Fundus oka a jeho patológie. Fundus oka s arteriálnou hypertenziou - čo by malo byť

Bohužiaľ, hypertenzia (hypertenzia alebo arteriálna hypertenzia) je veľmi časté ochorenie srdca. cievny systém, vyznačujúci sa postupným nárastom krvný tlak(od 140/90 mm Hg a viac). Hypertenzia je plná skutočnosti, že v dôsledku vysokého krvného tlaku sa výrazne zvyšuje riziko predčasného úmrtia pacienta. Najčastejšími komplikáciami hypertenzie sú poškodenie srdca (infarkt myokardu), mozgu (mŕtvica) a obličiek (zlyhanie obličiek).

Málokto však vie, že vysoký krvný tlak má veľmi škodlivý vplyv na zrak: u 80 % hypertonikov sú postihnuté cievy sietnice a vzniká hypertenzná retinopatia. Takto vyzerajú sietnice zdravý človek a osoba s hypertenznou retinopatiou:

Na počiatočné štádiá Hypertonik zvyčajne nepozoruje žiadne zhoršenie zraku. Patologické zmeny v krvných cievach sietnice sa zistia len s dôkladným vyšetrením fundusu oftalmológom pomocou špeciálneho zariadenia.

Avšak, ako hypertenzia postupuje, ďalšie zhoršenie cievna sieť Sietnica sa prejavuje výskytom „múch“ pred očami, predmety sa začínajú rozmazávať, zrak sa zhoršuje (najmä v noci). Niekedy sa pozoruje červený závoj, čo naznačuje, že pod vplyvom konštant vysoký tlak jemné kapiláry sietnice nevydržia a prasknú, čo spôsobuje krvácanie:

Veľmi tenká a jemná sietnica (v hrúbke je ako novinový papier), oslabená hypertenznou retinopatiou, niekedy nevydrží a exfoliuje a/alebo praskne, čo sa prejavuje zhoršením zraku, zúžením zorného poľa a výskytom nepriehľadných tmavých škvŕn na ňom.

Ďalším prejavom hypertenzie ohrozujúcim oči je edém disku. očný nerv kvôli sietnici krvné bunky a plazma cez oslabené steny kapilár:

Kvôli tomuto opuchu priepustnosť zrakového nervu klesá, čo prispieva k ešte väčšiemu zhoršeniu zraku.

Hypertenzia v priebehu času vedie ku kvalitatívnej zmene zloženia krvi, čo zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín, ktoré upchávajú cievy a narúšajú krvný obeh. Ak dôjde k trombóze (zablokovaniu krvnými zrazeninami) žíl alebo artérií sietnice, je to spojené s čiastočnou alebo úplnou stratou zraku v tomto oku.

No, možno najvážnejšou hrozbou pre zrak pri hypertenzii je mŕtvica, ktorá môže viesť k úplnej slepote, ak je narušená práca optického nervu alebo zrakového centra v okcipitálnej oblasti mozgu.

Zvlášť je potrebné poznamenať, že súčasné vystavenie očí vysokému krvnému tlaku a prudko zvyšuje riziko stareckej slepoty.

Podrobnejšie o štádiách (alebo štádiách) vplyvu vysokého krvného tlaku na ľudský zrakový systém hovorí skúsený oftalmológ v tomto videu:

Z vyššie uvedeného vyplýva jediný správny záver: keďže vysoký krvný tlak je príčinou patologických zmien na sietnici, treba urobiť všetko pre to, aby sa tento tlak znížil a v ideálnom prípade vrátil do normálu.

Ako to môžem spraviť? A dá sa to vôbec vôbec? Stretli ste sa už s ľuďmi, ktorí sa riadili radami lekárov a navždy sa zbavili hypertenzie? Pravdepodobne nie.

Našťastie existuje technika, ktorá pomáha normalizovať krvný tlak a zbaviť sa hypertenzie prirodzene bez pomoci liekov. Autorom tejto techniky je Nikolaj Grigorievič Mesnik, praktizujúci lekár a v minulosti hypertonik.

Nikolaj Grigorievich nazval svoju metódu „psychofyzickou metódou“. Tajomstvo jeho účinnosti spočíva v obnove prerušených spojení v mechanizmoch prirodzenej regulácie krvného tlaku (vychádzajúc z mozgovej kôry a iných štruktúr nášho tela).

Vyhodnoťte účinnosť metodiky Mesnik N.G. môžete podľa odporúčaní z videa, kde autor techniky demonštruje jednoduché triky zníženie krvného tlaku:

Všetky nuansy psychofyzickej metódy Mesnik N.G. zverejnil vo svojom autorskom videokurze "HYPERTENZIA - NIE!":

Dúfam, že vám tento článok pomôže udržať si v budúcnosti zdravé oči tým, že minimalizuje negatívny vplyv takého silného faktora, akým je vysoký krvný tlak.

Buďte zdraví a šťastní!

8-12-2012, 02:06

Popis

Vizuálny analyzátor je prepojený s celým organizmom Vysoké číslo anatomických a fyziologických mechanizmoch, preto v nej často pri bežných ochoreniach dochádza k funkčným či morfologickým zmenám. V podstate je celá patológia orgánu videnia (s výnimkou zranení a lokálnych infekcií). prejavom celkových alebo systémových ochorení. Napríklad zmeny v cievach a tkanive sietnice sú vo väčšine prípadov spôsobené kardiovaskulárnymi ochoreniami, endokrinnými poruchami, ochoreniami krvi, zápalovými a degeneratívnymi procesmi v tele.

Najčastejšie sa vyskytujú vaskulárne zmeny sietnice s hypertenziou. V súčasnosti je diagnóza "arteriálnej hypertenzie" stanovená, ak anamnéza indikuje stabilný nárast systolického krvného tlaku (nad 140 mm Hg) a / alebo diastolického (nad 90 mm Hg) tlaku (normálne 130 / 85). Už pri miernom zvýšení krvného tlaku vedie neliečená arteriálna hypertenzia k poškodeniu cieľových orgánov, ktorými sú srdce, mozog, obličky, sietnica a periférne cievy. O arteriálnej hypertenzie je narušená mikrocirkulácia, je zaznamenaná hypertrofia svalovej vrstvy cievnej steny, lokálny kŕč tepien, kongescia vo venulách a zníženie intenzity prietoku krvi v kapilárach.

Zmeny zistené pri oftalmoskopickom vyšetrení sú v niektorých prípadoch prvými príznakmi hypertenzie a môžu pomôcť pri stanovení diagnózy. Zmeny v cievach sietnice rôzne obdobia základného ochorenia odrážajú jeho dynamiku, pomáhajú určiť štádiá vývoja ochorenia a robia prognózu.

Na posúdenie zmien na pozadí spôsobených arteriálnou hypertenziou použite klasifikáciu navrhol M. L. Krasnov, podľa ktorého existujú tri štádiá zmien v cievach sietnice.

Nahromadenie malých ohnísk okolo žltej škvrny vytvára obrazec hviezdy (obr. 21.2).

Ryža. 21.2. Hypertenzná retinopatia. Postava hviezdy v makulárnej oblasti. vatovité lézie, jednotlivé krvácania

To je znakom zlej prognózy nielen pre zrak, ale aj pre život.

Stav sietnicových ciev závisí od úrovne krvného tlaku, hodnota periférneho odporu prietoku krvi a do určitej miery indikuje stav kontraktility srdca. S arteriálnou hypertenziou diastolický tlak v centrálnej artérii sietnice stúpa na 98-135 mm Hg. čl. (pri rýchlosti 31-48 mm Hg. Art.). U mnohých pacientov sa mení zorné pole, znižuje sa zraková ostrosť a adaptácia na tmu, je narušená citlivosť na svetlo.

U detí a dospievajúcich sú zmeny v cievach sietnice zvyčajne obmedzené na štádium angiospazmu.

Zmeny v cievach sietnice zistené očným lekárom naznačujú potrebu aktívna liečba hypertenzia.

Patológia kardiovaskulárneho systému, vrátane arteriálnej hypertenzie, môže spôsobiť akútne poruchy obehu v cievach sietnice.

Akútna obštrukcia centrálnej retinálnej artérie(CAS) a jej vetvy môžu byť spôsobené kŕčmi, embóliou alebo trombózou cievy. V dôsledku obštrukcie CAS a jej vetiev dochádza k ischémii, spôsobujúcej dystrofické zmeny v sietnici a zrakovom nerve.

Spazmus CAS a jej pobočiek u mladých ľudí je prejavom vegetatívno-cievnych porúch a u starších sa častejšie vyskytuje organická lézia cievnej steny v dôsledku arteriálnej hypertenzie, aterosklerózy a pod. Niekoľko dní alebo dokonca týždňov pred spazmom sa pacienti môžu sťažovať dočasné rozmazané videnie, objavenie sa iskier, závraty, bolesti hlavy, necitlivosť prstov na rukách a nohách. Rovnaké príznaky sa môžu vyskytnúť pri endarteritíde, niektorých otravách, eklampsii, infekčné choroby, so zavedením anestetík do sliznice nosovej priehradky, odstránením zuba alebo jeho drene. Oftalmoskopia odhalí zúženie všetkých alebo jednotlivých vetiev CAS s ischémiou okolo. Obštrukcia trupu CAS nastáva náhle, častejšie ráno a prejavuje sa výrazným znížením videnia, až úplnej slepote. Ak je postihnutá jedna z vetiev CAS, zraková ostrosť môže byť zachovaná. Chyby sa zistia v zornom poli.

Embólia CAS a jej pobočiek častejšie u mladých ľudí s endokrinnými a septické ochorenia, akútne infekcie, reumatizmus, trauma. Oftalmoskopia fundusu odhalí charakteristické zmeny v oblasti centrálnej jamky – čerešňovú škvrnu – príznak „čerešňovej kôstky“ (obr. 21.3).

Ryža. 21.3. Embólia centrálnej retinálnej artérie.

Prítomnosť škvrny sa vysvetľuje tým, že v tejto oblasti je sietnica veľmi tenká a presvitá cez ňu jasne červená cievovka. Disk optický nerv postupne bledne a nastupuje jej atrofia. V prítomnosti cilioretinálnej artérie, ktorá je anastomózou medzi CAS a ciliárnou artériou, dochádza k ďalšiemu prietoku krvi v oblasti makuly a symptóm „čerešňovej jamky“ sa neobjavuje. Na pozadí všeobecnej ischémie sietnice môže mať papilomakulárna oblasť fundusu normálnu farbu. V týchto prípadoch je zachované centrálne videnie.

