Oim oireita. Akuutti sydäninfarkti, miten kuntoutus sujuu

Sydän on eniten päärunko henkilö. Siksi on erittäin tärkeää, että se on täysin terveellistä. Valitettavasti useimmat ihmiset alkavat kehittyä iän myötä erilaisia ​​ongelmia juuri tällä alueella. Sydän- ja verisuonisairaudet ovat hyvin yleisiä, eivätkä vain maassamme. Kaikkien sairauksien diagnosoinnin ja hoidon täydelliseksi koordinoimiseksi kehitettiin järjestelmä kansainvälinen luokittelu ICD-koodin mukaan.

Seurauksena tapahtuu akuutti sydänkohtaus sepelvaltimotauti sydämet.

sydäninfarkti

Sydäninfarkti on sydänkudoksen kuolema elimen verenkierron lakkaamisen seurauksena. Maailmanjärjestön kehittämässä järjestelmässä tämä diagnoosi löytyy MCD-koodista 10. Nämä ongelmat, ellei puhuta synnynnäisistä sairauksista, ovat seurausta sairaudesta verisuonijärjestelmä organismi. Akuutti sydäninfarkti on suora seuraus sepelvaltimotaudista.

Iskemian syyt

Iskeemiselle sydänsairaudelle on ominaista ero välttämättömien tarpeiden välillä normaali operaatio sydämen verenvirtaus ja todellinen veren virtaus elimeen. Jotkut tämän taudin syyt eivät riipu potilaasta, mutta monet provosoivat tekijät voidaan ja pitäisi poistaa sepelvaltimotautia sairastavan ihmisen elämästä mahdollisimman nopeasti. IHD:n taustalla voi kehittyä akuutti sydäninfarkti (AMI). seuraavat tapaukset:

• - Sepelvaltimoverenkierron verisuoniin osuvat skleroottiset plakit alkavat ajan myötä romahtaa, minkä seurauksena sydäntä ruokkivat valtimot tukkeutuvat.
• Vaurioituneiden valtimoiden tromboosi.
• Sepelvaltimot voivat saada täydellisen tai osittaisen kouristuksen - useimmiten tämä on merkki kokaiinin käytöstä.

Tässä tapauksessa lääketieteessä on tapana käyttää termiä - akuutti sepelvaltimotauti (ACS). Lääkärit diagnosoivat usein useiden tekijöiden yhdistelmän, jotka aiheuttavat sydäninfarktin. Näiden ongelmien syyt ymmärretään melko hyvin. Ne sisältävät useimmiten:

• perinnöllisten tekijöiden läsnäolo;
• ravitsemusstandardien rikkominen ja sen seurauksena liikalihavuus;
• huonoja tapoja;
• alhainen fyysinen aktiivisuus;
• veren sairaudet;
• hypertensio ja monet muut syyt.

Vaiheet erotetaan MI:n aikana

1. Preinfarkti - sen kesto voi olla useista tunteista useisiin päiviin. Tänä aikana angina pectoriskohtausten väliset aikavälit lyhenevät. Nämä hyökkäykset voivat jatkuvasti lisääntyä, kipua ei ilmaista, asteittain yleinen heikkeneminen hyvinvointi.
2. Akuutti - ja menee sydänlihaksen nekroosiin. Tämän vaiheen kesto on kahdestakymmenestä minuutista kahteen tuntiin. tyypillisiä oireita akuutti ajanjakso ovat sietämättömiä kipuja rintalastan takaosassa, jotka säteilevät vasen käsi tai vasen lapaluu, potilaat puhuvat joskus ylävatsan ja kivusta alaleuka. Tässä vaiheessa on mahdotonta lievittää kipua nitroglyseriinin avulla. Paitsi akuutti kipu, tällä hetkellä muita oireita, kuten värjäytymistä, liittyy iho, liiallinen hikoilu, voimakkain kuolemanpelkoon liittyvä jännitys.

Joskus voit havaita ja epätavallinen tämä sairaus merkit: pahoinvointi, oksentelu, hengenahdistus, siniset huulet, vaikea turvotus. Potilailla diabetes kipua ei ehkä ole ollenkaan. Näiden oireiden esiintyessä lääkärit puhuvat epätyypillisiä muotoja sydäninfarkti.

1. Akuutti ajanjakso - tällä hetkellä kipu melkein katoaa. Tämä tapahtuu, koska hermopäätteet vahingoittuneella alueella kuolevat kokonaan. Potilas voi kokea kehon lämpötilan nousua ja lisääntynyttä hypotensiota. Tämä ajanjakso kestää kahdesta päivästä kahteen viikkoon.
2. Subakuutti - kestää 4-8 viikkoa. Sille on ominaista arven muodostumisen alkaminen nekroottisen fokuksen kohdassa. Potilaan lämpötila palaa normaaliksi ja sydämen vajaatoiminnan oireet heikkenevät.
3. Infarktin jälkeinen aika - arpi on täysin muodostunut ja sydän alkaa sopeutua uusiin olosuhteisiin.

Sydäninfarktilla ei ole yhtäkään yleinen luokittelu. Useimmiten käytetään tämän taudin jakoa ottaen huomioon erilaiset parametrit.

Leesion alueen mukaan:

• pieni fokaalinen - sydänkudoksen kuolema;
• makrofokaalinen - nekroosille altistunut alue on melko suuri.

Taudin esiintymistiheyden mukaan:

• ensisijainen;
• toistuva - toinen sydänkohtaus tapahtuu kahdeksan viikon kuluessa ensimmäisestä;
• toistuva - jos sydänkohtaus tapahtuu yli kaksi kuukautta myöhemmin.

Alkuperäpaikan (topografian) mukaan:

• oikean kammion infarkti;
• vasemman kammion infarkti. Tässä sydämen vasemman kammion etuseinän infarkti, taka- tai sivuseinän infarkti ja kammioiden väliseinä. Vasemman kammion infarkti on paljon yleisempi. Tämä johtuu siitä, että tämä sydämen osasto kantaa eniten raskas kuorma verta pumppaamalla.
• eteisinfarkti

Vamman syvyys:

• intramuraalinen (sijaitsee sydänlihaksen paksuudessa);
• subendokardiaalinen (sydämen nekroosi sydämen ulkokuoren vieressä);
• subepikardiaalinen (sydännekroosi epikardiun vieressä, sydämen sisäkalvo);
• transmuraalinen (sydämen lihasseinämä vaikuttaa koko syvyyteen, tämäntyyppinen sydänkohtaus tapahtuu vain).

Komplikaatioiden esiintymisen mukaan:

• mutkaton;
• monimutkainen.

Hyvin usein sydäninfarktin komplikaatioita havaitaan jo taudin kehittymisen ensimmäisinä tunteina. Tämä voi myös olla erilaisia rytmihäiriöt ja keuhkoödeema sekä kardiogeeninen shokki, joka johtaa tappava lopputulos.

Diagnostiikka

Nykyaikaisella lääketieteellä on kaikki mahdollisuudet diagnosoida tämä sairaus nopeasti ja tarkasti.

1. Lääkäri saa ensimmäiset tiedot potilaalta itseltään ja raportoi kova kipu, jota hän ei voinut poistaa "nitroglyseriinin" avulla.
2. Tutkimuksen seuraava vaihe voi olla tunnustelu (pulsaation esiintyminen sydämen kärjen alueella) ja kuuntelu (tyypillisten muutosten esiintyminen sydämen sävyissä ja rytmissä).
3. Tarkat tiedot sydänkohtauksen esiintymisestä voidaan saada poistamalla EKG. Tämän toimenpiteen suorittaa tänään ambulanssilääkäri.
4. Verikoe (solutuhoentsyymien läsnäolo) voi myös näyttää tyypillisen kuvan tällaisesta sydänvauriosta.
5. Sepelvaltimoiden röntgentutkimus johdannon avulla varjoaine avulla voit määrittää tarkasti niiden eston asteen.
6. Tietokonetomografia auttaa havaitsemaan veritulppien esiintymisen itse sydämessä.

Jos ensimmäiset merkit ilmestyvät akuutti infarkti sydänlihakseen, potilaalle on annettava täydellinen lepo ja soitettava kiireellisesti ambulanssi. Tässä taudissa, nopeudesta tekee ensimmäinen ensiapua riippuu mahdollisuudesta pelastaa ihmishenki. Ensimmäisen kahdenkymmenen minuutin aikana sydän toimii sisäisiä varantojaan käyttäen, ja vasta sitten alkaa kudosnekroosi. Ambulanssin saapuessa prikaati suorittaa hätätilan ensiapu. Se koostuu yleensä poistamisesta kipu-oireyhtymä. Akuutissa sydäninfarktissa kipu voidaan pysäyttää vain huumausaineilla. Lisäksi tromboosin estämiseksi käytetään aspiriinia tai hepariinia.

Hoito sairaalassa. Potilas sijoitetaan kiireellisesti kardiologian teho-osastolle, jossa hän jatkaa jo aloitettua hoitoa sydämen toiminnan ylläpitämiseksi. Kriittinen merkitys päällä alkuvaiheessa sydänkohtauksen kehittymistä pelataan trombolyyttisellä hoidolla, jonka tarkoituksena on liuottaa verihyytymiä ja palauttaa aktiivisuus sepelvaltimot. Samoihin tarkoituksiin käytetään myös antikoagulantteja. Hoito sisältää useita lääkkeitä rytmihäiriöongelmien poistamiseksi. On myös minimaalisesti invasiivisia kirurgiset menetelmät palauttamaan sydämen riittävä verenkierto. Tämä voi olla seinämän tai katetrin käyttöönotto, joka työnnetään suonen ja normalisoi sen luumenin. Yleensä tämä kirurginen manipulointi tuotetaan ensimmäisen 24 tunnin aikana sen jälkeen, kun potilas on tullut teho-osastolle.

Kuntoutus

Sydäninfarkti on vakava sairaus, joka voi johtaa vammaan tai jopa kuolemaan. Negatiivinen ennuste on yleensä yleisempi ihmisillä, joilla on toinen sydänkohtaus. Tämän seikan vuoksi akuutin sydänkohtauksen saaneen henkilön tulee harkita huolellisesti myöhempää kuntoutusta, joka alkaa melkein välittömästi sydänkohtauksen jälkeen. akuutti vaihe Sydänkohtauksen jälkeen sydämen on paljon vaikeampaa suorittaa tehtävänsä, joten potilaan on kuluttava kokonaisuus.

Tällaisia ​​toimia ovat mm.

1. Pysyvä vastaanotto lääkkeet vähentää veren hyytymistä ja laajentaa verisuonia.
2. Veren kolesterolitasojen normalisointi.
3. Seuraa mittareita verenpaine.
4. Sydämen supistumistoimintojen palautuminen mahdollisuuksien mukaan.
5. Motorisen toiminnan parantaminen.
6. Työpaikan palautus.

Kaikki potilaan palauttamiseen suunnitellut toimenpiteet edellyttävät lääkärin ja potilaan yhteisiä ponnisteluja. Tarkalleen Monimutkainen lähestymistapa antaa mahdollisuuden niin pian kuin mahdollista tulla takaisin aktiivista elämää. Sydäninfarktin saaneen potilaan on hylättävä kaikki huonoja tapoja. Tarkista ruokavaliosi ja vältä sitä stressaavia tilanteita. Kardiologit suosittelevat, että kaikki, jotka ovat kokeneet tämän taudin, osallistuvat jatkuvasti fysioterapia. Potilaiden on toivottavaa jatkaa toipumistaan ​​laitoshoidon jälkeen erikoistuneissa parantolaissa tai kuntoutuskeskukset. Juuri täällä pätevillä asiantuntijoilla on kaikki mahdollisuudet tarjota tehokasta sekä fyysistä että psyykkistä apua.

Sydänkohtaus on yksi yleisimmistä kuolinsyistä erityisesti vanhusten keskuudessa. Mutta viime vuosina vaarallisen patologian kehitysikä on tullut paljon nuoremmaksi. 40-vuotiaan miehen sydäninfarkti ei ole enää harvinaisuus.

Sen ytimessä sydänkohtausta tai nekroosia kutsutaan kuolleeksi kudokseksi. Se ei voi enää suorittaa entisiä tehtäviään, se korvataan vähitellen yleisellä sidekudoksella.

Infarktin muodostumismekanismi

Sydänlihaksen kuoleman syy on verenkierron pysähtyminen. Se pysähtyy veritulpan tukkeutumisen vuoksi.

Jos suoni on suuri, nekroosialue on suuri, jos se on pieni, se on merkityksetön.

Oireiden vakavuus riippuu osittain vaurion laajuudesta. Veritulppa on hyytymä, joka koostuu erilaisista verisoluista ja proteiineista.

Useimmiten veritulppa ei muodostu tyhjästä, vaan muuttuneeseen suoneen. Valtimoita, jotka toimittavat verta sydämeen, kutsutaan sepelvaltimoiksi. He voivat käydä läpi ateroskleroosin prosessin.

Tämä on taudin nimi, kun verisuonen seinämään kertyy ylimäärä haitallista rasvaa muodostaen pullistuman - plakin. Tämä plakki tekee verisuonen luumenin kapeammaksi, vähemmän verta virtaa sydänlihakseen.

Ateroskleroosin yhteydessä sydän kärsii hapen nälästä, erityisesti stressin tai harjoituksen aikana, kun sydän pakotetaan lyömään nopeammin.

Jostain syystä hyytymän pinta voi repeytyä:

• paine hypätä;
• Infektio;
• Tulehdus;
• Toistuva sydämenlyönti;
• Spontaanisti.

Erilaiset verisolut ryntäävät repeämäkohtaan. Kaikki ne tarttuvat plakkiin, toisiinsa muodostaen veritulpan. Veren hyytymisjärjestelmät aktivoituvat - proteiinit, jotka tekevät hyytymisestä entistä suuremman ja tiheämmän. Paksu verihyytymä sulkee verisuonen luumenin. Veri ei voi enää kulkea valtimon läpi ja ruokkia lihaksia. Sydänlihas kuolee.

Tromboosin aikana esiintyvä hapenpuute ilmenee voimakkaana kipuna. Tällä hetkellä soluun muodostuu suuri määrä happamia aineenvaihduntatuotteita, jotka tuhoavat solun sisältä - kehittyy sydänlihaksen nekroosi tai sydäninfarkti.

Solukuolema aiheuttaa voimakasta, polttavaa kipua. Jos hyytymä ei liukene seuraavien muutaman tunnin aikana, lihaksen kuolema on peruuttamaton.

Akuutin sydäninfarktin syyt

Tärkeimmät syyt, jotka voivat johtaa sydänlihaksen kuolemaan, ovat vasospasmi tai niiden ontelon tukkeutuminen trombilla. On myös näiden kahden tekijän yhdistelmä. Verisuonten kouristukset voivat johtua hormonaalisista muutoksista, tietyistä lääkkeistä tai fyysisistä tekijöistä, kuten kylmästä.

Vaikea anemia voi myös aiheuttaa sydänlihasiskemiaa. Mitä vähemmän hemoglobiinia veressä on, sitä vähemmän happea se kuljettaa soluihin. Sydänlihas kärsii hapen nälästä ja kuolee nopeasti.

Hypertrofisessa kardiomyopatiassa ei ole vasospasmia sellaisenaan. Mutta sydänlihas kasvaa niin paljon, että siellä olevat suonet eivät pysty tarjoamaan sydämen hapen tarvetta. Erityisesti tämä ero tulee havaittavaksi fyysisen toiminnan aikana.

Altistavat tekijät

On olemassa useita olosuhteita, jotka eivät sinänsä aiheuta sydänkohtausta. Mutta ne pahentavat verisuonten, veren, sydänlihaksen tilaa. Siksi niitä pidetään altistavina.

Jos ne ovat, sydänkohtauksen kehittymisen todennäköisyys on paljon suurempi kuin henkilöllä, jolla ei ole altistavia tekijöitä:

Mitä enemmän tekijöitä henkilöllä on, sitä suurempi on sydänkohtauksen riski. Emme myöskään voi korjata joitain näistä seikoista, kuten perinnöllisyyttä, ikää. Mutta alhainen fyysinen aktiivisuus, tupakointi voidaan helposti muuttaa. Näiden tekijöiden korjaaminen vähentää sydänkohtauksen mahdollisuutta.

Luokitus

Kriteeri	Vaihtoehdot
Mitat	makrofokaalinen;
	pieni polttopiste
Syvyys	transmuraalinen;
	intramuraalinen;
	subendokardiaalinen;
	subepikardiaalinen.
EKG:n muutoksella	Q-aallon kanssa;
	ei Q-aaltoa.
Lokalisoinnin mukaan	väliseinät;
	topit;
	edessä;
	yleinen;
	alempi

Diagnostiikka

Sydänkohtauksen kehittyminen on helppo epäillä oireiden perusteella. Polttava kipu rintalastan takana ei-nuorella henkilöllä on aina merkki EKG:n tallentamisesta.

Sydänkohtaukselle tyypilliset muutokset tallennetaan elokuvalle. Tämä on patologinen, syvä Q-aalto tai jopa QS-kompleksi, kun R-aalto katoaa kokonaan.

Myös ST-segmentin nousu havaitaan, mikä osoittaa sydänlihaksen ylempien kerrosten iskemiaa. T-aalto muuttuu negatiiviseksi tai korkeaksi, koronaaliseksi. Ne johdot, joissa havaitaan muutoksia, osoittavat infarktin lokalisoinnin. Jos kaikki rintajohdot kärsivät, he puhuvat yhteisestä sydänkohtauksesta.

ECHO-kardioskopiaa suoritettaessa havaitaan, että kuollut sydämen osa on pienentynyt pahasti. Sydänlihaksen seinämä tässä paikassa on rento ja ohentunut. Jos sydänkohtaus oli pieni, ECHO:ssa ei tapahdu muutoksia.

Muista ottaa verta infarktin merkkiaineiden - CPK, troponiinien - proteiinipitoisuuden analysoimiseksi. Nämä ovat aineita, joita muodostuu lihaskudoksen kuoleman aikana. Ne eivät ole 100 % sydänkohtauksen kriteeri, mutta ne viittaavat vakavaan lihasvaurioon.

Ota täydellinen verenkuva, joka paljastaa leukosyyttien lisääntymisen, ESR:n kiihtymisen. Nämä indikaattorit osoittavat tulehduksen kehittymistä kuolleen sydänkudoksen ympärille. Muutamaa päivää myöhemmin yleinen verikoe palautuu normaaliksi.

sepelvaltimon angiografia suoritetaan suurissa diagnoosikeskuksissa. Sen avulla voit tunnistaa paikat, joissa jokin häiritsee verenkiertoa - kapeneminen tai veritulppa. Tämä on ainoa tapa luotettavasti ja tarkasti kertoa sydäninfarktista ja vahvistaa se morfologisesti.

Jos sydänkohtauksen kirurgista hoitoa suunnitellaan, sepelvaltimon angiografia on pakollinen.

Vasokonstriktio

Tasot

Sydänkohtauksen kehittymisen aikana erotetaan useita vaiheita, jotka eroavat toisistaan ​​​​ajassa ja sähkökardiografiafilmien muutoksissa. Aivan ensimmäistä vaihetta edeltää prodromaalijakso. Joillekin ihmisille sitä ei voida havaita. Loput huomaavat asteittaisen heikkenemisen, kunnes kipu kehittyy.

Akuutti vaihe

Tyypillisessä tapauksessa se ilmenee terävänä, polttavana kipuna rintalastan takana. Välittömästi tulee hengenahdistus ja pelon tunne. Ihminen ei löydä paikkaa itselleen, koska mikään säännöksistä ei helpota tilaa. Akuutein jakso kestää jopa 2 tuntia.

Akuutti vaihe

Kipuoireyhtymä vähenee, joten lihas alkaa kuolla. Painetta, joka ensimmäisessä vaiheessa saattaa olla korkea, vähennetään. Kehon lämpötila voi nousta, tulehduksen merkkejä veressä. Tämä johtuu tulehdusalueen muodostumisesta kuolleen kudoksen ympärille.

Subakuutti vaihe

Tilanne normalisoituu. Kipuoireyhtymää ei ole, mutta myöhäiset rytmihäiriöt alkavat ilmaantua: takykardia, ekstrasystolia. Jakso kestää jopa 28 päivää.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

29. päivästä alkaen sydänkohtauksen diagnoosia ei tehdä. Tilan uskotaan vakiintuneen tässä vaiheessa. Nekroosialue korvataan sidekudoksella. Rytmihäiriöt, jotka eivät hävinneet edellisessä vaiheessa, jäävät elämään.

Oireet

Sydäninfarktin klassista muotoa kutsutaan tyypilliseksi. Se sisältää voimakkaan kipuoireyhtymän. Lisäksi kipu sijaitsee selvästi rintakehän keskellä, rintalastan takana.

Se on liukas, koskettava ja vahva. Useimmiten kipu säteilee vasempaan käsivarteen tai vasempaan olkapäähän, se voi säteillä lapaluiden alle, selkään. Harvemmin kipu leviää kaulaan ja alaleukaan. Se ei poistu ottamalla nitroglyseriiniä.

