Hypertenzná dyscirkulačná encefalopatia. Symptómy a liečba dyscirkulačnej encefalopatie

Často, ako ľudia starnú, čoraz častejšie trpia rôznymi neurologickými ochoreniami. U niektorých sa to prejavuje vo forme zvýšenej únavy, zatiaľ čo iní začínajú mať vážne problémy pri vykonávaní najjednoduchších akcií. Asi deväťdesiat percent neurologických symptómov je spojených s diagnózou discirkulačnej encefalopatie - vážna choroba, ktorý je založený na porušení funkcie mozgových ciev. IN posledné roky Toto ochorenie sa začalo čoraz častejšie vyskytovať u ľudí v mladom a produktívnom veku. Preto je také dôležité poznať jeho prvé prejavy a príznaky, aby ste sa mohli poradiť s lekárom včas.

Definícia choroby

Dyscirkulačná encefalopatia je chronická lézia mozgu, ktorá sa vyvíja v dôsledku porušenia jeho krvného zásobenia. IN normálnych podmienkach kyslík a živiny vstupujú do centrálneho nervového systému cez dve veľké krčné tepny umiestnené v krku. V prípade, že je ich lúmen zúžený, mozog zažíva postupné hladovanie, čo vedie k vážne problémy vo svojom fungovaní.

V lekárskych kruhoch je zvykom používať na označenie tejto diagnózy skratku DEP.

Vnútorná krčná tepna zásobuje mozog

Etapy vývoja choroby

V súčasnosti sa verí, že proces poškodenia mozgu má niekoľko fáz. Existujú tri štádiá dyscirkulačnej encefalopatie:

1. Počiatočné. Všetky klinické príznaky sú skôr mierne. Dá sa to podozrievať iba v prípade, keď sa podobné ochorenie pozorovalo u blízkych príbuzných.
2. Progresívne. Je charakterizovaný nárastom motorických a duševných porúch. Je úplne bežné, že sa pacienti zrania a stratia časť sociálnych zručností.
3. V terminálnom štádiu prevažná väčšina pacientov stráca schopnosť vykonávať najjednoduchšie úlohy a úkony. Potrebujú vonkajšiu starostlivosť.

V akom prípade majú pacienti nárok na pridelenie skupiny zdravotného postihnutia?

V druhom a treťom štádiu vývoja dyscirkulačnej encefalopatie ľudia takmer úplne strácajú schopnosť sebaobsluhy a tiež zmizne kritika ich správania a iných činov. Pacienti sa stávajú nebezpečnými nielen pre seba, ale aj pre ostatných, v dôsledku čoho potrebujú neustály dohľad. Preto je takýmto ľuďom priradená skupina zdravotného postihnutia v závislosti od závažnosti stavu (prvá, druhá alebo tretia). Ako dodatočné opatrenia pre osamelých dôchodcov sú zabezpečené návštevy sociálny pracovník, ktorá pomáha pri nákupe produktov a platení energií.

Video: doktor hovorí o DEP

Prečo sa choroba vyvíja?

Príčiny ochorenia a predisponujúce faktory:

• zápalové procesy v mäkkých tkanivách;
• proliferácia tukových plakov v cievach;
• tvorba krvných zrazenín - krvných zrazenín;
• cukrovka;
• nadváha (index telesnej hmotnosti tridsať);
• poranenia mozgu a miechy (modriny, otras mozgu);
• periodické zvýšenie krvného tlaku;
• dedičná predispozícia (dvaja alebo viacerí príbuzní trpiaci podobnou chorobou);
• srdcové poruchy.

Závislosť vývoja dyscirkulačnej encefalopatie od pohlavia a veku

Predtým sa verilo, že choroba sa vyskytuje hlavne u ľudí v dôchodkovom veku. Teraz lekári pozorujú výrazný trend smerom k zníženiu veku vývoja ochorenia. Dyscirkulačná encefalopatia sa tvorí u ľudí v období od štyridsiatich piatich do deväťdesiatich troch rokov, pričom vrchol výskytu nastáva v období päťdesiat až šesťdesiat rokov. Ako ukazujú nedávne štúdie, muži oveľa častejšie trpia takýmto neduhom ako nežné pohlavie. Podľa lekárov a vedcov za to môže nielen miera stresu, ale aj zlozvyky pacientov. Taktiež muži sú voči svojmu zdraviu odmietaví a len zriedka vyhľadajú lekársku pomoc, čo vedie k neskorému odhaleniu choroby.

Aké sú klasifikácie choroby

Pre čo najkompletnejšiu a najpresnejšiu diagnózu je potrebné poznať nielen typ ochorenia, ale aj povahu jeho priebehu. Na tento účel bolo vyvinutých niekoľko základných klasifikácií dyscirkulačnej encefalopatie.

Typy DEP podľa príčin a mechanizmov vzniku:

1. Hypertenzná odroda ochorenia sa vyvíja u ľudí, ktorí dlhodobo trpia periodickými výkyvmi krvného tlaku. Typické pre ňu je, že niekoľko dní sa u nej prejavia symptómy sprevádzané ukrutnými bolesťami hlavy.
2. Aterosklerotický typ ochorenia sa tvorí v dôsledku zúženia vaskulárneho lumenu. V tepnách rastú mastné plaky, ktoré narúšajú proces normálneho prietoku krvi, čo negatívne ovplyvňuje funkciu mozgu.
3. Venózna encefalopatia je charakterizovaná léziami prevažne veľkých cievnych kmeňov krku. Vytvárajú sa v nich krvné zrazeniny, ktoré bránia ďalšiemu prechodu tekutiny.

Odrody choroby podľa povahy priebehu:

• klasický DEP - vyvíja sa 5–8 rokov;
• cval - príznaky sa zvyšujú v priebehu niekoľkých mesiacov;
• remitujúce - striedanie exacerbácií a remisií.

Klinické príznaky dyscirkulačnej encefalopatie

V prvej fáze vývoja ochorenia sa pacienti sťažujú na pretrvávajúce bolesti hlavy s naliehavou a bolestivou povahou. Postupne sa k nim pridáva nadmerná nervozita, podráždenosť až agresivita. V druhej fáze prevláda porážka emocionálnej a motorickej sféry. Pacienti sú zároveň neustále v stave apatie, strácajú citlivosť na veci, ktoré predtým priniesli radosť. Dochádza k porušovaniu koordinácie pohybov, častým pádom, zraneniam v domácnosti.

Autor sa vo svojej praxi viackrát stretol s tým, že väčšina lekárov nerozozná DEP od depresie. Vzhľad úzkosti a apatie je typický pre oba patologické stavy, ale iba encefalopatia je sprevádzaná poruchami motorických funkcií.

Zapnuté posledná etapa pacienti takmer úplne strácajú schopnosť sebaobsluhy. Kvôli neustálemu chveniu v rukách a nedostatku koordinácie sa nemôžu umyť, najesť a dokonca ani ísť na toaletu. Starší pacienti sú často pripútaní na lôžko. Obete prestávajú spoznávať blízkych a úplne sa stiahnu do seba.

Moderné metódy potvrdenia diagnózy

Od laboratórne testy najčastejšie sa používa na štúdium lipidového zloženia krvi. Pacient odoberie malé množstvo plazmy zo žily, po ktorej sa dostane do laboratória. Tam lekári určujú prítomnosť zdravých a škodlivých tukov, ako aj cholesterolu - jednej z najdôležitejších látok, ktorá charakterizuje úroveň metabolických procesov vyskytujúcich sa v tele. Ak je obsah týchto zložiek v krvi zvýšený, možno predpokladať, že ide o discirkulačnú encefalopatiu.

Inštrumentálne štúdie používané na stanovenie diagnózy:

1. Elektroencefalografia je technika na štúdium ľudského mozgu hodnotením jeho bioelektrickej aktivity. Na hlavu pacienta sa nasadí špeciálna čiapka s elektródami, po ktorej lekár pomocou prístroja ovplyvňuje. Mozog na ne reaguje tvorbou určitých vĺn, ktoré prístroj zaznamenáva. Na základe týchto údajov môžu lekári vyvodiť záver o stave nervového systému.
2. Magnetická rezonancia je jednou z najnovších techník, ktorá umožňuje nahliadnuť do ľudského tela bez vonkajšieho zásahu. Počítač nasníma sériu obrázkov z rôznych uhlov, po ktorých vytvorí jeden trojrozmerný obrázok. Pri dyscirkulačnej encefalopatii obrázky ukazujú zmenu štruktúry drene a ohniská krvácania.
3. Ultrazvukové vyšetrenie mozgových tepien poskytuje informácie o ich priechodnosti. Pomocou tejto techniky sa zaznamenávajú takmer všetky typy porúch krvného obehu.

Fotogaléria: Diagnostické nástroje

Obraz MRI ukazuje porušenie integrity mozgovej substancie EEG postup zaznamenáva aktivitu mozgových buniek Ultrazvuk ciev mozgu vám umožňuje určiť lokalizáciu krvnej zrazeniny

Kognitívne funkcie sú schopnosťou človeka primerane interagovať s vonkajším svetom. To zahŕňa pamäť, pozornosť, myslenie, reč a mnoho ďalších. Ich hodnotenie je založené na niekoľkých jednoduchých testoch:

1. Pacient je požiadaný, aby dôsledne odčítal číslo sedem od ľubovoľného trojciferného čísla. Zdravý človek sa s touto úlohou vyrovná za pár minút, zatiaľ čo pacienti s dyscirkulačnou encefalopatiou sú neustále zmätení a zmätení, pretože si v mysli nedokážu dlhodobo zafixovať niekoľko čísel.
2. Obete dostane hárok s číslami v krúžkoch napísanými v inom poradí. Je požiadaný, aby spojil čísla od jednej do päťdesiat vo vzostupnom poradí. Väčšine pacientov trvá test päť až desať minút a urobí sa pri ňom pomerne veľa chýb.

Ktorého lekára kontaktovať pre potvrdenie diagnózy a ďalšiu liečbu

Keď sa objavia prvé príznaky ochorenia, odporúča sa okamžite kontaktovať kliniku a nechať sa vyšetriť terapeutom. Bude vám môcť poskytnúť kupón na ďalšiu konzultáciu s niekoľkými odborníkmi: neurológom, kardiológom a flebológom (lekár, ktorý študuje žilové cievy). Na základe údajov laboratórnych a inštrumentálnych štúdií vám pri výbere pomôže rada lekárov optimálny plán liečba a rehabilitácia individuálne pre každého pacienta.

Rôzne možnosti liečby dyscirkulačnej encefalopatie

Ihneď po potvrdení diagnózy lekári začnú liečbu. Pozostáva z niekoľkých etáp, ktoré sú vhodné pre každú fázu. S miernou léziou ciev mozgu lekári predpisujú šetriacu stravu a fyzioterapiu, ako aj niektoré lieky. V závažnejších štádiách sa môže použiť chirurgický zákrok.

Hlavné ciele terapie dyscirkulačnej encefalopatie:

• zlepšenie prietoku krvi v mozgu;
• odstránenie krvných zrazenín a tukových plakov z arteriálneho a venózneho lôžka;
• adaptácia pacienta na ďalšiu existenciu v spoločnosti;
• stimulácia metabolických procesov;
• posilnenie imunity;
• zvýšenie pevnosti cievnej steny;
• prevencia komplikácií.

Zmeny v stravovaní a životnom štýle v prípade choroby

Pri liečbe dyscirkulačnej encefalopatie treba venovať osobitnú pozornosť dodržiavaniu špeciálnej stravy a úprave životného štýlu. To pomôže nielen zabrániť rozvoju mnohých komplikácií, ale aj posilniť telo pacienta. Lekári dôrazne odporúčajú dodržiavať pravidlá zdravej výživy: všetky jedlá by sa mali pripravovať s minimálnym množstvom oleja a tuku a pacient by mal počas dňa vypiť aspoň dva litre vody.

Čo pridať do stravy:

• čerstvá zelenina a ovocie;
• mliečne výrobky;
• obilniny a obilniny;
• chudé mäso, ryby, krevety, mušle;
• zelenina (špenát, cibuľa, cesnak, zeler).

Zmena životného štýlu zahŕňa nielen odmietnutie zlých návykov a uskutočniteľnej fyzickej aktivity, ale aj dodržiavanie režimu práce a odpočinku. Málokto vie čo úplné zotavenie silu a energiu, ktorú človek potrebuje spať aspoň osem hodín denne. Lekári zároveň odporúčajú tráviť čo najmenej času pred obrazovkou počítačov, televízorov či smartfónov: tieto hodiny sa oplatí venovať prechádzke alebo čítaniu zaujímavej knihy.

Tabuľka: lieky používané na boj proti tejto chorobe

Názov skupiny liekov	Príklady účinných látok	Princíp fungovania
Protidoštičkové látky	aspirín; trombo ASS; Ridogrel; clopidogrel; dipyridamol; Antural; Curantyl.	Zabraňuje tvorbe krvných zrazenín v lúmene tepien a žíl
Antikoagulanciá	heparín; warfarín; lepirudín; citrát sodný; fraxiparín; Syncumar.
Antihypertenzívne lieky	klonidín; guanfacín; moxonidín; jodid trepírium; Veroshpiron; perindopril; Enal.	Normalizovať hladinu krvného tlaku, predchádzať rozvoju komplikácií
Korektory cerebrovaskulárnych porúch	Bravinton; vinkamín; Cellex; Dilceren; Nemotan.	Zlepšite mikrocirkuláciu krvi v cievnom riečisku mozgu
Antiaterosklerotické lieky	lovastatín; Mevacor; fluvastatín; probucol; kolestipol; klofibrát; fenofibrát; gemfibrozil; Lipantil; miscleron; Vasilip.	Zabráňte tvorbe tukových plakov, stabilizujte metabolické procesy v tele

Fotogaléria: lieky používané na terapiu

Clexane zabraňuje tvorbe krvných zrazenín Enalapril stabilizuje krvný tlak Nemotan - liek určený na zlepšenie cerebrálnej cirkulácie

Fyzioterapia dyscirkulačnej encefalopatie

Na zlepšenie zásobovania mozgu arteriálnej krvi používajú sa špeciálne obnovovacie postupy. Fyzioterapia je založená na využití fyzikálnych faktorov na zlepšenie ľudského zdravia. Lekári zvyčajne používajú túto terapiu v počiatočných štádiách ochorenia, ako aj pri rehabilitácii ťažkých pacientov.