S embóliou CAS vízia sa nikdy neobnoví. Pri krátkodobom kŕči u mladých ľudí sa videnie môže úplne vrátiť, pri dlhodobom kŕči je možný nepriaznivý výsledok. Prognóza u starších ľudí a ľudí v strednom veku je horšia ako u mladých ľudí. Pri zablokovaní jednej z vetiev CAS sa pozdĺž postihnutej cievy objaví ischemický edém sietnice, videnie sa zníži len čiastočne a príslušná časť zorného poľa sa stratí.

Liečba akútnej obštrukcie CAS a jej vetiev spočíva v okamžitom vymenovaní všeobecných a lokálnych vazodilatancií. Pod jazyk - tableta nitroglycerínu, pod kožu - 1,0 ml 10% roztoku kofeínu, inhalácia amylnitritu (2-3 kvapky na vatu), retrobulbárna - 0,5 ml 0,1% roztoku atropín sulfátu alebo roztok prikolu (10 mg na jedno podanie, denne niekoľko dní), 0,3-0,5 ml 15% roztoku komplaminu. Intravenózne - 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu, intramuskulárne - 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotínovej ako aktivátora fibrinolýzy, 1 ml 1% roztoku dibazolu, 2 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverínu 2 ml 15% komplaminu.

1% roztok kyseliny nikotínovej (1 ml) 40% roztok glukózy (10 ml) sa tiež vstrekuje intravenózne, striedavo s 2,4% roztokom aminofylínu (10 ml). Ak má pacient bežné choroby(cerebrovaskulárna príhoda, infarkt myokardu), je indikovaná antikoagulačná liečba. Pri trombóze CAS v dôsledku endarteriitídy sa retrobulbárne injekcie fibrinolyzínu s heparínom podávajú na pozadí intramuskulárneho podávania heparínu v dávke 5 000 - 10 000 IU 4 - 6-krát denne pod kontrolou zrážania krvi a protrombínového indexu. Potom sú vo vnútri predpísané antikoagulanciá nepriameho účinku - finilín 0,03 ml 3-4 krát v prvý deň a následne - 1 krát denne.

Vnútri užívajte eufillin 0,1 g, papaverín 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nihexín 0,25 g 2-3 krát denne, trental 0,1 g 3 krát denne.

Je znázornené intramuskulárne podanie 25% roztoku síranu horečnatého, 5-10 ml na injekciu. Antisklerotické lieky (jódové prípravky, metionín po 0,05 g, misklerón 0,25 g 3-krát denne), vitamíny A, B6, B12 a C sa predpisujú v obvyklých dávkach.

Trombóza centrálnej sietnicovej žily (PCV) sa vyskytuje najmä pri hypertenzii, ateroskleróze, diabetes mellitus, častejšie u starších ľudí. U mladých ľudí môže byť príčinou trombózy KVO celková (chrípka, sepsa, zápal pľúc a pod.) alebo fokálna (častejšie ochorenia vedľajších nosových dutín a zubov) infekcia. Na rozdiel od akútnej obštrukcie CAS sa trombóza CVD vyvíja postupne.

V štádiu pretrombózy sa objavuje fundus venózna kongescia(obr. 21.4).

Ryža. 21.4. Pretrombóza centrálnej retinálnej artérie.

Žily sú tmavé, rozšírené, kľukaté, arteriovenózne otlaky sú jasne definované. Pri vykonávaní angiografických štúdií sa zaznamenáva spomalenie prietoku krvi. Pri začínajúcej trombóze sú sietnicové žily tmavé, široké, napäté, pozdĺž priebehu žíl transsudatívny edém tkaniva, na periférii očnej gule pozdĺž priebehu terminálnych žíl bodové krvácania. V aktívnom štádiu trombózy dochádza k náhlemu zhoršeniu a následne k úplnému poklesu videnia.Pri oftalmoskopii je optický disk opuchnutý, hranice sú vymyté, žily sú rozšírené, kľukaté a prerušované, často ponorené do edémov sietnice, tepny sú zúžené, pozorujú sa krvácania rôznych veľkostí a tvarov (obr. 21.5).

Ryža. 21.5. Trombóza centrálnej retinálnej artérie

Pri úplnej trombóze sú krvné výrony lokalizované v celej sietnici a pri trombóze vetvy sú lokalizované len v povodí postihnutej cievy. Trombóza jednotlivých vetiev sa často vyskytuje v oblasti arteriovenóznych dekusácií. Po chvíli sa vytvoria biele ohniská - hromadenie bielkovín, degenerácia. Pod vplyvom liečby môžu krvácania čiastočne ustúpiť, čo má za následok zlepšenie centrálneho a periférneho videnia.

V centrálnej zóne fundusu sa po kompletnej trombóze často objavujú novovzniknuté cievy, ktoré majú zvýšenú permeabilitu, o čom svedčí voľné uvoľňovanie fluoresceínu pri angiografickom vyšetrení. Komplikácie neskoré obdobie Trombózy CVD sú recidivujúce preretinálne a retinálne krvácania, hemoftalmus spojený s novovytvorenými cievami.

Po trombóze sa často vyvíja PCV

• sekundárny hemoragický glaukóm,
• degenerácia sietnice,
• makulopatia,
• proliferatívne zmeny v sietnici,
• optická atrofia.

Trombóza jednotlivých vetiev CVV je zriedkavo komplikovaná sekundárnym hemoragickým glaukómom, oveľa častejšie sa objavujú dystrofické zmeny v centrálnej oblasti sietnice, najmä pri poškodení temporálnej vetvy, pretože odvádza krv z makulárnej sietnice

S obštrukciou retinálnych žíl u pacientov s hypertenziou je potrebné znížiť krvný tlak a zvýšiť perfúzny tlak v cievach oka. Na zníženie krvného tlaku je potrebné podať tabletu klonidínu a na zvýšenie perfúzneho tlaku v cievach oka, zníženie edémov v oblasti žilovej kongescie a zníženie extravazálneho tlaku na vnútroočné cievy kyselina etakrynová 0,05 g a odporúča sa diacarb 0,25 g 2-krát denne do 5 dní, ako aj instilácie 2% roztoku pilokarpínu. Plazminogén má priaznivý účinok. Heparín a kortikosteroidy sa injikujú parabulbarno, reopolyglucín a trental sa injikujú intravenózne, heparín sa podáva intramuskulárne, ktorého dávka je nastavená v závislosti od času zrážania krvi: mala by sa zvýšiť 2-krát v porovnaní s normou. Potom sa používajú nepriame antikoagulanciá (fenylín, neodekumarín). Zo symptomatických látok angioprotektory (prodektín, dicinón), lieky zlepšujúce mikrocirkuláciu (sťažnosť, teonikol, trental, cavinton), spazmolytiká (papaverín, no-shpa), kortikosteroidy (dexazón retrobulbarno a pod spojovkou), vitamíny, antisklerotické lieky sa odporúčajú. V neskorších štádiách (po 2-3 mesiacoch) sa laserová koagulácia postihnutých ciev uskutočňuje pomocou výsledkov fluoresceínovej angiografie.

ochorenie obličiek , najmä chronická glomerulonefritída, často spôsobujú zmeny v cievach sietnice. Už pri krátkom trvaní ochorenia sa zaznamenáva zúženie sietnicových artérií, čo sa považuje za začiatok rozvoja renálnej angiopatie. Pri dlhom priebehu ochorenia dochádza k sklerotickým zmenám na stenách ciev, do patologického procesu sa zapája sietnica a vzniká renálna retinopatia, ktorej následky sú závažnejšie ako pri hypertenzii.

Pri renálnej retinopatii sú sietnicové cievy zúžené a stredne sklerotizujúce, okolo terča zrakového nervu a v centrálnej časti očného pozadia sa vyskytuje edém sietnice. Charakteristické je veľké množstvo povrchových vločkovitých bielych exsudatívnych lézií. V makulárnej oblasti tvoria viaceré malé ohniská (pozri obr. 21.2) hviezdny obrazec, ktorý je charakteristický pre túto patológiu.

Renálna retinopatia môže byť komplikované krvácaním alebo oddelením sietnice, úplným alebo čiastočným. Pri akútnej glomerulonefritíde nedochádza k takýmto hrubým zmenám na očnom pozadí a zmeny na sietnici môžu prejsť opačným vývojom, hoci často pretrvávajú degeneratívne zmeny v sietnici aj očnom nerve.

Ak sa stav obličiek zhorší, retinopatia môže prejsť do štádia III - renálna neuroretinopatia, pri ktorej sa oftalmoskopický obraz podobá neuroretinopatii u pacientov s hypertenziou. Optický disk je edematózny, jeho hranice sú nezreteľné, pozoruje sa edém sietnice, krvácania, ložiská exsudátu sa takmer vždy nachádzajú v oblasti žltej škvrny vo forme hviezdy. Toto je vždy zlé prognostické znamenie pre život pacienta.

Zmeny žltej škvrny v podobe hviezdnej postavy sa môžu objaviť po akútnych infekciách - chrípke, meningitíde, osýpkach, tuberkulóze, syfilise, ako aj pri fokálnych infekciách. V takýchto prípadoch sú patologické zmeny v sietnici reverzibilné.

Liečba sa vykonáva v spolupráci s nefrológom. Lokálne používané prostriedky, ktoré pomáhajú posilňovať cievnu stenu (dicinón, prodektín) a zlepšujú trofické procesy (ATP, vitamíny A, skupiny B, C).

Toxikóza tehotných žien . V prípade, že tehotenstvo prebieha normálne, nedochádza k žiadnym zmenám v cievach sietnice. Ako výnimka sa niekedy pozoruje angiospazmus a hyperémia optického disku bez zníženia zrakovej ostrosti.

Pri včasnej toxikóze tehotných žien sa pozorujú rôzne varianty retinálnej angiopatie (dilatácia žíl, zúženie tepien, tortuozita jednotlivých arteriol, hyperémia terča zrakového nervu), môžu sa vyskytnúť retinálne krvácania a retrobulbárna neuritída.

Jednou z foriem neskorej toxikózy tehotných žien je nefropatia tehotných žien, pri ktorom je postihnutý najmä cievny systém a obličky a ktorý sa vyznačuje edémom, arteriálnou hypertenziou a proteinúriou. Cievne poruchy sa nachádzajú predovšetkým pri štúdiu fundusu: je zaznamenané zúženie tepien a rozšírenie žíl, edém sietnice a dokonca aj odlúčenie sietnice. Na rozdiel od hypertenzie, so spazmom retinálnych artérií v dôsledku toxikózy tehotných žien, nedochádza k stláčaniu žíl v miestach arteriovenóznych otlakov.

