Itakda

NIRKI KIDNEY

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

WORKING GROUP NG MGA MIYEMBRO NG ASSOCIATION OF NEPHROLOGIST OF RUSSIA GROUP LEADERS

SMIRNOV A.V., Direktor ng Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

DOBRONRAVOV V.A., Deputy Director ng Research Institute of Nephrology ng First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

MGA MIYEMBRO NG GRUPO

RUMYANTSEV A.Sh., Propesor, Departamento ng Faculty Therapy, Faculty of Medicine, St. Petersburg State University, Doctor of Medical Sciences

SHILOV E.M., Pinuno ng Kagawaran ng Nephrology at Hemodialysis, Institute of Vocational Education, First Moscow State Medical University. SILA. Sechenova, Chief Freelance Specialist, Nephrologist ng Ministry of Health ng Russia, Doctor of Medical Sciences, Propesor VATAZIN A.V., Head ng Department of Operative Nephrology at Surgical Hemocorrection, Moscow Regional Research Institute. M.F. Vladimirsky, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

KAYUKOV I.G., Pinuno ng Laboratory of Clinical Physiology of the Kidneys, Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University na ipinangalan sa I.I. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

KUCHER A.G., Propesor ng Department of Propaedeutics of Internal Diseases, First St. Petersburg State Medical University na ipinangalan sa I.I. acad. I.P. Pavlova, MD ESAYAN A.M., Pinuno ng Departamento ng Nephrology at Dialysis, First St. Petersburg State Medical University na ipinangalan sa I.I. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

Buod. Ang mga pangunahing problema ng acute kidney injury (AKI) ay isinasaalang-alang. Ang pangangailangan ng pagpapakilala ng konsepto ng PPP sa pagsasagawa ng pangangalagang pangkalusugan sa tahanan ay napatunayan. Ang mga partikular na rekomendasyon ay ibinibigay para sa pagsusuri, pagsubaybay, pag-iwas at paggamot sa mapanganib na kondisyong ito.

Listahan ng mga pagdadaglat

AV - atrioventricular (blockade, conduction)

BP - presyon ng dugo ADH - antidiuretic hormone AIK - makina ng puso-baga

CABG - coronary artery bypass grafting ANCA - antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (autoantibodies sa cytoplasm ng neutrophils)

AT II - angiotensin II

APS - antiphospholipid syndrome

ACC - ^acetylcysteine

APTT - activated partial thromboplastin time

CCB - calcium channel blockers BPNS - mabilis na progresibong nephritic syndrome

ARBs - angiotensin II receptor blockers PEN - protina-enerhiya malnutrisyon

SVC - superior vena cava GBM - glomerular basement membrane HD - hemodialysis HDF - hemodiafiltration HFRS - hemorrhagic fever na may renal syndrome

SMC - makinis na mga selula ng kalamnan

GN - glomerulonephritis

HRS - hepatorenal syndrome

HUS - hemolytic uremic syndrome

HES - hydroxyethyl starches PZLA - pulmonary artery wedge pressure DPZLK - pulmonary capillary wedge pressure

CI - agwat ng kumpiyansa DC - dendritic cells RAP - right atrial pressure RRT - renal replacement therapy ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme inhibitors

IVL - artificial lung ventilation IRI - ischemic reperfusion injury ITN - ischemic tubular necrosis ELISA - enzyme immunoassay ICA - immunochromatographic analysis CI-AKI - contrast-induced acute kidney injury

KIUP - contrast-enhanced renal ultrasonography

KKOS - glomerular-tubular feedback KOS - acid-base state ng CRS - cardiorenal syndrome CT - computed tomography KF - glomerular filtration KFO - kumplikadong functional na pagsusuri ng mga bato

LDH - lactate dehydrogenase LPS - lipopolysaccharides MM - molecular weight MO - urinary obstruction MOD - minutong dami ng paghinga MPGN - lamad proliferative glomerulonephritis

MRI - magnetic resonance imaging MT - timbang ng katawan

NNA - non-narcotic analgesics IVC - inferior vena cava

NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs

CRRT - tuloy-tuloy na renal replacement therapy

AKI - talamak na sakit sa bato

AHPS - acute gem-pigment syndrome

AIN - talamak na interstitial nephritis

NICU - talamak na ischemic tubular necrosis

OKN - talamak cortical necrosis

ACRS - talamak na cardiorenal syndrome

OM - dami ng ihi

ANS - acute nephritic syndrome AKI - acute renal failure AKI - acute kidney injury TPVR - kabuuang peripheral vascular resistance

ARDS - acute respiratory distress syndrome

ICU - intensive care unit at masinsinang pagaaruga

aGVHD - matinding reaksyon graft laban sa host

AHF - acute heart failure ATIN - acute tubulointerstitial nephritis ATINS - tubulointerstitial nephritic syndrome

ATN - acute tubular necrosis ATN - acute toxic tubular necrosis BCC - circulating blood volume BCC - circulating plasma volume s/g - subcutaneous fat (fiber) PD - peritoneal dialysis PEEP - positive end-expiratory pressure PMNL - polymorphonuclear leukocytes PNH - paroturnal hemoglobulin LPO - lipid peroxidation POPP - prerenal acute kidney injury PCR - polymerase chain reaction RAAS - renin-angiotensin-aldosterone system

RAS - renin-angiotensin system ARDS - adult respiratory distress syndrome

RCT - randomized na klinikal na pagsubok

RKS - radiopaque agent RMA - microagglutination test RSK - complement fixation test RT - paglago

GRT - reaksyon ng graft-versus-tumor GVHD - reaksyon ng graft-versus-host CO - cardiac output DM - diabetes mellitus FFP - sariwang frozen plasma SIAH - intra-abdominal hypertension syndrome

SIS - mahigpit na ion gap SC - complement system SLE - systemic lupus erythematosus GFR - glomerular filtration rate SLKS - tumor cell lysis syndrome HF - heart failure SNS - sympathetic nervous system SOS - hepatic sinusoid obstruction syndrome SIRS - systemic inflammatory response syndrome

SIRS - systemic inflammatory response syndrome

CES - cholesterol atheroembolism syndrome TBM - tubular basement membrane HSCT - hematopoietic stem cell transplantation

TIN - tubulointerstitial nephritis TMA - thrombotic microangiopathy ESRD - terminal renal failure TTN - toxic tubular necrosis TTP - thrombotic thrombocytopenic purpura

PE - pulmonary embolism

UV - ultrafiltration

LVEF - kaliwang ventricular ejection fraction

PDE - phosphodiesterase FR - kadahilanan ng panganib

FEN - fractional excretion ng sodium CKD - ​​talamak na sakit sa bato HCPS - hantavirus cardiopulmonary syndrome

HNTV - mga hantavirus

HNITI - mga impeksyon sa hantavirus

CHF - talamak na pagkabigo sa puso

CVP - central venous pressure

cAMP - cyclic adenosine monophosphate

cGMP - cyclic guanosine monophosphate

CMV - cytomegalovirus

cirrhosis ng atay

EC - mga epithelial cells

ECC - extracorporeal circuit

EN - epidemya nephropathy

EPR - endoplasmic reticulum

ECV - epektibong circulating volume

JVD - jugular venous pressure

JUGA - juxtaglomerular apparatus

ACT - activated clotting time

BNP - B-type na natriuretic peptide

Ccr - clearance ng creatinine

CIN - calcineurin inhibitors

STB - C-reactive na protina

HGF - hepatocyte growth factor

HHV-6 - herpes virus type anim

IGF - tulad ng insulin na kadahilanan ng paglago

IL - mga interleukin

KIM - molekula pinsala sa bato

NGAL - lipocalin na nauugnay sa neutrophilic gelatinase

PAF - platelet activating factor

ROS - mga reaktibong oxygen radical

Scr - konsentrasyon ng serum creatinine

TGF - pagbabago sa kadahilanan ng paglago

TLR - Mga receptor na parang toll

TNF - tumor necrosis factor

TNFR - tumor necrosis factor receptor

VEGF - vascular endothelial growth factor

Ang lakas ng mga rekomendasyon ay nahahati sa tatlong kategorya sa pababang pagkakasunud-sunod: antas 1 (inirerekumenda ng mga eksperto); antas 2 (iminumungkahi ng mga eksperto); antas na walang pagkakaiba (Talahanayan 1). Ang predictive na kapangyarihan ng mga rekomendasyon ay nahahati sa 4 na antas (Talahanayan 2).

Panimula

Ang acute kidney injury (AKI) ay laganap at lubhang mapanganib na estado, na, sa kabila ng pagpapabuti ng mga teknolohiyang medikal, ay madalas na hindi nasuri sa isang napapanahong paraan at ito ang sanhi ng masamang resulta, kabilang ang kamatayan.

Ang OPP ay isang konsepto na pumasok sa medikal na leksikon kamakailan lamang at malawak na pinalitan

Patient side Pisi ng doktor Karagdagang direksyon ng paggamit

Level 1: Inirerekomenda ng mga eksperto Ang karamihan sa mga pasyente sa isang katulad na sitwasyon ay mas gugustuhin na sundin ang inirekumendang landas, at isang maliit na bahagi lamang sa kanila ang tatanggi sa landas na ito Irerekomenda ng doktor na ang karamihan sa kanilang mga pasyente ay sundan ang landas na ito. tanggapin bilang pamantayan ng mga tauhan ng aksyong medikal sa karamihan ng mga klinikal na sitwasyon

Level 2: Iminumungkahi ng mga eksperto na ang isang malaking proporsyon ng mga pasyente sa isang katulad na sitwasyon ay pabor sa pagsunod sa inirerekomendang landas, ngunit isang malaking proporsyon ang tatanggihan ang landas na ito Iba't ibang mga pasyente ang dapat mapili iba't ibang mga pagpipilian mga alituntunin na angkop para sa kanila. Ang bawat pasyente ay nangangailangan ng tulong sa pagpili at paggawa ng desisyon na naaayon sa mga halaga at kagustuhan ng pasyente

Level 3. Undifferentiated level (no gradation - Not Graded - NG) Ang antas na ito ay ginagamit sa mga kaso kung saan ang rekomendasyon ay nakabatay sa common sense ng isang expert researcher o kapag ang paksang tinatalakay ay hindi nagpapahintulot para sa isang sapat na aplikasyon ng sistema ng ginamit na ebidensya sa klinikal na kasanayan

na siyang kilalang terminong "acute renal failure" (ARF).

Ang pagpapalit na ito ay dahil sa ilang mga pangyayari, kabilang ang pangangailangang pag-isahin ang mga pamantayan para sa pag-diagnose at pagsasanib sa kalubhaan ng talamak na pinsala sa bato/disfunction. Halimbawa, higit sa 30 mga kahulugan ng talamak na pagkabigo sa bato ang lumitaw sa panitikan sa wikang Ingles lamang. Ang sitwasyong ito ay hindi pinahintulutan kahit isang minimally layunin na pagtatasa ng mga resulta ng mga pag-aaral sa epidemiology at ang pag-aaral ng mga kinalabasan ng kondisyong ito. Sa partikular, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato, ayon sa isang bilang ng mga pag-unlad, ay mula 1 hanggang 31%, at ang dami ng namamatay ay mula 19 hanggang 83%.

Gayunpaman, ang pangunahing batayan para sa paglikha ng konsepto ng AKI ay ang akumulasyon ng ebidensya na kahit na ang isang bahagyang lumilipas na pagtaas sa serum creatinine concentration (Scr) ay nauugnay sa isang matalim na pagtaas sa dami ng namamatay. Ang ganitong pagtaas ng dami ng namamatay ay sinusunod kapwa sa maaga at sa pangmatagalang panahon. Kasabay nito, ang nakamamatay na kinalabasan ay malayo sa palaging tinutukoy ng mga sanhi ng "bato". Ang lahat ng ito ay iminungkahi na sa ilalim ng ilang mga sitwasyon, ang isang medyo kumplikadong sistema ng mga pathogenetic na relasyon ay isinaaktibo, na humahantong sa pinsala hindi lamang sa wastong tissue ng bato, kundi pati na rin sa iba pang mga organo at sistema. Ang ganitong mga ideya ay naging batayan ng konseptwal na modelo ng AKI, na, sa pagkakaroon ng isang etiological na sanhi at, posibleng, predisposing na mga pangyayari (mga kadahilanan ng peligro), ay nagbibigay para sa paglipat mula sa "karaniwan" hanggang sa posibleng nakamamatay na kinalabasan. Ang paglipat na ito ay nangyayari sa pamamagitan ng isang serye ng mga yugto, na marami sa mga ito ay potensyal na mababalik. Sa madaling salita, ang modelo ay sumasalamin sa mga yugto ng pagbuo ng kondisyong ito na may malapit na koneksyon sa pag-unlad ng iba't ibang mga komplikasyon sa extrarenal o pagpapakita ng AKI (Larawan 1). Sa ganitong kahulugan, ang konsepto ng AKI ay malapit na nauugnay sa konsepto ng CKD.

Ang pagbuo ng konsepto ng AKI at ang pagpapakilala nito sa medikal na kasanayan ay dumaan sa maraming yugto. Orihinal na sa pamamagitan ng isang panel ng mga eksperto mula sa Acute Dialysis Quality Initiative

(ADQI) isang pagtatangka ay ginawa upang pag-isahin ang kahulugan at pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng AKI. Ang mga panukala ng ADQI sa isyung ito (RIFLE system) ay ipinakilala noong 2002. Ang sistemang ito ay batay sa mga halaga ng diuresis, Scr at creatinine clearance (Ccr) at stratified AKI ayon sa kalubhaan sa limang functional classes.

Ang sistema ng pamantayan ng RIFLE ay gumana nang maayos sa pagsasanay, hindi bababa sa mga tuntunin ng paghula ng mga resulta sa mga pasyente na may ARF. Ngunit lumabas na ang sistemang ito ay hindi walang bilang ng mga pagkukulang. Halimbawa, ang pagkakaroon ng mga klase R (panganib) at E (terminal renal failure) sa klasipikasyon ay nagtaas ng maraming katanungan. Malinaw, ang panganib na magkaroon ng anumang sakit o pathological na kondisyon ay hindi ang kundisyon o sakit mismo. Hindi gaanong malinaw na ang ESRD (class E) ang kinalabasan ng AKI, at hindi ang AKI mismo. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagsasaalang-alang ay nag-udyok sa paghahanap para sa mga pagbabago ng mga sistema ng pag-uuri para sa talamak na sakit sa bato.

Nang maglaon, ang mga kalahok ng ADQI group, mga kinatawan ng tatlong nephrological associations (ASN, ISN at NKF) at ang European Society of Intensive Care Medicine (European Society of Intensive Care Medicine) sa isang pulong sa Vicenza (Italy) noong 2004 ay iminungkahi ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI - acute kidney injury - AKI). Kasabay nito, ang OPP ay itinuturing na isang mas malawak na konsepto kaysa sa aktwal na OPN. Ang Acute Kidney Injury Network (AKIN) ay nabuo doon upang lalo pang mapaunlad ang problema ng AKI.

Ang mga unang resulta ng gawain ng pangkat ng AKIN ay nai-publish noong 2007, hinawakan nila ang pagpipino ng mga pamantayan sa diagnostic at stratification ng kalubhaan ng AKI (AKIN-criteria). Ang pamantayan ng AKIN ay nagmungkahi ng pagsasapin ng kalubhaan ng AKI sa tatlong yugto depende sa konsentrasyon ng serum creatinine at dami ng ihi (diuresis). Ang halaga ng GFR (creatinine clearance) ay hindi kasama sa pamantayan para sa pag-diagnose at pag-stratifying ng kalubhaan ng AKI.

Level Predictive level na katangian Kahulugan/Paglalarawan

Ang Mataas na Eksperto ay lubos na nagtitiwala na kung susundin ang rekomendasyong ito, ang naobserbahang epekto ay halos ganap na magkakasabay sa inaasahan.

B Katamtaman Inaasahan ng mga eksperto na ang naobserbahang epekto ay malamang na malapit sa inaasahan kung susundin ang rekomendasyong ito, ngunit ang posibilidad na ito ay materyal na naiiba mula dito ay hindi maaaring itapon.

C Mababa Ang hinulaang epekto ay maaaring magkaiba sa aktwal

D Napakababa Ang hula ng epekto ay lubos na hindi mapagkakatiwalaan at kadalasang mag-iiba

Figure 1. Conceptual model ng OPP [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015; may pahintulot mula sa publisher]

Mga komplikasyon/kamatayan

Mga Yugto Serum creatinine GFR sa pamamagitan ng creatinine clearance, dami ng ihi, ml/h Biomarker

Pinsala sa Pag-andar

0 (subclinical AKI) Normal - +

1 Maliit na pagbabago + ++

2 katamtamang pagbabago +++ +++

3 Malaking pagbabago ++++ ++++

Ang karagdagang pag-unlad ng konsepto ng AKI ay nauugnay sa mga aktibidad ng internasyonal na pangkat ng ekspertong Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), na bahagyang binago ang kahulugan, pamantayan sa diagnostic, pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng AKI at naghanda ng detalyadong mga klinikal na patnubay. Sa kabila ng kanilang mga pagkukulang, ang mga panukala ng KDIGO ay naging pangkalahatang tinatanggap na ngayon at, sa iba't ibang antas, nagsilbing batayan para sa pagbuo ng ilang pambansang rekomendasyon, kabilang ang mga ipinakita sa ibaba.

Seksyon I. Ang matinding pinsala sa bato bilang isang mahalagang problemang medikal at panlipunan

Ang pagpapakilala ng konsepto ng PPP sa praktikal na gawain ng pambansang sistema ng kalusugan ay dapat isaalang-alang bilang isang mahalagang estratehiko, interdisiplinaryo.

isang tiplinary na diskarte upang mabawasan ang kabuuang dami ng namamatay, saklaw ng malalang sakit sa bato at sakit sa cardiovascular, upang mapataas ang pag-asa sa buhay ng populasyon, gayundin upang mabawasan ang gastos sa paggamot sa mga komplikasyon ng talamak na dysfunction ng bato at renal replacement therapy (1A).

Magkomento

Ang AKI ay isang polyetiological na kondisyon. Ito ay maaaring sanhi ng mga panlabas na impluwensya na ipinapataw sa malusog o may sakit na bato, o nauugnay sa pangunahing pinsala sa organ (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang Rekomendasyon 4.1, Talahanayan 4.1).

Kasabay nito, ang etiological at epidemiological na istraktura ng AKI ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa kung ito ay nabuo sa prehospital stage (community-acquired AKI) o nabuo na sa ospital (nosocomial AKI). Ang average na pagtatantya ng kanilang dalas bilang isang porsyento ay ibinibigay sa Talahanayan. 1.1.

Talahanayan 1.1. Tinatayang saklaw ng AKI sa klinika (%)

AKI Out-of-hospital In-hospital AKI sa ICU

Kabuuang dalas « 10* 3-7 25-30

Prerenal AKI at ischemic ATN 70 39-50** 17-48***

Nakakalason RTN 5 35 35.4

Talamak na interstitial nephritis 5 10 -

Glomerular AKI 3 5 -

Postrenal AKI 17 - -

\ Mga Tala: * - sa mga umuunlad na bansa, ang insidente ng AKI na nakuha ng komunidad ay higit sa 50%; ** - mga 10%; ng kabuuang - sepsis; *** - tatlong pangunahing sanhi: sepsis, hypovolemia at hypotension, surgical-I! mga interbensyon sa ski; OTN - talamak na tubular necrosis; AKI - talamak na pinsala sa bato; ICU - intensive care unit [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot ng publisher].

Ang mas tumpak na impormasyon tungkol sa etiological na istraktura ng nosocomial AKI ay maaaring makuha mula sa kamakailang nai-publish na gawain ng X. Zeng et al. (Talahanayan 1.2).

