SUUÕÕNE LIMAKASVA VANUSED

Suuõõne patoloogiliste protsesside mõistmiseks tähtsust omab teadmisi limaskesta topograafilistest erinevustest, morfoloogilistest, histoloogilistest ja histokeemilistest iseärasustest, samuti nende alade arengust ja piiritlemisest embrüonaalse arengu protsessis. N. Damova uuringus tuvastati kolme tüüpi suu limaskestad: kattekiht (huul, põsk, pehme suulae, suupõhi), närimine (igeme, kõva suulae) ja spetsialiseerunud (keele tagaosa). Emakasisese arengu esimesel etapil on suu limaskest vooderdatud kahekihilise epiteeliga ja basaalmembraan pole selgelt väljendunud. Limaskesta topograafiliste piirkondade diferentseerumine algab loote emakasisese arengu esimese kolmandiku lõpus ja lõpeb keskmise perioodiga. Sel perioodil toimub huulte välispinna, igemete limaskesta, kõvasuulae eesmise kolmandiku ja keele tagumise osa keratiniseerumine. Sünnieelse perioodi viimasel kolmandikul moodustuvad huulte epidermis granuleeritud ja sarvkiht, keele tagumise osa epiteeli keratiniseerumine (papillide moodustumise tõttu on keratiniseerumine ebaühtlane); kõvasuulae eesmise kolmandiku epiteelis ilmuvad paljud keratohüaliini terad. madal aste limaskesta osade diferentseerumine toimub kogu loote arengu vältel huulte, põskede, keelealuse piirkonna ja pehme suulae vestibulaarpinna epiteelis. Keratiniseerumisega kaasneb ühtlane glükogeeni tarbimine; tuvastatakse (granuleeritud kihis) aluseline fosfataas, mis osaleb epiteeli keratiniseerumises.

Suu limaskesta sidekoekiht embrüogeneesi algfaasis on mesenhümaalne ja rikas rakuliste elementide poolest. Mõnes limaskesta osas esineb mesenhüümi varajane diferentseerumine vereloome suunas. Ilmuvad erütroblasti tüüpi vererakud. Emakasisese arengu keskmisel perioodil iseloomustab limaskesta vereloome omadusi vereloomekollete tekkimine huulte, põskede mesenhüümis, keele lihaskiudude vahel. Ilmuvad müeloid-tüüpi rakud. Emakasisese arengu hilisemas staadiumis ja vastsündinutel väheneb vereloome limaskestas.

10 päeva kuni 1 aasta vanustel lastel on limaskesta epiteel väikese paksusega ja koosneb peamiselt ogakihi rakkudest. Pindmised epiteelirakud moodustavad lamedate rakkude kihi, mis sisaldab tuumasid, keratiniseerumise märke ei leita. Aluskihti esindavad 3-4 rida kuuprakke, milles on palju mitoose; basaalmembraan on selgelt määratletud. Igemete ja kõva suulae epiteeli struktuur sarnaneb parakeratoosiga. Keele limaskest on kaetud kihistunud lameepiteeliga; filiformsed papillid on kergelt ekspresseeritud ja kaetud keratiniseeritud epiteeliga; ogakihi lamedad rakud näitavad parakeratoosi tunnuseid.

Õige limaskestakiht koosneb lahtisest sidekoest, mis on rikas veresoonte ja rakuliste elementide poolest. See on diferentseerumata, rikas põhiaine, mis sisaldab õhukest kollageeni ja elastseid kiude. Rakulistest vormidest domineerivad fibroblastid, nuum- ja plasmarakud. Sidekoe papillid on nõrgalt ekspresseeritud ning epiteeli papillid on siledad ja laiad. Varases lapsepõlves sisaldavad epiteelirakud suures koguses RNA-d ja glükogeeni, kuna basaalkihi eemaldamisel RNA hulk väheneb. Glükogeeni leidub rohkem lamerakukihis ja põse limaskesta ogakihis; seda leidub ka kõvasuulae ja igemete limaskesta lamedate rakkude kihis. Põhikihis glükogeeni ei leidu. Glükogeeni akumuleerumine toimub samaaegselt RNA sisalduse vähenemisega tsütoplasmas.

1-3-aastaselt on morfoloogilised tunnused selgelt märgatavad. Limaskesta spetsiaalses ja terviklikus tüübis leitakse epiteeli hõrenemise piirkondi, glükogeeni ja RNA madalat taset; basaalmembraan on õhuke ja ebapiisavalt diferentseerunud, seetõttu on sellel suurenenud läbilaskvus. Limaskesta sidekude on samuti madala diferentseerumisega. Rakulised elemendid paiknevad valdavalt perivaskulaarselt, nende arv on väike. Nuumrakud on esindatud noorte ebaküpsete vormidega, veresoonte läbilaskvuse reguleerimine on endiselt ebatäiuslik. Need tegurid määravad ägeda herpeetilise stomatiidi esinemissageduse selles vanuses.

4-12-aastaselt esineb epiteeli paksuse suurenemine, basaalmembraani paksenemine ja sidekoe kiulised struktuurid. Epiteelis glükogeeni sisaldus mõnevõrra väheneb ja selle püroninofiilia suureneb. Ilmuvad histiotsüüt-lümfoidsed akumulatsioonid, nuumrakkude arv väheneb, mis võib viidata veresoonte läbilaskvuse vähenemisele. Samal ajal suureneb nuumrakkude aktiivsus, mis põhjustab tsütoplasmaatilise kõrge sulfaadiga hepariini akumuleerumist, mis toimib mittespetsiifilise kaitsefaktorina.

V. E. Sklyari läbiviidud uuringud võimaldasid tuvastada suu limaskesta morfoloogilisi tunnuseid kogu elu jooksul (2,5 kuust kuni 90 aastani). Huulte, põskede ja keele limaskesta epiteeli paksus suurenes puberteediperioodiks ogaliste rakkude ridade arvu tõttu ja ei muutunud kuni 60. eluaastani. Järgnevatel eluaastatel täheldati kogu limaskesta epiteeli hõrenemist. Epiteeli desorganiseerumise märgid 60-aastaselt olid epiteeli "pärlite" ilmumine, alusmembraani terviklikkuse rikkumine, epiteeli sissekasv kiudude kujul limaskesta sidekoesse. Epiteelirakkude kuju 60-aastaselt on madalprismaatiline, tuumad on sageli püknootilised, DNA hulk väheneb. Epiteeli ogalises tsoonis ilmub suur hulk kerge tsütoplasmaga rakke (erandiks on keele alumise pinna epiteel). "Valged" rakud leiti ka esimese eluaasta lastel. Nende arv kasvas koos vanusega, saavutades maksimumi 25. eluaastaks ja püsis kuni 50. eluaastani ning seejärel vähenes. "Valged" rakud paiknesid ogapiirkonna ülemistes kihtides, sageli lamedate rakkude tsoonis. Nende rakkude ilmumine suu limaskesta epiteeli on normaalne füsioloogiline nähtus, märk kihistunud lameepiteeli rakkude küpsemisest, mis eelneb nende hilisemale lamestamisele ja tagasilükkamisele.

Keratiniseerumisprotsesse, mis on seotud keratohüaliini terade ilmumisega epiteelirakkudesse, hakatakse tuvastama lapsepõlves ja saavutavad maksimumi puberteedieas. Normaalset keratiniseerumist täheldatakse kuni 50 aastat, seejärel väheneb keratohüaliini terade arv epiteelis.

Tuuma DNA sisaldus lapsepõlves on palju suurem kui vanuses 25-50 aastat ja 60 aasta pärast DNA hulk väheneb. Täheldati vanusega seotud muutusi glükogeeni sisalduses epiteelirakkudes: seda on rohkem alla 1-aastastel lastel, siis enne puberteeti selle kogus väheneb ja 25. eluaastaks koguneb glükogeen uuesti; 50-aastastel inimestel täheldatakse glükogeeni hulga vähenemise suundumust.

Vanusega suureneb kollageeni ja elastsete kiudude paksus, sidekoe papillid pikenevad ja rakuliste elementide arv väheneb märgatavalt. 40 aasta pärast muutub suu limaskesta sidekude kollageenikiudude lõdvenemise ja põhiaine kogunemise tõttu lõdvemaks, täheldatakse elastsete kiudude vähenemist, rasvarakkude arvu suurenemist submukoosse kihis. on leitud. Vanematel kui 60-aastastel inimestel väheneb rakuliste vormide arv, sidekoe kiudude lõdvenemine suureneb üha, sidekoe papillid lamenevad.

Määratud vanus struktuurimuutused suu limaskestad on olulised krooniliselt korduva aftoosse stomatiidi tekke mõistmisel. Suure hulga "kergete" rakkude olemasolu põskede, huulte ja keele külgpinna epiteelis vanuses 25-50 aastat määrab haiguse kõrgeima esinemissageduse selles vanuses ja selle lokaliseerimise valdkonnad.