Ťažká forma neskorej toxikózy tehotných žien je eklampsia charakterizované náhlym nástupom kŕčov a stratou vedomia. Symptómy nefropatie u tehotných žien (edémy, arteriálna hypertenzia, proteinúria) sú sprevádzané mučivými bolesťami hlavy, pocitom tiaže v hlave, závratmi a niektorými zrakové halucinácie, depresívna nálada, úzkosť, letargia, slabosť, poruchy videnia (muchy, hmla, závoj pred očami, zhoršenie zraku až po jeho krátkodobú stratu), poruchy pamäti, nevoľnosť, vracanie, hnačka, opuchy tváre, cyanóza koža a sliznice sú zaznamenané. Eklampsia je obzvlášť ťažká pri sprievodných somatických ochoreniach (hypertenzia, chronická glomerulonefritída a pyelonefritída, diabetes mellitus), ako aj u žien, ktoré mali encefalitídu, meningitídu, hepatitídu a reumatické ochorenie srdca. S progresiou eklampsie narastajú poruchy funkcií životne dôležitých orgánov, čo vedie k mozgovým krvácaniam, odchlípeniu sietnice, krvácaniu do sietnice, neuroretinopatii so stratou zraku, zlyhaniu obličiek, pečene a dýchania.

Všetky lekárske opatrenia zamerané na odstránenie generalizovaný vazospazmus, hypovolémia, znižovanie krvného tlaku, boj proti intoxikácii, zlepšenie mikrocirkulácie atď. Povinná kontrola diurézy, dýchania, zraku a stavu kardiovaskulárneho systému. S neúčinnosťou intenzívnej terapie sa vykonáva cisársky rez. Jednou z indikácií na jej realizáciu sú krvácania do sietnice, jej odlúčenie a neuroretinopatia. Osobitná pozornosť by sa mala venovať ženám s vysokou krátkozrakosťou a periférnymi vitreoretinálnymi dystrofiami (mriežková, cystická, dlažobná, pigmentovaná), pretože v týchto prípadoch hrozí odlúčenie sietnice počas prirodzeného pôrodu. Argonová profylaktická laserová koagulácia umožňuje mnohým tehotným ženám neuchýliť sa k cisárskemu rezu.

Choroby krvi postihujú všetky systémy a orgány, vrátane orgánu zraku.

S anémiou(aplastická, hypochrómna, perniciózna, sekundárna) je zaznamenaná bledosť koža a slizníc, krvácania pod spojovkou a v hrúbke viečok, ktoré sú založené na tkanivovej hypoxii, môže dôjsť k obrne vonkajších svalov očnej gule. Typickými príznakmi sú vazodilatácia sietnice, cievne mikroaneuryzmy, krvácania vo forme pruhov, šmuhy pozdĺž ciev alebo zaoblený tvar, ak sa nachádzajú vo vonkajších vrstvách sietnice. Krvácanie sa najčastejšie sústreďuje okolo zrakového nervu a makuly. Možno pozorovať preretinálne krvácania a krvácania do sklovca. Najzávažnejšími prejavmi anémie sú exsudácia vo forme hviezdnej postavy v makulárnej oblasti, ako aj exsudatívne odlúčenie sietnice a kongestívny optický disk.

S leukémiou zistiť porušenie mikrocirkulácie v cievach spojovky očnej gule. Prejavuje sa nerovnomerným kalibrom a kľukatosťou žíl, tvorbou jednotlivých aneuryziem. Ako proces postupuje, dochádza k zúženiu arteriol. U niektorých pacientov sa zisťujú mikrotromby žíl spojovky. V neskorých štádiách ochorenia má takmer polovica pacientov subkonjunktiválne krvácania, ktoré sú výraznejšie pri chronickej myeloblastickej leukémii.

Znakom stavu fundusu pri leukémii je celkovo bledé pozadie so žltkastým nádychom je zaznamenané odfarbenie hlavy optického nervu, rozmazanie jeho hraníc v dôsledku peripapilárneho edému sietnice. Pri akútnej leukémii má 15 % pacientov kongestívny optický disk. Cievy sietnice sú bledé, sprevádzané bielymi pruhmi. Pri chronickej lymfatickej leukémii sú najskoršími zmenami v krvných cievach rozšírenie a krútenie sietnicových žíl, nerovnomernosť ich kalibru.

Ako proces postupuje, dochádza k zúženiu sietnicových artérií av terminálnom štádiu - k ich expanzii (prognosticky nepriaznivý príznak). Krvácania oválneho alebo okrúhleho tvaru, ohraničené červenkastým prstencom, sú charakteristické len pre leukémiu. Môžu sa tiež pozorovať preretinálne krvácania. Príčinou krvácania je trombocytopénia, anemická dysproteinémia a antikoagulačný účinok globulínov.

Na myeloidnú leukémiu v sietnici vystupuje nad jej povrch veľa uzlín, ktoré sú obklopené prstencom krvácaní - myelóm (obr. 21 6).

Ryža. 21.6. Myeloidná leukémia [Radnot M. A., 1950].

Rovnaké útvary sa nachádzajú v kostiach, pevné mozgových blán ale tam ich nevidno. Očné pozadie je bledé, optický disk sa nachádza s ťažkosťami. Cievny tonus je znížený, artéria sa nedá odlíšiť od žily: zraková ostrosť je znížená v prítomnosti centrálne umiestnených myelómov a krvácaní.

Často očné príznaky zistené skôr ako iné klinické prejavy ochorenia.

Liečba očných prejavov realizované v spolupráci s hematológom. Pri masívnych krvácaniach do sietnice sa všeobecná liečba dopĺňa angioprotektormi (dicinón, askorutín) a kortikosteroidmi (lokálne - dexazón v kvapkách)

V štádiu zlepšovania celkového stavu pacientov sa zlepšuje aj stav zrakového orgánu, je zistená tendencia k resorpcii krvácania do sietnice.

O hemoragická diatéza dochádza k celkovému zvýšeniu krvácania. Krvácanie sa nachádza v spojovke a vo vnútorných vrstvách sietnice v blízkosti terča zrakového nervu. Krvácanie je často sprevádzané exsudáciou.

S erytrémiou v dôsledku zmeny reologických vlastností krvi je narušená mikrocirkulácia, čo vedie k tvorbe krvných zrazenín v malých aj veľkých cievach sietnice. Optický disk je edematózny, červenej farby, žily sú kľukaté a rozšírené, okolo nich je veľké množstvo krvácaní. Tepny nie sú zmenené. Očné pozadie je tmavé, cyanotické. Štúdium zmien v očnom pozadí pri krvných ochoreniach umožňuje včas stanoviť diagnózu, sledovať dynamiku procesu a účinok liekov a tiež vyhodnotiť prognózu.

Endokrinná patológia . Pri nedostatočnej aktivite prištítnych teliesok v dôsledku hypokalcémie vzniká katarakta spolu s kŕčmi, tachykardiou, poruchami dýchania. Zakalenie šošovky pri tetánii môže nastať v priebehu niekoľkých hodín. Pri biomikroskopii, kortikálna vrstvašošovky, pod predným a zadným puzdrom sú viditeľné bodové a čiarkované opacity sivej farby, popretkávané vakuolami a vodnými medzerami, potom katarakta postupuje. Odstráni sa chirurgicky. Liečba hypokalcémie spočíva v vymenovaní parných prípravkov. štítna žľaza a vápenaté soli.

U pacientov s akromegália na podklade dysfunkcie hypofýzy vzniká angiopatia sietnice, objavuje sa príznak kongestívnej platničky, znižuje sa centrálne videnie, znižuje sa vnímanie farieb, zorné polia vypadávajú bitemporálne. Ochorenie môže mať za následok atrofiu zrakových nervov a úplnú slepotu. Najčastejšou príčinou ochorenia je eozinofilný adenóm hypofýzy.

S hyperfunkciou kôry a drene nadobličiek rozvíjajúca sa hypertenzia spôsobuje zmeny na sietnici, ktoré sú charakteristické pre sekundárnu artériovú hypertenziu. Pri hypofunkcii (Addisonova choroba) je narušený metabolizmus elektrolytov a uhľohydrátov. Pacient nemá chuť do jedla, vyvíja sa celková slabosť, telesná hmotnosť klesá, je zaznamenaná hypotermia, arteriálna hypotenzia a pigmentácia kože, vrátane kože očných viečok a spojoviek. V prípade dlhého priebehu ochorenia sa farba dúhovky a fundusu stáva tmavšou. Liečbu vykonáva endokrinológ.

Dysfunkcia štítnej žľazy spôsobuje zmeny v orbitálnom tkanive a vonkajších očných svaloch, čo vedie k výskytu endokrinného exoftalmu.

Diabetes mellitus (DM) sa rozvíja u predstaviteľov všetkých ľudských rás. Podľa svetových štatistík trpí cukrovkou od 1 do 15 % celej populácie sveta a jej výskyt sa neustále zvyšuje. V centre pozornosti moderných diabetológov je problém cievne komplikácie diabetes mellitus, od ktorého závisí prognóza ochorenia, schopnosť pracovať a dĺžka života pacienta. Pri cukrovke sú intenzívne postihnuté cievy sietnice, obličiek, dolných končatín, mozgu a srdca. Oftalmológ môže ako prvý odhaliť zmeny na očnom pozadí, ktoré sú charakteristické pre DM, keď pacienti prichádzajú so sťažnosťami na zhoršené videnie, videnie čiernych bodiek a škvŕn bez podozrenia, že majú DM. Okrem retinopatie vzniká cukrovka

• šedý zákal,
• sekundárny neovaskulárny glaukóm,
• lézie rohovky vo forme bodových keratopatií, opakujúce sa erózie, trofický vred endoteliálna dystrofia,
• Zaznamenáva sa aj blefaritída,
• blefarokonjunktivitída,
• jačmeň,
• iridocyklitída,
• niekedy sú postihnuté okulomotorické nervy.

Prvé známky zmien na fundus- rozšírenie sietnicových žíl. venózna stáza, venózna hyperémia. Ako proces postupuje, sietnicové žily sa stávajú vretenovitými, kľukatými, naťahovanými - to je štádium diabetickej angiopatie. Ďalej sa steny žíl zahustia, objavia sa parietálne tromby a ložiská periflebitíd. Najcharakteristickejšia vlastnosť- Vakovité aneuryzmatické rozšírenia malých žíl roztrúsených po celom očnom pozadí, lokalizované paramakulárne. Pri oftalmoskopii vyzerajú ako zhluk jednotlivých červených škvŕn (zamieňajú sa s krvácaním), potom sa aneuryzmy menia na biele ložiská obsahujúce lipidy. Patologický proces prechádza do štádia diabetickej retinopatie, ktorá je charakterizovaná výskytom krvácania, od malých po veľké, pokrývajúce celý fundus oka. Často sa vyskytujú v oblasti makuly a okolo optického disku. Krvácanie sa objavuje nielen v sietnici, ale aj v sklovci. Preretinálne krvácania sú často prekurzormi proliferatívnych zmien.

