ניתוק אידיופתי של אפיתל הפיגמנט. טיפול כירורגי בניתוק אפיתל פיגמנט ברשתית

19-09-2011, 14:36

תיאור

הרלוונטיות של הבעיהמחלות הרשתית טמונה בעובדה ש-90-95% מהמידע על העולם הסובב אדם מקבל דרך איבר הראייה. כל שינוי פתולוגי במחלקת הפוטורצפטור של מנתח החזותי, המוביל לראייה לקויה ולעיוורון בלתי הפיך, הופכים לאובדן חמור. ברוסיה, נכות ראשונית כתוצאה ממחלות רשתית היא 15-25%, המדורגת 4-5 בין פתולוגיות העיניים.

הרשתית מתפתחת מבליטה של ​​דופן שלפוחית ​​המוח הקדמית, לכן, זהו חלק זה של המוח, המובא לפריפריה. בתוכו, בין קולטני הפוטו, נמצאים תאי מוח אופייניים. עובי הרשתית הוא בין 0.05 ל-0.1 מ"מ. מבחינה מיקרוסקופית, הרשתית היא שרשרת של שלושה נוירונים. החיצוני (בסמוך לכורואיד) - פוטורצפטור כולל מוטות וחרוטים. הנוירון השני הוא אסוציאטיבי, מורכב מתאי דו קוטביים ותהליכים שלהם. והשלישי הוא נוירון הגנגליון. הוא מורכב מתאי גנגליון והתהליכים שלהם. יחד, שלושת הנוירונים הללו (3 שכבות של הרשתית) יוצרים 10 שכבות של הרשתית.

סטרומת הרשתית מיוצגת על ידי neuroglia, ממברנות גבול וחומר בין-סטיציאלי. זה חיוני בתהליכים מטבוליים.

התזונה מסופקת על ידי העורק המרכזי ווריד הרשתית, שהם הענף הסופי של עורק הצוואר הפנימי.

חשוב במיוחד לרופא הכללי לדעתשינויים פתולוגיים בכלי הרשתית, מכיוון שניתן להשתמש בנתונים אלה כדי להסיק מסקנה לגבי מצב מערכת כלי הדם כולה.

ייתכנו שינויים תפקודיים (חולפים) ברשתית בצורה של התכווצות עורקים או התרחבות ורידים. מצב זה נקרא אנגיופתיה ברשתית. ייתכנו שינויים אורגניים בכלים הקשורים לעיבוי של דופן העורק ולהופעת תסמינים של Salus-Hun, חוטי נחושת וכסף. פתולוגיה זו של כלי הדם נקראת אנגיוסקלרוזיס ברשתית. מוקדים בצורת בצקת, שטפי דם או דלקת בקרקעית הקרקע נקראים רטינופתיה, ועם שינויים בכלי הדם, אנגיורטינופתיה.

כאשר הם מעורבים בתהליך הפתולוגי, בנוסף לקרקעית העין ולעצב הראייה, הם מדברים על נוירורטינופתיה.

הפתולוגיה של עצב הראייה קשורה למוזרויות המבנה שלו.הוא מייצג, כביכול, שלם יחיד עם המוח; בנוסף, המעטפות של עצב הראייה משמשות כהמשך של ממברנות המוח. כל שינוי פתולוגי במוח יכול להיות הגורם למחלה של עצב הראייה. עלייה בלחץ התוך גולגולתי משפיעה על הלחץ בעצב הראייה, ודלקת במוח עלולה לגרום לדלקת בעצב הראייה. האלמנטים העצבים של עצב הראייה, כמו גם האלמנטים העצבים של הרשתית או המוח, רגישים מאוד לשינויים פתולוגיים. הם מובילים כמעט תמיד למותם החלקי או המלא, בהתאם לעוצמתו ומשך התהליך הפתולוגי. לאחר דלקת של עצב הראייה או סטגנציה של נוזל רקמות, מתרחשת בו ניוון.

בעצב הראייה יתכנו גם ניאופלזמות הקשורות בקשר הדוק למוח ומגיעות מגליה או ממברנות. הם נקראים גליומות או מנינגיומות.

אבחון דיפרנציאלי

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם "הצורה היבשה" של ניוון מקולרי הקשור לגיל עם דרוזן הממוקם היקפי, כמו גם עם ניוון עם קוצר ראייה מסובך גבוה. במקרה האחרון, בנוסף לשינויים במקולה, ישנם גם שינויים אטרופיים אופייניים סביב הדיסק האופטי, ודרוזים נעדרים. ב"צורה הרטובה" - עם קוצר ראייה מסובך גבוה (שגיאת שבירה משמעותית, סדקי לכה בקוטב האחורי, שינויים קוצר ראייה בדיסק האופטי); עם קרע טראומטי של הרשתית (הקרע מתרחש לרוב באופן קונצנטרי על הדיסק האופטי, בדרך כלל בעין אחת; היסטוריה של פגיעה בעין); עם פסים אנגיואידים, שבהם, בשתי העיניים, קווים מעוקלים של צבע אדום-חום או אפור מתפצלים באופן תת-רשתי מהדיסק האופטי; עם חשד להיסטופלזמה של העיניים, שבה מתגלות צלקות כוריורטינליות קטנות צהבהבות-לבנות בפריפריה האמצעית ובקוטב האחורי של הרשתית, כמו גם מוקדי צלקות בדיסק האופטי, כמו גם עם דרוזן של דיסק אופטי; גידולים של הכורואיד; מוקדים ציטריים לאחר קרישת לייזר; פתולוגיה chorioretinal דלקתית.

יַחַס

ניתוח לייזר. טיפול בלייזר יכול להפחית את הסיכון להפחתה נוספת בחדות הראייה.

לשם כך, הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית נהרסת לחלוטין על ידי חשיפה אינטנסיבית של לייזר.

עבור נגעים חוץ פובליים, השתמש בלייזר ארגון, ולנגעים סמוכים, השתמש באדום קריפטון.

הסיבוך השכיח ביותר של טיפול בלייזר הוא דימום, בין אם מהממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית או מנקב של הממברנה של ברוך. אם מתרחש דימום במהלך החשיפה, יש ללחוץ את העדשה כנגד העין כדי להגביר את הלחץ התוך עיני ולעצור את הדימום. עדיף להמשיך ללחוץ על העין במשך 15-30 שניות לאחר הפסקת הדימום. במקרה של דימום, חשוב לא להפסיק את הטיפול. לאחר הפסקת הדימום, עוצמת הלייזר מופחתת והחשיפה נמשכת.

קרישת לייזר למטרות מניעתיות בדרוזן רך.קרישת לייזר מסביב לפובאה על ידי סוג ה"סריג" בשימוש בחשיפה לאנרגיה נמוכה מביאה להיעלמות הדרוזן. בהקשר זה הועלתה השערה בדבר מניעת מעבר ההאטה מהשלב הראשוני למתקדם. השפעה חיובית הוצגה לא רק ביחס להיעלמות של דרוזן, אלא גם במונחים של סבירות גבוהה יותר לשמירה על חדות הראייה במהלך השנה. עם זאת, במהלך השנים הראשונות לאחר השימוש בטכניקה זו, גדל מספר המקרים של התפתחות של ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות באזורי החשיפה ללייזר. השיטה דורשת לימוד נוסף.

טיפול פוטודינמי (PDT)הפך לחלופה לקרישת לייזר. בטיפול משתמשים בוורטפורפין (Vizudin) - נגזרת של בנזופורפירין. זהו חומר בעל רגישות לאור (כלומר, מופעל על ידי חשיפה לאור). שיא קליטת אנרגיית האור שלו הוא בין 680 ל-695 ננומטר. ויזודין הוא צורה ליפוזומלית, וכאשר ניתן לוריד, הוא חודר במהירות לנגע ​​ונלכד באופן סלקטיבי על ידי האנדותל של הכלים החדשים שנוצרו של הממברנה הניאווסקולרית. הקרנה של מיקוד הניאווסקולריזציה מתבצעת באמצעות לייזר דיודה באורך גל של 689 ננומטר, המאפשר לאנרגיית לייזר לעבור בחופשיות דרך הדם, המלנין והרקמה הסיבית ולהשפיע באופן סלקטיבי על רקמת המטרה מבלי לפגוע ברקמות הסובבות. תחת פעולת קרינת לייזר לא תרמית, ורטפורפין מייצר רדיקלים חופשיים הפוגעים באנדותל של כלי דם חדשים שנוצרו. כתוצאה מכך, פקקת ומחיקה של כלי דם של neovascularization subretinal להתרחש.

במחקר קליני רב-מרכזי גדול נמצא כי נעדרה ירידה משמעותית בחדות הראייה לאחר 12 חודשים ב-67% מהמטופלים בווידין לפי השיטה הסטנדרטית, ב-39% מאלה שקיבלו פלצבו. לאחר שנה נוספת, המגמה הזו נמשכה.

לאחר חסימה של כלי דם, חידוש צינור יכול להתרחש, ולכן, בממוצע, החולים נזקקו ל-5.6 מפגשי PDT (יותר ממחציתם בוצעו תוך שנה לאחר תחילת הטיפול). בדיקה חוזרת ראשונה עם בדיקה אנגיוגרפית מתבצעת בדרך כלל לאחר 3 חודשים. אם מזוהה הזעה, יש לציין התערבות חוזרת. אם התמונה האופטלמוסקופית והתוצאה של אנגיוגרפיה נשארות זהות, אין הזעה, עליך להגביל את עצמך לתצפית דינמית, ולמנות בדיקה שנייה לאחר 3 חודשים נוספים.

עם ממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית ממוקמת תת-רשתית;

עם חדות ראייה של 0.1 ומעלה (חולים כאלה מהווים לא יותר מ-20% מכלל החולים עם ניוון מקולרי הקשור לגיל);

עם ניוון מקולרי הקשור לגיל עם "בעיקר קלאסי" או "נסתר" neovascularization choroidal sub-foveal;

עם נגע צמוד הממוקם כך שכאשר מבצעים קרישה בלייזר, מרכז אזור האווסקולרי הפובלי יהיה מושפע בהכרח;

אם צפויה התקדמות מהירה של הנגע, או אם חדות הראייה ללא טיפול עלולה לרדת בקרוב מתחת ל"שימושי" (כלומר, לאפשר למטופל להסתדר ללא עזרה מבחוץ).

בניאווסקולריזציה "נסתרת" של כורואיד עם מיקוד של יותר מ-4 אזורים בדיסק האופטי, PDT מומלץ רק לחדות ראייה נמוכה מאוד (אם קוטר המוקד עולה על 5400 מיקרומטר, יש להסביר למטופל שמטרת הטיפול היא רק כדי לשמר את שדה הראייה).

ההשפעה הטיפולית של PDT צריכה להתבצע תוך שבוע לאחר אנגיוגרפיה פלואורסצאין, ולאחר מכן הוחלט על הצורך בהתערבות.

PDT היא אחת השיטות היעילות ביותר - מתוך 3.6 מטופלים ב-1 ניתן למנוע ירידה בולטת בחדות הראייה. עם זאת, העלות הגבוהה של הטיפול הופכת אותו לבלתי מקובל מבחינה כלכלית. כ-3% מהמטופלים חוו ירידה בחדות הראייה תוך שבוע לאחר החשיפה. כדי למנוע תגובות פוטוטוקסיות, מומלץ לחולים לא להיות בשמש במשך יומיים ולהרכיב משקפיים כהים.

לאחרונה התפרסמו דיווחים בספרות על התוצאות הטובות ביותר של טיפול בשילוב של PDT ומתן תוך-זגוגי של קורטיקוסטרואיד (triamcinolone acetonide). עם זאת, היתרונות של טכניקה זו טרם אושרו על ידי מחקרים קליניים גדולים יותר. בנוסף, בארצנו אין תכשירי קורטיקוסטרואידים המאושרים להזרקה לגוף הזגוגית.

תרמוטרפיה טרנסאישית

תרמוטרפיה טרנסאפילרית (TTT) הוצעה בתחילת שנות ה-90 לטיפול במלנומות כורואידיות. השיטה היא קרישת לייזר, שבה האנרגיה של החלק האינפרא אדום של הספקטרום (810 ננומטר) מועברת לרקמת המטרה דרך האישון באמצעות לייזר דיודה. קרינה תרמית נתפסת בעיקר על ידי המלנין של אפיתל הפיגמנט של הרשתית והכורואיד. המנגנון המדויק של השפעות מועילות בניוון מקולרי הקשור לגיל נותר לא ברור. אולי, יש לכך השפעה מסוימת על זרימת הדם הכורואידלית.

האינדיקציה ל-TTT היא neovascularization choroidal סמוי או קרום neovascular subretinal סמוי עם מרכיב קלאסי מינימלי.

לפיכך, ניתן להשתמש ב-TTT בחולים ללא השפעה חיובית של PDT. תוצאות מחקרי פיילוט מעודדות (במחקרים שנערכו עד כה, הסיכון להידרדרות במצב הצטמצם ביותר מפי 2). השיטה פשוטה וזולה יחסית. ההספק הוא 262-267 mW/mm2, החשיפה היא 60-90 שניות, קוטר הנקודה הוא 500-3000 מיקרון.

עם זאת, אחוז גדול של סיבוכים קשור, קודם כל, עם מנת יתר של אנרגיית לייזר (בדרך כלל, ההשפעה צריכה להיות תת סף). תוארו אוטמים באזור המקולרי, חסימת כלי רשתית, קרעי RPE, שטפי דם תת-רשתיים ומוקדים אטרופיים בכורואיד, וכן קטרקט והיווצרות סינכיה אחורית.

טיפול כירורגי בניוון מקולרי הקשור לגיל

הסרת ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתית. אינדיקציה - ניאווסקולריזציה כורואידלית קלאסית עם גבולות ברורים. ראשית, כריתת ויטרקטומיה מתבצעת על פי הטכניקה הסטנדרטית, לאחר מכן מבוצעת כריתת רטינוטומיה באופן פרמקולרי מהצד הטמפורלי. תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מוזרקת דרך פתח הרטינוטומיה כדי לנתק את הרשתית. לאחר מכן, באמצעות פסגה מעוקלת אופקית, מגייסים את הממברנה, מסירים את הממברנה על ידי החדרת פינצטה מעוקלת אופקית דרך הרטינוטומיה. הדימום נעצר על ידי הרמת הבקבוקון עם תמיסת העירוי ובכך הגברת הלחץ התוך עיני. בצע החלפה חלקית של הנוזל באוויר. בתקופה שלאחר הניתוח, המטופל צריך לשכב עם הפנים כלפי מטה עד שבועת האוויר נספגת לחלוטין.

התערבויות כאלה יכולות להפחית מטמורפופסיה, לספק קיבוע אקסצנטרי קבוע יותר, שעליו מדווחים מטופלים לעתים קרובות כשיפור סובייקטיבי בראייה. דרך פתח רטינוטומיה קטן ניתן להסיר אפילו ממברנות נרחבות למדי. החיסרון העיקרי הוא היעדר שיפור בחדות הראייה כתוצאה מההתערבות (ברוב המקרים אינו עולה על 0.1).

טיפול רפואי

נכון לעכשיו, אין תרופות שהוכחו כיעילות לניוון מקולרי הקשור לגיל. חשיפה ללייזר והתערבויות כירורגיות בשימוש בצורה האקסודטיבית, מחד, הן טראומטיות, ומאידך, אינן מספקות את השיפור הצפוי בתפקודי הראייה.

ניוון מקולרי הקשור לגיל הוא פתולוגיה מתקדמת כרונית וארוכת טווח, ולכן חולים זקוקים לטיפול ארוך טווח.

ב"צורה היבשה", הטיפול התרופתי מכוון למניעת היווצרות משקעי דרוזן וליפופוסין, ובצורה האקסודטיבית הוא נועד למנוע אנגיוגנזה פתולוגית.

התפתחות של ניוון מקולרי הקשור לגיל קשורה להזדקנות. הועלתה השערה לגבי תפקידו של עקה חמצונית בפתוגנזה של מחלה זו. מאמינים שחשיפה לאור השמש תורמת להופעת רדיקלים חופשיים, חומצות שומן רב בלתי רוויות בשכבות החיצוניות של הרשתית, באפיתל הפיגמנט ובממברנה של ברוך. על ידי הכנסת חומרים בעלי תכונות נוגדות חמצון לתזונה, נעשו ניסיונות להפחית את ההשפעות של עקה חמצונית. נוגדי החמצון הנחקרים ביותר כוללים ויטמינים C ו-E, P-קרוטן, פלבנואידים ופוליפנולים.

בנוסף, אבץ, שהוא קו-אנזים של פחמן אנהידראז, אלכוהול דהידרוגנאז ואנזימים ליזוזומים רבים, כולל אלו ב-RPE, משך תשומת לב מיוחדת של מומחים.

מחקר מחלות עיניים הקשורות לגיל (AREDS) כלל 3,640 אנשים. לחולים ניתנו מינונים גבוהים של ויטמינים נוגדי חמצון (ויטמין C 500 מ"ג; P-קרוטן 15 מ"ג; ויטמין E 400 IU) ואבץ (80 מ"ג אבץ בתוספת 2 מ"ג נחושת). השפעת הטיפול על התקדמות ניוון מקולרי הקשור לגיל נצפתה במשך 6.3 שנים בממוצע.

מטופלים עם מספר רב של דרוזן בינוני או דרוזן גדול בודד באחת או בשתי העיניים, או עם ניוון מקולרי מתקדם הקשור לגיל בעין אחת, היו בסיכון מופחת לאובדן ראייה משמעותי בכ-25%.

עם הביטויים הראשוניים של ניוון מקולרי הקשור לגיל, תוספי תזונה לא נתנו שום תוצאה חיובית.

בעת רישום תרופות, יש לקחת בחשבון התוויות נגד. אז, P-carotene הוא התווית נגד במעשנים בגלל הסיכון המוגבר לפתח סרטן ריאות.

בנוסף, המקולה מכילה את הפיגמנטים הקרוטנואידים לוטאין וזאקסנטין, השייכים למחלקת הקסנטופילים ומסייעים בהגנה מפני ההשפעות המזיקות של האור הכחול. חומרים אלו הם גם מעכבי רדיקלים חופשיים.

מאמינים שצריכה נוספת של ויטמינים נוגדי חמצון, לוטאין, זאקסנטין ואבץ יכולה למנוע התפתחות ו/או התקדמות של ניוון מקולרי הקשור לגיל.

התכשיר המורכב okuvayt lutein מכיל 6 מ"ג לוטאין, 0.5 מ"ג זאקסנטין, 60 מ"ג ויטמין C, 8.8 מ"ג ויטמין E, 20 מק"ג סלניום, 5 מ"ג אבץ. זה רשום 1 טבליה 2 פעמים ביום בקורסים של חודש אחד. התרופה אינה מכילה P-קרוטן.

תרופה דומה נוספת, תסביך הלוטאין, נמצאת בשימוש נרחב בארצנו. שלא כמו okuvayt lutein, הוא מכיל לא רק לוטאין, אבץ, נחושת, ויטמינים E ו-C, סלניום, אלא גם תמצית אוכמניות, ויטמין A, p-קרוטן, טאורין. זה נקבע 1-3 טבליות ליום במשך חודשיים בקורסים. התרופה מכילה P-קרוטן, ולכן אין לרשום אותה למעשנים.

נכון לעכשיו, כיוון טיפול נוסף מתפתח במהירות - השימוש במעכבי אנגיוגנזה. מחקרים ניסויים וקליניים הראו כי גורם הגדילה של כלי הדם (VEGF) הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר בהתפתחות של ניו-וסקולריזציה בניוון מקולרי הקשור לגיל.

aptamer עם פעילות אנטי-UECP, pegaptanib (makugen), שימש בהצלחה במחקרי פיילוט לעיכוב אנגיוגנזה. זוהי מולקולה קטנה דמוית RNA עם זיקה גבוהה ל-VEGF. על ידי קשירת גורם גדילה זה, פגפטניב מונע את הצמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו וחדירויות מוגברת של דופן כלי הדם, שני ביטויים עיקריים של הצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל. התרופה מיועדת למתן תוך זכוכית. תוצאות ראשוניות מצביעות על כך שיש פחות סיכוי לאובדן משמעותי של חדות הראייה עם Macugen בהשוואה לקבוצת הפלצבו.

קורטיקוסטרואיד נוסף שיוצר מחסן, שכיום משמש באופן פעיל למדי לבצקת מקולרית מסוגים שונים, הוא טריאמצינולון. זה מנוהל תוך זכוכית, לרוב במינון של 4 מ"ג. במחקר פיילוט אחד, הוכח כי זריקה תוך-זגוגית של קורטיקוסטרואיד זה מכווצת את הנגע, אך לא השפיעה על הסבירות לאובדן ראייה משמעותי.