Väike süljenäärmed Suu limaskestal toimuvad ka vanusega seotud muutused. G. N. Galkin, uurides ontogeneesis näärmeepiteeli, leidis, et pärast inimese sündi leitakse ülahuule ja põskede ülalõuapiirkonna limaskestal tüüpilised limaskestade otsmised lõigud. Alahuule limaskestas ja põskede alalõualuu piirkonnas on ülekaalus valgu- ja seganäärmete otsalõigud. Seejärel toimub limaskestade näärmete terminaalsete osade ümberstruktureerimine valgulisteks, mis on tingitud toitumise muutumisest. Ümberstruktureerimise protsess jätkub pärast puberteeti ja on kõige enam väljendunud üle 25-aastastel inimestel. Puberteedieas kulgevad suu limaskesta näärmete sekretoorsed protsessid eriti intensiivselt, mis on tingitud hormonaalsetest muutustest organismis. Limaskesta näärmete vanusega seotud involutsioon algab 60-70 aasta pärast. Vanemas eas lõpetab osa valgunäärmetest valgu saladust ja hakkab eritama happeliste ja neutraalsete mukopolüsahhariididerikast saladust. Mõned näärmete rakud atroofeeruvad, sidekoe kiht suureneb, rasvarakke tekib massiliselt. Atroofilisi muutusi täheldatakse ka nende näärmete erituskanaleid katvates epiteeli rakkudes, millega võib kaasneda väiksemate süljenäärmete sekretoorse funktsiooni rikkumine; tekib limaskesta kuivus, mis vähendab limaskesta puhverdavaid ja muid kaitsvaid omadusi.

Meditsiiniteaduste doktor, professor, Altai Riikliku Meditsiiniülikooli (Barnaul) terapeutilise hambaravi osakonna juhataja

Meditsiiniteaduste kandidaat, Altai Riikliku Meditsiiniülikooli (Barnaul) terapeutilise hambaravi osakonna dotsent

Probleemi asjakohasus

Füsioloogilised protsessid ja keha süsteemsete haiguste esinemine mõjutavad mitmete autorite sõnul märkimisväärselt suuõõne seisundit. Vananemine, mitte haigus, loob eeldused vanusega seotud patoloogiate tekkeks. Krooniliste haiguste hulgas on veresoonte ja südamehaigused, tsentraalsed närvisüsteem, seedetrakti, diabeet ja onkoloogilised haigused.

On põhjust arvata, et suu limaskest (OM), mis on keeruline multifunktsionaalne süsteem, võib isegi enne patoloogiliste elementide ilmnemise perioodi olla indikaatoriks. üldine tervis organism. Selle probleemi uuringuid on aga vähe ja need puudutasid peamiselt selle muutusi erinevates haigustes.

Uuringu eesmärk

Suu limaskesta muutuste hindamine valgus-optilisel ja ultrastruktuursel tasemel siseorganite patoloogia teatud vormide puhul, võttes arvesse vanusetegurit.

materjalid ja meetodid

Töö käigus uuriti üle 60-aastaseid vabatahtlikke südame-veresoonkonna haigustega (CVS) patsiente - 10 inimest, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandit - 10 inimest - ning diabeeti (DM) - 10 inimest. Kontrollrühm koosnes suhteliselt tervetest eakatest, kellel ei olnud suu limaskesta nähtavat patoloogiat.

Suuõõne morfoloogia uurimiseks kasutati suuõõne piirkondade histoloogilisi ja elektronmikroskoopilisi uuringuid, kus kõige sagedamini esinevad patoloogilise keratiniseerumisega seotud protsessid: alahuul Kleini tsoonis, põsk sulgemise tasemel. hammastest, kõva ja pehme suulae piir, keele külgpind.

Mikrobiopsia 2x2 mm suuruste proovide ja kraapide valgusoptiline uurimine viidi läbi Jenaval mikroskoobiga (Carl Zeiss, Jena, Saksamaa) suurendusega 250-400, kasutades poolõhukesi lõike (0,4-1 μm), mis olid värvitud 1% värviga. taevasinine II lahus; Ultraõhukeste lõikude elektronmikroskoopiline uurimine, mis on järjestikku kontrasteeritud uranüülatsetaadi ja pliitsitraadiga, all elektronmikroskoop Hitachi-600 (Jaapan) x3500-30000 suurendusega.

Tulemused ja arutlus

Suhteliselt tervete eakate inimeste suu limaskesta (huuled ja põsed) keratiniseerimata piirkondadest võetud biopsiaproovides näitas valgusoptiline uuring üsna väljendunud pinnakihi olemasolu (kuni 6-10 kihti). Pinnakihi epiteliotsüüdid sisaldasid keratohüaliini püknootilisi tuumasid ja graanuleid (joonis 1).

Perinukleaarsed ruumid olid ebaühtlaselt laienenud.

Kontrollrühma ultrastruktuurne uuring näitas rakkudevaheliste kontaktide rikkumist optiliselt läbipaistvate alade moodustumisega naaberrakkude tsütoplasmaatiliste protsesside fragmentidega rakkude vahel. Üksikud mitokondrid näitasid hävimise märke. Rakkudevahelised ühendused nägid välja nagu lukud, kuid apikaalse pinna suunas silusid membraani kontuurid, vähenes sakiliste ühenduste ja desmosoomide arv.

Biopsiaproovide apikaalsel pinnal määrati mitu keratinotsüütide kihti, millel oli tsütoplasma suurenenud osmiofiilsus. Pinnarakud erinesid suuremate suuruste poolest, tsütoplasmas vähem tonofilamente.

Okaskihis olid epiteliotsüüdid omavahel ühendatud sakilise lainetaoliste ühendustega (joonis 2).

Rakkudevahelised kaugused laienesid ebaühtlaselt pinnakihile lähemale. Okasrakkude tsütoplasmas olid suured tonofilamentide kimbud orienteeritud tsütoplasma perifeersete osade ja rakukontaktide tsooni poole. Ribosoomid ja mitokondrid olid koondunud peamiselt kesk- ja perinukleaarsesse tsooni, iseloomulik oli suurte keratohüaliini graanulite olemasolu. Tsütoplasma vakuoliseeriti, seal olid üsna suured vakuoolid, mis nihutasid tuuma tsütoplasmamembraanile. Okas- ja basaalkihi piiril olid Langerhansi üksikud rakud.

Basaalkihis paiknesid silindrilised rakud ühtlaselt piki basaalmembraani, rakkudevahelisi ruume ei määratud. Mitootiliselt jagunevad rakud rühmitati peamiselt epiteeli harjade põhja. Mitooside arv ulatus 1-2-ni 50-100 raku kohta.

Rakkudevahelised kontaktid säilisid desmosoomide ja hemidesmosoomide kujul. Tsütoplasmaatilistel organellidel oli kaootiline paigutus, kuid nende perinukleaarne kontsentratsioon oli jälgitav. Filamendid olid struktuurselt seotud ribosoomidega, harvemini mitokondrite välismembraanidega, mis peegeldasid fibrillaarse valgusünteesi aktiivseid protsesse. Seal olid üksikud rändavad transepiteliaalsed leukotsüüdid.

Basaalmembraaniks oli valgusoptilises uuringus õhuke pidev joon, ühtlaselt värvitud taevasinisega, selle koostis erines elektronide läbipaistvate ja elektrontihedate osade poolest.

Limaskesta lamina proprias eristati papillaarne ja retikulaarne kiht. Huulte ja põskede biopsiaproovides moodustas lamina propria arvukalt papille, mis tungisid epiteeli ja sisaldasid õhukese seinaga veresooni. Atroofia korral nägi lamina propria välja turse, täheldati intensiivset leukotsüütide infiltratsiooni, suurenes kollageeni kogus ja suurenes veresoone seinte paksus.

Keele limaskestas säilis regionaalne histoarhitektuur, kihtide vahekord ei olnud häiritud. Eristati sarvkiht, teraline, ogaline ja basaalkiht. Biopsiaproovides määrati mõõdukalt väljendunud sarvkiht ja epiteeli pinnale kogunes mikrofloora.

Keratiniseeriva epiteeli (kõva ja pehme suulae piir) kraapide uurimine võimaldas uurida suu limaskesta närimistüübi struktuurilisi iseärasusi. Kaapimisel eristusid tumedad ja heledad keratinotsüüdid (joonis 3).

Reeglina domineerisid kitsad osmiofiilsed rakud (tumedad), peegeldades kõvale suulaele iseloomulikku intensiivset keratiniseerumist. Neid iseloomustas amorfsesse materjali sukeldatud paksude tonofilamentide kimpude tihe pakkimine. Tumedates rakkudes paiknes fibrillaarne materjal kompaktselt, peeneteralise maatriksi taustal.

Rakupinnalt leiti kooki mikrofloorat. Kerge tuumaga rakkudes täitus tsütoplasma lõdvalt paikneva tonofibrillaarse materjaliga, mille hulgas oli haruldasi väikeseid endoplasmaatilise retikulumi tsisterneid, lipiiditilku, lüüsitud maatriksi ja kristallidega mitokondreid ning väikeseid peeneteralise materjali (ribosoomide) akumulatsioone. Tumedate keratinotsüütide pinnal oli sama tüüpi kooki mikrofloora kerge adhesioon.

Erinevate somaatiliste haiguste vormidega patsientidel täheldati keratiniseerumise olemuse muutust: ühelt poolt tekkis hüperkeratoos mittespetsiifilistes piirkondades (huul, põsk), mis reeglina oli kaitsev, teiselt poolt. , ilmnesid atroofia tunnused ja sarvkihi vähenemine kõvasuulae piirkonnas.ja keele külgpinnale. Limaskesta histoarhitektoonika rikkumine hüperkeratoosi korral näitas diferentseerumisprotsesside rikkumisi ja atroofia tekkega epiteeli desquamatsiooni protsessi.

Koos sellega suurenes uuritud rühmade patsientidel pinna- ja sarvkihi rakkude tsütoplasmas valgusoptiliselt identifitseeritud keratohüaliini hulk graanulite kujul võrreldes kontrollrühmaga. See näitas eksotsütoosi rikkumist, mis tagab epiteeli barjäärifunktsiooni. Granuleeritud ja ogaliste kihtide rakkudes, eriti seedetrakti haiguste korral, keratohüaliin praktiliselt puudus, mida on varem kirjanduses märgitud.