Po druhé punc diabetická retinopatia hlboké voskovité a vatovité belavé ložiská exsudácie s nevýraznými okrajmi. Častejšie sú, keď sa diabetická retinopatia kombinuje s hypertenziou alebo nefropatiou. Voskové exsudáty sú vo forme kvapiek s belavým nádychom.

Edém sietnice a fokálne zmeny sú často lokalizované v makulárnej oblasti, čo vedie k zníženiu zrakovej ostrosti a výskytu relatívnych alebo absolútnych skotómov v zornom poli. Porážka oblasti žltej škvrny na DM sa nazýva diabetická makulopatia, ktorá sa môže vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu ochorenia a prejavuje sa exsudatívnymi, edematóznymi a ischemickými (najhoršia prognóza zraku) formami.

Pomáha stanoviť správnu diagnózu a vyriešiť problém laserovej koagulácie postihnutých ciev. fluoresceínová angiografia. Toto je najinformatívnejšia metóda, ktorá vám umožňuje určiť počiatočné lézie cievnej steny, ich priemer, priepustnosť, mikroaneuryzmy, kapilárnu trombózu, ischemické zóny a rýchlosť krvného obehu.

Ďalšou etapou vývoja patologických zmien je proliferatívna diabetická retinopatia, pri ktorej sa k zmenám, ktoré sa objavili v štádiu angiopatie a jednoduchej diabetickej retinopatie, pripájajú proliferatívne zmeny sietnice a sklovca (obr. 21.7).

Ryža. 21.7. Proliferatívna diabetická retinopatia

V tomto štádiu je zaznamenaná nová tvorba kapilár, ktorých slučky sa objavujú na povrchu sietnice, optického disku a pozdĺž ciev (obr. 21.8).

Ryža. 21.8. Novo vytvorené cievy na optickom disku pri diabetes mellitus.

S progresiou procesu kapiláry rastú do sklovca s oddelením hyaloidnej membrány. Paralelne s neovaskularizáciou vznikajú fibrózne výrastky, lokalizované preretinálne a prerastajúce do sklovca a sietnice. Pri oftalmoskopii sa proliferuje javí ako šedo-biele pruhy, ohniská rôzne formy pokrývajúci sietnicu.

Fibrovaskulárne tkanivo prenikajúce do zadnej hyaloidnej membrány sklovité telo, postupne hrubne a sťahuje sa, čo spôsobuje odlúčenie sietnice. Proliferatívna forma diabetickej retinopatie sa vyznačuje osobitnou závažnosťou, rýchlym priebehom, zlou prognózou a zvyčajne sa prejavuje u mladých ľudí.

Obraz fundu pri DM sa mení, ak sa kombinuje s hypertenziou, aterosklerózou, nefropatiou. Patologické zmeny v týchto prípadoch rastú rýchlejšie.

Diabetická retinoangiopatia sa považuje za benígnu, ak prúdi v etapách počas 15-20 rokov.

Liečba patogenetická, teda regulácia metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín a symptomatická - eliminácia a prevencia prejavov a komplikácií diabetu.

Na resorpciu krvácania v sklovcovom tele sú účinné enzýmové prípravky: lidáza, chymotrypsín, jód v malých dávkach. Na zlepšenie redoxných procesov sa predpisuje ATP.

Väčšina efektívna metóda liečba diabetickej retinopatie - laserová koagulácia ciev sietnice, zameraný na potlačenie neovaskularizácie, uzavretie a ohraničenie ciev so zvýšenou permeabilitou, ako aj na prevenciu trakčného odlúčenia sietnice. S rôznymi typmi diabetickej patológie sa používajú špeciálne metódy laserovej liečby.

V prípade diabetickej katarakty, chirurgický zákrok. Po extrakcii šedého zákalu sa často vyskytujú komplikácie: krvácanie v prednej očnej komore, odlúčenie cievovky atď.

V prítomnosti krvácania v sklovci s výrazným znížením zrakovej ostrosti, trakčného odlúčenia sietnice, ako aj fibrovaskulárnej proliferácie, odstránenie zmeneného sklovca(vitrektómia) so súčasnou endolaserovou koaguláciou sietnice. V posledných rokoch vďaka novému technickému vybaveniu zaznamenala vitreoretinálna chirurgia veľké úspechy. Bolo možné vyrezať preretinálne väzy pokrývajúce oblasť makuly. Takéto operácie prinavracajú zrak pacientom, ktorí boli predtým považovaní za nevyliečiteľných.

Špecifické infekcie(tuberkulóza, syfilis, toxoplazmóza, sarkoidóza, lepra, týfus a mnohé vírusové ochorenia) môže byť komplikované objavením sa ložísk zápalu v cievnom trakte oka. Môže to byť iridocyklitída alebo choroiditída. Pri choroiditíde sa sietnica vždy zúčastňuje zápalového procesu, preto by sme mali hovoriť o chorioretinitíde.

V aktívnom štádiu chorioretinitídy zápalové ohniská sú reprezentované bielymi alebo žltkastými ohniskami s nevýraznými hranicami. Zmeny v krvných cievach sa prejavujú vo forme zúženia, rozšírenia, nerovnomerného kalibru, čiastočnej obliterácie, tvorby muffov, krvácania v sietnici.

Keď proces ustúpi, ohniská sa stanú hustšími, ich hranice sa vyjasnia, objavia sa hrudky pigmentu. Subjektívny príznak chorioretinitídy s lokalizáciou v centrálnej oblasti - znížená zraková ostrosť a s periférnou lokalizáciou procesu môžu chýbať sťažnosti. V zornom poli sa nachádzajú centrálne, paracentrálne a periférne skotómy, ktoré môžu pri priaznivom vyriešení procesu zmiznúť.

S diseminovanou tuberkulóznou chorioretinitídou pomocou oftalmoskopie sa odhalia ohniská rôznych receptov a tvarov v choroidei a sietnici. Na pozadí starých ložísk s jasnými hranicami a výraznou pigmentáciou pozdĺž okraja sa objavujú novšie ohniská žltkastošedej farby s neostrými hranicami, obklopené perifokálnym edémom, trochu vyčnievajúce a niekedy ohraničené krvácaním. Po určitú dobu možno pozorovať edém sietnice aj pozdĺž okraja starých ložísk. Ohniská majú rôzne veľkosti a tvar, usporiadané v skupinách, zaberajúce obrovské plochy fundusu, sa navzájom nezlučujú. Proces sa môže rozšíriť do prednej časti samotnej cievovky, sprevádzaný vyrážkou zrazenín, výskytom goniosinechie, exogénnou pigmentáciou uhla prednej komory oka a novo vytvorenými cievami v dúhovke pri jej koreni.

Difúzna tuberkulózna chorioretinitída častejšie sa vyvíja u detí a dospievajúcich na pozadí chronicky súčasnej primárnej tuberkulózy. S touto patológiou sa pozoruje aj masívna exsudácia do preretinálnych častí sklovca. Do procesu môže byť zapojené ciliárne telo a dúhovka.

Centrálna tuberkulózna chorioretinitída sa môže vyvinúť s tuberkulózou všetkých lokalizácií. V oblasti makuly je pomerne veľké výrazné ohnisko exsudácie so žltkastým odtieňom alebo šedo-bridlicovou farbou s perifokálnym edémom (exsudatívna forma). Ohnisko môže byť obklopené krvácaním vo forme škvŕn alebo corolla (exsudatívno-hemoragická forma). Perifokálny edém a ním spôsobené bypassové reflexy sú lepšie viditeľné v bezčervenom svetle.

Centrálna tuberkulózna chorioretinitída sa odlišuje od transsudatívnej makulárnej degenerácie, centrálneho granulomatózneho procesu, ktorý sa vyvíja so syfilisom, brucelózou, maláriou atď.

Možné sú aj iné formy ochorenia, napr metastatický tuberkulózny granulóm lokalizované na optickom disku. V tomto prípade dochádza k opuchu sietnice v obvode zrakového nervu, opuchu terča zrakového nervu a rozmazaniu jeho hraníc. V dôsledku edému sietnice nemusí byť choroidálne ohnisko v aktívnej fáze zistené. V niektorých prípadoch je stanovená chybná diagnóza optickej papilitídy alebo neuritídy. V zornom poli je určený sektorový skotóm, ktorý sa spája so slepou škvrnou. Ako resorpcia infiltrátu a edém sietnice sa zistí choroidálne ohnisko, lokalizované v blízkosti optického disku pod sietnicou. Zameranie je zjazvenie. Centrálne videnie zostáva dobré. Toto je Jensenova juxtapapilárna choroiditída. Ochorenie sa zvyčajne rozvíja vo vyššom detstve a dospievaní, častejšie u ľudí náchylných na alergie.

Liečba tuberkulóznej chorioretinitídy vykonávať lieky proti tuberkulóze v kombinácii s desenzibilizačnou terapiou a restoratívnou liečbou po konzultácii s ftiziatrom.

Požadovaný sanitácia ložísk infekcie(zuby, paranazálne dutiny, mandle atď.). Lokálne predpísané mydriatiká, kortikosteroidy. Roztok dexazónu sa injikuje parabulbarno, komplex streptomycín-chlorid vápenatý 25 000-50 000 IU sa vstrekuje pod spojivku, 5% roztok saluzidu 0,3-0,5 ml. Zobrazená elektroforéza s liekmi proti tuberkulóze.

Fluorescenčná angiografia umožňuje posúdiť stupeň aktivity tuberkulóznej chorioretinitídy, kontrolovať účinnosť liečby, určiť objem a načasovanie laserovej koagulácie.

Poškodenie očí pri toxoplazmóze . V závislosti od času infekcie sa rozlišuje vrodená a získaná toxoplazmóza.

S vrodenou toxoplazmózou patologický proces je častejšie lokalizovaný v centrálnom nervovom systéme a oku. Hlavné charakteristické znaky vrodené lézie oka sú významnou závažnosťou patologických zmien a ich kombináciou s vrodenými chybami (anoftalmus, mikroftalmus, kolobóm papily zrakového nervu, kolobóm očných viečok).

