchyma ng baga sa lugar ng peribronchial. at perivascular lymphatic follicles. Sa mababang nilalaman ng alikabok sa hangin, ang mga nodule ay bumubuo sa mga rehiyonal na lymph node, at ang mga diffuse-sclerotic na pagbabago ay nangingibabaw sa mga baga.

Ang impeksyon sa viral, iba pang mga sanhi na nagpapababa sa immunobiological reactivity ng katawan, ay pumipigil sa aktibidad ng mga macrophage, pinipigilan ang paglilinis sa sarili ng mga baga mula sa alikabok at sa gayon ay nag-aambag sa mas maagang pag-unlad ng mga sakit sa alikabok.

Mga kaugnay na publikasyon