Vistseraalse patoloogia ultrastruktuurne tunnus ogaliste epiteliotsüütide tasemel oli tonofilamentide struktuuri muutus, nende selge orientatsiooni rikkumine ja fibrillaarse materjali killustumine. Selle tulemusena esines kõigis põhirühmades rakkudevahelise kauguse suurenemine (joonis 4) ja rakkudevaheliste kontaktide rikkumine (82±5,8% vaatlustest), mida peeti akantolüüsiks.

Laiendatud rakkudevahelistes ruumides määrati isoleeritud desmosoomid, tsütoplasmaatiliste protsesside fragmendid ja organellid. Barjääri kaitsva funktsiooni dekompensatsiooni võib seostada glükoosaminoglükaanide hulga vähenemisega rakkudevahelistes ruumides, kuna glükogeeni sisaldus polühedraalrakkudes oli oluliselt madalam.

Somaatiliste haiguste, eriti suhkurtõve taustal muutusid ogakihi rakkude toonilised omadused. Preparaatides eristati taevasinise värvimise suhtes kolme fenotüüpiliselt erinevat tüüpi rakke - hele, tume ja vahepealne. Parakeratootilisteks klassifitseeritud heledad rakud paiknesid enamasti rühmadena, tumedad rakud - kitsad ja pikad osmiofiilse tsütoplasmaga kaootiliselt paiknevate paksude tonofilamentide kimpude tõttu - lebasid hajutatult.

Kergete ja vahepealsete vormide levimus kõvasuulae preparaatides vistseraalsete haigustega patsientidel viitas epiteeli histoarhitektoonika rikkumisele. Lisaks täheldati erinevusi tumedate ja heledate rakkude mikroobide kolonisatsioonis (joonis 5).

Selline epiteliotsüütide fenotüüpne jagunemine, mitte diferentseerumisprotsessid, nagu mõned autorid väidavad, selgitab meie arvates nende mikroobse saastumise ebaühtlust. Oluline on märkida, et mikroorganismid ei tunginud epiteliotsüütide tsütoplasmasse, vaid paiknesid piki membraani. Erandiks olid intratsellulaarsed infektsioonid, eriti klamüüdia, mille elementaarsed ja retikulaarsed kehad leiti üksikute vaatluste käigus. Sellega seoses võib eeldada, et OM on mikroorganismide sissetoomise ala ainult siis, kui selle terviklikkust rikutakse või kui spetsiifilised infektsioonid tungivad sisse.

Mitooside haruldane fikseerimine (1 200 raku kohta) või nende puudumine basaalepiteliotsüütides vistseraalse patoloogiaga inimestel peegeldas regenereerimisprotsessi rikkumist. See on kooskõlas andmetega mitootilise indeksi languse kohta eakatel. Näitaja epiteeli proliferatiivse aktiivsuse vähenemise kohta haigusi põdevatel eakatel siseorganid toimus elektronmikroskoopiliselt määratud pinotsüütiliste vesiikulite arvu vähenemine ja tonofilamentide arvu suurenemine epiteelirakkudes võrreldes noortega ning atroofiliste protsesside areng oli selle loomulik tagajärg.

Epiteeli barjäärifunktsiooni vähenemisele viitasid patoloogilised muutused basaalmembraanis, mis seisnesid selle paksenemises, katkemises ja lõtvumises, samuti lamina propria häired, mida iseloomustas kollageenkiudude arvu suurenemine. , epiteeli papillide kõrguse vähenemine. Veresoonte seinte paksenemine, eriti südame-veresoonkonna haigustega patsientidel, peegeldas süsteemse haiguse kulgu. patoloogiline protsess.

Sklerootilised muutused sidekoes ja basaalmembraanis ning limaskesta limaskesta lamina propria kapillaarikihi suhteline vähenemine vähendasid elektrolüütide ja plasmakomponentide transporti epiteeli ning olid selles tekkivate düstroofiliste muutuste otseseks põhjuseks.

Mõned morfoloogilised tunnused (polümorfonukleaarsete neutrofiilsete leukotsüütide ja Langerhansi rakkude harv esinemine kraapide ja mikrobiopsia proovide materjalis, funktsionaalselt aktiivsete segmenteeritud neutrofiilide ja lümfotsüütide puudumine) viitasid kaudselt limaskesta kaitsemehhanismide vähenemisele.

Äärmiselt harva täheldati destruktureeritud neutrofiile, mis kinnitab tervete OM-i uuringus varem saadud andmeid. Tuleb märkida lümfotsüütide transepiteliaalse diapedeesi intensiivsuse vähenemist, mis üldiselt peegeldas üldist immunokompetentsete rakkude aktiivsuse vähenemist, mis on seotud nii kombineeritud krooniliste somaatiliste haiguste käigu kui ka patsientide vanusega. Need nähtused leidsid aset ka SOPR-i enda plaadil.

Järeldus

Üldiselt, suu limaskesta biopsiate valgusoptilise ja elektronmikroskoopilise uuringu läbiviimisel eakatel inimestel, kellel ei olnud somaatilist patoloogiat, limaskesta epiteeli histoarhitektoonika rikkumine (hüperkeratoos), mõõdukalt väljendunud akantolüüs ja düstroofsed muutused pindmiste ja ogaliste kihtide epiteliotsüüdid, Langerhansi rakkude vähenemine või puudumine, mida võib pidada limaskesta limaskesta struktuuri vanusega seotud tunnusteks. Samal ajal täheldati basaalepiteeli mitootilist aktiivsust ja mononukleaarsete rakkude transepiteliaalset migratsiooni.

Analüüsides erinevate somaatiliste haigustega patsientide suu limaskesta proove, tuleb märkida limaskesta peamiste kudede ja rakuliste kaitsemehhanismide muutust. Eelkõige rikuti füsioloogilisi barjääre (atroofia, hüperkeratoos, intraepiteliaalsete villide teke), mittespetsiifiliste humoraalsete tegurite taset (epiteeli düstroofia, Langerhansi rakkude arvu vähenemine) ja rakulisi mehhanisme (granulotsüütide puudumine, taseme langus). transepiteliaalne diapedees) vähenes.

Viidete loetelu on juhtkirjas

Suuõõne limaskestal on oma omadused, mis eristavad seda teistest limaskestadest. See on löögikindel mitmesugused stiimulid: mehaaniline, keemiline, temperatuur jne, on suurenenud taastumisvõimega ja suhteliselt vastupidav infektsiooni sissetoomisele. Mõnes suuõõne osas on limaskest liikuv, elastne, teistes on see liikumatu. Sellised limaskesta omadused tulenevad selle struktuurist.

Suu limaskesta struktuuris eristatakse kolme kihti: kihistunud lameepiteel, limaskesta põhi ja submukoosne kiht.

Limaskest vooderdaval kihilisel lameepiteelil on oma erinevates osades erinev struktuur. Huulte, põskede, pehme suulae, keele alumise pinna, suupõhja ja vestibüüli üleminekuvoltide piirkonnas koosneb suu limaskesta epiteel kahest rakukihist: basaal- ja spinoid. Sarvkihi puudumine seletab selle roosat värvi ja siin see ei keratiniseeru. Nendes piirkondades, kus limaskestale avaldatakse söögi ajal kõige suurem hõõrdumine ja surve, selle pinnakihtides, erinev etapp epiteeli keratiniseerumine. See on kõvasuulae ja igemete limaskest. Sarnaseid nähtusi täheldatakse keele filiformsete papillide ülaosas.

Histoloogilisel uurimisel leiti limaskesta epiteelis glükogeeni. Glükogeeni sisalduse ja keratiniseerumisprotsessi vahel ilmnes pöördvõrdeline seos. Seal, kus limaskest ei keratiniseeru, sisaldab see palju glükogeeni, samas kohas, kus see keratiniseerub, on glükogeeni vähe. Ilmselgelt mängib see sarvkihi moodustumise protsessis energiaallika või plastmaterjali rolli.

Epiteelikihi paksus limaskesta erinevates osades on ebaühtlane. Nii on näiteks suuõõne põhjas, huultel ja keele alumisel pinnal epiteelikiht õhuke. Teistes piirkondades on selle kiht palju paksem. Vanusega muutub epiteeli paksus. Lastel on see õhuke ja õrn, vanusega selle paksus suureneb ja vanemas eas muutub see atroofia tõttu uuesti õhemaks. Epiteel täidab barjäärifunktsiooni, kaitstes limaskesta erinevate kahjustuste eest. Lisaks on epiteeli pinnarakud pidevalt desquamated, koos nendega eemaldatakse limaskesta pinnalt suur hulk mikroorganisme. See epiteeli kaitseomadus on takistada mikroorganismide sisenemist limaskesta sügavustesse. Epiteel on basaalmembraani kaudu ühendatud selle all oleva sidekoega.

Epiteeli all on oma limaskesta kiht, mis koosneb tihedast sidekoest, mille koostises on rakulised elemendid, kiud ja jahvatatud aine. Ülal asuvasse epiteeli kihti sisestatakse oma kiht papillaarsete eendite kujul. Iga selline papill sisaldab veresooni ja närve. Papillaarsed väljaulatuvad osad suurendavad epiteeli ja oma limaskesta kihi kokkupuutepinda, mis tagab parema ainete vahetuse nende vahel ja epiteelikihi tugevama kinnitumise. Lisaks sisaldab lamina propria lümfisooni, rasunäärmed ja arvukalt süljenäärmeid.

Limaskesta oma kiht ilma terava piirita läheb submukosaalsesse kihti. Viimane koosneb lõdvemast sidekoest ja sisaldab sügavat veresoonkonda ja sügavamaid, madalamaid süljenäärmeid.