כך, עד לאחרונה, היו שתי שיטות יעילות מוכחות לטיפול בממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית כביטוי העיקרי של הצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל. אלו הם קרישת לייזר וטיפול פוטודינמי באמצעות ורטפורפין.

כמניעת הצורה האקסודטיבית של ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניתן להשתמש בתוספי תזונה מורכבים העומדים בהמלצות AREDS (לוטאין אוקוביט, קומפלקס לוטאין, מיקוד).

בצורה ה"יבשה" של ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניתן להשתמש ב-vinpocetine 5 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים, pentoxifylline 100 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של 1-2 חודשים.

כטיפול מעורר, תמצית גינקו בילובה משמשת גם 1 טבליה 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים, תמצית אוכמניות (לדוגמה, Strix, Mirtilene forte) 1 טבליה 2 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של 2-3 שבועות, תמצית אצות ספירולינה platensis 2 טבליות 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודש.

גם השימוש בתרופות בעלות מנגנון פעולה שונה, למשל ביו-רגולטורים פפטידים, נראה מבטיח.

רטינאמין הוא תכשיר פפטיד מבודד מהרשתית של בקר. מומלץ להשתמש בו בצורה של זריקות תת-לחמית או תוך שריריות (5 מ"ג פעם ביום עבור 0.5 מ"ל של תמיסה 0.5% של פרוקאין, מהלך של 10-14 זריקות).

תַחֲזִית. ניתן לצפות לירידה משמעותית בחדות הראייה בתקופה שבין 6 חודשים ל-5 שנים ללא טיפול בלפחות 60-65% מהמקרים. לעתים קרובות, הנגע הוא דו צדדי ועלול להוביל לליקוי ראייה.

המטרה של השפעות טיפוליות בניוון מקולרי הקשור לגיל עם ממברנות ניאווסקולריות כורואידיות היא לייצב את התהליך הפתולוגי, ולא לשפר את הראייה.

שינויים ברשתית בקולגנוזות

קולגנוזות מלווה בניוון פיברינואיד של רקמת המזנכימלית. ביצירת הקולגנוזות, דיספרוטאינמיה חשובה. הגורמים השכיחים ביותר לשינויים ברשתית הם שיגרון ופוליארתריטיס כרונית ראשונית, לרבות דלקת מפרקים כרונית בילדות (מחלת סטילס).

מחלת רשתית בקולגנוזות נובעת בעיקרה מתהליך אוטואימוני.

שינויים פתולוגיים ברשתית בראומטיזם כוללים דלקת כלי דם, דלקת רשתית ופפיליטיס.

מצמד קומפקטי אפרפר נמצא סביב הכלים. בעתיד, התהליך משתרע על עובי דופן כלי הדם; נוצרות דחיסה שלו וצמצום משמעותי של לומן הכלים. צימודים יכולים לכסות כמה כלי בבת אחת. מוקדי שגשוג אפרפר ושטפי דם נמצאים לאורך הכלים הפגועים. רטינופתיה חמורה עם ירידה בולטת בתפקודי הראייה אפשרית.

יַחַסזה נועד להילחם במחלה הכללית ולעצור דלקת כלי דם. NSAIDs, קורטיקוסטרואידים, אנטיביוטיקה, רוטין, ויטמיני B, לפעמים נוגדי קרישה ואנזימים נרשמים.

שינויים ברשתית בטוקסיקוזיס של הריון

רעלת הריון מתרחשת בצורה של נפרופתיה או אקלמפסיה.

רעלנות מתחילה בדרך כלל בשינויים תפקודיים בכלי הדם, המתבטאים בקרקעית הקרקע כעוויתות עורקים או התרחבות ורידים. יש תמונה של אנגיופתיה ברשתית. הפרעה בעצבוב של דופן כלי הדם עלולה להוביל לעלייה בשקיפותו ולהזעה של החלק הנוזלי של הדם ואף אלמנטים שנוצרו. בשלב זה ניתן לזהות בצקת ודימומים ברשתית (אנגיורטינופתיה) בפונדוס. עם אקסטראוסציה גדולה מכלי ה-choroid, נוזל מצטבר בין הרשתית ל-choroid ויוצר היפרדות רשתית. בשלב הסופי של התפתחות רעילות ההריון, עצב הראייה עשוי להיות מעורב בתהליך בצורת בצקת שלו, ולאחר מכן ניוון של הסיבים האופטיים (נוירורטינופתיה).

יַחַסהקשורים לאבחון בזמן ולאמצעים שמטרתם הפחתת רעילות. עם זאת, היפרדות רשתית בזמן רעילות הופכת לאינדיקציה להפסקת הריון, ומעורבות בתהליך של עצב הראייה (נוירורטינופתיה), בנוסף להפסקת הריון דחופה, מחייבת הפחתת בצקת של עצב הראייה ומניעת ניוון שלו. ולכן עיוורון.

שינויים ברשתית בסוכרת

שינויים בקרקעית העין בסוכרת מתרחשים ב-90% מהחולים עם משך מחלה של יותר מ-10-15 שנים. בהקשר זה, אבחון, ועוד יותר מכך טיפול, בלתי אפשרי ללא מעקב מתמיד של רופא עיניים. היפוקסיה ברשתית משחקת תפקיד חשוב בפתוגנזה של רטינופתיה סוכרתית. הסיבות העיקריות שלו הן:

הפרה של יכולת כדוריות הדם האדומות לספוג חמצן כתוצאה מירידה ברמת 2,3-דיפוספוגליצרול וירידה בפוספטים אנאורגניים בפלזמה בסוכרת בשליטה גרועה;

הצטברות של סורביטול ופרוקטוז עקב מחסור באינסולין, המובילה לעלייה בלחץ האוסמוטי ולבצקת תאית, כולל האנדותל;

שינוי ביסודות הדם, המתבטא בעלייה בריכוז חלבוני הפלזמה, המגביר את הצטברות כדוריות הדם האדומות ומעכב פיברינוליזה. יש הפרה של microcirculation והיפוקסיה. זה נחשב לגורם העיקרי לשינויים ברשתית הסוכרתיים;

כתוצאה מאיסכמיה של רקמות, מיוצר גורם אנגיוגנזה אנדותל, אשר גורם לניאווסקולריזציה. הכלים החדשים שנוצרו פגומים ומובילים להמופתלמוס עם משיכה והיפרדות רשתית לאחר מכן. כלי חדש שנוצרו נוטים להיקרע עקב היעדר פריציטים בדפנותיהם. פריציטים נעלמים ובנימים רגילים נוצרות מיקרו מפרצות.

תמונת קרקעית העין בסוכרת מאוד אופיינית, דינמית ובעלת שלבים מסוימים. בארצנו נעשה שימוש בסיווג של כצנלסון (1974) ו-Kohner end Porta (1991) המומלץ על ידי ארגון הבריאות העולמי.

I. צורה שאינה מתרבה.

II. צורה טרום-התרבותית.

III. צורת ריבוי.

בְּ לא שגשוגשלבים מופיעים microaneurysms, שטפי דם בודדים, דליות.

בְּ טרום ריבויהשלבים מראים שינויים משמעותיים יותר.

מציינים התרחבות של ורידים, פיתול שלהם, התרחבות לא אחידה, חרוזים של ורידים, מיקרו מפרצות, ועלייה בשטח של אזורים אווסקולריים.

לאחר מכן מתווספת הפרשה לרשתית, מוקדים לבנים מופיעים סביב המקולה, בצקת מקולרית ודימומים מדויקים.

מאוחר יותר, שטפי דם מרובים מתרחשים בצורה של כתמים עגולים, פסים או לשונות של להבה. שטפי דם יכולים להיות ממוקמים הן במרכז והן בפריפריה.

בְּ ריבוירטינופתיה, אותם שינויים נצפים כמו בשני השלבים הראשונים. בנוסף, מתרחשת התפתחות של רקמת גלייה מתרבה וכלי דם חדשים שנוצרו (neovascularization). התהליך מסתיים לרוב בהיפרדות רשתית המתיחה.

סוכרתירטינופתיה שכיחה יותר אצל נשים. בסוכרת מסוג 1, המופיעה בילדות ובגיל ההתבגרות, הפרוגנוזה פחות טובה.

סוכרת מטופלת באמצעות אינסולין או תרופות אנטי-סוכרתיות. התזונה צריכה להיות עשירה בחלבון, להגביל שומנים ופחמימות.

הבסיס למניעהרטינופתיה סוכרתית היא שליטה קפדנית על רמת הגלוקוז בדם. בסוכרת מסוג 1, היא מפחיתה את הסבירות לפתח רטינופתיה סוכרתית ב-74%, את הסבירות להתקדמותה ב-54% ואת הופעת רטינופתיה סוכרתית טרום-שגשוגית ושגשוגית ב-47%.

טיפול סימפטומטי אינו משפיע באופן משמעותי על מהלך המחלה.

החל טיפול תרופתי עם טרנטל בפנים ב-800-1200 מ"ג ליום. ניתן לשלב את הטיפול בטרנטל או לסירוגין ב-ticlid (ticlopedin) 500 מ"ג ליום או Plavix (clopidogrel) 75 מ"ג ליום בקורסים של 1-1.5 חודשים. כטיפול חלופי, Vessel-Due-F משמש לשריר במשך 20 הימים הראשונים, ולאחר מכן דרך הפה בקפסולות למשך חודש.

אולי השימוש בנוירופפטיד retinalamine 5 מ"ג para-bulbarno או תוך שרירי במהלך של 10-14 ימים.

מוצגים ויטמינים A, B1, B6, B12, B15, המשפיעים על תהליכים מטבוליים. מומלצים מעכבי Hyaluronidase, סטרואידים אנבוליים (נרבוליל, נרבוליל, רטבוליל) ואנגיו-פרוטקטורים (פרודקטין, דיצינון). מבין נוגדי הקרישה הפועלים ישירות, ההפרין משמש תחת שליטה של ​​קרישת דם. עם שטפי דם של הגוף הזגוגי והחדר הקדמי, הזרקות תוך שריריות של chymotrypsin, lidase, hemase, histochrome מסומנות.

הבסיס למניעה וטיפול של רטינופתיה פרוליפרטיבית הוא ביצוע קרישת לייזר panretinal של הרשתית בשלב הפרה-פרוליפרטיבי, המונעת שטפי דם, היפוקסיה ברשתית, ניווסקולריזציה והתפשטות.

מעכבי גורם אנגיוגנזה אנדותל הפכו לכיוון מבטיח חדש בטיפול ברטינופתיה סוכרתית.

מְנִיעָהרטינופתיה סוכרתית טמונה בטיפול רציונלי בסוכרת ובתצפית מרפאה על חולים. במקרה של שינויים סוכרתיים ברשתית יש לבצע בדיקה חוזרת כל 3 חודשים.

פתולוגיה של הרשתית ועצב הראייה ביתר לחץ דם

ליתר לחץ דם, כמו כל מחלות כלי דם, יש ביטויים חיים בקרקעית הקרקע. בדיקת קרקעית הקרקע בכל שלבי המחלה נחוצה לאבחון, טיפול ופרוגנוזה של יתר לחץ דם. המעבר של המחלה משלב אחד לאחר מלווה בשינויים מתאימים ברשתית.

פותח סיווג של שינויים בקרקעית הקרקע בהתאם לשלב של יתר לחץ דם.

שלב I - אנגיופתיה יתר לחץ דם. ישנם שינויים תפקודיים (חולפים) בקרקעית הקרקע, בעיקר כלי דם. יש דליות, הופעה של ורידים מורחבים, במיוחד סביב המקולה, שבדרך כלל אינם נראים לעין. תיתכן היצרות של העורקים ועלייה בזווית ההתפצלות של הוורידים של הסדר השני והשלישי (תסמין צבעוני). היפרמיה קלה של ראש עצב הראייה אפשרית. תופעות אלו הפיכות ונעלמות עם ריפוי המחלה הבסיסית. קרקעית העין מקבלת מראה רגיל.

שלב II - אנגיוקלרוזיס יתר לחץ דם. בנוסף לתסמינים המפורטים בשלב I, ישנם שינויים אורגניים בדפנות עורקי הרשתית: התעבותם, ירידה בלומן. בהקשר זה, הכלים אינם ורודים-אדומים, אלא צהובים-אדומים (תסמין של חוטי נחושת). בעתיד, לומן העורק נחסם לחלוטין כתוצאה מצמיחת האינטימה, הכלי מקבל גוון לבנבן (תסמין של חוט הכסף). איחוד העורק באתר ההצטלבות עם הווריד מוביל לדחיסה של הווריד, מופיעים תסמינים של דקוסוסוסקולרי (תסמינים של Salus-Gunn). Salus תיאר 12 תסמינים פתולוגיים של דיקוסוסוסקולרי, אך רק 3 מהתסמינים שלו נמצאים בשימוש במרפאה.

Salus-I - דחיסה של הווריד בצומת עם העורק. הווריד דליל משני הצדדים, מצטמצם בצורה חרוטית.

Salus-II - אותה תמונה נראית כמו עם Salus-I, אך יש כיפוף של הווריד מול הדיקוסציה.

Salus-III - הווריד מתחת לעורק בצומת אינו נראה, וגם אינו נראה לאורך קצוות הצומת; הוא דליל, כפוף וסטה ממקום הצומת - מורחב עקב הפרה של יציאת הדם הוורידי. הווריד נלחץ עמוק לתוך הרשתית.

אנגיוסקלרוזיס יתר לחץ דם של הרשתית מתאים לשלב של לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי יציב ונצפה בשלבי PA-PB של יתר לחץ דם.

שלב III - רטינופתיה יתר לחץ דם. בשלב זה, בנוסף לשינויים שתוארו לעיל, מציינים פגיעה ברקמות הרשתית. בצקת, שטפי דם, כתמים לבנים וצהבהבים, פלסמורגיה מופיעות לאורך סיבי העצב, היוצרים צורת טבעת או כוכב סביב המקולה. חדות הראייה מופחתת. רטינופתיה נצפית בדרך כלל בשלבי III-ShB של יתר לחץ דם.

שלב IV - נוירורטינופתיה יתר לחץ דם מלווה בכל השינויים הנ"ל בפונדוס עם מעורבות של עצב הראייה בתהליך. הדיסק האופטי הופך לבצקתי, מתגבר, הבצקת מתפשטת לרשתית שמסביב.

זהו השלב הסופי, הפרוגנוזה לחיים ולראייה לא חיובית.

התפרקות רשתית

הרשתית מחוברת לכורואיד רק באזור קו השיניים ובאזור ראש עצב הראייה, ובשאר האורך היא פשוט צמודה לכורואיד, כך שניתן לנתק אותה מהכורואיד. הסיבות לניתוק הן מגוונות, קודם כל, מדובר בקרע של הרשתית כתוצאה מטראומה או לאחר שינויים ניווניים בה. ניתוק מתרחש עקב חדירת החלק הנוזלי של גוף הזגוגית דרך קרע ברשתית.

כך למשל מתפתחת היפרדות רשתית עם קוצר ראייה, עם פצע חודר של גלגל העין באזור האחורי עם פגיעה ברשתית.

ניתוק ללא הפסקה ברשתית אפשרי. במקרה זה, הסיבה עשויה להיות גידולים של choroid, הצטברות של transudate (toxicosis של הריון), הצטברות של דם בין choroid לרשתית (קונטוסציה בעין). יש ניתוק רשתית מתיחה, כאשר בגוף הזגוגית נוצרים גדילי רקמת חיבור, אשר, כאשר הם מאורגנים, מושכים את הרשתית הרחק מהכורואיד (השלכות של תהליכים דלקתיים בגוף הזגוגית וניוון של גוף הזגוגי, שטפי דם לזגוגית גוף, ואחריו היווצרות רקמת צלקת).

כל היפרדות רשתית מובילה לליקוי ראייה, ולכן הטיפול צריך להיות בזמן.

הבדיל בין היפרדות רשתית טרייה וישנה. לפי ניתוק טרי, רוב המחברים מבינים היפרדות רשתית שהתרחשה לא יותר מחודש אחד, על ידי ניתוק ישן - לפני יותר מחודש. תוצאות הטיפול טובות יותר עם ניתוק טרי. מצבו של האזור המקולרי חשוב. לדברי מספר מחברים, ניתוק האזור המקולרי תוך שבוע אינו מאפשר להשיג תוצאה תפקודית טובה בעתיד. למרות שלרשתית יש מערכת עורקים משלה (העורק המרכזי ברשתית, שבזכותו הרשתית המנותקת לא מתה במשך מספר שנים), אך לא תמיד ניתן לקבל השפעה טובה כתוצאה מהטיפול. הדבר נובע משינויים ניווניים, היווצרות רקמת צלקת בשלפוחית ​​השתן של הרשתית המנותקת, אשר במהלך טיפול כירורגי אינה מאפשרת לקרב את הרשתית לכורואיד.

העיקרון העיקרי של הטיפול בהיפרדות רשתית מתרחש על רקע הפסקה הוא קביעת לוקליזציה של ההפסקה וביצוע קריוקואגולציה סביב ההפסקות בצורה דיאסקלרית, כדי לגרום לדלקת אספטית עם צלקות לאחר מכן. זה גורם לאיחוי של הסקלרה, הכורואיד והרשתית סביב הפער. לאחר קריוקואגולציה מתבצעת איטום חוץ-סקלרלי באזור הקרע, שמטרתו לקרב את הסקלרה לרשתית במקום הקרע. כתוצאה מחסימת הפער מתרחשת ספיגה הדרגתית של הנוזל התת-רשתי, הרשתית נדבקת והצלקות הנוצרות מתקנות אותה. במקרים מסוימים, נוזל תת-רשתי משתחרר באופן ראשוני. אם הפער אינו נראה לעין ויש פיברוזיס ברשתית, מבצעים דיכאון מעגלי של הסקלרה (סירקלאג'). בעזרת סרט מעגל, גלגל העין נמשך לאורך קו המשווה, כמו שעון חול. במקביל, רווחים שלא נראו נחסמים, ומשיכות תוך-זגוגיות נחלשות. היפרדות רשתית מתיחה דורשת התערבות תוך-זגוגית. במקרה זה, מתבצעת הסרה מלאה של גוף הזגוגית שהשתנה - כריתת ויטרקטומיה, במידת הצורך, מוכנסות תרכובות פרפלואוריות, שצפיפותן היחסית נמוכה יותר ממים, ועוזרות ליישר את הרשתית. הרשתית באזור הקרע מקובעת באמצעות קרישת אנדולייזר. לאחר מכן מסירים את תרכובת הפרפלואור מהעין, ומחליפים את גוף הזגוגית בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית או שמן סיליקון, התורמים לקיבוע נוסף של הרשתית.

מאמר מתוך הספר:

20.04.2018

היפרדות רשתית. מילים אלו נשמעו על ידי כל אדם במהלך חייו בהקשר זה או אחר, והן מלוות תמיד בחרדה ופחד. כמצב, היפרדות רשתית מתייחסת באמת לאיום, אם לא חיים, אז ראייה. עיכוב בטיפול, גישה בטרם עת לרופא, שגיאות אבחון ואבני נגף אחרות בדרך להיפטר ממצב זה מאיימים באובדן ראייה בלתי הפיך.

מהי הרשתית ולמה היא חשובה?

דמיינו עין בחתך סגיטלי, כלומר בצורת חץ. פני העין מכוסים בקרום שקוף הנקרא הלחמית. מעל האישון, הלחמית עוברת לתוך הקרנית. מתחת ללחמית נמצאת הסקלרה - היא לבנה, ומתחת לקרנית הקשתית שבמרכזה האישון. מאחורי האישון נמצאת העדשה, ומאחוריה גוף הזגוגית.

הוא ממלא את רוב החלל התוך עיני, ובינו לבין הסקלרה נמצאת הרשתית, או הרשתית. תפקידו הוא תפיסת קרני האור הנאספות ונשברות על ידי הקרנית והעדשה. במילים אחרות, מבנה זה של איבר הראייה אחראי על העבודה המתואמת של המנתח החזותי, הממיר את דחפי האור המתקבלים לאלה חשמליים, אשר מועברים לאחר מכן אל מנתח הקורטיקלי לאורך עצב הראייה.

הרשתית מורכבת ממספר לא שווה של שני סוגים של תאי עצב - מוטות וחרוטים. הראשונים אחראים על תפיסת האור, היכולת להבחין בקווי מתאר של עצמים בחושך, וגם לנווט בחלל. הם ממוקמים באופן שווה יחסית על פני כל פני הרשתית, אך עדיין בפריפריה מספרם גדול יותר. קונוסים אחראים להבדל הצבעים, הגוונים שלהם ולחדות הראייה בכלל. סוג זה של תאי עצב ממוקד בחלק המרכזי של הרשתית, שכן על אזור זה מוקרנות קרני האור השבורות.