Dĺžku kurzu a výber metodiky určuje ošetrujúci lekár na základe zdravotného stavu obete.

Aké postupy sa používajú pri liečbe DEP:

1. Induktotermia je použitie magnetických polí rôznej frekvencie a sily. Pacient v oblasti hlavy je fixovaný špeciálnymi elektródami, cez ktoré sa vykonáva hlavný účinok. Takéto postupy pomáhajú nielen relaxovať a zbaviť sa príznakov discirkulačnej encefalopatie, ale prispievajú aj k stabilizácii krvného tlaku.
2. Galvanoterapia je účinok jednosmerného elektrického prúdu na telo. Tento postup pomáha zlepšiť krvný obeh v cievach mozgu a tiež stimuluje tvorbu a rast nervových buniek.
3. Akupunktúra je staroveké východné učenie o špeciálnych bodoch ľudského tela. Pomocou špeciálnych malých ihiel lekár stimuluje určité zóny. To prispieva k rýchlejšej resorpcii krvných zrazenín, zlepšuje metabolické procesy v tele.

Fotogaléria: fyzioterapia využívaná pri chorobách

Akupunktúru by mal vykonávať iba odborník s príslušným vzdelaním. Použitie magnetických polí pomáha v boji proti symptómom DEP Galvanizácia zlepšuje procesy mikrocirkulácie krvi

Ľudové prostriedky na pomoc pri diagnostike

Liečivé rastliny a bylinky sa tiež používajú na boj proti dyscirkulačnej encefalopatii. Nezabudnite však, že ich použitie je prípustné len ako udržiavacia terapia. Odvary a infúzie pomáhajú vyrovnať sa s hlavnými príznakmi ochorenia, ale neovplyvňujú príčinu, ktorá vyvolala vývoj ochorenia. To je dôvod, prečo lekári dôrazne odporúčajú neopustiť tradičnú liečbu.

Autorka článku mala počas praxe možnosť stretnúť sa so ženou, ktorá na liečbu dyscirkulačnej encefalopatie používala len prírodné prostriedky. Napriek krátkemu zlepšeniu sa pacient po niekoľkých mesiacoch začal cítiť oveľa horšie. Zintenzívnili sa jej bolesti hlavy, chvenie rúk a narušená koordinácia pohybov. V dôsledku toho bola žena hospitalizovaná na oddelení popálenín, pretože v dôsledku neprítomnosti a nepozornosti sa rukou dotkla horúceho riadu. Tejto situácii sa dalo predísť, keby neopustila tradičnú liečbu.

Ľudové recepty používané na boj proti symptómom:

1. Zmiešajte tridsať gramov drveného koreňa valeriány lekárskej s piatimi chmeľovými šištičkami. Naplňte ich litrom vriacej vody a odložte na jeden deň na chladné tmavé miesto. Nasledujúce ráno pred raňajkami vypite jeden pohár na lačný žalúdok. Valeriána a chmeľ majú upokojujúci účinok a umožňujú vám zbaviť sa nielen bolesti hlavy, ale aj psychického stresu, ktorý neustále prenasleduje ľudí s dyscirkulačnou encefalopatiou. Odporúča sa podstúpiť liečebný cyklus s touto infúziou trvajúci najmenej tri mesiace.
2. Vezmite dve polievkové lyžice šípok a vložte ich do vedra s 500 mililitrami vody. Varte na miernom ohni pätnásť minút za stáleho miešania. Po vychladnutí vypite pol pohára ráno a večer. Šípka má výrazný tonizujúci účinok a obsahuje veľké množstvo vitamín C, ktorý je nevyhnutný pre náš mozog. Pomáha tiež posilňovať imunitný systém a chrániť ho pred baktériami a vírusmi. Aby ste zabránili šípkam, môžete piť neustále.
3. Dvadsať gramov plodov hlohu sa posúva v mlynčeku na mäso alebo nasekajte nožom až do kaše. Každý večer ho pridajte do čaju alebo iného nápoja. Predpokladá sa, že hloh má posilňujúci účinok na stenu krvných ciev, zabraňuje tvorbe krvných zrazenín a tukových plakov. Na prevenciu a liečbu DEP je potrebné absolvovať kúru dvadsiatich procedúr.

Fotogaléria: ľudové prostriedky používané pri liečbe choroby

Koreň valeriány má relaxačný účinok Šípky sú najlepším zdrojom vitamínu C
Plody hlohu pomáhajú posilňovať stenu krvných ciev

Chirurgická intervencia pri dyscirkulačnej encefalopatii

Často sa realizácii normálneho prietoku krvi v mozgových cievach bráni prítomnosť cudzích telies. Patria sem nielen aterosklerotické pláty (hromadenie tukov v lúmen tepien a žíl), ale aj krvné zrazeniny - krvné zrazeniny. V druhom a treťom štádiu dyscirkulačnej encefalopatie nie je možné ich odstránenie pomocou liekov: preto sú lekári nútení uchýliť sa k chirurgickej intervencii.

Lekári odmietajú chirurgickú liečbu, ak vek pacienta presiahne 90 rokov: použitie anestézie sa môže stať priamou hrozbou pre jeho život a zdravie.

Aké typy transakcií existujú:

Prognóza liečby a možné komplikácie

Dyscirkulačná encefalopatia je chronické progresívne ochorenie s ustáleným priebehom. Napriek úsiliu lekárov sa nie každý dokáže úplne zbaviť jeho príznakov. Ak bola choroba zistená v počiatočnom štádiu, prognóza liečby je najpriaznivejšia. V prípade, že sa pacient obrátil na lekára príliš neskoro, zostáva len udržiavať jeho stav na určitej úrovni a chrániť telo pred rozvojom komplikácií. Zvlášť dôležitá je tiež prítomnosť iných chronických alebo akútnych ochorení u pacienta. Je známe, že pacienti s diabetes mellitus a ľudia trpiaci vysokým krvným tlakom znášajú discirkulačnú encefalopatiu oveľa ťažšie ako ostatní.

Autor článku vo svojej klinickej praxi narazil na päťdesiatdeväťročného pacienta, ktorý s týmto ochorením dokázal celkom úspešne bojovať. Po stanovení a potvrdení diagnózy začal muž aktívne navštevovať fyzioterapeutické procedúry, liečebné cvičenia, dodržiavať diétu, užívať všetky lieky a pravidelne konzultovať s psychológom. Doma neustále dával svojmu mozgu jednoduché cvičenia: lúštil krížovky a rovnice a lúštil sudoku. Takéto činy pomohli obeti rýchlo sa zotaviť a udržať si zdravie v normálnych medziach. Po niekoľkých rokoch tohto životného štýlu sa začal cítiť oveľa lepšie, čo výrazne ovplyvnilo jeho psycho-emocionálny stav.

Aké komplikácie sa môžu vyskytnúť u pacientov s discirkulačnou encefalopatiou:

1. Hemoragická mŕtvica - krvácanie do mozgu. Toto je mimoriadne ťažké patologický stav, počas ktorej prevažná väčšina pacientov upadne do kómy. Liečia ho neurochirurgovia, rehabilitačný proces môže trvať aj niekoľko rokov.
2. Porušenie koordinácie pohybov a neprítomnosť mysle sa často stávajú príčinami rozvoja domácich a priemyselných zranení. Ľudia strácajú schopnosť sebaobsluhy, pri manipulácii s príborom sa môžu zraniť či popáliť. Preto je také dôležité, aby vedľa pacienta s dyscirkulačnou encefalopatiou bola vždy blízka osoba.
3. Krvácanie v očnej buľve a zhoršená zraková funkcia. Toto ochorenie sa môže vyvinúť spontánne v dôsledku prudkého skoku v krvnom tlaku. V takých chvíľach je nutné pacienta okamžite odviezť na očné oddelenie, kde mu lekár bez poškodenia očnej buľvy odoberie nahromadenú krv.

Fotogaléria: komplikácie choroby

Mŕtvica je nahromadenie krvi v určitej oblasti mozgu. Popáleniny sú najčastejšie zranenia. charakteristické pre pacientov s DEP Krvácanie do oka môže viesť k strate zraku

Ako dlho môžete žiť s chorobou

Pri včasnej diagnostike a včasnej liečbe sa pacienti nemusia báť o svoje zdravie. V priemere trvá prechod z jedného štádia dyscirkulačnej encefalopatie od dvoch do piatich rokov. Priemerná dĺžka života u pacientov s cerebrovaskulárnym ochorením druhého a tretieho stupňa sa znižuje o sedem až dvanásť rokov.

Ako zabrániť rozvoju dyscirkulačnej encefalopatie

Výskyt takéhoto ochorenia možno často predvídať dlho pred objavením sa jeho prvých príznakov. Ak vaši blízki príbuzní (otec, matka, teta, strýko, starí rodičia) majú dyscirkulačnú encefalopatiu v ktoromkoľvek štádiu, môžete sa pokojne zaradiť medzi vysokorizikovú skupinu. V súčasnosti domáci a zahraniční vedci aktívne vyvíjajú rôzne pravidlá prevencie ochorenia. Môžu byť individuálne aj kolektívne. Takáto zdravotná starostlivosť pomáha nielen odhaliť ochorenie na skoré štádia ale aj predchádzať jej dlhodobým následkom.

Počas štúdia na Neurologickej klinike sa autor článku spolu so svojimi spolužiakmi a pedagógmi podieľal na organizácii otvorenej konferencie o problematike prevencie dyscirkulačnej encefalopatie. Na tomto podujatí mohol každý získať nielen čo najpresnejšie, najdostupnejšie a najpodrobnejšie informácie o ochorení, ale podstúpiť aj špeciálne testovanie, pri ktorom sa zisťovala prítomnosť alebo neprítomnosť prvých príznakov ochorenia. Ako sa ukázalo, asi 30 % všetkých pacientov tak či onak malo predispozíciu k rozvoju discirkulačnej encefalopatie, zatiaľ čo u 7 % bola diagnóza predtým potvrdená pomocou neurologické vyšetrenie. Vek väčšiny obetí sa pohyboval od päťdesiatich do osemdesiatdeväť rokov a len u jedného muža bolo podozrenie na prvé príznaky ochorenia už v štyridsiatke. V závere konferencie boli všetkým prichádzajúcim odovzdané lekárske odporúčania na prevenciu komplikácií a ďalšej progresie dyscirkulačnej encefalopatie a pacientom z rizikových skupín bolo lekárom predpísané doplnkové vyšetrenie.

Ako sa chrániť pred rozvojom choroby:

Dyscirkulačná encefalopatia je pomerne časté ochorenie, ktoré sa v tej či onej miere vyskytuje u každého druhého človeka nad šesťdesiat rokov. Ak vám alebo vašim blízkym bola diagnostikovaná takáto diagnóza, nemali by ste sa znova obávať: s včasným a kompetentným prístupom k liečbe sa nemôžete obávať vývoja komplikácií. A tiež nezabúdajte na pravidlá individuálnej prevencie: nikto sa nedokáže postarať o vaše zdravie lepšie ako vy. Preto je také dôležité každý rok prejsť lekárske prehliadky a informujte lekára o všetkých vašich sťažnostiach.

Poškodenie mozgu v dôsledku chronickej, pomaly progresívnej poruchy cerebrálnej cirkulácie rôznej etiológie. Dyscirkulačná encefalopatia sa prejavuje kombináciou kognitívnych dysfunkcií s poruchami motorickej a emocionálnej sféry. V závislosti od závažnosti týchto prejavov sa dyscirkulačná encefalopatia delí na 3 stupne. Zoznam vyšetrení vykonaných na dyscirkulačnú encefalopatiu zahŕňa oftalmoskopiu, EEG, REG, Echo-EG, ultrazvukové a duplexné skenovanie mozgových ciev, MRI mozgu. Dyscirkulačná encefalopatia sa lieči individuálne vybranou kombináciou antihypertenzív, cievnych, protidoštičkových, neuroprotektívnych a iných liekov.

Všeobecné informácie

Patogenéza

Etiologické faktory DEP tak či onak vedú k zhoršeniu cerebrálnej cirkulácie, a tým k hypoxii a narušeniu trofizmu mozgových buniek. V dôsledku toho dochádza k smrti mozgových buniek s tvorbou oblastí riedenia mozgového tkaniva (leukoareóza) alebo viacerých malých ložísk takzvaných "tichých srdcových infarktov".

Najzraniteľnejšie pri chronických poruchách cerebrálnej cirkulácie sú biela hmota hlbokých častí mozgu a subkortikálnych štruktúr. Je to spôsobené ich umiestnením na hranici vertebrobazilárnej a karotickej panvy. Chronická ischémia hlbokých častí mozgu vedie k narušeniu spojení medzi subkortikálnymi gangliami a mozgovou kôrou, nazývané „fenomén odpojenia“. Podľa moderných koncepcií je to „fenomén disociácie“, ktorý je hlavným patogenetickým mechanizmom rozvoja dyscirkulačnej encefalopatie a spôsobuje jej hlavné klinické príznaky: kognitívne poruchy, poruchy emocionálnej sféry a motorických funkcií. Je charakteristické, že dyscirkulačná encefalopatia sa na začiatku svojho priebehu prejavuje funkčnými poruchami, ktoré pri správnej liečbe môžu byť reverzibilné a následne sa postupne vytvára perzistujúci neurologický defekt, ktorý často vedie až k invalidite pacienta.

