Hypertensive dyscirculatory encephalopathy. Mga sintomas at paggamot ng dyscirculatory encephalopathy

Kadalasan, habang tumatanda ang mga tao, mas madalas na dumaranas ng iba't ibang sakit sa neurological. Para sa ilan, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagtaas ng pagkapagod, habang ang iba ay nagsisimulang makaranas ng mga seryosong problema kapag nagsasagawa ng pinakasimpleng mga aksyon. Mga siyamnapung porsyento ng mga sintomas ng neurological ay nauugnay sa isang diagnosis ng discirculatory encephalopathy - malubhang sakit, na batay sa isang paglabag sa pag-andar ng mga cerebral vessel. SA mga nakaraang taon Ang sakit na ito ay nagsimulang mangyari nang higit at mas madalas sa mga taong nasa kabataan at edad ng pagtatrabaho. Iyon ang dahilan kung bakit napakahalaga na malaman ang mga unang pagpapakita at palatandaan nito upang kumonsulta sa isang doktor sa oras.

Kahulugan ng Sakit

Ang dyscirculatory encephalopathy ay isang talamak na sugat ng utak na nabubuo dahil sa isang paglabag sa suplay ng dugo nito. SA normal na kondisyon ang oxygen at nutrients ay pumapasok sa central nervous system sa pamamagitan ng dalawang malalaking carotid arteries na matatagpuan sa leeg. Sa kaganapan na ang kanilang lumen ay makitid, ang utak ay nakakaranas ng unti-unting pagkagutom, na humahantong sa malubhang problema sa paggana nito.

Nakaugalian sa mga medikal na lupon na gamitin ang pagdadaglat na DEP upang sumangguni sa diagnosis na ito.

Ang panloob na carotid artery ay nagbibigay sa utak

Mga yugto ng pag-unlad ng sakit

Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang proseso ng pinsala sa utak ay may ilang mga yugto. Mayroong tatlong yugto ng dyscirculatory encephalopathy:

1. Inisyal. Ang lahat ng mga klinikal na sintomas ay medyo banayad. Ito ay maaaring pinaghihinalaan lamang sa kaso kapag ang isang katulad na karamdaman ay naobserbahan sa malapit na kamag-anak.
2. Progressive. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sakit sa motor at mental. Karaniwan na para sa mga pasyente na masaktan ang kanilang sarili at mawala ang ilan sa kanilang mga kasanayan sa lipunan.
3. Sa yugto ng terminal, ang karamihan sa mga pasyente ay nawawalan ng kakayahang gawin ang pinakasimpleng mga gawain at aksyon. Kailangan nila ng panlabas na pangangalaga.

Sa anong kaso ang mga pasyente ay may karapatan sa pagtatalaga ng isang grupong may kapansanan?

Sa ikalawa at ikatlong yugto ng pag-unlad ng dyscirculatory encephalopathy, ang mga tao ay halos ganap na nawalan ng kakayahang maglingkod sa sarili, at ang pagpuna sa kanilang pag-uugali at iba pang mga aksyon ay nawawala din. Ang mga pasyente ay nagiging mapanganib hindi lamang para sa kanilang sarili, kundi pati na rin sa iba, bilang isang resulta kung saan kailangan nila ng patuloy na pangangasiwa. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga naturang tao ay itinalaga ng isang grupo ng may kapansanan depende sa kalubhaan ng kondisyon (una, pangalawa o pangatlo). Bilang karagdagang mga hakbang Ang mga pagbisita ay ibinibigay para sa mga solong pensiyonado manggagawang panlipunan, na tumutulong sa pagbili ng mga produkto at pagbabayad ng mga utility.

Video: nagsasalita ang doktor tungkol sa DEP

Bakit nagkakaroon ng sakit?

Mga sanhi ng sakit at predisposing factor:

• nagpapaalab na proseso sa malambot na mga tisyu;
• paglaganap ng mataba na mga plake sa mga sisidlan;
• ang pagbuo ng mga clots ng dugo - mga clots ng dugo;
• diabetes;
• sobra sa timbang (body mass index ng tatlumpung);
• mga pinsala sa utak at spinal cord (mga pasa, concussions);
• pana-panahong pagtaas ng presyon ng dugo;
• namamana na predisposisyon (dalawa o higit pang mga kamag-anak na nagdurusa sa isang katulad na sakit);
• mga sakit sa puso.

Kasarian at pag-asa sa edad ng pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy

Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang sakit ay nangyayari pangunahin sa mga taong may mga taon ng pagreretiro. Ngayon ang mga doktor ay nagmamasid ng isang binibigkas na kalakaran patungo sa pagbaba sa edad ng pag-unlad ng sakit. Ang dyscirculatory encephalopathy ay nabuo sa mga tao sa panahon mula apatnapu't lima hanggang siyamnapu't tatlo, habang ang peak incidence ay nangyayari sa panahon ng limampu hanggang animnapung taon. Tulad ng ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral, ang mga lalaki ay mas malamang na magdusa mula sa gayong karamdaman kaysa sa patas na kasarian. Ayon sa mga doktor at siyentista, ito ay maaaring dahil hindi lamang sa antas ng stress, kundi pati na rin sa masamang gawi ng mga pasyente. Gayundin, ang mga lalaki ay mas hindi pinapansin ang kanilang kalusugan at bihirang humingi ng medikal na tulong, na humahantong sa late detection ng sakit.

Ano ang mga klasipikasyon ng sakit

Para sa pinaka kumpleto at tumpak na pagsusuri, kinakailangang malaman hindi lamang ang uri ng sakit, kundi pati na rin ang likas na katangian ng kurso nito. Ito ay para sa layuning ito na ang ilang mga pangunahing klasipikasyon ng dyscirculatory encephalopathy ay binuo.

Mga uri ng DEP ayon sa mga sanhi at mekanismo ng pagbuo:

1. Ang hypertensive variety ng sakit ay bubuo sa mga taong dumaranas ng panaka-nakang pagbabagu-bago sa presyon ng dugo sa loob ng mahabang panahon. Karaniwan para sa kanya na magkaroon ng mga sintomas sa loob ng ilang araw, na sinamahan ng matinding pananakit ng ulo.
2. Ang uri ng atherosclerotic ng sakit ay nabuo dahil sa pagpapaliit ng vascular lumen. Ang mga mataba na plake ay lumalaki sa mga arterya, na nakakagambala sa proseso ng normal na daloy ng dugo, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng utak.
3. Ang venous encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sugat na nakararami sa malalaking vascular trunks ng leeg. Ang mga clots ng dugo ay bumubuo sa kanila, na pumipigil sa karagdagang pagpasa ng likido.

Mga uri ng sakit ayon sa likas na katangian ng kurso:

• klasikal na DEP - bubuo sa loob ng 5–8 taon;
• maiskapo - tumataas ang mga sintomas sa loob ng ilang buwan;
• remitting - alternating exacerbations at remissions.

Mga klinikal na palatandaan ng dyscirculatory encephalopathy

Sa unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pananakit ng ulo ng isang pagpindot at masakit na kalikasan. Unti-unti, ang labis na kaba, pagkamayamutin at maging ang pagsalakay ay idinagdag sa kanila. Sa ikalawang yugto, ang pagkatalo ng emosyonal at motor spheres ay nangingibabaw. Kasabay nito, ang mga pasyente ay patuloy na nasa isang estado ng kawalang-interes, nawawalan ng sensitivity sa mga bagay na dati ay nagdala ng kagalakan. Mayroong paglabag sa koordinasyon ng mga paggalaw, madalas na pagbagsak, mga pinsala sa sambahayan.

Sa kanyang pagsasanay, ang may-akda ay paulit-ulit na nakatagpo ng katotohanan na ang karamihan sa mga doktor ay hindi nakikilala ang DEP mula sa depresyon. Ang hitsura ng pagkabalisa at kawalang-interes ay tipikal para sa parehong mga kondisyon ng pathological, ngunit ang encephalopathy lamang ang sinamahan ng mga kapansanan sa pag-andar ng motor.

Naka-on huling yugto ang mga pasyente ay halos ganap na nawalan ng kakayahang maglingkod sa sarili. Dahil sa patuloy na panginginig ng mga kamay at kawalan ng koordinasyon, hindi sila maaaring maghugas, kumain, o pumunta sa banyo. Ang mga matatandang pasyente ay madalas na nakaratay. Ang mga biktima ay huminto sa pagkilala sa mga mahal sa buhay at ganap na umatras sa kanilang sarili.

Mga modernong pamamaraan ng pagkumpirma ng diagnosis

Mula sa mga pagsubok sa laboratoryo kadalasang ginagamit upang pag-aralan ang komposisyon ng lipid ng dugo. Ang pasyente ay kumukuha ng isang maliit na halaga ng plasma mula sa isang ugat, pagkatapos nito ay pumasok sa laboratoryo. Doon, tinutukoy ng mga doktor ang pagkakaroon ng malusog at nakakapinsalang taba, pati na rin ang kolesterol - isa sa pinakamahalagang sangkap na nagpapakilala sa antas ng mga proseso ng metabolic na nagaganap sa katawan. Kung ang nilalaman ng mga sangkap na ito sa dugo ay nadagdagan, maaari itong ipalagay na mayroong isang discirculatory encephalopathy.

Mga instrumental na pag-aaral na ginamit upang gumawa ng diagnosis:

1. Ang Electroencephalography ay isang pamamaraan para sa pag-aaral ng utak ng tao sa pamamagitan ng pagtatasa ng bioelectrical na aktibidad nito. Ang isang espesyal na takip na may mga electrodes ay inilalagay sa ulo ng pasyente, pagkatapos nito ay ginagamit ng doktor ang aparato upang maimpluwensyahan. Ang utak ay tumutugon sa kanila sa pamamagitan ng pagbuo ng ilang mga alon, na naitala ng aparato. Batay sa mga datos na ito, ang mga doktor ay maaaring gumawa ng konklusyon tungkol sa estado ng nervous system.
2. Ang magnetic resonance imaging ay isa sa mga pinakabagong pamamaraan na nagpapahintulot sa iyo na tingnan ang katawan ng tao nang walang panlabas na interbensyon. Ang computer ay kumukuha ng isang serye ng mga larawan mula sa iba't ibang mga anggulo, pagkatapos nito ay bumubuo ng isang three-dimensional na imahe. Sa dyscirculatory encephalopathy, ang mga imahe ay nagpapakita ng pagbabago sa istraktura ng medulla at foci ng hemorrhages.
3. Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga tserebral arteries ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa kanilang patency. Sa tulong ng pamamaraang ito, halos lahat ng uri ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay naitala.

Photo Gallery: Diagnostic Tools

Ang imahe ng MRI ay nagpapakita ng isang paglabag sa integridad ng sangkap ng utak Itinatala ng pamamaraang EEG ang aktibidad ng mga selula ng utak Ang ultratunog ng mga daluyan ng utak ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lokalisasyon ng isang namuong dugo

Ang mga cognitive function ay ang kakayahan ng isang tao na sapat na makipag-ugnayan sa labas ng mundo. Kabilang dito ang memorya, atensyon, pag-iisip, pagsasalita at marami pang iba. Ang kanilang pagtatasa ay batay sa ilang simpleng pagsubok:

1. Hinihiling sa pasyente na patuloy na ibawas ang numerong pito sa anumang tatlong-digit na numero. Ang isang malusog na tao ay nakayanan ang gawaing ito sa loob ng ilang minuto, habang ang mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay patuloy na nalilito at nalilito, dahil hindi nila maaayos ang ilang mga numero sa kanilang isipan sa mahabang panahon.
2. Ang biktima ay binibigyan ng isang sheet na may mga numero sa mga bilog na nakasulat sa ibang pagkakasunud-sunod. Hinihiling sa kanya na ikonekta ang mga numero mula isa hanggang limampu sa pataas na pagkakasunud-sunod. Para sa karamihan ng mga pasyente, ang pagsusuri ay tumatagal ng lima hanggang sampung minuto upang makumpleto, at medyo kaunti ang mga pagkakamali.

Aling doktor ang dapat makipag-ugnayan para sa kumpirmasyon ng diagnosis at karagdagang paggamot

Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit, inirerekomenda na agad na makipag-ugnay sa klinika at suriin ng isang therapist. Mabibigyan ka niya ng kupon para sa karagdagang konsultasyon sa ilang mga espesyalista: isang neurologist, isang cardiologist at isang phlebologist (isang doktor na nag-aaral ng mga venous vessel). Batay sa data ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral, tutulungan ka ng isang konseho ng mga manggagamot na pumili pinakamainam na plano indibidwal na paggamot at rehabilitasyon para sa bawat pasyente.

Iba't ibang mga opsyon sa paggamot para sa dyscirculatory encephalopathy

Kaagad pagkatapos kumpirmahin ang diagnosis, sinimulan ng mga doktor ang paggamot. Binubuo ito ng ilang mga yugto na angkop para sa bawat yugto. Sa isang bahagyang sugat ng mga sisidlan ng utak, ang mga doktor ay nagrereseta ng isang matipid na diyeta at physiotherapy, pati na rin ang ilang mga gamot. Sa mas malubhang yugto, maaaring gamitin ang operasyon.

Ang mga pangunahing layunin ng therapy para sa dyscirculatory encephalopathy:

• pagpapabuti ng daloy ng dugo ng tserebral;
• pag-alis ng mga clots ng dugo at mataba na mga plake mula sa arterial at venous bed;
• pagbagay ng pasyente sa karagdagang pag-iral sa lipunan;
• pagpapasigla ng mga proseso ng metabolic;
• pagpapalakas ng kaligtasan sa sakit;
• pagtaas ng lakas ng vascular wall;
• pag-iwas sa mga komplikasyon.

Mga pagbabago sa diyeta at pamumuhay kung sakaling magkasakit

Sa paggamot ng dyscirculatory encephalopathy, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa pagtalima ng isang espesyal na diyeta at pagsasaayos ng pamumuhay. Makakatulong ito hindi lamang maiwasan ang pag-unlad ng maraming komplikasyon, ngunit palakasin din ang katawan ng pasyente. Mahigpit na inirerekomenda ng mga doktor ang pagsunod sa mga alituntunin ng isang malusog na diyeta: ang lahat ng mga pagkain ay dapat ihanda na may pinakamababang halaga ng langis at taba, at ang pasyente ay dapat uminom ng hindi bababa sa dalawang litro ng tubig sa araw.

Ano ang idaragdag sa iyong diyeta:

• sariwang gulay at prutas;
• mga produkto ng pagawaan ng gatas;
• cereal at cereal;
• walang taba na karne, isda, hipon, tahong;
• mga gulay (spinach, sibuyas, bawang, kintsay).

Kasama sa pagbabago ng pamumuhay hindi lamang ang pagtanggi sa masasamang gawi at magagawang pisikal na aktibidad, kundi pati na rin ang pagsunod sa rehimen ng trabaho at pahinga. Ilang tao ang nakakaalam kung ano magaling na lakas at lakas na kailangan ng isang tao para matulog ng hindi bababa sa walong oras sa isang araw. Kasabay nito, inirerekomenda ng mga doktor na gumugol ng kaunting oras hangga't maaari sa harap ng screen ng mga computer, TV o smartphone: sulit na italaga ang mga oras na ito sa paglalakad o pagbabasa ng isang kawili-wiling libro.