בין הסקלרה לרשתית יש כורואיד דק, המספק תזונה לחלק ההיקפי של מנתח החזותי. ניתוק הרשתית מהכורואיד של העין גורר הפרה של הטרופיזם שלה, כלומר נמק ואובדן היכולת להפוך ולהעביר דחפי אור נוספים. במילים אחרות, אדם פשוט מאבד את ראייתו.

גורמים להיפרדות רשתית

הסיבות להתפתחות תהליך פתולוגי כה רציני מחולקות בדרך כלל לקבוצות, ולכן ישנם מספר סוגים אטיולוגיים של היפרדות רשתית.

1. מתיחה, שרובם המכריע של המקרים קשורים לפתולוגיה של הגוף הזגוגי. בסמוך לרשתית, גוף הזגוגית יכול ליצור מתח בחלק מאזוריו במהלך היווצרות גדילי רקמת חיבור או נביטה של ​​כלי דם. שינויים דומים בגוף הזגוגית מתרחשים, במיוחד, עם רטינופתיה סוכרתית, ולכן חולי סוכרת צריכים לבקר באופן קבוע אצל רופא עיניים למטרות מניעה.
2. עם היפרדות רשתית rhegmatogenous, הוא נשבר במקום שבו המבנה הרגיל שלו משתנה או דליל. הטרנספורמציה של האתרים מתרחשת לעיתים קרובות עקב שינויים דיסטרופיים, שאולי לא יאובחנו עד להופעת הקרע. אדם פשוט מתחיל להרגיש את הסימפטומים הנלווים לפתולוגיה זו, ללא שמץ של חשד לטבעם. מסיבה זו, ניתוק rhegmatogenous נקרא גם ראשוני או אידיופטי, כלומר כזה שלא ניתן לקבוע במדויק את הסיבה שלו. הנוזל המיוצר על ידי גוף הזגוגית נופל מתחת לאזור הניתוק, וכתוצאה מהפרה של תהליכים טרופיים, הרשתית מתה במקום זה, וראיית המטופל "מתה" איתה. פער במקומות שהשתנו באופן דיסטרופי יכול להתרחש עם מאמץ גופני מוגזם, ניסיון להרים משקולות, בעת ביצוע תנועות פתאומיות, או אפילו במנוחה.
3. היפרדות רשתית משנית המתרחשת על בסיס מחלות קיימות של המבנים התפקודיים של העין. אלה כוללים מחלות זיהומיות ודלקתיות של העין, ניאופלזמות, פקקת, רטינופתיה ודימום.
4. היפרדות רשתית טראומטית. סוג זה של פתולוגיה מעורר על ידי טראומה, וניתוק לאחר מכן יכול להתרחש הן בעת ​​קבלתה, והן תוך שעות / חודשים / שנים לאחר פעולת הגורם הטראומטי. קטגוריה זו כוללת גם ניתוקים שנוצרו על רקע התערבות כירורגית.
5. היפרדות רשתית סרוסית (אקסודטיבית), המתרחשת בתהליך הצטברות נוזלים מאחורי הרשתית. הרשתית עצמה אינה עוברת קרעים או שינויים דיסטרופיים.

לא ניתן לקבוע בוודאות על הקשר בין היפרדות רשתית לבין הגורמים הבאים, עם זאת, צוין כי לעיתים קרובות הם מלווים את הפתולוגיה שנוצרה. אלו כוללים:

• גיל מבוגר. לאנשים מעל גיל שישים יש סיכון מוגבר לפתח את המצב בהשוואה לאנשים צעירים יותר.
• מופיה ברמה גבוהה. עד מחצית מהמקרים של היפרדות רשתית בעולם מלווים בנוכחות של דרגות גבוהות של קוצר ראייה.
• ניתוחים דחויים בעיניים. הסטטיסטיקה מראה ארבעים אחוז ממקרי הפתולוגיה בתגובה לניתוח בעיניים.
• נוכחות של יתר לחץ דם, ובמיוחד משברים יתר לחץ דם.

גורמי סיכון אלה צריכים להזהיר את בעליהם על התרחשות של פתולוגיה כה חמורה ולהאיץ בחולים לפקח בקפידה על בריאותם כדי לא לפספס את הסימנים הראשוניים של היפרדות רשתית.

סימנים של היפרדות רשתית

היפרדות רשתית מחייבת את כולם להכיר את הסימפטומים שלה, ולא רק את מי שנמצאים בסיכון הגבוה ביותר להתרחשותו. אז בואו נזכור אותם.

• לפני העיניים יש הבהוב של נקודות שחורות שמפריעות להתרכז בנושא המדובר, לא נעלמות לאחר מנוחה או שינה.
• כבר בתחילת הניתוק עשוי המטופל לשים לב להופעת הבזקים בעיניים, המופיעים כבוהק קל, ברק, כתמי אור.
• גם בשלב זה מציינים המטופלים את העקמומיות של הקווים הישרים, את תנודת העצמים המדוברים, את הרעד והטשטוש שלהם.
• יש ירידה מתקדמת בחדות הראייה, שמסגרת הזמן שלה צר מאוד: עם ניתוק מסיבי, אדם יכול לאבד את הראייה תוך מספר שעות בלבד.
• מופיע כתם שחור, צעיף או קו. השחור הזה הוא אזור הניתוק, שאינו תופס ומעביר עוד דחפי אור לעיבוד לאיבר המרכזי של מערכת העצבים - המוח. הלוקליזציה של האזור העיוור בשדה הראייה נקבעת לפי לוקליזציה של אזור היפרדות הרשתית. סימפטום זה מתקדם לאובדן ראייה מוחלט ככל שהמטופל מתעכב.

חָשׁוּב! כאשר מופיע צעיף כהה בביקור אצל רופא, יש צורך להבהיר מאיזה צד הוא התחיל להתפשט.

• היפרדות רשתית, שהסימפטום שלה הוא היצרות של שדה הראייה, נקרא שולי, או פריפריאלי. במצב כזה הראייה מתחילה להיעלם "מהקצוות". לאחר השינה ובבוקר, סימפטום זה מופחת במקצת, אשר החולה לוקח בטעות לשיפור במצב הקליני.
• סימפטום של ניתוק רשתית במקרים מסוימים הוא אובדן של אותיות, מילים או קטעי טקסט משדה הראייה בעת הקריאה. זה מצביע על לכידת החלק המרכזי של הרשתית על ידי התהליך הפתולוגי.

הערמומיות של הפתולוגיה הזו היא שלמרות כל רצינותה, היא אינה גורמת לכאב. עם מהלך כזה של המחלה, אדם לא יכול למהר לרופא, "כי זה לא כואב", למחוק את התרחשות של היפרדות רשתית ואת הסימפטומים שלה לעבוד יתר, זעזועים עצבים ונסיבות חיים אחרות. במקום ללכת מיד לרופא עיניים, חולים כאלה מבלים שעות יקרות בשינה ומנוחה, מתוך אמונה שהכל יעבור מעצמו בבוקר.

ואם בבוקר, לאחר שהייה ממושכת במצב אופקי, הרשתית "נכנסת" למקומה, נצמדת יותר לכורואיד ותסמיני המחלה פוחתים, אדם עלול לסרב לחלוטין לבקר רופא, בהתייחס ל- דינמיקה חיובית.

שיטת הטיפול היעילה היחידה היא ניתוח, וככל שהוא מבוצע מוקדם יותר, כך גדלים הסיכויים למטופל בתקווה להחזיר את הראייה המלאה.

אבחון של ניתוק אפיתל הפיגמנט ברשתית

למרות העובדה שהיפרדות רשתית עם תסמיניה היא מצב חירום בפרקטיקה של עיניים, יש לבצע בדיקה רפואית מקיפה של המטופל לפני תחילת הטיפול במצב זה.

• בדיקה עם אופטלמוסקופ תאפשר לך להעריך את הלוקליזציה, הצורה והגודל של התהליך הפתולוגי. נוכחותם של קרעים ברשתית מאושרת או מופרכת.
• ערכו מחקר באמצעות עדשות מגע ועדשות ללא מגע.
• בהיפרדות רשתית כרונית, נעשה שימוש בשיטות מחקר אלקטרופיזיולוגיות להערכת תפקודי העין ובמקביל להעמיד פרוגנוזה לגבי שיקום הראייה אצל המטופל.
• אם ישנן מחלות נלוות של העין המקשות על הלימוד עם עדשות או אופטלמוסקופ, נעשה שימוש באולטרסאונד.
• מבצעים פרימטריה ומעריכים את חדות הראייה, אשר תורמת תרומה ראויה לקביעת גודלו ולוקליזציה של התהליך הפתולוגי.
• בנוסף, נמדד לחץ תוך עיני, אשר ניתן להפחתה בהשוואה לעין בריאה.

היפרדות רשתית: תסמינים באופתלמוסקופ

בדרך כלל, בדיקה של קרקעית העין עם אופטלמוסקופ באמצעות עדשות פלוס נותנת רפלקס אדום. זה השם של השתקפות האור מהמשטח הפנימי של העין, והוא באמת אדום. צבע זה נובע משקיפות כלי הדם דרך הרשתית, אשר, כאמור, משמשת מקור לאספקת דם חזקה והזנה לרשתית.

עם הניתוק שלו, הרפלקס האדום מהקרקעית נעלם, ומשאיר אחריו צבע אפור או לבנבן. זו התמונה עם ניתוק מסיבי או מלא. ניתוק גובה קטן מעיד על עצמו רק על ידי שינוי בבהירות הכלים הנצפים, במסלולם או בגודלם. עם זאת, רופא עיניים מנוסה יבחין בשינויים קלים כאלה.

היפרדות שכבת פיגמנט רשתית גבוהה מוגדרת כבועה גבוהה מלאה בנוזל עכור אפרפר או לבן, שיכול להתנוד עם תנועת העיניים. פילינג כרוני מותיר אחריו אזורים מחוספסים ברשתית, הנתונים לקמטים, להיווצרות קפלים וצלקות.

בעזרת אופטלמוסקופ, הרופא יכול גם לקבוע נוכחות של פער. הפער נראה אדום עוד יותר על רקע כללי של קרקעית הקרקע עקב נראות טובה יותר של הכורואיד. אם התהליך הפתולוגי אובחן בשלב שבו טיפול נוסף ייתן תוצאות חיוביות, הרופא יכול לעשות תחזית לגבי סיכויי הטיפול והתקדמות המחלה על סמך בדיקת עיניים אחת.

היפרדות רשתית: האם ניתן להחזיר את הראייה?

אין תשובה אחת לשאלה זו. על מנת לגלות את התחזיות של תוצאות הטיפול בכל מקרה ספציפי, יש צורך לבקר באופן אישי רופא. זכרו: ככל שתקדימו להתייעץ עם רופא בנוגע לטיפול, כך הוא ייתן יותר תוצאות.

יש רק שיטה אחת לטיפול בהיפרדות רשתית, והיא כירורגית. אבל יש כבר שני סוגים שלו, והם מחולקים לחוץ-סקלרלי, כלומר לאלה שמיוצרים דרך הסקלרה, ולאנדוביטריאל, שם הגוף הזגוגי משמש כמקום הגישה לאזור החולה.

העיקרון של שני סוגי הניתוחים הוא חסימת הפער, וכן קירוב הרשתית לעורואיד. שניהם משמשים להחזרת טרופיזם נאות של הרשתית, שהוא המפתח להחזרה ולשימור הראייה.

כמובן, בעיה מאיימת כזו צריכה להיות מופנית למוסדות רפואיים שיש להם רמת הסמכה מספקת ומוניטין ללא דופי. ללא ספק, כל אדם רוצה לפגוש את היחס הידידותי ביותר, תשומת לב קרובה ועלות סבירה עבור שירותים.

במוסקבה, המרכז הרפואי הרב-תחומי הקרוי על שם סוויאטוסלב פדורוב עומד במלוא הדרישות הללו. רופאים המשפרים ללא הרף את כישוריהם, סטנדרטים אירופיים לטיפול וצוות סיעודי קשוב הם מה שמחכה לך כשאתה יוצר קשר עם המרכז הרפואי שלנו.

זכור, היפרדות רשתית אינה סובלת טעויות אבחנתיות או טיפוליות. שמור את החזון שלך איתנו!

עלות ניתוח להפרדת רשתית:

№	שם השירות	מחיר ברובל	קביעת פגישה
2011074	מבוא לחלל של גוף הזגוגית של תרופות בדרגה השלישית של מורכבות	65 000	הירשם
2011073	מבוא לחלל הזגוגית של תרופות בדרגה 2 של מורכבות	22 500	הירשם
2011072	מבוא לחלל הזגוגית של תרופות בדרגה 1 של מורכבות	18 500	הירשם
2011071	כריתת ויטרקטומיה היקפית של הקטגוריה השלישית של מורכבות	12 000	הירשם
2011070	כריתת ויטרקטומיה היקפית של הקטגוריה השנייה של מורכבות	10 000	הירשם
2011069	כריתת ויטרקטומיה היקפית של הקטגוריה הראשונה של מורכבות	8 000	הירשם
2011068	עדכון מיקרופולשני של החדר הקדמי	12 000	הירשם
2011075	ניהול תוך ניתוחי	6 000	הירשם
2011066	שיקום החדר הקדמי	6 000	הירשם
2011065	הסרת נוזלים פרפלואורגניים מחלל הזגוגית	7 500	הירשם
2011064	הסרת סיליקון נוזלי מחלל הזגוגית	10 000	הירשם
2011063	רטינוטומיה מעגלית או רטינקטומיה	14 000	הירשם
2011062	רטינוטומיה וכריתת רשתית	7 500	הירשם
2011061	החדרת גז לחלל הזגוגית	10 000	הירשם
2011060	החדרת סיליקון נוזלי לחלל הזגוגית	15 000	הירשם
2011059	החדרת נוזלים פרפלואורגניים לחלל הזגוגית	12 500	הירשם
2011058	קרישת אנדולייזר של הרשתית המעגלית היקפית	13 750	הירשם
2011057	קרישת אנדולייזר של הרשתית, מגבילה (רבע אחד)	6 000	הירשם
2011056	Endodiathermocoagulation	7 500	הירשם
2011055	הסרת ממברנות אפירטינליות או קרום ההיאלואיד האחורי מהקטגוריה השלישית של מורכבות	48 000	הירשם
2011054	הסרת ממברנות אפירטינליות או קרום הואלואיד אחורי מהקטגוריה השנייה של מורכבות	39 750	הירשם
2011053	הסרת ממברנות אפירטינליות או קרום הואלואיד אחורי מהקטגוריה הראשונה של מורכבות	30 500	הירשם
2011067	אנדודריזציה של הנוזל התת-רשתי	6 000

Central serous chorioretinopathy (CSC) היא ניתוק צרתי של העצב האפיתל ברשתית עם או בלי ניתוק של אפיתל הפיגמנט כתוצאה מחדירות מוגברת של הממברנה של הברוך וזליגת נוזל מהכוריו-קפילרים דרך אפיתל הפיגמנט ברשתית (RPE). כדי לבצע אבחנה, פתולוגיה כגון: neovascularization choroidal, יש לשלול נוכחות של דלקת או גידול של choroid.

במשך תקופה ארוכה, CSC נחשבה למחלה בעיקר של גברים צעירים (בני 25-45). בשנים האחרונות נרשמו דיווחים בספרות על עלייה בשיעור הנשים והרחבת טווח הגילאים של הופעת המחלה.

CSC קלאסי נגרם על ידי דליפה אחת או יותר של RPE שנראתה באנגיוגרפיה של פלואורסצאין (FA) כאזורים גדולים של היפרפלואורסצנטיות. עם זאת, כיום ידוע ש-CSC יכול להיגרם גם על ידי דליפה מפוזרת של נוזל דרך ה-RPE, המאופיינת בניתוק של אזורי הנוירואפיתל של הרשתית של ניוון RPE.

• במקרה של אקוטיספיגה ספונטנית של נוזל תת-רשתית מתרחשת תוך 1-6 חודשים עם החזרת חדות הראייה הנורמלית או כמעט נורמלית.
• קורס תת אקוטיבחלק מהחולים, CSH נמשך יותר מ-6 חודשים אך חולף באופן ספונטני תוך 12 חודשים.
• מחלה שנמשכת יותר מ-12 חודשים היא סוג כרוניזרמים.

ברפואת עיניים מודרנית, כוריורטינופתיה סרוסית מרכזית מחולקת בדרך כלל לשתי קבוצות עיקריות: חריפה (טיפוסית) וכרונית (לא טיפוסית).

• צורה חריפה של CSH , ככלל, מתפתח בחולים צעירים ויש לו פרוגנוזה חיובית, מאופיין בניתוק אידיופתי של הנוירואפיתל הקשור להופעת "נקודת סינון פעילה", אשר, ככלל, תואמת לפגם ב-PE הרשתית. ב-3-6 חודשים לאחר הופעת המחלה, ב-70-90% מהמקרים, נקודות הסינון נסגרות, ספיגה של הנוזל התת-רשתי והיצמדות נוירו-אפיתל ברשתית מתרחשת ב-70-90% מהמקרים. ייתכן שתידרש תקופה ארוכה יותר כדי להחזיר את חדות הראייה ואיכותו.
• צורה כרונית המחלה, ככלל, מתפתחת בחולים מעל גיל 45, לעתים קרובות יותר יש נגע דו צדדי, המבוסס על חוסר פיצוי של תאי PE, מלווה בהתפתחות של שינויים אטרופיים בלתי הפיכים בחלקים המרכזיים של הרשתית ופגועים. פונקציות חזותיות.

אטיופתוגנזה

השערות קודמות קשרו את התפתחות המחלה להפרעות בהובלה תקינה של יונים דרך ה-RPE ו-Foccal choroidal vasculopathy.

הופעתה של אנגיוגרפיה ירוקה של אינדוסיאנין (ICGA) הדגישה את החשיבות של מצב מחזור הדם הכורואיד בפתוגנזה של CSC. ICA הדגימה נוכחות של חדירות כורואידית מוגברת מולטיפוקל והיפופלוארסצנטי באזור המעיד על תפקוד לקוי של כלי הדם הכורואידים. חלק מהחוקרים מאמינים שחוסר תפקוד ראשוני של כלי הדם הכורואידיים מוביל לאחר מכן לתפקוד משני של ה-RPE הסמוך.

מחקרים קליניים מראים נוכחות של ניתוק סרוסי של הרשתית ואפיתל הפיגמנט והיעדר דם מתחת לרשתית. עם ניתוק אפיתל הפיגמנט, ניתן להבחין באובדן מקומי של פיגמנט וניוון שלו, פיברין ולעיתים משקעים של ליפופוסצין.

מבנה ויתר לחץ דם סיסטמי עשויים להיות בקורלציה עם CSH, ככל הנראה עקב רמות גבוהות של קורטיזול ואדרנלין בדם, המשפיעות על הוויסות האוטומטי של המודינמיקה הכורואידית. בנוסף, Tewari וחב' מצאו שלחולי CSC יש ירידה בפעילות הפאראסימפתטית ועלייה משמעותית בפעילות הסימפתטית במערכת העצבים האוטונומית.

מחקר אלקטרוטינוגרפי מולטיפוקל הדגים חוסר תפקוד דו-צדדי של הרשתית גם כאשר CSC היה פעיל בעין אחת בלבד. מחקרים אלה מראים נוכחות של שינויים מערכתיים המשפיעים עליהם ותומכים ברעיון של השפעה מערכתית מפוזרת על כלי הדם הכורואידים.

CSC עשוי להיות ביטוי לשינויים סיסטמיים המתרחשים עם השתלת איברים, מתן סטרואידים אקסוגניים, היפרקורטיזוליזם אנדוגני (תסמונת קושינג), יתר לחץ דם מערכתי, זאבת אדמנתית מערכתית, הריון, ריפלוקס גסטרווושטי, שימוש בויאגרה (סילדנפיל ציטראט), כמו גם שימוש בתרופות פסיכו-פרמקולוגיות, אנטיביוטיקה ואלכוהול.

אבחון

גם אם חדות הראייה המרכזית נותרה טובה, חולים רבים חווים אי נוחות בצורה של דיסקרומטופיה, תפיסת ניגודיות מופחתת, מטמורפופסיה, ולעתים רחוקות יותר, ניקטלופיה ("עיוורון לילה").

חשד ל-CSC מתרחש עם ראייה מטושטשת חד-קולרית, הופעת מטמורפופסיה ותסמונת דיאופטרית (היפרמטרופיה נרכשת). חדות הראייה לאחר תיקון במשקפיים חיוביים היא בדרך כלל 0.6-0.9.גם בהיעדר אינדיקציות לנוכחות מטמורפופסיה, הם מתגלים בקלות בעת בחינת רשת אמסלר.