Zistilo sa, že asi v polovici prípadov sa dyscirkulačná encefalopatia vyskytuje v kombinácii s neurodegeneratívnymi procesmi v mozgu. Je to spôsobené spoločnými faktormi vedúcimi k rozvoju tak cievnych ochorení mozgu, ako aj degeneratívnych zmien v mozgovom tkanive.

Klasifikácia

Podľa etiológie sa dyscirkulačná encefalopatia delí na hypertenznú, aterosklerotickú, venóznu a zmiešanú. Podľa charakteru priebehu sa rozlišuje pomaly progresívna (klasická), remitujúca a rýchlo progresívna (cvalová) dyscirkulačná encefalopatia.

V závislosti od závažnosti klinických prejavov sa dyscirkulačná encefalopatia klasifikuje do štádií. I. štádium dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizované subjektivitou väčšiny prejavov, miernym kognitívnym poškodením a absenciou zmien neurologického stavu. Dyscirkulačná encefalopatia štádia II je charakterizovaná zjavnými kognitívnymi a motorickými poruchami, zhoršením emočných porúch. Dyscirkulačná encefalopatia štádia III je v podstate vaskulárna demencia rôznej závažnosti, sprevádzaná rôznymi motorickými a duševnými poruchami.

Počiatočné prejavy

Charakteristický je nenápadný a postupný nástup dyscirkulačnej encefalopatie. V počiatočnom štádiu DEP môžu vystúpiť do popredia emočné poruchy. Približne 65% pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou má depresiu. Výrazná vlastnosť vaskulárna depresia spočíva v tom, že pacienti nemajú sklon sťažovať sa na zlú náladu a depresiu. Častejšie, ako pacienti s hypochondriálnou neurózou, pacienti s DEP sú fixovaní na rôzne nepríjemné pocity somatickej povahy. Dyscirkulačná encefalopatia sa v takýchto prípadoch vyskytuje so sťažnosťami na bolesť chrbta, artralgiu, bolesti hlavy, zvonenie alebo hluk v hlave, bolesť v rôznych orgánoch a iné prejavy, ktoré sa celkom nehodia do kliniky somatickej patológie pacienta. Na rozdiel od depresívnej neurózy sa depresia pri dyscirkulačnej encefalopatii vyskytuje na pozadí malej psychotraumatickej situácie alebo bez akéhokoľvek dôvodu a je ťažké ju liečiť antidepresívami a psychoterapiou.

Dyscirkulačná encefalopatia počiatočného štádia sa môže prejaviť zvýšenou emočnou labilitou: podráždenosť, náhle zmeny nálady, prípady nekontrolovateľného plaču z nedôležitého dôvodu, útoky agresívneho postoja voči ostatným. S podobnými prejavmi, spolu so sťažnosťami pacienta na únavu, poruchy spánku, bolesti hlavy, rozptýlenie, je počiatočná dyscirkulačná encefalopatia podobná neurasténii. Pre dyscirkulačnú encefalopatiu je však typická kombinácia týchto príznakov s príznakmi narušenia kognitívnych funkcií.

V 90 % prípadov sa prejaví nanajvýš kognitívna porucha skoré štádia rozvoj discirkulačnej encefalopatie. Patria sem: narušenie schopnosti sústrediť sa, zhoršenie pamäti, ťažkosti s organizáciou alebo plánovaním akejkoľvek činnosti, zníženie tempa myslenia, únava po psychickom strese. Typické pre DEP je narušenie reprodukcie prijatých informácií pri zachovaní pamäti o životných udalostiach.

Poruchy pohybu sprevádzajúce počiatočné štádium dyscirkulačnej encefalopatie zahŕňajú najmä sťažnosti na závraty a určitú neistotu pri chôdzi. Môže sa vyskytnúť nevoľnosť a zvracanie, ale na rozdiel od skutočnej vestibulárnej ataxie sa podobne ako závraty objavujú iba pri chôdzi.

Príznaky DEP štádia II-III

Štádium II-III dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizované nárastom kognitívnych a motorických porúch. Dochádza k výraznému zhoršeniu pamäti, nedostatku pozornosti, intelektuálnemu úpadku, vážnym ťažkostiam, ak je to potrebné, vykonávať predtým realizovateľnú duševnú prácu. Pacienti s DEP zároveň sami nedokážu adekvátne posúdiť svoj stav, preceňujú svoj výkon a intelektuálne možnosti. V priebehu času pacienti s dyscirkulačnou encefalopatiou strácajú schopnosť zovšeobecňovať a rozvíjať akčný program, začínajú sa zle orientovať v čase a mieste. V treťom štádiu dyscirkulačnej encefalopatie sú zaznamenané výrazné poruchy myslenia a praxe, poruchy osobnosti a správania. vyvíja sa demencia. Pacienti strácajú schopnosť pracovať a pri hlbších poruchách strácajú aj sebaobslužné schopnosti.

Z porúch emocionálnej sféry je dyscirkulačná encefalopatia neskorších štádií najčastejšie sprevádzaná apatiou. Stráca sa záujem o bývalé záľuby, chýba motivácia k akejkoľvek činnosti. V štádiu III dyscirkulačnej encefalopatie sa pacienti môžu venovať nejakej neproduktívnej činnosti a častejšie nerobia vôbec nič. Sú ľahostajní k sebe a k udalostiam, ktoré sa okolo nich odohrávajú.

Poruchy pohybu, jemné v štádiu I dyscirkulačnej encefalopatie, sa následne stanú zrejmými aj pre ostatných. Pre DEP je typická pomalá chôdza s malými krôčikmi, sprevádzaná šoupaním kvôli tomu, že pacient nemôže zdvihnúť nohu z podlahy. Takáto šouravá chôdza pri dyscirkulačnej encefalopatii sa nazýva „chôdza lyžiara“. Je charakteristické, že pri chôdzi je pre pacienta s DEP ťažké začať sa pohybovať dopredu a tiež je ťažké zastaviť. Tieto prejavy, podobne ako samotná chôdza pacienta s DEP, majú výraznú podobnosť s klinikou Parkinsonovej choroby, na rozdiel od nej však nie sú sprevádzané poruchami motoriky v rukách. V tejto súvislosti klinické prejavy dyscirkulačnej encefalopatie podobnej parkinsonizmu lekári nazývajú „parkinsonizmus dolnej časti tela“ alebo „vaskulárny parkinsonizmus“.

V štádiu III DEP sa pozorujú príznaky orálneho automatizmu, závažné porušenia reč, tremor, paréza, pseudobulbárny syndróm, inkontinencia moču. Môžu sa vyskytnúť epileptické záchvaty. Často je dyscirkulačná encefalopatia štádia II-III sprevádzaná pádmi pri chôdzi, najmä pri zastavení alebo otáčaní. Takéto pády môžu viesť k zlomeninám končatín, najmä ak sa DEP kombinuje s osteoporózou.

Diagnostika

Nepopierateľný význam má včasná detekcia symptómov dyscirkulačnej encefalopatie, ktorá umožňuje včasné začatie cievnej terapie už existujúcich porúch cerebrálnej cirkulácie. Na tento účel sa odporúča pravidelné vyšetrenie u neurológa u všetkých pacientov s rizikom vzniku DEP: hypertonikov, diabetikov a ľudí s aterosklerotickými zmenami. Okrem toho posledná skupina zahŕňa všetkých starších pacientov. Keďže kognitívne poruchy, ktoré sprevádzajú dyscirkulačnú encefalopatiu v počiatočných štádiách, môžu zostať bez povšimnutia pacienta a jeho rodiny, na ich identifikáciu sú potrebné špeciálne diagnostické testy. Pacient je napríklad požiadaný, aby zopakoval slová, ktoré povedal lekár, nakreslil číselník so šípkami označujúcimi daný čas a potom si spomenul na slová, ktoré zopakoval po lekárovi.

V rámci diagnostiky dyscirkulačnej encefalopatie je konzultovaný oftalmológ s oftalmoskopiou a stanovením zorných polí, EEG, Echo-EG a REG. Dôležitosť pri identifikácii cievne poruchy s DEP, má ultrazvuk ciev hlavy a krku, duplexné skenovanie a MRA mozgových ciev. Vykonanie MRI mozgu pomáha rozlíšiť dyscirkulačnú encefalopatiu s cerebrálnou patológiou iného pôvodu: Alzheimerova choroba, diseminovaná encefalomyelitída, Creutzfeldt-Jakobova choroba. Najspoľahlivejším znakom dyscirkulačnej encefalopatie je detekcia ložísk „tichých“ infarktov, pričom známky atrofie mozgu a oblastí leukoaraiózy možno pozorovať aj pri neurodegeneratívnych ochoreniach.

Diagnostické pátranie po etiologických faktoroch, ktoré spôsobili rozvoj dyscirkulačnej encefalopatie, zahŕňa konzultáciu s kardiológom, meranie krvného tlaku, koagulogram, stanovenie cholesterolu a krvných lipoproteínov, rozbor krvného cukru. V prípade potreby je pacientom s DEP predpísaná konzultácia s endokrinológom, denné sledovanie krvného tlaku, konzultácia s nefrológom, na diagnostiku arytmie - EKG a denné sledovanie EKG.

liečba DEP

Najúčinnejšia proti dyscirkulačnej encefalopatii je komplexná etiopatogenetická liečba. Mala by byť zameraná na kompenzáciu existujúceho kauzálneho ochorenia, zlepšenie mikrocirkulácie a cerebrálnej cirkulácie, ako aj na ochranu nervových buniek pred hypoxiou a ischémiou.

Etiotropná liečba dyscirkulačnej encefalopatie môže zahŕňať individuálny výber antihypertenzív a hypoglykemík, antisklerotickú diétu atď. Ak sa dyscirkulačná encefalopatia vyskytuje na pozadí vysokej hladiny cholesterolu v krvi, ktorá neklesá diétou, potom sa používajú lieky na zníženie cholesterolu (lovastatín, gemfibrozil, probukol) sú zahrnuté v liečbe DEP.

Základom patogenetickej liečby dyscirkulačnej encefalopatie sú lieky, ktoré zlepšujú cerebrálnu hemodynamiku a nevedú k „kradnutiu“ účinku. Patria sem blokátory vápnikových kanálov (nifedipín, flunarizín, nimodipín), inhibítory fosfodiesterázy (pentoxifylín, ginkgo biloba), a2-adrenergné antagonisty (piribedil, nicergolín). Keďže dyscirkulatívna encefalopatia je často sprevádzaná zvýšenou agregáciou krvných doštičiek, pacientom s DEP sa odporúča užívať takmer celoživotné protidoštičkové látky: kyselinu acetylsalicylovú alebo tiklopidín a ak existujú kontraindikácie (žalúdočný vred, gastrointestinálne krvácanie atď.) - dipyridamol.

Dôležitou súčasťou liečby dyscirkulačnej encefalopatie sú lieky s neuroprotektívnym účinkom, ktoré zvyšujú schopnosť neurónov fungovať pri stavoch chronickej hypoxie. Z týchto liekov sa pacientom s dyscirkulačnou encefalopatiou predpisujú deriváty pyrolidónu (piracetam a pod.), deriváty GABA (kyselina N-nikotinoyl-gama-aminomaslová, kyselina gama-aminomaslová, kyselina aminofenylmaslová), lieky živočíšneho pôvodu (hemodialyzát z krvi dojných teliat, mozgový hydrolyzát ošípaných, kortexín), liečivá stabilizujúce membrány (cholín alfoscerát), kofaktory a vitamíny.

V prípadoch, keď je dyscirkulačná encefalopatia spôsobená zúžením priesvitu arteria carotis interna, dosahujúcim 70 % a je charakterizovaná rýchlou progresiou, epizódami PNMC alebo malou mozgovou príhodou, je indikovaná chirurgická liečba DEP. Pri stenóze operácia spočíva v karotickej endarterektómii s úplnou oklúziou - pri tvorbe extra-intrakraniálnej anastomózy. Ak je dyscirkulačná encefalopatia spôsobená anomáliou vertebrálnej artérie, vykoná sa jej rekonštrukcia.

Prognóza a prevencia

Vo väčšine prípadov môže včasná, adekvátna a pravidelná liečba spomaliť progresiu encefalopatie štádia I a dokonca aj štádia II. V niektorých prípadoch sa pozoruje rýchla progresia, v ktorej sa každá nasledujúca fáza vyvíja 2 roky od predchádzajúcej. Nepriaznivým prognostickým znakom je kombinácia dyscirkulačnej encefalopatie s degeneratívnymi zmenami v mozgu, ako aj hypertenzné krízy vyskytujúce sa na pozadí DEP, akútne cerebrovaskulárne príhody (TIA, ischemické alebo hemoragické mŕtvice), zle kontrolovaná hyperglykémia.

Najlepšou prevenciou rozvoja dyscirkulačnej encefalopatie je korekcia existujúcich porúch metabolizmu lipidov, boj proti ateroskleróze, účinný antihypertenzívna liečba, adekvátny výber hypoglykemickej liečby pre diabetikov.

Nie všetci ľudia poznajú definíciu, symptómy a liečbu DEP 1. stupňa.

Čo je dyscirkulačná encefalopatia? Pri takejto patológii dochádza k porušeniu cerebrálneho prietoku krvi, čo spôsobuje dysfunkciu ľudského tela. Patologický proces sa vyznačuje tým, že mozog nie je dostatočne zásobený krvou.

Vlastnosti klasifikácie DEP

Hoci DEP 1 stupeň je ľahký, takýto patologický proces vždy postupuje. Symptómy pri takejto chorobe sú vyjadrené dysfunkciou pohybu, nestabilným emočným pozadím pacienta. Táto patológia postihuje ľudí rôznych vekových skupín.