Talahanayan: mga gamot na ginagamit upang labanan ang sakit

Pangalan ng grupo ng gamot	Mga halimbawa ng aktibong sangkap	Prinsipyo ng pagpapatakbo
Mga ahente ng antiplatelet	Aspirin; Thrombo ASS; Ridogrel; Clopidogrel; Dipyridamole; Antural; Curantyl.	Pinipigilan ang pagbuo ng mga namuong dugo sa lumen ng mga arterya at ugat
Mga anticoagulants	Heparin; Warfarin; Lepirudin; sodium citrate; Fraxiparin; Syncumar.
Mga gamot na antihypertensive	clonidine; Guanfacine; moxonidine; Trepirium iodide; Veroshpiron; Perindopril; Enal.	Normalize ang antas ng presyon ng dugo, na pumipigil sa pag-unlad ng mga komplikasyon
Correctors ng cerebrovascular disorder	Bravinton; Vincamine; Cellex; Dilceren; Nemotan.	Pagbutihin ang microcirculation ng dugo sa vascular bed ng utak
Mga gamot na anti-atherosclerotic	Lovastatin; Mevacor; fluvastatin; Probucol; Colestipol; Clofibrate; Fenofibrate; Gemfibrozil; Lipantil; Miscleron; Vasilip.	Pigilan ang pagbuo ng mga mataba na plake, patatagin ang mga proseso ng metabolic sa katawan

Photo gallery: mga gamot na ginagamit para sa therapy

Pinipigilan ni Clexane ang mga namuong dugo Ang Enalapril ay nagpapatatag ng presyon ng dugo Nemotan - isang gamot na idinisenyo upang mapabuti ang sirkulasyon ng tserebral

Physiotherapy para sa dyscirculatory encephalopathy

Upang mapabuti ang supply ng utak arterial na dugo ginagamit ang mga espesyal na pamamaraan ng pagpapanumbalik. Ang Physiotherapy ay batay sa paggamit ng mga pisikal na salik upang mapabuti ang kalusugan ng tao. Karaniwang ginagamit ng mga doktor ang therapy na ito sa mga unang yugto ng sakit, gayundin sa panahon ng rehabilitasyon ng mga mahihirap na pasyente.

Ang tagal ng kurso at ang pagpili ng pamamaraan ay tinutukoy ng dumadating na manggagamot batay sa estado ng kalusugan ng biktima.

Anong mga pamamaraan ang ginagamit sa paggamot ng DEP:

1. Ang inductothermy ay ang paggamit ng mga magnetic field ng iba't ibang frequency at lakas. Ang pasyente sa lugar ng ulo ay naayos na may mga espesyal na electrodes, kung saan ang pangunahing epekto ay isinasagawa. Ang ganitong mga pamamaraan ay nakakatulong hindi lamang upang makapagpahinga at mapupuksa ang mga sintomas ng discirculatory encephalopathy, ngunit nag-aambag din sa pag-stabilize ng presyon ng dugo.
2. Ang Galvanotherapy ay ang epekto sa katawan ng isang direktang electric current. Ang pamamaraang ito ay nakakatulong upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa mga sisidlan ng utak, at pinasisigla din ang pagbuo at paglaki ng mga selula ng nerbiyos.
3. Ang Acupuncture ay isang sinaunang pagtuturo sa Silangan tungkol sa mga espesyal na punto ng katawan ng tao. Sa tulong ng mga espesyal na maliliit na karayom, pinasisigla ng doktor ang ilang mga zone. Nag-aambag ito sa mas mabilis na resorption ng mga clots ng dugo, nagpapabuti ng mga proseso ng metabolic sa katawan.

Photo gallery: physiotherapy na ginagamit para sa sakit

Ang acupuncture ay dapat lamang isagawa ng isang espesyalista na may naaangkop na edukasyon. Ang paggamit ng mga magnetic field ay nakakatulong upang labanan ang mga sintomas ng DEP Ang galvanization ay nagpapabuti sa mga proseso ng microcirculation ng dugo

Mga katutubong remedyo upang makatulong sa pagsusuri

Ginagamit din ang mga halamang gamot at halamang gamot upang labanan ang dyscirculatory encephalopathy. Gayunpaman, huwag kalimutan na ang kanilang paggamit ay pinapayagan lamang bilang maintenance therapy. Ang mga decoction at infusions ay nakakatulong upang makayanan ang mga pangunahing sintomas ng sakit, ngunit hindi nakakaapekto sa sanhi na nag-udyok sa pag-unlad ng sakit. Iyon ang dahilan kung bakit mariing ipinapayo ng mga doktor na huwag talikuran ang tradisyonal na paggamot.

Sa panahon ng pagsasanay, ang may-akda ng artikulo ay nagkaroon ng pagkakataon na makatagpo ng isang babae na gumamit lamang ng mga natural na remedyo para sa paggamot ng dyscirculatory encephalopathy. Sa kabila ng maikling panahon ng pagpapabuti, pagkaraan ng ilang buwan ay nagsimulang lumala ang pakiramdam ng pasyente. Tumindi ang pananakit ng ulo niya, nadagdagan ang panginginig ng mga kamay niya at naabala ang koordinasyon ng mga galaw. Dahil dito, naospital ang babae sa burn department, dahil sa kawalan ng pag-iisip at kawalan ng pansin, hinawakan niya ang mainit na pinggan gamit ang kanyang kamay. Naiwasan sana ang sitwasyong ito kung hindi niya tinalikuran ang tradisyonal na paggamot.

Mga katutubong recipe na ginagamit upang labanan ang mga sintomas:

1. Paghaluin ang tatlumpung gramo ng durog na ugat ng valerian na may limang hop cones. Punan ang mga ito ng isang litro ng tubig na kumukulo at ilagay sa isang malamig na madilim na lugar para sa isang araw. Uminom ng isang baso nang walang laman ang tiyan sa susunod na umaga bago mag-almusal. Ang Valerian at hops ay may pagpapatahimik na epekto at nagbibigay-daan sa iyo na mapupuksa hindi lamang ang sakit ng ulo, kundi pati na rin ang mental na stress na patuloy na pinagmumultuhan ang mga taong may dyscirculatory encephalopathy. Inirerekomenda na sumailalim sa isang kurso ng paggamot na may ganitong pagbubuhos na tumatagal ng hindi bababa sa tatlong buwan.
2. Kumuha ng dalawang tablespoons ng rose hips at ilagay ang mga ito sa isang balde na may 500 mililitro ng tubig. Magluto sa mababang init sa loob ng labinlimang minuto, patuloy na pagpapakilos. Pagkatapos ng paglamig, uminom ng kalahating baso sa umaga at gabi. Ang Rosehip ay may binibigkas na tonic effect at naglalaman malaking bilang ng bitamina C, na mahalaga para sa ating utak. Nakakatulong din ito sa pagpapalakas immune system at protektahan ito mula sa bakterya at mga virus. Upang maiwasan ang mga rose hips, maaari kang uminom ng tuluy-tuloy.
3. Dalawampung gramo ng hawthorn berries ay mag-scroll sa isang gilingan ng karne o tumaga gamit ang isang kutsilyo hanggang gruel. Idagdag ito sa tsaa o anumang inumin tuwing gabi. Ito ay pinaniniwalaan na ang hawthorn ay may pagpapalakas na epekto sa dingding ng mga daluyan ng dugo, na pumipigil sa pagbuo ng mga clots ng dugo at mataba na mga plake. Upang maiwasan at magamot ang DEP, kinakailangang sumailalim sa kurso ng dalawampung pamamaraan.

Photo gallery: katutubong remedyong ginagamit sa paggamot ng sakit

Ang ugat ng Valerian ay may nakakarelaks na epekto Ang rose hips ay ang pinakamahusay na mapagkukunan ng bitamina C
Ang mga berry ng Hawthorn ay tumutulong na palakasin ang pader ng mga daluyan ng dugo

Surgical intervention para sa dyscirculatory encephalopathy

Kadalasan, ang pagpapatupad ng normal na daloy ng dugo sa mga cerebral vessel ay pinipigilan ng pagkakaroon ng mga dayuhang katawan. Kabilang dito ang hindi lamang mga atherosclerotic plaques (akumulasyon ng mga taba sa lumen ng mga arterya at ugat), kundi pati na rin ang mga namuong dugo - mga namuong dugo. Sa pangalawa at pangatlong yugto ng dyscirculatory encephalopathy, ang kanilang pag-alis sa tulong ng mga gamot ay hindi posible: iyon ang dahilan kung bakit ang mga doktor ay napipilitang gumamit ng surgical intervention.

Ang mga doktor ay tumanggi sa kirurhiko paggamot kung ang edad ng pasyente ay lumampas sa 90 taon: ang paggamit ng anesthesia ay maaaring maging isang direktang banta sa kanyang buhay at kalusugan.

Anong mga uri ng mga transaksyon ang umiiral:

Prognosis ng paggamot at posibleng mga komplikasyon

Ang dyscirculatory encephalopathy ay isang talamak na progresibong sakit na may tuluy-tuloy na kurso. Sa kabila ng mga pagsisikap ng mga doktor, hindi lahat ay maaaring ganap na mapupuksa ang kanyang mga sintomas. Kung ang sakit ay napansin sa isang maagang yugto, ang pagbabala ng paggamot ay ang pinaka-kanais-nais. Kung sakaling huli na ang pasyente ay bumaling sa doktor, nananatili lamang ito upang mapanatili ang kanyang kondisyon sa isang tiyak na antas at protektahan ang katawan mula sa pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang partikular na kahalagahan ay ang pagkakaroon ng iba pang talamak o talamak na karamdaman sa pasyente. Ito ay kilala na ang mga pasyente na may diabetes mellitus at mga taong dumaranas ng mataas na presyon ng dugo ay nagtitiis ng discirculatory encephalopathy na mas mahirap kaysa sa iba.

Sa kanyang klinikal na kasanayan, ang may-akda ng artikulo ay nakatagpo ng isang limampu't siyam na taong gulang na pasyente na matagumpay na nalabanan ang sakit na ito. Matapos gawin at kumpirmahin ang diagnosis, ang lalaki ay nagsimulang aktibong dumalo sa mga physiotherapeutic procedure, therapeutic exercises, sumunod sa isang diyeta, kinuha ang lahat ng mga gamot at regular na kumunsulta sa isang psychologist. Sa bahay, palagi niyang binibigyan ang kanyang utak ng mga simpleng pagsasanay: nalutas niya ang mga crossword at equation, at nalutas ang Sudoku. Ang ganitong mga aksyon ay nakatulong sa biktima na mabilis na makabawi at mapanatili ang kanyang kalusugan sa loob ng normal na mga limitasyon. Pagkatapos ng ilang taon ng ganitong pamumuhay, nagsimula siyang bumuti, na lubhang nakaapekto sa kanyang psycho-emotional na estado.

Anong mga komplikasyon ang maaaring mangyari sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy:

1. Hemorrhagic stroke - pagdurugo sa utak. Ito ay lubhang mahirap pathological kondisyon, kung saan ang karamihan ng mga pasyente ay nahulog sa isang pagkawala ng malay. Siya ay ginagamot ng mga neurosurgeon, at ang proseso ng rehabilitasyon ay maaaring tumagal ng ilang taon.
2. Ang paglabag sa koordinasyon ng mga paggalaw at kawalan ng pag-iisip ay kadalasang nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pinsala sa tahanan at industriya. Nawawalan ng kakayahan ang mga tao na maglingkod sa sarili, kapag humahawak ng mga kubyertos maaari nilang saktan ang kanilang sarili o masunog ang kanilang sarili. Kaya naman napakahalaga na laging may malapit na tao sa tabi ng pasyente na may dyscirculatory encephalopathy.
3. Pagdurugo sa eyeball at may kapansanan sa visual function. Ang sakit na ito ay maaaring kusang umunlad dahil sa isang matalim na pagtalon sa presyon ng dugo. Sa ganitong mga sandali, kinakailangan na agad na dalhin ang pasyente sa departamento ng ophthalmology, kung saan maaaring alisin ng doktor ang naipon na dugo nang walang pinsala sa eyeball.

Photo gallery: mga komplikasyon ng sakit

Ang stroke ay isang buildup ng dugo sa isang partikular na bahagi ng utak. Ang mga paso ay ang pinakakaraniwang pinsala. katangian para sa mga pasyenteng may DEP Ang pagdurugo sa mata ay maaaring humantong sa pagkawala ng paningin

Gaano katagal ka mabubuhay sa sakit

Sa maagang pagsusuri at napapanahong paggamot, ang mga pasyente ay maaaring hindi matakot para sa kanilang kalusugan. Sa karaniwan, ito ay tumatagal mula dalawa hanggang limang taon upang lumipat mula sa isang yugto ng dyscirculatory encephalopathy. Ang pag-asa sa buhay sa mga pasyente na may ikalawa at ikatlong antas ng cerebrovascular disease ay nababawasan ng pito hanggang labindalawang taon.

Paano maiwasan ang pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy

Kadalasan, ang paglitaw ng naturang karamdaman ay maaaring mahulaan nang matagal bago ang paglitaw ng mga unang palatandaan nito. Kung ang iyong malalapit na kamag-anak (tatay, ina, tiya, tiyuhin, lolo't lola) ay may dyscirculatory encephalopathy sa anumang yugto, maaari mong ligtas na maiuri ang iyong sarili bilang isang grupong may mataas na panganib. Sa kasalukuyan, ang mga lokal at dayuhang siyentipiko ay aktibong bumubuo ng iba't ibang mga patakaran para sa pag-iwas sa sakit. Maaari silang maging indibidwal at kolektibo. Ang ganitong pangangalagang pangkalusugan ay nakakatulong hindi lamang upang matukoy ang sakit sa maagang yugto ngunit din upang maiwasan ang pangmatagalang kahihinatnan nito.

Habang nag-aaral sa Kagawaran ng Neurology, ang may-akda ng artikulo, kasama ang kanyang mga kaklase at guro, ay lumahok sa organisasyon ng isang bukas na kumperensya sa problema ng pagpigil sa dyscirculatory encephalopathy. Sa kaganapang ito, hindi lamang makukuha ng lahat ang pinakatumpak, naa-access at detalyadong impormasyon tungkol sa sakit, ngunit sumailalim din sa espesyal na pagsusuri, kung saan natukoy ang pagkakaroon o kawalan ng mga unang sintomas ng sakit. Tulad ng nangyari, halos 30% ng lahat ng mga pasyente sa isang paraan o iba pa ay may predisposisyon sa pagbuo ng discirculatory encephalopathy, habang sa 7% ang diagnosis ay dati nang nakumpirma gamit ang pagsusuri sa neurological. Ang edad ng karamihan sa mga biktima ay mula limampu hanggang walumpu't siyam na taon, at sa isang tao lamang ang mga unang palatandaan ng sakit ay pinaghihinalaang sa edad na apatnapu. Sa pagtatapos ng kumperensya, ang lahat ng dumating ay binigyan ng mga rekomendasyong medikal para sa pag-iwas sa mga komplikasyon at karagdagang pag-unlad ng dyscirculatory encephalopathy, at ang mga pasyente mula sa mga grupo ng panganib ay inireseta ng karagdagang pagsusuri ng mga doktor.

Paano protektahan ang iyong sarili mula sa pag-unlad ng sakit:

Ang dyscirculatory encephalopathy ay isang medyo pangkaraniwang sakit na nangyayari sa isang antas o iba pa sa bawat pangalawang tao sa edad na animnapu. Kung ikaw o ang iyong mga mahal sa buhay ay na-diagnosed na may tulad na diagnosis, hindi ka dapat mag-alala muli: na may isang napapanahong at karampatang diskarte sa paggamot, hindi ka maaaring matakot sa pag-unlad ng mga komplikasyon. At gayundin, huwag kalimutan ang tungkol sa mga alituntunin ng indibidwal na pag-iwas: walang sinuman ang makapag-aalaga ng iyong kalusugan nang mas mahusay kaysa sa iyo. Kaya naman napakahalaga ng bawat taon na lumipas mga medikal na pagsusuri at ipaalam sa doktor ang lahat ng mga reklamo na mayroon ka.

Ang pinsala sa utak na nagreresulta mula sa isang talamak, mabagal na progresibong karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral ng iba't ibang etiologies. Ang dyscirculatory encephalopathy ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga cognitive dysfunctions na may mga karamdaman ng motor at emosyonal na spheres. Depende sa kalubhaan ng mga pagpapakita na ito, ang dyscirculatory encephalopathy ay nahahati sa 3 yugto. Ang listahan ng mga pagsusuri na isinagawa para sa dyscirculatory encephalopathy ay kinabibilangan ng ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo-EG, ultrasound at duplex scan ng mga cerebral vessel, MRI ng utak. Ang dyscirculatory encephalopathy ay ginagamot sa isang indibidwal na piniling kumbinasyon ng antihypertensive, vascular, antiplatelet, neuroprotective at iba pang mga gamot.