Sa anumang kaso, iminumungkahi ng mga data na ito na ang mga manggagamot ng halos anumang espesyalidad ay maaaring makatagpo ng AKI at salungguhitan ang multi-disciplinarity ng problemang ito.

Ayon sa buod ng data, ang saklaw ng AKI ay nag-iiba mula 140 hanggang 2880 kaso bawat milyong populasyon bawat taon. Kasabay nito, mayroong pagtaas sa insidente ng 400% mula 1988 hanggang 2002. Ayon sa isa pang grupo ng mga may-akda, ang kabuuang saklaw ng mga bagong kaso ng AKI mula 1996 hanggang sa mga bagong kaso ng AKI bawat 100,000 populasyon, at ang bilang ng mga pasyente

na may AKI na nangangailangan ng renal replacement therapy (RRT) ay tumaas sa parehong panahon mula 19.5 hanggang 29.6 bawat 100,000 populasyon.

Ang pinagsamang mga resulta ng mga pag-aaral sa mga nakaraang taon ay nagpapahiwatig na ang saklaw ng AKI sa pangkalahatang populasyon ay umabot sa 0.25%, na maihahambing sa saklaw ng myocardial infarction.

Medyo mataas din ang prevalence ng AKI. Kung ang mga kaso lamang na nangangailangan ng hemodialysis ang isasaalang-alang, ito ay tinatayang nasa pagitan ng 183 at 295 na mga pasyente kada milyong populasyon kada taon (Talahanayan 1.3).

Nananatiling hindi kasiya-siya ang mga resulta ng AKI. Sa kabila ng pag-unlad ng teknolohiyang medikal,

Talahanayan 1.2. Ang dalas ng nosocomial AKI sa mga pasyente na may iba't ibang mga pathologies (inangkop mula sa Zeng X. et al., 2014)

Uri ng patolohiya Bilang ng mga pasyente na may ganitong patolohiya Proporsyon ng mga pasyenteng may AKI,%*

Sepsis 1277 68.4

Pneumonia 1566 52.5

Congestive heart failure 2738 47.4

Talamak na myocardial infarction 1631 46.4

Talamak na sakit sa bato 539 45.6

Lymphoproliferative disease 758 33.6

Mga sakit sa atay 647 33.1

Mga sakit na rayuma 866 21.5

solid malignant na mga tumor 7735 21,0

Mga kondisyon ng hypertensive sa panahon ng pagbubuntis 946 6.1

Artipisyal na bentilasyon sa baga 2989 63.9

Mga kritikal na estado 3277 60,3

Hematopoietic stem cell transplantation 1519 55.9

Pagtitistis sa puso 433 52.2

Mga interbensyon sa kirurhiko sa mga sisidlan 1243 50.0

Thoracic surgery 1418 47.3

X-ray contrast media 2938 34.2

Pag-opera sa tiyan 2720 27.2

Obstetric procedures 6777 1.0

Tandaan: * - lahat ng yugto ng AKI sa kabuuan.

Talahanayan 1.3. Paglaganap ng AKI na nangangailangan ng RRT sa pangkalahatang populasyon

Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, USA 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Scotland 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scotland 203

Prescott G.J. et al., 2007 Scotland 286

Liano F., Pascual J., 1996 Spain 209

Tandaan: * - mga pasyente bawat milyong populasyon bawat taon [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot ng publisher].

gy, mataas ang lethality sa ganitong kondisyon. Sa isang malaking lawak, nakasalalay ito sa etiology ng AKI (Talahanayan 1.4).

Kasabay nito, ang dami ng namamatay mula sa AKI ay lumampas sa kabuuang namamatay mula sa kanser sa suso, kanser sa prostate, pagpalya ng puso at diabetes.

Ang masamang resulta ng AKI ay hindi limitado sa mataas na dami ng namamatay. Ang OPP ay mahalagang dahilan pag-unlad ng CKD. Ang data mula sa epidemiological, prospective na pag-aaral sa mga nakaraang taon ay nagmumungkahi na ang mga pasyente na sa una ay nagkaroon ng normal na paggana ng bato at sumailalim sa AKI, pagkatapos kung saan ang paggana ng bato ay bumalik sa mga basal na halaga, ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD. Sa 15% ng kabuuang bilang ng mga pasyenteng ito, pagkatapos ng 2.5 taon, ang patuloy na dysfunction ng bato ay bubuo sa antas ng CKD stage 3. . Humigit-kumulang 10% ng mga bata na nagkaroon ng AKI ay nagkakaroon ng CKD pagkatapos ng 1-3 taon. Ang panganib ng pagbuo ng CKD sa mga pasyente na may normal na pag-andar ng bato bago ang simula ng AKI at kasunod na ibinalik ito sa mga basal na halaga sa panahon ng maikling panahon(90 araw), lalo na mataas sa unang 2-3 taon. Iminumungkahi ng data ng meta-analysis na pagkatapos ng AKI, ang kamag-anak na panganib ng pagbuo ng CKD o ESRD, ayon sa pagkakabanggit, ay 8.82 (95% CI 3.05–25.48) at 3.10 (95% CI 1.91–5.03).

Ang etiological na papel ng AKI sa pagbuo ng CKD ay malinaw na nagdaragdag ng pangangailangan para sa RRT (Talahanayan 1.5).

Mga panganib sa AKI at cardiovascular. Ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng estado ng pag-andar ng bato at mga sugat ng cardiovascular system ay itinuturing na ngayon na isang axiom. Kasabay nito, ang pagbaba sa GFR ay isa sa pinakamahalagang determinants ng cardiovascular risk. Sa turn, ang patolohiya ng cardiovascular system ay nag-aambag sa pag-unlad ng pinsala sa bato.

Talahanayan 1.4. Mortalidad mula sa RIFLE o AKIN-classified na AKI (iniangkop

ni Case J. et al., 2013)

Populasyon ng pasyente Mortalidad, % (kahulugan ng AKI) Mga Pinagmumulan

Mixed 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*

Sepsis 24.2-62.8 (RIFLE-RIFLE) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006

Burns 7.6-34.4 (RIFLE-RIFLE) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010

Trauma 8.2-16.7 (RIFLE-RIFLE) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

Pagtitistis sa puso 1.3-12.6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011

Tandaan: * - nasuri ang mga pasyente sa ICU [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot ng publisher].

Talahanayan 1.5. Ang pangangailangan para sa permanenteng replacement therapy sa mga pasyenteng sumailalim sa AKI [ayon kay Murugan R., Kellum I.L., 2011; may mga pagbabago]

Chetow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33

McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2

Palevsky P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24.6% sa loob ng 60 araw.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5.4% sa loob ng 90 araw

Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10.3% sa loob ng 2 taon

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot ng publisher].

ny (cardiorenal continuum, acute at chronic cardiorenal at renocardial syndromes) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

Ito ay kilala na ang iba't ibang talamak mga problema sa cardiovascular maaaring magdulot ng AKI (acute cardiorenal syndrome type 1). Sa kabilang banda, ang kasalukuyang pag-uuri ay nagmumungkahi ng paglalaan ng acute renocardial syndrome (cardiorenal syndrome type 3). Sa kasong ito, ang isang episode ng AKI ay humahantong sa pag-unlad ng matinding pinsala/disfunction ng cardiovascular system. Gayunpaman, ipinakita ng isang kamakailang pag-aaral sa Taiwan na ang paglilipat ng AKI ay nangangailangan ng RRT na may magaling na function ng bato, malayong panahon ay nauugnay sa mas malaking posibilidad ng coronary disease at cardiovascular mortality kumpara sa mga pasyenteng walang AKI. Ang mga datos na ito ay nagbibigay ng mga batayan upang ilaan ang mga naturang pasyente sa pangkat ng mas mataas na panganib sa cardiovascular.

Ang mismong katotohanan ng paglilipat ng AKI ay tumutukoy hindi lamang isang mahinang pagbabala, ngunit nauugnay din sa mga makabuluhang karagdagang gastos. Kaya, noong 2000 na, ang halaga ng bawat survivor na may AKI sa loob ng 6 na buwang panahon ay umabot sa $80,000. Noong 2005, ang kabuuang gastusin sa ospital ng AKI ay umabot sa $9 bilyon.

Ang data sa itaas ay nagdidikta ng pangangailangan, una, upang ayusin ang dynamic (dispensary) na pagsubaybay, pangalawa, upang ipatupad ang isang hanay ng mga hakbang para sa nephroprotection, at, pangatlo, upang maunawaan ang problema ng mga tagapagbigay ng pangangalagang pangkalusugan sa inaasahang pagpaplano ng pangangailangan para sa RRT.

Seksyon II. Kahulugan at pag-uuri ng talamak na pinsala sa bato

Ang AKI ay dapat na maunawaan bilang ang mabilis na pag-unlad ng organ dysfunction bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa bato o extrarenal damaging factor (NG).

Magkomento

Sa mga terminong pathogenetic, ang AKI ay dapat isaalang-alang bilang isang kumbinasyon ng mga mekanismo na nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato at humahantong sa organ dysfunction, pangunahin bilang isang resulta ng kapansanan sa glomerular filtration at mga proseso ng paglabas, na sinusundan ng mga kaguluhan sa systemic homeostasis.

Ang isang hiwalay na problema ay ang timing ng pagsisimula ng kidney dysfunction pagkatapos ng masamang epekto o pag-unlad matinding sakit(kabilang ang sakit sa bato). Panay ang kumbensyon na tinanggap na ang paglitaw ng talamak na dysfunction ng bato ay dapat mangyari sa loob ng hanggang pitong araw mula sa sandali ng in-

duction. Gayunpaman, sa isang partikular na klinikal na sitwasyon, ang panahong ito ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang isyung ito ay dapat mapagpasyahan batay sa bawat kaso.

Mahalagang bigyang-diin na ang kahulugan sa itaas ng GPP, na ganap na naaayon sa mga prinsipyo ng kasalukuyang internasyonal na rekomendasyon, ay medyo functional. Kasabay nito, ang parehong kahulugan at mga sistema ng pag-uuri na KDIGO, RIFLE at AKIN, sa katunayan, ay nakatuon sa mga pasyente na may talamak na pangalawang pinsala sa bato, ngunit hindi sumasaklaw sa mga kaso ng AKI sa background ng kanilang pangunahing mga sakit na parenchymal, na sumasalungat sa napaka konsepto ng AKI, na orihinal na itinuturing bilang isang mas malawak na konsepto kaysa sa karaniwang OPN. Halimbawa, S.S. Wakar et al. nabanggit na "ang pagbaba sa GFR ay hindi palaging sinusunod kahit na sa mga kaso ng malubhang parenchymal na pinsala sa bato, na, halimbawa, ay maaaring mangyari sa lupus nephritis." Kasabay nito, "Ang pagbawas ng GFR ay maaaring mangyari sa mga sitwasyong walang halatang [renal] pathology, sa partikular, sa ilang mga variant ng" prerenal azotemia. Kasunod nito na ang pagpapalit ng pamilyar na terminong ARF ng AKI ay maaaring hindi gaanong magkaroon ng kahulugan, dahil ang diagnostic na pamantayan para sa AKIN o KDIGO ay binuo lamang sa mga functional na parameter. Mahirap hindi sumang-ayon dito. Halimbawa, sa isang bilang ng mga parenchymal na sakit sa bato (acute post-streptococcal glomerulonephritis, acute interstitial nephritis) talamak na proseso maaaring sumalakay sa isang organ, magdulot ng mga senyales ng pinsala (hal., microalbuminuria, proteinuria, hematuria), ngunit hindi gaanong nakakaapekto sa paggana, lalo na kapag tinasa ng medyo magaspang na pamantayan gaya ng diuresis o Scr. Sa hinaharap, ang prosesong ito ay maaaring higit pa o hindi gaanong matagumpay na naresolba. Malinaw, sa sitwasyong ito ay hindi maipagtatalunan na walang talamak na pinsala sa bato. Kasabay nito, hindi ito masuri mula sa kasalukuyang mga posisyon. Ang mga dalubhasa sa KDIGO ay hindi rin pumasa sa problemang ito, na binibigyang pansin ang katotohanan na may mga sitwasyon na hindi nakakatugon sa pamantayan para sa alinman sa CKD o AKI. Samakatuwid, iminungkahi ng mga eksperto ng KDIGO ang isang kahulugan ng "acute kidney disease (AKD) - isang acute kidney disorder" (Talahanayan 2.1). Kung tinatanggap namin na ang diagnosis ng AKI, bukod sa iba pang mga bagay, ay maaaring mapatunayan lamang sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga marker ng pinsala sa istruktura (nang walang mga pagbabago sa Scr o GFR), kung gayon ang konsepto ng talamak na patolohiya ng bato ay nakakakuha ng kinakailangang pagkakaisa. Kasabay nito, ang OPP ay isang mahalagang bahagi ng OBP. Ang mga kaso ng hindi kilalang sakit sa bato (URD) ​​​​ay dapat magsama ng mga sitwasyon na may pagtaas sa Scr sa loob ng 7 araw. mas mababa sa 1.5 beses mula sa basal na may kawalan ng katiyakan ng mga nosological na palatandaan ng patolohiya ng bato.

Ang OBP ay hindi pa isang pangkalahatang tinatanggap na konsepto at ngayon ay hindi dapat lumitaw sa diagnosis.

Talahanayan 2.1. Pamantayan para sa AKI, ABP, CKD at NBP ayon sa mga alituntunin ng KDIGO-2012

Kundisyon Pamantayan sa pagganap Mga marker ng pinsala sa istruktura

AKI AKI o GFR na mas mababa sa 60 mL/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

ABP Presensya ng AKI o GFR na mas mababa sa 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR hindi bababa sa 60 ml/min; pagtaas sa BSH sa loob ng 7 magkakasunod na araw na mas mababa sa 1.5 beses mula sa basal na antas Ang mga marker ng pagkasira ng istruktura ay wala

Sa pagsasagawa, dapat tukuyin ang AKI alinsunod sa mga alituntunin ng KDIGO bilang pagkakaroon ng hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na pamantayan:

Tumataas na Scr > 0.3 mg/dl (> 26.5 µmol/l) sa loob ng 48 oras,

Isang pagtaas sa Scr > 1.5 beses na baseline na alam o inaasahang magaganap sa loob ng 7 araw,

Dami ng ihi< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

Sa klinikal na kasanayan, ang AKI ay dapat na stratified ayon sa kalubhaan ayon sa sumusunod na pamantayan ng KDIGO (III).

Magkomento

Tulad ng mga sumusunod mula sa itaas, ang pagkakakilanlan at pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng AKI ay batay sa paggamit ng dalawang diagnostic na pagsusuri - konsentrasyon ng serum creatinine at dami ng ihi. Ang pagpipiliang ito ay dahil sa ubiquity at pagkakaroon ng mga parameter na ito. Gayunpaman, tandaan na ang parehong mga pagsubok na ito ay hindi perpekto.

Ipinapalagay na ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay inversely na nauugnay sa halaga ng glomerular filtration rate, at ang pagtaas sa $cr ay dapat na mahigpit na tumutugma sa pagbaba ng GFR. Gayunpaman, matagal nang nalalaman na ang creatinine ay pinalabas hindi lamang sa pamamagitan ng glomerular filtration, kundi pati na rin ng tubular secretion. Hulaan ang kontribusyon ng pagtatago sa paglabas ng creatinine sa isang partikular na in-

indibidwal, lalo na ang mga dumaranas ng malubhang sakit sa bato, ay imposible. Bilang karagdagan, ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan na hindi direktang nauugnay sa estado ng pag-andar ng bato (Talahanayan 2.3).

Ang serum creatinine concentration ay isang insensitive index. Ang isang natatanging pagtaas sa serum creatinine ay nangyayari kapag ang global functional na kapasidad ng mga bato ay humigit-kumulang nahati. Bilang karagdagan, ang mga kakaibang kinetics ng creatinine sa katawan ay tulad na ang pagtaas sa konsentrasyon nito ay makabuluhang (higit sa isang araw) huli pagkatapos ng isang biglaang pagbaba sa GFR. Kasabay nito, ang pinakamabagal na pagtaas sa Scr (hindi bababa sa mga kamag-anak na termino) ay nangyayari sa mga pasyente na may unang pagbawas sa paggana ng bato (sa simula ay mababa ang GFR), na maaaring lumikha ng mga problema sa diagnosis ng AKI sa CKD o sa differential diagnosis ng AKI at CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Kabilang sa mga prinsipyo sa itaas para sa pagsasanib ng kalubhaan ng AKI, dapat bigyang pansin ang basal (paunang) antas ng paggana ng bato. Sa karamihan ng mga pasyente na may pinaghihinalaang AKI, ang mga antas ng baseline ng alinman sa Scr o GFR ay hindi alam. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang talahanayan ay naipon na nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na i-orient ang iyong sarili sa wastong mga paunang halaga ng Scr (Talahanayan 2.4). Tulad ng isang naibigay na antas ng GFR, ang halaga nito na 75 ml/min ay kinuha.

Talahanayan 2.2. Mga Yugto ng AKI (KDIGO Clinical Practice Guideline... 2012)

Stage Scr Urine output

1 1.5 hanggang 1.9 beses sa baseline o pagtaas ng > 0.3 mg/dL (> 26.5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2.0-2.9 beses na mas mataas kaysa sa orihinal< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 na oras

3 3.0 beses na baseline, o tumaas sa > 4.0 mg/dL (> 353.6 µmol/L), o pagsisimula ng RRT, o sa mga pasyente< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 na oras o anuria sa loob ng > 12 oras

Talahanayan 2.3. Mga salik na hindi direktang nauugnay sa estado ng paggana ng bato, ngunit nakakaapekto

konsentrasyon ng serum creatinine

Nabawasan ang konsentrasyon Tumaas na konsentrasyon

Mababang mass ng kalamnan (kabilang ang mga pasyente na may malawak na pagputol) Mga vegetarian at low-protein diet Anemia 1st at 2nd trimester ng pagbubuntis Overhydration Hypothyroidism Tetraparesis, paraparesis Babae White at Asian Medications (hal, acetylcysteine, corticosteroids) High muscle mass weight High protein diet Malaki mag-ehersisyo ng stress Edad > 60 taon Acromegaly Diabetes Mga Impeksyon Hyperthyroidism Dehydration Lalaki Pinsala ng kalamnan Sakit sa radiation Mga taong itim Mga gamot (hal., cimetidine, trimethoprim)*

Tandaan: * - harangan ang pantubo na pagtatago ng creatinine.

Ang pangalawang pinakamahalagang criterion para sa diagnosis at stratification ng kalubhaan ng AKI ay diuresis. Dapat itong isipin na ang halaga ng dami ng ihi (diuresis) ay isang mahalagang, ngunit mababang-tiyak na katangian. functional na estado bato, dahil ito ay nakasalalay sa isang bilang ng mga extrarenal at renal factor. Kasabay nito, ang mga mekanismo ng pagbuo ng pangwakas na halaga ng dami ng ihi ay ibang-iba. Gayunpaman, kung ang diuresis sa mga may sapat na gulang ay bumababa sa ibaba ng kinakailangang minimum, ang pasyente ay nagkakaroon ng oliguria (mas mababa sa 5 ml ng ihi bawat araw / kg ng timbang sa katawan bawat araw). Ang hitsura ng oliguria ay isang walang alinlangan na tanda ng malubhang pinsala sa bato. Bilang karagdagan, sa AKI, ang mga pagbabago sa dami ng ihi ay maaaring lumitaw nang matagal bago tumugon ang iba pang karaniwang mga marker ng renal dysfunction, gaya ng Scr.

Gayunpaman, sa isang kritikal na pagsusuri ng KDIGO system, itinuro ng mga eksperto mula sa Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, USA) ang mababang kaalaman ng mga pamantayan batay sa antas ng ihi na inilalabas para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI, kahit man lang para sa matatanda.

Tila, bahagi ng mga limitasyon ng diagnostic na posibilidad ng serum creatinine concentration

Ang mga antas at dami ng dugo sa AKI ay maaaring masukat gamit ang tinatawag na AKI na "mga biomarker" (tingnan ang Guideline 3.1.1).