Čo to je - diagnóza DEP 1. stupňa, je pre mnohých zaujímavá.

Napriek príčinám zmien dyscirkulačnej encefalopatie sa ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku:

• vertebrobasilárny chronický syndróm;
• ateroskleróza;
• arteriálnej hypertenzie.

Okrem toho existuje dyscirkulačná encefalopatia zmiešaného pôvodu. Tento typ patológie sa vyskytuje v dôsledku súčasnej kombinácie symptómov chronickej VBN, aterosklerózy a hypertenzie.

Čo je DEP 1 stupeň, je podrobnejšie popísané nižšie.

Vlastnosti prejavu patológie zmiešanej genézy

Existuje mnoho dôvodov pre výskyt zmiešanej discirkulačnej encefalopatie. Patria sem: narušenie krvného obehu v mozgu, poruchy endokrinného a metabolického systému (diabetes mellitus alebo endemická struma), traumatické poranenie mozgu a alkoholizmus.

Závažnou príčinou vzniku DEP 1. stupňa zmiešanej genézy môže byť reziduálna encefalopatia (patológia CNS od narodenia), hypoxia, obštrukčná choroba pľúc, nekontrolovaná bronchiálna astma a pľúcna onkopatológia, zhoršená funkcia dýchania, ischemické a hemoragické mŕtvice, intoxikácia tela (ťažké kovy, oxid uhoľnatý) a chirurgická liečba ochorení mozgu.

Aké sú príznaky DEP 1 stupňa? Pri zmiešanej encefalopatii sú patologické znaky určené tým, koľko faktorov ovplyvňuje nervové tkanivo. Trvanie chorôb, ich prítomnosť v určitom štádiu vývoja počas štúdie je tiež dôležitá.

duševná porucha

Medzi zjavné príznaky choroby patria aj duševné poruchy. Môžu sa prejaviť ako poruchy pamäti a inteligencie. Pre takého človeka je ťažké sústrediť sa na jednu úlohu, chýba schopnosť logického myslenia. Výkon trpí. Pacient v noci nespí, zatiaľ čo cez deň chce spať. Človek sa stáva veľmi podráždeným, trpí hlukom a bolesťami hlavy. Emocionálne sú pacienti s touto patológiou nestabilní.

Keď človek nevenuje pozornosť objaveniu sa symptómov včas, vedie to k zrejmému mentálne poruchy: porušenie autonómneho systému a motorickej koordinácie, demencia.

Takéto príznaky sa môžu vyskytnúť súčasne s nasledujúcimi ochoreniami: patológie srdca a krvných ciev, cukrovka, neustále zvyšovanie krvného tlaku, chronické poruchy obličiek a pečene, závislosť od alkoholických nápojov.

Príčiny patológie

Zmeny v CVD DEP 1 stupeň sú často pozorované v dôsledku:

• nevyvážená strava;
• nepriaznivé podmienky prostredia;
• fyzická nečinnosť;
• poruchy spánku;
• nedostatočný odpočinok;
• procesy zápalu cievneho mozgového tkaniva;
• prudký pokles tlaku;
• aterosklerotické zmeny;
• zúženie arteriálnych ciev;
• cirhotické zmeny v pečeni.

Symptómy

DEP 1 stupeň - čo to znamená? Príznaky tohto ochorenia sú nasledovné:

• Prvým príznakom je výskyt bolestí hlavy, ktoré sa menia na záchvaty migrény.
• Pacientovi sa celý čas točí hlava.
• Osoba s dyscirkulačnou encefalopatiou sa neustále cíti unavená.
• Pacient je nervózny s prejavmi patológie.
• Osoba má zlú pamäť a poruchy spánku.
• Pri DEP sa pozorujú poklesy tlaku. Zrazu stúpa a klesá rovnako prudko.
• Pacient počuje hlukové efekty v hlave.
• Pri dyscirkulačnej encefalopatii má pacient pocit nepohodlia v očných bulvách.
• V niektorých prípadoch s DEP sa pozoruje asymetria tváre.

Zaznamenáva sa ďalšie porušenie v patológii: pacient nemôže stáť v polohe Romberg, ktorá spočíva v tom, že chodidlá sú znížené, ruky sú roztiahnuté a oči sú zatvorené.

Príznaky DEP 1 stupňa v niektorých prípadoch vymiznú, ak pacient dobre spí a relaxuje. Pri pretrvávajúcich príznakoch DEP však pacient potrebuje odborné poradenstvo a liečbu.

Známky progresie ochorenia

Pri absencii ľudskej terapie bude dyscirkulačná encefalopatia ďalej postupovať. Komplikované stavy sa vyznačujú nasledujúcimi znakmi:

• zhoršenie pamäti u pacienta, demencia a neprítomnosť mysle;
• prejav duševnej nestability, emočnej nestability;
• chvenie končatín;
• ťažkosti s prehĺtaním a žuvaním jedla;
• zhrubnutie hlasu a spomalenie reči;
• pacient sa bude smiať alebo plakať bez zjavného dôvodu;
• neustále má závraty a nevoľnosť;
• manifestná dysfunkcia vylučovacieho systému a tráviaceho traktu.

Teraz sa mnohí naučili definíciu a symptómy DEP 1 stupňa.

Vlastnosti diagnostiky

Na diagnostiku dyscirkulačnej encefalopatie existuje niekoľko metód. Mnohé príznaky ochorenia sú podobné iným patologickým procesom.

Preto sú na potvrdenie diagnózy potrebné kardiologické, endokrinologické a oftalmologické vyšetrenia, ako aj ďalšie diagnostické opatrenia.

S dyscirkulačnou encefalopatiou dodatočný výskum majú implementovať:

• tomografické počítačové vyšetrenie;
• elektroencefalografické vyšetrenie;
• Ultrazvuk mozgových ciev;
• elektrokardiografické vyšetrenie;
• rezonančná magnetická tomografia.

Pri DEP sa tiež vykonáva krvný test na obsah tuku, jeho zrážanlivosť a skúmajú sa hodnoty krvného tlaku.

Liečba

Pri DEP 1 stupni liečba zahŕňa niekoľko metód, ktoré predpisuje ošetrujúci lekár. Pri prijímaní terapeutických opatrení sa berú do úvahy tieto faktory:

• prejav symptómov;
• veková kategória pacienta;
• iné patologické procesy.

Zvlášť ľahko discirkulačná encefalopatia sa lieči u detí. Je to spojené s rýchle zotavenie malý pacient, preto sa často využíva fyzioterapia.

Lieková terapia pre DEP je často predpísaná pre dospelých. Vďaka nim sa normalizuje tlak, eliminujú sa symptomatické prejavy.

Ak chcete vyliečiť DEP, musíte použiť niekoľko typov liekov:

• anticholesterol. Takéto lieky znižujú hladinu cholesterolu v krvi a odstraňujú výrastky z cievneho tkaniva spôsobené cholesterolom.
• Hypotenzívny. Vďaka nim sa znižuje tlak, odstraňujú sa kŕče krvných ciev.
• Venotonický. Umožňujú udržiavať žilové cievy v dobrej kondícii, vďaka takýmto liekom krv lepšie odteká z mozgových ciev.
• Nootropný. Dochádza k aktivácii bunkových štruktúr (neurónov) nervového systému a ich vzájomného prepojenia.
• Neuroprotektívne. Posilniť a obnoviť neuróny.
• Sedatíva. Prepustený k podráždeným pacientom s nestabilným emocionálnym pozadím.
• Komplexy vitamínov skupiny B. Vďaka nim sa zlepšujú metabolické procesy v nervovom tkanive.

Správna výživa s DEP 1 stupňom

Diéta s diétnymi výrobkami s takouto patológiou je určená prejavmi symptómov:

• Pri pozorovaní náhlych zmien tlaku, obmedzení alebo vylúčení soli, čaju a kávy, korenín, alkoholu a čokolády.
• Pri určovaní aterosklerotických zmien v DEP je obmedzená strava obsahujúca veľa cholesterolu. Na tento účel je vylúčené použitie vyprážaných zemiakov, masla, vajec. Musíte tiež jesť menej kyslej smotany, bravčovej masti, rýchleho občerstvenia.
• Pri prebiehajúcich encefalopatických zmenách v dôsledku cievnych porúch by sa mali jesť brusnice a brokolica. Tiež nezabudnite na zelený čaj, med a citrusové plody.

Odporúča sa použiť prirodzené jedlo vyrobené doma. Alkohol počas choroby nielen negatívne ovplyvňuje mozgové tkanivo, ale tiež zhoršuje existujúce príznaky. Preto by sa to malo úplne vylúčiť.

Životný štýl s DEP

Pacient s DEP potrebuje:

Každý by mal vedieť, čo to je - DEP 1 stupeň. Liečba sa môže vykonávať ľudovými metódami.

Ľudové metódy liečby patológie

netradičné lekárske metódy s dyscirkulačnou encefalopatiou sa používajú iba po konzultácii s lekárom. Môžu byť pacientovi tiež zakázané, pretože majú vedľajší účinok, to znamená, že môžu spôsobiť exacerbáciu symptomatickej manifestácie DEP. Často sa predpisujú prípravky, ktorých základom je ginkgo biloba, šalvia, čínska citrónová tráva, kurkuma a ostružina chocholatá.

Pri dyscirkulačnej encefalopatii šalviový olej odstraňuje zápaly, má antioxidačný účinok a má pozitívny vplyv na mozog. Jeho dávkovanie za deň začína dvadsiatimi kvapkami, nie viac. Množstvo, ak je to potrebné, zvyšuje špecialista.

Olej sa ošetruje najmenej tri mesiace. Potom prestávka najmenej tri mesiace, pričom sa liečia inými liekmi.

Ak chcete vyliečiť chorobu, uvarte ginkgo biloba. Použitý čaj obsahujúci pohár prevarená voda a lyžičku biloba ginkgo. Aplikuje sa po polhodinovom lúhovaní.

Pripravuje sa tinktúra, ktorá obsahuje vo svojom zložení 100 gramov ginkga biloba a pol litra alkoholu. Zložky sa zmiešajú, infúzia sa dva týždne. Musíte si vziať jednu čajovú lyžičku po jedle trikrát denne.

Priebeh terapeutických opatrení s takýmito liekmi na DEP je šesť mesiacov. Potom si dajú prestávku.

Použitie kurkumy v patológii má priaznivý účinok na mozgové cievy. Čajová lyžička kurkumy sa zmieša s pohárom teplého mlieka a medu. Má sa užívať ráno počas raňajok.

Hrebeň ostružina s touto chorobou sa používa vo forme tinktúry. Za týmto účelom si vezmite sušenú hubu, ktorá je naplnená vodou v množstve nie viac ako 500 mililitrov. Je umiestnený v tmavej miestnosti, trval tam dva týždne.

Z tinktúry sa oddelí zrazenina. Pacient užíva jednu čajovú lyžičku pred jedlom. Trvanie takejto liečby je približne dva mesiace.

Predpoveď

Aká je očakávaná dĺžka života v prvej fáze DEP? Spravidla postupuje dyscirkulačná encefalopatia. Ak užívate lieky a robíte fyzioterapiu v počiatočnom štádiu, môžete znížiť rýchlosť progresie procesu patológie.

Pri dyscirkulačnej encefalopatii musí pacient zmeniť svoj životný štýl. Nemá nárok na invaliditu. Keď robíte správne liečebné opatrenia v tejto fáze môžete žiť dlho.

Avšak s DEP tejto formy by mal byť pozorovaný lekárom. Treba mať na pamäti, že nedostatok vyváženej stravy a fyzickej aktivity spôsobí komplikácie. Tiež sa nemôžete samoliečiť, ak sa stav zhorší, poraďte sa s odborníkom.

Teraz mnohí budú vedieť, čo je DEP 1. stupňa, ako sa lieči patológia.

Nedostatočná výživa mozgu vedie k smrti jeho tkanív. Tento proces trvá roky a až keď sa objavia zjavné neurologické príznaky, pacienti idú k lekárovi. Medzi takéto ochorenia možno rozlíšiť discirkulačnú encefalopatiu (DEP). Toto ochorenie je charakterizované chronickým priebehom s postupným nárastom symptómov.

Encefalopatia má ICD-10 kód 160-169 a nachádza sa na oddelení cerebrovaskulárnych chorôb (CVD), keďže za hlavnú príčinu sa považujú patologické zmeny na mozgových cievach. Podľa medzinárodná klasifikácia, choroba sa delí na vznikajúce symptómy a priebeh bez prejavov (164-165).

Po diagnostikovaní DEP musí lekár zistiť príčinu vývoja patológie. V mnohých prípadoch je to mimoriadne ťažké, encefalopatia komplexného pôvodu je častejšie výsledkom viacerých faktorov súčasne. V tomto prípade je možné kombinovať 1-2 formy ochorenia. Na určenie presnej príčiny zhoršeného prietoku krvi mozgom sa bude musieť vykonať vyšetrenie MRI.

Encefalopatia komplexného pôvodu a jej jednoduchšie odrody sú výsledkom nasledujúcich dôvodov:

• Esenciálna hypertenzia (vysoký krvný tlak);
• duševné preťaženie;
• Ateroskleróza mozgových (cerebrálnych) ciev;
• chronický alkoholizmus;
• Cievny zápal (vaskulárna vaskulitída);
• Stav po mŕtvici;
• Dysontogenetické znaky (anomálie individuálneho vývoja);
• Kombinované (viacnásobné) poranenia hlavy;
• Osteochondróza krčnej oblasti.

Formy patológie

Ddiagnosis dyscirkulatívna encefalopatia má len jeden typ priebehu - chronický s postupnou progresiou. Umiestňuje sa podľa znakov MRI, ktoré sú zreteľne zobrazené na magnetickej rezonancii.