Pangkalahatang Impormasyon

Pathogenesis

Ang etiological na mga kadahilanan ng DEP sa isang paraan o iba ay humantong sa isang pagkasira sa sirkulasyon ng tserebral, at samakatuwid ay sa hypoxia at pagkagambala ng trophism ng mga selula ng utak. Bilang resulta, ang pagkamatay ng mga selula ng utak ay nangyayari sa pagbuo ng mga lugar ng rarefaction ng tisyu ng utak (leukoareosis) o maramihang maliliit na foci ng tinatawag na "silent heart attack".

Ang pinaka-mahina sa mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral ay ang puting bagay ng malalalim na bahagi ng utak at mga istrukturang subcortical. Ito ay dahil sa kanilang lokasyon sa hangganan ng vertebrobasilar at carotid basin. Ang talamak na ischemia ng malalalim na bahagi ng utak ay humahantong sa pagkagambala sa mga koneksyon sa pagitan ng subcortical ganglia at ng cerebral cortex, na tinatawag na "disconnection phenomenon". Ayon sa mga modernong konsepto, ito ay ang "dissociation phenomenon" na ang pangunahing pathogenetic na mekanismo para sa pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy at nagiging sanhi ng mga pangunahing klinikal na sintomas nito: cognitive disorder, disorder ng emosyonal na globo at motor function. Ito ay katangian na ang dyscirculatory encephalopathy sa simula ng kurso nito ay ipinahayag ng mga functional disorder, na, na may tamang paggamot, ay maaaring mababalik, at pagkatapos ay unti-unting nabuo ang isang patuloy na depekto sa neurological, kadalasang humahantong sa kapansanan ng pasyente.

Nabanggit na sa halos kalahati ng mga kaso, ang dyscirculatory encephalopathy ay nangyayari kasabay ng mga proseso ng neurodegenerative sa utak. Ito ay dahil sa mga karaniwang kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng parehong mga sakit sa vascular ng utak at mga degenerative na pagbabago sa tisyu ng utak.

Pag-uuri

Ayon sa etiology, ang dyscirculatory encephalopathy ay nahahati sa hypertensive, atherosclerotic, venous at mixed. Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang mabagal na progresibo (klasiko), nagre-remit at mabilis na progresibo (galloping) na dyscirculatory encephalopathy ay nakikilala.

Depende sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang dyscirculatory encephalopathy ay inuri sa mga yugto. Ang Stage I dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pagiging subjectivity ng karamihan sa mga manifestations, banayad na cognitive impairment at ang kawalan ng mga pagbabago sa neurological status. Stage II dyscirculatory encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng halatang cognitive at motor disorder, paglala ng emosyonal na karamdaman. Stage III dyscirculatory encephalopathy ay mahalagang vascular dementia ng iba't ibang kalubhaan, na sinamahan ng iba't ibang mga motor at mental disorder.

Mga paunang pagpapakita

Ang katangian ay ang hindi kapansin-pansin at unti-unting pagsisimula ng dyscirculatory encephalopathy. Sa paunang yugto ng DEP, maaaring mauna ang mga emosyonal na karamdaman. Humigit-kumulang 65% ng mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay may depresyon. Natatanging katangian vascular depression ay ang mga pasyente ay hindi hilig na magreklamo ng mababang mood at depression. Mas madalas, tulad ng mga pasyente na may hypochondriacal neurosis, ang mga pasyente na may DEP ay naayos sa iba't ibang hindi komportable na mga sensasyon ng isang somatic na kalikasan. Dyscirculatory encephalopathy sa ganitong mga kaso ay nangyayari sa mga reklamo ng sakit sa likod, arthralgia, pananakit ng ulo, tugtog o ingay sa ulo, sakit sa iba't ibang mga organo at iba pang mga manifestations na hindi masyadong magkasya sa klinika ng somatic patolohiya ng pasyente. Hindi tulad ng depressive neurosis, ang depression sa dyscirculatory encephalopathy ay nangyayari laban sa background ng isang menor de edad na psychotraumatic na sitwasyon o nang walang anumang dahilan, at mahirap gamutin sa mga antidepressant at psychotherapy.

Ang dyscirculatory encephalopathy ng paunang yugto ay maaaring ipahayag sa pagtaas ng emosyonal na lability: pagkamayamutin, biglaang pagbabago ng mood, mga kaso ng hindi mapigilan na pag-iyak para sa isang hindi mahalagang dahilan, pag-atake ng isang agresibong saloobin sa iba. Na may katulad na mga pagpapakita, kasama ang mga reklamo ng pasyente ng pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pananakit ng ulo, pagkagambala, paunang dyscirculatory encephalopathy ay katulad ng neurasthenia. Gayunpaman, para sa dyscirculatory encephalopathy, ang kumbinasyon ng mga sintomas na ito na may mga palatandaan ng kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip ay karaniwan.

Sa 90% ng mga kaso, ang cognitive impairment ay nagpapakita mismo sa pinakamaraming maagang yugto pag-unlad ng discirculatory encephalopathy. Kabilang dito ang: isang paglabag sa kakayahang mag-concentrate, kapansanan sa memorya, kahirapan sa pag-aayos o pagpaplano ng anumang aktibidad, pagbaba sa bilis ng pag-iisip, pagkapagod pagkatapos ng stress sa pag-iisip. Karaniwan para sa DEP ay isang paglabag sa pagpaparami ng natanggap na impormasyon habang pinapanatili ang memorya ng mga kaganapan sa buhay.

Ang mga karamdaman sa paggalaw na kasama ng paunang yugto ng dyscirculatory encephalopathy ay pangunahing kinabibilangan ng mga reklamo ng pagkahilo at ilang hindi katatagan kapag naglalakad. Maaaring mangyari ang pagduduwal at pagsusuka, ngunit hindi tulad ng totoong vestibular ataxia, sila, tulad ng pagkahilo, ay lilitaw lamang kapag naglalakad.

Mga sintomas ng DEP stage II-III

Ang dyscirculatory encephalopathy stage II-III ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sakit sa cognitive at motor. Mayroong isang makabuluhang pagkasira sa memorya, kakulangan ng pansin, pagbaba ng intelektwal, malubhang kahirapan, kung kinakailangan, upang maisagawa ang dati nang magagawa sa gawaing pangkaisipan. Kasabay nito, ang mga pasyente na may DEP mismo ay hindi sapat na masuri ang kanilang kalagayan, labis na tinantya ang kanilang pagganap at mga kakayahan sa intelektwal. Sa paglipas ng panahon, ang mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay nawawalan ng kakayahang mag-generalize at bumuo ng isang programa ng pagkilos, magsimulang mag-orient nang hindi maganda sa oras at lugar. Sa ikatlong yugto ng dyscirculatory encephalopathy, ang binibigkas na mga karamdaman sa pag-iisip at praktika, mga karamdaman sa personalidad at pag-uugali ay nabanggit. nagkakaroon ng dementia. Nawawalan ng kakayahang magtrabaho ang mga pasyente, at sa mas malalalim na karamdaman, nawawalan din sila ng mga kasanayan sa self-service.

Sa mga karamdaman ng emosyonal na globo, ang dyscirculatory encephalopathy ng mga susunod na yugto ay madalas na sinamahan ng kawalang-interes. May pagkawala ng interes sa mga dating libangan, kawalan ng motibasyon para sa anumang aktibidad. Sa stage III dyscirculatory encephalopathy, ang mga pasyente ay maaaring nakikibahagi sa ilang hindi produktibong aktibidad, at mas madalas na walang ginagawa. Sila ay walang pakialam sa kanilang sarili at sa mga pangyayaring nagaganap sa kanilang paligid.

Ang mga karamdaman sa paggalaw, na banayad sa yugto I ng dyscirculatory encephalopathy, pagkatapos ay nagiging halata sa iba. Karaniwan para sa DEP ay mabagal na paglalakad na may maliliit na hakbang, na sinasamahan ng pagbabalasa dahil sa katotohanang hindi maiangat ng pasyente ang paa mula sa sahig. Ang ganitong shuffling gait sa dyscirculatory encephalopathy ay tinatawag na "skier's gait". Sa katangian, kapag naglalakad, mahirap para sa isang pasyente na may DEP na magsimulang sumulong at mahirap ding huminto. Ang mga pagpapakitang ito, tulad ng mismong lakad ng isang pasyente na may DEP, ay may malaking pagkakatulad sa klinika ng Parkinson's disease, ngunit hindi katulad nito, hindi sila sinamahan ng mga sakit sa motor sa mga kamay. Kaugnay nito, ang mga klinikal na pagpapakita ng dyscirculatory encephalopathy na katulad ng parkinsonism ay tinatawag ng mga clinician na "lower body parkinsonism" o "vascular parkinsonism".

Sa yugto III DEP, ang mga sintomas ng oral automatism ay sinusunod, matinding paglabag pagsasalita, panginginig, paresis, pseudobulbar syndrome, kawalan ng pagpipigil sa ihi. Maaaring mangyari ang mga epileptic seizure. Kadalasan, ang stage II-III dyscirculatory encephalopathy ay sinamahan ng pagbagsak kapag naglalakad, lalo na kapag humihinto o lumiliko. Ang ganitong pagbagsak ay maaaring magresulta sa mga bali ng paa, lalo na kapag ang DEP ay pinagsama sa osteoporosis.

Mga diagnostic

Ang maagang pagtuklas ng mga sintomas ng dyscirculatory encephalopathy ay hindi maikakaila ang kahalagahan, na nagpapahintulot sa napapanahong pagsisimula ng vascular therapy para sa mga umiiral na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral. Sa layuning ito, ang isang pana-panahong pagsusuri ng isang neurologist ay inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng DEP: mga pasyenteng hypertensive, mga diabetic, at mga taong may mga pagbabago sa atherosclerotic. Bukod dito, kasama sa huling grupo ang lahat ng matatandang pasyente. Dahil ang mga kapansanan sa pag-iisip na kasama ng dyscirculatory encephalopathy sa mga paunang yugto ay maaaring hindi napapansin ng pasyente at ng kanyang pamilya, ang mga espesyal na pagsusuri sa diagnostic ay kinakailangan upang makilala ang mga ito. Halimbawa, hinihiling sa pasyente na ulitin ang mga salitang binigkas ng doktor, gumuhit ng dial na may mga arrow na nagpapahiwatig ng isang tiyak na oras, at pagkatapos ay alalahanin ang mga salitang inulit niya pagkatapos ng doktor.

Bilang bahagi ng diagnosis ng dyscirculatory encephalopathy, ang isang ophthalmologist ay kumunsulta sa ophthalmoscopy at pagpapasiya ng mga visual field, EEG, Echo-EG at REG. Kahalagahan sa pagkilala mga karamdaman sa vascular sa DEP, mayroon itong ultrasound ng mga vessel ng ulo at leeg, duplex scanning at MRA ng mga cerebral vessel. Ang pagsasagawa ng isang MRI ng utak ay nakakatulong na makilala ang dyscirculatory encephalopathy na may cerebral pathology ng ibang pinagmulan: Alzheimer's disease, disseminated encephalomyelitis, Creutzfeldt-Jakob disease. Ang pinaka-maaasahang tanda ng dyscirculatory encephalopathy ay ang pagtuklas ng foci ng "tahimik" na mga infarction, habang ang mga palatandaan ng cerebral atrophy at mga lugar ng leukoaraiosis ay maaari ding maobserbahan sa mga sakit na neurodegenerative.

Ang diagnostic na paghahanap para sa mga etiological na kadahilanan na naging sanhi ng pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy ay kinabibilangan ng konsultasyon sa isang cardiologist, pagsukat ng presyon ng dugo, coagulogram, pagpapasiya ng kolesterol at mga lipoprotein ng dugo, pagsusuri ng asukal sa dugo. Kung kinakailangan, ang mga pasyente na may DEP ay inireseta ng isang konsultasyon sa isang endocrinologist, araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo, isang konsultasyon sa isang nephrologist, para sa diagnosis ng arrhythmia - isang ECG at araw-araw na pagsubaybay ng isang ECG.

Paggamot ng DEP

Ang pinaka-epektibo laban sa dyscirculatory encephalopathy ay isang kumplikadong etiopathogenetic na paggamot. Dapat itong naglalayong mabayaran ang umiiral na sakit na sanhi, pagpapabuti ng microcirculation at sirkulasyon ng tserebral, pati na rin ang pagprotekta sa mga nerve cell mula sa hypoxia at ischemia.

Ang etiotropic therapy ng dyscirculatory encephalopathy ay maaaring magsama ng indibidwal na pagpili ng mga antihypertensive at hypoglycemic agent, isang antisclerotic diet, atbp. probucol) ay kasama sa paggamot ng DEP.

Ang batayan ng pathogenetic na paggamot ng dyscirculatory encephalopathy ay mga gamot na nagpapabuti sa tserebral hemodynamics at hindi humantong sa "magnakaw" na epekto. Kabilang dito ang mga calcium channel blocker (nifedipine, flunarizine, nimodipine), phosphodiesterase inhibitors (pentoxifylline, ginkgo biloba), a2-adrenergic antagonists (piribedil, nicergoline). Dahil ang dyscirculatory encephalopathy ay madalas na sinamahan ng pagtaas ng platelet aggregation, ang mga pasyente na may DEP ay inirerekomenda na kumuha ng halos panghabambuhay na mga ahente ng antiplatelet: acetylsalicylic acid o ticlopidine, at kung may mga kontraindikasyon sa kanila (gastric ulcer, GI dumudugo, atbp.) - dipyridamole.

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng dyscirculatory encephalopathy ay ang mga gamot na may neuroprotective effect na nagpapataas ng kakayahan ng mga neuron na gumana sa mga kondisyon ng talamak na hypoxia. Sa mga gamot na ito, ang mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy ay inireseta ng pyrrolidone derivatives (piracetam, atbp.), GABA derivatives (N-nicotinoyl-gamma-aminobutyric acid, gamma-aminobutyric acid, aminophenylbutyric acid), mga gamot na pinanggalingan ng hayop (hemodialysate mula sa dugo ng mga baka ng gatas, cerebral hydrolyzate ng baboy, cortexin), mga gamot na nagpapatatag ng lamad (choline alfoscerate), cofactors at bitamina.

Sa mga kaso kung saan ang dyscirculatory encephalopathy ay sanhi ng isang pagpapaliit ng lumen ng panloob na carotid artery, na umaabot sa 70%, at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, mga yugto ng PNMC o isang maliit na stroke, ang kirurhiko paggamot ng DEP ay ipinahiwatig. Sa stenosis, ang operasyon ay binubuo sa carotid endarterectomy, na may kumpletong occlusion - sa pagbuo ng isang extra-incranial anastomosis. Kung ang dyscirculatory encephalopathy ay sanhi ng isang anomalya ng vertebral artery, pagkatapos ay isinasagawa ang muling pagtatayo nito.

Pagtataya at pag-iwas

Sa karamihan ng mga kaso, ang napapanahon, sapat at regular na paggamot ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng stage I at maging sa stage II encephalopathy. Sa ilang mga kaso, ang mabilis na pag-unlad ay sinusunod, kung saan ang bawat kasunod na yugto ay bubuo ng 2 taon mula sa nauna. Ang isang hindi kanais-nais na prognostic sign ay isang kumbinasyon ng dyscirculatory encephalopathy na may mga degenerative na pagbabago sa utak, pati na rin ang mga hypertensive crises na nagaganap laban sa background ng DEP, talamak na mga aksidente sa cerebrovascular (TIA, ischemic o hemorrhagic stroke), mahinang kontroladong hyperglycemia.

Ang pinakamahusay na pag-iwas sa pagbuo ng dyscirculatory encephalopathy ay ang pagwawasto ng umiiral na mga lipid metabolism disorder, ang paglaban sa atherosclerosis, epektibo. antihypertensive therapy, sapat na pagpili ng hypoglycemic na paggamot para sa mga diabetic.