Keel on lihaseline organ, millel on võimsad vöötlihased. Keelel puudub submukoos ja seetõttu läheb oma limaskest lihastevahelisse sidekoesse, seetõttu on keele limaskest liikumatu ega kogune volti. Keelel on mitu pinda: eesmine (keele tagumine osa), tipp ja juur, külgpinnad ja alumine, suuõõne põhjaga. Keele alumine pind on sile ja selg kare, kuna sellel on 4 tüüpi papillid: filiform, seenekujuline, lehekujuline ja ümbritsetud võlliga või soonega. Keele papillid pole midagi muud kui limaskesta enda väljaulatuvad osad koos seda katva epiteeliga.

Filiformsed papillid paiknevad kogu keele tagaküljel. Pindmised epiteelirakud kalduvad keratiniseeruma ja kooruvad valkjate soomuste kujul. Mõnede haiguste, eriti seedesüsteemi, epiteelirakkude ketendus aeglustub ja keel omandab valkja värvuse, mida kliinikus nimetatakse "kaetud" keeleks. Mõne keha patoloogilise seisundi korral pinnakiht epiteel võib täielikult keratiniseeruda, seejärel omandab keel "karvase" välimuse. Vananedes on võimalik filiformsete papillide atroofia ja seejärel muutub keele pind siledaks.

Seenekujulistel papillidel on kitsas põhi ja laiem ümar tipp. Seenekujuliste papillide epiteel ei keratiniseeru, seetõttu on need erkpunase värvusega ja hajutatud punaste täppide kujul keele tagumise 2/3 eesmise osa filiformsete papillide vahel.

Lehtpapillid näevad välja nagu 2–5 mm pikkused paralleelsed voldid, mida eraldab kitsas soon. Need asuvad keele külgmisel pinnal. Nende epiteel sisaldab suurt hulka maitsepungasid.

Varrega ümbritsetud või soonega papillid paiknevad rooma numbri V kujul keele juure ja kere vahelisel piiril summas 8-15. Papillal on ümar kuju, see on mõnevõrra limaskestasse sukeldatud ja ümbritsetud võlliga. Need sisaldavad suurel hulgal maitsepungasid ja on rikkalikult varustatud närviretseptoritega.

Keele keskjoonel, papillidest veidi tahapoole taandudes, ümbritsetud varrega, on pime lohk. Tema taga ja külgedel on folliikulite aparaat, mis on ühendatud üldnimetuse "keelemandlite" all. Osa folliikulitest läheb keele külgpinnale. Mõned võtavad need folliikuleid põhjuseta patoloogia tõttu. Sellele järgneb vasak ja parem keele-epiglottiline volt, seejärel epiglottis ja neelu.

Huuled Need koosnevad ringikujulistest lihastest, mis on väljast kaetud nahaga, nende sisekülg on vooderdatud limaskestaga. Selle submukoosne kiht on tihedalt joodetud lihastevaheliste kiududega, mis määrab selle sileduse ja hoiab ära kortsude tekkimise. Limaskesta paksuses on palju väikeseid segatud (limas-seroosseid) süljenäärmeid. Punasel äärisel on üleminekustruktuur nahalt limaskestale. Sellel puuduvad juuksed ja higinäärmed. Epiteeli täielikku sulgemist punasele piirile ei toimu. Epiteeli sisestatakse oma kiht, mis asub epiteeli all arvukate papillide kujul. Igas papillas on laiad kapillaarsilmused, mis on pinna lähedal ja paistavad kergesti läbi epiteeli, mis seletab huulte punast värvi.

Punase piiri ülemineku kohta huule limaskestale nimetatakse Kleini tsooniks.

Uurimisel näib põskede ja huulte limaskest olevat üsna ühtlane. Ülemise teise molaari tasemel on papillaarne eminents, mille keskel on parotiidse süljenäärme kanali ava. Üla- ja alahuule keskosas moodustab limaskest voldid (valjad), jagades suuõõne vestibüüli paremale ja vasakule pooleks. Põskede limaskestal on ka sülje- ja rasunäärmed. Moodustades üleminekuvoldi, läheb limaskest alveolaarsesse protsessi, kus seda nimetatakse igemeteks. Igeme serv külgneb hambakaelaga ja täidab hambavahed, moodustades hambavahesid.

Tavaliselt on iga papill üsna tihe ja sarnaneb püramiidiga, mille põhi on hambakaela tasemel ja ülaosa külgneb hammaste ekvatoriaalse joonega. Limaskestal puudub submukoosne kiht, seetõttu on oma kiht joodetud otse periosti külge, mis tagab selle liikumatuse. See ei sisalda limaskestade näärmeid, rikkalikult veresooni ja vaeseid närve.

Suuõõne põhja limaskesta reljeef on ebaühtlane. Mööda keskjoont alveolaarprotsessist keeleni ulatub limaskesta voldik ehk keele frenulum. Frenulist paremal ja vasakul on papillaarsed kõrgendused, millesse avanevad submandibulaarsete ja keelealuste süljenäärmete kanalid. Mitmed kanalite taga asuvad keelealused voldid, millel avanevad keelealuse näärme väikesed kanalid.

Kindel taevas. AT eesmine osa kõvasuulaes on põikvoldid. Nende voltide ees, piki keskjoont, mitte kaugel keskmistest lõikehammastest, on sisselõige papill, mille asend vastab sisselõikeavale. Põikvoltide taga piki pikisuunalist õmblust on palatine eminents. Keskjoonel ja ääretsoonis oleval limaskestal puudub submukoosne kiht ja see on periostiga kindlalt kokku sulanud. Teistes piirkondades on sellel submukoosne kiht, millesse suulae eesmisse ossa on ladestunud rasvkoe kogunemine ja tagumises osas suur hulk limaskestade näärmeid.

Suuõõne ja keele limaskesta funktsionaalne tähtsus seisneb selles, et see takistab mikroorganismide tungimist aluskudedesse, omab imamis- ja eritusvõimet ning osaleb termoregulatsioonis. Retseptorite olemasolu tõttu tajub suuõõne ja keele limaskest maitset, valu, puutetundlikkust, temperatuuri ja muid stiimuleid. Keel osaleb rääkimises ja toidu närimises. Suuõõne ja keele limaskest on väga reaktiivne ja väljendab oma muutustega sageli teatud keha haigusseisundite esinemist.

Karaganda osariigi meditsiiniülikool

Hambaravi osakond lapsepõlves

LOENG

Teema: "Laste suu limaskesta struktuuri tunnused vanuselises aspektis. Suu limaskesta haiguste ja vigastuste klassifikatsioon. Suu limaskesta kahjustus »

Distsipliin: SDV5308 laste hambaravi

Eriala: 5В130200 "Hambaravi"

Kursus: 5

Aeg (kestus): 1 tund

Karaganda 2014

Kinnitatud osakonna koosolekul

"___" _____ 2014 Protokoll nr ____

Pea Osakond, dotsent _______________ Tuleutaeva S.T.

Teema:“Laste suu limaskesta ehituse tunnused vanuselises aspektis. Suu limaskesta haiguste ja vigastuste klassifikatsioon"

Sihtmärk: tutvustada õpilasi suu limaskesta ehitusega, suu limaskesta haiguste klassifikatsiooniga

Loengu kava:

1. 
   Suu limaskesta struktuur erinevas vanuses lastel.
2. 
   Laste suu limaskesta haiguste klassifikatsioon.
3. 
   Laste suu limaskesta kahjustus

ERINEV VANUSES LASTE SUULIMALAST STRUKTUUR

Inimese suuõõne on läbivalt kaetud limaskestaga, mis koosneb epiteelist ja sidekoe alusest - 1. propria. Epiteeli ühendamine selle aluseks oleva sidekoega toimub basaalmembraani (membrana basilaris) abil.

Epiteel on erineva paksusega: 200–500 mikronist kuni 700–1000 mikronini mõnes piirkonnas [Sklyar V. E., 1969] ja seda esindavad kolm rakukihti: basaal-, stüloid- ja tasane [Fallin L. I., 1963].

Basaalkihti eristab basofiilia, mis on tingitud ribonukleiinhappe suurenenud sisaldusest selle moodustavate rakkude tsütoplasmas, ja täiskasvanutel on see üsna võimas rakukiht.

Pinnapealsemalt paiknevad stüloidrakud, millel on hulknurkne kuju ja heledam tsütoplasma. Pinna poole rakud tasanduvad järk-järgult ja moodustavad nn lamerakukihi.

Mitoosid esinevad basaalrakkude kihis ja ogarakkude kihi alumises kolmandikus, mistõttu neid piirkondi iseloomustatakse kui idutsooni (Sona germinativa) ning noortel on mitoosid arvukamad kui vanadel inimestel.

Limaskesta sidekoe alus koosneb lahtisest sidekoest, mis on rikas veresoonte ja rakuliste elementide poolest.

Epiteeli ja sidekoe piir on esitatud kahe plaadi kujul, millest üks moodustab rakumembraani ja teine ​​- sidekoe prekollageeni kiht. Nende vaheline ruum on täidetud liimiga. Basaalepiteelirakud tungivad argürofiilsesse ainesse teravate tsütoplasmaatiliste eenditega ja moodustavad basaalmembraani.

See on üldine teave suu limaskesta struktuuri kohta. Limaskestal on eraldi piirkonnad eristavad tunnused anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste tõttu.

Sellega seoses eristab enamik autoreid kolme tüüpi limaskesti: terviklikud, näritavad ja spetsiaalsed. Esimene tüüp hõlmab huulte, põskede, üleminekuvoltide, suupõhja jne limaskesta, teine ​​​​- igemete ja kõva suulae limaskest ning kolmas - huulte tagumise pinna limaskest. keel.