Ang isang mahalagang punto ay ang AKI ay isang dynamic na kondisyon, ang kalubhaan nito ay maaaring magbago sa panahon ng proseso ng pagsubaybay. Samakatuwid, para sa tamang stratification ng kalubhaan ng AKI, ang mga halaga ng mga pamantayan na humahantong sa pagpili ng pinaka-binibigkas na yugto ng pinsala sa bato sa isang partikular na pasyente ay dapat isaalang-alang.

Seksyon III. Diagnosis at differential diagnosis ng talamak na pinsala sa bato

Para sa pinakamaagang posibleng diagnosis ng probable AKI sa mga indibidwal na may mga kadahilanan ng panganib at nauugnay na mga kondisyon, ang pagsubaybay sa hindi bababa sa mga sumusunod na parameter ay kinakailangan: timbang ng katawan, output ng ihi, creatinine, urea at serum electrolytes; Ang mga resulta ng pagsubaybay ay dapat itala sa mga medikal na rekord at napapailalim sa patuloy na pagsusuri (N0).

Magkomento

Bilang karagdagan sa nabanggit na mga limitasyon sa pagtatasa ng serum creatinine concentration para sa diagnosis at stratification ng kalubhaan ng AKI (tingnan ang komentaryo sa Mga Alituntunin 2.2-2.3), sa mga tuntunin ng pagsubaybay

Talahanayan 2.4. Pagtatantya ng mga halaga ng basal Scr (µmol/l) na tumutugma sa mga halaga ng GFR na 75 ml/min/m2

Edad, taon Lalaki Babae

Tandaan: Ang mga halaga ng Scr ay para lamang sa mga Caucasians.

Ang partikular na pasyenteng may AKI ay nararapat pansinin I Isa pang punto: ang epekto ng antas ng hydration sa Scr. \ Naipakita na sa mga overhydrated na pasyente, ang I level ng serum creatinine ay maaaring makabuluhang bumaba, na natural na minamaliit ang kalubhaan ng AKI. Ang paraan sa labas ng sitwasyong ito ay maaaring ang paggamit ng mga konsentrasyon ng serum creatinine na naitama para sa balanse ng likido:

Nawastong Scr = Scr x correction factor.

Salik ng pagwawasto = [timbang ng katawan sa pagpasok, | kg x 0.6 + EE (araw-araw na pinagsama-samang balanse ng likido, l)] / timbang ng katawan sa pagpasok, kg x 0.6.

Sa kasong ito, ang pang-araw-araw na pinagsama-samang balanse ng likido ay kinakalkula bilang kabuuan ng pang-araw-araw na balanse | mga likido (pag-inom ng likido bawat araw - bawas sa iyo; pagpapanatili ng likido, hindi kasama ang hindi mahahalata na pagkawala ng tubig) I.

Posible rin na ang problema ng mababang informativeness ng pamantayan para sa AKI batay sa halaga ng | hindi ang dami ng ihi (tingnan ang komentaryo sa Mga Rekomendasyon I 2.2-2.3), maaaring bahagyang malutas sa pamamagitan ng pagsubaybay bawat oras (pagkolekta ng ihi sa mga espesyal na nagtapos na urinal) o kahit minuto-by-minutong dami ng ihi online. Sa kasalukuyan, lumitaw ang mga monitor, kabilang ang isang yunit na may optical recording system para sa bilis ng daloy ng ihi sa pagkalkula ng mga minuto; volume online (flow-sensing technology). I Kasabay nito, ang dynamic na pagpaparehistro ng minutong diuresis ay nagbibigay-daan sa pagtatasa ng estado ng daloy ng dugo ng bato sa panahon ng hypovolemia sa mga unang yugto ng pag-unlad nito kahit na bago ang sandali kapag ang mga proseso ng neurohumoral regulation ay isinaaktibo sa katawan. Ito ay malinaw na ang naturang pagpaparehistro ng minutong diuresis ay pangunahing may kinalaman sa mga pasyenteng may malubhang sakit, hindi! papunta sa ICU.

Upang mahulaan ang pag-unlad ng AKI sa mga pasyente na may pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib na binalak na sumailalim sa isang medikal na pamamaraan na potensyal na may kakayahang makapukaw ng pag-unlad ng kondisyong ito (halimbawa, operasyon, pagsusuri sa radiopaque, atbp.), ipinapayong pag-aralan ang basal na antas \ biomarker ng pinsala sa bato at pagtatasa ng dynamics ng kanilang konsentrasyon pagkatapos ng mga interbensyon (2C).

Magkomento

Posible na ang paggamit ng mga biomarker ng pinsala sa renal tissue sa diagnosis ng AKI, kasunod ng halimbawa ng paggamit ng mga cardiospecific na protina sa emergency cardiology, ay gagawing posible upang masuri ang pagbuo ng isang pathological na proseso sa mga bato sa mga naunang yugto ng pag-unlad nito, at, dahil dito, makabuluhang mapabuti ang mga resulta ng therapy.

Ang isang biomarker, sa pamamagitan ng kahulugan, na hindi kinakailangang isang kalahok, ngunit kinakailangang saksi ng proseso ng pathological, ay dapat na sumasalamin sa kurso ng mga pathogenetic na yugto ng pag-unlad

OPP. Ang isa sa mga pinaka-karaniwang diskarte sa pag-uuri ay ang ugnayan ng isang biomarker na may isang nangingibabaw na lokalisasyon ng pinsala sa isang tiyak na microstructural compartment ng bato. Ang isa pang diskarte ay batay sa prinsipyo ng pathophysiological, kapag ang ilang mga biomarker ay nakakaugnay sa likas na katangian ng proseso ng pathological (Talahanayan 3.1). Ang kakayahan ng marker na ipakita ang iba't ibang yugto ng kurso ng AKI ay paunang natukoy ang kanilang pagkita ng kaibhan sa mga tuntunin ng klinikal na kahalagahan. Ang base ng ebidensya para sa predictive na papel ng mga biomarker ay magagamit para sa medyo limitadong bilang ng mga molekula. Maaaring kabilang dito ang mga marker ng renal dysfunction, mga protina na may tumaas na synthesis sa AKI, mababang molekular na timbang na mga protina ng ihi, at mga intracellular enzyme ng tubular epithelial cells, na bumubuo sa tinatawag na working classification ng mga biomarker (Talahanayan 3.1).

Ang NGAL ay ang pinaka pinag-aralan na biomarker para sa AKI. Ang mga unang klinikal na pag-aaral ay isinagawa sa mga pasyente pagkatapos ng cardiac surgery sa pediatric practice. Ang papel na ginagampanan ng marker na ito bilang isang sensitibong tagahula ng pag-unlad ng AKI pagkatapos ng operasyon sa paggamit ng AIC, pati na rin pagkatapos ng coronary angiography, ay napatunayan. Ang mga hindi gaanong halatang resulta (sensitivity 38.1-50%) ay nakuha sa pagsusuri ng mga pasyenteng nasa hustong gulang, kung saan, sa lahat ng posibilidad, ang expression ng NGAL ay una nang mas mataas dahil sa pre-umiiral na pinsala sa bato. Batay sa mga resulta ng isang meta-analysis na isinagawa noong 2009, na kinabibilangan ng 2538 mga pasyente mula sa 19 na pag-aaral na isinagawa sa walong bansa, ang mga konklusyon ay ginawa tungkol sa posibilidad ng paggamit ng mga antas ng NGAL sa dugo at ihi bilang isang maagang pagsusuri ng AKI, mataas na sensitivity (95% ) at pagtitiyak ay napatunayan (95%), pati na rin ang kakayahang gamitin ito upang mahulaan ang pangangailangan para sa renal replacement therapy at masuri ang relatibong panganib ng dami ng namamatay.

Sa klinikal na kasanayan, ang ilang mga limitasyon ay dapat isaisip tungkol sa posibilidad ng paggamit ng NGAL sa pagsusuri ng AKI. Napatunayan na ang antas ng serum NGAL ay maaaring tumaas sa paunang pagkakaroon ng CKD, arterial hypertension, impeksyon, anemia, hypoxia, malignant neoplasms[Velkov V.V., 2011]. Bilang karagdagan, may mga pang-eksperimentong at klinikal na data na nagpapakita ng pag-asa ng NGAL excretion sa ihi sa antas ng proteinuria [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Ang huling katotohanan ay partikular na nauugnay sa diagnosis ng AKI sa mga pasyente na may nephrotic syndrome, na kilala sa una ay predisposed sa prerenal AKI. Kapag sinusuri ang 79 na mga pasyente na may pangunahing glomerular pathology, ipinakita na ang proteinuria sa itaas ng 3.5 g / araw ay makabuluhang pinatataas ang antas ng NGAL excretion sa ihi [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Sa mesa. Ang 3.2 ay nagpapakita ng mga istatistikal na tagapagpahiwatig

Talahanayan 3.1. Pag-uuri ng mga biomarker ng talamak na pinsala sa bato

I. Pag-uuri ng paksa

1. Glomerulus Albumin, serum cystatin C, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin, atbp.

2. Proximal tubule NGAL, KIM-1, L-FABP, urinary cystatin C, IL-18, atbp.

3. Distal tubule GST, NGAL

4. Pagkolekta ng tubo Kalibindin D28

5. Loop ng Henle Osteopontin, NHE-3

II. Pag-uuri ng pathophysiological

1. Mga biomarker ng kidney function Serum creatinine, cystatin C, atbp.

2. Mga biomarker ng oxidative stress 8(A2a)-isoprostane, 4-OH-2-nonenal, atbp.

3. Mga biomarker ng structural at cellular damage: - podocytes - tubulointerstitium - exosomal transcription factors Podocalyxin, nephrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Mga marker ng immune response Immunoglobulins, chemokines, complement components

5. Fibrosis marker TGF-ß1, CTGF, Big-H3, Collagen type IV

6. Mga marker ng apoptosis Annexin-5

III. Klinikal na pag-uuri

1. Marker bilang risk factor para sa AKI

2. Marker na ginamit sa screening para sa AKI

3. Diagnostic marker na nagpapahiwatig ng pathogenetic na variant ng AKI

4. Biomarker na nagsa-stratify sa kalubhaan ng proseso

5. Marker na may mataas na predictive value

6. Marker na nagpapakilala sa tugon sa therapy

IV. Pag-uuri ng paggawa

1. Mga protina na na-overexpress sa AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. Mga functional na marker Serum Cystatin C

3. Mababang molekular na timbang na mga protina ng ihi Urinary cystatin C, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin

4. Intracellular enzymes NAG, a-GST, p-GST, GGTP, ALP

Mga Tala: NGAL, neutrophil gelatinase-associated lipocalin; KIM-1, molekula ng pinsala sa bato; L-FABP - hepatic fatty acid binding protein; GST, glutathione^transferase; NHE-3 - sodium-hydrogen exchanger 3; tGf-^1 - tumor growth factor P1; CTGF - connective tissue growth factor; NAG - N-acetyl-D-glucosaminidase; GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase; ALP - alkaline phosphatase [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot ng publisher].

diagnostic na kahalagahan ng pagpapasiya ng NGAL sa serum ng dugo at ihi para sa layunin ng pag-diagnose ng AKI.

Ang KIM-1 (molekula ng pinsala sa bato, molekula ng pinsala sa bato) ay isang transmembrane glycoprotein na may nababakas na panlabas na domain na may bigat na molekular na 90 kDa, ang konsentrasyon nito ay maaaring matukoy sa ihi. Ipinapalagay na ang pisyolohikal na papel ng molekula na ito ay ang pakikilahok sa mga proseso ng pagbabagong-buhay sa kaso ng pinsala sa mga epithelial cells. Napatunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal na halos hindi ito napansin sa tisyu ng bato, ngunit sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan sa bato sa mga selula ng tubular epithelium, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa expression.

KIM-1. Sa mga klinikal na pag-aaral, ipinakita ng marker na ito ang sarili nito na pinakamahalaga sa pagsusuri ng acute tubular necrosis kumpara sa iba pang mga pathogenetic na variant ng AKI, na kumikilos bilang isang sensitibong tagahula ng kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay, ang pangangailangan para sa dialysis therapy, kabilang ang sa mga pasyente. pagkatapos ng operasyon sa puso.

L-FABP-liver fatty acid binding protein (L-FABP, liver fatty acid binding protein). Ito ay isang cytoplasmic protein na may molekular na timbang na 15 kDa, na ipinahayag sa mga tisyu na may mas mataas na metabolismo ng mga fatty acid. Ito ay pag-aari ng mga pamilya

Talahanayan 3.2. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng NGAL sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

OPP variant Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso Dugo 0.76 52.3 90.6 67.9 83.0

Ihi 0.77 48.4 67.7 75.7 76.0

AKI sa mga pasyente ng ICU Dugo 0.79 64.7 81.5 78.5 77.5

Ihi 0.76 87.7 82.0 70.6 79.9

CI-AKI Blood 0.73 20.0 97.0 - -

AKI sa mga pasyente ng ER Dugo 0.82 70.0 99.0 - -

Ihi 0.88 15.0 98.0 - -

Mga Tala (pagkatapos dito): AUC (lugar sa ilalim ng curve) - ang average na halaga ng lugar sa ilalim ng curve ng katangian ng diagnostic test (ROC-curve - mga katangian ng operating ng receiver); PPV (positive predictive value) - ang average na halaga ng predictive value ng isang positibong resulta (ang ratio ng totoong positibong resulta sa mga positibong resulta na tinutukoy gamit ang diagnostic test); NPV (negative predictive value) - ang average na halaga ng predictive value ng isang negatibong resulta (ang ratio ng totoong negatibong resulta sa mga negatibong resulta na tinutukoy gamit ang diagnostic test); Se (sensitivity) - diagnostic test sensitivity (proporsyon ng mga taong may sakit na may positibong resulta ng diagnostic test); Sp (specificity) - ang pagtitiyak ng diagnostic test (ang proporsyon ng mga taong walang sakit na may negatibong resulta diagnostic test) ang data ay batay sa mga pagsusuri ng mga pag-aaral na inilathala noong 2013; isinalin ang mga termino sa istatistika alinsunod sa gawain ni Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; sa fatty acid carrier proteins na lumalahok sa transportasyon ng long-chain fatty acids I sa pagitan ng intra- at extracellular space, | at kinokontrol din ang oxidative stress, na nag-uugnay kung; malambot na pagkain, nililimitahan ang kanilang pagkasira | pagkilos sa mga lamad ng cell.

Sa katawan ng tao, ang molekula-I na ito ay na-synthesize pangunahin sa atay, ngunit sa maliit na halaga ay matatagpuan ito sa mga bato at maliit na bituka. I Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang L-FABP ay wala sa ihi, dahil, na sinasala sa glomeruli, pagkatapos ay ganap na | reabsorbed sa proximal tubules, na ginagawang posible upang masuri ang AKI kapag sila ay nasira.

Ito ay unang ipinakita sa modelo ng hayop I ng ischemic tubular necrosis.

Ang marker na ito ay nagpakita ng sarili bilang isang sensitibo; isang makabuluhang tagahula ng AKI sa mga bata pagkatapos ng cardiochi-; mga interbensyon sa kirurhiko gamit ang AIC. Sa mga pasyente na may AKI sa background septic shock antas; Ang L-FABP ay nakataas at tinutukoy ang relatibong panganib | mortalidad. Ang pag-aaral ng konsentrasyon ng marker na ito sa ihi ay naging posible na magsalita tungkol dito bilang isang katanggap-tanggap na biomarker ng AKI sa mga pasyente na pinapapasok sa departamento | resuscitation (AUC0.95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Ang Interleukin-18 (IL-18) ay isang pro-inflammatory cytokine na ginawa ng malaking dami mga cell, I kasama ang mga macrophage, osteoblast, mga selula ng renal at bituka epithelium. Sa experimental! Ang mga pag-aaral na gumagamit ng isang tiyak na inhibitor (antibody) ng cytokine na ito ay napatunayan ang papel nito sa pathogenesis ng ischemic acute tubular-c "o1 necrosis, intestinal ischemia, myocardium, utak, arthritis. Kasunod nito

nadagdagan ang excretion ng IL-18 sa ihi sa mga daga na may ischemic acute tubular necrosis, na sinamahan ng isang pagtaas sa cytokine expression sa renal tissue, ay ipinahayag, na paunang natukoy ang hitsura ng mga klinikal na pag-aaral na naglalayong ipaliwanag posibleng papel IL-18 in maagang pagsusuri PPP sa mga tao. Napag-alaman na sa mga pasyente pagkatapos ng operasyon sa puso, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng IL-18 sa dugo ay maaaring magsilbing isang maaasahang tanda ng maagang pag-unlad ng AKI. Ang ilang mga pag-aaral na isinagawa sa mga pasyente sa intensive care unit ay napatunayan din ang halaga ng IL-18 sa maagang pagsusuri ng AKI. Mayroong data sa panitikan sa pagtaas ng paglabas ng ihi ng IL-18 sa mga pasyente na may sepsis. Ang pagtatasa ng istatistika ng diagnostic na kahalagahan ng IL-18 sa diagnosis ng AKI ay ibinibigay sa Talahanayan. 3.3.

functional na mga marker. Ang Cystatin C ay isang 13 kDa polypeptide chain na binubuo ng 120 amino acids. Ang Cystatin C ay kabilang sa mga inhibitor ng lysosomal proteinases at ginawa ng lahat ng mga nuclear cell ng katawan, na nagpoprotekta sa katawan mula sa hindi makontrol na pag-activate ng proteolysis ng sarili nitong mga protina. Ang Cystatin C ay nagmumula sa mga selula sa daloy ng dugo nang pantay-pantay, at ang serum na konsentrasyon nito ay pinananatili sa isang pare-parehong antas [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Ang isang maliit na molekular na timbang at mababang affinity para sa iba pang mga serum na protina ay tumutukoy sa kakayahan ng molekula na ito na malayang ma-filter sa renal glomeruli, pumasok sa mga tubules, kung saan ito ay muling sinisipsip dahil sa megalin-cubulin-mediated endocytosis at pagkatapos ay ganap na na-metabolize sa epithelium.

Talahanayan 3.3. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng IL-18 sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

AKI variant Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso 0.69 43.3 88.7 75.0 66.0

AKI sa mga pasyente ng ICU 0.61 62.0 78.0 - -

Radiopaque nephropathy 0.72 20.0 96.0 - -

AKI sa mga pasyente sa emergency department 0.64 14.0 94.0 - -

Talahanayan 3.4. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng cystatin C sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

OPP variant Biomaterial AUC РРV,% NPV,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso Dugo 0.73 63 84

Ihi 0.65 52 82

AKI sa mga pasyente ng ICU Dugo 0.80 42 85

Ihi 0.68 75 95

Radiopaque nephropathy Dugo 0.93 56.7 98.0

AKI sa mga pasyente ng ER Dugo 0.87 48.0 94.0

Ihi 0.59 32.0 84.0

lyocytes ng proximal tubules, bilang isang resulta kung saan ang cystatin C ay karaniwang excreted sa ihi sa minimal na halaga.

Ang average na mga parameter na sumasalamin sa diagnostic na kahalagahan ng cystatin C sa mga pasyente na may AKI ay ipinapakita sa Talahanayan. 3.4.

Panel ng mga biomarker. Ang kakayahan ng mga biomarker na sumasalamin sa pinsala sa iba't ibang nephron loci, ang kakayahang makilala ang kurso ng ilang mga bahagi ng proseso ng pathological, ang pangangailangan upang masuri ang AKI, kapag ang etiology nito ay nananatiling hindi malinaw ayon sa data ng klinikal at laboratoryo, paunang natukoy ang paglitaw ng mga pag-aaral na sinusuri ang diagnostic na kahalagahan ng pagsukat ng konsentrasyon sa dugo at ihi ng higit sa isa, ngunit ilang mga molekula nang sabay-sabay. Sa isang prospective na pag-aaral ng mga pasyente pagkatapos ng cardiac surgery, ipinakita na ang pamamaraan, batay sa sabay-sabay na pagsukat ng mga konsentrasyon ng NGAL, NAG at KIM-1, ay may higit na sensitivity.