Zadná časť oka s toxoplazmózou je postihnutá oveľa častejšie ako predná časť, hlavne papilomakulárna oblasť. Charakteristická je toxoplazmóza veľké drsné, niekedy mnohopočetné atrofické lézie nepravidelný tvar s ukladaním veľkého množstva pigmentu, hlavne pozdĺž okrajov ohniska. Na pozadí ohniska sú viditeľné cievy sietnice a cievy cievovky (obr. 21.9).

Ryža. 21.9. Pseudocoloboma macula (vrodená toxoplazmóza)

Cievy cievovky sú silne zmenené, sklerotizujúce.

V niektorých prípadoch sa pri vrodenej toxoplazmóze môže vyskytovať jediné chorioretinálne ložisko v makulárnej alebo paramakulárnej oblasti, často sa však vedľa neho na periférii dajú nájsť iné, menšie ložiská.

V prípade relapsu choroby sa spolu so starými objavujú čerstvé ohniská.

Izolovaná retinitída pri vrodenej toxoplazmóze je zriedkavá. Pokračujú fenoménom výraznej exsudácie, niekedy končiacej exsudatívnym oddelením sietnice.

Priebeh získanej toxoplazmózy vo väčšine prípadov ľahší. Ochorenie sa zisťuje pomocou sérologických metód pri hromadnom vyšetrení populácie. Pri čerstvej lézii sietnice v makulárnej alebo papilomakulárnej oblasti sa objaví okrúhle ohnisko svetlošedej alebo šedozelenkastej farby, väčšie ako je priemer terča zrakového nervu, vyčnievajúce do sklovca. Hranice sú rozmazané v dôsledku edému sietnice. Takmer vždy sú takéto ohniská obklopené hranicou krvácania. Niekedy sa v určitej vzdialenosti od ohniska vyskytujú krvácania vo forme bodiek alebo malých červených škvŕn. Opakujúce sa krvácania na okrajoch ohniska naznačujú aktivitu procesu. Priaznivý výsledok sa pozoruje zriedkavo. Väčšina pacientov má recidívy. Pri toxoplazmóze sa môže vyvinúť periflebitída sietnice, trombóza sietnicových žíl, paréza a paralýza okulomotorických svalov. Ochorenie oka je zvyčajne spojené so zmenami v nervovej a kardiovaskulárnych systémov, lymfatický aparát, krv.

Diagnostika založená na klinické príznaky pomerne často plná značných ťažkostí. Musia sa použiť sérologické testy.

Liečba vykonávať sulfanilamidové prípravky v kombinácii s daraprimom (domáce liečivo - chloridín) v cykloch podľa všeobecne uznávanej schémy.

Lokálne predpísané retrobulbárne injekcie linkomycínu 25 mg a gentamicínu 20 mg každý, ako aj roztok dexametazónu 0,3-0,5 ml denne počas 10 dní, mydriatické činidlá na profylaktické účely.

So syfilisom v rôznych obdobiach jeho priebehu postihnutý je kardiovaskulárny, centrálny nervový systém a iné orgány vrátane očí. Na koži očných viečok a spojoviek dochádza k zmenám. Najčastejšie je postihnutá rohovka, cievny trakt oka a sietnica.

Dôsledky vrodenej chorioretinitídy majú charakteristický oftalmoskopický obraz: na periférii fundusu je veľa malých sivobielych ložísk, ktoré sa striedajú s malými pigmentovanými hrudkami. Dávajú fundusu špecifický vzhľad: ako keby bol posypaný soľou a korením. Cievy sietnice sú úzke, optický disk je bledý. pozorované a atypické formy keď sú v okrajovej časti očného pozadia viditeľné len pigmentované ložiská, alebo naopak veľké biele ložiská ohraničené pigmentom vo forme prstenca. Občas sa lézie dostanú do centrálnej časti. V bielych ohniskách sú okrem pigmentu viditeľné aj zvyšky dezolátnych ciev cievovky.

So získaným syfilisom sú choroidea a sietnica postihnuté v druhom a treťom období ochorenia.

Rozlišovať difúzne a ohnisková forma syfilitická chorioretinitída. Získaný syfilis je charakterizovaný difúznou chorioretinitídou. Jedným z prvých príznakov difúznej formy syfilitickej chorioretinitídy je jemné zakalenie zadného sklovca. Optický disk je ružový, jeho okraje nie sú celkom jasné, sietnica je edematózna. Niekedy sú na pozadí edematóznej sietnice viditeľné ružovkasté alebo svetlosivé malé ohniská bez ostrých okrajov, približne polovica veľkosti optického disku. Ohniská sa nachádzajú v makule alebo v jej blízkosti. Cievy sietnice nad ohniskami prechádzajú bez zmien. Potom nastanú zmeny pigmentový epitel, vo vnútornej a strednej vrstve sietnice sa tvoria hrudky pigmentu. V dôsledku pohybu pigmentu sa zistí difúzne sfarbenie cievovky a na tomto pozadí sú viditeľné atrofované cievy cievovky.

Optický disk zbledne, získa sivý odtieň, jeho okraje sú nezreteľné. Cievy sietnice sú úzke. Vyvinie sa typická atrofia zrakového nervu. Vízia je výrazne znížená. Choroiditída sa často kombinuje s iridocyklitídou.

Diseminovaná chorioretinitída pri syfiliseťažko odlíšiteľné od diseminovanej chorioretinitídy inej etiológie. Dôležité sú sérologické reakcie.

Špecifická liečba vykonáva venerológ. Lokálne používané prostriedky, ktoré rozširujú zrenicu, kortikosteroidy v kvapkách a subkonjunktiválne. Okrem toho podajte žiadosť lieky ktoré zlepšujú metabolizmus sietnice.

Syfilitický zápal v mozgu sprevádzaná jednostrannou mydriázou a akomodačnou paralýzou sa objaví obraz kongestívneho disku zrakového nervu a následne sa vyvinie neuritída a paralýza okohybného nervu. Charakteristickým príznakom je homonymná hemianopsia.

Pri suchom chrbte je jedným zo skorých symptómov absencia reakcie zreníc na svetlo so zachovanou reakciou na konvergenciu (príznak Argyll Robertson). Neskôr sa vyvinie atrofia zrakových nervov, čo vedie k úplnej strate zraku.

Používa sa na liečbu kortikosteroidy vnútri podľa schémy, ako aj lokálne vo forme instilácií 0,1% roztoku dexametazónu, ktorým sa 0,5% hydrokortizónová masť a subkonjunktiválne injekcie 0,4% roztoku dexametazónu 0,3 ml každý druhý deň. Priraďte desenzibilizačné činidlá, angioprotektory, vitamíny. Odporúča sa užívať indometacín 0,025 g 2-3 krát denne. lokálne- instilácie 3% roztoku jodidu draselného alebo elektroforéza 0,1% roztoku lidázy. Odporúča sa podávať aj širokospektrálne antibiotiká (gentamicín a pod.) parabulbarno. Na resorpciu krvácania sa používa ultrazvuk, podľa indikácií sa vykonáva laserová koagulácia postihnutých sietnicových žíl.

Zmeny v orgáne videnia s reumatizmom . Základom tkanivových zmien pri reumatizme je systémová dezorganizácia spojivové tkanivo, najhlbšie v srdci a krvných cievach, v kombinácii so špecifickými exsudatívno-proliferatívnymi reakciami a poškodením ciev mikrocirkulačného lôžka, nachádza sa vo všetkých orgánoch.

Zmeny v orgáne videnia pri reumatizme sa najčastejšie prejavujú vo forme toxicko-alergická uveitída, vaskulitída a retinovaskulitída, ktoré môžu postihnúť tepny aj vény sietnice a postupovať podľa typu peri- a panangiitídy.

Deštruktívno-proliferatívna vaskulitída, infiltrácia perivaskulárnych buniek, niekedy plazmatická impregnácia, fibrinoidný opuch a nekróza cievnej steny, menej často trombóza v arteriolách a artériách.

Pri retinovaskulitíde sa okolo ciev 2.-4. rádu tvoria sivasté muffy a petechiálne krvácania. Spojky môžu pokrývať niekoľko plavidiel. V dôsledku makulárneho edému je možný mierny pokles zrakovej ostrosti.

Charakteristický je reumatizmus sklon k intravaskulárnej trombóze, preto môže dôjsť k obštrukcii centrálnej tepny alebo sietnicovej žily. V takýchto prípadoch dochádza k výraznému zníženiu zrakovej ostrosti.

Diagnóza reumatickej vaskulitídy sa dá ľahšie stanoviť, ak sú na jednej strane cievy umiestnené rukávy alebo „podšívka“, ktorá pripomína sneh na vetve stromu - patognomický príznak reumatizmu. Pri rozšírenom poškodení tepien a žíl so zapojením do procesu cievnych vetiev na hlave zrakového nervu je priebeh reumatickej perivaskulitídy veľmi ťažký.

Na optickom disku sa môže objaviť exsudát, ktorý pokrýva cievny lievik a väčšinu povrchu disku vo forme sivastého uzáveru. V makulárnej oblasti môžu byť viaceré sietnicové krvácania, fibrínové usadeniny a niekedy aj hviezdna postava.

Včasná liečba (spolu s reumatológom) vedie k opačnému vývoju procesu a obnoveniu videnia. Reumatická retinopatia sa u detí vyvíja zriedkavo.

Septické stavy pozorované po pôrode u pacientov s endokarditídou, cerebrospinálnou meningitídou, pneumóniou atď., sú často komplikované retinitídou.

Oftalmoskopický obraz pri septickej retinitíde je nešpecifický a líši sa od retinitídy inej etiológie len závažnosťou procesu, t.j. počtom a veľkosťou exsudatívnych ložísk v sietnici.

Najtypickejší obraz fundusu pri metastatickej retinitíde u pacientov so septikémiou: objavujú sa biele exsudatívne ložiská rôznych veľkostí stúpajúce nad úroveň očného pozadia s početnými krvácaniami, žily sú rozšírené a kľukaté, terčík zrakového nervu je hyperemický, jeho okraje sú rozmazané, videnie je výrazne znížené. Veľmi zriedkavo dochádza k opačnému vývoju procesu, po ktorom zostávajú atrofické ohniská. Častejšie v blízkosti ohniska dochádza k zakaleniu sklovca, ktoré sa následne šíri do celého sklovca, v dôsledku čoho vzniká typická endoftalmitída a následne panoftalmitída.