Integumentaarset limaskesta iseloomustab keratiniseerumise puudumine ja väljendunud submukoosse kihi olemasolu. Närimislimaskestal on keratiniseerumise tunnused ja see kuulub suuremalt jaolt otse luuümbrisele, kuna selle limaskestaalune kiht on minimaalne. Spetsiaalne limaskest sisaldab spetsiaalseid närvielemente (terminaalset retseptori aparaati).

Lastel muutub suu limaskesta struktuur (histoloogiline ja histokeemiline) järsult sõltuvalt vanusest. Eriuuringute põhjal on soovitav eristada kolme vanuseperioodi, mis on kujundanud struktuurseid erinevusi ja iseloomustavad suu limaskesta põhistruktuuride arengu dünaamikat [Mergembaeva X. S, 1972].

Vastsündinu I-perioodid (sünnist 10 päevani) ja rindkere (10 päevast 1 aastani) - 0-1 aasta.

II - varajane lapsepõlv - 1-3 aastat.

III - esmased (4-7) ja sekundaarsed (8-12) lapsed - 4-12 aastat vanad.

Vastsündinutel on kõigis piirkondades sarnane suu limaskesta struktuur, mis on tingitud epiteeli ja sidekoe vähesest diferentseerumisest. Epiteeli kate on õhuke ja koosneb kahest kihist (basaalrakud ja spiny), epiteeli papillid ei ole välja arenenud. Selles vanuses sisaldab suuõõne kõigi osade epiteel suures koguses glükogeeni ja RNA-d; lisaks määratakse epiteelis ja sidekoes märkimisväärne kogus happelisi mukopolüsahhariide. Basaalmembraan on kõigis suuõõne osades väga õhuke ja õrn. Lahtine vormimata sidekude määratakse oma limaskesta kihis. Kiulised struktuurid on halvasti diferentseeritud, kuid ilmneb kollageeni terav fuksinofiilia ja elastsete kiudude fuksianofiilia. Submukoosse kihi rakuliste elementide sisaldus on üsna märkimisväärne. Need on peamiselt fibroblastid, seal on väike kogus histiotsüüdid ja lümfotsüüdid. Plasmarakkude arv on väga napp. Nuumrakke leidub vähe (4,0-2,0 vaatevälja kohta) ja neid esindavad noored mitteaktiivsed vormid. Ilmselt määravad need vastsündinute limaskesta omadused selles vanuses selle hapruse ja kerge haavatavuse; samal ajal tagab kudede kvalitatiivne koostis suure taastumisvõime.

Imikueas koos epiteeli mahu suurenemisega ilmnevad suu limaskesta erinevate osade struktuuris piirkondlikud erinevused. Sellest annab tunnistust parakeratoosi ilmnemine närimislimaskesta piirkonnas, aga ka keele filiformsete papillide ülaosas. Samal ajal toimub glükogeeni peaaegu täielik kadumine nendest suu limaskesta piirkondadest. Spetsialiseerunud ja integumentaarses limaskestas säilib koostiskudede rabedus, samal ajal kui närimises toimub märkimisväärne basaalmembraani kiuliste struktuuride ja oma limaskesta kihi tihenemine ning veresoonte ja rakuliste elementide arv. väheneb. Plasmarakud siin peaaegu puuduvad. Basaalmembraan on selles vanuses jätkuvalt väga õhuke ja lõtv. Tundub, et limaskesta kihi sidekoe ise on halvasti diferentseeritud. Sellest hoolimata tuvastatakse vastsündinutel koos suure glükogeeni ja RNA sisaldusega suu limaskesta kõigis osades kollageeni terav fuksinofiilia ja elastsete kiudude fuchselinofiilia, mis näitab kollageeni moodustavate küpsete valgustruktuuride olemasolu kudedes. ja elastsed kiud, kuna fuksianofiilia tase sõltub kollageenvalkude küpsusastmest, reageerib kollageenikius sisalduv happeline fukssiin aminorühmadega. Seda asjaolu võib pidada ema küpsete valgustruktuuride platsenta ülekandumise tulemuseks lootele, mis andis nii kõrge histokeemiliste reaktsioonide kiiruse. Sama võib öelda ka happeliste mukopolüsahhariidide kohta, mis sel perioodil ilmnevad märkimisväärsetes kogustes.

Valguliste ainete sellise ülekandmise võimalusest annab tunnistust fuchsino- ja fuchselinofiilia järsk langus, samuti kiuliste struktuuride metakromaasia ja suu limaskesta sidekoe põhiaine imikutel. Ilmselt sisse rinnaperiood sünnituseelsel perioodil omandatud koe immuunomadused hakkavad kaduma, mis võib sel perioodil mõjutada ka limaskesta immunobioloogilisi võimeid. Sellega seoses tuleb mainida ema antikehade, hormoonide, ensüümide jne diaplatsentaarset ülekandumist. See on tõenäoliselt tingitud lapse organismi üsna kõrgest vastupanuvõimest viirusliku ja bakteriaalse stomatiidi tekkele esimesel eluaastal ning suu limaskesta seenhaiguste valdav areng.

Varases lapsepõlves (1-3 aastat) kujunevad suu limaskestas juba selgelt piirkondlikud erinevused, mis on tingitud limaskesta morfofunktsionaalsetest iseärasustest sel perioodil. Selles vanuses on keele, huulte ja põskede epiteelis suhteliselt väike kogus glükogeeni ja püroninofiilia tase ei tõuse märgatavalt, mis näitab epiteeli moodustumise protsesside stabiliseerumist. Spetsialiseerunud ja tervikliku limaskesta basaalmembraan kipub endiselt lahti võtma oma koostiskiude, mis võib olla tingitud retikuliini struktuuride suuremast diferentseerumisest, mis omandab suurema fibrillaalsuse. Õige limaskesta kihi kollageen ja elastsed kiud paiknevad lõdvalt, orienteerimata ning neil on õrn ja õrn. peen struktuur. Samal ajal väheneb järsult kollageenkiudude fuchsino- ja fuchselinofiilia, mis viitab kollageenivalkude madalale küpsusastmele. Elastsed kiud on väga nõrga kontuuriga, mis ilmselt on seotud ka nende ebaküpsusega. Sel perioodil ilmnenud nõrk metakromaasia viitab happeliste mukopolüsahhariidide madalale sisaldusele.

1-3 aastaselt on kõrge sisaldus rakulised elemendid oma limaskesta kihis, mille domineeriv lokaliseerimine on sidekoe papillide piirkonnas ja veresoonte ümber. Rakuliste elementide olemasolu koos suure sisaldusega veresoonte spetsiaalses ja terviklikus limaskestas aitab ilmselt kaasa veresoonte seina suurele läbilaskvusele nendes piirkondades. Selles vanuses laste suu limaskesta sidekoes ilmneb suur hulk perivaskulaarse asukohaga nuumrakke. Samas on oluline rõhutada, et tegemist on veel noorte mitteaktiivsete vormidega, mis on teatud tähtsusega kudede homöostaasi häire tingimustes. Plasmarakkude ja histiotsüütide arv on endiselt väga madal. Närimis-suulimaskesta epiteelkate näib vastupidi olevat tihedam, mis on tingitud epiteelirakkude olulisest lamestumisest ning keratiniseerumise ja parakeratoosi tsoonide olemasolust. Koos glükogeeni kadumisega, mida arvatavasti kasutati keratiniseerumisprotsessides, suureneb epiteeli püroninofiilia. Närimislimaskesta basaalmembraan ja oma kihi kiudstruktuurid näivad üksikute kiudude ja kimpude orienteeritud paigutuse tõttu olevat tihedamad. Veresooni on vähem kui spetsiaalses ja terviklikus limaskestas ning nende sein tundub olevat palju tihedam.

Seega võivad suu limaskesta morfoloogilised tunnused ajavahemikus 1-3 aastat olla tõenäoliselt üheks teguriks, mis määrab neis patoloogilise protsessi arengu ja ägeda kulgemise. Spetsialiseerunud ja tervikliku limaskesta kirjeldatud histoloogilised ja histokeemilised tunnused viitavad immuunsuse morfoloogiliste reaktsioonide vähenemisele ja selle suurenenud läbilaskvusele varases lapsepõlves, mis võib olla ka üheks põhjuseks nende suu limaskesta nende piirkondade sagedastele kahjustustele ägeda herpese korral. stomatiit. Sellega seoses tuleb meeles pidada, et enamik ägeda herpeetilise stomatiidi juhtudest esineb just varases lapsepõlves (71,1%).

Võrreldes kliinilisi andmeid selle vanuseperioodi laste suu limaskesta morfoloogia ja histokeemia näidatud tunnustega, leiti, et nende vahel on teatav seos. See väljendub kahjustuse elementide lemmik lokaliseerimises keele, huulte, põskede piirkonnas, mis ilmselt on seotud suuõõne nende osade limaskesta ülaltoodud morfoloogiliste tunnustega.

1. 
   Barjäär – takistab mikroorganismide, viiruste (tulareemia, suu- ja sõratõbi) jne tungimist.
2. 
   Imemine.
3. 
   Puhver – neutraliseerib hapete ja leeliste mõju, võime kiiresti taastada keskkonna pH.
4. 
   Taastav - võime kiiresti paraneda.

Laste suu limaskesta haiguste klassifikatsioon.