Sa isa pang pag-aaral, na multicenter, ipinakita na ang sabay-sabay na pagtatasa ng urinary excretion ng NGAL at KIM-1 ay hinuhulaan ang pagsisimula ng renal replacement therapy at ang kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay. Ang isang dalawang-sentro na pag-aaral ng 529 mga pasyente na inamin sa intensive care unit kumpara sa papel ng anim na urinary biomarker (GGTP, ALP, NGAL, cystatin C, KIM-1, IL-18). Ang NGAL, cystatin C at IL-18 ay mga prediktor ng pangangailangan para sa dialysis therapy, habang ang karamihan sa mga marker, maliban sa KIM-1, ay may predictive na papel na may kaugnayan sa panganib ng dami ng namamatay. Walang sagot sa tanong kung aling kumbinasyon ng mga biomarker ang pinakamainam, ngunit, ayon sa

Ang diagnosis sa pagbuo ng AKI ay dapat na naglalayong makilala ang pangunahing pathogenetic na variant ng AKI at mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng organ dysfunction (NG).

Kung ang pamantayan para sa AKI ay naroroon, ang mga diagnostic ay dapat na mapilit na isagawa upang matukoy ang pangunahing pathogenetic na variant ng AKI - prerenal, postrenal, renal, na tumutukoy sa pagbabala at pamamahala ng pasyente (N0).

Magkomento

Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga pathogenetic na termino, ang AKI ay itinuturing bilang isang kumbinasyon ng mga mekanismo na nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato at humahantong sa organ dysfunction. Tinutukoy nito ang iba't ibang dahilan na humahantong sa pagbaba ng glomerular filtration sa AKI.

Ang mga sanhi ng AKI ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo, na siyang batayan ng pathogenetic na pag-uuri ng kondisyong ito (Larawan 3.1):

1) prerenal (na nauugnay sa hypoperfusion ng mga bato);

2) bato (na nauugnay sa direktang pinsala sa mga pangunahing compartments ng organ - intrarenal vessels, glomeruli, tubules at interstitium);

3) obstructive (na nauugnay sa postrenal obstruction ng daloy ng ihi).

Ang mga mekanismo para sa pag-unlad ng AKI at pagbaba ng CF sa kaso ng pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato - ang mga vessel, glomeruli, tubules at interstitium ay maaaring higit na magkakapatong. Samakatuwid, ang isang malinaw na hangganan sa pagitan ng iba't ibang mga variant ng pathogenetic ng AKI ay madalas na imposibleng iguhit. Halimbawa, ang prerenal AKI na nagreresulta sa

Larawan 3.1. Ang mga pangunahing grupo ng mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng AKI. Ang mga numero ay nagpapahiwatig ng mga pangunahing kadahilanan ng regulasyon ng GFR: 1 - daloy ng dugo sa bato at presyon ng perfusion; 2 - balanse ng tono ng afferent at efferent arterioles ng glomerulus; 3 - feedback ng tubule-glomerular; 4 - oncotic na presyon ng plasma; 5 - hydrostatic pressure sa Bowman's capsule; 6 - pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo at interstitial hydrostatic pressure; 7 - aktibidad ng mga channel ng ion at transportasyon ng urea; 8 - aquaporin/transportasyon ng tubig [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015; may pahintulot mula sa publisher]

I sa pagbuo ng ischemic tubular necrosis I (ITN), nagiging renal AKI.

Ang pangunahing kinakailangan para sa modernong mga diagnostic OPP, ang pagiging napapanahon nito. Ito ay dahil ang AKI ng anumang yugto ay nauugnay sa napakadelekado kabagsikan. Kaya, kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng serum creatinine sa pamamagitan ng 0.3-0.4 mg / dl kumpara sa basal na antas nito ay sinamahan ng isang pagtaas sa kamag-anak na panganib ng kamatayan ng 70% | [Sielsda G.M. et al., 2005].

Modernong klinikal na diagnosis ng AKI, co-| naaayon sa konseptong modelo nito (tingnan ang Panimula) ay maaaring katawanin bilang isang continuum, iyon ay, I ng isang tuloy-tuloy na chain ng diagnostic na paghahanap, na; ry, simula sa pagsusuri ng mga kadahilanan ng panganib at sakit; Ang mga pag-aaral na nauugnay sa AKI ay nagpapatuloy sa yugto ng pagbuo ng pinsala sa renal parenchyma, ^ habang sinasaklaw ang pagkakakilanlan ng mga komplikasyon na dulot ng dysfunction ng bato, at nagtatapos sa dia-| gnostic na kinalabasan ng AKI [Smirnov A.V., 2015].

Kasama sa continuum ng clinical diagnosis ang dalawang pangunahing yugto. Ang unang yugto ay pre-dictive (predictive) diagnostics, na binubuo sa klinikal na pagtatasa epidemiological data sa tabi ng kama ng pasyente, mga kadahilanan ng panganib at kundisyon na nauugnay sa AKI, pati na rin ang paggamit ng mga maagang biomarker ng pinsala sa bato para sa mga layuning diagnostic. Sa madaling salita, ang predictive diagnosis na may kaugnayan sa AKI mismo ay maaaring mailalarawan bilang preclinical, na isinasagawa sa isang "waiting mode".

Ang ikalawang yugto ng clinical diagnostic continuum ay presentational diagnostics. Ang mga pangunahing prinsipyo nito ay apurahan, naaayon sa kalubhaan ng proseso, at pagkakapare-pareho. Ang mga diagnostic ng pagtatanghal ay ang pagtatatag ng katotohanan na ang AKI ay naganap at ang mga komplikasyon nito, ang pagkita ng kaibahan ng mga pangunahing pathogenetic na variant ng AKI (prerenal, renal at postrenal), intrasyndromic, intersyndromic at pribadong kaugalian na diagnostic.

Oligo-/anuria

Creatinine at urea ng dugo

->■ Hindi oliguria

Creatinine at urea ng dugo

Itinaas

Prerenal AKI? Hindi Oo

AKI o CKD

Diagnosis at paggamot ng CKD

Postrenal AKI?

Talunin ang a.renalis?

Arterial

hypotension. Hypovolemia?

Prerenal AKI

Simulan ang paggamot

Itinaas (pumunta sa kaliwang sangay ng algorithm)

Ang Oligo-/anuria ay hindi nauugnay sa AKI

Glomerular AKI? Hindi naman

Mga diagnostic ng nosological

Mga biomarker

Positibo Negatibo

OPP oo OPP hindi

(pumunta sa kaliwang sangay ng algorithm)

Talamak na interstitial nephritis?

Oo Intrarenal obstruction?

Talamak na tubular necrosis

Larawan 3.2. Algorithm para sa pangkalahatang kurso ng klinikal na pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015;

may pahintulot mula sa publisher]

Sa panahon ng mga diagnostic ng pagtatanghal, kailangang sagutin ng doktor ang isang bilang ng mga tanong na maaaring mabuo tulad ng sumusunod:

1. May AKI ba ang pasyente?

2. Ang AKI ba ay resulta ng hypovolemia?

3. Ang AKI ba ay resulta ng pagbara sa daanan ng ihi?

4. Ano ang sanhi ng renal AKI sa pasyenteng ito?

5. Ang mga sintomas ba (kadalasang mga laboratoryo), na maaaring mapagkamalan bilang mga palatandaan ng AKI (dahil sa kakulangan ng data ng anamnesis), ang resulta ng isang nakatago (nakatagong) kurso ng CKD?

6. Nabuo ba ang AKI sa isang pasyente na dating nagkaroon ng CKD (AKI sa CKD)?

Ang mga nakalistang tanong ay sapilitan, at ang doktor ay kailangang magbigay ng makatuwirang sagot sa bawat isa sa kanila, gayunpaman, ang pagkakasunud-sunod ng mga tanong ay maaaring baguhin depende sa partikular na klinikal na sitwasyon. Manatiling hindi matitinag

may tuntunin emerhensiyang diagnosis, pangunahin ang mga pre- at postrenal na variant ng AKI.

Dalawang variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI ay maaaring makilala, na tumutukoy sa direksyon at kurso ng karagdagang pagsusuri: oligo-/anuric at neo-oliguric.

Oligo-/anuric na variant ng clinical presentation ng AKI. Sa variant na ito, ang nangungunang klinikal na sintomas sa proseso ng diagnostic ay oligo-/anuria.

Neo-oliguric na variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI. Sa kasong ito, ang panimulang punto sa diagnosis ay hindi isang klinikal na sintomas sa anyo ng isang katamtamang limitasyon ng diuresis, na hindi mabibilang sa gilid ng kama ng pasyente dahil sa pagkalabo ng pamantayan, ngunit ang mga klinikal na sintomas sa anyo ng azotemia ( nadagdagan ang serum na konsentrasyon ng creatinine, urea), dyselectrolythemia (hyperkalemia), atbp.

Ang pangkalahatang kurso ng diagnosis, na isinasaalang-alang ang mga tanong na nabuo sa itaas, at ang pagsusuri ng mga pagpipilian

Ang klinikal na pagtatanghal ng AKI ay ipinakita sa algorithm (Larawan 3.2).

Ang isang hiwalay na komento ay nararapat sa nabanggit na tanong kung ang mga sintomas (kadalasang mga laboratoryo), na maaaring kunin para sa mga palatandaan ng AKI (dahil sa kakulangan ng data ng anamnesis), ay resulta ng isang nakatago (nakatagong) kurso ng CKD?

Ang solusyon sa isyung ito ay nagpapahiwatig ng differential diagnosis sa pagitan ng CKD at AKI (intersyndromic differential diagnosis) na kinasasangkutan ng isang bilang ng parehong klinikal at laboratoryo at instrumental na pamantayan (Talahanayan 3.5).

Tulad ng makikita mula sa talahanayan. 3.5 ng data, wala sa mga pamantayan ang may absolute differential diagnostic value. Kahit na

Ang pagsusuri sa biomarker ay maaaring magbigay ng maling positibong resulta, lalo na sa mga kaso ng CKD na may mataas na proteinuria. Napakahalaga na matukoy ang kumbinasyon iba't ibang sintomas. Halimbawa, ang pagiging maaasahan (sensitivity) ng naturang tanda ng CKD bilang isang pagbawas sa laki ng mga bato at / o isang pagbawas sa kapal ng parenchyma (dahil sa cortical layer) ay tumataas nang husto sa sabay-sabay na pagtuklas ng anemia o isang mababang rate ng pagtaas sa creatinine ng dugo, atbp.

Para sa maagang pagtuklas ng mga pangunahing komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng AKI (hypervolemia, matinding uremic intoxication, dyselectrolytemia at metabolic acidosis), inirerekomenda ang pagsubaybay sa volemic status, ionogram, at acid-base na estado ng dugo (N0).

Talahanayan 3.5. Differential diagnosis ng talamak na pinsala sa bato at malalang sakit bato

Mga sintomas ng AKI CKD

Kasaysayan Mga gamot, nephrotoxin, mga yugto ng hypotension, pagsusuka, pagtatae Arterial hypertension, ischemic heart disease, pagpalya ng puso, pangunahing patolohiya sa bato

Dynamics ng presyon ng dugo Normal, mga yugto ng hypotension, hypertension sa advanced na yugto ng AKI Persistent hypertension

Mga indikasyon ng mga pagbabago sa mga random na pagsusuri sa ihi Hindi Oo

Isang episode ng naunang oligo-/anuria Maaaring mangyari No

Nocturia Hindi Oo

Hyperhydration Maaaring mapansin Hindi katangian

Balat: kulay, moisture, elasticity (trugor), scratching Hindi nagbago o sumasalamin sa kalubhaan ng somatic condition (hypovolemic shock) Madilaw-dilaw, tuyo, mababang elasticity, maaaring scratching

Anemia (erythrocytes) Hindi katangian sa simula Katangian

Mga sintomas ng polyneuropathy Hindi katangian Katangian

Binibigkas na osteoporosis Hindi pangkaraniwan Maaaring mangyari

Ang rate ng pagtaas sa creatinine ng dugo> 0.05 mmol / araw< 0,05 ммоль/сут

Bumaba ang erythropoietin Norm ng dugo

Proteinuria > 2 g/araw Hindi pangkaraniwan Maaaring mangyari

Mga biomarker sa ihi: Tumaas ang NGAL Maaaring tumaas Hindi nakataas

Ang laki ng kidney ayon sa haba ayon sa ultrasound Hindi binago o nadagdagan Madalas nababawasan*

Kapal ng cortical layer Tumaas o normal Nababa

Echogenicity ng cortical layer Makabuluhang nadagdagan sa ATN Bahagyang tumaas

Doppler resistance index ng mga daluyan ng bato > 0.7 na may normal o pinalaki na mga bato > 0.7 na may pinababang bato

Ang antas ng parathyroid hormone sa dugo Normal Tumaas

at Tandaan: * - nadagdagan sa diabetic nephropathy, amyloidosis, polycystic kidney disease [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Sakit sa bato. - M.: MIA, 2015; \ Sa pahintulot ng publisher].

Ang differential diagnosis ng AKI ay dapat gawin sa partisipasyon ng isang nephrologist at magsimula sa pagbubukod/pagkumpirma ng prerenal at/o postrenal na mga variant; ang renal AKI ay isang diagnosis ng pagbubukod (N0).

Ang diagnosis ng prerenal AKI ay dapat na batay sa pagkakakilanlan ng mga klinikal at pathogenetic na mga kadahilanan ng renal hypoperfusion (N0).

Ang talamak na pinsala sa bato (AKI) ayon sa kahulugan (KDIGO 2012) ay klinikal na sindrom nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng serum creatinine na konsentrasyon na 0.3 mg/dl (26.5 mmol/l) sa loob ng 48 oras, o isang 1.5 na beses na pagtaas sa huling 7 araw, o diuresis<0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. Nailalarawan ng isang malawak na hanay ng mga karamdaman- mula sa isang pansamantalang pagtaas sa konsentrasyon ng mga biological marker ng pinsala sa bato sa malubhang metabolic at klinikal na karamdaman (acute renal failure - AKI), na nangangailangan ng renal replacement therapy.

Ang pag-uuri ng kalubhaan ng AKI ay batay sa laki ng pagtaas sa serum na konsentrasyon ng creatinine at ang rate ng oras-oras na paglabas ng ihi.

1. Ang prerenal AKI ay resulta ng may kapansanan sa renal perfusion. Ang mga rason:

• 1) pagbaba sa epektibong dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (hypovolemia) - pagdurugo, pagkawala ng likido sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (pagsusuka, pagtatae, pagpapatuyo ng operasyon), pagkawala ng likido sa pamamagitan ng mga bato (diuretics, osmotic diuresis sa diabetes mellitus, kakulangan ng adrenal), pagkawala ng likido sa ikatlong puwang (talamak na pancreatitis, peritonitis, matinding trauma, pagkasunog, matinding hypoalbuminemia);
• 2) mababang output ng puso - sakit ng kalamnan ng puso, mga balbula at pericardium, mga arrhythmias sa puso, napakalaking pulmonary embolism, positibong presyon ng mekanikal na bentilasyon;
• 3) paglabag sa tono ng bato at iba pang mga vessel - pangkalahatan vasodilation (sepsis, arterial hypotension na dulot ng mga antihypertensive na gamot, kabilang ang mga gamot, bawasan ang cardiac afterload, general anesthesia), selective spasm ng renal vessels (hypercalcemia, norepinephrine, epinephrine, cyclosporine, tacrolimus, amphotericin B), cirrhosis ng atay na may ascites (hepatorenal syndrome);
• 4) renal hypoperfusion na may kapansanan sa autoregulation - cyclooxygenase inhibitors (NSAIDs), ACE inhibitors (ACE inhibitors), angiotensin receptor blockers (ARBs);
• 5) hyperviscosity syndrome - maramihang myeloma, macroglobulinemia ng Waldenström, polycythemia vera;
• 6) occlusion ng renal vessels (bilateral, o isang solong kidney) - occlusion ng renal artery (dahil sa atherosclerosis, thrombosis, embolism, dissecting aneurysm, systemic vasculitis), occlusion ng renal vein (dahil sa thrombosis o external compression) .

2. Ang Renal AKI (parenchymal) ay resulta ng pinsala sa mga istruktura ng bato dahil sa nagpapasiklab at hindi nagpapasiklab na mga sanhi. Ang mga rason:

• 1) pangunahing mga sugat ng glomeruli at renal microvessels - glomerulonephritis, systemic vasculitis, thrombotic microangiopathy (hemolytic-uremic syndrome, thrombotic thrombocytopenic purpura), cholesterol crystal embolism, DIC, preeclampsia at eclampsia, malignant arterial hypertension, systemic lupus, systemic lupus krisis sa bato ng scleroderma);
• 2) acute renal tubular injury - may kapansanan sa renal perfusion (prolonged prerenal AKI), exogenous toxins (radiopaque agents, cyclosporine, antibiotics [eg, aminoglycosides], chemotherapeutic agents [cisplatin], ethylene glycol, methanol, NSAIDs, endogenous hemoglobin (myoglobinous, toxin). , monoclonal protein [hal., sa maramihang myeloma]);
• 3) tubulointerstitial nephritis - allergic (β-lactam antibiotics, sulfonamides, trimethoprim, rifampicin, NSAIDs, diuretics, captopril, bacterial infections (eg, acute pyelonephritis), viral (eg, cytomegalovirus) o fungal (candidiasis), infiltration ng tumor cells ( lymphoma, leukemia), granulomas (sarcoidosis), idiopathic;
• 4) sagabal ng renal tubules sa pamamagitan ng mga kristal (bihirang) - uric acid, oxalic acid (ethylene glycol metabolite), acyclovir (lalo na sa intravenous administration), methotrexate, sulfonamides, indinavir;
• 5) iba pang mga bihirang dahilan - talamak na nekrosis ng renal cortex, nephropathy pagkatapos ng paggamit ng mga Chinese herbs, acute phosphate nephropathy, warfarin nephropathy, pag-alis ng isang solong bato;
• 6) matinding pagtanggi sa isang kidney transplant.

3. Ang postrenal AKI ay resulta ng pagbara ng urinary tract (obstructive nephropathy). Ang mga rason:

• 1) sagabal ng mga ureter o ureter ng isang solong bato dahil sa sagabal (mga bato sa nephrolithiasis, mga clots ng dugo, renal papillae), panlabas na compression (tumor, bilang resulta ng retroperitoneal fibrosis), paglabag sa integridad ng ureter (false ligation o transection sa panahon ng operasyon);
• 2) mga sakit sa pantog - neurogenic na pantog, sagabal sa paglabas mula sa pantog ng isang tumor (kanser sa pantog), mga bato, mga namuong dugo;
• 3) mga sakit ng prostate gland - isang benign tumor o kanser;
• 4) mga sakit ng urethra - sagabal ng isang dayuhang katawan o bato, trauma.