Olosuhteet, joissa kipu ilmeni, ovat myös erittäin tärkeitä. Se on aina fyysistä toimintaa tai stressaavaa tilannetta. Se aiheuttaa sydämentykytystä ja korkeaa verenpainetta. Tämä johtaa plakin repeämiseen.

Myös sydänkohtaus tapahtuu usein aamulla, noin 4-5 tunnin kuluttua. Tämä johtuu hormonaalisen järjestelmän toiminnasta: adrenaliinin, kortikosteroidien vapautuminen tapahtuu juuri tällä hetkellä. Nämä hormonit lisäävät verenpainetta ja saavat sydämen lyömään nopeammin.

Kivun lisäksi ihminen on huolissaan:

• Pahoinvointi;
• Oksentaa;
• Hengenahdistus;
• Kuolemanpelon tunne;
• Huimaus;
• Heikkous.

Iho on vaalea, harmahtava. Niissä on aina kylmä hiki. Sydänkohtauksen aikana kehittyy usein rytmihäiriöitä, joten ihmiset tuntevat keskeytyksiä sydämen työssä, kuvaavat "sydämen kääntämisen" tunnetta.

Tyypillisen muodon lisäksi on myös epätyypillisiä vaihtoehtoja:

• Astmaatikko: pääasiassa hengenahdistus, astmakohtaukset. Kipu ei ole niin voimakas.
• Vatsan: vatsakipu, pahoinvointi, toistuva oksentelu. Se tapahtuu alemman pallean infarktin yhteydessä, kun vatsan lähellä sijaitsevat sydämen osat kärsivät.
• Aivojen: päänsärky, huimaus, tajunnan menetys, kouristukset.
• Rytmihäiriö: kipu sydämen alueella ei ilmene, mutta rytmihäiriöitä on.
• Oheislaite: kipuoireyhtymä vain käsivarressa, olkapäässä, niskassa. Vaikea diagnosoida.
• Tyhmä: esiintyy usein diabeetikoilla. Täysin oireeton kulku, havaittiin vahingossa EKG:ssä tai ruumiinavauksessa.

Ateroskleroottisen plakin repeämä

Ensiapu akuutin sydäninfarktin varalta

Sydänkohtauksen ensiapualgoritmi on yksinkertainen ja ymmärrettävä. Kun ilmaantuu tyypillistä rintakipua, etenkin iäkkäällä miehellä, tulee aina ajatella mahdollista sydäninfarktia. Ensinnäkin henkilö istuu, vatsa-asento ei ole toivottavaa. Vapauta niska ja rintakehä, jotta henkilön on helpompi hengittää.

Sitten:

• Yksi nitroglyseriinitabletti tai yksi annos nitrosumutetta annetaan kielen alle;
• 5 minuutin kuluttua, jos vaikutusta ei ole, annetaan toinen annos;
• Jos 5 minuutin kuluttua ei ole enää parannusta, annetaan kolmas annos nitraattia. Samanaikaisesti ihmisen täytyy pureskella aspiriinitabletti. Ambulanssi on kutsuttava tässä vaiheessa.
• Lähettäjälle ilmoitetaan aina, että henkilöllä on rintakipua ja mahdollisesti sydänkohtaus. Tässä tapauksessa erikoistunut kardiologinen tai elvytysryhmä saapuu ehdottomasti paikalle.

Hoito sairaalassa

Lisäapua antavat ensiapu- ja erikoislääkärit. Ambulanssissa tallennetaan EKG-filmi, johon tallennetaan ominaiset muutokset. Jos vasta-aiheita ei ole, ambulanssilääkärit suorittavat trombolyysin - he antavat erityisiä lääkkeitä, jotka liuottavat veritulpan.

Jos lähellä on verisuonikeskus, potilas tuodaan tänne.

Joissakin sydänkohtauksen muodoissa on mahdollista suorittaa sepelvaltimon angiografia - tutkimus sydämen verisuonista. Jos havaitaan plakin kaventama alue, jossa on veritulppa, suoritetaan leikkaus: trombi poistetaan ja suoni laajenee.

Siihen on asennettu stentti - metallirunko, joka ei salli aluksen kapenemista.

Miltä metallistentti näyttää?

Hätä- ja sairaalalääkärit antavat nitroglyseriiniä suonensisäisesti hyvin hitaasti. Nitraatit alentavat verenpainetta, joten kun se saavuttaa 90/60 mmHg, nitraattien antaminen lopetetaan. Kun takykardia antaa välttämättä beetasalpaajia: metoprololi, esmololi.

Jatkossa henkilö saa suonensisäisten huumeiden sijaan pillereitä.

Pakolliset lääkkeet sydäninfarktin saaneelle:

Kaikki lääkkeet tulee määrätä lääkäriltä. Ne tulee ottaa täsmälleen määrätyssä pitoisuudessa, koska sen muuttaminen voi aiheuttaa toisen sydänkohtauksen.

Ennaltaehkäisy

Sydänkohtauksen ehkäisy on helpompaa kuin sen hoitaminen.

On välttämätöntä päästä eroon niistä riskitekijöistä, jotka voidaan poistaa:

• Tee fyysistä koulutusta;
• Lopeta tupakointi ja liiallinen alkoholinkäyttö;
• Hallitse verensokeritasoja;
• Pidä verenpaine matalana;
• Syö oikein - luovu rasvaisista, paistetuista ruoista.
• Muista syödä 3-4 annosta tuoreita hedelmiä ja vihanneksia päivittäin.

Jos sydänkohtaus on jo tapahtunut tai sepelvaltimotautidiagnoosi on tehty, tulee reseptilääkkeitä käyttää eliniän. Yleensä nämä ovat statiinit ja aspiriini. Nämä lääkkeet eivät salli verihyytymien muodostumista verisuonissa ja tukkia niitä.

Video:

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert

Sydäninfarkti on yksi länsimaiden yleisimmistä sairauksista. Yhdysvalloissa noin 1,5 miljoonaa ihmistä kärsii sydäninfarktista vuosittain. Akuutissa sydäninfarktissa noin 35 % potilaista kuolee ja hieman yli puolet ennen sairaalaan saapumista. Toinen 15-20 % sydäninfarktin akuutin vaiheen potilaista kuolee ensimmäisen vuoden aikana. Sydäninfarktin saaneiden ihmisten kuolleisuuden lisääntymisen riski jopa 10 vuoden jälkeen on 3,5 kertaa suurempi kuin samanikäisillä, mutta joilla ei ole ollut sydäninfarktia.

Kliininen kuva

Useimmiten potilaat, joilla on akuutti sydäninfarkti, valittavat kipua. Joillakin potilailla se on niin vakavaa, että he kuvailevat sitä vakavimmaksi koskaan kokemansa kivuksi (luku 4). Olen raskas, puristavaa, repivää kipua esiintyy yleensä rintakehän syvyydessä ja muistuttaa tavallisia anginakohtauksia, mutta on voimakkaampaa ja pitkittynyttä. Tyypillisissä tapauksissa kipu tuntuu rintakehän keskiosassa ja/tai ylävatsan alueella. Noin 30 %:lla potilaista se säteilee yläraajoihin, harvemmin vatsaan, selkään ja kaappaa alaleuan ja kaulan. Kipu voi säteillä jopa takaraivoon, mutta ei koskaan säteile navan alapuolelle. Tapaukset, joissa kipu sijoittuu xiphoid-prosessin alapuolelle tai kun potilaat itse kieltävät kivun yhteyden sydänkohtaukseen, ovat syynä väärän diagnoosin tekemiseen.

Usein kipuun liittyy heikkoutta, hikoilua, pahoinvointia, oksentelua, huimausta, levottomuutta. Epämiellyttävät tuntemukset ilmaantuvat yleensä levossa, useammin aamulla. Jos kipu alkaa harjoituksen aikana, niin toisin kuin anginakohtaus, se ei yleensä katoa lopettamisen jälkeen.

Kipua ei kuitenkaan aina esiinny. Noin 15-20 % ja ilmeisesti jopa suurempi prosenttiosuus akuutin sydäninfarktin potilaista on kivutonta, eivätkä tällaiset potilaat välttämättä hakeudu lääkäriin ollenkaan. Useammin kivuton sydäninfarkti rekisteröidään diabetes mellitusta sairastavilla potilailla sekä vanhuksilla. Iäkkäillä potilailla sydäninfarkti ilmenee äkillisenä hengenahdistuksena, joka voi muuttua keuhkoödeemaksi. Muissa tapauksissa sydäninfarktille, sekä tuskalliselle että kivuttomalle, on ominaista äkillinen tajunnan menetys, vakava heikkouden tunne, rytmihäiriöiden esiintyminen tai yksinkertaisesti selittämätön jyrkkä verenpaineen lasku.

Lääkärintarkastus

Monissa tapauksissa reaktio rintakipuun hallitsee potilaita. He ovat levottomia, kiihtyneitä, yrittävät lievittää kipua liikkumalla sängyssä, vääntelemällä ja venyttämällä, yrittävät aiheuttaa hengenahdistusta tai jopa oksentelua. Muuten potilaat käyttäytyvät angina pectoris -kohtauksen aikana. Heillä on taipumus ottamaan paikallaan asennon peläten kivun jatkumista. Usein havaitaan kalpeutta, hikoilua ja kylmiä raajoja. Yli 30 minuuttia kestävä retrosternaalinen kipu ja havaittu hikoilu viittaavat suureen akuutin sydäninfarktin todennäköisyyteen. Huolimatta siitä, että monilla potilailla pulssi ja verenpaine pysyvät normaaleissa rajoissa, noin 25 %:lla potilaista, joilla on anteriorinen sydäninfarkti, ilmenee sympaattisen hermoston ylireaktiivisuutta (takykardiaa ja/tai verenpainetautia) ja lähes 50 %:lla potilaista. huonompaa sydäninfarktia sairastavilla potilailla on merkkejä sympaattisen hermoston kohonneesta sävystä (bradykardia ja/tai hypotensio).

Sydänalainen alue ei yleensä muutu. Huippulyönnin tunnustelu voi olla vaikeaa. Lähes 25 %:lla potilaista, joilla on anteriorinen sydäninfarkti, havaitaan taudin ensimmäisten päivien aikana periapikaalisella alueella muuttunut systolinen pulsaatio, joka saattaa pian hävitä. Muut fyysiset merkit vasemman kammion toimintahäiriöstä, joita voi esiintyä akuutissa sydäninfarktissa, ovat seuraavat: IV (S4) tai III (S3) sydämen äänet, vaimeat sydämen äänet ja harvoin kammion paradoksaalinen halkeilu. sävy (luku 177).

Ohimenevä systolinen sivuääni sydämen huipussa, joka johtuu pääasiassa vasemman eteiskammioläpän toissijaisesta vajaatoiminnasta (mitraalisen vajaatoiminnan), joka johtuu papillaarilihasten toimintahäiriöstä, on keskivaikea tai myöhäinen systolinen luonne. Kuunneltaessa monilla potilailla, joilla on transmuraalinen sydäninfarkti, kuuluu joskus perikardiaalista kitkahankausta. Potilaat, joilla on oikean kammioinfarkti, kokevat usein laajentuneiden kaulalaskimojen pulsaatiota ja kaulavaltimoiden pulssin tilavuuden laskua normaalista sydämen minuuttitilavuudesta huolimatta. Akuutin sydäninfarktin ensimmäisellä viikolla kehon lämpötilan nousu 38 ° C: een on mahdollista, mutta jos kehon lämpötila ylittää 38 ° C, on etsittävä muita syitä sen nousuun. Valtimopaineen arvo vaihtelee suuresti. Useimmilla potilailla, joilla on transmuraalinen sydäninfarkti, systolinen verenpaine laskee 10-15 mmHg. Taide. alkuperäiseltä tasolta.

Laboratoriotutkimus

Sydäninfarktin diagnoosin vahvistamiseksi käytetään seuraavia laboratorioparametreja: 1) kudosnekroosin ja tulehdusvasteen epäspesifiset indikaattorit; 2) EKG-tiedot; 3) veren seerumin entsyymien tason muutosten tulokset.

Kehon epäspesifisen reaktiivisuuden ilmentymä vasteena sydänlihasvauriolle on polymorfinen soluleukosytoosi, joka ilmaantuu muutaman tunnin sisällä anginakivun alkamisesta, kestää 3-7 päivää ja saavuttaa usein arvot 12-15 109/l. . ESR ei kasva yhtä nopeasti kuin leukosyyttien määrä veressä, saavuttaa huippunsa ensimmäisen viikon aikana ja pysyy joskus koholla 1-2 viikkoa.

Akuutin sydäninfarktin elektrokardiografisia ilmenemismuotoja kuvataan yksityiskohtaisesti luvussa. 178. Vaikka EKG-muutosten ja sydänlihasvaurion asteen välillä ei aina ole selvää yhteyttä, epänormaalin Q-aallon ilmaantuminen tai R-aallon katoaminen mahdollistaa yleensä transmuraalisen sydäninfarktin diagnosoinnin suurella todennäköisyydellä. Ei-transmuraalisen sydäninfarktin esiintyminen on indikoitu tapauksissa, joissa EKG:ssä havaitaan vain ohimeneviä muutoksia ST-segmentissä ja pysyviä muutoksia T-aaltossa, mutta nämä muutokset ovat hyvin vaihtelevia ja epäspesifisiä eivätkä siksi voi toimia perustana akuutin sydäninfarktin diagnosointi. Tässä suhteessa akuutin sydäninfarktin diagnosointiin tarkoitetun rationaalisen nimikkeistön tulisi erottaa jälkimmäinen vain transmuraaliseksi ja ei-transmuraaliseksi Q-aallon tai ST-T-aaltojen muutosten mukaan.

Heraentsyymit

Akuutin sydäninfarktin aikana nekrotisoitunut sydänlihas vapauttaa suuren määrän entsyymejä vereen. Erilaisten spesifisten entsyymien vapautumisnopeus ei ole sama. Veren entsyymipitoisuuden muutoksella ajan myötä on suuri diagnostinen arvo. Akuutin sydäninfarktin diagnosoinnissa yleisimmin käytettyjen entsyymien pitoisuuden dynamiikka on esitetty kuvassa. 190-1. Kaksi entsyymiä, seerumin glut(SGOT) ja kreatiinifosfokinaasi (CPK), nousevat ja laskevat erittäin nopeasti, kun taas laktaattidehydrogenaasi (LDH) nousee hitaammin ja pysyy koholla pidempään. SGOT-määrityksen haittana on, että tätä entsyymiä löytyy myös luurankolihaksista, maksasoluista, punasoluista ja se voi vapautua näistä sydämen ulkopuolisista lähteistä. Siksi tällä hetkellä CGOT:n määritystä akuutin sydäninfarktin diagnosoimiseksi käytetään harvemmin kuin aikaisemmin, koska tämä entsyymi ei ole spesifinen ja koska sen pitoisuuden dynamiikka on väliasemassa CPK-konsentraation dynamiikan ja pitoisuuden välillä. LDH-pitoisuuden dynamiikka, ja siksi CGOT-tasosta tiedoista tulee useimmissa tapauksissa tarpeettomia. CPK-isoentsyymi MB:n pitoisuuden määrittämisellä on etuja SGOT-pitoisuuden määrittämiseen verrattuna, koska tätä isoentsyymiä ei käytännössä havaita sydämenulkoisessa kudoksessa ja siksi se on spesifisempi kuin SGOT. Koska CPK- tai SGOT-arvon nousu todetaan lyhyessä ajassa, se voi jäädä huomaamatta tapauksissa, joissa verinäytteitä otetaan yli 48 tuntia sydäninfarktin alkamisen jälkeen. MB-CPK:n määrittäminen on käytännössä järkevää tapauksissa, joissa epäillään luustolihaksen tai aivokudoksen vaurioitumista, koska ne sisältävät merkittäviä määriä tätä entsyymiä, mutta eivät sen isoentsyymiä. MB-isoentsyymin spesifisyys sydänlihasvaurion määrittämiseksi riippuu käytetystä tekniikasta. Spesifisin radioimmunomääritys, mutta käytännössä kuitenkin käytetään useammin geelielektroforeesia, joka on vähemmän spesifinen ja antaa siksi useammin vääriä positiivisia tuloksia. Akuutissa sydäninfarktissa LDH-taso nousee ensimmäisenä päivänä, 3. ja 4. päivän välillä saavuttaa huippunsa ja palautuu normaaliksi keskimäärin 14 päivän kuluttua. Suorittaessa elektroforeesia tärkkelysgeelissä, voidaan erottaa viisi LDH-isoentsyymiä. Eri kudokset sisältävät erilaisia ​​määriä näitä isoentsyymejä. Isoentsyymi, jolla on suurin elektroforeettinen liikkuvuus, löytyy pääasiassa sydänlihaksesta, sitä kutsutaan nimellä LDH). Isoentsyymejä, joilla on pienin elektroforeettinen liikkuvuus, löytyy pääasiassa luurankolihaksista ja maksasoluista. Akuutissa sydäninfarktissa LDH1-taso nousee jo ennen kuin kokonais-LDH:n taso nousee, eli LDH-pitoisuuden nousua voidaan havaita) normaalilla kokonais-LDH-pitoisuudella. Siksi kohonneiden LDH-tasojen havaitseminen| on kokonais-LDH-tasoa herkempi diagnostinen testi akuutin sydäninfarktin varalta, sen herkkyys ylittää 95%.

Riisi. 190-1. Seerumin entsyymien dynamiikka tyypillisen sydäninfarktin jälkeen.

CPK - kreatiinifosfokinaasi; LDH - laktaattidehydrogenaasi; GOT -aasi.

Erityisen kliinistä merkitystä on sillä, että kokonais-CPK:n (mutta ei MB-CPK:n) tason 2-3-kertainen nousu saattaa johtua lihaksensisäisestä injektiosta. Akuutin sydäninfarktin paradoksaalista diagnoosia voi esiintyä potilailla, jotka ovat saaneet lääkkeen lihaksensisäiseen injektioon rintakipujen vuoksi, jotka eivät liity sydänpatologiaan. Lisäksi mahdollisia kohonneiden CPK-tasojen lähteitä voivat olla: 1) lihassairaudet, mukaan lukien lihasdystrofiat, myopatiat, polymyosiitti; 2) sähköpulssihoito (kardioversio); 3) sydämen katetrointi; 4) kilpirauhasen vajaatoiminta; 5) aivohalvaus; 6) kirurgiset toimenpiteet; 7) luustolihasten vauriot trauman aikana, kouristukset, pitkittynyt immobilisaatio. Kirurgiset toimenpiteet sydämeen ja sähköimpulssihoito voivat usein johtaa CPK-isoentsyymin tason nousuun.

Tiedetään, että vereen vapautuvan entsyymin määrän ja sydäninfarktin koon välillä on korrelaatio. On osoitettu, että nekroosiin kohdistuvan sydänlihaksen massa voidaan määrittää pitoisuus-aikakäyrästä, jos entsyymin vapautumisen kinetiikka, sen hajoaminen, jakautuminen jne. tunnetaan. Vaikka MB-CK-pitoisuuden muutoskäyrän alla oleva pinta-ala heijastaa sydäninfarktin kokoa, tämän entsyymin pitoisuuden absoluuttiset arvot ja aika maksimipitoisuuden saavuttamiseen liittyvät huuhtoutumisen kinetiikkaan. MB - CPK sydänlihaksesta. Ontelon ilmaantuminen tukkeutuneeseen sepelvaltimoon, joka tapahtuu joko spontaanisti tai mekaanisen vaikutuksen tai farmakologisten aineiden vaikutuksesta akuutin sydäninfarktin alkuvaiheessa, aiheuttaa nopean entsyymipitoisuuden nousun. Huippupitoisuus saavutetaan 1-3 tunnin kuluttua reperfuusion jälkeen. Kokonaispinta-ala käyrän "konsentraatio - aika" alla voi tässä tapauksessa olla pienempi kuin ilman reperfuusiota, mikä kuvastaa sydäninfarktin pienempää kokoa.

Entsyymipitoisuuden tyypillistä nousua havaitaan yli 95 %:lla potilaista, joilla on kliinisesti todistettu sydäninfarkti. Epästabiilissa angina pectoriassa CPK-, LDH-, SGOT-pitoisuus ei yleensä kasva. Monilla potilailla, joilla epäillään sydäninfarktia, veren entsyymien alkutaso pysyy normaalialueella, sydäninfarktissa se voi nousta 3-kertaiseksi, mutta ei ylitä normin ylärajaa. Tämä tilanne havaitaan potilailla, joilla on pieni sydäninfarkti. Vaikka tällaista entsyymipitoisuuden nousua ei voida pitää akuutin sydäninfarktin tiukkana diagnostisena kriteerinä, se tekee sen erittäin todennäköiseksi epäilyttäväksi. Käytännön apua tällaisessa tilanteessa voidaan tarjota isoentsyymien määrityksellä.