Iga klassifikatsiooni kliiniline tähendus on aidata arstil panna diagnoos, mis kajastaks haiguse etioloogiat, patogeneesi, kliinilist vormi, s.t. kõike, mis lõpuks määraks arsti ravitaktika. Nii et T.F. Vinogradova klassifikatsioonis kasutatakse termineid - lüüasaamine, haigus, muutus. B.M.E. määratleb need mõisted järgmiselt:

haigus - keha aktiivsuse rikkumine välis- ja sisekeskkonna äärmuslike stiimulite mõjul, mida iseloomustab kohanemisvõime vähenemine samaaegse mobilisatsiooniga kaitseväed organism;

kahjustus on trauma sünonüüm, düsfunktsiooniga kudede või elundite terviklikkuse rikkumine.

Haiguste, muutuste ja kahjustuste klassifikatsioon

suu limaskest lastel.

1. 
   Vastavalt haiguse etioloogiale

1. 
   Viiruslikud haigused

-OGS

• 
  herp. stenokardia
• 
  viirus. tüükad
• 
  vesikulaarne stomatiit

2) Seenhaigused

• 
  terav ja hr. kandidoos
• 
  kandidomükoos

1. 
   Bakteriaalsed haigused

• 
  haavandiline nekrootiline stomatiit Vincent
• 
  vann. stomatiit
• 
  gonorröa stomatiit
• 
  suuõõne süüfilis

1. 
   Allergilised haigused

1. 
   Muutus r.d.r.

• 
  kardiovaskulaarsüsteemi, neuropsüühiliste, endokriinsete ja muude süsteemide haiguste korral. b.
• 
  seedesüsteemi haiguste korral
• 
  ägedate nakkushaiguste korral
• 
  verehaigustega
• 
  nahahaiguste puhul bullosa epidermolüüs, Dühringi dermatiit ...)

1. 
   Kahju s.o.p.r. trauma tõttu, mehaanilised ja füüsikalised tegurid(Bernardi aftid, lamatishaavand, põletused, kerge leukoprlakia)

P. Vastavalt kliinilisele kulgemisele - äge ja krooniline (korduv ja

püsiv).

Sh Lokaliseerimise järgi - stomatiit, papilliit, glossiit jne.

IV. Vastavalt kliiniliselt väljendunud morfoloogilistele muutustele.

1. 
   Esmane - põletik (katarraalne, kiuline, alteratiivne ja proliferatiivne)
2. 
   Sekundaarne - erosioon, haavandid, laigud, armid.

Traumaatilise päritoluga vigastused.

Ülemäärase jõuga välised ärritavad tegurid võivad otsesel mõjul sisekudedele põhjustada suu limaskesta traumaatilist kahjustust. Kahjustuse määr sõltub ärritava teguri ajast ja tugevusest, selle olemusest, vanusest, limaskesta lokaalsest ja individuaalsest vastupanuvõimest, keha seisundist vigastuse hetkel, sellega peab hambaarst arvestama. diagnoosi tegemisel ja ravi planeerimisel. Erinevat tüüpi traumaatiliste ainete põhjustatud kliinilised ja morfoloogilised muutused suuõõne sisekudedes on enamasti mittespetsiifilised.

Erinevat tüüpi suu limaskesta kahjustused lapsepõlves, sõltuvalt traumaatilisest ainest, jagunevad tavaliselt järgmisteks osadeks:

• 
  Mehaaniline
• 
  Soojus
• 
  Keemiline
• 
  Kiirgus

Mehaaniline kahjustus. Kliinik ja ravi.

Lapsepõlves esinevad suu limaskesta ägedad mehaanilised kahjustused esemete lõikamise, löökide, hammustuste, halvad harjumused. ühine põhjus vigastus on harjumus hoida erinevaid esemeid suus. Vigastused ei ole haruldased lagunenud hammaste teravate servade või ühe enneaegselt puhkenud hamba puhul, sagedamini alalõual.

Kahjustuse piirkonnas ilmneb suu limaskesta traumaatiline hüpereemia, tursed, epiteeli desquamatsioon või nekroos, erosioon või haavand.

Traumaatilise vigastuse ilmnemisega kaasneb tugev valu ja turse mittespetsiifilise põletiku tagajärjel. Valu intensiivistub neelamisel ja rääkimisel, võib-olla tõuseb kehatemperatuur, ilmnevad piirkondliku lümfadeniidi nähud, üldise seisundi halvenemine, pisaravool, unehäired.

Vigastuskohas tekib erineva sügavuse ja suurusega hematoom, hõõrdumine, erosioon või haavand. Haava sekundaarne infektsioon aitab kaasa pika arengule mitteparanevad haavandid ja praod. Haava ümber on piiratud põletik ja limaskesta enda kihi infiltratsioon. Vigastuskoha ja lümfisõlmede palpeerimine on valus. Traumaatiliste haavandite ilmnemisega kaasneb suurenenud süljeeritus.

Laste suu limaskesta ägeda traumaatilise kahjustuse diagnoosimine ei ole väga keeruline.

Suuõõne sisekudede krooniline mehaaniline kahjustus lapsepõlves on tavalisem kui äge. Sellise kahjustuse põhjusteks on suu limaskesta pikaajaline trauma teravate hammaste servade või nende juurte poolt piimahammustuse vale muutmise käigus, valesti projekteeritud ortodontilised aparaadid jms.

Kroonilise kahjustusega haavanditega kaasneb ümbritsevate kudede hüpereemia ja turse, oma membraani infiltratsioon, kalduvus granulatsioonikoe tekkeks ja proliferatiivsed nähtused. Mõnel juhul kaasneb mittespetsiifilise põletikuga suurenenud keratiniseerumine piirkondades, kus normaalsetes tingimustes epiteeli keratiniseerumist ei toimu.

Kliiniliselt kaasneb kroonilise mehaanilise kahjustusega lamatiste (decubitus) erosioon või haavandid. Subjektiivselt ei esine valutundlikkust alati, kuigi mõnel juhul muutub laps rahutuks ja keeldub söömast. Protsessi ägenemisega infektsiooni tagajärjel kaasneb ümbritsevate kudede suurenenud turse ja piirkondlike lümfisõlmede valulikkus. Lapse üldine seisund ei kannata.

Traumaatilised erosioonid ja haavandid on haavatava objekti kujuga, erineva sügavusega ja suurusega, servad on pinnast veidi kõrgemal, mõõdukalt hüpereemilised, tursed. Põhi on kaetud kahvatukollase kattega. Haavandid ja piirkondlikud Lümfisõlmed sageli valulik palpatsioonil.

Suu limaskesta harjumuspärase hammustusega kaasneb kerge leukoplaakia tüüpi krooniline põletik. Mitmel suuõõne turse limaskestal piki hammaste sulgumisjoont tekivad valutuid valkjaid või hallikasvalgeid hüperplastilisi alasid, mis on üsna kergesti eemaldatavad, võib esineda verejooksu piirkondi.

Alla üheaastaste laste suu limaskesta kroonilise mehaanilise kahjustuse eraldiseisev kliiniline vorm on nn vastsündinu afta (Bednari aphthae). Sellised aftid esinevad esimestel elukuudel, alatoidetud lastel, keda toidetakse kunstlikult ning selleks kasutatakse pikki ja kõvasid kumminibusid. Vähenenud trofismiga lapsed, eriti enneaegsed, muutuvad vastuvõtlikuks epiteeli katte kiirele traumaatilisele reaktsioonile. Pehmesuulae üleminekupunktides kõvaks suulaeks on ümarad või ovaalsed selgete servadega haavandid. Erodeeritud pind on kaetud kollakashalli kattega, mille ümber on selgelt väljendunud põletikuline rull. Haavandi valulikkuse tõttu keeldub laps toidust.

Krooniliste mehaaniliste vigastuste diagnoosimine lapsepõlves on sageli keeruline. Täielik anamneesi kogumine ja objektiivsete märkide hoolikas uurimine aitavad kaasa õigele diagnoosile.

Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse spetsiaalseid tehnikaid, sealhulgas haavandite sisu tsütoloogilist uuringut, eritiste bakterioloogilist uurimist. Mehaaniliste kahjustuste ravi

Suulimaskesta ägeda mehaanilise kahjustuse ravi hõlmab traumaatilise eseme või selle fragmendi eemaldamist haavast ja näidustuse korral pärast antiseptilist ravi õmmeldakse. Õmblusvajaduse puudumisel on soovitatav haava niisutada antiseptilise lahusega (furatsiliin, atoonium, etakridiinlaktaat, 0,5% vesinikperoksiidi lahus, kaaliumpermanganaat, ravimtaimede infusioonid: salvei, kummel, naistepuna, tee, tanniin) mitu korda päevas. Soovitatav on süüa püreestatud kujul. Enne söömist on asjakohane teha vannid antiseptikumide ja anesteetikumide lahustega.

Epitelisatsiooni ja haavade paranemist saab kiirendada keratoplastiliste ainete (kibuvitsaõli, A-vitamiin) pealekandmine. Suulimaskesta märkimisväärsed vigastused koos väljendunud armidega pärast paranemist nõuavad lapse arstlikku läbivaatust, et vältida deformatsioone dentofatsiaalse piirkonna kasvavates kudedes.

Mehaaniliste kahjustuste ennetamine seisneb laste suuõõne õigeaegses kanalisatsioonis, hammaste teravate servade krigistamises, ortodontiliste seadmete konstruktsiooni defektide kõrvaldamises, halbade harjumuste kõrvaldamises. Oluline on vältida limaskesta traumeerimise võimalust, kui vastsündinu sööb lühikese kummisarvega või kasutades ema rindade kõvade nibudega padjakest.