Hindi lahat ng tao ay alam ang kahulugan, sintomas at paggamot ng grade 1 DEP.

Ano ang dyscirculatory encephalopathy? Sa ganitong patolohiya, mayroong isang paglabag sa daloy ng dugo ng tserebral, na nagiging sanhi ng dysfunction ng katawan ng tao. Ang proseso ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang utak ay hindi sapat na ibinibigay sa dugo.

Mga tampok ng pag-uuri ng DEP

Bagaman madali ang DEP 1 degree, palaging umuusad ang ganitong proseso ng pathological. Ang mga sintomas sa naturang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng dysfunction ng paggalaw, hindi matatag na emosyonal na background ng pasyente. Ang patolohiya na ito ay nakakaapekto sa mga tao ng iba't ibang pangkat ng edad.

Ano ito - isang diagnosis ng DEP ng 1st degree, ay kawili-wili sa marami.

Sa kabila ng mga sanhi ng mga pagbabago sa dyscirculatory encephalopathy, ang sakit ay maaaring mangyari bilang resulta ng:

• vertebrobasilar chronic syndrome;
• atherosclerosis;
• arterial hypertension.

Bilang karagdagan, mayroong dyscirculatory encephalopathy ng halo-halong pinagmulan. Ang ganitong uri ng patolohiya ay nangyayari dahil sa sabay-sabay na kumbinasyon ng mga sintomas ng talamak na VBN, atherosclerosis at hypertension.

Ano ang DEP 1 degree ay inilalarawan nang mas detalyado sa ibaba.

Mga tampok ng pagpapakita ng patolohiya ng halo-halong genesis

Mayroong maraming mga dahilan para sa paglitaw ng halo-halong discirculatory encephalopathy. Kabilang dito ang: isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa utak, mga depekto sa endocrine at metabolic system (diabetes mellitus o endemic goiter), traumatikong pinsala sa utak at alkoholismo.

Ang isang seryosong sanhi ng pagbuo ng DEP ng 1st degree ng mixed genesis ay maaaring ang natitirang encephalopathy (CNS pathology mula sa kapanganakan), hypoxia, obstructive pulmonary disease, hindi makontrol. bronchial hika at pulmonary oncopathology, may kapansanan sa respiratory function, ischemic at hemorrhagic stroke, pagkalasing ng katawan (mabibigat na metal, carbon monoxide) at surgical therapy ng mga sakit sa utak.

Ano ang mga sintomas ng DEP 1 degree? Sa halo-halong encephalopathy, ang mga pathological sign ay tinutukoy ng kung gaano karaming mga kadahilanan ang nakakaapekto sa nervous tissue. Ang tagal ng mga sakit, ang kanilang presensya sa isang tiyak na yugto ng pag-unlad sa panahon ng pag-aaral, ay mahalaga din.

mental disorder

Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay isa rin sa mga halatang sintomas ng sakit. Maaari silang magpakita bilang mga kapansanan sa memorya at katalinuhan. Mahirap para sa gayong tao na tumutok sa anumang gawain, walang kakayahan para sa lohikal na pag-iisip. Naghihirap ang pagganap. Ang pasyente ay hindi natutulog sa gabi, habang sa araw ay gusto niyang matulog. Ang tao ay nagiging sobrang iritable, naghihirap siya sa ingay at pananakit ng ulo. Sa emosyonal, ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay hindi matatag.

Kapag ang isang tao ay hindi binibigyang pansin ang hitsura ng mga sintomas sa oras, ito ay humahantong sa halata mga karamdaman sa pag-iisip: paglabag sa autonomic system at motor coordination, demensya.

Ang ganitong mga palatandaan ay maaaring mangyari nang sabay-sabay sa mga sumusunod na sakit: mga pathologies ng puso at mga daluyan ng dugo, diyabetis, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, talamak na karamdaman ng mga bato at atay, pag-asa sa mga inuming nakalalasing.

Mga sanhi ng patolohiya

Ang mga pagbabago sa CVD DEP 1 degree ay madalas na sinusunod dahil sa:

• hindi balanseng diyeta;
• hindi kanais-nais na sitwasyon sa kapaligiran;
• pisikal na kawalan ng aktibidad;
• sakit sa pagtulog;
• hindi sapat na pahinga;
• mga proseso ng pamamaga ng vascular cerebral tissue;
• isang matalim na pagbaba ng presyon;
• mga pagbabago sa atherosclerotic;
• pagpapaliit ng mga arterial vessel;
• mga pagbabago sa cirrhotic sa atay.

Mga sintomas

DEP 1 degree - ano ang ibig sabihin nito? Ang mga sintomas ng sakit na ito ay ang mga sumusunod:

• Ang pinakaunang sintomas ay ang paglitaw ng pananakit ng ulo, na nagiging pag-atake ng migraine.
• Ang pasyente ay nahihilo sa lahat ng oras.
• Ang isang taong may dyscirculatory encephalopathy ay patuloy na nakakaramdam ng pagod.
• Ang pasyente ay kinakabahan sa mga pagpapakita ng patolohiya.
• Ang isang tao ay may mahinang memorya at pagkagambala sa pagtulog.
• Sa DEP, ang mga pagbaba ng presyon ay sinusunod. Bigla itong tumaas at bumaba nang husto.
• Ang pasyente ay nakakarinig ng mga epekto ng ingay sa ulo.
• Sa dyscirculatory encephalopathy, ang pasyente ay may pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa eyeballs.
• Sa ilang mga kaso, sa DEP, ang facial asymmetry ay sinusunod.

Ang isa pang paglabag sa patolohiya ay nabanggit: ang pasyente ay hindi maaaring tumayo sa posisyon ng Romberg, na binubuo sa katotohanan na ang mga talampakan ay nabawasan, ang mga braso ay pinalawak at ang mga mata ay sarado.

Ang mga sintomas ng DEP 1 degree sa ilang mga kaso ay nawawala kung ang pasyente ay natutulog nang maayos at nakakarelaks. Gayunpaman, sa patuloy na mga palatandaan ng DEP, ang pasyente ay nangangailangan ng payo ng espesyalista at paggamot.

Mga palatandaan ng pag-unlad ng sakit

Sa kawalan ng human therapy, ang dyscirculatory encephalopathy ay mas uunlad. Ang mga kumplikadong kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

• kapansanan sa memorya sa isang pasyente, demensya at kawalan ng pag-iisip;
• pagpapakita ng kawalang-tatag ng kaisipan, emosyonal na kawalang-tatag;
• panginginig ng mga limbs;
• kahirapan sa paglunok at pagnguya ng pagkain;
• magaspang na boses at pagbagal ng pagsasalita;
• ang pasyente ay tatawa o iiyak sa hindi malamang dahilan;
• siya ay patuloy na may pagkahilo at pagduduwal;
• manifest dysfunction ng excretory system at digestive tract.

Ngayon marami na ang natutunan ang kahulugan at sintomas ng DEP 1 degree.

Mga tampok ng diagnostic

Upang masuri ang dyscirculatory encephalopathy, mayroong ilang mga pamamaraan. Maraming mga palatandaan ng sakit ay katulad ng iba pang mga proseso ng pathological.

Iyon ang dahilan kung bakit, upang kumpirmahin ang diagnosis, kinakailangan ang mga pagsusuri sa cardiological, endocrinological at ophthalmological, pati na rin ang mga karagdagang diagnostic na hakbang.

Sa dyscirculatory encephalopathy karagdagang pananaliksik ay ipatupad:

• pagsusuri sa tomographic computer;
• pagsusuri ng electroencephalographic;
• Ultrasound ng mga cerebral vessel;
• pagsusuri ng electrocardiographic;
• matunog na magnetic tomography.

Sa DEP, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa din para sa nilalaman ng taba, ang coagulability nito, at ang mga pagbabasa ng presyon ng dugo ay sinusuri.

Paggamot

Sa DEP 1 degree, ang paggamot ay kinabibilangan ng ilang mga pamamaraan na inireseta ng dumadating na manggagamot. Kapag kinuha ang mga therapeutic measure, ang mga sumusunod na kadahilanan ay isinasaalang-alang:

• pagpapakita ng mga sintomas;
• kategorya ng edad ng pasyente;
• iba pang mga pathological na proseso.

Lalo na madaling ginagamot ang discirculatory encephalopathy sa mga bata. Ito ay konektado sa mabilis na paggaling isang maliit na pasyente, kaya madalas na ginagamit ang physiotherapy.

Ang drug therapy para sa DEP ay madalas na inireseta para sa mga nasa hustong gulang. Salamat sa kanila, ang presyon ay na-normalize, ang mga sintomas na manifestations ay inalis.

Upang gamutin ang DEP, kailangan mong gumamit ng ilang uri ng mga gamot:

• Anticholesterol. Ang mga naturang gamot ay nagpapababa ng antas ng kolesterol sa dugo, na nag-aalis ng mga paglaki mula sa vascular tissue na dulot ng kolesterol.
• Hypotensive. Salamat sa kanila, ang presyon ay nabawasan, ang mga spasms ng mga daluyan ng dugo ay tinanggal.
• Venotonic. Ginagawa nilang posible na panatilihin ang mga venous vessel sa magandang hugis, salamat sa mga naturang gamot, ang dugo ay dumadaloy nang mas mahusay mula sa mga cerebral vessel.
• Nootropic. Mayroong pag-activate ng mga cellular na istruktura (neuron) ng nervous system at ang kanilang mga pagkakaugnay.
• Neuroprotective. Palakasin at ibalik ang mga neuron.
• Mga pampakalma. Pinalabas sa mga taong magagalitin na may hindi matatag na emosyonal na background.
• Ang mga bitamina complex ng grupo B. Salamat sa kanila, ang mga proseso ng metabolic sa nervous tissue ay napabuti.

Wastong nutrisyon na may DEP 1 degree

Ang diyeta na may mga produktong pandiyeta na may tulad na patolohiya ay tinutukoy ng mga pagpapakita ng mga sintomas:

• Kapag nagmamasid sa mga biglaang pagbabago sa presyon, nililimitahan o inaalis ang asin, tsaa at kape, pampalasa, alkohol at tsokolate.
• Kapag tinutukoy ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa DEP, ang pagkain na naglalaman ng maraming kolesterol ay limitado. Para sa layuning ito, ang paggamit ng pritong patatas, mantikilya, itlog ay hindi kasama. Kailangan mo ring kumain ng mas kaunting kulay-gatas, mantika, fast food.
• Sa patuloy na pagbabago sa encephalopathic dahil sa mga vascular disorder, ang cranberries at broccoli ay dapat kainin. Gayundin, huwag kalimutan ang tungkol sa green tea, honey at citrus fruits.

Inirerekomenda na gamitin natural na pagkain ginawa sa bahay. Ang alkohol sa panahon ng sakit ay hindi lamang negatibong nakakaapekto sa tisyu ng utak, ngunit nagpapalubha din sa mga umiiral na sintomas. Iyon ang dahilan kung bakit dapat itong ibukod nang buo.

Pamumuhay kasama ang DEP

Ang isang pasyente na may DEP ay nangangailangan ng:

Dapat malaman ng lahat kung ano ito - DEP 1 degree. Ang paggamot ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng katutubong pamamaraan.

Mga katutubong pamamaraan ng pagpapagamot ng patolohiya

hindi tradisyonal medikal na pamamaraan na may dyscirculatory encephalopathy ay ginagamit lamang pagkatapos kumonsulta sa isang doktor. Maaari rin silang ipagbawal sa pasyente, dahil mayroon silang isang side effect, iyon ay, maaari silang maging sanhi ng isang exacerbation sa symptomatic manifestation ng DEP. Kadalasan, ang mga paghahanda ay inireseta, na batay sa ginkgo biloba, sage, tanglad ng Tsino, turmeric at crested blackberry.

Sa dyscirculatory encephalopathy, ang sage oil ay nag-aalis ng pamamaga, gumagawa ng antioxidant effect, at may positibong epekto sa utak. Ang dosis nito bawat araw ay nagsisimula sa dalawampung patak, hindi na. Ang dami, kung kinakailangan, ay dinadagdagan ng isang espesyalista.

Ang langis ay ginagamot nang hindi bababa sa tatlong buwan. Pagkatapos nito, isang pahinga ng hindi bababa sa tatlong buwan, habang ginagamot sa iba pang mga gamot.

Upang gamutin ang sakit, pakuluan ang biloba ginkgo. Ginamit na tsaa na naglalaman ng isang baso pinakuluang tubig at isang kutsarita ng biloba ginkgo. Ito ay inilapat pagkatapos na ito ay infused para sa kalahating oras.

Inihahanda ang isang tincture, na naglalaman sa komposisyon nito ng 100 gramo ng biloba ginkgo at kalahating litro ng alkohol. Ang mga sangkap ay halo-halong, sila ay infused para sa dalawang linggo. Kailangan mong uminom ng isang kutsarita pagkatapos kumain ng tatlong beses sa isang araw.

Ang kurso ng mga therapeutic na hakbang sa mga naturang gamot para sa DEP ay anim na buwan. Pagkatapos ay magpahinga sila.

Ang paggamit ng turmerik sa patolohiya ay may kapaki-pakinabang na epekto sa mga cerebral vessel. Ang isang kutsarita ng turmerik ay hinaluan ng isang baso ng mainit na gatas at pulot. Dapat itong inumin sa umaga sa panahon ng almusal.

Ang suklay ng blackberry na may sakit na ito ay ginagamit sa anyo ng tincture. Upang gawin ito, kumuha ng pinatuyong kabute, ito ay puno ng tubig sa halagang hindi hihigit sa 500 mililitro. Siya ay inilagay sa isang madilim na silid, iginiit doon sa loob ng dalawang linggo.

Ang isang namuo ay nahiwalay sa tincture. Ang pasyente ay kumukuha ng isang kutsarita bago kumain. Ang tagal ng naturang kurso sa paggamot ay halos dalawang buwan.

Pagtataya

Ano ang pag-asa sa buhay sa unang yugto ng DEP? Bilang isang patakaran, ang dyscirculatory encephalopathy ay umuusad. Kung umiinom ka ng mga gamot at gumawa ng physiotherapy sa isang maagang yugto, maaari mong bawasan ang rate ng pag-unlad ng proseso ng patolohiya.

Sa dyscirculatory encephalopathy, kailangang baguhin ng pasyente ang kanyang pamumuhay. Hindi siya karapat-dapat para sa kapansanan. Kapag ginagawa ang tama mga hakbang sa pagpapagaling maaari kang mabuhay sa yugtong ito ng mahabang panahon.

Gayunpaman, sa isang DEP ng form na ito, dapat itong obserbahan ng isang doktor. Dapat tandaan na ang kakulangan ng balanseng diyeta at pisikal na aktibidad ay magdudulot ng mga komplikasyon. Gayundin, hindi ka maaaring magpagamot sa sarili, kung lumala ang kondisyon, kumunsulta sa isang espesyalista.

Ngayon marami na ang makakaalam kung ano ang 1st degree DEP, kung paano ginagamot ang patolohiya.

Ang hindi sapat na nutrisyon ng utak ay humahantong sa pagkamatay ng mga tisyu nito. Ang prosesong ito ay tumatagal ng maraming taon at kapag lumilitaw ang mga malinaw na neurological sign, ang mga pasyente ay pumunta sa doktor. Ang discirculatory encephalopathy (DEP) ay maaaring makilala sa mga naturang sakit. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso na may unti-unting pagtaas ng mga sintomas.

Ang encephalopathy ay may ICD-10 code 160-169 at ito ay matatagpuan sa departamento ng mga sakit na cerebrovascular (CVD), dahil ito ang mga pathological na pagbabago sa mga cerebral vessel na itinuturing na pangunahing sanhi. Ayon kay internasyonal na pag-uuri, ang sakit ay nahahati sa mga umuusbong na sintomas at isang kurso na walang manifestations (164-165).