Radionuklidimenetelmät voivat olla hyödyllisiä akuutin sydäninfarktin diagnosoinnissa tai sen vakavuuden arvioinnissa (luku 179). Akuutin sydäninfarktin akuutin vaiheen skintigrafia (hot spot -kuva) tehdään 99m "Tc-pyrofosfaattia sisältävällä kaksiarvoisella tinalla. Skannaukset antavat yleensä positiivisen tuloksen 2. - 5. päivänä sydäninfarktin alkamisen jälkeen, useammin potilailla transmuraalisen sydäninfarktin kanssa. Huolimatta siitä, että menetelmä mahdollistaa sydäninfarktin lokalisoinnin ja koon määrittämisen (s. 887), se on diagnoosin kannalta epätarkempi kuin CK:n sisällön määritys. tallium-201:tä käyttävä sydänlihas, jonka elinkelpoinen sydänlihas vangitsee ja konsentroi, paljastaa useimmilla potilailla perfuusiovirheen ("kylmäpiste") ensimmäisten tuntien aikana transmuraalisen sydäninfarktin kehittymisen jälkeen. radioaktiivisuus voidaan täyttää seuraavien tuntien aikana.Tällä menetelmällä on kuitenkin mahdotonta erottaa akuuttia infarktia vanhoista sykkiläismuutoksista, joten talliumskannaus on erittäin herkkä menetelmä havaita sydäninfarkti, mutta se ei ole spesifinen akuutille sydäninfarktille. Radionuklidiventrikulografiaa käyttämällä 99mTe-leimattujen punasolujen kanssa voidaan havaita akuutista sydäninfarktista kärsivillä potilailla supistumishäiriöitä ja vasemman kammion ejektiofraktion laskua. Radionuklidiventrikulografia on erittäin arvokas akuutin sydäninfarktin heikentyneen hemodynamiikan arvioinnissa ja tarvittaessa oikean kammion sydäninfarktin diagnoosin määrittämisessä, kun oikean kammion ejektiofraktio on pienentynyt. Yleensä tämän menetelmän spesifisyys on kuitenkin alhainen, koska muuttuneet radionuklidiventrikulogrammit tallennetaan paitsi akuutin sydäninfarktin, myös muiden sydämen patologisten tilojen yhteydessä.

Kaksiulotteinen kaikututkimus voi olla hyödyllinen myös akuutin sydäninfarktin tilan arvioinnissa. Samalla voidaan helposti havaita supistumishäiriöt, erityisesti väliseinän ja posteroaliseinän alueella. Ja vaikka kaikukardiografia ei pysty erottamaan akuuttia sydäninfarktia supistumishäiriöistä johtuen arpien tai vakavan akuutin sydänlihaksen iskemian vuoksi, tämän menetelmän yksinkertaisuus ja turvallisuus antavat mahdollisuuden pitää sitä tärkeänä vaiheena akuutin sydäninfarktin potilaiden tutkimuksessa. Lisäksi kaikukardiografia voi olla erittäin informatiivinen oikean kammion sydäninfarktin, vasemman kammion aneurysman ja vasemman kammion trombin diagnosoinnissa.

Akuutin sydäninfarktin potilaiden hoito

Akuutissa sydäninfarktissa voidaan erottaa kaksi päätyyppiä komplikaatioita - nämä ovat sähköisestä epävakaudesta (rytmihäiriöt) ja mekaanisista (pumpun toimintahäiriöistä) johtuvat komplikaatiot. Yleisin syy "rytmiseen" kuolemaan akuutissa sydäninfarktissa on kammiovärinä. Suurin osa kammiovärinäpotilaista kuolee ensimmäisten 24 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta, ja yli puolet heistä kuolee ensimmäisen tunnin aikana. Vaikka kammioiden ekstrasystolia tai kammiotakykardia usein edeltää kammiovärinää, jälkimmäinen voi kehittyä ilman aikaisempia rytmihäiriöitä. Tämä havainto johti lidokaiinin käyttöön spontaanin kammiovärinän ehkäisyyn akuutissa sydäninfarktissa. Siksi terapeuttisen taktiikan painopiste on siirtynyt elvytyksestä sellaisten tilanteiden ehkäisyyn, joissa tällaisille toimenpiteille on tarvetta. Tämä on johtanut primaarisen kammiovärinän esiintyvyyden vähenemiseen viimeisen kahden vuosikymmenen aikana. Sairaalakuolleisuuden aleneminen akuutissa sydäninfarktissa 30 prosentista 10 prosenttiin johtui suurelta osin organisatorisista toimenpiteistä, kuten akuutin sydäninfarktin potilaiden nopeasta kuljettamisesta sairaaloihin, joissa on EKG-seurantalaitteet ja henkilöstö (ei välttämättä korkein lääketieteellinen tausta) ), joka tunnistaa nopeasti hengenvaaralliset kammiorytmihäiriöt ja määrää viipymättä asianmukaisen hoidon.

Koska äkillisten kuolemantapausten ilmaantuvuus sairaalassa on vähentynyt riittävän ennaltaehkäisevän rytmihäiriöhoidon ansiosta, muut akuutin sydäninfarktin komplikaatiot, erityisesti sydänlihaksen pumppaushäiriöt, ovat nousseet esiin. Ja huolimatta edistymisestä akuutista sydämen vajaatoiminnasta kärsivien potilaiden hoidossa, viimeksi mainittu on tällä hetkellä pääasiallinen kuolinsyy akuutissa sydäninfarktissa. Iskemiasta johtuvan nekroottisen alueen koko korreloi sydämen vajaatoiminnan asteen ja kuolleisuuden kanssa sekä ensimmäisen 10 päivän aikana että myöhemmin. Killipille ehdotettiin alkuperäinen kliininen luokittelu, joka perustuu sydämen vajaatoiminnan asteen arviointiin. Tämän luokituksen mukaan potilaat jaetaan neljään luokkaan. 1. luokkaan kuuluvat potilaat, joilla ei ole merkkejä keuhko- tai laskimotukosta; 2. luokassa - henkilöt, joilla on keskivaikea sydämen vajaatoiminta, jossa hengityksen vinkuminen kuuluu keuhkoihin, sydämessä - laukkarytmi (33), on hengenahdistusta, merkkejä oikean sydämen vajaatoiminnasta, mukaan lukien laskimo- ja maksan tukkoisuus ; 3. luokassa - potilaat, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta, johon liittyy keuhkopöhö; 4. luokalla - sokkitilassa olevat potilaat, joiden systeeminen paine on alle 90 mm Hg. Taide. ja merkit ääreisverisuonten supistumisesta, johon liittyy hikoilu, perifeerinen syanoosi, sekavuus, oliguria. Joissakin tutkimuksissa on laskettu sairaalakuolleisuuden riski jokaiselle edellä mainitulle Killipin kliiniselle luokalle, se on 0-5 % luokassa 1, 10-20 % luokassa 2, 35-45 % luokassa 3 ja 4 - 85-90 %.

Yleisiä huomioita

Siten akuutin sydäninfarktipotilaiden hoidon pääperiaatteet ovat rytmihäiriöiden aiheuttaman kuoleman ehkäisy ja sydäninfarktin koon rajoittaminen.

Rytmihäiriöt voidaan korjata niiden ilmaantuessa, jos saatavilla on pätevää lääkintähenkilöstöä ja asianmukaisia ​​laitteita. Koska suurin kuolleisuus rytmihäiriöihin on akuutin sydäninfarktin ensimmäisten tuntien aikana, on selvää, että tehohoitoyksiköiden sairaanhoidon tehokkuus riippuu siitä, kuinka nopeasti potilas sieltä poistuu. Suurin viivästys ei johdu puutteista potilaan kuljetuksessa klinikalle, vaan siitä, että kipuoireyhtymän puhkeamisen ja potilaan päätöksen hakea lääketieteellistä apua välillä kuluu paljon aikaa. Siksi on välttämätöntä edistää laajasti lääketieteellistä tietämystä ja selittää, kuinka tärkeää on hakea nopeasti lääkärin apua rintakipujen ilmaantuessa.

Akuutin sydäninfarktin potilaiden hoidossa on useita yleisiä sääntöjä, joita tulee korostaa. Ensimmäinen ja tärkein asia on pyrkiä ylläpitämään optimaalista tasapainoa sydänlihaksen hapen saannin ja sen tarpeen välillä, jotta maksimoidaan sydänlihaksen elinkyky nekroosikohtaa ympäröivällä alueella. Tätä varten on tarpeen tarjota potilaalle rauhaa, määrätä kipulääkkeitä ja kohtalaista rauhoittavaa hoitoa, luoda rauhallinen ilmapiiri, joka auttaa vähentämään sykettä, joka on tärkein sydänlihaksen hapentarpeen määräävä määrä.

Vaikeassa sinusbradykardiassa (syke alle 45 minuutissa) potilaan alaraajoja tulee nostaa ja antaa atropiinia tai sähköstimulaatiota. Jälkimmäinen on suositeltava tapauksissa, joissa bradykardiaan liittyy verenpaineen lasku tai kammiorytmihäiriöiden lisääntyminen. Ilman vakavaa bradykardiaa atropiinia ei pidä antaa potilaille, koska tämä voi johtaa sydämen sykkeen merkittävään nousuun. Potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti, johon liittyy takykardiaa ja korkea verenpaine, tulee määrätä adrenosalpaajia. Ensin 0,1 mg/kg propranololia (anapriliinia) tai 15 mg metoprololia annetaan suonensisäisesti, ja tämä annos jaetaan kolmeen yhtä suureen osaan ja annetaan peräkkäin. Tämä näiden lääkkeiden resepti on turvallinen, jos se ei aiheuta komplikaatioita, kuten sydämen vajaatoimintaa, atrioventrikulaarista tukosta, keuhkoastmaa. Kaikki takyarytmioiden muodot vaativat välitöntä ja erityistä hoitoa. Lääkkeitä, joilla on positiivinen notrooppinen vaikutus, kuten sydämen glykosidit, sydänlihakseen vaikuttavat sympatomimeetit, tulee määrätä vain vakavassa sydämen vajaatoiminnassa eikä missään tapauksessa profylaktisiin tarkoituksiin. Jos on olemassa erilaisia ​​sympatomimeettisiä amiineja, on muistettava, että isoproterenolin antaminen, jolla on voimakas kronotrooppinen ja verisuonia laajentava vaikutus, on vähiten toivottavaa. Dobutamiinia, jolla on vähemmän vaikutusta sydämen sykkeeseen ja perifeeriseen verisuoniresistanssiin, suositellaan tapauksissa, joissa sydämen supistumiskykyä on lisättävä. Dopamiinilla on positiivinen vaikutus potilaisiin, joilla on vasemman kammion vajaatoiminta ja systeeminen hypotensio (systolinen paine alle 90 mmHg). Diureetit ovat indikoituja sydämen vajaatoiminnassa, jolloin niitä käytetään ennen sydämentahdistimen vastaanottoa, ellei ole merkkejä hypovolemiasta ja hypotensiosta.

Kaikki potilaat tulee hengittää happirikastetulla ilmalla (katso alla). Erityistä huomiota tulee kiinnittää riittävän veren hapettumisen ylläpitämiseen potilailla, joilla on hypoksemia, jota voidaan havaita kroonisten keuhkosairauksien, keuhkokuumeen tai vasemman kammion vajaatoiminnan yhteydessä. Vaikeassa anemiassa, joka voi myötävaikuttaa iskemian fokuksen laajentumiseen, punasolumassaa tulee annostella huolellisesti, joskus yhdessä diureettien kanssa. Myös samanaikaiset sairaudet, erityisesti tartuntataudit, joihin liittyy takykardia ja lisääntynyt sydänlihaksen hapentarve, vaativat välitöntä huomiota. On tarpeen varmistaa, että systolisen verenpaineen vaihtelut eivät ylitä 25 - 30 mm Hg. Taide. potilaalle normaalilta tasolta.

Sepelvaltimoiden tehohoidon lohkot. Tällaisten lohkojen tarkoituksena on auttaa akuutista sydäninfarktista kärsiviä potilaita potilaiden kuolleisuuden vähentämiseksi ja tietämyksen lisäämiseksi akuutista sydäninfarktista. Tehohoidon yksiköt (ICU) ovat hoitolaitoksia, joissa on korkeasti koulutettu ja kokenut hoitohenkilökunta, joka pystyy antamaan välitöntä apua hätätilanteissa. Tällainen yksikkö tulisi varustaa järjestelmillä, jotka mahdollistavat jokaisen potilaan EKG:n jatkuvan seurannan ja potilaiden hemodynaamisten parametrien seurannan, niissä on oltava tarvittava määrä defibrillaattoreita, keinotekoisen keuhkojen ventilaation laitteita sekä laitteita elektrolyyttien lisäämiseen. tahdistus- ja kelluvat katetrit, joiden päässä on puhallettavat ilmapallot. Tärkeintä on kuitenkin korkeasti koulutetun hoitotyöryhmän läsnäolo, joka pystyy tunnistamaan rytmihäiriöt, määräämään riittävästi rytmihäiriölääkkeitä ja suorittamaan sydän- ja verisuonielvytystä, mukaan lukien tarvittaessa sähköimpulssihoitoa. On myös välttämätöntä, että sinulla on aina mahdollisuus kääntyä lääkärin puoleen. On kuitenkin huomattava, että ensihoitajat pelastivat monia ihmishenkiä rytmihäiriöiden oikea-aikaisen korjaamisen seurauksena jo ennen lääkärin saapumista.

Tehohoidon yksiköiden olemassaolo mahdollistaa akuutin sydäninfarktin potilaiden avun antamisen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, jolloin sairaanhoito voi olla tehokkainta. Tämän tavoitteen saavuttamiseksi on tarpeen laajentaa sairaalahoidon indikaatioita ja sijoittaa potilaat teho-osastoille myös akuuttia sydäninfarktia epäiltäessä. Tämän suosituksen täytäntöönpano on erittäin helppoa. Tätä varten riittää, kun selvitetään niiden potilaiden määrä, joilla on todistetusti akuutti sydäninfarkti, kaikkien teho-osastolle otettujen henkilöiden joukossa. Ajan myötä tätä sääntöä rikottiin kuitenkin useista syistä. EKG-seurannan saatavuus ja korkeasti koulutetun henkilöstön saatavuus ns. keskitason havaintoyksiköissä mahdollisti ns. matalariskisten potilaiden (ilman hemodynaamisia häiriöitä ja rytmihäiriöitä) sairaalahoidon. Rahan säästämiseksi ja käytettävissä olevien laitteiden hyödyntämiseksi parhaalla mahdollisella tavalla monet laitokset ovat kehittäneet potilaan hoitoa ja akuuttia sydäninfarktia epäiltyjen potilaiden valintaa koskevia ohjeita. Yhdysvalloissa suurin osa näistä potilaista joutuu sairaalahoitoon, muissa maissa, kuten Isossa-Britanniassa, vähäriskisiä potilaita hoidetaan kotona. Akuutin sydäninfarktin vuoksi sairaalaan toimitettujen potilaiden joukossa tehohoitoyksiköille lähetettävien potilaiden määrä määräytyy sekä tilan että vuodepaikkojen lukumäärän perusteella. Joillakin klinikoilla tehohoitoyksiköiden sängyt on varattu ensisijaisesti potilaille, joilla on monimutkainen sairaus, erityisesti niille, jotka tarvitsevat hemodynaamista seurantaa. Tehohoidon osastoilla kuolleisuus on 5-20 %. Tämä vaihtelu selittyy osittain sairaalahoidon indikaatioiden erolla, potilaiden iällä, klinikan ominaisuuksilla sekä muilla huomioimattomilla tekijöillä.

Reperfuusio

Useimpien transmuraalisten sydäninfarktien syy on veritulppa, joka sijaitsee joko vapaasti suonen ontelossa tai kiinnittyy ateroskleroottiseen plakkiin. Siksi looginen lähestymistapa sydäninfarktin koon pienentämiseksi on saada aikaan reperfuusio liuottamalla veritulppa nopeasti trombolyyttisellä lääkkeellä. On todistettu, että jotta reperfuusio olisi tehokas, ts. edistäisi iskeemisen sydänlihaksen säilymistä, se tulisi suorittaa lyhyessä ajassa kliinisten oireiden ilmaantumisen jälkeen, nimittäin 4 tunnin ja edullisesti 2 tunnin kuluessa.

Akuutin sydäninfarktin hoidossa Elintarvike- ja lääkevirasto katsoo, että streptokinaasia (SK) voidaan antaa sepelvaltimoon asennetun katetrin kautta. Huolimatta siitä, että SC:tä voidaan käyttää sydänkohtauksen aiheuttavan veritulpan hajottamiseen 95 %:ssa tapauksista, jotkut tämän lääkkeen käyttöön liittyvät ongelmat ovat edelleen ratkaisematta. Erityisesti ei tiedetä, edistääkö SC-antaminen kuolleisuutta. Laskimonsisäinen SC:n antaminen on vähemmän tehokasta kuin sepelvaltimoiden anto, mutta sillä on suuri etu, koska sepelvaltimoiden katetrointia ei tarvita. Teoreettisesti kon etu SC:hen verrattuna: se hajottaa noin 2/3 tuoreista verihyytymistä. Suonensisäisesti annettuna sillä pitäisi olla lysoiva vaikutus tuoreen tromboosin kohdalla, ja sen seurauksena sillä tulee olla vähemmän voimakas systeeminen trombolyyttinen vaikutus. Vaikka pidämmekin mielessä ihanteellisen trombolyyttisen lääkkeen, ei tiedetä, edistääkö se rutiininomaisesti annettuna iskeemisen sydänlihaksen säilymistä, vähentääkö sepelvaltimon angioplastialla ja sepelvaltimon ohitusleikkauksella tehtävän mekaanisen revaskularisoinnin tarvetta ja vähentää merkittävästi kuolleisuutta potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti. Näihin kysymyksiin vastataan parhaillaan tutkimusta. Tätä kirjoitettaessa kudosplasminogeeniaktivaattoria ei ole vielä saatavilla laajaan kliiniseen käyttöön, eikä Bureau of Biology ole vielä hyväksynyt sen käyttöä. Vaikean tukkeuman (yli 80 % sepelvaltimon ontelosta) optimaalinen hoitostrategia tulisi olla streptokinaasin suonensisäinen antaminen akuutin sydäninfarktin alkuvaiheessa (alle 4 tunnin kuluttua kivun alkamisesta) tai, jos mahdollista, streptokinaasin intrakoronaarinen antaminen samanaikaisesti ja sitten perkutaaninen transluminaalinen sepelvaltimon angioplastia (PTCA). Pätevän angiografiatiimin tarve valmiustilassa mahdollistaa kuitenkin tällaisen hoitotaktiikin käytön vain pienessä määrässä akuutin sydäninfarktin potilaita. Jos nykyiset tutkimukset kuitenkin osoittavat, että kudosplasminogeeniaktivaattorin suonensisäinen anto, jota seuraa sepelvaltimon angiografia (1–2 päivässä) ja tarvittaessa PTCA voivat vähentää merkittävästi sydänlihasvaurioita useimmilla potilailla, potilaiden hoitoon löydetään käytännöllinen lähestymistapa. akuutin sydäninfarktin kanssa. Sitten kudosplasminogeeniaktivaattori annetaan suonensisäisesti välittömästi akuutin sydäninfarktin diagnoosin jälkeen, ja tämä anto voidaan suorittaa sekä teho-osastolla että ambulanssissa, poliklinikalla ja jopa potilaan asuin- tai työpaikalla. . Sen jälkeen potilas sijoitetaan klinikalle, jossa hänelle tehdään 2 päivän sisällä sepelvaltimoangiografia ja tarvittaessa PTCA. Tällä lähestymistavalla tarvitaan vähemmän pätevää henkilöstöä sekä vähemmän kehittyneitä laitteita.

On raportoitu, että akuutin sydäninfarktin kiireellinen primaarinen PTCA, eli PTCA, joka suoritetaan ilman aikaisempaa trombolyysiä, voi myös olla tehokas riittävän reperfuusion palauttamisessa, mutta tämä toimenpide on erittäin kallis, koska tämä tapaus vaatii jatkuvaa pätevän henkilöstön ja monimutkaisten laitteiden saatavuutta. .