Je známy iný typ septickej retinitídy, pri ktorej je základom zmien zápal v okolí ciev - perivaskulitídu. Oftalmoskopia odhalí muffy sprevádzajúce cievy, ktoré histologicky predstavujú zápalové bunkové infiltráty v stenách ciev. Medzi cievami v sietnici sú viditeľné žltobiele ostro ohraničené ložiská; možno pozorovať krvácanie.

Je znázornená intenzívna liečba základnej choroby. Pod spojovku sa vstrekujú širokospektrálne antibiotiká, dexazón, mydriatiká.

HIV infekcia . U pacientov so získanou imunodeficienciou na pozadí iných lézií počas generalizácie cytomegalovírusová infekcia zvyčajne nájdu chorioretinitídu (obr. 21.10).

Ryža. 21.10. Cytomegalovírusová retinitída. Rozsiahle oblasti nekrózy sietnice, krvácanie [Pokrovsky VV et al., 2000].

Zrakové postihnutie môže byť prvým príznakom nielen manifestnej cytomegalovírusovej infekcie, ale aj začínajúceho AIDS.

Detekcia retinitídy v počiatočných štádiách je možná pri pravidelnom a kompletnom oftalmologickom vyšetrení oboch očí. Včasná liečba môže zabrániť slzám sietnice, ktoré sa vyvinú u 15-29% pacientov s progresívnou atrofiou a stenčovaním tkaniva sietnice.

Na začiatku ochorenia sa pacienti môžu sťažovať na neostré obrysy predmetov, mihotanie „mušiek“ pred jedným okom a postupom infekcie ochorie aj druhé oko.

Oftalmologické vyšetrenie odhalí zónu bielej nekrózy sietnice s edémom a krvácaním v okolitom tkanive sietnice, s upchatím ciev a infiltráciou ich stien (obr. 21.11).

Ryža. 21.11. Nekróza sietnice pri infekcii HIV [Makhacheva 3. M., Avanesova L. A., 2001].

U pacientov infikovaných HIV sú možné lézie sietnice pripomínajúce cytomegalovírus, ale spôsobené inými patogénmi.

Toxoplazmatická retinitída pri infekcii HIV zobrazí sa veľká kvantita ohniská bielo-žltej farby, týčiace sa nad povrchom sietnice, ktoré pripomínajú vločky. Majú neostré okraje a sú lokalizované v zadnej oblasti. Krvácanie sa takmer nikdy nepozoruje. U viac ako 50 % pacientov s AIDS sa vyvinú takzvané vatové škvrny – povrchové lézie sietnice bez krvácania (obr. 21.12).

Ryža. 21.12."Bavlnené" ohniská na sietnici [Pokrovsky VV et al., 2000].

Pri oftalmoskopii pripomínajú nadýchané vločky, ako pri diabetes mellitus, hypertenzii, systémových kolagenózach, anémii a leukémii. Na rozdiel od cytomegalovírusovej retinitídy sa tieto škvrny nezväčšujú, často spontánne ustupujú a nikdy nespôsobujú výrazné poškodenie zraku.

Candida retinitída pri infekcii HIV zvyčajne v kombinácii so zmenami v sklovci a môže viesť k rozvoju endoftalmitídy.

Herpetická retinitída spôsobené vírusom herpes simplex a vírusom Varicella zoster na pozadí infekcie HIV, sa prejavujú akútnou progresívnou nekrózou sietnice vo forme jasne ohraničených polí. Herpetické lézie spôsobujú deštrukciu sietnice a slepotu oveľa rýchlejšie ako cytomegalovírusová retinitída. Akútna nekróza sietnice spôsobená vírusom Varicella zoster často začína na periférii sietnice a napriek silnej terapii rýchlo zachytí celé jej tkanivo (obr. 21.13).

Ryža. 21.13. Progresívna nekróza sietnice spôsobená vírusom Varicella zoster pri infekcii HIV [Pokrovsky VV et al., 2000].

Terapia pomocou rôznych antivírusové lieky takmer vždy neúspešné.

Syfilitické ochorenie oka pri infekcii HIV prejavuje sa papilitídou a chorioretinitídou. Patologický proces zachytáva veľké oblasti sietnice, na ktorých je veľa bodových infiltrátov (obr. 21.14).

Ryža. 21.14. Syfilitická retinitída s viacerými ložiskami HIV infekcia[Pokrovsky V. V. a kol., 2000].

Liečte základné ochorenie a sprievodné infekcie. Lokálna terapia je symptomatická.

Meningitída, encefalitída, fokálne zápalové a nádorové procesy v mozgu vždy spôsobiť očné príznaky: zmena reakcie zreničiek, charakteristická strata zorného poľa, kongestívne platničky a optická neuritída, paréza a paralýza okulomotorických nervov atď.

Článok z knihy: .