Ang pagkakaroon ng diagnosed na DEP, dapat malaman ng doktor ang sanhi ng pag-unlad ng patolohiya. Sa maraming mga kaso, ito ay lubhang mahirap gawin; ang encephalopathy ng kumplikadong pinagmulan ay mas madalas na resulta ng ilang mga kadahilanan sa parehong oras. Sa kasong ito, maaaring pagsamahin ang 1-2 na anyo ng sakit. Upang matukoy ang eksaktong dahilan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa tserebral, kailangang magsagawa ng pagsusuri sa MRI.

Ang encephalopathy ng kumplikadong pinagmulan at ang mas simpleng mga uri nito ay ang resulta ng mga sumusunod na dahilan:

• Mahalagang hypertension (mataas na presyon ng dugo);
• labis na pag-iisip;
• Atherosclerosis ng cerebral (cerebral) vessels;
• talamak na alkoholismo;
• Pamamaga ng vascular (vascular vasculitis);
• Post-stroke na estado;
• Mga tampok na Dysontogenetic (mga anomalya ng indibidwal na pag-unlad);
• Pinagsamang (maraming) pinsala sa ulo;
• Osteochondrosis ng cervical region.

Mga anyo ng patolohiya

Ang ddiagnosis dyscirculatory encephalopathy ay may isang uri lamang ng kurso - talamak na may unti-unting pag-unlad. Inilalagay ito ayon sa mga palatandaan ng MRI, na malinaw na ipinapakita sa magnetic resonance imaging.

Ang uri na ito ay inuri ayon sa mga salik na nakakaapekto sa pag-unlad nito:

• Atherosclerotic encephalopathy. Ang ganitong uri ng sakit ay bunga ng atherosclerosis ng mga cerebral vessel. Ang vascular encephalopathy ng ganitong uri ay nangyayari sa karamihan ng mga kaso. Sa paglipas ng panahon, ang kurso ng sakit ay pinalubha dahil sa kapansanan sa daloy ng dugo;
• Ang natitirang encephalopathy. Ito ay isang tira. Ang isang exacerbation ng form na ito ng patolohiya ay maaaring mangyari taon pagkatapos ng pinsala sa nerve cells;
• Venous encephalopathy. Ang ganitong uri ng sakit ay bunga ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mga cerebral veins. Lumalala ang pag-agos ng dugo at nangyayari ang pagwawalang-kilos, na nagiging sanhi ng pagpiga ng mga sisidlan. Dahil sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, unti-unting nabubuo ang venous encephalopathy at bumababa ang aktibidad ng utak;
• Hypertensive. Ang form na ito ng sakit ay nangyayari dahil sa patuloy na mataas na presyon, lalo na laban sa background ng mga krisis. Maaari itong magpakita mismo kahit na sa murang edad, at ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad;
• Magkakahalo. Ang iba't-ibang arises mula sa isang kumbinasyon ng atherosclerosis at hypertension. Ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa, laban sa background ng mga krisis, ang encephalopathy ng mixed genesis ay mabilis na umuunlad.

Mga yugto ng pag-unlad

Maaari mong maunawaan kung ano ang dyscirculatory encephalopathy ng utak, na nakatuon hindi lamang sa anyo, kundi pati na rin sa antas ng sakit. Ang bawat isa sa kanila ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga sintomas at tampok ng pag-unlad. Sa vascular encephalopathy, ang mga yugto ng pag-unlad ay ang mga sumusunod:

• Dyscirculatory encephalopathy ng 1st degree. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na pinsala sa tisyu ng utak. Ang mga ito ay katangian ng maraming mga proseso ng pathological, kaya kailangan nilang suriin nang detalyado. Kung ang DEP ng 1st degree ay nakita sa oras, pagkatapos ay ang matatag na pagpapatawad (walang exacerbations) ay maaaring makamit. Ang yugtong ito ng patolohiya ay ipinahayag ng mga sintomas:
  • kapansanan sa memorya;
  • Pagkabigo sa ritmo ng pagtulog;
  • Pagkahilo at sakit sa ulo;
  • Hindi tuwid na paglalakad;
  • Pagbaba ng kakayahan sa pag-iisip;
  • Ingay sa tenga.
• Dyscirculatory encephalopathy ng 2nd degree. Ang ikalawang yugto ay nagsisimula sa mga bouts ng hypochondria at ang pagbuo ng maladaptation. Ang pasyente ay patuloy na sinusubukang itapon ang sisihin at siya ay pinagmumultuhan ng isang pakiramdam ng pagkabalisa. Karaniwang nagsisimula ang kapansanan sa yugtong ito, ngunit nagagawa pa rin ng tao ang pang-araw-araw na gawain. Ang DEP ng 2nd degree ay ipinakita sa pamamagitan ng mga palatandaan:
  • Mahinang konsentrasyon ng atensyon;
  • Progressive memory impairment;
  • Bahagyang pagkawala ng pagpipigil sa sarili;
  • Pag-unlad ;
  • Patuloy na pagkamayamutin;
  • Depresyon.

• Discirculatory encephalopathy ng 3rd degree. Ang ikatlong yugto ng pag-unlad ay nangangahulugan ng paglitaw ng demensya (dementia). Ang pasyente ay pinalala ng kalubhaan ng kapansanan, at hindi niya talaga mapagsilbihan ang kanyang sarili. Ang mga sintomas ng neurological ay umuunlad sa kasong ito. Ang DEP grade 3 ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:
  • Inhibited reaksyon;
  • Makabuluhang pagbaba sa mga kakayahan sa pag-iisip;
  • hindi sinasadyang pag-ihi;
  • Ang pagpapakita ng parkinsonism;
  • Hindi tuwid na paglalakad;
  • Pagkawala ng kakayahang maglingkod nang nakapag-iisa (magluto ng pagkain, maghugas, atbp.).

Ang rate ng kurso ng patolohiya ay nakasalalay sa pamumuhay ng pasyente at mga third-party na pathology na nakakaapekto sa pag-unlad nito. Sa karaniwan, ang paglipat sa isang bagong degree ay tumatagal mula 2 hanggang 5 taon.

Pangkalahatang sintomas

Ang mga palatandaan ng discirculatory encephalopathy ay multifaceted. Mahirap para sa mga tao na mag-navigate sa kanila, at para sa pagiging simple, isang listahan ng mga karaniwang palatandaan ng sakit ay pinagsama-sama:

• Depresyon;
• Nanginginig na lakad;
• Pagkahilo;
• Pagkawala ng pagpipigil sa sarili;
• Pagkawala ng mga kasanayan sa trabaho at ang kakayahang maglingkod sa kanilang sarili nang nakapag-iisa;
• Sakit ng ulo;
• Mahinang konsentrasyon ng atensyon;
• kapansanan sa memorya;
• Dementia.

Sa discirculatory unti-unting nagiging mas malinaw. Matapos makita ang 2-3 mga palatandaan, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor.

Mga diagnostic

Para sa napapanahong pagtuklas Inirerekomenda ng mga eksperto sa patolohiya na ang mga taong may atherosclerosis, hypertension at iba pang mga sanhi ng pag-unlad nito ay pana-panahong suriin ng isang neurologist. Kung ang doktor ay may mga hinala pagkatapos ng pagsusuri, magrereseta siya ng isang instrumental na pagsusuri:

• Electroencephalogram;
• pagsusuri sa MR;
• Rheoencephalography;
• echoencephalography;
• Pagsusuri sa ultratunog ng mga cerebral vessel.

Makikita ng doktor ang eksaktong larawan ng kung ano ang nangyayari sa MRI. Sa tulong ng ganitong uri ng pagsusuri, ang DEP ay maaaring magkakaiba mula sa iba pang mga pathologies na may katulad na mga pagpapakita, halimbawa, s, MS, atbp.

Upang malaman ang sanhi ng sakit, kailangan mong makipag-ugnay sa mga sumusunod na doktor:

• Cardiologist;
• Endocrinologist;
• Nephrologist.

Bilang karagdagan sa mga pangunahing uri ng mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri, upang matukoy ang kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng sakit, kakailanganin na gumamit ng isang coagulogram at isang electrocardiogram. Ang kadahilanan sa pagtukoy ay maaaring ang pang-araw-araw na pagsukat ng presyon at pagsubaybay sa ritmo ng puso.

Ang lahat ng mga pamamaraan ng pananaliksik na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na matukoy ang sanhi ng paglitaw at pag-unlad ng DEP, ang antas at rate ng daloy nito. Batay sa data na ito, ang doktor ay makakagawa ng isang regimen sa paggamot at sabihin sa pasyente ang tungkol sa mga pagsasaayos ng pamumuhay.

Kurso ng therapy

Ang paggamot ng dyscirculatory encephalopathy ay isang etiopathogenetic complex ng mga pamamaraan. Kasama dito iba't-ibang paraan mga therapies na naglalayong alisin ang sanhi ng patolohiya at ang mekanismo ng pinagmulan nito. Upang gawin ito, gamutin ang pinagbabatayan na proseso ng pathological o bayaran ito at gawing normal ang sirkulasyon ng dugo sa mga cerebral vessel.

Ang mga sintomas at paggamot ay palaging magkakaugnay at sa kaso ng DEP ang mga ito ay nauugnay sa pinagbabatayan na sakit. Kasama sa batayan ng therapy ang mga pamamaraan na idinisenyo upang maalis ito, dahil ang pagkasayang ng tissue ay bumagal o ganap na titigil.

Para sa etiotropic na paggamot, ang mga gamot ay pinipili, depende sa uri ng pinag-uugatang sakit. Maaaring kailanganin mo ng mga tabletas upang mapababa ang asukal o presyon, isang espesyal na anti-sclerotic diet, atbp. Minsan hindi madaling magpababa ng antas ng kolesterol sa dugo, kaya ang dumadating na manggagamot ay nagrereseta ng mga espesyal na gamot tulad ng Lovastin at Probucol para dito.

Sa encephalopathy ng utak, ang pathogenetic na paggamot ay binubuo sa pag-aalis ng mga kadahilanan na nakakaapekto sa pag-unlad ng patolohiya. Para sa layuning ito, ang mga gamot ay ginagamit upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng tserebral. Ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay ginagamit:

• Mga antagonist a2-adrenergic receptor (Nicergoline);
• mga blocker ng channel ng calcium (flunarizine);
• Mga ahente ng antiplatelet (Aspirin o Dipyridomole);
• Phosphodiesterase inhibitors (Ginkgo, Biloba).

Ang mga neuroprotectors ay may mahalagang papel sa therapy, dahil mahirap gamutin ang sakit nang hindi pinoprotektahan ang mga nerve cell mula sa mga epekto ng hypoxia. Kabilang sa mga gamot mula sa pangkat na ito, ang mga tabletang batay sa pyrrolidone (Piracetam) at GABA (Phenibut) ay karaniwang inireseta. Para sa parehong layunin, ginagamit ang mga gamot na nagpapatatag ng lamad (Cereton), mga bitamina complex at cofactor.

Kung ang vascular encephalopathy ng utak ay pinukaw ng pagbara ng carotid artery at mabilis na umuunlad, pagkatapos ay magrerekomenda ang doktor ng operasyon. Ang kakanyahan ng naturang operasyon ay alisin ang apektadong lugar at gawing normal ang komunikasyon sa pagitan ng mga cerebral vessel. Kung ang vertebral artery ay nasira, ang interbensyon sa kirurhiko ay naglalayong ibalik ito.

Pagtataya at pag-iwas

Maraming mga tao na nagdurusa sa vascular encephalopathy ang nag-iisip tungkol sa kung gaano katagal sila mabubuhay sa patolohiya na ito. Pinapayuhan ng mga doktor na huwag mawalan ng puso at gamutin ang sakit kapag lumitaw ang mga unang palatandaan nito. Sa unang 2 yugto, nagbibigay ang therapy magandang resulta at ang sakit ay tumitigil sa pag-unlad

Minsan may mabilis na umuunlad na anyo ng DEP. Ang mga taong may ganitong uri ng patolohiya ay lumipat sa isang bagong yugto tuwing dalawang taon. Sa kasong ito, madalas na inaasahan ng mga pasyente ang kapansanan at hindi maibabalik na mga kahihinatnan. Ang isang hindi kanais-nais na pagbabala ay nalalapat din sa magkahalong mga anyo ng sakit, dahil ang patuloy na mga krisis laban sa background ng pag-unlad ng atherosclerosis ay nagpapalubha sa kurso ng DEP.

Ang pag-iwas ay binubuo sa pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay at pag-inom ng gamot upang ihinto ang pinagbabatayan na proseso ng pathological. Sa kasong ito, maaari kang manirahan sa DEP hanggang sa pagtanda.

Ang dyscirculatory encephalopathy ay isang malubhang pangalawang komplikasyon. Dahil dito, ang mga tao ay maaaring magkaroon ng kapansanan, kaya kinakailangan na agad na matukoy ang paglabag na ito at magsimula ng isang kurso ng therapy.

Nai-publish sa magazine:
"CONSILIUM MEDICUM"; VOLUME 8; No. 8; pp. 80-87.

O.S. Levin
Kagawaran ng Neurology, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Ang discirculatory encephalopathy (DEP) ay karaniwang nauunawaan bilang isang talamak na progresibong anyo ng cerebrovascular pathology, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng multifocal o diffuse ischemic na pinsala sa utak at ipinakikita ng isang kumplikadong neurological at neuropsychological disorder. Hindi tulad ng ischemic stroke, na isang anyo ng talamak na cerebrovascular pathology, kung saan kadalasang nangyayari ang focal brain damage, ang DEP ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas unti-unting pag-unlad (madalas na may mahabang panahon ng clinically "latent" course), at multifocal (diffuse) na pinsala sa utak . Ang katangiang pagkahilig ng DEP sa pag-unlad ay karaniwang nauugnay sa akumulasyon (pagsasama) ng polymorphic ischemic at pangalawang degenerative na pagbabago sa utak.

Epidemiology
Ang malawak na katanyagan ng konsepto ng DEP sa mga praktikal na neurologist sa ating bansa at ang kakulangan ng malinaw na pamantayan sa diagnostic ay humantong sa isang malinaw na overdiagnosis ng DEP, lalo na sa mga matatandang pasyente. Dapat itong kilalanin na ang tunay na pagkalat ng talamak na progresibong cerebrovascular pathology ay nananatiling hindi kilala. Dahil ang pangunahing pagpapakita ng DEP ay cognitive dysfunction, ang isang tinatayang pagtatantya ng pagkalat ng DEP ay maaaring gawin batay sa mga pag-aaral na isinagawa sa mga bansa sa Kanluran sa paglaganap ng mga vascular cognitive disorder. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang mga cognitive disorder ng vascular origin ay napansin sa 5-22% ng mga matatanda. Sa autopsy, ang ilang mga pagbabago sa vascular, kadalasan ng microvascular nature, ay matatagpuan sa halos isang-katlo ng mga matatanda. Kaya, ang pinagsama-samang paglaganap ng talamak na cerebrovascular pathology ay maaaring humigit-kumulang isang-katlo ng mga matatanda. Kahit na ang vascular dementia na nagaganap sa loob ng DEP at pagkatapos ng mga stroke ay mas mababa sa prevalence sa Alzheimer's disease, ang banayad hanggang katamtamang pre-dementia cognitive impairment ng vascular origin ay tila mas karaniwan kaysa sa amnestic variant ng moderate cognitive impairment, na itinuturing bilang prodromal phase ng sakit. Alzheimer's. Kaya, kung isasaalang-alang natin ang buong spectrum ng cognitive impairment (at hindi lamang ang demensya), kung gayon ang mga sakit sa cerebrovascular, pangunahin ang DEP, ay maaaring ang kanilang pinakakaraniwang sanhi, hindi bababa sa mga matatanda.