CLINICAL PATTERN AT TYPICAL NA KURSO

Kadalasan, nangingibabaw ang mga subjective at objective na sintomas ng pinagbabatayan na sakit, na siyang sanhi ng AKI. Ang mga karaniwang sintomas ng malubhang pagkabigo sa bato ay panghihina, kawalan ng gana sa pagkain, pagduduwal, at pagsusuka. Ang oliguria/anuria ay nangyayari sa ≈50% ng mga kaso ng AKI, kadalasang may prerenal AKI, cortical necrosis ng kidney, bilateral renal artery thromboembolism o thromboembolism ng artery ng isang solong kidney, thrombotic microangiopathy. Ang Renal AKI ay maaaring sinamahan ng normal o kahit na tumaas na diuresis. Sa isang karaniwang kurso ng AKI, 4 na mga panahon ay maaaring makilala:

• 1) paunang - mula sa simula ng pagkilos ng isang nakakapinsalang etiological factor upang makapinsala sa mga bato, ang tagal ay depende sa sanhi ng AKI, kadalasan sa loob ng ilang oras;
• 2) oliguria / anuria - sa ≈50% ng mga pasyente, karaniwang tumatagal ng 10-14 araw;
• 3) polyuria - pagkatapos ng isang panahon ng oliguria / anuria sa loob ng ilang araw, ang dami ng ihi ay tumataas nang husto. Ang tagal ng panahon ng polyuria ay proporsyonal sa tagal ng panahon ng oliguria / anuria at maaaring tumagal ng hanggang ilang linggo. Sa panahong ito, maaaring mangyari ang dehydration at pagkawala ng mga electrolyte, lalo na ang potassium at calcium;
• 4) pagbawi, ibig sabihin. ganap na pagbawi ng function ng bato, tumatagal ng ilang buwan.

Sa ilang mga pasyente, ang AKI ay ang simula ng malalang sakit sa bato.

DIAGNOSIS

Pantulong na pananaliksik

1. Pagsusuri ng dugo:

• 1) isang pagtaas sa antas ng creatinine at urea - ang rate ng paglago ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga bato at ang rate ng kanilang pagbuo, na kung saan ay makabuluhang nadagdagan sa isang estado ng catabolism. Sa renal AKI, ang araw-araw na pagtaas ng creatinine ay 44-88 mmol/l (0.5-1.0 mg/dl). Ang araw-araw na pagtaas sa creatinemia>176 mmol/l (2 mg/dl), ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng catabolism at nangyayari sa pangmatagalang compression syndrome at sepsis; kadalasang nagkakaroon ng makabuluhang acidosis at hyperkalemia. Ang mga pagtatantya ng GFR gamit ang Cockcroft at Gault formula o MDRD ay hindi angkop. Kapag sinusuri ang dynamics ng AKI, ang pinakamahalagang bagay ay ang pagsubaybay sa pang-araw-araw na pagbabago sa creatinemia at diuresis;
• 2) hyperkalemia - bilang isang panuntunan, lumilitaw sa mga kaso ng nabawasan na diuresis. Maaaring nagbabanta sa buhay (> 6.5 mmol/l). Ang konsentrasyon ng potasa ay dapat masuri sa konteksto balanse ng acid-base, dahil ang acidosis ay humahantong sa pagpapakawala ng K + mula sa mga selula;
• 3) hypocalcemia at hyperphosphatemia - kung minsan ay makabuluhan sa pangmatagalang compression syndrome;
• 4) hypercalcemia sa AKI na nauugnay sa kanser (hal., myeloma);
• 5) hyperuricemia - maaaring magpahiwatig ng gout o tumor decay syndrome;
• 6) isang pagtaas sa aktibidad ng creatine phosphokinase (CPK) at ang konsentrasyon ng myoglobin - nangyayari sa matagal na compression syndrome, pagkasira ng kalamnan (hal., sanhi ng statins);
• 7) gasometry arterial na dugo- metabolic acidosis;
• 8) anemia - tampok Ang CRF, sa AKI ay maaaring dahil sa hemolysis o pagkawala ng dugo;
• 9) thrombocytopenia - bubuo na may hemolytic-uremic syndrome, thrombotic thrombocytopenic purpura, DIC.

2. Urinalysis:

1) ang relatibong gravity ng ihi ay maaaring >1.025 g/mL sa prerenal AKI; na may renal AKI, mas karaniwan ang isosthenuria;

2) proteinuria ng iba't ibang antas, lalo na kapag ang sanhi ay nephritis (glomerulonephritis o interstitial nephritis);

3) Ang mga pathological na bahagi ng sediment ng ihi ay maaaring magpahiwatig ng sanhi ng AKI:

• a) binagong epithelial cells ng renal tubules, pati na rin ang mga butil na cast at cast na binubuo ng mga ito Kulay kayumanggi- may renal AKI;
• b) erythrocyte dimorphism o leached erythrocytes at erythrocyte cylinders - nagpapahiwatig ng glomerulonephritis;
• c) eosinophilia sa ihi at dugo (nangangailangan ng espesyal na paglamlam ng gamot) - nagpapahiwatig ng talamak na tubulointerstitial nephritis
• d) leukocyturia na may positibong resulta microbiological na pagsusuri ng ihi - maaaring magpahiwatig ng talamak na pyelonephritis;
• e) sariwang erythrocytes at leukocytes - maaaring lumitaw sa postrenal AKI.

3. ECG: maaaring may mga palatandaan ng pagkagambala sa electrolyte.

4. Pag-aaral ng imaging: ang ultrasound ng mga bato ay karaniwang ginagawa (na may AKI - ang mga bato ay karaniwang pinalaki), WG dibdib(maaaring magpakita ng kasikipan sa sirkulasyon ng baga, likido sa pleural cavities); iba pang mga pag-aaral sa kaso ng mga espesyal na indikasyon.

5. Kidney biopsy: ginagawa lamang sa kaso ng hindi malinaw na diagnosis o hinala ng glomerulonephritis, systemic vasculitis o acute interstitial nephritis, kapag ang resulta ng pag-aaral ay maaaring makaapekto sa karagdagang paggamot.

Pamantayan sa diagnostic

Ang AKI ay nasuri batay sa:

1) isang mabilis na pagtaas sa creatinemia, i.e. ng >2.5 mmol/L (0.3 mg/dl) sa loob ng 48 h o ng ≥50% sa loob ng huling 7 araw, o

2) pagbaba sa rate ng diuresis<0,5 мл / кг массы тела в течение>6 na kasunod na oras (isa sa mga pamantayang ito ay sapat).

Ang diagnosis ng sanhi ng AKI ay batay sa isang detalyadong kasaysayan, pisikal na pagsusuri, at mga karagdagang pag-aaral.

Differential diagnosis ng mga sanhi ng AKI

Ang differential diagnosis sa pagitan ng prerenal at renal AKI ay mahalaga dahil sa maraming kaso mayroong mabilis na pagpapabuti sa renal perfusion. Mga tagapagpahiwatig na nakakatulong differential diagnosis. Wala sa mga ito ang angkop kung ang AKI ay naka-superimposed sa dati nang chronic renal failure (CRF); pagkakaiba-iba sa mga ganitong kaso. Kinumpirma ng postrenal AKI ang pagwawalang-kilos ng ihi sa renal pelvis, ureters, pantog nakikita sa pamamagitan ng ultrasound.

Mga Piniling Pagkakaiba-iba ng Prerenal at Renal Acute Kidney Injury (AKI)

	Prerenal AKI	Renal OPP
dami ng pang-araw-araw na diuresis	<400	magkaiba
osmolality ng ihi (mOsm / kg H 2 O)	> 500	<400
relatibong density ng ihi (g/ml)	> 1,023	≤1,012
ratio ng konsentrasyon ng urea (mg/dl) sa serum na konsentrasyon ng creatinine (mg/dl)	> 20	<20
ratio ng urinary creatinine sa serum creatinine	> 40	<20
ratio ng konsentrasyon ng urea sa ihi sa konsentrasyon ng serum urea	> 20	<20
urinary Na concentration (mmol/l) a	<20	> 40
fractional Na filtrate excretion gagawin	<1%	> 2%
latak ng ihi	walang patolohiya o transparent cylinders	epithelial cells, hyaline o cast epithelial cells
isang konsentrasyon ng sodium sa ihi (kailangang matukoy bago ang pangangasiwa ng furosemide) FU Na (fractional excretion ng sodium) = [(konsentrasyon ng ihi Na × konsentrasyon ng serum creatinine) / (konsentrasyon ng serum Na × konsentrasyon ng creatinine sa ihi)] × 100%

Mga napiling differential features ng acute kidney injury (AKI) at chronic renal failure (CRF)

	OPP	CRF
kasaysayan na nagpapahiwatig ng talamak na sakit sa bato	hindi rin	Kaya
laki ng bato	normal	maliit
dinamika ng pagtaas sa creatinemia	mataas	mababa
morpolohiya ng dugo	ayos lang	anemya
metabolismo ng posporus-calcium	mga karamdaman ng katamtaman o katamtamang intensity (depende sa etiology ng AKI)	mataas na konsentrasyon ng pospeyt at mataas na aktibidad ng alkaline phosphatase, radiological na ebidensya ng renal osteodystrophy at/o soft tissue calcification
ocular fundus	karaniwang walang pagbabago	madalas may mga pagbabagong katangian ng diabetes mellitus o talamak na arterial hypertension

Paggamot ng talamak na pinsala sa bato

Pangkalahatang utos

• 1. Kinakailangang magsikap na alisin ang mga sanhi ng AKI at mga salik na nakapipinsala sa paggana ng bato, lalo na ang mga nephrotoxic na gamot.
• 2. Pamahalaan ang balanse ng likido sa pamamagitan ng pagsubaybay sa paglabas ng ihi at paggamit ng likido at, kapag posible, pagtimbang sa pasyente araw-araw.
• 3. Madalas na subaybayan (karaniwan ay hindi bababa sa isang beses sa isang araw) ang konsentrasyon ng creatinine, urea, potassium, sodium at calcium sa serum ng dugo, kumpletong bilang ng dugo, arterial blood gasometry ay dapat isagawa.
• 4. Magtalaga ng mga dosis ng gamot ayon sa antas ng kakulangan sa bato (tandaan: ang pagtatantya ng GFR ay nabibigatan ng pagkakamali).
• 5. Magtalaga ng naaangkop na nutrisyon: protina o amino acid na nilalaman sa diyeta - 0.6-1.0 g / kg timbang ng katawan / araw sa mga pasyente na walang makabuluhang hypercatabolic na estado, isang 1.2 g / kg timbang ng katawan / araw (max. 1, 7 g / kg timbang ng katawan / araw) sa mga pasyente na may tumaas na catabolism o ginagamot sa hemodialysis; ang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya ay carbohydrates (hanggang sa 5 g ng glucose / kg / araw); taba 0.8-1.2 g/kg timbang ng katawan/araw; Max. gastos ng enerhiya 35 kcal/kg/araw. Ang mga karaniwang diyeta ay angkop para sa karamihan ng mga pasyente ng AKI na walang makabuluhang hypercatabolism.

Etiotropic therapy

Sa ilang sitwasyon, posibleng ihinto ang karagdagang pinsala sa bato gamit ang naaangkop na etiotropic na paggamot.

1. prerenal AKI: paggamot ng pagkabigla at pagpalya ng puso. Ang maagang pagpapanumbalik ng normal na renal perfusion ay maaaring pumigil sa paglipat mula sa prerenal AKI sa renal AKI at humantong sa normalisasyon ng renal function sa loob ng 1-3 araw. Upang mapataas ang intravascular volume sa mga pasyenteng walang hemorrhagic shock, gumamit ng mga crystalloid solution (sa halip na colloids, dahil sa kanilang potensyal na nephrotoxicity). Ang mga diuretics, NSAID, ACE inhibitor, at ARB ay hindi dapat gamitin sa mga dehydrated na pasyente.

2. renal AKI: paggamot ng pangunahing sakit sa bato.

3. postrenal AKI: pag-alis ng sagabal sa pag-agos ng ihi. Sa polyuria, na kadalasang nagpapatuloy ng ilang araw pagkatapos maalis ang urinary tract, mahalaga ang muling pagdadagdag ng tubig at electrolytes.

Kapalit na therapy

Ang pinakakaraniwang ginagamit na pamamaraan ay hemodialysis (araw-araw o bawat 2 araw), hemofiltration at hemodiafiltration (patuloy na paggamot). Ang renal replacement therapy ay dapat na simulan sa kaganapan ng mga kondisyon na napapailalim sa pagbabago sa naturang paggamot at batay sa direksyon ng mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo, at hindi batay sa mahigpit na tinukoy na mga hangganan ng serum creatinine o konsentrasyon ng urea.

Mga apurahang indikasyon:

1) klinikal - hyperhydration (pulmonary edema), uremic encephalopathy (impaired consciousness, convulsions), uremic pericarditis, hemorrhagic diathesis;

2) biochemical: hyperkalemia na lumalaban sa paggamot (konsentrasyon ng potassium sa serum > 6.5 mmol/l), metabolic acidosis na lumalaban sa paggamot (pH ng dugo sa arterya<7,2; HCO 3 — артериальной крови <13 ммоль / л), устойчивы к лечения электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме распада опухоли).

Paggamot ng mga komplikasyon ng AKI

1. Hyperhydration: paghihigpit ng pagpapakilala ng asin at tubig at isang loop diuretic - furosemide 40 mg IV, sa kawalan ng isang diuretic effect - IV infusion 200-300 mg (max. 500 mg) sa loob ng 30-60 minuto. Kung walang diuresis, ang mga sumusunod na dosis ng diuretics ay hindi dapat inireseta (loop diuretics sa mataas na dosis ay maaaring humantong sa pagkawala ng pandinig), upang maalis ang labis na tubig, hemofiltration o dialysis ay dapat gamitin.

2. Hyperkalemia.

3. Metabolic acidosis: mag-iniksyon ng sodium bikarbonate solution (NaHCO 3 ), lalo na sa mga pasyenteng may hyperkalemia o konsentrasyon ng HCO 3 ~<13 ммоль / л или рН <7,2 в артериальной крови. После введения NaHCO 3 может развиться гипокальциемия.

4. Hyperphosphatemia.

5. Anemia: pagsasalin ng mga hugasan na erythrocytes sa kaso ng malubhang anemia. Sa AKI, gumamit ng eksklusibong erythropoiesis activators, kadalasang nangyayari ang paglaban sa pagkilos ng mga gamot na ito.

6. Hemorrhagic diathesis: may pagdurugo:

1) desmopressin (Oktostim) 0.3 mcg/kg IV infusion sa loob ng 15-30 min o s/c, o 3 mcg/kg intranasally, ang dosis ay maaaring paulit-ulit pagkatapos ng 6 na oras, kumikilos sandali (oras);

2) cryoprecipitate 10 units IV tuwing 12-24 na oras;

3) posibleng mga natural na estrogen ester (0.6 mg/kg sa loob ng 5 araw, tagal ng pagkilos hanggang 2 linggo).

PAGTATAYA

Ang pagkamatay sa AKI ay ≈50%, mas mataas sa mga matatandang pasyente na may respiratory o heart failure, at sa maramihang organ failure> 80%. Karamihan sa mga pagkamatay ay nasa oliguric (anuric) na panahon. Mga karaniwang sanhi ng kamatayan: pinagbabatayan na sakit (na nagreresulta sa AKI), hyperkalemia, hyperhydration, acidosis, mga nakakahawang komplikasyon, pagdurugo, at labis na dosis ng gamot. Halos kalahati ng mga pasyenteng nakaligtas sa AKI ay nagkakaroon ng pangmatagalang kapansanan sa bato, at ≈5% ay nangangailangan ng patuloy na paggamot sa dialysis.

PAG-Iwas

1. Mabisang gamutin ang sakit na nagdudulot ng AKI.

2. Agad at masinsinang gamutin ang mga kondisyon na humahantong sa pagbaba sa epektibong sirkulasyon ng dami ng dugo.

3. Subaybayan ang paglabas ng ihi at pana-panahong suriin ang paggana ng bato sa mga pasyenteng may mas mataas na panganib para sa AKI.

4. Mag-ingat kapag nagrereseta ng mga nephrotoxic na gamot, lalo na sa mga pasyenteng may kapansanan sa paggana ng bato.

5. Iwasan ang paglitaw ng contrast-induced nephropathy.

6. Iwasan ang AKI na dulot ng myoglobinuria (hydration, alkalinization ng ihi).

MGA ESPESYAL NA SITWASYON

1. Contrast-induced nephropathy: Lumilitaw ang AKI sa loob ng 1-3 araw pagkatapos ng pangangasiwa ng isang radiopaque substance. Ang diagnosis ay batay sa maagang pagsisimula ng creatinemia (sa loob ng 1-3 araw pagkatapos ng contrast injection) at pagbubukod ng prerenal AKI, acute interstitial nephritis, cholesterol embolism (nangyayari ilang linggo pagkatapos ng arteriography), at renal artery thromboembolism. Pag-iwas:

• 1) pagkilala sa mga indibidwal na nasa mas mataas na panganib (kilalang mga kadahilanan ng panganib: talamak o talamak na sakit sa bato, pagpalya ng puso, diabetes mellitus, arterial hypertension, advanced na edad, pagbaba ng intravascular volume, hemodynamic instability, paggamit ng mga nephrotoxic na gamot [NSAIDs, aminoglycosides, amphotericin B, loop diuretics sa mataas na dosis], ang paggamit ng isang makabuluhang halaga ng contrast o hyperosmolal ahente);
• 2) ang pagpapakilala ng pinakamaliit na sapat na halaga ng isang contrast agent na may pinakamababang osmolality;
• 3) hydration na may 0.9% NaCl o NaHCO 3 (154 mmol/l sa 5% glucose solution) i.v. pagkatapos ng pagpapakilala;
• 4) Sa mga pasyenteng may mataas na panganib, bigyan ang N-acetylcysteine ​​​​600mg dalawang beses araw-araw bago ang pag-aaral, at 600mg sa araw ng pag-aaral. Kung ang pag-aaral ay isinagawa para sa mga emergency na indikasyon sa mga indibidwal na may mataas na panganib ng contrast-induced nephropathy → bigyan ang N-acetylcysteine ​​​​150 mg/kg ng timbang ng katawan na natunaw sa 500 ml ng 0.9% NaCl IV sa loob ng 30 min bago ang pag-aaral, at 3 beses na mas kaunting dosis sa loob ng 4 na oras pagkatapos ng pagtatapos ng pag-aaral.

2. Acute phosphate nephropathy: pinsala sa mga bato pagkatapos ng mabilis na pag-unlad ng nephrocalcinosis dahil sa paggamit ng isang gamot na naglalaman ng mga phosphate (karaniwan ay sodium phosphate) upang ihanda ang mga bituka para sa colonoscopy. Ang pagkabigo sa bato ay maaaring mangyari sa loob ng mga araw ng pag-load ng pospeyt at kadalasang nauuna ang iba pang mga sintomas ng talamak na hyperphosphatemia at hypocalcemia (kombulsyon, may kapansanan sa kamalayan, hypotension). Maaari rin itong umunlad nang dahan-dahan sa mga linggo o buwan. Kinukumpirma ng biopsy ng bato ang mga palatandaan ng nephrocalcinosis, pangunahin sa mga tubule ng bato. Ang pinsala sa bato ay kadalasang hindi na mababawi. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa acute phosphate nephropathy ay: katandaan, umiiral na talamak na pagkabigo sa bato, dehydration, mataas na dosis ng phosphate. Pag-iwas: iwasan ang mga phosphate na gamot (huwag gamitin sa mga pasyenteng may GFR<60 мл / мин / 1,73 м 2), а если уж их используете, то помните о соответствующей гидратацию больного перед процедурой приготовления кишечника, во время ее и в промежутках ≥12 ч между дозами.

3. Warfarin sa vanephropathy: AKI na may matinding pagtaas sa creatinemia sa mga pasyente na kumukuha ng warfarin, at kung saan noong nakaraang linggo ay nagkaroon ng makabuluhang pagtaas sa oras ng prothrombin (MNR> 3.0). Karamihan sa mga inilarawang kaso ay mga pasyenteng may CKD. Mga salik ng panganib para sa warfarin nephropathy: advanced age, diabetes mellitus, arterial hypertension at cardiovascular disease. Ito ay nagpapakita ng klinikal bilang isang biglaan at karaniwang hindi maibabalik na pagkasira sa paggana ng bato na walang maliwanag na dahilan. Wala ang hematuria.