Tento typ je klasifikovaný podľa faktorov ovplyvňujúcich jeho vývoj:

• Aterosklerotická encefalopatia. Tento typ ochorenia je dôsledkom aterosklerózy mozgových ciev. Cievna encefalopatia tohto typu sa vyskytuje vo väčšine prípadov. V priebehu času sa priebeh ochorenia zhoršuje v dôsledku zhoršeného prietoku krvi;
• Reziduálna encefalopatia. Je to zostatok. Exacerbácia tejto formy patológie sa môže vyskytnúť roky po poškodení nervových buniek;
• Venózna encefalopatia. Tento typ ochorenia je dôsledkom zhoršeného prietoku krvi v mozgových žilách. Odtok krvi sa zhoršuje a dochádza k stagnácii, čo spôsobuje stláčanie ciev. Kvôli tomuto javu sa postupne rozvíja venózna encefalopatia a aktivita mozgu klesá;
• Hypertenzívny. Táto forma ochorenia sa vyskytuje v dôsledku neustále zvýšeného tlaku, najmä na pozadí kríz. Môže sa prejaviť už v mladom veku a vyznačuje sa rýchlym vývojom;
• Zmiešané. Odroda vzniká kombináciou aterosklerózy a hypertenzie. Krvný obeh je narušený, na pozadí kríz rýchlo postupuje encefalopatia zmiešanej genézy.

Etapy vývoja

Môžete pochopiť, čo je dyscirkulačná encefalopatia mozgu, so zameraním nielen na formu, ale aj na stupeň ochorenia. Každý z nich sa vyznačuje určitými príznakmi a znakmi vývoja. Pri vaskulárnej encefalopatii sú štádiá vývoja nasledovné:

• Dyscirkulačná encefalopatia 1. stupňa. Vyznačuje sa miernym poškodením mozgového tkaniva. Sú charakteristické pre mnohé patologické procesy, takže budú musieť byť podrobne preskúmané. Ak sa včas zistí DEP 1. stupňa, potom možno dosiahnuť stabilnú remisiu (bez exacerbácií). Táto fáza patológie sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:
  • zhoršenie pamäti;
  • Zlyhanie v rytme spánku;
  • Závraty a bolesť v hlave;
  • Neistá chôdza;
  • Zníženie duševných schopností;
  • Hluk v ušiach.
• Dyscirkulačná encefalopatia 2. stupňa. Druhé obdobie začína záchvatmi hypochondrie a rozvojom maladaptácie. Pacient sa neustále snaží zhodiť vinu a prenasleduje ho pocit úzkosti. Postihnutie sa zvyčajne prejaví v tejto fáze, ale osoba je stále schopná vykonávať každodenné činnosti. DEP 2. stupňa sa prejavuje znakmi:
  • Slabá koncentrácia pozornosti;
  • Progresívne zhoršenie pamäti;
  • Čiastočná strata sebakontroly;
  • rozvoj ;
  • Konštantná podráždenosť;
  • Depresia.

• Discirkulačná encefalopatia 3. stupňa. Tretie obdobie vývoja znamená objavenie sa demencie (demencie). Pacient je zhoršený závažnosťou postihnutia a v skutočnosti sa nemôže sám obslúžiť. Neurologické symptómy v tomto prípade postupujú. DEP stupeň 3 sa vyznačuje týmito vlastnosťami:
  • Inhibovaná reakcia;
  • Výrazné zníženie duševných schopností;
  • nedobrovoľné močenie;
  • Prejav parkinsonizmu;
  • Neistá chôdza;
  • Strata schopnosti samostatne sa obsluhovať (variť jedlo, umývať sa atď.).

Rýchlosť priebehu patológie závisí od životného štýlu pacienta a patológií tretích strán, ktoré ovplyvňujú jeho vývoj. Prechod na nový stupeň trvá v priemere 2 až 5 rokov.

Všeobecné príznaky

Príznaky discirkulačnej encefalopatie sú mnohostranné. Pre ľudí je ťažké sa v nich orientovať a pre jednoduchosť bol zostavený zoznam bežných príznakov choroby:

• depresie;
• Trasavá chôdza;
• závraty;
• Strata sebakontroly;
• Strata pracovných zručností a schopnosti samostatne sa obsluhovať;
• bolesť hlavy;
• Slabá koncentrácia pozornosti;
• zhoršenie pamäti;
• Demencia.

S discirkulačným sa postupne stávajú výraznejšími. Po zistení 2-3 príznakov by ste sa mali okamžite poradiť s lekárom.

Diagnostika

Pre včasné odhalenie Odborníci na patológiu odporúčajú, aby ľudia s aterosklerózou, hypertenziou a inými príčinnými faktormi jej vývoja boli pravidelne vyšetrovaní neurológom. Ak má lekár po vyšetrení podozrenie, predpíše inštrumentálne vyšetrenie:

• elektroencefalogram;
• MR vyšetrenie;
• reoencefalografia;
• echoencefalografia;
• Ultrazvukové vyšetrenie mozgových ciev.

Lekár uvidí presný obraz toho, čo sa deje na MRI. Pomocou tohto typu vyšetrenia možno DEP odlíšiť od iných patológií s podobnými prejavmi, napríklad s, SM atď.

Ak chcete zistiť príčinu ochorenia, budete musieť kontaktovať nasledujúcich lekárov:

• Kardiológ;
• Endokrinológ;
• Nefrológ.

Okrem hlavných typov inštrumentálnych vyšetrovacích metód bude na určenie faktora vyvolávajúceho vývoj ochorenia potrebné použiť koagulogram a elektrokardiogram. Určujúcim faktorom môže byť denné meranie tlaku a sledovanie srdcového rytmu.

Všetky tieto metódy výskumu vám umožňujú presne identifikovať príčinu vzhľadu a vývoja DEP, jeho stupeň a rýchlosť toku. Na základe týchto údajov bude lekár schopný zostaviť liečebný režim a informovať pacienta o úprave životného štýlu.

Kurz terapie

Liečba dyscirkulačnej encefalopatie je etiopatogenetický komplex metód. Obsahuje rôznymi spôsobmi terapie zamerané na odstránenie príčiny patológie a mechanizmu jej vzniku. Za týmto účelom liečte základný patologický proces alebo ho kompenzujte a normalizujte krvný obeh v mozgových cievach.

Symptómy a liečba sú vždy vzájomne prepojené av prípade DEP sú spojené so základným ochorením. Základom terapie sú metódy určené na jej odstránenie, pretože atrofia tkaniva sa potom spomalí alebo úplne zastaví.

Na etiotropnú liečbu sa lieky vyberajú v závislosti od typu základného ochorenia. Možno budete potrebovať tabletky na zníženie cukru alebo tlaku, špeciálnu antisklerotickú diétu atď. Niekedy nie je ľahké znížiť hladinu cholesterolu v krvi, preto vám ošetrujúci lekár predpíše špeciálne lieky ako Lovastin a Probucol.

Pri encefalopatii mozgu spočíva patogenetická liečba v eliminácii faktorov, ktoré ovplyvňujú vývoj patológie. Na tento účel sa používajú lieky na zlepšenie krvného obehu v mozgových cievach. Používajú sa tieto skupiny liekov:

• Antagonisty a2-adrenergných receptorov (nicergolín);
• blokátory vápnikových kanálov (flunarizín);
• Protidoštičkové látky (Aspirín alebo Dipyridomol);
• Inhibítory fosfodiesterázy (Ginkgo, Biloba).

Neuroprotektory hrajú dôležitú úlohu v terapii, pretože je ťažké liečiť ochorenie bez ochrany nervových buniek pred účinkami hypoxie. Medzi liekmi z tejto skupiny sa zvyčajne predpisujú tablety na báze pyrolidónu (Piracetam) a GABA (Phenibut). Na ten istý účel sa používajú liečivá stabilizujúce membránu (Cereton), komplexy vitamínov a kofaktory.

Ak bola vaskulárna encefalopatia mozgu vyvolaná zablokovaním krčnej tepny a postupuje rýchlo, lekár odporučí operáciu. Podstatou takejto operácie je odstránenie postihnutej oblasti a normalizácia komunikácie medzi mozgovými cievami. Ak je vertebrálna artéria poškodená, chirurgická intervencia je zameraná na jej obnovu.

Prognóza a prevencia

Mnoho ľudí trpiacich vaskulárnou encefalopatiou premýšľa o tom, ako dlho môžu žiť s touto patológiou. Lekári radia neklesať na duchu a liečiť chorobu, keď sa objavia prvé príznaky. V prvých 2 fázach terapia dáva dobrý výsledok a choroba prestane progredovať

Niekedy existuje rýchlo sa rozvíjajúca forma DEP. Ľudia s týmto typom patológie sa každé dva roky presúvajú do novej fázy. V tomto prípade pacienti často očakávajú invaliditu a nezvratné následky. Nepriaznivá prognóza platí aj pre zmiešané formy ochorenia, pretože neustále krízy na pozadí rozvoja aterosklerózy zhoršujú priebeh DEP.

Prevencia spočíva v udržiavaní zdravého životného štýlu a užívaní liekov na zastavenie základného patologického procesu. V tomto prípade môžete s DEP žiť až do staroby.

Dyscirkulačná encefalopatia je závažnou sekundárnou komplikáciou. Z tohto dôvodu sa u ľudí môže vyvinúť postihnutie, takže je potrebné okamžite identifikovať toto porušenie a začať terapiu.

Publikované v časopise:
"CONSILIUM MEDICUM"; VOLUME 8; č. 8; s. 80-87.

O.S. Levin
Neurologické oddelenie Ruskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania, Moskva

Discirkulatívna encefalopatia (DEP) sa bežne chápe ako chronická progresívna forma cerebrovaskulárnej patológie, ktorá sa vyznačuje rozvojom multifokálneho alebo difúzneho ischemického poškodenia mozgu a prejavuje sa komplexom neurologických a neuropsychologických porúch. Na rozdiel od ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorá je formou akútnej cerebrovaskulárnej patológie, pri ktorej zvyčajne dochádza k fokálnemu poškodeniu mozgu, sa DEP vyznačuje postupnejším vývojom (často s dlhým obdobím klinicky „latentného“ priebehu) a multifokálnym (difúznym) poškodením mozgu. . Charakteristická tendencia DEP k progresii je zvyčajne spojená s akumuláciou (kumuláciou) polymorfných ischemických a sekundárnych degeneratívnych zmien v mozgu.

Epidemiológia
Veľká obľuba konceptu DEP u praktických neurológov u nás a nedostatok jasných diagnostických kritérií viedli k jednoznačnej nadmernej diagnóze DEP, najmä u starších pacientov. Malo by sa uznať, že skutočná prevalencia chronickej progresívnej cerebrovaskulárnej patológie zostáva neznáma. Keďže hlavným prejavom DEP je kognitívna dysfunkcia, približný odhad prevalencie DEP možno urobiť na základe štúdií o prevalencii vaskulárnych kognitívnych porúch uskutočnených v západných krajinách. Podľa rôznych autorov sú kognitívne poruchy cievneho pôvodu zistené u 5-22 % starších ľudí. Pri pitve sa určité cievne zmeny, najčastejšie mikrovaskulárneho charakteru, zistia asi u tretiny starších ľudí. Kumulatívna prevalencia chronickej cerebrovaskulárnej patológie teda môže predstavovať asi jednu tretinu starších ľudí. Hoci vaskulárna demencia vyskytujúca sa v rámci DEP aj po cievnej mozgovej príhode je z hľadiska prevalencie nižšia ako Alzheimerova choroba, zdá sa, že mierne až stredne ťažké kognitívne poškodenie vaskulárneho pôvodu pred demenciou je bežnejšie ako amnestický variant stredne ťažkého kognitívneho poškodenia, ktorý sa považuje za prodromálnu fázu Alzheimerova choroba. Ak teda vezmeme do úvahy celé spektrum kognitívnych porúch (a nielen demenciu), tak cerebrovaskulárne ochorenia, predovšetkým DEP, môžu byť ich najčastejšou príčinou, aspoň u starších ľudí.

Etiológia a patogenéza
Klinické znaky DEP možno zjavne vysvetliť skutočnosťou, že na rozdiel od akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie väčšina prípadov DEP nesúvisí s patológiou veľkých extrakraniálnych artérií a ich hlavných intrakraniálnych vetiev, ale s léziami malých mozgových artérií. (cerebrálna mikroangiopatia). Hlavným etiologickým faktorom cerebrálnej mikroangiopatie je arteriálna hypertenzia spôsobujúca artériosklerózu (lipogyalinózu) malých penetrujúcich artérií a arteriol (hypertenzná arteriopatia). U pacientov, ktorí netrpia artériovou hypertenziou, môže byť poškodenie malých tepien spojené so senilnou artériosklerózou, amyloidnou angiopatiou, oveľa menej často so zápalovou alebo hereditárnou angiopatiou (napríklad cerebrálna autozomálne dominantná arteriopatia so subkortikálnymi infarktmi a leukoencefalopatiou – CADASIL). Tak, ako mŕtvica, DEP je heterogénny stav, ktorý môže mať rôzne etiológie a je v podstate klinickým syndrómom.