Ľudské telo je extrémne komplexná štruktúra, ktorých všetky časti navzájom úzko súvisia. Preto nie je prekvapujúce, že v mnohých prípadoch všeobecný spôsobiť významné zmeny v stave očí a niekedy viesť k významným poruchám zrakové funkcie. Mnohí pacienti s celkovými somatickými ochoreniami preto potrebujú dohľad očného lekára, ako aj včasnú a správnu korekciu očných porúch.
HYPERTENZIA, ČO TO JE?
Hypertenzia je jednou z najčastejších chorôb medzi ľuďmi na svete. Ako zvláštna forma hypertenzie izolovaná pred viac ako polstoročím.
Podľa vedcov je hypertenzia akousi neurózou vyšších nervových centier, ktoré regulujú krvný tlak, čo je spôsobené ich prepätím v dôsledku dlhotrvajúcich a tlmených účinkov a negatívnych emócií.
V súčasnosti sa pod hypertenziou rozumie ochorenie sprevádzané zvýšením krvného tlaku a spôsobené primárnym porušením kortikálnej a subkortikálnej regulácie cievneho systému v dôsledku poruchy vyššej nervovej činnosti s následným zapojením humorálnych faktorov do patogenetický mechanizmus.
ŠTÁDIÁ HYPERTENZIE?
V priebehu hypertenzie sa rozlišujú tri štádiá, z ktorých každé je rozdelené do dvoch fáz.
Etapa I, fáza A sa vzťahuje na úplne počiatočné obdobie ochorenia a prejavuje sa zvýšením krvného tlaku v reakcii na emocionálne a fyzické podnety.
Štádium I, fáza B - prechodná hypertenzia. V tomto štádiu sa za určitých podmienok (najmä po psycho-emocionálnom prepätí) na chvíľu objaví zvýšenie krvného tlaku a ďalšie príznaky choroby (bolesť hlavy, závraty, periodické poruchy videnia atď.), a potom pod vplyvom odpočinok a liečba, tlak sa vráti do normálu. Už v tomto štádiu však možno pozorovať angiospazmy, generalizované aj lokálne (cerebrálne, koronárne cievy).
Etapa II, fáza A (labilná) - ochorenie sa spravidla vyskytuje so zvýšením tlaku, ale jeho úroveň sa často mení. Výrazné organické zmeny sa zvyčajne nezistia.
Etapa II, fáza B (stabilná) sa vyznačuje relatívne stabilným a často výrazným zvýšením krvného tlaku. V tomto období ochorenia sa už zisťujú organické zmeny v cievach, najmä sa zvyšuje pórovitosť cievnych stien, vznikajú dystrofické zmeny v orgánoch a tkanivách.
Stupeň III najmä fáza B (dekompenzovaná), charakterizovaná prudkými dystrofickými a sklerotickými zmenami v orgánoch a tkanivách (arteriologialinóza, arteriolonekróza).
VARIANTY PRÍBEHU OCHORENIA?
Funkčné aj sklerotické zmeny v cievach sa môžu vyvinúť v rôznych orgánoch nie v rovnakom rozsahu, čo spôsobuje rôzne klinické varianty hypertenzie.
Autor: klinický priebeh rozlíšiť benígne a malígne formy ochorenia. Posledná uvedená forma je pomerne zriedkavá a vyznačuje sa rýchlo progresívnym priebehom, včasným organickým poškodením srdca, mozgových ciev a, čo je charakteristické najmä, obličiek a očí.
OKO A HYPERTENZIA?
Hlavné zmeny v orgáne videnia pri hypertenzii sa vyskytujú vo funduse a možno ich posúdiť pomocou oftalmoskopie.
Frekvencia lézií fundusu u pacientov s hypertenziou sa podľa rôznych autorov pohybuje od 50 % do 95 %.
Prvými prejavmi zmien sú zúženie tepien a rozšírenie žíl sietnice. V miestach arteriovenózneho priesečníka dochádza v dôsledku jej vyššieho tonusu k stlačeniu žily hustejšou tepnou.
ČO SA STANE S TEČNAMI OKA?
Okrem toho u pacientov s hypertenziou dochádza k skleróze stien sietnicových artérií, čo nakoniec vedie k ich desolácii v dôsledku stenózy lúmenu. Takéto zmeny sa nazývajú príznaky medeného a strieborného drôtu.
MÔŽE BYŤ KRVÁCANIE DO SIETNICE?
V dôsledku uvoľnenia erytrocytov cez natiahnutú a defektnú kapilárnu stenu u hypertonikov môže dochádzať k malým krvácaniam (krvácaniam) na sietnici. Okrem toho sú krvácania charakteristické pre prasknutia malých ciev, kapilár alebo mikroaneuryziem.
V niektorých prípadoch je roztrhnutá iba vnútorná časť cievnej steny a krv, impregnujúca cievnu stenu, tvorí akési puzdro.
S pôsobením sú spojené ruptúry krvných ciev tri faktory: zvýšenie krvného tlaku, zníženie elasticity cievnej steny, zmena stavu krvi (zvýšenie jej viskozity).
Obzvlášť často sa krvácania nachádzajú v blízkosti optického disku vo vrstve nervových vlákien.
Pásovité krvácania v oblasti okolo zrakového nervu sú charakteristické najmä pre hypertenziu. Krvácania v periférnych častiach tiež nie sú nezvyčajné, ale považujú sa za príznak artériosklerózy, ktorý sa vyvíja buď samostatne, alebo ako dôsledok hypertenzie.
ČO JE MÄKKÝ EXSUDÁT V OKU?
Okrem krvácania je hypertenzná retinopatia charakterizovaná výskytom útvarov nazývaných exsudáty na fundu.
Sú sivobielej farby, voľného vzhľadu, s trochu neostrými obrysmi, vyčnievajúce ložiská sa objavujú hlavne v blízkosti veľkých ciev, neďaleko od hlavy zrakového nervu. Vznikajú rýchlo, maximálnu veľkosť (až do veľkosti terča zrakového nervu) dosiahnu v priebehu niekoľkých dní, nikdy však navzájom nesplývajú. Okolo niektorých ložísk môžu byť malé krvácania. Keď sa ohnisko z vaty resorbuje, zmenšuje sa a splošťuje. Súčasne sa v mieste ohniska často nachádzajú krvácania a červené bodky - mikroaneuryzmy. V skutočnosti je príčinou vzhľadu týchto útvarov lokálna porucha krvného obehu vo vrstve nervových vlákien, čo vedie k rozvoju lokálnych srdcových záchvatov v funduse.
Detekcia tohto príznaku je dôvodom na prijatie veľmi aktívnych opatrení, pretože to naznačuje, že podobné patologické procesy sa môžu vyskytnúť aj v iných cieľových orgánoch, čo už predstavuje hrozbu pre život pacienta.
ČO JE TUHÝ EXSUDÁT V OKU?
Iný typ útvarov v očnom pozadí u hypertonikov - "tvrdé" ohniská nemajú takú dôležitú prognostickú hodnotu, hoci naznačujú ďalekosiahly proces.
Predpokladá sa, že tieto usadeniny sú výsledkom uvoľnenia plazmy z malých ciev a následnej degenerácie tkanivových prvkov. V makulárnej oblasti sú pevné ohniská pásikové a radiálne usporiadané, čím vytvárajú úplnú alebo neúplnú hviezdnu postavu. So zlepšením stavu pacienta sa postava hviezdy môže vyriešiť, ale tento proces je veľmi pomalý, niekoľko mesiacov až rokov.
MÔŽE BYŤ OPUCH SIETNICE A OČNÉHO NERVU?
Edém sietnice a optického disku je jedným z dôležité príznaky hypertenzná retinopatia. Edém je lokalizovaný hlavne v peripapilárnej zóne a pozdĺž veľkých ciev. Ak výpotok (transudát) obsahuje málo bielkovín, potom tkanivo sietnice zostáva priehľadné a jeho vnútorný povrch odráža viac ako zvyčajne. S vysokým obsahom bielkovín sietnica stráca priehľadnosť, stáva sa sivobiela, cievy sú miestami pokryté edematóznym tkanivom.
Edém optického disku môže byť vyjadrený v rôznych stupňoch - od mierneho rozmazania jeho obrysu až po obraz rozvinutého kongestívneho disku. V druhom prípade je prognóza vážna, najmä ak je takýto obraz kombinovaný s bavlnenými exsudátmi v sietnici, krvácaním a zakalením peripapilárnej sietnice. Ak je však liečba arteriálnej hypertenzie účinná, edém disku a ďalšie príznaky neuroretinopatie postupne miznú.
VIZUÁLNE FUNKCIE PRI HYPERTENZII?
Znížená adaptácia na tmu je jedným z prvých funkčných znakov v hypertenzná angiopatia a retinopatia. Zároveň dochádza k miernemu zúženiu hraníc zorného poľa, ako aj k rozšíreniu mŕtveho uhla. Pri ťažkej retinopatii možno zistiť skotómy, často lokalizované v paracentrálnej oblasti.
Zraková ostrosť klesá oveľa menej často: s ischemickým poškodením makuly, s makulárnymi krvácaniami, s extravazáciou tekutiny do makulárnej oblasti sietnice zo zmenených kapilár a s tvorbou epiretinálnej membrány v neskorom štádiu neuroretinopatie.
KLASIFIKÁCIA HYPERTENZÍVNYCH ZMIEN V OKU
V súčasnosti sa zvyčajne rozlišujú 4 stupne cievne zmeny sietnice pri arteriálnej hypertenzii.
1.HYPERTONICKÁ ANGIOPATIA SIETNICE
Tepny sú zúžené, arteriálny strom je nekvalitný, žily sú rozšírené, žilový strom je pletorický, rozvetvený, môžu byť príznaky krútenia ciev v paramakulárnej oblasti, dekusácia (I. stupeň), nerovnomerný kaliber tepien.
2. HYPERTENZNÁ ARTERIOSKLERÓZA SIETNICE
Príznaky opísané vyššie, ako aj sprievodné pruhy a široký reflex na tepnách, príznaky dekusácie, medený a strieborný drôt. Možné sú aj tvrdé lézie a jednotlivé krvácania.
3. VČASNÁ HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA
Príznaky angiopatie (pozri bod 1), edém optického disku a peripapilárnej sietnice, krvácanie, vatové a tvrdé lézie
4. NESKORO HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA
Symptómy hypertenznej artériosklerózy (pozri odsek 2) v kombinácii s edémom disku zrakového nervu a peripapilárnej sietnice, vatovými léziami, tvrdými exsudátmi a krvácaním. Niekedy príznaky epiteliálnej fibrózy v zadnom póle oka, kolaps a deštrukcia sklovca.
PROGNÓZA ZRAKU PRI HYPERTENZII
Štádium hypertenzie a prognóza pre život pacienta sú určené výškou krvného tlaku a závažnosťou cievnych zmien v obličkách, srdci a mozgu. Tieto zmeny nie sú vždy paralelné so zmenami na sietnici, ale stále medzi nimi existuje určitá korelácia. V každom prípade viacnásobné krvácanie do sietnice, výskyt oblastí ischémie a exsudátov podobných bavlníkom, ako aj výrazný edém disku zrakového nervu a peripapilárnej sietnice naznačujú závažnú progresívnu povahu ochorenia a potrebu zmeny a zintenzívnenia terapeutických opatrení.
Moderné terapeutické prostriedky umožňujú v mnohých prípadoch dosiahnuť výrazné zlepšenie priebehu ochorenia a zvrátiť vývoj symptómov hypertenznej neuroretinopatie.
MALÍGNA ARTERIÁLNA HYPERTENZIA
Malígna hypertenzia je charakterizovaná veľmi vysokým krvným tlakom, rozšírenou vazokonstrikciou, arteriolárnou hyperpláziou a fibrinoidnou nekrózou arteriol. Lézia zachytáva rôzne orgány, najmä obličky. Zmeny v arteriálnych cievach obličiek vedú nielen k porušeniu ich funkcií, ale aj k uvoľňovaniu látok zvyšujúcich tlak a v dôsledku toho k ďalšiemu zvýšeniu cievneho tonusu. Vzniká tak začarovaný kruh malígny priebeh choroba. Treba poznamenať, že moderné metódy liečby umožňujú v mnohých prípadoch zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia, ale prognóza malígnej hypertenzie zostáva vždy vážna.
Ochorenie často začína vo veku 30 – 50 rokov, no môže sa objaviť aj oveľa skôr, najmä u ľudí trpiacich zápalom obličiek. U starších pacientov so zmenenými cievami je možný prechod do malígnej fázy predtým benígnej hypertenzie.
V typických prípadoch sú zmeny na funde veľmi výrazné, ako neuroretinopatia. Často sú tieto zmeny prvými klinickými príznakmi indikujúcimi prechod hypertenzie na malígnu formu.
Najcharakteristickejšími sú edém disku a peripapilárnej sietnice (alebo rozšírený edém sietnice), výrazné zúženie tepien a dilatácia žíl, bodové a pruhované krvácania, exsudatívne ložiská, najmä vatovité lézie a makulárna hviezdna postava. Lézia do určitej miery zachytáva celý fundus oka, ale je výrazná najmä v jeho zadnej časti. Často v zadnej časti sklovca môžete vidieť krvácanie, vločkovité opacity a deštruktívne zmeny.
Funkčné zmeny sú relatívne malé a spočívajú v rozšírení slepej škvrny, objavení sa samostatných skotómov a koncentrickom zúžení zorného poľa.
Treba poznamenať, že vyššie popísaný obraz neuroretinopatie je častým, ale nie povinným nálezom u malígnych arteriálnej hypertenzie. U niektorých pacientov, ktorí zomreli na túto chorobu, neboli žiadne viditeľné zmeny na funduse. Jednotlivé príznaky neuroretinopatie, najmä postava makulárnej hviezdy, môžu chýbať. Súčasne možno výrazný obraz neuroretinopatie kombinovať s uspokojivým celkovým stavom a podstúpiť regresiu. Napriek týmto výhradám treba klinický obraz neuroretinopatie považovať za znak naznačujúci možný prechod ochorenia do malígnej formy a potrebu intenzívnejšej liečby pacienta.
AKO LIEČIŤ HYPERTENZNÚ NEURORETINOPATIU?
Terapia hypertenznej neuroretinopatie spočíva predovšetkým v liečbe základného ochorenia. Na zníženie ischémie sietnice sa používajú vazodilatanciá, ktoré rozširujú najmä cievy mozgu a oka (trental, cavinton).
Mnohí autori odporúčajú oxygenoterapiu. Kyslík však môže spôsobiť zúženie sietnicových tepien. Preto radšej používame karbogénové inhalácie, ktoré okrem kyslíka obsahujú oxid uhličitý (5-8%). Kyselina uhličitá má silný vazodilatačný účinok na cievy mozgu a očí. Inhalácie sú predpísané na 3-4 týždne, 1-2 sedenia denne. Trvanie každej relácie je 15 minút.
V prípadoch, keď dochádza k opuchu hlavy zrakového nervu a sietnice, sú užitočné diuretiká. Na prevenciu nových krvácaní do sietnice je predpísaná kyselina askorbová s rutínom. Účinnejší je v takýchto prípadoch etamsylát, ktorý má aj angioprotektívny účinok. Je užitočné predpísať angioprotektor, najmä dobesilát vápenatý.
Na resorpciu krvácania a transudátu sa používa elektroforéza s lidázou, papaínom alebo inými proteolytickými enzýmami. Je užitočné predpisovať vitamíny (A, skupina B, E), najmä v prípadoch, keď má pacient zníženú chuť do jedla alebo trpí chorobami tráviaceho traktu, žlčových ciest a pečeň. Treba mať na pamäti, že v takýchto prípadoch sa vyvinie exogénna (so zníženou chuťou do jedla) alebo endogénna hypovitaminóza.

Zmeny sietnice pri arteriálnej hypertenzii

Symptómy. Vysoký krvný tlak najčastejšie nespôsobuje žiadne oftalmologické príznaky. Zmeny na sietnici, najmä zmeny v krvných cievach spojené so zvýšeným tlakom, sa zistia iba počas štúdia fundusu. Môže existovať určitá odchýlka od normálne videnie(zníženie zrakovej ostrosti, krvácania v spojovke), čo vedie k zvýšeniu tlaku, ktorý doteraz nebol zaznamenaný.