Verisuonten tukkeutumisesta johtuvan sekundaarisen nekroosin läpikäyvä sydänlihaksen alue ei määräydy niinkään tämän tukkeuman sijainnin kuin iskeemisten kudosten sivuveren virtauksen tilan perusteella. Sydänlihas, joka on hyvin verellä kolateraalien kautta, pystyy iskemian aikana pysymään elinkykyisenä useita tunteja pidempään kuin sydänlihas, jossa on heikosti ilmentynyt kollateraaliverkko. Nyt tiedetään, että ajan myötä sydäninfarktin koko voi muuttua määrättyjen lääkkeiden vaikutuksesta. Sydänlihaksen hapen saannin ja sen tarpeen välinen tasapaino iskeemisillä alueilla ratkaisee viime kädessä näiden alueiden kohtalon akuutin sydäninfarktin aikana. Vaikka tällä hetkellä ei ole olemassa yleisesti hyväksyttyä terapeuttista lähestymistapaa sydäninfarktin koon vähentämiseksi kaikilla potilailla, ymmärrys siitä, että sen koko voi kasvaa useiden lääkkeiden vaikutuksesta, jotka vaikuttavat haitallisesti sydänlihaksen hapentarpeen ja sen toimituksen väliseen suhteeseen, on johtanut useiden terapeuttisten lähestymistapojen uudelleenarviointi potilaiden, joilla on akuutti sydäninfarkti, hoitoon.

Komplisoitumattomasta sydäninfarktista kärsineen potilaan hoito

Analgesia. Koska akuuttiin sydäninfarktiin liittyy useimmiten voimakasta kipua, kivunlievitys on yksi tärkeimmistä hoitomenetelmistä. Tähän tarkoitukseen perinteisesti käytetty morfiini on erittäin tehokas. Se voi kuitenkin alentaa verenpainetta vähentämällä sympaattisen hermoston välittämää valtimoiden ja laskimoiden supistumista. Tuloksena oleva veren laskeuma suonissa johtaa sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen. Tämä tulee pitää mielessä, mutta se ei välttämättä tarkoita morfiinin antamisen vasta-aihetta. Veren laskeutumisesta suonissa aiheutuva hypotensio poistuu yleensä nopeasti nostamalla alaraajoja, vaikka jotkut potilaat saattavat vaatia suolaliuoksen lisäämistä. Potilas voi myös tuntea hikoilua, pahoinvointia, mutta nämä ilmiöt yleensä häviävät itsestään. Lisäksi kivunlievityksen hyödyllinen vaikutus hallitsee yleensä näitä epämiellyttäviä tuntemuksia. On tärkeää erottaa nämä morfiinin sivuvaikutukset vastaavista sokin ilmenemismuodoista, jotta ei määrätä tarpeettomasti verisuonia supistavaa hoitoa. Morfiinilla on vagotoninen vaikutus ja se voi aiheuttaa korkea-asteista bradykardiaa tai sydäntukoksia, erityisesti potilailla, joilla on alaselän sydäninfarkti. Nämä morfiinin sivuvaikutukset voidaan eliminoida antamalla suonensisäisesti atropiinia 0,4 mg:n annoksella. Morfiinia annetaan mieluiten pieninä (2-4 mg) jaetuina annoksina 5 minuutin välein suonensisäisesti mieluummin kuin suurina määrinä ihonalaisesti, koska jälkimmäisessä tapauksessa sen imeytyminen voi johtaa arvaamattomiin seurauksiin. Morfiinin sijasta voidaan menestyksekkäästi käyttää meperediinihydrokloridia tai hydromorfonihydrokloridia.

Useimmille potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti, voidaan antaa kielen alle nitroglyseriiniä ennen morfiinihoidon aloittamista. Yleensä 3 0,3 mg:n tablettia annettuna 5 minuutin välein riittää aiheuttamaan hypotension potilaassa. Tällainen nitroglyseriinihoito, jota aiemmin pidettiin vasta-aiheisena akuutin sydäninfarktin yhteydessä, voi auttaa sekä vähentämään sydänlihaksen hapen tarvetta (vähentämällä esikuormitusta) että lisäämään hapen toimitusta sydänlihakseen (sepelvaltimoiden tai sivusuonten laajentumisen vuoksi infarktin alueella). . Nitraatteja ei kuitenkaan pidä antaa potilaille, joilla on alhainen systolinen verenpaine (alle 100 mmHg). Meidän on oltava tietoisia nitraattien mahdollisesta omituisuudesta, joka koostuu äkillisestä paineen laskusta ja bradykardiasta. Tämä nitraattien sivuvaikutus, jota esiintyy useimmiten potilailla, joilla on matalampi sydäninfarkti, voidaan poistaa suonensisäisellä atropiinilla.

Akuutin sydäninfarktin kipuoireyhtymän poistamiseksi on mahdollista antaa myös suonensisäisesti adrenosalpaajia. Nämä lääkkeet lievittävät kipua luotettavasti joillakin potilailla, mikä johtuu pääasiassa iskemian vähenemisestä, joka johtuu sydänlihaksen hapentarpeen vähenemisestä. On osoitettu, että suonensisäinen ??-salpaajien antaminen vähentää sairaalakuolleisuutta erityisesti potilailla, joilla on korkea riski. Määritä p-salpaajia samoilla annoksilla kuin hyperdynaamisessa tilassa (katso edellä).

Happi. Hapen rutiininomaista käyttöä akuutissa sydäninfarktissa perustelee se, että valtimosarvi on monilla potilailla vähentynyt ja hapen inhalaatio pienentää kokeellisten tietojen mukaan iskeemisen vaurion kokoa. Hapen sisäänhengitys lisää valtimosarvea ja siten lisää pitoisuusgradienttia, joka tarvitaan hapen diffuusioon iskeemiselle sydänlihasalueelle viereisiltä, ​​paremmin perfusoiduilta alueilta. Vaikka happihoito voi teoriassa aiheuttaa ei-toivottuja vaikutuksia, kuten perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntymistä ja sydämen minuuttimäärän lievää laskua, käytännön havainnot oikeuttavat sen käytön. Akuutin sydäninfarktin ensimmäisen tai kahden päivän aikana happea annetaan löysän maskin tai nenäkärjen kautta.

Liikunta. Sydämen työtä lisäävät tekijät voivat myötävaikuttaa sydäninfarktin koon kasvuun. Olosuhteita, jotka lisäävät sydämen kokoa, sydämen minuuttitilavuutta ja sydänlihaksen supistumiskykyä, tulee välttää. On osoitettu, että täydellinen paraneminen, eli sydäninfarktialueen korvaaminen arpikudoksella, vaatii 6-8 viikkoa.Suotuisimmat olosuhteet tällaiselle paranemiselle ovat fyysisen aktiivisuuden väheneminen.

Useimmat potilaat, joilla on akuutti sydäninfarkti, tulee sijoittaa tehohoitoyksiköihin ja niitä tulee seurata. Potilaiden tarkkailua ja jatkuvaa EKG-seurantaa tulee jatkaa 2–4 ​​päivää. Katetri asetetaan ääreislaskimoon ja kiinnitetään lujasti, jotta vältetään sen siirtyminen. Isotoninen glukoosiliuos tulee ruiskuttaa hitaasti katetrin läpi tai huuhdella hepariinilla. Tällainen katetri mahdollistaa tarvittaessa rytmihäiriölääkkeiden tai muiden lääkkeiden antamisen. Jos sydämen vajaatoimintaa ja muita komplikaatioita ei ole esiintynyt ensimmäisten 2-3 päivän aikana, potilaan tulee olla sängyssä suurimman osan päivästä ja istua 1-2 kertaa 15-30 minuutin ajan sängyn vieressä olevalla tuolilla. Ulostukseen käytetään astiaa. Potilas tulee pestä. Hän voi syödä yksin. Vuoteen vieressä olevan wc:n käyttö on sallittu kaikille hemodynaamisesti stabiileille potilaille, joilla on vakaa rytmi, ensimmäisestä päivästä alkaen. Sänky tulee varustaa jalkalaudalla, ja potilaan tulee työntää molemmilla jaloilla voimakkaasti tätä jalkalaudaa 10 kertaa tunnissa päivän aikana laskimoiden staasian ja tromboembolian estämiseksi sekä jalkojen lihasjännityksen ylläpitämiseksi.

3.-4. päivään mennessä potilaiden, joilla on komplisoitumaton sydäninfarkti, tulee istua tuolilla 30-60 minuuttia 2 kertaa päivässä. Tällä hetkellä heidän verenpaineensa mitataan mahdollisen posturaalisen hypotension havaitsemiseksi, josta voi tulla ongelma heti, kun potilas alkaa kävellä. Komplisoitumattomassa sydäninfarktissa potilaan annetaan nousta seisomaan ja alkaa vähitellen kävellä 3. ja 5. päivän välillä. Ensinnäkin he saavat mennä kylpyhuoneeseen, jos se on potilaan huoneessa tai sen lähellä. Kävelyaikaa pidennetään asteittain ja lopulta kävely käytävää pitkin sallitaan. Monilla klinikoilla on erityisiä sydän- ja verisuonikuntoutusohjelmia, joissa kuormitusta lisätään asteittain, alkaen sairaalasta ja jatkuen potilaan kotiutumisen jälkeen. Komplisoitumattoman sydäninfarktin sairaalahoidon kesto on 7-12 päivää, mutta jotkut lääkärit pitävät silti tarpeellisena Q-sydäninfarktipotilaiden sairaalahoitoa 3 viikon ajan. Potilaat, joilla on kliininen luokka II tai enemmän, saattavat tarvita sairaalahoitoa vähintään 3 viikkoa. Hoidon kesto sairaalassa riippuu siitä, kuinka nopeasti sydämen vajaatoiminta häviää ja millaiset kotiolot odottavat potilasta kotiutuksen jälkeen. Monet lääkärit pitävät tarpeellisena suorittaa rasitustesti (rajoittuu tietyn sykkeen saavuttamiseen) joillekin potilaille ennen sairaalasta kotiutumista. Tällaisen testin avulla voidaan tunnistaa potilaat korkean riskin ryhmästä, eli ne, joilla on rasituksen aikana tai välittömästi sen jälkeen angina pectoris -kohtaus, ST-segmentissä on muutoksia, hypotensio tai korkea - luokan kammion ekstrasystolia. Nämä potilaat vaativat erityistä huomiota. Heidän on määrättävä rytmihäiriölääkkeitä taistelemaan rytmihäiriöitä vastaan ​​ja ??salpaajia, pitkävaikutteisia nitraatteja tai kalsiumantagonisteja sydänlihaksen iskemian estämiseksi. Jos potilaalla esiintyy iskemiaa, levossa tai hyvin vähän rasitusta tai jos heillä on hypotensio, sepelvaltimon angiografia (CAG) on tehtävä. Jos havaitaan, että suuri osa elinkelpoista sydänlihasta saa valtimon, jossa on kriittinen kapeneminen, voidaan tarvita revaskularisaatio sepelvaltimon ohitusleikkauksella (CABG) tai sepelvaltimon angioplastia. Liikuntatesti auttaa myös kehittämään yksilöllisen harjoitusohjelman, jonka tulisi olla intensiivisempi potilailla, joilla on parempi harjoituksensieto ja joilla ei ole yllä mainittuja haittaoireita. Rasitustestin tekeminen ennen sairaalasta kotiutumista auttaa potilasta varmistamaan fyysisiä kykyjään. Lisäksi tapauksissa, joissa rytmihäiriöitä ei esiinny rasituskokeen aikana tai sydänlihasiskemian merkkejä ei esiinny, lääkärin on helpompi vakuuttaa potilas, ettei ole olemassa objektiivisia merkkejä välittömästä hengen tai terveyden vaarasta.

Potilaan kuntoutuksen viimeinen vaihe akuutin sydäninfarktin jälkeen suoritetaan kotona. 3. - 8. viikosta potilaan tulee lisätä fyysistä aktiivisuutta kävelemällä ympäri taloa, mennä ulos hyvällä säällä. Potilaan tulee edelleen nukkua yöllä vähintään 8-10 tuntia, lisäksi joillekin potilaille lisäunijaksot aamulla ja iltapäivällä ovat hyödyllisiä.

Kahdeksannesta viikosta alkaen lääkärin on säädettävä potilaan fyysistä aktiivisuutta hänen fyysisen toiminnan sietokykynsä perusteella. Tänä aikana potilaan fyysisen aktiivisuuden lisääntyminen voi aiheuttaa yleistä voimakasta väsymystä. Posturaalisen hypotension ongelma saattaa edelleen jatkua. Suurin osa potilaista voi palata töihin 12 viikon kuluttua ja osa potilaista jopa aikaisemmin. Ennen kuin potilas aloittaa työskentelyn uudelleen (6-8 viikon kuluttua), suoritetaan usein testi maksimaalisella fyysisellä aktiivisuudella. Viime aikoina on ollut suuntaus potilaiden aikaisempaan aktivointiin, aikaisempaan sairaalasta kotiutumiseen ja akuutin sydäninfarktin saaneiden potilaiden nopeampaan palautumiseen täyteen fyysiseen toimintaan.

Ruokavalio. Ensimmäisten 4-5 päivän aikana potilaiden on suositeltavaa määrätä vähäkalorinen ruokavalio, syödä pieninä annoksina, koska sydämen minuuttitilavuus lisääntyy syömisen jälkeen. Sydämen vajaatoiminnassa on välttämätöntä rajoittaa natriumin saantia. Koska potilaat kärsivät usein ummetuksesta, on varsin järkevää lisätä runsaasti ravintokuitua sisältävien kasviruokien osuutta ruokavaliossa. Lisäksi diureetteja saaville potilaille tulee antaa runsaasti kaliumia sisältäviä ruokia. Toisen viikon aikana syödyn ruoan määrää voidaan lisätä. Tällä hetkellä potilaan on selitettävä ruokavalion kaloripitoisuuden, kolesterolin, tyydyttyneiden lipidien rajoittamisen tärkeys. Tämä on välttämätöntä, jotta potilas voi tietoisesti noudattaa järkevää ruokavaliota. Toiveet syödä oikein, lopettaa tupakointi ovat harvoin selvempiä kuin tällä varhaisella kuntoutusjaksolla akuutin sydäninfarktin jälkeen.

Tottumaton asento sängyssä ensimmäisen 3-5 sairauspäivän aikana ja kipua lievittävien huumausainekipulääkkeiden toiminta johtavat usein ummetukseen. Useimmat potilaat tuskin pystyvät käyttämään astiaa, mikä aiheuttaa heille liiallista rasitusta, joten on suositeltavaa käyttää vuode-wc:tä. Runsaasti kuitupitoisia kasviperäisiä ruokia ja laksatiiveja, kuten d200 mg päivässä, auttaa myös estämään ummetusta. Jos ummetus jatkuu yllä mainituista toimenpiteistä huolimatta, on suositeltavaa suositella laksatiiveja. Akuutissa sydäninfarktissa on mahdollista tehdä hellävarainen sormihieronta. peräsuolen.

rauhoittava hoito. Useimmat potilaat, joilla on akuutti sydäninfarkti sairaalahoidon aikana, tarvitsevat rauhoittavia lääkkeitä, jotka auttavat kestämään paremmin pakotetun aktiivisuuden vähenemisen - diatsepaamia 5 mg tai oksatsepaamia 15-30 mg 4 kertaa päivässä. Unilääkkeet on tarkoitettu normaalin unen varmistamiseksi. Tehokkain triatsolaami (triatsolaami) (lyhytvaikutteisten bentsodiatsepiinien ryhmästä) annoksella 0,25-0,5 mg. Tarvittaessa pitkäaikaisen hypnoottisen vaikutuksen varmistamiseksi voidaan määrätä tematsepaamia (Tematsepaamia) annoksella 15-30 mg tai fluratsepaamia (Fluratsepaamia) samalla annoksella. Tähän ongelmaan tulee kiinnittää erityistä huomiota ensimmäisten päivien aikana potilaan teho-osastolla, jolloin ympärivuorokautinen hereilläolo voi tulevaisuudessa johtaa unihäiriöihin. On kuitenkin muistettava, että rauhoittava hoito ei millään tavalla korvaa tarvetta luoda suotuisa psykologinen ilmapiiri potilaan ympärille.

Antikoagulantit. Kiistanalaisimmat mielipiteet esitetään antikoagulanttien rutiininomaisen käytön tarpeesta akuutissa sydäninfarktissa (AMI). Perusteltujen tilastollisten todisteiden puute antikoagulanttien käytön aiheuttamasta kuolleisuuden vähenemisestä AMI:n ensimmäisten viikkojen aikana osoittaa kuitenkin, että näiden lääkkeiden hyöty on pieni, eikä ehkä ollenkaan. Antikoagulanttihoidolla sepelvaltimon tukkeumaprosessin hidastamiseksi taudin alkuvaiheessa ei tällä hetkellä ole selkeää perustetta, mutta nyt se herättää uutta kiinnostusta, eli on tunnustettu, että tromboosilla on tärkeä rooli AMI:n patogeneesissä. On kuitenkin tunnustettu, että antikoagulanttihoito varmasti vähentää tromboembolian ilmaantuvuutta sekä valtimoissa että suonissa. Koska laskimotromboembolioiden esiintymistiheyden tiedetään lisääntyvän potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, sokki ja anamneesissa laskimotromboembolia, näille potilaille suositellaan rutiininomaista, profylaktista antikoagulanttien käyttöä teho-osastolla. Antikoagulanttien rutiininomaista käyttöä laskimotromboembolian ehkäisemiseksi ei suositella luokan I potilaille. III- ja IV-luokan potilailla keuhkoembolian riski on lisääntynyt, joten heille suositellaan systeemistä antikoagulaatiota sairaalahoidon ensimmäisten 10-14 päivän aikana tai siihen asti, kunnes heidät kotiutetaan sairaalasta. Tämä saavutetaan parhaiten jatkuvalla suonensisäisellä hepariiniinfuusiolla pumpun avulla. Tässä tapauksessa on tarpeen mitata hyytymisaika ja osittainen tromboplastiiniaika lääkkeen antonopeuden säätelemiseksi, lisäämällä tai vähentämällä sitä. Kun potilas on siirretty teho-osastolta, hepariini korvataan oraalisilla antikoagulantteilla. On sallittua käyttää pieniä annoksia hepariinia ihonalaisina injektioina (5000 IU 8-12 tunnin välein). Luokan II potilaiden hoidosta antikoagulantteilla on kiistaa. He pitävät tarkoituksenmukaisena määrätä antikoagulantteja tapauksissa, joissa kongestiivista sydämen vajaatoimintaa on yli 3-4 päivää tai jos kyseessä on laaja anteriorinen sydäninfarkti.

Sydäninfarktin alueella kammiossa sijaitsevan veritulpan aiheuttama valtimoembolia, vaikkakin pieni, on hyvin varma. Kaksiulotteinen kaikututkimus (ECHO-CG) mahdollistaa trombien varhaisen havaitsemisen vasemmassa kammiossa noin 30 %:lla potilaista, joilla on vasemman kammion etuseinämän infarkti, mutta se on harvoin informatiivinen potilailla, joilla on alemman tai posteriorisen sydäninfarkti. Valtimoembolian pääkomplikaatio on hemipareesi, jossa aivoverisuonet ovat mukana prosessissa, ja valtimoverenpaine, jossa munuaissuonit osallistuvat prosessiin. Näiden komplikaatioiden alhainen esiintyvyys on ristiriidassa niiden vakavuuden kanssa, minkä vuoksi ei ole tarkoituksenmukaista vahvistaa tiukkoja sääntöjä antikoagulanttien käytölle valtimoembolian ehkäisyssä akuutin sydäninfarktin yhteydessä. Tromboembolian todennäköisyys kasvaa sydäninfarktin esiintyvyyden, samanaikaisten tulehdusreaktioiden ja akinesian aiheuttaman endokardiaalisen staasin lisääntyessä. Siksi, kuten laskimoiden tromboembolian tapauksessa, antikoagulanttien käyttöaiheet valtimoembolian ehkäisyssä lisääntyvät akuutin sydäninfarktin koon kasvaessa. Tapauksissa, joissa veritulpan esiintyminen on selvästi diagnosoitu ECHO-KG:lla tai muilla menetelmillä, systeeminen antikoagulaatio on tarkoitettu (jos vasta-aiheita ei ole), koska tromboembolisten komplikaatioiden esiintymistiheys vähenee merkittävästi. Antikoagulanttihoidon tarkkaa kestoa ei tiedetä, mutta ilmeisesti sen pitäisi olla 3-6 kuukautta.

Adrenosalpaajat. Adrenosalpaajien (BAB) suonensisäistä antamista käsitellään edellä. Hyvin toteutetut lumekontrolloidut tutkimukset ovat tukeneet rutiininomaisten oraalisten beetasalpaajien tarvetta vähintään 2 vuoden ajan akuutin sydäninfarktin jälkeen. Kokonaiskuolleisuus, äkillisen kuoleman esiintymistiheys ja joissakin tapauksissa toistuva sydäninfarkti BAB:n vaikutuksen alaisena vähenevät. BAB aloitetaan yleensä 5-28 päivää akuutin sydäninfarktin alkamisen jälkeen. Yleensä määrätään propranololia (anapriliinia) annoksella 60-80 mg 3 kertaa päivässä tai muulla hitaammin vaikuttavalla BAB:lla, vastaavina annoksina. Vasta-aiheet BAB:n määräämiselle ovat kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, bradykardia, sydänkatkos, hypotensio, astma ja labiili insuliinista riippuvainen diabetes mellitus.