Rozsiahle postihnutie malých tepien spôsobuje niekoľko hlavných typov zmien. Dva z nich sú najznámejšie:

1) difúzna bilaterálna lézia bielej hmoty (leukoencefalopatia),
2) mnohopočetné lakunárne infarkty. Podľa toho je možné rozlíšiť leukoencefalopatický (Binswangerov) variant DEP, pri ktorom sa zistí difúzna lézia bielej hmoty (niekedy v kombinácii s lakunami) a lakunárny variant DEP, charakterizovaný prítomnosťou viacerých lakunárnych ložísk. . Ak sú lakunárne ložiská častejšie spôsobené lokálnou oklúziou malých artérií, potom v genéze difúznych lézií bielej hmoty majú vedúcu úlohu opakované epizódy hypoperfúzie, ktoré sa vyskytujú v dôsledku interakcie komplexu príčin. Predovšetkým kvôli rozšírenej patológii mikrociev a systémovej arteriálnej hypotenzii, ktorá môže byť vyvolaná nedostatočnou antihypertenzívnou liečbou, ortostatickej hypotenzii v dôsledku autonómneho zlyhania, napríklad pri zaujatí vzpriamenej polohy alebo dlhom státí, ako aj znížením srdcový výdaj, napr. pri záchvatových srdcových arytmiách atď. d.

Porážka malých penetrujúcich ciev, ktorá vedie k difúznej lézii bielej hmoty, je charakterizovaná nielen ich stenózou, ale nemenej dôležitým nereagovaním, ktoré môže byť založené na endoteliálnej dysfunkcii. To vedie k narušeniu autoregulácie cerebrálnej cirkulácie, vyčerpaniu hemodynamickej rezervy a zúženiu "koridoru" prípustných zmien perfúzie. Vzhľadom na to, že v dôsledku endotelovej dysfunkcie a následnej sklerózy spôsobenej pretrvávajúcou arteriálnou hypertenziou alebo inými príčinami strácajú malé cievy schopnosť expandovať, nie je možné redistribuovať perfúziu v prospech aktívne pracujúcich častí mozgu, a to následne vedie k ich funkčnej inaktivácii a potom - a k nezvratnému poškodeniu. Prevládajúce utrpenie bielej hmoty v periventrikulárnych a hlbokých úsekoch s mozgovou hypoperfúziou sa vysvetľuje zvláštnym charakterom ich zásobovania krvou, ktoré zabezpečujú cievy terminálneho typu, ktoré nemajú kolaterály.

V dôsledku chronickej hypoperfúzie alebo, čo je pravdepodobnejšie, opakovaných prechodných epizód hypoperfúzie v hlbokých vrstvách bielej hmoty hemisfér, vznikajú takzvané inkompletné infarkty, charakterizované demyelinizáciou, odumieraním oligodendrocytov, stratou axónov, glióza, ale (na rozdiel od ischemickej cievnej mozgovej príhody) žiadna tvorba nekrózy ložísk. Okrem toho, patomorfologické vyšetrenie odhaľuje mnohopočetné malé infarkty a cysty, expanziu perivaskulárnych priestorov s rozvojom etat cible, perivaskulárny edém, Wallerovu degeneráciu, angioektázie a ďalšie zmeny v oblastiach difúznych lézií bielej hmoty. Okrem hypoperfúzie a ischémie môžu pri vzniku týchto zmien zohrávať významnú úlohu opakované epizódy cerebrálnych hypertenzných kríz, sprevádzané poškodením cievneho endotelu, vazogénnym edémom mozgu, extravazáciou plazmatických bielkovín a prípadne toxických látok, ktoré vedú k k perivaskulárnej encefalolýze. Smrť štruktúrnych prvkov bielej hmoty s nedostatočnou náhradou vytvorených defektov astrocytmi v závažných prípadoch vedie k vytvoreniu hubovitej štruktúry bielej hmoty mozgu (spongióza).

V prípadoch, keď sa v hlbokých častiach mozgu detegujú viaceré lakunárne infarkty bez difúznych lézií bielej hmoty (lakunárny stav), proces môže byť spojený s mikroateromatózou počiatočného úseku penetrujúcich tepien, ktoré idú hlboko do mozgu. alebo uzavretie lúmenu veľkých ciev v mieste vzniku aterosklerotickým plátom prenikajúcim z neho vetvami.

Spolu s poškodením hlbokých častí mozgu u pacientov s cerebrálnou mikroangiopatiou možno zistiť granulárnu atrofiu kortikálnych oblastí a kortikálne mikroinfarkty. Mikroinfarkty sú malé ischemické ložiská s priemerom do 5 mm, detegované iba mikroskopiou. Často zahŕňajú zmeny charakteristické pre neúplný infarkt (pokles počtu neurónov, axónov, glióza) a môžu byť lokalizované ako v kôre, tak aj v subkortikálnych štruktúrach. Mikroinfarkty môžu byť spojené s arteriosklerózou, aterosklerózou veľkých mozgových tepien, mikroembóliou. Porážka veľkých mozgových ciev, ktorých hlavnou príčinou je ateroskleróza, vedie k rozvoju rozsiahlejších (teritoriálnych) kortikálnych alebo subkortikálnych infarktov a je pravdepodobnejšie, že spôsobí mŕtvicu ako DEP bez mŕtvice. Súčasne pri mnohopočetnej aterosklerotickej stenóze veľkých tepien je možný vývoj progresívnej ischemickej lézie, predovšetkým v zónach priľahlého krvného obehu (zóny povodia), ktoré sa nachádzajú na hranici veľkých cievnych bazénov. Morfologicky možno v týchto zónach detegovať laminárne kortikálne nekrózy, mikroinfarkty, neúplné infarkty a iné varianty selektívnej smrti neurónov (bez tvorby ložísk nekrózy). V patogenéze poškodenia mozgu pri patológii veľkých ciev môže byť dôležitý nielen pokles perfúzie, ale aj mikroembolizácia. Niekedy je DEP výsledkom kombinovanej lézie veľkých a malých mozgových artérií, v neurozobrazovacích alebo patomorfologických štúdiách sa v týchto prípadoch odhalí kombinácia rôznych typov lézií. Schéma vývoja DEP pri arteriálnej hypertenzii je znázornená na obrázku 1.

Patogenéza discirkulačnej encefalopatie.

Povinnou súčasťou morfologického vzoru DEP je cerebrálna atrofia, ktorá môže odrážať prítomnosť mikroinfarktov, Wallerovu degeneráciu alebo je priamo spojená s kortikálnou hypoperfúziou. U niektorých pacientov cerebrálna atrofia odráža pridanie Alzheimerových zmien vo forme senilných plakov a neurofibrilárnych glomerulov. Ďalšími dôležitými faktormi poškodenia mozgu pri DEP, najmä v jeho leukoencefalopatickom variante, sú srdcové zlyhanie, ktoré vedie k obmedzenej perfúzii mozgu, zmenám v reológii krvi a koagulácii (napríklad v dôsledku rozšírenej endotelovej dysfunkcie, polycytémie, trombocytózy, hyperfibrinogenémie, hyperlipidémie atď. .); porušenie venózneho odtoku so stenózou alebo oklúziou hlbokých mozgových žíl alebo zlyhaním pravej komory; spánkové apnoe spôsobujúce hypoxémiu, poruchy srdcového rytmu, kolísanie krvného tlaku; cukrovka; sekundárne liquorodynamické poruchy.

Charakteristiky klinických prejavov DEP sú určené multifokálnou povahou poškodenia mozgu a prevládajúcim utrpením jeho hlbokých častí, čo vedie k oddeleniu kortikálnych a subkortikálnych štruktúr. V dôsledku toho pri DEP najviac trpí funkcia čelných lalokov a ich spojenia s podkôrovým a mozgovým kmeňom. To predurčuje dominantnú úlohu kognitívnych porúch frontálneho typu a komplexných porúch motorického riadenia v klinickom obraze DEP.

Úloha kognitívnej poruchy v štruktúre klinických prejavov DEP
Aj keď sa pacienti s DEP radšej sústreďujú na také subjektívne prejavy, akými sú bolesť hlavy, závraty, tinitus, únava, práve kognitívna porucha by mala byť uznaná za jadro klinického obrazu DEP, ktoré vo väčšine prípadov určuje závažnosť pacientovho stavu. Znakom kognitívneho deficitu u väčšiny pacientov s DEP je prevaha neurodynamických a regulačných kognitívnych porúch spojených s dysfunkciou I a III štrukturálnych a funkčných blokov podľa A.R. Luria, o poruchách spojených s dysfunkciou bloku II. Prejavuje sa to spomalením duševnej aktivity, oslabením pozornosti, znížením rečovej aktivity, porušením plánovania, organizácie a kontroly aktivít. Porucha pamäti je spravidla stredne závažná a má sekundárny charakter (svedčí o tom nedostatok voľnej reprodukcie s relatívne neporušeným rozpoznávaním a účinnosť sprostredkovateľských techník). Výsledkom progresie neuropsychologických porúch pri DEP je rozvoj vaskulárnej demencie. Predchádzajú mu však ľahšie kognitívne poruchy a s progresiou kognitívneho deficitu v DEP môže dôjsť ku kvalitatívnej premene jeho profilu. Nárast a zmena profilu kognitívnych porúch umožňujú posúdiť závažnosť DEP a sledovať jej progresiu.

Prvé štádium DEP zvyčajne zodpovedá ľahkým kognitívnym poruchám, hlavne neurodynamickým poruchám v podobe pomalosti, zníženej výkonnosti, vyčerpanosti, kolísania pozornosti. Títo pacienti však vo všeobecnosti dosahujú dobré výsledky v testoch, ktoré nezahŕňajú sledovanie času. Aj keď takéto poruchy presahujú vekovú normu, neobmedzujú život pacientov.

Druhé štádium DEP najčastejšie zodpovedá stredne ťažkým kognitívnym poruchám, ktoré spolu s neurodynamickými poruchami zahŕňajú aj poruchy regulácie (dysregulačný alebo subkortikálno-frontálny kognitívny syndróm). U takýchto pacientov je narušený výkon aj tých neuropsychologických testov, pri ktorých nebol zavedený časový limit, no napriek tomu je zachovaná schopnosť kompenzovať kognitívnu poruchu, čo sa prejavuje intaktným rozpoznávaním, účinnosťou sprostredkovateľských postupov, najmä , „nabáda“ v testoch na logickú pamäť a abstraktné myslenie. Takýto defekt plne spĺňa kritériá pre stredne ťažkú ​​kognitívnu poruchu a nevedie síce k obmedzeniu každodennej nezávislosti pacienta, ale môže sťažiť vykonávanie zložitých (zvyčajne inštrumentálnych) druhov denných činností a prispieť k zníženiu kvalitu života pacientov.

Tretiemu stupňu DEP spravidla zodpovedá kognitívna porucha dosahujúca úroveň demencie, t.j. porušovanie sociálnej adaptácie a aspoň čiastočná závislosť pacienta v každodennom živote na pomoci iných. Pri demencii spolu s ťažkými neurodynamickými a regulačnými poruchami, ktoré zostávajú jadrom kognitívnych deficitov, sú zaznamenané aj operačné poruchy, ktoré sa prejavujú v testoch pamäti, reči, praxe, vizuoprostorových funkcií a myslenia. Na rozdiel od pacientov so stredne závažnými kognitívnymi deficitmi v štádiu 3 účinnosť rozpoznávacích a sprostredkujúcich postupov klesá, poskytovanie podnetov alebo algoritmu akcií pacientovi zlepšuje výkonnosť testu v oveľa menšom rozsahu (obr. 2).

Ryža. 2. Dynamika subjektívnych a objektívnych prejavov discirkulačnej encefalopatie.

Daný súlad medzi závažnosťou kognitívnej poruchy a štádiami DEP nie je absolútny.

Vedúca úloha frontálnej dysfunkcie v štruktúre neuropsychologických porúch sa prejavuje aj v častej kombinácii kognitívnych a emocionálno-personálnych porúch. Tie sú v skorších štádiách zastúpené prevažne afektívnymi poruchami (podráždenosť, emočná labilita, úzkosť, depresia), v neskoršom štádiu môžu byť sprevádzané výraznými poruchami osobnosti a správania v podobe apaticko-abolických porúch, dezinhibície, výbušnosti, psychotických porúch. poruchy atď.

Charakteristiky pohybových porúch v DEP
Hoci pyramídové znaky(revitalizácia šľachových reflexov, anizoreflexia) sú u pacientov s DEP pomerne časté, parézy a spasticita sa pozorujú pomerne zriedka, ak pacient nemá epizódy cievnych mozgových príhod s akútnym rozvojom pyramídových porúch. Postupný rozvoj spastickej parézy u pacienta s podozrením na DEP si vyžaduje vylúčenie iného ochorenia (spondylogénna krčná myelopatia, nádory a pod.). Subakútny (v priebehu niekoľkých týždňov) rozvoj hemiparézy však môže súvisieť so vznikom stenózy alebo trombózy vnútornej krčnej tepny (tzv. pomalá cievna mozgová príhoda). Cerebelárne a extrapyramídové poruchy sa nachádzajú v štruktúre klinických prejavov DEP zriedkavo. Oveľa častejšie sú motorické schopnosti pacienta obmedzené na poruchy chôdze a rovnováhy, ktoré môžu mať kombinovaný pôvod. Sú výsledkom poškodenia pyramídového, extrapyramídového, cerebelárneho systému, ale často sú primárneho charakteru a odrážajú zhoršené fungovanie komplexných motorických riadiacich systémov, ktoré sa uzatvárajú cez frontálny kortex a zahŕňajú jeho spojenia so subkortikálnymi a kmeňovými štruktúrami. Primárne poruchy chôdze a rovnováhy môžu byť v závislosti od lokalizácie a rozsahu lézie reprezentované subkortikálnou (fronto-subkortikálnou) dysbáziou, subkortikálnou alebo frontálnou astáziou. Sú to komplexné poruchy motorickej kontroly spolu s pseudobulbárnym syndrómom a poruchami panvy, ktoré najlepšie korelujú so závažnosťou kognitívneho poškodenia.