Lamabahaavandi ravimisel pärast traumaobjekti eemaldamist on soovitatav kasutada sagedast antiseptilist ravi kastmise näol ravimtaimede (kummel, naistepuna, salvei, tee), nitrofuraani lahustega. preparaadid, ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin). Kudede taastumist soodustavad keratoplastilised ained (õlis sisalduvad A-, E-, B-vitamiinid, vinüliin, karotoliin, kibuvitsaõli, oliiv, astelpaju, aerosoolid nagu "Livian", "Vinizol" jne).

Kerge leukoplaakia ravi algab halbade harjumuste kaotamisega, sageli koos neuropsühhiaatriga, soovitab rahustid, tõhustatud kehaline kasvatus ja sport. Keratolüütiliste ainete (ensüümid, A-vitamiini õlilahus) rakendusi kasutatakse lokaalselt.

Bednari afta väljatöötamisega suunab lastehambaarst koos lastearstiga jõupingutusi lapse üldise trofismi tõstmiseks. Lokaalselt kasutatakse antiseptilisi ja keratoplastilisi aineid, lapse imemiseks on soovitatav kasutada sidemega õmmeldud vatitupsusid, mis on niisutatud raviainega.

Keemiline kahjustus. Kliinik ja ravi.

Keemilised kahjustused on 1–3-aastastel lastel üks sagedasi suu limaskesta patoloogilisi seisundeid, mis on tingitud kodukeemia, kõrge kontsentratsiooniga ravimite ootamatust suhu sattumisest. Kõige sagedamini tekib keemiline põletus kokkupuutel väga kontsentreeritud hapetega, leelistega. Meditsiiniline põletus tekib mõnel juhul hambaarsti oskamatu ja hooletu töö tagajärjel. Üks suur mõju põhjustab ägeda kliinilise pildi keemiline põletus. Kahjustuse määr sõltub kemikaali tüübist, selle kontsentratsioonist ja kokkupuutest.

Kliiniliselt kaasneb keemiliste kahjustustega tugev valu, söömis- ja neelamisraskused, suurenenud süljeeritus, keha üldise seisundi halvenemine ja palavik. Limaskesta kahjustatud piirkonnad muutuvad hüpereemiliseks, turseliseks.

Pindmise nekroosiga kaasneb fibriini eksudatsioon kile kujul, mille sunniviisiline eemaldamine on valulik ja põhjustab verejooksu. Happepõletust iseloomustab piiratud koagulatsiooni (kuiv)nekroosi ilmnemine ja leeliselist põletust iseloomustab piiratud hüübimisnekroosi ilmnemine. Nekrootilise piirkonna pinnanaast on hüpereemiline. Esialgsel (ägedal) perioodil on selgelt täheldatud limaskesta punetus, turse ja nekroos. Teine periood on suurenenud turse, kudede puhastamine nekrootilisest naastust. Kolmas on tervenemine cicatricial muutustega.

Keemiliste kahjustuste ravi

Keemiliste kahjustuste ennetamine lapsepõlves seisneb eelkõige täiskasvanute vigade kõrvaldamises, kes võimaldavad lastele vaba juurdepääsu keemilistele reaktiividele. Terapeutiliste meetmete tõhusus sõltub suuresti erakorralise abi õigeaegsest osutamisest. Pärast kemikaali olemuse selgitamist kasutatakse niisutamist neutraliseerivate ainetega: 1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (nõrk leelis) või 1% lahusega. sidrunhape(nõrk hape) või pesta kahjustuskohta väga hoolikalt veega, et eemaldada kemikaalide jäägid.Põletuskohti on mõistlik ravida anesteetikumidega (1% trimekaiini lahus, lidokaiini vms lahus) ravimite ja nõrkade antiseptiliste lahustega. Edaspidi kasutatakse aineid, mis soodustavad epitelisatsiooni ( õlilahused tsitraal, vitamiinid A, E, sigerool). ulatuslikud põletused suu limaskest ja näo pehmed koed nõuavad lapse arstlikku läbivaatust, armimoodustiste korrigeerimist.

Termiline kahjustus. Kliinik ja ravi

Termiline kahjustus võib tekkida siis, kui lapse suuõõne limaskest puutub kokku kõrge või madala temperatuuriga.

Kõrge temperatuur põhjustab limaskesta põletusi. Põletusaste sõltub kõrgusest, temperatuurist ja kokkupuutest. Kergetel juhtudel tekib katarr, millega kaasneb tugev valu. Raskematel juhtudel esineb epiteeli terav hüperemia, turse ja leotamine.

Tõsise põletusega kaasnevad villid ja seejärel erosioonid ja haavandid. Valu, infektsioon.

Madalad temperatuurid - sügav hüpotermia (krüoteraapia). Suu limaskestas - pindmine nekroos, düstroofsed kudede muutused, hemorraagia. Kudede taastumine 6-12 päeva jooksul.

Termilise kahjustuse ravi

Põletusravi hõlmab eemaldamist häirivad tegurid, antiseptiliste ravimite, valuvaigistite kasutamine enne sööki (0,5% lidokaiini lahus, 5% anestesiiniõli emulsioon), samuti keratoplastiliste ainete kasutamine epiteliseerumise kiirendamiseks.

Külmakahjustuse ravi hõlmab põletikuvastaste ravimite, antiseptikumide, anesteetikumide ja ükskõiksete salvide kasutamist.

Kiirgusvigastus. Kliinik ja ravi.

Lastel esinevad suu limaskesta kiirguskahjustused sagedamini näo-lõualuu piirkonna kasvajate kiiritusravi komplikatsioonidena. Limaskesta reaktsiooni nimetatakse radiomukosiidiks. Alguses tekivad kahjustused limaskesta piirkondades, mis ei allu keratiniseerumisele. Sel juhul tekib hüperemia ja turse, epiteel muutub häguseks, kortsuliseks, kaotab läike, tekib keratiniseerumine. Tulevikus võib epiteelikiht kahjustuda, tekivad erosioonid ja haavandid koos nekrootilise naastuga - fokaalne membraanne radiomukosiit. Suurte alade kahjustusi nimetatakse konfluentseks membraanseks radiomukosiidiks. Selliste nähtustega kaasnevad valulikud aistingud, valulik söömine ja neelamine, suukuivus, paresteesia ja maitsetundlikkuse häired.

Kiirguskahjustuste ravi

Kiiritusjärgsete reaktsioonide ravi hõlmab keha reaktsioonivõimet suurendavate ravimite kasutamist (vitamiini B12, aevit, rutiini, nikotiinhappe, kortikosteroidide määramine). Suuõõne loputamine ja niisutamine on soovitatav nõrgaga antiseptilised lahused(furatsiliin, boorhape, ravimtaimede keetmised), keratoplastika rakendused. Ravi on pikaleveninud.

Illustreeriv materjal:

1. 
   Esitlus

KIRJANDUS:

1. 
   Persin L.S. ja muud lasteealised hambaravi. - M.: Meditsiin, 2006. - 640 lk.
2. 
   Kuryakina N.V. Laste terapeutiline hambaravi. - M. -N.Novgorod, 2007 - 744 lk.
3. 
   Harkov L.V., Jakovenko L.N., Tšehhova I.L. Laste vanuse kirurgiline stomatoloogia ja näo-lõualuukirurgia / L. V. Harkovi toimetamisel. - M .: "Book Plus". 2005- 470 lk.
4. 
   Supiev T.K., Zykeeva S.K. Loengud laste hambaravist ( õpetus).- Almatõ, 2006.- 615 lk.
5. 
   Ralph E. McDonald. David R. Avery: inglise keelest tõlkinud prof T.F. Vinogradova. Laste ja noorukite hambaravi. MIA: M., 2003.
6. 
   Kabulbekov A.A., Negametzyanov N.G., Kabulbekova Zh.A. Hambahaiguste ennetamine lastel. - Almatõ, 2007. - 99 lk.
7. 
   Vinogradova T.F. Hambahaiguste atlas. -M., 2007. - 214 lk.
8. 
   Khomenko L.A. Laste vanuse terapeutiline hambaravi. Kiiev. 2007- 815 lk.
9. 
   Ermukhanova G.T. Laste ja noorukite näo-lõualuu piirkonna kasvajad ja kasvajataolised moodustised. - (õpetus). - Almatõ, 2007. - 110 lk.
10. 
    Abralina Sh.Sh. Põhjalik rehabilitatsioon kaasasündinud huule- ja suulaelõhega lapsed. - (õpik).-Semey, 2006.- 65s.

Kontrollküsimused (tagasiside):

• 
  Suu limaskesta arenguperioodid
• 
  Suu limaskesta omadused vastsündinu perioodil
• 
  Suu limaskesta tunnused rindkere perioodil
• 
  Suu limaskesta omadused varases lapsepõlves
• 
  Suu limaskesta omadused esmasel lapsepõlveperioodil
• 
  Suu limaskesta funktsioonid
• 
  Suu limaskesta kahjustuste tüübid
• 
  Manifestatsioonid suuõõnes mehaanilise traumaga
• 
  Manifestatsioonid suuõõnes keemilise traumaga
• 
  ilmingud suuõõnes koos kiirguskahjustusega
• 
  Ärahoidmine traumaatilised vigastused suu limaskesta

SUULIMALAST STRUKTUUR JA FUNKTSIOONID

Suuõõne limaskesta esindab kaks kihti: epiteel ja lamina propria, moodustatud sidekoest, mille vahel paikneb basaalmembraan.