תשאול יסודי בד"כ מגלה שהמטופל מרגיש פחות או יותר בנוח רק ברמות תאורה בינוניות - אור בהיר גורם לתחושת עיוורון, ובתאורת דמדומים הוא רואה הרבה יותר גרוע עקב נקודה שקופה המופיעה מול עיניו. עם מיקרופסיה בולטת משמעותית, מתרחשות הפרעות ראייה דו-עינית, מה שמאלץ את המטופל להימנע מפעילויות מסוימות (למשל, נהיגה במכונית). לעתים קרובות מתגלה כי אין זה המקרה הראשון של המחלה, וחזרתה התרחשה בתנאים דומים. עם זאת, לפעמים אדם חולה, להיפך, אינו מקשר את המחלה עם כמה נסיבות חיצוניות.

בחלק התחתון של העין נקבעת בועה של ניתוק סרוסי של הרשתית הנוירו-חושית, הממוקמת במקולה, בעלת גבולות ברורים ובדרך כלל צורה מעוגלת. הקוטר שלו הוא 1-3 קוטר של הדיסק האופטי. בנוסף לניתוק הנוירו-אפיתל, מתגלים לעיתים קרובות פגמים בשכבת הפיגמנט, משקעים של פיברין תת-רשתית וליפופוסצין. הנוזל התת-רשתי שקוף, הרשתית הנוירו-סנסורית אינה מעובה.ניתוק זה קל הרבה יותר לזיהוי עם אופטלמוסקופיה עם מסנן ללא אדום, וגבולותיו נראים בצורה ברורה יותר (לעיתים ממש "מבזק") עם אופטלמוסקופיה עם מקור האור בעל הצמצם הרב ביותר. זוהר זה של גבולות הניתוק מוסבר בכך שבעומק קל של החלל הסרוסי, אור עובר דרכו, כמו דרך מנחה אור, ומשאיר את גוף הזגוגית בגבול הרשתית הסמוכה.

האבחנה של צרכי CSC אישור אנגיוגרפי . אינפורמטיביות במיוחד הן תמונות מוקדמות ומעוכבות. במקרים טיפוסיים, נצפתה הופעה מוקדמת של נקודת הסינון. התיאור הקלאסי של נקודת סינון הוא נוכחות של מוקד היפרפלואורסצנטי באזור של ניתוק סרוס עם זרם צבע עולה בצורת "עמוד עשן" ממנו. בינתיים, בפועל, דיפוזיה של צבע בצורת "כתם דיו" נפוצה הרבה יותר בפועל, ומתפשטת באופן קונצנטרי מנקודת הסינון.

במהלך המחקר, פלואורססאין מופץ בכל שלפוחית ​​השתן. תמונות מושהות מראות היפרפלואורסצנטיות מפוזרות של אזור הניתוק. המחקר יכול לזהות שינויים באפיתל הפיגמנט בשכונה, מה שמעיד על החמרות שהועברו בעבר של CSH שלא הבחינו בו. נקודת הסינון ממוקמת לרוב בריבוע האף העליון ממרכז המקולה. בדיקה ליטוגרפית של קרקעית העין עם אינדוסיאנין בחולי CSC מגלה לעתים קרובות אזור של היפופלואורסצנטי ראשוני גדול מעט מנקודת הסינון בקוטר. היפופלואורסצנטי ראשוני זה משתנה במהירות להיפרפלואורסצנטי בשלב הביניים והמאוחר של המחקר (בין 1 ל-10 דקות). זה מוסבר על ידי חדירות מוגברת של choriocapillaries. לעתים קרובות ישנם אזורים של hyperfluorescence שאינם נראים ב-fluorescein אנגיוגרפיה. לפיכך, אנגיוגרפיה אינדוסיאנין מאשרת את האופי המפוזר של נזק לכלי הכורואיד בכוריופתיה סרוסית מרכזית.

טומוגרפיית קוהרנטיות אופטית (OCT) מראה סוגים שונים של שינויים פתופיזיולוגיים ב-CSC, החל מהופעת נוזל תת-רשתית וניתוק אפיתל הפיגמנט ועד לשינויים דיסטרופיים ברשתית בצורה הכרונית של מהלך המחלה. OCT שימושי במיוחד בזיהוי היפרדות רשתית קלים ואף תת-קליניים באזור המקולרי.

אבחון דיפרנציאלי

• צורה אקסודטיבית של AMD.
• בצקת מקולרית של אירווין-גז.
• חור מקולרי.
• קרום ניאווסקולרי תת-רשתי.
• ניאווסקולריזציה של כורואיד.
• המנגיומה כורואידלית
• היפרדות רשתית אקסודטיבית.
• היפרדות רשתית רגמטית.
• שחפת choroiditis
• מחלת Vogt-Koyanagi-Harada.

יַחַס

ברוב המקרים, CSH חולף מעצמו ללא כל טיפול (טיפול צפוי תוך 1-2 חודשים), ניתוק סרוסי מקומי נעלם ללא עקבות, והראייה משוחזרת בגבולות הקודמים. עם זאת, מטופלים רבים עם ראייה טובה למדי עדיין מתלוננים על עיוות צבע או כתם שקוף מול העין הפגועה. ניתן להחפץ תלונות אלו על ידי בדיקת ראייה בעזרת טבלאות ויזה-קונטרסטומטרי, לפיה, בניגוד לטבלאות סטנדרטיות לבדיקת חדות הראייה, עדיין ניתן לזהות הבדלי תפיסה מהנורמה, בפרט באזור תדרי התפיסה הגבוהים. אצל אנשים אלה מהלך המחלה מקבל אופי כרוני, או מאופיין בהישנות תכופות של היפרדות רשתית סרוסית. לחולים עם CSCR קלאסי יש סיכון הישנות של כ-40-50% באותה עין.

יעילות הטיפול התרופתי שנויה במחלוקת על ידי חוקרים רבים, אולם, בהתחשב במוזרויות הפתוגנזה, כלומר נוכחות של גורם נוירוגני, עדיין מומלץ לרשום תרופות הרגעה.

טיפול בלייזר

ההחלטה על קרישת לייזר של הרשתית צריכה להיעשות במקרים הבאים:

• נוכחות של היפרדות רשתית סרוסית למשך 4 חודשים או יותר;
• הישנות של CSCR בעין עם ירידה קיימת בחדות הראייה לאחר ה-CSCR הקודם;
• נוכחות של ירידה בתפקודים חזותיים בעין אחרת לאחר CSCR בהיסטוריה;
• צורך מקצועי או אחר למטופל הדורש שיקום מהיר של הראייה.
• ניתן לשקול טיפול בלייזר גם בחולים עם אפיזודות חוזרות של ניתוק סרוסי עם נקודת דליפה של פלואורססאין במרחק של יותר מ-300 מיקרומטר ממרכז הרגל.

בנוכחות נקודת דליפת צבע אחת או יותר, כפי שנקבעה על ידי אנגיוגרפיה של פלואורסצאין, הממוקמת הרחק מהאזור האוסקולרי הפופולרי (FAZ), קרישת הרשתית העל-תרסלית היא שיטה יעילה ובטוחה יחסית. יתר על כן, המרחק מהאזור האווסקולרי, על פי מחברים שונים, משתנה בין 250 ל-500 מיקרון. לטיפול, נעשה שימוש בקרינת לייזר בטווח הנראה באורך גל של 0.532 מיקרון ובתחום האינפרא אדום הקרוב באורך גל של 0.810 מיקרון, מכיוון המאפיינים הספקטרליים שלהם הם המספקים את ההשפעה העדינה ביותר על רקמות הקרקעית. פרמטרי הקרינה נבחרים בנפרד, עד להופעת מוקד קרישה מסוג 1 לפי סיווג L "Esperance. בשימוש בקרינה באורך גל של 0.532 מיקרומטר ההספק משתנה בין 0.07 ל-0.16 W, משך החשיפה הוא 0.07-0.1 שניות , קוטר הנקודה 100-200 מיקרון בעת ​​שימוש בקרינה באורך גל של 0.810 מיקרון, ההספק משתנה בין 0.35 ל-1.2 W, משך החשיפה הוא 0.2 שניות, קוטר הנקודה הוא 125-200 מיקרון. יש לציין כי רבים חוקרים מאמינים כי הסיכון להישנות המחלה נמוך יותר בעיניים קרושות מאשר בעיניים שאינן קרושות.

למרות היעילות הבלתי ניתנת לספק של קרישה על סף של נקודות סינון, לשיטה יש מספר מגבלות, השפעות וסיבוכים לא רצויים, כגון ניוון של אפיתל הפיגמנט, היווצרות קרום ניאווסקולרי תת-רשתי (SNM) והופעת סקוטומות מוחלטות.

הרחבת האפשרויות בטיפול ב-CSC קשורה לשימוש נרחב במצבי קרינת לייזר מיקרופולס בפרקטיקה הקלינית. יתרה מכך, המבטיח ביותר הוא השימוש בקרינת לייזר דיודה באורך גל של 0.81 מיקרומטר, שהמאפיינים הספקטרליים שלה מבטיחים את השפעתה הסלקטיבית על המיקרו-מבנים של קומפלקס הכוריורטינלי.

במצב מיקרופולס, לייזרים מייצרים סדרה ("פרצי") של פולסים חוזרים ונשנים בעלי אנרגיה נמוכה באורך אולטרה קצר, אשר השפעת הקרישה שלהם, בסיכום, גורמת לעלייה בטמפרטורה רק ברקמת המטרה, כלומר. באפיתל הפיגמנט. בשל כך, סף הקרישה אינו מושג במבנים סמוכים, משום יש להם זמן להתקרר, וזה מאפשר למזער את ההשפעה המזיקה על תאים נוירו-חושיים במידה רבה יותר.

לפיכך, בנוכחות נקודות דליפה הממוקמות תת- או juxtafoveolar ובמיוחד על רקע שינויים אטרופיים ב-PE, רוב החוקרים משתמשים בקרישת לייזר מיקרופולס תת-סף של הרשתית (SMILK) באמצעות קרינת לייזר דיודה באורך גל של 0.81 מיקרומטר. לאחר התערבויות הלייזר, צוין היעדר סיבוכים האופייניים לקרישה על סף.

ישנם שינויים שונים של SMILK. בשנים האחרונות, טיפול פוטודינמי (PDT) עם vizdin הפך לטיפול חלופי לצורה הכרונית של CSC. טכניקה זו, שמטרתה לסגור את נקודת הסינון עקב פגם ב-PE, יכולה להאיץ את סילוק ההפרשה עקב חסימה choriocapillary ולעצור דליפה באזור זה. לאחר PDT, כלי כורואיד נבנים מחדש והחדירות שלהם יורדת. ההשפעה החיובית של PDT בטיפול במחלה זו התקבלה על ידי חוקרים רבים. על פי מחברים שונים, רגרסיה של ניתוק נוירו-אפיתל ברשתית (ONE) מתרחשת בכ-85-90% מהחולים, תוך שמירה על חדות ראייה גבוהה בממוצע של 0.6-0.7. רצוי להשתמש בתרופה במחצית מהמינון הסטנדרטי בטיפול ב-CSH כרוני, משום. זה מונע סיבוכים אפשריים (הופעה של תלונות של חולים על עלייה בנקודה מול העין, אנגיוגרפיות באזורים הפגועים גילו אזורים חדשים של ניוון PE) באותה רמת יעילות המושגת בשימוש במינון המלא.

יש מעט דיווחים בספרות על השימוש בטיפול בטרנס אישונים בטיפול ב-CSH כרוני. המחברים ציינו מובהק סטטיסטית (עמ'<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

נכון להיום, אין דעה חד משמעית לגבי מתן תוך-זגוגית של מעכבי גורם גדילה כלי דם אנדותל (Lucentis, Avastin) בטיפול ב-CSC. בתרגול קליני, מעכבי אנגיוגנזה הראו את עצמם לא רק כסוכנים המעכבים את הצמיחה של כלי דם, אלא גם הוכיחו השפעה אנטי-בצקתית בולטת. מתוארים מקרים של שימוש מוצלח ב- Avastin הן בצורות אקוטיות והן בצורות כרוניות של המחלה.

לפיכך, עד כה, הטיפול בצורה החריפה של CSC אינו גורם לקשיים. אם לא מתרחשת התאוששות עצמית, נעשה שימוש בקרישה מסורתית בלייזר של הרשתית או במיקרופולס, בהתאם למיקום נקודות הסינון. ישנם מספר כיוונים בטיפול בצורה הכרונית של CSH: קרישת לייזר מיקרופולס, הסיכויים לשימוש בטיפול פוטודינמי, טיפול בטרנסאישונים ומעכבי אנגיוגנזה נבדקים.

שכבה דקה של רקמה עצבית (נוירופיתליום, המורכבת מקונוסים ומוטות) ממוקמת בחלק הפנימי של החלק האחורי של גלגל העין. זה נקרא רשתית והוא אחראי על תפיסת התמונה. הנוירואפיתל הופך את דחף האור לדחף עצבי ומעביר אותו למרכז הראייה של המוח.

היפרדות רשתית היא תהליך פתולוגי בו מופרדת שכבת הקונוסים והמוטות משכבת ​​הפיגמנט. זה נובע מהצטברות של נוזל תת-רשתי ביניהם. המחלה עלולה להוביל לאובדן מהיר של הראייה.

גורמים להיפרדות רשתית

בהתאם לסיבות להתפתחות הפתולוגיה, צורותיה השונות נבדלות:

1. דיסטרופי (רגמטוגני). היפרדות הרשתית נגרמת כתוצאה מהקרע שלה. נוזל מצטבר מתחת לנוירואפיתל וגורם לו להיפרד מהשכבות הבסיסיות.
2. גרירה. קשור למתח של הרשתית באזור הידבקויות זגוגיות בנוכחות גדילים בגוף הזגוגית. מתרחשת לעתים קרובות על רקע סוכרת.
3. אקסודטיבי. ניתוק מתרחש עם פתולוגיות שונות של העין, למשל: דלקת, שטפי דם, גידולים, פקקת של הווריד המרכזי של העין ויובליו. הנוזל במקרה זה מצטבר בחלל התת-רשתי.

גורמים המעוררים היפרדות רשתית:

• תוֹרָשָׁה;
• פציעה בעין;
• ניוון ויטריאוכורוריטינלי היקפי;
• תנאי עבודה קשים הקשורים להשפעות תרמיות על איברי הראייה;
• נוכחות של ניתוק על העין השנייה;
• ליקויים חזותיים עם שינויים בקרקעית הקרקע.

תסמינים של היפרדות רשתית

ביטויים קליניים של המחלה נקבעים לפי שלב התפתחותה. הסימפטום העיקרי הוא ירידה בחדות תפיסת התמונה.

השלב הראשוני של היפרדות הרשתית מלווה ב:

• פוטופסיה בצורה של הבזקים, ניצוצות, ברק;
• ירידה בתפיסה של בהירות אובייקטים;
• פגיעה בקואורדינציה של תנועות.

השלב הצף של היפרדות הרשתית מאופיין בתלונות של מטופלים על נוכחות של זבובים, חוטים, נקודות מול העיניים. זה לא תמיד סימפטום של ניתוק של הנוירו-אפיתל, אבל זה מצביע על תהליכים הרסניים בגוף הזגוגית.

בשלב הסופי של היפרדות הרשתית מתרחשת עכירות הקשורה להיווצרות טבעת וייס. המטופל מתלונן על צילום צילום, עכירות ואובדן בהירות הראייה. אם לא מטפלים זה יכול לגרום לעיוורון.

אבחון של היפרדות רשתית

החולים נבדקים על ידי רופא עיניים. אם יש חשד להיפרדות רשתית, מבוצעים אמצעי האבחון הבאים:

• הערכת חדות הראייה;
• פרימטריה לקביעת גבולות שדה הראייה;
• טונומטריה - מדידת לחץ תוך עיני;
• ביומיקרוסקופיה לאיתור שטפי דם, גדילים, הרס, ניתוק הנוירואפיתל;
• אופתלמוסקופיה (ישירה, עקיפה, עם עדשת גולדמן) להערכת הרפלקס של קרקעית הקרקע, חיפוש אחר אזור הקרע והניתוק;
• אולטרסאונד של העין;
• טומוגרפיה קוהרנטית אופטית לחקר המקטע האחורי של העין;
• electroretinography כדי להעריך את המצב התפקודי של neuroepithelium.

אם יש חשד להיפרדות רשתית, המטופל נשלח גם לבדיקות מעבדה:

• דם (סה"כ וסוכר);
• שֶׁתֶן;
• ביוכימיה של הדם;
• בדיקת סבילות לגלוקוז.

ייתכן שתצטרך להתייעץ עם מטפל, אנדוקרינולוג, גנטיקאי.

זמן האבחון משחק תפקיד מרכזי בהצלחת הטיפול. ככל שיבוצע ניתוח מוקדם יותר להיפרדות הרשתית, כך גדלים הסיכויים להחזרת ראייה טובה.

ניתוח הוא אפשרות הטיפול המקובלת ביותר. האפשרויות הבאות אפשריות:

• Pneumoretinopexy. עם ניתוק רשתית, בועת אוויר מוכנסת לגוף הזגוגית, לוחצת את הנוירו-אפיתל כנגד הכורואיד. השיטה יעילה בפילינג בחלקים העליונים. האוויר מתפזר תוך מספר שבועות. לאחר מכן, קריופקסיה או קרישת לייזר של הנוירו-אפיתל מתבצעת;
• ניתוח טרשת. ההתערבות היא איטום מקומי ומעגלי של הסקלרה. תופרים לו פס סיליקון באופן מקומי או בצורה מעגלית. זה מקרב את הקליפות למקום של היפרדות הרשתית ומקדם את התאמתה;
• פעולות אנדוביטריאל. אלו הן התערבויות שבמהלכן נעשה שימוש בציוד מיוחד. טיפול נפוץ הוא כריתת ויטרקטומיה. במהלכו נכרת החלק שהשתנה פתולוגית של גוף הזגוגית. על מנת לחדש את הנפח מוזרקים לעין גז, חומרים פרפלואורגניים או שמן סיליקון;
• טיפול בלייזר להפרדת רשתית. באמצעות קרן לייזר, קרישים מוחלים על השכבה הנוירו-אפיתל, שבגללה היא "מרותכת" לאורך קצוות הניתוק.

היפרדות רשתית מצריכה טיפול מיידי. אם אתה לא מגיב בזמן, ההשלכות מזיקות מאוד: אובדן ראייה מוחלט, נכות. אם מופיעים הבזקי אור או קווי זיגזג, פנה מיד לרופא העיניים שלך. הראייה מתדרדרת בהדרגה, תהליך היפרדות הרשתית יכול להימשך זמן רב. ישנם טיפולים רפואיים וכירורגיים למחלה. במקרה זה, לא יכול להיות דיבור על טיפול עצמי. נדרשת בדיקה ובדיקה של מומחה. ניתן לקבוע תור לרופא.

ניוון מקולרי הקשור לגיל (AMD, ניוון מקולרי סנילי, ניוון מקולרי סנילי, ניוון מקולרי אינבולוציוני מרכזי, מקולופתיה הקשורה לגיל, ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניוון מקולרי סנילי, AMD - ניוון מקולרי הקשור לגיל) היא מחלה ניוונית כרונית של אזור מקולרי של הרשתית הקשור לפגיעה בשכבת ה-choriocapillaries, הממברנה של Bruch, אפיתל הפיגמנט ברשתית ושכבת photoreceptor, הגורם לפגיעה בראייה מרכזית בחולים מעל גיל 50.

חומרתו נובעת מהלוקליזציה המרכזית של התהליך וככלל, נגעים דו-צדדיים.

AMD היא הגורם המוביל לאובדן ראייה בלתי הפיך במדינות מפותחות, והגורם השלישי לאובדן ראייה בלתי הפיך ברחבי העולם. הוכח שהתפתחות AMD קשורה לגיל: אם שיעור האנשים עם ביטויים מוקדמים של פתולוגיה זו בגיל 65-74 שנים הוא 15%, אז בגיל 75-84 הוא כבר 25 %, ובגיל 85 ומעלה - 30%. בהתאם, שיעור האנשים עם ביטויים מאוחרים של AMD בגיל 65-74 שנים הוא 1%; בגיל 75-84 שנים - 5%; בני 85 ומעלה - 13%. המין השולט של החולים הוא נקבה, ובנשים מעל גיל 75 פתולוגיה זו נצפתה פי 2 יותר. ברוסיה, השכיחות של AMD היא יותר מ-15 לכל 1000 אוכלוסייה (8-10 מיליון מתוך אוכלוסייה של 29 מיליון בני 65 ומעלה).