Etiology at pathogenesis
Ang mga klinikal na tampok ng DEP, tila, ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na, hindi katulad ng mga talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, karamihan sa mga kaso ng DEP ay nauugnay hindi sa patolohiya ng malalaking extracranial arteries at sa kanilang pangunahing mga sanga ng intracranial, ngunit may mga sugat ng maliliit na cerebral arteries. (cerebral microangiopathy). Ang pangunahing etiological factor ng cerebral microangiopathy ay arterial hypertension, na nagiging sanhi ng arteriosclerosis (lipogyalinosis) ng maliliit na penetrating arteries at arterioles (hypertensive arteriopathy). Sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa arterial hypertension, ang pinsala sa maliliit na arterya ay maaaring nauugnay sa senile arteriosclerosis, amyloid angiopathy, mas madalas na may nagpapasiklab o namamana angiopathy (halimbawa, cerebral autosomal dominant arteriopathy na may subcortical infarcts at leukoencephalopathy - CADASIL). Kaya, tulad ng stroke, ang DEP ay isang heterogenous na kondisyon na maaaring magkaroon ng iba't ibang etiologies at mahalagang clinical syndrome.

Ang malawakang pagkakasangkot ng maliliit na arterya ay nagdudulot ng ilang pangunahing uri ng mga pagbabago. Dalawa sa kanila ang pinakakilala:

1) nagkakalat na bilateral na sugat ng puting bagay (leukoencephalopathy),
2) maramihang lacunar infarcts. Alinsunod dito, posible na makilala ang leukoencephalopathic (Binswanger) na variant ng DEP, kung saan ang isang nagkakalat na sugat ng puting bagay ay napansin (kung minsan ay pinagsama sa lacunae), at ang lacunar na variant ng DEP, na nailalarawan sa pagkakaroon ng maraming lacunar foci . Kung ang lacunar foci ay mas madalas na sanhi ng lokal na occlusion ng mga maliliit na arterya, pagkatapos ay sa simula ng nagkakalat na mga sugat ng puting bagay, ang nangungunang papel ay nabibilang sa paulit-ulit na mga yugto ng hypoperfusion, na nangyayari dahil sa pakikipag-ugnayan ng isang kumplikadong mga sanhi. Una sa lahat, dahil sa malawakang patolohiya ng microvessels at systemic arterial hypotension, na maaaring pukawin ng hindi sapat na antihypertensive therapy, orthostatic hypotension dahil sa autonomic failure, halimbawa, kapag kumukuha ng isang tuwid na posisyon o matagal na nakatayo, pati na rin ang pagbawas sa cardiac output, halimbawa, na may paroxysmal cardiac arrhythmias, atbp. d.

Ang pagkatalo ng maliliit na tumatagos na mga sisidlan, na humahantong sa isang nagkakalat na sugat ng puting bagay, ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng kanilang stenosis, ngunit, hindi gaanong mahalaga, sa pamamagitan ng kanilang hindi pagtugon, na maaaring batay sa endothelial dysfunction. Ito ay humahantong sa pagkagambala ng autoregulation ng cerebral circulation, pag-ubos ng hemodynamic reserve at pagpapaliit ng "corridor" ng mga pinahihintulutang pagbabago sa perfusion. Dahil sa ang katunayan na bilang isang resulta ng endothelial dysfunction at kasunod na sclerosis na dulot ng patuloy na arterial hypertension o iba pang mga sanhi, ang mga maliliit na vessel ay nawawalan ng kakayahang palawakin, nagiging imposible na muling ipamahagi ang perfusion sa pabor sa mga aktibong gumaganang bahagi ng utak, at ito, sa turn, ay humahantong sa kanilang functional inactivation, at pagkatapos - at sa hindi maibabalik na pinsala. Ang nangingibabaw na paghihirap ng puting bagay sa periventricular at malalim na mga seksyon na may cerebral hypoperfusion ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng espesyal na katangian ng kanilang suplay ng dugo, na ibinigay ng mga terminal-type na mga sisidlan na walang mga collateral.

Bilang resulta ng talamak na hypoperfusion o, na maaaring mas malamang, paulit-ulit na lumilipas na mga yugto ng hypoperfusion sa malalim na mga layer ng puting bagay ng hemispheres, ang tinatawag na hindi kumpletong infarction ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng demyelination, pagkamatay ng oligodendrocytes, pagkawala ng mga axon, gliosis, ngunit (hindi tulad ng ischemic stroke) walang pagbuo ng foci necrosis. Bilang karagdagan, ang pagsusuri ng pathomorphological ay nagpapakita ng maraming maliliit na infarct at cyst, pagpapalawak ng mga perivascular space na may pag-unlad ng etat crible, perivascular edema, Wallerian degeneration, angioectasias, at iba pang mga pagbabago sa mga lugar ng diffuse white matter lesions. Bilang karagdagan sa hypoperfusion at ischemia, ang paulit-ulit na mga yugto ng mga cerebral hypertensive crises, na sinamahan ng pinsala sa vascular endothelium, vasogenic cerebral edema, extravasation ng mga protina ng plasma at, posibleng, mga nakakalason na sangkap, ay maaaring may mahalagang papel sa pagbuo ng mga pagbabagong ito, na humahantong. sa perivascular encephalolysis. Ang pagkamatay ng mga elemento ng istruktura ng puting bagay na may hindi sapat na kapalit ng nabuo na mga depekto na may mga astrocytes sa mga malubhang kaso ay humahantong sa pagbuo ng isang spongy na istraktura ng puting bagay ng utak (spongiosis).

Sa mga kaso kung saan ang maraming lacunar infarct ay nakita sa malalalim na bahagi ng utak sa kawalan ng nagkakalat na mga sugat ng white matter (lacunar status), ang proseso ay maaaring nauugnay sa microatheromatosis ng paunang seksyon ng penetrating arteries na lumalalim sa utak. , o pagsasara ng lumen ng malalaking sisidlan sa lugar na pinanggalingan ng isang atherosclerotic plaque na tumatagos sa mga sanga mula dito.

Kasama ng pinsala sa malalim na bahagi ng utak sa mga pasyente na may cerebral microangiopathy, ang butil na pagkasayang ng mga rehiyon ng cortical at cortical microinfarction ay maaaring makita. Ang mga microinfarction ay maliit na ischemic foci hanggang sa 5 mm ang lapad, na nakita lamang sa mikroskopya. Madalas nilang kasama ang mga pagbabagong katangian ng isang hindi kumpletong infarction (pagbaba sa bilang ng mga neuron, axon, gliosis) at maaaring ma-localize pareho sa cortex at subcortical na mga istruktura. Ang mga microinfarction ay maaaring nauugnay sa arteriolosclerosis, atherosclerosis ng malalaking cerebral arteries, microembolism. Ang pagkatalo ng malalaking cerebral vessels, ang pangunahing sanhi nito ay atherosclerosis, ay humahantong sa pag-unlad ng mas malawak (teritoryal) cortical o subcortical infarcts at mas malamang na magdulot ng mga stroke kaysa non-stroke DEP. Kasabay nito, na may maraming atherosclerotic stenosis ng malalaking arterya, posible ang pagbuo ng isang progresibong ischemic lesion, pangunahin sa mga zone ng katabing sirkulasyon ng dugo (mga watershed zone) na matatagpuan sa hangganan ng malalaking vascular pool. Sa morphologically, ang laminar cortical necrosis, microinfarcts, incomplete infarcts, at iba pang variant ng selective neuron death (nang walang pagbuo ng foci of necrosis) ay maaaring makita sa mga zone na ito. Sa pathogenesis ng pinsala sa utak sa patolohiya ng mga malalaking sisidlan, hindi lamang isang pagbawas sa perfusion, kundi pati na rin ang microembolization ay maaaring maging mahalaga. Minsan ang DEP ay ang resulta ng isang pinagsamang sugat ng malaki at maliit na cerebral arteries, ayon sa pagkakabanggit, sa neuroimaging o pathomorphological na pag-aaral sa mga kasong ito, ang isang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng mga sugat ay ipinahayag. Ang pamamaraan para sa pagbuo ng DEP sa arterial hypertension ay ipinapakita sa Figure 1.

Pathogenesis ng discirculatory encephalopathy.

Ang isang obligadong bahagi ng morphological pattern ng DEP ay cerebral atrophy, na maaaring sumasalamin sa pagkakaroon ng microinfarcts, Wallerian degeneration, o direktang nauugnay sa cortical hypoperfusion. Sa ilang mga pasyente, ang cerebral atrophy ay sumasalamin sa pagdaragdag ng mga pagbabago sa Alzheimer sa anyo ng mga senile plaque at neurofibrillary glomeruli. Ang mahahalagang karagdagang salik ng pinsala sa utak sa DEP, lalo na sa variant ng leukoencephalopathic nito, ay ang pagpalya ng puso, na humahantong sa limitadong perfusion ng utak, mga pagbabago sa rheology at coagulation ng dugo (halimbawa, dahil sa malawakang endothelial dysfunction, polycythemia, thrombocytosis, hyperfibrinogenemia, hyperlipidemia, atbp. . ); paglabag sa venous outflow na may stenosis o occlusion ng deep cerebral veins o right ventricular failure; sleep apnea, nagiging sanhi ng hypoxemia, ritmo ng puso disturbances, pagbabagu-bago sa presyon ng dugo; diabetes; pangalawang liquorodynamic disorder.

Ang mga tampok ng mga klinikal na pagpapakita ng DEP ay tinutukoy ng multifocal na kalikasan ng pinsala sa utak at ang nangingibabaw na pagdurusa ng malalim na mga seksyon nito, na humahantong sa paghihiwalay ng mga cortical at subcortical na istruktura. Bilang isang resulta, sa DEP, ang pag-andar ng frontal lobes at ang kanilang mga koneksyon sa mga subcortical at brainstem na departamento ang pinakamahirap. Ito ay paunang tinutukoy ang nangingibabaw na papel ng mga pangharap na uri ng mga sakit sa pag-iisip at kumplikadong mga karamdaman sa pagkontrol ng motor sa klinikal na larawan ng DEP.

Ang papel na ginagampanan ng cognitive impairment sa istraktura ng mga klinikal na pagpapakita ng DEP
Kahit na ang mga pasyente na may DEP ay mas gusto na tumuon sa mga subjective na manifestations tulad ng sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa tainga, pagkapagod, ito ay nagbibigay-malay na kapansanan na dapat kilalanin bilang ang core ng klinikal na larawan ng DEP, na sa karamihan ng mga kaso ay tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Ang isang tampok ng cognitive deficit sa karamihan ng mga pasyente na may DEP ay ang pamamayani ng neurodynamic at regulatory cognitive impairments na nauugnay sa dysfunction, ayon sa pagkakabanggit, ng I at III structural at functional blocks ayon sa A.R. Luria, sa mga karamdamang nauugnay sa block II dysfunction. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kabagalan ng aktibidad ng pag-iisip, isang pagpapahina ng pansin, isang pagbawas sa aktibidad ng pagsasalita, isang paglabag sa pagpaplano, organisasyon at kontrol ng mga aktibidad. Ang kapansanan sa memorya, bilang isang panuntunan, ay katamtaman at ito ay isang pangalawang kalikasan (ito ay pinatunayan ng kakulangan ng libreng pagpaparami na may medyo buo na pagkilala at ang pagiging epektibo ng mga diskarte sa pamamagitan). Ang resulta ng pag-unlad ng mga neuropsychological disorder sa DEP ay ang pag-unlad ng vascular dementia. Gayunpaman, ito ay nauunahan ng mas banayad na mga kapansanan sa pag-iisip, at habang umuunlad ang kakulangan sa pag-iisip sa DEP, maaaring mangyari ang isang qualitative transformation ng profile nito. Ang pagtaas at pagbabago sa profile ng mga kapansanan sa pag-iisip ay ginagawang posible upang masuri ang kalubhaan ng DEP at subaybayan ang pag-unlad nito.

Ang unang yugto ng DEP ay karaniwang tumutugma sa banayad na mga karamdaman sa pag-iisip, pangunahin ang mga neurodynamic disorder sa anyo ng kabagalan, pagbaba ng pagganap, pagkahapo, pagbabagu-bago sa atensyon. Gayunpaman, ang mga pasyenteng ito sa pangkalahatan ay mahusay sa mga pagsusulit na hindi kasama ang pagsubaybay sa oras. Kahit na ang mga naturang karamdaman ay lumampas sa pamantayan ng edad, hindi nila nililimitahan ang buhay ng mga pasyente.

Ang ikalawang yugto ng DEP ay kadalasang tumutugma sa katamtamang mga sakit sa pag-iisip, na, kasama ng mga neurodynamic na karamdaman, ay kinabibilangan din ng mga regulatory disorder (dysregulatory o subcortical-frontal cognitive syndrome). Sa ganitong mga pasyente, ang pagganap ng kahit na ang mga neuropsychological na pagsusulit kung saan walang limitasyon sa oras ay ipinakilala ay may kapansanan, ngunit gayunpaman, ang kakayahang magbayad para sa isang cognitive defect ay napanatili, na ipinahayag sa buo na pagkilala, ang pagiging epektibo ng mga pamamaraan ng mediating, sa partikular. , "prompts" sa mga pagsubok para sa lohikal na memorya at abstract na pag-iisip. Ang nasabing depekto ay ganap na nakakatugon sa pamantayan para sa isang katamtamang cognitive disorder at, bagama't hindi ito humahantong sa isang limitasyon ng pang-araw-araw na pagsasarili ng pasyente, maaari itong maging mahirap na magsagawa ng mga kumplikadong (karaniwan ay instrumental) na mga uri ng pang-araw-araw na aktibidad at makatutulong sa pagbaba ng kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Ang ikatlong yugto ng DEP, bilang panuntunan, ay tumutugma sa kapansanan sa pag-iisip na umaabot sa antas ng demensya, i.e. paglabag sa social adaptation at hindi bababa sa bahagyang ginagawang umaasa ang pasyente sa pang-araw-araw na buhay sa tulong ng iba. Sa demensya, kasama ang malubhang neurodynamic at mga kapansanan sa regulasyon, na nananatiling pangunahing mga kakulangan sa pag-iisip, ang mga kapansanan sa pagpapatakbo ay nabanggit din, na ipinakita sa mga pagsubok sa memorya, pagsasalita, praxis, visuospatial function, at pag-iisip. Sa kaibahan sa mga pasyente na may katamtamang mga kakulangan sa pag-iisip, sa yugto 3, ang pagiging epektibo ng pagkilala at mga pamamaraan sa pamamagitan ay bumababa, na nagbibigay sa pasyente ng mga senyas o isang algorithm ng mga aksyon na nagpapabuti sa pagganap ng pagsubok sa isang mas mababang lawak (Fig. 2).

kanin. 2. Ang dinamika ng subjective at layunin na pagpapakita ng discirculatory encephalopathy.

Ang ibinigay na sulat sa pagitan ng kalubhaan ng kapansanan sa pag-iisip at ang mga yugto ng DEP ay hindi ganap.

Ang nangungunang papel ng frontal dysfunction sa istraktura ng mga neuropsychological disorder ay ipinahayag din sa madalas na kumbinasyon ng mga cognitive at emosyonal-personal na karamdaman. Ang huli sa mga naunang yugto ay higit na kinakatawan ng mga affective disorder (pagkairita, emosyonal na lability, pagkabalisa, depression), sa mas huling yugto maaari silang sinamahan ng binibigkas na personalidad at mga karamdaman sa pag-uugali sa anyo ng mga karamdaman sa apathetic-abulic, disinhibition, explosiveness, psychotic. mga karamdaman, atbp.