Klinické a neurozobrazovacie korelácie v diagnostike DEP
Pojem "encefalopatia" znamená prítomnosť nielen subjektívnych sťažností, ale aj objektívnych príznakov organické poškodenie mozgu, ktorý sa dá zistiť neurologickým alebo neuropsychologickým vyšetrením. Avšak objav podobné znaky aj v kombinácii s vaskulárnymi rizikovými faktormi sú klinické alebo paraklinické príznaky cerebrovaskulárnej patológie nevyhnutným, ale nie dostatočným príznakom DEP. Najdôležitejšia zásada diagnóza DEP by mala byť vyjadrením kauzálneho vzťahu medzi klinickými prejavmi pacienta a cerebrovaskulárnym ochorením. Tento princíp bol prvýkrát stanovený v kritériách NINDS-AIREN pre klinickú diagnostiku vaskulárnej demencie. Zdá sa, že iba dodržiavanie tohto princípu umožní vyhnúť sa nadmernej diagnostike DEP a odlíšiť DEP od množstva neurodegeneratívnych ochorení, ktoré sú široko prítomné u starších ľudí (predovšetkým ako Alzheimerova choroba alebo Parkinsonova choroba).

Dôkaz o príčinnej súvislosti môže slúžiť ako: znaky klinického obrazu (neurodynamický alebo dysregulačný charakter kognitívneho defektu, kombinácia kognitívnej poruchy s afektívnymi poruchami, ako aj neurologické symptómy naznačujúce utrpenie v hlbokých častiach mozgu vrátane dysartrie , extrapyramídové príznaky, zhoršená chôdza a pod.), priebeh ochorenia (postupný nástup, po ktorom nasleduje stabilná alebo stupňovitá progresia), súlad klinického obrazu a údajov z doplnkových výskumných metód, predovšetkým z počítačovej tomografie (CT) resp. magnetická rezonancia (MRI) mozgu, absencia klinických alebo paraklinických príznakov iného ochorenia, ktoré môžu vysvetliť klinický obraz.

CT alebo MRI s DEP môže odhaliť: obojstrannú viac-menej symetrickú difúznu léziu bielej hmoty (leukoareózu) v periventrikulárnej zóne, optické žiarenie, semioválne centrum; mnohopočetné lakunárne lézie (veľkosti 3-15 mm) v bazálnych gangliách, talame, moste, mozočku, vnútornej kapsule, bielej hmote čelových lalokov; väčšie kortikálne a subkortikálne infarkty odrážajúce patológiu veľkých tepien. Atrofia mozgu, zistená pomocou CT alebo MRI u pacientov s DEP, zvyčajne sprevádza leukoaraiózu, lakunárne alebo územné infarkty.

Expanzia komorového systému v DEP je spravidla výraznejšia ako expanzia kortikálnych sulci a môže odrážať nielen stratu drene v hlbokých častiach mozgu, ale prípadne aj zníženie odporu. periventrikulárnych tkanív k liquorodynamickým účinkom.

Množstvo štúdií odhalilo vzťah medzi závažnosťou a/alebo lokalizáciou neuroimagingových zmien a závažnosťou kognitívnych a motorických porúch. Ukázalo sa teda, že stredne závažná kognitívna porucha nastáva, keď prevalencia leukoaraiózy presiahne aspoň 10 % bielej hmoty hemisfér, a demencia – ak prevalencia leukoaraiózy presiahne 1/4 objemu bielej hmoty hemisféry. hemisféry. V prítomnosti lakún závažnosť kognitívnej poruchy nezávisí ani tak od počtu lakunárnych ložísk, ale od ich lokalizácie (hlboké časti predných lalokov, hlava nucleus caudate a predné stehno vnútornej kapsuly, talamus). Závažnosť kognitívnej poruchy sa zvyšuje s bilaterálnymi léziami týchto štruktúr a kombináciou lakunárnych ložísk s leukoaraiózou. Okrem toho by mala existovať zhoda medzi zmenami v neurozobrazovaní a profilom kognitívneho poškodenia. Napríklad pri absencii vhodných kortikálnych lézií na CT a MRI by pacienti nemali vykazovať známky fokálneho poškodenia kortikálnych funkcií: afázia, apraxia a agnózia. Tiež bol zaznamenaný vzťah medzi prevalenciou leukoaraiózy, najmä v predných častiach mozgu, lokalizáciou lakunárnych ložísk v lentikulárnom jadre a závažnosťou porúch chôdze a rovnováhy. Závažnosť kognitívnych a motorických porúch pri DEP tiež koreluje so stupňom expanzie laterálnych komôr a najmä ich predných rohov. Na druhej strane absencia cievnych zmien na MRI v klinickom obraze štádia 1-3 DEP a CT sken v klinickom obraze štádia 2-3 DEP môže spochybniť diagnózu. Údaje z CT a MRI sú dôležité nielen pri diagnostike DEP, ale môžu pomôcť aj pri sledovaní dynamiky ochorenia.

Asociácia DEP s neurodegeneratívnymi ochoreniami
U starších ľudí sa často vyskytuje kombinácia DEP s bežnými neurodegeneratívnymi ochoreniami, ako je Alzheimerova choroba alebo Parkinsonova choroba. Častá kombinácia DEP a Alzheimerovej choroby môže byť spôsobená prítomnosťou bežných rizikových faktorov (arteriálna hypertenzia, hypercholesterolémia a pod.) a príp. spoločné mechanizmy rozvoj. Cievne a Alzheimerove zmeny môžu mať aditívny alebo synergický efekt, vyčerpávajúc mozgovú rezervu a navzájom sa podieľať na klinickej manifestácii. Prítomnosť sprievodnej Alzheimerovej choroby u pacienta s DEP môže naznačovať zvýšenie kognitívneho deficitu spojeného s dysfunkciou temporo-limbických systémov (slabé rozpoznávanie a sprostredkované zapamätanie, nízka úroveň sémanticky sprostredkovanej rečovej aktivity, skorý rozvoj zrakovo-priestorových porúch), rozvoj atrofia hipokampu podľa MRI (pozri tabuľku 1). U pacienta s podozrením na Alzheimerovu chorobu dokazujú prítomnosť DEP nielen fokálne alebo difúzne cievne zmeny zistené pomocou CT a MRI, ale aj skorý rozvoj neurodynamických a dysregulačných kognitívnych deficitov, poruchy chôdze a rovnováhy.

stôl 1

Porovnávacie charakteristiky DEP, Alzheimerovej choroby a ich kombinácie.

znamenia	DEP	Alzheimerova choroba	DEP + Alzheimerova choroba
Cievne rizikové faktory (arteriálna hypertenzia, cukrovka, obezita atď.)	++	±	+
Príznaky cerebrovaskulárnych ochorení (prechodné ischemické ataky alebo mŕtvica v anamnéze, stenóza karotídy atď.)		++	±+
Prietok	Variabilné (s obdobiami prudkého zhoršenia, čiastočnej regresie alebo plató)	Progredient (možné obdobia plató)	Progredient (možné obdobia plató, prudké zhoršenie, čiastočná regresia)
Neuropsychologický výskum Porušenie pozornosti a regulačných funkcií Porušenie sprostredkovaného zapamätania a rozpoznávania v pamäťových testoch Znížená rečová aktivita zrakovo-priestorové poruchy	++ ± Väčšinou postihuje FA 1 a GA 1 pomerne neskoro	± ++ Väčšinou postihuje CA 1	+ +/++ Variabilný pomer SA a FA Variabilné
afektívne poruchy	+	±	±
Poruchy pohybu (poruchy chôdze, pseudobulbárny syndróm, extrapyramídové alebo pyramídové znaky)	objaviť sa skoro	objaviť sa neskoro	Prejavuje sa variabilne
Neurogénne poruchy močenia	objaviť sa skoro	objaviť sa neskoro	Prejavuje sa variabilne
MRI údaje hipokampálna atrofia mnohopočetné lézie/leukoareóza 2 / ohniská v strategických oblastiach 3	± ++	+ ±	+ +

1 FA - fonetické asociácie (slová začínajúce na určité písmeno, napr. "l"), GA - gramatické asociácie (slová patriace do určitej gramatickej kategórie, napr. slovesá), SA - sémantické asociácie (slová patriace do určitej sémantickej kategórie, ako sú rastliny alebo zvieratá).
2 Rozsiahla periventrikulárna/subkortikálna leukoaraióza zahŕňajúca viac ako 10 % bielej hmoty hemisfér.
3 Strategické oblasti zahŕňajú talamus, caudate nucleus a iné bazálne gangliá, predný lalok, uhlový gyrus, stredné temporálne laloky.
± premenný znak, znak + spravidla prítomný, znak ++ spravidla výrazne vyjadrený.

Keď sa k Parkinsonovej chorobe pridá DEP, kognitívny deficit pacienta sa môže rapídne zvýšiť, posturálna stabilita je ďalej narušená a účinnosť antiparkinsoník klesá.

liečba DEP
Liečba DEP by mala byť systémová a zahŕňať opatrenia na prevenciu ďalšieho poškodenia mozgových ciev a mozgovej hmoty, zlepšenie a dlhodobú stabilizáciu kognitívnych funkcií a úpravu ostatných klinických prejavov ochorenia (obr. 3). Najúčinnejším opatrením na zabránenie ďalšej progresie ochorenia je vplyv na vaskulárne rizikové faktory (arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, hyperlipidémia, hyperhomocysteinémia, obezita, fajčenie). Adekvátna antihypertenzívna liečba je obzvlášť dôležitá. Množstvo štúdií ukázalo, že antihypertenzívna liečba môže spomaliť rozvoj kognitívnych deficitov. V štúdii PROGRESS sa teda zistilo, že na pozadí dlhodobého užívania kombinácie perindoprilu (Prestarium) a indapamidu (Arifon) u pacientov, ktorí v minulosti prekonali mozgovú príhodu, sa závažnosť kognitívneho deficitu znižuje o 16 %. , avšak najmä v dôsledku zníženia rizika recidivujúcich mozgových príhod.

Algoritmus na liečbu dyscirkulačnej encefalopatie (CEE - karotidová endarterektómia).

Korekcia arteriálnej hypertenzie pri DEP je zároveň zložitá z toho dôvodu, že pacienti sú od určitého štádia ohrození nielen hypertenziou, ale aj hypotenziou spojenou okrem iného s užívaním antihypertenzív. . Nestabilita krvného tlaku (TK) počas dňa, ako aj absencia nočného poklesu krvného tlaku, ktorý nepriaznivo ovplyvňuje aj stav cerebrálnej cirkulácie, môže byť aj dôsledkom samotného ochorenia, ktoré spôsobuje dysfunkciu centrálnej autonómne štruktúry. V počiatočnom období arteriálnej hypertenzie je hlavnou úlohou normalizovať krvný tlak, čo zabraňuje poškodeniu krvných ciev. A s rozvojom kognitívnych porúch, najmä na pozadí bilaterálnej stenózy hlavné tepny hlavy alebo ťažké poškodenie systému malých mozgových ciev (čo môže naznačovať rozsiahlu leukoaraiózu alebo mnohopočetné lakunárne ložiská), úloha stabilizácie TK sa stáva dôležitejšou, možno o niekoľko zvýšená hladina poskytujúce optimálnu perfúziu mozgu v podmienkach narušenej autoregulácie cerebrálnej cirkulácie. V tejto kategórii pacientov by sme sa mali snažiť stabilizovať krvný tlak na hornej hranici normálu (systolický krvný tlak by sa mal udržiavať na 135-150 mm Hg). Výhodnejšie je použitie antihypertenzív, ktoré v menšej miere ovplyvňujú cerebrálnu cirkuláciu (optimálny je perindopril, pretože neovplyvňuje cerebrálny prietok krvi). Vyhnite sa užívaniu krátkodobo pôsobiacich antagonistov vápnika (napr. nifedipínu), ktoré vyvolávajú prudké výkyvy krvného tlaku. Ale ak je to potrebné, môžete použiť lieky antagonistov vápnika s predĺženým účinkom.

Korekcia hyperlipidémie spomaľuje rozvoj aterosklerotickej stenózy veľkých mozgových tepien, znižuje viskozitu krvi (čo je obzvlášť dôležité pri difúznych léziách malých mozgových tepien) a tiež zabraňuje progresii koronárne ochorenie srdiečka. Statíny okrem znižovania hladiny cholesterolu dokážu zlepšiť funkciu endotelu, majú antitrombogénne a antioxidačné účinky a spomaľujú hromadenie β-amyloidu v mozgu.

U pacientov, ktorí prekonali cievnu mozgovú príhodu alebo TIA, ako aj u tých, ktorí majú ťažkú ​​aterosklerotickú stenózu hlavných tepien hlavy a/alebo cievnych ložísk na CT alebo MRI, sa odporúča dlhodobo užívať protidoštičkové lieky. Liekom prvej voľby je aspirín, ktorý sa predpisuje v dávke 50-300 mg 1-krát denne. Ak existujú kontraindikácie použitia aspirínu alebo jeho intolerancie, je možné ho nahradiť klopidogrelom alebo pridať dipyridamol k aspirínu. S koagulopatiou, trvalá forma fibrilácia predsiení, sú indikované ďalšie stavy spojené s vysokým rizikom kardiogénnej embólie, antifosfolipidový syndróm, antikoagulanciá. Antikoagulanciá sú kontraindikované u jedincov s leukoencefalopatiou kvôli vysokému riziku intracerebrálneho krvácania. U pacientov s aterosklerotickou karotidovou stenózou, ktorí majú mierny (ale nie závažný) kognitívny deficit, je potrebné zvážiť chirurgická liečba(karotická endarterektómia, karotický stenting). Pri vysokej hladine homocysteínu je indikované vymenovanie kyselina listová, vitamíny B6 a B12. Adekvátna korekcia sprievodnej somatickej patológie, najmä srdcovej a respiračné zlyhanie, hypotyreóza atď.