4. Ang sindrom ng intra-abdominal hypertension (abdominal compartment syndrome) ay minsan mahirap na dahilan ng AKI upang masuri. Ito ay nangyayari bilang resulta ng kapansanan sa suplay ng dugo sa iba't ibang organo, kabilang ang mga bato, dahil sa pagtaas ng presyon sa lukab ng tiyan. Ang sindrom ay nangyayari sa mga pasyente na may mga tumor ng lukab ng tiyan, sepsis, pagkatapos ng mga operasyon sa kirurhiko, kasama. laparoscopic, polytrauma at makabuluhang opiax. Ang sindrom na ito ay dapat na pinaghihinalaan kung ang oliguria ay nangyayari sa isang pasyente na may sagabal sa bituka at pagkabigo sa paghinga. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng presyon> 25 mmHg. Art. sa pantog (pagkatapos ng pagpasok ng isang Foley catheter), na sumasalamin sa presyon sa lukab ng tiyan. Una sa lahat, ang isang iatrogenic na pagtaas sa intra-tiyan na presyon ay dapat na iwasan sa mga operated na pasyente. Sa paggamot, isaalang-alang ang pagpapababa ng intra-abdominal pressure sa pamamagitan ng pagbubukas ng tiyan o pagbubutas para sa tense ascites.

5. hepatorenal syndrome.

6. Acute necrosis of the renal cortex (ACN): Ang matinding nekrosis ng renal cortex, na may paghihiwalay ng bahagi nito mula sa medulla, ay isang napakabihirang mekanismo ng AKI sa pangkalahatang populasyon. Ito ay nangyayari nang mas madalas sa panahon ng pagbubuntis, kadalasang huli sa pagbubuntis dahil sa hindi sinasadyang pagdurugo o, mas madalas, bilang isang komplikasyon ng intrauterine fetal death, sepsis, preeclampsia, o amniotic fluid embolism. Ang pinaka-malamang na trigger ay intravascular coagulation o malubhang renal ischemia. Ang HFCI ay ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa diuresis o anuria, madalas - hematuria, sakit sa likod, hypotension. Ang pagkakaroon ng triad ng anuria, hematuria, at sakit sa mababang likod ay nakikilala ang HCI mula sa iba pang mga anyo ng AKI sa panahon ng pagbubuntis. Sa talamak na panahon, ang mga pag-aaral ng imaging ay nagpapakita ng mga hypoechoic (ultrasound) o hypodensic (CT) zone sa mga lugar ng renal cortex. Pagkatapos ng 1-2 buwan. ang survey na WG ay nagpapakita ng mga calcification sa lugar ng renal cortex. Sa ≤40% ng mga kababaihan, ang bahagyang pagbawi ng function ng bato ay nangyayari, ngunit ang ibang mga kababaihan ay nangangailangan ng renal replacement therapy.

Pinsala) ay isang pathological na kondisyon na pinukaw ng isang biglaang pagkawala ng kakayahan ng sistema ng ihi na gumana. Ang AKI ay nasuri kung ang patolohiya ay nabuo sa isang maikling panahon (hindi hihigit sa ilang linggo). Ang pangunahing pagpapakita ng AKI ay ang akumulasyon sa katawan ng mga produkto ng pagkabulok na may pagsasama ng mga nitrogenous na bahagi. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na azotemia.

Nuances at kategorya

Ang AKI ay maaaring ma-trigger ng trauma, operasyon, o patolohiya. May mga kaso kapag ang paggana ng katawan ay humina dahil sa genetic prerequisites, minanang sakit. Isang klasipikasyon na pinagsasama ang lahat ng kilalang kaso ng talamak na pinsala sa bato ay binuo. Ang pangunahing tampok para sa paghahati ng mga kaso sa mga grupo ay ang mekanismo para sa pagbuo ng isang pathological na kondisyon.

Kung ang kondisyon ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mga bato, ang prerenal AKI ay masuri. Sa kaso ng mga problema sa pag-agos ng ihi, dahil sa patolohiya, ang postrenal AKI ay itinatag. Sa wakas, ang bato ay isang uri ng patolohiya na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pinsala sa tissue ng bato. Maaari silang mapukaw ng foci ng pamamaga o iba pang mga agresibong kadahilanan. Sa gamot, ang pinsala sa bato ay kilala sa alternatibong terminong "parenchymal". Ang pangalan na ito ay sumasalamin sa kakanyahan ng hindi pangkaraniwang bagay - ang renal parenchyma ay naghihirap, ang istraktura nito ay nabalisa sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na phenomena.

Ano ang naghihimok ng patolohiya?

Ang ilang mga dahilan ay kilala na humantong sa AKI. Kapag tinutukoy ang tiyak, katangian ng kaso, dapat silang maitala sa personal na rekord ng pasyente, sa medikal na kasaysayan. Ang talamak na pinsala sa bato ng uri ng prerenal, tulad ng itinatag ng mga doktor, ay kadalasang nangyayari kapag walang sapat na daloy ng dugo sa mga bato. Ang iba't ibang mga kondisyon ng pathological ay maaaring humantong sa ito, kabilang ang pagbawas sa dami ng dugo na sabay-sabay sa vascular system. Ito ay malamang laban sa background ng talamak na pagkawala ng dugo o may matinding pagsusuka, impeksyon sa bituka na may pagtatae - ang mga kondisyong ito ay maaaring humantong sa pagkawala ng mga likidong bahagi ng dugo. Ang ilang mga panganib ay nauugnay sa paggamit ng diuretics. Kung ang pasyente ay hindi gumagamit ng mga gamot nang tama, ang ilang dugo ay maaaring mawala sa pamamagitan ng mga bato. Pukawin ang gayong problema ay maaaring hindi sapat na gawain ng adrenal cortex o peritonitis, trauma, matinding pagkasunog, talamak na pancreatitis - laban sa background ng naturang mga kondisyon, ang pag-agos ng mga likido ay nabalisa.

Naka-encode ng code N17 sa ICD-10, ang talamak na pinsala sa bato ay maaaring mangyari kung ang trabaho ng kalamnan ng puso ay nagambala. Sa isang matalim na pagsugpo sa kakayahang magkontrata, ang sistema ng sirkulasyon ay naghihirap, na maaaring maging sanhi ng prerenal AKI. Ang patolohiya ay sinamahan ng pagbawas sa dami ng dugo na inilabas sa isang contractile act. Kadalasan ito ay sinusunod laban sa background ng isang atake sa puso, sakit sa valvular, myocarditis. Ang matinding arrhythmia o pulmonary thromboembolism ay maaaring makapukaw ng AKI.

Mga salik at sanhi: pagpapatuloy ng paksa

Marahil talamak na pinsala sa bato dahil sa pagbaba ng tono ng vascular sa organ na ito. Ang kababalaghan ay maaaring mapukaw ng pagkalason sa dugo, kawalan ng pakiramdam o sobrang aktibong paggamit ng mga gamot upang mabawasan ang presyon. Sa ilang mga kaso, ang AKI ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga pathological arterial contraction dahil sa labis na calcium sa katawan. May panganib na magkaroon ng AKI laban sa background ng paggamit ng mga gamot mula sa grupong cyclosporine, pati na rin ang mga gamot na naglalaman ng norepinephrine, Tacrolimus, Amphotericin B na gamot.

May mga kaso kapag ang talamak na pinsala sa bato ay nabuo dahil sa hepatic cirrhosis, na humantong sa hepatorenal syndrome. Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng kondisyon ay isang pagkabigo ng patency sa vascular system ng mga bato. Ito ay maaaring mapukaw ng venous, arterial occlusion. Ang ganitong mga panganib ay likas sa mga pasyente na may atherosclerosis, vasculitis sa isang sistematikong anyo. Ang panganib ng AKI ay nadagdagan laban sa background ng embolism, trombosis, vascular aneurysm. Kapag tinutukoy ang ugat na sanhi ng kondisyon, dapat isaalang-alang ang posibilidad ng panlabas na presyon sa sisidlan.

May mga kaso kapag ang sanhi ng AKI ay masyadong mataas ang antas ng lagkit ng likido sa sistema ng sirkulasyon. Posible ito sa mga pathologies ng dugo: myeloma, Waldenström's disease, polycythemia.

Etiology: anyo ng bato

Ang ganitong uri ng matinding pinsala sa bato sa mga bata at matatanda ay maaaring mabuo dahil sa pathological na kondisyon ng glomeruli ng mga bato at maliliit na arterya na matatagpuan sa organ. Sa mga sindrom na maaaring makapukaw ng AKI, ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit ng vasculitis, glomerulonephritis, preeclampsia. Tumaas na panganib sa mga taong may lupus erythematosus. Sa isang tiyak na porsyento ng mga kaso, ang AKI ay maaaring maiugnay sa scleroderma. Ang renal parenchyma ay maaaring magdusa mula sa disseminated blood coagulation sa loob ng mga sisidlan, na may pagtaas sa konsentrasyon ng kolesterol, na sinamahan ng pagbuo ng mga kristal. Ang mga elementong ito ay nakakapinsala sa mga istruktura ng mga bato.

Ang prerenal acute kidney injury ay maaaring humantong sa renal injury. Halimbawa, ito ay madalas na sinusunod sa matagal na pagkabigo ng daloy ng dugo sa mga bato na hindi naitama ng mga medikal na pamamaraan. Ito ay humahantong sa perfusion. Ang isang katulad na kababalaghan ay maaaring maging sanhi ng mga nakakalason na epekto ng iba't ibang mga compound: cyclosporine, mga sangkap na ginagamit para sa pag-aaral ng X-ray, antibiotics. Ang panganib ng AKI ay tumaas sa paggamit ng mga gamot na chemotherapy para sa paggamot ng malignancy. Sa ilang mga kaso, ang epekto ng pagkalason ay sinusunod sa bahagi ng mga compound na nabuo sa katawan ng tao sa panahon ng mga normal na reaksyon: mga istruktura ng protina, myoglobin at ilang iba pa. Ang mga panganib ay nauugnay sa mga kaso kapag ang mga proseso ng metabolismo o pag-alis mula sa katawan ng mga mapanganib na sangkap ay nabalisa, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon.

Mga impeksyon at patolohiya

Ang pagsasagawa ng CT scan ng mga bato sa kaso ng pinaghihinalaang AKI ay tiyak na makakatulong na kumpirmahin ang diagnosis na ito o pabulaanan ito, pati na rin linawin ang dahilan ng paglabag. Ito ay kilala na sa ilang mga kaso ang pamamaga ay humahantong dito. Ang panganib ng AKI ay nadagdagan sa talamak na pyelonephritis, impeksyon sa fungi mula sa genus Candida, pati na rin ang impeksyon sa cytomegalovirus. Marahil ang impluwensya ng isang allergic na tugon ng katawan. Ito ay mas madalas na sinusunod kapag ang isang pasyente ay umiinom ng mga antimicrobial na gamot ng beta-lactam type, diuretics, Captopril, Rifampicin. Ang mga panganib ay nauugnay sa therapeutic course ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, Trimethoprim at mga gamot mula sa grupong sulfonamide.

Kung pinaghihinalaan mo ang AKI, dapat kang kumunsulta kaagad sa isang doktor. Ang unang hakbang ay tumawag sa isang urologist sa bahay. Ang espesyalista ay kukuha ng kasaysayan at tutukuyin kung kailangan ang ospital. Posibleng ipagpalagay na ang mga sintomas ay nagpapahiwatig ng AKI kung ang pasyente ay dati nang nasuri na may sarcoidosis - maaari itong maging sanhi ng pagbuo ng mga granuloma sa renal parenchyma, na naghihikayat sa AKI. Ang isa pang posibleng kinakailangan ay ang paglusot sa mga hindi tipikal na istruktura ng mga tisyu ng bato sa lymphoma, leukemia.

Mga bihirang kaso: ang mga nuances ng AKI

May mga sitwasyon kung kailan hindi matukoy ang sanhi ng talamak na pinsala sa bato. Kasabay nito, ang idiopathic form ng pathological na kondisyon ay ipinahiwatig sa tsart ng pasyente. Kahit na ang CT scan ng mga bato, na isinagawa gamit ang pinaka-modernong mga aparato, ay hindi nagbibigay ng tumpak na ideya ng mga phenomena na nagpukaw ng parenchymal AKI. Ang mga nuances ng pagwawasto ng estado sa kasong ito ay tinutukoy batay sa mga katangian ng pag-unlad ng patolohiya.

May mga kaso kung kailan kinakailangan na tumawag sa isang urologist sa bahay dahil sa mga malfunctions ng mga bato laban sa background ng paggamit ng Methotrexate, Indinavir. Ang pag-ospital at pagsusuri sa kondisyon ng pasyente ay maaaring makumpirma ang AKI na sanhi ng pagbuo ng mga kristal sa mga tubule ng mga bato. Ang mga compound na ibinibigay kasama ng mga nabanggit na gamot ay maaaring paminsan-minsan ay maging solidong anyo. Ang ganitong mga panganib ay nauugnay sa paggamit ng sulfanilamide antimicrobial, oxalic acid. Sa ilang lawak, ang parenteral na paggamit ng Acyclovir ay mapanganib.

Kabilang din sa mga bihirang kadahilanan ang mga necrotic cortical na proseso, nephropathy laban sa background ng paggamit ng mga mababang kalidad na gamot at nutritional supplement. Paminsan-minsan, ang talamak na pinsala sa bato ay sinusunod laban sa background ng nephropathy na dulot ng mga gamot na may warfarin, phosphates. Posible ang OPP:

• kung ang pasyente ay inalis ang isang bato;
• pagtanggi sa isang transplanted organ.

Etiology: Postrenal AKI

Ang dahilan na ito ay maaaring ipahiwatig ng nephrotic edema, pati na rin ang iba pang mga pathological na kondisyon na ginagawang posible na maghinala ng abnormal na pag-agos ng ihi. Ang mga pathology sa bato, lalo na, ang pagbuo ng mga bato sa ureter, ay maaaring makapukaw ng AKI. Ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay, ang komposisyon ng mga bato mula sa kaso hanggang sa kaso ay lubos na nag-iiba. Bilang karagdagan sa mga bato, ang isang namuong dugo, panlabas na presyon mula sa tumor, o fibrous degeneration ng mga tisyu ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng ihi at hadlangan ang pag-agos ng likido. Ang ilang mga panganib ay nauugnay sa mga maling aksyon ng siruhano, kung sa panahon ng operasyon ang ureter ay na-bandage o tumawid nang hindi kinakailangan.

Sa ilang mga kaso, ang AKI ay ipinaliwanag ng isang neurogenic na pantog. Sa ganitong kondisyon, may mga malfunctions sa trabaho ng nervous system na responsable para sa mga contraction at relaxation ng mga pader ng pantog. Kinakailangang malaman kung aling doktor ang makikipag-ugnayan sa mga bato (urologist) kung ang isang sakit ng prostate gland ay naitatag - na may isang tiyak na antas ng posibilidad na maaari itong pukawin ang AKI, na nangangailangan ng kagyat na kwalipikadong tulong. Kadalasan, ang kinalabasan na ito ay humahantong sa isang benign na paglaki ng organ, bagaman sa ilang mga kaso ang patolohiya ay nauugnay sa isang malignant na tumor.

Mga pagpapakita at nuances

Sa kabila ng napakaraming uri ng mga sanhi, ang klinikal na larawan sa karamihan ng mga kaso ay magkatulad. Ang mga palatandaan at sintomas sa mga kababaihan at kalalakihan, siyempre, ay naiiba, na sa isang tiyak na lawak ay nakakaapekto sa mga pagpapakita ng AKI. Sa pangkalahatan, ang pasyente ay nakakaramdam ng panghihina, siya ay may sakit at nagsusuka, ang kanyang gana sa pagkain ay humihina, at ang kanyang kapasidad sa pagtatrabaho ay lumalala. Mayroong isang estado ng pangkalahatang pagkalason ng katawan. Sa ilang mga kaso, ang kamalayan ay nalilito. Ang dami ng excreted na ihi ay nabawasan hanggang sa kumpletong kawalan ng likido. Ang Oliguria ay higit na nakasalalay sa pathogenesis ng kaso. Kaya, mula sa mga istatistika ay kilala na sa prerenal form, ang oliguria ay sinusunod sa bawat pangalawang kaso.

Ang pangunahing senyales, sintomas sa mga babae, lalaki, na nakakapukaw ng postrenal AKI ay anuria. Ito ay pinakakaraniwan sa mga kaso kung saan ang isang paglabag sa paggalaw ng ihi ay naganap sa ibabang bahagi ng sistema ng paglabas ng ihi mula sa katawan. Ang diuresis ay ganap na wala. Sa anyo ng bato, na may katulad na pinagbabatayan na dahilan, ang dami ng ihi ay nananatili sa parehong antas o pagtaas.

Hakbang-hakbang

Mayroong apat na yugto ng matinding pinsala sa bato. Ang una ay ang paunang panahon. Ang tagal nito ay mula sa sandaling ang agresibong kadahilanan ay nagsisimulang maimpluwensyahan hanggang sa pagpapakita ng mga pangunahing sintomas ng patolohiya. Bilang isang patakaran, ang tagal ng yugto ay nasa loob ng 24 na oras.

Ang pangalawang hakbang ay upang bawasan ang diuresis. Ito ay sinusunod hindi sa lahat ng anyo ng sakit (depende sa mga sanhi na pumukaw sa AKI). Ang tagal ng panahon ay hanggang 14 na araw.

Ang ikatlong yugto ay polyuria. Nagsisimula ito sa sandaling hindi kasama ang agresibong kadahilanan, tumatagal hanggang sa maibalik ang mga bato sa kapasidad ng pagtatrabaho. Sa panahong ito, ang dami ng ihi na inilalabas mula sa katawan ay nagiging mas malaki. Ang tagal ng yugto ay depende sa tagal ng unang dalawang hakbang. Ang polyuria sa karamihan ng mga pasyente ay naayos sa loob ng ilang linggo. Ang aktibidad ng diuresis ay nagpapahiwatig ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng pugon, ngunit sa parehong oras ay nagpapahiwatig ng isang mataas na panganib ng pag-aalis ng tubig. Kinakailangang kontrolin ang dami ng likido na natupok ng pasyente sa pagkain.

Sa wakas, ang huling hakbang ay pagbawi. Ang tagal nito ay umabot ng ilang buwan. Ang panahon ay nagtatapos kapag ang pag-andar ng organ ay ganap na naibalik.

Ang mga nuances ng mga yugto

Sa mga bihirang kaso, tanging ang unang dalawang yugto ng sakit ang nasuri. Ito ay tipikal ng isang sitwasyon kung saan ang pasyente ay hindi tumatanggap ng kwalipikadong pangangalagang medikal. Ang AKI na may ganitong pag-unlad ng sitwasyon ay humahantong sa talamak na kakulangan ng mga bato.

Pagpipino ng Katayuan

Una sa lahat, susuriin ng doktor ang pasyente at magtatanong tungkol sa mga sintomas, pati na rin suriin ang impormasyon mula sa kasaysayan ng medikal. Susunod ay ang yugto ng laboratoryo, instrumental na pag-aaral. Una, ang mga sample ng dugo ay kinuha para sa biochemical study, ihi. Maaaring pinaghihinalaan ang AKI na may pagtaas sa antas ng creatinine at konsentrasyon ng urea. Maaaring may mga pagpapakita ng acidosis o isang pagtaas ng nilalaman ng potasa. Isinasaalang-alang na ang rate ng pagsasala sa pamamagitan ng renal glomeruli ay hindi nagbibigay ng tumpak na ideya ng kalubhaan ng kondisyon ng pathological. Upang matukoy ang dynamics ng kondisyon, kinakailangan na regular na suriin ang antas ng creatinine at diuresis.