בעתיד הקרוב, עלייה במספר האנשים מעל גיל 60 תגרום בהכרח לעלייה בשכיחות AMD במדינות מפותחות. כך, לפי חישובי ארגון הבריאות העולמי, בהתחשב בעלייה בגיל הממוצע של האוכלוסייה, עד שנת 2020, 80 מיליון איש יסבלו מ-AMD ברחבי העולם. שיעור האוכלוסייה של קבוצת הגיל המבוגרת במדינות מפותחות כלכלית עומד כיום על כ-20%, ועד שנת 2050 הוא כנראה יגדל ל-33%. בהתאם, צפויה גם עלייה משמעותית בחולי AMD. כל זה גורם לנו להתייחס ל-AMD כבעיה רפואית וחברתית משמעותית הדורשת פתרונות אקטיביים.

גורמי סיכון

1. גורם הסיכון העיקרי לפיתוח AMD מתקדם הוא גיל או ליתר דיוק, תהליכים התפתחותיים הקשורים לגיל. הסיכון לתחלואה עולה מ-2% בגיל 50 ל-30% באנשים מעל גיל 75.
2. לעשן הוא גורם הסיכון היחיד שמשמעותו אושרה במחקרים. עישון, על פי מקורות שונים, מעלה את הסיכון ל-AMD מפי 2 עד 6 אצל מעשנים בהשוואה לאל מעשנים. נראה כי מידת הסיכון הקשורה בעישון תלויה במינון: עם עליית שנות החבילה, הסיכון לפתח AMD עולה. הפסקת עישון הייתה קשורה בסיכון מופחת ל-AMD. ההנחה היא שעישון גורם לנזק חמצוני חוזר לרקמות (בפרט, השכבה החיצונית של הרשתית), מפחית את רמת נוגדי החמצון בדם על רקע ירידה בזרימת הדם הכורואידלית. כתוצאה מכך, זה מוביל לנזק רעיל לאפיתל הפיגמנט ברשתית (RPE).
3. היסטוריה משפחתית וגורמים גנטיים . הסיכון לפתח ניוון מקולרי מתקדם הוא 50% עבור אנשים שיש להם קרובי משפחה עם AMD לעומת 12% עבור אנשים שאין להם קרובי משפחה עם ניוון מקולרי. גורמים גנטיים נחשבים כאחד המנבאים העיקריים של AMD וממשיכים להיחקר. עד כה הוכח הקשר של המחלה עם פגמים בגנים בחלבוני המשלים CFH, CFB ו-C3, וחוקרים מאוניברסיטת סאות'המפטון דיווחו על גילוי שש מוטציות בגן SERPING1 הקשורות לניוון מקולרי. בנוסף, מחקרים על הנטייה הגנטית להתפתחות AMD נמשכים כיום (במיוחד, זוהו הגנים האחראים ARMD1, FBLN6, ARMD3, HTRAI1).
4. נְקֵבָה - שוררת במבנה התחלואה, ובנשים מעל גיל 75, AMD מתרחשת פי 2 יותר מאשר אצל גברים. באופן כללי, השכיחות של נשים גבוהה יותר בשל תוחלת החיים הממוצעת הארוכה יותר. בנוסף, הנגע השולט של נשים לאחר גיל המעבר מוסבר על ידי אובדן האפקט המגן של אסטרוגנים מפני טרשת עורקים כללית. עם זאת, לא הייתה עדות להשפעה מועילה של טיפול הורמונלי חלופי.
5. יש קשר ברור בין AMD לבין יתר לחץ דם עורקי , כמו גם נגעים טרשתיים של כלי דם (בעיקר עורקי הצוואר), רמות כולסטרול בדם, סוכרת, עודף משקל. על פי כמה מחקרים, התפתחות המחלה תורמת לתזונה עשירה בשומן רווי.
6. יש אינדיקציות לקשר אפשרי ביניהם בידוד יתר ונזק הקשור לגיל במקולה. האפשרות של השפעה מזיקה על המקולה של אור השמש (במיוחד החלק הכחול של הספקטרום) אינה מוכרת על ידי כל החוקרים. עם זאת, הוכח שאנרגיות גבוהות של אור נראה (מהאנגלית. High Energy Visible, HEV) יכולות לתרום לפיתוח AMD.
7. אחד הגורמים הגורמים להתפתחות ניוון מקולרי רטוב הוא ציטומגלווירוס אנושי . לפיכך, בחולים עם הצורה הניאו-וסקולרית של AMD, מחקרים גילו עלייה בטיטר של נוגדנים לציטומגלווירוס אנושי, מה שנתן סיבה להציע את התפקיד של זיהום כרוני של ציטומגלווירוס בייצור מוגבר של גורם גדילה אנדותל כלי דם (VEGF) על ידי מקרופאגים המופעלים על ידי מערכת המשלים.

פתוגנזה

עם הגיל, בין שכבת אפיתל הפיגמנט ברשתית (RPE) לבין קרום ה-Bruch (גבול בין ה-RPE ל-choroid), ישנם משקעים מוקדים של ליפופוסין (מטריקס גליקוליפופרוטאין), הנקרא דרוזן. דרוזן מצטבר כתוצאה מהפרת חדירות של מבנים אלו, מהידרדרות באספקת החומרים התזונתיים להם והאטה בפינוי תוצרים מטבוליים מהם. נכון להיום, הוכח שהתפתחות AMD (ובעיקר דרוזן) מבוססת על דלקת מקומית, שהמנגנונים הפתופיזיולוגיים שלה דומים לתהליך היווצרות של פלאקים טרשתיים. משקעי דרוזן מוגזמים פוגעים ב-RPE, והתגובה הדלקתית הכרונית הנלווית מובילה לאיסכמיה של רקמות ואזורים גדולים של ניוון רשתית או ביטוי של חלבוני VEGF עם התפתחות של ניו-וסקולריזציה. בסופו של דבר, נוצר אזור של ניוון גיאוגרפי או צלקת סיבית תת-רשתית נרחבת. תהליכים אלו מלווים בהפרעה בולטת של המקולה עם ירידה חדה בראייה המרכזית.

לפיכך, AMD הוא תהליך ניווני (דיסטרופי) כרוני ב-RPE, בממברנה של ברוך ובשכבה הכוריו-קפילרית. כידוע, RPE היא מערכת סלולרית רב תכליתית המבצעת מספר פונקציות חשובות. בפרט, PES מעורב ביצירת המחסום המטורטינלי החיצוני, ספיגת כמות האור העודפת, פגוציטוזיס של דיסקים מקולטנים משומשים (כל פיגציט פגוציט 2000-4000 דיסקים משומשים מדי יום) עם שיקום לאחר מכן של קרום הפוטוקולטן, כמו גם הסינתזה והצטברות של ויטמין A (רטינול), רקמות הגנה נוגדות חמצון מרדיקלים חופשיים ורעלים אחרים. הפרה של פינוי תוצרי ריקבון העוברים בדרך כלל דרך קרום הברוך ומוסרים על ידי הכוריו-קפילריים מובילה ליצירת שרשראות מולקולריות גדולות שאינן מזוהות על ידי האנזימים של תאי אפיתל הפיגמנט, אינן מתפוררות ומצטברות עם הגיל, נוצרות. דרוזן (המכיל lipofuscin). Lipofuscin ("פיגמנט מזדקן") הוא גרגיר עגול צהבהב בעל גוון חום, מוקף בקרומי שומנים ובעל אוטופלואורסצנטי. בתורם, גרגירי lipofuscin וה-retinyl-retinylidene ethanolamine הקשורים אליהם הם פוטו-טוקסיים, מכיוון שהם מסוגלים ליצור מיני חמצן תגובתיים בהשפעת האור, ולעורר חמצון שומנים. הרשתית, לעומת זאת, רגישה מאוד לנזקי חמצון עקב צריכת חמצן גבוהה מתמדת עם חשיפה כמעט מתמשכת לאור.

פיגמנטים הכלולים במקולה לוטאה (בשכבות הפנימיות של הרשתית), וקשורים לקרוטנואידים, ממלאים את התפקיד של משקפי שמש טבעיים: הם סופגים את החלק הקצר-גל של האור הכחול, ובכך משתתפים בהגנה נוגדת החמצון של המקולה. פיגמנט זה, המורכב מלוטאין וזאקסנטין, משמש כמעכב רדיקלים חופשיים יעיל ביותר. זאקסנטין קיים רק במקולה, לוטאין מופץ ברחבי הרשתית. יש כיום עדויות לכך שקרוטנואידים נמוכים של פוביים עשויים להוות גורם סיכון ל-AMD.

עם הגיל, גם עובי הקרום של ברוך עולה, חדירותו לחלבוני סרום ולשומנים (פוספוליפידים ושומנים ניטרליים) יורדת. עלייה במשקעי שומנים מפחיתה את ריכוז גורמי הגדילה הדרושים לשמירה על המבנה התקין של ה-choriocapillaries. הצפיפות של הרשת הכוריו-קפילרית יורדת, אספקת תאי RPE עם חמצן מחמירה. שינויים כאלה מובילים לעלייה בייצור של גורמי גדילה ומטריצת מטלופרוטאינזים. גורמי גדילה (VEGF-A ו-PIGF) תורמים לגדילה פתולוגית של כלי דם חדשים, ומטאלופרוטאינזים גורמים לפגמים בממברנה של הברוך. לפיכך, AMD מתחיל בצורה יבשה, כלומר עם שינויים ב-RPE ועם הופעת דרוזן קשה. בשלב מאוחר יותר מופיעים דרוזים רכים, ואז הם הופכים לזוהרים. נזק מתקדם ל-RPE מוביל לשינויים אטרופיים בנוירו-אפיתל הרשתית וב-choriocapillaries. עם הופעת פגמים בממברנה של ברוך, ניאווסקולריזציה משתרעת מתחת לאפיתל הפיגמנט והרשתית הנוירו-סנסורית. ככלל, הדבר מלווה בבצקת ברשתית, הצטברות נוזלים בחלל התת-רשתי, שטפי דם תת-רשתיים ושטפי דם ברקמת הרשתית (לעיתים בגוף הזגוגית).

בעתיד, עם תחילת השלב המאוחר, הפיתוח של AMD יכול לעבור בשתי דרכים.

• הדרך הראשונה היא ניוון גיאוגרפי, תהליך מתקדם יחסית לאט. עם עלייה במספר ובגודל הדרוזן, התרחבות של אזור הדיספיגמנטציה, קולטני הפוטו מתים ומופרעת זרימת הדם הכורואידלית, מה שמוביל לדילול הכורואיד ולאטרופיה מוחלטת של השכבה הכוריו-קפילרית, ובכך נסגר מעגל קסמים.
• הדרך השנייה היא היווצרות של ניאווסקולריזציה כורואידלית (SNV), המובילה לאובדן מהיר ובלתי הפיך של הראייה המרכזית. ניאווסקולריזציה כורואידלית היא תוצאה של חוסר איזון בין גורם גדילת כלי דם (VEGF) לבין גורם מעכב גדילת כלי דם (PEDF) המתרחש עקב עקה חמצונית. הפרת החדירות של שכבת הכוריו-קפילרית, המתרחשת בשלב הדרוזן, מובילה להידרדרות באספקת שכבות הרשתית עם חומרים מזינים והסרה לא מספקת של מוצרים מטבוליים. כתוצאה מכך מתפתחת איסכמיה של רקמות, הגורמת לייצור של גורם VEGF ולצמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו. בשלב הראשון נוצרים הכלים בגבול ה-RPE ושכבת ה-choriocapillaries, ואז הם יכולים לחורר את ה-RPE, לחדור לתוך החלל התת-רשתי. הפרשת נוזלים דרך דופן כלי הדם, שטפי דם מכלי דם חדשים שנוצרו מובילים לניתוק אקסודטיבי ודימומי של ה-RPE והנוירופיתל, מה שגורם למוות של קולטני הפוטו.

למרות שהפתוגנזה של היווצרות הצורה היבשה של AMD אינה מובנת במלואה, הישגים מודרניים בגנטיקה מולקולרית, מחקרים אנגיוגרפיים והיסטולוגיים עוזרים להבין את מנגנון התפתחות התהליך. מוקדים אטרופיים יכולים להתפתח לאחר ניתוק אקסודטיבי-המוררגי של הנוירו-אפיתל או בלעדיו. במקרה האחרון, ההנחה היא שהדרוזן הגדל של צלחת הזגוגית לוחץ על אפיתל הפיגמנט, וכתוצאה מכך הוא נעשה דק יותר, הפיגמנט נעלם, וההיפרפלזיה שלו מתרחשת בין הדרוזן.

במקביל, דילול של קרום הברוך נקבע באזור הדרוזן, במקרים מסוימים עם הסתיידות של חלקי האלסטיים והקולגן שלו. בשכבה הכוריו-קפילרית מתרחשת עיבוי והיאליניזציה של רקמת הסטרומה. כלי כורואיד גדולים נשארים שלמים. כך נוצרים מוקדי ניוון של אפיתל הפיגמנט ושכבת ה-choriocapillary.

מִיוּן

השקפות שונות על הפתוגנזה של המחלה והופעתם של שיטות אבחון חדשות קובעות את נוכחותן של מספר אפשרויות לסיווג AMD (D. Gass (1965), L.A. Katsnelson (1973), Yu.A. Ivanishko (2006), Balahevich L.I. ( 2011) וכו'). ברפואת עיניים מעשית נהוג לחלק את AMD לצורות יבשות ורטיבות. הצורה היבשה כוללת ביטויים כמו דרוזן, דיספיגמנטציה, ניוון של ה-RPE, השכבה הכוריו-קפילרית וניוון גיאוגרפי. הצורה הרטובה מרמזת על נוכחות של ניאווסקולריזציה כורואידלית וסיבוכים אקסודטיביים ודימומים נלווים כגון RPE ו/או ניתוק נוירו-אפיתל.

בשנת 1995 אומץ סיווג בינלאומי של AMD, לפיו AMD מתחלק לצורות מוקדמות (מקולופתיה הקשורה לגיל) ומאוחרת (ניוון מקולרי הקשור לגיל). צורות מוקדמות מרמזות על נוכחות של דרוזן, היפר- או היפופיגמנטציה. צורות מאוחרות מחולקות לניוון גיאוגרפי וניאווסקולריזציה כורואידלית על ביטוייה השונים.

הנוח ביותר ליישום מעשי כרגע הוא הסיווג של AMD, שהוצע על ידי פרופ'. L. I. Balahevich ומחברים משותפים בשנת 2011. סיווג זה לוקח בחשבון הן את החלוקה המסורתית של AMD לצורות יבשות ורטובות, כמו גם את הבמה והגרסאות השונות של כל אחת מהצורות בהתאם לרעיונות מודרניים לגבי הפתוגנזה של AMD.

1. צורה יבשה (או לא אקסודטיבית, טרום-דיסציפורמית) של AMD - הוא מאופיין בהופעת דרוז באזור המקולרי של הרשתית, פגמים ב-RPE, חלוקה מחדש של פיגמנט, ניוון של ה-RPE והשכבה הכוריו-קפילרית.
   דיפיגמנטציה (היפו- והיפרפיגמנטציה) של המקולה נראית כמו אזורים של פיגמנט נדיר, בשילוב עם חלקיקים קטנים בצבע חום כהה, ולרוב אינה מובילה לירידה ברורה בתפקוד הראייה. זה קשור לשינויים המתרחשים ב-RPE: שגשוג של תאים בשכבה זו, הצטברות של מלנין בהם, או נדידת תאים המכילים מלנין לתוך החלל התת-רשתי. היפרפיגמנטציה מוקדית נחשבת לגורם סיכון משמעותי להופעת ניאווסקולריזציה של כורואיד (תת-רשתית) (SNM). היפופיגמנטציה מקומית מתאימה לרוב למיקום הדרוזן, שכן שכבת ה-RPE מעליהם הופכת דקה יותר. עם זאת, ניתן לקבוע היפופיגמנטציה מקומית גם על ידי ניוון של תאי RPE, שאינו תלוי בדרוזן, או ירידה בתכולת המלנין בתאים. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, דיספיגמנטציה יכולה להפוך לאטרופיה גיאוגרפית של ה-RPE. זוהי צורה מאוחרת של AMD יבש, המתבטאת בנוכחות של אזורים מוגדרים היטב של דפיגמנטציה עם כלי כורואיד גדולים מוגדרים היטב (הדומה ליבשת באוקיינוס). עם ניוון גיאוגרפי, בנוסף ל-PES, השכבות החיצוניות של הרשתית והשכבה הכוריו-קפילרית באזור זה סובלות. ב-FA, אזורי האטרופיה יוצרים פגם מסוג "חלון", וכבר בשלב המוקדם, הקרינה הכורואידלית נראית בבירור עקב היעדר פיגמנט באזורי ה-RPE המקבילים ללא הצטברות והזעה. ניוון גיאוגרפי יכול להיות לא רק ביטוי עצמאי של AMD, אלא גם תוצאה של היעלמות של דרוזן רך, שיטוח מוקד ניתוק RPE, ואף עשוי להתרחש כתוצאה מרגרסיה של מוקד SNM.
2. צורה רטובה (או אקסאודטיבית, דיסקפורמית) של AMD :
   • ניאווסקולריזציה כורואידלית קלאסית בעיקר- מתבטא קלינית כמבנה פיגמנטי או אדמדם מתחת ל-RPE, מלווה לרוב בדימומים תת-רשתיים. ב-FA, הכלים התת-רשתיים החדשים שנוצרו מתמלאים מוקדם יותר מכלי הרשתית (בשלב הפרה-עורקי) בהזעה מתחת לרשתית הנוירו-סנסורית המנותקת. שטפי דם ברשתית עשויים להגן חלקית על SNM.
   • ניאווסקולריזציה כורואידית קלאסית מינימלית;
   • ניאווסקולריזציה כורואידית נסתר ללא מרכיב קלאסי- חשוד עם פיזור מוקד של הפיגמנט עם עיבוי סימולטני של הרשתית, שאין לה גבולות ברורים. עם FAH, בהדרגה (2-5 דקות לאחר ההזרקה), הופכת הקרינה "מנומרת" לעין, שמידתה עולה עם תוספת ההזעה (ללא מקורה הברור). הם גם מציינים את הצטברות הצבע בחלל התת-רשתי, שאין לו גבולות ברורים.
   • חשד לנאווסקולריזציה כורואידלית;
   • התפשטות אנגיומטית ברשתית- בעל 3 שלבים: neovascularization תוך רשתית, neovascularization subretinal וניתוק פיברווסקולרי של RPE, anastomosis רטינו-כורואיד. הוא מאופיין בפרופיל דמוגרפי (גיל מבוגר יותר, גזע קווקזי), לוקליזציה חוץ-פובולרית תמיד של הנגע הראשוני ("לא נימי"), דימומים תוך ופרה-רשתיים תכופים עם היווצרות לאחר מכן של SNM (ללא היפרפיגמנטציה אופיינית) והיפרדות סרוסית. של RPE. עם RAP, נוצרת אנסטומוזה רשתית-כורואידית, כלומר, כלי הרשתית מתרחב, עוקב עמוק לתוך הרשתית ומסתיים בחלל התת-רשתי עם כלי דם חדשים שנוצרו.
   • כורואידווסקולופתיה אידיופטית פוליפואידית- אלו הינם ניתוקים דו-צדדיים סרוסיים-דמומים חוזרים ונשנים של PES (הסימן "לאסו" ב-OCT הוא אופי לא טיפוסי של PES עם פרופיל גלי). אופייני הוא הופעה בשכבות הפנימיות של הכורואיד של רשת של כלי כורואיד מורחבים עם מספר תהליכים מסתיימים מפרצת, מה שמקנה לשינויים מראה פוליפואידי (שכיח יותר בנשים מהגזע הכושי). לרוב זה מתבטא באזור הפריפפילרי, עם זאת, לוקליזציה מקולרית של התהליך אינה נדירה. עם אופטלמוסקופיה, זה מתבטא כמוקדים בולטים דמויי דרוס, לעתים קרובות עם אזורים של ניתוק RPE, שטפי דם ויציאות קשות.

ניתוק שרירי (אקסודטיבי) של RPE הוא הצטברות נוזלים בין הממברנה של ברוך ל-RPE ומתגלה לרוב בנוכחות דרוזן וביטויים אחרים של AMD (כולל SNM). הממדים שלו יכולים להיות שונים. שלא כמו ניתוק נוירו-אפיתלי סרוזי, לניתוק RPE, לפי טומוגרפיה קוהרנטית אופטית (OCT), יש מראה של כיפה עם שיפועים עדינים. חדות הראייה יכולה להישאר די גבוהה, אך לעתים קרובות יש שינוי בשבירה לעבר היפרמטרופיה. לפי FAG, ניתוק RPE מתאפיין בהצטברות מהירה, אחידה ומתמשכת של פלואורססאין מהשלב המוקדם (העורקי) ועד לשלב המחזור ללא הזעה. ניתוק הנוירו-אפיתל מלווה לעיתים קרובות בניתוק RPE. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, עלולה להתרחש השטחה של המיקוד עם היווצרות ניוון גיאוגרפי או קרע של ה-RPE עם היווצרות SNM.