Rytmihäiriöt (katso myös luvut 183 ja 184). Rytmihäiriöiden korjauksen edistyminen on merkittävin saavutus sydäninfarktipotilaiden hoidossa.

Ennenaikaiset kammioiden supistukset (kammioiden ekstrasystolat). Harvinaisia ​​satunnaisia ​​kammion ekstrasystoleja esiintyy useimmilla potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, eivätkä ne vaadi erityishoitoa. Yleisesti uskotaan, että antiarytminen hoito kammioiden ekstrasystoleille tulisi määrätä seuraavissa tapauksissa: 1) yli 5 yksittäistä kammiota sisältävää ekstrasystolia minuutissa; 2) ryhmä- tai polytooppisten ventrikulaaristen ekstrasystolien esiintyminen; 3) kammioiden ekstrasystolien esiintyminen varhaisen diastolen vaiheessa, ts. edellisen kompleksin T-aallon päällä (ts. ilmiö R:ssä T:ssä).

Lidokaiinin suonensisäisestä antamisesta on tullut ensisijainen hoito kammioiden ekstrasystolissa ja kammiorytmihäiriöissä, koska lääke alkaa vaikuttaa nopeasti ja sivuvaikutukset häviävät yhtä nopeasti (15-20 minuutin kuluessa injektion lopettamisesta). Terapeuttisten pitoisuuksien saavuttamiseksi veressä nopeasti lidokaiinia annetaan boluksena 1 mg/kg laskimoon. Tämä aloitusannos voi poistaa kohdunulkoisen aktiivisuuden, ja sitten jatkuva infuusio nopeudella 2-4 mg / min suoritetaan vaikutuksen ylläpitämiseksi. Jos rytmihäiriö jatkuu, 10 minuuttia ensimmäisen boluksen jälkeen annetaan toinen bolus annoksella 0,5 mg/kg. Potilailla, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, maksasairaus tai sokki, lidokaiinin annos puolitetaan. Ventrikulaarinen ekstrasystole häviää pääsääntöisesti spontaanisti 72-96 tunnin kuluttua.Mikäli merkittävä kammiorytmihäiriö jatkuu sen jälkeen, määrätään pitkäkestoinen rytmihäiriön vastainen hoito.

Potilaiden, joilla on jatkuvia kammiorytmihäiriöitä, hoitoon käytetään yleensä novokaiiniamidia, tokainidia, kinidiiniä. BAB ja disopyramidi poistavat myös kammiorytmihäiriöt potilailta, joilla on akuutti sydäninfarkti. Potilaille, joilla on vasemman kammion vajaatoiminta, disopyramidia määrätään erittäin varoen, koska sillä on merkittävä negatiivinen inotrooppinen vaikutus. Jos nämä aineet (luku 184), monoterapiana tai yhdistelmänä käytettyinä, ovat tehottomia tavallisilla annoksilla, niiden pitoisuus veressä on määritettävä. Kun näitä lääkkeitä määrätään suuria annoksia, säännöllinen kliininen ja EKG-seuranta on tarpeen mahdollisten myrkytysoireiden tunnistamiseksi.

Kammiotakykardia ja kammiovärinä. AMI:n ensimmäisten 24 tunnin aikana kammiotakykardiaa (VT) ja kammiovärinää (VF) esiintyy usein ilman niitä edeltäviä uhkaavia rytmihäiriöitä. Tällaisten primaaristen rytmihäiriöiden kehittymisen riskiä voidaan vähentää merkittävästi ennaltaehkäisevällä suonensisäisellä lidokaiinilla. Ennaltaehkäisevä rytmihäiriölääkkeiden määrääminen on tarkoitettu erityisesti potilaille, jotka eivät pääse klinikalle tai ovat klinikalla, jossa lääkärin jatkuvaa läsnäoloa teho-osastolla ei ole. Pitkäaikaisessa kammiotakykardiassa lidokaiini määrätään ensisijaisesti. Jos rytmihäiriö jatkuu yhden tai kahden 50-100 mg:n annoksen lääkeinjektion jälkeen, suoritetaan sähköimpulssihoito (sähkökardioversio) (luku 184). Sähködefibrillointi suoritetaan välittömästi kammiovärinällä sekä tapauksissa, joissa kammiotakykardia aiheuttaa hemodynaamisia häiriöitä. Jos kammiovärinä kestää useita sekunteja tai pidempään, defibrillaattorin ensimmäinen purkaminen voi epäonnistua, näissä tapauksissa on suositeltavaa suorittaa rintakehän puristus, keuhkojen keinotekoinen ventilaatio "suusta suuhun" ja suonensisäinen natriumbikarbonaattiinjektio (40 -90 mekv.) ennen kardioversion uudel- leen suorittamista. ). Parempi kudosten hapetus ja perfuusio sekä asidoosin korjaus lisäävät onnistuneen defibrilloinnin todennäköisyyttä (katso myös luku 30). Hoitoon refraktaarisessa kammiovärinässä tai kammiotakykardiassa bretiliumin (ornidin) antaminen voi olla tehokasta. Kammiovärinässä bretiliumia annetaan boluksena 5 mg/kg, minkä jälkeen suoritetaan toistuva defibrillaatio. Jos jälkimmäinen epäonnistuu, defibrilloinnin helpottamiseksi annetaan toinen bolus bretyliumia (10 mg/kg). Ventrikulaarinen takykardia voidaan eliminoida antamalla hitaasti bretiliumia annoksella 10 mg/kg 10 minuutin aikana. Kun rytmihäiriöt toistuvat ensimmäisen bretilium-annoksen jälkeen, sitä voidaan infusoida jatkuvasti annoksella 2 mg / min. Bretiliumin suonensisäisen annon jälkeen voi esiintyä vaikeaa ortostaattista hypotensiota. Siksi potilaiden tulee olla lääkkeen annon aikana ja sen jälkeen makuuasennossa, ja lisäksi on oltava valmiita suonensisäiseen nesteeseen.

Primaarisella kammiovärinällä pitkän aikavälin ennuste on suotuisa. Tämä tarkoittaa, että primaarinen kammiovärinä on seurausta akuutista iskemiasta, eikä siihen liity siihen altistavia tekijöitä, kuten kongestiivista sydämen vajaatoimintaa, haarakimppukatkosta, vasemman kammion aneurysmaa. Erään tutkimuksen mukaan 87 % potilaista, joilla oli primaarinen kammiovärinä, selvisi hengissä ja kotiutettiin sairaalasta. Ennuste potilailla, joilla on sekundaarinen kammiovärinä, joka on kehittynyt sydämen riittämättömän pumppaustoiminnan seurauksena, on paljon epäsuotuisa. Vain 29 prosenttia heistä on elossa.

Potilasryhmässä, jolle kammiotakykardia kehittyy myöhemmillä sairaalahoitojaksoilla, kuolleisuus vuoden sisällä on 85 %. Tällaiset potilaat tarvitsevat sähköfysiologisen tutkimuksen (Ch. 184).

Kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi. Kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi ("hidas kammiotakykardia") on kammiorytmi, jonka taajuus on 60-100 minuutissa. Sitä esiintyy 25 %:lla sydäninfarktipotilaista. Useimmiten se kirjataan potilailla, joilla on alaselän sydäninfarkti, ja yleensä yhdessä sinusbradykardian kanssa. Syke kiihtyvässä idioventrikulaarisessa rytmissä on samanlainen kuin sitä edeltävässä tai seuraavassa sinusrytmissä. Kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi on vaikea diagnosoida kliinisesti, se havaitaan vain EKG-seurannan avulla. Tämä johtuu siitä, että kammioiden supistusten taajuus poikkeaa vain vähän sinusrytmistä ja hemodynaamiset häiriöt ovat minimaalisia. Kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi tulee ja menee spontaanisti, kun sinusrytmin vaihtelut hidastavat eteisnopeutta alle kiihdytetyn pakotason. Yleensä kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi on hyvänlaatuinen rytmihäiriö, eikä se merkitse klassisen kammiotakykardian alkamista. Useita tapauksia on kuitenkin rekisteröity, kun kiihtynyt idiokammiorytmi on yhdistetty vaarallisempiin kammiorytmimuotoihin tai muuttunut hengenvaarallisiksi kammiorytmiöiksi. Useimmat potilaat, joilla on kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi, eivät tarvitse hoitoa. EKG:n huolellinen seuranta riittää, koska kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi muuttuu harvoin vakavammiksi rytmihäiriöiksi. Jos jälkimmäinen esiintyy edelleen, kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi voidaan helposti korjata lääkkeillä, jotka vähentävät kammion karkaamista, kuten tokainidilla, ja/tai sinusrytmiä lisäävillä lääkkeillä (atropiinilla).

Supraventrikulaarinen rytmihäiriö. Tässä potilasryhmässä esiintyy useimmiten supraventrikulaarisia rytmihäiriöitä, kuten risteysrytmi ja risteystakykardia, eteistakykardia, lepatus ja eteisvärinä. Nämä rytmihäiriöt ovat useimmiten toissijaisia ​​vasemman kammion vajaatoiminnassa. Potilaiden hoitoon käytetään yleensä digoksiinia. Jos patologinen rytmi jatkuu yli kaksi tuntia ja kammioiden lyöntitiheys ylittää 120 per 1 min tai jos takykardiaan liittyy sydämen vajaatoiminta, sokki tai iskemia (jonka todisteena on toistuva kipu tai EKG-muutokset), sähköimpulssi hoito on indikoitu.

Solmukohtaisilla rytmihäiriöillä on erilainen etiologia, ne eivät osoita minkään tietyn patologian olemassaoloa, joten lääkärin asenne tällaisiin potilaisiin on yksilöitävä. On välttämätöntä sulkea pois digitaliksen yliannostus solmukohtaisten rytmihäiriöiden syynä. Joillakin potilailla, joiden vasemman kammion toiminta on merkittävästi heikentynyt, normaalin eteissystolen keston menetys johtaa sydämen minuuttitilavuuden merkittävään laskuun. Tällaisissa tapauksissa eteisen tahdistus tai sepelvaltimoonon stimulaatio on aiheellista. Näiden kahden tyypin stimulaation hemodynaaminen vaikutus on identtinen, mutta sepelvaltimoontelon stimulaation etuna on, että se saavuttaa katetrin vakaamman asennon.

sinusbradykardia. Mielipiteet bradykardian merkityksestä kammiovärinän kehittymiselle altistavana tekijänä ovat ristiriitaisia. Toisaalta tiedetään, että ventrikulaarisen takykardian esiintymistiheys potilailla, joilla on pitkittynyt sinusbradykardia, on 2 kertaa suurempi kuin potilailla, joilla on normaali syke. Toisaalta sairaalapotilaiden sinusbradykardiaa pidetään suotuisan ennusteen indikaattorina. Liikkuvien tehohoitoyksiköiden käytöstä saadut kokemukset viittaavat siihen, että akuutin sydäninfarktin varhaisina tunteina esiintyvä sinusbradykardia liittyy selvemmin myöhempien kohdunulkoisten kammiorytmien ilmaantuvuuteen kuin sinusbradykardia, joka ilmenee akuutin sydäninfarktin myöhemmissä vaiheissa. Sinusbradykardian hoito tulee suorittaa tapauksissa, joissa (sitä taustaa vasten) kammioissa on voimakasta ektooppista aktiivisuutta tai kun se aiheuttaa hemodynaamisia häiriöitä. Sinusbradykardia voidaan poistaa nostamalla hieman potilaan jalkoja tai sängyn jalkapäätä. Sinusrytmin nopeuttamiseksi on parasta käyttää atropiinia, joka annetaan suonensisäisesti annoksella 0,4 - 0,6 mg. Jos sen jälkeen pulssi on alle 60 lyöntiä minuutissa, atropiinin lisäannostus 0,2 mg:lla on mahdollista, kunnes lääkkeen kokonaisannos on 2 mg. Jatkuva bradykardia (alle 40 lyöntiä minuutissa), joka jatkuu atropiinin antamisesta huolimatta, voidaan korjata sähköstimulaatiolla. Isoproterenolin käyttöä tulee välttää.

Johtamishäiriöt. Johtumishäiriöitä voi esiintyä sydämen johtumisjärjestelmän kolmella eri tasolla: eteiskammiosolmun, eteiskammiokimppun (GIS) alueella tai johtumisjärjestelmän kauempana olevissa osissa (luku 183). Kun salpaus ilmestyy eteiskammiosolmun alueelle, tapahtuu yleensä eteiskammioliitoksen korvausrytmi (pako?) normaalikestoisilla QRS-komplekseilla. Jos salpaus tapahtuu distaalisesti eteiskammiosolmun suhteen, korvausrytmi tapahtuu kammioalueella, kun taas QRS-kompleksit muuttavat konfiguraatiotaan, niiden kesto pitenee. Johtohäiriöitä voi esiintyä kaikissa kolmessa johtumisjärjestelmän perifeerisessä nipussa, ja tällaisten häiriöiden tunnistaminen on tärkeää, jotta voidaan tunnistaa potilaat, joilla on riski saada täydellinen poikittaiskatkos. Niissä tapauksissa, joissa mikä tahansa kaksi kolmesta säteestä on estetty, he puhuvat kahden säteen estosta. Tällaisille potilaille kehittyy usein täydellinen eteiskatkos (täydellinen poikittaiskatkos). Näin ollen potilailla, joilla on yhdistelmä oikeanpuoleisen haarakimpun ja vasemman anteriorisen tai vasemmanpuoleisen haaratukoksen yhdistelmää, tai potilailla, joilla on uusi vasemman nipun haarakatkos, on erityisen suuri riski saada täydellinen (poikittainen) katkos.

Kuolleisuus potilailla, joilla on täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus, johon liittyy anteriorinen sydäninfarkti, on 80–90 % ja lähes 3 kertaa korkeampi kuin potilaiden, joilla on täydellinen eteiskammiokatkos, johon liittyy huonompi sydäninfarkti (30 %). Sydäninfarktin akuutista vaiheesta selvinneiden potilaiden kuoleman riski tulevaisuudessa on myös merkittävästi suurempi edellisessä. Kuolleisuuden ero selittyy sillä, että sydänkatkos inferiorisessa sydäninfarktissa johtuu yleensä eteiskammiosolmukkeen iskemiasta. Atrioventrikulaarinen solmu on pieni erillinen rakenne ja jopa lievä iskemia tai nekroosi voi aiheuttaa toimintahäiriöitä. Etuseinän sydäninfarktin yhteydessä sydäntukoksen ilmaantuminen liittyy johtamisjärjestelmän kaikkien kolmen nipun toimintahäiriöön, ja siksi se on vain seurausta laajasta sydänlihaksen nekroosista.

Sähköstimulaatio on tehokas keino nostaa sykettä potilailla, joilla on eteiskammiokatkosten seurauksena kehittynyt bradykardia, mutta ei ole varmaa, onko tällainen sykkeen nousu aina suotuisa. Esimerkiksi potilailla, joilla on anteriorinen sydäninfarkti ja täydellinen poikittaiskatkos, ennusteen määrää pääasiassa infarktin koko, eikä johtumishäiriön korjaaminen välttämättä paranna lopputulosta. Sähköstimulaatio voi kuitenkin olla hyödyllistä potilailla, joilla on inferoposteriorinen sydäninfarkti, jolla on täydellinen poikittaiskatkos yhdistettynä sydämen vajaatoimintaan, hypotensioon, vaikeaan bradykardiaan tai merkittävään kammioiden kohdunulkoiseen aktiivisuuteen. Nämä potilaat, joilla on oikean kammioinfarkti, reagoivat usein huonosti kammiotahdistukseen eteisen "lyönnin" häviämisen vuoksi ja saattavat tarvita kaksikammiota, peräkkäistä eteiskammiotahdistusta.

Jotkut kardiologit pitävät tarpeellisena asettaa ennaltaehkäisevästi katetri tahdistusta varten potilaille, joilla on johtumishäiriöitä, jotka tunnetaan täydellisen (poikittaisen) salpauksen edeltäjänä. Tästä asiasta ei ole yksimielisyyttä. Jatkuvaa tahdistusta suositellaan potilaille, joilla on pysyvä bifaskikulaarinen ja ohimenevä kolmannen asteen tukos sydäninfarktin akuutin vaiheen aikana. Tällaisten potilaiden pienillä ryhmillä tehdyt retrospektiiviset tutkimukset osoittavat, että äkillisen kuoleman todennäköisyys pienenee tapauksissa, joissa suoritetaan jatkuva tahdistus.

Sydämen vajaatoiminta. Noin 50 %:lla sydäninfarktipotilaista esiintyy jonkinasteista ohimenevää vasemman kammion toimintahäiriötä. Sydämen vajaatoiminnan yleisimmät kliiniset oireet ovat keuhkojen kohinat ja laukkarytmi S3-S4. Röntgenkuvat osoittavat usein keuhkojen tukkoisuuden merkkejä. Keuhkojen tukkoisuuden radiografisten merkkien ilmaantuminen ei kuitenkaan ajoissa tapahdu sellaisten kliinisten oireiden ilmaantumisen kanssa, kuten hengityksen vinkuminen keuhkoissa ja hengenahdistus. Sydämen vajaatoiminnan tyypillisiä hemodynaamisia merkkejä ovat vasemman kammion täyttöpaineen ja keuhkojen rungon paineen nousu. On muistettava, että nämä merkit voivat johtua vasemman kammion diastolisen toiminnan heikkenemisestä (diastolinen vajaatoiminta) ja/tai aivohalvauksen tilavuuden pienenemisestä sydämen sekundaarisen laajentumisen yhteydessä (systolinen vajaatoiminta) (luku 181). Harvoja poikkeuksia lukuun ottamatta akuuttiin sydäninfarktiin liittyvä sydämen vajaatoiminnan hoito ei eroa muiden sydänsairauksien hoidosta (luku 182). Suurin ero on sydänglykosidien käytössä. Jälkimmäisen hyödyllinen vaikutus akuutissa sydäninfarktissa ei ole vakuuttava. Tämä ei ole yllättävää, koska sydänlihaksen ei-infarkoituneiden alueiden toiminta voi olla normaalia, kun taas on vaikea odottaa, että digitalis voisi parantaa sydänlihaksen infarktiin tai iskemiaan liittyvien alueiden systolista ja diastolista toimintaa. Toisaalta diureeteilla on erittäin hyvä vaikutus sydäninfarktipotilaiden sydämen vajaatoimintapotilaiden hoidossa, koska ne vähentävät keuhkojen kongestiota systolisen ja/tai diastolisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä. Furosemidin suonensisäinen anto vähentää vasemman kammion täyttöpainetta ja vähentää ortopneaa ja hengenahdistusta. Furosemidia tulee kuitenkin käyttää varoen, koska se voi aiheuttaa massiivista diureesia ja vähentää plasman tilavuutta, sydämen minuuttitilavuutta ja systeemistä valtimopainetta ja siten vähentää sepelvaltimoiden perfuusiota. Erilaisia ​​nitraattiformulaatioita on käytetty menestyksekkäästi esikuormitus- ja ruuhkaoireiden vähentämiseen. Suun kautta otettava isosorbididinitraatti tai tavallinen nitroglyseriinivoide ovat parempia kuin diureetit, koska ne vähentävät venodilataatiolla tapahtuvaa esikuormitusta aiheuttamatta plasman kokonaistilavuuden vähenemistä. Lisäksi nitraatit voivat parantaa vasemman kammion toimintaa vaikutuksensa kautta sydänlihaksen iskemiaan, koska jälkimmäinen lisää vasemman kammion täyttöpainetta. Keuhkopöhöpotilaiden hoito on kuvattu kappaleessa. 182. Sydämen jälkikuormitusta vähentävien verisuonia laajentavien lääkkeiden tutkimus on osoittanut, että sen vähentäminen johtaa sydämen työn vähenemiseen ja voi sen seurauksena parantaa merkittävästi vasemman kammion toimintaa, vähentää vasemman kammion täyttöpainetta, vähentää vakavuutta keuhkokongestio ja sen seurauksena sydämen minuuttitilavuuden lisääntyminen.