Mga tampok ng mga karamdaman sa paggalaw sa DEP
Bagaman mga palatandaan ng pyramid(revitalization ng tendon reflexes, anisoreflexia) ay medyo karaniwan sa mga pasyente na may DEP, paresis at spasticity ay sinusunod medyo bihira kung ang pasyente ay walang mga yugto ng mga stroke na may talamak na pag-unlad ng mga pyramidal disorder. Ang unti-unting pag-unlad ng spastic paresis sa isang pasyente na may pinaghihinalaang DEP ay nangangailangan ng pagbubukod ng isa pang sakit (spondylogenic cervical myelopathy, mga tumor, atbp.). Gayunpaman, ang subacute (sa loob ng ilang linggo) na pag-unlad ng hemiparesis ay maaaring nauugnay sa pag-unlad ng stenosis o trombosis ng panloob na carotid artery (ang tinatawag na slow stroke). Ang mga cerebellar at extrapyramidal disorder ay matatagpuan sa istraktura ng mga klinikal na pagpapakita ng DEP na madalang. Mas madalas, ang mga kakayahan ng motor ng pasyente ay limitado sa mga karamdaman sa paglalakad at balanse, na maaaring may pinagsamang pinagmulan. Ang mga ito ay resulta ng pinsala sa pyramidal, extrapyramidal, cerebellar system, ngunit kadalasan ay may pangunahing katangian at sumasalamin sa kapansanan sa paggana ng mga kumplikadong sistema ng kontrol ng motor na nagsasara sa frontal cortex at kasama ang mga koneksyon nito sa subcortical at stem structures. Ang mga pangunahing karamdaman ng paglalakad at balanse, depende sa lokasyon at lawak ng sugat, ay maaaring kinakatawan ng subcortical (fronto-subcortical) dysbasia, subcortical o frontal astasia. Ito ay mga kumplikadong sakit sa pagkontrol ng motor, kasama ang pseudobulbar syndrome at mga pelvic disorder, na pinakamahusay na nauugnay sa kalubhaan ng kapansanan sa pag-iisip.

Clinical at neuroimaging correlations sa diagnosis ng DEP
Ang terminong "encephalopathy" ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng hindi lamang mga subjective na reklamo, kundi pati na rin ang mga layunin na palatandaan organikong pinsala utak na maaaring matukoy ng neurological o neuropsychological na pagsusuri. Gayunpaman, ang pagtuklas katulad na mga palatandaan kahit na sa kumbinasyon ng mga kadahilanan ng panganib sa vascular, ang mga klinikal o paraclinical na mga palatandaan ng cerebrovascular pathology ay isang kinakailangan ngunit hindi sapat na tanda ng DEP. Ang pinakamahalagang prinsipyo Ang diagnosis ng DEP ay dapat na isang pahayag ng isang sanhi ng kaugnayan sa pagitan ng mga klinikal na pagpapakita ng pasyente at sakit sa cerebrovascular. Ang prinsipyong ito ay unang inilatag sa pamantayan ng NINDS-AIREN para sa klinikal na diagnosis ng vascular dementia. Tila na ang pagsunod lamang sa prinsipyong ito ay magbibigay-daan sa pag-iwas sa labis na pagsusuri ng DEP at pag-iiba ng DEP mula sa isang bilang ng mga sakit na neurodegenerative na malawak na naroroon sa mga matatanda (pangunahin tulad ng Alzheimer's disease o Parkinson's disease).

Ang katibayan ng isang sanhi ng relasyon ay maaaring magsilbi bilang: mga tampok ng klinikal na larawan (neurodynamic o dysregulatory na katangian ng isang cognitive defect, isang kumbinasyon ng cognitive impairment na may affective disorder, pati na rin ang mga neurological na sintomas na nagpapahiwatig ng pagdurusa mula sa malalim na bahagi ng utak, kabilang ang dysarthria , mga extrapyramidal na palatandaan, may kapansanan sa paglalakad, atbp.), ang kurso ng sakit (unti-unting pagsisimula na sinusundan ng isang tuluy-tuloy o sunud-sunod na pag-unlad), pagsunod sa klinikal na larawan at data mula sa mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik, pangunahin ang computed tomography (CT) o magnetic resonance imaging (MRI) ng utak, ang kawalan ng mga klinikal o paraclinical na palatandaan ng isa pang sakit na maaaring ipaliwanag ang klinikal na larawan.

Maaaring ibunyag ng CT o MRI na may DEP ang: bilateral more or less simetriko diffuse white matter lesion (leukoareosis) sa periventricular zone, optic radiation, semioval center; maramihang lacunar lesions (3-15 mm ang laki) sa basal ganglia, thalamus, pons, cerebellum, panloob na kapsula, puting bagay ng frontal lobes; mas malaking cortical at subcortical infarctions na sumasalamin sa patolohiya ng malalaking arterya. Ang cerebral atrophy, na nakita ng CT o MRI sa mga pasyenteng may DEP, ay kadalasang kasama ng leukoaraiosis, lacunar o territorial infarcts.

Bilang isang patakaran, ang pagpapalawak ng ventricular system sa DEP ay mas malinaw kaysa sa pagpapalawak ng cortical sulci, at maaaring sumasalamin hindi lamang sa pagkawala ng medulla sa malalim na bahagi ng utak, kundi pati na rin, marahil, isang pagbawas sa paglaban. ng periventricular tissues sa liquorodynamic effects.

Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagsiwalat ng isang relasyon sa pagitan ng kalubhaan at/o lokalisasyon ng mga pagbabago sa neuroimaging at ang kalubhaan ng mga kapansanan sa cognitive at motor. Kaya, ipinakita na ang moderate cognitive impairment ay nangyayari kapag ang prevalence ng leukoaraiosis ay lumampas sa hindi bababa sa 10% ng white matter ng hemispheres, at dementia - kung ang prevalence ng leukoaraiosis ay lumampas sa 1/4 ng volume ng white matter ng hemispheres. Sa pagkakaroon ng lacunae, ang kalubhaan ng cognitive impairment ay hindi nakasalalay sa bilang ng lacunar foci, ngunit sa kanilang lokalisasyon (malalim na mga seksyon ng frontal lobes, ulo ng caudate nucleus at anterior hita ng panloob na kapsula, thalamus). Ang kalubhaan ng cognitive impairment ay tumataas sa mga bilateral na sugat ng mga istrukturang ito at isang kumbinasyon ng lacunar foci na may leukoaraiosis. Bukod dito, dapat mayroong isang sulat sa pagitan ng mga pagbabago sa neuroimaging at ang profile ng cognitive impairment. Halimbawa, sa kawalan ng naaangkop na cortical lesion sa CT at MRI, ang mga pasyente ay hindi dapat magpakita ng mga palatandaan ng focal damage sa cortical functions: aphasia, apraxia, at agnosia. Ang isang relasyon ay nabanggit din sa pagitan ng paglaganap ng leukoaraiosis, lalo na sa mga nauunang bahagi ng utak, ang lokalisasyon ng lacunar foci sa lenticular nucleus, at ang kalubhaan ng gait at balanse disorder. Ang kalubhaan ng mga kapansanan sa cognitive at motor sa DEP ay nauugnay din sa antas ng pagpapalawak ng mga lateral ventricles at lalo na ang kanilang mga anterior horn. Sa kabilang banda, ang kawalan ng mga pagbabago sa vascular sa MRI sa klinikal na larawan ng mga yugto 1-3 DEP at CT scan sa klinikal na larawan ng mga yugto 2-3 DEP ay maaaring magduda sa diagnosis. Ang data ng CT at MRI ay mahalaga hindi lamang sa diagnosis ng DEP, ngunit makakatulong din na masubaybayan ang dinamika ng sakit.

Samahan ng DEP sa mga sakit na neurodegenerative
Sa mga matatanda, madalas mayroong kumbinasyon ng DEP sa mga karaniwang sakit na neurodegenerative tulad ng Alzheimer's disease o Parkinson's disease. Ang madalas na kumbinasyon ng DEP at Alzheimer's disease ay maaaring dahil sa pagkakaroon ng mga karaniwang kadahilanan ng panganib (arterial hypertension, hypercholesterolemia, atbp.) at, posibleng, karaniwang mekanismo pag-unlad. Ang mga pagbabago sa vascular at Alzheimer ay maaaring magkaroon ng isang additive o synergistic na epekto, na nakakaubos ng cerebral reserve at nag-aambag sa clinical manifestation ng bawat isa. Ang pagkakaroon ng magkakatulad na Alzheimer's disease sa isang pasyente na may DEP ay maaaring magpahiwatig ng pagtaas ng cognitive deficit na nauugnay sa dysfunction ng temporo-limbic system (mahinang pagkilala at mediated memorization, mababang antas ng aktibidad ng pagsasalita na mediated semantically, maagang pag-unlad ng visuospatial disorder), pagbuo pagkasayang ng hippocampus ayon sa MRI (tingnan ang talahanayan 1). Sa isang pasyente na may pinaghihinalaang Alzheimer's disease, ang pagkakaroon ng DEP ay napatunayan hindi lamang sa pamamagitan ng focal o diffuse na mga pagbabago sa vascular na nakita ng CT at MRI, kundi pati na rin sa maagang pag-unlad ng neurodynamic at dysregulatory cognitive deficits, walking at balanse disorder.

Talahanayan 1

Mga paghahambing na katangian ng DEP, Alzheimer's disease at ang kanilang kumbinasyon.

palatandaan	DEP	Alzheimer's disease	DEP + Alzheimer's disease
Mga kadahilanan ng panganib sa vascular (arterial hypertension, diabetes, labis na katabaan, atbp.)	++	±	+
Mga palatandaan ng sakit sa cerebrovascular (mga lumilipas na ischemic attack o kasaysayan ng stroke, carotid stenosis, atbp.)		++	±+
Daloy	Variable (na may mga panahon ng matinding pagkasira, bahagyang pagbabalik o talampas)	Progredient (posibleng mga yugto ng talampas)	Progredient (posibleng mga panahon ng talampas, matalim na pagkasira, bahagyang pagbabalik)
Neuropsychological na pananaliksik Paglabag sa pansin at mga function ng regulasyon Paglabag sa mediated memorization at recognition sa mga memory test Nabawasan ang aktibidad sa pagsasalita mga karamdaman sa visual-spatial	++ ± Kadalasang nakakaapekto sa FA 1 at GA 1 medyo late	± ++ Karamihan ay nakakaapekto sa CA 1	+ +/++ Variable ratio ng SA at FA Variable
affective disorder	+	±	±
Mga karamdaman sa paggalaw (gait disorder, pseudobulbar syndrome, extrapyramidal o pyramidal sign)	lumitaw nang maaga	lumilitaw nang huli	Naipapakita sa iba't ibang paraan
Neurogenic disorder ng pag-ihi	lumitaw nang maaga	lumilitaw nang huli	Naipapakita sa iba't ibang paraan
data ng MRI hippocampal atrophy maraming lesyon/leukoareosis 2 / paglaganap sa mga estratehikong lugar 3	± ++	+ ±	+ +

1 FA - mga asosasyon ng phonetic (mga salitang nagsisimula sa isang tiyak na titik, halimbawa, "l"), GA - mga asosasyon sa gramatika (mga salitang kabilang sa isang tiyak na kategorya ng gramatika, halimbawa, mga pandiwa), SA - mga asosasyong semantiko (mga salitang kabilang sa isang tiyak kategorya ng semantiko tulad ng mga halaman o hayop).
2 Malawak na periventricular/subcortical leukoaraiosis na kinasasangkutan ng higit sa 10% ng white matter ng hemispheres.
3 Ang mga madiskarteng lugar ay kinabibilangan ng thalamus, caudate nucleus at iba pang basal ganglia, frontal lobe, angular gyrus, medial temporal lobes.
± variable sign, + sign, bilang panuntunan, kasalukuyan, ++ sign, bilang panuntunan, makabuluhang ipinahayag.

Kapag ang DEP ay idinagdag sa Parkinson's disease, maaaring mabilis na tumaas ang cognitive deficit ng isang pasyente, lalong humihina ang postural stability, at bumababa ang bisa ng mga antiparkinsonian na gamot.

Paggamot ng DEP
Ang paggamot sa DEP ay dapat na systemic at may kasamang mga hakbang upang maiwasan ang karagdagang pinsala sa mga cerebral vessel at utak, mapabuti at pangmatagalang pagpapapanatag ng mga function ng cognitive, at iwasto ang iba pang mga klinikal na pagpapakita ng sakit (Fig. 3). Ang pinaka-epektibong hakbang upang maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng sakit ay ang epekto sa vascular risk factor (arterial hypertension, diabetes mellitus, hyperlipidemia, hyperhomocysteinemia, labis na katabaan, paninigarilyo). Ang sapat na antihypertensive therapy ay partikular na kahalagahan. Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita na ang antihypertensive therapy ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng mga cognitive deficits. Kaya, sa pag-aaral ng PROGRESS, nabanggit na laban sa background ng pangmatagalang paggamit ng isang kumbinasyon ng perindopril (Prestarium) at indapamide (Arifon) sa mga pasyente na dati nang nagkaroon ng stroke, ang kalubhaan ng cognitive deficit ay bumababa ng 16% , gayunpaman, higit sa lahat dahil sa pagbaba ng panganib ng paulit-ulit na stroke.

Algorithm para sa paggamot ng dyscirculatory encephalopathy (CEE - carotid endarterectomy).

Kasabay nito, ang pagwawasto ng arterial hypertension sa DEP ay mahirap dahil sa ang katunayan na ang mga pasyente, simula sa isang tiyak na yugto, ay nanganganib hindi lamang ng hypertension, kundi pati na rin ng hypotension na nauugnay, bukod sa iba pang mga bagay, sa paggamit ng mga antihypertensive na gamot. . Ang kawalang-tatag ng presyon ng dugo (BP) sa araw, pati na rin ang kawalan ng pagbaba ng presyon ng dugo sa gabi, na negatibong nakakaapekto sa estado ng sirkulasyon ng tserebral, ay maaari ding resulta ng sakit mismo, na nagiging sanhi ng dysfunction ng central autonomic na istruktura. Sa paunang panahon ng arterial hypertension, ang pangunahing gawain ay upang gawing normal ang presyon ng dugo, na pumipigil sa pinsala sa mga daluyan ng dugo. At sa pag-unlad ng cognitive impairment, lalo na laban sa background ng bilateral stenosis pangunahing mga arterya ulo o matinding pinsala sa sistema ng maliliit na cerebral vessel (na maaaring magpahiwatig ng malawak na leukoaraiosis o maraming lacunar foci), ang gawain ng pagpapapanatag ng BP ay nagiging mas mahalaga, marahil sa pamamagitan ng ilang nakataas na antas, na nagbibigay ng pinakamainam na perfusion sa utak sa mga kondisyon ng kapansanan sa autoregulation ng sirkulasyon ng tserebral. Sa kategoryang ito ng mga pasyente, tila, dapat magsikap na patatagin ang presyon ng dugo sa itaas na limitasyon ng normal (ang systolic na presyon ng dugo ay dapat mapanatili sa 135-150 mm Hg). Mas mainam na gumamit ng mga antihypertensive na gamot na nakakaapekto sa sirkulasyon ng tserebral sa isang mas mababang lawak (ang perindopril ay pinakamainam, dahil hindi ito nakakaapekto sa daloy ng dugo ng tserebral). Iwasan ang pag-inom ng mga short-acting calcium antagonist (hal., nifedipine), na nagdudulot ng matinding pagbabagu-bago sa presyon ng dugo. Ngunit kung kinakailangan, maaari kang gumamit ng mga gamot ng calcium antagonists ng matagal na pagkilos.

Ang pagwawasto ng hyperlipidemia ay nagpapabagal sa pagbuo ng atherosclerotic stenosis ng malalaking cerebral arteries, binabawasan ang lagkit ng dugo (na lalong mahalaga sa nagkakalat na mga sugat ng maliliit na cerebral arteries), at pinipigilan din ang pag-unlad. sakit sa coronary mga puso. Ang mga statin, bilang karagdagan sa pagpapababa ng mga antas ng kolesterol, ay maaaring mapabuti ang endothelial function, may antithrombogenic at antioxidant effect, at pabagalin ang akumulasyon ng β-amyloid sa utak.