ניאווסקולריזציה של כורואיד (תת-רשתית) (SNM) מאופיינת בנביטה של ​​כלי דם חדשים שנוצרו דרך פגמים בממברנה של הברוך מתחת ל-RPE או מתחת לנוירו-אפיתל. במקרה זה, החדירות הפתולוגית של הכלים החדשים שנוצרו מובילה לדליפת נוזלים, הצטברותם בחללים התת-רשתיים והיווצרות בצקת ברשתית. ניו-וסקולריזציה יכולה להוביל להופעת דימומים תת-רשתיים ותוך-רשתיים. במקרה זה, יש ליקויי ראייה משמעותיים. ב-SNM, ניתן לשלב ניתוק רציף של RPE עם ניתוק הדימום שלו.

על פי לוקליזציה, ניאווסקולריזציה כורואידלית מסווגת בהתאם למיקום ביחס לאזור האווסקולרי הפובלי.

• Subfoveal - 0 מיקרון - ממוקם מתחת למרכז הפובולה באזור האווסקולרי
• Juxtafoveal - SNM או אזור של שטפי דם נמצא בטווח של 1-199 מיקרומטר ממרכז האזור הגלשתי
• Extrafoveal - קצה ה-SNM, אזור חסימת הקרינה על ידי פיגמנט ו/או שטפי דם נמצאים במרחק של ≥200 מיקרומטר ממרכז האזור האווסקולרי הפוביאלי.

תמונה קלינית

חולים עם ביטויים ראשוניים של הצורה היבשה של AMD עשויים להתלונן על טשטוש, הידרדרות הדרגתית של הראייה המרכזית, קושי בקריאה, במיוחד בתנאי תאורה חלשה, ירידה ברגישות לניגודיות ומטמורפופסיה מתונה. יחד עם זאת, במקרים מסוימים, הצורות הראשוניות של AMD עשויות שלא לגרום לתלונות כלשהן ועשויות להיות ממצאים מקריים במהלך בדיקת קרקעית העין.

הסימן האופתלמוסקופי העיקרי של הצורה היבשה של AMD הוא דרוזן. Drusen מופיעים כתכלילים צהובים בודדים מתחת לאפיתל הפיגמנט ברשתית. דרוזן מוצק הם תכלילים מעוגלים קטנים המבודדים זה מזה עם גבולות ברורים. דרוזים רכים נראים כמו תכלילים צהובים בגודל גדול יותר עם גבולות לא מובחנים ונטייה להתמזג. הנוכחות באזור המקולרי של דרוזן קשיח אחד קטן בקוטר של פחות מ-63 מיקרון היא בדרך כלל אסימפטומטית ומתרחשת אצל אנשים רבים. נסיבות אלו אינן נחשבות לעילה מספקת לאבחון של AMD, אולם היא צריכה לשמש סיבה לעירנות ולניטור דינמי על מנת לזהות בזמן את התקדמות התהליך.

יבש AMD מתרחש ב-80-90% ממקרי AMD. ליקוי ראייה מתחיל בדרך כלל מוקדם ב-AMD, המתאפיין מבחינה אופטלמוסקופית בנוכחות של מספר דרוזן קטן, כמו גם מספר קטן של דרוזן בינוני (קוטר 63-125 מיקרומטר) בשילוב עם שינויים באפיתל הפיגמנט ברשתית בצורה של היפר והיפופיגמנטציה. הופעת מטמורפופסיה קשורה לעלייה בגודל הדרוזן, הופעת דרוזן רך ומתחבר, התואמת את שלב הביניים של AMD (דרוזים רבים בגודל בינוני ולפחות דרוזן גדול אחד בקוטר של 125 מיקרון) סקוטומות מרכזיות ופארא-מרכזיות מצוינות בשדה הראייה, שלעתים קודמות לאטרופיה גלויה. אנגיוגרפיה פלורסנטית חושפת את היעלמותה של השכבה הכוריו-קפילרית, אזורי היפרפלואורסצנטי התואמים לאזורי ניוון של אפיתל הפיגמנט, והיפופלואורסצנטיות במקומות היפרפלזיה שלו.

אבחנה מבדלתבוצע עם כורואידוזיס מרכזי של סורסבי. למחלות אלו יש תמונה אופטלמוסקופית דומה של קרקעית הקרקע והטבע התורשתי עם סוג העברה אוטוזומלי דומיננטי, אולם, טרשת כורואידית של סורסבי מתפתחת בגיל מוקדם יותר (20-30 שנים), ואין דרוזן דומיננטי בתמונה הקלינית שלה.

תמונה דומה של קרקעית הקרקע ניתן להבחין גם עם chorioretinitis מולטיפוקל, בפרט, אטיולוגיה טוקסופלזמית, שסימני ההיכר שלה הם נגעים חד צדדיים, לוקליזציה שונה של מוקדים בקרקעית הקרקע ותגובה תאית דלקתית בגוף הזגוגית.

AMD בינוני התפתחות ניוון גיאוגרפי, שאינה משפיעה על הפוסה המרכזית, תואמת גם היא. גורמי הסיכון להתקדמות הצורה היבשה של AMD נחשבים למספר הדרוזן של יותר מ-5, גודלו של יותר מ-63 מיקרון, האופי הקומפלונטי של הדרוזן ונוכחות היפרפיגמנטציה. אזורים של ניוון גיאוגרפי נראים כמו אזורים מעוגלים מוגדרים היטב של ניוון RPE עם אובדן של choriocapillaries ודילול של choroid, שדרכם, עם הזמן, כלי כורואידיים גדולים נראים לעין.

עם המעורבות של אזור ה- foveolar בתהליך האטרופי, מתרחשת ירידה משמעותית ובלתי הפיכה בחדות הראייה. ביטויים אלה תואמים לשלב המאוחר של הצורה היבשה של AMD.

התסמינים הראשונים AMD רטוב כתוצאה מהיווצרות SNM, עשויה להיות מטמורפופסיה, סקוטומה חיובית ו"טשטוש" של הראייה המרכזית. ללא טיפול, ניאווסקולריזציה כורואידלית מתקדמת במהירות, עם פרוגנוזה גרועה מאוד לראייה.

ניתוק אקסודטיבי של אפיתל הפיגמנט מתרחש כתוצאה מהיפרדותו מהממברנה של הברוך ומהווה מוקד בולט מעט של צורה עגולה, אליפסה או פרסה. זה מוגדר טוב יותר על ידי אופטלמוסקופיה באור מוחזר. הלוקליזציה השכיחה ביותר היא באזור המקולרי והפרמקולרי. באנגיוגרמה פלואורסצנטית, נוזל סרווי באזור ניתוק אפיתל הפיגמנט נצבע מוקדם בפלואורסצין, מה שגורם למוקד של פלואורסצנטי יתר עם גבולות ברורים. ניתוק אפיתל הפיגמנט יכול להתקיים לאורך זמן ללא דינמיקה ולהיעלם באופן ספונטני או להגדיל. יחד עם זאת, התלונות השכיחות ביותר של חולים הן הופעת כתם אפרפר מול העין, מטמורפופסיה, מיקרופסיה ולעיתים גם פוטופסיה. תפקודי הראייה פגומים מעט, ניתן לזהות סקוטומות יחסית בשדה הראייה. במקרים מסוימים, ניתוק אפיתל הפיגמנט הוא אסימפטומטי. הסיבוך שלו הוא קרע של אפיתל הפיגמנט, המתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מקרישת לייזר. במקרה זה, חדות הראייה מופחתת באופן משמעותי.

לניתוק אקסודטיבי של הנוירו-אפיתל אין גבולות ברורים והוא מתרחש כתוצאה מהפרה של תפקוד המחסום של אפיתל הפיגמנט.חולים מתלוננים על ערפול של הראייה המרכזית, עיוות ושינוי בצורת חפצים. חדות הראייה יורדת באופן משמעותי יותר מאשר עם ניתוק אפיתל הפיגמנט, ועשויה להשתנות במהלך היום. סקוטומות יחסיות ומוחלטות מופיעות בשדה הראייה. באנגיוגרמה של פלואורסצאין, עם ניתוק הנוירו-אפיתל, בניגוד לניתוק אפיתל הפיגמנט, יש צביעה איטית של הטרנסודאט והיעדר גבולות ברורים.

לא תמיד ניתן לאבחן התפתחות של קרום ניאו-וסקולרי תת-רשתי החבוי מתחת לאקסודאט, עם זאת, ישנם מספר תסמינים אופתלמוסקופיים העלולים לרמז על ניו-וסקולריזציה, בפרט, שינוי צבע של הנוירו-אפיתל המגולף (גוון אפור מלוכלך או מעט ירקרק), הופעת שטפי דם פריפוקליים ושקיעה של אקסודאט מוצק. תפקיד חשוב באבחון של neovascularization subretinal הוא ממלא על ידי fluorescein אנגיוגרפיה, המאפשרת לצפות בהתפתחות של neovascularization choroidal. לאבחון מוקדם שלו, אנגיוגרפיה עם אינדוסיאנין ירוק חשובה, המאפשרת להסיר את אפקט המיגון של אפיתל הפיגמנט ולצפות בשינויים כורואידים. הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית מוגדרת בשלבים המוקדמים כגלגל תחרה או אופניים. אנגיוגרמת הפלואורסציאין מציגה רקע תחרה קלאסי של כלי כורואיד שנוצרו לאחרונה. בשלבים המאוחרים, נצפית היפרפלואורסצנטיות ארוכות טווח מבריקות באזור ה-neovascularization.

לפי לוקליזציה, סוג I SNM ממוקם מתחת לאפיתל הפיגמנט, וסוג II, המשתרע לתוך החלל התת-רשתי. סוג I SUI מוגדר כנגע ירוק אפרפר או צהוב סגול מורם מעט. SUI מסוג II עשוי להופיע כהילה תת-רשתית או כנגע פיגמנט. כמו כן, SNM מאופיין בהופעת סימנים הקשורים להפרשת נוזלים: היפרדות רשתית סרוסית, בצקת מקולרית, משקעים של יציאות מוצקות. בעתיד, SNM יכול להסתבך על ידי ניתוק דימומי של הפיגמנט והנוירופיתל, דימומים תת-רשתיים, אשר בסופו של דבר מתארגנים לצלקת תת-רשתית (בצורת דיסק), המלווה באובדן חמור בלתי הפיך של הראייה המרכזית. לעתים קרובות עם שקיעת פיגמנט. . הבטיחות של פונקציות חזותיות תלויה בגודל ובלוקליזציה של המוקד.

קרע של כלי דם שזה עתה נוצרו מוביל לדימומים תת-פיגמנטריים, תת וקדם רשתיים. במקרים נדירים, תיתכן פריצת דרך של דימום לגוף הזגוגית עם התפתחות המופתלמיה. בעתיד, יש ארגון של דם ואקסודט עם צמיחה של רקמה סיבית והיווצרות צלקת.

מוקד צהבהב בולט בצורת דיסק, הנראה אופתלמוסקופי, הרשתית שמעליו משתנה באופן ציסטי. לעתים קרובות, ניתוק משני-המוררגי של הנוירו-אפיתל נוצר לאורך קצה הצלקת, והתהליך מתפשט על פני האזור.

אבחון דיפרנציאלי

ניתוק אקסודטיבי של אפיתל הפיגמנט יכול להיות סימפטום לא רק של ניוון מקולרי הקשור לגיל, אלא גם של כוריופתיה סרוסית מרכזית (CSC), וניתן לראות אותו גם בתהליכים דלקתיים מרכזיים. ההבדל הוא ש-CSC מאופיין בגיל צעיר יותר של החולים (גברים נוטים יותר לחלות), תוצאה חיובית עם שיקום תפקוד הראייה ומהלך חוזר של המחלה, בעוד ניוון מקולרי הקשור לגיל מאופיין ב- מהלך מתקדם בהתמדה ונוכחות של דרוזן דומיננטי או שינויים דיסטרופיים אחרים הקשורים לגיל בעין השנייה.

אבחון דיפרנציאלי עם תהליך דלקתי מרכזי מבוסס על גילם הצעיר של החולים, נוכחות של תגובה תאית דלקתית בגוף הזגוגית והיעדר שינויים בעין השנייה.

שינויים דיסטרופיים נרחבים, המלווים בניתוק אקסודטיבי של הנוירו-אפיתל, משקעים מסיביים ודימומים עם בולטת זגוגית, עשויים לייצג תמונה של פסאודוטומור. במקרים אלה, אקווגרפיה, אנגיוגרפיה פלואורסציאין והיעדר שינויים בעין השנייה מאפשרים לקבוע את האבחנה הנכונה.

אבחון

האלגוריתם האבחוני של AMD כולל קביעת חדות הראייה, ביומיקרוסקופיה (כדי לזהות גורמים אפשריים אחרים לתסמינים, כגון קטרקט הקשור לגיל), אופתלמוסקופיה (כולל מנורת סדק באמצעות עדשות אספריות, כמו גם עדשות גולדמן, מיינסטר ועדשות אחרות לאחר הרחבת אישון עבור זמן קצר פועל mydriatics), פרימטריה. אנחנו יכולים גם להמליץ ​​על מחקר של תפיסת צבע (מונוקולרית), מבחן אמסלר. טומוגרפיה קוהרנטית אופטית של הרשתית, פלואורסצאין (FA) או אנגיוגרפיה עם אינדוסיאנין ירוק נחשבים למחקרים חשובים ב-AMD. מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים (גנצפלד אלקטרוטינוגרפיה, אלקטרוטינוגרפיה קצבית, אלקטרוטינוגרפיה דפוסית, אלקטרוטינוגרפיה מולטיפוקל) מצוינים גם ב-AMD כדי להעריך את המצב התפקודי של הרשתית הפגועה.

בעת נטילת אנמנזה יש לקחת בחשבון את תלונות המטופל על ירידה בחדות הראייה, נוכחות של "נקודה" מול העין, קושי בקריאה, במיוחד בתנאי תאורה חלשה (לעיתים חולים מבחינים באובדן של אותיות בודדות במהלך קריאה שוטפת), מטמורפופסיה. SNM מאופיין בתלונות על ירידה חדה בראייה ומטמורפופסיה. חשוב לשים לב למשך הביטויים התסמינים, לאופי החד-צדדי או הדו-צדדי של הנגע, נוכחות של פתולוגיה קרדיו-וסקולרית נלוות והפרעות מטבוליות, עישון ותורשה.

על פי אנגיוגרפיה של פלואורסצאין, ניאווסקולריזציה כורואידית יכולה להיות:

• קלאסי - מאופיין בקווי מתאר ברורים פתוחים המופיעים בשלבים המוקדמים ביותר של מעבר הצבע, בשלבים המאוחרים יותר יש דליפה הדרגתית של פלואורססאין לחלל התת-רשתי סביב ה-SNM
• נסתר (או נסתר) - בעל מתאר פחות ברור, בשלבים המוקדמים של האנגיוגרפיה הגבולות אינם נראים בבירור, בשלבים המאוחרים יש דליפה מפוזרת או מולטיפוקל.

בצורתו הטהורה, זנים אלו של SNM נדירים, ברוב המקרים יש SNM קלאסי בעיקר או נסתר ברובו.

טומוגרפיה קוהרנטית אופטית של הרשתית היא שיטה לא פולשנית חדשה המאפשרת הדמיה של קטעים אופטיים של הרשתית באמצעות קרן לייזר סורקת. השיטה משמשת לאבחון, ניטור דינמי והערכת יעילות הטיפול בצורות שונות של AMD. OCT מאפשר: להעריך את מצב כל שכבות הרשתית, לקבוע את חומרת נזקי ה-RPE, הגובה והאזור של בצקת מקולרית; שים לב למאפיינים המבניים של בצקת (שינויים ציסטיים, ניתוק הנוירו-אפיתל); לזהות נוכחות של קרום ניאווסקולרי; לזהות נוכחות של פיברוזיס אפירטינלי; לקבוע את המיקום של קרום ההיאלואיד האחורי של הגוף הזגוגי; לעקוב אחר יעילות הטיפול ב-SNM ובבצקת מקולרית; לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות אחרות של הרשתית. OCT מומלץ לבצע בביקור הראשון, לאחר מכן: להעריך את הדינמיקה - עם מרווח של 6 חודשים לניוון מקולרי יבש, כל חודש - עבור SUI בששת החודשים הראשונים של המחלה; לאחר מכן - בהתאם לשינויים ברשתית.

הזדמנויות חדשות בהדמיה של הכורואיד הפכו לזמינות עם פיתוח של סריקה "מעמיקה" (EDI - Enhanced Depth Imaging) באמצעות טומוגרפים אופטיים ספקטרליים. היכולת לחדור מעבר לאפיתל הפיגמנט ברשתית (RPE) ולהמחיש את הכורואיד פותחת גבולות חדשים בהבנת הפתוגנזה של מחלות במקטע האחורי של העין. בנוכחות קרום ניאווסקולרי תת-מקולרי, עובי הכורואיד הוא בממוצע 234.2±47.7 מיקרומטר עבור שבירה אמטרופית ו-184.3±56.5 מיקרומטר עבור שבירה קוצרית. בהתחשב באינדיקטורים אלה, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת להפחתת עובי הכורואיד של העין השנייה, שכן הסיכון לפתח SNM עולה. יש לראות עיניים זוגיות של חולים אלה לפחות אחת ל-1-3 חודשים, מה שיאפשר לזהות SNM בשלבים המוקדמים של היווצרותו ולאפשר קביעת טיפול בזמן, כמו גם לשמור על תפקודי ראייה גבוהים.

אפיון OCT של סימנים פתוגנומוניים של AMD

• דרוזן מוצק - תצורות קטנות, מובחנות בבירור, היפר-רפלקטיביות, הומוגניות, ללא ירידה ברפלקטיביות במרכז; לגרום לעלייה קלה של RPE, מקטעים חיצוניים של קולטני אור ושכבת IS/OS; יכול לתת צל אנכי קל על השכבות הבסיסיות.
• דרוזים רכים הם תצורות גדולות יותר עם גבולות ברורים, קו מתאר עליון מעוגל; במרכז, ככלל, יש להם מעט פחות רפלקטיביות מאשר בגבולות; הממברנה של ברוך מומחשת; הגובה של ה-RPE, הקטעים החיצוניים של קולטני הפוטו ושכבת IS/OS בולטת יותר; דפורמציה של השכבות הגרעיניות והרשתיות החיצוניות אפשרי.
• דרוזן מרוכז - לקונגלומרטים גדולים אף יותר שנוצרו ממיזוג דרוזן רך, יש קו מתאר עליון שטוח יותר, לא אחיד, גלי. הם יכולים להגיע לגדלים גדולים הן בשטח והן בגובה.
  במקרים מסוימים, כאשר מספר רב של דרוזן מתמזג, א ניתוק דרוזנואיד של RPE.

אטרופיה של אפיתל הפיגמנט - דילול אפיתל הפיגמנט בשילוב עם הרס השכבות החיצוניות של הרשתית עד לאובדן מוחלט; דילול חד של הנוירו-אפיתל באזור של ניוון. סימנים של ניוון RPE ב-OCT הם

• דילול או אובדן מוחלט של PES. קו דק של הממברנה של ברוך מוצג באתר של RPE;
• דילול או היעדר מוחלט של השכבה הגרעינית החיצונית (במקרים החמורים ביותר);
• מגע ישיר של שכבת הplexiform החיצונית עם הממברנה של ברוך;
• עלייה יחסית ברפלקטיביות של שכבת ה-choriocapillaries מאחורי אזור האטרופיה עקב הפרה של תפקוד קליטת האור של ה-RPE.

אנגיוגרפיה OCT היא שיטה מודרנית לא פולשנית להמחשת המיטה המיקרו-וסקולרית ברפואת עיניים, המרחיבה את יכולות ה-OCT בשל היכולת להבדיל בין כלי דם מרקמות מסביב לאורך כל עומק הסריקה ללא שימוש בחומר ניגוד. הדמיה של מיטת כלי הדם של הרשתית והכורואיד מבוססת על רישום תנועת הדם בלומן של כלי הדם ומוצגת בצורה של מפות של מבני כלי דם בשכבת הרשתית, אפיתל פיגמנט או כורואיד. נבדק. השימוש ב-OCT אנגיוגרפיה ב-AMD מאפשר לזהות שינויים לא רק באזור הקומפלקס הניאווסקולרי, אלא גם בצפיפות, עובי הכלים החדשים שנוצרו ובאופי הסתעפותם, כדי להבדיל בין הקלאסי והסמוי. סוגי SNM, ולהעריך את הדינמיקה של אזור המתחם הניאווסקולרי במהלך טיפול אנטי-VEGF. עם זאת, angioOCT באבחון של AMD ממלא תפקיד של מחקר עזר ואינו מחליף FAG.