Hemodynamiikan seuranta. Vasemman kammion toimintahäiriöstä tulee hemodynaamisesti merkittävä, kun vasemman kammion sydänlihaksen supistumiskyky on 20-25 %. Infarkti, johon liittyy vähintään 40 % vasemman kammion pinnasta, johtaa yleensä kardiogeeniseen sokkioireyhtymään (katso alla). Keuhkokapillaarin kiilapaine ja keuhkovaltimon diastolinen paine korreloivat hyvin vasemman kammion diastolisen paineen kanssa, ja niitä käytetään usein vasemman kammion täyttöpaineen indikaattoreina. Kelluvan ilmapallokatetrin sijoittaminen keuhkovartaloon antaa lääkärille mahdollisuuden seurata jatkuvasti vasemman kammion täyttöpainetta. Tätä tekniikkaa tulee käyttää potilailla, joilla on kliinisiä hemodynaamisten häiriöiden tai epävakauden oireita. Keuhkovartaloon asennetun katetrin avulla voit myös määrittää sydämen minuuttitilavuuden. Jos lisäksi seurataan valtimonsisäistä painetta, on mahdollista laskea perifeerinen verisuonivastus, mikä auttaa säätelemään vasokonstriktori- ja verisuonia laajentavien lääkkeiden antamista. Joillakin potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, vasemman kammion täyttöpaine (> 22 mm Hg) ja normaali sydämen minuuttitilavuus (2,6-3,6 l/min/1 m2) lisääntyvät merkittävästi, kun taas toisilla vasemman kammion täyttöaste on suhteellisen alhainen. paine (
Kardiogeeninen sokki - energian puute. Tehokkaiden rytmihäiriöiden korjausmenetelmien käyttöönoton myötä klinikalle toimitetuilla potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, kardiogeenisestä shokista on tullut yleisin kuolemaan johtava komplikaatio. Sitä esiintyy noin 10 %:lla näistä potilaista ja aiheuttaa kuoleman noin 60 %:lla potilaista, joilla on akuutti sydäninfarkti. On valitettavaa todeta, että hoidon laadun paraneminen ei vaikuttanut niiden potilaiden kuolleisuuteen, joilla on akuutti sydäninfarkti, jonka komplisoi kardiogeeninen shokki (luokka IV Killipin mukaan); se pysyy edelleen 85-95 prosentin tasolla.

Kardiogeenistä sokkia on syytä harkita vakavan vasemman kammion vajaatoiminnan muotona. Tälle oireyhtymälle on ominaista vaikea hypotensio, jossa systolinen verenpaine laskee alle 80 mmHg:iin. Taide. ja sydänindeksin merkittävä lasku (
Pumpun toimintahäiriön patofysiologia. Kardiogeenisen shokin pääasiallinen syy akuutissa sydäninfarktissa on supistuvan sydänlihaksen massan merkittävä väheneminen. Lopulta kaikki elimet ja järjestelmät ovat mukana kardiogeenisen shokin patogeneesissä. Sydämen toiminta on häiriintynyt jo primaarisen vamman aikana, mikä aiheuttaa valtimopaineen laskua ja sitä kautta sepelvaltimoveren virtausta, koska se on riippuvainen aortan perfuusiopaineesta (kuva 190-2). Sepelvaltimon perfuusiopaineen lasku ja sydänlihaksen verenvirtaus johtavat vielä suurempaan sydänlihaksen toiminnan heikkenemiseen ja voivat osaltaan lisätä sydäninfarktin kokoa. Rytmihäiriöt ja asidoosit, jotka johtuvat riittämättömästä perfuusiosta, vaikuttavat myös tähän prosessiin ja jatkavat olemassa olevaa patologista tilaa. Juuri tämä positiivinen palaute on vastuussa kardiogeeniseen sokkiin liittyvästä korkeasta kuolleisuudesta.

Valtimoverenpaine riippuu kahdesta tekijästä - sydämen minuuttitilavuudesta ja perifeerisen kokonaisvastuksen funktiosta. Jonkin niistä lasku ilman kompensoivaa nousua toisessa johtaa verenpaineen laskuun. Potilailla, joilla on sydäninfarkti ja sokki, sydämen minuuttitilavuus vähenee. Kuitenkin monilla potilailla, joilla on sydäninfarkti ilman kardiogeenista sokkia, sydämen minuuttitilavuus vähenee samassa määrin kuin potilailla, joilla on kardiogeeninen shokki. Tämä osoittaa, että potilaiden karakterisointi ei voi perustua pelkästään sydämen minuuttitilavuuden laskuun. Perifeerinen verisuonten vastus, toinen tärkeä tekijä verenpainetasojen määrittämisessä, voi olla joko normaali tai kohonnut sydäninfarktipotilailla. Normaalisti sydämen minuuttitilavuuden laskuun liittyy perifeerisen verisuonten vastuksen kompensoiva lisääntyminen. Kuitenkaan potilailla, joilla on akuutin sydäninfarktin aiheuttama sokki, perifeerinen verisuonivastus ei välttämättä lisääntynyt riittävästi. On kuitenkin tarpeen palata siihen, että sydän itsessään on elin, joka kokee suurimman fysiologisen vaurion kardiogeenisen shokin aikana.

Riisi. 190-2. Sekvenssikaavio tapahtumien noidankehästä, jossa sepelvaltimotukos johtaa kardiogeeniseen shokkiin ja progressiiviseen verenkiertohäiriöön.

Yksinkertainen kaavio, joka näyttää vasemman kammion työn ja täyttöpaineen välisen suhteen, on esitetty kuvassa. 190-3. Ylempi käyrä edustaa tunnettua Frank-Starling-suhdetta terveessä sydämessä; alempi käyrä esittää suhdetta, joka voidaan odottaa potilaalla, jolla on sekundaarinen sydäninfarkti. On selvää, että potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti kaikilla loppudiastolisen paineen arvoilla, vasemman kammion työ on merkittävästi heikentynyt. Kohdassa C loppudiastolinen paine kohoaa, mutta kohdassa B se voi olla normaalia huolimatta siitä, että sydänlihaksen työ on merkittävästi heikentynyt verrattuna tasoon, jota voisi odottaa tietyllä diastolisen paineen arvolla, kuten kohdassa nähdään. A.

Hoito pumpun vikaan. Potilas, jolla on pumppausvajaus, tarvitsee mahdollisuuksien mukaan jatkuvaa verenpaineen ja vasemman kammion täyttöpaineen seurantaa (arvioituna keuhkokapillaarin kiilapaineesta, joka mitataan keuhkojen runkoon asennetulla pallokatetrilla) sekä sydämen minuuttitilavuuden säännöllistä määritystä. Kaikille potilaille, joilla on kardiogeeninen sokki, tulee antaa 100 % happea hypoksian korjaamiseksi. Keuhkoödeemassa hapetus saadaan aikaan endotrakeaalisella intubaatiolla. On erittäin tärkeää lopettaa kipu, koska joissain tapauksissa refleksivasodepressoritoiminta voi olla seurausta vakavasta kipuoireyhtymästä. Lääkkeitä määrätään kuitenkin erittäin varoen, koska ne voivat alentaa verenpainetta.

Riisi. 190-3. Kaavioesitys Frank-Starling-suhteesta, joka havaittiin potilailla, joilla on sokkioireyhtymä sydäninfarktin aikana.

Kardiogeenisen shokin hoidolla pyritään katkaisemaan ilkeä yhteys (katso kuva 190-2), minkä seurauksena sydänlihaksen toimintahäiriö johtaa verenpaineen laskuun, sepelvaltimoverenvirtauksen heikkenemiseen ja vasemman kammion toiminnan heikkenemiseen edelleen. Tämä sepelvaltimon perfuusion ylläpitotavoite saavutetaan nostamalla verenpainetta vasopressoreilla (katso alla), käyttämällä valtimon sisäistä pallovastapulsaatiota ja säätämällä veren tilavuutta vasemman kammion täyttöpaineen optimaalisen tason ylläpitämiseksi (noin 20 mmHg).

Tämä voidaan saavuttaa joko infuusiolla kristalloideja tai lisäämällä diureesia. Potilailla, joilla on alle 4 tuntia kestänyt sydäninfarkti, trombolyyttisellä hoidolla ja/tai perkutaanisella transluminaalisella sepelvaltimon angioplastialla saavutettu reperfuusio voi parantaa merkittävästi vasemman kammion toimintaa.

Hypovolemia. Tämä helposti korjattavissa oleva tila joillakin sydäninfarktipotilailla edistää hypotension ja verisuonten romahtamisen kehittymistä. Nesteen menetys voi johtua aikaisemmasta diureettihoidosta, nesterajoituksesta sairauden varhaisessa vaiheessa ja/tai oksentelusta, joka liittyy kipuun tai diureettien käyttöön. Lisäksi voi olla suhteellinen hypovolemia, joka koostuu akuutista vasemman kammion supistumiskyvyn heikkenemisestä ja sen toiminnan rikkomisesta sydäninfarktin vuoksi; näissä tapauksissa verisuonten tilavuutta on lisättävä sydämen minuuttitilavuuden ylläpitämiseksi. Koska tämä prosessi etenee nopeasti, kompensoivalle nesteen palautumiselle ei yleensä ole riittävästi aikaa, mikä johtaa suhteellisen hypovolemian kehittymiseen potilailla, joilla on normaali nestetilavuus. Potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti ja hypotensio, on erittäin tärkeää tunnistaa hypovolemia ajoissa ja korjata se turvautumatta tehokkaampiin lääkkeisiin, joita tavallisesti käytetään hypotension hoitoon. Jos vasemman kammion täyttöpaine pysyy normaalilla alueella, nestettä tulee antaa, kunnes sydämen minuuttitilavuus on maksimaalinen. Jälkimmäinen saavutetaan yleensä noin 20 mm Hg:n vasemman kammion täyttöpaineella. Taide.

Vasemman kammion täyttöpaineen optimaalisella tasolla on keuhkonrungon kiilapaine, mutta se voi vaihdella merkittävästi eri potilailla. Ihanteellinen painetaso kullakin potilaalla saavutetaan antamalla nestettä erittäin huolellisesti ja tarkkaillen jatkuvasti happea ja sydämen minuuttitilavuutta. Kun sydämen minuuttitilavuus on tasanteella (katso kuva 190-3, C), vasemman kammion täyttöpaineen lisäntyminen lisää vain stagnaation merkkejä ja vähentää yleistä hapettumista. Keskuslaskimopaine heijastaa oikean kammion täyttöpainetta eikä vasemman kammion täyttöpainetta. Tässä tilanteessa sitä ei tarvitse kirjata, koska akuutissa sydäninfarktissa vasemman kammion toiminta heikkenee lähes aina enemmän kuin oikean kammion toiminta.

Vasopressorilääkkeet. On olemassa monia suonensisäisiä lääkkeitä, joita voidaan käyttää lisäämään verenpainetta ja sydämen minuuttitilavuutta potilailla, joilla on kardiogeeninen shokki. Valitettavasti niiden käytössä on monia ongelmia; mikään näistä lääkkeistä ei pysty vaikuttamaan taudin lopputulokseen ihmisillä, joilla on todettu kardiogeeninen sokki. Isoproterenolia, synteettistä sympatomimeettistä amiinia, käytetään tällä hetkellä harvoin sydäninfarktin aiheuttamien sokkien hoitoon. Vaikka tämä lääke lisää sydänlihaksen supistumiskykyä, se aiheuttaa samanaikaisesti perifeeristä vasodilataatiota ja sydämen sykkeen nousua. Sen toiminnan seurauksena sydänlihaksen hapentarve kasvaa ja sepelvaltimon perfuusio laskee, mikä voi johtaa iskeemisen vaurioalueen laajentumiseen. Norepinefriini on mahdollinen a-adrenerginen lääke, jolla on voimakas vasokonstriktorivaikutus. Sillä on myös adrenergistä aktiivisuutta ja siksi se voi lisätä supistumiskykyä. Norepinefriini nostaa tehokkaasti verenpainetta. Se kuitenkin lisää jälkikuormitusta, ja lisäksi sen käytössä havaittu supistumisen lisääntyminen lisää merkittävästi sydänlihaksen hapen tarvetta. Tätä lääkettä suositellaan käytettäväksi kriittisissä (toivottomissa) tilanteissa. Sitä voidaan käyttää myös potilailla, joilla on kardiogeeninen sokki ja heikentynyt perifeerinen verisuonivastus. Norepinefriini tulee antaa pieninä mahdollisina annoksina (aloita infuusio nopeudella 2-4 mcg/min), jotka ovat tarpeen verenpaineen ylläpitämiseksi 90 mmHg:ssa. Taide. Jos verenpainetta ei voida pitää tietyllä tasolla ottamalla käyttöön norepinefriiniä. annoksella 15 mcg / min todennäköisyys, että suurilla lääkkeen annoksilla on vaikutus, on hyvin pieni.

Dopamiini (dopamiini) (Ch. 66) on erittäin tehokas monilla potilailla, joilla on sydämen supistumistoiminnan vajaatoiminta. Pienillä annoksilla (2-10 mcg/kg per 1 min) lääkkeellä on positiivinen kronotrooppinen ja inotrooppinen vaikutus, mikä on seurausta a-reseptorien stimulaatiosta. Suurina annoksina ilmenee lääkkeen verisuonia supistava vaikutus, joka on seurausta a-reseptorien stimulaatiosta. Hyvin pieninä annoksina (
Amrinone (Amrinone) - lääke, jolla on positiivinen inotrooppinen vaikutus, joka eroaa rakenteeltaan ja vaikutukseltaan katekoliamiineista. Farmakologisen aktiivisuuden suhteen se muistuttaa dobutamiinia, vaikka sen verisuonia laajentava vaikutus on voimakkaampi kuin jälkimmäisellä. Aluksi annetaan kyllästysannos 0,75 mg/kg. Jos haluttu vaikutus saavutetaan sen jälkeen, lääke infusoidaan nopeudella 10 μg / kg 1 minuutissa, tarvittaessa 30 minuutin kuluttua annetaan lisäbolus 0,75 mg / kg.

Jos vasemman kammion vajaatoiminnan ja vakavan hypotension syynä on globaali iskemia, kuten esimerkiksi potilailla, joilla on vasemman sepelvaltimon päärungon kriittinen ahtauma, voidaan saavuttaa myönteinen vaikutus lyhytaikaisella puhtaalla annolla. verisuonia supistavia aineita, ei lääkkeitä, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus. Tällaisissa tapauksissa sepelvaltimon perfuusion paraneminen voidaan saavuttaa nostamalla verenpainetta vasokonstriktorien avulla. Samaan aikaan lääkkeet, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus, voivat vain lisätä sydänlihaksen iskeemisen vaurion astetta, joka ei enää pysty lisäämään suoritettua työtä. Tällaisissa tapauksissa, kun neosynefriiniä määrätään verisuonia supistavaksi lääkkeeksi annoksella 10-100 mcg/min, hoidon tulee olla mahdollisimman lyhyttä, sitä tulee pitää esihoitona, jonka aikana valmistaudutaan aortansisäiseen ilmapallopumppaukseen ja/ tai sepelvaltimoiden kiireelliseen kirurgiseen toimenpiteeseen.

Sydänglykosidit (luku 182). Sydänlihaksen toimintahäiriön johtavan roolin vahvistaminen kardiogeenisen shokin patogeneesissä viittaa siihen, että sydämen glykosidien käyttö on melko tehokas hoito tähän tilaan. Kontrolloidut tutkimukset eivät kuitenkaan ole osoittaneet sydänglykosidien suotuisaa vaikutusta akuutin sydäninfarktin alkuvaiheessa (0-48 tuntia). Hemodynamiikan paranemista voitiin havaita vasta myöhemmissä vaiheissa, mutta silloinkin tämä vaikutus oli merkityksetön. Koska sydämen glykosidit eivät pysty parantamaan nekroottisen sydänlihaksen toimintaa ja pumppausvajauksen aste on todennäköisesti suoraan verrannollinen infarktin saaneen sydänlihaksen kokonaismassaan, digitaliksen käyttö ei johda merkittävään paranemiseen sairastuneiden potilaiden tilassa. akuutti sydäninfarkti. Digitaliksen määrääminen voi kuitenkin olla perusteltua potilaille, joilla on merkkejä vasemman kammion vajaatoiminnasta. On osoitettu, että sydämen glykosidien annoksen riittävän huolellisella valinnalla rytmihäiriöiden ja sydänlihaksen repeämien riski sydänglykosideja saavilla akuutista sydäninfarktista kärsivillä potilailla ei ole suurempi kuin kontrolliryhmässä. Siksi digitaliksen vastaanotto on suhteellisen turvallista.

Aortan vastapulsaatio. Sokin pääasiallinen ilmentymä akuutissa sydäninfarktissa on sydänlihaksen toimintahäiriö. Siksi on kehitetty sopivia laitteita sydämen pumppaustoiminnan ylläpitämiseksi kardiogeenisen sokin aikana. Klinikalla suurin käyttökokemus on kertynyt aortansisäisen ilmapallojärjestelmän käytöstä diastolisen verenpaineen nostamiseen. Makkaran muotoinen ilmapallo, jonka päässä on katetri, viedään aortaan reisivaltimon kautta. Ilmapallo täytetään diastolen alkuvaiheessa, mikä lisää sepelvaltimoverenkiertoa ja perifeeristä perfuusiota. Pallo romahtaa varhaisen systolen aikana, mikä vähentää jälkikuormitusta, jota vastaan ​​vasen kammio toimii. Merkittävällä osalla potilaista tämän toimenpiteen aikana hemodynamiikka paranee, mutta pitkän aikavälin ennuste on edelleen epäsuotuisa. Pallon vastapulsaatiojärjestelmä sopii parhaiten niille potilaille, joiden tila vaatii kirurgista toimenpidettä (jatkuva iskemia, kammioiden väliseinän repeämä, mitraalisen regurgitaatio), sekä potilaille, joiden onnistunut kirurginen hoito johtaa todennäköisemmin kardiogeenisten sairauksien eliminoitumiseen. shokki.

Valitettavasti on syytä uskoa, että sydäninfarktin aiheuttaman sekundaarisen shokin hoidon tulokset pysyvät yleisesti ottaen varsin epäsuotuisina huolimatta niiden asteittaisesta paranemisesta yllä kuvatun hoidon yksityiskohtiin kiinnittämisen vuoksi, koska useimmilla potilailla, joilla on tämä oireyhtymä diffuusin sepelvaltimon ateroskleroosin seuraus on sydänlihaksen merkittävän osan tappio. Huolimatta yksittäisistä tapauksista, joissa potilaiden tila on parantunut merkittävästi pelkällä hätäkirurgisella revaskularisaatiolla tai hätärevaskularisaatiolla yhdistettynä infarktin poistoon, tämän lähestymistavan tulokset olivat yleensä pettymys. Voidaan toivoa, että oikea-aikainen trombolyyttinen hoito pystyy vähentämään nekroosiin menevän sydänlihaksen määrää ja siten vähentämään kardiogeenisen sokin kehittymisen todennäköisyyttä.

Muita komplikaatioita. mitraalisen regurgitaatio. Yli 25 %:lla potilaista kuullaan yli 25 %:lla potilaista mitraalisen regurgitaation systolista sivuääniä kärjen alueella viiden ensimmäisen päivän aikana akuutin sydäninfarktin alkamisesta, mutta vain pienellä osalla on hemodynaamisesti merkittävä mitraalinen regurgitaatio. Useimmilla potilailla systolinen sivuääni rekisteröidään vain sydäninfarktin akuutissa vaiheessa ja häviää myöhemmin. Useimmiten sydäninfarktin jälkeinen mitraalinen regurgitaatio johtuu vasemman kammion papillaarilihasten toimintahäiriöstä, joka johtuu niiden infarktista tai iskemiasta.

Mitraalinen regurgitaatio voi johtua myös vasemman kammion koon tai muodon muutoksesta heikentyneen supistumisen tai aneurysman muodostumisen vuoksi. Myös papillaarilihasten repeämä voidaan havaita, jolloin takapapillaarilihas repeytyy kaksi kertaa useammin kuin anteriorinen. Kun mitraalinen regurgitaatio tapahtuu akuutin sydäninfarktin taustalla, vasemman kammion toiminta voi huonontua erittäin merkittävästi. Mitraalinen regurgitaatio tulee erottaa kammioiden väliseinän perforaatiosta (katso alla), ja se tehdään kätevimmin suoraan potilaan sängyn vieressä kelluvalla pallokatetrilla. Potilailla, joilla on hemodynaamisesti merkittävä mitraalinen regurgitaatio, voidaan havaita suuria V-aaltoja tallennettaessa keuhkokapillaarien kiilapainetta, kun taas katetria siirrettäessä oikeasta eteisestä oikeaan kammioon ei tapahdu niin sanottua hapen nousua. Hiippaläpän kirurginen korvaaminen voi parantaa merkittävästi niiden potilaiden tilaa, joilla akuutti sydämen vajaatoiminta on ensisijaisesti seurausta vaikeasta mitraalisen vajaatoiminnasta, joka johtuu papillaarilihasten repeämisestä tai niiden toimintahäiriöstä ja sydänlihaksen toiminta on suhteellisen säilynyt.

Kun aortan systolinen paine laskee potilaalla, jolla on mitraalinen regurgitaatio, merkittävä osa vasemman kammion iskutilavuudesta työntyy antegradisesti, mikä johtaa regurgitaatiofraktion vähenemiseen. Siksi sekä aortan sisäistä pallovastapulsaatiota, joka alentaa mekaanisesti systolista painetta aortassa, että natriumnitroprussidi-infuusiota annoksella 0,5–8,0 μg/kg/1 min, joka vähentää perifeeristä verisuonivastusta, voidaan käyttää potilaiden alkuhoitona. vakava mitraalinen regurgitaatio, johon liittyy akuutti sydäninfarkti. Ihannetapauksessa radikaali leikkaus olisi lykättävä 4–6 viikkoa sydäninfarktin jälkeen. Jos potilaan hemodynaaminen ja/tai kliininen tila ei kuitenkaan parane ja vakiinnu, leikkausta ei pidä lykätä edes sydäninfarktin akuutissa vaiheessa.