Liečba. Zníženie krvného tlaku na normálnu hodnotu zvyčajne postačuje na vymiznutie väčšiny výrazných porúch sietnice. V niektorých prípadoch je potrebné vykonať špeciálny priebeh očnej liečby, najmä ak je táto porucha sprevádzaná inými poruchami (glaukóm, cukrovka atď.).

Zhoršenie zraku v dôsledku hypertenzie

Krvný tlak bez použitia antihypertenzív pri zobrazovaní magnetickou rezonanciou (MRI) odhalil periventrikulárne zmeny. Následne sa ukázal vzťah v tvare písmena J medzi frekvenciou tichého poškodenia mozgu a veľkosťou nočného poklesu krvného tlaku: viacnásobné medzery v MRI boli nájdené u 56 % pacientov s nadmerným potápaním, u 38 % pacientov, ktorí ho nedipovali, a iba u 6 % pacientov so zachovaným cirkadiánnym rytmom krvného tlaku. Známky periventrikulárneho edému sa našli u 44 % pacientov s nadmerným poklesom tlaku, u 22 % pacientov, ktorí nedipperovali, a u 18 % pacientov s normálnym znížením TK.

Vplyv arteriálnej hypertenzie na zrak

V posledných rokoch boli vykonané štúdie, ktoré preukázali vzťah medzi nadmerným poklesom krvného tlaku v noci a progresiou zrakového postihnutia u pacientov nad 50 rokov v dôsledku ischemickej neuropatie prednej vetvy zrakového nervu. Za príčinu tejto komplikácie sa považuje zníženie prietoku krvi v zadnej ciliárnej artérii, čo môže viesť až k infarktu papily zrakového nervu, prejavujúceho sa jej edémom. Podľa Hayreha a kol. pacienti, u ktorých sa rozvinula táto komplikácia, boli charakterizovaní výrazne výraznejším nočným poklesom krvného tlaku (25,3 % pre SBP a 31,2 % pre DBP) v porovnaní s normálne hodnoty(10-20%). Zároveň pacienti, u ktorých progredovala strata zraku, mali tiež výrazne väčší pokles krvného tlaku v noci ako tí, u ktorých bola porucha zraku stabilná (v tomto poradí 35,3 % oproti 26,8 % pre SBP a 30,5 % a 19,6 % pre DBP ). Údaje z tejto štúdie sa stali zdôvodnením hypotézy, že nadmerné nočné zníženie TK môže byť faktorom vyvolávajúcim rozvoj ischemickej neuropatie zrakového nervu. Následne autori dospeli k záveru, že pre vznik tejto komplikácie môže byť dôležitá relatívna hypotenzia v noci a ráno.

Štúdie krvného tlaku

Štúdie uskutočnené pomocou ABPM potvrdili dôležitosť pulzného tlaku ako nezávislého rizikového faktora pre rozvoj kardiovaskulárnych komplikácií. Súčasne sa pozoruje prudké zvýšenie rizika pri priemernom dennom pulzovom krvnom tlaku > 53 mm Hg. čl. pričom kritická úroveň vo vzťahu ku klinickému pulznému tlaku je 60 mm Hg. čl.

Výsledky štúdie Syst-Eur umožnili zistiť, že hlavnými faktormi určujúcimi denné výkyvy krvného tlaku u starších pacientov s ISAH sú pohlavie, vek, fajčenie a príjem alkoholu. Priemerné denné hodnoty SBP a DBP teda mali tendenciu byť vyššie u mužov (150 ± 15/82 ± 9 mm Hg) ako u žien (147 ± 17/79 ± 10 mm Hg), boli však výrazné medzipohlavné rozdiely len pre diastolický TK.

Je známe, že krvný tlak prudko stúpa s fajčením, pravdepodobne v dôsledku stimulácie sympatiku. čl. vyššia ako u nefajčiarov. V štúdii Syst-Eur neboli žiadne významné rozdiely v hladine klinického krvného tlaku u fajčiarov a nefajčiarov, pričom priemerný denný systolický AC sa zvýšil o 3 mm Hg. čl. na každých 10 rokov zvýšenia veku, bola výrazne vyššia u fajčiarov.

Zmeny krvného tlaku v závislosti od veku

Rovnaká štúdia preukázala jasnú dynamiku priemerných denných hodnôt krvného tlaku v závislosti od veku. Priemerný denný DBP u mužov bol 2 mm Hg. čl. vyššia ako u žien a znížila sa o 1,5 mm Hg. čl. za každých 10 rokov zvýšenia veku. Rozdiel "deň-noc" sa zvýšil o 2 mm Hg. čl. na každých 10 mm Hg. čl. zvýšenie krvného tlaku, merané tradičnou metódou, a zníženie o 5 mm Hg. čl. každých 10 rokov so zvyšujúcim sa vekom to bolo 2 mm Hg. čl. vyššia u žien ako u mužov o 6 mm Hg. čl. viac u fajčiarov.

Okrem toho stupeň nočného poklesu BP úzko koreloval s hladinami gama-glutamyltransferázy, ktoré sa používali ako index príjmu alkoholu.

U starších pacientov má svoju charakteristiku aj ranný vzostup krvného tlaku, ktorý zohráva významnú úlohu v komplexe nepriaznivých neurohumorálnych a hemodynamických zmien, ktoré podmieňujú výrazne vyššiu frekvenciu kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych príhod v tomto období dňa. Podľa Carmona J. et al., teda pri porovnaní veľkosti a rýchlosti vzostupu krvného tlaku v priebehu 6 ranných hodín (3 hodiny predtým, ako pacient vstane a 3 hodiny po), u pacientov starších ako 60 rokov dôjde k náhlemu skoku. v krvnom tlaku sa zaznamenáva oveľa častejšie ako u pacientov v mladom a strednom veku. Podľa týchto údajov je v týchto hodinách zaznamenaných viac ako 75 % kardiovaskulárnych príhod u starších pacientov.

Variabilita TK je nezávislý rizikový faktor pre rozvoj kardiovaskulárnych príhod a má tendenciu narastať s pribúdajúcim vekom.

Zhoršenie zraku a arteriálna hypertenzia

O hypertenzná kríza môže dôjsť k náhlej slepote v dôsledku spazmu arteriol a ischémie sietnice. okrem toho prudký nárast AD môže viesť k slepote v dôsledku ischemického edému papily. Na liečbu akútnej hypertenznej retinopatie je potrebné znížiť krvný tlak - ale nie príliš prudko, pretože prudké zníženie krvného zásobenia môže viesť k infarktu hlavy zrakového nervu.

Hypertenzia je nezávislé, chronicky progresívne ochorenie.

Existujú štyri stupne závažnosti hypertenzie na základe hodnôt diastolického krvného tlaku:

• hraničná hypertenzia (90-94 mm Hg);
• benígna hypertenzia (95-104 mm Hg);
• stredne ťažká hypertenzia (105-114 mm Hg.St.);
• ťažká hypertenzia (115 mm Hg a viac).

Trvanie týchto období vývoja ochorenia je rôzne a závisí od mnohých faktorov.

Etapy vývoja hypertenzie

Svetová zdravotnícka organizácia identifikuje nasledujúce štádiá vývoja hypertenzia:

• etapa I: hypertenzia bez zmien v orgánoch;
• etapa II: hypertenzia s malými organickými zmenami, ako je proteinúria, hypertrofia ľavej komory, hypertenzná retinopatia (zmeny na sietnici) I-II stupeň;
• etapa III: hypertenzia s ťažkým organickým poškodením, ako je zlyhanie srdca, recidivujúca „mužská neschopnosť“ III-IV hypertenzná retinopatia stupňa, mozgové komplikácie, zlyhanie obličiek.

Príznaky hypertenzie

Hypertenzia dlho sa môže vyskytnúť bez akýchkoľvek viditeľných klinických príznakov. Zvýšená krvný tlak objavený náhodou.

Pacienti však často pociťujú skoré ranné bolesti v zátylku, závraty, horšie znášajú fyzickú aktivitu, pri špeciálnej fyzickej námahe sa objavuje pocit dusenia a búšenie srdca.

Diagnóza hypertenzie

Arteriálna hypertenzia je diagnostikovaná po získaní výsledkov viacerých meraní. Pre štúdium sa najčastejšie volí metóda stredného merania tonometrom s gumovou manžetou.

Diagnostická metóda je tiež nepretržitá automatická meranie krvného tlaku, čím sa zabráni chybám v ľudských meraniach.

Pri diagnostike hypertenzie je okrem merania krvného tlaku dôležité aj zistenie, či je hypertenzia primárna alebo sekundárna. Dôležité je posúdenie stupňa poškodenia orgánov.

Účinky hypertenzie na zrak

Hypertenzia vedie k zmenám vo väčšine orgánov a tkanív. Ale niektoré orgány sú obzvlášť náchylné, ako napríklad srdce, mozog, obličky, oči (sietnica), veľké cievy. Neliečená hypertenzia vedie k hypertrofii ľavej komory a insuficiencii.

Pri hypertenzii sa zistia charakteristické zmeny v cievach sietnice, viditeľné počas štúdia fundusu. Na základe týchto zmien možno určiť závažnosť ochorenia. Na to sa používajú klasifikácie Keith a Wegener, ktoré určujú štádiá vaskulárnych zmien v spodnej časti oka.

Menej závažné zmeny zodpovedajúce štádiám I a II sú zúženie arteriol, narušenie tvaru lúmenu, zhrubnutie stien a počas štádia II stlačenie žíl arteriolami, ktoré ich pretínajú. Zmeny v I. a II. štádiu sprevádza hypertenzia s miernym priebehom, pri ich vzniku zohráva významnú úlohu ateroskleróza.

Závažnejšie zmeny sietnica, ktoré sa objavujú v štádiách III a IV, sú charakterizované prítomnosťou známok možného prieniku plazmy a krviniek do sietnice - čo vedie k tvorbe degeneratívnych ložísk sietnice a tiež v štádiu IV výrazným edémom sietnice. hlava zrakového nervu. Forma zmien v štádiu III a IV je charakterizovaná zablokovaním arteriol malého kalibru. Výskyt petechií a ložísk degenerácie je príznakom nekrózy steny artérií a rozvoja malígnej hypertenzie, ktorá vedie k papilém.

najdôležitejší štrukturálne zmeny ciev pri arteriálnej hypertenzii je hypertrofia centrálnej sliznice. V nasledujúcich obdobiach dochádza k zasklievaniu, segmentácii, atrofii a fibróze vnútornej membrány. Lumen ciev podlieha postupnému zužovaniu.