Ang pagbaba ng diuresis sa OOP ay humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa 6.5 mmol/l o higit pa. Kung ang parameter na ito ay lumampas, ang labis na potasa ay nagiging mapanganib para sa buhay ng tao. Kasama nito, ang isang mas mataas na antas ng nilalaman ng pospeyt ay sinusunod na may pinababang antas ng calcium. Ito ay nagpapahiwatig ng rhabdomyolysis, iyon ay, isang paglabag sa paggana ng mga tisyu ng kalamnan. Kung ang pagsusuri ay nagpapahintulot sa amin na linawin ang paglaki ng myoglobin, CPK, maaari naming kumpiyansa na pag-usapan ang tungkol sa isang paglabag sa gawain ng mga tisyu ng kalamnan. Ang ganitong mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng matagal na pag-compress ng mga bato.

Sa talamak na pagkabigo sa bato, posible ang anemia. Kung kinumpirma ng mga pagsusuri ang gayong sindrom sa AKI, maaaring ipagpalagay ang talamak na pagkawala ng dugo.

Ang pag-aaral ng ihi

Ang pamantayan para sa talamak na pinsala sa bato ay kinabibilangan ng mataas na tiyak na gravity ng ihi: ang parameter ay lumampas sa 1.025 g/ml sa kaso ng prerenal form. Sa madalas na bato, nasuri ang isosthenuria. Sa ihi, maaaring makilala ang mga fraction ng protina na ipinaliwanag ng mga proseso ng nagpapasiklab. Ito ay partikular na tipikal para sa larawan ng glomerulonephritis. Maaaring makita ang mga abnormal na elemento sa sediment ng ihi. Ang kanilang pagtitiyak ay kadalasang nakakatulong upang matukoy kung ano ang eksaktong sanhi ng AKI sa isang partikular na kaso.

Sa mga rekomendasyon sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato, maaari mong makita ang impormasyon tungkol sa mga patakaran para sa pagbibigay-kahulugan sa pagkakaroon ng mga tubular cell sa ihi: ito ay nagmumungkahi ng isang uri ng bato ng patolohiya. Ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo, ang mga cylinder ng cell ay nagpapahiwatig ng glomerulonephritis. Ang nilalaman ng mga leukocytes ay ginagawang posible na maghinala ng talamak na pyelonephritis. Ang postrenal pathological na kondisyon ay ipinahiwatig ng mga sariwang erythrocytes sa mga pagtatago.

Anong gagawin?

Ang pangunahing layunin ng kursong panterapeutika ay alisin ang salik na nag-udyok sa AKI sa lalong madaling panahon. Sa isang kahanga-hangang porsyento ng mga kaso, ang pag-alis lamang sa agresibong kababalaghan ay naging sapat na para sa pagbawi. Ito ay katangian, sa partikular, ng AKI sa pagkakaroon ng mga nephrotoxic na gamot.

Sa talamak na pinsala sa bato, kasama sa mga klinikal na rekomendasyon ang pamamahala ng likido. Mahalagang subaybayan ang paggamit ng likido at suriin ang timbang. Hindi bababa sa isang beses sa isang araw, ang antas ng creatinine at iba pang makabuluhang mga parameter ng dugo ay nakita. Sa mga malubhang kaso, kinakailangan ang kapalit na therapy: kinakailangan upang linisin ang sistema ng sirkulasyon mula sa mga produktong metabolic.

Ang pangunahing gawain ng doktor ay upang bigyan ang pasyente ng lahat ng mga kondisyon para sa normalisasyon ng pag-andar ng bato. Kung ang pasyente ay sumusunod sa mga tagubilin ng doktor, ang posibilidad ng isang kumpletong lunas ay tinatantya sa 95%. Kasabay nito, mahalagang tandaan ang panganib ng kamatayan. Ito ay mas karaniwan sa kaso kapag ang AKI ay nabuo laban sa background ng isang malubhang sakit, pati na rin sa isang tao sa isang advanced na edad. Para sa mga bata na higit sa karaniwan, ang posibilidad ng mga komplikasyon ay tinatantya.

Babala ng AKI

Ang una at pangunahing hakbang para sa pag-iwas sa AKI ay ang pagtukoy at sapat na pamamahala ng anumang patolohiya sa bato na maaaring magdulot ng matinding pinsala sa bato. Kinakailangan na bigyang pansin ang lahat ng mga kondisyon, sakit, dahil sa kung saan ang dami ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ay maaaring bumaba.

Sa mas mataas na posibilidad na magkaroon ng AKI, mahalagang kontrolin ang diuresis, kumuha ng mga pagbabasa tuwing 24 na oras o mas madalas. Ang kalidad ng dugo ay dapat suriin para sa konsentrasyon ng mga produktong metabolic. Kung kinakailangan na gumamit ng mga gamot na nakakalason sa mga bato, ang mga ito ay inireseta lalo na maingat, lamang sa mga kondisyon kung saan maaari mong patuloy na subaybayan ang kondisyon ng pasyente. Kung mayroong isang mas ligtas na alternatibo, dapat mong gamitin ito.

Mga nuances ng estado

Ang isa sa mga pangunahing tampok ng AKI ay ang tagal ng therapeutic course. Ang substitution therapy lamang ay kadalasang hindi isang sapat na diskarte upang patatagin at mapabuti ang mga resulta ng paggamot. Sa AKI, mahalagang bigyang-pansin ang pagwawasto ng balanse ng mga electrolyte, pagpapanatili ng kaligtasan sa sakit, pati na rin ang tamang nutrisyon ng pasyente sa panahon ng pagbawi. Alam mula sa mga medikal na istatistika na ang AKI ay karaniwan lalo na sa mga pasyente ng intensive care, gayundin sa mga taong na-admit sa intensive care. Para sa kategoryang ito, ang posibilidad ng kamatayan ay lalong mataas. Ayon sa ilang mga pagtatantya, para sa mga pangkat na ito, ang dami ng namamatay sa AKI ay umabot sa 60%. Upang mabawasan ang kinalabasan na ito, mahalagang piliin ang tamang oras upang simulan ang paggamot, ang dosis ng mga gamot, at ang pagpili ng paraan para sa pagsubaybay sa pamumuo ng dugo.

Ayon sa mga siyentipiko, walang makabuluhang kamakailang mga tagumpay sa pag-aaral ng AKI at ang pagbuo ng mga pamamaraan upang labanan ang kondisyong ito. Ang paglilinis ng dugo, pagsuporta sa kondisyon ng pasyente na may mga sustansya, pagsasaayos ng balanse ng mga electrolyte, ang pathophysiology ng sindrom at ang paggamit ng dopplerometry ay nangangailangan ng mas detalyado at malalim na pag-aaral. Malamang, ang pagbuo ng mga aspetong ito ang magbibigay-daan sa malaking pag-unlad sa paggamot ng AKI sa hinaharap.

AKI: paglilinis ng dugo bilang susi sa tagumpay ng therapy

Ang pagbuo ng isang bagong konsepto ng paglilinis ng dugo, tulad ng iminumungkahi ng mga eksperto, ay makakatulong upang makamit ang malubhang pag-unlad sa paggamot ng AKI. Ang mga teorya na nagpatunay ng kanilang katotohanan ay nagpapaliwanag na sa pamamagitan ng isang epektibong diskarte sa paglilinis ng dugo ay maaaring mabawasan ang pagpapahayag ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Kasabay nito, ang pagbuo ng mga epektibong pamamaraan para sa pagpapanumbalik ng homeostasis ay ginagarantiyahan ang pinakamahusay na mga resulta para sa kaso. Ang mga nagpapaalab na proseso ay pinagsama ang isang malaking bilang ng mga tagapamagitan, at ang modulasyon sa pamamagitan ng trabaho sa mga indibidwal na bahagi ay hindi kasalukuyang nagpapakita ng nais na resulta. Ang replacement therapy na may pagbubukod ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, kabilang ang mga microbial na toxin, ay itinuturing na pinaka-promising na paggamot para sa AKI.

Ang mga mahahalagang hakbang sa pag-aaral ng paksang ito ay ginawa sa huling dekada at kalahati. Ang pagtatrabaho sa direksyon na ito ay hindi tumitigil, na nagbibigay-daan sa amin na umasa para sa pagbuo ng panimula bago at epektibong mga diskarte sa pagsasaayos ng EPP. Kapansin-pansin na maraming malalaking institusyong medikal sa iba't ibang mga bansa sa mundo ang sabay-sabay na nagsasagawa ng pananaliksik sa direksyong ito, na nagpapahintulot sa amin na umasa para sa isang maagang pagkamit ng mga resulta.

Ang talamak na pinsala sa bato (AKI) ay isang medyo bagong konsepto (ipinakilala sa pagsasanay mula noong 2012), na kasalukuyang binibigyang kahulugan bilang isang mabilis na pagbaba sa paggana ng bato (sa loob ng 48 oras) na may pagtaas sa mga ganap na halaga ng serum creatinine ng 26.5 µmol/ l o higit pa, isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine na katumbas o higit sa 50% (i.e., 1.5 beses) kumpara sa baseline, o bilang dokumentadong oliguria na may ihi na output na mas mababa sa 0.5 ml / kg timbang ng katawan / h sa loob ng 6 na oras.

Ang dalas ng AKI ay tumataas bawat taon, lalo na sa mga pasyente na sumasailalim sa mga pangunahing interbensyon sa operasyon. Sa nakagawiang pagsasanay, ang kahalagahan ng talamak na patolohiya ng bato ay madalas na minamaliit, na maaaring humantong sa pagtaas ng dami ng namamatay. Walang pangkalahatang tinatanggap na mga algorithm para sa pag-iwas at paggamot ng AKI.

Pagbuo ng mga ideya tungkol sa talamak na pinsala sa bato

Ang unang paglalarawan ng sindrom ng kabiguan ng bato, na binibigyang kahulugan bilang "kawalan ng kakayahan ng mga bato na maglabas ng ihi" (ischuria renalis), ay ginawa ni W. Heberden noong 1802 sa kanyang gawaing "Mga Komento sa Kasaysayan at Paggamot ng mga Sakit".

Noong 1827, unang inilarawan ni R. Bright, sa kanyang Reports of Medical Cases, ang mga pangunahing sintomas ng kidney failure. Simula noon, ang kumbinasyon ng edema, albumin sa ihi at oliguria ay tinatawag na Bright's disease. Noong 1892, si W. Osier sa kanyang artikulong "The Principles and Practice of Medicine" sa unang pagkakataon ay nakilala sa pagitan ng talamak at talamak na sakit sa bato.

Sa panahon ng Unang Digmaang Pandaigdig, higit sa 35,000 mga kaso ng talamak na nephritis na nauugnay sa streptococcus, na sinamahan ng matinding edema, albuminuria, ay inilarawan, na tinawag ni N. Raw noong 1915 na "trench" na nephritis, at ipinakita nito ang napakalaking kahalagahan ng problema.

Noong Ikalawang Digmaang Pandaigdig (noong 1941), detalyadong inilarawan nina E. Bywaters at D. Beal sa British Medical Journal ang isang paglabag sa function ng bato sa "crush" syndrome (prolonged compression syndrome).

Sa unang pagkakataon, ang terminong "acute renal failure (ARF)" ay ipinakilala ng American physiologist na si Homer W. Smith sa publikasyong "The Kidney: Structure and Function in Health and Disease" noong 1951. Sa susunod na 50 taon, mga 35 iba't ibang mga kahulugan ng ARF ang lumitaw, na, siyempre, nagpasimula ng isang tiyak na pagkalito sa pag-unlad ng problema at napanatili ang isang pakiramdam ng kawalang-kasiyahan sa mga espesyalista na may kinalaman dito.

Samakatuwid, hindi nagkataon na noong 2000, sa inisyatiba ni C. Ronco, J. A. Kellum, R. Mehta, nilikha ang organisasyong ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative), ang layunin nito ay: a) upang i-streamline ang magagamit na data sa isyung ito, b) upang bumuo ng isang pinag-isang diskarte sa pagbabalangkas ng konsepto ng renal dysfunction, c) magmungkahi ng pamantayan para sa stratification nito. Noong Mayo 2004, iminungkahi ng ADQI na tukuyin ang renal dysfunction batay sa pagtaas ng serum creatinine at pagbaba sa output ng ihi.

Ang klasipikasyon ng RIFLE ay iminungkahi din, kung saan ang mga antas ng renal dysfunction ay hinati ayon sa kalubhaan - Panganib (panganib), Pinsala (pinsala), Pagkabigo (pagkabigo), dalawang resulta - Pagkawala (pagkawala ng paggana) at End Stage Kidney Disease (terminal). pagkabigo sa bato). Ang mga yugto ng kalubhaan (tatlo sa kanila) ay nakasalalay sa antas ng serum creatinine at ang dami ng ihi na pinalabas. Ang mga kinalabasan (pagkawala ng paggana at end-stage na sakit sa bato) ay tinutukoy ng tagal ng kawalan ng paggana ng bato. Simula noon, maraming mga eksperto ang gumamit ng sukat na ito sa mga pag-aaral upang masuri ang saklaw at kinalabasan ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang sistema ng pamantayan ng RIFLE ay gumana nang maayos sa pagsasanay, hindi bababa sa mga tuntunin ng paghula ng mga resulta sa mga pasyente na may talamak na disfunction ng bato. Gayunpaman, lumabas na ang sistemang ito ay walang mga kakulangan. Maraming mga katanungan ang itinaas sa pamamagitan ng pagkakaroon sa pag-uuri ng mga klase R (panganib) at E (terminal renal failure ESRD). Halimbawa, ang panganib na magkaroon ng sakit o pathological na kondisyon ay hindi ang kundisyon o sakit mismo, ngunit ang end-stage renal disease (ESRD) (class E) na kinalabasan, at hindi ang AKI mismo. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagsasaalang-alang ay nag-udyok sa paghahanap para sa mga pagbabago ng sistema ng pag-uuri ng talamak na sakit sa bato.

Noong Setyembre 2004, ang ADQI, sa malapit na pakikipagtulungan sa ASN (American Society of Nephrology), ISN (International Society of Nephrology), National Kidney Foundation (NKF) sa ESICM (European Society of Intensive Care Medicine) sa Vicenza (Italy) ay iminungkahi na kumuha ng mas malawak na pagtingin sa problema ng kapansanan sa pag-andar ng bato, na nagmumungkahi ng isang bagong konsepto - ang konsepto ng talamak na pinsala sa bato (AK1 / AKI). Kasabay nito, isang grupo ng mga eksperto ng iba't ibang mga specialty ang AKIN (Acute Kidney Injury Network) ay nilikha upang higit pang mapaunlad ang problema ng acute kidney injury (AKI).

Ang mga unang resulta ng gawain ng pangkat na ito ay ipinakita sa kumperensya ng AKIN sa Amsterdam (Netherlands) noong 2005, nang iminungkahi ang isang pinahusay na kahulugan at pag-uuri ng AKI nang hindi isinasaalang-alang ang mga klase ng pinsala sa bato at umaasa sa isang standardized glomerular filtration rate. .

Ayon sa panukala ng AKIN, ang AKI ay tinukoy bilang "isang mabilis na pagbaba sa paggana ng bato (sa loob ng 48 oras) na nagmumungkahi ng pagtaas sa ganap na serum na mga halaga ng creatinine na 26.5 µmol/L o higit pa, isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine na katumbas ng o higit pa. higit sa 50% (i.e. 1.5 beses) kumpara sa baseline, o bilang dokumentadong oliguria na may diuresis na mas mababa sa 0.5 ml / kg timbang ng katawan / h sa loob ng 6 na oras.

Ang terminong AKI ay inilaan upang bigyang-diin ang posibilidad ng mababalik na pinsala sa bato sa karamihan ng mga kaso. Nakuha ng klasipikasyon ang huling pagbabago nito noong 2012 sa edisyon ng KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) na alituntunin ng AKI at mula noon ay aktibong ginagamit ng mga nephrologist at resuscitator sa buong mundo.

Ang insidente ng AKI sa mga pasyente sa intensive care units (ICU) ay mataas. Kaya, ayon kay J. Case, ito ay umaabot sa 20 hanggang 50%, kadalasang kumikilos bilang isa sa mga pagpapakita ng multiple organ dysfunction syndrome sa mga pasyente na may sepsis. Ang pagkakaroon ng pinsala sa bato ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng kamatayan. Ayon sa E. Hoste, ang renal dysfunction na may pangangailangan para sa renal replacement therapy (RRT) ay nagpapataas ng mortalidad ng hanggang 50%.

Ang pananaliksik na may kaugnayan sa talamak na pinsala sa bato ay nakatuon kamakailan sa isang mas mahusay na pag-unawa sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng AKI, napapanahong pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib ng renal dysfunction, ang paghahanap ng mga biomarker para sa maagang pagsusuri ng AKI, at pagpapabuti ng mga estratehiya para sa pag-iwas. at paggamot ng AKI.

Pagkilala sa mga Pasyente na Mataas ang Panganib para sa AKI

Ang pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng AKI ay nag-aambag sa maagang pagsusuri ng pinsala sa bato, pag-optimize ng pharmacotherapy na hindi kasama ang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, isang mas balanseng diskarte sa paggamit ng mga pamamaraan ng pananaliksik na radiopaque, at ang paghula ng masamang kahihinatnan sa mga pasyente. sumasailalim sa cardiac surgery.

Sa partikular, ang panganib ng postoperative AKI ay nakasalalay sa kalikasan at tagal ng operasyon, ang tagal ng paggamit ng mga gamot na nakakaapekto sa pag-andar ng bato, at ang katatagan ng mga parameter ng hemodynamic. Ang edad at talamak na sakit sa bato (CKD) ay dalawang karaniwang nauugnay na premorbid risk factor para sa AKI. Sa postoperative period, ang panganib ay tumataas sa proporsyon sa pagbaba sa antas ng glomerular filtration rate.

Ang mga klinikal at biochemical na kadahilanan ng panganib para sa AKI ay hindi malinaw na pinagsasapin. Ang pagtatasa ng panganib gamit ang mga biomarker ay hindi rin binuo nang detalyado. Ito ay kilala na ang surgical trauma at cardiopulmonary bypass ay humahantong sa pagpapakawala ng mga biological damaging agents (cytokines, peroxide radicals, at free iron ions), na kung saan, ay nagpapasigla sa paggawa ng mga protina ng mga tubular cells na kasangkot sa mga mekanismo ng proteksyon ng cell at pinsala.

Halimbawa, ang tissue inhibitor ng metalloproteinases (TIMP-2) at insulin-like binding protein (IGFBP7) ay nag-uudyok sa G1 cell cycle arrest, na naisip na maiwasan ang napaaga na pagsira sa sarili ng mga cell (napapailalim sa apoptosis), kabilang ang tubular epithelium.

Ang NGAL (neutrophil gelatinase na nauugnay sa lipocalin) at hepcidin ay kasangkot sa regulasyon ng mga antas ng libreng bakal at nakakaimpluwensya sa antas ng AKI. Ang L-FABP (L-type fatty acid binding protein) ay pangunahing ipinahayag sa mga tisyu na may aktibong metabolismo ng fatty acid. Ang pangunahing pag-andar nito ay lumahok sa intracellular transport ng mga long-chain fatty acid na sumasailalim sa beta-oxidation sa mitochondria. Ang L-FABP ay ginawa laban sa background ng isang mataas na nilalaman ng peroxide radicals upang harangan ang kanilang mga negatibong epekto. Ang signaling molecule na KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1, kidney injury molecule) ay isang transmembrane glycoprotein na ipinahayag sa proximal tubular cells pagkatapos ng kanilang ischemic o toxic na pinsala. Kinokontrol nito ang mga proseso ng pagbabagong-buhay ng nasirang epithelium.

Ang mga protina na ito ay maaaring makita sa ihi, at hanggang ngayon, maraming pag-aaral ang nagtalaga sa kanila ng papel ng mga biomarker ng umiiral na (ibig sabihin, nakumpleto) na talamak na sakit sa bato. Gayunpaman, ang kanilang pagtatasa kasama ang mga kadahilanan ng panganib ay maaari ring makatulong sa paghula sa pagbuo ng pinsala sa bato.