Sydänsärky. Sydämen repeämä on sydäninfarktin vakavin komplikaatio, joka tapahtuu yleensä ensimmäisen viikon aikana taudin alkamisesta. Tämän komplikaation esiintymistiheys lisääntyy potilaiden iän myötä. Sydänlihaksen repeämä esiintyy useammin ensimmäisen sydäninfarktin yhteydessä naisilla sekä potilailla, joilla on samanaikainen hypertensio. Sydämen repeämän kliinisiä oireita ovat pulssin ja verenpaineen äkillinen häviäminen, tajunnan menetys, kun taas sinusrytmi tallennetaan edelleen EKG:hen (todellinen sähkömekaaninen dissosiaatio). Sydänlihas jatkaa supistumista, mutta veren poistumista sydämestä ei tapahdu, koska veri tulee sydänpussiin. Sydämen tamponadi kehittyy (luku 194), kun taas suora sydänhieronta on tehotonta. Sydämen repeämä päättyy lähes aina potilaan kuolemaan. Tiedossa on vain muutamia tapauksia, joissa tämä tila todettiin ajoissa ja potilaita hoidettiin onnistuneesti perikardiokenteesin ja hätäleikkauksen avulla.

Osion katkeaminen. Kammioväliseinän perforaation patogeneesi on samanlainen kuin sydänlihaksen repeämän, mutta tämän tilan hoitomahdollisuudet ovat laajemmat. Kammioiden väliseinän repeämä ilmenee yleensä vakavana sydämen vajaatoimintana yhdistettynä äkilliseen pansystoliseen sivuääneen, johon usein liittyy parasternaalinen vapina. Tätä tilaa ei usein voi erottaa papillaarilihasten repeämisestä ja siitä johtuvasta mitraalisen regurgitaatiosta. Korkean V-aallon esiintyminen keuhkokapillaarin kiilapaineen tallennuksen aikana, joka havaitaan molemmissa olosuhteissa, vaikeuttaa entisestään erotusdiagnoosia. Kammioväliseinän repeämädiagnoosi voidaan määrittää osoittamalla vasemmalta oikealle suuntautuva shuntti (eli hapen lisääntyessä oikean kammion tasolla), jossa on rajoitettu sydämen katetrointi, joka suoritetaan potilaan sängyn vieressä kelluvalla ilmapallolla katetri. Potilaat, joilla on kammioväliseinän repeämä, tarvitsevat kiireellistä kirurgista hoitoa. Vaikka jälkimmäiseen liittyy korkea kuolemanriski, sitä käytetään yleensä sellaisten potilaiden hoitoon, joiden tilaa ei ole nopeasti stabiloitunut. Pitkäaikainen heikentynyt hemodynamiikka voi johtaa elinvaurioihin ja moniin komplikaatioihin, jotka voidaan välttää välittömällä toimenpiteellä, mukaan lukien natriumnitroprussidin antaminen ja aortan sisäinen pallovastapulsaatio. Jos potilaan tila on tasaantunut, leikkausta voidaan lykätä 4-8 viikkoa, jotta arpikudoksen muodostuminen vian reunoihin helpottuu, mikä helpottaa kirurgista korjausta. Siitä huolimatta kuolleisuus kammioiden väliseinän perforaatioon liittyy suoraan sydänlihasvaurion kokonaispinta-alaan, ei kirurgisen toimenpiteen ajoitukseen.

Akuutin mitraalisen regurgitaation ja akuutin kammion väliseinän perforaation fysiologiset ominaisuudet ovat samankaltaisia ​​siinä mielessä, että aortan systolisen paineen taso määrää osittain regurgitaation määrän. Perimmäinen ero näiden tilojen välillä on se, että regurgitoivan verimäärän poistuminen tapahtuu eri kammioissa. Kammioiden väliseinän perforoituessa osa vasemman kammion iskutilavuudesta työntyy oikeaan kammioon. Siksi, kuten mitraalisen regurgitaatiossa, aortan systolisen paineen alentaminen mekaanisilla (aortan sisäinen pallovastapulsaatio) ja/tai farmakologisilla (nitroglyseriinin tai natriumnitroprussidin anto) aineilla voi vähentää perforaation aiheuttamaa hemodynaamisen häiriön astetta.

Vatsan aneurysma. Termiä "kammioaneurysma" käytetään yleisesti viittaamaan paikallisesti laajentuneen sydänlihaksen seinämän dyskinesiaa tai paradoksaalista liikettä. Normaalisti toimivien sydänlihaskuitujen lyhenemisasteen tulee kasvaa aneurysman kehittymisen aikana, jotta aivohalvauksen tuotto ja minuuttitilavuus säilyvät. Jos näin ei tapahdu, vasemman kammion yleinen toiminta on heikentynyt. Aneurysmat koostuvat arpikudoksesta, joten niiden olemassaolo ei altista sydämen repeämälle eivätkä osoita lisääntynyttä sydämen repeämisriskiä.

Vasemman kammion aneurysmien komplikaatioita ei yleensä esiinny ensimmäisten viikkojen tai kuukausien aikana sydäninfarktin jälkeen. Näitä komplikaatioita ovat kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, valtimoembolia ja kammioiden rytmihäiriöt. Vasemman kammion kärjen aneurysmat ovat yleisimpiä ja helpoimmin tunnistettavia. Luotettavin fyysinen merkki aneurysmasta on kaksinkertainen, diffuusi tai siirtynyt kärkilyönti. Tavallisessa röntgenkuvassa sydämen vasemman reunan ulkoneva kaarevuus paljastuu usein, mutta röntgenkuva ei välttämättä muutu, etenkään vasemman kammion takaseinän aneurysman kanssa. Lepo-EKG:ssä 25 %:lla potilaista, joilla on kärjen tai etuseinän aneurysma, havaitaan ST-segmentin elevaatio sydänalassa. Vasemman kammion aneurysmat tunnistetaan hyvin sektorikohtaisella kaikukardiografialla. Jälkimmäinen mahdollistaa myös parietaalisen trombin havaitsemisen aneurysman seinämässä, joka vangitsee vasemman kammion tai sen kärjen etuseinän. Vasemman kammion aneurysma voi aiheuttaa pitkittynyttä kammiotakykardiaa. Tällaiset potilaat tarvitsevat hoitoa rytmihäiriölääkkeillä tai endokardiaalisen resektion (luku 184).

Oikean kammion infarkti. Noin 1/3 potilaista, joilla on inferior posterior sydäninfarkti, on oikean kammion nekroosi (ainakin lievä). Toisinaan potilailla, joilla on inferior posterior vasemman kammion sydäninfarkti, on laaja oikean kammion sydäninfarkti. V tällaisilla potilailla on yleensä merkkejä vakavasta oikean kammion vajaatoiminnasta (kaulalaskimojen turvotus, hepatomegalia) hypotensiolla tai ilman sitä. Useimmilla potilailla, joilla on oikean kammion sydäninfarkti, ST-segmentin nousua havaitaan oikeanpuoleisissa rintajohdoissa, erityisesti lyijyssä V4R. Radionuklidiventrikulografia ja sektorikohtainen kaikukardiogrammi riittävällä herkkyydellä paljastavat oikean kammion vaurion, joka liittyy sen infarktiin. Oikean sydämen katetrointi paljastaa usein hemodynaamisia oireita, jotka muistuttavat sydämen tamponadia tai supistavaa perikardiittia (luku 194). Kiertävän veren tilavuuden lisäämiseen tähtäävät toimenpiteet ovat usein onnistuneita potilaiden hoidossa, joilla on matala sydämen minuuttitilavuus ja laajaan oikean kammion sydäninfarktiin liittyvä hypotensio.

Tromboembolia. Kliinisesti merkittävä tromboembolia vaikeuttaa sydäninfarkteja noin 10 %:lla potilaista, mutta ruumiinavauksen aikana esiintyviä embolisia vaurioita havaitaan 45 %:lla potilaista, mikä viittaa siihen, että tromboembolia on usein oireeton. Uskotaan, että tromboembolia vaikuttaa merkittävästi kuoleman mekanismiin 25 %:lla sydäninfarktipotilaista, jotka kuolevat klinikalla oleskelunsa aikana. Valtimoembolien lähde on yleensä vasemman kammion parietaaliveritulppa; useimmat laskimoembolit ovat peräisin alaraajojen suonista. Tromboemboliaa esiintyy useammin potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti, jonka komplisoi sydämen vajaatoiminta. Potilailla, joilla on kaikukardiografisia merkkejä tromboosista vasemmassa kammiossa, tromboemboliaa esiintyy hyvin usein; Kuitenkin potilailla, joilla ei ole tällaisia ​​oireita, tromboembolia on harvinainen komplikaatio. Antikoagulanttien käyttö näyttää vähentävän tromboembolian ilmaantuvuutta, vaikka tätä ei ole vahvistettu hyvin kontrolloiduilla tutkimuksilla.

Perikardiitti (katso myös luku 194). Sydänpussin kitkahankaus ja sydänpussin kipu ovat yleisiä potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti. Tässä komplikaatiossa potilaat reagoivat aspiriinihoitoon (650 mg 3 kertaa päivässä). On tärkeää diagnosoida, että rintakipu liittyy nimenomaan perikardiittiin, koska tällaisen kivun tulkintavirheet voivat johtaa virheelliseen arvioon toistuvasta sydänlihasiskemiasta ja/tai sydäninfarktin leviämisestä ja riittämättömästä antikoagulanttien, nitraattien määräyksestä. , ??salpaajat, huumeet. Selvää yhteyttä ja suhdetta antikoagulanttien käytön ja sydämen tamponadin tai perikardiitin kehittymisen välillä ei ole tunnistettu. Todennäköisyys, että antikoagulanttien käyttöönotto akuutissa perikardiitissa voi aiheuttaa sydämen tamponadin, on kuitenkin melko korkea. Siksi antikoagulanttien katsotaan olevan vasta-aiheisia potilaille, joilla on joko jatkuvaa kipua tai sydänpussin kitkahankausta sairastavilla perikardiitilla, ellei niiden käytölle ole erityisiä syitä.

Dresslerin infarktin jälkeinen oireyhtymä (katso myös luku 194). Tämän oireyhtymän kehittyminen, jolle on tunnusomaista kuume ja pleeuroperikardiaalinen rintakipu, liittyy autoimmuuniperikardiitin, keuhkopussintulehduksen ja/tai keuhkotulehduksen esiintymiseen. Sen merkit ilmaantuvat muutaman päivän - 6 viikon kuluessa akuutin sydäninfarktin alkamisesta. Dresslerin oireyhtymän puhkeaminen voi olla etiologisesti yhteydessä antikoagulanttien varhaiseen käyttöön. Sen kehittymistiheys on vähentynyt merkittävästi viime vuosikymmeninä, koska antikoagulantteja määrätään paljon harvemmin akuutin sydäninfarktin yhteydessä. Potilaat reagoivat hyvin salisylaattihoitoon. Harvinaisissa tapauksissa voi olla tarpeen määrätä kortikosteroideja merkittävästi voimakkaan, hoitoon kestäneen, kipuoireyhtymän lievittämiseksi. Antikoagulanttien nimeämisen tapauksessa sydänpussin onteloon Dresslerin oireyhtymässä ilmaantuva effuusio voi saada verenvuotoa.

Nykyään yhä useammat ihmiset valittavat huonosta sydänsairaudesta. Jos hätäapua ei anneta ajoissa, seuraukset voivat olla hyvin surullisia. Moottorimme pelottavin tila on akuutti sydäninfarkti. Mikä tämä sairaus on, kuinka käsitellä sitä ja suorittaa laadukasta hoitoa?

Taudin kuvaus ja syyt

Venäjällä sydäninfarktiin kuolee vuosittain kymmeniä tuhansia ihmisiä, tarkemmin sanottuna 65 000. Monet muut vammautuvat. Tämä sairaus ei säästä ketään, ei vanhuksia eikä nuoria. Koko asia on sydänlihaksessa, jota kutsutaan sydänlihakseksi.

Taudin syy on sydänsolujen kuolema

Veri virtaa sepelvaltimoiden kautta tähän lihakseen. Veritulppa voi tukkia jonkin sitä ruokkivan valtimon. Osoittautuu, että tämä sydämen osa jää ilman happea. Tässä tilassa sydänlihassolut voivat kestää noin kolmekymmentä minuuttia, minkä jälkeen ne kuolevat. Tämä on sydänkohtauksen välitön syy - sepelvaltimoverenkierron pysäyttäminen. Se ei kuitenkaan voi johtua vain tukosta. Yleisesti ottaen tämän tilanteen syyt aluksissa voidaan kuvata seuraavasti:

1. Ateroskleroosi. Tässä tapauksessa muodostuu trombi. Jos et häiritse sen muodostumista, se kasvaa hyvin nopeasti ja tukkii lopulta valtimon. Yllä oleva prosessi tapahtuu, mikä aiheuttaa niin kauhean taudin;
2. Embolia. Kuten tiedätte, tämä on prosessi, jossa veri tai imusolmuke sisältää hiukkasia, joiden ei pitäisi olla normaalitilassa. Tämä johtaa paikallisen verenkierron häiriintymiseen. Jos embolia on akuutin sydäninfarktin syy, niin useimmiten se on rasvaembolia jossa rasvapisarat pääsevät verenkiertoon. Tämä tapahtuu useiden luunmurtumien yhteydessä;
3. Sydämen verisuonten kouristukset. Tämä tarkoittaa, että sepelvaltimoiden luumen kapenee jyrkästi ja äkillisesti. Vaikka tämä prosessi on väliaikainen, seuraukset voivat olla epämiellyttävimmät;
4. Kirurgiset toimenpiteet, nimittäin verisuonen täydellinen dissektio poikki tai sen sitominen;

Lisäksi tekijät, jotka vaikuttavat edellä mainittuihin syihin ja vastaavasti keskustelemamme taudin akuutin kulun esiintymiseen, voidaan kuvata seuraavasti:

1. Vaarallinen sairaus on diabetes mellitus, joten sen hoidon ei pidä antaa mennä.
2. Tupakointi;
3. stressi;
4. Hypertensio;
5. Ikä (useimmiten sydäninfarkti esiintyy naisilla 50 vuoden jälkeen ja miehillä 40 vuoden jälkeen);
6. Lihavuus;
7. perinnöllinen taipumus;
8. alhainen fyysinen aktiivisuus;
9. Sydämen rytmi:
10. Jo siirretty sydäninfarkti;
11. Sydän-ja verisuonitaudit;
12. alkoholin väärinkäyttö;
13. Lisääntynyt triglyseridien määrä veressä.

Voit auttaa sydäntäsi jo ennen kuin sairaus pahenee, sinun tarvitsee vain muuttaa elämääsi.

Taudin merkkejä

Melko voimakkaat oireet auttavat määrittämään sydänkohtauksen esiintymisen. Tärkeintä on tunnistaa ne ajoissa ja ryhtyä tarvittaviin toimenpiteisiin.

Tärkein oire on voimakas rintakipu.

Tällä taudilla on kirkas merkki, jota esiintyy hyvin usein - se on rintalastan takana sijaitseva kipu. Joillekin tämä ominaisuus ei kuitenkaan välttämättä ilmene voimakkaasti, ja niille, joilla on diabetes, se ei välttämättä ole ollenkaan. Lisäksi kipu voi tuntua vatsassa, käsivarressa, niskassa, lapaluissa ja niin edelleen. Mutta monissa tapauksissa kipu on polttavaa ja puristavaa. Henkilö voi tuntua siltä, ​​että hänen rintaansa olisi asetettu kuuma tiili. Tämä tila kestää vähintään viisitoista minuuttia. Se voi jatkua useita tunteja. Jos koko vasen kammio kärsii sydänkohtauksen aikana, kipu yleensä leviää, jota kutsutaan säteilytykseksi.

Toinen merkittävä oire, joka on tunnusomaista myös sydäninfarktille, on hengenahdistus. Se ilmenee, koska sydämen supistumiskyky vähenee. Jos hengenahdistukseen liittyy yskää, tämä tarkoittaa, että keuhkojen verenkierto hidastuu. Tässä tapauksessa tapahtuu vasemman kammion merkittävän alueen nekroosi. Jopa keuhkopöhö ja shokki voivat ilmaantua, koska sairastuneen sydänlihaksen tilavuus on riittävän suuri.

Muita sydänkohtauksen kumppaneita ovat heikkous, runsas hikoilu eli liiallinen hikoilu ja sydämen työskentelyhäiriöt. Joissakin tapauksissa voi ilmetä odottamaton sydämenpysähdys. On syytä kiinnittää huomiota heikkouteen ja autonomisiin reaktioihin, jotka myös auttavat tunnistamaan tämän taudin.

Tämä ei tarkoita, että edellä mainitut oireet esiintyisivät yhdessä ja jokaisessa henkilössä. On tärkeää ottaa huomioon yksilölliset ominaisuudet ja se, että jotkut merkit eivät välttämättä ilmene millään tavalla. Oireiden tunnistaminen on tärkeä apu niiden käsittelyssä.

Taudin luokitus

Akuutin sydäninfarktin kehittyminen voidaan jakaa neljään vaiheeseen:

1. Terävin lause. Toisella tavalla sitä kutsutaan vaurion vaiheeksi. Se kestää 2-24 tuntia. Tänä aikana muodostuu sydänlihaksen kuoleman prosessi vaurioituneella alueella. Valitettavasti suurin osa ihmisistä kuolee tänä aikana, joten ensiapu on tällä hetkellä erityisen tärkeää.
2. akuutti vaihe. Sen kesto on jopa 10 päivää taudin alkamisesta alkaen. Tälle ajanjaksolle on ominaista se, että tulehdus esiintyy infarktialueella. Tämä tarkoittaa, että kehon lämpötila nousee. Tulehdusvyöhykkeestä tulee turvotusta ja se aiheuttaa painetta sydänlihaksen terveille alueille, mikä heikentää sen verenkiertoa.
3. Subakuutti vaihe, jossa muodostuu arpi. Se kestää kymmenestä päivästä 4-8 viikkoon.
4. Arpeutumisvaihe, jonka kesto on 6 kuukautta. Tätä vaihetta kutsutaan myös krooniseksi.

Sydäninfarktin yhteydessä nekroosi eli itse sairaus on paikallistettu seuraaviin paikkoihin:

• vasen kammio;
• oikea kammio;
• sydämen kärki;
• kammioiden väliseinä;
• muut yhdistetyt lokalisaatiot.

Infarktin koko voidaan jakaa suureen fokaaliin ja pieneen fokaaliin.

Taudin diagnoosi

Akuutti sydäninfarkti voidaan diagnosoida useilla tavoilla:

1. EKG. Tämä on tärkein, objektiivinen menetelmä. Hänen ansiosta voit määrittää, missä paikassa sydänlihas vaikutti.
2. Sydänmerkit. Nämä ovat entsyymejä, jotka erittyvät sydänlihassoluista vaurion sattuessa, joka ilmentyy sydänkohtauksessa. Näiden merkkien lisääntyminen havaitaan päivä hyökkäyksen jälkeen. Hoitoon kuuluu kuitenkin ensiapu, joka on annettava välittömästi. Näin se tulee tehdä, ja päivässä sydämen merkkiaineet auttavat määrittämään tarkan diagnoosin.
3. Angiografia. Tätä menetelmää käytetään, kun diagnoosissa on vaikeuksia, sekä kun on mahdollista palauttaa verenkierto endovaskulaarisella leikkauksella. Angiografian ydin on, että katetri tuodaan sepelvaltimoon. Sen läpi johdetaan erityinen aine, joka mahdollistaa reaaliaikaisen fluoroskopian. Näin sairaudesta tulee ymmärrettävämpi.

Mitä tehdä?

Tällaisen sairauden, kuten akuutin sydäninfarktin, hoito on erittäin tärkeä hanke. Emme turhaan käyttäneet sanaa "tapahtuma", sillä ensihoito edellyttää useiden periaatteiden noudattamista. Tietysti on tärkeää tuntea heidät, mutta tästä huolimatta vain lääkintähenkilöstö voi tarjota todella pätevää apua. Osoittautuu, että ensimmäinen asia on kutsua ambulanssi. Muista kertoa puhelimessa, mitä potilaalle tapahtuu, ja luetella oireet. Henkilön koko tila tulee kuvata yksityiskohtaisesti lääkintähenkilöstölle hänen saapuessaan. Seuraavaksi se on heistä kiinni.