Zlepšenie krvného obehu v systéme malých mozgových ciev je možné dosiahnuť aj pomocou liekov, ktoré obnovujú funkciu endotelu (ACE inhibítor s vysokou tkanivovou špecifickosťou - perindopril, statíny), prostriedkov zlepšujúcich mikrocirkuláciu (napríklad pentoxifylín), ako aj napr. opatrenia zamerané na zníženie viskozity krvi (odvykanie od fajčenia, úprava hyperlipidémie alebo hyperfibrinogenémie). Doteraz nebolo možné v kontrolovaných štúdiách preukázať látky, ktoré údajne podporujú metabolizmus neurónov a majú neuroprotektívny účinok. Napriek rozšírenej popularite takzvaných vazoaktívnych látok, ich úloha pri liečbe DEP nebola definitívne definovaná. Ich schopnosť dlhý termín zlepšenie perfúzie mozgu nebolo dokázané. Okrem toho, berúc do úvahy skoré zníženie reaktivity malých ciev v postihnutých oblastiach mozgu, na pozadí použitia vazoaktívnych látok, účinok kradnutia v prospech neporušených oblastí mozgu s neporušenými systémami regulácie prietoku krvi je možné.

Doposiaľ nebolo možné potvrdiť, že príjem antioxidantov (napríklad α-tokoferolu alebo iných) je schopný obmedziť progresiu kognitívneho defektu u pacientov s progresívnym cerebrovaskulárnym ochorením.

Berúc do úvahy kľúčová úloha kognitívnych porúch v klinickej štruktúre DEP, ich korekcia má osobitný význam. Používa sa na zlepšenie kognitívnych funkcií veľký rozsah nootropiká, no pre väčšinu z nich neexistujú údaje z placebom kontrolovaných štúdií, ktoré by presvedčivo potvrdili ich účinnosť. Medzitým, ako ukázali kontrolované štúdie, klinicky významný placebo efekt možno pozorovať u 30 – 50 % pacientov s kognitívnou poruchou, dokonca aj u pacientov s ťažkou demenciou.

Doteraz u pacientov s už rozvinutou vaskulárnou demenciou kontrolované štúdie preukázali účinnosť inhibítorov cholínesterázy a modulátora glutamátového receptora. V priemere by sa ich účinnosť mala považovať za strednú. U pacientov so skorším štádiom DEP (s miernym a stredne ťažkým kognitívnym poškodením) sa získali povzbudivé údaje s použitím piribedilu.

Účinnosť piribedilu (pronoran) u pacientov so stredne ťažkou kognitívnou poruchou, vrátane vaskulárnej genézy, bola preukázaná v mnohých štúdiách, vrátane štúdií vykonaných s dvojito zaslepenou placebom. Podľa D. Nagaraja a S. Jayashree (2001) 3-mesačná liečba piribedilom v dávke 50 mg/deň spôsobila zlepšenie kognitívnych funkcií takmer u 2/3 pacientov so stredne ťažkou kognitívnou poruchou. V kontrolovanej porovnávacej štúdii mal piribedil v dávke 50 mg/deň výrazne výraznejší pozitívny vplyv na pozornosť, rýchlosť reakcie, pamäť, rečovú aktivitu a afektívny stav ako vinkamín v dávke 60 mg/deň. G. Bartoli, E. Wichrowska (1976) ukázali, že piribedil v porovnaní s placebom vedie k významnému zníženiu závažnosti porúch pozornosti, pamäti a afektívnych porúch u pacientov s cerebrovaskulárnou insuficienciou.

Podľa V.V. Zakharova a A.B. Lokshina (2004) u pacientov s DEP so stredne ťažkou kognitívnou poruchou piribedil prispel k zníženiu závažnosti kognitívnej poruchy spojenej s frontálnou dysfunkciou, pričom súčasne znížil také subjektívne prejavy ako bolesť hlavy, závraty, strata pamäti, poruchy spánku, únava. Výsledky našej štúdie účinnosti piribedilu u 37 starších pacientov so stredne ťažkou kognitívnou poruchou ukázali, že liek zlepšuje neurodynamické funkcie, logickú a vizuálnu pamäť a rečovú aktivitu.

Charakteristickým rysom našej štúdie bolo hodnotenie účinnosti piribedilu (pronoran) u pacientov s rôznym neuropsychologickým profilom mierneho kognitívneho poškodenia. Najvyššia účinnosť bola zaznamenaná v dysregulačnom type stredne ťažkých kognitívnych porúch, najmenej - v amnestickom type, s kombinovaným typom stredne ťažkých kognitívnych porúch, boli odhalené stredné výsledky. Zlepšenie neurodynamických funkcií bolo zistené vo všetkých troch skupinách, pričom signifikantné zlepšenie hodnotenia na krátkej škále psychického stavu, zlepšenie mnestických funkcií a rečovej aktivity bolo pozorované len u dysregulačného typu. O úlohe chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie pri rozvoji dysregulačného typu stredne ťažkého kognitívneho poškodenia svedčí vyšší počet vaskulárnych rizikových faktorov ako u kombinovaného a amnesického typu. Súbežne so zlepšením kognitívneho stavu došlo k zníženiu miery kognitívnych a všeobecných ťažkostí, predovšetkým v dôsledku zníženia sťažností na tinitus, bolesti hlavy, závraty a celkovú slabosť. Skóre Beckovej škály depresie sa znížilo o 20 %. Podľa škály EQ-5D bol do konca štúdie zaznamenaný významný pozitívny efekt na subškálach, ktoré hodnotia dennú aktivitu, úzkosť a depresiu.

Piribedil teda znižuje závažnosť stredne ťažkého kognitívneho poškodenia a sprievodných afektívnych porúch spojených s počiatočnými štádiami DEP. Mechanizmus účinku piribedilu je spojený s aktiváciou D2/D3-dopamínových receptorov v limbickom systéme, frontálnom kortexe, striatum oblastiach, ktoré regulujú kognitívne procesy. Množstvo štúdií poznamenalo, že základom kognitívnej dysfunkcie v cerebrovaskulárnej patológii môže byť dysfunkcia dopaminergných systémov. Pri vaskulárnej demencii teda klesá vychytávanie 18F-fluorodopy a počet presynaptických zón vychytávania dopamínu v nucleus caudatus, zatiaľ čo počet D 2 receptorov sa výrazne nemení. S poklesom aktivity dopamínergných systémov mozgu je úzko spojený najmä pokles aktivity a koncentrácie pozornosti a ďalšie prejavy frontálnej dysfunkcie sprevádzané sekundárnou poruchou pamäti a afektívnymi poruchami. Podľa G.Alexopoulosa (2001) sú afektívne poruchy spojené so stredne ťažkým kognitívnym defektom frontálneho typu relatívne odolné voči tradičným antidepresívam a dajú sa lepšie zastaviť agonistami D3-dopamínového receptora, medzi ktoré patrí piribedil. Ďalší mechanizmus účinku piribedilu môže byť spojený s blokádou α2-adrenergných receptorov, čo zvyšuje noradrenergný prenos v limbickom systéme a frontálnom kortexe. Okrem toho experimentálne údaje ukazujú, že piribedil blokovaním a2-adrenergných receptorov vedie k zvýšeniu uvoľňovania acetylcholínu vo frontálnom kortexe a dorzálnom hipokampe, čo môže tiež prispieť k zlepšeniu kognitívnych funkcií. Na vyhodnotenie dlhodobého používania týchto látok v počiatočných štádiách DEP je potrebný ďalší výskum.

Dôležitou úlohou v prevencii demencie v tomto štádiu môže byť vytvorenie „kognitívnej rezervy“. Riešenie tohto problému sa dosahuje nielen použitím prostriedkov, ktoré posilňujú kognitívne funkcie, ale aj primeraným mentálnym a fyzická aktivita, aktívna sociálna činnosť, metódy riadenej neuropsychologickej rehabilitácie.

Pri často sa vyskytujúcich úzkostných neurotických a neurózach podobných prejavoch je nevyhnutná racionálna psychoterapia v kombinácii s antidepresívami a intermitentnými kúrami sedatív a benzodiazepínov v malých dávkach. Pri ťažkých depresívnych symptómoch sú indikované antidepresíva, pokiaľ možno bez anticholinergného účinku, napríklad tianeptín (koaxil). Pri frontálnej dysbázii s výrazným porušením začiatku chôdze a stuhnutia sú účinné terapeutické cvičenia, niekedy amantadín, levodopa tiež prinášajú určitý úžitok. S prudkým smiechom a plačom sa užívajú antidepresíva. Pri vestibulárnej dysfunkcii sú indikované terapeutické cvičenia, ktoré trénujú vestibulárny aparát a schopnosť udržiavať rovnováhu v kombinácii s liekmi, ako je betahistín alebo kyselina nikotínová. Pri poruchách spánku sú liekmi voľby agonisty benzodiazpínových receptorov, v rezistentných prípadoch malé dávky trazodónu.

Záver
DEP je jednou z hlavných príčin kognitívnej dysfunkcie u starších ľudí. Včasné rozpoznanie tohto ochorenia, vrátane adekvátneho zhodnotenia neurozobrazovacích zmien, komplexná terapia založená na modernom chápaní mechanizmov jeho vzniku, môže vytvoriť podmienky pre spomalenie progresie patologického procesu a dlhodobé zlepšenie kvality života pacientov.

LITERATÚRA

1 „ Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patológia mozgu pri ateroskleróze a arteriálnej hypertenzii. M.: Medicína, 1997.
2 „ Cievne ochorenia nervového systému. Ed. E. V. Schmidt. Moskva: Medicína, 1975.
3. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zacharov V.V. Encefalopatia. M., 2000.
4 Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM a kol. Prevalencia porúch výkonných kognitívnych funkcií u starších ľudí „ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5 „Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V a kol. Prevalencia a výsledky vaskulárneho kognitívneho poškodenia Neurology 2000; 54:447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. Koncept vaskulárneho kognitívneho poškodenia. In TErkinjuntti, S. Gauthier (eds.) Vaskulárne kognitívne poškodenie. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subklasifikácia miernej kognitívnej poruchy vo výskume a v klinickej praxi. Alzheimerova choroba a príbuzné poruchy, ročník 2004, s.
8. O "Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B a kol. Vaskulárne kognitívne poškodenie. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9 „Damulin IV, Bryzzakhina V.G., Yakhno NN. Poruchy chôdze a rovnováhy pri dyscirkulačnej encefalopatii Klinické, neuropsychologické a MRI porovnanie. Nevrol. časopis 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Choroba malých ciev mozgu: ako postupuje J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11 Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A a kol. Subkortikálna ischemická vaskulárna demencia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12. Levin O.S., Damulin IV Difúzne zmeny bielej hmoty a problém vaskulárnej demencie. Pokroky v neurogeriatrii. Ed. N.N.Yakhno I.V.Damulina. M., MMA, 1995; 189-228.
13. Lokšina AB, Zacharov VV., Jakhno NN. Mierne a stredne ťažké kognitívne poruchy u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou. IX. celoruský kongres neurológov, Jaroslavľ, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T a kol. Staging: význam pre návrh štúdie pri vaskulárnej záťaži mozgu. In T. Erkinjuntti, S. Gauthier (eds.). Cievne kognitívne poškodenie. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Kognitívne zhoršenie v starobe a v priebehu demencie. V KA Jellinger a kol. (eds.). Nový trend v diagnostike a terapii Alzheimerovej choroby Springer-Verlag, 1994, s.105-14.
16. Levín O.S., Sagová M.M., Golubeva L.V. Faktory ovplyvňujúce životné faktory pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou so stredne ťažkou kognitívnou poruchou. Ros. med. časopis 2006; 2:
17. Levin O.S. Poruchy chôdze: mechanizmy, klasifikácia, princípy diagnostiky a liečby. In: Extrapyramídové poruchy. Ed. V. N. Shtoka a ďalší, M. - Medpress-inform, 2002; 473-94.
18. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Porovnanie klinických a MRI údajov pri dyscirkulačnej encefalopatii. Kognitívna porucha. Nevrol. časopis 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O a kol. Charakteristické klinické znaky mierneho kognitívneho poškodenia so subkortikálnym cerebrovaskulárnym ochorením. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, Hodnota Trivastalu pri dlhodobej liečbe chronickej cerebrálnej insuficiencie. C. R. Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomizovaná štúdia agonistu dopamínového receptora piribedilu pri liečbe mierneho kognitívneho poškodenia. Am J Psychiatry 2001; 158:1517-9.
22. Scholing W.E. Dvojito zaslepená štúdia využívajúca psychometrické testy trivastal versus referenčná zlúčenina. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Kontrolovaná klinická štúdia piribedilu pri liečbe cerebrovaskulárnej insuficiencie. La Clin Terapeutica 1976; 78:141-51.
24. Zakharov V.V., Lokshina A.B., Použitie lieku piribedil (piribedil) pri miernych kognitívnych poruchách u starších pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou. Nevrol. časopis 2004; 2:30-5.
25. Levin O.S., Golubeva L.V. Heterogenita stredne ťažkej kognitívnej poruchy: diagnostické a terapeutické aspekty. rady. 2006; 12:106-10.
26. Súd J.A., Perry EK, Kalaria RN. Zmeny neurotransmiterov pri vaskulárnej demencii. J.O "Brien a kol. (eds.). Cerebrovaskulárne ochorenie, kognitívne poškodenie a demencia. Londýn. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Znížený počet miest vychytávania dopamínu v jadre caudate pri vaskulárnej demencii. Demencia 1999; 10:77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Dopamínové D2 receptory jadra Caudate pri vaskulárnej demencii. Demencia a geriatrické kognitívne poruchy. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. Syndróm depresie-výkonnej dysfunkcie neskorého života. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9:22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil zvyšuje frontokortikálne a hipokampálne uvoľňovanie acetylcholínu u voľne sa pohybujúcich potkanov blokádou a2A-adrenoreceptorov.