Halimbawa, ang pagsasama-sama ng data sa mga urinary marker na TIMP-2, IGFBP7 na may mga kadahilanan ng panganib tulad ng edad na higit sa 65 taon, kasarian ng lalaki, labis na katabaan (body mass index > 40 kg/m2), umiiral na CKD, sakit sa atay, talamak na pagpalya ng puso, talamak na arterial kakulangan, diabetes mellitus, arterial hypertension, malignant neoplasms, talamak obstructive pulmonary disease, anemia, hypoalbuminemia, malakas na hulaan ang AKI pagkatapos ng operasyon sa puso. Ang kakayahang tumpak na mahulaan ang AKI ay nasubok din sa pamamagitan ng pagtatasa ng magkakatulad na pagbabago sa NGAL at L-FABP. Ang KIM-1 at IL-18 sa kumbinasyon ay nagpapahintulot din sa pagtatasa ng panganib ng malubhang AKI.

Mga prinsipyo ng perioperative management ng mga pasyenteng nasa panganib ng AKI

Ang mga pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng dysfunction ng bato ay microcirculatory ischemia, systemic at lokal na nagpapasiklab na tugon, na humahantong sa isang pagbawas sa mga posibilidad ng bioenergetic adaptation ng cell, dysregulation ng metabolic process, at pag-aresto sa cell division cycle.

Ang kontrol at katatagan ng mga parameter ng hemodynamic ay ang pinakamahalagang aspeto ng pamamahala ng mga pasyente na may panganib ng AKI na nauugnay sa mga interbensyon sa kirurhiko. Ang isang relasyon ay ipinakita sa pagitan ng kalubhaan at tagal ng intraoperative hypotension at ang pagbuo ng AKI. Ang hypotension ay isang malakas, independiyenteng kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na sakit sa bato at dapat na iwasan.

Ang konseptong ito ay kinumpirma ng mga resulta ng pag-aaral ng SEPSISPAM, kung saan ang pagpapanatili ng mean arterial pressure (MAP) sa 80-85 mm Hg. Art. sa mga pasyente na may sepsis na may kasaysayan ng talamak na arterial hypertension, nabawasan ang pangangailangan para sa RRT kumpara sa control group, kung saan ang SBP ay pinananatili sa 65-70 mm Hg. Art.

Sa kabila ng kawalan ng isang malinaw na halaga ng SBP na nagsisiguro sa pagpapanatili ng sapat na renal perfusion at, samakatuwid, epektibong glomerular filtration, alam na ang mataas na halaga ng SBP sa mga pasyente na may kasaysayan ng hypertension ay hindi gaanong nauugnay sa pag-unlad ng AKI. Ang mga halaga ng ligtas na presyon ng dugo ay dapat piliin nang paisa-isa para sa bawat pasyente.

Ang pagbaba nito sa perioperative period (kumpara sa preoperative values) ay may partikular na masamang epekto sa mga pasyenteng may kapansanan sa autoregulation: ang mas matandang pangkat ng edad, CKD at talamak na arterial hypertension; mga pasyente na kumukuha ng angiotensin-converting enzyme inhibitors at angiotensin-2 blockers. Sa pamamagitan ng pagharang sa lokal na pagkilos ng bradykinin na responsable para sa vasoconstriction ng efferent arteriole ng glomerulus, nag-aambag sila sa pagbawas sa GFR, na nagpapalala sa dysfunction ng bato.

Ang perioperative optimization ng hemodynamics ay maaaring magkaroon ng magandang renoprotective effect, ngunit ang mga pinakamainam na diskarte sa stabilization nito ay hindi pa nabuo. Ang data sa papel ng fluid therapy sa pagpapabuti ng renal perfusion at function ay nananatiling kontrobersyal, kahit na ang fluid therapy ay malawakang ginagamit upang maiwasan at gamutin ang perioperative hypotension.

Ang kumbinasyon ng fluid therapy na may mga vasopressor na gamot para sa cardiac output-oriented na hemodynamic control ay nananatiling popular. Gayunpaman, ang karamihan sa mga pag-aaral ng diskarteng ito ay hindi nagpapakita ng isang makabuluhang pagbawas sa mga komplikasyon at 30-araw na dami ng namamatay sa postoperative period sa mga pangkalahatang pasyente ng kirurhiko.

Ito ay nabanggit na ang diskarte ng infusion therapy sa huli ay hindi binabawasan ang dami ng mga ibinibigay na solusyon, at sa totoong buhay, ang mga pasyente na may kritikal na sakit ay nakakaranas ng labis na karga ng pagbubuhos, laban sa kung saan ang pagkasira sa pag-andar ng bato ay madalas na naitala dahil sa pagtaas ng venous congestion.

Ang isang mahigpit na diskarte sa pagbubuhos ay ipinakita na hindi gaanong nauugnay sa kasunod na dysfunction ng bato kaysa sa isang liberal na fluid support protocol. Kasabay nito, natuklasan ng pag-aaral ng ProCESS (Protocolized Cage for Early Septic Shock) na ang pag-unlad ng AKI sa mga pasyente na may septic shock ay hindi nauugnay sa karaniwang protocol ng infusion therapy at pagsasalin ng dugo, gayundin sa paggamit ng mga vasopressor.

Ang kaugnayan sa pagitan ng pinsala sa tubular epithelium at pagbaba ng GFR ay medyo napag-aralan. Ang nabawasan na reabsorption ng chlorides sa mga cell ng nasira na epithelium ng bato ay nagdudulot ng pagtaas sa kanilang paghahatid sa macula densa at, nang naaayon, ay humahantong sa vasoconstriction ng afferent arteriole, na nagiging sanhi ng pagbawas sa glomerular filtration. Ang relasyong tubuloglomerular na ito ay maaaring theoretically magambala sa pamamagitan ng paggamit ng mga renal vasodilator tulad ng natriuretic peptide (ANP) at fenoldopam.

Ang mga resulta ng isang monocenter randomized na pag-aaral ay nagpakita na ang pagpapakilala ng mga maliliit na dosis ng ANP ay humadlang sa pag-unlad ng AKI pagkatapos ng malaking operasyon, ngunit higit pang pananaliksik ang kailangan upang ipakilala ang pamamaraang ito sa karaniwang pagsasanay. Ang dapat na kapaki-pakinabang na epekto ng fenoldopam ay pinabulaanan sa isang malaking multicentre na pag-aaral kung saan ang pangangasiwa ng gamot na ito sa panahon ng cardiac surgery ay hindi humantong sa pagbawas sa saklaw ng AKI at ang pangangailangan para sa RRT.

Ang mga isinagawang pag-aaral upang suriin ang pagiging epektibo ng mga inotropic na gamot ay hindi nagpahayag ng anumang nephroprotective effect. Ang pagsusuri sa iba pang mga pharmacological at non-pharmacological na ahente at mga panukala (selective renal vasodilators, adenosine, statins, endocrine at anti-inflammatory therapies, CD4+CD25+FoxP3 Treg cell therapy, at ischemic preconditioning) ay hindi pa nagpapakita ng makabuluhang benepisyo sa nakagawiang klinikal pagsasanay para sa pag-iwas at therapy OPP.

Ang paggamit ng mga gamot na may nephrotoxic effect ay madalas ding humahantong sa pag-unlad ng AKI, lalo na kung ginagamit ang mga ito sa mga pasyenteng may mataas na panganib na magkaroon ng renal dysfunction. Ito, gayunpaman, ay hindi nangangahulugan ng isang kumpletong pagbubukod ng mga ito mula sa mga programa ng therapy kung sila ay ganap na kinakailangan para sa paggamot ng pasyente, ngunit ang pagwawasto ng mga dosis na may muling pagtatasa ng papel ng mga gamot kapag lumitaw ang mga palatandaan ng AKI ay dapat na sapilitan.

Ang maagang pagsusuri ng AKI ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkamit ng isang kanais-nais na kinalabasan. Sa isip, ito ay maaaring makamit sa real-time na pagsubaybay sa paggana ng bato upang maiwasan ang mga komplikasyon. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng AKI, tulad ng nabanggit sa itaas, ay batay sa isang pagbabago sa antas ng creatinine at / o isang pagbawas sa rate ng diuresis, i.e., sa dalawang mga tagapagpahiwatig na may mababang pagtitiyak o naayos na may pagkaantala.

Kaugnay nito, ang mga awtomatikong electronic alarm system na ipinakilala sa mundo, na na-trigger kapag ang isang mataas na antas ng creatinine ay nakita sa isang pasyente o kapag ang glomerular filtration rate (tinatawag na e-alert) ay bumababa, ay nakakakuha ng katanyagan, habang ipinapakita ang kanilang pagiging epektibo. . Sinusuri ng mga isinagawang pag-aaral ang epekto ng mga sistemang ito sa nilalaman ng proseso ng paggamot, ang dalas ng mga komplikasyon, at ang bahaging medikal at pang-ekonomiya.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang paggamit ng mga biomarker ng pinsala sa bato ay nagpakita ng magagandang resulta. Pinatunayan ng TIMP-2 at IGFBP7 ang kanilang sarili na pinakamahusay. Ang kit para sa mabilis na pagsusuri ng AKI (NephroCheck) na nilikha sa kanilang batayan ay malawakang ginagamit sa ibang bansa sa pagsasagawa ng intensive care. Ang kasalukuyang gawain ay upang bumuo ng biomarker-based na mga kaliskis para sa pagtatasa ng panganib, pagsasapin-sapin at hula ng AKI.

Mga diskarte sa paggamot ng AKI

Ang pinagkasunduan ay ang diskarte na inilarawan sa KDIGO 2012. Ito ay binabawasan sa pagwawasto ng hypovolemia, pagpapanatili ng sapat na mga parameter ng hemodynamic, pagwawasto ng hyperglycemia, at pag-aalis ng mga nephrotoxic na gamot.

Sa kasalukuyan, walang standard na drug therapy upang gamutin ang pinsala at harangan ang maladaptive repair pathway pagkatapos ng isang episode ng AKI, bagaman ang mga patuloy na pag-aaral ay nagpapakita ng magagandang klinikal na epekto sa alkaline phosphatase, maliliit na nakakasagabal na RNA, melanocyte-stimulating hormone analogs, at bone morphogenetic protein. Marahil ang pinaka-napatunayang gamot ay makakahanap ng kanilang lugar sa karaniwang klinikal na pagsasanay. Bilang bahagi ng pagwawasto ng hypovolemia gamit ang infusion therapy sa modernong pagsasanay, maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng kahalagahan ng hindi lamang ang kalidad ng mga solusyon sa pagbubuhos, ngunit ang kanilang dami.

Sa 10-15% ng mga kaso, ang mga pasyenteng may kritikal na sakit na may AKI ay nangangailangan ng RRT. Ang pamantayan para sa pagsisimula ng talamak na dialysis ay kilala at maaaring nahahati sa ganap at kamag-anak.

Ang mga diskarte sa RRT sa mga pasyente na may mga manifestations ng maramihang organ dysfunction ay naisagawa sa isang mas mababang lawak. Ngayon, sa karamihan ng mga kaso, ang kagustuhan ay ibinibigay hindi sa pasulput-sulpot (isinasagawa nang discretely), ngunit sa pangmatagalang renal replacement therapy. Ito ay mas mahusay na disimulado ng hemodynamically hindi matatag na mga pasyente, pati na rin ang mga pasyente na may matinding pinsala sa utak; nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mahusay na pagbabala sa pagbawi pagkatapos ng AKI.

Sa ngayon, mayroong isang paghahanap para sa kaugnayan sa pagitan ng mga halaga ng iba't ibang mga biomarker at ang pamantayan para sa pagsisimula at pagsusuri ng RRT. Ang mga isyu ng pagiging epektibo sa maaga at huli na pagsisimula, ang makatwirang tagal ng pagpapatupad nito, pati na rin ang sandali ng pagwawakas ng RRT ay itinuturing na kontrobersyal. Sa kawalan ng randomized na klinikal na pagsubok na ang disenyo ay makakatugon sa iba't ibang mga espesyalista, ang desisyong ito ay ginawa ng anesthesiologist-resuscitator batay sa partikular na klinikal na sitwasyon, kahit na batay sa mga rekomendasyon ng KDIGO.

Iminumungkahi nila ang paggamit ng isang effluent dose na 20-25 ml/kg/h para sa pangmatagalang RRT at Kt/V = 3.9 para sa pasulput-sulpot na RRT, ang paggamit ng anticoagulant therapy para sa pangmatagalang RRT na may pangunahing paggamit ng citrate anticoagulation.

Sa mahabang panahon, ang mas mataas na halaga ng pangmatagalang RRT kumpara sa pasulput-sulpot na hemodialysis ay makabuluhang nabawasan ang pagkalat ng mga pamamaraan sa resuscitation practice, gayunpaman, kamakailang mga pagtatantya sa ibang bansa at sa Russia ng kabuuang bahagi ng pananalapi at pang-ekonomiya, na isinasaalang-alang ang mga komplikasyon at pangwakas. resulta, ay nagpakita ng isang makabuluhang bentahe ng mga pangmatagalang pamamaraan.

Mga estratehiya para sa pamamahala ng mga pasyente pagkatapos ng AKI

Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ng ICU ay may mga klinikal na senyales ng AKI, na katulad ng dalas ng respiratory failure, at mas malaking populasyon ng mga pasyente na may shock (33%) o ARDS (10%). Kung ang isang nephrologist ay dapat magsimulang mangasiwa sa pamamahala ng isang pasyente sa panahon ng kanyang pananatili sa ICU ay isang debate pa rin.

Gayunpaman, ang obserbasyonal na data sa mga pangmatagalang komplikasyon sa mga pasyente na sumailalim sa AKI ay nagpapahiwatig ng isang mataas na karagdagang kaugnayan ng renal dysfunction na may dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular, isang mataas na panganib na magkaroon ng paulit-ulit na mga yugto ng AKI at paglipat sa CKD na may kasamang naka-program na hemodialysis.

Ang lahat ng ito ay walang alinlangan na humahantong sa konklusyon tungkol sa pangangailangan para sa malapit na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga anesthesiologist-resuscitator at nephrologist para sa karagdagang pagmamasid sa mga pasyente na sumailalim sa AKI pagkatapos ng kanilang paglabas mula sa ICU, upang masuri ang natitirang function ng bato, stratification ng panganib, at pagpili ng kinakailangang therapy.

Konklusyon

Ang AKI ay isang karaniwang patolohiya sa mga pasyente ng ICU. Dahil sa malaking bilang at kalubhaan ng mga pangmatagalang kahihinatnan pagkatapos ng isang episode ng kidney dysfunction, mas malapitan nating tingnan ang parehong pag-iwas sa AKI sa panahon ng ospital at ang pagbuo ng isang diskarte para sa pamamahala ng mga pasyente pagkatapos ng paglabas mula sa ospital.

Kasama sa modernong diskarte sa problema ang pagbuo ng mga pamantayan para sa pagsasapin ng mga panganib ng pagbuo ng AKI, na isinasaalang-alang ang klinikal na kondisyon ng pasyente, ang premorbid na background, at ang binuo na diskarte sa therapeutic. Malaking pag-asa ang inilalagay sa mga bagong biomarker ng pinsala sa bato hindi lamang para sa layunin ng pag-diagnose ng AKI, pagbuo ng pamantayan para sa pagsisimula at modality ng RRT, kundi pati na rin bilang posibleng mga predictors ng renal dysfunction at ang mga kasunod na komplikasyon nito.

Ang isang bilang ng mga pag-aaral sa pagbuo ng pharmacological therapy para sa AKI ay nagpakita ng mga nakapagpapatibay na resulta, at posible na ang mga gamot na binuo batay sa kanilang batayan ay magkakaroon ng nararapat na lugar sa klinikal na kasanayan.

KLASIFIKASYON NG ACUTE KIDNEY Injury

Noong 2004, iminungkahi ng ADQI ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI), na pinapalitan ang terminong "acute kidney failure" at isang klasipikasyon na tinatawag na RIFLE ng mga unang titik ng bawat isa sa sunud-sunod na nakikilalang mga yugto ng AKI: panganib (Risk), pinsala. (Pinsala), kakulangan (Failure), pagkawala (Loss), terminal chronic renal failure (End stage renal disease) (Talahanayan 17.1). Napatunayan na ang pamantayan para sa pagsusuri ng AKI ay dalawang simpleng pamantayan - creatinine at diuresis.

Talahanayan 17.1 Pag-uuri ng AKI ayon sa mga klase ng RIFLE (ADQI, 2004)

Cr.siv.* - serum creatinine, CF** - glomerular filtration

Ang isang bagong kahulugan ng AKI ay iminungkahi hindi lamang para sa nephrologist at intensivist, kundi para din sa mga manggagamot na nakakaharap ng AKI sa hindi pang-araw-araw na batayan. Ang mga positibong aspeto ng bagong klasipikasyon ay depende sa kung gaano kapamilyar ang mga doktor na ito sa pamantayan para sa AKI. Ang pamantayan para sa AKI ay nag-aalerto sa doktor sa posibleng AKI, tumutulong upang masuri ito sa oras, kasama ang neoliguric na variant nito. Ang pag-unlad ng AKI ay maaaring mangyari sa 1-7 araw at ang antas ng creatinine ay maaaring tumaas ng 1.5 beses o higit pa. Ito ay sumusunod mula sa pag-uuri na ang renal dysfunction na umiiral kahit na higit sa isang buwan ay maaaring ituring na "acute". Ang RIFLE scale ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang time line sa pagitan ng AKI at CKD. Wala pang 3 buwan ang AKI. Maya-maya, ang mga pag-aaral sa mga bata ay nagpakita ng halos parehong halaga ng mga napiling pamantayan para sa AKI sa pagkabata.

Idinagdag ng pangkat ng pagsasaliksik ng AKIN, dahil sa posibilidad ng mabilis (sa loob ng mas mababa sa 48 oras) na pagbaba sa paggana ng bato, iminungkahi bilang gabay ang isang ganap na pagtaas sa creatinine sa panahong ito ng ≥26.5 µmol/L.

Kaya, ayon sa KDIGO Clinical Practice Guidelines para sa AKI, na inilathala noong Marso 2012, ang AKI ay tinukoy bilang:

Ang pagtaas ng Kr.syv. ≥0.3 mg/dL (≥26.5 µmol/L) sa loob ng 48 oras; o

Ang pagtaas ng Kr.syv. hanggang sa ≥1.5 beses na baseline (kung alam o pinaghihinalaang nangyari sa loob ng nakaraang 7 araw); o dami ng ihi<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Dapat tandaan na ang AKI ay maaaring bumuo laban sa background ng pre-umiiral na CKD. Samakatuwid, ayon sa KDIGO Practice Guidelines (2012), ang mga pasyenteng may AKI ay dapat sundin sa loob ng 3 buwan upang masuri ang antas ng paggaling ng kidney function, paulit-ulit na episode ng AKI, o paglala ng dati nang CKD.

· Kung ang pasyente ay may CKD, dapat silang tratuhin alinsunod sa K/DOQI Practice Guidelines para sa Pamamahala ng CKD.

· Kung ang pasyente ay walang CKD, dapat tandaan na ang naturang pasyente ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD at dapat pangasiwaan alinsunod sa KDOQI Practice Guidelines.”

Ang mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng AKI ay dapat na maingat na subaybayan. at dami ng ihi. Ang kanilang pamamahala ay nakasalalay sa mga predisposing factor. Dapat munang ma-screen ang mga pasyente para sa mga nababagong sanhi ng AKI upang ang mga salik na ito (hal., postrenal) ay matugunan kaagad.

Batay sa gawain ng dalawang grupo (ADQI at AKIN), ang KDIGO staging ng AKI ay inirerekomenda ayon sa sumusunod na pamantayan:

Talahanayan 17.2. Mga yugto ng AKI (KDIGO, 2012)