Kaiken kaikkiaan hoidon sisältävät periaatteet voidaan jakaa useisiin kohtiin:

1. Anestesia. Tämä prosessi on välttämätön, koska katekoliamiinien tuotanto on voimakasta vasteena kipuimpulssiin. Ne supistavat sydämen valtimoita. Kivun lievitykseen käytetään kahden tyyppisiä kipulääkkeitä - huumausaineita ja ei-huumeita. Morfiinia käytetään usein. Mutta alusta alkaen sen käyttö voi olla virheellistä, koska hengityshäiriöitä voi esiintyä. Siksi nitroglyseriiniä annetaan usein ennen tätä lääkettä, joka voi lievittää kipua. Nitroglyseriini on vasta-aiheinen vain, jos verenpaine on alhainen, 90/60 tai alhaisempi. On mahdollisuus käyttää analginia. Jos se ei auta, kivunlievitykseen käytetään morfiinia, joka annetaan suonensisäisesti murto-osaisesti. Akuutissa infarktissa hoito kipulääkkeillä on välttämättä läsnä, joita käytetään ensimmäisenä päivänä. Laadullisesti annettu apu tähän suuntaan heikentää tautia.
2. Elpyminen. Ensihoito tarkoittaa myös sepelvaltimoiden avoimuuden palauttamista. Käytä tätä varten lääkkeitä, jotka vaikuttavat veren hyytymiseen. Kun 3-6 tuntia on kulunut kaiken alkamisesta, hoitoon sisällytetään trombolyyttisiä aineita, kuten altepaasi, streptokinaasi ja niin edelleen. Tromboosin uudelleen kehittymisen estämiseksi tulevaisuudessa käytetään välttämättä antikoagulantteja: fragmiinia, hepariinia, fraksipariinia. Samaa tavoitetta edistävät verihiutaleiden vastaiset aineet: klopidogreeli, aspiriini, plavix.

On tärkeää muistaa, että ambulanssin saapumiseen asti potilaan henki on lähellä olevan käsissä, joten ensiapu on tärkeämpää kuin koskaan. Potilas on asetettava makuulle, mutta jos hän ei halua tätä, sinun ei pitäisi pakottaa häntä, koska tällaiset ihmiset etsivät usein heille optimaalista kehon asentoa. Jos vasta-aiheita ei ole, nitroglyseriiniä tulee antaa kielen alle. Jos kipu ei hellitä, sitä voidaan käyttää viiden minuutin välein. Tärkeintä on tehdä anestesia. Ennen kuin käytät tällaisia ​​​​menetelmiä, jopa analginia, sinun on kysyttävä, sietääkö potilas niitä. Rauhoittavat aineet auttavat tehostamaan kipulääkkeiden vaikutusta. Lisäksi sinun on mitattava verenpaineesi ja pulssi usein, mieluiten viiden minuutin välein. Kuten olemme sanoneet, alhaisen paineen tapauksessa nitroglyseriini tulee jättää väliin. Jos pulssi on 60 lyöntiä minuutissa, voit antaa atenololia, 25 mg. Tämä tehdään rytmihäiriöiden estämiseksi.

Kiireellinen leikkaus voi pelastaa hengen

Hoito voi sisältää kirurgisia menetelmiä, jotka auttavat jossain määrin voittamaan taudin. Jos kirurginen toimenpide suoritetaan kiireellisesti, useimmissa tapauksissa tämä tehdään verenkierron palauttamiseksi. stentointia käytetään. Tämä tarkoittaa, että metallirakenne pysyy paikallaan, johon tromboosi vaikuttaa. Se laajenee, minkä vuoksi alus laajenee. Nykyään tämä menetelmä sisältää usein ensiapua. Suunnitellun toimenpiteen tapauksessa tavoitteena on pienentää nekroosialuetta. Elektiivisiin leikkauksiin kuuluu sepelvaltimon ohitusleikkaus. Tällä menetelmällä akuutin infarktin uusiutumisen riski pienenee entisestään.

Jos kaikki tarvittavat toimenpiteet toteutetaan, tämä ei tarkoita, että hoito loppuu tähän. Potilaan on koko elämänsä ajan käytettävä hypolideemisiä lääkkeitä ja verihiutaleiden estoaineita, esimerkiksi atorvostatiinia, simvostatiinia ja niin edelleen. Tämä on tärkeää, jotta taudilla on mahdollisimman vähän mahdollisuuksia palata. Ensimmäinen päivä akuutissa sydäninfarktissa on tärkein, joten sinun on oltava varuillaan, jotta ensiapua saadaan tarvittaessa. Siksi lääkintähenkilöstön tulee tällä hetkellä suorittaa useita tutkimuksia, mitata painetta, pulssia, sykettä ja niin edelleen. Lisäksi ravitsemus on erittäin tärkeää. Ensimmäiset päivät potilaan ruokavaliossa eivät saa olla savustettua lihaa, suolakurkkua, alkoholia, rasvaista lihaa. Niistä on parasta syödä hedelmiä, vihanneksia ja perunamuusia.

Terapeuttinen liikunta auttaa lievittämään sairautta

Jotta hoito ja toipuminen olisivat tehokkainta, joskus määrätään fysioterapiaharjoituksia. Se auttaa suuresti taudin lievittämisessä. Tätä varten valitaan erityinen harjoitussarja, joka voidaan suorittaa vain ohjaajan valvonnassa. Hän seuraa, kuinka sydän reagoi sellaisiin kuormiin. Yleensä kompleksi sisältää kävelyä, hengitysharjoituksia, käsiharjoituksia ja harjoituksia uima-altaassa. Kun potilas on kotiutettu sairaalasta, häntä todennäköisesti neuvotaan jatkamaan samaa toimintaa. Jos on halu tehdä innovaatioita, niistä on keskusteltava lääkärin kanssa. Harjoittelun aikana sinun on seurattava huolellisesti terveyttäsi, jotta apua pahenemistilanteessa tarjotaan ajoissa.

Kaikki yllä oleva on erittäin tärkeää tietää. Tämä auttaa varautumaan siihen, että lähellä oleva henkilö joutuu hyökkäykseen. Oireet auttavat ymmärtämään, millainen sairaus on kehittymässä silmiesi edessä, ja oikea ensiapu tällä hetkellä pelastaa ihmisen hengen. Oikein valittu hoito pidentää sitä ja vähentää komplikaatioiden riskiä. On tärkeää muistaa, että jokainen voi vähentää sydän- ja verisuonisairauksien riskiä, ​​jos hän noudattaa terveellisiä elämäntapoja.

Syyt

Sydäninfarkti on aina akuutti tila, jonka laukaisee sepelvaltimoverenkierron äkillinen pysähtyminen. Tässä tapauksessa muutamassa minuutissa (jos verenkierto pysähtyy 100%), lihassolujen peruuttamaton kuolema tapahtuu. Ja mitä suurempi on suonen halkaisija, jossa veren liike pysähtyy, sitä enemmän soluja kuolee. Siksi akuutti sydäninfarkti, jonka syyt rajoittuvat sellaisiin, jotka aiheuttavat sepelvaltimoverenkierron pysähtymisen, on aina akuutti tila.

Syitä verenvirtauksen pysäyttämiseen sydänsuonissa sekä itse sydäninfarktissa ovat (tärkeänä):

• Sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Tarkemmin sanottuna sen komplikaatiot, kuten tromboosi, embolia;
• Sydämen valtimoiden kouristukset;
• Embolia vieraan kappaleen tai kudospalojen kanssa. Useimmiten rasvaembolia esiintyy useiden luunmurtumien yhteydessä;
• Kirurgiset toimenpiteet sydämeen: sepelvaltimon ligaatio tai sen täydellinen poikittaisleikkaus.

Sydämen verisuonten vajaatoiminnan syyt ja mekanismit

Sydämen toiminnan ominaisuudet - sydänlihaksen jatkuvat supistukset - aiheuttavat erittäin korkean aineenvaihduntaprosessien tason sen soluissa, suuren hapen ja ravintoaineiden kulutuksen. Tämä toimintatapa edellyttää erittäin happipitoisen (happirikkaan) veren keskeytymätöntä virtausta, jonka tarjoaa laaja sydänverisuoniverkosto, joka alkaa aortasta sepelvaltimoina (sepelvaltimoina).

Sydänlihaksen tehokkuuden kääntöpuoli on sen korkea herkkyys hapen nälälle. Aliravitsemuksen yhteydessä sydänlihakseen kehittyy patologisia ilmiöitä, jotka muuttuvat hyvin nopeasti peruuttamattomiksi.

Jos verenkierron puute ei ole kriittinen, ilmaantuu sydänlihasalueen palautuva iskemia (anemia), joka ilmenee angina pectoris -kivuna rintalastan takana. Kun verenvirtaus tietylle alueelle loppuu kokonaan, kehittyy patologisten prosessien sarja - myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita, jotka eivät erity, kertyy, siirtyy anaerobiseen (hapettomaan) toimintatapaan käyttämällä sisäisiä energiavarastoja. soluja.

Omat energian kantajavarat (glukoosi ja ATP) loppuvat hyvin nopeasti (noin 20 minuutissa) ja sydänlihaksen veretön osa kuolee. Tämä on sydäninfarkti - nekroosi, jonka koko riippuu verisuonen tukkeutumisen tasosta (iso tai pieni haara), iskemian alkamisnopeudesta (verenkierron asteittaisella lopettamisella, osittainen sopeutuminen on mahdollista), iästä potilaasta ja monista muista tekijöistä. Esimerkiksi akuutti transmuraalinen sydäninfarkti (sydänlihaksen kaikkien paksuuksien nekroosilla), jolla on erittäin vaikea kulku, kehittyy sepelvaltimoiden suuren haaran tukkeutumiseen (päällekkäisyyteen).

Sydämen seinämän osa sydäninfarktissa

Sydänlihaksen heikentyneen verenkierron syistä verisuonen ontelon yleisin tukos on ateroskleroottinen plakki tai trombi (näitä ilmiöitä voidaan yhdistää). Lisäksi sepelvaltimoiden terävä kouristus on mahdollista fysikaalisten (kylmä) tai kemiallisten (myrkyt, lääkkeet) tekijöiden vaikutuksesta. Vaikea anemia, jossa veren hemoglobiinipitoisuus laskee jyrkästi ja siten sen kyky kuljettaa happea, voi myös aiheuttaa sydänlihaksen iskemiaa. Verenhuollon epäjohdonmukaisuus lisääntyneiden tarpeiden kanssa tapahtuu sydänlihaksen terävällä hypertrofialla - kardiomyopatialla.

Altistavat tekijät sydänkohtauksen kehittymiselle

Tietyt sairaudet ja patologiset tilat ovat riskitekijöitä akuutin sydänlihasiskemian kehittymiselle. Nämä sisältävät:

• Diabetes.
• Hypertoninen sairaus.
• Iskeeminen sydänsairaus (CHD), joka ilmenee angina pectoriksen kohtauksina (erityisesti sen epävakaissa muodoissa).
• Veren kohonnut kolesteroli ja jotkut lipoproteiinifraktiot.
• Liiallinen ruumiinpaino.
• Tupakointi.
• Alkoholin väärinkäyttö.
• Virheet ruokavaliossa (suuri suolan saanti, eläinrasvat).
• Sydämen rytmihäiriö.
• Pitkään jatkuneet stressaavat tilanteet.
• Ikä yli 60 vuotta (vaikka viime vuosina on tapahtunut sydänkohtauksen "nuorentaminen").
• Miesten sukupuoli (70 vuoden jälkeen sydänkohtauksesta kärsivien miesten ja naisten määrä tasaantuu).

Iskeemisen sydänlihasvaurion luokitus

Sydänkohtauksen luokittelussa on useita kriteerejä. Jotkut heistä:

• Vaurioalueen koon mukaan - iso-focal ja pieni-focal.
• Sydänlihaksen vaurion syvyyden mukaan - transmuraalinen (koko sydämen seinämän paksuus), intramuraalinen (nekroosi seinämän paksuudessa), subendokardiaalinen (sisäkerroksen vaurio), subepikardiaalinen (ulkokerros).
• Topografian mukaan - vasen kammio (etuseinä, taka- ja sivuseinät, kammioiden väliseinä), oikea kammio.

Yli 20 minuuttia kestävä kipukohtaus on yksi sydänkohtauksen diagnostisista kriteereistä

Sydänkohtauksen oireet

Patologisen prosessin kehityksessä erotetaan useita ajanjaksoja, joista jokaisella on oma kestonsa ja oireensa.

Infarktia edeltävä jakso voi kestää muutamasta minuutista kuukausiin. Sille on ominaista anginakohtausten lisääntyminen ja niiden voimakkuuden lisääntyminen.

Terävin kausi. jossa sydänlihaksen iskemian ja nekroosin kehittyminen tapahtuu, kestää useita tunteja. Kurssilla voi olla tyypillinen ja epätyypillinen muunnelma.

Kipu tai anginaalinen variantti on tyypillistä (noin 90 % kaikista tapauksista). Sille on ominaista voimakas, polttava tai painava kipu rintalastan takana, joka voi säteillä (antaa) vasempaan raajaan, leukaan, kaulaan. Voi esiintyä kuolemanpelkoa, hikoilua, kasvojen ihon vaalenemista tai punoitusta, hengenahdistusta. Kivun vaikeusaste riippuu vaurioalueen koosta – laaja-alainen infarkti aiheuttaa vakavampia oireita kuin pienifokusinen. Nitroglyseriini ei helpota kipua.

Epätyypilliset variantit voivat edetä astmatyypin mukaan (on keuhkoastman kohtauksen oireita), vatsaontelo (akuutin vatsan oireilla), rytmihäiriö (sydämen rytmihäiriökohtauksen muodossa), aivot (tajunnan heikkeneminen, huimaus) , halvaus, näkövamma).

Akuutti jakso kestää noin 10 päivää. Lopulta nekroosivyöhyke muodostuu ja rajataan, hajoamistuotteiden imeytyminen ja arven muodostuminen alkaa. Kipuoireyhtymä häviää tai vähenee. Mahdollinen kuume, hypotensio ja sydämen vajaatoiminta.

Subakuutti ajanjakso (noin kaksi kuukautta) on arven muodostumisen ja tiivistymisen vaihe. Kipuoireyhtymää ei ole, tila paranee vähitellen. Tämän ajanjakson terveydentila määräytyy suurelta osin sydänlihaksessa tapahtuneiden muutosten luonteen ja laajuuden mukaan.

Infarktin jälkeinen ajanjakso. tai kuntoutus (enintään kuusi kuukautta), jolle on ominaista sydänkohtauksen kliinisten ja laboratorioiden oireiden puuttuminen (EKG-muutokset jatkuvat - ne säilyvät koko elämän), mutta tässä vaiheessa sydämen vajaatoiminnan, angina pectoriksen ja uusi infarkti on mahdollista.

Sydäninfarktin komplikaatiot

Akuutti sydänlihasiskemia, joka on sinänsä vakava tila, voi pahentua entisestään komplikaatioiden lisäämisellä.

Yleisimmät komplikaatiot:

• Sydämen rytmihäiriöt (paroksismaalinen takykardia, ekstrasystolia, eteisvärinä). Sellainen tilanne kuin kammiovärinän ilmaantuminen niiden värinään siirtyessä voi aiheuttaa potilaan kuoleman.
• Sydämen vajaatoiminta liittyy vasemman kammion toiminnan rikkomiseen veren pumppaamisessa verisuonten läpi. Se voi johtaa keuhkoödeemaan, kardiogeeniseen shokkiin ja kuolemaan jyrkän paineen laskun ja munuaisten suodatuksen lakkaamisen vuoksi.
• Keuhkoembolia voi johtaa keuhkokuumeeseen, keuhkoinfarktiin ja kuolemaan.
• Sydämen tamponaatti voi tapahtua, kun sydänlihas repeytyy infarktialueella ja veri repeytyy sydänpussin onteloon. Tila on hengenvaarallinen ja vaatii ensiapua.
• Akuutti sydämen aneurysma - arpikudoksen alueen pullistuminen ja laaja sydänlihasvaurio. Tulevaisuudessa se voi johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.
• Tromboendokardiitti on fibriinin kertymistä sydämen sisäpinnalle. Sen irtoaminen voi aiheuttaa aivohalvauksen, suoliliepeen tromboosin (suolia ruokkivan suonen haaran sulkeutumisen), jota seuraa suolen nekroosi ja munuaisvaurio.
• Postinfarkti-oireyhtymä on yleinen nimi pitkäaikaisille komplikaatioille (perikardiitti, keuhkopussintulehdus, nivelkipu).

Jotkut EKG-merkit akuutista sydäninfarktista

Sydänkohtauksen diagnoosi

Sydänkohtauksen diagnosoinnissa tärkeitä ovat anamneesitiedot (sairauden kulun ja aiemman elämän olosuhteet, jotka selvitetään haastattelemalla potilasta ja hänen omaisiaan), laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.

Anamneesi

Olemassa olevia, vaihtelevan tiheyden ja voimakkuuden rintalastan takana olevia kipukohtauksia, riskitekijöitä (tupakointi, stressi, krooniset sairaudet) selvitetään. Tutkimuksessa on mahdollista tunnistaa ylipaino, epäsuorat merkit kohonneesta paineesta (kapillaariverkko kasvoilla) jne. Yli 20 minuuttia kestävä retrosternaalinen kipu on yksi sydänkohtauksen diagnostisista kriteereistä.

Laboratoriomenetelmät

• Veriklinikka. Leukosytoosi (leukosyyttien määrän kasvu), ESR:n lisääntyminen.
• Veren biokemia. ALT-, AST-, LDH-, kreatiinikinaasi- ja myoglobiinientsyymien toiminnan lisääntyminen, mikä on merkki sydänlihaksen vaurioista. Mahdollinen muutos elektrolyyttitasossa, raudassa.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

• EKG - sydänkohtauksen tyypilliset merkit (negatiivinen T-aalto, patologinen QRS-kompleksi jne.). Kardiogrammin poistaminen eri johdoista auttaa määrittämään nekroottisen fokuksen sijainnin (esimerkiksi vasemman kammion etu- tai takaseinämä jne.).
• EchoCG on paikallinen (rajoitettu) häiriö sairaan kammion supistumiskyvyssä.
• Sepelvaltimon angiografia - paljasti sydänlihasta ruokkivan suonen kapenemisen tai päällekkäisyyden. On huomioitava, että tätä tutkimusmenetelmää suoritettaessa sitä voidaan käyttää myös avuna (kun varjoainetta on levitetty saman katetrin kautta, suonen sisään ruiskutetaan lääke tai asennetaan stentin laajennin).

Sepelvaltimon angiografia sydäninfarktin varalta

Sydäninfarktin hoito

Ensiapu (suoraan kipukohtauksen aikana ja sitten erikoistuneella klinikalla):

• Tarjoaa potilaalle täydellisen levon.
• Nitroglyseriinin ja korvalolin antaminen sublingvaalisesti (kielen alle).
• Välitön kuljetus jatkohoitoa varten sydämen tehohoitoon (mieluiten erikoistuneella tehohoitoajoneuvolla).

Kirurginen hoito on yksi nykyaikaisista menetelmistä auttaa sydänkohtauksessa.

Erikoishoito

• Kipuoireyhtymän lievitys (käytetään huumausainekipulääkkeitä ja neuroleptejä).
• Sepelvaltimossa sijaitsevan veritulpan liukeneminen lisäämällä erityisiä trombolyyttisiä aineita (streptaasi, kabikinaasi). Menetelmä on erittäin tehokas, mutta sen aika on rajoitettu - apua tulisi antaa ensimmäisen tunnin kuluessa kohtauksen jälkeen, tulevaisuudessa säästetty sydänlihasmassan prosenttiosuus laskee nopeasti.
• Rytmihäiriölääkkeet.
• Sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessien parantaminen.
• Vähentynyt veren tilavuus vähentää sydämen kuormitusta.
• Kirurgiset hoitomenetelmät - sepelvaltimoiden palloangioplastia, stentin (putkimaisen tuen) käyttöönotto, sepelvaltimon ohitusleikkaus (verenvirtauksen tarjoaminen käyttämällä vaurioituneeseen suoniin shunttia).
• Antikoagulantit (hepariini, aspiriini) vähentämään veren hyytymistä ja estämään tromboosia.

Sydänkohtauksen ennuste on aina vakava ja riippuu sairastuneen sydänlihaksen tilavuudesta, nekroottisen fokuksen sijainnista (esimerkiksi jos sydämen johtumisjärjestelmä on mukana vaurioalueella, ennuste huononee), potilaan ikä, muut sairaudet, hoidon oikea-aikaisuus, komplikaatioiden esiintyminen jne. Jäännösvaikutusten prosenttiosuus ja vamman esiintyminen.

Akuutin jakson jälkeen potilaille osoitetaan kuntoutus, jossa stressitaso nousee asteittain. Tulevaisuudessa tarvitaan lääkärin valvontaa, antianginaalisten lääkkeiden profylaktista antoa.

Sydänkohtauksen ehkäisy on huonojen tapojen hylkääminen, ylipainon torjunta, järkevä ruokavalio, työ ja lepo, oikea-aikainen hoito angina-kivun ilmaantumista varten.