AT oma rekord Suu limaskestas on kolm peamist tüüpi kiude: kollageen, retikulaarne ja elastne. Kollageenikiude esindavad peamiselt III, IV, V ja VI tüüpi kollageenid. VI tüüpi kollageen, proteoglükaanid, glükoosaminoglükaanid ja glükoproteiinid on seotud fibrille moodustava V tüüpi kollageeniga. IV tüüpi kollageen osaleb limaskesta basaalmembraani moodustamises. III tüüpi kollageen on iseloomulik kudedele, mis sisaldavad suurt hulka veresooni. Limaskesta retikulaarseid kiude esindab III tüüpi kollageen, mis tagab limaskesta elastsuse. Periodontaalsete kudede rakkudevahelises aines, keelejuures, huulte ja põskede submukoosses kihis. suured hulgad seal on elastiinkiud, mis annavad vastupidavuse kokkusurumisele ja venitamisele.

keldri membraan. Ultrastruktuursel tasemel ilmneb basaalkihi (kerge plaadi) epiteelirakkude välise rakumembraani kõrval asuvas basaalmembraanis kerge peeneteraline kiht, samuti sügavam kiht, mille moodustab peeneteraline või fibrillaarne materjal. (tihe plaat).

kerge plaat moodustavad glükoproteiinid, sealhulgas laminiin ja heparaansulfaate sisaldavad proteoglükaanid.

Suu limaskesta epiteel Seda esindavad mitu kihti (basaal-, oga-, teraline ja sarvjas) ning basaalkihi rakud on kinnitatud basaalmembraanile.

Lisaks epiteelirakkudele on limaskestas ka mitteepiteelirakke, mis pidevalt üksteisega suhtlevad ja moodustavad ühtse ühendatud elementide süsteemi. Igat tüüpi rakkude aktiivsust reguleerivad erinevad tegurid. Seega sünteesivad epiteelotsüüdid interleukiinid (IL-1 ja IL-6), tuumori nekroosifaktorit, kolooniaid stimuleerivat kasvufaktorit, epiteeli kasvufaktorit, TGF-3. Epiteelirakkude poolt sünteesitud IL-1 aktiveerib T-lümfotsüütide proliferatsiooni, mis omakorda sekreteerivad IL-2. Rakkude interaktsioon tsütokiinide kaudu annab immuunvastuse vastuseks limaskesta terviklikkuse kahjustusele. Epiteeli päritolu tsütokiinid mõjutavad ka epiteeli regeneratsioonis osalevate fibroblastitaoliste rakkude kasvu ja diferentseerumist.

Suu limaskesta epiteelis interakteeruvad erinevate kihtide rakud pidevalt. Basaal- ja ogakihi rakud on hemi-desmosoomide abil ühendatud basaalmembraaniga, omavahel aga desmosoomide abil. Desmosoomid ühendavad rakumembraane tsütoskeleti vahefilamentidega ja moodustavad pideva võrgu, mis tungib läbi kogu koe ja tagab koe olulise venitamiskindluse, samas kui hemidesmosoomid hõlbustavad raku interaktsiooni rakuvälise maatriksiga.

Desmosoomid - rakkude adhesiooni kompleksne spetsialiseeritud struktuur, mis realiseerub spetsiaalsete kleepuvate molekulide - glükoproteiinide kaudu. Desmosoom on esitatud kahe ühendi vormina. Üks neist - tsütoplasmaatiline plaat - ühendab raku vahefilamendid plasmamembraaniga. Teine vorm seob plasmamembraani ekstratsellulaarsete membraanidevaheliste molekulidega. Desmosoomide funktsiooni tagavad kaltsiumi siduvad valgud - plakoglobiinid, desmoplakiinid, desmokolliinid, desmogleiinid, mis kuuluvad valkude perekonda - kadheriinid. Kadheriinid on transmembraansete kaltsiumist sõltuvate glükoproteiinide perekond, mis loovad adhesiivseid rakkudevahelisi kontakte. Sarnaselt integriinidele on kadheriinidel intratsellulaarsed domeenid, mis omavahel seotud tsütoplasmaatiliste valkude ahela kaudu seostuvad kontaktrakkude tsütoskeleti struktuuridega. Seega seostuvad desmosomaalsed kadheriinid vahefilamentidega plakoglobiini ja desmoplakiinide kaudu. Selgroogsete rakud ekspresseerivad üht või mitut tüüpi kadheriine, millest igaüks on kodeeritud eraldi geeniga; teatud tüüpi rakke iseloomustab teatud hulk ekspresseeritud kadheriine; praegu on teada kümmekond kadheriini tüüpi. Kadheriinid on peamised rakkudevahelised adhesioonimolekulid, mis hoiavad rakke koos varases embrüo kudedes.Ühe raku kadheriinid seonduvad naaberraku sama tüüpi kadheriinidega (homofiilne mehhanism). Enamik kadheriine on glükoproteiinid (700-750 aminohapet), mis läbivad plasmamembraani üks kord.

Lisaks on epiteelirakkude vahel vaheühendused, samuti tihedad ühendused. Kontaktide vahe- membraanikanalite (ühenduste) kogunemine, mis ühendavad kudedes naaberrakkude sisu (st need kanalid ühendavad kahte külgnevat plasmamembraani). Kanalid moodustavad suure rühma seotud valke ja on tavaliselt avatud. Need sulguvad, kui ainevahetuse kiirus väheneb. Kanalite sulgemise signaaliks on Ca 2+ ioonide kontsentratsiooni suurenemine, transmembraanse potentsiaali muutus, söötme hapestumine ja valgu fosforüülimine. Iga kanal on heksameerne struktuur, millel on keskne poor ja mis koosneb 12 subühikust, 6 igast rakust. Igal allüksusel on õõnes tuum, mis ulatub üle kahekihilise kihi. Ca 2+ ioonide juuresolekul paiknevad allüksused paralleelselt kanali keskteljega, nende puudumisel on nad aga mõnevõrra kaldu ja lähevad avatud olekusse. Vaheühenduste kaudu võivad anorgaanilised ioonid ja enamik metaboliite – monosahhariide, aminohappeid, nukleotiide – voolata ühest rakust teise.

Samas valgud nukleiinhapped ja suured polüsahhariidid ei läbi neid kanaleid. Seega liidetakse vaheühenduste ja desmosoomide kaudu limaskestarakud ühtseks süsteemiks ja nii saavutatakse kiire ja sünkroonne reaktsioon stimulatsioonile. Läbi lünkühenduste toidetakse ka veresoontest eemal olevaid rakke.

Limaskest täidab paljusid funktsioone

Kaitsefunktsioon: kaitseb aluskudesid toidu hammustamisel ja närimisel tekkivate mehaaniliste jõudude ja hõõrdumise kahjustava toime eest. Limaskesta epiteel kaitseb ka keemiliste mõjude eest ja takistab mikroorganismide sissetoomist. Vastupidavus ebasoodsad tegurid Eelkõige on see seotud epiteeli desquamatsiooniga (desquamation), mida kompenseerib selle aktiivne regenereerimine.

Oluline tegur, mis aitab kaasa epiteeli barjääriomaduste säilimisele, on selle pidev niisutamine süljega, mis sisaldab mitmeid bioloogiliselt. toimeaineid mis mõjutavad epiteelirakkude diferentseerumise ja proliferatsiooni kiirust.

Kaitsefunktsiooni elluviimisel mängivad olulist rolli leukotsüüdid, mis tungivad suuõõnde parodondi kinnituskoha epiteeli (gingival sulcus) kaudu. Tavaliselt sisaldab 1 cm 3 süljes 4000 leukotsüüti ja tunnis migreerub kuni 500 000. Suu limaskesta haiguste (gingiviit, periodontiit jt) korral leukotsüütide arv suureneb. Kõigis suu limaskesta osades, välja arvatud igemed ja kõvasuulae eesmine osa, on hajutatud väikesed süljenäärmed, mille stroomas tuvastatakse peamiselt IgA-d sekreteerivad lümfotsüüdid, nuumrakud, makrofaagid ja plasmarakud. See immunoglobuliin sünteesitakse plasmarakkudes, mis on anatoomilises ühenduses limaskestade epiteeliga ja süljenäärmete rakkudega. Süljenäärmete ja erituskanalite terminaalsete osade epiteelirakud sünteesivad sekretoorset komponenti - glükoproteiini, mis tagab immunoglobuliinide püüdmise ja transepiteliaalse ülekande süljesse. Seda immunoglobuliini nimetatakse sekretoorseks IgA-ks.

Puutefunktsioon viiakse läbi limaskestade kõrge tundlikkuse tõttu temperatuuri, valu, puutetundlikkuse ja maitse stiimulite suhtes. Limaskest on seedetrakti näärmete ja lihaste refleksogeenne tsoon. Suu limaskestal on temperatuuri-, puute- ja valuretseptorid.

sekretoorne funktsioon. Limaskesta paksuses on väikesed süljenäärmed ja mõnes piirkonnas - rasunäärmed.

immuunfunktsioon osaleb kohaliku immuunsuse tagamises. See on tingitud asjaolust, et see sisaldab Langerhansi rakke, makrofaage, lümfotsüüte ja plasmarakke, mis osalevad immuunvastuste erinevates osades.

imemisfunktsioon tingitud asjaolust, et suu limaskestal on võime absorbeerida mitmeid orgaanilisi ja anorgaanilisi ühendeid (aminohapped, karbonaadid, antibiootikumid, süsivesikud jne). Suuõõne limaskestal on kogu selle pinnal suurem läbilaskvus kui naha epiteel. Suuõõne põhja piirkonnas on limaskest läbilaskev paljudele ainetele, eriti ioonidele I-, K +, Na +, mõnedele aminohapetele, ravimitele.

eritusfunktsioon mis on tingitud asjaolust, et suuõõnde eralduvad mõned metaboliidid, raskmetallide soolad ja mõned muud ained.