משקעים תוך רשתיים - דמיינו כתצורות היפר-רפלקטיביות, בדרך כלל לא קשורות ל-PES. משקעים יכולים להיות ממוקמים קדמיים ל-PES, ליד ה-PES, או ישירות בעובי ה-PES. בניגוד לדרוזן, משקעים תוך-רשתיים אינם קשורים לממברנה של ברוך ולרוב מייצגים גרגירי ליפופוסין בגדלים שונים. משקעים יכולים גם להתפשט לתוך השכבות הפנימיות של הנוירו-אפיתל, ולגרום להרס שלהם.

ניתוק אקסודטיבי של אפיתל הפיגמנט - תצורה בצורת כיפה עם קו מתאר ברור, אפילו היפר-רפלקטיבי, התואם ל-PES. התוכן הוא בדרך כלל היפו או משקף. הממברנה של ברוך מוצגת כקו דק, מעט רעיוני. סימן אופייני: הצמדת RPE לממברנה של ברוך בגבול אזור הניתוק מתרחשת בזווית של יותר מ-45°.

ניתוק אקסודטיבי של הנוירו-אפיתל - הצטברות של תוכן היפו או לא רפלקטיבי, שהוא נוזל סרוסי שדולף מכלי דם פגומים שזה עתה נוצרו מתחת לנוירו-אפיתל. קו המתאר של השכבות החיצוניות של הנוירו-אפיתל מעל הנוזל עשוי להיות לא אחיד ולא ברור. תכונה אופיינית: התקשרות הנוירו-אפיתל ל-RPE בגבול אזור הניתוק מתרחשת בזווית של פחות מ-30°.

קרום ניאווסקולרי כורואידי - מוצג ב-OCT אם SNM הוא סוג II, כלומר. הוא בעיקר קלאסי. ל-SNM תת-רשתית קלאסי יש מראה של תצורה רפלקטיבית בינונית עם גבולות מטושטשים, הממוקמת בין ה-RPE והנוירופיתל. ככלל, הוא מוקף בתכנים רפלקטיביים או hyporeflective בעלי אופי exudative. סימנים אופייניים של OCT לנאווסקולריזציה כורואידית קלאסית הם:

• עלייה בעובי הרשתית ב- fovea, דפורמציה או היעלמות של דיכאון ה- foveal;
• נוזל תוך רשתית בצורה של חללים ציסטיים ו / או תכלילים דימומיים;
• נוכחות של היווצרות רפלקטיבית בינונית הטרוגנית עם גבולות מטושטשים, הממוקמת בין הנוירו-אפיתל ל-RPE;
• ניתוק אקסודטיבי של הנוירו-אפיתל.

ניאווסקולריזציה כורואידית סמויה (SNM סוג I, תת-פיגמנט אפיתל, נסתר, נסתר) אינו גלוי ישירות ב-OCT, אך נוכחותו ב-98% מהמקרים מלווה בניתוק RPE בולט פחות או יותר, תחתיו, במקרים מסוימים, תוכן רעיוני בינוני בינוני מומחז. לתיחום אמין יותר של ה-SNM הקלאסי והלטנטי, מומלץ להשתמש ב-FAG ו-OCTA, המאפשרים לקבוע במדויק באיזו שכבה נמצא ה-SNM.

אלקטרורטינוגרפיה

כדי לחקור את אופי השינויים התפקודיים ברשתית בשלבים שונים של ניוון מקולרי הקשור לגיל ולבקרת התקדמות התהליך, יש חשיבות רבה לתוצאות האלקטרוטינוגרפיה ו(במקרה של אבחון מוקדם) אלקטרוקולוגרפיה.

שינויים באלקטרוקולוגרמה (EOG) מוסברים על ידי מעורבות בתהליך הפתולוגי של חלק גדול יותר מאפיתל הפיגמנט ברשתית ממה שנקבע אופטלמוסקופית. אולם, ג.א. Fishman (1976) צפה ב-EOG תקין במספר רב של חולים עם ניוון מקולרי הקשור לגיל, מה שאפשר לו להציע את מקומיות השינויים בסוג זה של פתולוגיה.

• ניתן לזהות שינויים מוקדמים בתפקודי הראייה בחולים עם AMD באמצעות שיטות פסיכופיזיות ללימוד הסתגלות כהה, אור, צבע ורגישות לניגודיות של הרשתית.
• שינויים מוקדמים בשדה הראייה נוצרים באמצעות רשת אמסלר על ידי בחינת רגישות הניגודיות המרחבית.
• שינויים בשדה הראייה עשויים להיות התסמין הראשון להצטברות של נוזל תת-רשתי באזור המקולרי.עיוות של חפצים, ראייה מטושטשת, קשיי קריאה הם הסימנים השכיחים ביותר למחלה.
• ראיית הצבע בדרך כלל אינה מושפעת כל עוד הפובאה שלמה. דיכרומזיה אדומה-ירוקה מציינת כבר בשלבים המוקדמים של המחלה, ושינויים ברגישות בחלק הירוק-כחול של הספקטרום - בשלב מתקדם של התהליך. עם זאת, שינויים אלה בראיית הצבע אינם ספציפיים לניוון מקולרי הקשור לגיל.
• שינויים בטופוגרפיה של רגישות לניגודיות וירידה בפעילות ההפעלה/כיבוי של מערכת החרוטים לגירויים קלים מהרקע מתגלים כבר בשלב מוקדם של המחלה.

שיטות מחקר אלקטרורטינוגרפיות כוללות ניתוח של האלקטרוטינוגרמה הכללית, המקולרית והקצבית (ERG, MERG ו-RERG) ו-ERG עבור דפוסי שחמט הפוכים (דפוס ERG). כמו כן, הוכח כי יחד עם EOG, לאבחון מוקדם של שינויים באפיתל הפיגמנט ברשתית, רישום של גל c ERG הוא אינפורמטיבי.

EOG פתולוגי מתגלה ברוב החולים כבר בשלבים המוקדמים של המחלה, בעוד שה-ERG הכולל נשאר ברמת הגבול התחתון של נורמת הגיל למשך תקופה ארוכה או נרשם מעט תת-נורמלי. ירידה בולטת יותר בגלי ERG נמצאת בקשישים, בהם נצפתה המחלה במשך שנים רבות.

ככלל, ERG תקין בשלב של דרוזן דומיננטי. בעבר A.E. קריל ו-V.A. קליין (1965) חשף את האופי התת-נורמלי של גלי ה-a-ו-b של ה-ERG בחולים עם דרוזן דומיננטי, עם זאת, הם ביססו את שחזור המשרעת של גלי ה-ERG בתהליך של הסתגלות כהה, מה שמעיד על שימור של תפקוד המערכת הסקוטופית בשלבים הראשונים של AMD.

על פי תוצאות ה-ERG, הפרעות תפקודיות בשכבות החיצוניות והפנימיות של הרשתית בולטות יותר בשלבים מתקדמים ומתקדמים של ניוון מקולרי הקשור לגיל, עם צורות דיסקפורמיות של ניוון מסוג Kunt-Junius, ניתוק אפיתל הפיגמנט, כאשר לגל b-ERG יש אופי תת-נורמלי. יחד עם זאת, שינויים אטרופיים בשכבת הכורוקפילרית ובאפיתל הפיגמנטים, שינויים טרשתיים בולטים בכלי הרשתית מצוינים בקרקעית המטופלים, אשר, שאינם סימן פתוגנומוני של AMD, יכולים להיות גם הגורם לאופי התת-נורמלי של ERG עקב הפרעות מטבוליות ברשתית. הספרות מתארת ​​גם מקרים שבהם נרשמו ERG ו-EOG פתולוגיים בצורה חדה, מה שמוסבר על ידי נגעים סגורים ישנים של המיטה הוורידית שנצפו ב-AMD, ניתוק דיסקיפורמי של אפיתל הפיגמנט, רטינופתיה סוכרתית, היפופיגמנטציה כללית וניוון "גיאוגרפי" של אפיתל הפיגמנט. .

כמו כן, יש לזכור כי מידת השינויים במשרעת ה-ERG הכוללת תלויה בעוצמת הגירוי בשימוש וסטיות משמעותיות של פוטנציאל הביו מהנורמה מתגלות עם הבזקי אור בבהירות נמוכה יותר. הרגישות המוגברת של אלקטרוטינוגרפיה באיתור הפרעות תפקודיות עדינות ברשתית בגירוי אור בעוצמה בינונית שימשה כדי להשיג אפיון אלקטרוטינוגרפי של שלבים שונים של ניוון מקולרי הקשור לגיל. הבדלים אמינים במשרעת של גל b של ה-ERG הכולל מהגבול התחתון של ערכים נורמליים נקבעו רק בשלבים מתקדמים ומתקדמים של המחלה. עם זאת, ב-43% מהחולים עם השלב הראשוני של AMD (צורה לא אקסודטיבית), זוהה דיכוי של גל α ERG, שערכו לא עלה על 80% מהנורמה הנמוכה יותר, וב-70% - דיכוי. של REG בתדר גבוה בגירוי בתדר של 40 הרץ.

מקולרי ERG (MERG) הוא בעל הערך האבחנתי הגדול ביותר בעת בחינת חולים עם ניוון מקולרי הקשור לגיל, שכן בדיקה תפקודית זו משקפת את פעילות הנוירונים של מערכת החרוטים של האזור המקולרי, ולכן מידת השינויים ב-MERG תלויה ב- אופי הפרעות מבניות ומטבוליות באזור המרכזי.רשתית. זה כמעט לא משתנה עם דרוזן והצורה הראשונית של שינויים כוריורטינליים, עם זאת, ככל שהמחלה מתפתחת, MERG פוחת בהדרגה, מה שמשקף תהליכים הרסניים מורכבים יותר באזור המקולרי של הרשתית.

ERG קצבי בתדר גבוה (RERG) הוא הפעילות הכוללת של כל מערכת החרוטים של הרשתית, שאינה משקפת ישירות את האלקטרוגנזה של החלק המרכזי שלה, עם זאת, עם עוצמה מתונה של אור מגרה (15-20 cd/m2), תרומת הפעילות של האזור המקולרי עולה באופן משמעותי (עד 25% מהמשרעת של התגובה הקצבית הכוללת), ומגדילה את יכולות האבחון של REG. מידת עיכוב ה-ERRG בצורות לא-אקסודטיביות של AMD פחותה מ-MERG, אך היא עולה בחדות בצורות דיסציפורמיות ו-exudative-hemorrhagic של המחלה. יתרה מכך, בשלבים המוקדמים של AMD, בצקת מקולרית מלווה לרוב ב-MERG תקין או על-נורמלי. במקביל, משרעת ה-RERG בתדר גבוה מופחתת ביותר מפי 2 בהשוואה לגבול התחתון של הערכים הנורמליים.

היפוך דפוס ERG היא שיטה פחות נפוצה לאבחון AMD. הוא משמש להערכת אובייקטיבית של חדות הראייה של הרשתית (RIV), במיוחד כדי לעקוב אחר יעילות קרישת הלייזר של ממברנות ניאווסקולריות תת-עיליות והתקדמות של ניוון מקולרי הקשור לגיל. הערכת ROS מתבצעת על ידי חישוב היחס בין הלוגריתם של התדר המרחבי של הגירוי (גודל תא השחמט) למשרעת של דפוס ERG.

יַחַס

מטרות הטיפול:

• השגת ייצוב התהליך הפתולוגי, ולא שיפור הראייה - בנוכחות SNM;
• מניעת סיבוכים (עם צורה יבשה - הופעת SNM, עם צורה רטובה - התרחשות של שטפי דם של לוקליזציה שונים, בצקת מוגברת ברשתית וכו ');
• מניעת אובדן ראייה חמור המוביל לנכות;
• שימור חדות הראייה, המאפשר למטופל לשרת את עצמו באופן עצמאי, במקרה של פתולוגיה מתקדמת.

בצורה היבשה של AMD משתמשים בתרופות לשיפור זרימת הדם האזורית (וינפוצטין 5 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים, פנטוקספילין 100 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של 1-2 חודשים, תמצית עלי גינקו בילובה טבליה אחת 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים). עם זאת, כיום השימוש בהם נמוג אל הרקע, מכיוון שמחברים רבים מפקפקים בתיאוריית הכשל במחזור הדם כגורם האטיופתוגנטי העיקרי בהתפתחות AMD. עם צורה זו של AMD, נעשה שימוש גם בטיפול בגירוי. אפשר להשתמש בתרופות בעלות מנגנון פעולה שונה - למשל ביו-רגולטורים פפטידים ובפרט פוליפפטידים של רשתית העיניים של בקר (רטינאמין).

כפי שהוזכר לעיל, חשיפה לאור השמש תורמת להופעת רדיקלים חופשיים, חומצות שומן רב בלתי רוויות בשכבות החיצוניות של הרשתית, ב-RPE ובממברנה של ברוך. בהקשר זה נעשו ניסיונות להפחית את ההשפעה של עקה חמצונית על ידי הכנסת תוספי מזון פעילים ביולוגית לתזונה של החולים המכילים נוגדי חמצון: קרוטנואידים, ויטמינים, לוטאין, אבץ, נחושת. נוגדי החמצון הנחקרים ביותר כוללים ויטמינים C ו-E, בטאקרוטן, קרוטנואידים (לוטאין וזאקסנטין) ופוליפנולים. תשומת לב המומחים משכה גם אבץ, הנכלל במבנה של אנזים המפתח של הקו הראשון של הגנה נוגדת חמצון - אבץ, סופראוקסיד דיסמוטאז תלוי נחושת (Cu,Zn-SOD). Superoxide dismutase מזרז את הפיכת הסופראוקסיד לחמצן ומי חמצן, מעכב היווצרות של peroxynitrite, המסוכן לרקמות העיניים (כולל PES). קרוטנואידים צמחיים (לוטאין וזאקסנטין) מצטברים במקולה, וחוסמים את ההשפעות המזיקות של החלק האולטרה סגול של העולם. הם פועלים כנוגדי חמצון רבי עוצמה, חוסמים את פעולתם של רדיקלים חופשיים הפוגעים ברקמת העין ותורמים לאובדן הראייה. ויטמינים C ו-E נחשבים לנוגדי החמצון הנפוצים ביותר המשפרים ומשלימים זה את פעולתו של זה, מגנים על רקמות העין מנזק, מסייעים בשיקום פיגמנטים חזותיים (רודופסין וכו') של מוטות וחרוטים האחראים לתפיסת אור וצבע תקינה. הם גם מחזקים את הדפנות ומגבירים את הגמישות של כלי הדם, כולל כלי הקרקעית. השתתף בנשימת רקמות ובתהליכים אחרים של חילוף חומרים תאי. יש להם השפעה נוירו-פרוטקטיבית. אבץ, נחושת, סלניום הם יסודות קורט הכרחיים לשמירה על תפקוד הראייה, יש להם גם השפעה נוגדת חמצון, מפצים על ההשפעות השליליות של הסביבה. הם עוזרים לשפר את התזונה של הפונדוס ולשמור על המצב התפקודי של עצבי הראייה.

לפיכך, תוצאות המחקר האקראי של AREDS על השימוש בתוספי תזונה שונים מראות השפעות חיוביות על קצב ההתקדמות של AMD - האטה של ​​25% - משימוש במינונים גבוהים של נוגדי חמצון (ויטמינים C, E, β-קרוטן ו אבץ), ירידה בסבירות לליקוי ראייה (3 שורות) ב-19%.

דוגמה לתוסף תזונה כזה הוא רטינום המכיל 10 מ"ג לוטאין, 2 מ"ג זאקסנטין, 500 מ"ג ויטמין C, 150 מ"ג ויטמין E, 100 מ"ג סלניום, 25 מ"ג אבץ ו-2 מ"ג נחושת (נחושת ואבץ). הם בצורת אספרגינטים, המספקים זמינות ביולוגית גבוהה של מיקרו-נוטריאנטים). ההרכב של Retinorm פותח על בסיס נוסחת AREDS2 - המחקר הרב-מרכזי הקליני הגדול ביותר שנערך בחסות המכון הלאומי האמריקאי לעיניים (6 שנים - 4203 חולים עם AMD, 82 מרכזים רפואיים), אשר אישר את ההשפעה החיובית של לוטאין (10 מ"ג) וזאקסנטין (2 מ"ג) בשילוב עם מינונים גבוהים של ויטמינים C (500 מ"ג) ו-E (268 מ"ג), יסודות קורט (אבץ 25 מ"ג ונחושת 2 מ"ג) להפחתת התקדמות AMD. לוטאין/זאקסנטין הביאו להפחתה של 11% בסיכון לנאווסקולריזציה ולירידה של 10% ב-AMD מתקדם. בהחלפת β-קרוטן בפורמולת AREDS בלוטאין + זאקסנטין, נצפתה הפחתה נוספת בסיכון לפתח AMD מתקדם מ-34 ל-30%, וכן בוטלה נושא הערנות לסרטן במעשנים (β-קרוטן הוא מסרטן ואינו מומלץ למעשנים) בהשוואה לתוצאות AREDS.

כרגע עבור גירוי לייזר ברשתית לייזר הליום-ניאון בשימוש נפוץ יותר עם אורך גל של 632 ננומטר, לייזר הליום-קדמיום (441 ננומטר) וקרינת לייזר אינפרא אדום (1.3 מיקרון). מאמינים שגירוי לייזר של הרשתית מיועד לכל הביטויים של הצורה הלא-אקסודטיבית של AMD, למעט דרוזן ברשתית. מצוינת במיוחד קרישת לייזר של דרוזן מתרכז רך הממוקם דו-צדדית, שבה מתפתחת לרוב ניאווסקולריזציה כורואידלית. עם זאת, למרות העובדה שלאחר קרישת לייזר מספר הדרוזים יורד והם משתטחים, לפי הספרות מתפתחת ניאווסקולריזציה כורואידלית ב-3% מהמקרים 5-11 חודשים לאחר קרישת הלייזר.

קרישת לייזר יעילה יותר של הרשתית בטיפול בשלבים אקסודטיביים ואקסודטיביים-המוררגיים של AMD. הוא משמש להפחתת נפיחות של האזור המקולרי, הרס של הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית, תיחום או "סגירה" של ניתוקי אפיתל פיגמנטים.

העיקרון הבסיסי של קרישת לייזר במצבים פתולוגיים אלה הוא שלמות הפובה; ניתן לבצע קרישת לייזר באזור זה רק במקרים בהם נשמרת הראייה החוץ-פוביאלית והקרנה של המקולה תעצור את התהליך הדיסטרופי. עבור קרישה של האזור המרכזי, ארגון, קריפטון ודיודה לייזרים משמשים. לפי ל.א. קצנלסון ואח'. (1990), כדאי יותר לבצע קרישת לייזר באזור זה באמצעות מקור קריפטון אדום עם אורך גל של 647 ננומטר, מאחר שהוא נספג בשכבת אפיתל הפיגמנט עם נזק מינימלי לרשתית.

תזמון החשיפה ללייזר נקבע על פי מצב תפקודי הראייה ואופי השינויים במקולה. במקרה של הפרשה והפרעה בראייה, רצוי לבצע אנגיוגרפיה פלואורסצאין ובמידת הצורך קרישת לייזר. עם ניתוק אקסודטיבי של אפיתל פיגמנט הרשתית (RPE) באזור המקולרי, מבוצע קרישת לייזר מחסום בצורת "פרסה" הפתוחה לכיוון הצרור הפפילומקולרי. הניתוק האקסודטיבי של אפיתל הפיגמנט מחוץ לאזור המקולרי "נסגר" עם קרישים לחלוטין. עם ניתוק אקסודטיבי נרחב של הנוירו-אפיתל, נדרשת קרישת לייזר "סריג" באזור המרכזי של הרשתית. בנוכחות ממברנה ניאווסקולרית כורואידלית או תת-רשתית, מומלצת סגירה מלאה של המוקד הפתולוגי עם קרישת לייזר דרגה III. במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון את הלוקליזציה של הממברנה הניאווסקולרית והריחוק שלה מהאזור האווסקולרי.

הפרוגנוזה לאפקטיביות של ניתוח לייזר מחמירה כאשר ניתוק RP משולב עם ניאווסקולריזציה מקומית של כורואיד, במיוחד כאשר הוא ממוקם ישירות מתחת לאזור RP מנותק. יחד עם זאת, סידור parapapillary של neovascularization choroidal משיג לעתים קרובות את התוצאות האנטומיות והקליניות הטובות ביותר.