Sa mga pasyente na nagkaroon ng stroke o TIA, pati na rin ang mga may malubhang atherosclerotic stenosis ng pangunahing mga arterya ng ulo at / o vascular foci sa CT o MRI, ipinapayong kumuha ng mga antiplatelet na gamot sa loob ng mahabang panahon. Ang gamot na unang pagpipilian ay aspirin, na inireseta sa isang dosis na 50-300 mg 1 oras bawat araw. Kung may mga kontraindiksyon sa paggamit ng aspirin o hindi pagpaparaan nito, posibleng palitan ito ng clopidogrel o magdagdag ng dipyridamole sa aspirin. Sa coagulopathy, permanenteng anyo atrial fibrillation, iba pang mga kondisyon na nauugnay sa isang mataas na panganib ng cardiogenic embolism, antiphospholipid syndrome, anticoagulants ay ipinahiwatig. Ang mga anticoagulants ay kontraindikado sa mga indibidwal na may leukoencephalopathy dahil sa mataas na panganib ng intracerebral hemorrhage. Sa mga pasyente na may atherosclerotic carotid stenosis na may banayad (ngunit hindi malubha) cognitive deficits, dapat isaalang-alang ang paggamot sa kirurhiko(carotid endarterectomy, carotid stenting). Sa isang mataas na antas ng homocysteine, ang appointment ay ipinahiwatig folic acid, bitamina B 6 at B 12. Sapat na pagwawasto ng magkakatulad na somatic pathology, sa partikular, cardiac at pagkabigo sa paghinga, hypothyroidism, atbp.

Ang pagpapabuti ng sirkulasyon ng dugo sa sistema ng mga maliliit na cerebral vessel ay maaari ding makamit sa tulong ng mga gamot na nagpapanumbalik ng endothelial function (ACE inhibitor na may mataas na pagtitiyak ng tissue - perindopril, statins), mga ahente na nagpapabuti sa microcirculation (halimbawa, pentoxifylline), pati na rin ang mga hakbang na naglalayong bawasan ang lagkit ng dugo (pagtigil sa paninigarilyo, pagwawasto ng hyperlipidemia o hyperfibrinogenemia). Hanggang ngayon, hindi pa posible na ipakita sa mga kinokontrol na pagsubok ang mga ahente na diumano'y sumusuporta sa neuronal metabolism at may neuroprotective effect. Sa kabila ng malawakang katanyagan ng mga tinatawag na vasoactive agent, ang kanilang papel sa paggamot ng DEP ay hindi pa tiyak na tinukoy. Ang kanilang kakayahan sa pangmatagalan mapabuti ang brain perfusion ay hindi pa napatunayan. Bukod dito, isinasaalang-alang ang maagang pagbaba sa reaktibiti ng mga maliliit na sisidlan sa mga apektadong lugar ng utak, laban sa background ng paggamit ng mga vasoactive agent, ang epekto ng pagnanakaw na pabor sa mga buo na bahagi ng utak na may buo na mga sistema ng regulasyon ng daloy ng dugo. ay posible.

Sa ngayon, hindi pa posible na kumpirmahin na ang paggamit ng mga antioxidant (halimbawa, α-tocopherol o iba pa) ay magagawang pigilan ang pag-unlad ng isang cognitive defect sa mga pasyente na may progresibong sakit na cerebrovascular.

Isinasaalang-alang pangunahing tungkulin cognitive impairments sa klinikal na istraktura ng DEP, ang kanilang pagwawasto ay partikular na kahalagahan. Ginagamit upang mapabuti ang pag-andar ng nagbibigay-malay malawak na saklaw mga nootropic na gamot, ngunit para sa karamihan sa mga ito ay walang data mula sa mga pag-aaral na kinokontrol ng placebo na makukumbinsi ang kanilang pagiging epektibo. Samantala, tulad ng ipinakita ng mga kinokontrol na pag-aaral, ang isang klinikal na makabuluhang epekto ng placebo ay maaaring maobserbahan sa 30-50% ng mga pasyente na may kapansanan sa pag-iisip, kahit na sa mga pasyente na may malubhang demensya.

Sa ngayon, sa mga pasyente na may nabuo na vascular dementia, ang mga kinokontrol na pag-aaral ay nagpakita ng pagiging epektibo ng cholinesterase inhibitors at isang glutamate receptor modulator. Sa karaniwan, ang kanilang pagiging epektibo ay dapat ituring na katamtaman. Sa mga pasyente na may mas maagang yugto ng DEP (na may banayad at katamtamang kapansanan sa pag-iisip), ang nakapagpapatibay na data ay nakuha sa paggamit ng piribedil.

Ang pagiging epektibo ng piribedil (pronoran) sa mga pasyente na may katamtamang kapansanan sa pag-iisip, kabilang ang vascular genesis, ay ipinakita sa isang bilang ng mga pag-aaral, kabilang ang mga isinagawa na may double-blind placebo control. Ayon kay D. Nagaraja at S. Jayashree (2001), ang isang 3-buwang kurso ng paggamot na may piribedil sa isang dosis na 50 mg / araw ay nagdulot ng pagpapabuti sa mga function ng cognitive sa halos 2/3 ng mga pasyente na may katamtamang kapansanan sa pag-iisip. Sa isang kinokontrol na paghahambing na pag-aaral, ang piribedil sa isang dosis ng 50 mg / araw ay may mas malinaw na positibong epekto sa atensyon, rate ng reaksyon, memorya, aktibidad sa pagsasalita, at affective state kaysa sa vincamine sa isang dosis na 60 mg / araw. G. Bartoli, E. Wichrowska (1976) ay nagpakita na ang piribedil, kumpara sa placebo, ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa kalubhaan ng atensyon, memorya at affective disorder sa mga pasyente na may cerebrovascular insufficiency.

Ayon kay V.V. Zakharov at A.B. Lokshina (2004), sa mga pasyente na may DEP na may katamtamang kapansanan sa pag-iisip, ang piribedil ay nag-ambag sa pagbawas sa kalubhaan ng kapansanan sa pag-iisip na nauugnay sa frontal dysfunction, habang sabay na binabawasan ang mga subjective manifestations tulad ng sakit ng ulo, pagkahilo, pagkawala ng memorya, mga kaguluhan sa pagtulog, pagkapagod. Ang mga resulta ng aming pag-aaral ng pagiging epektibo ng piribedil sa 37 matatandang pasyente na may katamtamang kapansanan sa pag-iisip ay nagpakita na ang gamot ay nagpapabuti sa mga neurodynamic function, lohikal at visual na memorya, at aktibidad sa pagsasalita.

Ang isang tampok ng aming pag-aaral ay ang pagsusuri ng pagiging epektibo ng piribedil (pronoran) sa mga pasyente na may iba't ibang neuropsychological profile ng banayad na kapansanan sa pag-iisip. Ang pinakamataas na kahusayan ay nabanggit sa uri ng dysregulatory ng katamtamang mga karamdaman sa pag-iisip, ang hindi bababa sa - sa uri ng amnestic, na may pinagsamang uri ng katamtamang mga sakit sa pag-iisip, ang mga intermediate na resulta ay ipinahayag. Ang isang pagpapabuti sa mga pag-andar ng neurodynamic ay natagpuan sa lahat ng tatlong grupo, habang ang isang makabuluhang pagpapabuti sa pagtatasa sa isang maikling sukat ng katayuan sa pag-iisip, isang pagpapabuti sa mga pag-andar ng mnestic at aktibidad ng pagsasalita ay naobserbahan lamang sa uri ng dysregulatory. Ang papel ng talamak na cerebrovascular insufficiency sa pagbuo ng dysregulatory type ng moderate cognitive impairment ay napatunayan ng mas mataas na bilang ng mga vascular risk factor kaysa sa pinagsama at amnesic na mga uri. Kaayon ng pagpapabuti ng katayuan ng nagbibigay-malay, nagkaroon ng pagbaba sa rate ng mga nagbibigay-malay at pangkalahatang mga reklamo, pangunahin dahil sa pagbaba ng mga reklamo ng ingay sa tainga, sakit ng ulo, pagkahilo, at pangkalahatang kahinaan. Bumaba ng 20% ​​ang marka ng Beck Depression Scale. Ayon sa EQ-5D scale, isang makabuluhang positibong epekto ang napansin sa pagtatapos ng pag-aaral sa mga subscale na nagtatasa ng pang-araw-araw na aktibidad, pagkabalisa at depresyon.

Kaya, binabawasan ng piribedil ang kalubhaan ng katamtamang kapansanan sa pag-iisip at kasamang mga sakit na nakakaapekto na nauugnay sa mga unang yugto ng DEP. Ang mekanismo ng pagkilos ng piribedil ay nauugnay sa pag-activate ng D 2 / D 3 -dopamine receptors sa limbic system, frontal cortex, striatum na mga lugar na kumokontrol sa mga proseso ng cognitive. Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nabanggit na ang batayan ng cognitive dysfunction sa cerebrovascular pathology ay maaaring dysfunction ng dopaminergic system. Kaya, sa vascular dementia, ang uptake ng 18F-fluorodopa at ang bilang ng mga presynaptic dopamine uptake zone sa caudate nucleus ay bumababa, habang ang bilang ng D 2 receptors ay hindi nagbabago nang malaki. Sa isang pagbawas sa aktibidad ng mga dopaminergic system ng utak, isang pagbawas sa aktibidad at konsentrasyon ng atensyon at iba pang mga pagpapakita ng frontal dysfunction, na sinamahan ng isang pangalawang memory disorder at affective disorder, ay lalong malapit na nauugnay. Ayon kay G.Alexopoulos (2001), ang mga affective disorder na nauugnay sa isang katamtamang cognitive defect ng frontal type ay medyo lumalaban sa mga tradisyunal na antidepressant at maaaring mas mahusay na ihinto ng D3-dopamine receptor agonists, na kinabibilangan ng piribedil. Ang isang karagdagang mekanismo ng pagkilos ng piribedil ay maaaring nauugnay sa blockade ng α2-adrenergic receptors, na nagpapahusay ng noradrenergic transmission sa limbic system at frontal cortex. Bukod dito, ipinapakita ng eksperimental na data na ang piribedil, sa pamamagitan ng pagharang sa α2-adrenergic receptors, ay humahantong sa pagtaas ng pagpapalabas ng acetylcholine sa frontal cortex at dorsal hippocampus, na maaari ring mag-ambag sa pagpapahusay ng mga function ng cognitive. Higit pang pananaliksik ang kailangan upang suriin ang pangmatagalang paggamit ng mga ahente na ito sa mga unang yugto ng DEP.

Ang isang mahalagang gawain sa pag-iwas sa demensya sa yugtong ito ay maaaring ang pagbuo ng isang "cognitive reserve". Ang solusyon sa problemang ito ay nakakamit hindi lamang sa pamamagitan ng paggamit ng mga paraan na nagpapahusay sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay, kundi pati na rin sa pamamagitan ng sapat na kaisipan at pisikal na Aktibidad, aktibong aktibidad sa lipunan, mga pamamaraan ng nakadirekta na neuropsychological rehabilitation.

Sa mga madalas na nagaganap na pagkabalisa na neurotic at neurosis-like manifestations, ang rational psychotherapy ay kinakailangan kasama ng mga antidepressant at pasulput-sulpot na kurso ng mga sedative at benzodiazepine sa maliliit na dosis. Sa matinding sintomas ng depresyon, ipinahiwatig ang mga antidepressant, mas mabuti na walang anticholinergic effect, halimbawa, tianeptine (coaxil). Sa frontal dysbasia na may binibigkas na paglabag sa simula ng paglalakad at paninigas, ang mga therapeutic exercise ay epektibo, kung minsan ang amantadine, levodopa ay nagdudulot din ng ilang benepisyo. Sa marahas na pagtawa at pag-iyak, ginagamit ang mga antidepressant. Sa vestibular dysfunction, ang mga therapeutic exercise ay ipinahiwatig na nagsasanay sa vestibular apparatus at ang kakayahang mapanatili ang balanse, kasama ng mga gamot, tulad ng betahistine o nicotinic acid. Para sa mga karamdaman sa pagtulog, ang mga benzodiazpine receptor agonist ay ang mga piniling gamot, sa mga lumalaban na kaso, maliit na dosis ng trazodone.

Konklusyon
Ang DEP ay isa sa mga pangunahing sanhi ng cognitive dysfunction sa mga matatanda. Ang maagang pagkilala sa sakit na ito, kabilang ang isang sapat na pagtatasa ng mga pagbabago sa neuroimaging, kumplikadong therapy batay sa isang modernong pag-unawa sa mga mekanismo ng pag-unlad nito, ay maaaring lumikha ng mga kondisyon para sa pagpigil sa pag-unlad ng proseso ng pathological at pangmatagalang pagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente.

PANITIKAN

1 „ Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patolohiya ng utak sa atherosclerosis at arterial hypertension. M.: Medisina, 1997.
2 „ Mga sakit sa vascular ng sistema ng nerbiyos. Ed. E.V. Schmidt. Moscow: Medisina, 1975.
3. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encephalopathy. M., 2000.
4 Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Paglaganap ng mga karamdaman ng executive cognitive functioning sa mga matatanda „ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5 „Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence at kinalabasan ng vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54:447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. Ang konsepto ng vascular cognitive impairment. Sa TErkinjuntti, S. Gauthier (eds) Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification ng banayad na cognitive impairment sa pananaliksik at sa klinikal na kasanayan. Alzheimer's Disease at Mga Kaugnay na Karamdaman Taunang 2004;p. 61-70.
8. O "Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9 „Damulin IV, Bryzzakhina V.G., Yakhno NN. Mga karamdaman sa paglalakad at balanse sa dyscirculatory encephalopathy Paghahambing ng klinikal, neuropsychological at MRI. Nevrol. magazine 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: paano ito umuunlad?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11 Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12. Levin O.S., Damulin I.V. Nagkakalat na mga pagbabago sa puting bagay at ang problema ng vascular dementia. Mga pagsulong sa neurogeriatrics. Ed. N.N.Yakhno I.V.Damulina. M., MMA, 1995;189-228.
13. Lokshina AB, Zakharov VV., Yakhno NN. Banayad at katamtamang cognitive impairment sa mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy. IX All-Russian Congress of Neurologists, Yaroslavl, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: kaugnayan para sa disenyo ng pagsubok sa vascular burden ng utak. Sa T.Erkinjuntti, S. Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration sa katandaan at sa kurso ng demensya. Sa KA Jellinger et al (eds). Bagong trend sa diagnosis at therapy ng Alzheimer's disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16. Levin O.S., Sagova M.M., Golubeva L.V. Mga kadahilanan na nakakaapekto sa mga kadahilanan sa buhay ng mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy na may katamtamang kapansanan sa pag-iisip. Ros. honey. magazine 2006; 2:
17. Levin O.S. Mga karamdaman sa paglalakad: mga mekanismo, pag-uuri, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot. Sa: Extrapyramidal disorder. Ed. V.N. Shtoka at iba pa. M. - Medpress-inform, 2002; 473-94.
18. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Paghahambing ng data ng klinikal at MRI sa dyscirculatory encephalopathy. Pagkasira ng cognitive. Nevrol. magazine 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Mga natatanging klinikal na tampok ng banayad na cognitive impairment na may subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, Ang halaga ng Trivastal sa pangmatagalang paggamot ng talamak na kakulangan sa tserebral. C. R. Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized na pag-aaral ng dopamine receptor agonist piribedil sa paggamot ng mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158:1517-9.
22. Scholing W.E. Isang double-blind na pag-aaral gamit ang psychometric tests trivastal versus isang reference compound. Tempo Medikal 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Kinokontrol na klinikal na pagsubok ng piribedil sa paggamot ng cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78:141-51.
24. Zakharov V.V., Lokshina A.B., Ang paggamit ng gamot na piribedil (piribedil) sa banayad na cognitive disorder sa mga matatandang pasyente na may dyscirculatory encephalopathy. Nevrol. magazine 2004; 2:30-5.
25. Levin O.S., Golubeva L.V. Heterogenity ng moderate cognitive impairment: diagnostic at therapeutic na aspeto. Konseho. 2006; 12:106-10.
26. Korte J.A, Perry EK, Kalaria RN. Ang mga pagbabago sa Neurotransmitter sa vascular dementia. J.O "Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment at dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Nabawasan ang bilang ng mga caudate nucleus dopamine uptake sites sa vascular dementia. Dementia 1999; 10:77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors sa vascular dementia. Dementia at geriatric cognitive disorder. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. Ang depression-executive dysfunction syndrome ng late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9:22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Pinahuhusay ng Piribedil ang frontocortical at hippocampal na paglabas ng acetylcholine sa malayang gumagalaw na mga daga sa pamamagitan ng blockade ng a2A-adrenoreceptors.