בשנים האחרונות, הושגו תוצאות מעודדות גם באמצעות לייזר דיודה וטיפול פוטודינמי להקרישת קרום ניו-וסקולריים כורואידים, וכן רדיותרפיה במינון נמוך לטיפול בניאווסקולריזציה תת-עיוולית.

טיפול תרופתי בניאווסקולריזציה של כורואיד (תת-רשתית).

טיפול יעיל ב-AMD ניאווסקולרי הוא שימוש במעכבים של גורם גדילה ניאווסקולרי - תרופות אנטי-VEGF. ברוסיה, שתי תרופות, אליברספפט ו-ranibizumab, מותרות כיום לשימוש לטיפול ב-SUI. בהתחשב בעובדה ש-VEGF הוא הגורם העיקרי המעורר ניווסקולריזציה תת-רשתית ב-AMD רטוב, טיפול אנטי-אנגיוגני הפך למרכיב חיוני בטיפול בו, מכיוון שהוא נחשב למכוון פתוגנטי ובטוח. מעכבי VEGF מראים תוצאות חדות ראייה טובות יותר מאשר טיפולים אחרים והפכו לתרופות הבחירה הראשונה בטיפול ב-AMD ניאווסקולרי. כפי שהראו תוצאות של מספר מחקרים קליניים, הסיכויים לטיפול תלוי ישירות הן בהתחלתו בזמן (ככל שהטיפול מתחיל מוקדם יותר, כך התוצאה טובה יותר; החלון הטיפולי להתחלת הטיפול הוא עד 12 חודשים מתחילת הטיפול. המחלה), ובניטור חובה. כדי להעריך את היעילות ולזהות בזמן את הצורך בטיפול חוזר, נדרש ניטור חודשי (על פי ההוראות, מומלצות 3 זריקות חודשיות רצופות, ולאחר מכן מתן התרופה "לפי דרישה"), הכולל בהכרח ויזומטריה ו-OCT של המקולה.

בצורה הרטובה של AMD, ניתן להשתמש בזריקות תת-לחמית ורטרו-בולבריות של גלוקוקורטיקואידים (דקסמתזון 0.5 מ"ל, טריאמצינולון 1.0 מ"ל 10 זריקות) להפחתת בצקת, ובצורה של זריקות תת-לחמית, אצטאזולמיד דרך הפה (250 מ"ג ליום 1 פעם). בוקר למשך חצי שעה לפני הארוחות למשך 3 ימים, ולאחר מכן לאחר הפסקה של 3 ימים, ניתן לחזור על הקורס), כמו גם הזרקה תוך-זגוגית של שתל עם דקסמתזון ממושך.

טיפול בלייזר בניאווסקולריזציה תת-רשתית

במצבים מסוימים משמשות טכניקות לייזר כשיטת הבחירה, שמטרתה להפחית את הסיכון לירידה נוספת בחדות הראייה אצל המטופל. לשם כך, הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית נהרסת לחלוטין בתוך רקמות בריאות על ידי מריחת קרישים מתכנסים אינטנסיביים. ניתן להשתמש בקרישה בלייזר ארגון כדי להרוס את ה-SNM האקסטרא-פובולרי ה"קלאסי", להפחית את הסבירות להתפשטותם ל-foveolus ולאובדן ראייה חמור. עבור ממברנות תת-רשתיות צמודות, מומלץ לייזר אדום קריפטון. עם ממברנות subfoveolar, טיפול פוטודינמי משמש. התערבות צריכה להתבצע בהתאם לתוצאות של FAG. השימוש בטכניקה מוגבל על ידי השכיחות הנמוכה של לוקליזציות אלו של SNM (13-26%), השפעה מזיקה משמעותית וסיכון גבוה להישנות הממברנה.

תרמוטרפיה טרנס אישונים היא אפקט לייזר באנרגיה נמוכה (אנרגיית גל של החלק האינפרא אדום של הספקטרום באורך של 810 ננומטר), המוצעת להשפעה ביולוגית מעוררת על SNM סמוי (עם מינימום מרכיב קלאסי) של לוקליזציה מרכזית. עם זאת, כניסתה הנרחבת של השיטה התבררה כבלתי אפשרית בשל משך הזמן הקצר של ההשפעה הטיפולית, הסיכון לסיבוכים (שטפי דם, קרע RPE, חסימת כלי דם ברשתית, התקדמות פיברוזיס ועוד) ומספר לא מבוטל של התוויות נגד. (המרכיב הקלאסי של SNM, קרישת לייזר קודמת, ניתוק RPE וכו'). ניתן להשתמש בתרמוטרפיה טרנסאישית במקרים שבהם אין כמעט השפעה חיובית מטיפול פוטודינמי (PDT). עם זאת, בעת שימוש בתרמוטרפיה טרנס אישונים, מציינים סיבוכים תכופים, הקשורים בעיקר למנת יתר של אנרגיית לייזר (בדרך כלל, ההשפעה צריכה להיות תת סף): אוטמים באזור המקולרי, חסימת כלי רשתית, קרעי RPE, שטפי דם תת-רשתיים ומוקדים אטרופיים ב הכורואיד מתוארים. כמו כן צוינו התפתחות של קטרקט והיווצרות סינכיה אחורית.

קרישת לייזר ארגון באנרגיה נמוכה של דרוזן למניעת התקדמות המחלה והתפתחות SNM נחקרה בשנות ה-90 (Choroidal Neovascularization Prevention Trial). השיטה בטוחה יחסית ונותנת תוצאות מיידיות טובות, אולם בטווח הארוך קיימת סבירות גבוהה להתפתחות ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות באזורי החשיפה ללייזר. נכון לעכשיו, השיטה אינה בשימוש פעיל.

טיפול פוטודינמי

זוהי דרך להשפיע באופן סלקטיבי על ה-SNM עם קרינת לייזר דיודה עם אורך גל של 689 ננומטר (משך 83 שניות). הזרקה תוך ורידית מוכנה מראש של חומר בעל רגישות לאור verteporfin - 6 מ"ג/ק"ג משקל גוף למשך 5 דקות, אשר מצטבר באופן סלקטיבי באנדותל של כלי דם חדשים שנוצרו, וגורם לפקקת ולמחיקה שלהם. לפיכך, קרינת לייזר פוגעת באופן סלקטיבי ברקמת המטרה מבלי להשפיע על המבנים שמסביב, מה שמוביל לחסימת כלי דם ולהאטת התקדמות SIU. כיוון ש-Canalization יכול להתרחש לאחר חסימת כלי דם, המטופלים דורשים בממוצע 5-6 מפגשי PDT (יותר ממחציתם מבוצעים תוך שנה לאחר תחילת הטיפול).

הוכחה היעילות של PDT ב-SNM קלאסי ובעיקר קלאסי (כולל לוקליזציה תת-שוקית) עם שטח של עד 5400 מיקרומטר. עם התמדה של פעילות SNM, ההליכים חוזרים על עצמם כל 3 חודשים. סיכויים לשימוש ב-PDT בגודל ממברנה של 5400 מיקרומטר, חדות ראייה ראשונית<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

טיפול כירורגי בניאווסקולריזציה כורואידית (תת-רשתית).

גם ניתוח תת-מקולרי, טרנסלוקציה מקולרית, השתלת כורואיד, השתלת תאי RPE וטכניקות אחרות אינן בשימוש נרחב. זה נובע מהמורכבות הטכנית המשמעותית שלהם, הסיכון לסיבוכים רציניים ותוצאות תפקודיות נמוכות (חדות הראייה בטווח הארוך לאחר אפילו התערבות מוצלחת רק לעתים רחוקות עולה על 0.1).

כאשר מסירים ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות, מבוצעת תחילה כריתת ויטרקטומיה על פי הטכניקה הסטנדרטית, לאחר מכן מתבצעת כריתת רטינוטומיה באופן פר-מקולרי, מהצד הטמפורלי. תמיסת מלח מאוזנת מוזרקת דרך פתח הרטינוטומיה כדי לנתק את הרשתית. לאחר מכן, באמצעות פסגה מעוקלת אופקית, הקרום מגויס והקרום מוסר על ידי הובלת פינצטה מעוקלת אופקית דרך הרטינוטומיה. הדימום שנוצר נעצר על ידי הרמת הבקבוק עם תמיסת עירוי ובכך הגברת הלחץ התוך עיני (IOP). בצע החלפה חלקית של הנוזל באוויר. בתקופה שלאחר הניתוח, על המטופל להקפיד על תנוחה מאולצת עם הפנים כלפי מטה עד שבועת האוויר נספגת לחלוטין. התערבויות כאלה יכולות להפחית מטמורפופסיה, לספק קיבעון אקסצנטרי קבוע יותר, שלעתים קרובות מתייחסים למטופלים כשיפור סובייקטיבי בראייה. החיסרון העיקרי הוא היעדר שיפור בחדות הראייה כתוצאה מההתערבות (ברוב המקרים לאחר הניתוח היא אינה עולה על 0.1).

פותחו טכניקות להסרת שטפי דם מסיביים תת-רשתיים על ידי פינוי שלהם דרך פתחי רטינוטומיה.

הם גם מבצעים ניתוח טרנסלוקציה מקולרית. הרעיון העיקרי של התערבות כזו הוא לעקור את הנוירו-אפיתל של אזור הרגל של הרשתית, הממוקם מעל ה-SNM, כך שה-RPE ללא שינוי ושכבת הכוריו-קפילרית נמצאים במיקום חדש מתחתיו. כדי לעשות זאת, תחילה בצע כריתת ויטרקטומיה תת-טואלית, ולאחר מכן פילינג לחלוטין או חלקי של הרשתית. ניתן לבצע את הניתוח באמצעות רטינוטומיה סביב כל ההיקף (360°) עם סיבוב או תזוזה של הרשתית לאחר מכן, וכן על ידי היווצרות קפלים (כלומר, קיצור) של הסקלרה. לאחר מכן "מקבעים" את הרשתית במצב חדש באמצעות אנדולייזר, והקרום הניאווסקולרי נהרס באמצעות קרישת לייזר. Pneumoretinopexy מבוצעת, ולאחר מכן על המטופל להקפיד על תנוחה מאולצת (עם הפנים כלפי מטה) במהלך היום. עם התערבויות לטרנסלוקציה מקולרית, ייתכנו מספר סיבוכים: ויטרורטינופתיה פרוליפרטיבית (19% מהמקרים), היפרדות רשתית (12-23%), היווצרות חורים מקולריים (9%), וכן סיבוכים המתרחשים במהלך כריתת ויטרקטומיה עבור אינדיקציות אחרות . במקרה זה, עלול להיות אובדן לא רק של הראייה המרכזית, אלא גם ההיקפית. נכון לעכשיו, טכניקה זו לא מצאה יישום רחב.

לגבי הסיכויים לטיפול

השתלת אפיתל פיגמנט ברשתית

בשנים האחרונות נעשו ניסיונות לבצע השתלת RPE בתנאים ניסיוניים כטיפול חלופי או משלים לניוון מקולרי הקשור לגיל. אם אפילו לפני 15 שנה השתלת רקמת רשתית נראתה בלתי אפשרית, כיום היא מבוצעת בהצלחה על בעלי חיים במספר מעבדות ניסוי במדינות שונות.

קיים גם ניסיון בהשתלת תאי RPE בלמעלה מ-20 חולים עם AMD. בנוסף, בוצעה השתלת תאי עצב רשתית באותו מספר של חולים עם רטיניטיס פיגמנטוזה.

בצורה אקסאודטיבית של AMD, לאחר הסרת ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתית, משתמשים בשתלים מקומיים (מה שנקרא טלאים), ובצורה "יבשה" משתמשים בשתלים קטנים (או ווק-פלאקים) ותרחיף של תאי RPE.

הוכח כי זמן ההישרדות של שתל אנושי עוברי בחלל התת-רשתי תלוי בגודל ובמאפייני השתל עצמו, לוקליזציה הרשתית שלו, ובתנאים המקומיים (דרגת ההפרשה) שבהם מתבצעת הניתוח. שתלים חוץ-פוביאליים קטנים בצורות לא-אקסודטיביות של AMD שורדות לאורך זמן (שנים). עם זאת, רוב ההשתלות האחרות, במיוחד בשלב הדיסציפורמי, אינן שורדות, מה שמאמינים כי היא תוצאה של דחייתן על ידי הגוף.

לפיכך, הכיוון העיקרי של מחקר עתידי בתחום זה הוא פיתוח שיטות המונעות דחיית דש ותגובה אימונולוגית של אי התאמה של רקמות מושתלות. לפי פ. גוראס וקבוצת חוקרים אמריקאים מאוניברסיטת קולומביה (1998), שני תנאים עיקריים נחוצים להשתלה מוצלחת.

• הראשון הוא שיפור הטכניקה הכירורגית במטרה למנוע או למזער כל תגובה דלקתית באתר ההשתלה, שכן דלקת מעוררת תגובות חיסוניות, ושימוש נרחב בשיטות "מיקרו הזרקה" מבוקרות אלקטרונית ליצירת התנאים הדרושים לניתוק הרשתית העצבית. שלפוחית, שבתוכה יש להניח את השתל. גם לאיכות השתל יש חשיבות רבה. נ.ש. בהט ואחרים. (1996) מאמינים כי הגישה העדינה והמדויקת ביותר להשתלה היא הכנסת תאי RPE אנושיים עובריים לחלל התת-רשתי המתורבתים על מצע קולגן. לפי D. BenEzra (1996), כדי למזער את התגובה הדלקתית, עדיף להשתמש לא בתרחיף של תאי RPE, אלא בשכבה מקומית של RPE עוברי. בנוסף, הוא מציע כי לשימוש הקליני בגורם גדילה אפידרמיס יש פוטנציאל רב בשל פעילותו המשמעותית והספציפית כממריץ של שגשוג תאי RPE. לעניין זה, L.V. דל פריור ואח'. (1996) מתמקדים בציטוקינים שעשויים להיות אחראים לוויסות האוטומטי של התפשטות תאי אפיתל פיגמנט.

התנאי השני הקובע את הצלחת ניתוח ההשתלה, לפי פ' גורס (1998), הוא פיתוח שיטות המדכאות את דחיית הרקמה המושתלת. כבר נעשים ניסיונות לבצע שיטתיות של שיטות הדיכוי החיסוני המשמשות לטיפול ב-AMD, הסטנדרטיות כיום בהשתלות איברים: שימוש בציקלוספורין, אזתיופרין וסטרואידים. בתנאים אלה, ההתנגדות של דש RPE לדחייה עולה ביותר משבוע. המחברים הגיעו למסקנה כי יש צורך לפתח בניסויים בבעלי חיים את המינונים המינימליים הדרושים להשגת דיכוי חיסוני נאות על מנת למנוע דחייה של ה-RPE allograft.

בהתחשב בחידוש השיטה, כל ההליכים הכירורגיים המבוצעים בבני אדם צריכים להיחשב ניסיוניים, ולכן יש להעריך את האפשרות של דיכוי חיסוני מתון יותר בחולים קשישים עם AMD. מודל ניסיוני (ארנב) חוקר כעת את היעילות של כמוסות cyclosporin-A בשחרור איטי, שכאשר הן ממוקמות בתא הזגוגית, אמורות ליצור דיכוי חיסוני מקומי ולא כללי. הבעיה היא לספק שחרור איטי באמת של ציקלוספורין-A, שכן שחרור מואץ של הכמוסות גורם לנזק מסוים לקולטני הפוטו, שאינו תורם להצלחת ההשתלה.

למרות הניסיון הקליני הגובר בהשתלות RP, השאלה האם השתלת אפיתל פיגמנט יכולה להשפיע על מהלך של ניוון מקולרי הקשור לגיל נותרה לא ברורה. ההנחה היא שהאפשרות של טיפול כירורגי במחלה זו תתברר אם יושג שחזור מוצלח של מונו-שכבה RPE בריאה (לפחות באזור השתל) דרך כל השכבות במקולה, אשר בתורו מצריך שיפור של הניתוח התת-שוקי. טֶכנִיקָה.

אין גם ספק שכדי לשמור על שלמות התאים, תידרש בדיקה ושינוי של טכניקת ה"מסירה" שלהם. עדיין לא ידוע אם מונו-שכבה בריאה המונחת על פני שכבת RPE מארח אטרופית תתפקד היטב כשכבה דו-שכבה שלמה או רב-שכבה של אפיתל הפיגמנט. כפי שהוכח במחקרים בקופים, ה-RPE המושתל הרב-שכבתי של העובר האנושי, כלומר. xenograft, יכול לתמוך בחלק מהמקטעים החיצוניים של מוטות וחרוטים למשך 6 חודשים לפחות.

עד כה, אחת השיטות המבטיחות לטיפול בצורות חמורות של ניוון מקולרי הקשור לגיל (AMD) היא השתלת אפיתל פיגמנט רשתית (RPE) בצורה של תרחיף תאים או קומפלקס פיגמנט כורואיד (COD). גישה מודרנית יותר היא יצירת כדוריות 3D RPE להשתלה תת-רשתית לאחר מכן. ספרואיד הוא קונגלומרט של תאים המתאספים תחת כוח הכבידה שלהם ומקושרים ביניהם על ידי קשרים בין תאיים. לכדוריות תלת-ממדיות קוטר של כמה מאות מיקרומטרים (200-700), מה שיכול לאפשר להזריק אותם מתחת לרשתית באמצעות מכשירים מיקרופולשניים מודרניים, להתיישב במהירות בנוזל, ולאחר שהם מחוברים למשטח שטוח, להפגין את ההשפעה של התפשטות (התפשטות) של שכבת תאים סביב עצמי. עם זאת, השתלת RPE בצורה של כדוריות תלת מימד מחייבת מחקרים פרה-קליניים. ארנבות הן המודל המסורתי למחקר עיניים.

ההרכב הסטנדרטי של המדיום התזונתי (DMEM/F12, FBS, L-גלוטמין ותמיסת אנטיביוטיקה) מקובל לגידול של RPE ארנבת. כדוריות RPE תלת-ממדיות המועברות באופן תת-רשתי באמצעות הטכנולוגיה המוצעת מציגות תכונות הדבקה בולטות לכורואיד.

הנדסה גנטית

לאחרונה בוצעו מחקרים על התמרה של RPE עוברי אנושי מתורבת עם רטרו-וירוס (אנטי-וירוס) המכניס שני גנים לתאים אלה: גן המייצר חלבון פלואורסצנטי ירוק (GFP) וגן המייצר אנדוסטטין או אנגיוסטטין (פוטנציאלי אנטי-ווסקולרי). גורמים).

GFB שימושי ניסיוני מכיוון שהוא מאפשר לראות שתלים ברשתית החיים בצורה לא פולשנית תוך שימוש באופתלמוסקופ לייזר סורק (לייזר ארגון 488 ננומטר דרך מסנן מחסום פלואורסצנטי). באופן דומה, ניתן לעקוב אחר דחיית xenotransylantate ברשתית in vivo ולהשוות את ההשפעות של כמוסות cyclosporin-A בשחרור איטי ופלסבו.

הגן אנדוסטטין שימושי במניעת ניאווסקולריזציה, אך בשל תגובת הדחייה הקיימת, עדיין לא ניתן להשתמש בו באופן פעיל לא ל-allo- או קסנושתלים. עם זאת, יש תקווה לפתרון בעיה זו בעתיד הקרוב.

אסטרטגיה נוספת בשימוש בתאים מהונדסים גנטית כדי להילחם בניאווסקולריזציה, המפותחת באוניברסיטת קולומביה (ארה"ב), היא ניסיון להעביר את הנגיף לאפיתל הפיגמנט של המטופל, המתקבל על ידי כריתת קשתית פשוטה. ניתן לתרבת את אפיתל הפיגמנט של הקשתית, להמיר אותו, ולאחר מכן לבצע ביטוי גנים במבחנה, ולאחר מכן להשתיל בחלל התת-מקולרי בסמיכות לאזור ה-neovascularization. לפי P. Gouras, אלולוגפטים כאלה צריכים לשרוד ללא הגבלה ולשחרר אנדוסטטין מקומית כדי לדכא ניאווסקולריזציה. ישנם גם גני בקרה, שהוספתם למבנה הנגיפי תאפשר "הדלקה" ו"כיבוי" של ביטוי האנדוסטטין בעזרת אנטיביוטיקה.

מאמינים כי אסטרטגיה כזו לטיפול בניאווסקולריזציה מבטיחה ומבטיחה. אחד החסרונות שלו הוא משך הזמן היחסי של ההליך לגידול והתמרה של כמות מספקת של אפיתל פיגמנט הקשתית במבחנה (2-3 שבועות), בעוד שברוב המקרים תהליך הניאווסקולריזציה דורש התערבות מהירה. עם זאת, עבור דיכוי זמני של ניו-וסקולריזציה בפרק זמן זה, מוצע שימוש בשיטות טיפול אחרות, כגון טיפול פוטודינמי.